Видове анемии и тяхната лабораторна диагностика. Желязодефицитна анемия: изследвания за съмнение за IDA

Обща информация за изследването

Дефицитът на желязо е доста често срещано явление. Около 80-90% от всички форми на анемия са свързани с дефицит на този микроелемент.

Желязото се намира във всички клетки на тялото и изпълнява няколко важни функции. Основната му част е част от хемоглобина и осигурява транспорта на кислород и въглероден диоксид. Определено количество желязо е кофактор за вътреклетъчните ензими и участва в много биохимични реакции.

желязо от тялото здрав човекпостоянно се отделя с потта, урината, ексфолиращите клетки, както и с менструалния цикъл при жените. За поддържане на количеството микроелемент на физиологично ниво е необходим дневен прием на 1-2 mg желязо.

Усвояването на този микроелемент се извършва в дванадесетопръстника и горните отдели. тънко черво. Свободните железни йони са токсични за клетките, поради което в човешкото тяло те се транспортират и отлагат в комбинация с протеини. В кръвта желязото се транспортира от протеина трансферин до местата на използване или натрупване. Апоферитинът свързва желязото и образува феритин, който е основната форма на складирано желязо в тялото. Количеството му в кръвта е свързано със запасите от желязо в тъканите.

Общият серумен желязосвързващ капацитет (TIBC) е индиректен индикатор за нивото на трансферин в кръвта. Позволява ви да оцените максималното количество желязо, което може да прикрепи транспортния протеин, и степента на насищане на трансферин с микроелемент. С намаляване на количеството желязо в кръвта, насищането с трансферин намалява и съответно се увеличава TIBC.

Дефицитът на желязо се развива постепенно. Първоначално има отрицателен баланс на желязото, при който нуждите на организма от желязо и загубата на този микроелемент надвишават обема на приема му с храната. Това може да се дължи на загуба на кръв, бременност, ускорен растеж по време на пубертета или недостатъчно ядене на храни, богати на желязо. На първо място, желязото се мобилизира от резервите на ретикулоендотелната система, за да компенсира нуждите на тялото. Лабораторните изследвания през този период показват намаляване на количеството на серумния феритин без промяна на други показатели. Първоначално липсва клинична симптоматика, нивото на желязото в кръвта, ФБК и показателите на клиничния кръвен тест са в референтни стойности. Постепенното изчерпване на депото на желязото в тъканите е придружено от повишаване на TI.

На етапа на желязодефицитна еритропоеза синтезът на хемоглобин става недостатъчен и се развива желязодефицитна анемия с клинични прояви на анемия. При клиничен кръвен тест се откриват малки бледо оцветени еритроцити, МНС (средно количество хемоглобин в еритроцит), MCV (среден обем на еритроцита), MCHC (средна концентрация на хемоглобин в еритроцит) намаляват, нивата на хемоглобина и хематокрита спадат. При липса на лечение количеството на хемоглобина в кръвта постепенно намалява, формата на червените кръвни клетки се променя и интензивността на клетъчното делене в костния мозък намалява. Колкото по-дълбок е дефицитът на желязо, толкова по-ярки стават клиничните симптоми. Умората се превръща в тежка слабост и летаргия, увреждането се губи, бледността на кожата става по-изразена, структурата на ноктите се променя, появяват се пукнатини в ъглите на устните, настъпва атрофия на лигавиците, кожата става суха, лющеща се . При недостиг на желязо способността на пациента да усеща вкус и мирис се променя - има желание да яде креда, глина, сурови зърнени храни и да вдишва миризмите на ацетон, бензин, терпентин.

С навременната и правилна диагноза на дефицита на желязо и причините, които го причиняват, лечението с железни препарати ви позволява да попълните резервите на този елемент в организма.

За какво се използват изследванията?

• За ранна диагностика на железен дефицит.
• За диференциална диагноза на анемия.
• Да се ​​контролира лечението с железни препарати.
• За изследване на лица с висока вероятност от недостиг на желязо.

Кога е насрочено изследването?

• При преглед на деца в период на интензивен растеж.
• При преглед на бременни жени.
• При симптоми на дефицит на желязо в организма (бледност на кожата, обща слабост, умора, атрофия на лигавицата на езика, промени в структурата на ноктите, необичайни вкусови предпочитания).
• Когато се открие хипохромна микроцитна анемия според клиничен кръвен тест.
• При преглед на момичета и жени с обилна менструация и маточно кървене.
• При преглед на ревматологични и онкологични пациенти.
• При наблюдение на ефективността на употребата на лекарства, съдържащи желязо.
• При изследване на пациенти с астения с неизвестен произход и тежка умора.

Лабораторна диагностика на анемия

Анемията е състояние, при което съдържанието на еритроцити и хемоглобин в единица обем кръв е намалено до нива:

за мъже Er. под 4*10 12 /l, Hb под 130 g/l, Ht под 40%
за жени Er.под 3,8*10 12 /l, Hb под 120 g/l, Ht под 36%

Истинската анемия трябва да се разграничава от хиперволемията, при която тези показатели са намалени поради разреждане на кръвта, но общият обем на еритроцитите и хемоглобина се запазва; истинската анемия може да бъде маскирана от сгъстяване на кръвта по време на дехидратация.

Нормални показатели на периферна кръв за хематологични апарати.

Клетъчни хистограми - графично представяне на разпределението на клетките по обем, за еритроцити, тромбоцити и левкоцити (макро-, нормо-, микроцитоза)

Нормални показатели за метаболизма на желязото

Предимства на определяне на червени кръвни стойности на хематологична машина в сравнение с ръчни методи:

• процентът грешки при преброяването на клетките е 5-10 пъти по-малък поради използването на венозна кръв за анализ и точността на автоматичното преброяване на клетките;
• определяне на анизоцитоза в проценти в цяла кръв, а не в стъклен препарат;
• точно определяне на еритроцитните индекси (MCH, MCHC, MCV), необходими за диференциалната диагноза на макро- и микроцитна анемия;
• визуална динамика на хистограмите по време на лечението.

Патогенетична класификация на анемията

1. Анемия поради загуба на кръв (остра и хронична постхеморагична).
2. Анемия поради липса на хемопоеза
   1. хипохромен
      • дефицит на желязо (IDA)
      • анемия при порфирия
   2. нормохромен
      • анемия на хронично заболяване (ACD)
      • анемия при хронична бъбречна недостатъчност
      • апластичен
      • анемия при рак на костния мозък
   3. Мегалобластичен
      • B 12 - дефицитен
      • дефицит на фолиева киселина
3. Хемолитична анемия
   1. Имунен
   2. Анемия при еритроцитопатия (нарушение на структурата на мембраните на еритроцитите)
   3. Анемия с еритроцитни ензимопатии (дефицит на еритроцитни ензими)
   4. Анемия при хемоглобинопатии (нарушен синтез на хемоглобин)

Кратка информация за метаболизма на желязото

Приблизително 10% от желязото, получено от храната, се абсорбира нормално в тънките черва.

При състояния на дефицит на желязо в организма, усвояването се увеличава до 20-40%.

Под формата на комплекс с протеина трансферин желязото навлиза в кръвния поток и се доставя до местата на използване: за синтеза на хемоглобин, миоглобин, желязосъдържащи ензими (цитохроми, каталаза, пероксидаза). Желязото, което не е свързано с протеини, е токсично, тъй като йонът Fe +++ предизвиква окислителни реакции на свободни радикали, които увреждат клетъчните структури.

Основният източник на желязо за хемопоезата е хемоглобинът на старите еритроцити, който се разпада в ВЕИ (хемът отива за рециклиране, а глобинът се разгражда), а желязото от храната е само допълнителен източник. Резервите от желязо са представени от феритин - комплекс от желязо с протеина апоферитин. Има 5 изоформи на феритин: алкалните изоформи на черния дроб и далака са отговорни за отлагането на желязо, а киселинните изоформи на миокарда, плацентата, туморните клетки са медиатори в процесите на синтез и участват в регулацията на Т-клетките. имунен отговор. Следователно феритинът също е индикатор за остро възпаление и туморен растеж. Намаляването на феритина под 15 μg / l е надежден индикатор за истински дефицит на желязо. Хемосидеринът е неразтворимо производно на феритин, форма на отлагане на излишното желязо, отложено в тъканите под формата на зърна. Хемосидеринът бавно се мобилизира от тъканите и може да доведе до увреждане на клетките на паренхимните органи (хемосидероза).

Екскрецията на желязо обикновено в количество от 1 mg / ден става с изпражнения, десквамиран епител на кожата и лигавиците; при жени по време на менструация в количество до 15 mg на ден. При разпадането на старите еритроцити в далака хем желязото не се губи, а под формата на комплекс с трансферин се изпраща в хемопоетичните органи за рециклиране. В случай на интраваскуларна хемолиза, свободният хемоглобин се спасява от загуби през бъбреците чрез свързване с плазмения хаптоглобин в голям молекулен комплекс. При масивна хемолиза хаптоглобинът се изчерпва бързо и свободният хемоглобин се губи в урината.

Желязодефицитна анемия (IDA)

Най-често срещаната сред анемията: 30-60% от жените и децата в Русия страдат от IDA. Сред всички анемии IDA е 85% (най-честата).

Най-честите причини за IDA:

1. Загуба на кръв от стомашно-чревния тракт и метрорагия
2. Повишена нужда от желязо (бременност, кърмене, бърз растеж при деца)
3. Хранителен дефицит (вегетарианство, липса на месо в диетата)
4. При деца: недоносеност, изкуствено хранене, инфекции, бърз растеж
5. Дарявайте кръв повече от 4 пъти годишно.
6. Нарушаване на абсорбцията на желязо - ентерит, резекция на червата или стомаха, хелминтни инвазии, лямблиоза.
7. Ятрогенен железен дефицит (лечение с тетрациклини, антиациди, НСПВС)

Лабораторна диагностика на IDA

1. Латентният дефицит на желязо се проявява чрез сидеропеничен синдром, намаляване на нивото на феритин до 5-15 μg / l, серумно желязо и повишаване на трансферина. Червените кръвни показатели остават в нормални граници.
2. IDA - регенеративен стадий: броят на еритроцитите е нормален, хемоглобинът е намален;
   MHC по-малко от 27 pg, MCHC по-малко от 31 g/dl, MCV по-малко от 78 fl, хистограма изместена наляво. Левкоцитите (WBC) и тромбоцитите (PTL) са нормални. Индексът на анизоцитоза се увеличава; поради микроцитни форми на еритроцитите - разширяването на хистограмата вляво.
3. IDA - хипорегенеративен стадий: броят на еритроцитите намалява, хемоглобинът намалява, може да се появи левкопения, хистограмата на еритроцитите е сплескана, може да има двугърбен вид (пикове в областта на микроцитите и макроцитите - поради това, MCV може да се увеличи); нарастване на анизоцитозата, пойкилоцитоза в кръвната натривка. Промените в параметрите на метаболизма на желязото прогресират, NTF се намалява с по-малко от 15%. При оценка на нивото на феритин трябва да се помни за увеличаването на острото възпаление и онкопатологията, поради което индикаторът става ненадежден при такива пациенти! Увеличаването на ESR с IDA не е характерно!
   За диагностични цели всички тестове се провеждат преди приема на железни препарати поради рязко изкривяване на резултатите по време на лечението. След курса на лечение контролът се извършва след премахването на желязото след 10-14 дни. Текущият контрол на ефекта от лечението се извършва според показателите на червената кръв, индексите на еритроцитите на хематологичен брояч).

Претоварване с желязо

Човешкото тяло не може активно да отстранява излишното желязо, то може да го свързва под формата на протеинови комплекси - феритин и хемосидерин. Ако тези възможности са изчерпани, желязото се отлага в тъканите на паренхимните органи. Отравянето с желязо е сериозно състояние.

Следователно добавки с желязо не трябва да се предписват при липса на истински железен дефицит.

Излишното желязо уврежда паренхимните клетки поради:

1. железните йони увреждат клетъчните оксидоредуктазни ензими
2. при прехода на Fe +++ към Fe ++ се образуват токсични свободни радикали (OH -), които активират процесите на пероксидация.
3. Fe йони стимулират синтеза на колаген, което води до фиброза на тъканите
4. отлаганията на хемосидерин увреждат клетъчните лизозоми.

Първична хемохроматоза:

Причината е вроден дефект в регулацията на усвояването на желязо от ентероцитите (няма ограничение за усвояването на желязо), излишното желязо се отлага в органите (сидероза) и ги уврежда.

Класическата триада: мелазма, цироза и диабет

За диагностика се определя повишаване на серумното желязо (ранен индикатор), феритин (рязко увеличение до 300-1000 μg / l) и изразено увеличение на STI до 50-90%.

Вторична хемохроматоза (хемосидероза):

Придружава хемолитична анемия, неефективна еритропоеза, отравяне с олово и калай, цироза, състояния след масивни кръвопреливания, порфирии. При лабораторни изследвания - анемия в комбинация с високи ниважелязо, феритин, NTJ достига 90-100%.

Отравяне с препарати на желязото - необосновано или неконтролирано: лечение с препарати на желязо, случайно приемане на големи дози препарати с желязо от деца.

Анемия на хронично заболяване (ACD)

Анемиите при хронични инфекции, тумори и ревматични заболявания се характеризират с преразпределение на желязото към клетките на макрофагите и намален транспорт на желязо до хемопоетичните органи. При възпаление в кръвта има повишено ниво на цитокини като интерлевкини-1, -6, фактор на туморна некроза, които повишават синтеза на феритин и потискат синтеза на еритропоетин (ЕРО) в бъбреците и черния дроб, което води до анемия с характерни промени (ниско желязо, намален трансферин, висок феритин, нисък ЕРО).

Назначаването на препарати с желязо е противопоказано, тъй като води до прогресивна хемосидероза.

Анемията при хронична бъбречна недостатъчност е свързана с дефицит на EPO (еритропоетин), токсичен ефект върху еритроцитите на продуктите на азотния метаболизъм.

Хипо- и апластични анемии

Те се характеризират с рязко инхибиране на всички кълнове на хематопоезата на костния мозък.

Идиопатичната (с неизвестна причина) анемия често води до смърт. Придобитата токсична анемия се причинява от отравяне с лекарства и промишлени отрови. Апластична анемия възниква при остри инфекции (грип, туберкулоза, AVG, мононуклеоза). Клиничната картина е тежка хипоксия и кръвоизливи поради тромбоцитопения; с тежка неутропения се присъединяват инфекции. При лабораторни изследвания хемоглобин=25-80 g/l, Er.=0,7-2,5; L=0,5-2,5; Tr=2-25 до пълна липса. EPO е рязко увеличен.

Желязо, феритин, B12, фолат в норма

Мегалобластични анемии

Мегалобластна анемия се развива при дефицит на витамин В 12 и фолиева киселина. На 12 години се отлага в черния дроб (3-годишен резерв), идва с месни храни, сирене, яйца. Витамин B 12 е необходим за синтеза на пурини в клетките на еритроцитния зародиш. В допълнение, той участва в превръщането на метилмалоновата киселина в янтарна. Натрупването на токсичен метилмалонат при хиповитаминоза B 12 води до дегенеративни промени в нервната тъкан (фуникуларна миелоза). В кръвната картина - макроцитна хиперхромна анемия, тромбоцитопения до 100*10 9 /l, СУЕ до 50-70 mm/h, левкопения, лимфоцитоза. Фолиевата киселина в кръвта се повишава при хиповитаминоза B 12, тъй като транспортирането на фолат в еритроцитите се регулира от витамин B 12, самият витамин B 12 се намалява.

Основната причина за дефицит на B 12 е атрофичният гастрит; заболявания на тънките черва, патологична микрофлора на дебелото черво, инвазия с широка тения, злокачествени тумории хипертиреоидизмът също може да доведе до дефицит на B12.

Фолатът, получен от пресни зеленчуци, билки, плодове, месо, дрожди, се съхранява в черния дроб под формата на полиглутамати; depot съдържа тримесечен запас от фолат. Фолиевата киселина се унищожава, когато зеленчуците се сготвят с 50 процента и се запазва напълно в пресните храни. Дефицитът се развива при алкохолизъм, хранене като "чай със сандвичи", малабсорбция в тънките черва, бременност, цироза и рак на черния дроб, тумори, хипертиреоидизъм. Използването на цитостатици орални контрацептиви, противотуберкулозните лекарства също водят до дефицит на фолат.

Дефицитът на фолат допринася за натрупването на токсичен хомоцистеин в кръвта, който уврежда ендотела и е независим рисков фактор за атеросклероза. Трябва да се помни, че появата на мегалобласти в периферната кръв е много късен признак на дефицит на В12 и фолат.

Хемолитична анемия

Вътреклетъчната хемолиза - разрушаването на еритроцитите в макрофагите на RES на далака и черния дроб - нормално осигурява унищожаването на 90 процента от старите еритроцити. Свободният билирубин, образуван в резултат на разпадането на хема, се транспортира до черния дроб, където претърпява свързване с билирубин глюкуронид и се екскретира в жлъчката през червата и бъбреците под формата на окислени форми (стеркобилин и уробилин).

Патологичната вътреклетъчна хемолиза се развива с наследствени дефекти (еритроцитна ензимопатия, еритроцитопатия, хемоглобинопатия), изоимунен конфликт и излишък на червени кръвни клетки. Лабораторни признаци - повишаване на свободния билирубин в кръвта, уробилин в урината. Сред ензимопатиите най-честата патология е дефицитът на G-6-F-DH на еритроцитите (нивото на ензима е намалено, осмотичната резистентност на еритроцитите също).

Анормалните форми на хемоглобина се разпознават чрез електрофореза на кръвните хемоглобини.

Интраваскуларната хемолиза - разграждането на червените кръвни клетки директно в кръвния поток - обикновено представлява само 10 процента от общия обем на хемолизата. Освободеният хемоглобин незабавно се свързва с плазмения хаптоглобин в комплекс от 140 kDa, който не преминава през бъбречния филтър (лимит от 70 kDa за бъбреците). Капацитетът на хаптоглобина е 100 g/l свободен хемоглобин. При масивна интраваскуларна хемолиза, излишъкът от плазмен свободен хемоглобин до 125 g / l води до изхвърлянето му в урината. Част от хемоглобина се реабсорбира от тубулите, отлага се в тях под формата на хемосидерин феритин, увреждайки тубулния епител на бъбреците. Лабораторни признаци: поява на свободен хемоглобин в кръвта и урината, намаляване до пълното изчезване на хаптоглобина, кристали хемосидерин в урината и наличие на десквамиран тубуларен епител в урината.

Намаляването на продължителността на живота на еритроцитите е симптом, характерен за всички видове хемолитична анемия. Скоростта на еритропоезата обикновено съответства на скоростта на хемолизата. При патологично ускоряване на разрушаването на еритроцитите 5 пъти се развива нормо- или хиперхромна анемия; при продължителна или често повтаряща се хемолиза се добавя дефицит на желязо.

Когато в организма има нарушение на синтеза на хемоглобин, възниква дефицит на желязо. Това води до различни физиологични патологии, показващи анемия и сидеропения. Проучванията показват, че повече от два милиарда души в света страдат от тази форма на заболяването с различна тежест. Най-често на него са изложени деца, които кърмят. Диагностиката на желязодефицитната анемия се извършва в клиниката, след което се предписва лечение. Лекарят избира диета и лекарства в зависимост от възрастта и благосъстоянието на пациента въз основа на лабораторни изследвания.

Причини за появата

Основната рискова група са жените в детеродна възраст. Това се дължи на ниското количество желязо в организма, което е три пъти по-малко, отколкото при мъжете. Заболяването се развива при 85% от бременните и 45% от младите момичета и момчета. Често се среща при деца, които са недохранени. Диагностика на желязодефицитна анемия - това е важен моментпозволяваща навременна оценка на риска от усложнения.

Недостиг на микроелемент изпитват пациенти, които се нуждаят от повишена доза. Това са деца, юноши, кърмещи и бременни жени. Ако храненето е небалансирано, нередовно, липсват някои важни храни, има недостиг на желязо в организма. Сред основните източници са месото, рибата и черният дроб. Необходимо е да се ядат грах, соя, спанак, яйца, боб, сини сливи, елда, черен хляб.

Има няколко причини, поради които възниква заболяването. Това се дължи на процесите на усвояване, които са нарушени в тялото. Диагнозата на желязодефицитна анемия ще разкрие хронична загуба на кръв, хемоглобинурия и нарушения на транспорта на желязо. Ако губите 5-10 ml течност всеки ден, цифрата ще бъде 250 ml на месец. Ако причината не се установи навреме, се развива анемия.

Заболяването се проявява с обилна менструация, кървене от матката, хемороидии анални фисури. При деца се среща с хелминтози, белодробна хемосидероза, диатеза. При донори, които често даряват кръв, и пациенти на хемодиализа. Проблемите са причинени от хроничен ентерит, резекция на стомаха, гастректомия.

Развитие на ИДА и степен

Лабораторната диагностика на желязодефицитната анемия включва идентифициране на проблеми, независимо дали се проявяват или не. Скритите форми може да не притесняват пациента, така че той не знае за здравословното си състояние. Има няколко форми на развитие на заболяването:

• Пациентът не се оплаква от здравето, а изследването разкрива дефицит на феритин.
• Има мобилизация на транспортното и тъканното желязо. Синтезира се хемоглобин. Характеризира се с мускулна слабост, световъртеж, признаци на гастрит, изсъхване на кожата. Изследването показва ниска сатурация на трансферин.
• Пациентът се чувства зле, хемоглобинът е нисък, след това броят на червените кръвни клетки намалява.

Съществуват няколко степени на анемия според съдържанието на хемоглобин. След вземане на кръвна проба се открива наличието на желязо с индикатор от 90 g / l, ако заболяването едва започва да се развива. Индикатор от 70-90 g / l ще покаже средната форма. Ако пациентът се чувства зле, формата е тежка и в резултатите индексът на хемоглобина ще бъде под 70 g / l.

Когато заболяването се определя чрез лабораторни изследвания, резултатите не винаги съвпадат с клиничните прояви на заболяването. В класификацията първата степен се характеризира с липса на лошо здраве, така че пациентът може да не е наясно със състоянието на кръвта. Втората степен се проявява със замайване и слабост. С появата на третия тип човек става инвалид. На следващия етап - състояние пред кома. Последното е фатално.

Нормата се различава в зависимост от възрастта и пола. При новородени тя е 150-220 g / l, а за един месец - 110-170 g / l. От два месеца до две години - 100-135 g / l. До 12 години - 110-150 g / l. При юноши - 115-155 g / l. За жените тази цифра ще бъде 120-140 g / l, а за възрастни мъже - 130-160 g / l.

Какво трябва да знаете за болестта

Етиологията, патогенезата, клиниката, диагнозата и лечението на желязодефицитната анемия се определят от хематолог. Но в зависимост от вида на заболяването може да е компетентен друг специалист. Най-често те се обръщат към терапевт, който ще предпише преглед, ще установи причината за намаляване на хемоглобина. Ако знанията не са достатъчни, той ще се обърне към хематолог.

Почти всички видове анемия се характеризират с дефицит на желязо, витамин В12 и фолиева киселина. Терапевтът ще предпише лечение, ще избере диета, ще предпише добавки с желязо и необходимите витамини. Когато заболяването се развие на фона на патологията на кръвоносната система, ще е необходим тесен специалист.

При липса на усложнения не е трудно да се определи заболяването. Често се потвърждава по време на прегледи по друга причина. Извършва се общ кръвен тест, при който понижаването на хемоглобина се открива чрез характерното съдържание на червени кръвни клетки. Това е причината за лабораторната диагностика на желязодефицитна анемия на следните етапи:

• хипохромен вид.
• природата на анемията.
• Причини за IDA.

При тълкуване лекарят обръща внимание на цвета на кръвта, червените кръвни клетки. Важно е правилно да се разпознае заболяването, тъй като в някои случаи не могат да се предписват железни препарати. Това ще доведе до претоварване на тялото с вещество.

Диагностиката на определянето на желязодефицитна анемия се извършва в такива случаи:

• Анемия, дължаща се на ензимен дефект с наследствена характеристика или след употреба на определени видове лекарства.
• С таласемия, свързана с нарушение на протеиновата част на хемоглобина. Характеризира се с увеличен далак, повишен билирубин.
• Анемия поради хронични заболявания. Групата включва възпалителни заболявания с инфекциозен характер. Това включва сепсис, туберкулоза, злокачествени тумори, ревматоиден артрит.

Установяване на причините за заболяването

За да се избегнат грешки в диагнозата, се извършва диференциална диагноза на В12 и желязодефицитна анемия, като се спазват правилата и препоръките. Това ще ви позволи да предпише своевременно ефективно лечение. Ето някои насоки за изследване:

1. Първо преглед, после лечение. Ако пациентът е приемал желязо, показанията няма да отразяват истинското количество вещество в кръвта. Можете да проведете изследване 7-10 дни след спиране на лекарството.
2. Използвайте специални епруветки, които се измиват с дестилирана вода. Суши се в специални шкафове.
3. Батофенантралин действа като реагент. Това прави метода възможно най-точен.
4. Кръвните проби се вземат сутрин, когато нивата на желязо са по-високи.

Жените трябва да знаят, че точността на диагностицирането на клиниката за желязодефицитна анемия се влияе от менструален цикъл, прием на орални контрацептиви и бременност.

Диагностични мерки

За да се идентифицира проблемът, ще е необходимо проучване на пациента. След това се извършват лабораторни кръвни изследвания. В някои случаи се предписва пункция на костен мозък, тъй като методът е много информативен. Когато е необходимо да се установи причината за развитието на заболяването, изследвайте изпражненията за скрита кръв. При положителен резултатдиагностициран с тумор, пептична язва или болест на Crohn.

Диагностиката на желязодефицитна анемия при възрастни се извършва в присъствието на няколко специалисти. Те канят ендокринолог, гастроентеролог, хирург, гинеколог и онколог. Те ще помогнат да се установят истинските причини за заболяването и да се предпише ефективна терапия.

Диагнозата на желязодефицитната анемия се основава на определянето клинична картинаи промяна в лабораторните изследвания. При IDA съдържанието на хемоглобин в еритроцита намалява. При норма 27 показателят е 20-23 pg. Зоната на централното просветление се различава. Настъпва нейното увеличение, което в съотношението дава резултат не в норма 1:1, а 2:1 или 3:1.

Размерът на еритроцитите намалява, те придобиват различна форма. Ако няма кръвозагуба, броят на левкоцитите и ретикулоцитите се запазва. Намалява броят на сидероцитите - еритроцитите с железни гранули. За подобряване на идентификацията на качеството на проверката се използват автоматични устройства.

Диагностика на заболяването при деца

Диагностика на желязодефицитна анемия при деца се извършва в лабораторията. Малките пациенти правят микроскопско изследване на кръвта. Признаците са ниски нива на червени кръвни клетки и хемоглобин, хипохромия, наличие на червени кръвни клетки с различна големина. Ако случаят е сложен, правят биохимия на кръвта. Потвърждение на заболяването е намаляване на серумното желязо и трансферин.

След диагностициране на желязодефицитна анемия при деца е необходима корекция на храненето. Тежката и средна степен включва диетична терапия и лечение с лекарства. С негова помощ се възстановяват запасите от желязо. След раждането бебето получава желязо само чрез хранене, поради което се смята, че естественото хранене, навременното прилагане на сокове помага да се поддържа необходимото количество от веществото в нормата.

При кърменеусвояването на полезното вещество е на ниво 70%, а при изкуствено хранене - не повече от 10%. Децата с анемия започват да въвеждат допълнителни храни от 5-ия месец. Диетата трябва да включва зърнени храни и картофено пюре с високо съдържание на желязо. Месото се въвежда от шест месеца.

При новородените недостиг се появява, ако бременната майка е имала проблеми. Децата се избират лекарства въз основа на възрастта. Дозите могат да бъдат малки и средни - от 10 до 45 mg. Най-често това са капки или сироп. На малки деца се предписват таблетки за дъвчене.

Проучване

На пациентите се предлагат различни методи за диагностициране на желязодефицитна анемия. Проучва се анамнезата с изясняване на местоживеенето. Лекарят се интересува от хоби, дали пациентът се занимава със спорт. Има ли умора и слабост, какви лекарства приема. Храненето е важно, тъй като анемията се развива при липса на храни, които съдържат желязо в диетата.

Жените говорят за наличието на аборти, колко раждания е имало. Важно е да се посочи редовността на менструацията. Има ли кръвозагуба от наранявания, язви, миоми. Има ли стомашни проблеми? За да се диагностицира желязодефицитна анемия, е необходимо да се каже на специалиста дали е имало резки колебания в теглото нагоре или надолу. Посочете наличието на прехвърлени инфекциозни заболявания. Някои стават чупливи нокти, косата побелява в ранна възраст. При анемия B 12 се появява усещане за парене на езика. При някои пациенти анемията възниква на фона на холелитиаза, заболявания на отделителната система.

Следващият метод е медицински преглед. Огледайте кожата, лигавиците, за да подчертаете пигментацията и жълтеницата. На повърхността могат да бъдат разположени ангиоми, синини. Увеличените лимфни възли говорят за възпалителен или злокачествен процес. Извършва се проверка на храносмилателния тракт с далака, за да се определи тяхното увеличение.

Диференциална диагнозаВ12- и желязодефицитната анемия се проявява с кръвен тест. Пациентът преминава общ анализ, който е необходим за изследване на всички клетки, определяне на техния обем в течната част на кръвта. Биохимичният анализ ви позволява да оцените работата вътрешни органии телесни системи. Изпражненията за окултна кръв ще покажат наличието на кървене в стомашно-чревния тракт.

Специалистът избира методи за определяне на заболяването според няколко критерия за диагностициране на желязодефицитна анемия. В допълнение към прегледа, разпита и тестването, те предписват рентгенова снимка на белите дробове, ултразвук, FGSD, колоноскопия и CT.

Терапия

Клиничните препоръки за диагностициране на желязодефицитна анемия включват определяне на причините за развитието на заболяването, корекция и обучение на правилния начин на живот. Те помагат да се избере правилното лечение, лекарства и начин на тяхното приложение. Наблюдавайте толерантността, оценете ефективността на действието.

Основното лечение е насочено към премахване на причината за заболяването. Ако това не е възможно поради кървене от носа, бременност, се прилага желязотерапия.

Има такива лекарства:

• "Hemopher prolongatum". Пийте една таблетка един час преди хранене или два след него. Курсът на лечение е шест месеца. След това нивото на желязото се нормализира и лекарството се приема още 3 месеца.
• "Сорбифер Дурулес". Приема се половин час преди хранене с вода. Често се предписва на бременни жени. Продължителността на курса се определя от динамиката.
• "феро фолио". Приемайте два пъти на ден половин час преди хранене. Терапията продължава 2-4 месеца, след което се провеждат изследвания. Ако е необходимо, курсът се увеличава.

Всички лекарства се предлагат в аптеката. Приемайте ги стриктно според предписанието на лекаря.

След установяване на клиниката и диагностициране на желязодефицитна анемия, лечението започва незабавно. Приемат се лекарства различни начини. Начинът на приложение се различава в зависимост от ситуацията. Най-често се предписват таблетки. Интравенозни и интрамускулни препарати се прилагат в нарушение на абсорбцията на желязо от червата и за бързо попълване на резервите на веществото. Инжекциите ще са необходими за стомашни язви, миома на матката, хемороиди.

При избор на лечение с таблетки минималната доза е 100 mg, максималната доза е 300 mg. Назначаването зависи от количеството дефицит на желязо в организма. Изчерпването на запасите, усвояемостта, преносимостта имат значение. Не пийте чай, не приемайте с калций, антибиотици.

Заболяване при пациенти от различни възрасти

Когато на пациента се предписва диагностика и лечение на желязодефицитна анемия, наблюдавайте проявата странични ефекти. Пациентът има гадене, запек, метален вкус в устата. Нарушенията изчезват, когато дозата на лекарството се намали или се приема след хранене.

В зависимост от скоростта на растеж на хемоглобина се определя продължителността на терапията. Фармацевтичните компании предлагат лекарства, които ще ви помогнат да водите нормален живот. Комплексите, съдържащи желязо, съдържат допълнителни вещества под формата на аскорбинова киселина, фруктоза и витамини.

При тийнейджърките възникват проблеми с появата на менструална кръвозагуба. Избира се таблетна форма с витамини от групи А, В, С. След възстановяване са необходими допълнителни курсове за тежка менструация или малка загуба на кръв.

Бременните жени изпитват проблеми от втория триместър. Задайте лекарства с аскорбинова киселина. Дневната доза не надвишава 100 mg. Лечението се провежда преди раждането, за да се коригира количеството на веществото не само в бъдещата майка, но и в плода. Това продължава шест месеца от момента на раждането на бебето.

При жени с менорагия терапията е продължителна. Изберете таблетки въз основа на поносимостта. След нормализиране приемът на лекарството продължава още една седмица. Прекъсванията в лечението са кратки, тъй като заболяването бързо изчерпва запасите от желязо в организма.

В случай на малабсорбция, лекарството се прилага чрез инжектиране интрамускулно или интравенозно. Задайте не повече от 100 mg от веществото на ден, за да не се появят нежелани реакции. При възрастните хора възникват проблеми с хронична загуба на кръв, дефицит на протеини. Това също включва тумор в стомаха, комбинация от IDA и B 12 анемия.

Ако възрастните хора отказват да бъдат прегледани, са в тежко състояние, се предписва пробно лечение под формата на железни соли. Правилността на лечението се следи чрез проверка на увеличението на ретикулоцитите една седмица след началото на лекарството.

Начин на живот с болест

Диетата е важна. Ще помогне за ускоряване на лечебния процес. Избирайте храни, богати на желязо. Диетата включва зърнени храни, плодове, зеленчуци, риба и месо. Максимално количество вещество се намира в заешко месо, черен дроб и говеждо месо. От животинските продукти смилаемостта е 20%, от плодовете - само 5-7%. Веществото се абсорбира добре при използване на аскорбинова и млечна киселина.

Елдата и ябълките се считат за истински килери. Чаят и кафето трябва да се избягват, тъй като напитките пречат на усвояването на микроелемента. Експертите съветват не само да разчитате на правилното хранене, и всяка година да провежда курс на прием на желязо за три месеца. Жените на възраст от 15 до 50 години избират доза от 30 до 60 mg на ден - в зависимост от възрастта.

За премахване на анемията са необходими общоукрепващи натоварвания, физиотерапевтични процедури. Изисква се изследване на стомашно-чревния тракт. Важно е да следите здравословното състояние, да се консултирате с лекар навреме и да вземете тестове.

Необходим е адекватен подход към анемията, тъй като състоянието може да стане опасно, ще има заплаха за живота на пациента. Можете да се отървете от патологията, като приемате лекарства. Не забравяйте да разберете причината за кървенето, в противен случай лекарствата ще бъдат неефективни. Можете да избегнете усложнения, ако по време на лечението вземете тестове и наблюдавате хемоглобина и промените в тялото.

Цел на урока:Изучаване на патогенезата, клиниката и лабораторната диагностика на анемията.

Конкретни цели на урока:

Какво трябва да знае ученикът:

Патогенезата на желязодефицитната анамия

Патогенезата на мегалобластна анамия

Патогенеза на анемията при хронични заболявания

Принципи на лабораторна диагностика на анемия.

Промени в хематологичните показатели при различни анемии

Какво трябва да може да:

Правилно предписвайте лабораторни изследвания, необходими за потвърждаване на диагнозата анемия.

Определете естеството на анемията чрез промени в хематологичното изследване.

АНЕМИЯ

Анемията може да бъде проява на широк спектър от различни заболявания и съответно е един от най-често срещаните видове патология.

Разпространението и разнообразието на анемията са предпоставка за появата на доста често срещани диагностични и тактически грешки. В допълнение, някои въпроси на класификацията, етиологията, патогенезата, диагностиката и лечението на анемията все още се обсъждат. Анемията се характеризира с намаляване на количеството хемоглобин, което се проявява чрез намаляване на концентрацията му на единица обем кръв. Ето защо при определяне на тежестта на анемията е по-добре да се съсредоточите върху показателите на хемоглобина.

Така за възрастни мъже анемията е намаляване на концентрацията на хемоглобин в периферната кръв под 135 g / l, за възрастни жени - по-малко от 115 g / l. При новородени долната граница на нормалната концентрация на хемоглобина е 150 g / l. При деца на възраст над 3 месеца признак на анемия ще бъде съдържание на хемоглобин от 110 g / l. При провеждане на серия от кръвни изследвания при един пациент, намаляването на концентрацията на хемоглобина с 10 g / l трябва да се разглежда като анемия.

Концентрацията на хемоглобина се определя от общото му съдържание в периферната кръв и плазмения обем. При дехидратация (изгаряния, обилна диуреза и др.) Концентрацията на хемоглобина може да бъде нормална дори при значително намаляване на общото му количество. Обратно, концентрацията на хемоглобин може да бъде намалена с нормално общо количество при пациенти с повишен плазмен обем (циркулаторна недостатъчност, бременност).

По правило анемията е проява на заболяване, а не независим вид патология. Освен това трябва да се подчертае, че анемията обикновено не е единственият синдром на този тип патология и е важно да се помни за нейните нехематологични прояви.

Разпространението на анемията варира в широки граници в зависимост от пола, възрастта на населението, както и от социалните и етнографски условия. Съотношението на различните видове анемия също варира значително в различните региони. Средно анемията се открива при повече от 10% от населението.

КЛИНИЧНИ ПРИЗНАЦИ НА АНЕМИЯ

Клиничните признаци на анемия зависят от формата на патологията, тежестта и продължителността на анемията. Анемията води до намаляване на оксигенацията на органите и тъканите, което може да бъде компенсирано чрез подобряване на кръвоснабдяването (увеличена сърдечна честота и ударен обем) и намаляване на афинитета на хемоглобина към кислорода с помощта на 2,3-DPG. Тежестта на анемичния синдром може да варира в широки граници и се определя от четири основни фактора:

1. Скоростта на развитие на анемия. Бързо развилата се анемия е съпроводена със значително по-тежки симптоми от бавно развиващата се анемия, при която има време сърдечно-съдовата система да се адаптира и да произведе необходимото количество 2,3-DPG в еритроцитите.

2. Тежестта на анемията. Умерено тежката анемия (съдържание на хемоглобин над 90 g / l) може да не е придружена от специфични оплаквания и симптоми, докато по-нататъшното намаляване на хемоглобина обикновено е придружено от клинични прояви на анемичен синдром.

3. Възраст на пациента. Пациентите в напреднала възраст понасят анемията по-зле от по-младите, тъй като компенсаторните възможности на сърдечно-съдовата система обикновено са намалени при тях.

4. Афинитетът на хемоглобина към кислорода. Анемията като цяло се придружава от повишаване на съдържанието на 2,3-DPG в еритроцитите и „изместване надясно“ на кривата на дисоциация на кислорода в кръвта, поради което кислородът се подава по-лесно на тъканите .

При събиране на оплаквания и анамнеза трябва да се обърне специално внимание на следните признаци:

признаци на загуба на кръв (мелена, хематурия, менорагия, метрорагия);

признаци на патология на хемостазата (следоперативно кървене, спонтанен кръвоизлив, кървене по време на раждане и др.);

употребата на лекарства, които могат да причинят депресия на хематопоезата, хемолиза и др.;

признаци на увреждане на нервната система и стомашно-чревния тракт, характерни за дефицит на витамин В12 (парестезия, нарушение на походката, болка в езика, зловонни изпражнения);

признаци на неоплазма (загуба на тегло, немотивирана треска, осалгия и др.);

професионални рискове (йонизиращи лъчения, тежки метали, ароматни въглеводороди и др.);

минали инфекции (хепатит с апластична анемия, индуцирана от инфекция хемолиза, аплазия на червените кръвни клетки);

естеството на храненето (дефицит на храни, съдържащи желязо, витамини В 12, Е, фолиева киселина, наличие на извращения на вкуса при недостиг на желязо);

В допълнение, полът на пациента има значение (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа и фосфоглицерат киназа, наследени от Х-хромозомата при мъжете), неговата възраст (анемията при новородени обикновено се свързва с вродена патология на синтеза на хемоглобин, дефицитът на витамин В12 е по-често при възрастни хора и т.н.) и етнически характеристики, например таласемията е по-често срещана сред жителите на Закавказието и Централна Азия. Трябва да се установи дали роднините на пациента са имали анемия, жълтеница, холелитиаза, т.е. признаци на наследствена анемия.

Обективните признаци на анемия могат да бъдат разделени на общи и специфични за отделните видове анемия. Най-честите общи признаци на анемия включват бледност на кожата, устната лигавица, конюнктивата, нокътното легло, кожните гънки по дланите и др. Появата на бледност се свързва с две основни причини: намаляване на концентрацията на хемоглобина и преразпределение на кръвния поток за подобряване на оксигенацията на жизненоважни органи. Поради това е трудно да се определи точно степента на анемия, като се използват тези признаци. Смята се, че бледността на конюнктивата се появява при концентрация на хемоглобин от 100 g / l.

Специфичните за някои видове анемия обективни признаци включват койлонихия при недостиг на желязо, жълтеница при хемолитична или мегалобластна анемия, язви на краката при сърповидноклетъчна анемия, костни деформации при таласемия и др.

При обективен преглед на пациент с анемия трябва да се обърне специално внимание на следните признаци:

кожа: хиперпигментация (анемия на Фанкони), жълтеница (хемолитична анемия, мегалобластна анемия, апластична анемия), подкожни кръвоизливи (апластична анемия, инфилтрация на костен мозък със злокачествени клетки, имунна анемия и тромбоцитопения), инфекциозни екзантеми (анемия при хронични инфекциозни заболявания);

лимфаденопатия (инфилтрация на костния мозък със злокачествени клетки, анемия при хронични възпалителни и злокачествени заболявания);

чувствителност на костите (левкемия, злокачествен лимфом, солидни тумори);

устна кухина: глосит. (дефицит на витамин B 12, желязо), ъглов стоматит (дефицит на желязо), кръвоизливи (апластична анемия, левкемия), уремична миризма (анемия с уремия);

коремна кухина: хепатомегалия спленомегалия (левкемия, лимфом, солидни тумори, вродена хемолитична анемия, чернодробна патология), асцит (солидни тумори, лимфом) и други признаци на неоплазма;

тазовите органи. ректум: признаци на кървене, неоплазми;

нервна система: нарушение на чувствителността. нарушение на вибрационната чувствителност, нестабилност в позицията на Romberg (дефицит на витамин B 12), менингеални признаци (невролевкемия);

ендокринна система: признаци на хипотиреоидизъм.

ЛАБОРАТОРНИ ПРИЗНАЦИ ЗА АНЕМИЯ

Лабораторните признаци на анемия са в основата на диагнозата анемия. От особено значение са размерът на еритроцита и неговият обем, съдържанието на хемоглобин в еритроцита, формата на еритроцита и патологичните включвания в еритроцитите. През последните години все повече се въвежда в практиката използването на съвременни автоматични анализатори на периферна кръв, с помощта на които е възможно бързо и точно да се определят, освен обичайните [параметри (концентрация на хемоглобин, съдържание на еритроцити, хематокрит), средният обем на еритроцита, средното съдържание на хемоглобин в еритроцита, средната концентрация на хемоглобин в еритроцита и индекса на анизоцитоза.

1. Размерът на еритроцита. При анемия червените кръвни клетки могат да бъдат с нормален размер (нормоцитни), както и по-големи (макроцитни) и по-малки от нормалното (микроцитни).

Анормални размери на еритроцитите могат да възникнат и при някои физиологични състояния. При новородени през първите няколко седмици размерът на еритроцитите значително надвишава нормата, след това те стават по-малки от нормалното и постепенно достигат нормални размери в продължение на няколко години. При нормална бременност се отбелязва умерено увеличение на размера на червените кръвни клетки дори при липса на други причини за макроцитоза, като например дефицит на фолиева киселина. В някои случаи може да се открие комбинация от микроцитоза и макроцитоза (например, едновременен дефицит на желязо и витамин B 12), докато средният обем на червените кръвни клетки може да бъде нормален.

Определянето на размера на еритроцитите с помощта на светлинен микроскоп се извършва чрез изчисляване на кривата на Price-Jones (диаметър на еритроцитите) или с помощта на автоматичен кръвен анализатор (обем на еритроцитите, хистограма, индекс на анизоцитоза).

Наличието на червени кръвни клетки с различни размери се нарича анизоцитоза.

2. Определянето на цветния индекс и съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (MCH) позволява да се раздели анемията на хипохромна, нормохромна и хиперхромна.

Тъй като хемоглобинът съставлява по-голямата част от еритроцита, има ясна връзка между размера на еритроцита и съдържанието на хемоглобин в него, т.е. микроцитните анемии обикновено са хипохромни, макроцитните - хиперхромни и нормоцитните - нормохромни.

Определянето на размера на еритроцитите и съдържанието на хемоглобин в тях направи възможно създаването на морфологична класификация на анемията, полезна за клиничната работа. Тази класификация позволява с помощта на минимален брой признаци да се определи патогенезата на анемията с достатъчна точност и да се разработи стратегия за диагностично търсене. В допълнение, анормалните стойности на червените кръвни клетки могат да бъдат открити с нормални или субнормални нива на хемоглобин, например макроцитоза в ранните етапи на дефицит на витамин B 12 или фолиева киселина. В тези случаи е възможно ранно откриване и лечение на патологията.

3. Формата на червените кръвни клетки е важна за диагностицирането на анемия, особено хемолитична.

4. Анормалните включвания в еритроцитите, открити чрез микроскопско изследване, също могат да помогнат при диагностицирането на анемия.

5. Съдържанието на ретикулоцити в нормата е 0,5-2,0% или 25-75 х 10 * 12 / l. При запазена еритропоеза намаляването на броя на еритроцитите се дължи на производството на еритропоетин, ускорено освобождаване на ретикулоцити в периферната кръв и ретикулоцитоза. Тази реакция е особено изразена при хемолитична анемия, когато се развива еритроидна хиперплазия. Други причини за ретикулоцитоза могат да включват:

1. Остра кръвозагуба;

2. Възстановяване на увредена преди това еритропоеза, например ретикулоцитна криза след началото на лечението с витамин B 12;

3. Метастази на тумори в костния мозък.

Липсата на ретикулоцитоза при пациент с анемия показва нарушение на еритропоезата или дефект в производството на еритропоетин. При пациенти с тежка анемия е необходимо да се коригира броят на ретикулоцитите в зависимост от броя на еритроцитите, в противен случай е възможна диагностична грешка.

Използването на автоматични кръвни анализатори може да бъде придружено от диагностични грешки. Могат да се разграничат два източника на тези грешки: технически нарушения и особености на кръвта на пациента (с левкоцитоза> 25 x 10 * 9 / l, хемоглобинът изкуствено се повишава поради намаляване на прозрачността; при много висока левкоцитоза левкоцитите могат да се преброят заедно с еритроцити; при наличие на студени антитела във висок титър и образуване на еритроцитни агрегати изкуствено намалява хемоглобина и повишава MCHC - кръвта трябва да се затопли).

7. Изследването на костен мозък е задължително при преглед на пациент с неясна анемия. Особено диагностичната стойност на изследването на костния мозък при анемия, дължаща се на нарушение на производството на червени кръвни клетки. В същото време, колкото по-тежка е анемията, толкова по-висока е информативността на показателите за морфология на костния мозък.

Индикацията за трепанобиопсия е диагнозата апластична анемия, милопролиферативни заболявания, остеомиелофиброза, туморни метастази и др.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА НА АНЕМИЯТА

Първоначалната диференциална диагноза на анемията може да се извърши въз основа на резултатите от клиничен преглед на пациента и общ клиничен кръвен тест. Диагностичното търсене започва с откриване на патофизиологичните причини за анемията. На първо място е необходимо да се установи дали анемията е свързана със загуба на кръв, с нарушение на производството на червени кръвни клетки или с повишеното им разрушаване. Източник на грешка при използването на този алгоритъм може да бъде използването на некоригиран брой ретикулоцити.

За по-подробна диагностика на анемия въз основа на показателите на общ клиничен кръвен тест може да се използва предложеният алгоритъм. В този случай е възможна грешка в случай на комбинирани дефицити (Fe + B 12, Fe + фолиева киселина), когато индексите на еритроцитите могат да бъдат нормални.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

Желязодефицитна анемия, т.е. анемия, която се развива, когато количеството желязо, постъпващо в костния мозък, не е достатъчно за нормалното производство на червени кръвни клетки. IDA е най-честата причина за анемия в световен мащаб. AT европейски държавиДефицитът на желязо се открива при приблизително 20% от жените и 2% от мъжете.

метаболизма на желязото

Желязото е един от най-разпространените елементи в земната кора и неговият дефицит е основната причина за анемията. Това очевидно противоречие се обяснява с високата скорост на загуба на кръв и ограничената способност на стомашно-чревния тракт да абсорбира желязо.

Средната дневна диета съдържа 10-15 mg желязо, от които се усвояват само 5-10%. Обикновено на ден се усвояват не повече от 3,5 mg желязо. При някои състояния, като например дефицит на желязо или бременност, делът на абсорбираното желязо може да се увеличи до 20-30%, но все пак по-голямата част от желязото от храната не се използва.

Дневната нужда от желязо зависи главно от пола и възрастта (Таблица 16), особено висока е по време на бременност, юноши и жени в менструация. Именно тази категория хора е най-вероятно да развият дефицит на желязо, ако има допълнителна загуба или недостатъчен прием.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Основната причина за недостиг на желязо е хроничната загуба на кръв в резултат на маточно и стомашно-чревно кървене. Един ml цяла кръв съдържа приблизително 0,5 mg желязо, така че въпреки повишената абсорбция на желязо при тези индивиди, хроничната загуба дори на малки обеми кръв води до железен дефицит. При жените е по-вероятно да възникне недостиг на желязо поради менорагия (загуба на повече от 80 ml кръв по време на менструалния цикъл) или други варианти на гинекологична патология. Независимо от това, всички пациенти с желязодефицитна анемия са показани задълбочено изследване на стомашно-чревния тракт, за да се идентифицира възможен източник на загуба на кръв.

Повишените нужди от желязо при кърмачета, юноши, бременни и кърмещи жени допринасят за развитието на железен дефицит. Новородените имат запаси от желязо от изчерпващия се излишък от червени кръвни клетки, но до 3-6 месеца тези резерви се изчерпват поради бързия растеж и има вероятност да се развие дефицит на желязо. Увеличаването на нуждите от желязо при бременни жени се състои от 35% увеличение на общия брой на червените кръвни клетки, прехвърляне на 300 mg желязо на плода и загуба на кръв по време на раждането. Като цяло по време на бременност и раждане жената губи приблизително 500 mg желязо.

Малабсорбцията на желязо рядко е единствената причина за желязодефицитна анемия. Въпреки това, гастректомия (бързо преминаване на храна), хроничен дуоденит, хроничен атрофичен гастрит, ентерит могат да допринесат за дефицит на желязо. Трябва да се помни, че самият дефицит на желязо допринася за развитието на хроничен атрофичен гастрит и дуоденит.

Изчислено е, че възрастен мъж, който изобщо не получава желязо поради неадекватен хранителен прием или малабсорбция, ще развие желязодефицитна анемия след около 8 години. Следователно винаги трябва да се има предвид възможността за едновременното съществуване на няколко причини за недостиг на желязо.

Рядко желязодефицитната анемия може да се дължи на нарушено включване на свързаното с трансферин желязо от еритроидните клетки поради дефект или липса на рецептори за трансферин. Тази патология може да бъде както вродена, така и придобита поради появата на антитела към тези рецептори.

С развитието на дефицита запасите от желязо в организма (феритин, хемосидерин на макрофагите на ретикулоендотелната система) се изчерпват напълно, преди да се развие анемия и да възникне така нареченият латентен железен дефицит. С прогресирането на дефицита възниква желязодефицитна еритропоеза и след това анемия.

Недостигът на желязо води до развитие не само на анемия, но и до нейните нехематологични последици. Те включват забавено развитие на плода при тежък дефицит на желязо при майката, промени в кожата, ноктите и лигавиците, нарушена мускулна функция, намалена толерантност към отравяне с тежки метали. Промяна в поведението, намаляване на мотивацията и интелектуалните способности също се отбелязват при дефицит на желязо. Известно е, че нехематологичните прояви на дефицит са по-изразени при деца, отколкото при възрастни. Възстановяването на запасите от желязо обикновено води до изчезване на тези промени.

КЛИНИЧНИ СИМПТОМИ

Тъй като дефицитът на желязо обикновено се развива постепенно, неговите симптоми, особено в началния период, могат да бъдат слаби. С напредване на заболяването се появяват признаци на така наречения сидеропеничен синдром: мускулна слабост, намалена работоспособност и толерантност към упражнения, извращения на вкуса и обонянието (pica chlorotica - пациентите харесват вкуса на тебешир, вар, миризмата на боя, бензин и др. ), особени изменения на кожата, ноктите, косата, лигавиците (глосит, ангуларен стоматит, лесно чупливи нокти и др.). Тези симптоми могат да се появят при нормално съдържание на хемоглобин, т.е. с латентен дефицит на желязо.

Намаляването на концентрацията на хемоглобина е придружено от появата на признаци на анемичен синдром: обща слабост, замаяност, сърцебиене, задух по време на тренировка и др.

Много пациенти с желязодефицитна анемия често имат оплаквания, свързани с патологията на стомашно-чревния тракт (обикновено атрофичен гастрит с ахлорхидрия): болка, чувство на тежест в епигастричния регион след хранене, намален апетит и др.

ЛАБОРАТОРНИ ЗНАЦИ

Лабораторните изследвания могат да идентифицират всички етапи от развитието на дефицит на желязо. Латентният дефицит на желязо ще се характеризира с рязко намаляване или липса на железни отлагания в макрофагите на костния мозък, които се откриват с помощта на специално оцветяване. Вторият признак на изчерпване на запасите от желязо в организма е намаляване на серумния феритин (N: m -30-300 ng / ml, w - 20-120 ng / ml, деца - 7-140 ng / ml).

Еритропоезата с дефицит на желязо се придружава от появата на умерена хипохромна микроцитоза при нормална концентрация на хемоглобин. Нивото на ненаситени трансферини се повишава (повече от 2/3 от общия N = 23-45 µmol / l), съдържанието на наситени трансферини намалява (< 2/3 общего) и железа (9-31 мкмоль/л) в сыворотке крови. Увеличивается количество свободного протопофирина в эритроцитах в эритроцитах в связи с недостатком железа для его превращения в гем. Для железодефицитной анемии характерны снижение концентрации гемоглобина, более выраженные гипохромия и микроцитоз эритроцитов, появление анизоцитоза и пойкилоцитоза. Содержание ретикулоцитов нормальное или умеренно сниженное, но может увеличиваться после острой кровопотери. Лейкоцитарная формула обычно не меняется, содержание тромбоцитов нормальное или слегка повышенное. Концентрация железа и насыщенных трансферринов снижена, ненасыщенных трансферринов повышена. Клеточность костного мозга нормальная, может быть умеренная гиперплазия эритодного ростка. Количество сидеробластов резко снижено.

Ако пациентът вече е започнал лечение с препарати от желязо или е претърпял трансфузия на еритроцити, тогава микроскопията на периферната кръв може да разкрие "диморфни" еритроцити, т.е. комбинация от хипохромни микроцити и нормални еритроцити. При комбинация от дефицит на желязо и витамин В 12 могат да се определят едновременно хипохромни микроцити и хиперхромни макроцити.

Вероятно една от най-честите грешки при диагностицирането на анемията са грешките при диференциалната диагноза на хипохромната микроцитна анемия.

Диференциалната диагноза е с таласемия, сидеробластна анемия и анемия на хронично заболяване.

При събиране на анамнеза трябва да се обърне внимание на наличието на признаци на кървене, хронични възпалителни заболявания. Информацията за наследствеността или произхода на пациента може да доведе до предположение за таласемия.

Клиничната разлика между желязодефицитната анемия и посочените е наличието на сидеропеничен синдром. При обстоен клиничен преглед се откриват признаци на хронично възпалително или злокачествено заболяване, уголемяване на далака при таласемия.

При недостиг на желязо микроцитозата и хипохромията се изразяват пропорционално на степента на анемия. Анемията при хронични заболявания се характеризира с лека хипохромия и микроцитоза. Вродените варианти на сидеробластна анемия се характеризират с тежка хипохромия и микроцитоза, а изразената микроцитоза не е характерна за придобитите.

При хетерозиготна бета таласемия или варианти на алфа таласемия микроцитозата е по-изразена от еритроцитната хипохромия. анизоцитозата е по-малка отколкото при желязодефицитната анемия6 и прицелването и базофилната пункция на еритроцитите са по-големи. Съдържанието на хемоглобин А2 е повишено при бета таласемия и намалено при желязодефицитна анемия и алфа таласемия. Диагнозата алфа таласемия е вероятна, когато се изключат други причини за хипохромна микроцитна анемия с нормален брой червени кръвни клетки (изразена микроцитоза).

При таласемия съдържанието на серумно желязо е повишено или нормално, а при пациенти с анемия поради хронични заболявания и дефицит на желязо е намалено. Определянето на концентрацията на феритин в периферната кръв и желязосъдържащите макрофаги в костния мозък позволява да се разграничи желязодефицитната анемия от анемията при хронични заболявания. Диагнозата сидеробластна анемия се основава на определянето на сидеробласти в костния мозък.

Ако диагнозата желязодефицитна анемия при извършване на подходящи изследвания обикновено не създава значителни проблеми, тогава определянето на причината за нея не винаги е лесно и често изисква постоянството на лекаря и цялостен преглед на пациента. Една от най-честите грешки при прегледа и лечението на пациенти с IDA е неустановяването на източника на кървене. Особено внимание трябва да се обърне на пациенти в напреднала възраст, при които дефицитът на желязо може да бъде първият признак на злокачествено новообразувание.

При подрастващите момичета и жени в детеродна възраст основната причина за недостиг на желязо обикновено е менорагията и повтарящите се бременности, въпреки че трябва да се изключат други възможни причини. При мъжете и жените в постменопаузална възраст основната причина за дефицит на желязо е кървене от стомашно-чревния тракт и диагностичното търсене трябва да е насочено към идентифициране на неговия източник. Всички пациенти с желязодефицитна анемия са показани задълбочено изследване на стомашно-чревния тракт с изследване на изпражненията за скрита кръв, фиброгастродуоденоскопия, сигмоидоскопия. При необходимост са показани флуороскопия на хранопровода и стомаха, иригоскопия, фиброколоноскопия, ултразвук и компютърна томография на коремни органи. Ако тестът за скрита кръв показва кървене от стомашно-чревния тракт и тези методи не са довели до идентифициране на източника, може да се извърши ангиография на коремните съдове, за да се изключи хемангиом. Точен метод за идентифициране на кървене от стомашно-чревния тракт е тест с радиоактивен хром, при който еритроцитите на пациента след инкубиране с хром се вливат отново на пациента и след това се извършва радиоактивна оценка на изпражненията на пациента в рамките на 5 дни. Изследването на стомашно-чревния тракт ви позволява едновременно да идентифицирате причините за възможно нарушение на абсорбцията на желязо.

Ако загубата на кръв от матката и стомашно-чревния тракт не се потвърди, трябва да се изключат нейните по-редки източници (изолирана белодробна хемосидероза, груба хематурия и хемосидеринурия поради хронична интраваскуларна хемолиза),

Трябва още веднъж да се подчертае, че липсата на желязо в диетата и нарушението на неговото усвояване рядко са единствената причина за железен дефицит.

АНЕМИЯ ПОРАДИ ХРОНИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Анемията, дължаща се на хронични възпалителни и злокачествени заболявания, е вариант на анемия, който е сравнително оскъден в нашата литература, въпреки че е един от най-често срещаните видове анемия. Анемията, дължаща се на хронични заболявания, е умерено тежка (концентрация на хемоглобин обикновено не по-ниска от 90 g / l) непрогресираща нормохромна или умерено хипохромна анемия, която обикновено се комбинира с хемосидероза на макрофагите на ретикулоендотелната система (RES).

Сред заболяванията, допринасящи за развитието на такава анемия, могат да се разграничат няколко групи.

Най-малко три механизма участват в патогенезата на анемията, причинена от хронични възпалителни и злокачествени заболявания: съкращаване на продължителността на живота на еритроцитите, нарушен отговор на еритропоезата към анемия и нарушена способност на RES макрофагите да даряват желязо на еритроидните клетки.

Резорбцията на желязо в стомашно-чревния тракт при такава анемия е нормална или намалена, но във всеки случай достатъчна за поддържане на нормални запаси от желязо.

Скоростта на намаляване на концентрацията на хемоглобина зависи от вида на патологията и тежестта на възпалителния процес. при инфекциозни заболявания тази скорост е приблизително 18 g / l за 1 седмица от активния възпалителен период. След достигане на определено ниво (обикновено 90 g / l), намаляването на концентрацията на хемоглобина спира.

Клинични симптоми.

Клиничните признаци на анемия, причинена от хронични възпалителни или злокачествени заболявания, се определят предимно от проявите на основната патология. Тъй като намаляването на хемоглобина обикновено е малко, се определят признаци на умерено изразен анемичен синдром. При такива пациенти няма клинично значим сидеропеничен синдром.

лабораторни признаци.

1. Умерено изразена нормоцитна нормохромна или умерена хипохромна анемия;

2. Непрогресираща анемия, чиято тежест зависи от активността на основното заболяване;

диференциална диагноза. Анемията, дължаща се на хронични възпалителни или злокачествени заболявания, трябва да се разграничава от другите хипохромни анемии.

Трябва да се подчертае, че при такива пациенти патогенезата на анемията може да бъде сложна. Например, при пациенти със злокачествени новообразувания на стомашно-чревния тракт, хроничната загуба на кръв може да доведе до дефицит на желязо, а метастазите в костния мозък могат да доведат до миелофтизна анемия. Анемията на хронични заболявания при ревматоиден артрит често се комбинира с дефицит на желязо, поради хронично стомашно кървене на фона на употребата на противовъзпалителни лекарства. Следователно при всеки пациент е необходимо да се изключат всички възможни причини за анемия. Ако съдържанието на хемоглобин е по-малко от 90 g / l, тогава е малко вероятно единствената причина за намаляването му да е анемия поради хронично заболяване.

АНЕМИЯ, ПРИЧИНЕНА ОТ НАРУШЕН МЕГАЛОБЛАСТИЧЕН СИНТЕЗ НА ДНК

Тази група анемии се характеризира с наличието в костния мозък на мегалобласти - клетки от еритроидната серия, в които поради нарушен синтез на ДНК развитието на ядрото изостава от развитието на цитоплазмата. Изоставането на ядрото води до образуването на необичайно големи клетки с характерна "деликатна" структура на ядрения хроматин и добре хемоглобинизирана цитоплазма. Най-често мегалобластна анемия възниква поради дефицит на витамин B 12 или фолиева киселина, други причини са много по-рядко срещани.

Мегалобластните промени са характерни не само за еритроидните клетки, но при подходящи условия те могат да възникнат и в други клетки на костния мозък, както и в епителните клетки на стомашно-чревния тракт и др.

Витамин B 12.

Витамин B 12 се синтезира от микроорганизми, човек го получава с храна. Основните източници на витамин B 12 са животински продукти (черен дроб, месо, риба), в растителните продукти витамин B 12 липсва.

Обичайната диета съдържа витамин В12 в количество, което далеч надвишава дневната нужда.

Витамин В12 е коензим за две биохимични реакции: превръщането на хомоцистеин в метионин с помощта на метилтетрахидрофолат и превръщането на метилмалонил коензим А в сукцинил коензим А.

Фолиева киселина.

Фолиевата киселина е предшественик на голяма група съединения - фолати, които играят важна роля в метаболитните реакции на организма (синтеза на пурини и пиримидини, както и превръщането на хомоцистеин в метионин и серин в глицин). . Нарушаването на синтеза на пиримидин, което възниква при дефицит на фолиева киселина, води до нарушение на синтеза на ДНК и е биохимичната основа на мегалобластна анемия.

Клетките на тялото от плазмата получават метилтетрахидрофолат, но за по-нататъшни биохимични реакции е необходимо той да се превърне в тетрахидрофолат. за тази трансформация е необходим витамин В12.

Мегалобластна анемия, която не е свързана с дефицит на витамин В 12 или фолиева киселина, също възниква поради нарушение на синтеза на пурини или пиримидини.

Дублирането на хромозомна ДНК при наличие на дефицит на пурини или пиримидини може да бъде нарушено, което води до хромозомни разпадания, клетъчна смърт в "S" фазата на клетъчния цикъл и неефективна еритропоеза.

Етиология и патогенеза.

Дефицит на витамин В12.

Основната причина за недостиг на витамин В12 е злокачествена анемия. Много по-рядко възниква в резултат на липсата му в храната, гастректомия или чревна патология. Дефицитът на витамин В 12 не възниква поради повишена нужда от него или загуба на витамина от организма, тъй като запасите в организма се изчерпват само 2-4 години след спиране на приема. Краткотрайното инактивиране на витамин B 12 в организма може да причини употребата на азотен оксид по време на анестезия.

Причината за злокачествена анемия (ПА) е автоимунно увреждане на стомашната лигавица с развитие на атрофичен гастрит и повишено производство на солна киселина и вътрешен фактор.

ПА се среща при жени по-често от (1,6:1), обикновено на възраст над 60 години. Често има комбинация от ПА със заболявания като автоимунен тиреоидит, витилиго, надбъбречна недостатъчност, хипогамаглобулинемия. ПА се среща по-често при хора с 2-ра (А) кръвна група, сини очии ранна сива коса. И накрая, 2-3% от пациентите с ПА развиват рак на стомаха.

Дефицит на фолиева киселина.

Най-честата причина за дефицит на фолиева киселина е неадекватният хранителен прием, особено когато е съчетан с повишена нужда от този витамин (Таблица 25). Увеличаването на нуждата от фолиева киселина води до повишен растеж на всички клетки в тялото, включително бременност. Поради сравнително малките резерви в организма, дефицитът на фолиева киселина може да се развие бързо.

Често се развива комбиниран дефицит на витамин B 12 и фолиева киселина. Така че изразеният дефицит на един витамин може да доведе до увреждане на лигавицата на стомашно-чревния тракт и по този начин до дефицит на втория. В допълнение, дефицитът на витамин B12 може да бъде причина за дефицит на фолат в клетките.

Тъй като фолиевата киселина и витамин B 12 участват в различни биохимични процеси, техният дефицит или метаболитни нарушения водят до увреждане на много органи и системи (табл. 26).

Една от причините за неврологични усложнения при дефицит на витамин В 12 е дефицитът на метионин, което води до нарушаване на образуването на миелин в нервните влакна. В допълнение, нарушеният синтез на сукцинил-коензим А допринася за образуването на голямо количество нефизиологични мастни киселини, които се включват в невронните липиди, което също може да доведе до увреждане на нервната система. В резултат на това се развива прогресивна неиопатия с увреждане на периферните сетивни нерви, както и на задните и страничните стволове на гръбначния мозък (фуникуларна миелоза).

Клиничните признаци на дефицит на витамин B 12 се развиват бавно, постепенно. Клиничната картина се състои от анемичен синдром, симптоми на увреждане на стомашно-чревния тракт и нервната система. Понякога клиничните симптоми могат да бъдат изгладени и анемията се открива случайно. Често такива пациенти идват при хематолог след дълъг преглед и неефективно лечение от други специалисти.

При изследване често се открива не само бледност, но и умерено изразен иктер на кожата и склерата: свързан с интрамедуларна хемолиза поради неефективна хематопоеза.

Поражението на стомашно-чревния тракт се характеризира с дискомфорт и болка в езика, появата на болезнени пукнатини в ъгъла на устата, намален апетит, ахилесова диария, загуба на тегло. При изследване на такива пациенти се открива ъглов стоматит, яркочервен, болезнен език с атрофирани папили - „лакиран език“. Понякога се определя умерено изразена хепато- и спленомегалия.

Първите признаци на увреждане на нервната система с дефицит на витамин B 12 са изтръпване, парестезия на крайниците, след това се появяват слабост, нарушена походка и координация, атаксия. Често пациентите падат на тъмно. Невропатията е по-честа при мъжете. Тежестта на рефлексите може да се увеличи или намали, положителен тест на Ромберг, се открива симптом на Бабински.

Психичните разстройства варират от лека раздразнителност до тежка деменция и тежка психоза. Атрофията на зрителния нерв е рядка.

Дефицитът на фолиева киселина се проявява чрез анемичен синдром и увреждане на стомашно-чревния тракт, което може да бъде по-изразено, отколкото при дефицит на витамин В12. Неврологични разстройстваняма дефицит на фолиева киселина.

Лабораторни признаци на мегалобластна анемия:

1. Макроцитна хиперхромна анемия (когато се комбинира с дефицит на желязо, тя може да бъде по-слабо изразена).

2. Пойкилоцитоза (овалоцити, дегенеративни форми на еритроцити), телца на Джоли, пръстени на Кебот. В тежки случаи се определят мегалоцити и мегалобласти.

3. Броят на ретикулоцитите е намален, няма ретикулоцитна реакция към анемия.

4. Левкопения, тромбоцитопения. Характеризира се с хиперпигментация (6 или повече сегмента) на неутрофилното ядро, понякога има гигантски прободени неутрофили и метамиелоцити.

5. Костен мозък: изразена хиперплазия на еритроидния зародиш, мегалобластичен тип хематопоеза - увеличаване на размера на еритроидните клетки, „деликатна“ структура на ядрото на добре хемоглобинизирана цитоплазма. Има гигантски клетки от неутрофилната серия с необичайна форма.

6. Повишаване на серумния несвързан билирубин, лактат дехидрогеназа; серумните нива на желязо и феритин са били нормални.

Изследването на пациента може да се извърши амбулаторно, ако тежестта на анемията и увреждането на нервната система не изискват хоспитализация. При пернициозна анемия фиброгастроскопията е задължителна за откриване на хроничен атрофичен гастрит и изключване на рак на стомаха. Диагнозата се основава на специфични промени в кръвта и костния мозък. Тежестта на лабораторните признаци обикновено е пропорционална на дефицита на витамин B 12 или фолиева киселина, поради което в ранните стадии на заболяването може да е трудно да се диагностицира. Важно е да запомните, че характерните промени в костния мозък изчезват след 1-2 дни след началото на специфичната терапия, така че стерналната пункция трябва да се направи преди употребата на витамин B 12 или фолиева киселина.

Диференциалната диагноза на мегалобластните анемии се прави чрез изключване на причините за дефицит на витамин В12 и фолиева киселина. Важно е да се установи кой витаминен дефицит е свързан с анемия, тъй като прилагането на големи дози фолиева киселина при пациенти с пернициозна анемия може да доведе не само до подобряване на хематологичните параметри, но и до прогресия на неврологичните симптоми. В допълнение, пациентите с дефицит на фолиева киселина обикновено не се нуждаят от продължителна терапия.

При изясняване на анамнезата е важно да се оцени естеството на храненето на пациентите (дефицитът на витамин В12 е по-често при вегетарианците, дефицитът на фолиева киселина при недохранените хора), техният социален статус (дефицитът на фолиева киселина е признак на бедност), съпътстващи заболявания (дефицит на фолиева киселина често се среща при алкохолици) и предишно лечение (лекарства, които влияят на метаболизма на витамин B 12 и фолиева киселина).

Наличието на характерни неврологични симптоми показва дефицит на витамин В 12. Задължителното инструментално изследване на стомашно-чревния тракт помага да се установи причината за анемията. Дефицитът на витамин В12 се характеризира с атрофичен гастрит с ахлорхидрия. При провеждане на тест с хистамин рН на стомашния сок при такива пациенти остава повече от 5,0.

В трудни случаи е възможно да се определи съдържанието на витамин B 12 и фолиева киселина в кръвната плазма.

АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ

Апластичната анемия се характеризира с панцитопения (анемия, левкопения и тромбоцитопения) и аплазия на костния мозък.

Разпространението на идиопатичната апластична анемия варира в широки граници в различните региони и е 10-35 случая на милион население годишно. Възрастовото разпределение е доста равномерно до 60 години, след което честотата на апластична анемия нараства. Идиопатичната апластична анемия се среща по-често при мъжете.

Класификация. Етиопатогенетично апластични анемии се разделят на първични, сред които са вродени и придобити, и вторични, в резултат на различни външни влияния (Таблица 11).

Освен това апластична анемия се разделя според тежестта. Тежката апластична анемия се определя като имаща поне два от следните критерии:

Броят на гранулоцитите е по-малък от 0,5x10 * 9 / l;

Броят на тромбоцитите е по-малък от 20x10 * 9 / l;

Броят на гранулоцитите след корекцията е по-малък от 1%.

A \u003d ret x er / 5

където А е броят на ретикулоцитите след корекцията;

В допълнение към тези критерии, тежката апластична анемия се характеризира с клетъчност на костния мозък под 30%. Точната диагноза на тежестта на апластична анемия е от съществено значение за прогнозата и правилното лечение на заболяването.

Етиология и патогенеза.

Етиологията на апластична анемия се определя от вида на заболяването, посочен в чл. При повече от 50% от случаите на апластична анемия етиологичният фактор не може да бъде идентифициран и анемията се нарича идиопатична. Общото за всички апластични анемии е рязкото намаляване на броя на плурипотентните хематопоетични клетки и тяхната неспособност да осигурят пълноценна хемопоеза.

Клинични проявления.

Клиниката на апластична анемия може да бъде различна. Понякога заболяването възниква остро и бързо прогресира. По-често се развива постепенно и се проявява с нарастващ анемичен синдром. Такива пациенти се оплакват от обща слабост, сърцебиене, намалена толерантност към физическо натоварване, задух и др. Тромбоцитопенията може да доведе до развитие на хеморагичен синдром: подкожни кръвоизливи, кървене на венците, менорагия, повтарящо се кървене. Неутропенията може да се прояви при повтарящи се атипични инфекции. В началото на заболяването често се появяват ангина, стоматит, пневмония, парапроктит. Животозастрашаващите генерализирани инфекции в началото на заболяването са относително редки.

Лабораторни признаци:

1. Нормоцитна нормохромна или макроцитна анемия с различна степен в зависимост от тежестта на заболяването. Значително намаляване на броя на ретикулоцитите, липса на ретикулоцитна реакция към анемия.

2. Левкопения със селективно намаляване на броя на неутрофилите. Често се развива агранулоцитоза. Морфологично неутрофилите изглеждат нормални, въпреки че често се определя токсична грануларност; съдържанието на алкална фосфатаза е високо. В тежки случаи се развива абсолютна моноцитопения, лимфопения.

3. Тромбоцитопенията е много характерна за апластична анемия, в тежки случаи броят на тромбоцитите е под 20x10*9/l. За разлика от имунната тромбоцитопения, тромбоцитите не са увеличени.

4. Костният мозък е дребноклетъчен. В миелограмата броят на мегакариоцитите и миелоидните клетки обикновено е рязко намален, а намаляването на броя на еритроидните клетки е по-слабо изразено. Характерно е увеличаването на относителния брой клетки от лимфоидната серия и плазмените клетки. Не се открива увеличение на броя на бластите и клетките на нехематологичните тумори.

5. Трепанобиопсията е задължително изследване при съмнение за апластична анемия. Характерно е почти пълно (повече от 75%) заместване с миелоидна мастна тъкан. В миелоидната тъкан се определят малки групи еритроидни клетки, малко гранулоцити и единични мегакариоцити. При тежки случаи в костния мозък се откриват само плазмени клетки.

6. При идиопатична апластична анемия цитогенетичното изследване не разкрива характерни хромозомни аномалии, за разлика от анемията на Fanconi, някои варианти на миелопоетичен синдром и остра левкемия.

Идентифицирането на дву- или триредова цитопения при пациент е индикация за консултация с хематолог. Първоначалният преглед може да се извърши амбулаторно при липса на дълбока цитопения, клинични признаци на инфекциозни и хеморагични усложнения. В последните случаи е необходима спешна хоспитализация в специализирана болница.

Прогноза, резултати от заболяването.

Прогнозата за хода на идиопатичната апластична анемия се определя преди всичко от тежестта на заболяването, възрастта на пациента и възможността за лечение. Основно важно е да се определи тежестта на заболяването, тъй като 50% от пациентите с тежка апластична анемия умират през първите 6 месеца и вероятността за 3-годишна преживяемост за тях не надвишава 30%. Приблизително същите перспективи за пациенти с апластична анемия поради вирусен хепатит и употребата на хлорамфеникол. Основната причина за смърт при тези пациенти са инфекциозни и хеморагични усложнения. При пациенти на възраст под 20 години и в напреднала възраст прогнозата обикновено е по-лоша, отколкото при хора на средна възраст. Използването на съвременни методи на лечение може драстично да увеличи продължителността на живота на пациенти с тежка апластична анемия.

Идиопатичната апластична анемия с умерена тежест се характеризира с много по-благоприятен курс. Може би остър кратък курс със спонтанна ремисия. По-често наводняването е хронично и при адекватно лечение е възможна пълна дългосрочна ремисия и възстановяване, въпреки че тромбоцитопенията често продължава дълго време. В същото време остава вероятността от рецидиви, които могат да бъдат тежки. По-малко вероятно е трансформирането на заболяването в остра левкемия, миелодисплазия или пароксизмална нощна хемоглобинурия.

диференциална диагноза.

Диференциалната диагноза на апластична анемия се извършва чрез изключване на други причини за панцитопения. Необходимо е внимателно снемане на анамнеза, за да се идентифицират вродени патологии, да се изключат токсични или радиационни увреждания на хемопоезата, нощна хемоглобинурия при паркизъм, както и инфекциозни и автоимунни заболявания. Наличието на спленомегалия и/или лимфаденопатия поставя под въпрос възможността за апластична анемия. Дефицитът на витамин B 12 и фолиева киселина може да се изключи, като се вземат предвид характеристиките на кръвните клетки и костния мозък. Изследването на аспират от костен мозък и трепанобиоптат позволява да се изключат миелодиспластичен синдром, хемобластоза, туморни метастази в костния мозък, милофиброза и др.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Анемията може да бъде проява на широк спектър от различни заболявания и съответно е един от най-често срещаните видове патология. Разпространението и разнообразието на анемията са предпоставка за появата на доста често срещани диагностични и терапевтични грешки. За успешната работа на лекаря е необходимо познаване на етиологията, патогенезата, клиниката, диагностиката и лечението на анемията.

Литература:

Наръчник по хематология: Ростов n / D .: Phoenix, 2000.

Ръководство по хематология: / Изд. А.И.Воробьова. - М.: Медицина, 1985.

Ръководство по хематология: в 3 тома. Т.1. Изд. А.И.Воробьова. Москва: Newdiamed: 2002.

Окороков А.Н. - Диагностика на заболявания на вътрешните органи. Ръководство, том 4. М., 2001

Методи за клинични лабораторни изследвания. Справочно ръководство. T1./ Под. изд. В.В.Меншиков - М., Лабора.2008.-448с.

К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. Имунограма в клиничната практика. - М., Наукв.1990. - 224s.

За подготовката на тази работа са използвани материали от сайта http://www.neuronet.ru/bibliot/semiotika/.

Интересни факти

• Първото документирано споменаване на желязодефицитна анемия датира от 1554 г. В онези дни това заболяване засягаше предимно момичета на възраст 14-17 години, във връзка с което заболяването се наричаше „de morbo virgineo“, което означава „девствена болест“.
• Първите опити за лечение на заболяването с железни препарати са направени през 1700 г.
• Латентен ( скрит) Дефицитът на желязо може да възникне при деца в период на интензивен растеж.
• Необходимостта от желязо на една бременна жена е два пъти по-голяма от тази на двама здрави възрастни мъже.
• По време на бременност и раждане жената губи повече от 1 грам желязо. При нормална диетатези загуби ще се възстановят едва след 3-4 години.

Какво представляват еритроцитите?

Еритроцитите или червените кръвни клетки са най-многобройната популация от кръвни клетки. Това са високоспециализирани клетки без ядро ​​и много други вътреклетъчни структури ( органела). Основната функция на еритроцитите в човешкото тяло е транспортирането на кислород и въглероден диоксид.

Структура и функция на еритроцитите

Размерът на зрелия еритроцит варира от 7,5 до 8,3 микрометра ( микрон). Има формата на двойновдлъбнат диск, който се поддържа благодарение на наличието на специален структурен протеин спектрин в клетъчната мембрана на еритроцитите. Тази форма осигурява най-ефективния процес на газообмен в тялото, а наличието на спектрин позволява на червените кръвни клетки да се променят при преминаване през най-малките кръвоносни съдове ( капиляри) и след това се върнете в първоначалната си форма.

Повече от 95% от вътреклетъчното пространство на еритроцита е изпълнено с хемоглобин - вещество, състоящо се от протеина глобин и небелтъчната съставка - хема. Молекулата на хемоглобина се състои от четири глобинови вериги, всяка от които има хем в центъра. Всяка червена кръвна клетка съдържа над 300 милиона молекули хемоглобин.

Небелтъчната част на хемоглобина, а именно железният атом, който е част от хема, отговаря за транспортирането на кислород в тялото. Обогатяване на кръвта с кислород оксигенация) се среща в белодробните капиляри, при преминаване през които всеки железен атом прикрепя към себе си 4 кислородни молекули ( образува се оксихемоглобин). Наситената с кислород кръв се пренася през артериите до всички тъкани на тялото, където кислородът се пренася до клетките на органите. Вместо това въглеродният диоксид се освобождава от клетките ( страничен продукт на клетъчното дишане), който се свързва с хемоглобина ( се образува карбхемоглобин) и се транспортира през вените до белите дробове, където се екскретира околен святзаедно с издишания въздух.

В допълнение към транспортирането на дихателни газове, допълнителни функции на червените кръвни клетки са:

• антигенна функция.Еритроцитите имат свои собствени антигени, които определят принадлежността към една от четирите основни кръвни групи ( по системата АВ0).
• транспортна функция.Към външната повърхност на еритроцитната мембрана могат да се прикрепят антигени на микроорганизми, различни антитела и някои лекарства, които се разнасят с кръвния поток в тялото.
• буферна функция.Хемоглобинът участва в поддържането на киселинно-алкалния баланс в организма.
• Спрете кървенето.Еритроцитите са включени в тромба, който се образува при увреждане на съдовете.

Образуване на RBC

В човешкото тяло червените кръвни клетки се образуват от така наречените стволови клетки. Тези уникални клетки се образуват на етапа на ембрионално развитие. Те съдържат ядро, съдържащо генетичния апарат ( ДНК - дезоксирибонуклеинова киселина), както и много други органели, които осигуряват процесите на тяхната жизнена дейност и възпроизводство. Стволовите клетки пораждат всички клетъчни елементи на кръвта.

Нормалният процес на еритропоеза изисква:

• Желязо.Този микроелемент е част от хема ( небелтъчна част от молекулата на хемоглобина) и има способността обратимо да свързва кислорода и въглеродния диоксид, което определя транспортната функция на еритроцитите.
• Витамини ( B2, B6, B9 и B12). Регулират образуването на ДНК в хемопоетичните клетки на червения костен мозък, както и процесите на диференциация ( съзряване) еритроцити.
• Еритропоетин.Хормонално вещество, произвеждано от бъбреците, което стимулира образуването на червени кръвни клетки в червения костен мозък. С намаляване на концентрацията на червени кръвни клетки в кръвта се развива хипоксия ( липса на кислород), който е основният стимулатор на производството на еритропоетин.

образуване на червени кръвни клетки ( еритропоеза) започва в края на 3-та седмица от ембрионалното развитие. В ранните етапи на развитие на плода червените кръвни клетки се образуват главно в черния дроб и далака. На около 4 месеца от бременността стволовите клетки мигрират от черния дроб към кухините на тазовите кости, черепа, прешлените, ребрата и други, в резултат на което в тях се образува червен костен мозък, който също участва активно в процес на хемопоеза. След раждането на дете, хемопоетичната функция на черния дроб и далака се инхибира, а костният мозък остава единственият орган, който осигурява поддръжка клетъчен съставкръв.

В процеса на превръщането си в еритроцит, стволовата клетка претърпява редица промени. Той намалява по размер, постепенно губи ядрото и почти всички органели ( в резултат на което по-нататъшното му разделяне става невъзможно), а също така натрупва хемоглобин. Последната стъпка в еритропоезата в червения костен мозък е ретикулоцитът ( незрял еритроцит). Той се измива от костите в периферния кръвен поток и през деня узрява до стадия на нормален еритроцит, способен да изпълнява напълно функциите си.

Унищожаване на еритроцитите

Средната продължителност на живота на червените кръвни клетки е 90-120 дни. След този период тяхната клетъчна мембрана става по-малко пластична, в резултат на което губи способността си да се деформира обратимо при преминаване през капилярите. "Старите" червени кръвни клетки се улавят и унищожават от специални клетки на имунната система - макрофаги. Този процес протича главно в далака, както и ( в много по-малка степен) в черния дроб и червения костен мозък. Незначително малка част от еритроцитите се разрушават директно в съдовото русло.

При разрушаването на един еритроцит от него се отделя хемоглобин, който бързо се разпада на белтъчна и небелтъчна част. Глобинът претърпява серия от трансформации, което води до образуването на жълт пигментен комплекс - билирубин ( необвързана форма). Той е неразтворим във вода и силно токсичен ( способни да проникнат в клетките на тялото, нарушавайки техните жизнени процеси). Билирубинът бързо се транспортира до черния дроб, където се свързва с глюкуроновата киселина и се екскретира заедно с жлъчката.

Непротеиновата част на хемоглобина ( скъпоценен камък) също се разрушава, което води до освобождаване на свободно желязо. Той е токсичен за тялото, така че бързо се свързва с трансферина ( кръвен транспортен протеин). По-голямата част от желязото, освободено по време на разрушаването на червените кръвни клетки, се транспортира до червения костен мозък, където се използва повторно за синтеза на червени кръвни клетки.

Какво е желязодефицитна анемия?

Анемията е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на концентрацията на червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта. Ако развитие дадено състояниепоради недостатъчен прием на желязо в червения костен мозък и свързаното с това нарушение на еритропоезата, тогава анемията се нарича дефицит на желязо.

Тялото на възрастен човек съдържа около 4 грама желязо. Тази цифра варира според пола и възрастта.

Концентрацията на желязо в организма е:

• при новородени - 75 mg на 1 килограм телесно тегло ( mg/kg);
• при мъже - повече от 50 mg / kg;
• при жени - 35 mg / kg ( свързани с месечна загуба на кръв).

Основните места, където се намира желязото в тялото са:

• еритроцитен хемоглобин - 57%;
• мускули - 27%;
• черен дроб - 7 - 8%.

В допълнение, желязото е част от редица други протеинови ензими ( цитохроми, каталаза, редуктаза). Те участват в окислително-възстановителните процеси в организма, в процесите на делене на клетките и регулирането на много други реакции. Недостигът на желязо може да доведе до липса на тези ензими и появата на съответните нарушения в организма.

Усвояването на желязо в човешкото тяло се извършва главно в дванадесетопръстника, докато цялото желязо, което влиза в тялото, обикновено се разделя на хем ( двувалентен, Fe +2), съдържащи се в месото на животни и птици, в рибата и нехем ( тривалентен, Fe +3), основен източник на които са млечните продукти и зеленчуците. Важно условие, необходимо за нормалното усвояване на желязото, е достатъчно количество солна киселина, която е част от стомашния сок. С намаляване на количеството му усвояването на желязото се забавя значително.

Абсорбираното желязо се свързва с трансферина и се транспортира до червения костен мозък, където се използва за синтеза на червени кръвни клетки, както и до депо органи. Запасите от желязо в тялото са представени главно от феритин, комплекс, състоящ се от протеина апоферитин и железни атоми. Всяка молекула феритин съдържа средно 3-4 хиляди железни атома. С намаляване на концентрацията на този микроелемент в кръвта, той се освобождава от феритин и се използва за нуждите на тялото.

Скоростта на абсорбция на желязо в червата е строго ограничена и не може да надвишава 2,5 mg на ден. Това количество е достатъчно само за възстановяване на дневната загуба на този микроелемент, която обикновено е около 1 mg при мъжете и 2 mg при жените. Следователно, за различни патологични състоянияпридружен от нарушена абсорбция на желязо или повишена загуба на желязо, може да се развие дефицит на този микроелемент. С намаляване на концентрацията на желязо в плазмата, количеството на синтезирания хемоглобин намалява, в резултат на което червените кръвни клетки ще бъдат по-малки. Освен това се нарушават процесите на растеж на еритроцитите, което води до намаляване на броя им.

Причини за желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия може да се развие както в резултат на недостатъчен прием на желязо в организма, така и в нарушение на процесите на неговото използване.

Причината за недостиг на желязо в организма може да бъде:

• недостатъчен прием на желязо от храната;
• повишаване на нуждата на организма от желязо;
• вроден дефицит на желязо в организма;
• нарушение на абсорбцията на желязо;
• нарушаване на синтеза на трансферин;
• повишена загуба на кръв;
• приложение лекарства.

Недостатъчен прием на желязо от храната

Недохранването може да доведе до развитие на желязодефицитна анемия както при деца, така и при възрастни.

Основните причини за недостатъчен прием на желязо в организма са:

• продължително гладуване;
• монотонна диета с ниско съдържание на животински продукти.

При новородени и кърмачета нуждите от желязо се покриват изцяло от кърменето ( при условие че майката няма дефицит на желязо). Ако твърде рано прехвърлите детето на изкуствено хранене, той също може да развие симптоми на дефицит на желязо в организма.

Повишени нужди на организма от желязо

При нормални физиологични условия може да има повишена нужда от желязо. Това е характерно за жени по време на бременност и по време на кърмене.

Въпреки че известно количество желязо се запазва по време на бременност ( поради липса на менструално кървене), необходимостта от него нараства няколко пъти.

Причини за повишени нужди от желязо при бременни жени

причина	Приблизително количество консумирано желязо
Увеличаване на обема на циркулиращата кръв и броя на червените кръвни клетки	500 мг
Желязо, прехвърлено на плода	300 мг
Желязо в плацентата	200 мг
Загуба на кръв по време на раждане и в следродилния период	50 - 150 мг
Желязото се губи в кърмата през целия период на хранене	400 - 500 мг

Така по време на раждане и кърмене на едно дете жената губи най-малко 1 грам желязо. Тези цифри се увеличават при многоплодна бременност, когато 2, 3 или повече плода могат да се развият едновременно в тялото на майката. Като се има предвид, че скоростта на усвояване на желязо не може да надвишава 2,5 mg на ден, става ясно, че почти всяка бременност е придружена от развитие на желязодефицитно състояние с различна тежест.

Вроден дефицит на желязо в организма

Тялото на детето получава от майката всички необходими хранителни вещества, включително желязо. Но при наличие на определени заболявания при майката или плода е възможно раждането на дете с железен дефицит.

Причината за вроден дефицит на желязо в организма може да бъде:

• тежка желязодефицитна анемия при майката;
• многоплодна бременност;
• недоносеност.

Във всеки от горните случаи концентрацията на желязо в кръвта на новороденото е много по-ниска от нормалното и симптомите на желязодефицитна анемия могат да се появят от първите седмици от живота.

Малабсорбция на желязо

Абсорбцията на желязо в дванадесетопръстника е възможна само при нормално функционално състояние на лигавицата на този отдел на червата. Различни заболявания на стомашно-чревния тракт могат да увредят лигавицата и значително да намалят скоростта на приема на желязо в организма.

Намаляването на абсорбцията на желязо в дванадесетопръстника може да доведе до:

• Ентерит -възпаление на лигавицата на тънките черва.
• цьолиакиянаследствено заболяване, характеризиращо се с непоносимост към глутеновия протеин и свързаната с него малабсорбция в тънките черва.
• хеликобактер пилори-инфекциозен агент, който засяга стомашната лигавица, което в крайна сметка води до намаляване на секрецията на солна киселина и малабсорбция на желязо.
• Атрофичен гастрит -заболяване, свързано с атрофия намаляване на размера и функцията) на стомашната лигавица.
• Автоимунен гастрит -заболяване, причинено от неправилно функциониране на имунната система и производството на антитела към собствените клетки на стомашната лигавица, последвано от тяхното унищожаване.
• Отстраняване на стомаха и/или тънките черва -в същото време, както количеството образувана солна киселина, така и функционалната област на дванадесетопръстника, където се абсорбира желязото, намалява.
• Болест на Крон -автоимунно заболяване, проявяващо се с възпалително увреждане на лигавицата на всички части на червата и, вероятно, на стомаха.
• кистозна фиброза -наследствено заболяване, проявяващо се с нарушение на секрецията на всички жлези на тялото, включително стомашната лигавица.
• Рак на стомаха или дванадесетопръстника.

Нарушаване на синтеза на трансферин

Нарушаването на образуването на този транспортен протеин може да бъде свързано с различни наследствени заболявания. Новороденото няма да има симптоми на дефицит на желязо, тъй като е получило този микроелемент от тялото на майката. След раждането основният начин, по който желязото навлиза в тялото на детето, е абсорбцията в червата, но поради липсата на трансферин, абсорбираното желязо не може да бъде доставено до депо-органите и червения костен мозък и не може да се използва в синтеза на червени кръвни телца.

Тъй като трансферинът се синтезира само в чернодробните клетки, различни чернодробни лезии ( цироза, хепатит и др) също може да доведе до намаляване на плазмената концентрация на този протеин и развитие на симптоми на желязодефицитна анемия.

Повишена загуба на кръв

Еднократната загуба на голямо количество кръв обикновено не води до развитие на желязодефицитна анемия, тъй като запасите от желязо в организма са достатъчни, за да компенсират загубата. В същото време, при хронично, продължително, често незабележимо вътрешно кървене, човешкото тяло може да загуби няколко милиграма желязо дневно, в продължение на няколко седмици или дори месеци.

Причината за хронична загуба на кръв може да бъде:

• неспецифичен улцерозен колит ( възпаление на чревната лигавица);
• чревна полипоза;
• дезинтегриращи тумори на стомашно-чревния тракт ( и друга локализация);
• хиатална херния;
• ендометриоза ( пролиферация на клетки във вътрешния слой на стената на матката);
• системен васкулит ( възпаление на кръвоносните съдове с различна локализация);
• кръводаряване от донори повече от 4 пъти годишно ( 300 ml дарена кръв съдържа около 150 mg желязо).

Ако причината за загубата на кръв не бъде идентифицирана и елиминирана навреме, има голяма вероятност пациентът да развие желязодефицитна анемия, тъй като желязото, абсорбирано в червата, може да покрие само физиологичните нужди от този микроелемент.

Алкохолизъм

Продължителната и честа употреба на алкохол води до увреждане на стомашната лигавица, което се свързва преди всичко с агресивното действие на етиловия алкохол, който е част от всички Алкохолни напитки. Освен това, етанолдиректно инхибира хемопоезата в червения костен мозък, което също може да увеличи проявите на анемия.

Употребата на лекарства

Приемът на определени лекарства може да попречи на усвояването и използването на желязото в организма. Това обикновено се случва при продължителна употреба на големи дози лекарства.

Лекарствата, които могат да причинят дефицит на желязо в организма, са:

• Нестероидни противовъзпалителни лекарства ( аспирин и др). Механизмът на действие на тези лекарства е свързан с подобряване на кръвния поток, което може да доведе до хронично вътрешно кървене. В допълнение, те допринасят за развитието на стомашни язви.
• Антиациди ( Рени, Алмагел). Тази група лекарства неутрализира или намалява скоростта на секрецията на стомашния сок, съдържащ солна киселинанеобходими за нормалното усвояване на желязото.
• Лекарства, свързващи желязото ( Десферал, Ексджад). Тези лекарства имат способността да свързват и отстраняват желязото от тялото, както свободно, така и включено в състава на трансферин и феритин. В случай на предозиране е възможно развитие на желязодефицитно състояние.

За да се избегне развитието на желязодефицитна анемия, тези лекарства трябва да се приемат само според указанията на лекар, стриктно спазвайки дозировката и продължителността на употреба.

Симптоми на желязодефицитна анемия

Симптомите на това заболяване се дължат на липса на желязо в организма и нарушена хемопоеза в червения костен мозък. Струва си да се отбележи, че дефицитът на желязо се развива постепенно, така че в началото на заболяването симптомите могат да бъдат доста слаби. Латентен ( скрит) недостигът на желязо в организма може да доведе до симптоми на сидеропения ( недостиг на желязо) синдром. Малко по-късно се развива анемичен синдром, чиято тежест се определя от нивото на хемоглобина и еритроцитите в организма, както и от скоростта на развитие на анемия ( колкото по-бързо се развива, толкова по-изразени ще бъдат клиничните прояви), компенсаторните възможности на тялото ( при децата и възрастните са по-слабо развити) и наличието на съпътстващи заболявания.

Проявите на желязодефицитна анемия са:

• мускулна слабост;
• повишена умора;
• кардиопалмус;
• промени в кожата и нейните придатъци ( коса, нокти);
• увреждане на лигавиците;
• загуба на език;
• нарушение на вкуса и мириса;
• чувствителност към инфекциозни заболявания;
• нарушения на интелектуалното развитие.

Мускулна слабост и умора

Желязото е част от миоглобина, основният протеин в мускулните влакна. С неговия дефицит се нарушават процесите на мускулна контракция, което ще се прояви чрез мускулна слабост и постепенно намаляване на мускулния обем ( атрофия). В допълнение, за мускулна работа е постоянно необходимо голям бройенергия, която може да бъде произведена само с достатъчно количество кислород. Този процес се нарушава от намаляване на концентрацията на хемоглобин и еритроцити в кръвта, което се проявява с обща слабост и непоносимост към физическа активност. Хората бързо се уморяват при ежедневна работа ( изкачване на стълби, ходене на работа и т.н), а това може значително да намали качеството им на живот. Децата с желязодефицитна анемия се характеризират със заседнал начин на живот, предпочитат "седнали" игри.

Недостиг на въздух и сърцебиене

Увеличаването на дихателната честота и сърдечната честота възниква с развитието на хипоксия и е компенсаторна реакция на организма, насочена към подобряване на кръвоснабдяването и доставката на кислород до различни органи и тъкани. Това може да бъде придружено от усещане за липса на въздух, болка зад гръдната кост, ( произтичащи от недостатъчно снабдяване на сърдечния мускул с кислород), а в тежки случаи - замаяност и загуба на съзнание ( поради нарушено кръвоснабдяване на мозъка).

Промени в кожата и нейните придатъци

Както бе споменато по-рано, желязото е част от много ензими, участващи в процесите на клетъчно дишане и делене. Дефицитът на този микроелемент води до увреждане на кожата – тя става суха, по-малко еластична, лющеща се и напукана. В допълнение, обичайният червен или розов оттенък на лигавиците и кожата се дава от еритроцитите, които се намират в капилярите на тези органи и съдържат наситен с кислород хемоглобин. С намаляване на концентрацията му в кръвта, както и в резултат на намаляване на образуването на червени кръвни клетки, може да се отбележи бледност на кожата.

Косата изтънява, губи обичайния си блясък, става по-малко издръжлива, лесно се накъсва и пада. Сивата коса се появява рано.

Засягането на ноктите е много специфична проява на желязодефицитна анемия. Те изтъняват, придобиват матов нюанс, ексфолират се и се чупят лесно. Характерна е напречната набразденост на ноктите. При изразен дефицит на желязо може да се развие койлонихия - ръбовете на ноктите се издигат и огъват в обратна посока, придобивайки форма на лъжица.

Увреждане на лигавицата

Лигавиците са тъкани, в които процесите на клетъчно делене протичат възможно най-интензивно. Ето защо тяхното поражение е една от първите прояви на недостиг на желязо в организма.

Желязодефицитната анемия засяга:

• Лигавицата на устната кухина.Става суха, бледа, появяват се области на атрофия. Затруднено дъвчене и преглъщане на храна. Също така характерни са наличието на пукнатини по устните, образуването на задръствания в ъглите на устата ( хейлоза). В тежки случаи цветът се променя и здравината на зъбния емайл намалява.
• Лигавицата на стомаха и червата.При нормални условия лигавицата на тези органи играе важна роля в процеса на усвояване на храната и също така съдържа много жлези, които произвеждат стомашен сок, слуз и други вещества. Със своята атрофия ( причинени от дефицит на желязо) храносмилането е нарушено, което може да се прояви чрез диария или запек, коремна болка и малабсорбция на различни хранителни вещества.
• лигавица респираторен тракт. Увреждането на ларинкса и трахеята може да се прояви чрез изпотяване, усещане за наличие на чуждо тяло в гърлото, което ще бъде придружено от непродуктивен ( суха, без влага) кашлица. В допълнение, лигавицата на дихателните пътища обикновено изпълнява защитна функция, предотвратявайки навлизането на чужди микроорганизми и химикали в белите дробове. С неговата атрофия се увеличава рискът от развитие на бронхит, пневмония и други инфекциозни заболявания на дихателната система.
• Лигавицата на пикочно-половата система.Нарушаването на неговата функция може да се прояви с болка по време на уриниране и по време на полов акт, инконтиненция на урина ( по-често при деца), както и чести инфекциозни заболявания в засегнатата област.

Лезия на езика

Промените в езика са характерна проява на железен дефицит. В резултат на атрофични промени в лигавицата му пациентът може да почувства болка, парене и пълнота. Външният вид на езика също се променя - изчезват нормално видимите папили ( които съдържат голям брой вкусови рецептори), езикът става гладък, покрит с пукнатини, могат да се появят зони на зачервяване с неправилна форма ( "географски език").

Нарушения на вкуса и обонянието

Както вече споменахме, лигавицата на езика е богата на вкусови рецептори, разположени главно в папилите. С тяхната атрофия могат да се появят различни вкусови нарушения, като се започне с намаляване на апетита и непоносимост към определени видове продукти ( обикновено кисели и солени храни), и завършва с извращение на вкуса, пристрастяване към ядене на пръст, глина, сурово месои други неядливи неща.

Нарушенията на обонянието могат да се проявят чрез обонятелни халюцинации ( миризми, които всъщност ги няма) или пристрастяване към необичайни миризми ( лак, боя, бензин и други).

Склонност към инфекциозни заболявания
При недостиг на желязо се нарушава образуването не само на еритроцити, но и на левкоцити - клетъчните елементи на кръвта, които защитават тялото от чужди микроорганизми. Липсата на тези клетки в периферната кръв повишава риска от развитие на различни бактериални и вирусни инфекции, който се увеличава още повече с развитието на анемия и нарушена микроциркулация на кръвта в кожата и други органи.

Нарушения на интелектуалното развитие

Желязото е част от редица мозъчни ензими ( тирозин хидроксилаза, моноаминооксидаза и др). Нарушаването на тяхното формиране води до нарушение на паметта, концентрацията на вниманието и интелектуалното развитие. В по-късните етапи, с развитието на анемия, интелектуалното увреждане се засилва поради недостатъчно снабдяване на мозъка с кислород.

Диагностика на желязодефицитна анемия

Лекар от всяка специалност може да подозира наличието на анемия при човек въз основа на външните прояви на това заболяване. Въпреки това, установяването на вида на анемията, идентифицирането на причината и предписването на подходящо лечение трябва да се извършва от хематолог. В процеса на диагностика той може да предпише редица допълнителни лабораторни и инструментални изследванияи при необходимост привличане на специалисти от други области на медицината.

Важно е да се отбележи, че лечението на желязодефицитна анемия ще бъде неефективно, ако причината за нейното възникване не бъде идентифицирана и елиминирана.

При диагностицирането на желязодефицитна анемия се използва:

• разпит и преглед на пациента;
• пункция на костен мозък.

Разпитване и изследване на пациента

Първото нещо, което лекарят трябва да направи, ако има съмнение за желязодефицитна анемия, е внимателно да интервюира и прегледа пациента.

Лекарят може да зададе следните въпроси:

• Кога и в каква последователност са започнали да се проявяват симптомите на заболяването?
• Колко бързо са се развили?
• Членове на семейството или близки роднини имат ли подобни симптоми?
• Как се храни пациентът?
• Пациентът страда ли от хронични заболявания?
• Какво е отношението ви към алкохола?
• Пациентът приемал ли е лекарства през последните месеци?
• Ако бременната жена е болна, се уточнява гестационната възраст, наличието и изхода на предишни бременности и дали приема препарати с желязо.
• Ако детето е болно, уточнява се теглото му при раждане, дали е родено доносено, дали майката е приемала препарати с желязо по време на бременността.

По време на прегледа лекарят оценява:

• Естеството на храненето- според степента на изразеност на подкожната мастна тъкан.
• Цвят на кожата и видими лигавици- специално внимание се обръща на устната лигавица и езика.
• кожни придатъци -коса, нокти.
• мускулна сила- лекарят моли пациента да стисне ръката си или използва специално устройство ( динамометър).
• Артериално налягане -може да се намали.
• Вкус и мирис.

Общ кръвен анализ

Това е първото изследване, което се прави на всички пациенти със съмнение за анемия. Тя ви позволява да потвърдите или опровергаете наличието на анемия, а също така предоставя косвена информация за състоянието на хематопоезата в червения костен мозък.

кръв за общ анализможе да се вземе от пръст или от вена. Първият вариант е по-подходящ, ако общият анализ е единственият лабораторен тест, назначен на пациента ( когато е достатъчно малко количество кръв). Преди да вземете кръв, кожата на пръста винаги се третира с памучна вата, напоена със 70% алкохол, за да се избегне инфекция. Пункцията се извършва със специална игла за еднократна употреба ( скарификатор) на дълбочина 2–3 mm. Кървенето в този случай не е силно и напълно спира почти веднага след вземане на кръв.

В случай, че се планира да се извършат няколко изследвания наведнъж ( например общ и биохимичен анализ) - вземете венозна кръв, тъй като тя се набавя по-лесно в големи количества. Преди вземане на кръвна проба, върху средната трета на горната част на ръката се прилага гумен турникет, което води до напълване на вените с кръв и улеснява определянето на тяхното местоположение под кожата. Мястото на пункцията също трябва да се третира с алкохолен разтвор, след което медицинската сестра пробива вената със спринцовка за еднократна употреба и събира кръв за анализ.

Кръвта, получена по един от описаните методи, се изпраща в лабораторията, където се изследва в хематологичен анализатор - съвременен високопрецизен апарат, който се предлага в повечето лаборатории по света. Част от получената кръв се оцветява със специални багрила и се изследва под светлинен микроскоп, което ви позволява визуално да оцените формата на еритроцитите, тяхната структура и при липса или неизправност на хематологичния анализатор да преброите всички клетъчни елементи на кръв.

При желязодефицитна анемия периферната кръвна намазка се характеризира с:

• пойкилоцитоза -наличието в намазката на еритроцити от различни форми.
• микроцитоза -преобладаването на еритроцити, чийто размер е по-малък от нормалния ( могат да се появят и нормални еритроцити).
• хипохромия -цветът на червените кръвни клетки се променя от яркочервен до бледорозов.

Резултати от пълна кръвна картина за желязодефицитна анемия

Изследван индикатор	Какво означава?	норма
Концентрация на RBC (RBC)	С изчерпването на запасите от желязо в организма се нарушава еритропоезата в червения костен мозък, в резултат на което общата концентрация на червените кръвни клетки в кръвта ще бъде намалена.	мъже (М ) : 4,0 - 5,0 х 10 12 / l.	По-малко от 4,0 x 10 12 / l.
		Жени(И): 3,5 - 4,7 х 10 12 / л.	По-малко от 3,5 x 10 12 / l.
Среден обем на еритроцитите (MCV )	При недостиг на желязо се нарушават процесите на образуване на хемоглобин, в резултат на което размерът на самите еритроцити намалява. Хематологичният анализатор ви позволява да определите този показател възможно най-точно.	75 - 100 кубични микрометра ( µm 3).	По-малко от 70 µm 3.
Концентрация на тромбоцитите (PLT)	Тромбоцитите са клетъчните елементи на кръвта, отговорни за спирането на кървенето. Промяна в концентрацията им може да се наблюдава, ако дефицитът на желязо е причинен от хронична загуба на кръв, което ще доведе до компенсаторно увеличаване на образуването им в костния мозък.	180 - 320 x 10 9 / l.	Нормално или повишено.
Концентрация на левкоцити (WBC)	С развитието на инфекциозни усложнения концентрацията на левкоцитите може да се увеличи значително.	4,0 - 9,0 х 10 9 / l.	Нормално или повишено.
Концентрация на ретикулоцити ( RET)	При нормални условия естествената реакция на тялото към анемия е да увеличи скоростта на производство на червени кръвни клетки в червения костен мозък. Въпреки това, при дефицит на желязо, развитието на тази компенсаторна реакция е невъзможно, в резултат на което броят на ретикулоцитите в кръвта намалява.	М: 0,24 – 1,7%.	Намалена или е на долната граница на нормата.
		И: 0,12 – 2,05%.
Общото ниво на хемоглобина (HGB)	Както вече споменахме, дефицитът на желязо води до нарушено образуване на хемоглобин. Колкото по-дълго продължава заболяването, толкова по-нисък ще бъде този показател.	М: 130 - 170 g/l.	По-малко от 120 g/l.
		И: 120 - 150 g/l.	По-малко от 110 g/l.
Средното съдържание на хемоглобин в един еритроцит ( MCH )	Този показател по-точно характеризира нарушението на образуването на хемоглобин.	27 - 33 пикограма ( стр).	По-малко от 24 стр.
Хематокрит (hct)	Този индикатор показва броя на клетъчните елементи спрямо обема на плазмата. Тъй като по-голямата част от кръвните клетки са еритроцити, намаляването на техния брой ще доведе до намаляване на хематокрита.	М: 42 – 50%.	По-малко от 40%.
		И: 38 – 47%.	По-малко от 35%.
цветен индикатор (процесор)	Цветният индекс се определя чрез преминаване на светлинна вълна с определена дължина през суспензия от червени кръвни клетки, която се абсорбира изключително от хемоглобина. Колкото по-ниска е концентрацията на този комплекс в кръвта, толкова по-ниска е стойността на цветния индекс.	0,85 – 1,05.	По-малко от 0,8.
Скорост на утаяване на еритроцитите (СУЕ)	Всички кръвни клетки, както и ендотела ( вътрешна повърхност) съдовете имат отрицателен заряд. Те се отблъскват взаимно, което помага да се запазят червените кръвни клетки в суспензия. С намаляване на концентрацията на еритроцитите разстоянието между тях се увеличава и силата на отблъскване намалява, в резултат на което те ще се утаят на дъното на епруветката по-бързо, отколкото при нормални условия.	М: 3 - 10 мм/час.	Повече от 15 mm/час.
		И: 5 - 15 mm/час.	Повече от 20 mm/час.

Химия на кръвта

В хода на това изследване е възможно да се установи концентрацията на различни химикали в кръвта. Това дава информация за състоянието на вътрешните органи ( черен дроб, бъбреци, костен мозък и други), а също така ви позволява да идентифицирате много заболявания.

В кръвта се определят няколко десетки биохимични показатели. В този раздел ще бъдат описани само онези от тях, които са от значение за диагностицирането на желязодефицитна анемия.

Биохимичен кръвен тест за желязодефицитна анемия

Изследван индикатор	Какво означава?	норма	Възможни промени при желязодефицитна анемия
Серумна концентрация на желязо	Първоначално този показател може да е нормален, тъй като дефицитът на желязо ще бъде компенсиран чрез освобождаването му от депото. Само при дълъг ход на заболяването концентрацията на желязо в кръвта ще започне да намалява.	М: 17,9 - 22,5 µmol / l.	Нормално или намалено.
		И: 14,3 - 17,9 µmol / l.
Ниво на феритин в кръвта	Както бе споменато по-рано, феритинът е един от основните видове отлагане на желязо. При липса на този елемент започва мобилизирането му от депо органи, поради което намаляването на концентрацията на феритин в плазмата е един от първите признаци на състояние на дефицит на желязо.	деца: 7 - 140 нанограма в 1 милилитър кръв ( ng/ml).	Колкото по-дълго продължава дефицитът на желязо, толкова по-ниско е нивото на феритина.
		М: 15 - 200 ng / ml.
		И: 12 - 150 ng / ml.
Общ желязосвързващ капацитет на серума	Този анализ се основава на способността на трансферина в кръвта да свързва желязото. При нормални условия всяка молекула трансферин е само 1/3 свързана с желязото. При дефицит на този микроелемент черният дроб започва да синтезира повече трансферин. Концентрацията му в кръвта се увеличава, но количеството желязо на молекула намалява. След като се определи каква част от молекулите на трансферин е в състояние, което не е свързано с желязото, може да се направи заключение за тежестта на дефицита на желязо в организма.	45 - 77 µmol/l.	Значително над нормата.
Концентрация на еритропоетин	Както бе споменато по-рано, еритропоетинът се екскретира от бъбреците, когато тъканите на тялото нямат кислород. Обикновено този хормон стимулира еритропоезата в костния мозък, но тази компенсаторна реакция е неефективна при железен дефицит.	10 - 30 международни милиединици в 1 милилитър ( mIU/ml).	Значително над нормата.

Пункция на костния мозък

Това изследване се състои в пробиване на една от костите на тялото ( обикновено гръдната кост) със специална куха игла и се вземат няколко милилитра субстанция от костен мозък, която след това се изследва под микроскоп. Това ви позволява директно да оцените тежестта на промените в структурата и функцията на органа.

В началото на заболяването няма да има промени в пунктата на костния мозък. С развитието на анемия може да има увеличение на еритроидния зародиш на хематопоезата ( увеличаване на броя на еритроцитните прогениторни клетки).

За идентифициране на причината за желязодефицитна анемия се използва следното:

• анализ на изпражненията за наличие на скрита кръв;
• рентгеново изследване;
• ендоскопски изследвания;
• съвети от други експерти.

Изследване на изпражненията за наличие на скрита кръв

Причина за кръв в изпражненията мелена) може да се превърне в кървене от язва, разпадане на тумор, болест на Crohn, улцерозен колит и други заболявания. Обилното кървене лесно се определя визуално чрез промяна на цвета на изпражненията до ярко червено ( с кървене от долните черва) или черно ( с кървене от съдовете на хранопровода, стомаха и горната част на червата).

Масивното единично кървене практически не води до развитие на желязодефицитна анемия, тъй като те бързо се диагностицират и елиминират. В тази връзка опасността представлява дългосрочна загуба на кръв с малък обем, която възниква по време на увреждане ( или язва) малки съдове от стомашно-чревни отпадъци. В този случай е възможно да се открие кръв в изпражненията само с помощта на специално изследване, което се предписва във всички случаи на анемия с неизвестен произход.

Рентгенови изследвания

Рентгеновите лъчи с контраст се използват за идентифициране на тумори или язви в стомаха и червата, които могат да бъдат причина за хронично кървене. В ролята на контраст се използва вещество, което не абсорбира рентгеновите лъчи. Обикновено това е суспензия от барий във вода, която пациентът трябва да изпие непосредствено преди началото на изследването. Барият покрива лигавиците на хранопровода, стомаха и червата, в резултат на което тяхната форма, контур и различни деформации стават ясно видими на рентгеновата снимка.

Преди провеждане на изследването е необходимо да се изключи приема на храна през последните 8 часа, а при изследване на долните черва се предписват почистващи клизми.

Ендоскопия

Тази група включва редица изследвания, чиято същност е въвеждането в телесната кухина на специален апарат с видеокамера в единия край, свързана с монитор. Този метод ви позволява визуално да изследвате лигавиците на вътрешните органи, да оцените тяхната структура и функция, както и да идентифицирате подуване или кървене.

За да се определи причината за желязодефицитна анемия, се използва следното:

• Фиброезофагогастродуоденоскопия ( FEGDS) – въвеждане на ендоскопа през устата и изследване на лигавицата на хранопровода, стомаха и горните черва.
• Сигмоидоскопия -изследване на ректума и долната част на сигмоидното дебело черво.
• Колоноскопия -изследване на лигавицата на дебелото черво.
• Лапароскопия -пробиване на кожата на предната стена на корема и въвеждане на ендоскоп в коремната кухина.
• колпоскопия -изследване на вагиналната част на шийката на матката.

Консултации на други специалисти

При установяване на заболяване на различни системи и органи, хематологът може да привлече специалисти от други области на медицината, за да постави по-точна диагноза и да предпише адекватно лечение.

Може да е необходима консултация за идентифициране на причината за желязодефицитна анемия:

• Диетолог -при откриване на недохранване.
• гастролог -ако подозирате наличието на язва или други заболявания на стомашно-чревния тракт.
• Хирург -при наличие на кървене от стомашно-чревния тракт или друга локализация.
• онколог -ако подозирате тумор на стомаха или червата.
• Акушер-гинеколог -ако има признаци на бременност.

Лечение на желязодефицитна анемия

Терапевтичните мерки трябва да са насочени към възстановяване на нивото на желязо в кръвта, попълване на запасите от този микроелемент в организма, както и идентифициране и премахване на причината, която е причинила развитието на анемия.

Диета при желязодефицитна анемия

Едно от важните направления при лечението на желязодефицитна анемия е правилното хранене. Когато предписвате диета, е важно да запомните, че желязото, което е част от месото, се абсорбира най-добре. В същото време само 25 - 30% от хем желязото, погълнато с храната, се абсорбира в червата. Желязото от други продукти от животински произход се усвоява само с 10 - 15%, а от растителни - с 3 - 5%.

Приблизително съдържание на желязо в различни храни

Името на продукта	Съдържание на желязо в 100 g продукт
Животински продукти
Свински черен дроб	20 мг
пилешки дроб	15 мг
телешки черен дроб	11 мг
Яйчен жълтък	7 мг
Заешко месо	4,5 - 5 мг
Агнешко, телешко	3 мг
Птиче месо	2,5 мг
Извара	0,5 мг
краве мляко	0,1 - 0,2 мг
Продукти растителен произход
Плодове от шипка	20 мг
морско зеле	16 мг
Сини сливи	13 мг
елда	8 мг
Слънчогледови семки	6 мг
касис	5,2 мг
Бадемово	4,5 мг
Праскова	4 мг
Ябълки	2,5 мг

Лечение на желязодефицитна анемия с лекарства

Основната посока в лечението на това заболяване е използването на препарати с желязо. Диетотерапията, въпреки че е важен етап от лечението, не е в състояние сама да компенсира дефицита на желязо в организма.

Таблетките са метод на избор. Парентерално ( интравенозно или интрамускулно) въвеждането на желязо се предписва, ако е невъзможно да се абсорбира напълно този микроелемент в червата ( например след отстраняване на част от дванадесетопръстника), е необходимо бързо да се попълнят запасите от желязо ( с масивен кръвоизлив) или с развитието на нежелани реакции от употребата на перорални форми на лекарството.

Лекарствена терапия за желязодефицитна анемия

Име на лекарството	Механизъм на терапевтично действие	Дозировка и приложение	Проследяване на ефективността на лечението
Hemopher prolongatum	Приготвянето на железен сулфат, попълване на запасите от този микроелемент в организма.	Приемайте през устата 60 минути преди или 2 часа след хранене с чаша вода. деца - 3 милиграма на килограм телесно тегло на ден ( mg/kg/ден); възрастни - 100 - 200 mg / ден. Паузата между две последователни дози желязо трябва да бъде най-малко 6 часа, тъй като през този период чревните клетки са имунизирани срещу нови дози от лекарството. Продължителност на лечението - 4 - 6 месеца. След нормализиране на нивото на хемоглобина се преминава към поддържаща доза ( 30 - 50 mg / ден) за още 2-3 месеца.	Критериите за ефективност на лечението са: Увеличаване на броя на ретикулоцитите в анализа на периферната кръв на 5-10-ия ден след началото на приема на желязо. Повишаване на хемоглобина ( обикновено се отбелязва след 3 до 4 седмици лечение). Нормализиране на нивото на хемоглобина и броя на еритроцитите на 9-10 седмица от лечението. Нормализиране на лабораторните параметри - нивото на серумното желязо, кръвния феритин, общия желязосвързващ капацитет на серума. Постепенното изчезване на симптомите на железен дефицит се наблюдава в продължение на няколко седмици или месеци. Тези критерии се използват за проследяване на ефективността на лечението с всички железни препарати.
Сорбифер Дурулес	Една таблетка от лекарството съдържа 320 mg железен сулфат и 60 mg аскорбинова киселина, което подобрява усвояването на този микроелемент в червата.	Приемайте през устата, без да дъвчете, 30 минути преди хранене с чаша вода. възрастни за лечение на анемия - 2 таблетки 2 пъти на ден; жени с анемия по време на бременност - 1 - 2 таблетки 1 път на ден. След нормализиране на нивата на хемоглобина се преминава към поддържаща терапия ( 20 - 50 mg 1 път на ден).
Феро-фолио	Комплексно лекарство, което включва: железен сулфат; витамин B12. Това лекарство се дава на жени по време на бременност ( когато има повишен риск от недостиг на желязо, фолиева киселина и витамини), както и различни заболяваниястомашно-чревния тракт, когато е нарушено усвояването не само на желязо, но и на много други вещества.	Приемайте през устата 30 минути преди хранене по 1-2 капсули 2 пъти на ден. Продължителността на лечението е 1-4 месеца ( в зависимост от основното заболяване).
Ферум Лек	Железен препарат за интравенозно приложение.	Интравенозно, капково, бавно. Преди приложение лекарството трябва да се разреди в разтвор на натриев хлорид ( 0,9% ) в съотношение 1:20. Дозата и продължителността на употреба се определят от лекуващия лекар поотделно във всеки отделен случай. При интравенозно приложение на желязо има висок риск от предозиране, така че тази процедура трябва да се извършва само в болница под наблюдението на специалист.

Важно е да запомните, че някои лекарства (и други вещества) може значително да ускори или забави скоростта на абсорбция на желязо в червата. Струва си да ги използвате заедно с препарати, съдържащи желязо, тъй като това може да доведе до предозиране на последните или, обратно, до липса на терапевтичен ефект.

Вещества, повлияващи усвояването на желязото

Лекарства, които насърчават усвояването на желязо	Вещества, които пречат на усвояването на желязото
витамин Ц; янтарна киселина ( лекарство, което подобрява метаболизма); фруктоза ( подхранващ и детоксикиращ агент); цистеин ( аминокиселина); сорбитол ( диуретик); никотинамид ( витамин).	танин ( намерени в чаените листа); фитинги ( намира се в соя, ориз); фосфати ( намира се в риба и други морски дарове); калциеви соли; антиациди; тетрациклинови антибиотици.

Трансфузия на RBC

При неусложнено протичане и правилно проведено лечение няма нужда от тази процедура.

Показания за трансфузия на еритроцити са:

• масивна загуба на кръв;
• намаляване на концентрацията на хемоглобина под 70 g/l;
• трайно понижение на систоличното кръвно налягане ( под 70 милиметра живачен стълб);
• предстояща операция;
• предстоящо раждане.

Еритроцитите трябва да се трансфузират за възможно най-кратко време, докато се елиминира заплахата за живота на пациента. Тази процедура може да бъде усложнена от различни алергични реакции, следователно, преди да я започнете, е необходимо да се проведат редица тестове за определяне на съвместимостта на кръвта на донора и реципиента.

Прогноза за желязодефицитна анемия

На съвременния етап от развитието на медицината желязодефицитната анемия е сравнително лесно лечимо заболяване. При своевременна диагноза, провеждане на комплексна, адекватна терапия и отстраняване на причината за недостига на желязо, няма да има остатъчни ефекти.

Причината за трудности при лечението на желязодефицитна анемия може да бъде:

• погрешна диагноза;
• неизвестна причина за дефицит на желязо;
• късно лечение;
• прием на недостатъчни дози железни препарати;
• нарушение на режима на лечение или диета.

При нарушения в диагностиката и лечението на заболяването могат да се развият различни усложнения, някои от които могат да представляват опасност за човешкото здраве и живот.

Усложненията на желязодефицитната анемия могат да включват:

• Изостава в растежа и развитието.Това усложнение е характерно за децата. Причинява се от исхемия и свързаните с нея промени в различни органи, включително мозъчна тъкан. Има както забавяне на физическото развитие, така и нарушение на интелектуалните способности на детето, което при дълъг ход на заболяването може да бъде необратимо.
в кръвта и телесните тъкани), което е особено опасно при деца и възрастни хора.