Диференциална диагноза на тел и инфаркт на миокарда. Лекция Диференциална диагностика и лечение на белодробна емболия

23.07.2020

Башкирски държавен медицински университет
Отделение по болнична терапия №2
Диференциална диагноза и
лечение на белодробен тромбоемболизъм
артерии
ЛЕКЦИЯ
за студенти от 6 и 7 курс
Медицински факултет (задочно обучение)
Проф. R.A. Давлетшин

Диференциална диагноза и лечение на белодробна емболия.

Атлас за практически упражнения
Студентите по медицина 6 курс
факултет (на непълно работно време
обучение)

Белодробна емболия (РЕ) - оклузия
ствол или главни клонове на белодробната артерия
тромбови частици, образувани във вените
системно кръвообращение или десни камери
сърцето и се въвежда в белодробната артерия с ток
кръв.
PE е една от основните причини за хоспитализация,
смъртност и инвалидност. ТЕЛА заема
трето място сред най-честите причини за смърт,
вторият - поради редица причини внезапна смърти е
най-честата причина за болнична смъртност.
Всяка година 0,1% от населението умира от PE.

Понякога е трудно да се различи
тромбоемболизъм и локален
тромбоза в белодробната система
артерии, така че те се считат
като единичен симптомокомплекс.

ПАТОГЕНЕЗА НА ПАСТЕТА

Експерти от Европейското кардиологично дружество предложиха да се класифицира PE според тежестта на протичането.

PE се счита за масивна, ако пациентите имат
развитие на кардиогенен шок и/или
хипотония (понижаване на систоличното кръвно налягане под 90 mm
Hg или намаление с 40 mm Hg. и още от оригинала
ниво, което продължава повече от 15 минути и не е свързано с
хиповолемия, сепсис, аритмия). Масивна ТЕЛА

повече от 50%.
Немасивната PE се диагностицира при пациенти с
стабилна хемодинамика без изразени признаци
деснокамерна недостатъчност. Немасивна ТЕЛА
се развива при запушване на съдовото легло на белите дробове
по-малко от 50%.
Сред пациентите с немасивна PE със състоянието
идентифициране на признаци на хипокинезия на дясната камера
(по време на ехокардиография) и стабилна
хемодинамика се обособява подгрупа - субмасивна
ТЕЛА. Субмасивна ПЕ се развива с обструкция

Според тежестта на развитие се разграничават следните форми на ПЕ: - остра - внезапно начало, болка зад гръдната кост, задух, понижаване на кръвното налягане,

Според тежестта на развитието се разграничават следните форми
ТЕЛА:
- остра - внезапна поява, болка в гърдите,
задух, ниско кръвно налягане, симптоми
остро пулмонално сърце, вероятно развиващо се
обструктивен шок;
- подостра - прогресия на дихателните и
деснокамерна недостатъчност, признаци на тромбинова инфарктна пневмония;
- хронични, рецидивиращи - повтарящи се
епизоди на задух, признаци на тромбин инфаркт
пневмония, външен вид и прогресия
хронична сърдечна недостатъчност с периоди
екзацербации, поява и прогресия на симптомите
хронично белодробно сърце.

КЛИНИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПЕ

1)
2)
3)
4)
5)
6)
светкавична (или синкоп);
остър (бърз), с настъпване на смъртта в
за няколко десетки минути;
подостър (бавен), с начало
смърт след няколко часа или дни;
хроничен, когато за няколко
месеци или дни напредва
дяснокамерна недостатъчност;
рецидивиращ с ремисия на различни
продължителност и множество
рецидиви;
изтрити или малки

Основни клинични синдроми при белодробна емболия

сърдечен синдром:
- остра циркулаторна недостатъчност;
- обструктивен шок (20-58%);
- остър пулмонален синдром;
- подобна на болка при ангина;
- тахикардия.
Белодробно-плеврален синдром:
- недостиг на въздух;
- кашлица;
- хемоптиза;
- хипертермия.
Церебрален синдром:
- загуба на съзнание;
- конвулсии.
Бъбречен синдром:
- олигоанурия.
Абдоминален синдром:
- Болка в десния хипохондриум.

Диагностика на PE

Ако се подозира PE, е необходимо да се вземе решение
следните диагностични задачи:
потвърждаване на наличието на емболия;
локализирайте тромбоемболията в
белодробни съдове;
определяне на степента на емболична лезия
съдово легло на белите дробове;
оценка на състоянието на хемодинамиката в големи и
малък кръг на кръвообращението;
идентифициране на източника на емболия, оценка на вероятността
нейният рецидив.

Задължителни изследвания за PE (провеждат се при всички пациенти)

изследване на артериални кръвни газове,
регистрация на електрокардиограма - ЕКГ,
рентгенова снимка на гръдния кош,
ехокардиография,
перфузионна сцинтиграфия
белодробен/спирален компютъризиран
томография,
ултразвук
главни вени на краката,
определение на D-димер);

Изследване по показания

ангиопулмонография,
измерване на налягането в
кухини на десните отдели
сърца,
контрастна флебография

ЕКГ с ПЕ. Синдром на McGinn-White: S1Q3T3

ЕхоКГ може косвено да потвърди диагнозата на ПЕ при наличие на следните признаци: хипокинезия и дилатация на панкреаса; парадоксално движение между

Ехокардиографията може косвено да потвърди
диагноза ПЕ при наличие на следното
признаци: хипокинезия и дилатация на панкреаса;
парадоксално движение
междукамерна преграда;
трикуспидална регургитация;
липса/намаление на инспиратор
колапс на долната куха вена; дилатация
LA; признаци на PH; кухина тромбоза
дясно предсърдие и камера. Мога
откриване на перикарден излив.
Шунтиране на кръв от дясно наляво
отворен овален прозорец.

Ехокардиография при ПЕ

Перфузионна белодробна сцинтиграфия (PSL).

Методът се основава на визуализацията на периферията
белодробно съдово легло с помощта на макроагрегати
човешки албумин, белязан с 99 mTc. За дефекти
перфузия от емболичен произход са характерни: ясно
очертание, триъгълна форма и местоположение,
съответстваща на зоната на кръвоснабдяване на засегнатия
съд (акция, сегмент); често множество
перфузионни дефекти. При откриване на перфузия
дефекти, включващи лоб или целия бял дроб,
специфичността на сцинтиграфията е 81% (висока
степен на вероятност от PE). Наличието само на сегментни
дефекти намалява тази цифра до 50% (средно
степен на вероятност от PE). и субсегментни - до 9%
(ниска вероятност от PE). PSL не позволява
установяване на точната локализация на тромбоемболията,
защото разкрива зоната, която доставя кръв
засегнатия съд, а не самият засегнат съд.

Спирална компютърна томография (SCT) със съдов контраст. Този метод ви позволява да визуализирате тромби в LA, както и промени

Спирална компютърна томография
(SCT) със съдов контраст. Това
метод позволява визуализиране на тромби в
LA, както и белодробни промени, причинени от
други заболявания на гръдния кош
(тумори, съдови аномалии,
ангиосарком), който може да се прояви
перфузионни дефекти в PSL или дефекти
пълнене с APG. Диагностични критерии
емболията в тези проучвания са сходни
тези в APG. Чувствителността на това
методът е по-висок при локализацията на ембола
при големи самолети и значително по-ниски с
увреждане на субсегментни и по-малки
артерии.

Показан е APG

неопределени находки от сцинтиграфия
бели дробове
няма признаци на флеботромбоза
резултати от ултразвук
изследвания (ултразвук), флебография с
клинично подозрение за развитие
ТЕЛА;
решение за провеждане
тромбоемболектомия при пациенти с остри
cor pulmonale и/или кардиогенен
шок
повтаряща се PE;
регионална администрация на хепарин и
тромболитични лекарства (особено
с висок риск от кървене).

1. Дефектът на пълнене в лумена на съда е най-типичният ангиографски признак на ПЕ. Дефектите могат да бъдат цилиндрични или

1. Дефект на пълнене в лумена на съда - най-много
характерен ангиографски признак на PE.
Дефектите могат да бъдат цилиндрични и
голям диаметър, което показва
първичното им образуване в илиокавал
сегмент.
2. Пълна обструкция на съда ("ампутация" на съда,
нарушаване на контраста му). С масивна PE
този симптом е на нивото на лобарните артерии
наблюдава се в 5% от случаите, по-често (в 45%) го
намира се на нивото на лобарните артерии,
дистално от тромбоембола, разположен в
главна белодробна артерия.

Определяне на D-димер в кръвта. При повечето пациенти с венозна тромбоза се наблюдава ендогенна фибринолиза, която причинява разрушаване на

Определяне на D-димер в кръвта. Повечето
наблюдавани пациенти с венозна тромбоза
ендогенна фибринолиза, която причинява
разрушаване на фибрина с образуване на D-димери.
Чувствителността на повишаване нивото на D-димера в
диагнозата на ДВТ/ПЕ достига 99%.
специфичността е само 55%, т.к
Нивата на D-димер могат да се повишат при сърдечен удар
миокард, рак, кървене, инфекции. след
хирургични интервенции и други
болести. Нормално ниво на D-димер
(по-малко от 500 mcg / l) в плазмата (според резултатите
ензимно-свързан имуносорбентен анализ ELISA) позволява с
повече от 90% точност за отхвърляне на предположението за
наличие на PE

"Златният стандарт" за потвърждаване на диагнозата на ДВТ е контрастната флебография, която позволява да се установи наличието, точната локализация

"златен стандарт" за
потвърждение на диагнозата DVT е
контрастна флебография,
за установяване на съществуването
точна локализация,
разпространение на венозна тромбоза.
Илеокавографията е задължителна
изследвания за справяне с проблема за
имплантиране на кавафилтър.

Най-информативните неинвазивни методи за диагностициране на ДВТ са дуплексната ехография и доплер сонографията. Признаци на тромбоза на ултразвук

Най-информативните неинвазивни методи
диагностика на ДВТ са дуплексен ултразвук и
доплерография. Признаци на тромбоза
ултразвуково сканиране: упорство на стената
вени под натиск, повишена ехогенност по протежение на
в сравнение с движещата се кръв, липса на приток на кръв
в засегнатия съд. Критерии за ДВТ за
доплер ултразвук са: не
или намален приток на кръв, няма или
отслабване на притока на кръв по време на респираторни тестове,
повишен кръвен поток, когато кракът е притиснат дистално
изследван сегмент, появата на ретрограден
приток на кръв при стискане на крака по-проксимално
изследван сегмент.

На първия етап се извършва оценка на клиничната вероятност за ПЕ, която се основава на идентифицирането у пациента на: 1) FR VTE, 2) задух / тахипнея, pl.

Първата стъпка е да се оцени клиничната картина
вероятност за PE, която се основава на идентифицирането на
пациент: 1) FR VTE, 2) задух / тахипнея, плеврална
болка или хемоптиза и 3) изключване (съгл
ЕКГ и рентгенова снимка на гръдния кош)
синдроми, подобни на PE.
Пациенти, при които заболяването се проявява
развитието на циркулаторен колапс, остра панкреатична недостатъчност, принадлежат към групата с високи
клинична вероятност от PE (масивна). В
се извършва ниска и средна клинична вероятност
изследване на D-димер. Отрицателен резултат
анализ позволява да се изключи PE.

На втория етап се извършват изследвания. за потвърждаване на диагнозата PE. уточни локализацията и степента на емболично увреждане на крака

На втория етап се извършват изследвания.
за потвърждаване на диагнозата PE.
посочете местоположението и степента на емболия
белодробни артериални лезии
(PSL, APG или SCT с PA контраст);
оценка на тежестта на хемодинамичните нарушения в
малък и голям кръг на кръвообращението
(ЕхоКГ); установяване на източника на емболизация
(ултразвук на вени, илеокавография - ICG).

При съмнение за PE преди и по време на изследването се препоръчва

строг режим на легло с
за предотвратяване на повторна поява на PE;
венозна катетеризация за
инфузионна терапия;
интравенозна болус инжекция от 10 000 единици
хепарин;
вдишване на кислород през назален катетър;
с развитие на панкреатична недостатъчност и/или
кардиогенен шок - назначаване
интравенозна инфузия на добутамин,
реополиглюцин, с добавяне на инфаркт на пневмония - антибиотици.

Препоръки за лечение на ПЕ: 1. За повечето пациенти с ПЕ не се препоръчва системна фибринолитична терапия (степен 1А). Предложете

Препоръки за лечение на ПЕ:
1. При повечето пациенти с PE, системна
фибринолитична терапия (степен 1А). Предлага се ограничаване на употребата
системна тромболиза само за пациенти с нестабилна
хемодинамика (степен 2В), с деснокамерна дисфункция е възможно
прилагане на тенектеплаза.
2. Не използвайте локална транскатетърна фибринолитична терапия
(степен 1С).
3. При пациенти с PE, които получават фибринолитична терапия,
предлага се да се даде предпочитание на краткотрайните фибринолитични
режими (степен 2C).
4. При повечето пациенти с ПЕ не се препоръчва белодробна емболектомия.
артерии (степен 1С). При някои критично болни пациенти
състояние, което не оставя достатъчно време за фибринолитик
терапия, е показана белодробна емболектомия (степен 2C).
5. При пациенти с противопоказания или усложнения на антикоагуланта
терапия, както и при повтарящи се тромбоемболии, въпреки адекватните
антикоагулантна терапия, препоръчва се инсталиране на долен кава филтър
(градус 2С).

Препоръки за дългосрочна профилактика на ПЕ: 1. При пациенти с първи епизод на ПЕ с обратими рискови фактори, дългосрочно

Препоръки за дългосрочна профилактика на ПЕ:
1. За пациенти с първи епизод на ПЕ с обратим
рисковите фактори препоръчват продължително лечение
индиректни антикоагуланти за 6 месеца (степен 1А).
2. За пациенти с първи епизод на идиопатична PE
препоръчително лечение с индиректни антикоагуланти за най-малко 12
месеца, но се изисква доживотна употреба (степен 1A).
Целта на терапията с индиректни антикоагуланти е поддържане на INR
(INR) при 2,5 (диапазон 2,0-3,0) (степен 1A).
3. Не се препоръчва режим на високоинтензивна терапия
индиректни антикоагуланти (INR диапазон от 3,1 до 4,0)
(степен 1А). Не се препоръчва индиректна терапия.
антикоагуланти с нисък интензитет (INR диапазон от 1,5 до
1.9) (степен 1А).

Понастоящем LMWH (хепарин с ниско молекулно тегло) се използва при лечението на немасивна PE, която не е по-ниска от UFH (нефракциониран хепарин).

В момента в лечението на немасивни
TELA се използват от LMWH (ниско молекулно тегло
хепарин), не по-нисък от UFH
(нефракциониран хепарин)
ефективност и безопасност, но
много по-малко вероятно да причини
тромбоцитопения и не се изисква
наблюдение на лабораторните показатели,
с изключение на броя на тромбоцитите.
LMWH се прилага подкожно 2 пъти на ден
за 5 дни или повече в размер на:
еноксапарин 1 mg/kg (100 IU). надропарин
калций 86 IU/kg, далтепарин 100-120 IU/kg.

От 1-2-ия ден на терапията с хепарин (UFH, LMWH) се предписват индиректни антикоагуланти (варфарин, синкумар) в дози, съответстващи на очакваната подкрепа.

От 1-2-ия ден на терапията с хепарин (UFH, LMWH) се предписва
индиректни антикоагуланти (варфарин, синкумар) в
дози, съответстващи на очакваните
поддържащи дози (5 mg варфарин, 3 mg
синкумара). Дозата на лекарството се избира, като се вземе предвид
резултати от мониторинг на INR, което
определя ежедневно до
неговата терапевтична стойност (2,0-3,0), след това 2-3 пъти
на седмица през първите 2 седмици, след това 1
веднъж седмично или по-рядко (веднъж месечно) в зависимост от
стабилност на резултатите.
Продължителност на лечението с непряко
антикоагуланти зависи от естеството на ВТЕ и наличието на
FR.

Тромболитичната терапия (TLT) е показана за пациенти с масивна и субмасивна PE. Може да се прилага в рамките на 14 дни от развитието

Показана е тромболитична терапия (TLT).
пациенти с масивна и субмасивна белодробна емболия.
Може да бъде назначен в рамките на 14 дни от
време на развитие на заболяването, но
се наблюдава най-голям ефект от лечението
с ранна тромболиза (в
през следващите 3-7 дни).
Задължителни условия за
TLT са: надеждна проверка
диагноза (PSL, APH), възможността
осъществяване на лабораторен контрол.

Хирургичната емболектомия е оправдана при наличие на масивна ПЕ, противопоказания за TLT и неефективност на интензивната лекарствена терапия.

Хирургичната емболектомия е оправдана
при наличие на масивна PE,
противопоказания за TLT и неефективност
интензивни медицински грижи и
тромболиза. Най-добрият кандидат за
операция е пациент с междинна сума
запушване на ствола и главните клонове на LA.
Хирургична смъртност при емболектомия
е 20-50%. алтернатива
хирургическата интервенция е
перкутанна емболектомия или катетър
тромбоемболична фрагментация.

Кава филтър имплантиране (KF)

противопоказания за антикоагулантна терапия
или тежки хеморагични усложнения
неговото приложение;
повтаряща се PE или проксимална
разпространение на флеботромбоза на фона
адекватна антикоагулантна терапия;
масивна ТЕЛА;
тромбоемболектомия от LA;
удължен плаващ тромб
илеокавален венозен сегмент;
PE при пациенти с нисък
кардиопулмонален резерв и тежка PH;
PE при бременни жени като допълнение към терапията
хепарин или противопоказания за
употребата на антикоагуланти.

PE прогноза

В ранна диагностикаи адекватно
прогноза за лечение при повечето (повече от
90%) от пациентите с PE е благоприятна.
Смъртността до голяма степен се определя
подлежащи сърдечни и белодробни заболявания, отколкото
всъщност ТЕЛА. С хепарин терапия 36%
дефекти на перфузионната сцинтиграма
белите дробове изчезват в рамките на 5 дни. До края на 2-ри
седмици се забелязва изчезването на 52% от дефектите,
към края на 3-та - 73% и до края на първата година - 76%.
Артериална хипоксемия и промени в
рентгеновите снимки изчезват, когато се разрешат
ТЕЛА. При пациенти с масивна емболия, панкреатична недостатъчност и артериална хипотония
болничната смъртност остава висока
(32%). Хроничната PH се развива за по-малко от
1% от пациентите.

Тромбоемболизмът в системата на белодробната артерия трябва да се диференцира от други видове емболия (въздушна, мастна, туморни клетки и др.), първична белодробна тромбоза, емболия на бронхиалните артерии, миокарден инфаркт, дисекираща аневризма на аортата, остри заболявания на белите дробове и плеврата (пневмония , ателектаза, пневмоторакс и др.), остри усложнения след гръдна хирургия, остри нарушения на мозъчното кръвообращение, остър холецистит, остър панкреатит и други заболявания на вътрешните органи.

Най-честата грешка в клиничната практика е свръхдиагностицирането на миокарден инфаркт. Това се дължи на сходството на клиничната картина и трудността при интерпретирането на ЕКГ данните, особено на фона на предишен инфаркт на миокарда. При диференциалната диагноза на тези състояния трябва да се има предвид, че ПЕ обикновено се развива в следоперативния период и при лица, които са принудени да лежат продължително време; характеризира се със задух и тахикардия от първите дни на заболяването, по-изразена цианоза, често връзка на болка с дишане, понякога хемоптиза, паралелно повишаване на левкоцитите в кръвта и СУЕ, клинични и рентгенологични признаци на белодробно увреждане , физикални и електрокардиографски признаци на остро пулмонално сърце. Освен това при PE най-често се наблюдава нормална активност на аспарагиновата трансаминаза и креатин фосфокиназа с повишена активност на LDH (особено LDH 1).

За разлика от характерните признаци на PE на ЕКГ. посочено в раздела "Диагностични методи", се наблюдават характерни промени при инфаркт на миокарда: патологична Q вълна, изместване на ST интервала, промяна в полярността на T вълната, докато има известен динамизъм на промените, съответстващи на периодите на инфаркт на миокарда. Характерно е липсата на картина на пулмонале, наличието на изменения (хипертрофия, претоварване) на лявото сърце.

Второто място сред грешните диагнози при ПЕ е пневмонията. При диференциална диагноза се определят фактори, предразполагащи към развитието на ПЕ, наличието на източник на емболия и съответните клинични и рентгенологични характеристики (включване в процеса на плеврата, множественост и мигриращ характер на лезията, отслабване, а не укрепване на съдовата система модел, промени в корените на белите дробове, наличие на остро претоварване на дясното сърце) трябва да се вземат предвид.

Може да се развие остър пулмонален синдром впациенти, страдащи от бронхиална астма на фона на астматичен статус. За PE, за разлика от бронхиалната астма, синдромът на бронхиалната обструкция не е характерен.

Многобройни варианти на нетромбогенна белодробна емболия също са придружени от синдром на остър пулмонален cor pulmonale. Те включват мастна, въздушна емболия; емболия от туморни клетки по време на хематогенни метастази, често се комбинира с тромботична или се усложнява от вторична тромбоза.

Subacute cor pulmonale се наблюдава при множествена рецидивираща PE и при белодробна карциноматоза. Характерната рентгенова картина, склонност към еритроцитоза и отрицателен резултат от тромболитична терапия са в полза на белодробната карциноматоза.

При диференциална диагноза на белодробна емболия и първична тромбоза исистемата на белодробната артерия придава значение на развитието на белодробен инфаркт, който е по-характерен за тромбоза. За разлика от тромбоемболизма, тромбозата се развива по-често в условия на органични промени (васкулит, атеросклероза), на фона на забавяне на притока на кръв, се развива по-бавно, проявявайки се клинично с по-интензивна цианоза и рентгенологично - с преобладаваща деформация на един от корените. Увеличаването на тромбозата обикновено води до образуване на подостро или хронично пулмонално сърце.

В ежедневната клинична практика PE се среща много по-често (според литературата около 4 пъти) от тромбозата в системата на белодробната артерия.

В някои случаи PE трябва да се диференцира от тромбоза на бронхиалните артерии. Такава възможност съществува впациенти с ревматично сърдечно заболяване, бактериален ендокардит, постинфарктна аневризма на лявата камера, особено на фона на предсърдно мъждене. Такива случаи се характеризират с картина на белодробен инфаркт в комбинация с инфаркти на други вътрешни органи, поява на симптоми на претоварване на лявата камера.

Кардиалгията (К) е един от най-честите симптоми (синдроми) в ежедневната практика. K е проява на огромен брой заболявания, често не свързани с действителната патология на сърцето. K обикновено се разбира като болка в областта на сърцето, която се различава по своите характеристики от ангина пекторис. По същество всяка болка в лявата страна на гръдния кош може да се разглежда като K, докато диагнозата не бъде изяснена.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПРИЧИНИТЕ ЗА БОЛКА В ГРЪДНАТА КОША

Досега лекарите не са идентифицирали напълно цялото разнообразие от причини, които причиняват болка в областта на сърцето. Групирането на болковите синдроми по нозологични и органни принципи изглежда най-удобно за ежедневните нужди. практическа работа. Обикновено могат да се разграничат следните групи:

I. Остра болка, която представлява непосредствена опасност за живота на пациента (непоносима болка):

Остър миокарден инфаркт;

Продължителна атака на ангина пекторис;

Белодробна емболия;

Спонтанен пневмоторакс;

Дисекираща аневризма на аортата, както и пневмомедиастинит, сух плеврит, периодично заболяване и др.

II. Продължителна, повтаряща се болка поради условно доброкачествени заболявания:

Болести на сърдечно-съдовата система (ангина пекторис, некоронарни заболявания, невроциркулаторна дистония и други);

Респираторни заболявания;

Болести на опорно-двигателния апарат;

Болести на хранопровода и други органи стомашно-чревния тракт(по-подробен списък на заболяванията от група II

III. Болка, чийто произход е неясен, атипични варианти на коронарна артериална болест.

ПОДДЪРЖАЩИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ОСНОВНИТЕ ДИФЕРЕНЦИРАНИ ZAB.

ОСТЪР МИОКАРДЕН ИНФАРКТ (ОМИ)

Характеристики на болката: интензивна ретростернална или захващаща целия гръден кош, пареща природа, която не се облекчава от нитроглицерин.

Анамнеза: често липсват анамнестични данни, но е възможна безспорна "коронарна" анамнеза (ангина пекторис).

Клинични характеристики: възможно развитие на аритмия, шок, остра левокамерна недостатъчност (белодробен оток).

Лабораторни данни: левкоцитоза, повишена активност на креатин фосфокиназа (CPK), лактат дехидрогеназа (LDH), миоглобин в кръвта и урината, "стрес" повишаване на кръвната захар.

Инструментални данни: ЕКГ, елевация на ST сегмента, патологичен Q вълна или QS комплекс.

ПРОДЪЛЖАНА АНГИНА (над 15-30 минути) (C)

Характеристики на болката: същото (вижте по-горе).

Анамнеза: същата (виж по-горе).

Клинични признаци: повишено кръвно налягане, тахикардия, ритъмни нарушения, рядко - колапс.

Обективни данни: неспецифични.

Лабораторни данни: няма промени в кръвния тест и биохимичните показатели.

Инструментални данни: при някои пациенти намаляване на ST сегмента, инверсия на Т вълната.

СПОНТАНЕН ПНЕВМОТОРАКС (SP)

Характеристики на болката: най-острата, внезапно възникваща, главно в страничните участъци на гръдния кош.

Анамнеза: често дълга "белодробна" история. Клинични характеристики: изразен задух. Обективни данни: тахипнея, плитко дишане, тимнанит от страната на пневмоторакса, липса на дихателни звуци на същото място.

Инструментални данни: при флуороскопия, въздух в плевралната кухина, колабиран бял дроб; изместване на медиастинума към здравата страна.

ТРОМБОЕМБОЛИЗЪМ НА белодробната артерия (PE)

Характеристики на болката: ретростернална или парастернална с емболия на големи стволове, в страничните участъци на гръдния кош с периферни лезии, понякога болката не е интензивна.

Анамнеза: хроничен тромбофлебит, следоперативен период, възможно остро начало („без анамнеза“), понякога рак.

Клинични признаци: изразен задух, често шок, по-късно хемоптиза.

Обективни данни: възможен систолен шум над белодробната артерия.

Лабораторни данни: левкоцитоза.

Инструментални данни: ЕКГ признаци на остро претоварване на дясното сърце (синдром S I -Q III в стандартни отвеждания, отрицателни Т вълни в десните гръдни отвеждания, III, AVF, блок на десен сноп); Рентгенови признаци на остро разширение на дясното сърце и конуса на белодробната артерия, белодробен инфаркт.

РАЗТВАРЯЩА АНОРТНА АНЕВРИЗМА (RAA)

Характеристики на болката: интензивна ретростернална с облъчване по гръбначния стълб, в ингвиналната област, често вълнообразна. Отстранява се само с наркотични аналгетици.

Анамнеза: тежка артериална хипертония, s-m Morfan, сифилис, травма на гръдния кош.

Клинични признаци: често признаци на остра компресия на сърцето - хемоперикард: цианоза на горната половина на тялото, рязко подуване на цервикалните вени, малък чест пулс, понижаване на кръвното налягане и др.

Обективни данни: бързо разширяванесъдов сноп, разлика в кръвното налягане в ръцете, поява на систолен шум над аортата и пулсиращ тумор в югуларната ямка.

Лабораторни данни: възможна е анемия.

Инструментални данни: при флуороскопия значително разширяване на сянката на аортата.

ОБЩИ СЪОБРАЖЕНИЯ ЗА ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

AMI, PE, SP и RAA. отнасят се до заболявания, които изискват лекарят да може да проведе незабавна диференциална диагноза. Неправилната оценка на болката от терапевта води до погрешни диагностични заключения. Това от своя страна може да изиграе катастрофална роля за пациента в онази остра ситуация, която пряко застрашава живота му. Практическият опит на много клиники показва, че именно в остри ситуации лекарите правят най-голям брой грешки. Трудно е да се разграничи естеството на болката при спешни състояния по обективни причини. Тази трудност се дължи, първо, на сходството на болката при острата патология, и второ, острото развитие на атака и тежестта на състоянието на пациента не дават възможност и време за детайлен анализ на синдрома на болката. Но въпреки това лекарят трябва да е сигурен, че е направил всичко възможно, когато разпитва и обективно изследва пациента, за да постави правилната диагноза.

ТЕСТОВЕ ЗА САМОПРОВЕРКА

1. Съпоставете с 1) RAA и 2) AMI следните характеристики на болковия синдром: A) интензивна болка в целия гръден кош с облъчване и в двете ръце; Б) ретростернална болка, излъчваща към гърба, по гръбначния стълб до слабините; В) болка зад гръдната кост при завъртане на торса.

„2. Свържете с 1) AMI и 2) SP следните клинични прояви: A) белодробен оток; B) тимпанит от едната страна на гръдния кош; C) сложни сърдечни аритмии; D) хемоптиза; E) липса на дихателни звуци от едната страна .

3. Корелирайте с 1) PE и 2) RAA следните клинични прояви: A) сърдечна астма; Б) остра деснокамерна недостатъчност; В) пулсиращ тумор в югуларната ямка; Г) хемоптиза; Г) систолен шум над аортата.

4. Съпоставете с 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA следните анамнестични данни: A) хронична белодробна патология; Б) сифилис; Б) артериална хипертония; Г) операции на тазовите органи; Д) болка зад гръдната кост при ходене (анамнеза).

5. Корелирайте с 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA следните допълнителни признаци: A) левкоцитоза; Б) анемия; C) синдром S I -Q III; Г) елевация на ST сегмента; Д) рентгенологично остро разширение на десните части на сърцето; Д) колапс на белия дроб; Ж) повишаване на миопубин в кръвта.

Основните диагностични признаци, които позволяват поставяне на предполагаема диагноза в случай на остра болка в гръдния кош (според Alliluev N.G. et al.)

Индикатор Предложена диагноза

ДАННИ ЗА ИСТОРИЯ

Ангина пекторис Остра коронарна патология

Тромбофлебит, предсърдно мъждене, TELL операция

Белодробни заболявания

Артериална хипертония, сифилис, s-m Marfana RLL

ФИЗИЧЕСКИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Тахипнея, цианоза ТЯЛО, SP

Липса на дишане, тимпанит от засегнатата страна на съвместното предприятие

Сложни сърдечни аритмии Остра коронарна патология

СИМПТОМИ НА ОСТРА СЪРДЕЧНО-СЪДОВА

ИЛИ белодробна недостатъчност

Остра коронарна патология RLL, PE, SP

Липсващ торакален ишиас. мускулно-фасциални s-we и други не-сърдечни болки, изтрити форми на коронарна патология (по-рядко)

ЕКГ данни:

Патологичен Q вълна, QS MI комплекс, ST елевация

Депресия на ST-сегмента, отрицателна ангина, възможна PE, Т-вълна AMI

Неспецифични промени в Т-вълната, не-сърдечна патология на ST-сегмента, без промени в ЕКГ

РЕНГЕНОВИ ДАННИ

Въздух в плевралната кухина, колабирал SI бял дроб

Рязко разширяване на възходящата аорта RAA

СПИСЪК НА ПРИЧИНИТА ЗА ПОВТОРЯЩА се И ПРОДЪЛЖИТЕЛНА БОЛКА В ГРЪДНАТА КОША

I. Болести на сърдечно-съдовата система.

1. Заболявания на миокарда.

А. коронарогенни: коронарна артериална болест и др.

Б. некоронарни: миокардит, миокардна дистрофия, кардиомиопатия.

2. Заболявания на перикарда: перикардит и др.

3. Заболявания на ендокарда: вродени и придобити сърдечни дефекти, ендокардит, пролапс митрална клапаи т.н.

4. Функционални нарушения на сърдечно-съдовата система: невроциркулаторна дистония.

5. Патология на големите съдове: аневризма на аортата и др.

6. Есенциална хипертония и симптоматична хипертония.

II. Заболявания на бронхопулмоналния апарат и плеврата: плеврит, плевропневмония и др.

III. Заболявания на опорно-двигателния апарат: остеохондроза на шийно-гръбначния стълб, интеркостален неврит, с-м малъкгръдния мускул, s-m на скален мускул (s-m на Nafziger), реберен хондрит (s-m на Tietze), фалшиви VIII-X ребра (s-m на Cyriax), болест на Mondor и др.

IV. Заболявания на хранопровода и други органи на стомашно-чревния тракт: езофагит, ахалазия на кардията, хиатална херния и др.

На практика най-често се налага диференциална диагноза между коронарна артериална болест, миокардит, миокардна дистрофия, кардиомиопатия, невроциркулаторна дистония, пролапс на митралната клапа, плеврит, остеохондроза, хиатална херния и синдром на Титце.

инфаркт на миокарда- Това е поражение на сърдечния мускул, причинено от остро нарушение на кръвоснабдяването му поради тромбоза (запушване) на една от артериите на сърцето с атеросклеротична плака.ИМ е остра форма на коронарна болест на сърцето. Появява се, когато кръвоснабдяването на която и да е част от сърдечния мускул е прекъснато. Ако кръвоснабдяването е прекъснато за 15-20 минути или повече, "гладуващата" част на сърцето умира. Това място на смъртта (некроза) на сърдечните клетки се нарича инфаркт на миокарда. Притокът на кръв към съответния участък на сърдечния мускул се нарушава, ако атеросклеротична плака, разположена в лумена на един от съдовете на сърцето, се разруши под действието на натоварване и се образува кръвен съсирек (тромб) на мястото на увреждане . В същото време човек изпитва непоносима болка зад гръдната кост, която не се облекчава от прием дори на няколко таблетки нитроглицерин подред.

Етиология Инфарктът на миокарда се развива в резултат на запушване на лумена на съда, захранващ миокарда (коронарна артерия). Причините могат да бъдат (по честота на поява):

Атеросклероза на коронарните артерии (тромбоза, запушване на плаки) 93-98%

Хирургична обтурация (лигиране на артерия или дисекция за ангиопластика)

Емболизация на коронарните артерии (тромбоза при коагулопатия, мастна емболия и др.)

Спазъм на коронарните артерии

Отделно се разграничава сърдечен удар със сърдечни дефекти (анормален произход на коронарните артерии от аортата).

Рискови фактори: Тютюнопушене и пасивно пушене. Артериална хипертония.

Повишени нива на LDL ("лош" холестерол) в кръвта

Ниски нива на HDL ("добър" холестерол) в кръвта

Високо нивотриглицериди в кръвта. Ниско ниво на физическа активност

възраст. Замърсяване на въздуха . Мъжете са по-склонни да страдат от инфаркт на миокарда, отколкото жените

затлъстяване. Алкохолизъм. Диабет.

Миокарден инфаркт в миналото и проява на всякакви други прояви на атеросклероза

ПатогенезаИма етапи:

1. Исхемия 2. Увреждане (некробиоза). 3. Некроза 4. Белези

Исхемията може да бъде предиктор за сърдечен удар и да продължи доста дълго време. В основата на процеса е нарушение на хемодинамиката на миокарда. Стесняването на лумена на артерията на сърцето до такава степен, че ограничението на кръвоснабдяването на миокарда вече не може да бъде компенсирано, обикновено се счита за клинично значимо. Най-често това се случва, когато артерията се стеснява със 70% от площта на напречното си сечение. Когато компенсаторните механизми са изчерпани, те говорят за увреждане, тогава метаболизмът и миокардната функция страдат. Промените могат да бъдат обратими (исхемия). Етапът на увреждане продължава от 4 до 7 часа. Некрозата се характеризира с необратими увреждания. 1-2 седмици след инфаркта некротичната зона започва да се замества от белези. Окончателното образуване на белега настъпва след 1-2 месеца.

Клинична картинаосновният клиничен признак е интензивна болка зад гръдната кост (ангинозна болка). Въпреки това, усещанията за болка могат да бъдат различни. Пациентът може да се оплаква от дискомфорт в гърдите, болка в корема, гърлото, ръката, лопатката. Често заболяването е безболезнено, което е характерно за пациентите диабет.

Синдромът на болката продължава повече от 15 минути (може да продължи 1 час) и спира след няколко часа или след прилагане наркотични аналгетици, нитратите са неефективни. Има обилно изпотяване.

В 20-30% от случаите с едрофокални лезии се развиват признаци на сърдечна недостатъчност. Пациентите съобщават за задух, непродуктивна кашлица.

Често има аритмии. По правило това са различни форми на екстрасистоли или предсърдно мъждене. Често единственият симптом на миокарден инфаркт е внезапното спиране на сърцето.

Предразполагащият фактор е физическа активност, психоемоционален стрес, умора, хипертонична криза.

Атипични форми на инфаркт на миокарда

В някои случаи симптомите на инфаркт на миокарда могат да бъдат нетипични. Тази клинична картина затруднява диагностицирането на миокарден инфаркт. Има следните атипични форми на миокарден инфаркт:

Коремна форма – симптоми на инфаркт са болка в горната част на корема, хълцане, подуване на корема, гадене, повръщане. В този случай симптомите на сърдечен удар могат да наподобяват тези на остър панкреатит.

Астматична форма - симптомите на сърдечен удар са представени от нарастващ задух. Симптомите на сърдечен удар са подобни на тези при астматичен пристъп.

Синдромът на атипична болка по време на сърдечен удар може да бъде представен от болка, локализирана не в гърдите, а в ръката, рамото, долната челюст, илиачната ямка.

Безболезнената миокардна исхемия е рядка. Такова развитие на сърдечен удар е най-характерно за пациенти със захарен диабет, при които нарушението на чувствителността е една от проявите на заболяването (диабет).

Мозъчна форма – симптомите на инфаркт са световъртеж, нарушено съзнание, неврологични симптоми.

В някои случаи, при пациенти с остеохондроза на гръдния кош, основната болков синдромс МИ, характеристика за интеркостална невралгияпоясна болка в гръдния кош, усилваща се при огъване на гърба назад, напред, в двете посоки.

Етап на развитие на миокарден инфаркт (0-6 часа)

за цитиране:Шилов А.М., Мелник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоемболизъм на клоните на белодробната артерия: патофизиология, клиника, диагностика, лечение // BC. 2003. бр.9. С. 530

ММА на името на I.M. Сеченов

тромбоемболизъм на белодробната артерия (PE) - остра оклузия от тромб или ембол на ствола, един или повече клона на белодробната артерия. PE е неразделна част от синдрома на тромбоза на системата на горната и долната празна вена (по-често тромбоза на вените на малкия таз и дълбоките вени долни крайници), следователно в чуждата практика тези две заболявания се комбинират под общото име - "венозна тромбоемболия" .

PE е международен проблем на практическата медицина: в структурата на смъртността от сърдечно-съдови заболявания се нарежда на трето място след инфаркт на миокарда (МИ) и инсулт. В икономически развитите страни всяка година 0,1% от населението умира от ПЕ. Диагностицирането на ПЕ е трудна задача за практикуващите поради факта, че клиничната картина е свързана с обостряне на основното заболяване (ИБС, ХСН, ХБН) или е едно от усложненията на онкологични заболявания, наранявания, големи хирургични интервенции и специфични диагностични методи, като ангиопулмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентилационни изследвания с изотопи, спирална компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, са приложими в отделни научни и медицински центрове. През целия живот диагнозата PE се установява в по-малко от 70% от случаите. Смъртността при пациенти без патогенетична терапия според различни автори е 40% и повече, при масивна тромбоемболия достига 70%, а при навременна терапия варира от 2 до 8%.

Епидемиология. V европейски държавиПо-специално във Франция се регистрират до 100 000 случая на PE, в Англия и Шотландия 65 000 са хоспитализирани с PE, а в Италия - 60 000 пациенти годишно. В Съединените щати до 150 000 пациенти се диагностицират годишно с PE като усложнение на различни заболявания. Сред хоспитализираните пациенти 70% са в терапевтични пациенти. Според проучването на Framingham PE представлява 15,6% от цялата болнична смъртност, като хирургичните пациенти са 18% и 82% за пациентите с терапевтична патология.

Planes A. et al. (1996) показват, че белодробната емболия е причина за 5% от смъртните случаи след обща хирургия и 23,7% след ортопедична хирургия. Белодробната емболия заема едно от водещите места в акушерската практика: смъртността от това усложнение варира от 1,5 до 2,7% на 10 000 раждания, а в структурата на майчината смъртност е 2,8-9,2%.

Такова разпръскване на епидемиологични данни се дължи на липсата на точна статистика за разпространението на PE, което се обяснява с обективни причини:

в почти 50% от случаите епизодите на PE остават незабелязани;
в повечето случаи при аутопсия само задълбочен преглед на белодробните артерии може да открие кръвни съсиреци или остатъчни признаци на минала PE;
клиничните симптоми на ПЕ в много случаи са подобни на заболявания на белите дробове и сърдечно-съдовата система;
инструментални методиПрегледите на пациенти с ПЕ, които имат висока диагностична специфичност, са достъпни за тесен кръг от лечебни заведения.

Етиология. По принцип венозната тромбоза от всяка локализация може да бъде усложнена от развитието на белодробна емболия. Най-емболично опасната му локализация е басейнът на долната куха вена, с който са свързани около 90% от всички ПЕ. Най-често първичният тромб се намира в илиокавалните сегменти или проксималните вени на долните крайници (подколенно-бедрен сегмент). Такава локализация на венозна тромбоза се усложнява от PE в 50% от случаите. Венозната тромбоза с локализация в дисталните дълбоки вени на долните крайници (подбедрицата) се усложнява от PE от 1 до 5%.

Напоследък има съобщения за увеличаване на случаите на белодробна емболия от басейна на горната куха вена (до 3,5%) в резултат на поставянето на венозни катетри в интензивни отделения и отделения за интензивно лечение.

Много по-рядко тромби с локализация в дясното предсърдие, при условие на неговата дилатация или предсърдно мъждене, водят до PE.

Патогенезасе определя венозна тромбоза Триада на Вирхов: 1 - увреждане на ендотела (по-често възпаление - флебит); 2 - забавяне на венозния кръвоток; 3 - хиперкоагулационен синдром. Факторите, които определят изпълнението на триадата Вирхов, са представени в Таблица 1.

Най-опасни за развитието на ПЕ са "плаващи тромби", които имат точка на фиксиране в дисталното венозно легло; останалата част е разположена свободно и не е свързана със стените на вената по цялата й дължина, като дължината им може да варира от 5 до 20 см. Обикновено в по-малки вени се образува „плаващ тромб“ и процесът на образуване на тромби се разпространява проксимално до по-големите: от дълбоките вени на крака - в подколенната вена, след това в дълбоката и обща бедрена артерия, от вътрешната - в общата илиачна, от общата илиачна - в долната куха вена.

Размерът на тромбоемболията определя тяхната локализация в съдовете на белодробната артерия, обикновено те са фиксирани в местата на разделяне на съдовете на белия дроб. Според различни автори емболизацията на ствола и главните клонове на белодробната артерия се среща в 50%, лобарна и сегментарна - в 22%, малки клони - в 30% от случаите (фиг. 1). Едновременното увреждане на артериите на двата белия дроб достига 65% от всички случаи на ПЕ, при 20% - само десния бял дроб е засегнат, при 10% - само левия бял дроб, долните лобове са засегнати 4 пъти по-често от горните. .

Фиг.1 Честотата на локализация на тромбоемболията в системата на белодробната артерия

Патогенеза на клиничните прояви при ПЕ. При възникване на ПЕ възникват два механизма на патологичния процес: „механична” обструкция на съдовото легло и хуморални нарушения в резултат на отделянето на биологично активни вещества.

Обширна тромбоемболична обструкция на артериалното легло на белите дробове (намаляване цялата зоналумен на артериалното легло с 40-50%, което съответства на включването в патологичния процес на 2-3 клона на белодробната артерия) повишава общото белодробно съдово съпротивление (OLVR), което предотвратява изхвърлянето на кръв от дясната камера , намалява пълненето на лявата камера, което общо води до намаляване на минутния обем (МО) на кръвта и спадане на кръвното налягане .

OLSS също се увеличава поради вазоконстрикция в резултат на освобождаването биологично активни вещества от тромбоцитни агрегати в тромб (тромбоксани, хистамин, серотонин), това се потвърждава от данните от клинични и експериментални наблюдения. По време на диагностично сондиране или мониторинг на централната хемодинамика (CH) при пациенти с миокарден инфаркт (MI) след въвеждане на катетър (сонда Swan-Ganz), който е сравним по диаметър с размера на тромбоемболите, в дясното сърце и белодробната артерия система до сегментни съдове, PE клиники не се наблюдават. При експеримент с вливане на кръвен серум от животни с ПЕ при здрави животни са регистрирани хемодинамични и клинични признаци, характерни за ПЕ.

В резултат на оклузия на клоните на белодробната артерия се появяват неперфузирани, но вентилирани области на белодробната тъкан - "мъртво пространство" , което се проявява с повишаване на съотношението вентилация-перфузия > 1 (нормално V/Q = 1). Освобождаването на биологично активни вещества допринася за локална бронхиална обструкция в засегнатата област, с последващо намаляване на производството на алвеоларен сърфактант и развитие ателектаза белодробна тъкан, която се появява на 2-ия ден след прекратяване на белодробния кръвоток.

Увеличаването на OLSS е придружено от развитието белодробна хипертония , отваряне бронхопулмонални шънтове и увеличават приток на кръв от дясно на ляво . Възникващи артериална хипоксемия може да се влоши от изтичането на кръв от дясно на ляво на нивото на предсърдията през овалния отвор в резултат на повишаване на налягането в дясната камера и предсърдието.

Намаляването на доставката на кислород към белодробната тъкан през системата на белодробните, бронхиалните артерии и дихателните пътища може да причини развитие инфаркт на белия дроб .

TELA класификация. Европейското кардиологично дружество предложи да се класифицира PE според обема на белодробните съдови лезии (масивни и немасивни), според тежестта на развитието на патологичния процес (остри, подостри и хронични рецидивиращи).

ТЕЛА се счита за масивна ако пациентите развият симптоми на кардиогенен шок или хипотония (несвързани с хиповолемия, сепсис, аритмия).

Немасивна ТЕЛА се диагностицира при пациенти с относително стабилна хемодинамика без изразени признаци на деснокамерна недостатъчност.

от клинични симптоми Редица автори разграничават три варианта на PE:

1. "Инфарктна пневмония" (отговаря на тромбоемболизъм на малки клонове на белодробната артерия) - проявява се като остър задух, влошаващ се при преместване на пациента във вертикално положение, хемоптиза, тахикардия, периферна болка в гръдния кош (местоположение на белия дроб) в резултат на засягане в патологичния процес на плеврата.

2. "остро пулмонално сърце" (отговаря на тромбоемболия на големи клони на белодробната артерия) - внезапна поява на задух, кардиогенен шок или хипотония, болка в гърдите.

3. "Немотивиран задух" (съответства на повтаряща се ПЕ на малки разклонения) - епизоди на внезапно начало, бързо преминаващ задух, който след известно време може да се прояви като клиника на хронично пулмонално сърце. Пациентите с това протичане на заболяването обикновено нямат анамнеза за хронично сърдечно-белодробно заболяване, а развитието на хронично пулмонално сърце е следствие от кумулацията на предишни епизоди на PE.

Клинични признаци на тромбоемболизъм. Клиничната картина на ПЕ се определя от обема на лезиите на белодробните артерии и преемболичния кардиопулмонален статус на пациента (CHF, COPD). Честотата (в%) на основните оплаквания на пациенти с ПЕ, според различни автори, е представена в Таблица 2.

Внезапната поява на диспнея е най-честото оплакване при ПЕ, влошава се, когато пациентът се премести в седнало или изправено положение, когато притокът на кръв към дясната страна на сърцето намалява. При наличие на блок на притока на кръв в белия дроб, пълненето на лявата камера намалява, което допринася за намаляване на МО и спадане на кръвното налягане. При СН диспнеята намалява с ортезата на пациента, а при пневмония или ХОББ не се променя при промяна в позицията на пациента.

Периферната болка в гръдния кош при PE, която е най-характерна за поражението на малки клони на белодробната артерия, се дължи на включването на висцерална плевра във възпалителния процес. Болката в десния хипохондриум показва остро увеличение на черния дроб и разтягане на капсулата на Glisson. Болката при ретростернална ангина е характерна за емболия на големи клони на белодробната артерия, възниква в резултат на остро разширение на дясното сърце, което води до притискане на коронарните артерии между перикарда и разширеното дясно сърце. Най-често ретростерналната болка се появява при пациенти с коронарна болест на сърцето, подложени на PE.

Хемоптиза с инфарктна пневмония в резултат на ПЕ под формата на кървави ивици в храчките е различна от хемоптиза със стеноза на митралната клапа - кървава храчка.

Физическите признаци (%) на PE са представени в Таблица 3.

Засилването на II тон над белодробната артерия и появата на систолен галоп ритъм при ПЕ показват повишаване на налягането в системата на белодробната артерия и хиперфункция на дясната камера.

Тахипнеята при PE най-често надвишава 20 вдишвания в минута. и се характеризира с постоянство и плитко дишане.

Нивото на тахикардия при PE е пряко зависимо от размера на съдовите лезии, тежестта на централните хемодинамични нарушения, респираторната и циркулаторната хипоксемия.

Прекомерното изпотяване се среща в 34% от случаите сред пациентите, предимно с масивна ПЕ, и е следствие от повишена симпатикова активност, придружена от тревожност и кардиопулмонален дистрес.

Основни принципи за диагностициране на ПЕ. Ако въз основа на оплакванията на пациента и оценката на рисковите фактори за венозна тромбоза се подозира белодробна емболия, е необходимо да се провеждат рутинни инструментални методи за изследване: ЕКГ, рентгенография, ехокардиография, клинични и биохимични кръвни изследвания.

M.Rodger и P.S. Уелс (2001) предлага предварителна информация оценяване на вероятността от PE :

Наличие на клинични симптоми на дълбока венозна тромбоза на крайниците - 3 точки;

При провеждане на диференциална диагноза на PE, най-вероятният резултат е 3 точки;

Принудителна почивка на легло за последните 3-5 дни - 1,5 точки;

ФЕ по история - 1,5 точки;

Хемоптиза - 1 точка;

Онкопроцес - 1 точка.

Пациенти със сума от< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

ЕКГ признаци на PE (Фиг. 2А): в 60-70% от случаите се регистрира появата на „триада” на ЕКГ - S I, Q III, T III (отрицателна вълна). В десните гръдни отвеждания на ЕКГ с масивна ПЕ има намаляване на ST сегмента, което показва систолно претоварване ( високо налягане) на дясната камера, диастолно претоварване - дилатация се проявява чрез блокада на десния крак на снопа на His, възможна е поява на белодробна Р вълна.

Ориз. 2. ЕКГ (A) и рентгенографски признаци на PE (B)

Рентгенографски признаци на PE , които са описани от Fleichner, са непоследователни и не са много специфични (фиг. 2B):

I - Високо и неактивно изправяне на купола на диафрагмата в областта на белодробното увреждане се среща в 40% от случаите и възниква поради намаляване на обема на белия дроб в резултат на появата на ателектаза и възпалителни инфилтрати.

II - Обедняване на белодробния модел (симптом на Вестермарк).

III - Дискоидна ателектаза.

IV – Инфилтрати на белодробната тъкан – характерни за инфарктната пневмония.

V - Разширяване на сянката на горната празна вена поради повишено налягане на пълнене на дясното сърце.

VI - Изпъкналост на втората дъга по левия контур на сърдечната сянка.

Като се вземат предвид клиничните симптоми, ЕКГ и радиологичните признаци, американски изследователи предложиха формула за потвърждаване или изключване на PE:

ТЕЛА( Не точно) = = (>0,5/<0,35 )

където: А - подуване на вените на врата - да-1, не-0;

B - задух - да-1, не-0;

B - дълбока венозна тромбоза на долните крайници - да-1, не-0;

D - ЕКГ признаци на претоварване на дясното сърце - да-1, не-0;

D - рентгенографски признаци - да-1, не-0.

Лабораторни признаци:

1. Появата на левкоцитоза до 10 000 без прободно изместване наляво. При пневмония - левкоцитозата е по-изразена (> 10 000) с прободно изместване наляво, с МИ - левкоцитоза<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определяне на серумни ензими: глутамин оксалат трансаминаза (GOT), лактат дехидрогеназа (LDH) в комбинация с нивото на билирубина. Повишаването на нивата на тези серумни ензими, в комбинация с повишаване на билирубина, е по-характерно за CHF, нормалното ниво на ензими не изключва PE.

3. Определяне на нивото на продуктите от разграждането на фибриногена (FDP) и по-специално на фибринов D-димер. PDF увеличение (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

За верификация на диагнозата на ПЕ с техническото оборудване на лечебното заведение, където се намира пациентът, е необходимо да се проведат сцинтиграфия и ангиопулмонография за оценка на обема, локализацията и тежестта на ПЕ.

Лечение на PE. При поставяне на диагноза PE:

1 - необходимо е да се изключат от лечебната програма лекарства, които причиняват намаляване на CVP поради венозна вазодилатация (морфин, диуретици, нитроглицерин);

2 - за осигуряване на адекватен приток на кръв към дясната страна на сърцето чрез вливане на разтвори с високо молекулно тегло, които подобряват реологичните свойства на кръвта;

3 - провеждане на тромболитична терапия (не по-късно от 10 дни от началото на заболяването) за 1-3 дни;

4 - назначаването на директни антикоагуланти (хепарин, нискомолекулни хепарини) за 7 дни;

5 - 2 дни преди отмяната на директните антикоагуланти е необходимо да се предписват индиректни антикоагуланти за период от най-малко 3 месеца.

Инфузионна терапия разтвори на базата на декстрани, поради високото им онкотично налягане, спомага за задържането на течната част от кръвта в съдовото легло. Намаляването на хематокрита и вискозитета на кръвта подобрява притока на кръв, насърчава ефективното преминаване на кръвта през промененото съдово легло на белодробната циркулация и намалява постнатоварването на дясното сърце.

Тромболитична терапия е стандартът за грижа за PE и е показан за възстановяване на притока на кръв през запушени белодробни артерии възможно най-бързо, намаляване на налягането в белодробната артерия и намаляване на постнатоварването на дясната камера.

Механизмът на действие на тромболитиците е същият - активиране на неактивния комплекс от плазминоген в активния комплекс на плазмина, който е естествен фибринолитичен агент (фиг. 3).

Ориз. 3. Механизмът на действие на тромболитиците: I - липса на афинитет към фибрин; II - има афинитет към фибрин

Понастоящем в клиничната практика при лечението на PE се използват две групи тромболитични лекарства:

I - нямат афинитет към фибрин (стрептокиназа, урокиназа, APSAK - анизоилиран плазминоген-стрептокиназен активатор комплекс), създавайки системна фибринолиза;

II - има афинитет към тромбов фибрин (TAP - тъканен плазминогенен активатор, алтеплаза, проурокиназа), които "работят" само върху тромба, поради наличието на Sh радикал, афинен към фибрина.

Противопоказания за тромболитична терапия са:

Възраст > 80 години;

Мозъчни инсулти, претърпели предния ден;

Язви на стомашно-чревния тракт;

предишни операции;

Обширна травма.

Тромболитичната терапия за PE се провежда в рамките на 24-72 часа.

Начини на приложение на тромболитици:

Стрептокиназа - интравенозен болус от 250 000 IU на 50 ml 5% глюкоза за 30 минути, след това постоянна инфузия със скорост от 100 000 IU / час или 1 500 000 за 2 часа;

урокиназа - 100 000 IU болус за 10 минути, след това 4400 IU/kg/час за 12-24 часа;

ДОПУСКАНЕ - 15 mg болус за 5 минути, след това 0,75 mg/kg за 30 минути, след това 0,5 mg/kg за 60 минути. Общата доза е 100 mg.

След края на тромболитичната терапия се провежда терапия с хепарин в продължение на 7 дни със скорост от 1000 IU на час.

При липса на тромболитици, лечението на PE трябва да започне с интравенозно приложение. хепарин в доза от 5000-10000 IU като болус, след това последвано от интравенозна инфузия със скорост 1000-1500 IU на час в продължение на 7 дни. Контролът на адекватността на терапията с хепарин се извършва чрез определяне на активираното частично тромбопластиново време (APTT - N=28-38 sec), което трябва да бъде 1,5-2,5 пъти по-високо от нормалните стойности.

Трябва да се помни, че лечението с хепарин може да причини хепарин-индуцирана тромбоцитопения, придружена от повторна поява на венозна тромбоза. Поради това е необходимо да се контролира нивото на тромбоцитите в кръвта и ако те спаднат под 150 000 / μl, лечението с хепарин трябва да се преустанови.

Като се имат предвид страничните ефекти на хепарина, през последните години, при лечението на ПЕ, той се използва успешно хепарини с ниско молекулно тегло (LMWH), които се прилагат подкожно 1-2 пъти дневно в продължение на 10 дни: надропарин - 0,1 ml на 10 kg телесно тегло на пациента, далтепарин 100 IU / kg, еноксапарин 100 IU / kg.

1-2 дни преди отмяната на директните антикоагуланти е необходимо да се предписват индиректни антикоагуланти за най-малко 3 месеца под контрола на INR в диапазона 2,0-3,0. INR - международно нормализирано съотношение = (PT на пациента / PT на стандартна плазма) MIN, където PT - протромбиново време, MIC - международен индекс на чувствителност, корелиращ активността на тъканния фактор от животински източници със стандарта на тъканния фактор при хора.

Хирургия . При рецидивираща белодробна емболия се препоръчва поставяне на филтър в долната празна вена, при масивна (ствол, главни клонове на белодробната артерия) белодробна емболия - тромбоемболектомия.

Алтернатива на операцията в някои ситуации може да бъде бужиране на тромбоемболия в белодробната артерия с помощта на катетър на Fogerty. След пулмоноангиография, определяне на местоположението и размера на тромбоембола, под контрола на флуороскопия се вкарва сонда с балон в края и се извършва механична фрагментация на тромба с регистриране на кривите на налягане дистално и проксимално на тромба, последвано от въвеждането на тромболитици (фиг. 4).

Ориз. 4. Криви на налягането в десния клон на белодробната артерия преди и след бужиенаж

По този начин, ако се подозира PE, диагнозата се установява въз основа на: цялостна оценка на клиничните симптоми, данни от неинвазивни инструментални и лабораторни методи на изследване и ако те са недостатъчно информативни, диагнозата трябва да се провери със сцинтиграфия или ангиопулмонография . Навременното диагностициране на ПЕ и започналата адекватна терапия намаляват смъртността при ПЕ средно от 40% на 5% (според различни медицински центрове). Основните средства за лечение на ПЕ са тромболитици, хепарин и нискомолекулни хепарини, индиректни антикоагуланти. При повтаряща се PE при пациенти с висок риск (плаваща или удължена венотромбоза) се препоръчва имплантиране на филтър в долната празна вена. Профилактика на PE е назначаването на нискомолекулни хепарини и индиректни антикоагуланти при пациенти с висок риск от флеботромбоза. литература:

1. Котельников М.В. Тромбоемболизъм на белодробната артерия (съвременни подходи за диагностика и лечение). - М., 2002г.

2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика на тромбоемболични усложнения в акушерската практика // Ros. пчелен мед. списание - 1998. - No 1. - С. 28-32.

3. Руски консенсус „Профилактика на следоперативни венозни тромбоемболични усложнения”. - М., 2000. - 20 с.

4. Савелиев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоемболизъм на белодробните артерии. - М.: Медицина, 1979. - 264 с.

5. Савелиев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовски V.I. Ендоваскуларна катетърна тромбектомия от долна празна вена // Ангиология и съдова хирургия. - 2000. - Т. 6, бр. 1. С. 61-71.

6. Яковлев В.Б. Белодробна емболия в мултидисциплинарна клинична болница (разпространеност, диагностика, лечение, организация на специализирана медицинска помощ): Дисс. д-р мед. Науки. - М., 1995.

7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозни тромбоемболични усложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Пчелен мед. Вести - 2002. - No2.

8. Beall A.C. Белодробна емболектомия // Ann. гръдния кош. Surg. - 1991-кн. 51.-С.179.

9. Дарил Ю. Сю, доктор по медицина: Белодробна болест. Във Фредерик С. Донгард, доктор по медицина (ред.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange Medical book. - Първо издание. - С. 496.

10. Fleischner F.G.: Наблюдения върху радиологичните промени при белодробна емболия. В Sasahara A.A. и Stein M. (eds.): Белодробна емболична болест. Ню Йорк, Grune & Stratton, 1965, стр. 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Риск от дълбока венозна тромбоза след изписване от болница при пациенти, подложени на тотална смяна на тазобедрената става: двойно-блийдно рандомизирано сравнение на еноксапарин спрямо плацебо // Lancet. - 1996. - Кн. 348. - С. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Диагностика на белодробна емболия // Тромб. Рез. - 2001-кн. 103.-С.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Диагностика и лечение на белодробна емболия. В Melvin M., Sheinman, MD (ред.): Сърдечни спешни случаи. W.B. Saunders Company, 1984, стр.349.

14. Stollberger C. et al. Правило за прогнозиране на базата на мултивазиатен анализ за белодробна емболия // Thromb. Рез. - 2000-кн. 97.-5.- С.267-273.

15. Доклад на работната група. Насоки за диагностика и лечение на остра белодробна емболия. Европейско дружество по кардиология // Europ. Сърцето Й. - 2000- Кн. 21, P.1301-1336.

Таблица 5Избор на дозата UFH за интравенозно приложение в зависимост от APTT

APTT	Промяна на дозата
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля)	80 U/kg като болус; увеличете скоростта на инфузия с 4 U/kg/h
35-45 s (1,2-1,5 пъти по-високо от контрола)	40 U/kg като болус; увеличете скоростта на инфузия с 2 U/kg/h
46-70 s (1,5 - 2,3 пъти по-високо от контрола)	Без промени
71-90 s (2,3 пъти по-високо от контрола)	Намалете скоростта на инфузия с 2 U/kg/h
>90 s (повече от 3,0 пъти контрол)	Спрете инфузията за 1 час, след което намалете скоростта на инфузия с 3 U/kg/h

Тактика за лечение на ПЕ с нисък риск ранна смърт:

1) Антикоагулантна терапия:

UFH, LMWH, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатран етикселат се предписват веднага след потвърждаване на диагнозата и при наличие на висока или умерена клинична вероятност от PE, дори преди да бъде установена окончателната диагноза. При пациенти с висок риск от кървене и с тежка бъбречна дисфункция се използва UFH. В бъдеще дозата се избира, като се вземе предвид APTT (таблица 5). Лечението трябва да продължи, докато съществуват рисковите фактори за венозен тромбоемболизъм.

Първоначалната парентерална антикоагулантна терапия трябва да се прилага за най-малко 5 дни и след това да се замени с антагонисти на витамин К само след достигане на целевото INR (2,0-3,0) за поне 2 последователни дни.

При прием на антикоагуланти - инхибитори на фактори Ха и IIа, чието използване не изисква наблюдение на кръвосъсирващата система, терапията продължава в поддържащи дози.

2) Тромболитична терапияНе се препоръчва

3) За междинен риск при хемодинамично стабилни пациенти с данни за RV дисфункция и/или миокардно увреждане, тромболиза, но ако лечението с хепарин е започнало по-рано, тогава тромболизата няма да бъде ефективна.

Пациентите с нисък риск без хипотония и шок имат благоприятна краткосрочна прогноза.

Тактики за лечение на PE с висок риск от ранна смърт:

(дозировката и честотата на приложение на лекарствата са представени в таблица 4):

1) Незабавен антикоагулантна терапия UFH(клас I А)

2) TLT (клас I A)

Показания за TLT:

PE, усложнена от шок и/или персистираща артериална хипотония при липса на абсолютни противопоказания за употребата на тромболитични средства.

Противопоказания за TLT:

Абсолютни противопоказания:

Предишен хеморагичен инсулт или инсулт с неизвестна природа;

Исхемичен инсултпрез последните 6 месеца;

Заболяване или тумор на централната нервна система;

Скорошна травма или операция (в рамките на 3 седмици)

Стомашно-чревно кървене през последния месец;

Кървене с неизвестен произход.

Относителни противопоказания:

Преходна исхемична атака през последните 6 месеца;

Приемане на перорални антикоагуланти;

Бременност или в рамките на 1 месец след раждането;

Пункция на съдове с невъзможност за компресия;

Нараняване поради реанимация;

Рефрактерна хипертония (систолно кръвно налягане > 180 mmHg)

прогресивно чернодробно заболяване;

инфекциозен ендокардит;

Пептична язва на стомаха в острия стадий.

Тромболизата се извършва в интензивното отделение, като се наблюдават основните параметри на хемодинамиката и дишането.

Общи схеми за тромболитична терапия (TLT):

Стрептокиназа в доза от 250 000 IU интравенозно капе в продължение на 30 минути, след което се капе със скорост 100 000 IU / h в продължение на 12 - 24 часа.

Ускорен режим - 1 500 000 IU за 2 часа;

- урокиназа в доза 4400 IU/kg интравенозно капково за 10 минути, след това 4400 IU/kg/час интравенозно капково за 12-24 часа.

Ускорен режим 3000000 IU за 2 часа.

- алтеплаза като натоварваща доза от 15 mg IV болус, след това 0,75 mg/kg за 30 минути, след това 0,5 mg/kg за 60 минути.

3) корекция на системна хипотонияза предотвратяване на прогресиране на сърдечна недостатъчност (клас I C)

4) прилагане на вазопресорис хипотония (клас I C)

5) кислородна терапия(клас I C)

6) с абсолютни противопоказания за TLT или ако е неефективно - хирургична белодробна емболектомия(клас I C)

7) добутамин и допаминпри пациенти с нисък сърдечен дебит на фона на нормално кръвно налягане (клас IIa B)

8) катетърна емболектомияили фрагментация на тромби в проксималните клонове на белодробната артерияпри наличие на абсолютни противопоказания за TLT или ако е неефективен като алтернатива на хирургичното лечение (клас IIb B)

Пациентите с шок или хипотония (вероятно масивна PE) са изложени на висок риск от болнична смърт през първите часове.

Спешно лечение на високорискова PE:

1) Хемодинамична и респираторна подкрепа за белодробна емболия, усложнена от шок или хипотония.

Острата RV недостатъчност, придружена от ниска системна мощност, е една от основните причини за смърт при пациенти с високорискова PE. По този начин, при лечението на деснокамерна недостатъчност, вторична след белодробна емболия, хемодинамичната и дихателната подкрепа стават жизненоважни.

Корекция на хипоксия:

Кислородна терапия чрез назален катетър;

Помощна вентилация;

IVL в режим на ниски дихателни обеми (6 ml/kg) без положителен PEEP (PEEP).

Корекция на хипотония:

Адреналин хидрохлорид 0,5 - 1 mg интравенозно с помощта на дозатор на спринцовка, разреден в 0,9% разтвор на натриев хлорид под контрола на кръвното налягане;

Норепинефрин 0,5 - 1 mg интравенозно с дозатор на спринцовка, разреден в 0,9% разтвор на натриев хлорид под контрола на кръвното налягане;

В случай на спиране на кръвообращението, започнете кардиопулмонална реанимация.

2) Корекция на остра деснокамерна недостатъчност:

Допамин интравенозно с помощта на дозатор на спринцовка, разреден в 0,9% разтвор на натриев хлорид със скорост 1,5-5 µg/kg/min под контрол на BP

Ограничаване на инфузионната програма до 500 ml колоидни разтвори

Левосимендан - IV инфузия 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 часа:

Възстановява взаимодействието между панкреаса и LA при остра ПЕ в резултат на комбинация от белодробна вазодилатация и повишаване на контрактилитета на панкреаса;

Левосимендан води до дозозависимо увеличение на сърдечния дебит и ударния обем, дозозависимо намаляване на белодробното капилярно налягане, средното кръвно налягане и общото периферно съдово съпротивление.

Силденафил намалява налягането в LA.

Медицинско лечениеосигурено на стационарно ниво

Списък на основните лекарства:

хепарин

Еноксапарин натрий

Дабигатран етексилат

Ривароксабан

Фондапаринукс натрий

варфарин

Алтеплаза

урокиназа

стрептокиназа

Списък с допълнителни лекарства:

допамин

епинефрин

Натриев хлорид

Декстроза

Медицинско лечение, предоставено на амбулаторна база:

Непрекъснатата поддържаща терапия се провежда на амбулаторно ниво с директно действащи антикоагуланти (дабигатран етексилат, ривароксабан) и непряко действащи антикоагуланти (варфарин) (Таблица 4).

Медикаментозно лечение, предоставено на етапа на спешна спешна помощ:

Хемодинамична и респираторна подкрепа за PE, усложнена от шок или хипотония (вижте по-горе)

Антикоагулантна терапия (вижте по-горе)

Други видове лечение:не се извършват.

Хирургическа интервенция се извършва в болница:

Хирургична емболектомия от LAПрепоръчва се като алтернатива при наличие на абсолютни противопоказания за TLT или при неуспех на TLT, при пациенти с интракардиален тромб в отворен овален форамен.

Перкутанна катетърна емболектомия и фрагментация на тромбпроксималните белодробни артерии се препоръчват като алтернатива на операцията при пациенти с висок риск, ако тромболизата е абсолютно противопоказана или е неуспешна, с едновременното използване на кардиопулмонален байпас.