Сърдечната аритмия е нарушение на ритъма, последователността или честотата на сърдечния ритъм. В здраво състояние човек практически не усеща ритъма на сърдечния ритъм. При аритмия резките промени се усещат ясно - ускорение или внезапно избледняване, хаотични контракции. От тази статия за преглед ще научите как можете да излекувате аритмия.

Припомнете си, че аритмията в общия случай означава всяко нарушение на ритъма или сърдечната честота. Има ситуации, когато аритмията е вариант на нормата, така че е много важно правилно да се установи нейният вид и причина за произход.

Навременното посещение при лекаря ще спести нервите ви и с голяма вероятност ще ви позволи да поставите правилната диагноза. Ако в момента нямате възможност да направите това, тогава за предварителна самодиагностика можете да прочетете повече за раздела „видове аритмия“.

Познавайки точно диагнозата си, можете да се запознаете с методите на лечение от тази статия. Веднага ще направим резервация, че ще поставим тук изключително нелекарствени методи на лечение, за назначаване на антиаритмични лекарства се свържете с Вашия лекар.

Имате ли нужда от лечение?

Симптомите на аритмия могат да показват редица сърдечни заболявания, така че при първите усещания за неуспехи в сърдечния ритъм трябва да се консултирате с лекар.

Има много аритмии, които се считат за безобидни или поне не опасни. След като лекарят определи точно вида на вашата аритмия, следващата му задача ще бъде да разбере дали аритмията ви е аномалия, или е просто временен или нормален процес.

Всеки отделен вид аритмия изисква специално лечение. Но можем да ви дадем общи препоръки, които ще бъдат полезни не само за здравето на сърцето, но и за целия организъм като цяло.

За да осигурим нормалното функциониране на кръвоносната система, трябва да обърнем внимание на следните методи и правила:

Ако имате пришит пейсмейкър, следенето на сърдечната честота от препоръка се превръща в задължение. Пребройте броя на контракциите за една минута и го запишете в специална тетрадка. Препоръчително е да правите измервания няколко пъти на ден, освен това може да се измери налягането. Данните, които събирате, значително ще помогнат на лекаря да оцени хода на заболяването и ефективността на предложеното лечение.

Вещества, които провокират аритмия (силно не се препоръчва за употреба):

• алкохол
• кофеин (това включва както чай, така и кафе)
• енергийни напитки
• лекарствата за кашлица често могат да провокират аритмия - консултирайте се с Вашия лекар преди употреба
• потискащи апетита
• психотропни лекарства
• блокери за високо кръвно налягане

Следните съвети ще ви помогнат значително да намалите броя на пристъпите на аритмия:

• Наблюдавайте повишаването на налягането и го намалявайте навреме.
• Откажете се от мазните храни, започнете да ядете здравословни храни с много зеленчуци и плодове.
• Отслабнете наднорменото тегло.
• Насладете се на разходки на открито и леки упражнения.
• Осигурете си достатъчно почивка и сън.

Отделно, нека поговорим за няколко основни вида аритмии и начини за облекчаване на пристъпите им.

Лечение на тахикардия

Тахикардия на ЕКГ

Тахикардията в много случаи изобщо не изисква специално лечение. Препоръчва се почивка, почивка, ограничения в консумацията на никотин, кафе, алкохол. сред хората лекарствата - инфузия на валериана, корвалол не са опасни, но не са ефективни за всички случаи. Ето защо, при избора на лекарства, трябва да следвате препоръките на лекар, който ще избере индивидуално и висококачествено медицинско лечение. Също така се препоръчва прием на витамини и магнезий.

За да излетя остър пристъп на тахикардиячесто използват така наречените вагусни техники. Те имат за цел да се опитат да възбудят парасимпатиковата нервна система, като по този начин стимулират блуждаещия (известен още като блуждаещ) нерв, което ще забави и успокои дейността на сърцето.

1. Опитайте се да поемете дълбоко въздух и да натиснете въздуха надолу, сякаш натискате.
2. Накиснете лицето си в студена вода за няколко секунди.
3. Методът е само за тези, които имат напълно здрави очи и перфектно зрение: леко натиснете очните ябълки и задръжте за пет секунди.

За лечение хронична тахикардияживотът трябва да се нормализира. Премахнете кафето и други стимуланти, научете техники за релаксация, спете осем часа на нощ, хранете се здравословно (намалете сладкото до минимум) и излезте навън.

Лечение на брадикардия

Брадикардия на ЕКГ

Брадикардията, с лека степен на тежест, също не изисква специално лечение. Например, ако сте професионален спортист, тогава броят на сърдечните удари в спокойно състояние може да достигне до 55 удара в минута. Вероятно в този случай това ще бъде вариант на нормата.

Този вид аритмия изисква внимание към много фактори. Често е брадикардия съпътстващ симптомсърдечни заболявания, следователно, основните заболявания трябва да се лекуват първо. При намаляване на сърдечната честота до 50 удара в минута и по-малко е необходимо спешно медицинско лечение на сърдечна аритмия с лекарства като атропин, атенолол, алупент или еуфилин. Такива лекарства се използват само под наблюдението на лекар.

Алтернативните методи за лечение на брадикардия могат да помогнат. Страхотна рецепта (обемът може да се увеличи пропорционално):

• 100 грама орехи (смлени)
• 50 грама качествено сусамово масло
• 50 грама захар

Разбъркваме всичко това и използваме по една супена лъжица три пъти на ден тридесет минути преди хранене.

При тежки случаи на брадикардия оптималното лечение е имплантиране на пейсмейкър, който чрез електронни импулси нормализира стойността на сърдечните контракции. Режимът на работа на устройството се задава с помощта на специален програматор.

Екстрасистола

Този вид аритмия като екстрасистола може да бъде причинена от различни заболявания, така че всеки конкретен случай изисква специално лечение. При заболявания на нервната система се предписват успокоителни и помощта на психотерапевт. Ако екстрасистолата е симптом на други заболявания, трябва да се обърне внимание на тяхното лечение.

Методи за лечение

Избор антиаритмично лекарствоиндивидуални и комплексни, така че ефективността на лечението с лекарства често се определя Холтер мониториране.

Ако в някои случаи фармакологичното лечение е неефективно, то се използва електрическа кардиоверсия. Тази процедура се състои в изпращане на специални електрически разряди към сърцето, които нормализират сърдечния ритъм.

Използва се и при лечение на сърдечни аритмии физиотерапия(електросън, въглеродни вани) и в случай на тежки сърдечни патологии, хирургическа интервенция.

Широка гама от средства за лечение на сърдечна аритмия предлага традиционната медицина- отвари, запарки, колекции от валериана, хвощ, глог, маточина и др. лечебни растения. Но самолечението в никакъв случай не е неприемливо, дори билковите лекарства изискват съвет от лекар.

За да определите как да лекувате други видове аритмия, ще ви е необходим пълен медицински преглед, тъй като за такива нарушения на сърдечния ритъм като екстрасистол, фибрилация или камерно трептене трябва да се избере индивидуална програма за лечение.

За причините и методите за лечение на аритмия

Спасете се от сърдечна аритмия с помощта на йога

„Дружество на специалистите по спешна кардиология ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СЪРДЕЧНИ РИТЪМ И НАРУШЕНИЯ НА ПРОВОДНОСТТА Клинични препоръки, одобрени на събранието на Дружеството...”

-- [ Страница 1 ] --

Дружество на специалистите по спешна кардиология

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ

СЪРЦЕ И ПРОВОДНОСТ

Одобрен на заседание на Дружеството на специалистите

в спешната кардиология

1. НАРУШЕНИЯ НА СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИ СЪРДЕЧНИ РИТЪМА 9

1.1. СУПРАВЕНТРИКУЛНА ЕКСТРАСИСТОЛА 9 1.1.1. Епидемиология, науки за живота, рискови фактори 9 1.1.2. Определение и класификация 10 1.1.3. Патогенеза 10 1.1.4. Диагностика, диференциална диагностика 11 1.1.5. Лечение 14

1.2. Ускорени суправентрикуларни ритми 16 1.2.1. Епидемиология, науки за живота, рискови фактори 16 1.2.2. Определение и класификация 16 1.2.3. Патогенеза 17 1.2.4. Диагностика 17 1.2.5. Лечение 18

1.3. СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИ ТАХИКАРДИИ 18 1.3.1. Синусова тахикардия 19 Епидемиология, етиология, рискови фактори 1.3.1.1. 19 Определение и класификация 1.3.1.2. 19 Патогенеза 1.3.1.3. 20 Диагностика 1.3.1.4. 20 Диференциална диагноза 1.3.1.5. 22 Лечение 1.3.1.6. 22 1.3.2. Синоатриална реципрочна тахикардия 23 Епидемиология 1.3.2.1. 23 Определение 1.3.2.2. 23 Патогенеза 1.3.2.3. 23 Диагностика, диференциална диагностика 1.3.2.4. 23 Лечение 1.3.2.5. 25 1.3.3. Предсърдна тахикардия 26 Епидемиология, етиология, рискови фактори 26 1.3.3.1.

Определение и класификация 27 1.3.3.2.

Патогенеза 27 1.3.3.3.

Диагностика 28 1.3.3.4.

Диференциална диагноза 30 1.3.3.5.

Лечение 31 1.3.3.6.

Превенция и рехабилитация 32 1.3.3.7.

1.3.4. атриовентрикуларен нодуларен реципрочен

–  –  –

1. СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ

Суправентрикуларните или надкамерни сърдечни аритмии включват аритмии, чийто източник се намира над клоните на снопа на His: в синусовия възел, в предсърдния миокард, устията на кухите или белодробните вени, както и в атриовентрикуларните (AB) връзка (AV възел или общ ствол на снопа Gisa). В допълнение, суправентрикуларните включват аритмии, произтичащи от функционирането на анормални атриовентрикуларни пътища в сърцето (снопове на Кент или влакна на Махайм).

В зависимост от естеството на клиничните и електрокардиографските прояви, суправентрикуларните аритмии се разделят на три подгрупи:

суправентрикуларна екстрасистола, ускорен надкамерен ритъм, суправентрикуларна тахикардия, включително трептене и предсърдно мъждене.

1.1. Суправентрикуларна екстрасистола

1.1.1. Епидемиология, етиология, рискови фактори Суправентрикуларната екстрасистола (SVE) е една от най-честите аритмии в клиничната практика и се среща при хора от всякаква възраст. Появата на NDE може да допринесе за различни заболяваниясърдечно-съдова система (ИБС, хипертония, кардиомиопатия, клапна болест на сърцето, миокардит, перикардит и др.), ендокринни заболявания, както и заболявания на всякакви други органи и системи на тялото, придружени от сърдечни прояви. При практически здрави индивиди SVE може да се предизвика от емоционален стрес, интензивна физическа активност, интоксикация, употреба на кофеин, стимуланти, алкохол, тютюнопушене, прием на различни лекарства и нарушения на електролитния и киселинно-алкалния баланс в кръвта.

1.1.2. Дефиниция и класификация Суправентрикуларна екстрасистола (SVE) се нарича преждевременно (по отношение на нормалния синусов ритъм) електрическо активиране на сърцето, причинено от импулси, чийто източник се намира в предсърдията, в белодробните или кавалните вени (където се вливат в предсърдията), както и в AV-връзката.

NVE може да бъде единичен или сдвоен (две екстрасистоли подред), а също и да има характер на алоритмия (би-, три-, квадрихемения). Случаите, при които SVE се появява след всеки синусов комплекс, се означават като суправентрикуларна бигемия; ако се появява след всеки втори синусов комплекс - тригемения, ако след всеки трети - квадригемения и т.н.

Появата на SVE преди пълния край на реполяризацията на сърцето след предишния синусов комплекс (т.е. края на Т вълната), се нарича т.нар. "ранен" NJE, особен вариант на който е NJE от типа "P на T". В зависимост от местоположението на аритмогенния източник

NJE разграничават:

предсърдна екстрасистола, екстрасистолия от устията на кухите и белодробните вени, екстрасистола от AV връзката.

1.1.3. Патогенеза Възникването на SVE може да се основава на различни структурни и функционални нарушения на клетките на предсърдния миокард, кава/белодробни вени и AV връзката, придружени от промяна в техните потенциали на действие (AP). В зависимост от естеството на електрофизиологичните нарушения в съответните части на сърцето, SVE може да възникне по механизма на тригерна активност (нарушени процеси на реполяризация на клетките в 3-та или 4-та фаза на PD), анормален автоматизм (ускоряване на бавната деполяризация на клетките в 4-та фаза на PD) или многократно навлизане на вълната на възбуждане (re-entry).

1.1.4. Диагноза, диференциална диагноза Диагнозата на NZhE се основава на анализа на стандартна ЕКГ. При предсърдна екстрасистола на ЕКГ се записват Р вълни, преждевременни спрямо очакваните Р вълни със синусов произход, които се различават от последните по своята морфология (фиг. 1).

–  –  –

HREG Фиг. 1. Предсърдна екстрасистола.

Обозначения: IS - интервал на сцепление на предсърдна екстрасистола (PE), PEP - постекстрасистолна пауза, TPEG - трансезофагеална електрограма, A - предсърдни трептения, V - камерни трептения, индекс 1 обозначава електрически сигнали от синусов произход, индекс 2 - електрически сигнали на PE .

В този случай интервалът между екстрасистолната Р вълна и предходната Р вълна на синусовия ритъм обикновено има строго фиксирана стойност и се нарича "интервал на свързване" на предсърдната екстрасистола. Наличието на няколко морфологични варианта на Р вълните на предсърдната екстрасистола с различни интервали на свързване показва множеството аритмогенни източници в предсърдния миокард и се нарича политопна предсърдна екстрасистола. Друг важен диагностичен признак е появата на така наречената "непълна" компенсаторна пауза след предсърдна екстрасистола. В този случай общата продължителност на интервала на свързване на предсърдната екстрасистола и постекстрасистолната пауза (интервалът между P вълната на екстрасистола и първата следваща P вълна на синусовата контракция) трябва да бъде по-малка от два спонтанни сърдечни цикъла на синусов ритъм (фиг. 1). Преждевременните Р вълни понякога могат да се наслагват върху Т вълната (т.нар. екстрасистола „P on T“), по-рядко върху QRS комплекса на предишната контракция, което затруднява идентифицирането им на ЕКГ. В тези случаи записите на трансезофагеални или ендокардни електрокардиограми позволяват да се разграничат сигналите за електрическата активност на предсърдията и вентрикулите.

Отличителна чертаекстрасистоли от AV кръстовището е регистрирането на преждевременни QRST комплекси без предхождащи ги Р вълни. Предсърдията при тези варианти на екстрасистола се активират ретроградно и затова Р вълните най-често се наслагват върху QRS комплекси, които по правило имат непроменен конфигурация. Понякога в непосредствена близост до комплекса се регистрират Р вълни с екстрасистоли от AV връзката, характеризират се с QRS, отрицателна полярност в отвеждания II и aVF.

Провеждането на диференциална диагноза между екстрасистола от AV възела и общия ствол на снопа His, както и между предсърдната екстрасистола и екстрасистола от устията на кухите или белодробните вени е възможно само според резултатите от интракардиално електрофизиологично изследване.

В повечето случаи електрическите импулси от SVE се провеждат към вентрикулите чрез AV връзката и системата His-Purkinje, което се проявява на електрокардиограмата чрез нормалната (непроменена) конфигурация на комплекса QRST. В зависимост от първоначалното функционално състояние на проводната система на сърцето и степента на преждевременност на предсърдните екстрасистоли, последните могат да бъдат придружени от определени прояви на нарушения на проводните процеси. Ако импулсът от NVE, попадайки в рефрактерния период на AV връзката, е блокиран и не се провежда към вентрикулите, говорят за т.нар.

"Блокирана" суправентрикуларна екстрасистола (фиг. 2-А). Често блокиран SVE (например като бигемия) може да се появи на ЕКГ с картина, подобна на синусова брадикардия и може погрешно да се счита за индикация за стимулация. Преждевременен предсърден импулс, достигащ един от клоните на снопа в състояние на рефрактерност, води до образуване на електрокардиографска картина на аберантна проводимост със съответна деформация и разширяване на комплекса QRS (фиг. 2-В).

Фиг.2. Предсърдни екстрасистоли.

A. блокирана предсърдна екстрасистола (PE), B. PE с аберантна проводимост към вентрикулите (блокада на десния крак на снопа на His).

SVE, придружен от ЕКГ модел на аберантна проводимост към вентрикулите, трябва да се диференцира от камерна екстрасистола.

В този случай следните признаци показват суправентрикуларен генезис на аритмия:

1) наличие на Р вълни пред екстрасистолични QRS комплекси (включително промяна във формата и/или амплитудата на T вълната на синусовия комплекс, предшестваща екстрасистола в P-тип SVE до T);

2) появата на непълна компенсаторна пауза след екстрасистола,

3) характерен "типичен" ЕКГ вариант на блокада на десния или левия клон на His (пример: NVE, придружен от блокада на десния сноп на снопа на His, M-образна форма на комплекса QRS в отвод V1 и отклонение на EOS на сърцето вдясно).

1.1.5. Лечението на NVE обикновено е асимптоматично или има малко симптоми. Понякога пациентите могат да се оплакват от сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето. Тези форми на сърдечни аритмии нямат самостоятелно клинично значение.

Асимптоматичните SVE не изискват лечение, освен ако не са фактор за появата на различни форми на суправентрикуларни тахикардии, както и трептене или предсърдно мъждене. Във всички тези случаи изборът на тактика на лечение се определя от вида на регистрираните тахиаритмии (виж съответните раздели на главата).

Откриването на политопна предсърдна екстрасистола с голяма вероятност показва наличието на структурни промени в предсърдията.

Тези пациенти се нуждаят от специален преглед, за да се изключи сърдечна и белодробна патология.

В случаите, когато SVE е придружен от силен субективен дискомфорт, е възможно да се използва като симптоматична терапия

Адреноблокери (за предпочитане назначаването на кардиоселективни лекарства с продължително действие: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамил (дозите на лекарството са показани в таблица 1). При лоша субективна поносимост на NZhE е възможно да се използват успокоителни (тинктура от валериана, майчинка, novo-passit) или транквиланти.

–  –  –

SU - синусов възел.

1.2. Ускорени суправентрикуларни ритми 1.2.1. Епидемиология, етиология, рискови фактори Ускорените суправентрикуларни ритми (SVR) са относително редки в клиничната практика, тъй като обикновено са асимптоматични. HRVR е по-честа при млади хора без данни за сърдечно заболяване. Най-честата причина за HRHR е нарушение на хронотропната регулация на сърцето от вегетативната нервна система. Дисфункцията на синусовия възел може да допринесе за появата на HRMS. При пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, появата на HRVR може да бъде една от проявите на гликозидна интоксикация.

1.2.2. Дефиниция и класификация Терминът "ускорен надкамерен ритъм" се отнася до три или повече последователни сърдечни удара, протичащи с по-висока честота от нормалния синусов ритъм, но не повече от 100 в минута, когато източникът на аритмията се намира извън синусовия възел, но над разклонения на снопа на His, а именно: в предсърдията, в устията на белите дробове.

празна вена или в AV кръстовището. В зависимост от местоположението на ектопичния източник, HRMS се разделя на две групи:

1) ускорен предсърден ритъм, който включва и ускорени ритми от белодробните / кухи вени, вливащи се в предсърдията;

2) ускорени ритми от AV връзката.

1.2.3. Патогенеза Патогенетичните механизми на HRMS са повишаване на нормалния автоматизъм (ускоряване на спонтанната диастолна деполяризация, т.е. скъсяване на 4-та фаза на AP) или поява на патологичен автоматизъм в отделни предсърдни кардиомиоцити, определени мускулни влакна на белодробните/кавалните вени, или специализирани клетки на AV връзката.

1.2.4. Диагностика Диагностика различни опции HRAS се основава на ЕКГ анализ. Ускорените ритми на предсърдната и белодробната празна вена се характеризират с променен модел на P вълна, който предхожда нормалните QRS комплекси. При ускорен ритъм от AV кръстовището P вълните със синусов произход могат да съвпадат с QRS комплексите, а P вълните в резултат на ретроградно предсърдно активиране могат да бъдат трудни за разграничаване на ЕКГ, тъй като се припокриват с предишни QRS комплекси, които в същото време имат нормална форма (фиг. 3).

–  –  –

EGPP Фиг. 3. Ускорен ритъм на AV връзката.

Обозначения: EGPP - ендокардна електрограма на дясното предсърдие. Р вълна със синусов произход (обозначена с първата стрелка) се записва преди 2-ри QRS комплекс. В останалите комплекси предсърдията се активират ретроградно, което се проявява върху EGPP чрез А потенциали, които се появяват на фиксиран интервал след всеки QRS комплекс. На външната ЕКГ признаците на ретроградно предсърдно възбуждане в тези отвеждания са трудни за идентифициране (обозначени със стрелки).

1.2.5. Лечение Ускорените суправентрикуларни ритми обикновено не изискват специално лечение. При продължителни, симптоматични епизоди на аритмия може да се препоръча употребата на β-блокери (предпочитание трябва да се даде на дългодействащи кардиоселективни лекарства: бисопролол, небивилол и метопролол) или нехидроперидинови калциеви антагонисти (верапамил и дилтиазем).

Дозите на препаратите са посочени в табл. 1. При слаба субективна поносимост към HRMS е възможно да се използват успокоителни (тинктура от валериана, майчинка, ново-пасит, лекарства от групата на транквилантите и др.).

С неефективност лечение с лекарствапродължителни симптоматични епизоди на HRVR, възможна е катетърна аблация на източника на аритмията.

1.3. Суправентрикуларна тахикардия

Терминът "суправентрикуларни тахикардии" (SVT) означава три или повече последователни сърдечни удара с честота над 100 в минута, при условие че клетките на синусовия възел, предсърдния миокард и/или AV връзката участват в механизмите на възникване и самостоятелно -поддържане на аритмия.

Суправентрикуларните тахикардии включват следното:

синусова тахикардия, синоатриална реципрочна тахикардия, предсърдна тахикардия (включително предсърдно трептене), AV възлова реципрочна тахикардия, тахикардия при синдроми на превъзбуждане: ортодромна реципрочна тахикардия и антидромна реципрочна тахикардия, предсърдно мъждене.

Специална клинична форма на SVT е комбинацията от предсърдно трептене и/или предсърдно мъждене с наличието на вентрикуларен синдром на превъзбуждане, който е описан в отделен раздел на главата (виж по-долу).

1.3.1. Синусова тахикардия 1.3.1.1. Епидемиология, етиология, рискови фактори Синусовата тахикардия е форма на физиологичен отговор на организма към физически и емоционален стрес, не е патология, регистрира се при здрави хора, независимо от възрастта и пола.

В клинични състояния синусовата тахикардия може да бъде симптом и/или компенсаторен механизъм при редица патологични състояния: треска, хипогликемия, шок, хипотония, хипоксия, хиповолемия, анемия, детрениране, кахексия, инфаркт на миокарда, емболия белодробна артерия, циркулаторна недостатъчност, хипертиреоидизъм, феохромоцитом, тревожност и др. Синусова тахикардия може да се отключи и от прием на алкохол, кафе и чай, "енергийни" напитки, употребата на симпатикомиметични и антихолинергични лекарства, някои психотропни, хормонални и антихипертензивни лекарства както и излагане на токсични вещества.

Епизоди на персистираща синусова тахикардия могат да бъдат записани в продължение на няколко дни и дори седмици след процедурата на катетър/интраоперативна аблация в предсърдията и вентрикулите поради увреждане на вегетативния ганглионен плексус на сърцето.

Постоянна безпричинна синусова тахикардия или т.нар. хроничната неадекватна синусова тахикардия е рядка, предимно при жени.

1.3.1.2. Определение и класификация Синусовата тахикардия се дефинира като синусов ритъм с честота, по-голяма от 100 в минута.

Хроничната неадекватна синусова тахикардия се нарича персистираща синусова тахикардия в покой и/или неадекватно голямо ускоряване на сърдечната честота с минимален физически и емоционален стрес при липса на очевидни причини за това явление.

1.3.1.3. Патогенеза В основата на синусовата тахикардия е повишаване на нормалния автоматизм (скъсяване на 4-та фаза на АП) на пейсмейкърните клетки на синусовия възел, най-често поради относително увеличаване на симпатиковите и намаляване на вагусните влияния върху сърцето. По-рядко причината за синусовата тахикардия може да бъде структурна, вкл. възпалителни промени в миокарда около зоната на пейсмейкърна активност на дясното предсърдие.

Хроничната неадекватна синусова тахикардия може да бъде резултат от първична лезия на клетките на пейсмейкъра на синусовия възел или нарушение на регулацията му от вегетативната нервна система.

1.3.1.4. Диагноза Диагнозата на синусовата тахикардия се поставя на базата на ЕКГ откриване на ускорен (повече от 100 в минута) сърдечен ритъм при липса на каквито и да е промени в редовността и конфигурацията на Р вълните и QRS комплексите. характерна чертасинусовата тахикардия е данните от анамнеза или ЕКГ мониториране, което показва постепенно увеличаване и намаляване на сърдечната честота, тоест нейния непароксизмален характер (Таблица 2).

Таблица 2. Диференциална диагноза на суправентрикуларна тахикардия

–  –  –

1.3.1.5. Диференциална диагноза Синусовата тахикардия трябва да се диференцира от синоатриалната реципрочна тахикардия (SART). За разлика от SART, синусовата тахикардия не се характеризира с пароксизмално протичане с внезапно начало и край на аритмията (вижте също съответния раздел на главата).

Понякога, при синусова тахикардия с висока честота (повече от 150 удара в минута), Р вълните могат да се припокриват с Т вълните от предишни удари и да не се видят на стандартна ЕКГ. В този случай е необходимо да се направи диференциална диагноза на синусова тахикардия с други редовни SVT (предимно предсърдна, AV възлова и ортодромна реципрочна тахикардия). За изясняване на диагнозата се препоръчва провеждането на т.нар. "вагусни" тестове (Valsalva, масаж на каротидните синуси, Ashner), както и записване на трансезофагеална предсърдна електрограма.

1.3.1.6. Лечение Синусовата тахикардия обикновено не изисква специфично лечение.

Лечението трябва да бъде насочено към премахване на причината за аритмията, което по правило води до възстановяване на нормалната честота на синусовия ритъм (отказ от тютюнопушенето, пиене на алкохол, пиене на силен чай, кафе, отмяна на симпатикомиметиците, ако е необходимо, коригиране на хиповолемия , лечение на треска и др.). В случаите, когато синусовата тахикардия провокира пристъпи на ангина пекторис, допринася за прогресиране на циркулаторна недостатъчност или води до тежък субективен дискомфорт, се препоръчва симптоматична терапия с адренергични блокери (предпочитание трябва да се даде на употребата на дългодействащи кардиоселективни лекарства: невибилол, бисопролол , метопролол), недихидропиридинови калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), ивабрадин или дигоксин (дозите на лекарството са изброени в Таблица 1). В редки случаи, при силно симптоматична синусова тахикардия, резистентна към лекарствена терапия, е препоръчително пациентите да се подложат на радиочестотна катетърна аблация (или модификация) на синусовия възел с инсталиране на постоянен пейсмейкър.

1.3.2. Синоатриална реципрочна тахикардия

1.3.2.1. Епидемиология Синоатриалната реципрочна тахикардия (SART) е една от най-редките форми на суправентрикуларна тахикардия (около 1-3% от регистрираните SVT), възниква на всяка възраст. SART се открива по-често от други SVT при пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система (CHD, хипертония, кардиомиопатия и др.).

1.3.2.2. Определението за SART е пароксизмална (пароксизмална) суправентрикуларна тахикардия, чийто основен патогенетичен механизъм е повторното влизане на импулса (re-entry), което се реализира в областта на синусовия възел и съседния миокард на дясно предсърдие.

1.3.2.3. Патогенеза Наличието на думата „реципрочен“ в името на SART, както и в други случаи, показва, че патогенетичният механизъм на аритмията е повторното влизане на импулса (re-entry).

Появата на SART се дължи на наличието на структурна и функционална хетерогенност на импулсната проводимост в синусовия възел и околния миокард на дясното предсърдие.

1.3.2.4. Диагноза, диференциална диагноза Диагнозата на SART се поставя въз основа на ЕКГ анализ със задължително отчитане на естеството на появата и прекратяването на аритмията. Анатомичната близост на SART източника до синусовия възел прави неговата електрокардиографска картина идентична със синусовата тахикардия.

Основната разлика между SART е отчетливо пароксизмален ход на аритмия с внезапно начало и също толкова внезапно прекратяване на припадъците (вж. Таблица 2). Друга разлика между SART и синусовата тахикардия е, че спонтанните пароксизми винаги се провокират от предсърдни екстрасистоли, а при условията на електрофизиологично изследване SART атаките могат да бъдат предизвикани и прекъснати чрез предсърдна електрическа стимулация (фиг. 4). Сърдечната честота при SART обикновено е по-ниска, отколкото при други суправентрикуларни тахикардии и най-често е 120-150 удара в минута.

–  –  –

R R NPE G Фиг.4. Индукция и облекчаване на пароксизмална синоатриална тахикардия (SART) със сърдечна честота = 140 в минута с честа предсърдна стимулация.

Обозначения: TPEG - трансезофагеална електрограма; червените стрелки показват P вълни по време на SART, идентични по форма с P вълни в синусов ритъм.

Пациентите могат да се оплакват от пристъпи на ритмични сърдечни удари, които обикновено протичат без признаци на значими хемодинамични нарушения.

–  –  –

За предотвратяване на симптоматични епизоди на аритмия е препоръчително да се използват β-блокери, верапамил или дигоксин (дозите на лекарството са посочени в Таблица 1). При липса на ефект от тези лекарства се препоръчва използването на антиаритмични лекарства клас I (пропафенон, алапинин, етацизин и др., дозите на лекарствата са показани в Таблица 1).

Ако лекарствената профилактична терапия е неефективна, е възможна катетърна аблация на източника на аритмията. Трябва да се има предвид, че прилагането на термично увреждане в непосредствена близост до синусовия възел е свързано с риск от развитие на остри и забавени прояви на неговата дисфункция.

1.3.3. Предсърдна тахикардия

1.3.3.1. Епидемиология, етиология, рискови фактори Предсърдните тахикардии (АТ) представляват около 10-15% от всички случаи на SVT. Различни заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония, коронарна болест, миокардит, сърдечни дефекти и др.) предразполагат към възникване на ПТ.

), както и наличието на хронични бронхо-белодробни заболявания. В клиничната практика често се записва ятрогенен ПТ, причината за което е хирургични/катетърни операции на предсърдията. Известно е, че алкохолната и наркотична интоксикация, ендокринните заболявания (тиреотоксикоза, феохромоцитом и др.), както и наднорменото тегло, сънната апнея, електролитните и киселинно-алкалните нарушения на кръвта могат да допринесат за появата на PT. Мултифокалната ПТ се регистрира най-често при пациенти с „хронично белодробно сърце“ на фона на дългосрочни персистиращи бронхопулмонални заболявания, но може да усложни и хода на хронична циркулаторна недостатъчност, остър миокарден инфаркт, да бъде следствие от дигиталисова интоксикация и други токсични. ефекти върху сърцето.

1.3.3.2. Определение и класификация Предсърдната тахикардия се отнася до суправентрикуларна тахикардия, чийто аритмогенен източник/източници е локализиран в предсърдния миокард.

Предсърдните тахикардии (АТ) се делят на така наречените "фокални" PT, произхождащи от ограничена област на предсърдията, и така наречените "macro-re-entry" PT, поради циркулацията на вълни на възбуждане в предсърдията около големи анатомични структури.

Последните се наричат ​​още предсърдно трептене и ще бъдат описани в съответния раздел на главата.

В зависимост от броя на аритмогенните места в предсърдията фокалните тахикардии се разделят на монофокални PT (единственият източник на аритмия) и мултифокални PT (3 или повече аритмогенни зони в предсърдния миокард). По-голямата част (около 70%) от фокалните ПТ произхождат от дясното предсърдие, най-често от областта на граничния гребен, междупредсърдната преграда, областта на трикуспидалния пръстен и отвора на коронарния синус. Малко по-рядко се срещат левопредсърдни локализации на PT източници, сред които преобладава тахикардия от белодробните вени.

1.3.3.3. Патогенеза Появата на PT може да се основава на различни структурни и функционални промени в предсърдния миокард. Най-често срещаният патофизиологичен механизъм на PT е "re-entry of excitation" (re-entry). По-рядко патогенетичните механизми на PT са анормален автоматизъм или тригерна активност.

1.3.3.4. Диагноза Диагнозата на PT се основава на ЕКГ анализ. При фокални PTs P вълните предхождат QRS комплексите, но винаги се различават по форма от синусовите вълни, отразявайки променена последователност на предсърдно активиране.

Оценката на морфологията на P-вълната в 12-отвеждаща ЕКГ по време на PT ни позволява да определим предполагаемата локализация на „аритмогенния” източник в предсърдния миокард. Положителните Р вълни в отвеждания II, III и avF показват горно предсърдно (по-близо до синусовия възел), докато отрицателните Р вълни показват долна предсърдна (по-близо до коронарния синус и AV връзката) локализация на източници на аритмия. Положителната полярност на Р вълните в отвеждания I и avL предполага дясно предсърдие, а отрицателната полярност предполага топография на лявото предсърдие на аритмогенната зона на AT.

Също така, положителни, M-образни P вълни в отвод V1 показват локализацията на източника на PT в лявото предсърдие.

Предсърдната честота по време на PT обикновено е 150-200 в минута и следователно Р вълните често се припокриват с Т вълните на предишните комплекси, което може да затрудни идентифицирането им на ЕКГ.

Интервалът PQ може да бъде удължен в сравнение със синусовия ритъм поради възникването на честотно-зависимо забавяне на проводимостта в AV кръстовището. При поддържане на съотношението на AV проводимост от 1:1, камерният ритъм съответства на предсърдния ритъм. В случаите, когато честотата на AT надвишава нивото на така наречената „точка на Wenckebach“ на AV възела (минималната честота на предсърдните импулси, при която AV проводимостта към вентрикулите е нарушена 1: 1), тази множественост може да се промени.

Промяна в множествеността на AV проводимостта се наблюдава и при диагностични лекарствени тестове с интравенозно приложение на лекарства, които инхибират атриовентрикуларната проводимост, като АТФ (фиг. 5).

Представените характеристики се отнасят до така наречените монофокусни PT. Рядка форма на предсърдна тахикардия е мултифокална или хаотична PT. Възниква в резултат на едновременното или последователно функциониране на няколко (поне 3) аритмогенни огнища в предсърдията. Електрокардиографски това се проявява чрез Р вълни, които възникват с непрекъснато променяща се честота (от 100 до 250 в минута), постоянно променяйки конфигурацията си (поне 3 различни морфологични варианта на Р вълните), разделени една от друга с изолини сегменти.

–  –  –

Ориз. 5. Монофокусен PT с различни скорости на AV проводимост. Проба с / при въвеждането на АТФ.

Обозначения: EGPP – електрограма на дясното предсърдие, A – трептения на дясното предсърдие

–  –  –

периодите от време на PT се прекъсват от няколко синусови контракции, последвани от възобновяване на аритмията.

Клиничните прояви на ПТ са различни и зависят от честотата на ритъма и естеството на основната сърдечна патология. При лица с тежки промени в мускулния или клапния апарат на сърцето, ПТ, които се появяват с висока честота, в допълнение към силен сърдечен ритъм, могат да причинят понижаване на кръвното налягане, развитие на колапс, поява на задух и други симптоми на остра левокамерна недостатъчност. Продължителното непароксизмално протичане на ПТ често е придружено от развитие на вторична дилатация на сърдечните кухини и поява на симптоми на хронична циркулаторна недостатъчност.

1.3.3.5. Диференциална диагноза Важен диагностичен признак на ПТ е феноменът на блокада на провеждането на част от предсърдните импулси в AV възела без облекчаване на аритмията (виж Таблица 2). За да се провокира това явление, обикновено се използват въздействия, които временно нарушават AV проводимостта: "вагинална"

тестове (Ashner, Valsalva, масаж на каротидната зона), интравенозно приложение на изоптин или ATP, както е показано на фиг. 5.

В редица случаи, когато механизмът за възникване на ПТ е повишената активност на ектопичното огнище на автоматизма – т.нар.

"автоматичен" PT, допълнителен диагностичен признак е постепенно увеличаване на предсърдната честота след появата на аритмия (феноменът на "загряване" на аритмогенния фокус), както и постепенно намаляване на честотата му преди прекратяване на PT (феномен "охлаждане"). Тези две явления не са характерни за реципрочните тахикардии, които включват по-голямата част от суправентрикуларните тахикардии (вж. Таблица 2).

Често важна информацияза диференциалната диагноза на PT носи оценка на полярността на P вълните по време на аритмия. Характерен признак на ПТ са положителните Р вълни в отвеждания II, III, avF, което не е характерно за повечето други суправентрикуларни тахикардии. В случаите на регистриране на отрицателни белези P в тези ЕКГ отвеждания, диференциалната диагноза между PT и други SVT трябва да се основава на други признаци.

1.3.3.6. Лечение За спиране на пристъпите на реципрочен PT се използва интравенозно приложение на антиаритмични лекарства от клас I (прокаинамид, пропафенон) и клас III (соталол, амиодарон), както и трансезофагеална електрическа предсърдна стимулация. В спешни случаи, както и при неефективност на други видове лечение, е препоръчително да се спре аритмията с помощта на електроимпулсна терапия. В случай на "автоматичен" ПТ за спиране на аритмия, лекарствата на избор са β-блокерите (есмолол, обзидан). Препоръчителните дози на лекарствата са изброени в табл. 3.

Методът на избор за повтаряща се монофокусна ПТ е катетърна аблация на източника на аритмия, което дава възможност за постигане на радикално излекуване при по-голямата част от пациентите (повече от 90%). При хаотична АТ ефективността на катетърната аблация е ниска (около 70%). Като алтернатива на катетърната аблация при пациенти с ПТ се препоръчва профилактично предписване на антиаритмични лекарства от клас I (етацизин, алапинин, пропафенон и др.), включително в комбинация с β-блокери.

Възможно е да се използват лекарства от класа (соталол, дронадарон, амиодарон III, вижте таблица 1). Назначаването на антиаритмични лекарства от клас I е противопоказано при пациенти с признаци на структурно увреждане на миокарда поради високия риск от развитие на вентрикуларни аритмогенни ефекти. Ако има признаци на сърдечна недостатъчност (остра или хронична), както и при намаляване на стойността на фракцията на изтласкване на лявата камера (40% или по-малко), като антиаритмична терапия може да се използва само амиодарон. дигоксин (дозите на лекарството са показано в таблица 1).

1.3.3.7. Профилактика и рехабилитация Не са необходими специални превантивни мерки при пациенти с ПТ. Програмата за превантивни мерки и рехабилитация се определя единствено от естеството на основното заболяване на сърдечно-съдовата система. В случай на катетърна аблация е показано ограничаване на физическата активност за 1 седмица, при липса на усложнения от интервенцията не се изискват рехабилитационни мерки.

1.3.4. Атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия

1.3.4.1. Епидемиология, етиология Атриовентрикуларната възлова реципрочна тахикардия (AVURT) е най-честата форма на реципрочна SVT (около половината от всички случаи на SVT), по-често срещана при жените. Аритмията обикновено се появява преди 40-годишна възраст при лица без признаци на органично заболяване на сърдечно-съдовата система, но появата на AVNRT при възрастните хора не е необичайна.

1.3.4.2. Дефиниция и класификация AVNRT е постоянна циркулация на импулси (reentry) в AV възела и съседната септална област на предсърдния миокард. AVNRT се основава на така наречената "надлъжна дисоциация" на AV възела - наличието в AV възела на два (рядко повече от два) варианта (пътеки) на импулсно провеждане с различни характеристики, които са структурно и функционално свързани помежду си с всеки други. В зависимост от естеството на циркулацията на импулсите в AV възела има три вида AVNRT:

1) типична опция е „бавно-бързо“ или „бавно-бързо“:

импулсът се движи по антероградния AV възел (от предсърдията към вентрикулите) по „бавния“ път и от вентрикулите към предсърдията (ретроградно) по „бързия“ път;

2) нетипичен вариант - "бързо-бавно" или "бързо-бавно":

импулсът се движи по AV възела антероградно по "бързия" път и ретроградно по "бавния" път;

3) нетипичен вариант - "бавно-бавно" или "бавно-бавно":

импулсът се движи по AV възела антероградно и ретроградно по два "бавни" пътя.

1.3.4.3. Патогенеза Механизмът на осъществяване на надлъжната дисоциация на AV възела в стабилен ре-ентри на примера на типичен AVNRT е показан на фиг. 6. Както бе отбелязано по-горе, в този случай в AV възела функционират два пътя за провеждане на импулси. Един от пътищата, наричан "бърз" или -път, се характеризира с по-висока скорост на проводимост и по-голям ефективен рефрактерен период. Другият път на AV възела е "бавният" или -път, скоростта на провеждане по него е по-малка, отколкото по -пътя, а ефективният рефрактерен период е по-кратък. За възникването на AVNRT е необходимо преждевременният предсърден импулс (спонтанна предсърдна екстрасистола, а при EPS условия - предсърден екстрастимул) да има критична стойност на интервала на свързване, при който -пътеката е в състояние на рефрактерност, а -пътека не е. Поради невъзможността за провеждане на импулс по „бързия“ път, AV провеждането се осъществява само по „бавния“ път. Този момент се отразява на ЕКГ под формата на рязко удължаване на PQ / PR интервала (фиг. 6-А и 7), което се описва като феномен на "скок", който има важна диагностична стойност (виж Таблица 2 ).

Времето на провеждане по бавния път е достатъчно, за да може по-рано блокираният β-път да напусне състоянието на рефрактерност и да е способен на ретроградно провеждане на вълната на възбуждане от дисталната част на AV възела, където и двата пътя се сливат, до неговия проксимален част, като по този начин затваря веригата за повторно влизане (фиг. 6-В).

–  –  –

–  –  –

Ориз. 6. Схема на механизма на възникване на AV-възлова реципрочна тахикардия.

A. Провеждане към вентрикулите по "бавния" () път поради блокадата на "бързата"

() -път на предсърдна екстрасистола (на ЕКГ съответства на феномена "скок"

PR интервал). Б. Развитието на AV-възлова тахикардия чрез механизма за повторно влизане с участието на - и

Обозначения: SU - синусов възел, AVU - AV възел.

По този начин, типичната AVNRT е постоянна циркулация на вълна на възбуждане в AV възела между неговите "бавни" и "бързи" пътища. При извършване на трансезофагеална или интракардиална EPS, надлъжната дисоциация в AV възела може да бъде открита по време на програмирана предсърдна стимулация. Критерият „скок“, който отразява превключването на проводимостта от „бързия“ път на AV възела към „бавен“, е удължаването на интервалите „стимул-R“ според ЕКГ и/или AH според електрограма на р. His с 50 ms или повече от първоначалните им стойности в отговор на намаляване на интервала на свързване на предсърдния екстрастимул с 10 ms.

1.3.4.4. Диагноза, диференциална диагноза Важна диагностична характеристика на типичната AVNRT е почти едновременното активиране на предсърдията и вентрикулите по време на аритмия, което се проявява на ЕКГ чрез отсъствие на Р вълни поради тяхното наслагване върху комплекса QRS. Непряк признак на ретроградна предсърдна активация по време на AVNRT може да бъде появата в отвеждане V1 на положителна Р вълна, насложена върху крайната част на комплекса QRS, която създава картина, подобна на преходна непълна блокада на блока на десния сноп - rSr комплекс (фиг. 7). Обикновено се изисква трансезофагеален или ендокарден запис на предсърдни и вентрикуларни сигнали, за да се изясни времевата връзка между електрическите сигнали на предсърдията и вентрикулите и да се потвърди диагнозата на типичен AVNRT. При типичния AVNRT продължителността на VA интервала, който отразява времето от началото на вентрикуларното възбуждане до началото на ретроградна предсърдна деполяризация, не надвишава 70 ms (фиг. 7). Тези признаци са от основно значение за диференциалната диагноза между AVNRT и други суправентрикуларни тахикардии (вж. Таблица 2).

Така нареченият. „атипичен“ AVURT с обратна посока на механизма за повторно влизане - „бърз-бавен“ („бърз-бавен“), при който антероградната връзка е -пътя, а ретроградната - пътя. В тези случаи дискретни Р вълни, обърнати в отвеждания II, III и aVF, се записват на ЕКГ непосредствено преди QRS комплексите, като отражение на ретроградно активиране на предсърдията през β-пътя, а RP интервалът е значително по-дълъг от интервала PR (виж Таблица 2).

Ако пациентът има няколко „бавни“ пътя в AV възела, е възможно проявата на третия, най-рядък вариант на AVNRT, „бавен-бавен“ („бавен-бавен“). В този случай циркулацията на импулси се дължи на последователното възбуждане на две "бавни"

Пътища на AV възел. На ЕКГ този вариант на AVNRT се проявява чрез P вълни, отрицателни в отвеждания II, III, avF, които се записват в средата на цикъла на тахикардия (т.е. интервалът RP е приблизително равен на интервала PR).

–  –  –

Ориз. 7. Индуциране на AV-възлова реципрочна тахикардия (AVNRT) от единичен екстрастимул по време на TPES.

Обозначения: TEEG, трансезофагеална предсърдна електрограма; St1 - артефакт на постоянен основен ритъм на предсърдна стимулация; St2 е артефакт на преждевременен предсърден стимул (екстрастимул). A и V - трептения на предсърдието и стомаха, съответно, на трансезофагеална електрограма. Екстрастимулът причинява блокада на проводимостта по „бързия“ път – рязко удължаване на интервала St2-R (феномен „скок“), което е придружено от началото на атака на AVNRT. Ретроградното предсърдно активиране по време на AVNRT се проявява с характерна rSr' морфология в отвеждане V1.

Сърдечната честота по време на AVNRT обикновено е 160-200 удара в минута, но не е необичайно да достигне 250 или повече удара в минута.

Конфигурацията на комплексите QRS, като правило, не се различава от тази по време на синусов ритъм. В някои случаи е възможно да се развие честотно зависима блокада на един от крачетата на снопа His (обикновено десния) със съответната деформация и разширяване на QRS комплексите, което изисква диференциална диагноза с камерна тахикардия (вж. .

глава "Вентрикуларни аритмии").

Трябва да се отбележи още една особеност на AVURT. Използването на така наречените „вагинални тестове“: Валсалва (напрягане на височината на вдъхновението), Ашнер (натиск върху очните ябълки), масаж на областта на каротидния синус и др., обикновено е придружено от намаляване на честотата на ритъма на тахикардия, а често и неговото облекчаване.

Високият пулс по време на пароксизмална AVNRT може да доведе до рязко понижаване на кръвното налягане, развитие на колапс и дори синкоп. При лица с първоначално нарушена контрактилна функция на миокарда често се наблюдават явленията на остра левокамерна недостатъчност. Продължителното непароксизмално протичане на AVNRT, което е изключително рядко, може да доведе до дилатация на сърдечните кухини и развитие на симптоми на хронична циркулаторна недостатъчност (тахикардиопатия).

1.3.4.5. Лечение За спиране на атака на AVNRT се използват „вагусни” тестове; ако те са неефективни, аденозин (АТР) или изоптин се използва интравенозно (вж. Таблица 3). Ако е необходимо, е възможно спиране на AVNRT с помощта на трансезофагеална електрическа предсърдна стимулация или електроимпулсна терапия.

Методът на избор за повтаряща се AVNRT е катетърна аблация на „бавния“ път на AV възела, което позволява да се постигне радикално излекуване на аритмия при огромното мнозинство (повече от 95%) от пациентите. Рядко (около 0,5% от случаите) усложнение на катетърната аблация за PAVNRT, за което пациентите трябва да бъдат предупредени предварително, е появата на персистиращ високостепенен AV блок, който обикновено изисква имплантиране на постоянен пейсмейкър.

Ако катетърната аблация не е възможна, верапамил е лекарството на избор за превенция на AVURT пароксизми (дозите на лекарствата са показани в Таблица 1) За удобство на пациентите е препоръчително да се предписват забавени форми на верапамил, които изискват една или две дози на ден. Ако верапамил е неефективен, могат да се използват антиаритмични лекарства клас I: пропафенон, етацизин, алапинин и др. (дозите на лекарството са посочени в Таблица 1).

1.3.5. Суправентрикуларна тахикардия при синдроми на преждевременно вентрикуларно възбуждане (синдроми на превъзбуждане, синдроми на превъзбуждане) 1.3.5.1. Епидемиология, етиология Синдромите на превъзбуждане са втората най-честа причина за суправентрикуларна тахикардия след AVNRT (около 25% от всички SVT).

Наличието на аномален спомагателен път (AAC), като причина за вентрикуларно превъзбуждане, се регистрира при 1-3 ppm от населението и се открива главно в млада възраст. Има наследствена предразположеност към синдроми на превъзбуждане (APS се откриват при 3,4% от близките роднини на тези пациенти).

Функционирането на ДПП е резултат от нарушение пренатално развитиефиброзни пръстени на митралната и/или трикуспидалната клапа, в резултат на което се запазват една или повече мускулни връзки между предсърдния и вентрикуларния миокард. Наличието на синдроми на превъзбуждане се свързва с по-често откриване на вродени сърдечни дефекти, хипертрофична кардиомиопатия и скелетна миопатия.

Въпреки това, при повечето пациенти с DPP не се открива структурна патология на сърцето и мускулната система.

1.3.5.2. Определение и класификация Синдромите на превъзбуждане включват група сърдечни аритмии, произтичащи от наличието на анормален, обикновено атриовентрикуларен спомагателен път (AAP) с възможност за антероградно и/или ретроградно разпространение на електрически импулси, заобикалящи и като правило, преди нормална проводяща система на сърцето, която създава феномена на преждевременно възбуждане (предварително възбуждане) на вентрикулите и/или предсърдията (фиг.

8) Традиционно е обичайно да се разграничават два морфофункционални субстрата, които са в основата на синдромите на превъзбуждане: т.нар. "бързи" DPP, които са представени изключително от пакетите на Kent и т.нар. "бавен"

DPP, сред които има бавно проводими снопове на Kent, както и влакна на Maheim.

–  –  –

Наличието на предварително възбуждане на вентрикулите е в основата на формирането на симптомокомплекс, кръстен на авторите на синдрома на Wolf-Parkinson-White (WPU). Този синдром включва три електрокардиографски характеристики (виж фиг.

1) съкращаване на PQ/PR интервала по-малко от 120 ms,

2) разширяване на вентрикуларния комплекс за повече от 120 ms,

3) регистрация при първоначално отклонение на R вълната на така наречената делта вълна, както и един клиничен признак - сърцебиене, които съответстват на следните видове суправентрикуларна тахикардия според ЕКГ:

1) пароксизмална ортодромна реципрочна тахикардия (PORT),

2) пароксизмална антидромна реципрочна тахикардия (ЧАСТ),

3) пароксизмална фибрилация/предсърдно трептене с проводимост към вентрикулите по DPP.

При липса на тези тахиаритмии при пациенти с признаци на вентрикуларно превъзбуждане, те говорят за електрокардиографския феномен на WPW.

Повечето често гледане DPP е снопът на Кент, който провежда импулси в двете посоки: от предсърдията към вентрикулите (антероградно) и от вентрикулите към предсърдията (ретроградно). Въпреки това, при 20-25% от пациентите с DPP, по време на интракардиална EPS, може да се открие еднопосочно, изключително ретроградно провеждане на електрически импулси по снопа на Kent. Това състояние се нарича латентен DPP. Въпреки липсата на признаци на превъзбуждане на вентрикулите според ЕКГ данните, латентният сноп на Кент, като правило, се проявява с появата на атаки на ортодромна реципрочна тахикардия.

С т.нар. При "латентно" DPP признаците на вентрикуларно превъзбуждане също не се записват на ЕКГ при нормални условия, но винаги се появяват в случай на естествено или ятрогенно забавяне на провеждането на импулси през AV възела (вижте по-долу) .

За разлика от снопчетата на Кент, чиято скорост на проводимост е постоянна, влакната на Махайм са DPP с т.нар. "намаляване"

характеристики (проводимостта през влакната може да се забави при определени условия). Други характерни свойства на влакната

Махайма са:

1) локализация на влакна в предностранната стена на дясната камера,

2) латентната природа на предварителното възбуждане на вентрикулите,

3) еднопосочен, атриовентрикуларен характер на превъзбуждане.

Еднопосочният характер на вентрикуларното превъзбуждане при пациенти с влакна на Maheim изключва появата на PORT при тези пациенти, а PART е най-честият вариант на тахикардия. Много по-рядко се регистрира пароксизмално предсърдно мъждене/трептене с проводимост по влакната на Махайм.

1.3.5.3. Патогенеза Според структурата си снопчетата на Кент са атриовентрикуларни мускулни влакна, които проникват от предсърдията във вентрикулите чрез дефекти във фиброзния атриовентрикуларен пръстен, чието наличие е резултат от непълно вътрематочно развитие. Топографски, DPP може да бъде локализиран почти навсякъде около левия или десния атриовентрикуларен отвор, но сноповете на Kent с лява латерална локализация са най-чести.

Влакната на Maheim включват няколко различни типа DPP. В клиничната практика най-често срещаните са атриофасцикуларните (свързващи предсърдията с дисталните части на клона на снопа на His) или атриовентрикуларните DPP. По-редки анатомични субстрати на влакната на Maheim са нодофасцикуларните (свързващи AV възела с десния клон на His) и нодовентрикуларните (свързващи AV възела с вентрикуларния миокард) тракт. Влакната на Махайм имат значителни анатомични и функционални разлики от снопчетата на Кент. Те се характеризират с по-голяма дължина, състоят се от клетки, подобни по своите свойства на клетките на AV съединението, и могат също да пресичат пръстена на атриовентрикуларната клапа не перпендикулярно, а под остър ъгъл.

Наличието в сърцето, в допълнение към нормалната атриовентрикуларна проводяща система (AV връзка), на анормален DPP е електрофизиологичната основа за циркулацията на електрически импулси чрез механизма за повторно влизане с участието на тези структури.

1.3.5.4. Диагноза, диференциална диагноза Характерната електрокардиографска картина при синдрома/феномена WPW се формира на базата на конфлуентния механизъм на камерна деполяризация. Тъй като скоростта на проводимост по снопа Кент, като правило, значително надвишава тази на AV възела, вълната на възбуждане, разпространяваща се по RPP, води до ранно (преждевременно) възбуждане на част от вентрикуларния миокард (фиг. 8-А ).

Това се проявява на ЕКГ чрез делта вълна и скъсяване на PQ/PR интервала (фиг. 8-В). Успоредно с това импулсът, извършен със закъснение в AV възела, възбужда останалата част от камерния миокард, завършвайки процеса на тяхната деполяризация. Анормалната деполяризация на вентрикуларния миокард, като правило, води до нарушаване на процесите на тяхната реполяризация, което може да се прояви на ЕКГ (фиг. 8-В) чрез депресия на ST сегмента и инверсия на Т вълната.

За разлика от снопа на Кент, скоростта на провеждане по AV възела може да варира значително в зависимост от честотата на предсърдно възбуждане и флуктуациите в тонуса на вегетативната нервна система. Тази характеристика се използва широко за идентифициране на така наречените "латентни" снопове на Кент и влакна на Махайм, при които вентрикуларно превъзбуждане не се открива на ЕКГ при нормални условия поради относително бавно провеждане на импулси през RAP или сравнително бързо през AV възела . За да се демаскира превъзбуда в тези случаи, е необходимо да се провокира допълнително забавяне на проводимостта в AV възела, например при извършване на „вагинални тестове“ или при честа електрическа стимулация на предсърдията, което естествено води при пациенти със синдром на WPW до постепенно увеличаване на степента на вентрикуларно превъзбуждане: скъсяване на PR интервала, увеличаване на тежестта на делта вълната и разширяване на QRS комплексите (фиг. 9).

–  –  –

Ориз. 9. Латентен WPW синдром. Концертино ефект с честа предсърдна стимулация.

Обозначения: TEEG, трансезофагеална електрограма, St, артефакти на стимул.

Стрелките показват увеличаване на признаците на вентрикуларно превъзбуждане (скъсяване на интервала стимул-делта, увеличаване на амплитудата на делта вълната, разширяване на QRS).

Това явление се нарича ефект "концертино" и има голяма диагностична стойност.

В приблизително 10-12% от случаите пациентите могат да имат няколко DPP, като предварителното възбуждане с участието на някои снопчета на Кент може да покаже ясен, двупосочен характер, докато с участието на други DPP може да има латентно и/или латентно Имоти. Наличието на няколко DPP се показва от промяна в естеството на вентрикуларното превъзбуждане (промяна в полярността на делта вълните и конфигурацията на QRS комплексите на ЕКГ), записани по време на атаки на предсърдно мъждене/трептене или по време на програмирани предсърдна стимулация по време на EPS.

Анатомичното местоположение на снопа Кент предопределя естеството на електрокардиографските прояви на феномена и синдрома на WPW.

Съществуват специални алгоритми, с помощта на които, въз основа на анализа на полярността на делта вълната и/или комплекса QRS в 12 ЕКГ отвеждания, е възможно да се установи приблизителната локализация на снопа Кент. За точно определяне на локализацията на снопа Кент е необходим интракардиален EPS.

Най-честата форма на суправентрикуларна тахикардия при WPW синдром е пароксизмална ортодромна реципрочна тахикардия (PORT). Тя се основава на циркулацията на импулси между предсърдията и вентрикулите, антероградна по протежение на AV възела и ретроградна по протежение на снопа на Кент (фиг. 10-А). За появата на тахикардия е необходимо преждевременният предсърден импулс (предсърден екстрасистол, а при условия на EPS - предсърден екстрастимул) да има тази критична стойност на интервала на свързване, при който снопчето на Кент е в състояние на рефрактерност, а AV възелът не е. Когато възникне блокада на проводимост по протежение на DPP, атриовентрикуларното провеждане се извършва само по протежение на AV възела и системата His-Purkinje. На ЕКГ този момент се проявява чрез изчезване на признаци на предварително възбуждане на вентрикулите и нормализиране на комплекса QRS (изчезване на делта вълната и разширяване).

–  –  –

Ориз. 10. Схема на механизмите на реципрочни тахикардии при синдрома на Wolff-Parkinson-White.

A. - Пароксизмална ортодромна реципрочна тахикардия; B. - Пароксизмална антидромна реципрочна тахикардия.

Ключовият момент в развитието на PORT е критичното забавяне на проводимостта в AV възела, достатъчно, за да може импулсът да достигне вентрикуларния край на снопа на Кент до момента, в който RAP вече е напуснал рефрактерното състояние. Вълната на възбуждане се връща в предсърдията по снопа Кент, като по този начин затваря веригата за повторно влизане. PORT е стабилна импулсна циркулация по описания път.

Тъй като преди да се върне в предсърдията, вълната на възбуждане по време на PORT е принудена да измине относително дълъг път през системата Hisa-Purkinje и камерния миокард, P вълните (обозначени със стрелки на фиг. 11) винаги се записват след QRS комплекси. В същото време те са обърнати в отвеждания II, III, aVF. RPPR интервал. Стойността на RP интервала (VA интервал на трансезофагеална електрограма, виж фиг. 11), който отразява времето за провеждане на импулси от вентрикулите към предсърдията, надвишава 70 ms. Тази характеристика основно отличава PORT от типичната AV възлова реципрочна тахикардия, описана по-горе (вж. Таблица 2).

–  –  –

Ориз. 12. WPU синдром. Индукция на пароксизмална антидромна тахикардия от единичен екстрастимул (St2) по време на CPES.

Обозначения: TEEG - трансезофагеална електрограма, A - предсърдни трептения, V - камерни трептения. Антероградно провеждане по п. Кент (AV=80 ms), ретроградно по AV кръстовището (VA= 270 ms). Ретроградните Р вълни в отвод II са обозначени със стрелки.

Електрокардиографската картина при наличие на влакна на Махайм е подобна на описаната за латентни снопове на Кент. Диагнозата на превъзбуждане на вентрикулите от влакната на Maheim се прави изключително с интракардиален EPS. Във връзка с едностранното атриовентрикуларно провеждане на импулси по тези AAPs, най-честият тип тахикардия, който се среща при пациенти с влакна на Maheim, е ЧАСТ. Рядко пациентите имат пароксизмално предсърдно мъждене/трептене с проводимост по влакната на Maheim.

Еднопосочният характер на вентрикуларното превъзбуждане изключва появата на PORT при тези пациенти. Тъй като влакната на Махайм имат предимно дясностранна предно-латерална локализация, PART атаките при тази категория пациенти обикновено се характеризират с разширяване на комплекса QRS, подобно на блокада на левия клон на снопа His с отклонение на електрическата ос на сърцето вляво.

PORT и PART при пациенти със синдроми на превъзбуждане се проявяват с пароксизми с честота на ритъма 150-200 в минута, която понякога може да достигне 250 в минута. В тези случаи пароксизмите обикновено са придружени от понижаване на кръвното налягане, колапс, припадък и поява на симптоми на остра левокамерна недостатъчност. Непароксизмалното протичане на тези тахикардии е ограничено до единични наблюдения.

1.3.5.5. Лечение За спиране на атаката на PORT и PART използвайте "vagal"

проби, аденозин (АТФ), верапамил или прокаинамид интравенозно (дозите на лекарствата са посочени в Таблица 3), както и трансезофагеална електрическа предсърдна стимулация. В случаите, когато PORT и PART пароксизми се проявяват с прекомерно висок сърдечен ритъм и са придружени от хемодинамични нарушения (артериална хипотония, остри прояви на коронарна или сърдечна недостатъчност), е показана спешна електрическа кардиоверсия.

Методът на избор за превенция на повтарящи се пристъпи на суправентрикуларна тахикардия при синдроми на превъзбуждане е катетърна аблация на ADP, което позволява да се постигне радикално излекуване при до 90-98% от тези пациенти. Ако катетърната аблация не е възможна, лекарствата на избор за предотвратяване на пароксизми на тахикардия при синдроми на превъзбуждане са антиаритмични лекарства от клас I, предимно клас IC: етацизин и пропафенон (вж. Таблица 1). Назначаването на лекарства от клас I е противопоказано при пациенти с признаци на структурно увреждане на сърцето, включително при наличие на сърдечна недостатъчност, с намаляване на левокамерната фракция на изтласкване до 40% или по-малко, както и при миокардна хипертрофия (вляво дебелина на вентрикуларната стена от 1,5 cm или повече). Лекарствата от клас III (соталол и амиодарон, вижте таблица 1) са по-малко ефективни за предотвратяване на повтарящи се епизоди на PORT и ART, но те могат да се предписват при пациенти със структурно сърдечно заболяване, но при наличие на сърдечна недостатъчност и/или намаляване на левия вентрикуларна фракция на изтласкване до 40% или по-малко, разрешен е само амиодарон. За превенция на PORT при пациенти със „скрит” DPP може успешно да се използва продължителна употреба на верапамил, β-блокери или гликозиди (вж.

раздел. 1), обаче, наличието на пристъпи на предсърдно мъждене или трептене при пациенти с манифестиращ синдром на WPW въвежда значително ограничение в употребата им (вижте по-долу).

1.4. Предсърдно мъждене и трептене Предсърдно трептене (AF) и предсърдно мъждене/предсърдно мъждене (AF) са суправентрикуларни тахиаритмии, характеризиращи се с най-висока предсърдна честота. Появата на предсърдно мъждене и предсърдно мъждене се основава на сходни етиологични фактори и патогенетични механизми, поради което тези аритмии често се превръщат една в друга. Терминът "предсърдно мъждене", срещан в клиничната практика, е неразрешен. Когато AF и AFL се комбинират, и двете форми на аритмия трябва да бъдат посочени поотделно в диагнозата.

1.4.1. предсърдно трептене

1.4.1.1. Епидемиология, етиология, рискови фактори Предсърдно трептене (ПМ) се диагностицира в приблизително 7-10% от случаите на всички суправентрикуларни тахиаритмии.При мъжете се открива приблизително 4-5 пъти по-често, отколкото при жените. С възрастта честотата на предсърдно трептене се увеличава. Повечето пациенти с AFL имат някаква форма на сърдечно-съдово заболяване. При относително здрави хора TP практически не се среща.

Етиологичните рискови фактори за предсърдно трептене са описани в раздела Предсърдна тахикардия.

1.4.1.2. Дефиниция и класификация Предсърдно трептене (AF) се отнася до предсърдни тахикардии, причинени от циркулацията на вълна на възбуждане по топографски обширен контур (т.нар. „макро-reentry“), като правило, около големи анатомични структури вдясно или вляво. атриум. В зависимост от топографията на макрореентри аритмиите се разграничават два основни типа предсърдно мъждене:

типичен или "истмус-зависим" AFL, атипичен AFL.

При типичната AFL импулсът циркулира около трикуспидалната клапа (фиг. 13). Характерна особеност на този тип TP е задължителното многократно преминаване на вълната на възбуждане по така наречения "кавотрикуспиден провлак" (CTI) - областта на дясното предсърдие между мястото, където се влива долната празна вена. той и фиброзния пръстен на трикуспидалната клапа, който послужи като основа за наричане на типичния TP "истмус-зависим".

В зависимост от посоката на движение на пулса, типичният TP е разделен на две опции:

- "чест" вариант - типичен AF с посоката на движение на импулсите около трикуспидалната клапа обратно на часовниковата стрелка (когато се гледа от дясната камера) (вж. Фиг. 13-А);

При "рядък" вариант на типичен TP вълната на възбуждане се разпространява в посока, обратна на тази при "често срещан" вариант - т.е. по посока на часовниковата стрелка (виж Фиг. 13-B).

Атипичната или "независима от провлака" AFL включва всички други видове предсърдно макро-ре-ентри, които не включват областта на кавотрикуспидния провлак във веригата за повторно влизане на възбуждане.

Примери за атипична ТР са циркулацията на електрически импулси наоколо митрална клапа, белодробни вени и белези в предсърдията 6:1 6:1

Ориз. 13. Схеми на циркулацията на възбуждането в дясното предсърдие с типично предсърдно трептене.

А. Чест вариант "обратно на часовниковата стрелка", Б. Рядък вариант "по часовниковата стрелка".

Обозначения: SVC - горна празна вена, IVC - долна куха вена, RA - дясно предсърдие, TC - трикуспидна клапа, CTI - кавотрикуспиден провлак, MV - митрална клапа, LA - ляво предсърдие.

Поради високата честота на предсърдните импулси, която по правило надвишава нивото на „точката на Wenckebach“ на AV възела, AF почти винаги протича с AV блокада от II степен и определена, често променяща се честота на атриовентрикуларната проводимост. При постоянна множественост на AV провеждането те говорят за правилната форма на TP (фиг. 14), при непостоянна кратност говорят за неправилна форма на TP (фиг. 15).

В зависимост от честотата на ритъма на вентрикулите се различават:

Нормозистолен вариант на TP (средна честота в диапазона от 60 до 100 в минута),

Брадисистолен вариант на TP (честота под 60 в минута) и

Тахисистолни варианти на TP (честота повече от 100 в минута).

–  –  –

Ориз. 14. Правилната форма на предсърдно трептене (AF) с честота на предсърдните импулси (вълни F) 280 в минута и проводимост към вентрикулите 2:1. Типична ПМ, зависима от провлак (рядък вариант "по часовниковата стрелка").

1.4.1.3. Патогенеза Появата на AF е следствие от нарушение на процесите на провеждане на електрическо възбуждане през миокарда на дясното или лявото предсърдие, причинено от различни патологични процеси, което създава възможност за стабилна циркулация на електрически импулс по протежение на голям контур. на повторно влизане на възбуждане (macro-reentry).

Критичните компоненти на веригата AFL с макро-reentry са наличието на разширена анатомична бариера, около която импулсите могат да циркулират, както и зона на бавна проводимост в една или повече секции на тази верига, което позволява на предната част на вълната на възбуждане да се забави надолу и да не се сблъскват с рефрактерната част на предсърдията, следвайки опашката.re-entry вълни.

1.4.1.4. Диагноза, диференциална диагноза На ЕКГ предсърдното трептене е редовен предсърден ритъм с висока амплитуда с висока честота (обикновено от 250 до 400 в минута) и липса на ясна изоелектрична линия между предсърдни комплекси (F вълни) в поне един ЕКГ отвод.

Водещият електрокардиографски признак на типичната ПМ са „пиловидни“ предсърдни „F“ вълни с най-висока амплитуда във II, III и aVF, както и липсата на изолиния между тях в тези или други ЕКГ отвеждания. Важно е да се отбележи, че при чести вариант на циркулация на импулси около трикуспидалната клапа - в посока "обратно на часовниковата стрелка", F вълните в отвеждания II, III avF са отрицателни (фиг. 15), с рядък вариант на циркулация на импулса в посока "по часовниковата стрелка" - те са положителни в едни и същи ЕКГ отвеждания (фиг. 14).

Атипичната AFL обикновено се проявява с вълнообразна, рядко назъбена, предсърдна активност, която се различава по своята ЕКГ морфология от типичната AFL (фиг. 16). В някои случаи на атипична AFL, дискретни F вълни може да липсват напълно на стандартна ЕКГ; точната диагноза на типа AFL изисква трансезофагеален или интракардиален EPS.

–  –  –

Ориз. 15. Неправилна форма на предсърдно трептене (AF) с честота на предсърдните импулси (вълни F) от 250 в минута и кратност на проводимост към вентрикулите от 2:1 до 6:1.

Типична ПМ, зависима от провлак (често срещан вариант обратно на часовниковата стрелка).

–  –  –

Ориз. 16. Атипично предсърдно трептене, неправилна форма с предсърден импулс FF=300 в минута и проводимост към вентрикулите 2:1 и 3:1.

Обозначения: TEEG - трансезофагеална електрограма, A - предсърдни трептения, V - камерни трептения.

Спонтанните пароксизми на предсърдно мъждене се инициират от предсърдни екстрасистоли, а по време на EPS те могат да бъдат индуцирани и прекратени от електрически стимули.

Предсърдното трептене може да има пароксизмално (пароксизмално), непрекъснато повтарящо се и хронично протичане.

Клиничните прояви на предсърдно трептене зависят от честотата на вентрикуларния ритъм и тежестта на основната сърдечна патология и са подобни на описаните по-горе за предсърдни тахикардии.

С продължителност на AT над 48 часа, вероятността от образуване на тромби в предсърдията (главно в придатъка на лявото предсърдие) се увеличава при пациентите, което създава заплаха от тромбоемболични усложнения.

При наличие на два или повече съпътстващи рискови фактора за тромбоемболизъм по скалата CHADS2-VASC2, тези пациенти са показани за продължителна (доживотна) терапия с индиректни антикоагуланти. Въпросите за превенция на тромбоемболични усложнения при пациенти с AFL и AF са представени подробно по-долу.

1.4.1.5. Лечение За спиране на пристъпите на AFL се използва интравенозно приложение на прокаинамид, пропафенон, соталол и амиодарон (дозите и режимите на приложение са посочени в Таблица 3), както и трансезофагеална предсърдна електрическа стимулация. В случаите, когато предсърдното мъждене е придружено от тежки хемодинамични нарушения (артериална хипотония, остра коронарна или сърдечна недостатъчност), спешната електрическа кардиоверсия е методът на избор за спиране на аритмията. Кардиоверсията също се използва рутинно, когато медицинските опити за възстановяване на сърдечния ритъм са неефективни. В последния случай се препоръчва използването на синхронизиран двуфазен разряд с мощност 50-75 джаула, с чиято неефективност се използват разряди с по-висока мощност.

При продължителност на епизода на AFL повече от 48 часа, възстановяването на синусовия ритъм изисква предотвратяване на развитието на "нормализиране"

тромбоемболични усложнения. Превантивните подходи, използвани за тази цел, са подобни на тези, използвани за предсърдно мъждене и са разгледани по-долу.

За намаляване на честотата на камерния ритъм при тахисистолния вариант на предсърдно мъждене се използват β-блокери, дигоксин и тяхната комбинация, както и верапамил, които се прилагат интравенозно в остри ситуации, както и перорално, за да се осигуряват дългосрочен контрол на сърдечната честота (дозите на лекарствата са посочени в Таблица 1. и 3).

Методът на избор при лечението на пациенти с повтарящи се пароксизми на типична AFL и с персистираща типична AFL е катетърна аблация на кавотрикуспидния провлак. Тази интервенция позволява да се постигне радикално елиминиране на аритмията при огромното мнозинство (повече от 90%) от пациентите с типично предсърдно трептене.

Въпреки това, приблизително 15-20% от пациентите след успешна аблация на кавотрикуспиден провлак развиват други суправентрикуларни тахиаритмии, най-често пароксизмално предсърдно мъждене (ПМ).

Основните фактори, предразполагащи към появата на ПМ при тези пациенти, са дълга анамнеза за персистираща АФЛ, наличието на тежка предсърдна дилатация и/или митрална регургитация. При атипична AFL ефективността на катетърната аблация е по-ниска, отколкото при типичната AFL, и е около 70%. Освен това интервенцията е свързана с относително висок риск от усложнения (до 4,5%).

Алтернатива на катетърната аблация в този случай е редовната продължителна употреба на антиаритмични лекарства от клас I (пропафенон, етацизин или алапинин, вижте таблица 1). За да се предотвратят възможни рецидиви на AFL с висока честота на проводимост към вентрикулите, се препоръчва комбинирането на антиаритмични лекарства от клас I с бета-блокери или верапамил (вж. Таблица 1). Назначаването на лекарства от клас I е противопоказано при пациенти с признаци на структурно увреждане на сърцето, включително, при наличие на сърдечна недостатъчност, с намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера до 40% или по-малко, както и при миокардна хипертрофия ( дебелина на стената на лявата камера от 1,5 cm или повече в Echo-KG данни). Лекарствата от клас III (соталол, дронедарон и амиодарон, вижте Таблица 1) са по-малко ефективни за предотвратяване на повтарящи се епизоди на AFL, но могат да се предписват при пациенти със структурно сърдечно заболяване, но при наличие на сърдечна недостатъчност и/или намаляване на фракция на изтласкване на лявата камера до 40% или по-малко, разрешен е само амиодарон.

При липса или слаба тежест на клинични симптоми и хемодинамични нарушения, лечението на пациенти с AFL може да се ограничи до назначаването на лекарства, които контролират честотата на камерния ритъм (β-блокери, сърдечни гликозиди, верапамил, вижте точка 4.4).

раздел. едно). Бета-блокерите (за предпочитане дългодействащи кардиоселективни) са в основата на такова лечение. Най-често се използват за тази цел като монотерапия и в комбинация със сърдечни гликозиди, включително при сърдечна недостатъчност. Използването на калциеви антагонисти за тази цел е допустимо само ако има строги противопоказания за назначаването на β-блокери, а използването на сърдечни гликозиди под формата на монотерапия (без β-блокери) е възможно само при пациенти в напреднала възраст с изключително ниско ниво на физическа активност. Комбинацията от недихидропиридинови калциеви антагонисти и β-блокери е нежелателна, тъй като може да доведе до опасно взаимно усилване на отрицателните хронотропни и инотропни ефекти. Индивидуалният избор на дози от тези лекарства трябва да се фокусира върху целевите стойности на сърдечната честота: при пълна липса на симптоми - не по-висока от 110 в минута в покой; при наличие на симптоми - не по-високо от 80 в минута в покой и не по-високо от 110 в минута при физическо натоварване. Индивидуално проследяване на ефикасността и безопасността на такова лечение (съществува риск от развитие на клинично значима брадикардия, особено през нощта) трябва да се извършва с помощта на Холтер ЕКГ мониториране. При пациенти с високо ниво на физическа активност (предимно млади пациенти) ефективността на предписаната терапия трябва да се оцени чрез тестове с физическа активност на велоергометър или бягаща пътека.

1.4.1.6. Профилактика, рехабилитация, диспансерно наблюдение Мерките за превенция и рехабилитация, както и подходите за диспансерно наблюдение на пациенти с AFL са подобни на описаните в раздела за предсърдни тахикардии.

1.4.2. Предсърдно мъждене 1.4.2.1. Епидемиология, етиология Предсърдното мъждене (ПМ) е най-честата форма на тахиаритмия, срещаща се в общата популация в 2% от случаите. Вероятността от развитие на ПМ нараства значително с възрастта. ПМ се открива при 3,8% от хората над 60-годишна възраст и при 9% от хората над 80-годишна възраст.

Има ПМ, свързана с увреждане на сърдечните клапи (по-често ревматична стеноза на митралната клапа или протеза на митралната клапа, по-рядко - увреждане на трикуспидалната клапа), и не е свързана с клапна патология.

При липса на клапно заболяване основните причини за ПМ са: хипертония, коронарна артериална болест, първично миокардно заболяване, вродено сърдечно заболяване, хипертиреоидизъм, феохромоцитом, захарен диабет, злоупотреба с алкохол, наднормено тегло, сънна апнея, хипокалиемия, Wolff-Parkinson-White синдром, както и генетична предразположеност. В 30% от случаите задълбочен клиничен и инструментален преглед не успява да идентифицира сърдечни или не-сърдечни фактори в развитието на ПМ.

1.4.2.2. Дефиниция и класификация Предсърдното мъждене е суправентрикуларна тахиаритмия, характеризираща се с хаотична предсърдна електрическа активност с висока скорост (обикновено 300 до 700 в минута) и неправилен камерен ритъм (при липса на пълен AV блок).

При AF, точно както при AF, според честотата на вентрикуларния ритъм по време на будност, те разграничават:

нормосистолен вариант (честота в диапазона от 60 до 100 в минута (виж фиг. 17-А);

тахисистолен вариант (честота повече от 100 в минута (виж Фиг. 17-В);

брадисистолен вариант (честота под 60 в минута).

–  –  –

Ориз. 17. Предсърдно мъждене.

А. - нормосистолен вариант, Б. - тахисистолен вариант.

В зависимост от нивото на физическа активност, степента на емоционален стрес, както и под въздействието на лекарства и редица други фактори, които влияят на функционалните характеристики на AV възела, обикновено се наблюдават обратими преходи от един вариант на AF към друг. .

Според естеството на хода и продължителността на аритмията се разграничават 5 вида ПМ:

новодиагностициран, пароксизмален, персистиращ, дългосрочно персистиращ и постоянен или хроничен.

Всеки новодиагностициран епизод на ПМ, независимо от продължителността и тежестта на симптомите, се счита за новодиагностициран ПМ.

Пароксизмална ПМ се нарича повтаряща се (2 или повече епизода) ПМ, която може да спре самостоятелно преди изтичането на 7 дни от началото на пристъпа. Пароксизмалната ПМ включва също ПМ, която е спряна с помощта на медицинска или електрическа кардиоверсия в рамките на 48 часа от началото на аритмията.

Персистиращо е първично или повтарящо се ПМ, продължаващо повече от 7 дни, неспособно на спонтанно прекъсване и изискващо специални мерки (обикновено електрическа кардиоверсия) за отстраняването му.

Дългосрочно персистиращо ПМ се нарича ПМ, продължаващо повече от година, ако се вземе решение за възстановяване на синусовия ритъм чрез кардиоверсия или радикална интервенция (катетърна аблация) и/или хирургично лечение.

ПМ с продължителност повече от 7 дни се нарича постоянна или хронична, ако опитите за нейното премахване са неефективни или не се правят по една или друга причина. Последното предполага отхвърляне на кардиоверсия, както и всякакви опити за радикално интервенционално и/или хирургично лечение на аритмия.

Обикновено установяването на постоянна форма се предшества от период на повторение на пароксизмите. При един и същ пациент с дълга анамнеза за ПМ могат да се наблюдават различни видове аритмии в различни стадии на заболяването, както и техните комбинации. В такива случаи диагнозата показва само тази форма на ПМ, която е била причина за тази хоспитализация или интервенция.

1.4.2.3. Патогенетични механизми на ПМ За възникването на стабилна ПМ е необходимо наличието на три компонента: 1) начален, т.нар. тригерни фактори на аритмията, 2) аритмогенен субстрат на аритмията, който осигурява независимо поддържане на ПМ, и 3) индивидуални модулиращи влияния, които повишават чувствителността на аритмогенния субстрат към AF тригерни фактори.

В по-голямата част от случаите (95%), задействащият фактор за ПМ е патологична високочестотна електрическа активност в отвора на белодробната вена, която се отразява на ЕКГ чрез чести ранни предсърдни екстрасистоли (от типа „Р на Т”, виж Фиг. 18) и/или предсърдна тахикардия при джогинг (както монофокална, така и хаотична).

–  –  –

Ориз. 18. Началото на предсърдно мъждене поради честа извънматочна активност от устието на лявата горна белодробна вена.

Обозначения: LV LV - електрограма от устието на лявата горна белодробна вена; А - предсърдни трептения. Индекс 1 обозначава електрически сигнали от синусов произход, индекс 2 - електрически сигнали на ектопия от LV LV.

По-редки тригерни фактори за ПМ са екстрасистоли от куха вена, както и предсърдни екстрасистоли. Електрофизиологичните механизми на фокална активност на белодробните и кававалните вени са тригерна активност и повторно влизане на възбуждане (re-entry) в мускулните структури, облицоващи местата на тяхното сливане в предсърдията. По време на EPS атака на AF може да бъде причинена от предсърдна електрическа стимулация.

Аритмогенният субстрат на ПМ е структурно и функционално изменен (ремоделиран) предсърден миокард, който осигурява стабилно независимо поддържане на ПМ. Под ремоделиране се разбира съвкупност от патологични процеси, възникващи в предсърдията в отговор на появата на ПМ и/или в резултат на действието на известни етиологични фактори на ПМ. Ремоделирането започва с нарушение на йонните клетъчни механизми на образуване на импулси и завършва със структурна и функционална деградация на предсърдния миокард и атриомегалия. Основните структурни промени в предсърдния миокард, които предразполагат към появата на субстрат за ПМ, са фиброза, възпаление, апоптоза и хипертрофия на кардиомиоцитите. Функционалните нарушения в предсърдния миокард включват появата на хетерогенност в скоростите на импулсите в различни посоки, както и дисперсията на процесите на реполяризация в предсърдния миокард. Прогресирането на ПМ и резистентността на аритмията към медикаментозно и интервенционно лечение, като правило, се определя от тежестта на процесите на предсърдно ремоделиране.

В момента се разглеждат две алтернативни електрофизиологични хипотези за самоподдържане на ПМ:

1) наличието на един или повече високочестотни ротори в предсърдията или белодробните вени с постоянно променящ се характер на провеждането на импулси към околния предсърден миокард;

2) циркулация на множество вълни от микро-реентри в предсърдията по неопределен, произволен път.

Най-честият модулиращ ефект, който допринася за активирането на "спящия" аритмогенен субстрат на AF в отговор на действието на тригер фактор, е дисбалансът на автономните ефекти върху предсърдния миокард. В зависимост от характера на нарушенията на автономната регулация на работата на сърцето, т.нар. „вагална” форма на ПМ (аритмията възниква предимно по време на сън или след преяждане, при резки завои или завои на тялото, както и всякакви други фактори, засилващи парасимпатиковите ефекти върху сърцето), както и т.нар. "хипадренергичен"

форма на аритмия (AF възниква главно по време на физическо натоварване, по време на стрес, остра уплаха и други състояния, придружени от увеличаване на симпатиковите ефекти върху сърцето). Нарушенията на електролитния метаболизъм (хипокалиемия), преходната миокардна исхемия и проаритмичният ефект на лекарствата също могат да действат като модулиращ ефект.

1.4.2.4. Диагноза, диференциална диагноза, клинични прояви, прогноза

Диагнозата на ПМ се основава на ЕКГ. Често за потвърждаване на диагнозата на пароксизмална ПМ се изисква продължително ЕКГ мониториране (от 24 часа до 7 дни), използване на преносими ЕКГ рекордери с възможност за предаване на ЕКГ по телефона и имплантируеми ЕКГ рекордери. Програмирана предсърдна стимулация при условия на EPS за потвърждаване на диагнозата на ПМ не се извършва поради ниската чувствителност и специфичност на метода по отношение на възпроизводимостта на клинично значимото ПМ.

Характерните ЕКГ признаци на ПМ са: липса на Р вълни, наличие на различни по амплитуда, полиморфни ff вълни, преминаващи една в друга без ясна изолация между тях, както и абсолютна случайност и неравномерност на камерния ритъм. знак не е (фиг. 17).

се регистрира в случаи на комбинация от ПМ и AV блокада III степен (с т.нар.

Феноменът Фредерик).

Типичните симптоми на ПМ са: повишен, обикновено неравномерен пулс, неравномерен пулс, задух, умора, лоша поносимост към упражнения и изпотяване. ПМ е отговорна за една трета от всички болнични хоспитализация за сърдечни аритмии. Основните причини за хоспитализация за ПМ са остър коронарен синдром, сърдечна недостатъчност, тромбоемболични усложнения и необходимостта от спешно облекчаване на ПМ. ПМ се свързва с двукратно увеличение на риска от смърт, преди всичко от сърдечна смърт, независимо от наличието на други рискови фактори. Най-опасните усложнения на ПМ са тромбоемболични, включително исхемичен кардиоемболичен инсулт (появата на ПМ при пациенти без увреждане на сърдечната клапа увеличава риска от инсулт 5 пъти, а при наличие на клапно заболяване - 17 пъти), тромбоемболизъм на съдовете на крайниците и инфарктите на вътрешните органи. В допълнение, AF може да бъде причина за когнитивни дисфункции, включително съдова деменция. При пациенти с ПМ се влошава качеството на живот, намалява толерантността към физическо натоварване, често се появява и/или прогресира левокамерна дисфункция с развитие на сърдечна недостатъчност. В около една четвърт от случаите аритмията може да бъде асимптоматична и се открива случайно по време на медицински преглед.

1.4.2.5. Лечение Лечението на пациенти с ПМ се провежда с цел намаляване на тежестта на симптомите на ПМ, подобряване на хемодинамичните параметри, предотвратяване на възможни усложнения на ПМ и подобряване на прогнозата при тези пациенти.

Въздействието върху сърдечната честота предполага две възможни стратегии за лечение на пациенти с ПМ:

1) контрол на честотата на вентрикуларния ритъм на фона на персистиращо ПМ, т.нар. „контрол на честотата“, който включва въздържане от антиаритмично лечение;

2) възстановяване (при необходимост) и поддържане на синусовия ритъм, т.нар. "контрол на сърдечния ритъм" чрез медикаментозно и/или нелекарствено антиаритмично лечение. Провеждането на антиаритмично лечение не елиминира необходимостта от "контрол на честотата", тъй като винаги има възможност за повторна поява на ПМ, която не трябва да протича с прекомерно висока вентрикуларна честота.

Изборът на стратегия за лечение на ПМ се определя индивидуално, в зависимост от естеството на хода на аритмията, тежестта на клиничните прояви, наличието на съпътстващи заболявания, поносимостта на различни групи лекарства и със задължителното отчитане на мнението на лекуващия лекар и предпочитанията на пациента.

Контрол на сърдечната честота и сърдечната честота при спешна помощ При ПМ, която протича с тежки симптоми, остри хемодинамични нарушения и/или коронарна недостатъчност, елиминирането на тези клинични прояви в значителна част от случаите може да се постигне чрез интравенозно или перорално приложение на адреноблокери или нехидропиридинови калциеви антагонисти (см.

раздел. 1 и 3). Ако тези мерки са неефективни, може да се наложи спешно възстановяване на синусовия ритъм (кардиоверсия). Терапевтичната стратегия за лечение на повечето от тези пациенти е "контрол на сърдечната честота". В тези случаи спирането на ПМ и възстановяването на синусовия ритъм може да се постигне чрез интравенозно приложение на антиаритмични лекарства: прокаинамид, пропафенон, амиодарон (с продължителност на аритмията до 48 часа), вернакалант (с продължителност на аритмията до 7 дни), както и като нибентан и ниферидил (с продължителност на аритмията повече от 7 дни), вижте таблицата. 3.

Това лечение се нарича медицинска кардиоверсия. Ако интравенозното приложение на лекарства не е възможно, кардиоверсията на лекарството може да се извърши с перорален пропафенон (300 mg перорално, ако аритмията продължи след 2 часа, допълнителен прием на 150-300 mg от лекарството). Първият опит за използване на този метод на купиране е допустим само в болница под контрол на ЕКГ. Ако ефективността и (най-важното) безопасността на такава схема за облекчаване се потвърдят, тя може да бъде препоръчана на пациента за самостоятелно приложение на амбулаторна база в случай на рецидиви.

Ако лекарствената кардиоверсия е неефективна или невъзможна, в остри случаи се използва спешна електрическа кардиоверсия, която се използва и за възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с персистираща ПМ (планирана електрическа кардиоверсия). При всеки метод на кардиоверсия е необходимо да се спазват изискванията за предотвратяване на нормализиране на тромбоемболизъм (вижте по-долу).

Дългосрочен контрол на сърдечната честота и сърдечната честота Дългосрочният лекарствен контрол на камерната честота е основна стратегия за лечение на пациенти с ПМ и/или AFL и еквивалентна алтернатива на дългосрочното антиаритмично лечение на пациенти с различни видове AF (вижте по-долу). Еквивалентността на стратегиите за "контрол на честотата" и "контрол на ритъма" при лечението на пациенти с ПМ се определя от липсата на разлики в честотата на изходите от заболяването (прогресиране на сърдечна недостатъчност, повтарящи се хоспитализации, смъртни случаи от сърдечно-съдови и други причини) . Освен това трябва да се осигури контрол на камерната честота при всички пациенти с ПМ, получаващи антиаритмично лечение, тъй като винаги има възможност за повторна поява на ПМ, която не трябва да протича с прекомерно висока вентрикуларна честота.

Тактиката на "контрол на вентрикуларната честота" с помощта на адреноблокери, сърдечни гликозиди, недихидропиридинови калциеви антагонисти (виж Таблица 1) е по-предпочитана при пациенти с асимптоматична или асимптоматична ПМ, с неефективността на предишните опити за профилактично антиаритмично лечение по-долу) тежки органични увреждания на сърцето. Почти без изключение такава тактика на лечение се използва при хроничния ход на ПМ.

Бета-блокерите (за предпочитане дългодействащи кардиоселективни) са в основата на такова лечение. Най-често се използват за тази цел като монотерапия и в комбинация със сърдечни гликозиди, включително при сърдечна недостатъчност. Използването на калциеви антагонисти за тази цел е допустимо само ако има строги противопоказания за назначаването на β-блокери, а използването на сърдечни гликозиди под формата на монотерапия (без β-блокери) е възможно само при пациенти в напреднала възраст с изключително ниско ниво на физическа активност. Комбинацията от нехидропиридинови калциеви антагонисти и β-блокери е нежелателна, тъй като може да доведе до опасно взаимно потенциране на техните отрицателни хронотропни и инотропни ефекти. Индивидуалният избор на дози от тези лекарства трябва да се фокусира върху целевите стойности на сърдечната честота: при пълна липса на симптоми - не по-висока от 110 в минута в покой; при наличие на симптоми - не по-високо от 80 в минута в покой и не по-високо от 110 в минута при физическо натоварване. Индивидуално проследяване на ефективността и безопасността на такова лечение (съществува риск от развитие на клинично значима брадикардия, особено през нощта) трябва да се извършва чрез мониториране на ЕКГ Холтер. При пациенти с високо ниво на физическа активност (предимно млади пациенти) ефективността на предписаната терапия трябва да се оцени чрез тестове с физическа активност на велоергометър или бягаща пътека.

Ако употребата на лекарства, контролиращи сърдечната честота (включително комбинации от няколко лекарства), е неефективно, се прибягва до катетърна аблация на AV възела с едновременно имплантиране на изкуствен пейсмейкър.

Този тип интервенция осигурява високоефективен контрол на камерната честота при пациенти с ПМ. Въпреки това, като палиативна интервенция, след която пациентът става постоянно зависим от пейсмейкър (PM), аблацията на AV възел не трябва да се разглежда като еквивалентна алтернатива на медицинския контрол на ритъма. Този метод на лечение може да се приложи само в случаите, когато поради неефективността на контрола на честотата на приема на лекарства, медикаментозното и нелекарственото (вижте по-долу) антиаритмичното лечение не е ефективно или невъзможно. Изборът на имплантируемо устройство след аблация на AV възел (пейкър, бивентрикуларен пейсмейкър или имплантируем кардиовертер-дефибрилатор) се определя от наличието и тежестта на основната сърдечна патология, контрактилитета на LV, отсъствието или наличието на сърдечна недостатъчност и нейната тежест. Въпреки това, във всички тези случаи, имплантируемото устройство трябва да има функцията на скоростно-реагираща камерна стимулация.

Медикаментозната профилактика на рецидив на ПМ (пароксизмална и персистираща, след кардиоверсия) се прилага по-често при наличие на изразени симптоми на аритмия, които трудно се елиминират чрез контрол на сърдечната честота. Такава профилактика се осъществява чрез редовна продължителна употреба на лекарства от клас I (алапинин, пропафенон, етацизин и др.) и клас III (амиодарон, сотатол, дронедарон). Дозите на лекарствата са представени в табл. един.

Лекарствата от клас I са противопоказани при пациенти със структурно сърдечно заболяване, с намалена систолна функция на лявата камера (фракция на изтласкване на лява камера 40% или по-малко), с всякакви прояви на сърдечна недостатъчност, както и с левокамерна миокардна хипертрофия над 15 mm според ехокардиографията. Същите ограничения, с изключение на хипертрофията, важат за дронедарон.

Дронедарон не трябва да се използва при персистираща и хронична ПМ като средство за дългосрочен контрол на камерната честота.

Соталол не трябва да се използва при наличие на тежка миокардна хипертрофия, хронична сърдечна недостатъчност и бъбречна недостатъчност. Амиодарон е единственото лекарство, одобрено за употреба за предотвратяване на рецидив на ПМ при пациенти с циркулаторна недостатъчност. В други случаи амиодарон не трябва да се използва като лекарство на първи избор поради значителния брой не-сърдечни странични ефекти.

Ако профилактичната антиаритмична терапия с поне едно лекарство от клас I или III не е успяла да лекува пароксизмална ПМ, придружена от трудно поносими или обективно тежки симптоми, като алтернатива може да се използва катетърна аблация. В по-голямата част от случаите процедурата за аблация включва изолиране на белодробните вени, като основен тригерен фактор за ПМ, като се използват радиочестотни или криотермични ефекти. Ако по време на аблация на белодробните вени се идентифицират други тригери на ПМ (например, SVT, екстрасистола от куха вена и др.), катетърната интервенция трябва да бъде разширена, за да включва аблация на всички новооткрити AF тригери. За разлика от аблацията на други форми на SVT, ефективността на разрушаването на катетъра при пароксизмална ПМ не е толкова висока. Само 50-60% от пациентите имат стабилен синусов ритъм след еднократна процедура и около 70-80% от пациентите след многократни катетърни интервенции.

Най-добра ефективност на катетърната аблация се регистрира при лица на възраст под 65 години, без признаци на органично сърдечно заболяване, хипертония и сънна апнея, с нормален или леко увеличен предно-заден размер на лявото предсърдие (до 50 mm според ехокардиографията). При тези пациенти катетърната аблация може да се счита за първа стъпка в антиаритмичното лечение. При симптоматично персистиращо и дългосрочно персистиращо ПМ по правило е необходима разширена катетърна интервенция, при която освен изолиране на белодробните вени, субстратът на аритмията се модифицира под формата на линейна и/или точкова аблация в предсърдията. В същото време ефективността на катетърната аблация (включително многократни опити) е значително по-ниска, отколкото при пароксизмална ПМ и е около 40-50% за персистираща ПМ и 30-40% за дългосрочно персистираща ПМ.

Катетърната аблация за ПМ е свързана с висок риск от тежки и потенциално фатални усложнения (до 5%), включително инсулт, сърдечна тампонада, съдови усложнения, парализа на диафрагмалния нерв, белодробна венозна стеноза, перикардит и атриоезофагеални фистули. Освен това приблизително всеки шести пациент, според ЯМР след аблация, се откриват асимптоматични ембологенни лезии в мозъка. В тази връзка катетърната аблация на ПМ трябва да се извършва от специалисти с достатъчен опит в подобни интервенции, които ще могат своевременно да диагностицират и коригират възможните усложнения от процедурата, а самата операция да се извърши в специализиран медицински център. редовно. Преди да вземе решение за инвазивна интервенция, пациентът трябва да получи пълна и надеждна информация за ползите, рисковете и алтернативните възможности за лечение на ПМ.

При пациенти, насочени за хирургично лечение на сърдечна патология (подмяна на клапи, коронарен байпас и др.), като допълнителна интервенция може да се извърши операция „Лабиринт“, която включва хирургично изолиране на белодробните вени и фрагментация на миокарда на двете предсърдия с помощта на т.нар. техники за разрязване и зашиване или интраоперативна катетърна аблация с помощта на радиочестотна, криотермална или микровълнова експозиция. Хирургичните методи за лечение на ПМ позволяват по-надежден контрол на ритъма при персистираща и дългосрочна персистираща ПМ (в 70-90% от случаите в дългосрочен план), в сравнение с рентгенови ендоваскуларни катетърни интервенции. В същото време интраоперативните катетърни интервенции са свързани с по-висок риск от усложнения (до 6-10%).

1.4.3. Предсърдно трептене и мъждене при синдрома на Wolff-Parkinson-White.

Наличието на синдрома на Wolff-Parkinson-White (WPU) увеличава вероятността от пароксизми на предсърдно мъждене и предсърдно трептене при пациенти. В допълнение, наличието на допълнителен проводящ път (ACP) има решаващ ефект върху естеството на електрокардиографските и клиничните прояви на тези аритмии.

1.4.3.1. Патофизиология, диагноза, клинични прояви При пациенти със синдром на WPW по време на трептене и предсърдно мъждене, провеждането на импулси към вентрикулите се осъществява главно по RAP (снопа на Кент или влакна на Махайм) и само частично - по протежение на нормалната проводна система на сърцето. В тази връзка при предсърдно мъждене вентрикуларните комплекси винаги са аритмични, деформирани и разширени. В някои случаи (особено често в присъствието на влакна на Maheim) може да има различна тежест на вентрикуларно превъзбуждане: след кратки RR интервали има по-голямо разширение и деформация на QRS комплексите, отколкото след дълги RR интервали. При предсърдно трептене ритъмът на вентрикулите може да бъде правилен или неправилен, в зависимост от честотата на провеждане през RAP. При предсърдно трептене с проводимост към вентрикулите по DPP 1:1 - 2:1, като правило има идентично активиране на вентрикулите, което се проявява с мономорфни деформирани, разширени QRS комплекси. При оставащата постоянна множественост на атриовентрикуларната проводимост възниква електрокардиографска картина, която изисква диференциална диагноза с класическа мономорфна камерна тахикардия.

При пациенти със синдром на WPW допълнителните пътища не само засягат конфигурацията на QRS комплексите, но и създават допълнителни възможности за проникване на предсърдни импулси във вентрикулите. Камерният ритъм по време на предсърдно трептене и мъждене при пациенти със синдром на WPW се определя от функционалните свойства на анормалния път: колкото по-кратък е ефективният рефрактерен период на снопа Кент, толкова по-висока е камерната честота, която може да достигне 300 или повече в минута ( Фиг. 19). Пациентите с предсърдно трептене могат да получат периоди на 1:1 AV проводимост през RAP.

Има случаи на трансформация на предсърдно мъждене в вентрикуларно мъждене, което е основният механизъм на внезапна смърт при пациенти със синдром на WPW.

Фиг.19. Предсърдно мъждене при пациент със синдром на WPW с проводимост по п. Кент.

Честотата на контракциите на вентрикулите е 160-300 в минута.

Пароксизмите на трептене и предсърдно мъждене при синдрома на WPW имат изключително тежки клинични прояви. Те често протичат със сривове, припадък, клинична картинаспиране на кръвообращението, което изисква спешна реанимация.

1.4.3.2. Лечение Пациентите с WPW често страдат както от пароксизми на предсърдно мъждене, така и от атаки на PORT. Верапамил и дигоксин, които могат да бъдат ефективни срещу PORT, трябва да бъдат изключени от употреба при пациенти със синдром на WPW при наличие на пароксизми на предсърдно мъждене или трептене. Тези лекарства значително съкращават ефективния рефрактерен период на DPP, което, както е представено по-горе, допринася за опасно и дори фатално повишаване на вентрикуларната честота по време на предсърдни тахиаритмии. В допълнение, тези пациенти не трябва да използват аденозин, който е в състояние да инициира предсърдно мъждене с провеждане през RAP. Методът на избор при лечението на пациенти със синдром на WPW, страдащи от предсърдно мъждене и трептене, е катетърна аблация на ADP.

Ако е невъзможно пациентите да се подложат на катетърна аблация на DPP, е показана дългосрочна лекарствена терапия с лекарства от клас I, предимно клас IC (етацизин, пафенон) или клас III (соталол, амиодарон, дозите са показани в таблица 1).

1.5. Профилактика и рехабилитация на пациенти със суправентрикуларни аритмии Суправентрикуларните аритмии като такива, с редки изключения (предсърдно мъждене и/или предсърдно трептене при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White) не са животозастрашаващи аритмии. Независимо от това, наличието на суправентрикуларни аритмии може да бъде една от първите прояви на клинично значими заболявания на сърдечно-съдовата система, което изисква комплекс от диагностични изследвания (амбулаторни или стационарни). Програмата за превантивни мерки и рехабилитация на пациенти със суправентрикуларни аритмии се определя преди всичко от тежестта на основното заболяване на сърдечно-съдовата система.

От голямо значение е осъзнаването от пациентите за важността на поддържането на здравословен начин на живот и модифициране на рисковите фактори за възникване и прогресиране на сърдечно-съдови заболявания (отказ от тютюнопушенето, злоупотреба с алкохол, поддържане на умерена физическа активност, редовни физически упражнения, контролиране на кръвното налягане при артериална хипертония, контролиране на нивата на кръвната захар) при захарен диабет, поддържане на нормално телесно тегло, лечение на сънна апнея, хормонални нарушения, корекция на нивата на електролитите в кръвта и др.).

С цел предотвратяване съдови усложненияслед процедурата за катетърна аблация за суправентрикуларни аритмии е показано, че пациентите ограничават физическата активност за 1 седмица. При липса на усложнения след интервенцията не се изискват специални рехабилитационни мерки. При възникване на усложнения след катетърна аблация, включително закъснели, се препоръчва възможно най-бързо хоспитализация в специализирана кардиологична/кардиохирургична болница за необходимите лечебни и диагностични мерки.

1.6. Принципи на диспансерно наблюдение на пациенти със суправентрикуларни аритмии Пациенти с надкамерна екстрасистола, суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене и трептене, които са подложени на профилактична антиаритмична или ритъмно-редуцираща терапия, трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог по време на доживотен преглед от кардиолог поне 2 пъти годишно и допълнително при влошаване на състоянието.

При успешна катетърна аблация на източника на аритмия при пациенти със суправентрикуларна тахикардия (с изключение на предсърдно мъждене и трептене) и при липса на усложнения, свързани с тази процедура, пациентите не се нуждаят от допълнително диспансерно наблюдение.

Пациенти с предсърдно мъждене и трептене след неусложнена катетърна аблация и хирургично лечение (лабиринтна/минилабиринтна операция) трябва да преминат медицински прегледи от кардиолог/сърдечносъдов хирург/ендоваскуларен специалист два пъти през първите 6 месеца наблюдения, след това - 1-2 пъти годишно .

Пациентите със суправентрикуларна тахикардия след сложна катетърна аблация или хирургична интервенция се нуждаят от по-задълбочено проследяване от кардиолог/сърдечносъдов хирург/специалист по ендоваскуларна диагностика и лечение, чиято честота се определя от естеството на усложнението.

Прегледът на пациенти със суправентрикуларни аритмии по време на планирано амбулаторно посещение при лекар трябва да включва 12-канална ЕКГ, както и контрол на общите и биохимичните кръвни изследвания. Препоръчително е пациентите да провеждат ежедневно / многодневно мониториране на ЕКГ, ECHOCG, както и кръвен тест за хормони на щитовидната жлеза поне 1 път годишно.

При влошаване на състоянието (в случай на повторна поява на симптоматична аритмия, влошаване на толерантността към хронично съществуващи аритмии, с намаляване на работоспособността/толерантността към упражнения, както и в случаи на откриване на признаци на прогресия на основното сърдечно-съдово заболяване система на фона на текущо лечение), на пациентите се показва извънредна консултация с кардиолог за решаване на въпроса за целесъобразността на хоспитализация в специализирана кардиологична / кардиохирургична болница за преглед и лечение.

1.7. Антитромботична терапия при пациенти с предсърдно мъждене

1.7.1. Стратификация на риска от инсулт и тромбоемболизъм Предсърдното мъждене (ПМ) е най-честата форма на сърдечни аритмии, най-страшното усложнение, което е тромбоемболичните усложнения (ТЕ), сред които се срещат 91% от случаите исхемичен инсулт(IS) от кардиоемболичен произход. Ако комбинираме всички пациенти с ПМ, тогава рискът от IS/TE се увеличава 7 пъти в сравнение с хора от същата възрастова група, които имат синусов ритъм. Рискът от инсулт и тромбоемболия се повишава в най-голяма степен (17,6 пъти) при пациенти с ПМ и клапно сърдечно заболяване, но при пациенти с ПМ без клапно сърдечно заболяване (наричано по-долу неклапно ПМ) рискът от инсулт и СЕ се увеличава с 5 .6 пъти. Исхемичният инсулт е не само медицински, но и социален проблем, тъй като често води до смърт или трайно.

1.7.1.1. Съществуващи подходи за оценка на риска от инсулт За адекватна профилактика на тромбоемболизъм при пациент с ПМ е изключително важно правилно да се оцени рискът от тромбоемболични усложнения. Идентифицирането на клиничните показатели, свързани с риска от инсулт, допринесе за разработването на скали за оценка на риска от неговото развитие.

Най-простата и удобна за практикуващите дълго време беше скалата CHADS2. недостатъчност, артериална хипертония, възраст 75 години и повече, и диабете оценен с 1 точка, а наличието на исхемичен инсулт или преходен мозъчно-съдов инцидент в анамнезата - 2 точки. С помощта на тази схема за стратификация на риска е лесно да се изчисли конкретното количество точки за всеки пациент и да се определи рискът от инсулт.

Резултат от два или повече показва висок риск от инсулт и SE и необходимост от антикоагуланти.

Въпреки простотата и удобството на скалата CHADS2, очевидно е, че тя не включва редица общи рискови фактори, свързани с инсулт, като атеросклеротично съдово заболяване, възраст 65 години, женски пол и отделно разпределение на възраст над 75 години . Очевидно при много пациенти, които попадат в групата на „нисък риск“ според скалата CHADS2 (сума от точки = 0), действителната честота на инсулт е значително по-висока и сборът от „0“ точки според скалата CHADS2 не надеждно идентифициране на пациенти с ПМ и „наистина нисък риск“. Поради това през 2010 г. скалата CHADS2 беше модифицирана чрез добавяне на редица нови рискови фактори за инсулт. Новата скала за оценка на риска от инсулт се нарича CHA2DS2-VASc и е представена в табл. 4.

–  –  –

Резултатите от тестването на скалата CHA2DS2-VASc в многобройни групи пациенти показват, че тя идентифицира по-добре пациентите с ПМ от групата на „наистина нисък риск“ и не е по-лоша (и вероятно по-добра) от използването на скалата CHADS2, пациентите с висок риск са идентифициран риск от инсулт и ТЕ.

Трябва да се подчертае, че има и други показатели, свързани с висок риск от инсулт и СЕ при пациенти с ПМ (умерена систолна дисфункция на ЛК според двуизмерна ехокардиография, както и определени чрез трансезофагеална ехокардиография: LA тромбоза и LA придатък, усложнен плаки в аортата, висока степен на спонтанен ехо контраст, скорост на кръвния поток от 20 cm/sec в придатъка на LA).

1.7.1.2. Оценка на риска от кървене Основният проблем при дългосрочната антитромботична терапия са хеморагичните усложнения, които могат да отменят всички ползи от антикоагулантите при пациенти с ПМ. Следователно, когато се взема решение за превенция на тромбоемболични усложнения, е необходимо да се оцени съотношението на риска от инсулт и голямо кървене, особено вътречерепно кървене, които са най-опасните усложнения на антикоагулантната терапия, които могат да причинят инвалидност и дори смърт на пациента.

За оценка на риска от кървене при пациенти с ПМ, експертите предлагат да се използва скалата HAS-BLED (Таблица 5), тъй като тя е тествана в няколко независими кохорти и демонстрира добра корелация с риска от вътречерепно кървене.

–  –  –

или черен дроб: диализа, бъбречна трансплантация или серумен креатинин 200 mmol/l;

хронично чернодробно заболяване (напр. цироза) или биохимично доказателство за тежко чернодробно увреждане (напр. ниво на билирубин поне 2 пъти над горната граница на нормалното в комбинация с повишаване на AST/ALT/алкалната фосфатаза повече от 3 пъти над горната граница на нормата норми и др.), "S" - анамнеза за инсулт; "B" - анамнеза за кървене и/или предразположение към кървене, например хеморагична диатеза, анемия и др., "L" - лабилно INR - нестабилно / високо INR или 60% от измерванията на INR в рамките на целевия диапазон, "E" - възраст над 65 години, "D" - лекарства/алкохол - едновременна употреба на антитромбоцитни, нестероидни противовъзпалителни средства или злоупотреба с алкохол.

Препоръчва се оценка на риска от кървене при всички пациенти с ПМ преди започване на антикоагулантна терапия. Общият резултат по скалата HAS-BLED3 показва висок риск от кървене, но не означава, че антикоагулантната терапия трябва да бъде изоставена. Такива пациенти изискват избор на по-безопасен антикоагулант и внимателно наблюдение на потенциалните източници на кървене.

1.7.2. Антитромботични лекарства

Множество клинични проучвания убедително потвърждават ефективността на антитромботичната терапия при пациенти с ПМ. Понастоящем основните антитромботични лекарства за превенция на инсулт и системна емболия при пациенти с ПМ са пероралните антикоагуланти. Те включват антагонисти на витамин К и по-нови перорални антикоагуланти перорален тромбин инхибитор

1.7.2.1. Антитромбоцитни лекарства (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел) Ефективността на ацетилсалициловата киселина (аспирин) за предотвратяване на инсулт е ниска, докато рискът от голямо (и вътречерепно) кървене по време на приема на аспирин не се различава значително от риска от кръвоизливи при употреба на перорални антикоагуланти, особено при пациенти в напреднала възраст.

Използването на комбинация от две антитромбоцитни лекарства (ацетилсалицилова киселина и клопидогрел) в съответствие с настоящите препоръки е ограничено до група пациенти, които при различни обстоятелства отказват да приемат каквито и да било перорални антикоагуланти (VKA и нови перорални антикоагуланти).

1.7.2.2. Антагонисти на витамин К Според принципите на основаната на доказателства медицина, едни от основните лекарства за превенция на инсулт и системен тромбоемболизъм при ПМ са антагонистите на витамин К (VKAs). Мета-анализ на 6 проучвания, включващи 2900 пациенти с ПМ, установява 61% намаление на относителния риск от инсулт при употребата на варфарин. Честотата на кръвоизливите в групата на варфарин е 0,3% годишно спрямо 0,1% годишно в групата на плацебо.

Употребата на витамин К антагонисти (VKAs) трябва да се обмисли при пациенти с ПМ, които имат поне един рисков фактор за тромбоемболични усложнения. Когато решавате дали да предписвате VKA, трябва да се извърши внимателно търсене възможни противопоказанияи да се вземат предвид предпочитанията на пациента.

От антагонистите на витамин К трябва да се даде предпочитание на кумаринови производни (варфарин, аценокумарол), които в сравнение с производните на индандион имат предимства във фармакокинетиката, осигурявайки предвидим и по-стабилен антикоагулантен ефект при продължително приложение. Производните на индандион (фениндион) се разглеждат само като алтернативно лекарство в случай на непоносимост или недостъпност на кумаринови лекарства.

Назначаването на всеки антагонист на витамин К изисква задължително наблюдение на международното нормализирано съотношение (INR) както по време на избора на индивидуална доза от лекарството, така и през целия период на лечение. Понастоящем нивото на антикоагулация с употребата на антагонисти на витамин К се оценява въз основа на изчисляването на INR. За превенция на инсулт и системен тромбоемболизъм при пациенти с ПМ без клапно сърдечно заболяване, целевият INR е 2,5 (терапевтичен диапазон 2,0 до 3,0). Тази гама осигурява оптимален баланс между ефективността и безопасността на лечението.

Стандартният алгоритъм за избор на терапия с варфарин изисква назначаване на натоварваща доза с по-нататъшното й титриране под контрола на INR до определяне на индивидуална поддържаща доза. Началната натоварваща доза е 5-7,5 mg.

По-ниска натоварваща доза варфарин (по-малко от 5 mg) може да се препоръча при пациенти на възраст над 70 години с намалено телесно тегло и нива на серумния протеин, както и в случаи на чернодробна или бъбречна недостатъчност, нарушена функция на щитовидната жлеза, съпътстваща терапия с амиодарон и ранен следоперативен период. Превенцията на инсулт с VKA се счита за ефективна, ако процентът на измерванията на INR, попадащи в терапевтичния диапазон при всеки пациент, надвишава 60%. Терапевтични стойности на INR трябва да бъдат постигнати при всички пациенти, включително при възрастните хора.

Чувствителността на пациента към варфарин зависи от фармакогенетичните характеристики, по-специално от носенето на полиморфизми на гените на цитохром P450 2C9 (CYP2C9), който контролира метаболизма на варфарин в черния дроб и витамин К епоксид редуктаза комплекс 1 (VKORC1), целева молекула на антагонисти на витамин К.

Пренасянето на различни CYP2C9 и VKORC1 генотипове влияе върху необходимостта от дневна доза варфарин и е свързано с риск от кървене. Носенето на полиморфизми, които повишават чувствителността на пациента към варфарин, не е рядкост в европейското население и те могат да бъдат комбинирани.

Европейските експерти смятат, че рутинното генотипиране преди започване на терапия с варфарин не е необходимо, тъй като разходите за изследване на фармакогенетиката на варфарин не се изплащат при повечето пациенти. Въпреки това, цената може да бъде оправдана при пациенти с висок риск от кървене, започващи лечение с антагонисти на витамин К.

През февруари 2010 г. FDA на САЩ счете за необходимо да промени инструкциите за употреба на варфарин, отразявайки зависимостта на поддържащите дози на лекарството от носителя на полиморфизми на CYP2C9 и VKORC1 (Таблица 6). В случаите, когато са известни полиморфизми при пациент с ПМ и алгоритъмът B.F.Gage, достъпен на уебсайта www.warfarindosing.org, може да се използва за изчисляване на личната сатурация и CYP2C9 VKORC1 поддържащи дози варфарин.

–  –  –

Резистентността към варфарин (необходимост от 20 mg или повече за поддържане на терапевтичните стойности на INR) е рядка (по-малко от 1% от всички употребяващи варфарин).

Самоконтролът на INR с помощта на специални преносими анализатори се счита за възможен, ако пациентът или лицето, което се грижи за него, е в състояние да извърши необходимите манипулации. В същото време е важно да получите предварително обучение от специалист и да поддържате връзка с лекаря, а устройствата за самоконтрол на INR трябва да са с високо качество и калибриране.

1.7.2.3. Нови перорални антикоагуланти

По-новите перорални антикоагуланти (NOAC) са разделени на два класа:

директни инхибитори на тромбина (дабигатран етаксилат) и директни инхибитори на фактор Ха (ривароксабан, апиксабан, едоксабан). За разлика от антагонистите на витамин К, които намаляват образуването на няколко зависими от витамин К коагулационни фактори (фактори II, VII, IX и X), NPACG селективно инхибират тромбин или Xa коагулационни фактори.

Новите перорални антикоагуланти са алтернатива на антагонистите на витамин К за предотвратяване на тромбоемболични усложнения при пациенти с неклапно ПМ. Въпреки предимствата на NOAC (предвидим антикоагулантен ефект без необходимост от постоянно наблюдение на параметрите на кръвосъсирването, по-малко взаимодействие с лекарства и храна, по-кратък период на елиминиране, по-добър баланс между ефикасност и безопасност), правилното им използване в ежедневната практика изисква редица нови подходи.

При избора на перорален антикоагулант трябва да се имат предвид следните факти:

нервна система E.L. Дадали, Е.К. Гинтер, А.В. Медико-генетичен изследователски център на Поляков на Руската академия на медицинските науки, Москва Контакти: Елена Леонидовна Дадали [защитен с имейл]» ICD 10: Q 22.0 Година на одобрение (честота на преразглеждане): 2016 г. (преглежда се на всеки 3 години) ID: URL: Професионални асоциации: Асоциация на сърдечносъдовите хирурзи на Русия Одобрено: Договорено...» Вестник на Сибирския федерален университет. Химия 4 (2014 7) 537-546 ~~~ Каталитично хидрогениране на 5-бутоксиметилфурфурал върху паладиеви катализатори Ирина Л. Симакова*а, Андрей А. Морозовb, Валерий Е. Тарабанкоб и Михаил Ю. Чернякб Боресков Институт по катализатор...» «Високо прецизни биохимични аналитични системи. Възможности за домашно производство. Щукин В.Н., Школа за главен специалист на АД "ДИАКОН", Федерация по лабораторна медицина, Вор...» „Заявка за оферта Обект на поръчка: Доставка на консумативи медицински материали за трансплантология, нефрология, хирургична и екстракорпорална хемокорекция и детоксикация Москва 12 февруари 2016 г. Държавно бюджетно здравно заведение на Московска област „Московски регионални научни изследвания...“ Питавастатин при лечението на пациенти с висок сърдечно-съдов риск Kryuchkova o. Sci., Ицкова Е.А., Лебед...” Гребенников В.А.4, Давидова И.В.5, Дегтярев Д.Н.1, Дегтярева М.В.4, Иванов Д.О.6, Йонов О.В.1, Левадная АВ1, Овсянников Д.Ю.7, Петрова НА6, Риндин А.Ю.1, Солдатова IG4, Чубарова AI4 Научна цел..." «№ 3 2012 14.00.00 медицински и фармацевтични науки Воропай1, Н.И. Пирожкова1, Н.Г. Voropay2 SBEE HPE "Новосибирски държавен медицински университет" на Министерството на здравеопазването и социалното развитие (Новосибирск) Градски неврологичен център Сибневромед...» „Догадина Марина Анатолиевна ОСОБЕНОСТИ НА ПСИХОСЕКСУАЛНОТО РАЗВИТИЕ НА МАЛОВНОЛЕТНИ И МАЛОВНОЛЕТНИ ЖЕРТВИ НА СЕКСУАЛНО НАСИЛИЕ 14.00.18 ПСИХИАТРИЯ Реферат на дисертацията за научна степен кандидат медицински науки Работата е извършена през 1998 г. в Държавния социален център Москва и ... " Дисертация на Абдулхаликов Абдулхалик Салимханович на тема "Съвременен ..." Старшинова Анна Андреевна ТУБЕРКУЛОЗА ПРИ ДЕЦА ОТ СЕМЕЙНИЯ ФОКУС НА ИНФЕКЦИЯ (ДИАГНОСТИКА, КЛИНИЧНО ТЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА) 14.01.16 г., проф. ... ". „Научно медицинско дружество на геронтолозите и гериатрите на Украйна, том 22, Приложение, 2013 Научно-практическо списание Основан през декември 1990 г. Публикува се 4 пъти годишно в Киев Европейски клон на Международната асоциация на геронтолозите и гериатрите Национална медицинска академия...” "База на нормативната документация: www.complexdoc.ru РЪКОВОДСТВО ЗА АРХИТЕКТУРАТА НА МОСКВА МОСКВА към MGSN 4.12-97 МЕДИЦИНСКИ И ПРОФИЛАКТИЧЕСКИ ЗАВЕДЕНИЯ Раздел IV брой 6 СПЕЦИАЛИЗИРАНИ И ПОМОЩНИ ОТДЕЛЕНИЯ Отделение по физиотерапия и физиотерапия ..." 2017 www.site - „Безплатно електронна библиотека- електронни материали» Материалите на този сайт са публикувани за преглед, всички права принадлежат на техните автори. Ако не сте съгласни материалът ви да бъде публикуван на този сайт, моля, пишете ни, ние ще го премахнем в рамките на 1-2 работни дни.

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Архив - Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2007 г. (Заповед № 764)

Сърдечни аритмии, неуточнени (I49.9)

Главна информация

Кратко описание

Нарушения на ритъмасе наричат ​​промени в нормалния физиологичен ред на сърдечните контракции в резултат на нарушение във функциите на автоматизма, възбудимостта, проводимостта и контрактилитета. Тези нарушения са симптом на патологични състояния и заболявания на сърцето и свързаните системи и имат самостоятелно, често неотложно клинично значение.

По отношение на реакцията на специалистите от Бърза помощ, сърдечните аритмии са клинично значими, тъй като представляват най-голяма степен на опасност и трябва да бъдат коригирани от момента на разпознаването им и по възможност преди транспортирането на пациента в болницата.

Разграничаване три вида периарестни тахикардии:широка QRS тахикардия, тясна QRS тахикардия и предсърдно мъждене. Въпреки това, основните принципи за лечение на тези аритмии са общи. Поради тези причини всички те са обединени в един алгоритъм - алгоритъмът за лечение на тахикардия.

Код на протокола: E-012 "Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост"
профил:спешен случай

Предназначение на сцената:аритмиите, предшестващи спиране на кръвообращението, изискват необходимото лечение за предотвратяване на спиране на сърцето и стабилизиране на хемодинамиката след успешна реанимация.

Изборът на лечение се определя от естеството на аритмията и състоянието на пациента.

Необходимо е възможно най-скоро да се обадите за помощта на опитен специалист.

Код (кодове) според ICD-10-10:

I47 Пароксизмална тахикардия

I 47.0 Повтаряща се камерна аритмия

I47.1 Суправентрикуларна тахикардия

I47.2 Вентрикуларна тахикардия

I47.9 Пароксизмална тахикардия, неуточнена

I48 Предсърдно мъждене и трептене

I49 Други сърдечни аритмии

I49.8 Други уточнени сърдечни аритмии

I49.9 Сърдечна аритмия, неуточнена

Класификация

Периарестични аритмии (аритмии с риск от сърдечен арест - APA), ERC, UK, 2000 г.(или аритмии с рязко намален кръвен поток)

Брадиаритмия:

Синдром на болния синус;

Атриовентрикуларен блок II степен, особено атриовентрикуларен блок II степен тип Mobitz II;

3-та степен на атриовентрикуларен блок с широк QRS комплекс).

тахикардии:

Пароксизмална камерна тахикардия;

Torsade de Pointes;

Тахикардия с широк QRS комплекс;

Тахикардия с тесен QRS комплекс;

Предсърдно мъждене;

PZhK - екстрасистоли с висока степен на опасност според Laun (Lawm).

Тежка тахикардия.Коронарният кръвен поток се осъществява главно по време на диастола. При прекомерно висок сърдечен ритъм продължителността на диастолата е критично намалена, което води до намаляване на коронарния кръвен поток и миокардна исхемия. Честотата на ритъма, при която са възможни такива нарушения при тяснокомплексна тахикардия е повече от 200 за 1 минута, а при ширококомплексна тахикардия - повече от 150 за 1 минута. Това се дължи на факта, че ширококомплексната тахикардия се понася по-зле от сърцето.

Фактори и рискови групи

Нарушенията на ритъма не са нозологична форма. Те са симптом на патологични състояния.

Нарушенията на ритъма действат като най-значимия маркер за увреждане на самото сърце:

Промени в сърдечния мускул в резултат на атеросклероза (HIBS, инфаркт на миокарда);

миокардит;

Кардиомиопатия;

Миокардна дистрофия (алкохолна, диабетна, тиреотоксична);

сърдечни дефекти;

Сърдечна травма.

Причини за не-сърдечни аритмии:

Патологични промени в стомашно-чревния тракт (холецистит, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, диафрагмална херния);

Хронични заболявания на бронхопулмоналния апарат;

нарушения на ЦНС;

Различни форми на интоксикация (алкохол, кофеин, лекарства, включително антиаритмични лекарства);

Електролитен дисбаланс.

Фактът на възникване на аритмия, пароксизмална и постоянна, се взема предвид при синдромната диагностика на заболявания, които са в основата на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.

Диагностика

Диагностични критерии

Неблагоприятни признаци

Лечението на повечето аритмии се определя от това дали пациентът има неблагоприятни признаци и симптоми.

Следното показва нестабилността на състоянието на пациента поради наличието на аритмия:

1. Клинични симптоми на намален сърдечен дебит

Признаци на активиране на симпатико-надбъбречната система: бледност на кожата, прекомерно изпотяване, студени и влажни крайници; увеличаване на признаците на нарушено съзнание поради намаляване на мозъчния кръвоток, синдром на Morgagni-Adams-Stokes; артериална хипотония (систолно налягане под 90 mm Hg)

2. Остра тахикардия

Прекомерно бързата сърдечна честота (повече от 150 в минута) намалява коронарния кръвен поток и може да причини миокардна исхемия.

3. Сърдечна недостатъчност

Левокамерната недостатъчност се индикира с белодробен оток и повишено налягане в югуларните вени (подуване на югуларните вени), увеличеният черен дроб е индикатор за деснокамерна недостатъчност.

4. Болка в гърдите

Наличието на гръдна болка означава, че аритмията, особено тахиаритмията, се дължи на миокардна исхемия. Пациентът може или не може да се оплаква от увеличаване на ритъма. Може да се отбележи по време на проверката "танц на каротида".

тахикардия

Алгоритъмът за диагностика се основава на най-очевидните характеристики на ЕКГ (ширината и редовността на QRS комплексите). Това ви позволява да правите без индикатори, отразяващи контрактилната функция на миокарда.

Лечението на всички тахикардии е комбинирано в един алгоритъм.

При пациенти с тахикардия и нестабилно състояние (наличие на предупредителни признаци, систолно кръвно налягане под 90 mmHg, камерна честота повече от 150 удара в минута, сърдечна недостатъчност или други признаци на шок) се препоръчва незабавна кардиоверсия.

Ако състоянието на пациента е стабилно, тогава според ЕКГ данни в 12 отвеждания (или в едно), тахикардията може бързо да бъде разделена на 2 варианта: с широки QRS комплекси и с тесни QRS комплекси. В бъдеще всеки от тези два варианта на тахикардия се подразделя на тахикардия с редовен ритъм и тахикардия с неправилен ритъм.

Списък на основните диагностични мерки:

1. Тахикардия.

2. ЕКГ мониториране.

3. ЕКГ диагностика.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет относно медицински туризъм

Лечение

Тактика на медицинска помощ

При хемодинамично нестабилни пациенти се дава приоритет на ЕКГ мониторирането по време на оценка на ритъма и впоследствие по време на транспортиране.

Оценката и лечението на аритмиите се извършват в две посоки: общото състояние на пациента (стабилно и нестабилно) и естеството на аритмията.

Има три варианта за незабавно лечение.

1. Антиаритмични (или други) лекарства.

2. Електрическа кардиоверсия.

3. Пейсмейкър (пейсмейкър).

В сравнение с електрическата кардиоверсия, антиаритмичните лекарства действат по-бавно и са по-малко ефективни при превръщането на тахикардията в синусов ритъм. Следователно лекарствената терапия се използва при стабилни пациенти без неблагоприятни симптоми, а електрическата кардиоверсия обикновено се предпочита при нестабилни пациенти с неблагоприятни симптоми.

Тахикардия, алгоритъм на лечение

Общи дейности:

1. Кислород 4-5 л за 1 мин.

2. Интравенозен достъп.

3. ЕКГ монитор.

4. Оценете тежестта на състоянието на пациента.

5. Коригирайте всички електролитни смущения (т.е. K, Mg, Ca).

Конкретни събития

A. Пациентът е нестабилен

Наличие на предупредителни знаци:

Намалено ниво на съзнание;

Болка в гърдите;

Систолно кръвно налягане под 90 mm Hg;

Сърдечна недостатъчност;

Ритъмът на вентрикулите е повече от 150 за 1 минута.

Показана синхронизирана кардиоверсия.

Метод на електроимпулсна терапия:

Извършване на премедикация (кислородна терапия, фентанил 0,05 mg или промедол 10 mg IV);

Влезте в лекарствен сън (диазепам 5 mg IV и 2 mg на всеки 1-2 минути преди заспиване);

Контролирайте сърдечната честота;

Синхронизирайте електрическия разряд с R вълната на ЕКГ;

Няма ефект - повторете EIT, удвоявайки енергията на разряда;

Няма ефект - повторете EIT с максимална мощност на разреждане;

Няма ефект - приложете антиаритмично лекарство, показано за тази аритмия;

Няма ефект - повторете EIT с максимален енергиен разряд.

За широка QRS тахикардия или предсърдно мъждене, започнете с 200 J монофазен шок или 120-150 J бифазен шок.

При предсърдно трептене и тахикардия с редовни тесни QRS комплекси, започнете кардиоверсия със 100 J монофазен или 70-120 J двуфазен шок.

В близост до пациента трябва да има интубационно оборудване, включително електрическа помпа.

1. Кардиоверсия последователно с разряд от 200, 300, 360 J

2. Амиодарон 300 mg интравенозно за 10-20 минути.

3. Повторете удара, като започнете с удар от 360 J

4. Амиодарон 900 mg интравенозно за 24 часа

Б. Пациентът е стабилен

ЕКГ анализът, ширината на QRS и редовността се оценяват:

QRS повече от 0,12 сек - широки комплекси;

QRS по-малко от 0,12 сек - тесни комплекси.

1. Широкият редовен QRS се счита за камерна тахикардия:

А) Интравенозен амиодарон 300 mg за 10-20 минути;

Б) Амиодарон 900 mg за 24 часа;

В) При очевидна суправентрикуларна тахикардия с блокада на крака - аденозин интравенозно, както при тяснокомплексна тахикардия.

2. Широк QRS нередовен (поканете експерт за помощ - екип за интензивно лечение или реанимация).
Възможни нарушения:

А) Предсърдно мъждене с блокада на снопове - третирайте като тясна QRS тахикардия (вижте по-долу);

Б) Предсърдно мъждене с екстрасистола – помислете за използването на амиодарон;

В) Полиморфна камерна тахикардия, т.е. Torsade de Pointes - Инжектирайте 2 g магнезиев сулфат интравенозно за 10 минути.

3. QRS тесен редовен:

А) Използвайте вагусни маневри (напъване, задържане на дъха, маневра на Валсава или алтернативни техники - натискане на каротидния синус от едната страна, издухване на буталото от спринцовката с малко съпротивление);

Б) Аденозин 6 mg интравенозно бързо;

В) При неефективност - аденозин 12 mg интравенозно;

Г) Продължете ЕКГ мониторирането;

E) Ако синусовият ритъм се възстанови, тогава вероятно става дума за повторно въвеждане на PSVT (пароксизмална суправентрикуларна тахикардия), запишете 12-отвеждаща ЕКГ в синусов ритъм; ако PSVT се повтори, отново аденозин 12 mg, помислете за избор на алтернативни средства за предотвратяване на аритмии;

Информация

Ръководител на Катедрата по спешна и спешна помощ, вътрешни болести № 2 на Казахския национален медицински университет. S.D. Асфендиярова - д-р на медицинските науки, проф. Турланов К.М. Служители на Катедрата по спешна и спешна медицинска помощ, вътрешни болести № 2 на Казахския национален медицински университет. S.D. Асфендиярова: к.м.н., доц. Воднев В.П.; к.м.н., доц. Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доц. Ахметова Г.Д.; кандидат медицински науки, доцент Беделбаева Г.Г.; Алмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Ръководител на катедрата по спешна медицина на Държавния институт за усъвършенстване на лекарите в Алмати - д-р, доцент Рахимбаев Р.С. Служители на Катедрата по спешна медицина на Алматинския държавен институт за усъвършенстване на лекарите: кандидат медицински науки, доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Прикачени файлове

Внимание!

• Като се самолекувате, можете да нанесете непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: ръководство за терапевт" не може и не трябва да замества личната консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицински заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъдят със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и референтни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за вреди на здравето или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

препис

1 Дружество на специалистите по спешна кардиология ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СЪРДЕЧНИ РИТЪМ И НАРУШЕНИЯ НА ПРОВОДНОСТТА Клинични указания Приети на срещата на Дружеството на специалистите по спешна кардиология на 29 декември 2013 г.

2 Съдържание 1. Суправентрикуларни нарушения на сърдечния ритъм Суправентрикуларната епидемиология, етиология, рискови фактори Определение и класификация Патогенеза Диагностика, Диференциална диагноза Обработка на суправентрикуларни епидемиология, етиология, рискови фактори Определение и класификация Патогенеза Диагностика Диагностика Диференциална диагностикална обработка реципрочна тахикардия Епидемиология Определение Патогенеза Диагноза, диференциална диагноза Лечение Предсърдни тахикардии Епидемиология, етиология, рискови фактори Дефиниция и класификация Патогенеза Диагноза Диференциална диагноза Лечение Профилактика и рехабилитация 32 2

3 Атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия Епидемиология, етиология Дефиниция и класификация Патогенеза Диагноза, диференциална диагноза Лечение, етиология Дефиниция и класификация Патогенеза Диагностика, диференциална диагноза Лечение Профилактика, рехабилитация, диспансерно наблюдение Epitic класификация на предсърдно мъждене Диагноза и фибрилация Диагноза, диференциална фибрилация Различни диагноза, клинични прояви, прогноза Лечение Предсърдно трептене и мъждене при синдром на Wolff-Parkinson-White Патофизиология, диагноза, клинични прояви Лечение ПРОФИЛАКТ ICA И РЕХАБИЛИТАЦИЯ НА ПАЦИЕНТИ С СУПРАВЕНТРИКУЛАРАН СЪРДЕЧЕН РИТЪМ 1.6. ПРИНЦИПИ НА ДИСПЕНЗЕРНО НАБЛЮДЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ 1.7. Антитромботична терапия при пациенти с предсърдно мъждене

4 Стратификация на риска от инсулт и тромбоемболизъм Съществуващи подходи за оценка на риска от инсулт Оценка на риска от кървене Антитромботични лекарства Антитромбоцитни лекарства (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел) Антагонисти на витамин К Нови перорални антикоагуланти Практически съображения и управление на безопасността при лечение с нови перорални антикоагуланти Превключване на антикоагуланти Рекомендиране на превключване на антикоагуланти тромбоемболични усложнения при неклапна ПМ общи разпоредби Препоръки за употреба на нови перорални антикоагуланти за превенция на тромбоемболични усложнения при пациенти с антикоагуланти на предсърдно мъждене Практически препоръки за пациенти с ПМ, n получаване на NPOACH в случай на развитие на ACS Дългосрочна антитромботична терапия при пациенти с предсърдно мъждене, подложени на ACS Елективно стентиране на коронарна артерия Елективна кардиоверсия Катетърна аблация на ляво предсърдие Остър исхемичен инсулт Остър хеморагичен инсулт Пациенти с хронична бъбречна недостатъчност Методи за предотвратяване на хронична бъбречна недостатъчност

5 Вентрикуларни екстрасистоли Патофизиология Разпространение. Причини за диагностициране. Клинични прояви Обхват на изследване Вентрикуларна парасистола Патофизиология Диагноза Обхват на изследване Лечение на камерна екстрасистола и парасистола КАМЕРНА ТАХИКАРДИЯ Пароксизмална мономорфна камерна тахикардия Патофизиология Причини Диагноза. Клинични прояви Обхват на изследването Фасцикуларна левокамерна тахикардия Патофизиология Разпространение. Причини за диагностициране на поява. Клинични прояви Обем на изследването Непрекъснато повтаряща се камерна тахикардия Патофизиология Разпространение. Причини за диагностициране. Клинични прояви Обхват на изследването Полиморфна камерна тахикардия Причини Патофизиология Диагноза. Клинични прояви Обхват на изследването Камерно трептене и вентрикуларна фибрилация 140 5

6 Лечение на пациенти с вентрикуларна тахикардия ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ И КАМЕРНИ СЪРДЕЧНИ РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ. СТРАТИФИКАЦИЯ НА ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ НА ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ Разпространение. Причини Патофизиология Стратификация на риска от внезапна сърдечна смърт Профилактика на внезапна сърдечна смърт ДИспансерно МОНИТОРИНГ НА ПАЦИЕНТИ С НАРУШЕНИЯ НА КАМЕРНОСЪРДЕЧНИ РИТЪМ 2.5. ВРОДЕНИ КАМЕРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ Наследствен (вроден) синдром на дълъг QT Въведение Епидемиология Етиология Класификация и препоръки за клинични прояви Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор Медикаментозно лечение

7 Профилактика Диспансер Nabbdenie Катехоламин чувствителна полиморфна вентрикуларна тахикардия Въведение Епидемиология Етиология Класификация Общи препоръки Лечението на лекарството Имплантация на кардиовертер-дефибрилатор Предоставител на левия цервикален съчувствен синдром QT интервал Въвеждане Епидемиология Етиология Класификация Диагностика Диференциална диагностика Профилактика Клиничен надзор Аритмогенна дисплазия - кардиомиопатия на дясната камера Въведение Епидемиология Етиология Клинични прояви и класификация Диагноза Диференциална диагноза Лечение Общи препоръки Имплантация на кардиовертер-дефибрилатор 197 7

8 Медикаментозно лечение Радиочестотна аблация Профилактика Диспансерно наблюдение БРАДИАРИТМИЯ: ДИСФУНКЦИЯ НА СИНУСОВИЯ ВЪЗЛ, АЦИОКАМЕРЕН БЛОК 3.1. Дефиниция и класификация Разпространение и причини за брадиаритмии Епидемиология Патоморфология Етиология Етиология Патофизиология Клинични и електрокардиографски прояви на брадиаритмии Клинични прояви Електрокардиографски прояви на дисфункция на синусовия възел Електрокардиографски прояви на атриовентрикуларна и вентрикуларна блокада Приложени приложни електрокардиографски прояви на атриовентрикуларна блокада и екстеринарна брадиална блокада наблюдение на ЕКГ Тест с физическо натоварване Фармакологични и функционални тестове Масаж на каротидния синус Пасивно дългосрочно ортостатично изследване Аденозин тест Атропинов тест Електрофизиологични изследвания на сърцето Естествен ход и прогноза на брадиаритмиите Лечение на брадиаритмии

9 1. СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИ СЪРДЕЧНИ РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ Суправентрикуларните или надкамерни нарушения на сърдечния ритъм включват аритмии, чийто източник се намира над клоните на снопа на His: в синусовия възел, в миокарда на предсърдието, отворите на пулмонарните кавалини или , а също и в атриовентрикуларната (AB) връзка (AV възел или общия ствол на снопа на His). В допълнение, суправентрикуларните включват аритмии, произтичащи от функционирането на анормални атриовентрикуларни пътища в сърцето (снопове на Кент или влакна на Махайм). В зависимост от естеството на клиничните и електрокардиографски прояви, суправентрикуларните аритмии се разделят на три подгрупи: надкамерна екстрасистола, ускорена суправентрикуларен ритъм, суправентрикуларна тахикардия, включително предсърдно трептене и аритмии на мъждене в клиничната практика и се наблюдава при хора от всякаква възраст. Различни заболявания на сърдечно-съдовата система (ИБС, хипертония, кардиомиопатии, клапни сърдечни заболявания, миокардит, перикардит и др.), ендокринни заболявания, както и заболявания на всякакви други органи и системи на тялото, придружени от сърдечни прояви, могат да допринесат за появата на SVE. При очевидно здрави индивиди SVE може да се задейства от емоционален стрес, интензивна физическа активност, интоксикация, употреба на кофеин, стимуланти, алкохол, тютюнопушене, прием на различни 9

10 лекарства, нарушения на електролитния и киселинно-алкалния баланс на кръвта. Определение и класификация Суправентрикуларна екстрасистола (SVE) се нарича преждевременно (по отношение на нормалния, синусов ритъм) електрическо активиране на сърцето, причинено от импулси, чийто източник се намира в предсърдията, в белодробната или куха вена (на места вливането им в предсърдията), както и в AV връзката. NVE може да бъде единичен или сдвоен (две екстрасистоли подред), а също и да има характер на алоритмия (би-, три-, квадрихемения). Случаите, при които SVE се появява след всеки синусов комплекс, се означават като суправентрикуларна бигемия; ако се появява след всеки втори синусов комплекс с тригемения, ако след всяка трета квадригемения и т.н. Появата на SVE преди пълния край на реполяризацията на сърцето след предишния синусов комплекс (т.е. края на Т вълната), се нарича т.нар. "ранен" NJE, особен вариант на който е NJE от типа "P на T". В зависимост от местоположението на аритмогенния източник на SVE се разграничават: предсърдна екстрасистола, екстрасистола от устията на кава и белодробни вени, екстрасистола от AV връзката Патогенеза, придружена от промяна в техните потенциали на действие (AP). В зависимост от естеството на електрофизиологичните нарушения в съответните части на сърцето, SVE може да възникне според механизма на тригерна активност (нарушени процеси на реполяризация 10

11 клетки в 3-та или 4-та фаза на PD), анормален автоматизъм (ускоряване на бавната деполяризация на клетките в 4-та фаза на PD) или повторно влизане на вълната на възбуждане (re-entry) Диагностика, диференциална диагноза Диагнозата на SVE е въз основа на анализа на стандартна ЕКГ. При предсърдна екстрасистола на ЕКГ се записват Р вълни, преждевременни спрямо очакваните Р вълни със синусов произход, които се различават от последните по своята морфология (фиг. 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Предсърдна екстрасистола. Обозначения: IS съединителен интервал на предсърдна екстрасистола (PE), PEP постекстрасистолна пауза, PTEG трансезофагеална електрограма, A предсърдни трептения, V камерни трептения, индекс 1 показва електрически сигнали от синусов произход, индекс 2 електрически сигнали на PE. В този случай интервалът между екстрасистолната Р вълна и предходната Р вълна на синусовия ритъм обикновено има строго фиксирана стойност и се нарича "интервал на свързване" на предсърдието 11

12 екстрасистоли. Наличието на няколко морфологични варианта на Р вълните на предсърдната екстрасистола с различни интервали на свързване показва множеството аритмогенни източници в предсърдния миокард и се нарича политопна предсърдна екстрасистола. Друг важен диагностичен признак е появата на така наречената "непълна" компенсаторна пауза след предсърдна екстрасистола. В този случай общата продължителност на интервала на свързване на предсърдната екстрасистола и постекстрасистолната пауза (интервалът между P вълната на екстрасистола и първата следваща P вълна на синусовата контракция) трябва да бъде по-малка от два спонтанни сърдечни цикъла на синусов ритъм (фиг. 1). Преждевременните Р вълни понякога могат да се наслагват върху Т вълната (т.нар. екстрасистола „P on T“), по-рядко върху QRS комплекса на предишната контракция, което затруднява идентифицирането им на ЕКГ. В тези случаи записите на трансезофагеални или ендокардни електрокардиограми позволяват да се разграничат сигналите за електрическата активност на предсърдията и вентрикулите. Отличителна черта на екстрасистолите от AV връзката е регистрирането на преждевременни QRST комплекси без предхождащи ги вълни P. Предсърдията при тези варианти на екстрасистола се активират ретроградно и затова P вълните най-често се припокриват с QRS комплекси, които по правило, имат непроменена конфигурация. Понякога P вълни с екстрасистоли от AV връзката се записват в непосредствена близост до комплекса QRS, те се характеризират с отрицателна полярност в отвеждания II и avf. Провеждането на диференциална диагноза между екстрасистола от AV възела и общия ствол на снопа His, както и между предсърдната екстрасистола и екстрасистола от устията на кухите или белодробните вени е възможно само според резултатите от интракардиално електрофизиологично изследване. 12

13 В повечето случаи електрическите импулси от SVE се провеждат към вентрикулите през AV връзката и системата His-Purkinje, което се проявява на електрокардиограмата чрез нормалната (непроменена) конфигурация на комплекса QRST. В зависимост от първоначалното функционално състояние на проводната система на сърцето и степента на преждевременност на предсърдните екстрасистоли, последните могат да бъдат придружени от определени прояви на нарушения на проводните процеси. Ако импулсът от NVE, попадайки в рефрактерния период на AV връзката, е блокиран и не се провежда към вентрикулите, говорят за т.нар. "Блокирана" суправентрикуларна екстрасистола (фиг. 2-А). Често блокиран SVE (например като бигемия) може да се появи на ЕКГ с картина, подобна на синусова брадикардия и може погрешно да се счита за индикация за стимулация. Преждевременен предсърден импулс, достигащ един от клоните на снопа в състояние на рефрактерност, води до образуване на електрокардиографска картина на аберантна проводимост със съответна деформация и разширяване на комплекса QRS (фиг. 2-В). A. B. Фиг.2. Предсърдни екстрасистоли. тринадесет

14 A. блокирана предсърдна екстрасистола (PE), B. PE с аберантна проводимост към вентрикулите (блокада на десния крак на снопа на His). SVE, придружен от ЕКГ модел на аберантна проводимост към вентрикулите, трябва да се диференцира от камерна екстрасистола. В този случай суправентрикуларната генеза на аритмия се обозначава със следните признаци: 1) наличието на Р вълни пред екстрасистолни QRS комплекси (включително промяна във формата и/или амплитудата на Т вълната на синусовия комплекс, предшестваща екстрасистола в SVE от тип P до T); 2) появата на непълна компенсаторна пауза след екстрасистола, 3) характерен "типичен" ЕКГ вариант на блокадата на десния или левия крак на снопа His (пример: NVE, придружен от блокада на десния крак на снопа His , М-образната форма на комплекса QRS в отвеждане V1 и отклонението на EOS са характерни за сърцето вдясно) Лечението на VAE обикновено е асимптоматично или слабосимптомно. Понякога пациентите могат да се оплакват от сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето. Тези форми на сърдечни аритмии нямат самостоятелно клинично значение. Асимптоматичните SVE не изискват лечение, освен ако не са фактор за появата на различни форми на суправентрикуларни тахикардии, както и трептене или предсърдно мъждене. Във всички тези случаи изборът на тактика на лечение се определя от вида на регистрираните тахиаритмии (виж съответните раздели на главата). Откриването на политопна предсърдна екстрасистола с голяма вероятност показва наличието на структурни промени в предсърдията. Тези пациенти се нуждаят от специален преглед, за да се изключи сърдечна и белодробна патология. 14

15 В случаите, когато SVE е придружен от силен субективен дискомфорт, е възможно да се използват β-блокери като симптоматична терапия (за предпочитане е да се предписват дългодействащи кардиоселективни лекарства: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамил (дозите на лекарството са показани в Маса 1). При лоша субективна поносимост на NZhE е възможно да се използват успокоителни (тинктура от валериана, майчинка, novo-passit) или транквиланти. Таблица 1. Дозировки на антиаритмични лекарства за редовно перорално приложение Лекарствен клас * IA IB IC II III IV Сърдечни гликозиди Инхибитор Ако текущо SU Име на лекарството Средна единична доза (g) Средна дневна доза (g) Максимална дневна доза (g) Хинидин 0,2 0,4 0,8 1.2 2.0 прокаинамид 0.5 1.0 2.0 4.0 6.0 DisoPyramide 0.1 0.2 0.4 0.8 1.2 аймилин 0.05 0, 15 0.3 0.4 мексилетин 0.1 0.2 0.6 0.8 1.2 Фенитоин 0.1 0.3 0.4 0.5 ЕТМозин 0.2 0.6 0.9 1.2 Етацизин 0.05 0.15 0.9 1.2 Алапинин 0.025 0.075 0.125 0.3 Пропранолол ** Атенолол ** Метопролол ** бисопролол ** Nebivalol ** 0.01 0.02 0.0125 0.025 0.020 0.00 0.005 0.005 0.0025 0.005 Амиодарон 0.2 0.04 0.08 0.075 0.15 0.00 0.2 0.005 0.01 0.005 0.6 В рамките на дни / допълнително 0 .2 0.4 0.12 0.25 0.3 0.02 0,01 1,2 по време на насищане Дронедарон 0,4 0,8 0,8 Соталол 0,04 0,16 0,16 0,32 0 ,64 Верапамил 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Дилтиазем 0,32 0,48 Дилтиазем 0,32 0,48 Дилтиазем 0,02 0,025 mg 0,025 mg 0,010 500 mg 0,025 mg. mg & Ivabradine 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Бележки: * според класификацията E. Vaughan-Williams, модифицирана от D. Harrison; ** дозите на бета-блокерите, използвани за лечение на сърдечни аритмии, обикновено са по-ниски от тези, използвани при лечението на коронарна недостатъчност и артериална хипертония; 15

16 Лекарствен клас * Име на лекарството Средна единична доза (g) Средна дневна доза (g) Максимална дневна доза (g) & се определя от резултатите от оценка на нивото на концентрация на лекарството в кръвта; SU синусов възел Ускорени суправентрикуларни ритми Епидемиология, етиология, рискови фактори Ускорените суправентрикуларни ритми (SVR) са относително редки в клиничната практика, тъй като обикновено са асимптоматични. HRVR е по-честа при млади хора без данни за сърдечно заболяване. Най-честата причина за HRHR е нарушение на хронотропната регулация на сърцето от вегетативната нервна система. Дисфункцията на синусовия възел може да допринесе за появата на HRMS. При пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, появата на HRVR може да бъде една от проявите на гликозидна интоксикация. Определение и класификация Терминът „ускорен суправентрикуларен ритъм“ се отнася до три или повече последователни сърдечни удара, които протичат със скорост, по-висока от нормалния синусов ритъм, но не над 100 в минута, когато източникът на аритмия се намира извън синусовия възел, но над клоните на снопа на His, а именно: в предсърдията, в белодробния отвор. празна вена или в AV кръстовището. В зависимост от местоположението на ектопичния източник, HRVR се разделя на две групи: 1) ускорен предсърден ритъм, който включва и ускорени ритми от белодробните/кавалните вени, вливащи се в предсърдията; 2) ускорени ритми от AV връзката. шестнадесет

17 Патогенеза Патогенетичните механизми на HRHR са повишаване на нормалния автоматизъм (ускоряване на спонтанната диастолна деполяризация, т.е. скъсяване на 4-та фаза на АП) или поява на патологичен автоматизм в отделните предсърдни кардиомиоцити, определени мускулни влакна на белодробните/кавалните вени, или специализирани клетки на AV възел. Диагностика Диагнозата на различни варианти на HRAS се извършва въз основа на ЕКГ анализ. Ускорените ритми на предсърдната и белодробната празна вена се характеризират с променен модел на P вълна, който предхожда нормалните QRS комплекси. При ускорен ритъм от AV кръстовището P вълните със синусов произход могат да съвпадат с QRS комплексите, а P вълните в резултат на ретроградно предсърдно активиране могат да бъдат трудни за разграничаване на ЕКГ, тъй като се припокриват с предишни QRS комплекси, които в същото време имат нормална форма (фиг. 3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Ускорен ритъм на AV връзката. Обозначения: EGPP ендокардна електрограма на дясното предсърдие. Р вълна със синусов произход (обозначена с първата стрелка) се записва преди 2-ри QRS комплекс. В останалите комплекси предсърдията се активират ретроградно, което се проявява върху EGPP чрез А потенциали, които се появяват на фиксиран интервал след всеки QRS комплекс. На външната ЕКГ признаците на ретроградно предсърдно възбуждане в тези отвеждания са трудни за идентифициране (обозначени със стрелки). 17

18 Лечение Ускорените суправентрикуларни ритми обикновено не изискват специално лечение. При продължителни, симптоматични епизоди на аритмия може да се препоръча употребата на β-блокери (предпочитание трябва да се даде на дългодействащи кардиоселективни лекарства: бисопролол, небивилол и метопролол) или нехидроперидинови калциеви антагонисти (верапамил и дилтиазем). Дозите на препаратите са посочени в табл. 1. При слаба субективна поносимост към HRMS е възможно да се използват успокоителни (тинктура от валериана, майчинка, ново-пасит, лекарства от групата на транквилантите и др.). Може да се извърши катетърна аблация на източника на аритмия, ако медикаментозното лечение на продължителни симптоматични епизоди на HRVR е неефективно.възел, предсърден миокард и/или AV връзка. Суправентрикуларните тахикардии включват следните тахикардии: синусова тахикардия, синоатриална реципрочна тахикардия, предсърдна тахикардия (включително предсърдно трептене), AV възлова реципрочна тахикардия, тахикардия при синдроми на превъзбуждане: ортодромна реципрочна тахикардия и антикардиална реципрочна тахикардия и антикардиална реципрочна тахикардия. осемнадесет

19 Специална клинична форма на SVT е комбинацията от предсърдно трептене и/или мъждене с наличието на вентрикуларен превъзбуден синдром, който е описан в отделен раздел на главата (виж по-долу) Синусова тахикардия Епидемиология, етиология, рискови фактори Синусова тахикардия е форма на физиологичен отговор на тялото на физически и емоционален стрес, не е патология, се регистрира при здрави хора, независимо от възрастта и пола. В клинични състояния синусовата тахикардия може да бъде симптом и/или компенсаторен механизъм при редица патологични състояния: треска, хипогликемия, шок, хипотония, хипоксия, хиповолемия, анемия, детрениране, кахексия, инфаркт на миокарда, белодробна емболия, циркулаторна недостатъчност хипертиреоидизъм, феохромоцитом, тревожност и др. Синусова тахикардия може да бъде предизвикана и от алкохол, кафе и чай, "енергийни" напитки, употребата на симпатикомиметични и антихолинергични лекарства, някои психотропни, хормонални и антихипертензивни лекарства, както и излагане на токсични вещества. Епизоди на персистираща синусова тахикардия могат да бъдат записани в продължение на няколко дни и дори седмици след процедурата на катетър/интраоперативна аблация в предсърдията и вентрикулите поради увреждане на вегетативния ганглионен плексус на сърцето. Постоянна безпричинна синусова тахикардия или т.нар. хроничната неадекватна синусова тахикардия е рядка, предимно при жени Определение и класификация Синусовата тахикардия се дефинира като синусов ритъм с честота по-голяма от 100 удара в минута. деветнадесет

20 Хронична неадекватна синусова тахикардия се нарича персистираща синусова тахикардия в покой и или неадекватно голямо ускоряване на сърдечния ритъм с минимален физически и емоционален стрес при липса на видими причини за това явление, най-често поради относително увеличаване на симпатиковата и намаляване на вагусни влияния върху сърцето. По-рядко причината за синусовата тахикардия може да бъде структурна, вкл. възпалителни промени в миокарда около зоната на пейсмейкърна активност на дясното предсърдие. Хроничната неадекватна синусова тахикардия може да бъде резултат от първична лезия на пейсмейкърните клетки на синусовия възел или нарушение на регулацията му от вегетативната нервна система и конфигурация на Р вълни и QRS комплекси. Характерен признак за синусова тахикардия са данните от анамнеза или ЕКГ мониториране, което показва постепенно увеличаване и намаляване на сърдечната честота, тоест нейния непароксизмален характер (Таблица 2). Таблица 2. Диференциална диагноза на суправентрикуларна тахикардия Тип тахиаритмия Р вълна Интерв. PR/RP Синус Идентичен на P PR

21 Вид тахиаритмия Р вълна Съотношение на интервалите. PR/RP Предсърдна тахикардия AVURT: 1) типична (бавна), 2) атипична (бърза бавно), 3) атипична (бавна) ЧАСТ (стр. Makhaima) Предсърдно трептене: 1) типичен, чест вариант "обратно на часовниковата стрелка", 2) типичен, рядък вариант "по часовниковата стрелка" 3) атипичен Различен от Р вълна на синусов ритъм - обикновено не се вижда - отр. R в респ. II, III, avf - отр. R в респ. II, III, avf - отр. P в респ. II, III, avf - отр. P в респ. II, III, avf - отр. P в респ. II, III, avf - отр. вълни F в респ. II, III, avf - положителен. вълни F в респ. II, III и avf - вълнообразна предсърдна активност Може да варира, в зависимост от степента на AV забавяне PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR<

22 Вид тахиаритмия Р вълна Съотношение на интервалите. PR/RP Предсърдно мъждене - неправилни f вълни с различна морфология Няма диагностична стойност QRS комплекси Нормална конфигурация, абсолютно неправилна Други признаци Винаги протича с различна честота на AV проводимост Легенда към таблицата: AVNRT атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия, PORT пароксизмална ортодромна реципрочна тахикардия ЧАСТ пароксизмална антидромна реципрочна тахикардия, LBBB блок на левия сноп, EOS електрическа ос на сърцето Диференциална диагноза Синусовата тахикардия трябва да се диференцира от синоатриалната реципрочна тахикардия (SART). За разлика от SART, синусовата тахикардия не се характеризира с пароксизмално протичане с внезапно начало и край на аритмията (вижте също съответния раздел на главата). Понякога, при синусова тахикардия с висока честота (повече от 150 удара в минута), Р вълните могат да се припокриват с Т вълните от предишни удари и да не се видят на стандартна ЕКГ. В този случай е необходимо да се направи диференциална диагноза на синусова тахикардия с други редовни SVT (предимно предсърдна, AV възлова и ортодромна реципрочна тахикардия). За изясняване на диагнозата се препоръчва провеждането на т.нар. "вагусни" тестове (Валсалва, масаж на каротидните синуси, Ашнер), както и записване на трансезофагеална предсърдна електрограма Лечение Синусовата тахикардия обикновено не изисква специфично лечение. Лечението трябва да бъде насочено към премахване на причината за аритмията, което по правило води до възстановяване на нормалната честота на синусовия ритъм (отказ от тютюнопушенето, пиене на алкохол, пиене на силен чай, кафе, отмяна на симпатикомиметиците, ако е необходимо, коригиране на хиповолемия , лечение на треска и др.). В случаите, когато синусовата тахикардия провокира пристъпи на ангина пекторис, допринася за прогресирането на циркулаторна недостатъчност или води до изразена 22

23 субективен дискомфорт, се препоръчва симптоматична терапия с β-блокери (трябва да се даде предпочитание на употребата на дългодействащи кардиоселективни лекарства: невибилол, бисопролол, метопролол), недихидропиридинови калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем или иваинбрадин). дозите са посочени в Таблица 1). В редки случаи, при силно симптоматична синусова тахикардия, резистентна към лекарствена терапия, е препоръчително пациентите да се подложат на радиочестотна катетърна аблация (или модификация) на синусовия възел с инсталиране на постоянен пейсмейкър Синоатриална реципрочна тахикардия Епидемиология -3% от регистрирания SVT) , се среща на всяка възраст. SART се открива по-често от други SVT при пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система (CHD, хипертония, кардиомиопатия и др.) Определение SART е пароксизмална (пароксизмална) суправентрикуларна тахикардия, чийто основен патогенетичен механизъм е повторно навлизане на пулса (re-entry), реализиран в областта на синусовия възел и съседния миокард на дясното предсърдие Патогенеза Наличието на думата "реципрочен" в името на SART, както и в други случаи, показва, че патогенетичният механизъм на аритмията е повторно влизане на импулса (re-entry). 23

24 Появата на SART се дължи на наличието на структурна и функционална хетерогенност на импулсната проводимост в синусовия възел и околния миокард на дясното предсърдие Диагноза, диференциална диагноза Диагнозата на SART се поставя въз основа на ЕКГ анализ със задължителна отчитане на естеството на появата и прекратяването на аритмията. Анатомичната близост на SART източника до синусовия възел прави неговата електрокардиографска картина идентична със синусовата тахикардия. Основната разлика между SART е отчетливо пароксизмален ход на аритмия с внезапно начало и също толкова внезапно прекратяване на припадъците (вж. Таблица 2). Друга разлика между SART и синусовата тахикардия е, че спонтанните пароксизми винаги се провокират от предсърдни екстрасистоли, а при условията на електрофизиологично изследване SART атаките могат да бъдат предизвикани и прекъснати чрез предсърдна електрическа стимулация (фиг. 4). Сърдечната честота при SART обикновено е по-ниска, отколкото при други суправентрикуларни тахикардии и най-често е на минута. 24

25 Индукция на SART чрез предсърдно пейсинг Спиране на SART чрез предсърдно пейсминг R Синусов ритъм R TPE Фиг.4. Индукция и облекчаване на пароксизмална синоатриална тахикардия (SART) със сърдечна честота = 140 в минута с честа предсърдна стимулация. Обозначения: TPEG трансезофагеална електрограма; червените стрелки показват P вълни по време на SART, идентични по форма с P вълни в синусов ритъм. Пациентите могат да се оплакват от пристъпи на ритмични сърдечни удари, които обикновено протичат без признаци на значителни хемодинамични нарушения Лечение Прекъсването на саркоидоза е възможно с помощта на „вагинални” тестове, трансезофагеална предсърдна стимулация, а също и чрез интравенозно приложение на аденозин (АТФ), изоптин , есмолол, пропранолол или дигоксин (дозите на лекарството са показани в Таблица 3). Таблица 3. Дозировки и схеми за употреба на антиаритмични лекарства за интравенозно приложение. Лекарства * Аденозин (АТФ) Фармакологична група Ендогенен нуклеозид, ултракъсодействащ аденозин рецепторен агонист Дози, схеми ** 3 mg за 2 секунди, ако е необходимо, повторно приложение след 2 минути. 6 mg за 2 секунди, ако е необходимо, повторно въвеждане след 2 минути. 12 mg за 2 секунди 25

26 Лекарства * Амиодарон Вернакалант Дигоксин Верапамил Лидокаин Магнезиев сулфат Нибентан *** Ниферидил *** Фармакологична група Лекарство Клас III и Лекарство Клас III & Сърдечен гликозид L-тип Блокер на калциевите канали Лекарство Клас IB и Инхибитор на освобождаването на калций от саркоплазмения ретикулум Клас III лекарство и клас III лекарство и дози, схеми ** 5 mg/kg за мин. По-нататъшно капково приложение: 150 mg / 10 мин., След това 360 mg / 6 h, 540 mg / 18 h. Ако е необходимо, продължете капковата инфузия със скорост 0,5 mg / min на следващия ден Болус приложение от 3 mg / kg за 10 мин. Ако е необходимо, след 15 минути. прилагане на втория болус от 2 mg/kg за 10 минути 0,25 1 mg интравенозно чрез струя или капково (дозата се избира индивидуално) 5 10 mg за 5 минути mg за 3 5 минути, ако е необходимо последващо капково приложение на 2 mg/ ден мин. 2 4 g бавно, под контрола на кръвното налягане. При липса на хипотония, ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 6 10 g 0,125 mg/kg за 3 5 минути. Ако е необходимо, повторно въвеждане след 15 минути. (ако продължителността на QT не надвишава 500 ms) 10 mcg/kg за 5 минути. Ако е необходимо, многократни инжекции и интервал от 15 минути. (ако продължителността на QT не надвишава 500 ms) преди облекчаване или до обща доза от 30 mcg/kg Прокаинамид Клас IA лекарство и mg за мин под контрол на BP Пропафенон Клас I-C лекарство и 2 mg/kg за 15 минути Пропранолол β-блокер краткодействащ 0,1 mg/kg за минути под контрола на кръвното налягане Sotalol Esmolol Class III лекарство &, β-адреноблокер ултракъсодействащ β-адреноблокер mg за 20 минути под контрола на кръвното налягане. Ако е необходимо, повторно въвеждане след 6 часа In/in инфузия 0,5 mg/kg за 1 минута (натоварваща доза), след това 0,05 mg/kg/min за 5 минути; ако няма ефект, натоварващата доза се повтаря на всеки 5 минути, а поддържащата доза се увеличава с 0,05 mg/kg/min при условия на интензивно отделение с последващо наблюдение на пациентите в продължение на 24 часа и според класификацията на E. Vaughan-Williams в модификацията на D. Harrison За предотвратяване на симптоматични епизоди на аритмия е препоръчително да се използват β-блокери, верапамил или дигоксин (дозите на лекарството са посочени в Таблица 1). При липса на ефект от тези лекарства се препоръчва употребата на антиаритмични лекарства I 26

27 класа (пропафенон, алапинин, етацизин и др., дозите на лекарствата са посочени в Таблица 1). Ако лекарствената профилактична терапия е неефективна, е възможна катетърна аблация на източника на аритмията. Трябва да се има предвид, че прилагането на термично увреждане в непосредствена близост до синусовия възел е свързано с риск от развитие на остри и забавени прояви на неговата дисфункция. Различни заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония, коронарна болест, миокардит, сърдечни дефекти и др.), както и наличието на хронични бронхопулмонални заболявания, предразполагат към възникване на ПТ. В клиничната практика често се записва ятрогенен ПТ, причината за което е хирургични/катетърни операции на предсърдията. Известно е, че алкохолната и наркотична интоксикация, ендокринните заболявания (тиреотоксикоза, феохромоцитом и др.), както и наднорменото тегло, сънната апнея, електролитните и киселинно-алкалните нарушения на кръвта могат да допринесат за появата на PT. Мултифокалната ПТ се регистрира най-често при пациенти с хронично белодробно сърце на фона на продължителни персистиращи бронхопулмонални заболявания, но може да усложни и хода на хронична циркулаторна недостатъчност, остър миокарден инфаркт, да бъде следствие от дигиталисова интоксикация и други токсични ефекти върху сърцето Определение и класификация Предсърдната тахикардия се нарича суправентрикуларна тахикардия, чийто аритмогенен източник/източници е локализиран в предсърдния миокард. 27

28 Предсърдните тахикардии (АТ) се разделят на така наречените "фокални" TA, произхождащи от ограничена област на предсърдията, и така наречените "macro-re-entry" TA, поради циркулацията на вълните на възбуждане в предсърдията около големи анатомични структури. Последните се наричат ​​още предсърдно трептене и ще бъдат описани в съответния раздел на главата. В зависимост от броя на аритмогенните места в предсърдията фокалните тахикардии се разделят на монофокални PT (единственият източник на аритмия) и мултифокални PT (3 или повече аритмогенни зони в предсърдния миокард). По-голямата част (около 70%) от фокалните ПТ произхождат от дясното предсърдие, най-често от областта на граничния гребен, междупредсърдната преграда, областта на трикуспидалния пръстен и отвора на коронарния синус. Малко по-рядко се срещат левопредсърдни локализации на източници на ПТ, сред които преобладават тахикардии от белодробните вени.Патогенеза ПТ може да се основава на различни структурни и функционални изменения в предсърдния миокард. Най-често срещаният патофизиологичен механизъм на PT е "re-entry of excitation" (re-entry). По-рядко патогенетичните механизми на ПТ са абнормален автоматизм или тригерна активност.Диагностика Диагнозата на ПТ се поставя въз основа на ЕКГ анализ. При фокални PTs P вълните предхождат QRS комплексите, но винаги се различават по форма от синусовите вълни, отразявайки променена последователност на предсърдно активиране. Оценката на морфологията на P-вълната в 12-отвеждаща ЕКГ по време на PT ни позволява да определим предполагаемата локализация на „аритмогенния” източник в предсърдния миокард. Положителните Р вълни в отвеждания II, III и avf показват горно предсърдие (по-близо до синусовия възел) и 28

29 отрицателен за долната предсърдна (по-близо до коронарния синус и AV връзката) локализация на източници на аритмия. Положителната полярност на Р вълните в отвеждания I и avl предполага дясно предсърдие и отрицателна топография на лявото предсърдие на аритмогенната зона на PT. Също така, положителни, M-образни P вълни в отвод V1 показват локализацията на източника на PT в лявото предсърдие. Предсърдната честота по време на ПТ обикновено е на минута и следователно Р вълните често се припокриват с Т вълните на предходните комплекси, което може да затрудни идентифицирането им на ЕКГ. Интервалът PQ може да бъде удължен в сравнение със синусовия ритъм поради възникването на честотно-зависимо забавяне на проводимостта в AV кръстовището. При поддържане на съотношението на AV проводимост от 1:1, камерният ритъм съответства на предсърдния ритъм. В случаите, когато честотата на PT надвишава нивото на така наречената точка Wenckebach на AV възела (минималната честота на предсърдните импулси, при която AV проводимостта към вентрикулите е нарушена 1: 1), тази множественост може да се промени. Промяна в множествеността на AV проводимостта се наблюдава и при диагностични лекарствени тестове с интравенозно приложение на лекарства, които инхибират атриовентрикуларната проводимост, като АТФ (фиг. 5). Представените характеристики се отнасят до така наречените монофокусни PT. Рядка форма на предсърдна тахикардия е мултифокална или хаотична PT. Възниква в резултат на едновременното или последователно функциониране на няколко (поне 3) аритмогенни огнища в предсърдията. Електрокардиографски това се проявява чрез Р вълни, които възникват с непрекъснато променяща се честота (от 100 до 250 в минута), постоянно променяйки конфигурацията си (поне 3 различни морфологични варианта на Р вълните), разделени една от друга с изолини сегменти. 29

30 В/в въвеждане на ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV проводимост 1:1 AV проводимост 2:1 AV проводимост 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Монофокусен PT с различни скорости на AV проводимост. Проба с / при въвеждането на АТФ. Обозначения: EGPP електрограма на дясното предсърдие, A осцилации на дясното предсърдие Повечето PTs възникват по механизма на микро-reentry, тоест те са реципрочни. Косвени признаци, сочещи механизма на повторно влизане на тези аритмии, е, че за появата на PT атаки е необходима предсърдна екстрасистола, а по време на EPS пристъпите на аритмия могат да бъдат предизвикани и прекъснати чрез предсърдна електрическа стимулация. Предсърдната тахикардия според естеството на протичането може да бъде пароксизмална (пароксизмална) и непароксизмална. Непароксизмалното протичане, което се среща много по-рядко, може да се прояви в две форми. Първият е хронично протичане, при което тахикардията съществува постоянно за дълго време (понякога месеци и години) при пълна липса на синусов ритъм. Вторият е непрекъснато рецидивиращ курс, при който за еднакво дълги 30

31 пъти периодите на PT се прекъсват от няколко синусови контракции, последвани от възобновяване на аритмията. Клиничните прояви на ПТ са различни и зависят от честотата на ритъма и естеството на основната сърдечна патология. При лица с тежки промени в мускулния или клапния апарат на сърцето, ПТ, които се появяват с висока честота, в допълнение към силен сърдечен ритъм, могат да причинят понижаване на кръвното налягане, развитие на колапс, поява на задух и други симптоми на остра левокамерна недостатъчност. Продължителното непароксизмално протичане на ПТ често е придружено от развитие на вторична дилатация на сърдечните кухини и поява на симптоми на хронична циркулаторна недостатъчност.Диференциална диагноза Важен диагностичен признак на ПТ е феноменът на блокада на част от предсърдните импулси в AV възел без облекчаване на аритмията (вж. Таблица 2). За да се провокира това явление, обикновено се използват въздействия, които временно нарушават AV проводимостта: „вагусни” тестове (Ashner, Valsalva, масаж на каротидната зона), интравенозно приложение на изоптин или АТФ, както е показано на фиг. 5. В редица случаи, когато механизмът за възникване на ПТ е повишената активност на ектопичното огнище на автоматизма, т.нар. "Автоматичен" AT, допълнителен диагностичен признак е постепенно увеличаване на предсърдната честота след появата на аритмия (феномен на нагряване на аритмоген фокус), както и постепенно намаляване на честотата му преди прекратяване на PT (феномен "охлаждане"). Тези две явления не са характерни за реципрочните тахикардии, които включват по-голямата част от суправентрикуларните тахикардии (вж. Таблица 2). Често важна информация за диференциалната диагноза на ПТ е оценката на полярността на Р вълните по време на аритмия. Характеристика 31

32 признак на PT са положителни P вълни в отвеждания II, III, avf, което не е характерно за повечето други суправентрикуларни тахикардии. В случаите на регистриране на отрицателни белези P в тези ЕКГ отвеждания, диференциалната диагноза между PT и други SVT трябва да се основава на други признаци, както и трансезофагеална електрическа предсърдна стимулация. В спешни случаи, както и при неефективност на други видове лечение, е препоръчително да се спре аритмията с помощта на електроимпулсна терапия. В случай на "автоматичен" ПТ за спиране на аритмия, лекарствата на избор са β-блокерите (есмолол, обзидан). Препоръчителните дози на лекарствата са изброени в табл. 3. Методът на избор при повтаряща се монофокусна ПТ е катетърна аблация на източника на аритмия, която позволява да се постигне радикално излекуване при по-голямата част от пациентите (повече от 90%). При хаотична АТ ефективността на катетърната аблация е ниска (около 70%). Като алтернатива на катетърната аблация при пациенти с ПТ се препоръчва профилактично предписване на антиаритмични лекарства от клас I (етацизин, алапинин, пропафенон и др.), включително в комбинация с β-блокери. Може би използването на лекарства от клас III (соталол, дронадарон, амиодарон, вижте таблица. 1). Назначаването на антиаритмични лекарства от клас I е противопоказано при пациенти с признаци на структурно увреждане на миокарда поради високия риск от развитие на вентрикуларни аритмогенни ефекти. Ако има признаци на сърдечна недостатъчност (остра или хронична), както и намаляване на стойността на фракцията на изтласкване на лявата камера (40% и 32

33 по-малко), като антиаритмична терапия може да се използва само амиодарон. За да се намали честотата на вентрикуларния ритъм при PT, е препоръчително да се използват β-блокери, верапамил или дигоксин (дозите на лекарството са посочени в Таблица 1). и рехабилитация Не са необходими специални превантивни мерки при пациенти с ПТ. Програмата за превантивни мерки и рехабилитация се определя единствено от естеството на основното заболяване на сърдечно-съдовата система. В случай на катетърна аблация е показано ограничаване на физическата активност за 1 седмица, при липса на усложнения от интервенцията не се изискват рехабилитационни мерки., по-често при жените. Аритмията обикновено се появява преди 40-годишна възраст при хора без признаци на органично заболяване на сърдечно-съдовата система, но AVNRT се появява в напреднала възраст. AVNRT се основава на така наречената "надлъжна дисоциация" на AV възела - наличието в AV възела на две (рядко повече от две) опции (пътеки) за провеждане на импулси с различни характеристики, които

34 са структурно и функционално свързани помежду си. В зависимост от естеството на циркулацията на импулсите в AV възела се разграничават три вида AVNRT: 1) типичен „бавно-бърз“ или „бавно-бърз“ вариант: импулсът се движи през AV възела антероградно (от предсърдието към вентрикулите) по „бавния“ път и от вентрикулите към предсърдията (ретроградно) по „бързия“ път; 2) нетипичен вариант "бързо-бавно" или "бързо-бавно": импулсът се движи по AV възела антероградно по "бързия" път и ретроградно по "бавния" път; 3) атипичен "бавен-бавен" или "бавен-бавен" вариант: импулсът се движи по AV възела антероградно и ретроградно по два "бавни" пътя Патогенеза ориз. 6. Както бе отбелязано по-горе, в този случай в AV възела функционират два пътя за провеждане на импулси. Един от пътищата, наричан бърз или β-път, се характеризира с по-бърза скорост на проводимост и по-дълъг ефективен рефрактерен период. Другият път на AV възел е бавният или α-път, който има по-бавна скорост на проводимост от β-пътя и има по-кратък ефективен рефрактерен период. За появата на AVNRT е необходимо преждевременният предсърден импулс (спонтанна предсърдна екстрасистола, а при EPS условия - предсърден екстрастимул) да има критична стойност на интервала на свързване, при който β-пътеката е в състояние на рефрактерност, и α-пътеката не е. Поради невъзможността за провеждане на импулс по „бързия“ път, AV провеждането се осъществява само по „бавния“ път. Този момент се отразява на ЕКГ под формата на рязко удължаване на интервала PQ / PR (фиг. 6-А и 7), което е описано като феномен на скок, който има важна диагностична стойност (виж Таблица 2). 34

136 3.6 Суправентрикуларен екстрасистол Единична надкамерна екстрасистола Синусов възел Предсърдно (P вълна) AV възел Вентрикуларен (QRS) Механизъм Фокална предсърдна активност или интраатриална

Сърдечните аритмии са нарушения на честотата, ритъма и последователността на сърдечните контракции. Причините за него са вродени аномалии или структурни промени в проводимата система на сърцето при различни заболявания,

РИТЪМ И НАРУШЕНИЯ НА ПРОВОДНОСТТА Сърдечна проводна система Функции на сърдечната проводна система: 1. автоматизм 2. проводимост 3. контрактилитет пейсмейкър от първи ред (синоатриален възел) пейсмейкър

Глава 5. Нарушения на ритъма и проводимост на сърцето от сърцето (с трансезофагеално поставяне на сонда). Това предоставя широки възможности за усъвършенствана диагностика на аритмиите, премахвайки съществуващите диагностични ограничения.

5. СЪДЪРЖАНИЕ НА УСТНОТО ИНТЕРВЮ ПО СПЕЦИАЛНОСТ "КАРДИОЛОГИЯ" 1. Алфа - блокери при лечение на артериална хипертония, 2. Калциеви антагонисти при лечение на артериална хипертония, 3. Антагонисти

Материалът е достъпен на www.healthquality.ru Синусова тахикардия 207/min HR в покой над 166 удара. в мин. През първата седмица от живота сърдечната честота в покой е повече от 179 удара. в мин. от 2 седмици до края на първия месец.

Приложение 1 към Заповедта на Министерството на здравеопазването на Забайкалската територия от 26 май 2017 г. 259 КЛИНИЧЕН ПРОТОКОЛ ЗА СПЕШНА ПОМОЩ ПРИ БРАДИКАРДИЯ Определение. Брадикардия или брадиаритмия

Списък с въпроси за подготовка за приемни изпити за програми за обучение на научни и педагогически кадри в аспирантура Направление - 31.06.01 Профил по клинична медицина (ориентация)

ЕКГ на разбираем език Атул Лутра Превод от английски Москва 2010 СЪДЪРЖАНИЕ Списък на съкращенията... VII Предговор... IX Благодарности... XI 1. Описание на вълните, интервалите и сегментите на електрокардиограмата...1

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ A.N. Бакулева Министерство на здравеопазването на Руската федерация Център за хирургична и интервенционална аритмология КЛИНИЧНИ ПРЕПОРЪКИ "Суправентрикуларна тахикардия" Москва, 2017 г.

ХОЛТЕРОВ МОНИТОРИНГ ПРИ ДИАГНОСТИКА НА СЪРДЕЧНИ ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ

ТЕСТОВЕ по темата за самостоятелна работа Сърдечни аритмии Посочете един верен отговор 1. При предсърдно мъждене ритъмът на вентрикуларно възбуждане е: а) правилен б) се определя от клетките на пейсмейкъра

Кредитни часове по кардиология Атеросклероза 1. Съвременни представи за етиологията и патогенезата на атеросклерозата. 2. Видове дислипопротеинемия. Принципи на лечение на хиперлипидемия. 3. Първична профилактика

Въпроси за изпита по дисциплината "Спешна кардиология и други неотложни състояния" за подчинени на медицинския факултет 1. Внезапна сърдечна смърт, етиология, основа на патогенезата на сърдечния арест

Въпроси за изпита по дисциплината „Спешна кардиология и други неотложни състояния” за подчинени от профил „Спортна медицина” 1. Функционални особености на сърдечно-съдовата система при спортисти.

По специалност 14.01.05 - Кардиология 1. Анатомия на съдовете на системното и белодробното кръвообращение, структурата на сърцето. 2. Анатомия на проводната система на сърцето. Електрофизиологични свойства на миокарда и проводимост

Аритмии при деца Прост тест 1. Посочете възрастта, когато се установява синусов ритъм при деца: A. Неонатален период B. На 21 седмица от развитието на плода C. През първата седмица от живота E. На 16 седмици

ДОКЛАД за резултатите от използването на KUDESAN в комплексната терапия на сърдечни аритмии при деца. Березницкая В.В., Школникова М.А. Детски център за нарушения на сърдечния ритъм към Министерството на здравеопазването на Руската федерация

ММА им. ТЯХ. Сеченова Катедра Факултетна терапия 1 ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ 1. Нормално ЕКГ Професор Подзолков Валерий Иванович Произход на ЕКГ токове, генерирани от кардиомиоцити по време на деполяризация

Стратификация на риска и лечение Tarlovskaya E.I. Професор от катедрата по болнична терапия, KSMA Остри MI VT и VF най-често се развиват в първите 6-12 часа от заболяването. Тяхната вероятност не зависи от размера на МИ

Хипертрофична кардиомиопатия Изпълнена от студенти от група 616 Leshkevich K.A. и Ермола A.N. Минск 2016 Определение за HCM - заболяване с характерен комплекс от специфични морфофункционални промени

Ф.И. Белялов Сърдечни аритмии Седмо издание, преработено и допълнено Агенция за медицинска информация Москва 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Автор Белялов Фарид Исмагилевич

КОНТРОЛНИ ВЪПРОСИ ЗА ПОДГОТОВКА ЗА ЗАКЛЮЧИТЕЛНА АТЕСТА (ИЗПИТ) ПО ВЪТРЕШНИ МЕДИЦИНИ ЗА 5 ГОДИНИ СТУДЕНТИТЕ НА МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ ПРЕЗ 2018 ГОДА 1. Хипертония. Определение. Класификация.

ЗДРАВНО УПРАВЛЕНИЕ НА ОБЛАСТ ЛИПЕЦК ГУЗОТ „ЦЕНТЪР ЗА МЕДИЦИНСКА ПРОФИЛАКТИКА” ИНФОРМАЦИОНЕН БЮЛЕТИН „Сърдечната аритмия е причина да се мисли за бъдещето” (за населението) ЛИПЕЦК 2015 СЪГЛАСЯВА се Гл.

Страница 1 от 4 Въпроси по специалност R018 "Сърдечна хирургия, включително детска" 1. История на развитието на сърдечно-съдовата хирургия. 2. Хирургично лечение на ИБС. Показания и противопоказания. Автовенозна

ОДОБРЕН на заседанието на 2-ро отделение по вътрешни болести на Белоруския държавен медицински университет на 30 август 2016 г., протокол 1 Катедра, проф. Н. Ф. Сорока Въпроси за теста по вътрешни болести за студенти 5 курс на Медицинския факултет

Синдром на болния синус ЧАСТ II: ПОКАЗАНИЯ ЗА ИМПЛАНТАЦИЯ И ИЗБОР НА МОДЕЛ ПОСТОЯНЕН ПЕЙМЕЙКЪР ПРИ ПАЦИЕНТИ С ССЗ

Не е срамно и не е вредно да не знаеш. Никой не може да знае всичко и е срамно и вредно да се преструваш, че знаеш това, което не знаеш. Толстой Л.Н. Нарушена възбудимост Възбудимостта (батмотропизъм) е свойство на тъканта

Въпроси за подготовка за предклиничната практическа сесия 6 „Сестрински преглед на пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система. Електрокардиография". 1. Дефинирайте понятието "Електрокардиография".

ЗНАЧЕНИЕТО НА QRS И ПРОДЪЛЖИТЕЛНОСТТА НА QT В ТЕРАПИЯТА НА ПРЕДСДЪРНО МЪДЕЦЕ Yabluchanskiy N.I. Мартимянова Л.А., Макиенко Н.В., Бурда И.Ю., Кулик В.Л. Харковски национален университет. В.Н. Каразин 14

ЕКГ атлас: учебник / Ю.В. Шукин, Е.А. Суркова, В.А. Дячков. - 2012. - 260 с. 1 Съдържание СХЕМА ЗА ЕКГ АНАЛИЗ СИНУУСОВ РИТЪМ СЪРЦЕ ЗАВОТИ ПРОМЕНИ В ЕКГ НАПРЯЖЕНИЕТО ХИПЕРТРОФИЯ И ПОВИШЕНА КАМАРА

Съвременни проблеми на терапията на сърдечни аритмии Професор Дощицин Владимир Леонидович Москва, 13 ноември 2014 г. Лечение на аритмии Може да влоши качеството на живот, да влоши прогнозата, но може

ЕКГ анализ „Сигналът ще ви каже всичко, какво се е запечатало на лентата“ Non multa, sed multum. "Не става въпрос за количество, а за качество." Плиний Млади Скоростта на лентата При запис на ЕКГ върху милиметрова хартия с

1924 г. Нобеловата награда по физиология/медицина е присъдена на Айнтовен за работата му по ЕКГ (1895). 1938 г. Кардиологичното дружество на Съединените щати и Великобритания въвежда гръдни електроди (според Уилсън). 1942 - Голдбъргер

Раздел 9: Медицински науки Алмухамбетова Рауза Кадировна кандидат медицински науки, доцент, катедра по вътрешни болести 3 Казахски национален медицински университет Жангелова Шолпан Болатовна

Медицински бюлетин 27(334), 26 октомври 2005 г. Внезапната сърдечна смърт (ВСС) е най-тежката и необратима проява на сърдечно-съдово заболяване. Въпреки това през последните години значително

УЧЕБНО-МЕТОДОЛОГИЧЕСКО РЪКОВОДСТВО по основи на декодирането на ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАМА за студенти от медицинския факултет Съставител: ст.н.с. кафене вътр. заболявания 2 Shtegman O.A. и ръководител на кафенето. funkt. диагностик, проф. Матюшин Г.В.

УДК 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 акад. I.P. Павлов“ на Министерството на здравеопазването на Русия: Н.Н. Никулина д-р мед. науки, професор;

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА КАЗАХСТАН „Съгласен“ Директор на катедра „Наука и човешки ресурси“ доктор на медицинските науки, професор Телеуов М.К. 01 РАБОТНА ОБРАЗОВАТЕЛНА ПРОГРАМА В специалност „Функционални

Максимова Жанна Владимировна доцент на катедра терапия ФПК и ПП, д.м.н. Предсърдно мъждене и (или) трептене Пароксизмални и персистиращи форми на фона на ефективни профилактични антиаритмични средства

Идентифициране на нарушения на проводимостта с помощта на Холтер мониторинг. xelrod.s., ръководител на катедрата по функционална диагностика на Клиниката по кардиология на Московския медицински университет. ТЯХ. Нарушения на проводимостта на Сеченов

Функционални тестове в кардиологията V.V. Петрий Функционални тестове за диагностика на хронични форми на коронарна артериална болест 24-часово ЕКГ мониториране Тестове с динамична физическа активност: Тест за бягаща пътека VEM тест Фармакологичен

67 В помощ на практически лекар М. М. Медведев, А. Е. Ривин, М. М. Берман, А. А. Савелиев Възможности за Холтер мониториране на електрокардиограмата при изследване на пациенти с тахикардия Северозападен център

Откриване на сърдечни аритмии с помощта на Холтер ЕКГ мониториране: винаги ли е информативно изследването? xelrod.s., началник на отделение по функционална диагностика, Клиника по кардиология

1 1 синоатриален възел 2 атриовентрикуларен възел 3 сноп на His 4 десен и ляв клон на снопа 5 влакна на Пуркине 2 - миофиламентите са подобни на соматичните набраздени мускулни клетки - Т-системата е развита

Спецификация на теста по специалност "Кардиология, включително педиатрия"

Специалност КАРДИОЛОГИЯ: 1. Основи на организацията и структурата на кардиологичната служба. 2. Приносът на учените кардиолози от националната школа за развитието на кардиологията. 3. Разпространение на основните форми на сърдечно-съдовата

Анотации на дисциплината „B 1.V. ОД.4 Кардиология” направления за обучение на специалисти 31.05.01 Медицина Дисциплината от учебния план за обучение на специалисти по направление 31.05.01. медицински бизнес,

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА УКРАЙНА Харковски национален медицински университет

Съвременни възгледи за стратегията за контрол на сърдечната честота при предсърдно мъждене Slastnikova ID, Roitberg G.E. Факултет за усъвършенстване на докторите на руските национални изследвания

УДК 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Насоки за лекари от медицински организации от Ханти-Мансийски автономен окръг-Югра СПЕШНА ПОМОЩ ПРИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ I.A. Urvantseva, A.V.

Раздел: Кардиология Алмухамбетова Рауза Кадировна Професор в катедрата за стаж и ординатура по терапия 3 Казахски национален медицински университет на името на С. Д. Асфендияров, Алмати, Република Казахстан

Нарушения на проводимостта Отделение за болнична терапия Сърдечна проводима система SA възел Предсърдно AV съединение Ствол на снопа на His система His-Purkinje Диаграма на импулсна проводимост SA възел Предсърдно

Сърдечната аритмия се характеризира с нарушена честота на миокардната контракция. С усложнения заболяването може да доведе до сериозни последици, което ще се отрази негативно на качеството на живот. За да се сведе до минимум вероятността от развитие на съпътстващи заболявания, които включват ангина пекторис, екстрасистолия, тахикардия и така нататък, пациентът трябва да спазва мерките за превенция на заболяването.

Също така пациент с такава диагноза е противопоказан за много неща, които присъстват в живота на здрав човек. Използването на народни рецепти, следвайки прости препоръки, ще намали степента на симптомите и ще предотврати обостряне.

Как да укрепим сърцето с аритмия

При нарушен ритъм се препоръчва укрепване на сърдечния мускул. Преобладаващият брой сърдечно-съдови заболявания се развиват под влияние на начина на живот на човека. Следователно аритмията не е безусловна причина за започване на лекарствена терапия. На първо място, трябва да преразгледате навиците си, режима на сън и работа, диетата, физическата активност. Трябва да се отървете от лошите навици, да ограничите консумацията на нездравословни храни. Алкохолът и цигарите водят до съдова дисфункция, детонират ги и допринасят за развитието на патологични явления.

Важен елемент от превенцията е физическа дейност. На пациента е показан дълъг престой на чист въздух, чести разходки в паркове и рядко населени места, където има по-малко транспорт. Кардиолозите също препоръчват да ходите много, да правите гимнастически упражнения или йога. Ако е възможно, можете да замените ходенето с лек джогинг. Именно този вид бягане се отразява положително върху състоянието на органите на сърдечно-съдовата система.

Влияе и върху функционирането на сърцето хранене. Диетата трябва да бъде разнообразна със зеленчуци, плодове, горски плодове, млечни продукти. Пациентът трябва да се съсредоточи върху употребата на:

• моркови;
• цвекло;
• лук и чесън;
• киви;
• граната;
• цитрусови плодове;
• боровинки;
• боровинки;
• боровинки.

Преди лягане е полезно да изпиете чаша ферментирало печено мляко или кефир вместо пълноценна вечеря.

Важно!

Мазните храни и пържените храни трябва да са минималният процент в диетата. В идеалния случай е по-добре да замените такива продукти с ястия, приготвени във фурната или на пара. Напълно си струва да се откажете от силното кафе и всички видове алкохолни напитки. Като превантивна мярка трябва да избягвате стреса, нервното превъзбуждане, да ограничите физическата активност, за да избегнете претоварване на тялото.

Секс с аритмии

Правенето на секс винаги е придружено от емоционална възбуда, сърцебиене, така че много хора с аритмия се страхуват от интимност, за да не провокират атака. Често, поради страха от влошаване на благосъстоянието си, човек става нервен и отказва да прави секс, тъй като го смята за опасна физическа активност. Но според кардиолозите аритмията и сексът са доста съвместими явления. На хора с аритмия не се забранява полов акт. Освен това те просто се нуждаят от секс.

За да не доведат страхът и вълнението до атака по време на сексуален акт, човек първо трябва да се успокои, да се настрои за удоволствие. По време на секс тялото се поддава на краткотрайна физическа активност, така че първо трябва да го подготвите. Точно преди акта трябва да отделите повече време на любовната игра. Така мозъкът ще получи сигнал да намали стреса, да получи удоволствие.

Важно!

Редовният секс има положителен ефект върху работата не само на сърцето, но и на цялото тяло.

Дори при диагностицирана аритмия или други сърдечни патологии, сексуалният контакт не трябва да се избягва. Достатъчно е просто да обърнем повече внимание на този въпрос. За да сте сигурни, е препоръчително да се консултирате с лекар. Той ще предпише лекарства, които ще поддържат функционалността на сърцето. За секс се препоръчва да изберете такива позиции, които ще имат минимално натоварване на сърдечния орган.

Вана с аритмия

Заболяването има няколко вида, някои от които са пряко противопоказание за посещение на баня. Преди да отидете на пара и да се отпуснете, трябва правилно да прецените състоянието си. Необходимо е да се консултирате с кардиолог, препоръчително е да се подложите на преглед.

Ако ЕКГ разкрива леки нарушения, но няма симптоми и пациентът се чувства задоволително, тогава пътуването до банята не може да бъде отложено. Под въздействието на уникалния микроклимат във вътрешността на банята съдовете се разширяват и кръвообращението се увеличава. Работата на сърцето зачестява, поради което тонусът му се повишава.

аксесоари за баня

• полусъзнателни състояния;
• световъртеж;
• непостоянен сърдечен ритъм;
• парене в гърдите;
• слабост.

Краткотрайно отпускане във ваната е разрешено в някои случаи:

• лека форма на аритмия;
• миокардит;
• лека сърдечна недостатъчност;
• лека исхемична болест на сърцето без наличие на ангина пекторис.

Дишането на суха или мокра пара във ваната е полезно при лека брадикардия. При такива условия сърдечната честота се повишава.

Тютюнопушене и аритмия

Цигарите са една от основните причини за аритмия. Пушачът априори има проблеми с кръвоносните съдове и сърцето, тъй като никотинът пречи на нормалното им функциониране. В резултат на системното пушене, белите дробове и всички системи на тялото започват да изпитват кислороден глад. Човек развива постоянна аритмия или миокардна исхемия. Освен това увеличава риска от сърдечни удари, а нивото на холестерола в кръвта се повишава, което води до хипертония.

По време на първото всмукване за 50 секунди броят на сърдечните контракции се увеличава значително. Това се дължи на скок на кръвното налягане и рязко стесняване на кръвоносните съдове. Сърцето е принудено да работи два пъти по-бързо, така че всички вътрешни органи да получават необходимата доза кислород.

Жените, които пушат, са по-склонни да развият аритмии, отколкото мъжете. Причината за това е повишената чувствителност на организма към действието на никотина.

Пушенето с всякаква продължителност неизбежно води до сърдечна дисфункция. Вредните компоненти на цигарите влияят неблагоприятно на тялото и работата на миокарда. При пушачите предсърдните контракции са хаотични, което води до намалена контрактилна функция.

Рискът от развитие на заболяването не намалява дори след отказ от лош навик. Но това не означава, че спирането на тютюнопушенето не си струва. При по-нататъшно претоварване на сърцето и кръвоносните съдове възникват необратими неуспехи в тяхното функциониране. В резултат на това всички сили на тялото ще бъдат насочени към постоянна борба с токсичните съединения, които съставляват тютюневия дим.

Пушачите могат да развият различни форми на аритмии, всяка от които се характеризира със свои симптоми и последствия:

• предсърдно мъждене - придружено от неправилен сърдечен ритъм;
• екстрасистола - наблюдават се извънредни и внезапни контракции;
• брадикардия - броят на сърдечните удари в минута се намалява до 40. Това може да провокира сърдечна недостатъчност;
• тахикардия - бърз пулс, който може да се увеличи до 600 удара в минута по време на тютюнопушенето.

Отказът от цигари ще доведе до пречистване на кръвоносните съдове, стабилизиране на сърдечната честота, насищане на всички вътрешни системи с кислород и подобряване на общото благосъстояние.

Летене с аритмии

При функционална аритмия, когато патологията няма клинична картина, е позволено да лети. Също така не е забранено летенето на хора, които спазват диетата, почиват и работят, приемат лекарства.

Пътуването по въздух, дори за здрав човек, често е придружено от стрес, дискомфорт, страхове и притеснения. За пациент с аритмия такива усещания могат да доведат до пристъпи на ангина, хипертонични кризи и други опасни явления. Много пътници са преодоляни от пристъпи на паника, които водят до тахикардия, сърдечна болка. Ето защо, преди качване на борда, в допълнение към стандартните лекарства, те приемат успокоителни за облекчаване на емоционалното пренапрежение.

Преди да купите билет за самолет, трябва да посетите кардиолог. Допълнителен преглед на сърцето няма да навреди, за да се избегнат внезапни усложнения по време на полета. Лекарят ще Ви предпише и ще Ви каже кое лекарство и как да го приемате преди излитане и кацане.

Кардиолозите по света са идентифицирали няколко категории пациенти, на които не се препоръчва да летят. Тези категории включват хора със следните патологии:

• сърдечно-съдови заболявания, които не се блокират от лекарства;
• тежка хипертония;
• сърдечен удар;
• след скорошна сърдечна операция;
• нестабилна ангина;
• усложнена сърдечна недостатъчност;
• тежка аритмия.

След като сте решили полет за вашето здравословно състояние, трябва да предупредите стюардесите. При необходимост те ще могат да осигурят подходяща медицинска помощ. Също така си струва да кажете на стюардесите и на съквартиранта къде точно се намират лекарствата, взети със себе си. По време на атаката първата помощ ще бъде оказана много по-бързо, ако други могат да намерят лек без проблеми.

Аритмията е заболяване, което предвижда редица забрани и ограничения. Това се отнася за храна, физическа активност, лоши навици, посещение на сауни и бани и пътуване със самолет. Нарушеният сърдечен ритъм не е категорично противопоказание за определени видове забавления, пътуване със самолет и секс. Просто трябва да получите съвет от лекар какво можете и какво не.

Например, функционалната аритмия практически няма противопоказания, тъй като не създава дискомфорт и болка на човек. В други случаи трябва да се съсредоточите върху собственото си благополучие и препоръките на кардиолог.