за цитиране:Плотникова Е.Ю., Захарова Ю.В. Диагностика и лечение на синдрома на бактериален свръхрастеж // BC. 2015. бр.13. стр. 767

В стомашно-чревния тракт (GIT) на човек обикновено "живеят" от 300 до 500 различни видовебактерии. Микробният пейзаж се различава значително в проксималното и дисталното тънко черво. Докато около 102 CFU / ml (CFU / ml) живеят в горните части на тънките черва, вече има 109 CFU / ml по-близо до дебелото черво.

В проксималното тънко черво грам-положителните аеробни бактерии са най-чести, докато грам-отрицателните анаеробни бактерии са по-склонни да бъдат локализирани в дисталните региони. Масата на нормалната чревна микрофлора на възрастен е повече от 2,5 кг, броят е 1014 CFU, а общият бактериален геном - "микробиом" - включва 400 хиляди гена, което е 12 пъти повече от човешкия геном. При здрави хора нормалната чревна микрофлора се поддържа от такива основни физиологични механизми като нивото на рН на солната киселина в стомаха, активността на секреторната функция на панкреаса и холерезата, подвижността на тънките черва и структурната цялост на стомашно-чревния тракт. Нарушаването на някой от тези защитни механизми може да доведе до развитие на синдром на бактериален свръхрастеж (SIBO) в тънките черва.

Съществуват редица фактори, които правят възможно поддържането на количественото и видово постоянство на микробния пейзаж на човешкото черво:

• генетично предразположение;
• кисела стомашна среда;
• нормална моторно-евакуационна функция на стомашно-чревния тракт;
• анатомични сфинктери на стомашно-чревния тракт;
• постоянно ниво на интралуминално рН в различни биотопи;
• състояние имунна системалигавици (CO);
• бактерицидни вещества, произведени от CO (лизозим, лактоферин и др.);
• фагоцитна активност на макрофагите CO;
• секреторен имуноглобулин клас А;
• бактериални колицини и микроцини (ендогенни пептидни антибиотици от микробен произход).

SIBO в тънките черва се разбира като патологично състояние, което се основава на повишена колонизация на тънките черва с фекална или орофарингеална микрофлора, придружена от хронична диария и малабсорбция, предимно на мазнини и витамин В12. Увеличаването на количеството на опортюнистична микрофлора в тънките черва се открива в 70-95% от случаите на хронична чревна патология. При SIBO се увеличава не само броят, но и спектърът на микроорганизмите се променя с изместване към грам-отрицателни бактерии и анаероби. При 30% от здравите йеюнумът е нормално стерилен, в останалите има ниска плътност на населението, което се увеличава с приближаването до дебелото черво и само в дисталния илеум се открива фекалната микрофлора: ентеробактерии, стрептококи, анаероби на бактероиден род и др.

Най-важните етиологични фактори на SIBO включват:

• дисфункция на илеоцекалната клапа (възпалителни, туморни процеси, първична функционална недостатъчност);
• последствията от хирургични операции (анатомична или хирургично образувана сляпа бримка; тънкочревна анастомоза или фистула, ваготомия, холецистектомия, резекция на тънките черва);
• заболявания на стомашно-чревния тракт, свързани с двигателни нарушения: гастростаза, дуоденостаза, застой на съдържанието в тънките и дебелите черва (хроничен запек, включително при пациенти с диабет);
• нарушения на абдоминалното храносмилане и абсорбция (малдигестия и малабсорбция), включително тези, свързани с ахлорхидрия от различен произход (опериран стомах, хроничен атрофичен гастрит, продължителна употреба на инхибитори на протонната помпа (PPI)), екзокринна панкреатична недостатъчност ( хроничен панкреатит), патология на жлъчните пътища (жлъчнокаменна болест, хроничен холецистит);
• ентеропатия (недостиг на дизахаридаза и други хранителни непоносимости);
• продължителен хранителен дисбаланс;
• хронично възпалително заболяване на червата, дивертикулит, синдром на късото черво;
• прием на бактерии от извънчревния резервоар (например при холангит);
• локални и системни имунни нарушения - радиация, химическо въздействие (цитостатици), СПИН;
• антибиотична терапия;
• стрес от различен произход;
• тумори на червата и мезентериалните лимфни възли.

Различни диети за отслабване, „прочистване“ с обемни клизми и особено хидротерапия на дебелото черво, която има известна популярност, но е силно обезкуражена от гастроентеролозите по целия свят, имат отрицателен ефект върху микробния пейзаж на червата, тъй като грубо нарушава микробния биотопи.

За характеризиране на SIBO е необходимо не само изчисляване на абсолютния брой бактерии, но и тяхното типизиране на видовете, което определя проявата на признаци и симптоми. Ако преобладава свръхрастежът на бактерии, метаболизиращи жлъчните соли до неконюгирани или неразтворими съединения, тогава се развива малабсорбция на мазнини или диария, причинена от жлъчни киселини. Деконюгираните жлъчни киселини могат да имат токсичен увреждащ ефект върху ентероцитите, което нарушава асимилацията не само на мазнини, но и на въглехидрати и протеини. При свръхрастеж на бактерии, които метаболизират предимно въглехидратите в късоверижни мастни киселини и газове, в клиниката преобладава подуване на корема без диария, тъй като получените метаболитни продукти могат да се абсорбират. Грам-отрицателни колиформи като Klebsiella произвеждат токсини, които увреждат чревния CO, нарушават абсорбцията и увеличават секрецията.

Симптомите на SIBO нямат специфичност: метеоризъм, подуване на корема, коремна болка или дискомфорт, диария, умора, слабост, загуба на тегло; те отразяват разпространението на възпаление на чревната лигавица, наслоено върху проявите на основното заболяване, което е причина за развитието на SIBO. По-тежките симптоми показват усложнения на SIBO, включително малабсорбция, дефицит на хранителни вещества и костни метаболитни нарушения. Неспецифичността на тези симптоми често е причина за диагностични грешки и изисква диференциална диагноза със синдром на раздразнените черва, непоносимост към лактоза или фруктоза.

SIBO трябва да се има предвид при всеки пациент с диария, стеаторея, загуба на тегло и макроцитна анемия, който се оплаква от метеоризъм, спазми в корема и нестабилна функция на червата и синдром на хронична цитолиза.

Проверката на бактериалния свръхрастеж в тънките черва се извършва с помощта на преки и непреки методи за диагностициране на този синдром. „Златен стандарт“ за диагностика на SIBO е култура на микрофлора, което изисква аспирация на съдържанието на тънките черва с незабавно инокулиране на аспирата в хранителна среда. Но бактериалният свръхрастеж може да засегне най-отдалечените части на тънките черва, които са извън обсега на инструментариума.

Сеитбата на изпражнения, която се използва у нас като метод за оценка на чревната микробна биоценоза, се счита за малко информация, тъй като дори при максимално спазване на правилата за провеждане на микробиологични изследвания, тя може да даде представа само за 12-15 типа бактерии в дисталното дебело черво. Изследването на изпражненията може да се използва за търсене на специфични инфекциозни патогени или хелминтна инвазия.

Съществуват и други методи, базирани на изследване на концентрацията на индикан, произведен от индол-позитивни микроорганизми, фенол и паракрезол, които са метаболити на аеробни (в по-малка степен) и анаеробни (в по-голяма степен) микроорганизми, както и метод за диагностициране на състоянието на микробиоценозата на различни биотопи, включително червата, въз основа на дефиницията за късоверижни (монокарбоксилни) мастни киселини, които са метаболити на предимно анаеробни родове микроорганизми, чрез газово-течен хроматографски анализ. Непреките методи включват тестове, базирани на изследване на метаболити на микрофлората: 14C- или 13C-гликохолат, 14C-D- или 13C-D-ксилоза дихателни тестове, които изискват изотопи и специализирана лаборатория. Най-използваните в света са водородните дихателни тестове с лактулоза (LVDT), глюкоза, лактоза и други захари.

Водородните дихателни тестове са прости, информативни и неинвазивни методи, които са разработени за диагностика на различни заболявания на храносмилателния канал, предимно за определяне на малабсорбция на въглехидрати и бактериален свръхрастеж в тънките черва. В момента по целия свят тези диагностични методи се въвеждат бързо в клиничната практика.

През 2008 г. е приет Римският консенсус за изследване на водорода, който определя препоръките на международни експерти за клинична практика относно показанията и методите за провеждане на H2-дихателни тестове при заболявания на храносмилателния тракт. Много практикуващи лекари обаче не само не познават основните положения на консенсуса, но все още изобщо не са запознати с тези тестове, не познават техните диагностични възможности, определени ограничения и недостатъци.

Водородните дихателни тестове с използване на въглехидрати (глюкоза, лактулоза, фруктоза, лактоза и др.) се провеждат от 70-те години на миналия век. В едно от изследванията на J.M. Роудс, П. Мидълтън, Д.П. Jewell изследва LVDT като диагностичен тест за SIBO, в сравнение с дихателния тест C14-гликохолат. LVDT е положителен при 8 от 9 пациенти, те също имат положителен тест за С14-гликохолат, но при 6 други пациенти LVDT е отрицателен с положителен тест за С14-гликохолат. Последващото бактериологично изследване на дуоденалния сок за бактериален свръхрастеж при тези пациенти също е отрицателно. Отрицателни резултати от LVDT са получени при 12 пациенти, нито един от които впоследствие не е показал бактериален свръхрастеж. LVDT е прост и обещаващ диагностичен тест за откриване на бактериален свръхрастеж в тънките черва. За разлика от C14-гликохолатния тест, LVDT прави възможно откриването на бактериален свръхрастеж в различни части на тънките черва.

Тестът за лактулоза е най-разпространеният неинвазивен тест за определяне на времето за преминаване през червата на различни въглехидрати. Ранен пик в концентрацията на H2 показва SIBO, забавянето на растежа на концентрацията на H2 показва удължаване на времето за чревно преминаване. Този тест сега се използва от всички водещи клиники в света за своевременно откриване на SIBO в тънките черва.

В нашата работа, при избора на диагностичния алгоритъм SIBO, ние се придържаме към следните принципи, предложени от D. Drossman:

• да се определи дали пациентът има клиничен профил на бактериален свръхрастеж на тънките черва с коремен дискомфорт след хранене, подуване на корема и евентуално разхлабени изпражнения;
• ако са налице клинични признаци, направете изследване с LVDT (ако има такова);
• ако резултатът от LVDT е положителен, предписвайте широкоспектърен антибиотик или ентеросептик;
• след това лечение предписвайте на пациента пробиотик, за да възстановите дефицита на "добри" бактерии;
• ако изпражненията се нормализират или се развие склонност към запек, помислете за добавяне на прокинетик за ускоряване на чревния транзит;
• ако симптомите се повторят и предишният LVDT е бил положителен, повторете изследването и курс на антибиотици (ентеросептици), ако LVDT отново е положителен;
• ако LVDT не е наличен, лекарят трябва да използва консервативни методи и да не повтаря лечението, ако ефектът от курса на антибиотици (ентеросептици) продължава най-малко няколко месеца.

Когато се идентифицира SIBO, лекарят е изправен пред въпроса за тактиката на лечение. Режимът на лечение трябва да включва антибиотична терапия (ABT), а след това, ако е необходимо, про- и пребиотици, за да се възстанови микробиотичният пейзаж. Също така, режимът на лечение трябва да включва мерки или лекарства за премахване на основната причина за заболяването или неговите симптоми. Стриктното спазване на диетата може да доведе до подобряване на симптомите при пациенти с цьолиакия, която често се комбинира със SIBO. Може да се наложи хирургична корекция на заболяването на червата при пациенти със SIBO, който се е развил в присъствието на дивертикулоза на дебелото черво, чревни фистули или стриктури. На пациенти с гастропареза или нарушения на чревната подвижност, основната причина за SIBO, трябва да се предписват прокинетици (например итоприд хидрохлорид). Хранителната подкрепа, особено при пациенти със загуба на тегло или дефицит на витамини и минерали, също е важен компонент от лечението на SIBO. Комплексите, съдържащи витамин В12 и мастноразтворими витамини, калций и магнезий, са ключови компоненти на лечението.

Основата на лечението със SIBO е ABT. Някои чуждестранни автори препоръчват емпирично лечение на пациенти, при които се подозира SIBO, без диагностични изследвания. Този подход обаче е проблематичен поради честия плацебо ефект, високата цена на антибиотиците, потенциалните усложнения (например лекарствени взаимодействия, странични ефекти), както и необходимостта от, като правило, повторен курс на антибиотична терапия. Изследване на M. di Stefano et al. показа, че средната продължителност на клиничното подобрение при емпирично лечение е само 22 дни и тази тактика на лечение води до необходимостта от поне 12 седемдневни курса на антибиотична терапия годишно за облекчаване на състоянието на пациенти със SIBO и запек.

Повечето от антибактериалните лекарства (ABD), които се използват днес за лечение на SIBO, имат слаба доказателствена база. В идеалния случай ABT трябва да се предписва въз основа на тестване на бактериална култура и чувствителност към патогени, но този подход е неприемлив в клиничната практика поради своята сложност.

Много автори препоръчват назначаването на широк спектър от антибиотици, ефективни срещу анаеробни бактерии: рифаксимин (400-600 mg 2 пъти дневно), ампицилин (вътре по 0,5 g 4 пъти на ден), метронидазол (вътре по 500 mg 3 пъти на ден)) , ципрофлоксацин (500 mg 2 пъти / ден), норфлоксацин (800 mg / ден), ванкомицин (125 mg 4 пъти / ден). Понякога са необходими повторни курсове от 7 до 14 дни.

Опитът от използването на пробиотици в комплексното лечение на SIBO заслужава специално внимание. Вероятно първият учен, публикувал трудове по пробиотици в началото на 20-ти век, е нашият сънародник, лауреат на Нобелова награда I.I. Мечников. Той описва дълготрайните в Източна Европа, които пият мляко, ферментирало с български бацил, и предполага, че протеолитичните микроби в дебелото черво произвеждат токсични вещества, отговорни за процеса на стареене и че консумацията на ферментирало мляко понижава pH на дебелото черво, като инхибира растежа на протеолитични бактерии и по този начин забавя процеса на стареене. Изследователи и клиницисти от цял ​​свят изучават и използват пробиотици за различни заболявания... През последните 10 години са публикувани над 5 хиляди статии за употребата на пробиотични лекарства.

Л. Ричард и Р. Паркър през 1977 г. използват термина "пробиотик" за обозначаване на живи микроорганизми и техните ферментационни продукти, които имат антагонистична активност срещу патогенната микрофлора. Според дефиницията на СЗО/ФАО пробиотиците са живи микроорганизми, прилагани в адекватни количества, които имат оздравителен ефект върху човешкия организъм. Пробиотиците също се дефинират като препарати на базата на чревни коменсали, които могат да упражняват биологичен контрол в тялото и да имат регулаторни и задействащи свойства.

Потенциални ефекти на пробиотиците:

• модулиране на чревния имунитет, промяна на възпалителните цитокинови профили и намаляване на провъзпалителните каскади или активиране на регулаторни механизми, специфични за щама;
• инхибиране на патогенни газообразуващи и деконюгиращи жлъчни соли на бактериите, намаляване на тяхната адхезия;
• промяна на бактериалната флора чрез подкиселяване на дебелото черво чрез ферментация на хранителния субстрат;
• повишена епителна бариерна функция;
• индукция на μ-опиоидни и канабиноидни рецептори в чревните епителни клетки;
• намаляване на висцералната свръхчувствителност, спинална аферентация и реакция на стрес.

Съвременните пробиотици трябва да отговарят на следните критерии:

• съдържат микроорганизми, чийто пробиотичен ефект е доказан в рандомизирани контролирани проучвания;
• имат стабилна клинична ефикасност;
• да бъдат фено- и генотипно класифицирани;
• запази живи;
• да е непатогенен и нетоксичен, да не предизвиква странични ефекти при продължителна употреба;
• имат положителен ефект върху организма на гостоприемника (например повишаване на устойчивостта към инфекции);
• имат колонизационен потенциал, тоест остават в храносмилателния тракт до постигане на максимален положителен ефект (да са устойчиви на висока киселинност, органични и жлъчни киселини, антимикробни токсини и ензими, произвеждани от патогенна микрофлора);
• да е киселинноустойчив или затворен в киселинноустойчива капсула;
• да бъдат стабилни и да задържат жизнеспособни бактерии по време на дълъг срок на годност.

Основни изисквания се налагат и към щамовете бактерии, на базата на които се създават пробиотиците. Те трябва да:

• да бъдат изолирани от здрави хора и идентифицирани към даден вид чрез фено- и генотипни характеристики;
• имат генетичен паспорт;
• имат широк спектър на антагонистична активност срещу патогенни и опортюнистични микроорганизми;
• не трябва да инхибира нормалната микробиоценоза;
• да бъдат безопасни за хората (включително имунологична безопасност);
• производствените щамове трябва да са стабилни в биологична активност и да отговарят на технологичните изисквания.

Всички горепосочени изисквания са изпълнени от Linex®. Включва Lactobacillus (L.) acidophilus, Bifidobacterium (B.) infantis, Enterococcus (E.) faecium, чието съдържание е най-малко 107 микробни тела. Микроорганизмите, които съставляват лекарството, са затворени в капсула, която се отваря в стомаха. Въпреки това, поради високата киселинна резистентност на всички компоненти на лекарството, бактериите не се унищожават в стомаха и лекарството е в състояние да упражнява пробиотичен ефект на всички нива на стомашно-чревния тракт. Комбинацията в препарата на лакто- и бифидобактерии с доказани пробиотични свойства осигурява симбиотичен ефект при колонизация на дебелото черво, а наличието на аеробен микроорганизъм - ентерококи допринася за активното имуномодулиращо и бактерицидно действие на препарата на ниво стомаха и тънките черва. Микробите, включени в Linex®, са устойчиви на повечето антибиотици, което позволява лекарството да се използва на фона на ABT. Устойчивостта на получените щамове се запазва при многократна инокулация в продължение на 30 поколения и in vivo. При проучвания на лекарството Linex® е показано, че не се осъществява пренос на резистентност към други микроорганизми. Ако е необходимо, Linex® може да се използва едновременно с ABP и химиотерапевтични средства. Ефективността на компонентите на лекарството Linex®, техните комбинации и самото лекарство е доказана в клинични проучвания за различни заболявания на стомашно-чревния тракт.

Предимството на Linex® е неговата висока безопасност. При широко разпространената му продължителна употреба не са регистрирани странични ефекти. Linex® няма тератогенен ефект. Неговата безопасност и добра поносимост позволяват лекарството да се използва при пациенти в риск: бременни и кърмещи жени, деца, включително новородени, възрастни хора и др. Гарантирането на качеството на Linex® е технологията на неговото производство, която отговаря на всички изисквания за производство на пробиотици.

В Катедрата по микробиология на Кемеровската държавна медицинска академия беше извършено изследване на съдържанието на капсулите на лекарството Linex®.

Микроскопското изследване на намазка по Грам от суспензия от съдържанието на капсулата разкрива наличието на 3 морфотипа грам-положителни бактерии: правилни сферични диплококи, дебели плейоморфни пръчици с изпъкнали краища, приличащи на "прашка", както и тънки единични пръчки със заоблени краища. В препарата не са открити странични бактерии.

Върху среда MRS лактобацилите образуват средно големи (2–4 mm) леко изпъкнали сивкави влажни колонии. При ударите на Грам се виждат тънки грам-положителни пръчици със заоблени краища, подредени в неправилни клъстери. Количественото съдържание на L. acidophilus в 1 доза от лекарството е 2x107 CFU / ml. Способността за образуване на киселина на лактобацилите достига 102,4 ° T. Лактобацилите се характеризират със средна адхезивна активност, тъй като индексът на адхезивност (IAM) е 2,71. L. acidophilus е резистентен към следните антибиотици: амикацин, гентамицин, неомицин, цефтриаксон, цефтазидим, амоксицилин. Установена е междинна резистентност към ципрофлоксацин, рокситромицин. Установена е чувствителността на L. acidophilus към имипенем, меропенем, офлоксацин, спарфлоксацин.

Върху бифидум среда бифидобактериите образуват средни (2 mm) и големи (5 mm) изпъкнали непрозрачни влажни колонии. При ударите на Грам има дебели, къси и дълги, леко извити грам-положителни пръчици с издутини в краищата. Количественото съдържание на B. infantis в 1 доза от лекарството е 1,5x107 CFU / ml. Образуване на киселина - 98,94 ° T. При бифидобактериите най-високият адхезивен капацитет е отбелязан сред всички членове на изследвания консорциум, въпреки че показателите се вписват в средните стойности, тъй като IAM е 2,83. B. infantis са били резистентни към следните ABP: имипинем, меропенем, амикацин, гентамицин, неомицин, цефтриаксон, ципрофлоксацин, цефтазидим, амоксицилин. Културата е чувствителна към офлоксацин, спарфлоксацин, рокситромицин.

Върху enterococcus агар E. faecium образува средно големи (3 mm) розови плоски тетразолий-отрицателни колонии. На кръвен месо-пептонен агар се наблюдава липса на хемолизни зони около колониите. В намазките по Грам - големи, сферични грам-положителни бактерии, разположени в къси вериги. Количественото съдържание на E. faecium в 1 доза от лекарството е 2x106 CFU / ml. Киселиннообразуващата активност съответства на 48,5 ° T. Адхезивната активност на ентерококите е по-ниска от тази на други изследвани пробиотични щамове, IAM е 2,63, което съответства на средните стойности на признака. E. faecium е резистентен към следните ABP: имипинем, меропенем, амикацин, амоксицилин, цефтазидим, цефтриаксон. Междинна резистентност се наблюдава по отношение на рокситромицин, неомицин, гентамицин. Установена чувствителност към ципрофлоксацин, спарфлоксацин, офлоксацин и хлорамфеникол.

По този начин, Linex® се характеризира със следните микробиологични характеристики: съдържанието на бактерии в 1 доза от лекарството е най-малко 107 CFU / g, консорциумът включва L. acidophilus, B. infantis, E. faecium. Общата активност на образуването на киселина е 249,84 ° T. Адхезивната активност на всички щамове в консорциума е от 2,63 до 2,83. Всички щамове на консорциума са резистентни към антибиотици от β-лактамната група (амоксицилин, цефтриаксон, цефтазидим) и аминогликозиди (гентамицин, амикацин), което позволява предписването на Linex® при прием на съответните антибиотици.

Много е важно да запомните, че честотата на рецидив на SIBO остава висока дори след успешно лечение. E.C. Lauritano et al. разкрива рецидиви на SIBO при 44% (35/80) от пациентите след 9 месеца. след успешно лечение с рифаксимин. В допълнение към наличието на основно заболяване, водещо до SIBO, авторите идентифицират други рискови фактори за рецидив на SIBO: по-голяма възраст (коефициент на шансове (OR) 1,1), анамнеза за апендектомия (OR 5,9) и дългосрочно лечение с PPI (OR 3.5).

Заключение

SIBO се дефинира като увеличаване на броя и/или промяна във вида на бактериите в горния GI тракт. Етиологията на SIBO обикновено се свързва с нарушение на защитните антибактериални механизми (например ахлорхидрия, екзокринна панкреатична недостатъчност, имунодефицитни синдроми), анатомични аномалии (например тънкочревна обструкция, дивертикули, фистули, както и хирургична корекция на сляпа бримка, резекция на илеума на червата) и/или нарушения на подвижността.

SIBO често се диагностицира погрешно и като цяло не е самостоятелно заболяване. Клиничните симптоми могат да бъдат неспецифични (диспепсия, подуване на корема, коремен дискомфорт). Въпреки това, SIBO може да причини тежко лошо храносмилане и недохранване. За диагностициране на SIBO най-често се използват неинвазивни LVDT. SIBO терапията трябва да бъде комплексна и да включва лечение на основното заболяване, нормално хранене и курсова чревна санация с антибиотици, а след това възстановяване на микрофлората с пре- и пробиотици. Пробиотик на избор може да бъде Linex®, който е високоефективен при лечението на чревни заболявания, включително SIBO. Препоръчителната продължителност на приема е най-малко 2 седмици. Прогнозата на SIBO обикновено е сериозна и се определя от хода на основното заболяване, довело до неговото образуване.

литература

1. Янковски Д.С. Съставът и функциите на микробиоценозите на различни човешки биотопи // Здраве на жените. 2003. No 4 (16). С. 145-158.
2. Плотникова Е.Ю., Краснова М.В., Баранова Е.Н., Борщ М.В. Неканени гости: бактериален свръхрастеж в тънките черва. Какво да правя? // Consilium medicum. Гастроентерология. 2013. No 1. С. 36-42.
3. Е. А. Белоусова Синдром на бактериален свръхрастеж в тънките черва в светлината на общата концепция за чревна дисбиоза. Поглед към проблема // Фарматека. 2009. No 2. С. 8-16.
4. Маев И.В., Самсонов А.А. Терапевтична тактика при синдрома на бактериален свръхрастеж в тънките черва // Consilium medicum. 2007. No 7. С. 45-56.
5. Копачова М., Бурес Й., Сирани Й. и др. Синдром на бактериален свръхрастеж на тънките черва // World J Gastroenterol. 2010. том. 16 (24). R. 2978-2990.
6. Плотникова Е.Ю., Борщ М.В., Краснова М.В., Баранова Е.Н. Някои аспекти на диагностиката и лечението на прекомерно бактериално замърсяване на тънките черва в клиничната практика // Лекуващ лекар. 2013. No 2. С. 52-56.
7. Singh V.V., Toskes P.P. Бактериален свръхрастеж на тънките черва: представяне, диагностика и лечение // Curr Treat Options Gastroenterol. 2004. том. 7 (1). Р. 19-28.
8. Василенко В.В. Дисбактериоза-синдром на раздразнените черва: есе-анализ на проблема // Ros. zhurn. гастроентерол., хепатол., колопроктол. 2000. No 6. С. 10-13.
9. Ардатская М.Д. Синдром на бактериален свръхрастеж и нарушено храносмилане и абсорбция // Поликлиника. 2009. No 2. С. 38-40.
10. ... Передерий В.Г., Ткач С.М., Сизенко А.К., Швец О.В. Клинично приложение на водородните дихателни тестове в гастроентерологията // Сухасна гастроентерология. 2010. No 4 (54). С. 26-33.
11. ... Гасбарини А., Кораца Г. Р., Гасбарини Г., Монталто М.; Работна група на 1-ва Римска работна група на консенсусната конференция за H2-тестване на дишане. Методология и индикации за H2-дихателни тестове при стомашно-чревни заболявания: Римската консенсусна конференция // Aliment. Pharmacol. те 2009. 30 март. 29 (1). Р. 1-49.
12. ... Роудс Дж.М., Мидълтън П., Джуел Д.П. Тестът за дишане с лактулоза водород като диагностичен тест за бактериален свръхрастеж на тънките черва // Scand J Gastroenterol. 1979. том. 14 (3). R. 333-336.
13. ... Пиментел М., Чоу Е. Дж., Лин Х. С. Нормализирането на лактулозния дихателен тест корелира с подобрение на симптомите при синдром на раздразнените черва // Am. J. Гастроентерол. 2003. том. 98. С. 412-419.
14. ... Пиментел М., Чоу Е. Дж., Лин Х. С. Ерадикацията на свръхрастеж на бактерии в тънките черва намалява симптомите на синдрома на раздразнените черва // Am J Gastroenterol. 2000. том. 95. С. 3503-3506.
15. ... Riordan S.M., McIver C.J., Walker B.M. et al. Лактулозният дихателен водороден тест и свръхрастеж на бактерии в тънките черва // Am J Gastroenterol. 1996. том. 91.R. 1795-1803.
16. ... Pimentel M., Constantino T., Kong Y. et al. 14-дневната елементарна диета е много ефективна за нормализиране на лактулозния дихателен тест // Dig Dis Sci. 2004. том. 49. С. 73-77.
17. ... Perman J.A., Modler S., Barr R.G. et al. Концентрация на водород на гладно: нормални стойности и клинично приложение // Гастроентерология. 1984. том. 87. С. 1358-1363.
18. ... Drossman D.A., Лечение на бактериален свръхрастеж при синдрома на раздразненото черво. Коментар на // Ann Intern Med. 2006. 17 октомври. 145 (8). R. 557-563.
19. ... Мадрид A.M., Hurtado C., Venegas M. et al. Дългосрочно лечение с цис-априд и антибиотици при чернодробна цироза: ефект върху подвижността на тънките черва, бактериален свръхрастеж и чернодробна функция // Am J Gastroenterol. 2001. том. 96. С. 1251-1255.
20. ... Edmunds M.C., Chen J.D., Soykan I. et al. Ефект на октреотид върху стомашната и тънкочревната подвижност при пациенти с гастропареза // Aliment Pharmacol Ther. 1998. том. 12.R. 167-174.
21. ... Soudah H.C., Hasler W.L., Owyang C. Ефект на октреотид върху чревната подвижност и бактериален свръхрастеж при склеродермия // N Engl J Med. 1991. том. 325. С. 1461-1467.
22. ... Haboubi N.Y., Lee G.S., Montgomery R.D. Морфометрия на лигавицата на дванадесетопръстника на пациенти в напреднала възраст с бактериален свръхрастеж на тънките черва: отговор на лечението с антибиотици // Възрастово стареене. 1991. том. 20. Р. 29-32.
23. ... Епископ W.P. Тестване на водород за дишане за бактериален растеж на тънките черва - много горещ въздух? // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1997. том. 25. С. 245-246.
24. ... Di Stefano M., Miceli E., Missanelli A. et al. Абсорбируеми vs. неабсорбируеми антибиотици при лечението на бактериален свръхрастеж на тънките черва при пациенти със синдром на сляпата верига // Aliment Pharmacol Ther. 2005. том. 21. С. 985-992.
25. ... Bouhnik Y., Alain S., Attar A. et al. Бактериални популации, замърсяващи горните черва при пациенти със синдром на бактериален свръхрастеж на тънките черва // Am J Gastroenterol. 1999. том. 94. С. 1327-1331.
26. ... Вон Р.Б. Романтичният рационалист: изследване на Ели Мечников // Med Hist. 1965. том. 9.R. 201-215.
27. ... Верна Е.К., Лучак С. Използване на пробиотици при стомашно-чревни разстройства: какво да препоръчам? // Therap Adv Gastroenterol. септември 2010 г. Vol. 3 (5). R. 307-319.
28. ... Vorchers A.T., Selmi C., Meyers F.J., Keen C.L., Gershwin M.E. Пробиотици и имунитет // J Gastroenterol. 2009. том. 44. Р. 26-46.
29. ... Lin H.C. Бактериален свръхрастеж на тънките черва: рамка за разбиране на синдрома на раздразненото черво // JAMA. 2004. том. 292 (7). R. 852-858.
30. ... Вандерпул С., Ян Ф., Полк Д.Б. Механизми на пробиотично действие: последици за терапевтичните приложения при възпалителни чревни заболявания Inflamm // Bowel Dis 2008. Vol. 14.R. 1585-1596.
31. ... Rousseaux, Thuru X., Gelot A., Barnich N., Neut C., Dubuquoy L. et al. Lactobacillus acidophilus модулира чревната болка и индуцира опиоидни и канабиноидни рецептори // Nat Med. 2007. том. 13. Р. 35-37.
32. ... Шендеров Б.А. Медицинска микробна екология и функционално хранене. Т. 3. Пробиотици и функционално хранене. М.: Грант, 2001. 287 стр.
33. ... Горбач С.Л. Пробиотици и стомашно-чревно здраве // Am. J. Гастроентерол. 2000. том. 1.R. 2-4.
34. ... D "Souza A. L., Rajkumar C., Cooke J., Bulpitt C. J. Пробиотици в превенцията на диария, свързана с антибиотици: мета-анализ // BMJ. 2002. Vol. 324 (7350). P. 1361.
35. ... Маев И.В., Самсонов А.А., Плотникова Е.Ю., Никушкина И.Н., Ивашкина Н.Ю. Пробиотици и пребиотици в клиничната практика // Фарматека. 2011. No 5 (218). С. 33-41.
36. ... Lauritano E.C., Gabrielli M., Scarpellini E., Lupascu A., Novi M., Sottili S., Vitale G., Cesario V., Serricchio M., Cammarota G. et al. Рецидив на бактериален свръхрастеж на тънките черва след антибиотична терапия // Am J Gastroenterol. 2008. том. 103.R. 2031-2035.

Клинична картиназаболяване (набор от прояви на болестта) е разнообразно. Сред симптомите се разграничават 2 групи.

• Коремна (свързани с коремната кухина) симптоми:
  • симптоми на метеоризъм (бълбукане, подуване на корема), обикновено се появяват след кратък период от време след хранене;
  • нестабилни изпражнения с тенденция към диария (чести течни изпражнения);
  • Lientere (несмляни хранителни фрагменти в изпражненията);
  • стеаторея (изхвърляне на излишни мазнини с изпражнения);
  • гадене (рядко се среща).

• Чести са (свързан с всички органи и системи) симптоми:
  • признаци на дефицит на мастноразтворими витамини (A, D, E, K), цианокобаламин (вещество, което повишава хемопоезата (кръвообразуването)) и фолиева киселина, желязо: слабост, умора, главоболие и виене на свят, суха кожа, намалена зрителна острота привечер;
  • невротични разстройства (тревожност, лошо настроение, истерия);
  • намаляване на телесното тегло.

Форми

Зависи от характер и количеството микрофлора в тънките черва има 3 степени:

• I степен - аеробна (микроорганизми, за живота на които е необходим достъп на кислород) чревната микрофлора се увеличава;
• I степен - увеличава се аеробната чревна микрофлора, появяват се анаеробни бактерии (микроорганизми, за живота на които не е необходим достъп на кислород);
• II степен - преобладаване на анаеробна микрофлора.

Причини

• Синдром на раздразненото черво (IBS). Функционално заболяване на червата, придружено от коремна болка, подуване на корема, дискомфорт при липса на каквато и да е органична (структурна) лезия. При синдром на раздразнените черва синдромът на бактериален свръхрастеж се среща в поне половината от случаите.
• Дивертикуларна болест на червата (заболяване, характеризиращо се с образуване на дивертикули (сакуларни издатини) на чревната стена).
• Чревна стриктура (стесняване на чревния лумен поради промени в чревната стена).
• Анастомози на тънките черва (оперативна връзка между тънкото и дебелото черво (например при рак на дебелото черво (злокачествен (клетъчният тип на тумора не прилича на типа клетки на органа, от който произхожда) на тумора), за лечението на това коя част от дебелото черво се отстранява)).
• Обструкции (обструкции при движението на червата), свързани с болестта на Crohn (заболяване на стомашно-чревния тракт, характеризиращо се с възпаление, подути лимфни възли, язви (дълбоки дефекти) в лигавиците на стомашно-чревния тракт).
• Хроничен панкреатит ( хронично възпалениепанкреас).
• Цироза на черния дроб (цикатрициално набръчкване и деформация на органа, произтичащи от инфекциозни заболявания, интоксикация (отравяне) на тялото и др.).
• Склеродермия (рядко заболяване на съединителната тъкан, което се проявява с удебеляване и намалена еластичност на кожата).
• Тропическа спру (тежко възпаление на чревната лигавица, което води до нарушено усвояване на хранителни вещества в нея; по-често се среща при хора, завръщащи се от страни с тропически климат).
• Захарен диабет (заболяване, което се развива при липса на хормона инсулин или липса на ефекта му върху клетките, в резултат на което нивото на захарта в кръвта се повишава).
• Амилоидозата е заболяване, което се развива поради отлагането в органите на специално вещество - амилоид (това е смес от протеини и захариди (вещества, свързани с въглехидрати - съединения, които са неразделни компоненти на клетките и тъканите на тялото)).
• Автоимунен гастрит (възпаление на стомашната лигавица).
• Вагатомия (отстраняване на нервни стволове) и резекция (отстраняване на част) на стомаха.
• Хипохлорхидрия (намалена секреция на солна киселина в стомашния сок), ахлорхидрия (липса на солна киселина в стомашния сок). Към днешна дата ефектът от дългосрочната употреба на антисекреторни лекарства (потискащи производството на стомашен сокжлези), но все още не са получени убедителни данни.
• Заболявания, придружени от имунодефицит (понижен имунитет):
  • алкохолизъм;
  • Синдромът на придобита имунна недостатъчност (СПИН) е крайният (краен) стадий на инфекция с човешкия имунодефицитен вирус.
• Дългосрочно лечение с лекарства, които намаляват имунитета.

Диагностика

• Анализ на анамнезата на заболяването и оплакванията (кога (преди колко време) е имало диария (хлабави чести изпражнения), гадене, къркорене в корема и подуване на корема; с което пациентът свързва появата на тези симптоми).
• Анализ на историята на живота на пациента (пациентът има заболявания на стомашно-чревния тракт (например синдром на раздразнените черва (функционално заболяване на червата, придружено от болка в корема, подуване на корема, дискомфорт при липса на каквато и да е органична (структурна) лезия); дивертикуларна чревни заболявания (заболявания, характеризиращи се с образуване на дивертикули (сакуларни издатини) на чревната стена)), други заболявания, операции).
• Анализ на фамилната анамнеза (наличие на заболявания на стомашно-чревния тракт при роднини).
• Данни от физикалния преглед (оценка на цвета на кожата, физиката, определяне на затлъстяването).
• Лабораторни данни.
  • Общ кръвен тест (за откриване на възможна анемия (анемия), левкоцитоза (увеличаване на левкоцитите (бели кръвни клетки) в кръвта при възпалителни заболявания)).
  • Биохимичен кръвен тест (за идентифициране на съпътстващ или причинен дадено състояниезаболявания).
  • Общ тест на урината (за откриване на увеличение на определени химикали, които показват развитие на бактериален свръхрастеж).
  • Копрологично изследване (анализ на изпражненията): за идентифициране на несмляни хранителни фрагменти, определяне на киселинността (рН) на изпражненията и определяне на количеството мазнини в изпражненията (при прекомерен бактериален растеж съдържанието на мазнини в изпражненията се увеличава).

• Дихателни тестове. Преди провеждане на дихателни тестове е необходимо да информирате пациента за важността на спазването на редица правила преди изследването. Те включват: забрана за консумация на въглехидратни храни в нощта преди теста (хляб, тестени изделия), въздържане от тютюнопушене и физическа активност поне 2-3 часа преди изследването, използване на антибактериална вода за уста преди изследването.
  • Проба с глюкоза (захар), след консумацията на която, при наличие на бактериален свръхрастеж, в издишания въздух се открива водород (химичен елемент).
  • Тестът с ксилоза (вещество, свързано с въглехидрати - съединения, неразделни компоненти на клетките и тъканите на тялото) се основава на откриване на белязан въглероден диоксид (въглеродният диоксид се маркира със специално вещество, след което е лесно да се открие), който се образува в резултат на метаболизма (метаболитните реакции) на микроорганизмите, които са много при синдрома на бактериален свръхрастеж.
  • Тестът за дишане с жлъчна киселина се основава на откриване на големи количества въглероден диоксид в издишания въздух.
• Инструментални изследвания.
  • Тест на Шилинг. Провежда се за оценка на усвояването на витамин В12. Пациентът получава витамин В12, след което лекарят преценява колко от него се отделя с урината. Ако показателите са намалени, това може да показва наличието на прекомерен бактериален растеж. Може да се използва само ако потенциалната полза за майката е по-висока от риска от усложнения при плода.
  • Интестиноскопия (ендоскопско (въвеждане на еластична тръба с оптично устройство (ендоскоп) в тялото) изследване на тънките черва) с аспирация (изсмукване) на съдържанието на тънките черва и инокулация на аспирата (съдържанието на тънките черва, който е взет при аспирация) върху хранителната среда (вещество или смес от вещества, използвани за отглеждане на микроорганизми). Концентрацията на микроорганизми в тънките черва е по-висока от нивото от 10 5 клетки / ml - убедително доказателство в полза на наличието на синдрома. Проучването може да се използва само ако потенциалната полза за майката е по-висока от риска от усложнения при плода, тъй като се провежда под обща анестезия.
  • Биопсия на тънките черва (вземане на тъкан от тънките черва за микроскопско изследване). При синдрома на бактериален свръхрастеж се откриват патологични (анормални) промени в лигавицата на тънките черва.
  • Рентгеново изследване се извършва за определяне на дивертикулоза (образуване на сакуларни издатини на чревната стена) или стриктура (стесняване) на тънките черва.
• Възможна е и консултация.

Лечение на синдрома на бактериален свръхрастеж

Лечението трябва да бъде изчерпателно: необходимо е да се лекува както заболяването, което е причинило синдрома на бактериален свръхрастеж, така и самият синдром.

• Антибиотици (лекарства, които унищожават микроорганизмите и потискат тяхното размножаване). Лекарствата се използват:
  • широк спектър на действие (унищожаване на всички микроорганизми);
  • не се абсорбира в червата (напоследък такива антибиотици се използват все по-често).
• Адсорбенти (вещества, способни да абсорбират вредни вещества). Предписва се в кратък курс (7-10 дни), последвано от назначаване на пребиотици (вещества, които предизвикват активен растеж на полезни микроорганизми).

Усложнения и последствия

Ако причината, довела до появата на синдрома на бактериален свръхрастеж, не бъде елиминирана, тя може да се повтори (възобнови).

Усложнения възникват при дълъг ход на заболяването:

• загуба на тегло поради недохранване (нарушена абсорбция на хранителни вещества в червата);
• хиповитаминоза (намаляване на съдържанието на витамини в кръвта, особено витамин В12);
• В12-дефицитна анемия (заболяване, което се развива при недостатъчен прием на витамин В12 в организма, в резултат на което е нарушена хемопоетичната му функция (подпомагане на създаването на червени кръвни клетки (червени кръвни клетки))).

Предотвратяване на синдрома на бактериален свръхрастеж

Предотвратяването на синдрома на бактериален свръхрастеж се свежда до предотвратяване на заболяването, което го е причинило, например:

• синдром на раздразнените черва (функционално заболяване на червата, придружено от коремна болка, подуване на корема, дискомфорт при отсъствие на каквато и да е органична (структурна) лезия);
• дивертикуларна болест на червата (заболяване, характеризиращо се с образуване на дивертикули (сакуларни издатини) на чревната стена).

Основният компонент на цялата микрофлора на тънките черва е аеробната микрофлора, която навлиза тук по низходящ път от орофаринкса, хранопровода и стомаха. Броят на микроорганизмите в 1 ml чревен сок е приблизително 103-105 бактерии в норма. Обикновено бактериалният състав на тънките черва е представен от бифидобактерии, гъби, подобни на дрожди, бактероиди.

Най-важната роля за нормалното функциониране на тънките черва, разбира се, принадлежи на бифидобактериите. Те не само предпазват чревните стени от други опасни микроорганизми и помагат за париеталното храносмилане, но и произвеждат витамините от група В, жизненоважни за човека, Castle factor (K), който е отговорен за съсирването на кръвта. Освен това тези бактерии помагат за усвояването на витамин D, такива микроелементи като калций и желязо.

Бифидобактериите също помагат за свързването и отстраняването на токсичните вещества (скатол, индол) от тялото, които се появяват в резултат на храносмилателни разстройства, процеса на ферментация и разлагане на храната. Те предотвратяват развитието на алергии, като нарушават трансформацията на хистидин в хистамин, което може да предизвика развитието на алергии в организма. И също така допринасят за производството на интерферон, повишават активността на имунните клетки.

При неблагоприятни фактори нормалната микрофлора може да се размножи прекомерно и впоследствие да бъде напълно заменена от бактерии, които не са характерни за тънките черва, но са по-познати за дебелото черво. Тънкото черво може да стане толкова гъсто населено с бактерии, колкото и дебелото черво, което води до нарушаване на всички функции, възложени на тази част от стомашно-чревния тракт.

Фактори, допринасящи за появата на SIBO

Този процес не може да се случи на фона на отлично общо състояние на организма и се наблюдава само при пациенти с нарушения или в самия храносмилателен тракт, или в други физиологични системи. Най-често това явление се улеснява от:

Не бива да се подценява ролята на правилното хранене, липсата на лоши навици, активен начин на живот и други основи за поддържане на добро здраве. В крайна сметка здравото тяло има всички шансове да компенсира, дори някои сериозни патологии, за сметка на резервните сили.

Основните етапи на развитие на SIBR

С първите промени в количествения и качествения състав на микрофлората на тънките черва се нарушават всички процеси и функции на този отдел. храносмилателната система, Така:

• Храносмилането е нарушено, в резултат на усвояването на витамини и хранителни вещества от бактерии, при пациенти се появява поливитаминоза;
• Микрофлората на тънките черва чрез продуктите на неговата жизнена дейност нарушава дейността на жлъчката, което води до неуспех на храносмилането на мазнините и лошо храносмилане като цяло, чести симптоми на диария;
• Лошо смляната храна не може да бъде правилно изхвърлена, това води до гниене, по време на което се появява ферментация голям бройчревни отрови - това води до обща интоксикация на организма;
• Прекомерната секреция на фактора Castle чрез размножаване на микроорганизми, предизвиква повишено съсирване на кръвта, което е изключително опасно за бременни жени, хора, предразположени към заболявания на сърдечно-съдовата система;
• Бактериите са в състояние да абсорбират протеин от храната, което води до протеинов глад на пациента, нарушава общия метаболизъм, води до намаляване на телесното тегло;
• Нарушеното усвояване на желязото може да доведе до желязодефицитна анемия, а липсата на усвояване на калций и нарушената синтеза на витамин D води до чупливост и промени в структурата на костите.

Всички тези процеси се развиват в тясна зависимост един от друг, допринасят за развитието на патологични процеси. Храносмилателните нарушения в тънките черва водят до същите проблеми в дебелото черво, така че патогенезата е практически безкрайна. Нарушава се цялата верига от процеси в храносмилателния тракт.

SIBR класификация

Синдромът на бактериален свръхрастеж се класифицира според тежестта на патологичното състояние. Има три степени:

• Лека. Наблюдава се увеличение на броя на микроорганизмите, които са обичайни обитатели на тънките черва;
• Средно аритметично. Броят на аеробните бактерии също се увеличава анаеробни микроорганизми;
• Тежка. По-голямата част от микроорганизмите са анаероби. Съставът на микрофлората на тънките черва се доближава до този на дебелото черво.

Кога може да се подозира SIBO при пациент?

Всички симптоми на това патологично състояние могат да бъдат разделени на две големи групи - коремни (проявяващи се от коремните органи) и общи (могат да се отнасят до всяка органна система и тялото като цяло).

Коремните симптоми включват:

1. Подуване на корема, което се появява почти веднага след хранене, къркорене в корема;
2. Честа диария;
3. Наличието на несмлени части от храната в изпражненията;
4. "Мазни" изпражнения, всички изпражнения са покрити с филм от мазнини;
5. Рядко се наблюдава гадене.

Честите симптоми включват:

1. Неразумна загуба на тегло;
2. авитаминоза, желязодефицитна анемия;
3. Влошаване на зрението при здрач;
4. Повишено съсирване на кръвта;
5. Загуба на сила, болка в главата, неразположение;
6. Остеомалация и остеопороза в резултат на дефицит на витамин D;
7. Чести и обширни отоци в резултат на загуба на белтъчини в червата.

Също така понякога SIBO може да се наблюдава при пациенти с гломерулонефрит, артрит, чернодробна стеатоза и дори хепатит.

SIBO диагностика

Първото нещо, което лекарят ще се опита да установи при пациента, който е дошъл на срещата, са оплакванията, анамнезата за живота и заболяването. Тук освен проявите на заболяването и настоящите оплаквания на пациента е от голямо значение дали е имало предходна оперативна интервенция на червата, какви хронични заболявания има пациентът. Кога се появиха първите нарушения в работата на храносмилателния тракт? Също така лекарят може да попита дали пациентът има лоши навици и какъв начин на живот води.

След интервюто лекарят ще предпише необходимите изследвания. Най-често списъкът със задължителни изследвания за съмнение за SIBO изглежда така:

• Общ анализ на кръвта. Тук SIBO може да се потвърди чрез макроцитна или микроцетарна анемия;
• Химия на кръвта. Тук трябва да се обърне особено внимание на съдържанието на витамин В12 и фолиева киселина. Ако нивата на В12 са намалени и фолиевата киселина е в излишък, може да се подозира SIBO;
• Анализ на урината. Ако има увеличение на количеството 4-хидроксифенилацетонова киселина, това е лош знак;
• Дихателни тестове с ксилоза, жлъчна киселина и водород. Увеличаването на количеството водород в издишания въздух по време на тези тестове може да показва прекомерно замърсяване на тънките черва с микрофлора;
• Скатологични изследвания. При тази патология може да има изместване на рН на изпражненията към киселинната страна;
• Изследването на изпражненията за стеаторея разкрива повишено количество мазнини в изпражненията;
• Специален тест с D-ксилоза. Пациентът приема перорално D-ксилоза, един час по-късно се взема венозна кръв и се събира урина в рамките на 5 часа. Оценява се количеството на екскретираната D-ксилоза;
• Тест на Шилинг. На пациента се дава B12 перорално, след което се оценява скоростта на екскреция и асимилираното количество.

Също така, лекарят може да предпише инвазивни методи за изследване на тънките черва. Най-често това е биопсия, която разкрива атрофия на чревните въси и хиперплазия на криптата, както и натрупване на лимфоцити в чревната лигавица.

Най-информативният метод е аспирационната култура на тънките черва. Ако индикаторът за броя на бактериите в културата е по-висок от 10 5 клетки / ml, това е обективно доказателство, потвърждаващо наличието на SIBO.

SIBO лечение, корекция на микрофлората на тънките черва

За ефективността на терапията на патологията трябва да се прилага интегриран подход към лечението. Успехът може да бъде постигнат чрез комбиниране на антибиотична терапия, корекция на храненето и методи за повишаване на перисталтиката.

Антибиотична терапия.Най-често курсът на лечение е 14 дни, но ако симптомите се появят отново, терапията може да се повтори. При избора на антибиотици трябва да се даде предпочитание на лекарства, които имат ефект както върху аеробната, така и върху анаеробната флора.

Най-често се използват антибиотици от тетрациклиновата серия, цефалексин, рифаксимин, амоксицилин клавулонова киселина, метронидазол, триметоприм и други. Ако едно лекарство е неефективно, според решението на лекаря могат да се използват други лекарства.

Също така е ефективно свързването на адсорбенти с антибиотици, което ще помогне за отстраняване на баластните вещества за 10-14 дни. След приключване на курса на приемане на лекарства си струва да се подложите на лечение с еубиотици и пробиотици, за да се насели нормалната микрофлора в тънките черва и да се създадат подходящи условия за тяхното размножаване.

Корекция на храненето.Препоръчително е да включите в диетата си храни, които са преминали минимална термична обработка. Всички видове риба, месо, домашни птици, яйца ще се впишат перфектно в диетата. Желанието да се угощава с произведения на сладкарското изкуство може да бъде потушено с плодове и плодове.

Можете да включите пресни зеленчуци в диетата си. Млечните продукти трябва да се избягват или да се включват в минимални количества. Също така трябва да се ограничите до храни, богати на рафинирани захари, трансмазнини и други вредни компоненти.

Също така ще бъде от полза частични храненияна малки порции с минимални интервали. Няма да е излишно да си създадете навик да ядете всеки ден по едно и също време, така че тялото ще може да се подготви колкото е възможно повече за висококачествено смилане на храната.

Също така си струва да ядете храни, богати на витамини, или да приемате препарати, които ги съдържат, за да компенсирате дефицита на витамини, причинен от значителен брой микроорганизми.

Честото преяждане също има вреден ефект, стомашно-чревният тракт просто не е в състояние да се справи с огромно количество храна, което може да причини лошо храносмилане и да доведе до смъртта на добра микрофлора в резултат на нарушение на биоценозата.

Подобрена перисталтика.Всяка физическа активност помага за увеличаване на контракциите на чревната стена. Няма значение дали е разходка или фитнес – всичко ще се отрази благоприятно на функционирането на храносмилателната система.

Особено полезни ще бъдат упражненията за укрепване на мускулите на гърба и корема, както и за подобряване на тонуса на мускулите на малкия таз. Въртенето на хула обръч, усукване, планки - не само ще помогне на червата, но и ще направи цялото тяло по-здраво, ще повиши имунитета и следователно ще даде възможност на тялото да компенсира всички проблеми.

Трябва обаче да се разбере, че всички тези мерки ще осигурят само временен резултат и няма да коригират ситуацията като цяло, докато причините за SIBR не бъдат отстранени. Така че, ако има промяна в анатомията на червата, тогава докато хирургът не извърши операция и коригира дефекта, нито лекарствата, нито храната няма да имат желания ефект.

Ако свръхрастежът на бактерии е довел до ниска киселинностстомаха или недостатъчно количество солна киселина, тогава на първо място е необходимо да се елиминират тези проблеми и едва след това внимателно да се заемете с нормализирането на чревната микрофлора.

Увеличаването на растежа на патогенни микроорганизми и опортюнистични патогени винаги е системен проблем. Ако тези нарушения са се развили на фона на намаляване на имунитета, тогава е необходима имунокорекция и мерки, насочени към общо подобряване на тялото.

Закаляването, избягването на стресови ситуации, честият престой на чист въздух, физически активният, натоварен живот ще помогнат за поддържането на здравето на червата и цялото тяло за дълго време.

Следете здравето си, развивайте добри навици и при първите признаци, че нещо не е наред в тялото, не се колебайте да се консултирате с лекар за специализирана помощ. Бъдете здрави!

Catad_tema Дисбактериоза - статии

Диагностика и лечение на синдрома на бактериален свръхрастеж на тънките черва

Публикувано в списанието:
"ЛЕКАР"; No 12; 2010 г.; стр. 1-3.

В. Авдеев, кандидат медицински науки, Московски държавен университет М.В. Ломоносов

Разглеждат се клиничният синдром на бактериален свръхрастеж в тънките черва, различни причини и механизми на неговото развитие. Представени са алгоритми за диагностика и терапия на тази патология, като се обръща специално внимание на ролята на антибиотиците.

Ключови думи:синдром на бактериален свръхрастеж в тънките черва, малабсорбция, ензимни препарати, антибиотици.

Синдром на бактериален свръхрастеж на тънките черва: диагностика и лечение

В. Авдеев, кандидат медицински науки M.V. Московски държавен университет Ломоносов

Статията разглежда клиничния синдром на бактериален свръхрастеж на тънките черва и различни причини и механизми за неговото развитие. Той дава алгоритми за диагностика и терапия на горната аномалия с особен акцент върху ролята на антибиотиците.

Ключови думи:синдром на бактериален свръхрастеж на тънките черва, малабсорбция, ензимни препарати, антибиотици.

Синдромът на бактериален свръхрастеж в тънките черва, заедно с цьолиакия и екзокринна панкреатична недостатъчност, е сред най-честите причини за малабсорбция. В съдържанието на тънките черва здрав човекима малко количество грам-положителни аеробни бактерии (не повече от 10 5 в 1 ml). При свръхрастеж на бактерии в тънките черва се наблюдават следните промени:

прекомерна колонизация на бактериалната микрофлора на тънките черва (при концентрация > 10 5 микроорганизми в 1 ml иеюнален аспират);

качествена промяна в бактериалната микрофлора на тънките черва (наличие на така наречените фекални микроорганизми - грам-отрицателни колиформи, задължителни анаеробни бактерии);

нарушена абсорбция на някои хранителни вещества, особено мазнини и витамин В12.

Етиология и патогенеза.Основните причини за бактериален свръхрастеж в тънките черва са:

нарушение на евакуацията от тънките черва, ненормална комуникация между тънките и дебелите черва: частична чревна непроходимост (стриктури, сраствания, тумори); бързо изключване на част от червата от преминаването на съдържанието; наличие на фистули между тънкото и дебелото черво, резекция на илеоцекалния сфинктер; дивертикули на тънките черва; хронична чревна псевдо-обструкция;

хипо- и ахлорхидрия: състояние след стомашна резекция, ваготомия; атрофичен гастрит; приложение лекарства(инхибитори на протонната помпа и H 2 блокери във високи дози);

други причини: имунодефицитни състояния; хроничен панкреатит; цироза на черния дроб; краен стадий на бъбречна недостатъчност; злоупотреба с алкохол, алкохолно чернодробно заболяване.

В областта на хирургичните анастомози, с образуването на мостове, сраствания, стриктури, движението на съдържанието през червата може да бъде нарушено. Подобни състояния се появяват в дългия отделен сегмент на тънките черва след налагане на илеоеюностомия. Бактериите на дебелото черво често колонизират дивертикули на тънките черва и дупликации, което води и до тяхното свръхрастеж. Друга причина за бактериален свръхрастеж е хроничната чревна псевдо-обструкция; този термин означава набор от условия, които имитират атаки на механична обструкция при отсъствието на нейния източник. Чревната псевдо-обструкция придружава заболяванията патологиченгладката мускулатура или нервния апарат на тънките черва: системна склеродермия, амилоидоза, миотонична дистрофия, болест на Паркинсон, болест на Hirschsprung, болест на Чагас, хипотиреоидизъм, захарен диабет, хипопаратиреоидизъм, феохромоцитом и може също да бъде резултат от прием на медикаменти, антиан клонидин). Рисков фактор за развитието на синдрома на бактериален свръхрастеж в тънките черва е старостта и възрастта, която се характеризира с намаляване на секреторната функция на стомаха, нарушена двигателно-евакуационна функция на стомашно-чревния тракт (GIT), хронична заболявания и постоянно приемане на лекарства.

Клиничната картина.Проявите на синдрома на бактериален свръхрастеж в тънките черва са различни и се определят от естеството на лезията на тънките черва. Най-важните му симптоми: загуба на тегло, диария, стеаторея, образуване на оксалатни камъни в бъбреците, дефицит на витамини A, D, E, K и B 12. При синдрома на свръхрастеж на бактерии в тънките черва възниква преждевременно конюгиране на жлъчни киселини. Образуваните вторични жлъчни киселини причиняват диария и настъпва загубата им, в резултат на което се развива жлъчна недостатъчност и е възможно развитие на холелитиаза. Намаляването на количеството на конюгирани жлъчни киселини в чревния лумен, осигуряващо емулгиране на мазнини и активиране на панкреатичната липаза, води до стеаторея, нарушена абсорбция на мастноразтворими витамини. Прекомерният растеж на бактерии може директно да причини увреждане на епитела на тънките черва, тъй като метаболитите на редица микроорганизми имат цитотоксичен ефект. Оксалатите, съдържащи се в храната, обикновено се свързват с калция в чревния лумен и се екскретират с изпражненията. Ако има загуба на жлъчни киселини, голямо количество свободни мастни киселини, които свързват калция, навлизат в чревния лумен. Тъй като концентрацията на калциеви йони в чревния лумен намалява, усвояването на свободните оксалати се увеличава, което води до образуването на оксалатни камъни. Бактериалните токсини, протеази и други метаболити свързват витамин B 12, което води до неговия дефицит и развитие на макроцитна B 12 дефицитна анемия.

Диагностика.Клиничната картина на заболяването в комбинация с напреднала възраст, данни от анамнеза, резултати от лабораторни и инструментални изследвания (операции на стомашно-чревния тракт, наличие на захарен диабет, склеродермия, амилоидоза, дивертикули на тънките черва, ахлорхидрия, стеаторея, B 12 дефицитна анемия, злоупотреба с алкохол (ABP) и др.) предполагат диагноза бактериален свръхрастеж в тънките черва.

Директното определяне на бактериален свръхрастеж в тънките черва (култура от тънкочревен аспиративен материал) се счита за златен стандарт за диагностициране на синдрома, но е трудно и рядко се използва в клиничната практика. Индиректните водородни дихателни тестове с глюкоза и лактулоза са много по-прости и по-евтини и освен това са неинвазивни. Специфичността и чувствителността на глюкозния дихателен тест (съответно 78-83 и 62-93%) са приемливи както за скрининг, така и за клинични ситуации.

Диференциалната диагноза трябва да се проведе с други причини за синдром на малабсорбция, предимно цьолиакия и екзокринна панкреатична недостатъчност.

Лечение.Лечението на бактериален свръхрастеж на тънките черва включва терапия за основното заболяване, заместителна терапия на синдрома на малабсорбция и антибиотична терапия. На първо място, е необходимо да се изключи употребата на лекарства, които потискат стомашната секреция и двигателната функция на стомашно-чревния тракт. В много случаи фокусът е върху терапия, насочена към лечение на основната причина за заболяването (например при диабетна невропатия, системна склеродермия, амилоидоза, широко разпространена дивертикулоза на тънките черва). Често хирургичната корекция е непрактична или невъзможна и се предписват прокинетика за подобряване на преминаването на съдържанието. Установено е обаче, че конвенционалните лекарства, които стимулират подвижността, са неефективни. Проучванията показват, че октреотид (синтетичен аналог на соматостатин) в някои случаи стимулира чревната подвижност и потиска бактериалния свръхрастеж при пациенти със системна склеродермия. При атрофичен гастрит с изразено намаляване на киселинно-образуващата функция на стомаха няма стадий на подкиселяване на дванадесетопръстника, което води до намаляване на синтеза на секретин и холецистокинин и нарушение на панкреатичната секреция. В тази връзка, освен средства, които стимулират стомашната секреция, в схемата на лечение на атрофичен гастрит са включени ензимни препарати (фестал, дигестал, панзинорм и др.).

Festal е комбиниран ензимен препарат, съдържащ основните компоненти на панкреатичния сок, хемицелулазата и жлъчните компоненти, което прави възможно използването му при състояния, придружени от нарушено разтваряне на мазнини. Наличието на хемицелулаза в препарата насърчава образуването на гелообразни структури, което има положителен ефект върху изпразването на стомаха, скоростта на абсорбция в тънките черва и времето на преминаване през стомашно-чревния тракт. Хемицелулазата насърчава равномерното разпределение на жлъчните киселини в стомашно-чревния тракт, подобрява храносмилането на растителните фибри и има положителен ефект върху местообитанието на бактериите в червата.

Лечението на синдрома на бактериален свръхрастеж в тънките черва се основава на назначаването на антибактериални лекарства. V последните годиниПредложени са много антибиотици за премахване на този синдром. Тъй като бактериалният свръхрастеж може да бъде резултат от свръхрастеж както на аеробна, така и на анаеробна флора, антибиотикът трябва да бъде ефективен срещу няколко вида микроорганизми. Задоволителни резултати са получени при използване на тетрациклин (0,25 g 4 пъти на ден), ампицилин (0,5 g 4 пъти на ден), метронидазол (0,5 g 3 пъти на ден), рифаксимин (800-1200 mg / ден). В повечето случаи са необходими повторни курсове на антибиотична терапия с продължителност 7-14 дни.

Синдром на бактериален свръхрастеж- симптомокомплекс, който възниква, ако концентрацията на микроорганизми в тънките черва надвишава 10 5 клетки / ml в аспирираното съдържание.

Основните прояви на синдрома на бактериален свръхрастеж са: гадене, къркорене в корема, диария, синдром на малабсорбция, загуба на тегло. За диагностициране на синдрома, чревното съдържимо се аспирира за засяване; извършват се дихателни тестове. Лечението на пациенти със синдром на бактериален свръхрастеж се извършва с антибактериални лекарства.

• Епидемеология на синдрома на бактериален свръхрастеж

  Изложени на риск от синдром на бактериален растеж са новородените, малките деца и възрастните хора (особено тези с хранителни разстройства).

  В Съединените щати приблизително 20-43% от пациентите с захарен диабетразвива се синдром на бактериален свръхрастеж.

  Бактериалният свръхрастеж е причина за 50% от случаите на неонатална хронична диария.

• Етиология на синдрома на бактериален свръхрастеж

  Рисковите фактори за синдром на бактериален свръхрастеж са:

  • Анатомични промени в тънките черва, които забавят преминаването на съдържанието през храносмилателния тракт. Тези промени настъпват при пациенти със следните заболявания:
    • Чревни стриктури
    • Чревни лимфоми
  • Липсата на илеоцекална клапа и дължината на оставащото тънко черво след резекция е по-малко от 0,6 m при деца и по-малко от 1,5 m при възрастни:
  • Нарушения на перисталтиката на храносмилателния тракт:
    • Диабетни невропатии
    • амилоидоза,
    • склеродермия,
    • Хипотиреоидизъм.
  • Хипосекреция на солна киселина (основният етиологичен фактор за развитието на синдром на бактериален свръхрастеж при пациенти в напреднала възраст).
  • Нарушения на имунната система:
    • Прием на имуносупресори,
    • IgA дефицит
    • Хипогамаглобулинемия.
  • Използването на инхибитори на протонната помпа, например, омепразол, ранитидин (поради инхибиране на секрецията на солна киселина).

• Клинична картина на синдрома на бактериален свръхрастеж
  • Основните клинични прояви на синдрома на бактериален свръхрастеж

    Основните прояви на синдрома на бактериален свръхрастеж са:

    • гадене.
    • Болка и къркорене в корема.
    • Подуване на корема.
    • Диария, стеаторея.
    • В повечето случаи телесното тегло е намалено.
    • Децата със синдром на бактериален свръхрастеж имат забавяне на растежа.
    • В някои случаи синдромът на бактериален свръхрастеж може да бъде асимптоматичен. В същото време при пациентите се забелязва само намаляване на телесното тегло.
  • Усложнения на синдрома на бактериален свръхрастеж

    Синдромът на бактериален свръхрастеж с продължителен ход води до недохранване, дефицит на витамини (по-специално витамин В 12) и микроелементи (по-специално желязо).

    Когато се появи дефицит на витамин В 12, се развива макроцитна анемия; с появата на хипоферемия - микроцитна анемия.

• Диагностика на синдром на бактериален свръхрастеж
  • Диагностични методи
    • Неинвазивни диагностични методи
  • Алгоритъм за диагностика

    Златният стандарт за диагностициране на синдрома на бактериален свръхрастеж е засяване на съдържанието на тънките черва и откриване на повишена концентрация на бактерии в него (повече от 10 5 клетки / ml).

    Тестовете за дишане са диагностично информативни и технически по-лесни за изпълнение. Препоръчва се провеждането на три теста: водород, с ксилоза и жлъчна киселина, но специфичността на теста с ксилоза е най-голяма.

    Възможно е да се определят нивата на 4-хидроксифенилацетонова киселина в проби от урина на възрастни пациенти със синдром на бактериален свръхрастеж. Трябва да се помни, че в 2% от случаите е възможно да се получат фалшиво положителни резултати.

• Лечение на синдрома на бактериален свръхрастеж

  Лечението на пациенти със синдром на бактериален свръхрастеж се провежда рутинно с рифаксимин (Alpha Normix) в доза от 1200 mg на ден. Тази доза осигурява 60% степен на обеззаразяване.

  За лечение на синдром на бактериален свръхрастеж се предписват също:

  • тетрациклин (тетрациклин хидрохлорид) - за възрастни, 500 mg 4r / ден; не се препоръчва за деца под 8 години.
  • гентамицин вътре при 50 mg / kg / ден 4-6 r / ден (не повече от 360 mg / ден).
  • амоксицилин/клавуланова киселина (Augmentin) - през устата за възрастни 250-500 mg 2r/ден; деца - 40 mg / kg / ден 2 рубли / ден.
  • клиндамицин (Dalacin, Clindamycin) - за възрастни, 300 mg 3 r / ден; i.v. 600-2700 mg / ден 2p / ден; деца - през устата 30 mg / kg / ден 2 рубли / ден; интравенозно при 40 mg / kg / ден 2-4 r / ден.
  • Амоксицилин/клавуланова киселина се предписва на пациенти със захарен диабет.
  • При пациенти в напреднала възраст се препоръчват клиндамицин и метронидазол.
  • Гентамицин значително подобрява състоянието на деца под една година със синдром на бактериален свръхрастеж.
  • Пациентът трябва да бъде наблюдаван в продължение на няколко месеца след приключване на антибиотичната терапия.
  • Необходимо е да се лекува заболяването, което е довело до появата на синдром на бактериален свръхрастеж.

• Прогнозиране и превенция на синдрома на бактериален свръхрастеж

  Превенцията на синдрома на бактериален свръхрастеж се свежда до предотвратяване на заболяването, което е довело до неговото развитие.

  Ако причината, довела до появата на синдрома на бактериален свръхрастеж, не бъде елиминирана, тя може да се появи отново.