Хирургично лечение с дефицит на В12. В12 дефицитна анемия (пернициозна анемия, макроцитна анемия с дефицит на витамин В12, анемия с дефицит на витамин В12, мегалобластна анемия)

16.08.2020

През последните години анемията, причинена от дефицит на витамин В12, се наричаше пернициозна анемия или злокачествена анемия. За първи път английският лекар Томас Адисън официално обяви заболяването. Това се случи през далечната 1855 година. Седемнадесет години по-късно немският учен А. Бирмер описва много по-подробно В12-дефицитната анемия. Откритието на това разстройство обаче принадлежи на английския лекар, така че В12-дефицитната анемия с право се нарича болест на Адисон. В някои източници можете да намерите и термина "болест на Адисън-Бирмер".

През 20-те години на миналия век настъпва истински пробив в лечението на това разстройство. Докато по-рано заболяването се смяташе за нелечимо. Фактът, че можете да се отървете от В12-дефицитната анемия, казаха на света лекари от Америка: Джордж Уил, Уилям Мърфи и Джордж Майнот. Освен това за излекуване ще е необходимо да се яде суров черен дроб. За откритието си през 1934 г. учените получиха Нобелова награда. Те доказаха, че В12-дефицитна анемия се развива при хора, чийто стомах не е в състояние да отделя вещества, които биха помогнали на витамин В12 да се абсорбира от храната. В съвременната медицина мегалобластна анемия, която се характеризира с липса на цианокобаламин (името на витамин B12), се нарича от лекарите B12 дефицитна анемия. Освен това се разграничава анемия с дефицит на В12-фолиева киселина, която е придружена от дефицит на фолиева киселина (витамин В9).

В12-дефицитната анемия се проявява като нарушение на функцията на хематопоезата, на фона на дефицит на витамин В12, от който страдат нервната система и храносмилателните органи.

Според статистиката анемията с дефицит на цианокобаламин се среща при 0,1% от хората, живеещи по света. Ако разгледаме отделно възрастните граждани, то сред тях около 1% от общия брой пенсионери са болни. Понякога дефицитът на витамин В12 се развива по време на бременност и преминава от само себе си след раждането.

В12-дефицитна анемия в цифри и факти:

При хора над 70-годишна възраст в 10% от случаите се наблюдава липса на витамин В12. Въпреки това, не всеки развива симптоми на анемия.

Нито едно животно или растение на земята не може да произвежда витамин В12 самостоятелно.

Витамин В12 се произвежда само от бактерии, които се намират в долните черва на животните и хората. Витаминът от тази част на червата не може да попадне в кръвта, тъй като абсорбцията на всички вещества в кръвта се извършва в тънките черва.

Снимката по-долу показва кръв при В12-дефицитна анемия:

Дефицит на витамин В12 и фолиева киселина: каква е опасността

В12-дефицитната анемия и нейната разновидност, придружена от липса на фолиева киселина в организма, са мегалобластични анемии, които водят до нарушаване на производството на ДНК, отговорна за клетъчната пролиферация. При анемия клетките на костния мозък, кожата и лигавиците на стомашно-чревния тракт страдат повече от други.

„Засегнатите“ клетки са хемопоетични клетки. Те се наричат още хемопоетични клетки. Ако този процес е нарушен, тогава пациентът развива анемия. Често, в допълнение към анемията, която е придружена от спадане на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта, хората развиват недостиг на други кръвни клетки: тромбоцити, неутрофили, моноцити, ретикулоцити.

Всички нарушения на хемопоетичната система имат тясна връзка помежду си. Обяснението за това е следното:

За да може тялото да образува активна фолиева киселина, е необходим витамин В12.

От своя страна фолиевата киселина е необходима за производството на тимидин – това е важен компонент на ДНК. Ако в организма няма достатъчно витамин В12, тогава синтезът на тимидин спира, което води до образуването на дефектна ДНК. Той бързо се срива и клетките на тъканите и органите умират.

Ако поне една от връзките в тази верига е счупена, тогава кръвните клетки и клетките на храносмилателния тракт няма да могат да се образуват нормално.

Витамин В12 е отговорен за разграждането и производството на някои мастни киселини. Ако е в дефицит в организма, това води до натрупване на метилмалонова киселина, която е пагубна за неутроните. Неговият излишък намалява производството на миелин, който е част от миелиновата обвивка, която покрива нервните влакна и е отговорна за предаването на импулси през нервните клетки.

Фолиевата киселина не влияе на разграждането на мастните киселини, не е необходима за осигуряване на нормалното функциониране на нервната система. Ако на човек, страдащ от дефицит на витамин В12, се предписва фолиева киселина, то за известно време тя ще стимулира производството на червени кръвни клетки, но когато се натрупа в тялото в твърде много, този ефект ще приключи. Излишъкът от фолиева киселина ще стимулира витамин В12 да започне процеса на еритропоеза. Освен това дори този витамин В12, който е предназначен за разграждането на мастните киселини, ще бъде принуден да работи. Естествено, това ще се отрази негативно на нервните влакна, гръбначния мозък (ще се стартират процесите на неговата дегенерация), функционалната чувствителност ще бъде нарушена и двигателна функциягръбначния мозък, е възможно развитието на комбинирана склероза.

И така, ниското ниво на витамин В12 в организма води до нарушаване на растежа на кръвните клетки и провокира появата на анемия. Също така, дефицитът на витамин В12 се отразява негативно на функционирането на нервната система. Фолиевата киселина влияе негативно върху процеса на разделяне на хемоцитобластите, но човешката нервна система не страда.

Какъв е механизмът на развитие на В12-дефицитна анемия?

Така че витамин В12 може да се абсорбира от храната от органите храносмилателната система, е необходимо да му „подпомогне“ вътрешният фактор на Castle, който е специален ензим. Този ензим се произвежда от лигавицата на стомаха.

Процесът на усвояване на витамин В12 в организма протича по следния начин:

Веднъж попаднал в стомаха, витамин В12 намира протеин-R, комбинира се с него и в такъв сноп навлиза в дванадесетопръстника. Там витаминът ще бъде повлиян от ензими, които го разграждат.

В дванадесетопръстника витамин B12 отделя протеин-R от себе си и в свободно състояние се среща с присъщия фактор на Castle, образувайки нов комплекс.

Този нов комплекс пътува до тънките черва, търси рецептори, които реагират на вътрешния фактор, свързва се с него и се абсорбира в кръвния поток.

Веднъж попаднал в кръвта, витамин В12 се свързва с транспортния протеин (транскобаламин I и II) и се изпраща до органите, които се нуждаят от него, или в депото. Мястото на резерва е черният дроб и костният мозък.

Ако витамин В12 не се комбинира с вътрешния фактор в дванадесетопръстника, той просто ще бъде изведен. Дефицитът на вътрешния фактор ще доведе до факта, че 1% от витамин В12 навлиза в кръвта, а останалата част просто изчезва, без да е от полза за човека.

Обикновено здравият човек трябва да получава 3-5 микрограма витамин В12. В резервните резерви на организма трябва да има поне 4 г. Следователно, при условие, че витамин В12 не попадне в организма, или престане да се усвоява от него, остър му дефицит ще се развие едва след 4-6 години.

Резервите от фолиева киселина са предназначени за по-кратък период, този витамин ще бъде напълно отстранен от тялото след 3-4 месеца. Ето защо, ако една жена преди това не е страдала от дефицит на витамин В12, тогава по време на бременност, дори и с липсата му, тя не е изложена на риск от анемия. Докато нивото на фолиева киселина може да намалее значително, особено ако в тялото няма резерви, и жената яде малко сурови зеленчуци и плодове. Развитието на фолиево-дефицитна анемия в този случай е доста вероятно.

Източникът на витамин В12 са животинските продукти и тялото може да си „набави” фолиева киселина от почти всяка храна. Витамин В12 обаче понася добре топлината, докато фолиевата киселина бързо се разрушава. Достатъчно е продуктът да се вари в продължение на 15 години, така че витамин B9 напълно да изчезне от него.

Причини за дефицит на витамин В12 и фолиева киселина

Дефицитът на витамин В12 в организма може да бъде причинен от следните причини:

Недостатъчен прием на витамин В12 от храната. Поради различни обстоятелства човек може да не яде месо, черен дроб, яйца, млечни продукти. Дефицитът на витамин В12 често се наблюдава при хора, които се хранят изключително зеленчукова храна. По правило при балансирана диета при здрав човек не се развива анемия с липса на витамин В12.

В12 дефицитната анемия (мегалобластна, злокачествена, Addison-Birmer) е кръвно заболяване, характеризиращо се с промени в хематопоезата. Причинява се от недостатъчен прием на цианокобаламин в човешкото тяло, в резултат на което страдат различни органи: храносмилателния тракт, мозъка и др.

Причини

Причините за В12-дефицитна анемия могат да бъдат различни. Основните са:

Повишената нужда от витамин В12 може да провокира развитието на анемия на Адисън-Бирмер. Подобен проблем се развива по време на бременност, когато плодът извлича необходимите витамини, микроелементи и други хранителни вещества от майката, така че бременните жени са изложени на риск.

Мегалобластна или злокачествена анемия възниква, когато метаболизмът на цианокобаламин в човешкото тяло е нарушен. Това може да се дължи на наследствен дефицит на транскобаламин II при синдрома на Imerslund-Gresbeck.

Симптоми

Симптомите на В12-дефицитна анемия се развиват за дълъг период от време. През първите няколко години тялото компенсира липсата на вещество, но постепенно се появяват прояви на анемия:

Основните симптоми са слабост, умора, световъртеж. Това се дължи на намаляване на нивото на червените кръвни клетки и развитието на кислороден глад на всички тъкани и органи.
Еритроцитите стават по-големи по размер, но в същото време са подложени на повишено унищожаване, което се проявява под формата на изхвърляне Голям бройбилирубин, който оцветява кожата и лигавиците в жълто.
Сърцебиенето се ускорява, появяват се болки в сърцето. Натоварването на сърдечно-съдовата система се увеличава.
Силна слабост, невъзможност за извършване на тежка физическа работа и дори стандартни натоварвания. Причинява се от нарушение на транспортната функция на еритроцитите в кръвта и недостатъчно снабдяване с кислород.
Световъртеж, поява на "мухи" пред очите, загуба на съзнание.
Увеличаване на далака по размер. Свързва се с натрупване на големи червени кръвни клетки в органа, както и със запушване на капилярите на далака.

Пернициозната анемия води до увреждане на други органи и системи, по-специално храносмилателната и централната нервна система.

Анемията провокира появата на следните симптоми отстрани стомашно-чревния тракт:

Лошо храносмилане. Придружава се от недостатъчно производство на храносмилателни ензими, в резултат на което храната не се усвоява и хранителните вещества не се абсорбират в системното кръвообращение.
Разстройство на стола. Има подуване на корема, киселини, гадене, запек или диария.
Намален апетит, загуба на тегло.
Промяна на формата и конфигурацията на езика. Повърхността става гладка, има загуба на папили, в резултат на което придобива ярък пурпурен оттенък. Поради атрофия на лигавицата се появяват болка и парене при консумация на пикантна храна.
Разстройство на вкуса. Способността за разграничаване на вкусовите усещания рязко се влошава, има отвращение към определени видове продукти.
инфекции устната кухина. В резултат на атрофия на повърхностно разположени клетки в устата местният имунитет намалява. Това допринася за активирането на условно патогенна микрофлора, което води до развитие на инфекциозни и възпалителни процеси: глосит, гингивит и др.

Увреждането на нервната система при мегалобластна патология се дължи на факта, че цианоколабаминът участва активно в образуването на миелиновите обвивки на нервните влакна. В резултат на това настъпва тяхното увреждане и склероза.

Основните прояви на централната нервна система:

Влошаване на чувствителността. Може да се появи на всяка част на тялото, която инервират засегнатите нервни окончания. Най-често този проблем се появява в областта на китките и пръстите. Човек не може напълно да оцени усещането за студ, топлина и дори болка. Може би развитието на парестезия на горните и долните крайници (изтръпване, изтръпване и др.).
Отслабване на мускулната сила. Клетките атрофират, което води до намаляване на тяхната маса и размер. С прогресията на заболяването не е изключено развитието на парализа.
Дисфункция на тазовите органи. Възниква при продължителен дефицит на цианокобаламин в човешкото тяло.
Психични промени. Развива се в късните стадии на заболяването, при липса на навременно лечение. Придружено от увреждане на мозъчната кора, развитие на склеротични промени. Основни прояви: увреждане на паметта, депресия, безсъние, психоза, конвулсии, халюцинации.

Форми и стадии на заболяването

Мегалобластна анемия има различни симптоми. Зависи от стадия на заболяването и степента на дефицит на цианокобаламин.

На начални етапиболестните признаци на В12-дефицитна анемия са слабо изразени. Забелязването им е изключително трудно, в резултат на което патологията се диагностицира на по-късни етапи.

В стадия на напреднали клинични прояви при пернициозна анемия симптомите включват нарушение не само на хемопоетичната, но и на храносмилателната система.

В късните стадии на болестта на Addison-Biermer симптомите се разпространяват в централната нервна система. Това води до рязко влошаване на благосъстоянието на пациента, изключително трудно е да се стабилизира състоянието.

Пернициозната анемия1 има симптоми, които се различават в зависимост от формата на заболяването. В някои случаи патологията се дължи на липса само на витамин В12, в други ситуации допълнително се усложнява от дефицит на фолиева киселина.

Диагностика

За да се постави диагноза мегалобластна анемия, не е достатъчно да се вземе анамнеза и да се прегледа пациентът. Човек трябва да премине допълнителни тестове, основният от които е общ анализкръв. Характеризира се с наличието на големи еритроцити в намазката – макроцити и мегалоцити. Клетките имат различна форма (пойкилоцитоза), определят се признаци на патологична регенерация (тела на Джоли, пръстени на Кебот). Мегалобластите, които обикновено липсват, навлизат в периферната кръв.

Анемията при мегалобластна болест е хиперхромна, характеризираща се с повишена концентрация на хемоглобин в еритроцитите.

Важна роля играе биохимичният кръвен тест. Концентрацията на кобаламин в кръвта намалява, нивото на метилмалоновата киселина и свободния хомоцистеин се повишава. Концентрацията на желязо се увеличава поради повишеното разрушаване на червените кръвни клетки.

За да потвърди или отхвърли диагнозата, пациентът трябва да направи пункция на костен мозък, за да изчисли миелограмата. В същото време има признаци на дразнене на червения хематопоетичен зародиш, еритроцитите са големи, съзряването на тромбоцитните и левкоцитните клетки е нарушено.

Лечение

Терапията на заболяването трябва да бъде изчерпателна и насочена не само към запълване на дефицита на цианокобаламин, но и към премахване на причината, която провокира развитието на патологията. При тежки състояния първата помощ се състои в преливане на червени кръвни клетки.

лекарства

При В12-дефицитна анемия лечението се предписва, като се вземат предвид клиничните прояви на заболяването и данните от лабораторните методи на изследване. Това ще ви позволи да изберете оптималната доза цианокобаламин, необходима за бързото подобряване на състоянието на пациента. Смята се, че под формата на капки и спрей агентът се абсорбира по-добре, попадайки директно върху лигавицата на езика.

Следователно цианокобаламинът не се усвоява от всички най-добрият изборще се превърне в друга форма на В12 - метилкабаламин. И не забравяйте, че витамините от група В не се препоръчват да се приемат отделно един от друг в увеличени дози. За начало трябва да осигурите малко количество от всеки един от тези витамини, като B-50.

Необходимо е да се лекува заболяването с лекарства на базата на витамин В12, който се прилага интрамускулно в продължение на 3-4 седмици. След стабилизиране на състоянието на пациента и нормализиране на лабораторните показатели е препоръчително да продължите с въвеждането на поддържащи дози.

Ако патологията е придружена от дефицит не само на витамин В12, но и на желязо, се препоръчва едновременното използване на железни препарати.

Важна роля за възстановяването на пациент с мегалобластна анемия играе правилното, балансирано хранене.

Народни средства

Лечението на злокачествена анемия ще бъде по-ефективно, ако в допълнение към лекарстваизползвайте методи на алтернативна медицина. С тяхна помощ можете да повишите нивото на хемоглобина в кръвта и да подобрите усвояването на цианокобаламин в стомашно-чревния тракт.

Схема на лечение на В12 дефицитна анемия:

Сок с мед. Всеки ден трябва да приемате 150 мл сок от нар, лимон, ябълка и моркови. За подобрение вкусови качестваможете да добавите 1 ч.л. пчелен мед.
Сок от моркови с лимон. Смесете съставките в равни дози и приемайте на празен стомах.
Тинктура от чесън. Смелете 300 г зеленчук и залейте с 1 литър алкохол. Затворете плътно съда и го поставете на тъмно и хладно място. Настоявайте 21 дни, прецедете преди употреба. При злокачествена анемия лечението трябва да бъде дълго, в продължение на 3-4 седмици, трябва да пиете лекарството по 20 капки 2-3 пъти на ден.

Предотвратяване

За да се предотврати развитието на В12-дефицитна анемия, човек трябва да се придържа към балансирана диета и да консумира достатъчно количество храни, съдържащи витамин В12. Вегетарианците задължително трябва да включат в менюто си соя и мляко или редовно да приемат мултивитаминови препарати.

Ако има оплаквания за влошаване на здравето или хелминтна инвазия, подложете се на цялостен преглед и лечение. Ако се установи дефицит на цианокобаламин, започнете да използвате витаминни препарати и редовно се подлагайте на преглед от специалист.

Във връзка с

Описание на В12-дефицитна анемия:

В12-дефицитната анемия е заболяване, причинено от нарушена хемопоеза поради липса на витамин В12 в организма. Костният мозък и тъканите на нервната система са особено чувствителни към дефицита на този витамин.

Малабсорбцията на витамин В12 (кобаламин) причинява злокачествена анемия. Този витамин, присъстващ в месото и зеленчуците, обикновено се абсорбира активно в илеума (долната част на тънките черва, която се свързва с дебелото черво). Витамин В12 обаче може да се абсорбира и да влезе в кръвта само в комбинация с така наречения вътрешен фактор – протеин, образуван в стомаха. Без вътрешен фактор, витамин В12 остава в червата и се екскретира с изпражненията. При пернициозна анемия вътрешният фактор не се произвежда в стомаха, витамин В12 не се усвоява и анемията се развива дори при достатъчен прием на този витамин с храна. Но тъй като черният дроб има голям запас от витамин В12, анемията се развива само 2-4 години след спиране на нормалното му усвояване в червата.

При дефицит на витамин В12 се забавя не само съзряването на червените кръвни клетки, но се засяга и нервната система – появяват се изтръпване на ръцете и стъпалата, загуба на чувствителност в краката (стъпалата) и ръцете, мускулни спазми. Други симптоми могат да включват специфичен тип цветна слепота (нарушено възприемане на жълто и синьо), възпаление или парене на езика, загуба на тегло, потъмняване на кожата, объркване, депресия и намалени интелектуални способности.

Патогенеза на В12-дефицитна анемия:

Ролята на цианокобаламин и фолиева киселина в развитието на мегалобластна анемия е свързана с тяхното участие в широк спектър от метаболитни процеси и метаболитни реакции в организма. Фолиевата киселина под формата на 5,10-метилентетрахидрофолат участва в метилирането на дезоксиуридин, който е необходим за синтеза на тимидин, с образуването на 5-метилтетрахидрофолат.

Цианокобаламинът е кофактор в каталитичната реакция на метилтрансферазата, която ресинтезира метионин и едновременно с това регенерира 5-метилтетрахидрофолат до тетрахидрофолат и 5,10 метилентетрахидрофолат.

При дефицит на фолиева киселина и (или) цианокобаламин се нарушава процесът на включване на уридин в ДНК на развиващите се хематопоетични клетки и образуването на тимидин, което причинява фрагментация на ДНК (блокиране на нейния синтез и нарушаване на клетъчното делене). В този случай възниква мегалобластоза, натрупване на големи форми на левкоцити и тромбоцити, тяхното ранно интрамедуларно разрушаване и съкращаване на живота на циркулиращите кръвни клетки. В резултат на това хематопоезата е неефективна, развива се анемия, съчетана с тромбоцитопения и левкопения.

В допълнение, цианокобаламинът е коензим при превръщането на метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Тази реакция е необходима за метаболизма на миелина в нервната система и следователно при дефицит на цианокобаламин, наред с мегалобластна анемия, се отбелязва увреждане на нервната система, докато при дефицит на фолиева киселина се наблюдава само развитие на мегалобластна анемия.

Цианокобаламинът се намира в храни от животински произход – черен дроб, бъбреци, яйца, мляко. Неговите резерви в тялото на възрастен (главно в черния дроб) са големи - около 5 mg, а ако приемем, че дневната загуба на витамина е 5 μg, тогава пълното изчерпване на резервите при липса на прием (малабсорбция, с вегетарианска диета) се появява само след 1000 дни. Цианокобаламинът в стомаха се свързва (на фона на кисела реакция на околната среда) с вътрешен фактор - гликопротеин, произвеждан от париеталните клетки на стомаха, или други свързващи протеини - R-фактори, присъстващи в слюнката и стомашния сок. Тези комплекси предпазват цианокобаламин от разрушаване по време на транспортиране през стомашно-чревния тракт. V тънко червопри алкална стойност на рН, под влияние на протеиназите на панкреатичния сок, цианокобаламинът се отцепва от R-протеините и се комбинира с присъщ фактор. В илеума комплексът от вътрешен фактор с цианокобаламин се свързва със специфични рецептори на повърхността на епителните клетки, освобождаването на цианокобаламин от клетките на чревния епител и транспортирането до тъканите се осъществява с помощта на специални протеини в кръвната плазма - транскобаламини 1, 2,3, а транспортирането на цианокобаламин до хематопоетичните клетки се осъществява главно транскобаламин 2.

Фолиевата киселина се намира в зелените листа на растенията, плодовете, черния дроб, бъбреците. Резервите на фолиева киселина са 5-10 mg, минималното изискване е 50 mcg на ден. Мегалобластна анемия може да се развие след 4 месеца на пълна липса на прием на фолиева киселина.

Симптоми на В12-дефицитна анемия:

В12-дефицитната анемия се развива сравнително бавно и може да бъде асимптоматична. Клиничните признаци на анемия са неспецифични: слабост, умора, задух, виене на свят, сърцебиене. Болните са бледи, субиктерични. Има признаци на глосит - с области на възпаление и атрофия на папилите, лакиран език, може да има увеличение на далака и черния дроб. Стомашната секреция е рязко намалена. При фиброгастроскопия се открива атрофия на стомашната лигавица, което се потвърждава и хистологично. Има и симптоми на увреждане на нервната система (фуникуларна миелоза), които не винаги корелират с тежестта на анемията. Основата на неврологичните прояви е демиелинизацията на нервните влакна. Има дистални парестезии, периферна полиневропатия, нарушения на чувствителността, повишени сухожилни рефлекси.

По този начин, триада е характерна за В12-дефицитна анемия:
- увреждане на кръвта;
- увреждане на стомашно-чревния тракт;
- увреждане на нервната система.

Диагностика на В12-дефицитна анемия:

1. Клиничен кръвен тест
- намаляване на броя на червените кръвни клетки
- намаляване на хемоглобина
- увеличаване на цветния индекс (над 1,05)
- макроцитоза (принадлежи към групата на макроцитните анемии)
- базофилна пункция на еритроцити, наличие на тела на Joll и пръстени на Cabot в тях
- появата на ортохромни мегалобласти
- намаляване на ретикулоцитите
- левкопения
- тромбоцитопения
- намаляване на моноцитите
- анеозинфилия

2. При оцветени намазки - типична картина: наред с характерните овални макроцити се откриват еритроцити. нормален размер, микроцити и шизоцити - пойкило- и анизоцитоза.

3. Повишено ниво на серумния билирубин поради индиректна фракция

4. Задължителна пункция на костния мозък, тъй като такава картина в периферията може да бъде с левкемия, хемолитична анемия, апластични и хипопластични състояния (все пак трябва да се отбележи, че хиперхромията е характерна за В12 дефицитната анемия). Костният мозък е клетъчен, броят на ядрените еритроидни елементи се увеличава 2-3 пъти в сравнение с нормата, но еритропоезата е неефективна, което се доказва от намаляване на броя на ретикулоцитите и еритроцитите в периферията и съкращаване на продължителността на живота им (обикновено еритроцитът живее 120-140 дни). Намерете типични мегалобласти - основният критерий за диагностициране на В12-дефицитна анемия. Това са клетки с "ядрено-цитоплазмена дисоциация" (със зряла хемоглобинизирана цитоплазма, деликатно, мрежесто ядро с ядра); намират се също големи гранулоцитни клетки и гигантски мегакариоцити.

Лечение на В12-дефицитна анемия:

Лечение на В12 - дефицитна (пернициозна) анемия е замяна на липсващия витамин. Тъй като при това заболяване усвояването на витамин В12 в червата е нарушено, се предписват инжекции с този витамин. Първоначално инжекциите се правят ежедневно или седмично в продължение на няколко седмици, докато кръвните нива на витамин В12 се върнат към нормалното; след това се правят инжекции веднъж месечно. Хората с това заболяване трябва да получават добавки с витамин В12 за цял живот.

Дефицитна анемия b12 - нарушение на хематопоезата, което може да бъде открито при лабораторен кръвен тест (клиничен кръвен тест). Доста често тази патология се открива по време на рутинен преглед. Ако човек не се грижи за здравето си, тогава състоянието се влошава и изисква незабавна и продължителна терапия.

Това заболяване има повече от едно име. b12 дефицитната анемия се нарича още пернициозна анемия. Това име е заимствано от латински и означава опасна или разрушителна болест. Друго име е мегалобластна анемия.

В чест на учените, открили тази патологияи описва процесите на патогенеза (края на 19 - началото на 20 век), В12 анемията се нарича болест на Addison-Birmer.

Анемията на Addison-Birmer се характеризира с намаляване на броя на еритроцитите (червените кръвни клетки) и следователно намаляване на хемоглобина. Тези патологични процеси се дължат на липсата на цианокобаламин, тоест витамин В12, в човешкото тяло. На първо място страдат нервната система и костният мозък. Старото име на патологията е злокачествена анемия.

В12 фолиево-дефицитната анемия е най-честата. Това патологично състояние се развива при дефицит на фолиева киселина в организма.

Причини за патология

Етиологията (причините) на мегалобластна анемия е много хетерогенна. Те включват както начина на живот на човек, така и различни патологични процеси, протичащи в тялото на пациента. Причини за В12-дефицитна анемия:

Симптоматични признаци

Симптомите на В12-дефицитна анемия са доста разнообразни. Но често има дълъг асимптоматичен ход на патологията. Също така, проявите на болестта на Addison-Birmer често са от общ характер, поради което не е възможно веднага да се подозира такова сериозно заболяване.

Пернициозната анемия има тежък ход, който включва три комплекса от симптоми (тоест синдроми). При злокачествена анемия се наблюдават патологични симптоми в кръвта, нервната и храносмилателната система.

Кръвните симптоми се комбинират в един симптомокомплекс, който се нарича анемичен. Прояви на анемичен синдром:

Човек може да почувства силно треперене в гърдите (сърцебиене) дори в покой.
Задух, учестено дишане.
Обща слабост, умора.
Човекът може да загуби съзнание.
Воал или мухи пред очите.
Лека болка в областта на сърцето.

Признаци на мегалобластна анемия от стомашно-чревния тракт:

При преглед можете да видите външни промениезик. Става ярък (пурпурен) и гладък, сякаш лакиран.
Пациентът може да почувства парене и изтръпване на езика.
Има намаляване на теглото.
Апетитът изчезва или намалява.
запек.
Гадене, в тежки случаи се наблюдава повръщане.

Пернициозната анемия се характеризира с увреждане на нервните плексуси по периферията (неврологичен симптомокомплекс). В този случай симптомите на В12-дефицитна анемия ще бъдат:

Изтръпване, изтръпване и дискомфорт в краката и ръцете.
Мускулна слабост. Пациентите понякога забелязват, че всичко им пада от ръцете. Това се дължи на факта, че мускулните влакна отслабват и не могат да се справят с обичайното натоварване. Именно поради тази причина се наблюдават треперене и силна умора в краката.
Нарушение на походката.
Скованост в долните крайници.

Ако не се лекува мегалобластна анемия, патологичните промени могат да засегнат мозъка и гръбначния мозък. Симптомите на В12-дефицитна анемия в този случай ще бъдат:

Отбелязват се конвулсии. Могат да се появят контрактилни движения, както на малки, така и на големи мускули.
В долните крайници се наблюдава намаляване на чувствителността към вибрационни движения.

Отстрани вътрешни органисе наблюдават и патологични промени. Секрецията на стомаха е силно намалена, а лигавицата атрофира. Черният дроб и далакът са увеличени. Това може да се установи чрез палпация на предната коремна стена.

Има две форми на мегалобластна анемия:

Първична форма. Патологията се развива поради генетични промени в тялото. Често се среща при кърмачета.
вторична форма. Заболяването се среща при възрастни. Възникването му е свързано с влиянието на неблагоприятни фактори както отвън, така и отвътре в организма.

Тежестта на заболяването

Тежестта на симптомите на пернициозна анемия зависи от тежестта на хода на патологичния процес. Има няколко степени на тежест на мегалобластна анемия. Това разделение се основава на показателите за хемоглобин в кръвта на пациента:

Лека пернициозна анемия - стойности на хемоглобина в диапазона от 90 - 109 g / l.
Пернициозна анемия с умерена тежест - съдържанието на хемоглобин в кръвта е от 70 до 89 g / l.
Тежка анемия на Addison-Birmer - съдържанието на хемоглобин в кръвта е по-малко от 69 g / l.

За да определите тежестта на мегалобластна анемия, трябва да знаете нормалните стойности на хемоглобина:

при мъжете - от 129 до 159 g / l;
при жените - от 110 до 129 g / l.

Диагностични мерки

Диагностиката на мегалобластна анемия се състои в редица сложни мерки:

По време на първоначалното лечение е необходимо да се интервюира подробно пациента. Необходимо е да попитате за всички оплаквания, които лицето има. Преди колко време той започна да забелязва влошаването на здравето и благосъстоянието? Нежно е и лекарят да знае дали има наследствена предразположеност към заболявания на стомаха и червата. Не малко значение са условията на живот и работа на пациента.
По време на прегледа бледността на кожата на пациента и ярък лакиран език не могат да избягат от лекаря. При измерване на кръвното налягане се забелязва хипотония (понижаване на стойностите). Сърдечният ритъм е ускорен, това може да се определи чрез сондиране на пулса или аускултация на сърдечната област.
Лабораторно изследване на кръвта. Мегалобластна анемия се характеризира с намаляване на броя на тромбоцитите, червените кръвни клетки и ретикулоцитите. Нивото на хемоглобина намалява, но цветният индекс се увеличава. Обикновено стойностите му трябва да варират от 0,85 до 1,05. При поставяне на диагноза "мегалобластна анемия" цветният индекс е 1,06 или повече.
Биохимично изследване на кръвта. Това проучване се извършва за идентифициране на съпътстващи заболявания. При болест на Addison-Birmer, a високо нивожелязо, билирубин и лактат дехидрогеназа.
В кръвния серум се определя нивото на цианокобаламин. Намалява се драстично.
Лабораторно изследване на урината. Този анализ ще помогне да се идентифицират първични и съпътстващи заболявания.
Лабораторна диагностика на костния мозък. Открива се образуването на еритроцити в голям брой.
За откриване на патологията на сърдечната дейност се извършва електрокардиография. Могат да се открият тахикардия, аритмии и признаци на миокардно недохранване.

Лечение

Ефективно лечение за злокачествена анемия е коригиране на нивото на витамин В12. В рамките на няколко дни се извършва интрамускулно приложение на цианокобаламин. Възрастните трябва да въведат 200 - 500 микрограма от веществото на ден, в случай на тежка болест на Addison-Birmer дозата може да се увеличи до 1000 микрограма на ден. Такова лечение трябва да се извърши в рамките на три дни.

Когато ефективността се подобри, дозировката на лекарството се намалява до 150 - 200. Инжектирането се прави веднъж на всеки 30 дни. Поддържащото лечение на В12-дефицитна анемия е доста дълго, от 12 до 24 месеца.

Ако мегалобластна анемия има тежък ход или е настъпила анемична кома, тогава е необходимо да се извърши трансфузия на червени кръвни клетки.

Не можете без немедикаментозно лечение на В12-дефицитна анемия, което се състои в диетично хранене. В ежедневната диета трябва да се включват яйца, черен дроб, млечни продукти и месни ястия.

За да постигнете пълно излекуване, е необходимо да изпълните всички назначения на специалист и да откажете самолечение.

Превантивни действия

Мегалобластна анемия е по-лесна за избягване, отколкото за лечение. Ето защо е необходимо да се придържате към определени правила:

Трябва да се храните правилно. Трябва да ядете храни, богати на цианокобаламин.
Болестите на стомаха и червата трябва да се лекуват своевременно, за да няма неблагоприятни последици.
Веднъж на всеки шест месеца можете да пиете курс от витамини, предписани от лекар.
След хирургично лечение на стомаха или червата, цианокобаламинът се предписва в определена доза.
Необходимо е да приемате лекарства само след консултация със специалист.

Свободен еритроцитен протопорфирин

Серумен феритин

Обща способност за свързване на желязото

Серумна концентрация на желязо

тромбоцити

Левкоцити

червени кръвни телца

Предотвратяване.

Периодично проследяване на кръвната картина;

Хранене с високо съдържаниежелязо (месо, черен дроб и др.);

Профилактичен прием на железни препарати в рискови групи.

Оперативно отстраняване на източници на кръвозагуба.

73. Снимка на периферна кръв желязодефицитна анемия. Желязодефицитна анемия- това е анемия, причинена от дефицит на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото.

Диагнозата се основава на клинични (наличие на анемични и сидеропенични синдроми) и лабораторни методиизследване:

Пропорционално се намаляват броят на еритроцитите, нивото на Hb и стойността на Ht., анизоцитоза на еритроцитите.

Умерена хипохромна овалоцитоза, наличие на целеви клетки в кръвни намазки.

Прогресивна хипохромия (нисък CP, MSI) и микроцитоза (нисък MCV), индексът на MCHC се променя променливо.

Броят на ретикулоцитите е нормален или леко намален.

Броят на левкоцитите обикновено е нормален, но малък брой пациенти имат левкопения (3,0-4,0 10 9 /l) поради намаляване на нивото на гранулоцитите.

Тромбоцитопенията се развива при 30% от децата, но може да се появи и при възрастни.

Тромбоцитоза се открива при 35% от децата, при 50-75% от възрастните поради хронична кръвозагуба и повишена хемопоеза на CM.

Обикновено ниски, но може да са нормални (12,5-30,4 µmol/l). Трябва да се помни, че концентрацията на желязо може да бъде намалена при наличие на съпътстващо хронично или остро възпаление, злокачествено заболяване, остър миокарден инфаркт, дори при липса на дефицит на желязо.

Нормата е 30,6-84,6 µmol / l.

При дефицит на желязо той обикновено е повишен.

Нормата е 10-250 ng / l.

Нива между 10 и 20 ng/L предполагат наличието на IDA.

За IDA нивото е по-малко от 10 ng/l.

Нормата е 2,7-9,0 µmol / l.

Концентрацията обикновено се повишава при дефицит на желязо.

Много специфичен за диагностициране на дефицит на желязо и подходящ за широко разпространен скрининг при деца за дефицит на желязо и отравяне с олово.

В12 дефицитна анемияили мегалобластна анемияили болест на Addison-Birmer (анемия) - заболяване, причинено от нарушена хемопоеза поради липса на витамин B12 в организма. Костният мозък и тъканите на нервната система са особено чувствителни към дефицита на този витамин.

Епидемиология: развитието на заболяването е характерно предимно за възрастта 60-70 години. Според Herbert (1985) на възраст 30-40 години заболяването се среща с честота 1 случай на 5000 души, на възраст 60-70 години - 1 случай на 200 души. Според Кармел (1996), сред населението на страните Северна Европачестотата на В12-дефицитната анемия е 0,1%, а сред възрастните хора - 1%.

Етиология

Основните причини за развитието на Bp-дефицитна анемия:

I. Нарушение на секрецията от стомаха на "вътрешния фактор" - гастромукопротеин.

1. Атрофичен автоимунен гастрит с производство на антитела към париетални клетки и гастромукопротеин.

2. Тотална гастректомия (по-рядко - субтотална резекция на стомаха).

3. Вродени нарушения на гастромукопротеиновата секреция.

4. Рак на стомаха.

5. Полипоза на стомаха.

6. Токсичен ефект на високи дози алкохол върху стомашната лигавица.

II. Малабсорбция на витамин В12 в тънките черва:

1. Резекция на илеума (повече от 60 см).

2. Синдром на малабсорбция от различен произход (ензимна ентеропатия, цьолиакия, тропическа спру, ентерит, болест на Crohn, чревна амоидоза).

3. Рак на тънките черва, лимфом на тънките черва.

4. Хроничен панкреатит с нарушена секреция на трипсин.

5. Вродена липса на рецептори за витамин В12 + гастромукопротеинов комплекс в илеума (болест на Immerslund-Grzsbek).

6. Малабсорбция на витамин В12, причинена от лекарства(колхицин, неомицин, бигуаниди, циметидин, PASK и др.).

III. Конкурентна консумация на витамин В12:

1. Нашествие с широка панделка.

3. Множество дивертикули на тънките черва с дивертикулит.

4. Операции на тънките черва с образуване на "слепи бримки".

IV. Повишена консумация на витамин В12:

1. Многоплодна бременност.

2. Хронична хемолитична анемия.

3. Множествен миелом и други неоплазми.

4. Миелопролиферативни заболявания.

5. Тиреотоксикоза.

V. Нарушаване на приема на витамин В12 с храна. веганство.

VI. Намалени запаси от витамин В12. Тежка цироза на черния дроб.

VII. Нарушаване на транспортирането на витамин В12. Липса на транскобаламин II или поява на антитела към него.

Патогенеза на В12-дефицитна анемия:

Ролята на цианокобаламин и фолиева киселина в развитието на мегалобластна анемиясвързани с участието им в широк спектър от метаболитни процеси и метаболитни реакции в организма. Фолиевата киселина под формата на 5,10-метилентетрахидрофолат участва в метилирането на дезоксиуридин, който е необходим за синтеза на тимидин, с образуването на 5-метилтетрахидрофолат.
цианокобаламине кофактор на каталитичната реакция на метилтрансферазата, която ресинтезира метионин и едновременно с това регенерира 5-метилтетрахидрофолат до тетрахидрофолат и 5,10 метилентетрахидрофолат.
При дефицит на фолиева киселина и (или) цианокобаламин се нарушава процесът на включване на уридин в ДНК на развиващите се хематопоетични клетки и образуването на тимидин, което причинява фрагментация на ДНК (блокиране на нейния синтез и нарушаване на клетъчното делене). В този случай възниква мегалобластоза, натрупване на големи форми на левкоцити и тромбоцити, тяхното ранно интрамедуларно разрушаване и съкращаване на живота на циркулиращите кръвни клетки. В резултат на това хематопоезата е неефективна, развива се анемия, съчетана с тромбоцитопения и левкопения.
В допълнение, цианокобаламинът е коензим при превръщането на метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Тази реакция е необходима за метаболизма на миелина в нервната система и следователно при дефицит на цианокобаламин, наред с мегалобластна анемия, се отбелязва увреждане на нервната система, докато при дефицит на фолиева киселина се наблюдава само развитие на мегалобластна анемия.
Цианокобаламинът се намира в храни от животински произход – черен дроб, бъбреци, яйца, мляко. Неговите резерви в тялото на възрастен (главно в черния дроб) са големи - около 5 mg, а ако приемем, че дневната загуба на витамина е 5 μg, тогава пълното изчерпване на резервите при липса на прием (малабсорбция, с вегетарианска диета) се появява само след 1000 дни. Цианокобаламинът в стомаха се свързва (на фона на кисела реакция на околната среда) с вътрешен фактор - гликопротеин, произвеждан от париеталните клетки на стомаха, или други свързващи протеини - R-фактори, присъстващи в слюнката и стомашния сок. Тези комплекси предпазват цианокобаламин от разрушаване по време на транспортиране през стомашно-чревния тракт. В тънките черва при алкално рН, под влиянието на протеиназите на панкреатичния сок, цианокобаламинът се отцепва от R-протеините и се комбинира с присъщ фактор. В илеума комплексът от вътрешен фактор с цианокобаламин се свързва със специфични рецептори на повърхността на епителните клетки, освобождаването на цианокобаламин от клетките на чревния епител и транспортирането до тъканите се осъществява с помощта на специални протеини в кръвната плазма - транскобаламини 1, 2,3, а транспортирането на цианокобаламин до хематопоетичните клетки се осъществява главно транскобаламин 2.
Фолиева киселинанамира се в зелените листа на растенията, плодовете, черния дроб, бъбреците. Резервите на фолиева киселина са 5-10 mg, минималното изискване е 50 mcg на ден. Мегалобластна анемия може да се развие след 4 месеца на пълна липса на прием на фолиева киселина.

Клиничната картина на В12-дефицитната анемия характеризира Xia поражение на три системи: храносмилателна, хематопоетична и нервна.

Увреждане на храносмилателната система.При по-голямата част от пациентите симптомите на лезии на храносмилателната система (предимно субективни) могат да бъдат най-тежки. ранни признациболести. Пациентите се оплакват от намаление, понякога дори липса на апетит, чувство на тежест и пълнота в епигастралната област след хранене, оригване на храна и изядения въздух, болка и парене в езика, във венците, устните, понякога в ректума . Тези оплаквания на пациентите се дължат на развитието на глосит, атрофичен гастрит и атрофични изменения на чревната лигавица. Някои хематолози обясняват липсата на апетит с мозъчна хипоксия и инхибиране на центъра на апетита в хипоталамичната зона.

При изследване на устната кухина се обръща внимание на възпалително-атрофични изменения на лигавицата на устната кухина и езика. В12-дефицитната анемия се характеризира с гладък, "лакиран" език с атрофирани папили, напукани, с яркочервени участъци на възпаление (може да е възпален и зачервен целият език), понякога с улцерация (Глосит на Хънтър). Трябва да се подчертае, че глоситът се наблюдава само при значителен и продължителен дефицит на витамин В12, при приблизително 25% от пациентите (А. В. Демидова, 1993). Глоситът е характерен не само за В12-дефицитна анемия, може да се наблюдава и при желязодефицитна анемия. Лигавицата на устната кухина е бледа, може да има

прояви на афтозен стоматит.

При палпация на корема се определя неинтензивна болка в епигастралната област (непостоянен симптом), често се наблюдава увеличение на черния дроб и далака. Ако развитието на В12-дефицитна анемия се дължи на нарушена абсорбция на витамин В12 в тънките черва, тогава в клинична картиназаедно със синдрома на анемия обикновено има добре дефинирана симптоматика на синдрома на малабсорбция.

Увреждане на хемопоетичната системаНарушението на хемопоетичната система е водещо в клиничната картина на заболяването и се характеризира с анемия с различна тежест. Пациентите се оплакват от значителна обща слабост; задух и сърцебиене (при лека анемия, главно при физическо натоварване, при тежка анемия - дори в покой); световъртеж; понякога припадък; шум в ушите, потъмняване в очите и мигащи мухи пред очите. Тези субективни прояви са неспецифични, наблюдават се и при други видове анемия. При преглед цвят на кожата и външен видболен. Кожата обикновено е бледа, много често с лимоненожълт оттенък (поради хипербилирубинемия поради хемолиза). Лек иктер на склерата може да се види дори при ниска степен на анемия. Характерно е малко подпухнало лице, често се наблюдава пастозност в областта на краката и стъпалата. По правило пациентите не губят тегло, освен

Диагностика на заболявания на кръвоносната системаразбира се, тези ситуации, при които се дължи на В12-дефицитна анемия

рак на стомаха или изразен синдром на малабсорбция. Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява с тахикардия, понякога екстрасистолна аритмия, леко разширяване на границата на относителна тъпота на сърцето наляво, приглушени сърдечни звуци, тих систоличен шум на върха и промени в ЕКГ . Поради анемията, особено ако е значително изразена, паметта и умствената работоспособност са намалени. Понякога при анемия с дефицит на В12 телесната температура се повишава (не по-висока от 38 ° C).

Увреждане на нервната системаПромените в нервната система с B12-def;:цитозна анемия са отличителен белегна това заболяване и като правило се наблюдават в тежко и продължително протичане. Увреждането на нервната система при В12-дефицитна анемия се нарича фуникуларна миелоза и се характеризира с участието на задните и страничните колони на гръбначния мозък в процеса. Настъпва демиелинизация, а след това и дегенерация на нервните влакна в гръбначния мозък и гръбначните нерви.Пациентите се оплакват от: слабост в краката, особено при изкачване на стълби, при бързо ходене, усещане за пълзене по краката, изтръпване на краката. На болните се струва, че не усещат! когато вървите, поддържайте под краката им („не усещайте земята под краката им“). | Създава се впечатление, че кракът не стъпва върху твърда земя, а върху нещо рохкаво, меко, като памучна вата. Това кара пациентите многократно, така да се каже, да „изпробват земята с краката си“. Тези оплаквания се дължат на нарушение на проприоцептивната чувствителност. Неврологичните симптоми до голяма степен се определят от преобладаващата лезия на задните или страничните колони на гръбначния мозък. С преобладаването на увреждането на задните колони се нарушава дълбоката, пространствена, вибрационна чувствителност; сензорна атаксия, затруднено ходене; сухожилните рефлекси намаляват; има мускулна атрофия долни крайници. При изразена лезия на задните колони на гръбначния мозък може да възникне нарушение на функцията на тазовите органи (уринарна инконтиненция, фекална инконтиненция).

С преобладаващото увреждане на страничните колони на гръбначния мозък неврологичните симптоми са различни: долната спастична парапареза се развива с рязко повишаване на сухожилните рефлекси и мускулния тонус на долните крайници; дисфункцията на тазовите органи се характеризира със задържане на урина и дефекация. Много рядко при В12-дефицитна анемия се наблюдават нарушения на обонянието, слуха, функцията на горните крайници, както и психични разстройства(заблуди, халюцинации, психози, депресия).

Диагностика на В12-дефицитна анемия:
1. Клиничен кръвен тест
- намаляване на броя на червените кръвни клетки
- намаляване на хемоглобина
- увеличаване на цветния индекс (над 1,05)
- макроцитоза (принадлежи към групата на макроцитните анемии)
- базофилна пункция на еритроцити, наличие на тела на Joll и пръстени на Cabot в тях
- появата на ортохромни мегалобласти
- намаляване на ретикулоцитите
- левкопения
- тромбоцитопения
- намаляване на моноцитите
- анеозинфилия
2. При оцветени цитонамазки – типична картина: наред с характерните овални макроцити има нормални по размер еритроцити, микроцити и шизоцити – пойкило- и анизоцитоза.
3. Повишено ниво на серумния билирубин поради индиректна фракция
4. Задължителна пункция на костния мозък, тъй като такава картина в периферията може да бъде с левкемия, хемолитична анемия, апластични и хипопластични състояния (все пак трябва да се отбележи, че хиперхромията е характерна за В12 дефицитната анемия). Костният мозък е клетъчен, броят на ядрените еритроидни елементи се увеличава 2-3 пъти в сравнение с нормата, но еритропоезата е неефективна, което се доказва от намаляване на броя на ретикулоцитите и еритроцитите в периферията и съкращаване на продължителността на живота им (обикновено еритроцитът живее 120-140 дни). Намерете типични мегалобласти - основният критерий за диагностициране на В12-дефицитна анемия. Това са клетки с "ядрено-цитоплазмена дисоциация" (със зряла хемоглобинизирана цитоплазма, деликатно, мрежесто ядро с ядра); намират се също големи гранулоцитни клетки и гигантски мегакариоцити.

Анализ на урината и изпражненията - с развитието на хемолиза в урината се открива уробилин, в изпражненията - количеството стеркобилин се увеличава. Тест на Шелинг - ви позволява да оцените абсорбцията на витамин В12 в червата със или без гастромукопротеин и да направите заключение за патогенетичния вариант на В12-дефицитна анемия (причинява се от дефицит на гастромукопротеин или малабсорбция на витамин В12). Има два вида тест - "Shelling-1" и "Shelling-P". "Shelling-1" - на пациента се дава да приеме витамин B 1 2, обозначен с "" Co, и след 1-6 часа се инжектира "натоварваща доза" немаркиран витамин B12 интрамускулно за насищане на чернодробното депо. След това се измерва съдържанието на радиоактивен витамин В12 в дневната урина. Намаляването на екскрецията му показва нарушение на абсорбцията на витамин В12 в червата.

"Shelling-P" - повторение на теста "Shelling-1" се извършва с помощта на гастромукопротеин, белязан с радиоактивен кобалт. Увеличаването на екскрецията на радиоактивен витамин В12 би означавало дефицит на гастромукопротеин като основен механизъм за развитие на В12-дефицитна анемия. Ако екскрецията на радиоактивен витамин В12 в теста на Шелинг-P не се увеличи, може да се предположи, че причината за развитието на В12-дефицитна анемия не е дефицит на гастромукопротеин, а нарушение на абсорбцията на витамин В12 в червата .

Инструментални изследвания

Езофагогастродуоденоскопия - наблюдават се атрофични изменения на лигавицата на храносмилателния тракт. Най-характерно е развитието на дифузен атрофичен гастрит, дуоденит, може да се открие атрофичен езофагит (много по-рядко). Биопсия на лигавицата потвърждава наличието на атрофичен гастрит.

Изследване на стомашната секреция - рязко намаляване на количеството на стомашен сок, отсъствие на солна киселина(ахилия) и пепсин, понякога се открива солна киселина, но нивото й е много ниско. При анемия с дефицит на В12, причинена от нарушена абсорбция на витамин В12 в тънките черва или инвазия на широка тения, секрецията на солна киселина е значително намалена, но стимулантите на стомашната секреция (хистамин, пентагастрин) повишават нивото на солна киселина в стомашния сок.

Ултразвук на черния дроб и далака - открива се леко увеличение на размера на далака, понякога черния дроб. Тези промени не винаги се наблюдават.

Рентгенова снимка на стомаха - откриват се нарушения на евакуационната функция на стомаха, сплескване и изглаждане на гънките на лигавицата.

Лечение на В12-дефицитна анемия:

Комплекс от терапевтични мерки за В12 - дефицитна анемиятрябва да се извършва, като се вземат предвид етиологията, тежестта на анемията и наличието на неврологични нарушения. Когато лекувате, трябва да се съсредоточите върху следните разпоредби:
- задължително условие за лечение на В12 - дефицитната анемия с хелминтна инвазия е обезпаразитяването (за изгонване на широка тения се предписва фенасал по определена схема или екстракт от мъжка папрат).
- при органични заболявания на червата и диария трябва да се използват ензимни препарати (панзинорм, фестал, панкреатин), както и фиксиращи средства (калциев карбонат в комбинация с дерматол).
- нормализирането на чревната флора се постига чрез приемане на ензимни препарати (панзинорм, фестал, панкреатин), както и чрез избор на диета, която помага за премахване на синдромите на гнилостната или ферментативната диспепсия.
- балансирана диета с достатъчно съдържание на витамини, протеини, безусловна забрана на алкохола - задължително условие за лечение на В12 и фолиево-дефицитна анемия.
- патогенетичната терапия се извършва с помощта на парентерално приложение на витамин В12 (цианокобаламин), както и нормализиране на променените показатели на централната хемодинамика и неутрализиране на антитела срещу гастромукопротеин („вътрешен фактор“) или комплекс гастромукопротеин + витамин В12 ( кортикостероидна терапия).
Преливането на кръв се извършва само при значително намаляване на хемоглобина и проява на симптоми на кома. Препоръчва се въвеждане на еритроцитна маса в 250 - 300 ml (5 - 6 трансфузии).
Преднизолон (20-30 mg/ден) се препоръчва при автоимунна природа на заболяването.

Принципи на терапия:

Наситете тялото с витамини
- поддържаща терапия
- предотвратяване на възможно развитие на анемия

По-често цианокобаламинът се използва в дози от 200-300 микрограма (гама). Тази доза се използва, ако няма усложнения (фуникуларна миелоза, кома). Сега те използват 500 микрограма дневно. Въведете 1-2 пъти на ден. При наличие на усложнения 1000 микрограма. След 10 дни дозата се намалява. Инжекциите продължават 10 дни. След това в продължение на 3 месеца се прилагат 300 микрограма седмично. След това в продължение на 6 месеца се прави 1 инжекция на всеки 2 седмици.

Критерии за оценка на ефективността на терапията:
- остра ретикулоцитоза след 5-6 инжекции, ако липсва, тогава има диагностична грешка;
- пълното възстановяване на кръвните показатели настъпва след 1,5 - 2 месеца, а елиминирането на неврологичните разстройства в рамките на шест месеца.

Прогноза: Благоприятна.

Профилактика на В12-дефицитна анемия:

Превенция на практика здрави хораосигуряване на балансирана диета, включваща месни и рибни продукти. Вегетарианците се възползват от редовното включване на мляко и соя в диетата. След лабораторни изследвания (вж. по-горе) може да се препоръча парентерално приложение на 50-100 микрограма витамин В12 препарат 1-2 пъти месечно или ежедневен прием на таблетки, съдържащи цианокобаламин.

За целите на превенцията е важно и своевременното идентифициране на пациенти с дифилоботриаза (носители на широка тения); извършва обезпаразитяване. При заболявания (и след операции), придружени от нарушена абсорбция на цианокобаламин, е необходимо да се предписват терапевтични или профилактични курсове на витаминна терапия под контрола на лабораторни изследвания (съдържание на витамин В12 в урината и кръвта).