Dodatni elementi 

Diferencijalna dijagnoza tel i infarkta miokarda. Predavanje Diferencijalna dijagnoza i liječenje plućne embolije

Baškirsko državno medicinsko sveučilište
Zavod za bolničku terapiju №2
Diferencijalna dijagnoza i
liječenje plućne tromboembolije
arterije
PREDAVANJE
za studente 6. i 7. godine
Medicinski fakultet (izvanredno obrazovanje)
Prof. R.A. Davletshin

Diferencijalna dijagnoza i liječenje plućne embolije.

Atlas za praktične vježbe
Studenti 6. godine medicine
fakultet (sa pola radnog vremena
trening)

Plućna embolija (PE) – okluzija
deblo ili glavne grane plućne arterije
čestice tromba nastale u venama
sustavne cirkulacije ili desne komore
srca i strujom doveden u plućnu arteriju
krv.
PE je jedan od glavnih razloga hospitalizacije,
smrtnosti i invaliditeta. TELA zauzima
treće mjesto među najčešćim uzrocima smrti,
drugi - iz više razloga iznenadna smrt i je
najčešći uzrok bolničke smrtnosti.
Svake godine 0,1% stanovništva umre od PE.

Ponekad je teško razlikovati
tromboembolija i lokalna
tromboza u plućnom sustavu
arterije, pa se smatraju
kao jedan kompleks simptoma.

PATOGENEZA PAŠTATE

Stručnjaci Europskog kardiološkog društva predložili su klasifikaciju PE prema težini tijeka.

PE se smatra masivnim ako pacijenti imaju
razvoj kardiogenog šoka i/ili
hipotenzija (smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm).
Hg ili smanjenje od 40 mm Hg. i više od originala
razini koja traje više od 15 minuta i nije povezana s
hipovolemija, sepsa, aritmija). Masivna TELA

više od 50%.
Nemasivni PE se dijagnosticira u bolesnika s
stabilna hemodinamika bez izraženih znakova
zatajenje desne klijetke. Nemasivna TELA
razvija uz opstrukciju vaskularnog kreveta pluća
manje od 50%.
Među pacijentima s nemasivnom PE sa stanjem
identificiranje znakova hipokinezije desne klijetke
(tijekom ehokardiografije) i stabilan
hemodinamike, razlikuje se podskupina - submasivna
TELA. Submasivna PE se razvija s opstrukcijom

Prema težini razvoja razlikuju se sljedeći oblici PE: - akutni - iznenadni početak, bol iza prsne kosti, otežano disanje, sniženje krvnog tlaka,

Prema težini razvoja razlikuju se sljedeći oblici
TELA:
- akutni - iznenadni početak, bol u prsima,
kratkoća daha, nizak krvni tlak, simptomi
akutni cor pulmonale, moguće u razvoju
opstruktivni šok;
- subakutna - progresija respiratornog i
zatajenje desne klijetke, znakovi pneumonije infarkta trombina;
- kronični, rekurentni - ponavljani
epizode kratkoće daha, znakovi infarkta trombina
pneumonija, izgled i napredovanje
kronično zatajenje srca s mjesečnicama
egzacerbacije, pojava i napredovanje simptoma
kronično cor pulmonale.

KLINIČKA KLASIFIKACIJA PE

1)
2)
3)
4)
5)
6)
munjevito (ili sinkopa);
akutna (brza), s početkom smrti u
nekoliko desetaka minuta;
subakutna (spora), s početkom
smrt za nekoliko sati ili dana;
kronični, kada za nekoliko
mjesecima ili danima napreduje
zatajenje desne klijetke;
recidivirajući s remisijom raznih
trajanje i višestruko
recidivi;
izbrisani ili mali

Glavni klinički sindromi plućne embolije

srčani sindrom:
- akutno zatajenje cirkulacije;
- opstruktivni šok (20-58%);
- akutni cor pulmonale sindrom;
- slično boli pri angini;
- tahikardija.
Plućno-pleuralni sindrom:
- kratkoća daha;
- kašalj;
- hemoptiza;
- hipertermija.
cerebralni sindrom:
- gubitak svijesti;
- konvulzije.
bubrežni sindrom:
- oligoanurija.
abdominalni sindrom:
- Bol u desnom hipohondriju.

Dijagnoza PE

Ako se sumnja na PE, potrebno je odlučiti
sljedeće dijagnostičke zadatke:
potvrditi prisutnost embolije;
locirati tromboemboliju u
plućne žile;
odrediti opseg emboličke lezije
vaskularni krevet pluća;
procijeniti stanje hemodinamike u velikim i
mali krug cirkulacije krvi;
identificirati izvor embolije, procijeniti vjerojatnost
njezin recidiv.

Obvezne studije za PE (provode se kod svih pacijenata)

proučavanje plinova arterijske krvi,
registracija elektrokardiograma - EKG,
rendgenski snimak prsnog koša,
ehokardiografija,
perfuzijska scintigrafija
plućna/spiralna kompjuterizirana
tomografija,
ultrazvuk
glavne vene nogu,
definicija D-dimera);

Istraživanja prema indikacijama

angiopulmonografija,
mjerenje tlaka u
šupljine desnih odjela
srca,
kontrastna flebografija

EKG s PE. McGinn-Whiteov sindrom: S1Q3T3

EchoCG može neizravno potvrditi dijagnozu PE uz prisutnost sljedećih znakova: hipokinezija i dilatacija gušterače; paradoksalno kretanje između

Ehokardiografija može neizravno potvrditi
dijagnoza PE u prisutnosti sljedećeg
znakovi: hipokinezija i dilatacija gušterače;
paradoksalni pokret
interventrikularni septum;
trikuspidna regurgitacija;
odsutnost/smanjenje inspiratornog
kolaps donje šuplje vene; dilatacija
LA; znakovi PH; kavitetna tromboza
desni atrij i klijetka. Limenka
otkrivanje perikardijalnog izljeva.
Prolaz krvi s desna na lijevo
otvorena ovalni prozor.

Ehokardiografija u PE

Perfuzijska scintigrafija pluća (PSL).

Metoda se temelji na vizualizaciji periferije
plućnog vaskularnog korita pomoću makroagregata
ljudski albumin obilježen s 99 mTc. Za nedostatke
perfuzije embolijskog porijekla karakteristične su: bistra
razgraničenje, trokutasti oblik i mjesto,
odgovara području opskrbe krvlju oboljelog
plovilo (udio, segment); često višestruki
poremećaji perfuzije. Prilikom otkrivanja perfuzije
defekti koji zahvaćaju režanj ili cijela pluća,
specifičnost scintigrafije je 81% (visoka
stupanj vjerojatnosti PE). Prisutnost samo segmentnih
nedostataka smanjuje ovu brojku na 50% (pros
stupanj vjerojatnosti PE). i subsegmentalno - do 9%
(mala vjerojatnost PE). PSL ne dopušta
utvrditi točnu lokalizaciju tromboembolije,
jer otkriva područje koje opskrbljuje krvlju
zahvaćena žila, a ne sama zahvaćena žila.

Spiralna kompjuterizirana tomografija (SCT) s vaskularnim kontrastom. Ova metoda omogućuje vizualizaciju tromba u LA, kao i promjene

Spiralna kompjuterska tomografija
(SCT) s vaskularnim kontrastom. Ovaj
metoda omogućuje vizualizaciju tromba u
LA, kao i plućne promjene uzrokovane
druge bolesti prsnog koša
(tumori, vaskularne anomalije,
angiosarkom), koji se može manifestirati
defekti perfuzije u PSL ili defekti
punjenje APG-om. Dijagnostički kriteriji
embolije u ovim studijama su slične
oni u APG-u. Osjetljivost ovoga
metoda je veća u lokalizaciji embolusa
u velikim zrakoplovima i znatno niže s
oštećenja subsegmentalnih i manjih
arterije.

Prikazan je APG

neodređeni nalazi scintigrafije
pluća
nema znakova flebotromboze
rezultati ultrazvuka
istraživanja (ultrazvuk), flebografija sa
klinička sumnja na razvoj
TELA;
odluka o održavanju
tromboembolektomija u bolesnika s akutnim
cor pulmonale i/ili kardiogeni
šok
ponavljajuća PE;
regionalna uprava heparina i
trombolitičke lijekove (osobito
s visokim rizikom od krvarenja).

1. Defekt punjenja u lumenu žile najtipičniji je angiografski znak PE. Nedostaci mogu biti cilindrični ili

1. Defekt punjenja u lumenu posude - najviše
karakterističan angiografski znak PE.
Nedostaci mogu biti cilindrični i
veliki promjer, što ukazuje
njihova primarna tvorba u iliocavalu
segment.
2. Potpuna opstrukcija žile ("amputacija" žile,
razbijanje njegovog kontrasta). S masivnim PE
ovaj simptom je na razini lobarnih arterija
promatrano u 5% slučajeva, češće (u 45%) to
nalazi se na razini lobarnih arterija,
distalno od tromboembolusa koji se nalazi u
glavna plućna arterija.

Određivanje D-dimera u krvi. U većine bolesnika s venskom trombozom uočena je endogena fibrinoliza koja uzrokuje uništenje

Određivanje D-dimera u krvi. Najviše
uočeni bolesnici s venskom trombozom
endogena fibrinoliza, koja uzrokuje
uništavanje fibrina s stvaranjem D-dimera.
Osjetljivost povećanja razine D-dimera u
Međutim, dijagnoza DVT/PE doseže 99%.
specifičnost je samo 55%, jer
Razine D-dimera mogu se povećati kod srčanog udara
miokard, rak, krvarenje, infekcije. nakon
kirurške intervencije i drugo
bolesti. Normalna razina D-dimera
(manje od 500 mcg/l) u plazmi (prema rezultatima
enzimski imunosorbentni test ELISA) omogućuje sa
više od 90% točnosti za odbacivanje pretpostavke o
prisutnost PE

"Zlatni standard" za potvrdu dijagnoze DVT-a je kontrastna flebografija, koja omogućuje utvrđivanje prisutnosti, točne lokalizacije

"zlatni standard" za
potvrda dijagnoze DVT je
kontrastna flebografija,
utvrditi postojanje
precizna lokalizacija,
prevalencija venske tromboze.
Ileokavografija je obavezna
istraživanja za rješavanje problema
implantacija kavafiltera.

Najinformativnije neinvazivne metode za dijagnosticiranje DVT-a su dupleks ultrazvuk i Doppler sonografija. Znakovi tromboze na ultrazvuku

Najinformativnije neinvazivne metode
dijagnoza DVT su dupleks ultrazvuk i
doplerografija. Znakovi tromboze
ultrazvučno skeniranje: tvrdoglavost zida
vene pod pritiskom, povećana ehogenost duž
u usporedbi s krvlju koja se kreće, nedostatak protoka krvi
u zahvaćenoj posudi. DVT kriteriji za
doppler ultrazvuk su: br
ili smanjen protok krvi, nema ili
slabljenje protoka krvi tijekom respiratornih testova,
povećan protok krvi kada je noga stisnuta distalno
segment koji se proučava, pojava retrogradnog
protok krvi pri proksimalnijem stiskanju noge
segment koji se proučava.

U prvoj fazi procjenjuje se klinička vjerojatnost PE koja se temelji na identifikaciji kod bolesnika: 1) faktora rizika za VTE, 2) kratkoće daha/tahipneje, pl.

Prvi korak je procjena kliničke slike
vjerojatnost PE, koja se temelji na identifikaciji
pacijent: 1) FR VTE, 2) kratkoća daha / tahipneja, pleuralna
bol ili hemoptiza i 3) isključenje (prema
EKG i RTG prsnog koša)
sindromi slični PE.
Bolesnici kod kojih se bolest manifestira
razvoj cirkulacijskog kolapsa, akutna insuficijencija gušterače, spadaju u skupinu s visokim
klinička vjerojatnost PE (masivno). Na
provodi se mala i srednja klinička vjerojatnost
proučavanje D-dimera. Negativan rezultat
analiza omogućuje isključivanje PE.

U drugoj fazi provodi se istraživanje. za potvrdu dijagnoze PE. odrediti lokalizaciju i opseg emboličke lezije noge

U drugoj fazi provodi se istraživanje.
za potvrdu dijagnoze PE.
navesti mjesto i opseg embolije
lezije plućnih arterija
(PSL, APG ili SCT s PA kontrastom);
procijeniti ozbiljnost hemodinamskih poremećaja u
mali i veliki krug cirkulacije krvi
(EchoCG); utvrditi izvor embolizacije
(ultrazvuk vena, ileokavografija - ICG).

Ako se sumnja na PE, preporučuje se prije i tijekom pregleda

strogi krevet s
spriječiti ponovnu pojavu PE;
kateterizacija vena za
infuzijska terapija;
intravenska bolusna injekcija od 10.000 jedinica
heparin;
udisanje kisika kroz nazalni kateter;
s razvojem insuficijencije gušterače i / ili
kardiogeni šok - imenovanje
intravenska infuzija dobutamina,
reopoliglucin, uz dodatak srčanog udara upale pluća - antibiotici.

Preporuke za liječenje PE: 1. Za većinu bolesnika s PE ne preporučuje se sistemska fibrinolitička terapija (Grade 1A). Predložiti

Preporuke za liječenje PE:
1. Za većinu bolesnika s PE, sistemski
fibrinolitička terapija (stupanj 1A). Predlaže se ograničavanje upotrebe
sistemska tromboliza samo za bolesnike s nestabilnim
hemodinamika (stupanj 2B), s disfunkcijom desne klijetke moguće je
primjena tenekteplaze.
2. Nemojte koristiti lokalnu transkatetersku fibrinolitičku terapiju
(stupanj 1C).
3. U bolesnika s PE koji primaju fibrinolitičku terapiju,
predlaže se davanje prednosti kratkotrajnim fibrinoliticima
načini rada (stupanj 2C).
4. U većine bolesnika s PE ne preporučuje se plućna embolektomija.
arterije (stupanj 1C). Kod nekih kritično bolesnih pacijenata
stanje koje ne ostavlja dovoljno vremena za fibrinolitiku
terapije, indicirana je plućna embolektomija (Grade 2C).
5. U bolesnika s kontraindikacijama ili komplikacijama antikoagulansa
terapije, kao i kod rekurentnih tromboembolija, unatoč adekvatnim
antikoagulantna terapija, preporuča se ugradnja donjeg cava filtera
(stupanj 2C).

Preporuke za dugotrajnu prevenciju PE: 1. Za bolesnike s prvom epizodom PE s reverzibilnim čimbenicima rizika potrebno je dugotrajno

Preporuke za dugotrajnu prevenciju PE:
1. Za bolesnike s prvom epizodom PE s reverzibilnom
čimbenici rizika preporučuju dugotrajno liječenje
neizravni antikoagulansi tijekom 6 mjeseci (razred 1A).
2. Za pacijente s prvom epizodom idiopatske PE
preporučeno liječenje neizravnim antikoagulansima najmanje 12
mjeseci, ali je potrebna doživotna upotreba (razred 1A).
Cilj terapije neizravnim antikoagulansima je održavanje INR-a
(INR) na 2,5 (raspon 2,0-3,0) (razred 1A).
3. Ne preporučuje se režim terapije visokog intenziteta
neizravni antikoagulansi (INR raspon 3,1 do 4,0)
(stupanj 1A). Ne preporučuje se neizravna terapija.
antikoagulansi niskog intenziteta (INR raspon od 1,5 do
1.9) (stupanj 1A).

Trenutno se LMWH (low molecular weight heparin) koristi u liječenju nemasivnog PE, koji nije inferioran UFH (nefrakcionirani heparin).

Trenutno, u liječenju nemasivnih
TELA koristi LMWH (niska molekularna težina
heparin), nije inferioran u odnosu na UFH
(nefrakcionirani heparin)
učinkovitost i sigurnost, ali
mnogo manje vjerojatno da će uzrokovati
trombocitopenija i ne zahtijeva
praćenje laboratorijskih pokazatelja,
osim broja trombocita.
LMWH se daje supkutano 2 puta dnevno
za 5 dana ili više po stopi:
enoksaparin 1 mg/kg (100 IU). nadroparin
kalcij 86 IU/kg, dalteparin 100-120 IU/kg.

Od 1.-2. dana terapije heparinom (UFH, LMWH) propisuju se neizravni antikoagulansi (varfarin, syncumar) u dozama koje odgovaraju njihovoj očekivanoj potpori.

Od 1.-2. dana terapije heparinom (UFH, LMWH) propisuje se
indirektni antikoagulansi (varfarin, syncumar) u
doze koje odgovaraju njihovim očekivanim
doze održavanja (5 mg varfarina, 3 mg
syncumara). Doza lijeka odabire se uzimajući u obzir
praćenje rezultata INR, što
određuje se dnevno do
njegova terapeutska vrijednost (2,0-3,0), zatim 2-3 puta
tjedno prva 2 tjedna, zatim 1
jednom tjedno ili rjeđe (jednom mjesečno) ovisno o tome
stabilnost rezultata.
Trajanje liječenja s neizravnim
antikoagulansi ovisi o prirodi VTE i prisutnosti
FR.

Trombolitička terapija (TLT) indicirana je za bolesnike s masivnom i submasivnom PE. Može se primijeniti unutar 14 dana od razvoja

Indicirana je trombolitička terapija (TLT).
bolesnika s masivnom i submasivnom plućnom embolijom.
Može se imenovati u roku od 14 dana od
vrijeme razvoja bolesti, ali
primjećuje se najveći učinak liječenja
s ranom trombolizom (in
u narednih 3-7 dana).
Obvezni uvjeti za
TLT su: pouzdana provjera
dijagnoza (PSL, APH), mogućnost
provedba laboratorijske kontrole.

Kirurška embolektomija opravdana je u prisutnosti masivne PE, kontraindikacija na TLT i neučinkovitosti intenzivne terapije lijekovima.

Kirurška embolektomija opravdana
u prisutnosti masivnog PE,
kontraindikacije za TLT i neučinkovitost
intenzivnu medicinsku njegu i
tromboliza. Najbolji kandidat za
operacija je bolesnik sa subtotalom
opstrukcija debla i glavnih grana LA.
Kirurški mortalitet u embolektomiji
iznosi 20-50%. alternativa
kirurška intervencija je
perkutana embolektomija ili kateter
tromboembolijska fragmentacija.

Ugradnja Cava filtera (KF)

kontraindikacije za terapiju antikoagulansima
ili teške hemoragijske komplikacije
njegova primjena;
ponavljajuća PE ili proksimalna
širenje flebotromboze u pozadini
adekvatna terapija antikoagulansima;
masivna TELA;
tromboembolektomija iz LA;
produženi plutajući tromb
ileokavalni venski segment;
PE u bolesnika s niskim
kardiopulmonalna rezerva i teški PH;
PE u trudnica kao dodatak terapiji
heparin ili kontraindikacije za
korištenje antikoagulansa.

prognoza PE

Na rana dijagnoza i adekvatan
prognoza liječenja u većini (više od
90%) bolesnika s PE je povoljno.
Smrtnost je u velikoj mjeri određena
temeljne bolesti srca i pluća nego
zapravo TELA. Uz terapiju heparinom 36%
defekti na perfuzijskom scintigramu
pluća nestaju u roku od 5 dana. Do kraja 2
tjedana bilježi se nestanak 52% nedostataka,
do kraja 3. - 73% i do kraja prve godine - 76%.
Arterijska hipoksemija i promjene u
radiografije nestaju kako se razriješe
TELA. U bolesnika s masivnom embolijom, insuficijencijom gušterače i arterijskom hipotenzijom
bolnička smrtnost ostaje visoka
(32%). Kronična PH razvija se za manje od
1% pacijenata.

Tromboemboliju u sustavu plućnih arterija potrebno je razlikovati od ostalih vrsta embolije (zračne, masne, tumorske stanice itd.), primarne plućne tromboze, embolije bronhijalne arterije, infarkta miokarda, disecirajuće aneurizme aorte, akutnih bolesti pluća i pleure (pneumonija , atelektaza, pneumotoraks i dr.), akutne komplikacije nakon operacije prsnog koša, akutni poremećaji cerebralne cirkulacije, akutni kolecistitis, akutni pankreatitis i druge bolesti unutarnjih organa.

Najčešća pogreška u kliničkoj praksi je pretjerana dijagnoza infarkta miokarda. To je zbog sličnosti kliničke slike i poteškoća u tumačenju EKG podataka, osobito na pozadini prethodnog infarkta miokarda. U diferencijalnoj dijagnozi ovih stanja treba uzeti u obzir da se PE najčešće razvija u postoperativnom razdoblju i kod osoba koje su prisiljene dugo ostati u krevetu; karakterizira ga kratkoća daha i tahikardija od prvih dana bolesti, izraženija cijanoza, često povezanost boli s disanjem, ponekad hemoptiza, paralelni porast leukocita u krvi i ESR, klinički i radiološki znakovi oštećenja pluća , fizikalni i elektrokardiografski znakovi akutnog cor pulmonale. Osim toga, kod PE najčešće se opaža normalna aktivnost asparaginske transaminaze i kreatin fosfokinaze uz povećanu aktivnost LDH (osobito LDH 1).

Za razliku od karakterističnih znakova PE na EKG-u. naznačeno u odjeljku "Dijagnostičke metode", kod infarkta miokarda uočavaju se karakteristične promjene: patološki Q zup, pomak ST intervala, promjena polariteta T vala, dok postoji određeni dinamizam promjena koje odgovaraju razdobljima infarkta miokarda. Karakteristično je odsutnost slike cor pulmonale, prisutnost promjena (hipertrofija, preopterećenje) lijevog srca.

Drugo mjesto među pogrešnim dijagnozama u PE je upala pluća. U diferencijalnoj dijagnozi treba uzeti u obzir čimbenike koji predisponiraju nastanak PE, prisutnost izvora embolije i odgovarajuće kliničke i radiološke značajke (uključenost u proces pleure, višestrukost i migracijska priroda lezije, slabljenje umjesto jačanja vaskularnog uzorka, promjene u korijenima pluća, prisutnost akutnog preopterećenja desnog srca) .

Može se razviti akutni cor pulmonale sindrom na bolesnici koji boluju od bronhijalne astme u pozadini statusa asthmaticusa. Za PE, za razliku od bronhijalne astme, sindrom bronhijalne opstrukcije nije karakterističan.

Brojne varijante netrombogene plućne embolije također su praćene akutnim cor pulmonale sindromom. To uključuje masnu, zračnu emboliju; embolija tumorskim stanicama tijekom hematogenih metastaza, često je u kombinaciji s trombozom ili komplicirana sekundarnom trombozom.

Subakutni cor pulmonale opažen je kod višestruke rekurentne PE i kod karcinomatoze pluća. Karakteristična rendgenska slika, sklonost eritrocitozi i negativan rezultat trombolitičke terapije idu u prilog karcinomatozi pluća.

U diferencijalnoj dijagnozi plućne embolije i primarne tromboze i sustav plućnih arterija pridaje važnost razvoju plućnog infarkta, što je tipičnije za trombozu. Za razliku od tromboembolije, tromboza se češće razvija u uvjetima organskih promjena (vaskulitis, ateroskleroza), u pozadini usporavanja krvotoka, razvija se sporije, manifestirajući se klinički intenzivnijom cijanozom, a radiološki - s pretežnom deformacijom jednog od korijeni. Povećana tromboza obično dovodi do stvaranja subakutnog ili kroničnog cor pulmonale.

U svakodnevnoj kliničkoj praksi PE je puno češća (prema literaturi oko 4 puta) od tromboze u sustavu plućne arterije.

U nekim slučajevima PE treba razlikovati od tromboze bronhijalnih arterija. Takva mogućnost postoji na bolesnici s reumatskim bolestima srca, bakterijskim endokarditisom, postinfarktnom aneurizmom lijeve klijetke, osobito na pozadini fibrilacije atrija. Takve slučajeve karakterizira slika infarkta pluća u kombinaciji sa srčanim udarima drugih unutarnjih organa, pojava simptoma preopterećenja lijeve klijetke.

Kardialgija (K) je jedan od najčešćih simptoma (sindroma) u svakodnevnoj praksi. K je manifestacija ogromnog broja bolesti, koje često nisu povezane sa stvarnom patologijom srca. Pod K se obično podrazumijeva bol u predjelu srca, koja se po svojim karakteristikama razlikuje od angine pektoris. U suštini, svaka bol u lijevoj strani prsnog koša može se smatrati K dok se dijagnoza ne razjasni.

KLASIFIKACIJA UZROKA BOLI U PRSU

Do sada liječnici nisu u potpunosti identificirali svu raznolikost uzroka koji uzrokuju bol u predjelu srca. Grupiranje sindroma boli prema nozološkim i organskim principima čini se najprikladnijim za svakodnevne potrebe. praktični rad. Konvencionalno se mogu razlikovati sljedeće skupine:

I. Akutna bol koja predstavlja neposrednu opasnost za život bolesnika (nepodnošljiva bol):

Akutni infarkt miokarda;

Produljeni napad angine pektoris;

Plućna embolija;

Spontani pneumotoraks;

Disecirajuća aneurizma aorte, kao i pneumomedijastinitis, suhi pleuritis, periodične bolesti i drugi.

II. Dugotrajna, ponavljajuća bol zbog uvjetno benignih bolesti:

Bolesti kardiovaskularnog sustava (angina pektoris, nekoronarne bolesti, neurocirkulatorna distonija i druge);

Bolesti dišnog sustava;

Bolesti mišićno-koštanog sustava;

Bolesti jednjaka i drugih organa gastrointestinalnog trakta(detaljniji popis bolesti skupine II

III. Bol, čije je podrijetlo nejasno, atipične varijante koronarne arterijske bolesti.

POTPORNE ZNAČAJKE GLAVNE DIFERENCIRANE ZAB.

AKUTNI INFARKT MIOKARDA (AMI)

Značajke boli: intenzivna retrosternalna ili zahvaćaju cijeli prsni koš, pekuće prirode, ne ublažava nitroglicerin.

Anamneza: često nema anamnestičkih podataka, ali je moguća neosporna "koronarna" anamneza (angina pektoris).

Kliničke značajke: mogući razvoj aritmije, šoka, akutnog zatajenja lijeve klijetke (plućni edem).

Laboratorijski podaci: leukocitoza, povećana aktivnost kreatin fosfokinaze (CPK), laktat dehidrogenaze (LDH), mioglobin u krvi i urinu, "stres" povećanje šećera u krvi.

Instrumentalni podaci: o EKG-u, elevaciji ST segmenta, patološkom Q valu ili QS kompleksu.

PROTRACIRANA ANGINA (preko 15-30 minuta) (C)

Značajke boli: isto (vidi gore).

Anamneza: ista (vidi gore).

Kliničke značajke: povišen krvni tlak, tahikardija, poremećaji ritma, rijetko - kolaps.

Objektivni podaci: nespecifični.


Laboratorijski podaci: nema promjena u nalazu krvi i biokemijskim parametrima.

Instrumentalni podaci: u nekih bolesnika smanjenje ST segmenta, inverzija T vala.

SPONTANI PNEUMOTORAKS (SP)

Značajke boli: oštar, iznenadni početak, uglavnom u bočnim dijelovima prsnog koša.

Povijest: često duga "plućna" povijest. Kliničke značajke: izražena kratkoća daha. Objektivni podaci: tahipneja, plitko disanje, timanitis na strani pneumotoraksa, odsutnost respiratornih zvukova na istom mjestu.

Instrumentalni podaci: na fluoroskopiji, zrak u pleuralnoj šupljini, kolabirana pluća; pomicanje medijastinuma na zdravu stranu.

TROMBOEMBOLIZMA PLUĆNE ARTERIJE (PE)

Značajke boli: retrosternalna ili parasternalna s embolijom velikih trupova, u bočnim dijelovima prsnog koša s perifernim lezijama, ponekad bol nije intenzivna.

Anamneza: kronični tromboflebitis, postoperativno razdoblje, moguće akutni početak (“bez anamneze”), ponekad karcinom.

Kliničke značajke: izražena otežano disanje, često šok, kasnije hemoptiza.

Objektivni podaci: mogući sistolički šum nad plućnom arterijom.

Laboratorijski podaci: leukocitoza.

Instrumentalni podaci: EKG znakovi akutnog preopterećenja desnog srca (sindrom S I -Q III u standardnim odvodima, negativni T valovi u desnim odvodima prsnog koša, III, AVF, blok desne grane snopa); Rtg znaci akutnog širenja desnog srca i konusa plućne arterije, infarkta pluća.

Disekcija ANEURIZMA AORTE (RAA)

Značajke boli: intenzivna retrosternalna sa zračenjem duž kralježnice, u ingvinalnoj regiji, često valovita. Uklanja se samo narkotičkim analgeticima.

Anamneza: teška arterijska hipertenzija, s-m Morfana, sifilis, trauma prsnog koša.

Kliničke značajke: često znaci akutne kompresije srca - hemoperikarda: cijanoza gornje polovice tijela, oštro oticanje cervikalnih vena, mali čest puls, pad krvnog tlaka itd.

Objektivni podaci: brzo širenje vaskularni snop, razlika u tlaku na rukama, pojava sistoličkog šuma nad aortom i pulsirajućeg tumora u jugularnoj jami.

Laboratorijski podaci: moguća anemija.

Instrumentalni podaci: uz fluoroskopiju, značajno proširenje sjene aorte.

OPĆA RAZMATRANJA ZA DIFERENCIJALNU DIJAGNOSTIKU

AMI, PE, SP i RAA. odnose se na bolesti koje zahtijevaju od liječnika da može provesti neposrednu diferencijalnu dijagnozu. Netočna procjena osjeta boli od strane terapeuta dovodi do pogrešnih dijagnostičkih zaključaka. To pak može odigrati katastrofalnu ulogu za pacijenta u toj akutnoj situaciji koja izravno prijeti njegovom životu. Praktično iskustvo mnogih klinika pokazuje da upravo u akutnim situacijama liječnici čine najveći broj pogrešaka. Teško je razlikovati prirodu boli u hitnim stanjima iz objektivnih razloga. Ova poteškoća je posljedica, prvo, sličnosti boli u akutnoj patologiji, a drugo, akutni razvoj napada i ozbiljnost stanja pacijenta ne daju priliku i vrijeme za detaljnu analizu sindroma boli. No, unatoč tome, liječnik mora biti siguran da je učinio sve što je bilo moguće prilikom ispitivanja i objektivnog pregleda pacijenta kako bi postavio ispravnu dijagnozu.

TESTOVI SAMOPROVJERE

1. Povezati s 1) RAA i 2) AMI sljedeća obilježja sindroma boli: A) intenzivna bol u cijelom prsnom košu sa zračenjem u obje ruke; B) retrosternalna bol koja zrači u leđa, duž kralježnice do prepona; C) bol iza prsne kosti pri okretanju trupa.

"2. Povezati s 1) AMI i 2) SP sljedeće kliničke manifestacije: A) plućni edem; B) timpanitis na jednoj strani prsnog koša; C) složene srčane aritmije; D) hemoptiza; E) odsutnost respiratornih zvukova na jednoj strani strana .

3. Povezati s 1) PE i 2) RAA sljedeće kliničke manifestacije: A) srčana astma; B) akutno zatajenje desne klijetke; C) pulsirajući tumor u jugularnoj jami; D) hemoptiza; D) sistolički šum nad aortom.

4. Povezati s 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA sljedeće anamnestičke podatke: A) kronična plućna patologija; B) sifilis; B) arterijska hipertenzija; D) operacije na zdjeličnim organima; E) bol iza prsne kosti pri hodu (anamneza).

5. Povezati s 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA sljedeće dodatne znakove: A) leukocitoza; B) anemija; C) sindrom S I -Q III; D) elevacija ST segmenta; E) radiološki akutna ekspanzija desnih dijelova srca; E) kolaps pluća; G) povećanje miopubina u krvi.

Glavni dijagnostički znakovi koji omogućuju postavljanje pretpostavljene dijagnoze u slučaju akutne boli u prsima (prema Alliluev N. G. i sur.)

Indikator Predložena dijagnoza

PODACI POVIJESTI

Angina pektoris Akutna koronarna patologija

Tromboflebitis, fibrilacija atrija, TELL operacija

Plućne bolesti

Arterijska hipertenzija, sifilis, s-m Marfana RLL

FIZIČKA ISTRAŽIVANJA

Tahipneja, cijanoza TIJELO, SP

Odsutnost disanja, timpanitis na zahvaćenoj strani zajedničkog pothvata

Složene srčane aritmije Akutna koronarna patologija

SIMPTOMI AKUTNOG KARDIOVASKULARNOG

ILI PLUĆNA INSUFICIJENCIJA

Akutna koronarna patologija RLL, PE, SP

Odsutan torakalni išijas. mišićno-fascijalni s-we i drugi nesrčani bolovi, izbrisani oblici koronarne patologije (rjeđe)

EKG podaci:

Patološki Q zup, QS MI kompleks, ST elevacija

Depresija ST segmenta, negativna angina pektoris, moguća PE, AMI s T-valom

Nespecifične promjene T-vala, nesrčana patologija ST-segmenta, bez promjena EKG-a

RTG PODACI

Zrak u pleuralnoj šupljini, kolabirana SI pluća

Oštro proširenje ascendentne aorte RAA

POPIS UZROKA PONOVLJENIH I PRODUŽENIH BOLI U PRSU

I. Bolesti kardiovaskularnog sustava.

1. Bolesti miokarda.

A. koronarogena: koronarna arterijska bolest, itd.

B. nekoronarni: miokarditis, miokardna distrofija, kardiomiopatija.

2. Bolesti perikarda: perikarditis itd.

3. Bolesti endokarda: urođene i stečene srčane mane, endokarditis, prolaps mitralni zalistak i tako dalje.

4. Funkcionalni poremećaji kardiovaskularnog sustava: neurocirkulatorna distonija.

5. Patologija velikih krvnih žila: aneurizma aorte itd.

6. Esencijalna hipertenzija i simptomatska hipertenzija.

II. Bolesti bronhopulmonalnog aparata i pleure: pleuritis, pleuropneumonija itd.

III. Bolesti mišićno-koštanog sustava: osteohondroza cervikotorakalne kralježnice, interkostalni neuritis, s-m mali prsni mišić, s-m skalenskog mišića (s-m Nafzigera), rebarni hondritis (s-m Tietzea), lažna VIII-X rebra (s-m Cyriaxa), Mondorova bolest itd.

IV. Bolesti jednjaka i drugih organa gastrointestinalnog trakta: ezofagitis, ahalazija kardije, hijatalna kila itd.

U praksi se najčešće provodi diferencijalna dijagnoza između koronarne arterijske bolesti, miokarditisa, miokardijalne distrofije, kardiomiopatije, neurocirkulatorne distonije, prolapsa mitralne valvule, pleuritisa, osteohondroze, hiatalne kile i Tietzeovog sindroma.

infarkt miokarda- Ovo je lezija srčanog mišića uzrokovana akutnim poremećajem njegove opskrbe krvlju zbog tromboze (začepljenja) jedne od arterija srca aterosklerotskim plakom.MI je akutni oblik koronarne bolesti srca. Javlja se kada je prekinuta opskrba krvlju bilo kojeg dijela srčanog mišića. Ako je opskrba krvlju prekinuta na 15-20 minuta ili više, "izgladnjeli" dio srca umire. Ovo mjesto smrti (nekroze) srčanih stanica naziva se infarkt miokarda. Protok krvi u odgovarajući dio srčanog mišića je poremećen ako se pod djelovanjem opterećenja uništi aterosklerotski plak koji se nalazi u lumenu jedne od žila srca, a na mjestu oštećenja nastane krvni ugrušak (tromb). . Pritom čovjek osjeća nepodnošljivu bol iza prsne kosti, koja se ne ublažava uzimanjem ni nekoliko tableta nitroglicerina zaredom.

Etiologija Infarkt miokarda nastaje kao posljedica začepljenja lumena žile koja opskrbljuje miokard (koronarna arterija). Razlozi mogu biti (prema učestalosti pojavljivanja):

Ateroskleroza koronarnih arterija (tromboza, opstrukcija plaka) 93-98%

Kirurška obturacija (podvezivanje arterije ili disekcija za angioplastiku)

Embolizacija koronarnih arterija (tromboza kod koagulopatije, masna embolija itd.)

Spazam koronarnih arterija

Zasebno se razlikuje srčani udar sa srčanim manama (abnormalno porijeklo koronarnih arterija iz aorte).

Čimbenici rizika: Pušenje duhana i pasivno pušenje. Arterijska hipertenzija.

Povišene razine LDL ("lošeg" kolesterola) u krvi

Niska razina HDL ("dobrog" kolesterola) u krvi

Visoka razina triglicerida u krvi. Niska razina tjelesne aktivnosti

Dob. Zagađenje zraka . Muškarci češće obolijevaju od infarkta miokarda nego žene

Pretilost. Alkoholizam. Dijabetes.

Infarkt miokarda u prošlosti i manifestacija bilo koje druge manifestacije ateroskleroze

Patogeneza Postoje faze:

1. Ishemija 2. Oštećenje (nekrobioza). 3. Nekroza 4. Ožiljci

Ishemija može biti prediktor srčanog udara i trajati dosta dugo. U srcu procesa je kršenje hemodinamike miokarda. Suženje lumena arterije srca do te mjere da se ograničenje opskrbe krvlju miokarda više ne može nadoknaditi obično se smatra klinički značajnim. Najčešće se to događa kada je arterija sužena za 70% površine poprečnog presjeka. Kada su kompenzacijski mehanizmi iscrpljeni, govore o oštećenju, tada pate metabolizam i funkcija miokarda. Promjene mogu biti reverzibilne (ishemija). Stadij oštećenja traje od 4 do 7 sati. Nekrozu karakteriziraju nepovratna oštećenja. 1-2 tjedna nakon infarkta, nekrotično područje počinje biti zamijenjeno ožiljnim tkivom. Konačno formiranje ožiljka događa se nakon 1-2 mjeseca.

Klinička slika glavni klinički znak je intenzivna bol iza prsne kosti (anginozni bol). Međutim, osjećaji boli mogu biti promjenjivi. Pacijent se može žaliti na nelagodu u prsima, bol u trbuhu, grlu, ruci, lopatici. Često je bolest bezbolne prirode, što je tipično za pacijente dijabetes.

Sindrom boli traje dulje od 15 minuta (može trajati 1 sat) i prestaje nakon nekoliko sati ili nakon primjene narkotički analgetici, nitrati su neučinkoviti. Postoji obilan znoj.

U 20-30% slučajeva s velikim žarišnim lezijama razvijaju se znakovi zatajenja srca. Bolesnici prijavljuju nedostatak daha, neproduktivan kašalj.

Često postoje aritmije. U pravilu se radi o raznim oblicima ekstrasistola ili atrijalne fibrilacije. Često je jedini simptom infarkta miokarda iznenadni srčani zastoj.

Predisponirajući čimbenik je tjelesna aktivnost, psihoemocionalni stres, umor, hipertenzivna kriza.

Atipični oblici infarkta miokarda

U nekim slučajevima simptomi infarkta miokarda mogu biti atipični. Ovakva klinička slika otežava dijagnosticiranje infarkta miokarda. Postoje sljedeći atipični oblici infarkta miokarda:

Abdominalni oblik - simptomi srčanog udara su bolovi u gornjem dijelu trbuha, štucanje, nadutost, mučnina, povraćanje. U tom slučaju, simptomi srčanog udara mogu nalikovati simptomima akutnog pankreatitisa.

Astmatični oblik – simptome srčanog udara predstavlja sve veći nedostatak zraka. Simptomi srčanog udara slični su simptomima napada astme.

Sindrom atipične boli tijekom srčanog udara može predstavljati bol lokalizirana ne u prsima, već u ruci, ramenu, donjoj čeljusti, ilijačnoj jami.

Bezbolna ishemija miokarda je rijetka. Ovaj razvoj srčanog udara najtipičniji je za bolesnike sa šećernom bolešću, kod kojih je kršenje osjetljivosti jedna od manifestacija bolesti (dijabetes).

Cerebralni oblik – simptomi srčanog udara su vrtoglavica, poremećena svijest, neurološki simptomi.

U nekim slučajevima, u bolesnika s osteokondrozom torakalne kralježnice, glavni sindrom boli s MI, karakteristika za interkostalna neuralgija bolovi u prsima, pojačani savijanjem leđa prema naprijed, u oba smjera.

Stadij razvoja infarkta miokarda (0-6 sati)


za citiranje: Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Tromboembolija grana plućne arterije: patofiziologija, klinika, dijagnoza, liječenje // BC. 2003. broj 9. S. 530

MMA nazvan po I.M. Sečenov

T romboembolija plućne arterije (PE) - akutna okluzija trombom ili embolom trupa, jedne ili više grana plućne arterije. PE je sastavni dio sindroma tromboze sustava gornje i donje šuplje vene (češće tromboze vena male zdjelice i dubokih vena donjih ekstremiteta), stoga se u stranoj praksi ove dvije bolesti kombiniraju pod općim nazivom - "venska tromboembolija" .

PE je međunarodni problem praktične medicine: u strukturi mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti zauzima treće mjesto nakon infarkta miokarda (MI) i moždanog udara. U ekonomski razvijenim zemljama od PE svake godine umire 0,1% stanovništva. Dijagnoza PE je težak zadatak za praktičare zbog činjenice da je klinička slika povezana s pogoršanjem osnovne bolesti (IHD, CHF, CLD) ili je jedna od komplikacija onkoloških bolesti, ozljeda, većih kirurških intervencija i specifične dijagnostičke metode, kao što su angiopulmonografija, scintigrafija, perfuzijsko-ventilacijske studije s izotopima, spiralno računala i magnetska rezonancija, izvedive su u pojedinačnim znanstvenim i medicinskim centrima. Tijekom života dijagnoza PE se postavlja u manje od 70% slučajeva. Smrtnost bolesnika bez patogenetske terapije prema različitim autorima iznosi 40% i više, kod masivnih tromboembolija doseže 70%, a uz pravodobnu terapiju kreće se od 2 do 8%.

Epidemiologija. V evropske zemlje Konkretno, u Francuskoj je registrirano do 100.000 slučajeva PE, u Engleskoj i Škotskoj 65.000 je hospitalizirano s PE, au Italiji - 60.000 pacijenata godišnje. U Sjedinjenim Državama godišnje se do 150.000 pacijenata dijagnosticira PE kao komplikacija razne bolesti. Među hospitaliziranim pacijentima 70% je u terapijskim pacijentima. Prema Framinghamskoj studiji, PE čini 15,6% sve bolničke smrtnosti, pri čemu kirurški pacijenti čine 18% i 82% za bolesnike s terapijskom patologijom.

Planes A. i dr. (1996.) ukazuju da je plućna embolija uzrok 5% smrti nakon opće kirurgije i 23,7% nakon ortopedskih operacija. Plućna embolija zauzima jedno od vodećih mjesta u opstetričkoj praksi: mortalitet od ove komplikacije kreće se od 1,5 do 2,7% na 10.000 rođenih, au strukturi smrtnosti majki 2,8-9,2%.

Takav raspršivanje epidemioloških podataka posljedica je nedostatka točne statistike o prevalenci PE, što se objašnjava objektivnim razlozima:

  • u gotovo 50% slučajeva epizode PE prolaze nezapaženo;
  • u većini slučajeva, na obdukciji, samo temeljit pregled plućnih arterija može otkriti krvne ugruške ili rezidualne znakove prošle PE;
  • klinički simptomi PE u mnogim slučajevima slični su bolestima pluća i kardiovaskularnog sustava;
  • instrumentalne metode Pregledi bolesnika s PE, koji imaju visoku dijagnostičku specifičnost, dostupni su uskom krugu zdravstvenih ustanova.

Etiologija. U osnovi, venska tromboza bilo koje lokalizacije može biti komplicirana razvojem plućne embolije. Njegova embolički najopasnija lokalizacija je bazen donje šuplje vene, s kojom je povezano oko 90% svih PE. Najčešće se primarni tromb nalazi u iliokavalnim segmentima ili proksimalnim venama donjih ekstremiteta (poplitealno-femoralni segment). Takva lokalizacija venske tromboze komplicirana je PE u 50% slučajeva. Venska tromboza s lokalizacijom u distalnim dubokim venama donjih ekstremiteta (potkoljenica) komplicirana je PE od 1 do 5%.

U posljednje vrijeme zabilježeni su porast slučajeva PE iz bazena gornje šuplje vene (do 3,5%) kao posljedica postavljanja venskih katetera u jedinicama intenzivne njege i jedinicama intenzivne njege.

Mnogo rjeđe trombi s lokalizacijom u desnom atriju, pod uvjetom njegove dilatacije ili fibrilacije atrija, dovode do PE.

Patogeneza utvrđuje se venska tromboza Virchowova trijada: 1 - oštećenje endotela (češće upala - flebitis); 2 - usporavanje protoka venske krvi; 3 - hiperkoagulabilni sindrom. Čimbenici koji određuju provedbu Virchowove trijade prikazani su u tablici 1.

Najopasniji za razvoj PE su "plutajući trombi", koji imaju fiksacijsko mjesto u distalnom venskom krevetu; ostatak se nalazi slobodno i nije cijelom dužinom spojen sa zidovima vene, a njihova duljina može varirati od 5 do 20 cm. U manjim venama obično nastaje “plutajući tromb” te se proces stvaranja tromba širi. proksimalno do većih: iz dubokih vena noge - u poplitealnu venu, zatim u duboku i zajedničku femoralnu arteriju, iz unutarnje - u zajedničku ilijačnu, iz zajedničke ilijačne - u donju šuplju venu.

Veličina tromboembolije određuje njihovu lokalizaciju u žilama plućne arterije, obično su fiksirane na mjestima podjele žila pluća. Prema različitim autorima, embolizacija debla i glavnih grana plućne arterije javlja se u 50%, lobarna i segmentna - u 22%, male grane - u 30% slučajeva (slika 1.). Istovremeno oštećenje arterija oba pluća doseže 65% svih slučajeva PE, u 20% - zahvaćeno je samo desno plućno krilo, u 10% - samo lijevo plućno krilo, donji režnjevi su zahvaćeni 4 puta češće nego gornji režnjevi .

Slika 1. Učestalost lokalizacije tromboembolije u sustavu plućne arterije

Patogeneza kliničkih manifestacija u PE. Kod pojave PE odvijaju se dva mehanizma patološkog procesa: “mehanička” opstrukcija vaskularnog kreveta i humoralni poremećaji koji nastaju oslobađanjem biološki aktivnih tvari.

Ekstenzivna tromboembolijska opstrukcija arterijskog korita pluća (smanjenje ukupna površina lumen arterijskog kreveta za 40-50%, što odgovara uključivanju u patološki proces 2-3 grane plućne arterije) povećava ukupni plućni vaskularni otpor (OLVR), što sprječava izbacivanje krvi iz desne klijetke , smanjuje punjenje lijeve klijetke, što ukupno dovodi do smanjenje minutnog volumena (MO) krvi i pad krvnog tlaka .

OLSS se također povećava zbog vazokonstrikcija kao rezultat oslobađanja biološki aktivne tvari iz agregata trombocita u trombi (tromboksani, histamin, serotonin), to potvrđuju podaci kliničkih i eksperimentalnih opažanja. Tijekom dijagnostičkog sondiranja ili praćenja središnje hemodinamike (CH) u bolesnika s infarktom miokarda (MI) nakon uvođenja katetera (Swan-Ganz sonda), čiji je promjer usporediv s veličinom tromboembolusa, u desno srce i plućnu arteriju sustav do segmentnih žila, PE klinike ne promatraju. U pokusu s infuzijom krvnog seruma životinja s PE registrirani su hemodinamski i klinički znakovi karakteristični za PE u zdravih životinja.

Kao rezultat okluzije grana plućne arterije pojavljuju se neperfuzirana, ali ventilirana područja plućnog tkiva - "mrtvi prostor" , što se očituje povećanjem omjera ventilacije i perfuzije > 1 (normalan V/Q = 1). Oslobađanje biološki aktivnih tvari doprinosi lokalnoj bronhijalnoj opstrukciji u zahvaćenom području, uz naknadno smanjenje proizvodnje alveolarnog surfaktanta i razvoj atelektaza plućnog tkiva, koje se javlja 2. dan nakon prestanka plućnog krvotoka.

Povećanje OLSS-a prati i razvoj plućna hipertenzija , otvaranje bronhopulmonalni šantovi i povećati protok krvi s desna na lijevo . U nastajanju arterijska hipoksemija može se pogoršati istjecanjem krvi s desna na lijevo u razini atrija kroz foramen ovale kao rezultat povećanja tlaka u desnoj klijetki i atriju.

Smanjenje isporuke kisika plućnom tkivu kroz sustav plućnih, bronhijalnih arterija i dišnih putova može uzrokovati razvoj infarkt pluća .

TELA klasifikacija. Europsko kardiološko društvo predložilo je razvrstavanje PE prema volumenu plućnih vaskularnih lezija (masivnih i nemasivnih), prema težini razvoja patološkog procesa (akutni, subakutni i kronični rekurentni).

TELA se smatra masivan ako bolesnici razviju simptome kardiogenog šoka ili hipotenzije (koji nisu povezani s hipovolemijom, sepsom, aritmijom).

Nemasivna TELA dijagnosticira se u bolesnika s relativno stabilnom hemodinamikom bez izraženih znakova zatajenja desne klijetke.

Po klinički simptomi Brojni autori razlikuju tri varijante PE:

1. "Infarktna pneumonija" (odgovara tromboemboliji malih grana plućne arterije) - manifestira se kao akutna dispneja, koja se pogoršava kada se bolesnik pomakne u okomit položaj, hemoptiza, tahikardija, periferni bol u prsima (mjestu plućne lezije) kao posljedica uključivanje pleure u patološki proces.

2. "Akutno plućno srce" (odgovara tromboemboliji velikih grana plućne arterije) - iznenadna pojava nedostatka zraka, kardiogeni šok ili hipotenzija, bol u prsima.

3. "Nemotivirani nedostatak daha" (odgovara rekurentnoj PE malih grana) - epizode iznenadnog početka, brzo prolaznog nedostatka zraka, koji se nakon nekog vremena može manifestirati kao klinika kroničnog cor pulmonale. Bolesnici s takvim tijekom bolesti obično nemaju anamnezu kronične kardiopulmonalne bolesti, a razvoj kroničnog cor pulmonale posljedica je kumulacije prethodnih epizoda PE.

Klinički znakovi tromboembolije. Klinička slika PE određena je volumenom lezija plućne arterije i preembolijskim kardiopulmonalnim statusom bolesnika (CHF, KOPB). Učestalost (u %) glavnih pritužbi bolesnika s PE, prema različitim autorima, prikazana je u tablici 2.

Iznenadna pojava dispneje najčešća je tegoba kod PE, koja se pogoršava kada se bolesnik pomakne u sjedeći ili stojeći položaj, kada se smanji protok krvi u desnoj strani srca. U prisutnosti blokade protoka krvi u plućima, punjenje lijeve klijetke se smanjuje, što pridonosi smanjenju MO i padu krvnog tlaka. Kod HF se dispneja smanjuje ortozom bolesnika, a kod pneumonije ili KOPB-a ne mijenja se promjenom položaja bolesnika.

Periferna bol u prsima s PE, koja je najkarakterističnija za oštećenje malih grana plućne arterije, nastaje zbog uključivanja visceralne pleure u upalni proces. Bol u desnom hipohondriju ukazuje na akutno povećanje jetre i istezanje Glissonove kapsule. Retrosternalna angina bol je karakteristična za emboliju velikih grana plućne arterije, javlja se kao posljedica akutnog širenja desnog srca, što dovodi do kompresije koronarnih arterija između perikarda i proširenog desnog srca. Najčešće se retrosternalna bol javlja u bolesnika s koronarnom bolešću srca koji su podvrgnuti PE.

Hemoptiza s infarktom upala pluća kao posljedica PE u obliku krvavih pruga u ispljuvku razlikuje se od hemoptize sa stenozom mitralne valvule - krvavi sputum.

Fizički znakovi (%) PE prikazani su u tablici 3.

Jačanje II tona iznad plućne arterije i pojava sistoličkog galopskog ritma u PE ukazuju na povećanje tlaka u sustavu plućne arterije i hiperfunkciju desne klijetke.

Tahipneja kod PE najčešće prelazi 20 udisaja u minuti. a karakterizira ga postojanost i plitko disanje.

Razina tahikardije u PE izravno ovisi o veličini vaskularnih lezija, težini središnjih hemodinamskih poremećaja, respiratornoj i cirkulacijskoj hipoksemiji.

Prekomjerno znojenje javlja se u 34% bolesnika, pretežno s masivnom PE, a posljedica je pojačane simpatičke aktivnosti, praćene anksioznošću i kardiopulmonalnim distresom.

Osnovni principi dijagnosticiranja PE. Ako se na temelju pritužbi bolesnika i procjene čimbenika rizika za vensku trombozu sumnja na plućnu emboliju, potrebno je provesti rutinske instrumentalne metode pregleda: EKG, radiografiju, ehokardiografiju, kliničke i biokemijske pretrage krvi.

M.Rodger i P.S. Wells (2001) ponudio je preliminarnu bodovanje vjerojatnosti PE :

Prisutnost kliničkih simptoma duboke venske tromboze ekstremiteta - 3 boda;

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze PE, najvjerojatniji rezultat je 3 boda;

Prisilni odmor u krevetu zadnjih 3-5 dana - 1,5 bodova;

TZ iz povijesti - 1,5 boda;

Hemoptiza - 1 bod;

Oncoprocess - 1 bod.

Pacijenti sa zbrojem od< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

EKG znakovi PE (slika 2A): u 60-70% slučajeva na EKG-u se bilježi pojava “trijade” - S I, Q III, T III (negativni val). U desnim prsnim odvodima EKG-a s masivnim PE dolazi do smanjenja ST segmenta, što ukazuje na sistoličko preopterećenje ( visokotlačni) desne klijetke, dijastoličko preopterećenje - dilatacija se očituje blokadom desne noge snopa Hisa, moguća je pojava plućnog P vala.

Riža. 2. EKG (A) i radiografski znaci PE (B)

Radiografski znakovi PE , koje je opisao Fleichner, nedosljedni su i nisu baš specifični (slika 2B):

I - Visoko i neaktivno stajanje kupole dijafragme u području oštećenja pluća javlja se u 40% slučajeva i nastaje zbog smanjenja volumena pluća kao posljedica pojave atelektaze i upalnih infiltrata.

II - Osiromašenje plućnog obrasca (Westermarckov simptom).

III - Diskoidna atelektaza.

IV – Infiltrati plućnog tkiva – karakteristični za infarktnu upalu pluća.

V - Proširenje sjene gornje šuplje vene zbog povećanog pritiska punjenja desnog srca.

VI - Izbočenje drugog luka duž lijeve konture srčane sjene.

Uzimajući u obzir kliničke simptome, EKG i radiološke znakove, američki istraživači su predložili formulu za potvrdu ili isključivanje PE:

TELA( Ne baš) = = (>0,5/<0,35 )

gdje je: A - oticanje vratnih vena - da-1, ne-0;

B - kratkoća daha - da-1, ne-0;

B - duboka venska tromboza donjih ekstremiteta - da-1, ne-0;

D - EKG znakovi preopterećenja desnog srca - da-1, ne-0;

D - radiografski znaci - da-1, ne-0.

Laboratorijski znakovi:

1. Pojava leukocitoze do 10.000 bez pomaka uboda ulijevo. Kod pneumonije - leukocitoza je izraženija (> 10000) s ubodnim pomakom ulijevo, s MI - leukocitoza<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Određivanje serumskih enzima: glutamin oksalat transaminaza (GOT), laktat dehidrogenaza (LDH) u kombinaciji s razinom bilirubina. Povećanje razine ovih serumskih enzima u kombinaciji s povećanjem bilirubina tipičnije je za CHF, normalna razina enzima ne isključuje PE.

3. Određivanje razine produkata razgradnje fibrinogena (FDP) i, posebno, fibrin D-dimera. Povećanje PDF-a (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Za provjeru dijagnoze PE, s obzirom na tehničku opremljenost zdravstvene ustanove u kojoj se bolesnik nalazi, potrebno je napraviti scintigrafiju i angiopulmonografiju za procjenu volumena, lokalizacije i težine PE.

Liječenje PE. Prilikom postavljanja dijagnoze PE:

1 - potrebno je iz programa liječenja isključiti lijekove koji uzrokuju smanjenje CVP-a zbog venske vazodilatacije (morfij, diuretici, nitroglicerin);

2 - osigurati adekvatan protok krvi u desno srce infuzijom otopina visoke molekularne težine koje poboljšavaju reološka svojstva krvi;

3 - provođenje trombolitičke terapije (najkasnije 10 dana od početka bolesti) tijekom 1-3 dana;

4 - imenovanje izravnih antikoagulansa (heparin, heparini niske molekularne težine) tijekom 7 dana;

5 - 2 dana prije ukidanja izravnih antikoagulansa potrebno je propisati neizravne antikoagulanse u trajanju od najmanje 3 mjeseca.

Infuzijska terapija otopine na bazi dekstrana, zbog visokog onkotskog tlaka, pomažu u zadržavanju tekućeg dijela krvi u krvožilnom krevetu. Smanjenje hematokrita i viskoznosti krvi poboljšava protok krvi, pospješuje učinkovit prolaz krvi kroz izmijenjeni vaskularni krevet plućne cirkulacije i smanjuje naknadno opterećenje desnog srca.

Trombolitička terapija je standard skrbi za PE, indiciran za obnavljanje protoka krvi kroz začepljene plućne arterije što je brže moguće, smanjenje tlaka u plućnoj arteriji i smanjenje naknadnog opterećenja desne klijetke.

Mehanizam djelovanja trombolitika je isti – aktivacija neaktivnog kompleksa plazminogena u aktivni kompleks plazmina, koji je prirodni fibrinolitički agens (slika 3.).

Riža. 3. Mehanizam djelovanja trombolitika: I - nema afiniteta za fibrin; II - imaju afinitet prema fibrinu

Trenutno se u kliničkoj praksi u liječenju PE koriste dvije skupine trombolitičkih lijekova:

I - nemaju afiniteta za fibrin (streptokinaza, urokinaza, APSAK - anizoilirani kompleks aktivatora plazminogen-streptokinaze), stvarajući sistemsku fibrinolizu;

II - imaju afinitet za trombus fibrin (TPA - tkivni aktivator plazminogena, alteplaza, prourokinaza), koji "rade" samo na trombu, zbog prisustva Sh radikala, afinan prema fibrinu.

Kontraindikacije za trombolitičku terapiju su:

Dob > 80 godina;

Moždani udari pretrpljeni dan prije;

Ulkusi gastrointestinalnog trakta;

prethodne operacije;

Opsežna trauma.

Trombolitička terapija za PE provodi se unutar 24-72 sata.

Načini primjene trombolitika:

Streptokinaza - intravenski bolus od 250.000 IU na 50 ml 5% glukoze tijekom 30 minuta, zatim stalna infuzija brzinom od 100.000 IU / sat, ili 1.500.000 tijekom 2 sata;

Urokinaza - 100 000 IU bolusa tijekom 10 minuta, zatim 4400 IU/kg/sat tijekom 12-24 sata;

TAP - 15 mg bolusa tijekom 5 minuta, zatim 0,75 mg/kg tijekom 30 minuta, zatim 0,5 mg/kg tijekom 60 minuta. Ukupna doza je 100 mg.

Nakon završetka trombolitičke terapije, terapija heparinom provodi se 7 dana brzinom od 1000 IU na sat.

U nedostatku trombolitika, liječenje PE treba započeti intravenskom primjenom. heparin u dozi od 5000-10000 IU kao bolus, a zatim slijedi intravenska infuzija brzinom od 1000-1500 IU na sat tijekom 7 dana. Kontrola adekvatnosti terapije heparinom provodi se određivanjem aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT - N=28-38 sec), koje bi trebalo biti 1,5-2,5 puta veće od normalnih vrijednosti.

Treba imati na umu da liječenje heparinom može uzrokovati heparinom induciranu trombocitopeniju, praćenu ponovnim pojavom venske tromboze. Stoga je potrebno kontrolirati razinu trombocita u krvi, a ako se spuste ispod 150 000/μl, heparin se mora prekinuti.

Uzimajući u obzir nuspojave heparina, posljednjih godina se uspješno koristi u liječenju PE. heparini niske molekularne težine (LMWH), koji se daju supkutano 1-2 puta dnevno tijekom 10 dana: nadroparin - 0,1 ml na 10 kg tjelesne težine bolesnika, dalteparin 100 IU / kg, enoksaparin 100 IU / kg.

1-2 dana prije otkazivanja izravnih antikoagulansa potrebno je propisati neizravni antikoagulansi najmanje 3 mjeseca pod kontrolom INR-a u rasponu od 2,0-3,0. INR - međunarodni normalizirani omjer = (PT pacijenta / PT standardne plazme) MIN, gdje je PT - protrombinsko vrijeme, MIC - međunarodni indeks osjetljivosti, koji korelira aktivnost tkivnog faktora iz životinjskih izvora sa standardom tkivnog faktora u ljudi.

Kirurgija . Kod rekurentne plućne embolije preporuča se postavljanje filtera u donju šuplju venu, kod masivne (deblo, glavne grane plućne arterije) plućne embolije – tromboembolektomija.

Alternativa operaciji u nekim situacijama može biti bougienage tromboembolusa u plućnoj arteriji korištenjem Fogertyjevog katetera. Nakon pulmonoangiografije, određivanja mjesta i veličine tromboembolije, uvodi se sonda s balonom na kraju pod kontrolom fluoroskopije i vrši se mehanička fragmentacija tromba uz registraciju krivulja tlaka distalno i proksimalno od tromba, a zatim uvođenje trombolitika (slika 4).

Riža. 4. Krivulje tlaka u desnoj grani plućne arterije prije i poslije bougienage

Dakle, ako se sumnja na PE, dijagnoza se postavlja na temelju: sveobuhvatne procjene kliničkih simptoma, podataka neinvazivnih instrumentalnih i laboratorijskih metoda istraživanja, a ako su nedovoljno informativni, dijagnoza se treba provjeriti scintigrafijom ili angiopulmonografijom. . Pravovremena dijagnoza PE i započeta adekvatna terapija snižavaju smrtnost od PE u prosjeku s 40% na 5% (prema različitim medicinskim centrima). Glavna sredstva za liječenje PE su trombolitici, heparin i heparini niske molekularne mase, neizravni antikoagulansi. Za rekurentnu PE u bolesnika s visokim rizikom (plutajuća ili proširena venotromboza) preporučuje se implantacija filtera u donju šuplju venu. Prevencija PE je imenovanje heparina niske molekularne mase i neizravnih antikoagulansa u bolesnika s visokim rizikom od flebotromboze. Književnost:

1. Kotelnikov M.V. Tromboembolija plućne arterije (suvremeni pristupi dijagnostici i liječenju). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Prevencija tromboembolijskih komplikacija u opstetričkoj praksi // Ros. med. časopis - 1998. - br. 1. - S. 28-32.

3. Ruski konsenzus "Prevencija postoperativnih venskih tromboembolijskih komplikacija". - M., 2000. - 20 str.

4. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Tromboembolija plućnih arterija. - M.: Medicina, 1979. - 264 str.

5. Saveliev V.S., Yablokov E.G. Prokubovski V.I. Endovaskularna kateterska trombektomija iz donje šuplje vene // Angiologija i vaskularna kirurgija. - 2000. - V. 6, br. 1. S. 61-71.

6. Yakovlev V.B. Plućna embolija u multidisciplinarnoj kliničkoj bolnici (prevalencija, dijagnoza, liječenje, organizacija specijalizirane medicinske skrbi): Diss. dr. med. znanosti. - M., 1995.

7. Yakovlev V.B., Yakovleva M.V., Venske tromboembolijske komplikacije: dijagnoza, liječenje, prevencija. // Ros. Med. Vesti - 2002. - Broj 2.

8. Beall A.C. Plućna embolektomija // Ann. Prsni koš. Surg. - 1991-sv. 51.-P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Plućna bolest. U Frederic S. Dongard, MD (ur.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medicinska knjiga. - Prvo izdanje. - str. 496.

10. Fleischner F.G.: Opažanja radioloških promjena u plućnoj emboliji. U Sasahara A.A. i Stein M. (ur.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965., str. 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Rizik od duboke venske tromboze nakon otpusta iz bolnice u bolesnika s totalnom zamjenom kuka: dvostruko slijepa randomizirana usporedba enoksaparina u odnosu na placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - Str. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Dijagnoza plućne embolije // Thromb. Rez. - 2001-sv. 103.-P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Dijagnoza i liječenje plućne embolije. U Melvin M., Sheinman, MD (ur.): Hitna stanja srca. W.B. Tvrtka Saunders, 1984., str.349.

14. Stollberger C. i sur. Pravilo predviđanja plućne embolije temeljeno na multivazijatnoj analizi // Thromb. Rez. - 2000-sv. 97.-5.- P.267-273.

15. Izvješće radne skupine. Smjernice za dijagnostiku i liječenje akutne plućne embolije. Europsko kardiološko društvo // Europ. Srce J. - 2000- Vol. 21, str. 1301-1336.


Tablica 5 Odabir doze UFH za intravensku primjenu ovisno o APTT-u

APTT

Promjena doze
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) 80 U/kg kao bolus; povećati brzinu infuzije za 4 U/kg/h
35-45 s (1,2-1,5 puta više od kontrole) 40 U/kg kao bolus; povećati brzinu infuzije za 2 U/kg/h
46-70 s (1,5 - 2,3 puta više od kontrole) Bez promjena
71-90 s (2,3 puta više od kontrole) Smanjite brzinu infuzije za 2 U/kg/h
>90 s (više od 3,0 puta kontrola) Zaustavite infuziju na 1 sat, a zatim smanjite brzinu infuzije za 3 U/kg/h

Taktike za liječenje PE s niskim rizikom ranu smrt:


1) Antikoagulantna terapija:

UFH, LMWH, fondaparinuks, rivaroksaban ili dabigatran etikselat propisuju se odmah nakon potvrde dijagnoze, a uz prisutnost visoke ili umjerene kliničke vjerojatnosti PE, čak i prije postavljanja konačne dijagnoze. U bolesnika s visokim rizikom od krvarenja i s teškom bubrežnom disfunkcijom koristi se UFH. U budućnosti se doza odabire uzimajući u obzir APTT (tablica 5). Liječenje treba nastaviti sve dok postoje čimbenici rizika za vensku tromboemboliju.

Inicijalnu parenteralnu terapiju antikoagulansima treba davati najmanje 5 dana, a zatim je zamijeniti antagonistima vitamina K tek nakon postizanja ciljnog INR-a (2,0-3,0) tijekom najmanje 2 uzastopna dana.

Kod uzimanja antikoagulansa - inhibitora faktora Xa i IIa, čija primjena ne zahtijeva praćenje sustava zgrušavanja krvi, terapija se nastavlja u dozama održavanja.


2) Trombolitička terapija Ne preporučuje se


3) Za srednji rizik u hemodinamski stabilnih pacijenata s dokazima RV disfunkcije i/ili ozljede miokarda, tromboliza, ali ako je liječenje heparinom započelo ranije, tada tromboliza neće biti učinkovita.


Bolesnici s niskim rizikom bez hipotenzije i šoka imaju povoljnu kratkoročnu prognozu.


Taktike za liječenje PE s visokim rizikom od rane smrti:

(doziranje i učestalost primjene lijekova prikazani su u tablici 4):


1) Odmah antikoagulantna terapija UFH(razred I A)


2) TLT (razred I A)


Indikacije za TLT:

PE komplicirana šokom i/ili trajnom arterijskom hipotenzijom u nedostatku apsolutnih kontraindikacija za primjenu trombolitičkih sredstava.


Kontraindikacije za TLT:

Apsolutne kontraindikacije:

Prethodni hemoragijski moždani udar ili moždani udar nepoznate prirode;

Moždani udar unutar zadnjih 6 mjeseci;

Bolest ili tumor središnjeg živčanog sustava;

Nedavna trauma ili operacija (unutar 3 tjedna)

Gastrointestinalno krvarenje u posljednjih mjesec dana;

Krvarenje nepoznatog porijekla.


Relativne kontraindikacije:

Prolazni ishemijski napad u posljednjih 6 mjeseci;

Uzimanje oralnih antikoagulansa;

Trudnoća ili unutar 1 mjeseca nakon poroda;

Probijanje žila s nemogućnošću kompresije;

Ozljeda uslijed reanimacije;

Refraktorna hipertenzija (sistolički krvni tlak > 180 mmHg)

progresivna bolest jetre;

infektivni endokarditis;

Peptički ulkus želuca u akutnoj fazi.


Tromboliza se provodi u jedinici intenzivne njege, uz praćenje glavnih parametara hemodinamike i disanja.

Uobičajeni režimi za trombolitičku terapiju (TLT):

Streptokinaza u dozi od 250.000 IU intravenozno kapanjem 30 minuta, zatim kapanjem brzinom od 100.000 IU / h tijekom 12-24 sata.

Ubrzani način rada - 1.500.000 IU u 2 sata;


- urokinaza u dozi od 4400 IU/kg intravenozno kapanjem 10 minuta, zatim 4400 IU/kg/sat intravenski kap 12-24 sata.

Ubrzani način rada 3000000 IU za 2 sata.


- alteplaza kao udarna doza od 15 mg IV bolusa, zatim 0,75 mg/kg tijekom 30 minuta, zatim 0,5 mg/kg tijekom 60 minuta.

3) korekcija sistemske hipotenzije za prevenciju progresije zatajenja srca (klasa I C)


4) primjena vazopresora s hipotenzijom (klasa I C)


5) terapija kisikom(razred I C)


6) s apsolutnim kontraindikacijama za TLT ili ako je neučinkovit - kirurška plućna embolektomija(razred I C)


7) dobutamin i dopamin u bolesnika s niskim minutnim volumenom u pozadini normalnog krvnog tlaka (klasa IIa B)


8) kateterska embolektomija ili fragmentacija tromba u proksimalnim granama plućne arterije u prisutnosti apsolutnih kontraindikacija za TLT ili ako je neučinkovit kao alternativa kirurškom liječenju (klasa IIb B)


Bolesnici s šokom ili hipotenzijom (vjerojatno masivni PE) imaju visok rizik od smrti u bolnici unutar prvih sati.

Hitno liječenje visokorizične PE:


1) Hemodinamska i respiratorna potpora za plućnu emboliju kompliciranu šokom ili hipotenzijom.

Akutno zatajenje RV, praćeno niskim sustavnim izlazom, jedan je od glavnih uzroka smrti u bolesnika s visokorizičnim PE. Stoga, u liječenju zatajenja desne klijetke sekundarnog plućne embolije, hemodinamska i respiratorna podrška postaju vitalne.


Korekcija hipoksije:

Terapija kisikom kroz nazalni kateter;

Pomoćna ventilacija;

IVL u načinu niskog respiratornog volumena (6 ml/kg) bez pozitivnog PEEP (PEEP).


Korekcija hipotenzije:

Adrenalin hidroklorid 0,5 - 1 mg intravenozno pomoću dozatora štrcaljke razrijeđen u 0,9% otopini natrijevog klorida pod kontrolom krvnog tlaka;

Norepinefrin 0,5 - 1 mg intravenozno s dozatorom za štrcaljku razrijeđen u 0,9% otopini natrijevog klorida pod kontrolom krvnog tlaka;

U slučaju zastoja cirkulacije započeti s kardiopulmonalnom reanimacijom.

2) Korekcija akutnog zatajenja desne klijetke:

Dopamin intravenozno pomoću dozatora štrcaljke razrijeđen u 0,9% otopini natrijevog klorida brzinom od 1,5-5 µg/kg/min pod kontrolom krvnog tlaka

Ograničenje programa infuzije na 500 ml koloidnih otopina

Levosimendan - IV infuzija 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 sata:

Obnavlja interakciju između gušterače i LA u akutnom PE kao rezultat kombinacije plućne vazodilatacije i povećanja kontraktilnosti gušterače;

Levosimendan dovodi do dozno-ovisnog povećanja minutnog volumena i udarnog volumena, doze ovisnog smanjenja plućnog kapilarnog tlaka, srednjeg krvnog tlaka i ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Sildenafil smanjuje pritisak u LA.

Liječenje osigurano na stacionarnoj razini


Popis glavnih lijekovi:

Heparin

Enoksaparin natrij

Dabigatran eteksilat

Rivaroksaban

Fondaparinuks natrij

varfarin

Alteplaza

Urokinaza

Streptokinaza


Popis dodatnih lijekova:

dopamin

epinefrina

Natrijev klorid

Dekstroza


Ambulantno liječenje:

Kontinuirana terapija održavanja provodi se na ambulantnoj razini antikoagulansima izravnog djelovanja (dabigatran eteksilat, rivaroksaban) i antikoagulansima neizravnog djelovanja (varfarin) (tablica 4).

Liječenje lijekovima u fazi hitne hitne pomoći:

Hemodinamska i respiratorna potpora za PE kompliciranu šokom ili hipotenzijom (vidi gore)

Antikoagulantna terapija (vidi gore)


Ostale vrste liječenja: se ne provode.

Kirurška intervencija u bolnici:


Kirurška embolektomija iz LA Preporuča se kao alternativa u slučaju apsolutnih kontraindikacija za TLT ili u slučaju neučinkovitosti TLT-a, u bolesnika s intrakardijalnim trombom u otvorenom foramenu ovale.


Perkutana kateterska embolektomija i fragmentacija tromba proksimalne plućne arterije preporučuju se kao alternativa operaciji u visokorizičnih bolesnika ako je tromboliza apsolutno kontraindicirana ili nije uspjela, uz istovremenu primjenu kardiopulmonalne premosnice.