Srčana aritmija je kršenje ritma, slijeda ili učestalosti otkucaja srca. U zdravom stanju, osoba praktički ne osjeća ritam otkucaja srca. S aritmijom se jasno osjećaju nagle promjene - ubrzanje ili naglo blijeđenje, kaotične kontrakcije. Iz ovog članka s pregledom saznat ćete kako možete izliječiti aritmiju.

Podsjetimo da aritmija, u općem slučaju, znači svako kršenje ritma ili otkucaja srca. Postoje situacije kada je aritmija varijanta norme, pa je vrlo važno ispravno utvrditi njezinu vrstu i uzrok nastanka.

Pravovremeni posjet liječniku spasit će vaše živce i, s velikom vjerojatnošću, omogućit će vam postavljanje ispravne dijagnoze. Ako trenutno nemate priliku to učiniti, tada za preliminarnu samodijagnozu možete pročitati više o odjeljku "vrste aritmije".

Znajući točno svoju dijagnozu, možete se upoznati s metodama liječenja iz ovog članka. Odmah ćemo rezervirati da ćemo ovdje staviti isključivo nemedikamentne metode liječenja, za imenovanje antiaritmika obratite se svom liječniku.

Trebate li liječenje?

Simptomi aritmije mogu ukazivati ​​na niz srčanih bolesti, pa se kod prvih osjeta neuspjeha u srčanom ritmu trebate obratiti liječniku.

Postoje mnoge aritmije koje se smatraju bezopasnim, ili barem ne opasnim. Nakon što liječnik točno utvrdi vrstu vaše aritmije, njegov će sljedeći zadatak biti otkriti je li vaša aritmija abnormalnost, ili je to samo privremeni ili normalan proces.

Svaka pojedinačna vrsta aritmije zahtijeva poseban tretman. Ali možemo vam dati općenite preporuke koje će biti korisne ne samo za zdravlje srca, već i za cijeli organizam u cjelini.

Kako bismo osigurali normalno funkcioniranje krvožilnog sustava, trebamo obratiti pozornost na sljedeće metode i pravila:

Ako imate ušiven pacemaker, praćenje vašeg otkucaja srca iz preporuke pretvara se u dužnost. Izbrojite broj kontrakcija u jednoj minuti i zapišite ga u posebnu bilježnicu. Preporučljivo je mjerenje provoditi nekoliko puta dnevno, osim toga, može se izmjeriti tlak. Podaci koje prikupite uvelike će pomoći liječniku u procjeni tijeka bolesti i učinkovitosti predloženog liječenja.

Tvari koje izazivaju aritmiju (vrlo se ne preporučuju za korištenje):

• alkohol
• kofein (ovo uključuje i čaj i kavu)
• energetskih napitaka
• lijekovi protiv kašlja često mogu izazvati aritmiju - prije uporabe posavjetujte se s liječnikom
• sredstva za suzbijanje apetita
• psihotropnih lijekova
• blokatori visokog krvnog tlaka

Sljedeći savjeti pomoći će vam da značajno smanjite broj napadaja aritmije:

• Pratite porast tlaka i na vrijeme ga smanjite.
• Odustanite od masne hrane, počnite jesti zdravu hranu s puno povrća i voća.
• Izgubiti višak kilograma.
• Uživajte u šetnjama na otvorenom i laganim vježbama.
• Dovoljno se odmarajte i spavajte.

Zasebno, razgovarajmo o nekoliko glavnih vrsta aritmija i načinima za ublažavanje njihovih napada.

Liječenje tahikardije

Tahikardija na EKG-u

Tahikardija u mnogim slučajevima uopće ne zahtijeva poseban tretman. Preporuča se odmor, odmor, ograničenja u konzumaciji nikotina, kave, alkohola. među ljudima, lijekovi - infuzija valerijane, korvalol nisu opasni, ali nisu učinkoviti za sve slučajeve. Stoga se pri odabiru lijekova morate pridržavati preporuka liječnika koji će odabrati individualno i kvalitetno liječenje. Također se preporučuje uzimanje vitamina i magnezija.

Kako bi poletio akutni napad tahikardiječesto koriste takozvane vagalne tehnike. Oni su usmjereni na pokušaj pobuđivanja parasimpatičkog živčanog sustava, čime se stimulira živac vagus (aka vagus) koji će usporiti i smiriti rad srca.

1. Pokušajte duboko udahnuti i gurnuti zrak prema dolje kao da gurate.
2. Potopite lice u hladnu vodu na nekoliko sekundi.
3. Metoda je samo za one koji imaju potpuno zdrave oči i savršen vid: lagano pritisnite očne jabučice i držite pet sekundi.

Za liječenje kronična tahikardijaživot treba normalizirati. Izbacite kavu i druge stimulanse, naučite tehnike opuštanja, spavajte osam sati dnevno, jedite zdravo (minimizirajte slatkiše) i izađite van.

Liječenje bradikardije

Bradikardija na EKG-u

Bradikardija, s blagim stupnjem ozbiljnosti, također ne zahtijeva poseban tretman. Na primjer, ako ste profesionalni sportaš, tada broj otkucaja srca u mirnom stanju može doseći i do 55 otkucaja u minuti. Vjerojatno će u ovom slučaju to biti varijanta norme.

Ova vrsta aritmije zahtijeva pozornost na mnoge čimbenike. Često je bradikardija popratni simptom bolesti srca, dakle, prvo treba liječiti glavne bolesti. Uz smanjenje broja otkucaja srca na 50 otkucaja u minuti i manje, potrebno je hitno liječenje srčane aritmije lijekovima kao što su atropin, atenolol, alupent ili eufilin. Takvi se lijekovi koriste samo pod nadzorom liječnika.

Alternativne metode liječenja bradikardije mogu pomoći. Odličan recept (volumen se može proporcionalno povećati):

• 100 grama oraha (sjeckanih)
• 50 grama kvalitetnog sezamovog ulja
• 50 grama šećera

Sve to promiješamo i koristimo po žlicu tri puta dnevno trideset minuta prije jela.

U teškim slučajevima bradikardije optimalno je liječenje implantacija pacemakera, koji elektroničkim impulsima normalizira vrijednost srčanih kontrakcija. Način rada uređaja postavlja se pomoću posebnog programatora.

Ekstrasistola

Ova vrsta aritmije kao ekstrasistola može biti uzrokovana raznim bolestima, pa svaki konkretan slučaj zahtijeva poseban tretman. Kod bolesti živčanog sustava propisuju se sedativi i pomoć psihoterapeuta. Ako je ekstrasistola simptom drugih bolesti, potrebno je obratiti pozornost na njihovo liječenje.

Metode liječenja

Izbor antiaritmički lijek individualni i složeni, pa se često utvrđuje učinkovitost liječenja lijekovima Holter monitoring.

Ako je farmakološko liječenje u nekim slučajevima neučinkovito, koristi se električna kardioverzija. Ovaj postupak se sastoji u slanju posebnih električnih pražnjenja u srce, koji normaliziraju srčani ritam.

Također se koristi u liječenju srčanih aritmija fizioterapija(elektrospavanje, ugljične kupke) i, u slučaju teških srčanih patologija, kirurška intervencija.

Tradicionalna medicina nudi širok raspon lijekova za liječenje srčanih aritmija- dekocije, infuzije, zbirke od valerijane, preslice, gloga, matičnjaka i dr. ljekovite biljke. Ali samoliječenje nikako nije neprihvatljivo, čak i biljni lijekovi zahtijevaju savjet liječnika.

Kako biste utvrdili kako liječiti druge vrste aritmija, trebat će vam potpuni liječnički pregled, jer za takve poremećaje srčanog ritma kao što su ekstrasistola, fibrilacija ili ventrikularno treperenje treba odabrati individualni program liječenja.

O uzrocima i metodama liječenja aritmije

Spasite se od srčane aritmije uz pomoć joge

"Društvo specijalista hitne kardiologije DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE POREMEĆAJA SRČANOG RITMA I PROVODNOSTI Kliničke preporuke Odobrene na sjednici Društva..."

-- [ Stranica 1 ] --

Društvo specijalista hitne kardiologije

DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE POREMEĆAJA RITMA

SRCE I PROVODNOST

Odobreno na sastanku Društva stručnjaka

u hitnoj kardiologiji

1. SUPRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SRČANOG RITMA 9

1.1. SUPRAVENTRIKULARNA EKTRASISTOLA 9 1.1.1. Epidemiologija, znanosti o životu, čimbenici rizika 9 1.1.2. Definicija i klasifikacija 10 1.1.3. Patogeneza 10 1.1.4. Dijagnostika, diferencijalna dijagnostika 11 1.1.5. Liječenje 14

1.2. Ubrzani supraventrikularni ritmovi 16 1.2.1. Epidemiologija, znanosti o životu, čimbenici rizika 16 1.2.2. Definicija i klasifikacija 16 1.2.3. Patogeneza 17 1.2.4. Dijagnostika 17 1.2.5. Liječenje 18

1.3. SUPRAVENTRIKULARNE TAHIKARDIJE 18 1.3.1. Sinusna tahikardija 19 Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika 1.3.1.1. 19 Definicija i klasifikacija 1.3.1.2. 19 Patogeneza 1.3.1.3. 20 Dijagnostika 1.3.1.4. 20 Diferencijalna dijagnoza 1.3.1.5. 22 Liječenje 1.3.1.6. 22 1.3.2. Sinoatrijalna recipročna tahikardija 23 Epidemiologija 1.3.2.1. 23 Definicija 1.3.2.2. 23 Patogeneza 1.3.2.3. 23 Dijagnostika, diferencijalna dijagnostika 1.3.2.4. 23 Liječenje 1.3.2.5. 25 1.3.3. Atrijalna tahikardija 26 Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika 26 1.3.3.1.

Definicija i klasifikacija 27 1.3.3.2.

Patogeneza 27 1.3.3.3.

Dijagnostika 28 1.3.3.4.

Diferencijalna dijagnoza 30 1.3.3.5.

Liječenje 31 1.3.3.6.

Prevencija i rehabilitacija 32 1.3.3.7.

1.3.4. atrioventrikularni nodularni recipročni

–  –  –

1. SUPRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SRČANOG RITMA

Supraventrikularne, ili supraventrikularne, srčane aritmije uključuju aritmije čiji se izvor nalazi iznad grana Hisovog snopa: u sinusnom čvoru, u atrijskom miokardu, ustima šupljih ili plućnih vena, kao i u atrioventrikularnim (AB) veza (AV čvor ili zajedničko deblo snopa Gisa). Osim toga, supraventrikularne uključuju aritmije koje su posljedica funkcioniranja abnormalnih atrioventrikularnih puteva u srcu (Kentovi snopovi ili Maheimova vlakna).

Ovisno o prirodi kliničkih i elektrokardiografskih manifestacija, supraventrikularne aritmije dijele se u tri podskupine:

supraventrikularna ekstrasistola, ubrzani supraventrikularni ritam, supraventrikularna tahikardija, uključujući treperenje i fibrilaciju atrija.

1.1. Supraventrikularna ekstrasistola

1.1.1. Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) jedna je od najčešćih aritmija u kliničkoj praksi i javlja se u ljudi bilo koje dobi. Pojava NDE može pridonijeti razne bolesti kardiovaskularnog sustava (IHD, hipertenzija, kardiomiopatija, valvularna bolest srca, miokarditis, perikarditis itd.), endokrine bolesti, kao i bolesti svih drugih organa i sustava tijela, praćene srčanim manifestacijama. Kod praktički zdravih osoba SVE može biti potaknuta emocionalnim stresom, intenzivnom tjelesnom aktivnošću, intoksikacijom, upotrebom kofeina, stimulansa, alkohola, pušenjem, uzimanjem raznih lijekova te poremećajem ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže u krvi.

1.1.2. Definicija i klasifikacija Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) naziva se preuranjena (u odnosu na normalni, sinusni ritam) električna aktivacija srca uzrokovana impulsima, čiji se izvor nalazi u atriju, u plućnim ili kavalnim venama (gdje se ulijevaju u atriju), kao i u AV-vezi.

NVE može biti pojedinačni ili uparen (dvije ekstrasistole za redom), a također ima karakter aloritmije (bi-, tri-, kvadrihemenija). Slučajevi u kojima se SVE javlja nakon svakog sinusnog kompleksa nazivaju se supraventrikularna bigemija; ako se javlja nakon svakog drugog sinusnog kompleksa - trigemenija, ako nakon svakog trećeg - kvadrigemenija itd.

Pojava SVE prije potpunog završetka repolarizacije srca nakon prethodnog sinusnog kompleksa (tj. kraja T vala), naziva se tzv. "rani" NJE, čija je posebna varijanta NJE tipa "P na T". Ovisno o mjestu aritmogenog izvora

NJE razlikuju:

atrijalna ekstrasistola, ekstrasistola iz ušća šupljih i plućnih vena, ekstrasistola iz AV spoja.

1.1.3. Patogeneza Pojava SVE može se temeljiti na različitim strukturnim i funkcionalnim poremećajima stanica miokarda atrija, kavalnih/plućnih vena i AV spoja, praćenih promjenom njihovih akcijskih potencijala (AP). Ovisno o prirodi elektrofizioloških poremećaja u odgovarajućim dijelovima srca, SVE može nastati mehanizmom okidačke aktivnosti (poremećeni procesi repolarizacije stanica u 3. ili 4. fazi PD), abnormalnim automatizmom (ubrzanjem spore depolarizacije stanica u 4. faza PD) ili ponovljeni ulazak pobudnog vala (re-entry).

1.1.4. Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Dijagnoza NZhE temelji se na analizi standardnog EKG-a. U slučaju atrijske ekstrasistole, na EKG-u se bilježe P valovi, preuranjeni u odnosu na očekivane P valove sinusnog porijekla, koji se od potonjih razlikuju po svojoj morfologiji (slika 1.).

–  –  –

HREG sl. 1. Atrijalna ekstrasistola.

Oznake: IS - interval kvačila atrijalne ekstrasistole (PE), PEP - postekstrasistolička pauza, TPEG - transezofagealni elektrogram, A - atrijske oscilacije, V - ventrikularne oscilacije, indeks 1 označava električne signale sinusnog porijekla, indeks 2 - električni signali PE .

U ovom slučaju, interval između ekstrasistoličkog P vala i prethodnog P vala sinusnog ritma obično ima strogo fiksnu vrijednost i naziva se "interval spajanja" atrijske ekstrasistole. Prisutnost nekoliko morfoloških varijanti P valova atrijske ekstrasistole s različitim intervalima spajanja ukazuje na višestrukost aritmogenih izvora u atrijskom miokardu i naziva se politopska atrijalna ekstrasistola. Druga važna dijagnostička značajka je pojava takozvane "nepotpune" kompenzacijske pauze nakon atrijske ekstrasistole. U tom slučaju, ukupno trajanje intervala spajanja atrijske ekstrasistole i postekstrasistoličke pauze (interval između P vala ekstrasistole i prvog sljedećeg P vala sinusne kontrakcije) trebao bi biti kraći od dva spontana srčana ciklusa sinusnog ritma (slika 1). Preuranjeni P valovi se ponekad mogu nadovezati na T val (tzv. ekstrasistola "P na T"), rjeđe na QRS kompleks prethodne kontrakcije, što otežava njihovu identifikaciju na EKG-u. U tim slučajevima, zapisi transezofagealnih ili endokardijalnih elektrokardiograma omogućuju razlikovanje signala električne aktivnosti atrija i ventrikula.

Prepoznatljiva značajka ekstrasistole iz AV spoja je registracija preuranjenih QRST kompleksa bez P valova koji im prethode. Atriji se u ovim varijantama ekstrasistole aktiviraju retrogradno, pa se P valovi najčešće prekrivaju na QRS komplekse, koji u pravilu imaju nepromijenjenu konfiguracija. Povremeno se u neposrednoj blizini kompleksa bilježe P valovi s ekstrasistolama iz AV spoja, karakterizirani su QRS-om, negativnim polaritetom u odvodima II i aVF.

Provođenje diferencijalne dijagnoze između ekstrasistole iz AV čvora i zajedničkog debla Hisovog snopa, kao i između atrijske ekstrasistole i ekstrasistole iz ušća šupljih ili plućnih vena moguće je samo prema rezultatima intrakardijalne elektrofiziološke studije.

U većini slučajeva električni impulsi iz SVE provode se u ventrikule preko AV veze i His-Purkinje sustava, što se na elektrokardiogramu očituje normalnom (nepromijenjenom) konfiguracijom QRST kompleksa. Ovisno o početnom funkcionalnom stanju provodnog sustava srca i stupnju preuranjenosti atrijskih ekstrasistola, potonje mogu biti popraćene određenim manifestacijama kršenja provodnih procesa. Ako je impuls iz NVE, padajući u refraktorni period AV veze, blokiran i ne provodi se u ventrikule, govore o tzv.

"Blokirana" supraventrikularna ekstrasistola (slika 2-A). Česta blokirana SVE (na primjer, kao bigemija) može se pojaviti na EKG-u s uzorkom sličnim sinusnoj bradikardiji i može se pogrešno smatrati indikacijom za pejsing. Preuranjeni atrijalni impuls koji dosegne jednu od grana snopa u stanju refraktornosti dovodi do stvaranja elektrokardiografskog uzorka aberantnog provođenja s odgovarajućom deformacijom i ekspanzijom QRS kompleksa (slika 2-B).

sl.2. Atrijalne ekstrasistole.

A. blokirana atrijalna ekstrasistola (PE), B. PE s aberantnim provođenjem do ventrikula (blokada desne noge Hisovog snopa).

SVE, praćen EKG uzorkom aberantnog provođenja do ventrikula, mora se razlikovati od ventrikularne ekstrasistole.

U ovom slučaju, sljedeći znakovi ukazuju na supraventrikularnu genezu aritmije:

1) prisutnost P valova ispred ekstrasistoličkih QRS kompleksa (uključujući promjenu oblika i/ili amplitude T vala sinusnog kompleksa koji prethodi ekstrasistoli u P-tipu SVE do T);

2) pojava nepotpune kompenzacijske pauze nakon ekstrasistole,

3) karakteristična "tipična" EKG varijanta blokade desne ili lijeve grane Hisovog snopa (primjer: NVE, popraćena blokadom desnog snopa Hisa, oblik M oblika QRS kompleksa u odvodu V1 i devijacija EOS srca udesno).

1.1.5. Liječenje NVE je obično asimptomatsko ili ima malo simptoma. Ponekad se pacijenti mogu žaliti na lupanje srca, prekide u radu srca. Ovi oblici srčanih aritmija nemaju neovisno kliničko značenje.

Asimptomatski SVE ne zahtijevaju liječenje osim ako su čimbenik u nastanku različitih oblika supraventrikularnih tahikardija, kao i treperenja ili fibrilacije atrija. U svim tim slučajevima izbor taktike liječenja određen je vrstom zabilježenih tahiaritmija (vidi odgovarajuće dijelove poglavlja).

Otkrivanje politopske atrijske ekstrasistole s velikom vjerojatnošću ukazuje na prisutnost strukturnih promjena u atriju.

Ovi pacijenti zahtijevaju poseban pregled kako bi se isključila kardijalna i plućna patologija.

U slučajevima kada je SVE praćen ozbiljnom subjektivnom nelagodom, moguće je koristiti kao simptomatsku terapiju

Adrenoblokatori (po mogućnosti imenovanje kardioselektivnih lijekova dugog djelovanja: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) ili verapamil (doze lijeka prikazane su u tablici 1). Uz lošu subjektivnu podnošljivost NZhE, moguće je koristiti sedative (tinktura valerijane, matičnjaka, novo-passit) ili sredstva za smirenje.

–  –  –

SU - sinusni čvor.

1.2. Ubrzani supraventrikularni ritmovi 1.2.1. Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika Ubrzani supraventrikularni ritmovi (SVR) relativno su rijetki u kliničkoj praksi, jer su obično asimptomatski. HRVR je češći u mladih odraslih osoba bez dokaza o srčanim bolestima. Najčešći uzrok HRHR je kršenje kronotropne regulacije rada srca od strane autonomnog živčanog sustava. Disfunkcija sinusnog čvora može doprinijeti nastanku HRMS-a. U bolesnika koji uzimaju srčane glikozide, pojava HRVR može biti jedna od manifestacija intoksikacije glikozidima.

1.2.2. Definicija i klasifikacija Pojam "ubrzani supraventrikularni ritam" odnosi se na tri ili više uzastopnih otkucaja srca koji se javljaju brže od normalnog sinusnog ritma, ali ne prelaze 100 u minuti, kada se izvor aritmije nalazi izvan sinusnog čvora, ali iznad grane snopa Hisa, i to: u atrijuma, u ustima pluća.

šuplja vena ili na AV spoju. Ovisno o mjestu ektopičnog izvora, HRMS se dijeli u dvije skupine:

1) ubrzani atrijalni ritam, koji također uključuje ubrzane ritmove iz plućnih / šupljih vena koje se ulijevaju u atriju;

2) ubrzani ritmovi iz AV veze.

1.2.3. Patogeneza Patogenetski mehanizmi HRMS-a su povećanje normalnog automatizma (ubrzavanje spontane dijastoličke depolarizacije, tj. skraćivanje 4. faze AP) ili pojava patološkog automatizma u pojedinim atrijalnim kardiomiocitima, određenim mišićnim vlaknima plućnih/kavalnih vena, odn. specijalizirane stanice AV spoja.

1.2.4. Dijagnostika Dijagnostika razne opcije HRAS se temelji na EKG analizi. Ubrzani atrijalni i plućni/suplji ritmovi obilježeni su promijenjenim uzorkom P-valova koji prethodi normalnim QRS kompleksima. S ubrzanim ritmom od AV spoja, P valovi sinusnog podrijetla mogu se podudarati s QRS kompleksima, a P valove koji nastaju retrogradnom atrijalnom aktivacijom teško je razlikovati na EKG-u, jer se preklapaju s prethodnim QRS kompleksima, koji u isto vrijeme imaju normalan oblik (sl. .3).

–  –  –

EGPP sl. 3. Ubrzani ritam AV veze.

Oznake: EGPP - endokardijalni elektrogram desnog atrija. P val sinusnog porijekla (označen prvom strelicom) snima se prije 2. QRS kompleksa. U preostalim kompleksima, atriji se aktiviraju retrogradno, što se na EGPP očituje A potencijalima koji se javljaju u fiksnom intervalu nakon svakog QRS kompleksa. Na vanjskom EKG-u teško je prepoznati znakove retrogradne atrijalne ekscitacije u ovim odvodima (označeno strelicama).

1.2.5. Liječenje Ubrzani supraventrikularni ritmovi obično ne zahtijevaju poseban tretman. Kod produljenih simptomatskih epizoda aritmije može se preporučiti primjena β-blokatora (prednost treba dati kardioselektivnim lijekovima dugog djelovanja: bisoprolol, nebivilol i metoprolol) ili nehidroperidinskim antagonistima kalcija (verapamil i diltiazem).

Doze pripravaka navedene su u tab. 1. U slučajevima slabe subjektivne tolerancije na HRMS moguća je primjena sedativa (tinktura valerijane, matičnjaka, novopasitis, lijekovi iz skupine trankvilizatora i dr.).

Uz neučinkovitost liječenje lijekovima produljene simptomatske epizode HRVR, moguća je kateterska ablacija izvora aritmije.

1.3. Supraventrikularna tahikardija

Pojam "supraventrikularne tahikardije" (SVT) označava tri ili više uzastopnih otkucaja srca s frekvencijom iznad 100 u minuti, pod uvjetom da su stanice sinusnog čvora, atrijalnog miokarda i/ili AV spoja uključene u mehanizme nastanka i -održavanje aritmije.

Supraventrikularne tahikardije uključuju sljedeće:

sinusna tahikardija, sinoatrijalna recipročna tahikardija, atrijalna tahikardija (uključujući treperenje atrija), AV nodalna recipročna tahikardija, tahikardija u sindromima preekscitacije: ortodromna recipročna tahikardija i antidromna recipročna tahikardija, fibrilacija atrija.

Poseban klinički oblik SVT je kombinacija treperenja atrija i/ili fibrilacije atrija s prisutnošću sindroma ventrikularne preekscitacije, što je opisano u posebnom dijelu poglavlja (vidi dolje).

1.3.1. Sinusna tahikardija 1.3.1.1. Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika Sinusna tahikardija je oblik fiziološkog odgovora tijela na fizički i emocionalni stres, nije patologija, bilježi se kod zdravih ljudi, bez obzira na dob i spol.

U kliničkim stanjima sinusna tahikardija može biti simptom i/ili kompenzacijski mehanizam u nizu patoloških stanja: groznica, hipoglikemija, šok, hipotenzija, hipoksija, hipovolemija, anemija, detrening, kaheksija, infarkt miokarda, embolija plućna arterija, zatajenje cirkulacije, hipertireoza, feokromocitom, anksioznost itd. Sinusnu tahikardiju može potaknuti i unos alkohola, kave i čaja, "energetskih" napitaka, uporaba simpatikomimetika i antikolinergika, nekih psihotropnih, hormonalnih i antihipertenskih lijekova. kao i izloženost otrovnim tvarima.

Epizode trajne sinusne tahikardije mogu se zabilježiti nekoliko dana, pa čak i tjedana nakon zahvata kateterske/intraoperativne ablacije u atriju i ventrikulima zbog oštećenja autonomnog ganglijskog pleksusa srca.

Trajna bezuzročna sinusna tahikardija ili tzv. kronična neodgovarajuća sinusna tahikardija rijetka je, pretežno u žena.

1.3.1.2. Definicija i klasifikacija Sinusna tahikardija definira se kao sinusni ritam s frekvencijom većom od 100 u minuti.

Kronična neodgovarajuća sinusna tahikardija naziva se perzistentna sinusna tahikardija u mirovanju i/ili neadekvatno veliko povećanje broja otkucaja srca uz minimalni fizički i emocionalni stres u nedostatku očitih razloga za ovu pojavu.

1.3.1.3. Patogeneza U srcu sinusne tahikardije je povećanje normalnog automatizma (skraćenje 4. faze AP) stanica pejsmejkera sinusnog čvora, najčešće zbog relativnog povećanja simpatikusa i smanjenja vagalnih utjecaja na srce. Rjeđe, uzrok sinusne tahikardije može biti strukturni, uklj. upalne promjene u miokardu koji okružuje zonu aktivnosti pejsmejkera desnog atrija.

Kronična neodgovarajuća sinusna tahikardija može biti posljedica primarne lezije stanica pacemakera sinusnog čvora ili kršenja njegove regulacije od strane autonomnog živčanog sustava.

1.3.1.4. Dijagnoza Dijagnoza sinusne tahikardije postavlja se na temelju EKG detekcije ubrzanog (više od 100 u minuti) otkucaja srca u odsutnosti bilo kakvih promjena u pravilnosti i konfiguraciji P valova i QRS kompleksa. karakteristično obilježje sinusna tahikardija je podatak iz anamneze ili EKG praćenja, koji ukazuje na postupno povećanje i smanjenje otkucaja srca, odnosno njegovu neparoksizmalnu prirodu (Tablica 2).

Tablica 2. Diferencijalna dijagnoza supraventrikularne tahikardije

–  –  –

1.3.1.5. Diferencijalna dijagnoza Sinusna tahikardija mora se razlikovati od sinoatrijalne recipročne tahikardije (SART). Za razliku od SART-a, sinusnu tahikardiju ne karakterizira paroksizmalni tok s naglim početkom i prestankom aritmije (vidi također odgovarajući dio poglavlja).

Povremeno, u sinusnoj tahikardiji visoke stope (veće od 150 otkucaja u minuti), P valovi se mogu preklapati s T valovima prethodnih otkucaja i ne vidjeti na standardnom EKG-u. U tom slučaju potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu sinusne tahikardije s drugim redovitim SVT (prvenstveno atrijalnom, AV nodalnom i ortodromnom recipročnom tahikardijom). Za pojašnjenje dijagnoze preporuča se provesti tzv. "vagalne" pretrage (Valsalva, masaža karotidnih sinusa, Ashner), kao i snimanje transezofagealnog atrijalnog elektrograma.

1.3.1.6. Liječenje Sinusna tahikardija obično ne zahtijeva posebno liječenje.

Liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka aritmije, što u pravilu dovodi do vraćanja normalne učestalosti sinusnog ritma (prestanak pušenja, pijenje alkohola, pijenje jakog čaja, kave, ukidanje simpatomimetika, ako je potrebno, ispravljanje hipovolemije , liječenje groznice, itd. .). U slučajevima kada sinusna tahikardija izaziva napade angine pektoris, doprinosi progresiji zatajenja cirkulacije ili dovodi do teške subjektivne nelagode, preporučuje se simptomatska terapija blokatorima adrenergičkih kiselina (prednost treba dati dugodjelujućim kardioselektivnim lijekovima: nevibilol, bisoprolol , metoprolol), nedihidropiridinski antagonisti kalcija (verapamil, diltiazem), ivabradin ili digoksin (doze lijeka navedene su u tablici 1). U rijetkim slučajevima, s vrlo simptomatskom sinusnom tahikardijom rezistentnom na terapiju lijekovima, bolesnicima je preporučljivo podvrgnuti se radiofrekventnoj kateterskoj ablaciji (ili modificiranju) sinusnog čvora uz ugradnju stalnog pacemakera.

1.3.2. Sinoatrijalna recipročna tahikardija

1.3.2.1. Epidemiologija Sinoatrijalna recipročna tahikardija (SART) jedan je od najrjeđih oblika supraventrikularne tahikardije (oko 1-3% registriranog SVT), javlja se u bilo kojoj dobi. SART se otkriva češće od ostalih SVT u bolesnika s bolestima kardiovaskularnog sustava (IHD, hipertenzija, kardiomiopatija itd.).

1.3.2.2. Definicija SART-a je paroksizmalna (paroksizmalna) supraventrikularna tahikardija, čiji je glavni patogenetski mehanizam ponovni ulazak impulsa (re-entry), koji se ostvaruje u području sinusnog čvora i susjednog miokarda. desni atrij.

1.3.2.3. Patogeneza Prisutnost riječi "recipročan" u nazivu SART-a, kao iu drugim slučajevima, ukazuje da je patogenetski mehanizam aritmije ponovni ulazak impulsa (re-entry).

Pojava SART-a posljedica je prisutnosti strukturne i funkcionalne heterogenosti provođenja impulsa u sinusnom čvoru i okolnom miokardu desnog atrija.

1.3.2.4. Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Dijagnoza SART-a postavlja se na temelju EKG analize uz obvezno razmatranje prirode nastanka i prestanka aritmije. Anatomska blizina SART izvora sinusnom čvoru čini njegovu elektrokardiografsku sliku identičnom sinusnoj tahikardiji.

Temeljna razlika između SART-a leži u izrazito paroksizmalnom tijeku aritmije s naglim početkom i jednako naglim prestankom napadaja (vidi tablicu 2). Druga razlika između SART-a i sinusne tahikardije je ta što su spontani paroksizmi uvijek izazvani atrijskim ekstrasistolama, a pod uvjetima elektrofiziološke studije, SART napadi mogu biti inducirani i prekinuti atrijskom električnom stimulacijom (slika 4). Broj otkucaja srca kod SART-a je obično niži nego kod drugih supraventrikularnih tahikardija i najčešće iznosi 120-150 otkucaja u minuti.

–  –  –

R R NPE G Sl.4. Indukcija i ublažavanje paroksizmalne sinoatrijske tahikardije (SART) s otkucajima srca = 140 u minuti uz čestu atrijalnu stimulaciju.

Oznake: TPEG - transezofagealni elektrogram; crvene strelice označavaju P valove tijekom SART-a, identičnog oblika kao P valove u sinusnom ritmu.

Bolesnici se mogu žaliti na napade ritmičkih otkucaja srca, koji se obično javljaju bez znakova značajnih hemodinamskih poremećaja.

–  –  –

Kako bi se spriječile simptomatske epizode aritmije, preporučljivo je koristiti β-blokatore, verapamil ili digoksin (doze lijekova navedene su u tablici 1). U nedostatku učinka ovih lijekova preporuča se korištenje antiaritmika I klase (propafenon, alapinin, etacizin i dr., doze lijekova prikazane su u tablici 1).

Uz neučinkovitost preventivne terapije lijekovima, moguća je kateterska ablacija izvora aritmije. Treba imati na umu da je primjena toplinskog oštećenja u neposrednoj blizini sinusnog čvora povezana s rizikom od razvoja akutnih i odgođenih manifestacija njegove disfunkcije.

1.3.3. Atrijalna tahikardija

1.3.3.1. Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika Atrijske tahikardije (AT) čine oko 10-15% svih slučajeva SVT. Različite bolesti kardiovaskularnog sustava (hipertenzija, koronarna bolest, miokarditis, srčane mane i dr.) predisponiraju nastanku PT.

), kao i prisutnost kroničnih bronho-plućnih bolesti. U kliničkoj praksi često se bilježi jatrogeni PT čiji su uzrok kirurški/kateterski zahvati na atriju. Poznato je da nastanku PT mogu pridonijeti trovanje alkoholom i lijekovima, endokrine bolesti (tireotoksikoza, feokromocitom i dr.), kao i prekomjerna tjelesna težina, apneja za vrijeme spavanja, elektrolitski i acidobazni poremećaji krvi. Multifokalni PT najčešće se bilježi u bolesnika s “kroničnim cor pulmonale” u pozadini dugotrajnih perzistentnih bronhopulmonalnih bolesti, ali može zakomplicirati tijek kroničnog zatajenja cirkulacije, akutnog infarkta miokarda, biti posljedica intoksikacije digitalisom i drugim toksičnim učinaka na srce.

1.3.3.2. Definicija i klasifikacija Atrijalna tahikardija se odnosi na supraventrikularnu tahikardiju čiji je aritmogeni izvor/izvori lokaliziran u atrijskom miokardu.

Atrijalne tahikardije (AT) dijele se na takozvane "fokalne" PT, koje potječu iz ograničenog područja atrija, i takozvane "macro-re-entry" PT, zbog cirkulacije pobudnih valova u atrijuma oko velikih anatomskih struktura.

Potonji se također nazivaju atrijskim flatterom i bit će opisani u odgovarajućem odjeljku poglavlja.

Ovisno o broju aritmogenih mjesta u atriju, žarišne tahikardije se dijele na monofokalne PT (jedini izvor aritmije) i multifokalne PT (3 ili više aritmogenih zona u miokardu atrija). Većina (oko 70%) fokalnih PT potječe iz desnog atrija, najčešće iz regije graničnog grebena, interatrijalnog septuma, regije trikuspidalnog anulusa i otvora koronarnog sinusa. Nešto rjeđe su lokalizacije PT izvora u lijevom atriju, među kojima prevladava tahikardija iz plućnih vena.

1.3.3.3. Patogeneza Pojava PT može se temeljiti na različitim strukturnim i funkcionalnim promjenama u miokardu atrija. Najčešći patofiziološki mehanizam PT je „ponovni ulazak ekscitacije“ (re-entry). Rjeđe su patogenetski mehanizmi PT abnormalni automatizam ili aktivnost okidača.

1.3.3.4. Dijagnoza Dijagnoza PT se temelji na EKG analizi. U žarišnim PT-ovima, P valovi prethode QRS kompleksima, ali se uvijek razlikuju po obliku od sinusnih valova, što odražava promijenjeni slijed atrijalne aktivacije.

Procjena morfologije P-valova u EKG-u s 12 odvoda tijekom PT omogućuje nam da odredimo pretpostavljenu lokalizaciju "aritmogenog" izvora u atrijskom miokardu. Pozitivni P valovi u odvodima II, III i avF ukazuju na gornju atrijalnu (bliže sinusnom čvoru), dok negativni P valovi ukazuju na donju atrijalnu (bližu koronarnom sinusu i AV spoju) lokalizaciju izvora aritmije. Pozitivan polaritet P valova u odvodima I i avL sugerira desni atrij, a negativan polaritet sugerira topografiju lijevog atrija aritmogene zone AT.

Također, pozitivni P valovi u obliku slova M u elektrodi V1 ukazuju na lokalizaciju PT izvora u lijevom atriju.

Brzina atrija tijekom PT je obično 150-200 u minuti, pa se stoga P valovi često preklapaju s T valovima prethodnih kompleksa, što može otežati njihovu identifikaciju na EKG-u.

Interval PQ može se produljiti u usporedbi sa sinusnim ritmom zbog pojave kašnjenja provođenja ovisno o frekvenciji na AV spoju. Uz održavanje omjera AV provođenja od 1:1, ventrikularni ritam odgovara atrijskom ritmu. U slučajevima kada frekvencija AT prelazi razinu takozvane "Wenckebachove točke" AV čvora (minimalna učestalost atrijalnih impulsa pri kojoj je AV provođenje do ventrikula poremećeno 1: 1), ta se višestrukost može promijeniti.

Promjena višestrukosti AV provođenja također se opaža tijekom dijagnostičkih testova lijekova s ​​intravenskom primjenom lijekova koji inhibiraju atrioventrikularno provođenje, kao što je ATP (slika 5.).

Prikazane karakteristike odnose se na tzv. monofokusne PT. Rijedak oblik atrijske tahikardije je multifokalna ili kaotična PT. Nastaje kao rezultat istodobnog ili uzastopnog funkcioniranja nekoliko (najmanje 3) aritmogenih žarišta u atrijima. Elektrokardiografski, to se očituje P valovima koji nastaju s kontinuiranom promjenjivom frekvencijom (od 100 do 250 u minuti), stalno mijenjajući svoju konfiguraciju (najmanje 3 različite morfološke varijante P valova), međusobno odvojene izolinskim segmentima.

–  –  –

Riža. 5. Monofokusni PT s različitim brzinama AV provođenja. Uzorak s / u uvodu ATP-a.

Oznake: EGPP – elektrogram desne pretklijetke, A – oscilacije desne pretklijetke

–  –  –

vremenska razdoblja PT-a prekinuta su s nekoliko sinusnih kontrakcija nakon čega slijedi nastavak aritmije.

Kliničke manifestacije PT-a su različite i ovise o učestalosti ritma i prirodi temeljne srčane patologije. Kod osoba s teškim promjenama na mišićnom ili valvularnom aparatu srca, PT koji se javljaju na visokoj frekvenciji, osim snažnog otkucaja srca, mogu uzrokovati pad krvnog tlaka, razvoj kolapsa, pojavu kratkoće daha i drugi simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke. Produljeni neparoksizmalni tijek PT često je popraćen razvojem sekundarne dilatacije srčanih šupljina i pojavom simptoma kroničnog zatajenja cirkulacije.

1.3.3.5. Diferencijalna dijagnoza Važan dijagnostički znak PT je fenomen blokade provođenja dijela atrijalnih impulsa u AV čvoru bez zaustavljanja aritmije (vidi tablicu 2). Da bi se ova pojava izazvala, obično se koriste utjecaji koji privremeno narušavaju AV provođenje: "vagal"

testovi (Ashner, Valsalva, masaža karotidne zone), intravenska primjena izoptina ili ATP-a, kao što je prikazano na sl. pet.

U nizu slučajeva, kada je mehanizam nastanka PT povećana aktivnost ektopičnog žarišta automatizma – tzv.

"automatski" PT, dodatni dijagnostički znak je postupno povećanje atrijalne brzine nakon pojave aritmije (fenomen "zagrijavanja" aritmogenog žarišta), kao i postupno smanjenje njegove učestalosti prije prestanka PT-a. (fenomen "hlađenja"). Ove dvije pojave nisu karakteristične za recipročne tahikardije, koje uključuju veliku većinu supraventrikularnih tahikardija (vidi tablicu 2).

Često važna informacija za diferencijalnu dijagnozu PT-a nosi procjenu polariteta P valova tijekom aritmije. Karakterističan znak PT su pozitivni P valovi u odvodima II, III, avF, što nije karakteristično za većinu drugih supraventrikularnih tahikardija. U slučajevima registracije negativnog P ožiljaka u ovim EKG odvodima, diferencijalna dijagnoza između PT i drugih SVT treba se temeljiti na drugim znakovima.

1.3.3.6. Liječenje Za zaustavljanje napada recipročne PT koristi se intravenska primjena antiaritmika klase I (prokainamid, propafenon) i klase III (sotalol, amiodaron), kao i transezofagealna električna atrijalna stimulacija. U hitnim slučajevima, kao i kod neučinkovitosti drugih vrsta liječenja, preporučljivo je zaustaviti aritmiju uz pomoć terapije električnim impulsima. U slučaju „automatskog“ PT-a za zaustavljanje aritmije, lijekovi izbora su β-blokatori (esmolol, obzidan). Preporučene doze lijekova navedene su u tablici. 3.

Metoda izbora za rekurentnu monofokusnu PT je kateterska ablacija izvora aritmije, što omogućuje postizanje radikalnog izlječenja u velike većine bolesnika (više od 90%). U kaotičnom AT, učinkovitost kateterske ablacije je niska (oko 70%). Kao alternativa kateterskoj ablaciji u bolesnika s PT, preporuča se profilaktično propisivanje antiaritmika klase I (etacizin, alapinin, propafenon itd.), uključujući u kombinaciji s β-blokatorima.

Moguće je koristiti lijekove klase (sotalol, dronadaron, amiodaron III, vidi tablicu 1). Imenovanje antiaritmičkih lijekova klase I kontraindicirano je u bolesnika sa znakovima strukturnog oštećenja miokarda zbog visokog rizika od razvoja ventrikularnih aritmogenih učinaka. Ako postoje znakovi zatajenja srca (akutni ili kronični), kao i uz smanjenje vrijednosti ejekcijske frakcije lijeve klijetke (40% ili manje), kao antiaritmijska terapija može se koristiti samo amiodaron. digoksin (doze lijeka su prikazano u tablici 1).

1.3.3.7. Prevencija i rehabilitacija Nisu potrebne posebne preventivne mjere u bolesnika s PT. Program preventivnih mjera i rehabilitacije određen je isključivo prirodom osnovne bolesti kardiovaskularnog sustava. U slučaju kateterske ablacije, indicirano je ograničenje tjelesne aktivnosti za 1 tjedan, u nedostatku komplikacija intervencije, rehabilitacijske mjere nisu potrebne.

1.3.4. Atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

1.3.4.1. Epidemiologija, etiologija Atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija (AVURT) najčešći je oblik recipročne SVT (oko polovice svih slučajeva SVT), češći u žena. Aritmija se obično javlja prije 40. godine života u osoba bez znakova organske bolesti kardiovaskularnog sustava, međutim, pojava AVNRT-a u starijih osoba nije neuobičajena.

1.3.4.2. Definicija i klasifikacija AVNRT je stabilna cirkulacija impulsa (reentry) u AV čvoru i susjednoj septalnoj regiji miokarda atrija. AVNRT se temelji na tzv. "longitudinalnoj disocijaciji" AV čvora - prisutnosti u AV čvoru dvije (rijetko više od dvije) varijante (puta) provođenja impulsa s različitim karakteristikama, koje su strukturno i funkcionalno međusobno povezane sa svakom drugo. Ovisno o prirodi cirkulacije impulsa u AV čvoru, postoje tri tipa AVNRT:

1) tipična opcija je "sporo-brzo" ili "sporo-brzo":

impuls se kreće duž AV čvora anterogradno (od atrija do ventrikula) po "sporom" putu, a od ventrikula do atrija (retrogradno) po "brzom" putu;

2) atipična varijanta - "brzo-sporo" ili "brzo-sporo":

impuls se kreće duž AV čvora anterogradno duž "brze" staze, a retrogradno duž "sporog" puta;

3) atipična varijanta - "sporo-sporo" ili "sporo-sporo":

impuls se kreće duž AV čvora anterogradno i retrogradno po dva "spora" puta.

1.3.4.3. Patogeneza Mehanizam implementacije longitudinalne disocijacije AV čvora u stabilan re-entry na primjeru tipične AVNRT prikazan je na sl. 6. Kao što je gore navedeno, u ovom slučaju u AV čvoru funkcioniraju dva puta za provođenje impulsa. Jedan od puteva, koji se naziva "brzi" ili -put, karakterizira veća brzina provođenja i veće efektivno refraktorno razdoblje. Drugi put AV čvora je "spori" ili -put, brzina provođenja duž njega je manja nego duž -puta, a efektivni refraktorni period je kraći. Za nastanak AVNRT-a potrebno je da prevremeni atrijalni impuls (spontana atrijalna ekstrasistola, a u uvjetima EPS-a - atrijalni ekstrastimulus) ima kritičnu vrijednost intervala spajanja, pri kojem je -put u stanju refraktornosti, a -put nije. Zbog nemogućnosti provođenja impulsa duž "brze" staze, AV provođenje se ostvaruje samo duž "sporog" puta. Ovaj trenutak se odražava na EKG-u u obliku oštrog produljenja PQ/PR intervala (sl. 6-A i 7), što se opisuje kao fenomen "skoka", koji ima važnu dijagnostičku vrijednost (vidi tablicu 2.). ).

Vrijeme provođenja duž sporog puta dovoljno je da prethodno blokirani β-put napusti stanje refraktornosti i bude sposoban za retrogradno provođenje pobudnog vala od distalnog dijela AV čvora, gdje se oba puta spajaju, do njegovog proksimalnog dio, čime se zatvara ponovni ulazak u krug (slika 6-B).

–  –  –

–  –  –

Riža. 6. Shema mehanizma nastanka AV-nodalne recipročne tahikardije.

A. Provođenje do ventrikula duž "sporog" () puta zbog blokade "brze"

() -put atrijskom ekstrasistolom (na EKG-u odgovara fenomenu "skoka"

PR interval). B. Razvoj AV-nodalne tahikardije re-entry mehanizmom uz sudjelovanje - i

Oznake: SU - sinusni čvor, AVU - AV čvor.

Dakle, tipična AVNRT je stabilna cirkulacija vala ekscitacije unutar AV čvora između njegovih "sporih" i "brzih" puteva. Prilikom izvođenja transezofagealnog ili intrakardijalnog EPS-a, uzdužna disocijacija u AV čvoru može se otkriti tijekom programirane atrijske stimulacije. Kriterij "skoka", koji odražava prebacivanje provođenja s "brze" putanje AV čvora na "sporu", je produljenje intervala "stimulus-R" prema EKG-u i/ili AH prema elektrogram p. His za 50 ms ili više od njihovih početnih vrijednosti kao odgovor na smanjenje intervala spajanja atrijalnog ekstrastimulusa za 10 ms.

1.3.4.4. Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Važna dijagnostička značajka tipične AVNRT je gotovo istovremena aktivacija atrija i ventrikula tijekom aritmije, što se na EKG-u očituje izostankom P valova zbog njihove superpozicije na QRS kompleksu. Neizravni znak retrogradne atrijalne aktivacije tijekom AVNRT-a može biti pojava u odvodu V1 pozitivnog P vala, superponiranog na završni dio QRS kompleksa, što stvara sliku sličnu prolaznoj nepotpunoj blokadi bloka desne grane snopa - rSr kompleks (slika 7). Transezofagealno ili endokardno snimanje atrijalnih i ventrikularnih signala obično je potrebno kako bi se razjasnio vremenski odnos između električnih signala atrija i ventrikula i potvrdila dijagnoza tipične AVNRT. U tipičnom AVNRT-u, trajanje VA intervala, koje odražava vrijeme od početka ventrikularne ekscitacije do početka retrogradne depolarizacije atrija, ne prelazi 70 ms (slika 7). Ovi znakovi su od temeljne važnosti za diferencijalnu dijagnozu između AVNRT-a i drugih supraventrikularnih tahikardija (vidi tablicu 2).

Takozvani. “atipični” AVURT s obrnutim smjerom mehanizma ponovnog ulaska - “brzo-sporo” (“brzo-sporo”), u kojem je anterogradna veza -put, a retrogradna - put. U tim slučajevima, diskretni P valovi invertirani u odvodima II, III i aVF snimaju se na EKG-u neposredno prije QRS kompleksa, kao odraz retrogradne aktivacije atrija kroz β-put, a RP interval je značajno duži od PR interval (vidi tablicu 2).

Ako pacijent ima nekoliko “sporih” puteva u AV čvoru, moguća je manifestacija treće, najrjeđe varijante AVNRT-a, “sporo-sporo” (“sporo-sporo”). U ovom slučaju, cirkulacija impulsa je posljedica uzastopnog pobuđivanja dvaju "sporih"

Putevi AV čvorova. Na EKG-u se ova varijanta AVNRT-a očituje negativnim P valovima u odvodima II, III, avF, koji se bilježe u sredini ciklusa tahikardije (tj. RP interval je približno jednak intervalu PR).

–  –  –

Riža. 7. Indukcija AV-nodalne recipročne tahikardije (AVNRT) jednim ekstrastimulusom tijekom TPES-a.

Oznake: TEEG, transezofagealni atrijalni elektrogram; St1 - artefakt stalnog osnovnog ritma atrijske stimulacije; St2 je artefakt preranog atrijalnog podražaja (ekstrastimulus). A i V - oscilacije atrija i želuca, respektivno, na transezofagealnom elektrogramu. Ekstrastimulus uzrokuje blokadu provođenja duž "brzog" puta - oštro produljenje St2-R intervala (fenomen "skoka"), što je popraćeno početkom AVNRT napada. Retrogradna atrijalna aktivacija tijekom AVNRT-a očituje se karakterističnom rSr' morfologijom u odvodu V1.

Broj otkucaja srca tijekom AVNRT-a obično je 160-200 otkucaja u minuti, ali nije neuobičajeno dostizanje 250 ili više otkucaja u minuti.

Konfiguracija QRS kompleksa u pravilu se ne razlikuje od one tijekom sinusnog ritma. U nekim slučajevima moguće je razviti frekventno ovisnu blokadu jedne od nožica Hisovog snopa (obično desnog) s odgovarajućom deformacijom i širenjem QRS kompleksa, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s ventrikularnom tahikardijom (vidi .

poglavlje "Ventrikularne aritmije").

Treba napomenuti još jednu značajku AVURT-a. Primjena tzv. “vagalnih testova”: Valsalva (napinjanje na visini udaha), Ashner (pritisak na očne jabučice), masaža područja karotidnog sinusa, itd., obično je popraćena smanjenjem učestalosti ritam tahikardije, a često i njezino olakšanje.

Visok broj otkucaja srca tijekom paroksizmalne AVNRT može dovesti do oštrog pada krvnog tlaka, razvoja kolapsa, pa čak i sinkope. Kod osoba s inicijalno poremećenom kontraktilnom funkcijom miokarda često se opažaju fenomeni akutnog zatajenja lijeve klijetke. Produljeni neparoksizmalni tijek AVNRT-a, koji je iznimno rijedak, može dovesti do dilatacije srčanih šupljina i razvoja simptoma kroničnog zatajenja cirkulacije (tahikardiopatije).

1.3.4.5. Liječenje Kako bi se zaustavio AVNRT napad, koriste se "vagalni" testovi; ako su neučinkoviti, adenozin (ATP) ili izoptin se koriste intravenozno (vidi tablicu 3). Ako je potrebno, moguće je prekinuti AVNRT uz pomoć transezofagealne električne atrijalne stimulacije ili terapije električnim impulsima.

Metoda izbora za rekurentnu AVNRT je kateterska ablacija “sporog” puta AV čvora, što omogućuje postizanje radikalnog izlječenja aritmije u velikoj većini (više od 95%) bolesnika. Rijetka (oko 0,5% slučajeva) komplikacija kateterske ablacije za PAVNRT, na koju pacijente treba unaprijed upozoriti, je pojava perzistentnog AV bloka visokog stupnja, koji obično zahtijeva ugradnju trajnog pacemakera.

Ako kateterska ablacija nije moguća, lijek izbora za prevenciju AVURT paroksizama je verapamil (doze lijekova prikazane su u tablici 1). Radi praktičnosti bolesnika, preporučljivo je propisati retardne oblike verapamila koji zahtijevaju jednu ili dvije doze dnevno. Ako je verapamil neučinkovit, mogu se koristiti antiaritmici klase I: propafenon, etacizin, alapinin itd. (doze lijeka su naznačene u tablici 1).

1.3.5. Supraventrikularna tahikardija u sindromima prerane ventrikularne ekscitacije (preekscitacijski sindromi, preekscitacijski sindromi) 1.3.5.1. Epidemiologija, etiologija Preekscitacijski sindromi su drugi najčešći uzrok supraventrikularne tahikardije nakon AVNRT-a (oko 25% svih SVT).

Prisutnost anomalnog akcesornog puta (AAC), kao uzroka ventrikularne preekscitacije, bilježi se u 1-3 ppm populacije i otkriva se uglavnom u mladoj dobi. Postoji nasljedna predispozicija za sindrome preekscitacije (APS se otkriva u 3,4% bliskih srodnika ovih bolesnika).

Funkcioniranje DPP-a rezultat je prekršaja prenatalni razvoj fibrozni prstenovi mitralnog i/ili trikuspidnog zaliska, zbog čega je sačuvana jedna ili više mišićnih veza između atrijalnog i ventrikularnog miokarda. Prisutnost preekscitacijskih sindroma povezana je s češćim otkrivanjem prirođenih srčanih mana, hipertrofične kardiomiopatije i skeletne miopatije.

Međutim, u većine bolesnika s DPP-om nije otkrivena strukturna patologija srca i mišićnog sustava.

1.3.5.2. Definicija i klasifikacija Preekscitacijski sindromi uključuju skupinu srčanih aritmija koje nastaju zbog prisutnosti abnormalnog, obično atrioventrikularnog pomoćnog puta (AAP) s mogućnošću anterogradnog i/ili retrogradnog širenja električnih impulsa zaobilazeći i, u pravilu, prije normalni provodni sustav srca, koji stvara fenomen preranog pobuđenja (pre-ekscitacije) klijetki i/ili atrija (Sl.

8) Tradicionalno je uobičajeno razlikovati dva morfofunkcionalna supstrata koji su u osnovi preekscitacijskih sindroma: tzv. „brzih“ DPP-a, koji su zastupljeni isključivo Kentovim snopovima i tzv. "usporiti"

DPP, među kojima ima sporo provodnih Kent snopova, kao i Maheimovih vlakana.

–  –  –

Prisutnost pre-ekscitacije ventrikula u osnovi je formiranja kompleksa simptoma, nazvanog po autorima Wolf-Parkinson-White sindroma (WPU). Ovaj sindrom uključuje tri elektrokardiografske značajke (vidi Sl.

1) skraćivanje intervala PQ/PR manje od 120 ms,

2) proširenje ventrikularnog kompleksa za više od 120 ms,

3) registracija pri početnoj devijaciji R vala tzv. delta vala, kao i jedan klinički znak - palpitacije, koji prema EKG-u odgovaraju sljedećim vrstama supraventrikularne tahikardije:

1) paroksizmalna ortodromna recipročna tahikardija (PORT),

2) paroksizmalna antidromna recipročna tahikardija (DIO),

3) paroksizmalna fibrilacija/treperenje atrija s provođenjem do ventrikula duž DPP-a.

U nedostatku ovih tahiaritmija u bolesnika sa znakovima ventrikularne preekscitacije, govore o elektrokardiografskom fenomenu WPW.

Najviše čest pogled DPP je Kentov snop, koji provodi impulse u oba smjera: od atrija do ventrikula (anterogradno) i od ventrikula do atrija (retrogradno). Međutim, u 20-25% bolesnika s DPP-om, tijekom intrakardijalnog EPS-a, može se otkriti jednosmjerno, isključivo retrogradno provođenje električnih impulsa duž Kentovog snopa. Ovo stanje se naziva latentni DPP. Unatoč odsutnosti znakova preekscitacije ventrikula prema EKG podacima, latentni Kentov snop, u pravilu, očituje se pojavom napada ortodromne recipročne tahikardije.

Uz tzv. U "latentnom" DPP-u znakovi ventrikularne preekscitacije također se ne bilježe na EKG-u u normalnim uvjetima, međutim, uvijek se pojavljuju u slučaju prirodnog ili jatrogenog usporavanja provođenja impulsa kroz AV čvor (vidi dolje) .

Za razliku od Kentovih snopova čija je brzina provođenja konstantna, Maheimova vlakna su DPP s tzv. "dekrementalno"

karakteristike (vodljivost kroz vlakna može se usporiti pod određenim uvjetima). Ostala karakteristična svojstva vlakana

Mahaima su:

1) lokalizacija vlakana u anterolateralnom zidu desne klijetke,

2) latentna priroda preekscitacije ventrikula,

3) jednosmjerna, atrioventrikularna priroda preekscitacije.

Jednosmjerna priroda ventrikularne preekscitacije u bolesnika s Maheimovim vlaknima isključuje pojavu PORT-a u ovih bolesnika, a PART je najčešća varijanta tahikardije. Puno rjeđe se bilježi paroksizmalna fibrilacija/treperenje atrija s provođenjem po Maheimovim vlaknima.

1.3.5.3. Patogeneza Kentovi snopovi su po svojoj građi atrioventrikularna mišićna vlakna koja iz atrija u klijetke prodiru kroz defekte u fibroznom atrioventrikularnom prstenu čija je prisutnost posljedica nepotpunog intrauterinog razvoja. Topografski, DPP se može nalaziti gotovo bilo gdje oko lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora, međutim, Kentovi snopovi lijeve lateralne lokalizacije su najčešći.

Maheim vlakna uključuju nekoliko različitih vrsta DPP-a. U kliničkoj praksi najčešći su atriofascikularni (koji povezuje atrijum s distalnim dijelovima grane Hisovog snopa) ili atrioventrikularni DPP. Rjeđi anatomski supstrati Maheimovih vlakana su nodofascikularni (koji povezuje AV čvor s desnom granom Hisovog snopa) i nodoventrikularni (koji povezuje AV čvor s ventrikularnim miokardom) trakt. Maheimova vlakna imaju značajne anatomske i funkcionalne razlike od Kentovih snopova. Karakteriziraju ih veća duljina, sastoje se od stanica sličnih svojim svojstvima stanicama AV spoja, a također mogu prelaziti prsten atrioventrikularnog ventila ne okomito, već pod oštrim kutom.

Prisutnost u srcu, pored normalnog atrioventrikularnog provodnog sustava (AV veza), abnormalnog DPP-a je elektrofiziološka osnova za cirkulaciju električnih impulsa mehanizmom re-entry uz sudjelovanje ovih struktura.

1.3.5.4. Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Karakteristična elektrokardiografska slika u sindromu/fenomenu WPW formira se na temelju konfluentnog mehanizma ventrikularne depolarizacije. Budući da je brzina provođenja duž Kentovog snopa u pravilu značajno veća od brzine AV čvora, ekscitacijski val, koji se širi duž RPP-a, dovodi do ranog (preuranjenog) pobuđivanja dijela ventrikularnog miokarda (slika 8-A). ).

To se očituje na EKG-u delta valom i skraćivanjem PQ/PR intervala (slika 8-B). Paralelno s tim, impuls, proveden s kašnjenjem u AV čvoru, pobuđuje ostatak ventrikularnog miokarda, dovršavajući proces njihove depolarizacije. Abnormalna depolarizacija ventrikularnog miokarda, u pravilu, dovodi do kršenja procesa njihove repolarizacije, što se može očitovati na EKG-u (slika 8-B) depresijom ST segmenta i inverzijom T vala.

Za razliku od Kentovog snopa, brzina provođenja duž AV čvora može značajno varirati ovisno o učestalosti atrijalne ekscitacije i fluktuacija u tonusu autonomnog živčanog sustava. Ova se značajka naširoko koristi za identifikaciju takozvanih "latentnih" Kentovih snopova i Maheimovih vlakana, u kojima se ventrikularna preekscitacija ne detektira na EKG-u u normalnim uvjetima zbog relativno sporog provođenja impulsa kroz RAP ili relativno brzog kroz AV čvor . Za demaskiranje preekscitacije u tim slučajevima potrebno je provocirati dodatno kašnjenje provođenja u AV čvoru, na primjer, prilikom izvođenja “vagalnih testova” ili čestih električnih stimulacija atrija, što u bolesnika s WPW sindromom prirodno dovodi do postupno povećanje stupnja ventrikularne preekscitacije: skraćivanje PR intervala, povećanje težine delta vala i širenje QRS kompleksa (slika 9.).

–  –  –

Riža. 9. Latentni WPW sindrom. Concertino efekt uz čestu atrijalnu stimulaciju.

Oznake: TEEG, transezofagealni elektrogram, St, artefakti podražaja.

Strelice označavaju povećanje znakova ventrikularne preekscitacije (skraćenje intervala podražaj-delta, povećanje amplitude delta vala, ekspanzija QRS-a).

Taj se fenomen naziva “concertino” efekt i od velike je dijagnostičke vrijednosti.

U otprilike 10-12% slučajeva pacijenti mogu imati nekoliko DPP, a preekscitacija uz sudjelovanje nekih Kentovih snopova može pokazati jasan, dvosmjerni karakter, dok uz sudjelovanje drugih DPP može imati latentnu i/ili latentnu Svojstva. Na prisutnost nekoliko DPP-a ukazuje promjena prirode ventrikularne preekscitacije (promjena polariteta delta valova i konfiguracije QRS kompleksa na EKG-u), zabilježena tijekom napada atrijalne fibrilacije/treperenja ili tijekom programiranog stimulacija atrija tijekom EPS-a.

Anatomski položaj Kentovog snopa predodređuje prirodu elektrokardiografskih manifestacija fenomena i sindroma WPW.

Postoje posebni algoritmi uz pomoć kojih je, na temelju analize polariteta delta vala i/ili QRS kompleksa u 12 EKG odvoda, moguće utvrditi približnu lokalizaciju Kentovog snopa. Za točno određivanje lokalizacije Kentovog snopa neophodan je intrakardijalni EPS.

Najčešći oblik supraventrikularne tahikardije kod WPW sindroma je paroksizmalna ortodromna recipročna tahikardija (PORT). Temelji se na cirkulaciji impulsa između atrija i ventrikula, anterogradno duž AV čvora i retrogradno duž Kentovog snopa (slika 10-A). Za nastanak tahikardije potrebno je da preuranjeni atrijalni impuls (atrijska ekstrasistola, a u uvjetima EPS-a - atrijalni ekstrastimulus) ima onu kritičnu vrijednost intervala spajanja na kojoj je Kentov snop u stanju refraktornosti, a AV čvor nije. Kada dođe do blokade provođenja duž RPP-a, atrioventrikularno provođenje se provodi samo duž AV čvora i His-Purkinjeovog sustava. Na EKG-u se ovaj trenutak očituje nestankom znakova pre-ekscitacije ventrikula i normalizacijom QRS kompleksa (nestanak delta vala i ekspanzije).

–  –  –

Riža. 10. Shema mehanizama recipročnih tahikardija u Wolff-Parkinson-White sindromu.

A. - Paroksizmalna ortodromna recipročna tahikardija; B. - Paroksizmalna antidromna recipročna tahikardija.

Ključni trenutak u razvoju PORT-a je kritično kašnjenje provođenja u AV čvoru, dovoljno da impuls stigne do ventrikularnog kraja Kentovog snopa do trenutka kada RAP već napusti refraktorno stanje. Val uzbude se vraća u atriju duž Kentovog snopa, čime se zatvara krug re-entry. PORT je stabilna cirkulacija impulsa duž opisanog puta.

Budući da je, prije povratka u atriju, val ekscitacije tijekom PORT-a prisiljen putovati relativno dugim putem kroz Hisa-Purkinje sustav i ventrikularni miokard, P valovi (označeni strelicama na slici 11) uvijek se bilježe nakon QRS kompleksa. Istodobno su invertirani u odvodima II, III, aVF. RPPR interval. Vrijednost RP intervala (VA interval na transezofagealnom elektrogramu, vidi sliku 11), koji odražava vrijeme provođenja impulsa od ventrikula do atrija, prelazi 70 ms. Ova značajka u osnovi razlikuje PORT od tipične AV nodalne recipročne tahikardije opisane gore (vidi tablicu 2).

–  –  –

Riža. 12. WPU sindrom. Indukcija paroksizmalne antidromne tahikardije jednim ekstrastimulusom (St2) tijekom CPES-a.

Oznake: TEEG - transezofagealni elektrogram, A - atrijske oscilacije, V - ventrikularne oscilacije. Anterogradno provođenje duž p. Kenta (AV=80 ms), retrogradno duž AV spoja (VA= 270 ms). Retrogradni P valovi u elektrodi II označeni su strelicama.

Elektrokardiografska slika u prisutnosti Maheimovih vlakana slična je onoj opisanoj za latentne Kentove snopove. Dijagnoza preekscitacije ventrikula Maheimovim vlaknima postavlja se isključivo intrakardijalnim EPS-om. U vezi s jednostranim atrioventrikularnim provođenjem impulsa duž ovih AAP-a, najčešći tip tahikardije koji se javlja u bolesnika s Maheimovim vlaknima je PART. Rijetko, pacijenti imaju paroksizmalnu fibrilaciju atrija/treperenje s provođenjem duž Maheimovih vlakana.

Jednosmjerna priroda ventrikularne preekscitacije isključuje pojavu PORT-a u ovih bolesnika. Budući da Maheimova vlakna imaju pretežno desnu prednje-lateralnu lokalizaciju, PART napadi u ovoj kategoriji bolesnika obično su karakterizirani ekspanzijom QRS kompleksa slično blokadi lijeve grane Hisovog snopa s devijacijom električne osi srce lijevo.

PORT i PART u bolesnika s preekscitacijskim sindromima očituju se paroksizmama s frekvencijom ritma od 150-200 u minuti, koja ponekad može doseći i 250 u minuti. U tim slučajevima paroksizmi su obično popraćeni smanjenjem krvnog tlaka, kolapsom, nesvjesticom i pojavom simptoma akutnog zatajenja lijeve klijetke. Neparoksizmalni tijek ovih tahikardija ograničen je na pojedinačna opažanja.

1.3.5.5. Liječenje Za zaustavljanje napada PORT i PART koristite "vagal"

uzorci, adenozin (ATP), verapamil ili prokainamid intravenozno (doze lijekova navedene su u tablici 3), kao i transezofagealna električna atrijalna stimulacija. U slučajevima kada se PORT i PART paroksizmi javljaju uz pretjerano visok broj otkucaja srca i prate hemodinamski poremećaji (arterijska hipotenzija, akutne manifestacije koronarnog ili srčanog zatajenja), indicirana je hitna električna kardioverzija.

Metoda izbora za prevenciju rekurentnih napadaja supraventrikularne tahikardije kod preekscitacijskih sindroma je kateterska ablacija ADP-a, koja omogućuje radikalno izlječenje do 90-98% ovih bolesnika. Ako kateterska ablacija nije moguća, lijekovi izbora za prevenciju paroksizma tahikardije kod preekscitacijskih sindroma su antiaritmički lijekovi klase I, prvenstveno klase IC: etacizin i propafenon (vidi tablicu 1). Imenovanje lijekova klase I kontraindicirano je u bolesnika sa znakovima strukturnog oštećenja srca, uključujući u prisutnosti zatajenja srca, sa smanjenjem istisne frakcije lijeve klijetke na 40% ili manje, kao i kod hipertrofije miokarda (lijevo debljina stijenke ventrikula od 1,5 cm ili više) . Lijekovi klase III (sotalol i amiodaron, vidi tablicu 1) manje su učinkoviti u prevenciji ponovnih epizoda PORT i ART, ali se mogu propisati bolesnicima sa strukturnom srčanom bolešću, ali u prisutnosti zatajenja srca i/ili smanjenja lijevog ventrikularna ejekciona frakcija do 40% ili manje, dopušten je samo amiodaron. Za prevenciju PORT-a u bolesnika sa "skrivenim" DPP-om, može se uspješno koristiti kontinuirana primjena verapamila, β-blokatora ili glikozida (vidi.

tab. 1), međutim, prisutnost napada fibrilacije ili treperenja atrija u bolesnika s manifestiranim WPW sindromom uvodi značajno ograničenje u njihovu uporabu (vidi dolje).

1.4. Atrijalna fibrilacija i treperenje Atrijalna fibrilacija (AF) i atrijalna fibrilacija/fibrilacija (AF) su supraventrikularne tahiaritmije obilježene najvećom atrijskom frekvencijom. Pojava fibrilacije atrija i fibrilacije atrija temelji se na sličnim etiološkim čimbenicima i patogenetskim mehanizmima, pa se te aritmije često pretvaraju jedna u drugu. Izraz "fibrilacija atrija" koji se susreće u kliničkoj praksi je neovlašten. Kada se kombiniraju AF i AFL, oba oblika aritmije moraju biti posebno naznačena u dijagnozi.

1.4.1. treperenje atrija

1.4.1.1. Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika Atrijalni treperenje (AF) dijagnosticira se u približno 7-10% slučajeva svih supraventrikularnih tahiaritmija, a kod muškaraca se javlja približno 4-5 puta češće nego u žena. S godinama se povećava učestalost atrijalnog treperenja. Većina pacijenata s AFL-om ima neki oblik kardiovaskularnih bolesti. U relativno zdravih ljudi, TP se praktički ne javlja.

Etiološki čimbenici rizika za atrijalno lepršanje opisani su u odjeljku Atrijalna tahikardija.

1.4.1.2. Definicija i klasifikacija Atrijalni flutter (AF) odnosi se na atrijske tahikardije uzrokovane cirkulacijom vala ekscitacije duž topografski ekstenzivne konture (tzv. "macro-reentry"), u pravilu, oko velikih anatomskih struktura s desne ili lijeve strane. atrij. Ovisno o topografiji makro-reentry aritmija, razlikuju se dva glavna tipa atrijalne fibrilacije:

tipična ili "ovisna o isthmusu" AFL, atipična AFL.

U tipičnom AFL, impuls kruži oko trikuspidalnog zaliska (slika 13). Karakteristično obilježje ove vrste TP-a je obavezno ponavljanje prolaska ekscitacijskog vala duž takozvanog "cavotricuspidnog isthmusa" (CTI) - područja desnog atrija između mjesta u koje se ulijeva donja šuplja vena. to i fibrozni prsten trikuspidalnog zalistka, koji je poslužio kao osnova za nazivanje tipičnog TP "ovisnim o isthmusu".

Ovisno o smjeru kretanja pulsa, tipični TP je podijeljen u dvije opcije:

- "česta" varijanta - tipičan AF sa smjerom kretanja impulsa oko trikuspidalnog ventila u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (gledano iz desne klijetke) (vidi sliku 13-A);

Kod „rijetke“ varijante tipičnog TP-a, pobudni val se širi u suprotnom smjeru od onog kod „česte“ varijante – t.j. u smjeru kazaljke na satu (vidi sliku 13-B).

Atipična ili “neovisna o isthmusu” AFL uključuje sve druge vrste atrijalnog makro-re-entryja koji ne uključuju područje kavotrikuspidnog isthmusa u krugu ponovnog ulaska u ekscitaciju.

Primjeri atipične TP su kruženje električnih impulsa uokolo mitralni zalistak, plućne vene i ožiljci u atrijima 6:1 6:1

Riža. 13. Sheme cirkulacije ekscitacije u desnom atriju s tipičnim treperanjem atrija.

A. Česta varijanta u smjeru kazaljke na satu, B. Rijetka varijanta u smjeru kazaljke na satu.

Oznake: SVC - gornja šuplja vena, IVC - donja šuplja vena, RA - desni atrij, TC - trikuspidni zalistak, CTI - kavotrikuspidni isthmus, MV - mitralna valvula, LA - lijevi atrij.

Zbog visoke učestalosti atrijalnih impulsa, koja u pravilu prelazi razinu "Wenckebachove točke" AV čvora, AF se gotovo uvijek odvija s AV blokadom II stupnja i određenom, često promjenjivom, učestalošću atrioventrikularnih kondukcija. Uz stalnu mnogostrukost AV provođenja govore o ispravnom obliku TP (slika 14), uz nestalnu mnogostrukost govore o nepravilnom obliku TP (slika 15).

Ovisno o učestalosti ritma ventrikula, razlikuju se:

Normosistolička varijanta TP (prosječna učestalost u rasponu od 60 do 100 u minuti),

Bradisistolička varijanta TP (učestalost manja od 60 u minuti) i

Tahisistoličke varijante TP (učestalost više od 100 u minuti).

–  –  –

Riža. 14. Ispravan oblik atrijalnog flatera (AF) s frekvencijom atrijalnih impulsa (valovi F) 280 u minuti i provođenjem u ventrikule 2:1. Tipični AF ovisan o isthmusu (rijetka varijanta u smjeru kazaljke na satu).

1.4.1.3. Patogeneza Pojava AF je posljedica kršenja procesa provođenja električne ekscitacije kroz miokard desne ili lijeve pretklijetke uzrokovane različitim patološkim procesima, što stvara mogućnost stabilne cirkulacije električnog impulsa duž velike petlje ponovni ulazak ekscitacije (macro-reentry).

Kritične komponente makro-reentry AFL kruga su prisutnost proširene anatomske barijere oko koje impulsi mogu cirkulirati, kao i zona sporog provođenja u jednom ili više dijelova ovog kruga, što omogućuje usporavanje prednjeg vala pobuđivanja dolje i ne sudaraju se s vatrostalnim dijelom atrija, prateći rep. re-entry valovi.

1.4.1.4. Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Na EKG-u, atrijalni ritam je redoviti atrijalni ritam velike amplitude s velikom frekvencijom (obično od 250 do 400 u minuti) i odsutnošću jasne izoelektrične linije između atrijalnih kompleksa (F valovi) u najmanje jednom EKG elektroda.

Vodeći elektrokardiografski znak tipičnog AF-a su "pilasti" atrijski "F" valovi s najvećom amplitudom u odvodima II, III i aVF, kao i odsutnost izoline između njih u ovim ili drugim EKG odvodima. Važno je napomenuti da su kod učestale varijante cirkulacije impulsa oko trikuspidalnog zaliska - u smjeru "u smjeru suprotnom od kazaljke na satu", F valovi u odvodima II, III avF negativni (Sl. 15.), uz rijetku varijantu cirkulacija impulsa u smjeru "smjeru kazaljke na satu" - pozitivni su u istim EKG odvodima (slika 14).

Atipična AFL obično se manifestira valovitom, rijetko pilastastom, atrijskom aktivnošću koja se po EKG morfologiji razlikuje od tipične AFL (slika 16). U nekim slučajevima atipične AFL, diskretni F valovi mogu biti potpuno odsutni na standardnom EKG-u; za točnu dijagnozu tipa AFL potreban je transezofagealni ili intrakardijalni EPS.

–  –  –

Riža. 15. Nepravilan oblik atrijalnog lepršanja (AF) s frekvencijom atrijalnih impulsa (valovi F) od 250 u minuti i višestrukom provođenjem u ventrikule od 2:1 do 6:1.

Tipični AF ovisan o isthmusu (uobičajena varijanta u smjeru suprotnom od kazaljke na satu).

–  –  –

Riža. 16. Atipični atrijalni treperenje, nepravilnog oblika s atrijskom brzinom impulsa FF=300 u minuti i provođenjem u ventrikule 2:1 i 3:1.

Oznake: TEEG - transezofagealni elektrogram, A - atrijske oscilacije, V - ventrikularne oscilacije.

Spontane paroksizme atrijske fibrilacije pokreću atrijske ekstrasistole, a tijekom EPS-a mogu se inducirati i prekinuti električnim podražajima.

Flater atrija može imati paroksizmalan (paroksizmalan), kontinuirano ponavljajući i kronični tijek.

Kliničke manifestacije treperenja atrija ovise o učestalosti ventrikularnog ritma i ozbiljnosti temeljne srčane patologije i slične su onima koje su gore opisane za atrijske tahikardije.

S trajanjem AT preko 48 sati povećava se vjerojatnost stvaranja tromba u atriju (prvenstveno u dodatku lijevog atrija) u bolesnika, što stvara prijetnju tromboembolijskim komplikacijama.

U prisutnosti dva ili više popratnih čimbenika rizika za tromboemboliju prema skali CHADS2-VASC2, ovim bolesnicima je indicirana dugotrajna (doživotna) terapija neizravnim antikoagulansima. U nastavku su detaljno prikazana pitanja prevencije tromboembolijskih komplikacija u bolesnika s AFL i AF.

1.4.1.5. Liječenje Za zaustavljanje napada AFL koristi se intravenska primjena prokainamida, propafenona, sotalola i amiodarona (doze i režimi primjene lijeka navedeni su u tablici 3), kao i transezofagealna atrijalna električna stimulacija. U slučajevima kada je fibrilacija atrija popraćena teškim hemodinamskim poremećajima (arterijska hipotenzija, akutno koronarno ili zatajenje srca), hitna električna kardioverzija je metoda izbora za zaustavljanje aritmije. Kardioverzija se također rutinski koristi kada su medicinski pokušaji da se vrati srčani ritam neučinkoviti. U potonjem slučaju preporuča se korištenje sinkroniziranog dvofaznog pražnjenja snage 50-75 Joulesa, uz čiju neučinkovitost, koriste se pražnjenja veće snage.

S trajanjem epizode AFL duže od 48 sati, za obnovu sinusnog ritma potrebno je spriječiti razvoj "normalizacije"

tromboembolijske komplikacije. Preventivni pristupi koji se koriste u tu svrhu slični su onima koji se koriste za fibrilaciju atrija i o njima se govori u nastavku.

Za smanjenje učestalosti ventrikularnog ritma kod tahisistoličke varijante fibrilacije atrija koriste se β-blokatori, digoksin i njihova kombinacija, kao i verapamil, koji se u akutnim situacijama primjenjuju intravenozno, kao i oralno, kako bi se osigurati dugotrajnu kontrolu otkucaja srca (doze lijekova navedene su u tablici 1. i 3).

Metoda izbora u liječenju bolesnika s ponovljenim paroksizmima tipične AFL i s perzistentnom tipičnom AFL je kateterska ablacija kavotrikuspidnog isthmusa. Ova intervencija omogućuje radikalnu eliminaciju aritmije u velike većine (više od 90%) bolesnika s tipičnim atrijskim treperanjem.

Međutim, otprilike 15-20% bolesnika nakon uspješne ablacije kavotrikuspidnog isthmusa razvije druge supraventrikularne tahiaritmije, najčešće paroksizmalnu fibrilaciju atrija (AF).

Glavni čimbenici koji predisponiraju nastanak AF u ovih bolesnika su duga povijest perzistentne AFL, prisutnost teške atrijske dilatacije i/ili mitralne regurgitacije. Kod atipične AFL učinkovitost kateterske ablacije je niža nego kod tipične AFL i iznosi oko 70%. Uz to, intervencija je povezana s relativno visokim rizikom od komplikacija (do 4,5%).

Alternativa kateterskoj ablaciji u ovom slučaju je redovita dugotrajna primjena antiaritmičkih lijekova klase I (propafenon, etacizin ili alapinin, vidi tablicu 1). Kako bi se spriječili mogući recidivi AFL s visokom učestalošću provođenja u ventrikule, preporuča se kombiniranje antiaritmika klase I s beta-blokatorima ili verapamilom (vidjeti tablicu 1). Imenovanje lijekova klase I kontraindicirano je u bolesnika sa znakovima strukturnog oštećenja srca, uključujući, u prisutnosti zatajenja srca, sa smanjenjem istisne frakcije lijeve klijetke na 40% ili manje, kao i kod hipertrofije miokarda ( debljina stijenke lijeve klijetke od 1,5 cm ili više u Echo-KG podacima). Lijekovi klase III (sotalol, dronedaron i amiodaron, vidi tablicu 1) manje su učinkoviti u prevenciji ponavljajućih epizoda AFL, ali se mogu propisati pacijentima sa strukturnom srčanom bolešću, ali u prisutnosti zatajenja srca i/ili smanjenja frakcija izbacivanja lijeve klijetke do 40% ili manje, dopušten je samo amiodaron.

U nedostatku ili maloj ozbiljnosti kliničkih simptoma i hemodinamskih poremećaja, liječenje bolesnika s AFL može se ograničiti na imenovanje lijekova koji kontroliraju učestalost ventrikularnog ritma (β-blokatori, srčani glikozidi, verapamil, vidjeti dio 4.4).

tab. jedan). Beta-blokatori (po mogućnosti dugodjelujući kardioselektivni) temelj su takvog liječenja. U tu svrhu najčešće se koriste kao monoterapija i u kombinaciji sa srčanim glikozidima, uključujući zatajenje srca. Primjena kalcijevih antagonista u tu svrhu dopuštena je samo ako postoje stroge kontraindikacije za imenovanje β-blokatora, a primjena srčanih glikozida u obliku monoterapije (bez β-blokatora) moguća je samo u starijih bolesnika s izrazito niska razina tjelesne aktivnosti. Kombinacija nedihidropiridinskih kalcijevih antagonista i β-blokatora je nepoželjna, jer može dovesti do opasnog međusobnog pojačavanja negativnih kronotropnih i inotropnih učinaka. Individualni izbor doza ovih lijekova treba biti usmjeren na ciljne vrijednosti otkucaja srca: u potpunom odsutnosti simptoma - ne više od 110 u minuti u mirovanju; u prisutnosti simptoma - ne više od 80 u minuti u mirovanju i ne više od 110 u minuti tijekom vježbanja. Individualno praćenje učinkovitosti i sigurnosti takvog liječenja (postoji rizik od razvoja klinički značajne bradikardije, osobito noću) potrebno je provesti pomoću Holter EKG praćenja. U bolesnika s visokom razinom tjelesne aktivnosti (uglavnom mlađih bolesnika) učinkovitost propisane terapije treba procijeniti testovima s tjelesnom aktivnošću na bicikloergometru ili traci za trčanje.

1.4.1.6. Prevencija, rehabilitacija, dispanzersko promatranje Preventivne i rehabilitacijske mjere, kao i pristupi dispanzerskom promatranju bolesnika s AFL slični su onima opisanim u odjeljku o atrijskim tahikardijama.

1.4.2. Fibrilacija atrija 1.4.2.1. Epidemiologija, etiologija Atrijalna fibrilacija (AF) je najčešći oblik tahiaritmije, a javlja se u općoj populaciji u 2% slučajeva. Vjerojatnost razvoja AF značajno raste s dobi. AF se otkriva u 3,8% osoba starijih od 60 godina i u 9% osoba starijih od 80 godina.

Postoje AF povezane s oštećenjem srčanih zalistaka (češće reumatska stenoza mitralne valvule ili proteza mitralne valvule, rjeđe - oštećenje trikuspidalne valvule), a nisu povezane s patologijom zalistaka.

U nedostatku valvularne bolesti, glavni uzroci AF su: hipertenzija, koronarna bolest, primarna bolest miokarda, kongenitalna bolest srca, hipertireoza, feokromocitom, dijabetes melitus, zlouporaba alkohola, prekomjerna tjelesna težina, apneja za vrijeme spavanja, hipokalijemija, Wolff-Parkinson-White sindrom, kao i genetska predispozicija. U 30% slučajeva temeljitim kliničkim i instrumentalnim pregledom ne uspijeva se identificirati srčani ili nesrčani čimbenici u razvoju AF.

1.4.2.2. Definicija i klasifikacija Atrijalna fibrilacija je supraventrikularna tahiaritmija koju karakterizira kaotična atrijalna električna aktivnost velikom brzinom (obično 300 do 700 u minuti) i nepravilan ventrikularni ritam (u nedostatku potpunog AV bloka).

U AF, baš kao i u AF, prema učestalosti ventrikularnog ritma tijekom budnosti razlikuju:

normosistolička varijanta (učestalost u rasponu od 60 do 100 u minuti (vidi sliku 17-A);

tahisistolička varijanta (učestalost veća od 100 u minuti (vidi sliku 17-B);

bradisistolička varijanta (učestalost manja od 60 u minuti).

–  –  –

Riža. 17. Fibrilacija atrija.

A. - normosistolička varijanta, B. - tahisistolička varijanta.

Ovisno o razini tjelesne aktivnosti, stupnju emocionalnog stresa, kao i pod utjecajem lijekova i niza drugih čimbenika koji utječu na funkcionalne karakteristike AV čvora, obično se opažaju reverzibilni prijelazi iz jedne varijante AF u drugu .

Prema prirodi tijeka i trajanju aritmije, razlikuje se 5 tipova AF:

novodijagnosticirana, paroksizmalna, perzistentna, dugotrajna perzistentna i trajna ili kronična.

Svaka novodijagnosticirana epizoda AF, bez obzira na trajanje i težinu simptoma, smatra se novodijagnosticiranom AF.

Paroksizmalna AF naziva se ponavljajuća (2 ili više epizoda) AF koja može sama prestati prije isteka 7 dana od početka napadaja. Paroksizmalni AF također uključuje AF koji je zaustavljen uporabom medicinske ili električne kardioverzije unutar 48 sati od početka aritmije.

Perzistentni je primarni ili rekurentni AF koji traje više od 7 dana, ne može se spontano prekinuti i zahtijeva posebne mjere (obično električnu kardioverziju) za njegovo uklanjanje.

Dugotrajno perzistentna AF naziva se AF, koja traje više od godinu dana, ako se donese odluka o vraćanju sinusnog ritma kardioverzijom ili radikalnom intervencijom (kateterska ablacija) i/ili kirurškim liječenjem.

AF koji traje više od 7 dana naziva se trajnim ili kroničnim ako su pokušaji njegovog uklanjanja neučinkoviti ili se ne poduzimaju iz ovog ili onog razloga. Potonje podrazumijeva odbacivanje kardioverzije, kao i svaki pokušaj radikalnog intervencijskog i/ili kirurškog liječenja aritmije.

Obično uspostavljanju trajnog oblika prethodi period ponavljanja paroksizma. Kod istog bolesnika s dugom anamnezom AF mogu se uočiti različite vrste aritmija u različitim stadijima bolesti, kao i njihove kombinacije. U takvim slučajevima dijagnoza ukazuje samo na onaj oblik AF koji je bio razlog za ovu hospitalizaciju ili intervenciju.

1.4.2.3. Patogenetski mehanizmi AF Za nastanak stabilne AF neophodna je prisutnost tri komponente: 1) početne, tzv. okidački čimbenici aritmije, 2) aritmogeni supstrat aritmije, koji osigurava neovisno održavanje AF, i 3) pojedinačni modulirajući utjecaji koji povećavaju osjetljivost aritmogenog supstrata na faktore okidanja AF.

U velikoj većini slučajeva (95%) okidač za AF je patološka visokofrekventna električna aktivnost u ušću plućne vene, što se na EKG-u odražava čestim ranim atrijalnim ekstrasistolama (tipa “P na T”, vidi sliku 18) i/ili atrijalnu tahikardiju trčanja (i monofokalna i kaotična).

–  –  –

Riža. 18. Početak fibrilacije atrija zbog česte ektopične aktivnosti iz ušća lijeve gornje plućne vene.

Oznake: LV LV - elektrogram iz ušća lijeve gornje plućne vene; A - atrijske oscilacije. Indeks 1 označava električne signale sinusnog porijekla, indeks 2 - električne signale ektopije iz LV LV.

Rjeđi čimbenici okidača za AF su ekstrasistole iz šuplje vene, kao i atrijske ekstrasistole. Elektrofiziološki mehanizmi žarišne aktivnosti plućne i šuplje vene su okidačka aktivnost i ponovni ulazak ekscitacije (re-entry) u mišićne strukture koje oblažu mjesta njihova ušća u atriju. Tijekom EPS-a, napad AF može biti uzrokovan atrijskom električnom stimulacijom.

Aritmogeni supstrat AF je strukturno i funkcionalno izmijenjen (remodeliran) atrijski miokard, koji osigurava stabilno neovisno održavanje AF. Pod remodeliranjem se podrazumijeva skup patoloških procesa koji se javljaju u atrijuma kao odgovor na pojavu AF i/ili kao rezultat djelovanja poznatih etioloških čimbenika AF. Remodeliranje počinje kršenjem ionskih staničnih mehanizama stvaranja impulsa i završava strukturnom i funkcionalnom degradacijom atrijalnog miokarda i atriomegalijom. Glavne strukturne promjene u miokardu atrija koje predisponiraju nastanku supstrata za AF su fibroza, upala, apoptoza i hipertrofija kardiomiocita. Funkcionalni poremećaji u miokardu atrija uključuju pojavu heterogenosti u brzinama impulsa u različitim smjerovima, kao i disperziju procesa repolarizacije u miokardu atrija. Progresija AF i otpornost aritmije na liječenje lijekovima i intervencijama u pravilu je određena težinom procesa remodeliranja atrija.

Trenutno se razmatraju dvije alternativne elektrofiziološke hipoteze za samoodržavanje AF:

1) prisutnost jednog ili više visokofrekventnih rotora u atriju ili plućnim venama s stalno promjenjivom prirodom provođenja impulsa u okolni atrijalni miokard;

2) cirkulacija višestrukih valova mikro-reentrija u atriju duž neodređenog, slučajnog puta.

Najčešći modulirajući učinak koji pridonosi aktivaciji "spavajućeg" aritmogenog supstrata AF kao odgovor na djelovanje okidačkog faktora je neravnoteža autonomnih učinaka na miokard atrija. Ovisno o prirodi kršenja autonomne regulacije rada srca, tzv. „vagalni“ oblik AF (aritmija se javlja uglavnom tijekom spavanja ili nakon prejedanja, uz oštre zavoje ili zavoje tijela, kao i bilo koji drugi čimbenici koji pojačavaju parasimpatičke učinke na srce), kao i tzv. "hipadrenergički"

oblik aritmije (AF se javlja uglavnom u vrijeme tjelesnog napora, tijekom stresa, oštrog straha i drugih stanja praćenih pojačanim djelovanjem simpatikusa na srce). Modulirajući učinak mogu djelovati i poremećaji metabolizma elektrolita (hipokalemija), prolazna ishemija miokarda i proaritmički učinak lijekova.

1.4.2.4. Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, kliničke manifestacije, prognoza

Dijagnoza AF temelji se na EKG-u. Često je za potvrdu dijagnoze paroksizmalne AF potrebno dugotrajno praćenje EKG-a (od 24 sata do 7 dana), korištenje prijenosnih EKG snimača s mogućnošću prijenosa EKG-a putem telefona, te implantabilnih EKG snimača petlje. Programirana atrijalna stimulacija u uvjetima EPS-a radi potvrđivanja dijagnoze AF ne provodi se zbog niske osjetljivosti i specifičnosti metode u odnosu na reproducibilnost klinički značajne AF.

Karakteristični EKG znakovi AF su: odsutnost P valova, prisutnost različitih amplituda, polimorfnih ff valova, koji prelaze jedan u drugi bez jasne izolacije između njih, kao i apsolutna slučajnost i nepravilnost ventrikularnog ritma. znak nije (slika 17).

registrira se u slučajevima kombinacije AF i AV blokade III stupnja (uz tzv.

fenomen Fredericka).

Tipični simptomi AF su: pojačan, obično nepravilan rad srca, zatajenje srca, nedostatak zraka, umor, loša podnošljivost vježbanja i znojenje. AF je odgovoran za jednu trećinu svih bolničkih prijema zbog srčanih aritmija. Glavni razlozi hospitalizacije zbog AF su akutni koronarni sindrom, zatajenje srca, tromboembolijske komplikacije i potreba za hitnim ublažavanjem AF. AF je povezan s dvostrukim povećanjem rizika od smrti, prvenstveno srčane smrti, bez obzira na prisutnost drugih čimbenika rizika. Najopasnije komplikacije AF su tromboembolijski, uključujući ishemijski kardioembolijski moždani udar (pojava AF u bolesnika bez oštećenja srčanih zalistaka povećava rizik od moždanog udara za 5 puta, a u prisustvu valvularne bolesti - za 17 puta), tromboembolija žila ekstremiteta i infarkta unutarnjih organa. Osim toga, AF može biti uzrok kognitivnih disfunkcija, uključujući vaskularnu demenciju. U bolesnika s AF pogoršava se kvaliteta života, smanjuje se tolerancija opterećenja, često se javlja i/ili napreduje disfunkcija lijeve klijetke s razvojem zatajenja srca. U otprilike četvrtini slučajeva, aritmija može biti asimptomatska i otkriva se slučajno tijekom liječničkog pregleda.

1.4.2.5. Liječenje Liječenje bolesnika s AF provodi se kako bi se smanjila težina simptoma AF, poboljšali hemodinamski parametri, spriječile moguće komplikacije AF i poboljšala prognoza ovih bolesnika.

Utjecaj na broj otkucaja srca sugerira dvije moguće strategije za liječenje bolesnika s AF:

1) kontrola frekvencije ventrikularnog ritma na pozadini perzistentne AF, tzv. "kontrola frekvencije", koja uključuje suzdržavanje od antiaritmičkog liječenja;

2) obnavljanje (po potrebi) i održavanje sinusnog ritma, tzv. "kontrola srčanog ritma" uz pomoć antiaritmičkog liječenja lijekovima i/ili nelijekovima. Provođenje antiaritmičkog liječenja ne eliminira potrebu za "kontrolom frekvencije", budući da uvijek postoji mogućnost recidiva AF, koji ne bi trebao teći s pretjerano visokim ventrikularnim pulsom.

Odabir strategije liječenja AF određuje se pojedinačno, ovisno o prirodi tijeka aritmije, ozbiljnosti kliničkih manifestacija, prisutnosti popratnih bolesti, podnošljivosti različitih skupina lijekova, te uz obvezno razmatranje mišljenje liječnika i preferencije pacijenta.

Kontrola otkucaja srca i otkucaja srca u hitnoj pomoći U AF koja se javlja s teškim simptomima, akutnim hemodinamskim poremećajima i/ili koronarnom insuficijencijom, eliminacija ovih kliničkih manifestacija u značajnom dijelu slučajeva može se postići intravenskom ili oralnom primjenom adrenoblokatora ili nehidropiridinski antagonisti kalcija (cm.

tab. 1 i 3). Ako su ove mjere neučinkovite, može biti potrebno hitno vratiti sinusni ritam (kardioverzija). Terapijska strategija liječenja većine ovih bolesnika je „kontrola otkucaja srca“. U tim slučajevima prestanak AF i vraćanje sinusnog ritma može se postići intravenskom primjenom antiaritmika: prokainamida, propafenona, amiodarona (s trajanjem aritmije do 48 sati), vernakalanta (sa trajanjem aritmije do 7 dana) kao nibentan i niferidil (s trajanjem aritmije više od 7 dana), vidi tablicu. 3.

Ovaj tretman se naziva medicinska kardioverzija. Ako intravenska primjena lijekova nije moguća, kardioverzija lijeka može se provesti oralnim propafenon (300 mg oralno, ako aritmija potraje nakon 2 sata, dodatni unos 150-300 mg lijeka). Prvi pokušaj korištenja ove metode kupiranja dopušten je samo u bolnici pod kontrolom EKG-a. Ako se potvrdi učinkovitost i (što je najvažnije) sigurnost takvog režima ublažavanja, može se preporučiti pacijentu za samoprimenu na ambulantnoj bazi u slučaju recidiva.

Ako je kardioverzija lijekom neučinkovita ili nemoguća, u akutnim slučajevima koristi se hitna električna kardioverzija, koja se također koristi za obnavljanje sinusnog ritma u bolesnika s perzistentnom AF (planirana električna kardioverzija). Kod bilo koje metode kardioverzije potrebno je pridržavati se zahtjeva za prevenciju normalizacije tromboembolije (vidi dolje).

Dugotrajna kontrola otkucaja srca i otkucaja srca Dugotrajna kontrola ventrikularne frekvencije lijekovima temeljna je strategija za liječenje bolesnika s AF i/ili AFL i ekvivalentna alternativa dugotrajnom antiaritmičkom liječenju bolesnika s različitim vrstama AF (vidi dolje). Ekvivalencija strategija "kontrole frekvencije" i "kontrole ritma" u liječenju bolesnika s AF određena je odsutnošću razlika u incidenciji ishoda bolesti (progresija zatajenja srca, ponovljene hospitalizacije, smrti od kardiovaskularnih i drugih uzroka) . Štoviše, treba osigurati kontrolu ventrikularne frekvencije u svih bolesnika s AF koji primaju antiaritmičku terapiju, budući da uvijek postoji mogućnost ponovnog pojavljivanja AF, koji ne bi trebao nastaviti s pretjerano visokim ventrikularnim pulsom.

Taktika "kontrole ventrikularne brzine" korištenjem adrenoblokatora, srčanih glikozida, nedihidropiridinskih kalcijevih antagonista (vidi tablicu 1) poželjnija je u bolesnika s asimptomatskom ili asimptomatskom AF, uz neučinkovitost prethodnih pokušaja profilaktičkog antiaritmičkog liječenja u nastavku ( teška organska oštećenja srca. Gotovo bez iznimke, takva se taktika liječenja koristi u kroničnom tijeku AF.

Beta-blokatori (po mogućnosti dugodjelujući kardioselektivni) temelj su takvog liječenja. U tu svrhu najčešće se koriste kao monoterapija i u kombinaciji sa srčanim glikozidima, uključujući zatajenje srca. Primjena kalcijevih antagonista u tu svrhu dopuštena je samo ako postoje stroge kontraindikacije za imenovanje β-blokatora, a primjena srčanih glikozida u obliku monoterapije (bez β-blokatora) moguća je samo u starijih bolesnika s izrazito niska razina tjelesne aktivnosti. Kombinacija nehidropiridinskih kalcijevih antagonista i β-blokatora je nepoželjna, jer može dovesti do opasnog međusobnog pojačavanja njihovih negativnih kronotropnih i inotropnih učinaka. Individualni izbor doza ovih lijekova treba biti usmjeren na ciljne vrijednosti otkucaja srca: u potpunom odsutnosti simptoma - ne više od 110 u minuti u mirovanju; u prisutnosti simptoma - ne više od 80 u minuti u mirovanju i ne više od 110 u minuti tijekom vježbanja. Individualno praćenje učinkovitosti i sigurnosti takvog liječenja (postoji rizik od razvoja klinički značajne bradikardije, osobito noću) potrebno je provesti pomoću Holter EKG praćenja. U bolesnika s visokom razinom tjelesne aktivnosti (uglavnom mlađih bolesnika) učinkovitost propisane terapije treba procijeniti testovima s tjelesnom aktivnošću na bicikloergometru ili traci za trčanje.

Ako je uporaba lijekova koji kontroliraju otkucaje srca (uključujući kombinacije nekoliko lijekova) neučinkovita, pribjegava se kateterskoj ablaciji AV čvora uz istovremenu implantaciju umjetnog pacemakera.

Ova vrsta intervencije osigurava vrlo učinkovitu kontrolu ventrikularnog pulsa u bolesnika s AF. Međutim, kao palijativna intervencija, nakon koje pacijent postaje trajno ovisan o pacemakeru (PM), ablacija AV čvora ne bi se trebala smatrati ekvivalentnom alternativom medicinskoj kontroli ritma. Ova metoda liječenja može se primijeniti samo u onim slučajevima kada, uz neučinkovitost kontrole učestalosti lijekova, antiaritmijsko liječenje lijekovima i nemedikamentima (vidi dolje) nije učinkovito ili nemoguće. Izbor implantiranog uređaja nakon ablacije AV čvora (pacer, biventrikularni pejsmejker ili implantabilni kardioverter-defibrilator) određen je prisutnošću i ozbiljnošću osnovne srčane patologije, kontraktilnošću LV, odsutnošću ili prisutnošću zatajenja srca i njegovom težinom. Međutim, u svim tim slučajevima, implantabilni uređaj mora imati funkciju ventrikularnog pejsinga koji ovisi o brzini.

Lijekovi za prevenciju recidiva AF (paroksizmalne i perzistentne, nakon kardioverzije) češće se koriste u prisutnosti izraženih simptoma aritmije, koje je teško otkloniti kontrolom otkucaja srca. Takva profilaksa provodi se redovitom dugotrajnom primjenom lijekova klase I (alapinin, propafenon, etacizin i dr.) i lijekova klase III (amiodaron, sotatol, dronedaron). Doze lijekova prikazane su u tablici. jedan.

Lijekovi I. klase kontraindicirani su u bolesnika sa strukturnom srčanom bolešću, sa smanjenom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke (ejekcijska frakcija lijeve klijetke od 40% ili manje), s bilo kojim manifestacijama zatajenja srca, kao i s hipertrofijom miokarda lijeve klijetke većom od 15 mm prema Echo-KG. Ista ograničenja, isključujući hipertrofiju, vrijede i za dronedaron.

Dronedaron se ne smije koristiti kod perzistentne i kronične AF kao sredstvo za dugotrajnu kontrolu ventrikularnog pulsa.

Sotalol se ne smije primjenjivati ​​u prisutnosti teške hipertrofije miokarda, kroničnog zatajenja srca i zatajenja bubrega. Amiodaron je jedini lijek odobren za uporabu u prevenciji recidiva AF u bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem. U drugim slučajevima, amiodaron se ne smije koristiti kao lijek prvog izbora zbog značajnog broja nesrčanih nuspojava.

Ako profilaktička antiaritmička terapija s barem jednim lijekom klase I ili III nije uspjela liječiti paroksizmalni AF praćen teško podnošljivim ili objektivno teškim simptomima, kao alternativa može se primijeniti kateterska ablacija. U velikoj većini slučajeva postupak ablacije uključuje izolaciju plućnih vena, kao glavnog okidačkog čimbenika AF, korištenjem radiofrekventnih ili kriotermalnih učinaka. Ako se tijekom ablacije plućne vene identificiraju drugi okidači AF (npr. SVT, ekstrasistole iz šuplje vene itd.), intervenciju katetera treba proširiti na ablaciju svih novoidentificiranih okidača AF. Za razliku od ablacije drugih oblika SVT, učinkovitost destrukcije katetera kod paroksizmalne AF nije tako visoka. Samo 50-60% bolesnika ima stabilan sinusni ritam nakon jednog zahvata i oko 70-80% bolesnika nakon ponovljenih intervencija katetera.

Najbolja učinkovitost kateterske ablacije zabilježena je u osoba mlađih od 65 godina, bez znakova organske bolesti srca, hipertenzije i apneje u snu, s normalnom ili blago povećanom anteroposteriornom veličinom lijevog atrija (do 50 mm prema ehokardiografiji). U ovih bolesnika, kateterska ablacija može se smatrati prvim korakom u antiaritmijskom liječenju. Kod simptomatske perzistentne i dugotrajno perzistentne AF u pravilu je potrebna proširena intervencija katetera, pri čemu se, osim izolacije plućnih vena, modificira supstrat aritmije u obliku linearne i/ili točkaste ablacije u atrijima. Istodobno, učinkovitost kateterske ablacije (uključujući ponovljene pokušaje) značajno je niža nego kod paroksizmalne AF i iznosi oko 40-50% za perzistentni AF i 30-40% za dugotrajno perzistentni AF.

Kateterska ablacija za AF povezana je s visokim rizikom od teških i potencijalno smrtonosnih komplikacija (do 5%), uključujući moždani udar, tamponadu srca, vaskularne komplikacije, paralizu freničnog živca, stenozu plućne vene, perikarditis i atrioezofagealne fistule. Osim toga, kod otprilike svakog šestog bolesnika, prema MRI nakon ablacije, otkrivaju se asimptomatske embologene lezije u mozgu. S tim u vezi, katetersku ablaciju AF trebaju obavljati stručnjaci s dovoljno iskustva u ovakvim zahvatima, koji će moći pravodobno dijagnosticirati i ispraviti moguće komplikacije zahvata, a samu operaciju obaviti u specijaliziranom medicinskom centru. redovito. Prije donošenja odluke o invazivnoj intervenciji, pacijent bi trebao dobiti potpune i pouzdane informacije o prednostima, rizicima i alternativnim mogućnostima liječenja AF.

U bolesnika upućenih na kirurško liječenje srčane patologije (zamjena zalistaka, premosnica koronarne arterije i sl.), kao dodatna intervencija, može se izvesti operacija „Labirint“ koja uključuje kiruršku izolaciju plućnih vena i fragmentaciju miokarda oba atrija pomoću tzv. tehnike rezanja i šava ili intraoperativna kateterska ablacija korištenjem radiofrekvencije, kriotermalne ili mikrovalne izloženosti. Kirurške metode liječenja AF omogućuju pouzdaniju kontrolu ritma kod perzistentne i dugotrajne perzistentne AF (u 70-90% slučajeva dugoročno), u usporedbi s rendgenskim endovaskularnim kateterskim intervencijama. Istodobno, intraoperativne intervencije katetera povezane su s većim rizikom od komplikacija (do 6-10%).

1.4.3. Treperenje i fibrilacija atrija kod Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma.

Prisutnost Wolff-Parkinson-White sindroma (WPU) povećava vjerojatnost paroksizama atrijalne fibrilacije i atrijalnog treperenja u bolesnika. Osim toga, prisutnost pomoćnog puta (ABP) ima odlučujući učinak na prirodu elektrokardiografskih i kliničkih manifestacija ovih aritmija.

1.4.3.1. Patofiziologija, dijagnoza, kliničke manifestacije U bolesnika s WPW sindromom tijekom treperenja i fibrilacije atrija, provođenje impulsa do ventrikula događa se uglavnom duž RAP-a (Kentov snop ili Maheimova vlakna) i samo djelomično - duž normalnog provodnog sustava srca. S tim u vezi, kod fibrilacije atrija, ventrikularni kompleksi su uvijek aritmični, deformirani i prošireni. U nekim slučajevima (osobito često u prisutnosti Maheimovih vlakana) može postojati drugačija jačina ventrikularne preekscitacije: nakon kratkih RR intervala dolazi do veće ekspanzije i deformacije QRS kompleksa nego nakon dugih RR intervala. Kod treperenja atrija, ritam ventrikula može biti ispravan ili netočan, ovisno o višestrukosti provođenja duž RAP-a. Kod atrijalnog flatera s provođenjem u klijetke duž DPP 1:1 - 2:1, u pravilu dolazi do identične aktivacije ventrikula, koja se očituje monomorfno deformiranim, proširenim QRS kompleksima. Uz preostalu konstantnu multiplicitetu atrioventrikularne provodljivosti, javlja se elektrokardiografska slika koja zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s klasičnom monomorfnom ventrikularnom tahikardijom.

U bolesnika s WPW sindromom dodatni putovi ne utječu samo na konfiguraciju QRS kompleksa, već stvaraju i dodatne mogućnosti za prodor atrijalnih impulsa u ventrikule. Ventrikularni ritam tijekom treperenja atrija i fibrilacije u bolesnika s WPW sindromom određen je funkcionalnim svojstvima abnormalnog puta: što je kraće efektivno refraktorno razdoblje Kentovog snopa, to je veća ventrikularna brzina, koja može doseći 300 ili više u minuti ( Slika 19). Bolesnici s atrijskim titranjem mogu imati razdoblja AV provođenja 1:1 kroz RAP.

Postoje slučajevi transformacije atrijalne fibrilacije u ventrikularnu, što je glavni mehanizam iznenadne smrti u bolesnika s WPW sindromom.

sl.19. Fibrilacija atrija u bolesnika s WPW sindromom s provođenjem duž p. Kent.

Učestalost kontrakcija ventrikula je 160-300 u minuti.

Paroksizmi treperenja i fibrilacije atrija kod WPW sindroma imaju izrazito teške kliničke manifestacije. Često se nastavljaju s kolapsom, nesvjesticom, klinička slika cirkulatorni zastoj, koji zahtijeva hitnu reanimaciju.

1.4.3.2. Liječenje Pacijenti s WPW često pate i od paroksizma atrijalne fibrilacije i od napada PORT-a. Verapamil i digoksin, koji mogu biti učinkoviti protiv PORT-a, treba isključiti iz primjene u bolesnika s WPW sindromom u prisutnosti paroksizma atrijalne fibrilacije ili treperenja. Ovi lijekovi značajno skraćuju učinkovito refraktorno razdoblje DPP-a, što, kako je gore prikazano, pridonosi opasnom, pa čak i fatalnom povećanju ventrikularne brzine tijekom atrijalnih tahiaritmija. Osim toga, ovi pacijenti ne bi trebali koristiti adenozin, koji je sposoban inicirati fibrilaciju atrija s provođenjem kroz RAP. Metoda izbora u liječenju bolesnika s WPW sindromom koji pate od fibrilacije i treperenja atrija je kateterska ablacija ADP-a.

Ako je pacijentima nemoguće podvrgnuti kateterskoj ablaciji DPP-a, indicirana je dugotrajna medikamentozna terapija lijekovima klase I, prvenstveno klase IC (etacizin, pafenon) ili klase III (sotalol, amiodaron, doze su prikazane u tablici 1).

1.5. Prevencija i rehabilitacija bolesnika sa supraventrikularnim aritmijama Supraventrikularne aritmije, kao takve, uz rijetke iznimke (fibrilacija atrija i/ili atrijalno trzanje u bolesnika s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom) nisu aritmije opasne po život. Ipak, prisutnost supraventrikularnih aritmija može biti jedna od prvih manifestacija klinički značajnih bolesti kardiovaskularnog sustava, što zahtijeva kompleks dijagnostičkih studija (ambulantnih ili bolničkih). Program preventivnih mjera i rehabilitacije bolesnika sa supraventrikularnim aritmijama prvenstveno je određen težinom osnovne bolesti kardiovaskularnog sustava.

Od velike je važnosti osvještavanje pacijenata o važnosti održavanja zdravog načina života i modificiranja čimbenika rizika za nastanak i napredovanje kardiovaskularnih bolesti (prestanak pušenja, zlouporaba alkohola, održavanje umjerene tjelesne aktivnosti, redovita tjelovježba, kontrola krvnog tlaka kod arterijske hipertenzije, kontroliranje razine šećera u krvi). kod dijabetes melitusa, održavanje normalne tjelesne težine, liječenje apneje u snu, hormonalni poremećaji, korekcija razine elektrolita u krvi itd.).

Kako bi se spriječilo vaskularne komplikacije nakon postupka kateterske ablacije za supraventrikularne aritmije, pacijentima je prikazano ograničenje tjelesne aktivnosti na 1 tjedan. U nedostatku komplikacija nakon intervencije, posebne rehabilitacijske mjere nisu potrebne. U slučaju bilo kakvih komplikacija nakon kateterske ablacije, uključujući i one odgođene, preporuča se što prije hospitalizacija u specijaliziranoj kardiološko-kirurgijskoj bolnici radi potrebnih liječničkih i dijagnostičkih mjera.

1.6. Načela dispanzerskog promatranja bolesnika sa supraventrikularnim aritmijama Bolesnike sa supraventrikularnom ekstrasistolom, supraventrikularnom tahikardijom, fibrilacijom i treperanjem atrija, koji se podvrgavaju profilaktičkoj antiaritmičkoj terapiji ili terapiji za smanjenje ritma, treba pratiti kardiolog doživotno uz učestalost posjeta kardiologu. najmanje 2 puta godišnje, a dodatno kada se stanje pogorša.

U slučajevima uspješne kateterske ablacije izvora aritmije u bolesnika sa supraventrikularnom tahikardijom (osim fibrilacije i treperenja atrija), te u nedostatku komplikacija povezanih s ovim zahvatom, bolesnici ne trebaju daljnje ambulantno promatranje.

Bolesnici s fibrilacijom i lepršanjem atrija nakon nekomplicirane kateterske ablacije i kirurškog liječenja (operacija labirinta/mini-labirinta) trebaju biti podvrgnuti liječničkim pregledima kardiologa/kardiovaskularnog kirurga/endovaskularnog specijaliste dva puta tijekom prvih 6 mjeseci promatranja, zatim - 1-2 puta godišnje .

Bolesnici sa supraventrikularnom tahikardijom nakon komplicirane kateterske ablacije ili kirurške intervencije zahtijevaju temeljitije praćenje od strane kardiologa/kardiovaskularnog kirurga/specijalista endovaskularne dijagnostike i liječenja, čija je učestalost određena prirodom komplikacija.

Pregled bolesnika sa supraventrikularnim aritmijama tijekom planiranog ambulantnog posjeta liječniku trebao bi uključivati ​​EKG u 12 odvoda, kao i kontrolu općih i biokemijskih pretraga krvi. Pacijentima je preporučljivo provoditi dnevno / višednevno praćenje EKG-a, ECHOCG-a, kao i krvne pretrage na hormone štitnjače najmanje 1 put godišnje.

Ako se stanje pogorša (u slučaju ponovnog pojavljivanja simptomatske aritmije, pogoršanja tolerancije kronično postojećih aritmija, sa smanjenjem radne sposobnosti/podnošljivosti vježbanja, kao i u slučajevima otkrivanja znakova progresije osnovne bolesti kardiovaskularnog sustava sustava u pozadini liječenja u tijeku), pacijentima se ukazuje izvanredna konzultacija s kardiologom radi rješavanja pitanja uputnosti hospitalizacije u specijaliziranoj kardiološkoj/kardiokirurškoj bolnici radi pregleda i liječenja.

1.7. Antitrombotička terapija u bolesnika s fibrilacijom atrija

1.7.1. Stratifikacija rizika od moždanog udara i tromboembolije Atrijalna fibrilacija (AF) je najčešći oblik srčanih aritmija, najozbiljnija komplikacija, a to su tromboembolijske komplikacije (TE), među kojima se javlja 91% slučajeva moždani udar(IS) kardioembolijskog porijekla. Ako kombiniramo sve bolesnike s AF, onda je rizik od IS/TE povećan za 7 puta u usporedbi s osobama iste dobne skupine koje imaju sinusni ritam. Rizik od moždanog udara i tromboembolije povećan je u najvećoj mjeri (17,6 puta) u bolesnika s AF i valvularnom srčanom bolešću, ali u bolesnika s AF bez valvularne bolesti srca (u daljnjem tekstu nevalvularna AF) rizik od moždanog udara i SE povećan je za 5 .6 puta. Ishemijski moždani udar nije samo medicinski već i društveni problem, jer često dovodi do smrti ili trajno.

1.7.1.1. Postojeći pristupi procjeni rizika od moždanog udara Za adekvatnu prevenciju tromboembolije u bolesnika s AF iznimno je važna pravilna procjena rizika od tromboembolijskih komplikacija. Identifikacija kliničkih pokazatelja povezanih s rizikom od moždanog udara pridonijela je razvoju ljestvica za procjenu rizika od njegovog razvoja.

Najjednostavnija i najprikladnija za praktičare je dugo vremena bila ljestvica CHADS2. insuficijencija, arterijska hipertenzija, dob 75 godina i više, i dijabetes ocjenjen je s 1 bod, a prisutnost ishemijskog moždanog udara ili prolaznog cerebrovaskularnog infarkta u povijesti - 2 boda. Koristeći ovu shemu stratifikacije rizika, lako je izračunati specifičnu količinu bodova za svakog pacijenta i odrediti rizik od moždanog udara.

Ocjena od dva ili više ukazuje na visok rizik od moždanog udara i SE te potrebu za antikoagulansima.

Unatoč jednostavnosti i praktičnosti ljestvice CHADS2, očito je da ona ne uključuje niz uobičajenih čimbenika rizika povezanih s moždanim udarom, kao što su aterosklerotska vaskularna bolest, dob od 65 godina, ženski spol i odvojeno raspoređivanje dobi iznad 75 godina . Očito je da je kod mnogih pacijenata koji spadaju u “niskorizičnu” skupinu prema CHADS2 skali (zbroj bodova = 0), stvarna incidencija moždanog udara značajno veća, a zbroj “0” bodova na skali CHADS2 ne identificira pouzdano pacijente s AF i "stvarno niskim rizikom". Stoga je 2010. ljestvica CHADS2 modificirana dodavanjem niza novih čimbenika rizika za moždani udar. Nova ljestvica za procjenu rizika od moždanog udara naziva se CHA2DS2-VASc i prikazana je u tablici. 4.

–  –  –

Rezultati testiranja CHA2DS2-VASc skora u brojnim skupinama pacijenata pokazuju da bolje identificira pacijente s AF iz skupine “stvarno niskog rizika” i nije ništa lošiji (a možda i bolji) od korištenja CHADS2 skora, identificira pacijente s visokim rizikom moždanog udara i TE.

Treba naglasiti da postoje i drugi pokazatelji povezani s visokim rizikom od moždanog udara i SE u bolesnika s AF (umjerena sistolička disfunkcija LV prema dvodimenzionalnoj ehokardiografiji, kao i oni utvrđeni transezofagealnom ehokardiografijom: LA tromboza i LA dodatak, komplicirani plakovi u aorti, visok stupanj spontanog eho kontrasta, brzina protoka krvi od 20 cm/sec u LA dodatku).

1.7.1.2. Procjena rizika od krvarenja Glavni problem u dugotrajnoj antitrombotičkoj terapiji su hemoragijske komplikacije, koje mogu negirati sve dobrobiti antikoagulansa u bolesnika s AF. Stoga je pri odlučivanju o prevenciji tromboembolijskih komplikacija potrebno procijeniti omjer rizika od moždanog udara i velikog krvarenja, posebice intrakranijalnog krvarenja, koji su najopasnije komplikacije antikoagulantne terapije koje mogu uzrokovati invalidnost, pa čak i smrt bolesnika. .

Za procjenu rizika od krvarenja u bolesnika s AF, stručnjaci predlažu korištenje HAS-BLED skale (Tablica 5), ​​budući da je testirana u nekoliko neovisnih skupina i pokazala dobru korelaciju s rizikom od intrakranijalnog krvarenja.

–  –  –

ili jetra: dijaliza, transplantacija bubrega ili kreatinin u serumu 200 mmol/l;

kronična bolest jetre (npr. ciroza) ili biokemijski dokaz teškog oštećenja jetre (npr. razina bilirubina najmanje 2 puta veća od gornje granice normale u kombinaciji s povećanjem AST/ALT/alkalne fosfataze više od 3 puta iznad gornje granice normale norme, itd.), "S" - povijest moždanog udara; "B" - anamneza krvarenja i/ili predispozicija za krvarenje, na primjer, hemoragijska dijateza, anemija, itd., "L" - labilni INR - nestabilan / visok INR ili 60% mjerenja INR unutar ciljnog raspona, "E" - dob iznad 65 godina, "D" - lijekovi/alkohol - istodobna primjena antitrombocitnih, nesteroidnih protuupalnih lijekova ili zlouporaba alkohola.

Procjena rizika od krvarenja preporučuje se u svih bolesnika s AF prije početka terapije antikoagulansima. Ukupni rezultat na ljestvici HAS-BLED3 ukazuje na visok rizik od krvarenja, ali ne znači da treba napustiti terapiju antikoagulansima. Takvi bolesnici zahtijevaju izbor sigurnijeg antikoagulansa i pomno praćenje potencijalnih izvora krvarenja.

1.7.2. Antitrombotički lijekovi

Brojne kliničke studije uvjerljivo su potvrdile učinkovitost antitrombotičke terapije u bolesnika s AF. Trenutno su glavni antitrombotički lijekovi za prevenciju moždanog udara i sistemske embolije u bolesnika s AF oralni antikoagulansi. To uključuje antagoniste vitamina K i novije oralne antikoagulanse oralne inhibitore trombina

1.7.2.1. Antiagregacijski lijekovi (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel) Učinkovitost acetilsalicilne kiseline (aspirina) u prevenciji moždanog udara je niska, dok se rizik od velikog (i intrakranijalnog) krvarenja tijekom uzimanja aspirina ne razlikuje značajno od rizika od krvarenja pri primjeni oralnih antikoagulansa, posebno kod starijih pacijenata.

Primjena kombinacije dvaju antiagregacijskih lijekova (acetilsalicilna kiselina i klopidogrel) u skladu s aktualnim preporukama ograničena je na skupinu bolesnika koji pod različitim okolnostima odbijaju uzimanje bilo kakvih oralnih antikoagulansa (VKA i novih oralnih antikoagulansa).

1.7.2.2. Antagonisti vitamina K Prema načelima medicine utemeljene na dokazima, jedan od glavnih lijekova za prevenciju moždanog udara i sistemske tromboembolije u AF su antagonisti vitamina K (VKA). Meta-analiza 6 studija, uključujući 2900 pacijenata s AF, otkrila je 61% smanjenje relativnog rizika od moždanog udara uz korištenje varfarina. Učestalost krvarenja u skupini koja je primala varfarin bila je 0,3% godišnje u odnosu na 0,1% godišnje u skupini koja je primala placebo.

Treba razmotriti primjenu antagonista vitamina K (VKA) u bolesnika s AF koji imaju barem jedan čimbenik rizika za tromboembolijske komplikacije. Kada odlučujete hoćete li propisati VKA, potrebno je pažljivo pretražiti moguće kontraindikacije i uzeti u obzir preferencije pacijenta.

Od antagonista vitamina K prednost treba dati derivatima kumarina (varfarin, acenokumarol), koji u usporedbi s derivatima indandiona imaju prednosti u farmakokinetici, osiguravajući predvidljiv i stabilniji antikoagulantni učinak uz dugotrajnu primjenu. Derivati ​​indandiona (fenindiona) smatraju se samo alternativnim lijekom u slučaju netolerancije ili nedostupnosti kumarinskih lijekova.

Imenovanje bilo kojeg antagonista vitamina K zahtijeva obvezno praćenje međunarodnog normaliziranog omjera (INR) kako tijekom odabira pojedinačne doze lijeka, tako i tijekom cijelog razdoblja liječenja. Trenutno se razina antikoagulacije uz korištenje antagonista vitamina K procjenjuje na temelju izračuna INR-a. Za prevenciju moždanog udara i sistemske tromboembolije u bolesnika s AF bez valvularne bolesti srca, ciljni INR je 2,5 (terapijski raspon 2,0 do 3,0). Ovaj raspon pruža optimalnu ravnotežu između učinkovitosti i sigurnosti liječenja.

Standardni algoritam za odabir terapije varfarinom zahtijeva imenovanje udarne doze s njezinom daljnjom titracijom pod kontrolom INR-a dok se ne odredi pojedinačna doza održavanja. Početna udarna doza je 5-7,5 mg.

Niža udarna doza varfarina (manje od 5 mg) može se preporučiti u bolesnika starijih od 70 godina sa smanjenom tjelesnom težinom i razinom proteina u serumu, kao i u slučajevima zatajenja jetre ili bubrega, poremećene funkcije štitnjače, istodobne terapije amiodaronom i rano postoperativno razdoblje. Prevencija moždanog udara s VKA smatra se učinkovitom ako postotak mjerenja INR-a koji spada u terapijski raspon kod svakog pacijenta prelazi 60%. Terapijske vrijednosti INR-a trebale bi se postići u svih bolesnika, uključujući i starije osobe.

Bolesnikova osjetljivost na varfarin ovisi o farmakogenetskim značajkama, posebice o prijenosu polimorfizama gena za citokrom P450 2C9 (CYP2C9), koji kontrolira metabolizam varfarina u jetri, i kompleksa 1 epoksid reduktaze vitamina K (VKORC1), ciljna molekula antagonista vitamina K.

Nosenje različitih genotipova CYP2C9 i VKORC1 utječe na potrebu za dnevnom dozom varfarina i povezano je s rizikom od krvarenja. Polimorfizmi koji povećavaju osjetljivost bolesnika na varfarin nisu neuobičajeni u europskoj populaciji, a mogu se kombinirati.

Europski stručnjaci smatraju da rutinska genotipizacija prije početka terapije varfarinom nije potrebna, budući da se troškovi proučavanja farmakogenetike varfarina kod većine pacijenata ne isplate. Međutim, trošak može biti opravdan u bolesnika s visokim rizikom od krvarenja koji započinju liječenje antagonistima vitamina K.

U veljači 2010. američka FDA smatrala je potrebnim izmijeniti upute za uporabu varfarina, odražavajući ovisnost doza održavanja lijeka o prijenosu polimorfizama CYP2C9 i VKORC1 (tablica 6). U slučajevima kada su polimorfizmi poznati u bolesnika s AF i B.F.Gage algoritam dostupan na www.warfarindosing.org može se koristiti za izračunavanje osobnog opterećenja i doze održavanja CYP2C9 VKORC1 varfarina.

–  –  –

Rezistencija na varfarin (potreba od 20 mg ili više za održavanje terapijskih vrijednosti INR) je rijetka (manje od 1% svih korisnika varfarina).

Samopraćenje INR-a pomoću posebnih prijenosnih analizatora smatra se mogućim ako je pacijent ili njegova skrbnik u mogućnosti izvršiti potrebne manipulacije. Istodobno, važno je proći preliminarnu obuku od stručnjaka i ostati u kontaktu s liječnikom, a uređaji za samokontrolu INR-a moraju biti kvalitetni i kalibrirani.

1.7.2.3. Novi oralni antikoagulansi

Noviji oralni antikoagulansi (NOAC) dijele se u dvije klase:

direktni inhibitori trombina (dabigatran etaksilat) i direktni inhibitori faktora Xa (rivaroksaban, apiksaban, edoksaban). Za razliku od antagonista vitamina K, koji smanjuju stvaranje nekoliko faktora koagulacije ovisnih o vitaminu K (faktori II, VII, IX i X), NPACG-ovi selektivno inhibiraju trombin ili Xa faktore koagulacije.

Novi oralni antikoagulansi alternativa su antagonistima vitamina K za prevenciju tromboembolijskih komplikacija u bolesnika s nevalvularnom AF. Unatoč prednostima NOAC-a (predvidljiv antikoagulantni učinak bez potrebe stalnog praćenja parametara zgrušavanja krvi, manje interakcije s lijekovima i hranom, kraće razdoblje eliminacije, bolja ravnoteža učinkovitosti i sigurnosti), njihova pravilna primjena u svakodnevnoj praksi zahtijeva niz novih prilazi.

Prilikom odabira oralnog antikoagulansa potrebno je uzeti u obzir sljedeće činjenice:

živčani sustav E.L. Dadali, E.K. Ginter, A.V. Polyakov Medical Genetic Research Center Ruske akademije medicinskih znanosti, Moskva Kontakti: Elena Leonidovna Dadali [e-mail zaštićen]» ICD 10: Q 22.0 Godina odobrenja (učestalost revizije): 2016. (pregledano svake 3 godine) ID: URL: Profesionalna udruženja: Udruženje kardiovaskularnih kirurga Rusije Odobreno: Dogovoreno...» Časopis Sibirskog saveznog sveučilišta. Kemija 4 (2014 7) 537-546 ~~~ Katalitička hidrogenacija 5-butoksimetilfurfurala preko paladijskih katalizatora Irina L. Simakova*a, Andrey A. Morozovb, Valery E. Tarabankob i Mikhail Yu. Chernyakb Boreskov Institute of Catalyst...» «Visoko precizni biokemijski analitički sustavi. Mogućnosti domaće proizvodnje. Shchukin V.N., JSC "DIAKON" Škola glavnog specijalista, Savez laboratorijske medicine, Vor...» "Zahtjev za ponudu Predmet nabave: Isporuka potrošnog medicinskog materijala za transplantologiju, nefrologiju, kiruršku i ekstrakorporalnu hemokorekciju i detoksikaciju Moskva 12. veljače 2016. Državna proračunska zdravstvena ustanova Moskovske regije "Moskovska regionalna znanstvena istraživanja..." Pitavastatin u liječenju bolesnika s visokim kardiovaskularnim rizikom Kryuchkova o. Sci., Itskova E.A., Lebed...” Grebennikov V.A.4, Davydova I.V.5, Degtyarev D.N.1, Degtyareva M.V.4, Ivanov D.O.6, Ionov OV1, Levadnaya AV1, Ovsyannikov D.Yu.7, Petrova NA6, Ryndin A.Yu.1, Soldatova IG4, Chubarova AI4 Znanstveni cilj..." «№ 3 2012 14.00.00 medicinske i farmaceutske znanosti Voropay1, N.I. Pirozhkova1, N.G. Voropay2 SBEE HPE "Državno medicinsko sveučilište Novosibirsk" Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja (Novosibirsk) Gradski neurološki centar Sibneuromed...» "Dogadina Marina Anatolyevna OSOBINE PSIHOSEKSULALNOG RAZVOJA MALOLJETNIH I MALOLJETNIH ŽRTAVA SEKSUALNOG NASILJA 14.00.18 PSIHIJATRIJA Sažetak disertacije za zvanje doktora medicinskih znanosti S radom i radom Državnog socijalnog centra u Moskvi 1998. godine ... " Disertacija Abdulkhalikova Abdulkhalika Salimkhanovicha na temu "Moderni ..." Starshinova Anna Andreevna TUBERKULOZA U DJECE IZ OBITELJSKOG ŽARIŠTA INFEKCIJE (DIJAGNOSTIKA, KLINIČKI TIJEK I PREVENCIJA) 14.01., prof ... ". “Znanstveno medicinsko društvo gerontologa i gerijatara Ukrajine, svezak 22, dodatak, 2013. Znanstveni i praktični časopis Osnovan u prosincu 1990. Izlazi 4 puta godišnje Europski ogranak Kijevskog međunarodnog udruženja gerontologa i gerijatara Nacionalna medicinska akademija...” "Osnova normativne dokumentacije: www.complexdoc.ru PRIRUČNIK VLADE MOSKVE MOSKVA ZA ARHITEKTURU prema MGSN 4.12-97 MEDICINSKO-PREVENTIVNE USTANOVE Odjeljak IV broj 6 SPECIJALISTIČKI I POMOĆNI ODJELI Odjel za fizioterapiju i fizioterapiju ..." 2017 www.site - "Besplatno e-knjižnica- elektronički materijali» Materijali ove stranice objavljeni su na pregled, sva prava pripadaju njihovim autorima. Ako se ne slažete da je vaš materijal objavljen na ovoj stranici, pišite nam, uklonit ćemo ga u roku od 1-2 radna dana.

RCHD (Republikanski centar za zdravstveni razvoj Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2007. (Naredba br. 764)

Srčane aritmije, nespecificirane (I49.9)

opće informacije

Kratki opis

Poremećaji ritma nazivaju se promjene u normalnom fiziološkom redu srčanih kontrakcija kao posljedica poremećaja u funkcijama automatizma, ekscitabilnosti, provodljivosti i kontraktilnosti. Ovi poremećaji su simptom patoloških stanja i bolesti srca i srodnih sustava, te imaju neovisno, često hitno kliničko značenje.

Što se tiče odziva stručnjaka hitne pomoći, srčane aritmije su klinički značajne, jer predstavljaju najveći stupanj opasnosti i moraju se korigirati od trenutka prepoznavanja, a po mogućnosti i prije transporta pacijenta u bolnicu.

Razlikovati tri vrste periarrestnih tahikardija:široka QRS tahikardija, uska QRS tahikardija i fibrilacija atrija. Međutim, osnovna načela za liječenje ovih aritmija su opća. Iz tih razloga svi su spojeni u jedan algoritam – algoritam liječenja tahikardije.

Šifra protokola: E-012 "Poremećaji srčanog ritma i provođenja"
Profil: hitan slučaj

Svrha pozornice: aritmije koje prethode zastoju cirkulacije zahtijevaju potrebno liječenje kako bi se spriječio srčani zastoj i stabilizirala hemodinamika nakon uspješne reanimacije.

Izbor liječenja određen je prirodom aritmije i stanjem bolesnika.

Potrebno je što prije pozvati pomoć iskusnog stručnjaka.

Šifra (šifre) prema ICD-10-10:

I47 Paroksizmalna tahikardija

I 47.0 Ponavljajuća ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, nespecificirana

I48 Fibrilacija i treperenje atrija

I49 Druge srčane aritmije

I49.8 Druge specificirane srčane aritmije

I49.9 Srčana aritmija, nespecificirana

Klasifikacija

Periarestične aritmije (Aritmije u riziku od srčanog zastoja - APA), ERC, UK, 2000.(ili aritmije s oštro smanjenim protokom krvi)

bradijaritmija:

Sindrom bolesnog sinusa;

Atrioventrikularni blok II stupnja, posebno atrioventrikularni blok II stupnja tipa Mobitz II;

atrioventrikularni blok 3. stupnja sa širokim QRS kompleksom).

tahikardije:

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija;

Torsade de Pointes;

Tahikardija sa širokim QRS kompleksom;

Tahikardija s uskim QRS kompleksom;

Fibrilacija atrija;

PZhK - ekstrasistole visokog stupnja opasnosti prema Launu (Lawm).

Teška tahikardija. Koronarni protok krvi javlja se uglavnom tijekom dijastole. Uz pretjerano visok broj otkucaja srca, trajanje dijastole se kritično smanjuje, što dovodi do smanjenja koronarnog krvotoka i ishemije miokarda. Učestalost ritma kod koje su takve smetnje moguće kod uskokompleksne tahikardije je više od 200 u 1 minuti, a kod širokokompleksne tahikardije - više od 150 u 1 minuti. To je zbog činjenice da tahikardiju širokog kompleksa srce lošije podnosi.

Čimbenici i rizične skupine

Poremećaji ritma nisu nozološki oblik. Oni su simptom patoloških stanja.

Poremećaji ritma djeluju kao najznačajniji pokazatelj oštećenja samog srca:

Promjene srčanog mišića kao posljedica ateroskleroze (HIBS, infarkt miokarda);

Miokarditis;

Kardiomiopatija;

Miokardna distrofija (alkoholna, dijabetička, tireotoksična);

srčane mane;

Ozljeda srca.

Uzroci nesrčanih aritmija:

Patološke promjene u gastrointestinalnom traktu (kolecistitis, peptički ulkus želuca i dvanaesnika, dijafragmatska kila);

Kronične bolesti bronhopulmonalnog aparata;

Poremećaji CNS-a;

Razni oblici intoksikacije (alkohol, kofein, lijekovi, uključujući antiaritmike);

Neravnoteža elektrolita.

Činjenica pojave aritmije, paroksizmalne i trajne, uzima se u obzir u sindromskoj dijagnozi bolesti u osnovi poremećaja srčanog ritma i provođenja.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji

Nepovoljni znakovi

Liječenje većine aritmija određuje se prema tome ima li pacijent štetne znakove i simptome.

Sljedeće ukazuje na nestabilnost stanja bolesnika zbog prisutnosti aritmije:

1. Klinički simptomi smanjenog minutnog volumena srca

Znakovi aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sustava: bljedilo kože, pretjerano znojenje, hladni i mokri ekstremiteti; povećanje znakova poremećene svijesti zbog smanjenja cerebralnog krvotoka, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom; arterijska hipotenzija (sistolički tlak manji od 90 mm Hg)

2. Oštra tahikardija

Pretjerano brz otkucaj srca (više od 150 u minuti) smanjuje koronarni protok krvi i može uzrokovati ishemiju miokarda.

3. Zatajenje srca

Zatajenje lijeve klijetke je indicirano plućnim edemom, a povišenim tlakom u jugularnim venama (oticanje jugularnih vena), povećana jetra pokazatelj je zatajenja desne klijetke.

4. Bol u prsima

Prisutnost boli u prsima znači da je aritmija, osobito tahiaritmija, posljedica ishemije miokarda. Pacijent se može ili ne mora žaliti na povećanje ritma. Može se primijetiti tijekom inspekcije "ples karotida".

tahikardija

Dijagnostički algoritam temelji se na najočitijim karakteristikama EKG-a (širina i pravilnost QRS kompleksa). To vam omogućuje da bez pokazatelja koji odražavaju kontraktilnu funkciju miokarda.

Liječenje svih tahikardija kombinira se u jedan algoritam.

U bolesnika s tahikardijom i nestabilnim stanjem (prisutnost znakova upozorenja, sistolički krvni tlak manji od 90 mmHg, ventrikularna frekvencija veća od 150 otkucaja u minuti, zatajenje srca ili drugi znakovi šoka) preporučuje se hitna kardioverzija.

Ako je stanje bolesnika stabilno, tada se prema podacima EKG-a u 12 odvoda (ili u jednom) tahikardija može brzo podijeliti u 2 opcije: sa širokim QRS kompleksima i s uskim QRS kompleksima. U budućnosti se svaka od ove dvije varijante tahikardije dijeli na tahikardiju s pravilnim ritmom i tahikardiju s nepravilnim ritmom.

Popis glavnih dijagnostičkih mjera:

1. Tahikardija.

2. EKG praćenje.

3. EKG dijagnostika.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Liječenje

Taktike medicinske skrbi

U hemodinamski nestabilnih bolesnika, prioritet se daje EKG praćenju tijekom procjene ritma i nakon toga tijekom transporta.

Evaluacija i liječenje aritmija provodi se u dva smjera: opće stanje bolesnika (stabilno i nestabilno) i priroda aritmije.

Postoje tri opcije za trenutno liječenje.

1. Antiaritmički (ili drugi) lijekovi.

2. Električna kardioverzija.

3. Pacemaker (pejs).

U usporedbi s električnom kardioverzijom, antiaritmički lijekovi djeluju sporije i manje su učinkoviti u pretvaranju tahikardije u sinusni ritam. Stoga se terapija lijekovima primjenjuje u stabilnih bolesnika bez štetnih simptoma, a električna kardioverzija se obično daje prednost u nestabilnih bolesnika s štetnim simptomima.

Tahikardija, algoritam liječenja

Opće aktivnosti:

1. Kisik 4-5 l u 1 min.

2. Intravenski pristup.

3. EKG monitor.

4. Procijeniti težinu stanja bolesnika.

5. Ispravite sve poremećaje elektrolita (tj. K, Mg, Ca).

Konkretni događaji

A. Pacijent je nestabilan

Prisutnost znakova upozorenja:

Smanjena razina svijesti;

Bol u prsima;

Sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg;

Zastoj srca;

Ritam ventrikula je više od 150 u 1 minuti.

Prikazana sinkronizirana kardioverzija.

Metoda elektropulsne terapije:

Provesti premedikaciju (terapija kisikom, fentanil 0,05 mg ili promedol 10 mg IV);

Uđite u san lijeka (diazepam 5 mg IV i 2 mg svake 1-2 minute prije spavanja);

Kontrolirajte broj otkucaja srca;

Sinkronizirati električno pražnjenje s R valom na EKG-u;

Nema učinka - ponovite EIT, udvostručujući energiju pražnjenja;

Nema učinka - ponovite EIT s maksimalnom pražnjenjem;

Nema učinka - primijeniti antiaritmički lijek indiciran za ovu aritmiju;

Nema učinka - ponovite EIT s maksimalnim energetskim pražnjenjem.

Za široku QRS tahikardiju ili fibrilaciju atrija počnite s 200 J monofazičnim šokom ili 120-150 J bifazičnim šokom.

Za flater atrija i tahikardiju s pravilnim uskim QRS kompleksima, započnite kardioverziju sa 100 J monofazičnog ili 70-120 J dvofaznog šoka.

Oprema za intubaciju, uključujući električnu pumpu, treba biti dostupna u blizini pacijenta.

1. Kardioverzija uzastopno s pražnjenjem od 200, 300, 360 J

2. Amiodaron 300 mg intravenozno tijekom 10-20 minuta.

3. Ponovite šok, počevši od udarca od 360 J

4. Amiodaron 900 mg intravenozno u 24 sata

B. Bolesnik je stabilan

Procjenjuje se EKG analiza, širina QRS-a i pravilnost:

QRS više od 0,12 sec - široki kompleksi;

QRS manji od 0,12 sec - uski kompleksi.

1. Široki pravilni QRS smatra se ventrikularnom tahikardijom:

A) Intravenski amiodaron 300 mg tijekom 10-20 minuta;

B) Amiodaron 900 mg u 24 sata;

C) U slučaju očite supraventrikularne tahikardije s blokadom noge - adenozin intravenozno, kao kod uskokompleksne tahikardije.

2. Široki QRS nepravilni (pozovite stručnjaka u pomoć - tim intenzivne njege ili reanimaciju).
Moguća kršenja:

A) Fibrilacija atrija s blokom snopa - tretirati kao usku QRS tahikardiju (vidi dolje);

B) Fibrilacija atrija s ekstrasistolom – razmislite o primjeni amiodarona;

C) Polimorfna ventrikularna tahikardija, t.j. Torsade de Pointes - Ubrizgajte 2 g magnezijevog sulfata intravenozno tijekom 10 minuta.

3. QRS uski redoviti:

A) Koristite vagalne manevre (napinjanje, zadržavanje daha, Valsava manevar ili alternativne tehnike - pritiskanje karotidnog sinusa s jedne strane, ispuhivanje klipa iz štrcaljke uz mali otpor);

B) Adenozin 6 mg intravenozno brzo;

C) U slučaju neučinkovitosti - adenozin 12 mg intravenozno;

D) Nastaviti praćenje EKG-a;

E) Ako je sinusni ritam obnovljen, onda se vjerojatno radi o ponovnom ulasku u PSVT (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija), snimite EKG u 12 odvoda u sinusnom ritmu; ako se PSVT ponovi, opet adenozin 12 mg, razmislite o odabiru alternativnih sredstava za sprječavanje aritmija;

Informacija

Voditelj Odjela za hitnu i hitnu pomoć, interne medicine br. 2 Kazahstanskog nacionalnog medicinskog sveučilišta. S.D. Asfendiyarova - doktor medicinskih znanosti, profesor Turlanov K.M. Zaposlenici Odjela za hitnu i hitnu medicinsku pomoć, Interna medicina br. 2 Kazahstanskog nacionalnog medicinskog sveučilišta. S.D. Asfendiyarova: kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Vodnev V.P.; Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Dyusembaev B.K.; Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Akhmetova G.D.; Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Bedelbayeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Voditelj Odjela za hitnu medicinu Državnog instituta za usavršavanje liječnika Almaty - dr. sc., izvanredni profesor Rakhimbaev R.S. Zaposlenici Odjela za hitnu medicinu Državnog instituta za usavršavanje liječnika Almaty: kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite liječničkoj ustanovi ako imate bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje tijela pacijenta.
• Internetska stranica MedElementa i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

prijepis

1 Društvo specijalista hitne kardiologije DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE POREMEĆAJA SRČANOG RITMA I PROVODNOSTI Kliničke smjernice Odobrene na sjednici Društva specijalista hitne kardiologije 29. prosinca 2013.

2 Sadržaj 1. Poremećaji supraventrikularnog srca Poremećaji supraventrikularne ekstrasystole Epidemiologija, etiologija, faktori rizika Definicija i razvrstavanje Patogeneza Dijagnoza, Diferencijalna dijagnoza Liječenje ubrzano Supraventrikularne ritmove Epidemiologija, etiologija, definicija faktora rizika i razvrstavanje dijagnostičke dijagnostičke dijagnostičke dijagnostičke dijagnostike recipročna tahikardija Epidemiologija Definicija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje Atrijalna tahikardija Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Prevencija i rehabilitacija 32 2

3 Atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija Epidemiologija, etiologija Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje, etiologija Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje Prevencija, rehabilitacija, dispanzersko promatranje Epitička klasifikacija fibrilacije fibrilologija Patogeneza fibrilologija Definicija fibrilacije atrijalne fibrilacije različita dijagnoza, kliničke manifestacije, prognoza Liječenje Atrijalni treperenje i fibrilacija kod Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma Patofiziologija, dijagnoza, kliničke manifestacije Liječenje PROFILAKTA ICA I REHABILITACIJA BOLESNIKA SA SUPRAVENTRIKULARNIM POREMEĆAJIMA SRČANOG RITMA 1.6. NAČELA DISPENZARNOG NADZORA BOLESNIKA SA SUPRAVENTRIKULARNIM POREMEĆAMA SRČANOG RITMA 1.7. Antitrombotička terapija u bolesnika s fibrilacijom atrija

4 Stratifikacija rizika od moždanog udara i tromboembolije Postojeći pristupi procjeni rizika od moždanog udara Procjena rizika od krvarenja Antitrombotički lijekovi Antiagregacijski lijekovi (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel) Antagonisti vitamina K Novi oralni antikoagulansi Praktična razmatranja i upravljanje sigurnošću u liječenju novim oralnim antikoagulansima Prebacivanje ili antikoagulansi Prevencija Prebacivanje na antikoagulanse tromboembolijske komplikacije u nevalvularnoj AF opće odredbe Preporuke za primjenu novih oralnih antikoagulansa za prevenciju tromboembolijskih komplikacija u bolesnika s antikoagulansima atrijalne fibrilacije Praktične preporuke za bolesnike s AF, n pacijenti koji primaju NPOACH u slučaju razvoja ACS-a Dugotrajna antitrombotička terapija u bolesnika s fibrilacijom atrija koji su podvrgnuti ACS-u Elektivno stentiranje koronarnih arterija Elektivna kardioverzija Ablacija katetera lijevog atrija Akutni ishemijski moždani udar Akutni hemoragijski moždani udar Bolesnici s kroničnom bubrežnom bolešću ne sprječavaju

5 Ventrikularne ekstrasistole Patofiziologija Prevalencija. Uzroci dijagnoze. Kliničke manifestacije Opseg pregleda Ventrikularna parasistola Patofiziologija Dijagnoza Opseg pregleda Liječenje ventrikularne ekstrasistole i parasistole VENTRIKULARNE TAHIKARDIJE Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija Patofiziologija Uzroci Dijagnoza. Kliničke manifestacije Opseg pregleda Fascikularna tahikardija lijeve klijetke Patofiziologija Prevalencija. Uzroci dijagnoze pojave. Kliničke manifestacije Volumen pregleda Kontinuirano ponavljajuća ventrikularna tahikardija Patofiziologija Prevalencija. Uzroci dijagnoze. Kliničke manifestacije Opseg pregleda Polimorfna ventrikularna tahikardija Uzroci Patofiziologija Dijagnoza. Kliničke manifestacije Volumen pregleda Treperenje klijetke i fibrilacija ventrikula 140 5

6 Liječenje bolesnika s ventrikularnom tahikardijom, IZNENADNOM SRČANOM SMRTOM I POREMEĆAJIMA VENTRIKULARNOG SRČANOG RITMA. STRATIFIKACIJA IZNENADNE SRČANE SMRT. PREVENCIJA IZNENADNE SRČANE SMRT Prevalencija. Uzroci Patofiziologija Stratifikacija rizika od iznenadne srčane smrti Prevencija iznenadne srčane smrti DISPENZARNO PRAĆENJE BOLESNIKA S POREMEĆAJEM VENTRIKULARNOG SRČANOG RITMA 2.5. KONGENITALNI POREMEĆAJI VENTRIKULARNOG SRČANOG RITMA Nasljedni (kongenitalni) sindrom dugog QT intervala Uvod Epidemiologija Etiologija Klasifikacija i kliničke manifestacije preporuke Implantacija kardioverter-defibrilatora Liječenje lijekovima

7 Profilaksa Proshilaksije Nablbdenie kateholamin osjetljiv polimorfni ventrikular tahikardia Uvod Epidemiology Etiologija Klasifikacija Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Opće preporuke ugradnju liječenja lijekovima Aritmogena displazija - kardiomiopatija desne klijetke Uvod Epidemiologija Etiologija Kliničke manifestacije i klasifikacija Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Opće preporuke Implantacija kardiovertera-defibrilatora 197 7

8 Liječenje lijekovima Radiofrekventna ablacija Prevencija Dispanzersko promatranje BRADIJARITMIJA: DISFUNKCIJA SINUSNOG ČVOROVA, ATIO VENTRIKULARNI BLOK 3.1. Definicija i klasifikacija Učestalost i uzroci bradijaritmija Epidemiologija Patomorfologija Etiologija Patofiziologija Kliničke i elektrokardiografske manifestacije bradijaritmija Kliničke manifestacije Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnog čvora Primijenjene elektrokardiografske manifestacije atrioventrikularnih instrumenata i eksternih instrumenata primijenjene atrioventrikularne instrumenata primijenjene elektrokardiografije praćenje EKG-a Test opterećenja Farmakološki i funkcionalni testovi Masaža karotidnog sinusa Pasivni dugotrajni ortostatski test Adenozinski test Atropinski test Elektrofiziološke studije srca Prirodni tijek i prognoza bradijaritmija Liječenje bradijaritmija

9 1. SUPRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SRČANOG RITMA U supraventrikularne, ili supraventrikularne, poremećaje srčanog ritma spadaju aritmije čiji se izvor nalazi iznad grana Hisovog snopa: u sinusnom čvoru, u atrijskom miokardu, ušćima pulmonalnih vena odn. , a također i u atrioventrikularnom (AB) spoju (AV čvor ili zajedničko deblo Hisovog snopa). Osim toga, supraventrikularne uključuju aritmije koje su posljedica funkcioniranja abnormalnih atrioventrikularnih puteva u srcu (Kentovi snopovi ili Maheimova vlakna). Ovisno o prirodi kliničkih i elektrokardiografskih manifestacija, supraventrikularne aritmije dijele se u tri podskupine: supraventrikularna ekstrasistola, ubrzani supraventrikularni ritam, supraventrikularna tahikardija, uključujući atrijsku aritmiju i fibrilacijske aritmije u kliničkoj praksi i opažene su u ljudi bilo koje dobi. Različite bolesti kardiovaskularnog sustava (IBS, hipertenzija, kardiomiopatije, valvularne bolesti srca, miokarditis, perikarditis i dr.), endokrine bolesti, kao i bolesti svih drugih organa i sustava tijela, praćene srčanim manifestacijama, mogu doprinijeti pojava SVE. Kod naizgled zdravih osoba, SVE može biti potaknut emocionalnim stresom, intenzivnom tjelesnom aktivnošću, intoksikacijom, upotrebom kofeina, stimulansa, alkohola, pušenja, uzimanja raznih 9

10 lijekova, poremećaji ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže krvi Definicija i klasifikacija Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) naziva se preuranjena (u odnosu na normalan, sinusni ritam) električna aktivacija srca uzrokovana impulsima, čiji je izvor lociran. u atriju, u plućnoj ili šupljoj veni (na mjestima njihova ušća u atriju), kao i u AV spoju. NVE može biti pojedinačni ili uparen (dvije ekstrasistole za redom), a također ima karakter aloritmije (bi-, tri-, kvadrihemenija). Slučajevi u kojima se SVE javlja nakon svakog sinusnog kompleksa nazivaju se supraventrikularna bigemija; ako se javlja nakon svakog drugog sinusnog kompleksa s trigemenijom, ako nakon svake treće kvadrigemnije itd. Pojava SVE prije potpunog završetka repolarizacije srca nakon prethodnog sinusnog kompleksa (tj. kraja T vala), naziva se tzv. "rani" NJE, čija je posebna varijanta NJE tipa "P na T". Ovisno o lokaciji aritmogenog izvora SVE razlikuju se: atrijalna ekstrasistola, ekstrasistola iz ušća kavalne i plućne vene, ekstrasistola iz AV spoja Patogeneza praćena promjenom njihovih akcijskih potencijala (AP). Ovisno o prirodi elektrofizioloških poremećaja u odgovarajućim dijelovima srca, SVE se može pojaviti prema mehanizmu okidačke aktivnosti (poremećeni procesi repolarizacije 10

11 stanica u 3. ili 4. fazi PD), abnormalni automatizam (ubrzanje spore depolarizacije stanica u 4. fazi PD) ili ponovni ulazak vala ekscitacije (re-entry) Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Dijagnoza SVE je na temelju analize standardnog EKG-a . U slučaju atrijske ekstrasistole, na EKG-u se bilježe P valovi, preuranjeni u odnosu na očekivane P valove sinusnog porijekla, koji se od potonjih razlikuju po svojoj morfologiji (slika 1.). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Atrijalna ekstrasistola. Oznake: IS spojni interval atrijske ekstrasistole (PE), PEP postekstrasistolička pauza, PTEG transezofagealni elektrogram, A atrijske oscilacije, V ventrikularne oscilacije, indeks 1 označava električne signale sinusnog porijekla, indeks 2 električne signale PE. U ovom slučaju, interval između ekstrasistoličkog P vala i prethodnog P vala sinusnog ritma obično ima strogo fiksnu vrijednost i naziva se "interval spajanja" atrija 11.

12 ekstrasistola. Prisutnost nekoliko morfoloških varijanti P valova atrijske ekstrasistole s različitim intervalima spajanja ukazuje na višestrukost aritmogenih izvora u atrijskom miokardu i naziva se politopska atrijalna ekstrasistola. Druga važna dijagnostička značajka je pojava takozvane "nepotpune" kompenzacijske pauze nakon atrijske ekstrasistole. U tom slučaju, ukupno trajanje intervala spajanja atrijske ekstrasistole i postekstrasistoličke pauze (interval između P vala ekstrasistole i prvog sljedećeg P vala sinusne kontrakcije) trebao bi biti kraći od dva spontana srčana ciklusa sinusnog ritma (slika 1). Preuranjeni P valovi se ponekad mogu nadovezati na T val (tzv. ekstrasistola "P na T"), rjeđe na QRS kompleks prethodne kontrakcije, što otežava njihovu identifikaciju na EKG-u. U tim slučajevima, zapisi transezofagealnih ili endokardijalnih elektrokardiograma omogućuju razlikovanje signala električne aktivnosti atrija i ventrikula. Posebnost ekstrasistola iz AV spoja je registracija preuranjenih QRST kompleksa bez P valova koji im prethode. Atriji se u ovim varijantama ekstrasistole aktiviraju retrogradno, pa se stoga P valovi najčešće preklapaju s QRS kompleksima, koji u pravilu, imaju nepromijenjenu konfiguraciju. Povremeno se bilježe P valovi s ekstrasistolama iz AV spoja u neposrednoj blizini QRS kompleksa, karakterizira ih negativan polaritet u odvodima II i avf. Provođenje diferencijalne dijagnoze između ekstrasistole iz AV čvora i zajedničkog debla Hisovog snopa, kao i između atrijske ekstrasistole i ekstrasistole iz ušća šupljih ili plućnih vena moguće je samo prema rezultatima intrakardijalne elektrofiziološke studije. 12

13 U većini slučajeva, električni impulsi iz SVE se provode u ventrikule kroz AV spoj i His-Purkinjeov sustav, što se na elektrokardiogramu očituje normalnom (nepromijenjenom) konfiguracijom QRST kompleksa. Ovisno o početnom funkcionalnom stanju provodnog sustava srca i stupnju preuranjenosti atrijskih ekstrasistola, potonje mogu biti popraćene određenim manifestacijama kršenja provodnih procesa. Ako je impuls iz NVE, padajući u refraktorni period AV veze, blokiran i ne provodi se u ventrikule, govore o tzv. "Blokirana" supraventrikularna ekstrasistola (slika 2-A). Česta blokirana SVE (na primjer, kao bigemija) može se pojaviti na EKG-u s uzorkom sličnim sinusnoj bradikardiji i može se pogrešno smatrati indikacijom za pejsing. Preuranjeni atrijalni impuls koji dosegne jednu od grana snopa u stanju refraktornosti dovodi do stvaranja elektrokardiografskog uzorka aberantnog provođenja s odgovarajućom deformacijom i ekspanzijom QRS kompleksa (slika 2-B). A. B. sl.2. Atrijalne ekstrasistole. 13

14 A. blokirana atrijalna ekstrasistola (PE), B. PE s aberantnim provođenjem do ventrikula (blokada desne noge Hisovog snopa). SVE, praćen EKG uzorkom aberantnog provođenja do ventrikula, mora se razlikovati od ventrikularne ekstrasistole. U ovom slučaju, supraventrikularnu genezu aritmije ukazuju sljedeći znakovi: 1) prisutnost P valova ispred ekstrasistoličkih QRS kompleksa (uključujući promjenu oblika i/ili amplitude T vala sinusnog kompleksa koji prethodi ekstrasistoli u SVE tipa P do T); 2) pojava nepotpune kompenzacijske pauze nakon ekstrasistole, 3) karakteristična "tipična" EKG varijanta blokade desne ili lijeve noge Hisovog snopa (primjer: NVE, praćena blokadom desne noge Hisovog snopa , oblik kompleksa QRS u obliku slova M u odvodu V1 i devijacija EOS-a su karakteristični za srce udesno) Liječenje VAE je obično asimptomatsko ili ima malo simptoma. Ponekad se pacijenti mogu žaliti na lupanje srca, prekide u radu srca. Ovi oblici srčanih aritmija nemaju neovisno kliničko značenje. Asimptomatski SVE ne zahtijevaju liječenje osim ako su čimbenik u nastanku različitih oblika supraventrikularnih tahikardija, kao i treperenja ili fibrilacije atrija. U svim tim slučajevima izbor taktike liječenja određen je vrstom zabilježenih tahiaritmija (vidi odgovarajuće dijelove poglavlja). Otkrivanje politopske atrijske ekstrasistole s velikom vjerojatnošću ukazuje na prisutnost strukturnih promjena u atriju. Ovi pacijenti zahtijevaju poseban pregled kako bi se isključila kardijalna i plućna patologija. četrnaest

15 U slučajevima kada je SVE praćen teškom subjektivnom nelagodom, kao simptomatsku terapiju moguće je primijeniti β-blokatore (poželjno je propisivati ​​kardioselektivne lijekove dugog djelovanja: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) ili verapamil (doze lijeka prikazane su u Stol 1). Uz lošu subjektivnu podnošljivost NZhE, moguće je koristiti sedative (tinktura valerijane, matičnjaka, novo-passit) ili sredstva za smirenje. Tablica 1. Doze antiaritmika za redovitu oralnu primjenu Klasa lijeka * IA IB IC II III IV Srčani glikozidi Inhibitor Ako trenutno SU Naziv lijeka Prosječna pojedinačna doza (g) Prosječna dnevna doza (g) Maksimalna dnevna doza (g) Kinidin 0,2 0,4 0,8 1,2 2.0 prokainamid 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 disopiramid 0.1 0.2 0.4 0.8 1,2 0,4 0,2 0,2 ​​0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,3 0,4 0,8 1,2 0,6 0,1 0,2 Phenitoin 0.1 0.3 0.4 0.5 0,1 0,6 0,4 0,2 0,6 0,2 0,2 ​​0,6 0,2 Etacizine 0.05 0.15 0.3 propafenon 0.15 0.45 0.9 1.2 Allapinin 0.025 0.075 0.125 0,3 propranolol ** atenolol ** metoprolol ** bisoprolol ** 0.01 0,02 0,0125 0.0125 0.025 0.025 0.025 0.0025 0.0025 0.0025 0.0025 0.0025 0.0025 0.005 0,025 0,025 0,025 0,025 0.025 0.025 0.025 0.025 0.0025 0,025 0,025 0,025 0,025 0,025 0,025 0.002 0,01 1,2 tijekom zasićenja Dronedaron 0,4 0,8 0,8 Sotalol 0,04 0,16 0,16 0,32 0 ,64 Verapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 0,32 0,48 Diltiazem 0,32 0,48 Diltiazem 0,32 0,48 Diltiazem 0,06 mg 0,1x25 mg 0,06 mg 0,06 mg 0,06 mg 0,06 mg . mg & Ivabradin 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Napomene: * prema E. Vaughan-Williams klasifikaciji koju je modificirao D. Harrison; ** doze beta-blokatora koji se koriste za liječenje srčanih aritmija obično su niže od onih koje se koriste u liječenju koronarne insuficijencije i arterijske hipertenzije; 15

16 Klasa lijeka * Naziv lijeka Prosječna pojedinačna doza (g) Prosječna dnevna doza (g) Maksimalna dnevna doza (g) & utvrđuje se rezultatima procjene razine koncentracije lijeka u krvi; SU sinusni čvor Ubrzani supraventrikularni ritmovi Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika Ubrzani supraventrikularni ritmovi (SVR) relativno su rijetki u kliničkoj praksi, jer su obično asimptomatski. HRVR je češći u mladih odraslih osoba bez dokaza o srčanim bolestima. Najčešći uzrok HRHR je kršenje kronotropne regulacije rada srca od strane autonomnog živčanog sustava. Disfunkcija sinusnog čvora može doprinijeti nastanku HRMS-a. U bolesnika koji uzimaju srčane glikozide, pojava HRVR može biti jedna od manifestacija intoksikacije glikozidima Definicija i klasifikacija Pojam "ubrzani supraventrikularni ritam" odnosi se na tri ili više uzastopnih otkucaja srca koji se javljaju brzinom većom od normalnog sinusnog ritma, ali ne prelazi 100 u minuti, kada se izvor aritmije nalazi izvan sinusnog čvora, ali iznad grana Hisovog snopa, i to: u atriju, u plućnom ušću. šuplja vena ili na AV spoju. Ovisno o mjestu ektopičnog izvora, HRVR se dijeli u dvije skupine: 1) ubrzani atrijalni ritam, koji uključuje i ubrzane ritmove iz plućnih/kavalnih vena koje se ulijevaju u atriju; 2) ubrzani ritmovi iz AV veze. 16

17 Patogeneza Patogenetski mehanizmi HRHR-a su povećanje normalnog automatizma (ubrzanje spontane dijastoličke depolarizacije, tj. skraćivanje 4. faze AP) ili pojava patološkog automatizma u pojedinim atrijalnim kardiomiocitima, određenim mišićnim vlaknima plućnih/kavalnih vena, odn. specijalizirane stanice AV spoja Dijagnoza Dijagnoza različitih varijanti HRAS provodi se na temelju EKG analize. Ubrzani atrijalni i plućni/suplji ritmovi obilježeni su promijenjenim uzorkom P-valova koji prethodi normalnim QRS kompleksima. S ubrzanim ritmom od AV spoja, P valovi sinusnog podrijetla mogu se podudarati s QRS kompleksima, a P valove koji nastaju retrogradnom atrijalnom aktivacijom teško je razlikovati na EKG-u, jer se preklapaju s prethodnim QRS kompleksima, koji u isto vrijeme imaju normalan oblik (sl. .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Ubrzani ritam AV veze. Oznake: EGPP endokardijalni elektrogram desnog atrija. P val sinusnog porijekla (označen prvom strelicom) snima se prije 2. QRS kompleksa. U preostalim kompleksima, atriji se aktiviraju retrogradno, što se na EGPP očituje A potencijalima koji se javljaju u fiksnom intervalu nakon svakog QRS kompleksa. Na vanjskom EKG-u teško je prepoznati znakove retrogradne atrijalne ekscitacije u ovim odvodima (označeno strelicama). 17

18 Liječenje Ubrzani supraventrikularni ritmovi obično ne zahtijevaju poseban tretman. Kod produljenih simptomatskih epizoda aritmije može se preporučiti primjena β-blokatora (prednost treba dati kardioselektivnim lijekovima dugog djelovanja: bisoprolol, nebivilol i metoprolol) ili nehidroperidinskim antagonistima kalcija (verapamil i diltiazem). Doze pripravaka navedene su u tab. 1. U slučajevima slabe subjektivne tolerancije na HRMS moguća je primjena sedativa (tinktura valerijane, matičnjaka, novopasitis, lijekovi iz skupine trankvilizatora i dr.). Ako je liječenje produljenim simptomatskim epizodama HRVR neučinkovito, moguća je kateterska ablacija izvora aritmije, čvora, atrijalnog miokarda i/ili AV spoja. Supraventrikularne tahikardije uključuju sljedeće tahikardije: sinusnu tahikardiju, sinoatrijalnu recipročnu tahikardiju, atrijalnu tahikardiju (uključujući treperenje atrija), AV nodalnu recipročnu tahikardiju, tahikardiju u sindromima preekscitacije: ortodromna recipročna tahikardija, antikardijalna recipročna tahikardija i antikardijalna recipročna tahikardija. osamnaest

19 Poseban klinički oblik SVT je kombinacija treperenja atrija i/ili fibrilacije s prisutnošću sindroma ventrikularne preekscitacije, što je opisano u posebnom dijelu poglavlja (vidi dolje) Sinusna tahikardija Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika Sinusna tahikardija je oblik fiziološkog odgovora tijela na fizički i emocionalni stres , nije patologija, bilježi se kod zdravih ljudi, bez obzira na dob i spol. U kliničkim stanjima sinusna tahikardija može biti simptom i/ili kompenzacijski mehanizam u nizu patoloških stanja: groznica, hipoglikemija, šok, hipotenzija, hipoksija, hipovolemija, anemija, detrening, kaheksija, infarkt miokarda, plućna embolija, zatajenje cirkulacije hipertireoza, feokromocitom, anksioznost i dr. Sinusnu tahikardiju mogu potaknuti i alkohol, kava i čaj, "energetska" pića, upotreba simpatomimetika i antikolinergika, neki psihotropni, hormonski i antihipertenzivni lijekovi, kao i izloženost toksičnim tvarima. Epizode trajne sinusne tahikardije mogu se zabilježiti nekoliko dana, pa čak i tjedana nakon zahvata kateterske/intraoperativne ablacije u atriju i ventrikulima zbog oštećenja autonomnog ganglijskog pleksusa srca. Trajna bezuzročna sinusna tahikardija ili tzv. kronična neodgovarajuća sinusna tahikardija je rijetka, pretežno u žena Definicija i klasifikacija Sinusna tahikardija definira se kao sinusni ritam s brzinom većom od 100 otkucaja u minuti. 19

20 Kronična neodgovarajuća sinusna tahikardija naziva se perzistentna sinusna tahikardija u mirovanju i ili neadekvatno veliki porast otkucaja srca uz minimalni fizički i emocionalni stres u nedostatku vidljivih uzroka ove pojave. , najčešće zbog relativnog povećanja simpatikusa i smanjenja vagalni utjecaji na srce. Rjeđe, uzrok sinusne tahikardije može biti strukturni, uklj. upalne promjene u miokardu koji okružuje zonu aktivnosti pejsmejkera desnog atrija. Kronična neodgovarajuća sinusna tahikardija može biti posljedica primarne lezije stanica pejsmejkera sinusnog čvora ili kršenja njegove regulacije od strane autonomnog živčanog sustava i konfiguracije P valova i QRS kompleksa. Karakterističan znak sinusne tahikardije su podaci anamneze ili EKG praćenja, koji ukazuju na postupno povećanje i smanjenje otkucaja srca, odnosno njegovu neparoksizmalnu prirodu (Tablica 2). Tablica 2. Diferencijalna dijagnoza supraventrikularne tahikardije Vrsta tahiaritmije P val Interv. PR/RP Sinus Identično kao P PR

21 Vrsta tahiaritmije P val Omjer intervala. PR/RP Atrijalna tahikardija AVNRT: 1) tipična (sporo), 2) atipična (brzo sporo), 3) atipična (sporo) DIO (str. Makhaima) Atrijalno treperenje: 1) tipična, česta varijanta u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, 2) tipična, rijetka varijanta u smjeru kazaljke na satu 3) atipična Različit od P vala sinusnog ritma - obično nije vidljiv - neg. R odn. II, III, avf - neg. R odn. II, III, avf - neg. P odn. II, III, avf - neg. P odn. II, III, avf - neg. P odn. II, III, avf - neg. valovi F u odn. II, III, avf - pozitivno. valovi F u odn. II, III i avf - valovita atrijalna aktivnost Može varirati, ovisno o stupnju AV kašnjenja PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR<

22 Vrsta tahiaritmije P val Omjer intervala. PR/RP Atrijalna fibrilacija - nepravilni f valovi različite morfologije Nema dijagnostičku vrijednost QRS kompleksi Normalna konfiguracija, apsolutno nepravilni Ostali znakovi Uvijek se javlja s različitom učestalošću AV provođenja Legenda u tablici: AVNRT atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija, PORT paroksizmalna ortodromična tahikardija recipročna DIO paroksizmalna antidromna recipročna tahikardija, LBBB blok lijeve grane snopa, EOS električna os srca Diferencijalna dijagnoza Sinusna tahikardija mora se razlikovati od sinoatrijalne recipročne tahikardije (SART). Za razliku od SART-a, sinusnu tahikardiju ne karakterizira paroksizmalni tok s naglim početkom i prestankom aritmije (vidi također odgovarajući dio poglavlja). Povremeno, u sinusnoj tahikardiji visoke stope (veće od 150 otkucaja u minuti), P valovi se mogu preklapati s T valovima prethodnih otkucaja i ne vidjeti na standardnom EKG-u. U tom slučaju potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu sinusne tahikardije s drugim redovitim SVT (prvenstveno atrijalnom, AV nodalnom i ortodromnom recipročnom tahikardijom). Za pojašnjenje dijagnoze preporuča se provesti tzv. "vagalni" testovi (Valsalva, masaža karotidnih sinusa, Ashner), kao i snimanje transezofagealnog atrijalnog elektrograma Liječenje Sinusna tahikardija obično ne zahtijeva posebno liječenje. Liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka aritmije, što u pravilu dovodi do vraćanja normalne učestalosti sinusnog ritma (prestanak pušenja, pijenje alkohola, pijenje jakog čaja, kave, ukidanje simpatomimetika, ako je potrebno, ispravljanje hipovolemije , liječenje groznice, itd. .). U slučajevima kada sinusna tahikardija izaziva napade angine pektoris, doprinosi progresiji zatajenja cirkulacije ili dovodi do izraženog 22

23 subjektivnoj nelagodi, preporučuje se simptomatska terapija β-blokatorima (prednost treba dati dugodjelujućim kardioselektivnim lijekovima: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), nedihidropiridinskim antagonistima kalcija (verapamil, diltiazem ili digoxinbradin) doze su navedene u tablici 1). U rijetkim slučajevima, kod izrazito simptomatske sinusne tahikardije rezistentne na terapiju lijekovima, bolesnicima je preporučljivo podvrgnuti se radiofrekventnoj kateterskoj ablaciji (ili modificiranju) sinusnog čvora uz ugradnju stalnog pejsmejkera Sinoatrijalna recipročna tahikardija Epidemiologija -3% registriranog SVT) , javlja se u bilo kojoj dobi. SART se češće od ostalih SVT otkriva u bolesnika s bolestima kardiovaskularnog sustava (CHD, hipertenzija, kardiomiopatija, itd.) Definicija SART je paroksizmalna (paroksizmalna) supraventrikularna tahikardija čiji je glavni patogenetski mehanizam ponovni ulazak pulsa (re-entry), ostvaren u području sinusnog čvora i susjednog miokarda desnog atrija Patogeneza Prisutnost riječi "recipročan" u nazivu SART-a, kao iu drugim slučajevima, ukazuje da je patogenetski mehanizam aritmije je ponovni ulazak impulsa (ponovni ulazak). 23

24 Pojava SART-a posljedica je prisutnosti strukturne i funkcionalne heterogenosti provođenja impulsa u sinusnom čvoru i okolnom miokardu desnog atrija Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Dijagnoza SART-a postavlja se na temelju EKG analize uz obaveznu razmatranje prirode nastanka i prestanka aritmije. Anatomska blizina SART izvora sinusnom čvoru čini njegovu elektrokardiografsku sliku identičnom sinusnoj tahikardiji. Temeljna razlika između SART-a leži u izrazito paroksizmalnom tijeku aritmije s naglim početkom i jednako naglim prestankom napadaja (vidi tablicu 2). Druga razlika između SART-a i sinusne tahikardije je ta što su spontani paroksizmi uvijek izazvani atrijskim ekstrasistolama, a pod uvjetima elektrofiziološke studije, SART napadi mogu biti inducirani i prekinuti atrijskom električnom stimulacijom (slika 4). Broj otkucaja srca kod SART-a obično je niži nego kod drugih supraventrikularnih tahikardija i najčešće je u minuti. 24

25 Indukcija SART-a atrijskim pejsingom Zaustavljanje SART-a atrijskim pejsingom R Sinusni ritam R TPE Slika 4. Indukcija i ublažavanje paroksizmalne sinoatrijske tahikardije (SART) s otkucajima srca = 140 u minuti uz čestu atrijalnu stimulaciju. Oznake: TPEG transezofagealni elektrogram; crvene strelice označavaju P valove tijekom SART-a, identičnog oblika kao P valove u sinusnom ritmu. Bolesnici se mogu žaliti na napade ritmičkih otkucaja srca, koji se obično javljaju bez znakova značajnih hemodinamskih poremećaja. Liječenje Prekid sarkoidoze moguć je uz pomoć "vagalnih" testova, transezofagealnog atrijalnog pejsinga, a također i intravenskom primjenom adenozina (ATP), izoptina , esmolol, propranolol ili digoksin (doze lijeka prikazane su u tablici 3). Tablica 3. Doze i rasporedi primjene antiaritmičkih lijekova za intravensku primjenu. Lijekovi * Adenozin (ATP) Farmakološka skupina Endogeni nukleozid, agonist adenozinskih receptora ultrakratkog djelovanja Doze, sheme ** 3 mg tijekom 2 sekunde, ako je potrebno, ponovljena primjena nakon 2 minute. 6 mg tijekom 2 sekunde, ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 2 minute. 12 mg tijekom 2 sekunde 25

26 Lijekovi * Amiodaron Vernacalant Digoksin Verapamil Lidokain Magnezij sulfat Nibentan *** Niferidil *** Farmakološka skupina lijek klase III i lijek klase III i srčani glikozid L-tip blokator kalcijevih kanala lijek klase IB i inhibitor oslobađanja kalcija iz sarkoplazmatskog retikuluma klase III lijek & klasa III lijek & doze, rasporedi ** 5 mg/kg za min. Daljnja primjena kap po kap: 150 mg / 10 min., zatim 360 mg / 6 h, 540 mg / 18 h. Ako je potrebno, nastavite s infuzijom po kap brzinom od 0,5 mg / min sljedećeg dana Bolus primjena 3 mg / kg za 10 min. Ako je potrebno, nakon 15 minuta. uvođenje drugog bolusa od 2 mg/kg tijekom 10 minuta 0,25 1 mg intravenozno mlazom ili kap po kap (doza se bira individualno) 5 10 mg tijekom 5 minuta mg tijekom 3 5 minuta, ako je potrebno, naknadna primjena 2 mg kap po kap / dan min 2 4 g polako, pod kontrolom krvnog tlaka. U nedostatku hipotenzije, ako je potrebno, doza se može povećati na 6 10 g 0,125 mg/kg tijekom 3 5 minuta. Ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 15 minuta. (ako QT trajanje ne prelazi 500 ms) 10 mcg/kg tijekom 5 minuta. Ako je potrebno, ponovljene injekcije i interval od 15 minuta. (ako QT trajanje ne prelazi 500 ms) prije olakšanja ili do ukupne doze od 30 mcg/kg lijeka prokainamida klase IA & mg min pod kontrolom tlaka propafenon lijek klase I-C i 2 mg/kg tijekom 15 minuta propranolol β-blokator kratkodjelujući 0,1 mg/kg za minute pod kontrolom krvnog tlaka Sotalol Esmolol lijek klase III &, β-adrenoblokator ultrakratkodjelujući β-adrenoblokator mg tijekom 20 minuta pod kontrolom krvnog tlaka. Ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 6 sati In/in infuzija 0,5 mg/kg tijekom 1 min (doza opterećenja), zatim 0,05 mg/kg/min tijekom 5 minuta; ako nema učinka, udarna doza se ponavlja svakih 5 minuta, a doza održavanja se povećava za 0,05 mg/kg/min u uvjetima jedinice intenzivne njege uz naknadno praćenje bolesnika tijekom 24 sata i prema klasifikaciji E. Vaughan-Williams u modifikaciji D. Harrisona Kako bi se spriječile simptomatske epizode aritmije, preporučljivo je koristiti β-blokatore, verapamil ili digoksin (doze lijeka navedene su u tablici 1). U nedostatku učinka ovih lijekova preporučuje se primjena antiaritmika I 26

27 klasa (propafenon, alapinin, etacizin itd., doze lijekova navedene su u tablici 1). Uz neučinkovitost preventivne terapije lijekovima, moguća je kateterska ablacija izvora aritmije. Treba uzeti u obzir da je primjena toplinskog oštećenja u neposrednoj blizini sinusnog čvora povezana s rizikom od razvoja akutnih i odgođenih manifestacija njegove disfunkcije. Različite bolesti kardiovaskularnog sustava (hipertenzija, koronarna bolest, miokarditis, srčane mane i dr.), kao i prisutnost kroničnih bronhopulmonalnih bolesti, predisponiraju nastanku PT. U kliničkoj praksi često se bilježi jatrogeni PT čiji su uzrok kirurški/kateterski zahvati na atriju. Poznato je da nastanku PT mogu pridonijeti trovanje alkoholom i lijekovima, endokrine bolesti (tireotoksikoza, feokromocitom i dr.), kao i prekomjerna tjelesna težina, apneja za vrijeme spavanja, elektrolitski i acidobazni poremećaji krvi. Multifokalni PT najčešće se bilježi u bolesnika s kroničnim plućnim srcem u pozadini dugotrajnih perzistentnih bronhopulmonalnih bolesti, ali može zakomplicirati tijek kroničnog zatajenja cirkulacije, akutnog infarkta miokarda, biti posljedica intoksikacije digitalisom i drugih toksičnih učinaka na srce Definicija i klasifikacija Atrijalna tahikardija se naziva supraventrikularna tahikardija, čiji je aritmogeni izvor/izvor lokaliziran u atrijskom miokardu. 27

28 Atrijalne tahikardije (AT) dijele se na takozvane "fokalne" TA, koje potječu iz ograničenog područja atrija, i takozvane "macro-re-entry" TA, zbog cirkulacije ekscitacijskih valova u atriju oko velikih anatomskih struktura. Potonji se također nazivaju atrijskim flatterom i bit će opisani u odgovarajućem odjeljku poglavlja. Ovisno o broju aritmogenih mjesta u atriju, žarišne tahikardije se dijele na monofokalne PT (jedini izvor aritmije) i multifokalne PT (3 ili više aritmogenih zona u miokardu atrija). Većina (oko 70%) fokalnih PT potječe iz desnog atrija, najčešće iz regije graničnog grebena, interatrijalnog septuma, regije trikuspidalnog anulusa i otvora koronarnog sinusa. Nešto rjeđe su lokalizacije izvora PT u lijevom atriju, među kojima prevladavaju tahikardije iz plućnih vena.Patogeneza PT može se temeljiti na različitim strukturnim i funkcionalnim promjenama u miokardu atrija. Najčešći patofiziološki mehanizam PT je „ponovni ulazak ekscitacije“ (re-entry). Rjeđe su patogenetski mehanizmi PT abnormalni automatizam ili okidačka aktivnost Dijagnoza Dijagnoza PT postavlja se na temelju EKG analize. U žarišnim PT-ovima, P valovi prethode QRS kompleksima, ali se uvijek razlikuju po obliku od sinusnih valova, što odražava promijenjeni slijed atrijalne aktivacije. Procjena morfologije P-valova u EKG-u s 12 odvoda tijekom PT omogućuje nam da odredimo pretpostavljenu lokalizaciju "aritmogenog" izvora u atrijskom miokardu. Pozitivni P valovi u odvodima II, III i avf ukazuju na gornji atrij (bliže sinusnom čvoru), a 28

29 negativan za donju atrijalnu (bližu koronarnom sinusu i AV spoju) lokalizaciju izvora aritmije. Pozitivan polaritet P valova u odvodima I i avl ukazuje na desni atrij, a negativnu topografiju lijevog atrija aritmogene zone PT. Također, pozitivni P valovi u obliku slova M u elektrodi V1 ukazuju na lokalizaciju PT izvora u lijevom atriju. Brzina atrija tijekom PT-a obično je po minuti, pa se P valovi često preklapaju s T valovima prethodnih kompleksa, što može otežati njihovu identifikaciju na EKG-u. Interval PQ može se produljiti u usporedbi sa sinusnim ritmom zbog pojave kašnjenja provođenja ovisno o frekvenciji na AV spoju. Uz održavanje omjera AV provođenja od 1:1, ventrikularni ritam odgovara atrijskom ritmu. U slučajevima kada učestalost PT prelazi razinu takozvane Wenckebachove točke AV čvora (minimalna učestalost atrijalnih impulsa pri kojoj je AV provođenje u ventrikule poremećeno 1: 1), ta se višestrukost može promijeniti. Promjena višestrukosti AV provođenja također se opaža tijekom dijagnostičkih testova lijekova s ​​intravenskom primjenom lijekova koji inhibiraju atrioventrikularno provođenje, kao što je ATP (slika 5.). Prikazane karakteristike odnose se na tzv. monofokusne PT. Rijedak oblik atrijske tahikardije je multifokalna ili kaotična PT. Nastaje kao rezultat istodobnog ili uzastopnog funkcioniranja nekoliko (najmanje 3) aritmogenih žarišta u atrijima. Elektrokardiografski, to se očituje P valovima koji nastaju s kontinuiranom promjenjivom frekvencijom (od 100 do 250 u minuti), stalno mijenjajući svoju konfiguraciju (najmanje 3 različite morfološke varijante P valova), međusobno odvojene izolinskim segmentima. 29

30 In/in uvođenje ATP II R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV provođenje 1:1 AV provođenje 2:1 AV provođenje 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofokusni PT s različitim brzinama AV provođenja. Uzorak s / u uvodu ATP-a. Oznake: EGPP elektrogram desne pretklijetke, A oscilacije desne pretklijetke Većina PT-ova nastaje mikro-reentry mehanizmom, odnosno recipročni su. Neizravni znakovi koji upućuju na mehanizam ponovnog ulaska ovih aritmija je da je za nastanak PT napada potrebna atrijalna ekstrasistola, a tijekom EPS-a napadi aritmije mogu biti inducirani i prekinuti atrijskom električnom stimulacijom. Atrijalna tahikardija prema prirodi tijeka može biti paroksizmalna (paroksizmalna) i neparoksizmalna. Neparoksizmalni tijek, koji je mnogo rjeđi, može se manifestirati u dva oblika. Prvi je kronični tijek, u kojem tahikardija postoji stalno dugo vremena (ponekad mjesecima i godinama) uz potpunu odsutnost sinusnog ritma. Drugi je kontinuirano ponavljajući tijek, u kojem je jednako dugo 30

31 puta, razdoblja PT-a su prekinuta s nekoliko sinusnih kontrakcija, nakon čega slijedi nastavak aritmije. Kliničke manifestacije PT-a su različite i ovise o učestalosti ritma i prirodi temeljne srčane patologije. Kod osoba s teškim promjenama na mišićnom ili valvularnom aparatu srca, PT koji se javljaju na visokoj frekvenciji, osim snažnog otkucaja srca, mogu uzrokovati pad krvnog tlaka, razvoj kolapsa, pojavu kratkoće daha i drugi simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke. Produljeni neparoksizmalni tijek PT često je popraćen razvojem sekundarne dilatacije srčanih šupljina i pojavom simptoma kroničnog zatajenja cirkulacije Diferencijalna dijagnoza Važan dijagnostički znak PT je pojava blokade dijela atrijalnih impulsa u AV čvor bez ublažavanja aritmije (vidi tablicu 2). Kako bi se ova pojava izazvala, obično se koriste utjecaji koji privremeno narušavaju AV provođenje: “vagalni” testovi (Ashner, Valsalva, masaža karotidne zone), intravenska primjena izoptina ili ATP-a, kao što je prikazano na sl. 5. U nizu slučajeva, kada je mehanizam nastanka PT povećana aktivnost ektopičnog žarišta automatizma, tzv. "Automatski" AT, dodatni dijagnostički znak je postupno povećanje atrijalne brzine nakon pojave aritmije (fenomen zagrijavanja aritmogenog žarišta), kao i postupno smanjenje njegove učestalosti prije prestanka PT (fenomen "hlađenja"). Ove dvije pojave nisu karakteristične za recipročne tahikardije, koje uključuju veliku većinu supraventrikularnih tahikardija (vidi tablicu 2). Često je važna informacija za diferencijalnu dijagnozu PT procjena polariteta P valova tijekom aritmije. Karakteristika 31

32 znak PT su pozitivni P valovi u odvodima II, III, avf, što nije karakteristično za većinu drugih supraventrikularnih tahikardija. U slučajevima registracije negativnih P ožiljaka u ovim EKG odvodima, diferencijalna dijagnoza između PT i drugih SVT treba se temeljiti na drugim znakovima, kao i transezofagealnoj električnoj atrijskoj stimulaciji. U hitnim slučajevima, kao i kod neučinkovitosti drugih vrsta liječenja, preporučljivo je zaustaviti aritmiju uz pomoć terapije električnim impulsima. U slučaju „automatskog“ PT-a za zaustavljanje aritmije, lijekovi izbora su β-blokatori (esmolol, obzidan). Preporučene doze lijekova navedene su u tablici. 3. Metoda izbora za rekurentnu monofokusnu PT je kateterska ablacija izvora aritmije, što omogućuje postizanje radikalnog izlječenja u velikoj većini bolesnika (više od 90%). U kaotičnom AT, učinkovitost kateterske ablacije je niska (oko 70%). Kao alternativa kateterskoj ablaciji u bolesnika s PT, preporuča se profilaktično propisivanje antiaritmika klase I (etacizin, alapinin, propafenon itd.), uključujući u kombinaciji s β-blokatorima. Možda korištenje lijekova klase III (sotalol, dronadaron, amiodaron, vidi tablicu. 1). Imenovanje antiaritmičkih lijekova klase I kontraindicirano je u bolesnika sa znakovima strukturnog oštećenja miokarda zbog visokog rizika od razvoja ventrikularnih aritmogenih učinaka. Ako postoje znakovi zatajenja srca (akutni ili kronični), kao i smanjenje vrijednosti ejekcione frakcije lijeve klijetke (40% i 32

33 manje), kao antiaritmička terapija može se koristiti samo amiodaron.Kako bi se smanjila učestalost ventrikularnog ritma u PT, preporučljivo je koristiti β-blokatore, verapamil ili digoksin (doze lijeka su naznačene u Tablici 1).Prevencija i rehabilitacija Nisu potrebne posebne preventivne mjere u bolesnika s PT. Program preventivnih mjera i rehabilitacije određen je isključivo prirodom osnovne bolesti kardiovaskularnog sustava. U slučaju kateterske ablacije indicirano je ograničenje tjelesne aktivnosti na 1 tjedan, u nedostatku komplikacija intervencije nisu potrebne rehabilitacijske mjere. , češće kod žena. Aritmija se obično javlja prije 40. godine života u osoba bez znakova organske bolesti kardiovaskularnog sustava, međutim, AVNRT se javlja u starijoj dobi. AVNRT se temelji na tzv. "longitudinalnoj disocijaciji" AV čvora - prisutnosti u AV čvoru dvije (rijetko više od dvije) varijante (puta) provođenja impulsa s različitim karakteristikama, koje

34 su međusobno strukturno i funkcionalno povezane. Ovisno o prirodi cirkulacije impulsa u AV čvoru, razlikuju se tri tipa AVNRT: 1) tipična varijanta "sporo-brzo" ili "sporo-brzo": impuls se kreće kroz AV čvor anterogradno (od atrija do ventrikula) "sporim" putem, a od ventrikula do atrija (retrogradno) "brzom" stazom; 2) atipična varijanta "brzo-sporo" ili "brzo-sporo": impuls se kreće duž AV čvora anterogradno duž "brze" staze, a retrogradno duž "sporog" puta; 3) atipična varijanta "sporo-sporo" ili "sporo-sporo": impuls se kreće duž AV čvora anterogradno i retrogradno uz dva "spora" puta Patogeneza riže. 6. Kao što je gore navedeno, u ovom slučaju u AV čvoru funkcioniraju dva puta za provođenje impulsa. Jedan od puteva, koji se naziva brzi ili β-put, karakterizira brža brzina provođenja i duži efektivni refraktorni period. Drugi put AV čvora je spori ili α-put, koji ima sporiju brzinu provođenja od β-puta i ima kraće efektivno refraktorno razdoblje. Za nastanak AVNRT-a potrebno je da preuranjeni atrijalni impuls (spontana atrijalna ekstrasistola, a u uvjetima EPS-a - atrijalni ekstrastimulus) ima kritičnu vrijednost intervala spajanja, pri kojem je β-put u stanju refraktornosti, a α-put nije. Zbog nemogućnosti provođenja impulsa duž "brze" staze, AV provođenje se ostvaruje samo duž "sporog" puta. Taj se trenutak odražava na EKG-u u obliku oštrog produljenja PQ/PR intervala (sl. 6-A i 7), što je opisano kao fenomen skoka koji ima važnu dijagnostičku vrijednost (vidi tablicu 2). 34

136 3.6 Supraventrikularna ekstrasistola Pojedinačna supraventrikularna ekstrasistola Sinusni čvor Atrijalni (P val) AV čvor Ventrikularni (QRS) Mehanizam Fokalna atrijalna aktivnost ili intraatrijalna

Srčane aritmije su kršenja učestalosti, ritma i slijeda kontrakcija srca. Uzroci su mu urođene anomalije ili strukturne promjene u provodnom sustavu srca kod raznih bolesti,

POREMEĆAJI RITMA I PROVODNOSTI Srčani provodni sustav Funkcije srčanog provodnog sustava: 1. automatizam 2. provodljivost 3. kontraktilnost elektrostimulator prvog reda (sinoatrijalni čvor) pejsmejker

Poglavlje 5. Poremećaji ritma i provođenja srca iz srca (s transezofagealnim uvođenjem sonde). To pruža široke mogućnosti za preciznu dijagnozu aritmija, eliminirajući postojeća dijagnostička ograničenja.

5. SADRŽAJ USMENOG INTERVJUA O SPECIJALNOSTI "KARDIOLOGIJA" 1. Alfa - blokatori u liječenju arterijske hipertenzije, 2. Antagonisti kalcija u liječenju arterijske hipertenzije, 3. Antagonisti

Materijal je dostupan na www.healthquality.ru Sinusna tahikardija 207/min HR u mirovanju preko 166 otkucaja. u min. U prvom tjednu života broj otkucaja srca u mirovanju iznosi više od 179 otkucaja. u min. od 2 tjedna do kraja prvog mjeseca.

Dodatak 1. Naredbi Ministarstva zdravstva Transbajkalskog teritorija od 26. svibnja 2017. 259 KLINIČKI PROTOKOL HITNE POMOĆI ZA BRADIKARDIJE Definicija. Bradikardija ili bradijaritmije

Popis pitanja za pripremu prijemnih ispita za programe osposobljavanja znanstvenog i pedagoškog osoblja na diplomskom studiju Smjer - 31.06.01 Profil kliničke medicine (usmjeravanje)

EKG na jednostavnom jeziku Atul Lutra Prijevod s engleskog Moskva 2010. SADRŽAJ Popis skraćenica... VII Predgovor... IX Zahvala... XI 1. Opis valova, intervala i segmenata elektrokardiograma...1

MINISTARSTVO ZDRAVLJA RUSKOG FEDERACIJE A.N. Bakuleva Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije Centar za kiruršku i interventnu aritmologiju KLINIČKE PREPORUKE "Supraventrikularna tahikardija" Moskva, 2017.

HOLTER MONITORING U DIJAGNOSTICI POREMEĆAJA SRČANOG PROVOĐENJA

TESTOVI na temu samostalnog rada Srčane aritmije Navedite jedan točan odgovor 1. Tijekom atrijalne fibrilacije ritam ventrikularne ekscitacije je: a) točan b) određen stanicama pejsmejkera

Kreditna nastava iz kardiologije Ateroskleroza 1. Suvremene ideje o etiologiji i patogenezi ateroskleroze. 2. Vrste dislipoproteinemije. Principi liječenja hiperlipidemije. 3. Primarna prevencija

Pitanja za ispit iz discipline "Hitna kardiologija i druga hitna stanja" za podređene medicinskog fakulteta 1. Iznenadna srčana smrt, etiologija, osnova patogeneze srčanog zastoja

Pitanja za ispit iz discipline "Hitna kardiologija i druga hitna stanja" za podređene na profilu "Sportska medicina" 1. Funkcionalne značajke kardiovaskularnog sustava u sportaša.

Po specijalnosti 14.01.05 - Kardiologija 1. Anatomija žila sistemske i plućne cirkulacije, struktura srca. 2. Anatomija provodnog sustava srca. Elektrofiziološka svojstva miokarda i provodljivost

Aritmije u djece Jednostavan test 1. Navedite dob u kojoj se sinusni ritam uspostavlja u djece: A. Neonatalno razdoblje B. U 21. tjednu fetalnog razvoja C. U prvom tjednu života E. U 16. tjednu

IZVJEŠTAJ o rezultatima primjene KUDESANA u kompleksnoj terapiji srčanih aritmija u djece. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Dječji centar za poremećaje srčanog ritma Ministarstva zdravlja Ruske Federacije

MMA ih. IH. Sechenova Zavod za fakultetsku terapiju 1 ELEKTROKARDIOGRAFIJA 1. Normalni EKG Profesor Podzolkov Valery Ivanovich Postanak EKG struja koje stvaraju kardiomiociti tijekom depolarizacije

Stratifikacija rizika i liječenje Tarlovskaya E.I. Profesor Odjela za bolničku terapiju, KSMA Akutni MI VT i VF najčešće se razvijaju u prvih 6-12 sati bolesti. Njihova vjerojatnost ne ovisi o veličini MI

Hipertrofična kardiomiopatija Izvode studenti grupe 616 Leshkevich K.A. i Ermola A.N. Minsk 2016 Definicija HCM - bolesti s karakterističnim kompleksom specifičnih morfofunkcionalnih promjena

F.I. Belyalov Srčane aritmije Sedmo izdanje, revidirano i dopunjeno Agencija za medicinske informacije Moskva 2017. UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autor Belyalov Farid Ismagilevich

KONTROLNA PITANJA ZA PRIPREMU ZA ZAVRŠNU CERTIFIKACIJU (ISPIT) IZ INTERNE MEDICINE ZA STUDENTE 5 GODINA MEDICINSKOG FAKULTETA U 2018. GODINI 1. Hipertenzija. Definicija. Klasifikacija.

ODSJEK ZA ZDRAVSTVO REGIJE LIPETSK GUZOT "CENTAR ZA MEDICINSKU PREVENCIJU" INFORMACIJSKI BILTEN "Aritmija srca je razlog za razmišljanje o budućnosti" (za stanovništvo) LIPETSK 2015 DOGOVOR Nač.

Stranica 1 od 4 Pitanja o specijalnosti R018 "Kirdiokirurgija, uključujući djecu" 1. Povijest razvoja kardiovaskularne kirurgije. 2. Kirurško liječenje IHD. Indikacije i kontraindikacije. Autovenozna

ODOBRENO na sastanku 2. odjela za unutarnje bolesti Bjeloruskog državnog medicinskog sveučilišta 30. kolovoza 2016., protokol 1 Katedra, profesor N.F. Soroka Pitanja za ispit iz interne medicine za studente 5. godine Medicinskog fakulteta

Sindrom bolesnih sinusa DIO II: INDIKACIJE ZA IMPLANTACIJU I IZBOR MODELA TRAJNOG PACEMAKER-a KOD KVB BOLESNIKA

Nije sramotno i nije štetno ne znati. Nitko ne može sve znati, a sramotno je i štetno pretvarati se da znaš ono što ne znaš. Tolstoj L.N. Oslabljena ekscitabilnost Podražljivost (batmotropizam) je svojstvo tkiva

Pitanja za pripremu za pretkliničku praktičnu sesiju 6 “Sestrinski pregled bolesnika s bolestima kardiovaskularnog sustava. Elektrokardiografija". 1. Definirajte pojam "Elektrokardiografija".

ZNAČAJ QRS-a I TRAJANJA QT-a U TERAPIJI ATRIJSKE FIBRILACIJE Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Kharkiv National University. V.N. Karazin 14

EKG Atlas: udžbenik / Yu.V. Šukin, E.A. Surkova, V.A. Dyachkov. - 2012. - 260 str. 1 Sadržaj SHEMA ANALIZE EKG-a SINUSNI RITAM OKRETANJA SRCA PROMJENE U EKG-u HIPERTROFIJA NAPONA I POVEĆANA KOMORA

Suvremeni problemi terapije srčanih aritmija Profesor Doshchitsin Vladimir Leonidovich Moskva, 13. studenog 2014. Liječenje aritmija Može pogoršati kvalitetu života, pogoršati prognozu, ali može

EKG analiza “Signal će vam sve reći, Što je pobjeglo na vrpcu” Non multa, sed multum. – Ne radi se o kvantiteti, nego o kvaliteti. Plinije Mlađi Brzina trake Prilikom snimanja EKG-a na milimetarskom papiru sa

1924. Nobelova nagrada za fiziologiju/medicinu dodijeljena je Einthovenu za njegov rad na EKG-u (1895.). 1938. Kardiološko društvo Sjedinjenih Država i Velike Britanije uvodi prsne elektrode (prema Wilsonu). 1942. - Goldberger

Odjeljak 9: Medicinske znanosti Almukhambetova Rauza Kadyrovna Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Odjela za internu medicinu 3 Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medicinski bilten 27(334), 26. listopada 2005. Iznenadna srčana smrt (SCS) je najteža i nepovratna manifestacija kardiovaskularne bolesti. Međutim, posljednjih godina značajno

OBRAZOVNO-METODIČKI PRIRUČNIK o osnovama dekodiranja ELEKTROKARDIOGRAMA za studente medicinskog fakulteta Sastavio: izv. prof. kafić ekst. bolesti 2 Shtegman O.A. i šef kafića. funkt. dijagnostičar, prof. Matjušin G.V.

UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 A43 01-PRCh-3134 akad. I.P. Pavlov” Ministarstva zdravlja Rusije: N.N. Nikulina dr. med. znanosti, profesor;

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE KAZAHSTAN "Dogovoreno" Direktor Odjela za znanost i ljudske potencijale doktor medicinskih znanosti, profesor Teleuov M.K. 01 RADNI OBRAZOVNI PROGRAM Na specijalnosti „Funkcionalni

Maksimova Zhanna Vladimirovna izvanredna profesorica Odsjeka za terapiju FPC i PP, dr. sc. Fibrilacija atrija i (ili) treperenje paroksizmalni i uporni oblici u pozadini djelotvornih profilaktičkih antiaritmika

Identifikacija poremećaja provođenja pomoću Holter monitoringa. xelrod.s., voditelj Odjela za funkcionalnu dijagnostiku Klinike za kardiologiju Moskovskog medicinskog sveučilišta. IH. Poremećaji provođenja Sechenov

Funkcionalni testovi u kardiologiji V.V. Petriy Funkcionalni testovi za dijagnozu kroničnih oblika koronarne bolesti 24-satno praćenje EKG-a Testovi s dinamičkom tjelesnom aktivnošću: Treadmill test VEM test Farmakološki

67 U pomoć praktičnom liječniku M.M.Medvedev, A.E.Rivin, M.M.Berman, A.A.Saveliev Mogućnosti Holter praćenja elektrokardiograma u pregledu bolesnika s tahikardijom North-West Center

Otkrivanje srčanih aritmija pomoću Holter EKG praćenja: je li studija uvijek informativna? xelrod.s., voditelj Odjela za funkcionalnu dijagnostiku Klinike za kardiologiju

1 1 sinoatrijalni čvor 2 atrioventrikularni čvor 3 snop Hisa 4 desna i lijeva grana snopa 5 Purkinjeova vlakna 2 - miofilamenti su slični somatskim prugastim mišićnim stanicama - razvijen je T-sustav

Specifikacija testa iz specijalizacije "Kardiologija, uključujući dječju"

Specijalnost KARDIOLOGIJA: 1. Osnove organizacije i strukture kardiološke službe. 2. Doprinos znanstvenika-kardiologa nacionalne škole razvoju kardiologije. 3. Prevalencija glavnih oblika kardiovaskularnih

Napomene discipline “B 1.V. OD.4 Kardiologija” područja izobrazbe specijalista 31.05.01 Medicina Disciplina kurikuluma za izobrazbu specijalista smjera 31.05.01. medicinski posao,

MINISTARSTVO ZDRAVLJA UKRAJINE Nacionalno medicinsko sveučilište Kharkiv

Suvremeni pogledi na strategiju kontrole otkucaja srca kod fibrilacije atrija Slastnikova ID, Roitberg G.E. Fakultet za usavršavanje doktora ruskih nacionalnih istraživanja

UDK 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Smjernice za liječnike medicinskih organizacija Khanty-Mansiysk Autonomni Okrug-Jugra HITNA POMOĆ ZA POREMEĆAJE SRČANOG RITMA

Sekcija: Kardiologija Almukhambetova Rauza Kadyrovna Profesorica Odsjeka za stažiranje i stažiranje u terapiji 3 Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište po imenu SD Asfendiyarov, Almaty, Republika Kazahstan

Poremećaji provodljivosti Zavod za bolničku terapiju Srčani provodni sustav SA spoj Atrija AV spoj Trunk His-Purkinjeovog sustava Dijagram provođenja impulsa SA čvor Atrijalni

Srčanu aritmiju karakterizira poremećena učestalost kontrakcija miokarda. Uz komplikacije, bolest može dovesti do ozbiljnih posljedica, što će negativno utjecati na kvalitetu života. Kako bi se smanjila vjerojatnost razvoja komorbiditeta, koji uključuju anginu pektoris, ekstrasistolu, tahikardiju i tako dalje, pacijent treba slijediti mjere prevencije bolesti.

Također, pacijent s takvom dijagnozom kontraindiciran je za mnoge stvari koje su prisutne u životu zdrave osobe. Korištenje narodnih recepata, slijedeći jednostavne preporuke, smanjit će stupanj simptoma i spriječiti pogoršanje.

Kako ojačati srce aritmijom

Kod poremećenog ritma preporučuje se jačanje srčanog mišića. Najveći broj kardiovaskularnih bolesti razvija se pod utjecajem načina života osobe. Stoga aritmija nije bezuvjetan razlog za početak terapije lijekovima. Prije svega, trebate preispitati svoje navike, obrasce spavanja i rada, prehranu, tjelesnu aktivnost. Trebali biste se riješiti loših navika, ograničiti konzumaciju nezdrave hrane. Alkohol i cigarete dovode do vaskularne disfunkcije, detoniraju ih i pridonose razvoju patoloških pojava.

Važan element prevencije je tjelesna aktivnost. Bolesniku se pokazuje dug boravak na svježem zraku, česte šetnje parkovima i slabo naseljenim mjestima gdje je manji promet. Kardiolozi također preporučuju puno hodanje, gimnastičke vježbe ili jogu. Ako je moguće, hodanje možete zamijeniti laganim trčanjem. Upravo se ovakvo trčanje pozitivno odražava na stanje organa kardiovaskularnog sustava.

Također utječe na rad srca ishrana. Prehranu treba diverzificirati povrćem, voćem, bobicama, mliječnim proizvodima. Pacijent se mora usredotočiti na korištenje:

• mrkva;
• cikla;
• luk i češnjak;
• kivi;
• granata;
• citrusi;
• borovnice;
• brusnice;
• brusnice.

Prije spavanja korisno je umjesto pune večere popiti čašu fermentiranog pečenog mlijeka ili kefira.

Važno!

Masna hrana i pržena hrana trebaju biti minimalni postotak u prehrani. U idealnom slučaju, bolje je zamijeniti takve proizvode jelima kuhanim u pećnici ili na pari. U potpunosti se isplati odreći jake kave i svih vrsta alkoholnih pića. Kao preventivnu mjeru, trebate izbjegavati stres, nervozno preuzbuđenje, ograničiti tjelesnu aktivnost kako biste izbjegli prekomjerni rad tijela.

Seks s aritmijama

Spolni odnos uvijek prati emocionalno uzbuđenje, lupanje srca, pa se mnogi ljudi s aritmijom boje intimnosti kako ne bi izazvali napad. Često iz straha od pogoršanja dobrobiti osoba postaje nervozna i odbija seks, jer to smatra opasnom tjelesnom aktivnošću. No, prema kardiolozima, aritmija i seks su sasvim kompatibilni fenomeni. Osobama s aritmijom nije zabranjen spolni odnos. Štoviše, jednostavno im je potreban seks.

Kako strah i uzbuđenje ne bi doveli do napada tijekom seksualnog čina, osoba se prvo treba smiriti, ugoditi užitku. Tijekom seksa tijelo je podložno kratkotrajnoj tjelesnoj aktivnosti, pa se prvo morate pripremiti. Neposredno prije samog čina trebalo bi više vremena posvetiti predigri. Tako će mozak dobiti signal za smanjenje stresa, uživanje.

Važno!

Redoviti seks pozitivno utječe na rad ne samo srca, već i cijelog tijela.

Čak i s dijagnosticiranom aritmijom ili drugim srčanim patologijama, ne treba izbjegavati seksualni kontakt. Dovoljno je samo posvetiti više pažnje ovom pitanju. Da biste bili sigurni, preporučljivo je konzultirati se s liječnikom. On će propisati lijekove koji će podržati funkcionalnost srca. Za seks se preporuča odabrati takve položaje koji će minimalno opteretiti srčani organ.

Kupka s aritmijom

Bolest ima nekoliko vrsta, od kojih su neke izravna kontraindikacija za posjet kupelji. Prije nego što odete na paru i opustite se, trebali biste ispravno procijeniti svoje stanje. Potrebno je konzultirati se s kardiologom, preporučljivo je podvrgnuti pregledu.

Ako EKG otkrije manje povrede, ali nema simptoma i pacijent se osjeća zadovoljavajuće, tada se odlazak u kupku ne može odgoditi. Pod utjecajem jedinstvene mikroklime unutar kupališta, žile se šire i cirkulacija krvi se povećava. Rad srca postaje sve češći, zbog čega se njegov tonus povećava.

kupaonski pribor

• polusvjesna stanja;
• vrtoglavica;
• nepravilan rad srca;
• peckanje u prsima;
• slabost.

Kratkotrajno opuštanje u kadi dopušteno je u nekim slučajevima:

• blagi oblik aritmije;
• miokarditis;
• blago zatajenje srca;
• blaga ishemijska bolest srca bez prisutnosti angine pektoris.

Udisanje suhe ili mokre pare u kadi korisno je za manju bradikardiju. U takvim uvjetima, broj otkucaja srca raste.

Pušenje i aritmija

Cigarete su jedan od glavnih uzroka aritmije. Pušač a priori ima problema s krvnim žilama i srcem, jer nikotin ometa njihov normalan rad. Kao rezultat sustavnog pušenja, pluća i svi tjelesni sustavi počinju iskusiti gladovanje kisikom. Osoba razvija stalnu aritmiju ili ishemiju miokarda. Također povećava rizik od srčanog udara, a povećava se i razina kolesterola u krvi, što dovodi do hipertenzije.

Tijekom prvog udisaja u trajanju od 50 sekundi, broj srčanih kontrakcija se značajno povećava. To je zbog skoka krvnog tlaka i oštrog sužavanja krvnih žila. Srce je prisiljeno raditi dvostruko brže kako bi svi unutarnji organi dobili potrebnu dozu kisika.

Žene koje puše imaju veću vjerojatnost da će razviti aritmije od muškaraca. Razlog tome je povećana osjetljivost tijela na djelovanje nikotina.

Pušenje bilo kojeg trajanja mora dovesti do srčane disfunkcije. Štetne komponente cigareta negativno utječu na tijelo i rad miokarda. Kod pušača kontrakcije atrija su kaotične, što rezultira smanjenom kontraktilnom funkcijom.

Rizik od razvoja bolesti ne smanjuje se ni nakon odustajanja od loše navike. Ali to ne znači da se prestanak pušenja ne isplati. Daljnjim preopterećenjem srca i krvnih žila dolazi do nepovratnih kvarova u njihovom funkcioniranju. Kao rezultat toga, sve snage tijela bit će usmjerene na stalnu borbu s otrovnim spojevima koji čine duhanski dim.

Pušači mogu razviti različite oblike aritmija, od kojih svaki karakteriziraju vlastiti simptomi i posljedice:

• fibrilacija atrija - popraćena nepravilnim srčanim ritmom;
• ekstrasistola - opažaju se izvanredne i iznenadne kontrakcije;
• bradikardija - broj otkucaja srca u minuti smanjen je na 40. To može izazvati zatajenje srca;
• tahikardija - ubrzan rad srca koji se može povećati na 600 otkucaja u minuti u vrijeme pušenja.

Odbijanje cigareta dovest će do pročišćavanja krvnih žila, stabilizacije otkucaja srca, zasićenja svih unutarnjih sustava kisikom i poboljšanja općeg blagostanja.

Letenje s aritmijama

S funkcionalnom aritmijom, kada patologija nema kliničku sliku, dopušteno je letjeti. Također nije zabranjeno letjeti osobama koje se pridržavaju prehrane, odmora i rada, uzimanja lijekova.

Putovanje zrakoplovom, čak i za zdravu osobu, često je popraćeno stresom, nelagodom, strahovima i zabrinutošću. Za pacijenta s aritmijom, takvi osjećaji mogu dovesti do napadaja angine, hipertenzivnih kriza i drugih opasnih pojava. Mnoge putnike svladaju napadi panike, koji za sobom povlače tahikardiju, bol u srcu. Stoga, prije slijetanja, uz standardne lijekove, uzimaju sedative za ublažavanje emocionalnog prenaprezanja.

Prije kupnje karte za zrakoplov, trebali biste posjetiti kardiologa. Dodatni pregled srca neće škoditi kako bi se izbjegle iznenadne komplikacije tijekom leta. Liječnik će Vam propisati i reći koji lijek i kako ga uzimati prije polijetanja i slijetanja.

Kardiolozi diljem svijeta identificirali su nekoliko kategorija pacijenata kojima se ne preporučuje letenje. Ove kategorije uključuju osobe sa sljedećim patologijama:

• kardiovaskularne bolesti koje se ne blokiraju lijekovima;
• teška hipertenzija;
• srčani udari;
• nakon nedavne operacije srca;
• nestabilna angina pektoris;
• komplicirano zatajenje srca;
• teška aritmija.

Nakon što ste se odlučili za let o svom zdravstvenom stanju, trebali biste upozoriti stjuardese. Ako bude potrebno, moći će pružiti odgovarajuću medicinsku skrb. Također je vrijedno reći stjuardesama i suputniku gdje se točno nalaze lijekovi koje ste ponijeli sa sobom. U trenutku napada prva pomoć će se pružiti puno brže ako drugi bez problema pronađu lijek.

Aritmija je bolest koja predviđa niz zabrana i ograničenja. To se odnosi na hranu, tjelesnu aktivnost, loše navike, posjete saunama i kupkama, te putovanje avionom. Poremećaj srčanog ritma nije kategorička kontraindikacija za određene vrste zabave, putovanja zrakoplovom i seks. Samo trebate dobiti savjet liječnika o tome što smijete, a što ne.

Na primjer, funkcionalna aritmija praktički nema kontraindikacija, jer ne stvara nelagodu i bol za osobu. U drugim slučajevima, morate se usredotočiti na vlastitu dobrobit i preporuke kardiologa.