Doplňkové prvky 

Diferenciální diagnostika tel a infarktu myokardu. Diferenciální diagnostika a léčba plicní embolie přednáška

Bashkirská státní lékařská univerzita
Oddělení nemocniční terapie №2
Diferenciální diagnostika a
léčba plicního tromboembolismu
tepny
PŘEDNÁŠKA
pro studenty 6. a 7. ročníku
Lékařská fakulta (kombinovaná výuka)
Prof. R.A. Davletšin

Diferenciální diagnostika a léčba plicní embolie.

Atlas pro praktická cvičení
studenti 6. ročníku medicíny
fakulta (částečný úvazek
výcvik)

Plicní embolie (PE) - okluze
kmen nebo hlavní větve plicní tepny
částice trombu vytvořené v žilách
systémový oběh nebo pravé komory
srdce a přiveden proudem do plicní tepny
krev.
PE je jedním z hlavních důvodů hospitalizace,
úmrtnost a invalidita. TELA zabírá
třetí místo mezi nejčastějšími příčinami úmrtí,
druhý - z mnoha důvodů nenadálá smrt a je
nejčastější příčinou nemocniční úmrtnosti.
Každý rok zemře na PE 0,1 % populace.

Někdy je těžké rozlišit
tromboembolie a lokální
trombóza v plicním systému
tepny, takže jsou považovány
jako jeden komplex symptomů.

Patogeneze paštiky

Odborníci Evropské kardiologické společnosti navrhli klasifikovat PE podle závažnosti průběhu.

PE je považována za masivní, pokud ji pacienti mají
rozvoj kardiogenního šoku a/nebo
hypotenze (pokles systolického krevního tlaku pod 90 mm
Hg nebo pokles o 40 mm Hg. a více z originálu
úroveň, která trvá déle než 15 minut a nesouvisí s
hypovolémie, sepse, arytmie). Masivní TELA

více než 50 %.
Nemasivní PE je diagnostikována u pacientů s
stabilní hemodynamika bez výrazných známek
selhání pravé komory. Nemasivní TELA
se vyvíjí s obstrukcí cévního řečiště plic
méně než 50 %.
Mezi pacienty s nemasivní PE se stav
identifikující známky hypokineze pravé komory
(při echokardiografii) a stabilní
hemodynamiky se rozlišuje podskupina - submasivní
TELA. Submasivní PE se vyvíjí s obstrukcí

Podle závažnosti vývoje se rozlišují tyto formy PE: - akutní - náhlý vznik, bolesti za hrudní kostí, dušnost, snížení krevního tlaku,

Podle závažnosti vývoje se rozlišují následující formy
TELA:
- akutní - náhlý nástup, bolest na hrudi,
dušnost, nízký krevní tlak, příznaky
akutní cor pulmonale, možná se rozvíjející
obstrukční šok;
- subakutní - progrese respiračních a
selhání pravé komory, známky trombinové infarktové pneumonie;
- chronické, recidivující - opakované
epizody dušnosti, známky trombinového infarktu
pneumonie, vzhled a progrese
chronické srdeční selhání s menstruací
exacerbace, výskyt a progrese příznaků
chronické cor pulmonale.

KLINICKÁ KLASIFIKACE PE

1)
2)
3)
4)
5)
6)
bleskově rychlý (nebo synkopa);
akutní (rychlé), s nástupem smrti v
několik desítek minut;
subakutní (pomalé), se zač
smrt za několik hodin nebo dní;
chronická, kdy pro několik
měsíce nebo dny postupují
selhání pravé komory;
recidivující s remisí různých
trvání a násobek
relapsy;
vymazané nebo malé

Hlavní klinické syndromy u plicní embolie

srdeční syndrom:
- akutní oběhové selhání;
- obstrukční šok (20-58%);
- akutní cor pulmonale syndrom;
- podobná bolesti při angíně;
- tachykardie.
Plicně-pleurální syndrom:
- dušnost;
- kašel;
- hemoptýza;
- hypertermie.
Mozkový syndrom:
- ztráta vědomí;
- křeče.
Renální syndrom:
- oligoanurie.
Břišní syndrom:
- Bolest v pravém hypochondriu.

Diagnostika PE

Při podezření na PE je nutné rozhodnout
následující diagnostické úkoly:
potvrdit přítomnost embolie;
lokalizovat tromboembolismus v
plicní cévy;
určit rozsah embolické léze
cévní řečiště plic;
posoudit stav hemodynamiky ve velkých a
malý kruh krevního oběhu;
identifikovat zdroj embolie, posoudit pravděpodobnost
její relaps.

Povinné studie pro PE (prováděné u všech pacientů)

studium arteriálních krevních plynů,
registrace elektrokardiogramu - EKG,
rentgen hrudníku,
echokardiografie,
perfuzní scintigrafie
plíce/spirála počítačově
tomografie,
ultrazvuková procedura
hlavní žíly nohou,
definice D-dimeru);

Výzkum podle indikací

angiopulmonografie,
měření tlaku v
dutiny správných oddělení
srdce,
kontrastní flebografie

EKG s PE. McGinn-White syndrom: S1Q3T3

EchoCG může nepřímo potvrdit diagnózu PE za přítomnosti následujících příznaků: hypokineze a dilatace pankreatu; paradoxní pohyb mezi

Echokardiografie může nepřímo potvrdit
diagnóza PE za přítomnosti následujících
známky: hypokineze a dilatace slinivky břišní;
paradoxní pohyb
interventrikulární přepážka;
trikuspidální regurgitace;
absence/snížení inspirace
kolaps dolní duté žíly; dilatace
LOS ANGELES; známky PH; trombóza dutiny
pravá síň a komora. Umět
detekce perikardiálního výpotku.
Odvádění krve zprava doleva skrz
OTEVŘENO oválné okno.

Echokardiografie u PE

Perfuzní scintigrafie plic (PSL).

Metoda je založena na vizualizaci periferie
plicní cévní řečiště pomocí makroagregátů
lidský albumin značený 99mTc. Za vady
perfuze embolického původu jsou charakteristické: čirý
vymezení, trojúhelníkový tvar a umístění,
odpovídající oblasti krevního zásobení postiženého
nádoba (podíl, segment); často vícenásobné
poruchy perfuze. Při detekci perfuze
defekty zahrnující lalok nebo celé plíce,
specificita scintigrafie je 81 % (vysoká
stupeň pravděpodobnosti PE). Přítomnost pouze segmentových
vady snižují toto číslo na 50 % (průměr
stupeň pravděpodobnosti PE). a subsegmentové – až 9 %
(nízká pravděpodobnost PE). PSL neumožňuje
stanovit přesnou lokalizaci tromboembolismu,
protože odhaluje oblast, kterou zásobuje krví
postiženou cévu, nikoli samotnou postiženou cévu.

Spirální počítačová tomografie (SCT) s vaskulárním kontrastem. Tato metoda umožňuje zobrazit tromby v LA a také změny

Spirální počítačová tomografie
(SCT) s vaskulárním kontrastem. Tento
metoda umožňuje vizualizaci trombů v
LA, stejně jako plicní změny způsobené
jiná onemocnění hrudníku
(nádory, cévní anomálie,
angiosarkom), který se může projevit
perfuzní defekty v PSL nebo defekty
plnění APG. Diagnostická kritéria
embolie v těchto studiích jsou podobné
ty v APG. Citlivost tohoto
metoda je vyšší v lokalizaci embolu
ve velkých letadlech a výrazně nižší s
poškození subsegmentové a menší
tepny.

Zobrazeno APG

neurčitý scintigrafický nález
plíce
žádné známky flebotrombózy
výsledky ultrazvuku
výzkum (ultrazvuk), flebografie s
klinické podezření na vývoj
TELA;
rozhodnutí o držení
tromboembolektomie u pacientů s akutní
cor pulmonale a/nebo kardiogenní
šokovat
opakující se PE;
regionální správy heparinu a
trombolytické léky (zejména
s vysokým rizikem krvácení).

1. Defekt plnění v lumen cévy je nejtypičtějším angiografickým znakem PE. Vady mohou být válcové popř

1. Plnicí defekt v lumen cévy - nejvíce
charakteristický angiografický znak PE.
Vady mohou být válcové a
velký průměr, indikující
jejich primární formace v iliokavalu
segment.
2. Úplné ucpání plavidla ("amputace" plavidla,
narušení jeho kontrastu). S masivním PE
tento příznak je na úrovni lobárních tepen
pozorováno v 5 % případů, častěji (ve 45 %)
nachází se na úrovni lobárních tepen,
distálně od tromboembolu lokalizovaného v
hlavní plicní tepna.

Stanovení D-dimeru v krvi. U většiny pacientů s žilní trombózou je pozorována endogenní fibrinolýza, která způsobuje destrukci

Stanovení D-dimeru v krvi. Většina
pacientů s pozorovanou žilní trombózou
endogenní fibrinolýzu, která způsobuje
destrukce fibrinu s tvorbou D-dimerů.
Citlivost zvýšení hladiny D-dimeru v
diagnóza DVT/PE však dosahuje 99 %.
specificita je pouze 55 %, protože
Hladiny D-dimerů se mohou zvýšit při srdečním infarktu
myokard, rakovina, krvácení, infekce. po
chirurgické zákroky a další
nemocí. Normální hladina D-dimeru
(méně než 500 mcg/l) v plazmě (podle výsledků
enzyme-linked immunosorbent assay ELISA) umožňuje s
více než 90% přesnost k odmítnutí předpokladu
přítomnost PE

„Zlatým standardem“ pro potvrzení diagnózy DVT je kontrastní flebografie, která umožňuje zjistit přítomnost, přesnou lokalizaci

„zlatý standard“ pro
potvrzení diagnózy DVT je
kontrastní flebografie,
založit existenci
přesná lokalizace,
prevalence žilní trombózy.
Ileokavografie je nutností
výzkum k řešení problému
implantace cavafiltru.

Nejinformativnějšími neinvazivními metodami pro diagnostiku DVT jsou duplexní ultrazvuk a dopplerovská sonografie. Známky trombózy na ultrazvuku

Nejinformativnější neinvazivní metody
diagnózy DVT jsou duplexní ultrazvuk a
dopplerografie. Známky trombózy
ultrazvukové skenování: tvrdohlavost stěny
žíly pod tlakem, zvýšená echogenita podél
ve srovnání s pohybující se krví nedostatek průtoku krve
v postižené cévě. Kritéria DVT pro
dopplerovský ultrazvuk jsou: ne
nebo snížený průtok krve, žádné nebo
oslabení průtoku krve během respiračních testů,
zvýšený průtok krve, když je noha stlačena distálně
zkoumaný segment, vzhled retrográdního
průtok krve při proximálním stlačení nohy
zkoumaný segment.

V první fázi se posuzuje klinická pravděpodobnost PE, která je založena na identifikaci u pacienta: 1) rizikový faktor VTE, 2) dušnost/tachypnoe, pl

Prvním krokem je posouzení klinického stavu
pravděpodobnost PE, která je založena na identifikaci
pacient: 1) FR VTE, 2) dušnost / tachypnoe, pleur
bolest nebo hemoptýza a 3) vyloučení (podle
EKG a rentgen hrudníku)
syndromy podobné PE.
Pacienti, u kterých se onemocnění projevuje
rozvoj oběhového kolapsu, akutní pankreatická insuficience, patří do skupiny s vys
klinická pravděpodobnost PE (masivní). V
se provádí nízká a střední klinická pravděpodobnost
studium D-dimeru. Negativní výsledek
analýza umožňuje vyloučit PE.

Ve druhé fázi se provádí výzkum. k potvrzení diagnózy PE. upřesněte lokalizaci a rozsah embolické léze nohy

Ve druhé fázi se provádí výzkum.
k potvrzení diagnózy PE.
určete místo a rozsah embolie
plicní arteriální léze
(PSL, APG nebo SCT s kontrastem PA);
posoudit závažnost hemodynamických poruch v
malý a velký kruh krevního oběhu
(EchoCG); zjistit zdroj embolizace
(ultrazvuk žil, ileokavografie - ICG).

Pokud je podezření na PE, před a během vyšetření, je doporučeno

přísný klid na lůžku s
k prevenci recidivy PE;
žilní katetrizace pro
infuzní terapie;
intravenózní bolusová injekce 10 000 jednotek
heparin;
inhalace kyslíku přes nosní katétr;
s rozvojem pankreatické insuficience a / nebo
kardiogenní šok - jmenování
intravenózní infuze dobutaminu,
rheopolyglucin, s přídavkem infarktu zápalu plic - antibiotika.

Doporučení pro léčbu PE: 1. U většiny pacientů s PE se systémová fibrinolytická léčba nedoporučuje (1A). Navrhněte

Doporučení pro léčbu PE:
1. U většiny pacientů s PE systémově
fibrinolytická terapie (stupeň 1A). Navrhuje se omezit používání
systémová trombolýza pouze u pacientů s labil
hemodynamika (stupeň 2B), při dysfunkci pravé komory je možné
podávání tenekteplasy.
2. Nepoužívejte lokální transkatétrovou fibrinolytickou terapii
(stupeň 1C).
3. U pacientů s PE, kteří dostávají fibrinolytickou léčbu,
navrhuje se dát přednost krátkodobému fibrinolytiku
režimy (stupeň 2C).
4. U většiny pacientů s PE se plicní embolektomie nedoporučuje.
tepny (stupeň 1C). U některých kriticky nemocných pacientů
stav, který nenechává dostatek času pro fibrinolytiku
terapie, je indikována plicní embolektomie (2C. stupeň).
5. U pacientů s kontraindikacemi nebo komplikacemi antikoagulancia
terapie, stejně jako s recidivujícím tromboembolismem, přestože je adekvátní
antikoagulační terapie, doporučuje se instalace spodního kava filtru
(stupeň 2C).

Doporučení pro dlouhodobou prevenci PE: 1. U pacientů s první epizodou PE s reverzibilními rizikovými faktory, dlouhodobá

Doporučení pro dlouhodobou prevenci PE:
1. Pro pacienty s první epizodou PE s reverzibilní
rizikové faktory doporučují dlouhodobou léčbu
nepřímá antikoagulancia po dobu 6 měsíců (stupeň 1A).
2. Pro pacienty s první epizodou idiopatické PE
doporučená léčba nepřímými antikoagulancii po dobu nejméně 12
měsíců, ale je vyžadováno celoživotní používání (třída 1A).
Cílem terapie nepřímými antikoagulancii je udržení INR
(INR) při 2,5 (rozsah 2,0-3,0) (Stupeň 1A).
3. Nedoporučený režim vysoce intenzivní terapie
nepřímá antikoagulancia (INR rozmezí 3,1 až 4,0)
(stupeň 1A). Nepřímá terapie se nedoporučuje.
antikoagulancia nízké intenzity (rozsah INR 1,5 až
1,9) (stupeň 1A).

V současnosti se v léčbě nemasivní PE používá LMWH (nízkomolekulární heparin), který není horší než UFH (nefrakcionovaný heparin).

V současné době při léčbě nemas
TELA jsou používány LMWH (nízká molekulová hmotnost
heparin), není horší než UFH
(nefrakcionovaný heparin)
účinnost a bezpečnost, ale
mnohem méně pravděpodobné, že způsobí
trombocytopenie a nevyžaduje
sledování laboratorních ukazatelů,
kromě počtu krevních destiček.
LMWH se podává subkutánně 2krát denně
na 5 a více dní za sazbu:
enoxaparin 1 mg/kg (100 IU). nadroparin
vápník 86 IU/kg, dalteparin 100-120 IU/kg.

Od 1.-2. dne heparinové terapie (UFH, LMWH) jsou předepisována nepřímá antikoagulancia (warfarin, synkumar) v dávkách odpovídajících jejich předpokládané podpoře.

Od 1.-2. dne je předepsána heparinová terapie (UFH, LMWH).
nepřímá antikoagulancia (warfarin, synkumar) v
dávky odpovídající jejich očekávané dávce
udržovací dávky (5 mg warfarinu, 3 mg
syncumara). Dávka léku se volí s přihlédnutím k
sledování výsledků INR, které
stanoveno denně do
jeho terapeutickou hodnotu (2,0-3,0), poté 2-3krát
za týden první 2 týdny, poté 1
jednou týdně nebo méně (jednou měsíčně) v závislosti na
stabilita výsledků.
Délka léčby s nepřím
antikoagulancií závisí na povaze VTE a přítomnosti
FR.

Trombolytická terapie (TLT) je indikována u pacientů s masivní a submasivní PE. Může být podáván do 14 dnů od vývoje

Indikována je trombolytická terapie (TLT).
pacientů s masivní a submasivní plicní embolií.
Může být jmenován do 14 dnů od
době rozvoje onemocnění, ale
je pozorován největší účinek léčby
s časnou trombolýzou (in
během následujících 3-7 dnů).
Povinné podmínky pro
TLT jsou: spolehlivé ověření
diagnostika (PSL, APH), možnost
provádění laboratorní kontroly.

Chirurgická embolektomie je oprávněná při přítomnosti masivní PE, kontraindikacích TLT a neúčinnosti intenzivní farmakoterapie.

Chirurgická embolektomie oprávněná
v přítomnosti masivního PE,
kontraindikace TLT a neúčinnost
intenzivní lékařskou péči a
trombolýza. Nejlepší kandidát na
operace je pacient s mezisoučt
obstrukce kmene a hlavních větví LA.
Chirurgická mortalita při embolektomii
je 20-50 %. alternativní
chirurgická intervence je
perkutánní embolektomie nebo katetr
tromboembolická fragmentace.

Implantace kava filtru (KF)

kontraindikace antikoagulační léčby
nebo závažné hemoragické komplikace
jeho aplikace;
recidivující PE nebo proximální
šíření flebotrombózy na pozadí
adekvátní antikoagulační léčba;
masivní TELA;
tromboembolektomie z LA;
rozšířený plovoucí trombus
ileokavální žilní segment;
PE u pacientů s níz
kardiopulmonální rezerva a těžká PH;
PE u těhotných žen jako doplněk terapie
heparin nebo kontraindikace k
užívání antikoagulancií.

PE prognóza

V včasná diagnóza a adekvátní
prognóza léčby u většiny (více než
90 %) pacientů s PE je příznivá.
Mortalita je do značné míry určena
základní onemocnění srdce a plic
vlastně TELA. Při léčbě heparinem 36 %
defekty na perfuzním scintigramu
plíce zmizí do 5 dnů. Do konce 2
týdnu je zaznamenáno vymizení 52 % defektů,
do konce 3. - 73 % a do konce prvního roku - 76 %.
Arteriální hypoxémie a změny v
rentgenové snímky zmizí, jakmile se vyřeší
TELA. U pacientů s masivní embolií, pankreatickou insuficiencí a arteriální hypotenzí
nemocniční úmrtnost zůstává vysoká
(32 %). Chronická PH se rozvíjí za méně než
1 % pacientů.

Tromboembolii v systému plicní tepny je nutné odlišit od jiných typů embolie (vzduchové, tukové, nádorové buňky atd.), primární plicní trombózy, embolie bronchiální tepny, infarktu myokardu, disekujícího aneuryzmatu aorty, akutních onemocnění plic a pohrudnice (pneumonie , atelektáza, pneumotorax aj.), akutní komplikace po hrudních operacích, akutní poruchy prokrvení mozku, akutní cholecystitida, akutní pankreatitida a další onemocnění vnitřních orgánů.

Nejčastější chybou v klinické praxi je přediagnostikování infarktu myokardu. To je způsobeno podobností klinického obrazu a obtížností interpretace dat EKG, zejména na pozadí předchozího infarktu myokardu. Při diferenciální diagnostice těchto stavů je třeba vzít v úvahu, že PE se obvykle rozvíjí v pooperačním období a u osob, které jsou nuceny dlouhodobě ležet; je charakterizována dušností a tachykardií od prvních dnů onemocnění, výraznější cyanózou, často spojením bolesti s dýcháním, někdy hemoptýzou, souběžným zvýšením leukocytů v krvi a ESR, klinickými a radiologickými známkami poškození plic , fyzické a elektrokardiografické příznaky akutního cor pulmonale. Navíc u PE je nejčastěji pozorována normální aktivita asparagové transaminázy a kreatinfosfokinázy se zvýšenou aktivitou LDH (zejména LDH 1).

Na rozdíl od charakteristických známek PE na EKG. uvedené v části "Diagnostické metody" jsou u infarktu myokardu pozorovány charakteristické změny: patologická Q vlna, posun ST intervalu, změna polarity T vlny, přičemž existuje určitá dynamika změn odpovídající periodám infarktu myokardu. Charakteristická je absence obrazu cor pulmonale, přítomnost změn (hypertrofie, přetížení) levého srdce.

Na druhém místě mezi chybnými diagnózami u PE je pneumonie. V diferenciální diagnóze je třeba vzít v úvahu faktory predisponující ke vzniku PE, přítomnost zdroje embolie a odpovídající klinické a radiologické znaky (zapojení do procesu pleury, multiplicita a migrační charakter léze, oslabení spíše než posílení cévního vzoru, změny v kořenech plic, přítomnost akutního přetížení pravého srdce) .

Může se vyvinout akutní cor pulmonale syndrom v pacientů trpících bronchiálním astmatem na pozadí status asthmaticus. Pro PE, na rozdíl od bronchiálního astmatu, není syndrom bronchiální obstrukce charakteristický.

Četné varianty netrombogenní plicní embolie jsou rovněž doprovázeny akutním syndromem cor pulmonale. Patří mezi ně tuk, vzduchová embolie; embolizace nádorovými buňkami při hematogenních metastázách, bývá kombinována s trombotickou nebo komplikována sekundární trombózou.

Subakutní cor pulmonale je pozorována u mnohočetné recidivující PE au plicní karcinomatózy. Charakteristický rentgenový obraz, sklon k erytrocytóze a negativní výsledek trombolytické terapie hovoří ve prospěch karcinomatózy plic.

V diferenciální diagnostice plicní embolie a primární trombózy a systém plicní tepny přikládá význam rozvoji plicního infarktu, který je typičtější pro trombózu. Na rozdíl od tromboembolie se trombóza rozvíjí častěji v podmínkách organických změn (vaskulitida, ateroskleróza), na pozadí zpomalení průtoku krve, rozvíjí se pomaleji, klinicky se projevuje intenzivnější cyanózou a radiologicky - s převažující deformací jednoho z kořeny. Narůstající trombóza obvykle vede ke vzniku subakutní nebo chronické cor pulmonale.

V každodenní klinické praxi je PE mnohem častější (podle literatury asi 4x) než trombóza v systému plicní tepny.

V některých případech by měla být PE odlišena od trombózy bronchiálních tepen. Taková možnost existuje v pacientů s revmatickým onemocněním srdce, bakteriální endokarditidou, poinfarktovým aneuryzmatem levé komory, zejména na pozadí fibrilace síní. Takové případy jsou charakterizovány obrazem plicního infarktu v kombinaci se srdečními záchvaty jiných vnitřních orgánů, výskytem příznaků přetížení levé komory.

Kardialgie (K) je jedním z nejčastějších symptomů (syndromů) v každodenní praxi. K je projevem velkého množství onemocnění, které často nejsou spojeny se skutečnou patologií srdce. K je obvykle chápána jako bolest v oblasti srdce, která se svými vlastnostmi liší od anginy pectoris. V podstatě jakákoliv bolest na levé straně hrudníku může být považována za K, dokud nebude objasněna diagnóza.

KLASIFIKACE PŘÍČIN BOLESTI NA Hrudníku

Až dosud lékaři plně neidentifikovali všechny různé příčiny, které způsobují bolest v oblasti srdce. Pro každodenní potřebu se jeví jako nejvhodnější seskupení bolestivých syndromů podle nosologických a orgánových principů. praktická práce. Obvykle lze rozlišit následující skupiny:

I. Akutní bolest, která bezprostředně ohrožuje život pacienta (nesnesitelná bolest):

Akutní infarkt myokardu;

Prodloužený záchvat anginy pectoris;

Plicní embolie;

Spontánní pneumotorax;

Disekující aneuryzma aorty, stejně jako pneumomediastinitida, suchá pleuristika, periodické onemocnění a další.

II. Prodloužená, opakující se bolest způsobená podmíněně benigními onemocněními:

Onemocnění kardiovaskulárního systému (angina pectoris, nekoronární onemocnění, neurocirkulační dystonie a další);

Nemoci dýchacích cest;

Nemoci muskuloskeletálního systému;

Nemoci jícnu a dalších orgánů gastrointestinální trakt(podrobnější seznam nemocí skupiny II

III. Bolest, jejíž původ je nejasný, atypické varianty onemocnění koronárních tepen.

PODPŮRNÉ VLASTNOSTI HLAVNÍHO DIFERENCIOVANÉHO ZAB.

AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU (AMI)

Vlastnosti bolesti: intenzivní retrosternální nebo zachycení celého hrudníku, pálení v přírodě, nezmírněné nitroglycerinem.

Anamnéza: často chybí anamnestické údaje, ale je možná nezpochybnitelná "koronární" anamnéza (angina pectoris).

Klinické příznaky: možný rozvoj arytmie, šok, akutní selhání levé komory (plicní edém).

Laboratorní údaje: leukocytóza, zvýšená aktivita kreatinfosfokinázy (CPK), laktátdehydrogenázy (LDH), myoglobin v krvi a moči, „stresové“ zvýšení krevního cukru.

Instrumentální údaje: na EKG, elevaci úseku ST, patologické vlně Q nebo komplexu QS.

PROTRAKTOVANÁ ANGINA (více než 15-30 minut) (C)

Vlastnosti bolesti: stejné (viz výše).

Anamnéza: stejná (viz výše).

Klinické příznaky: zvýšený krevní tlak, tachykardie, poruchy rytmu, vzácně - kolaps.

Objektivní údaje: nespecifické.


Laboratorní údaje: v krevním testu a biochemických parametrech nejsou žádné změny.

Instrumentální údaje: u některých pacientů pokles ST segmentu, inverze T vlny.

SPONTÁNNÍ PNEUMOTORAX (SP)

Vlastnosti bolesti: nejostřejší, náhle vznikající, hlavně v bočních částech hrudníku.

Anamnéza: často dlouhá „plicní“ historie. Klinické příznaky: výrazná dušnost. Objektivní údaje: tachypnoe, mělké dýchání, timnanitida na straně pneumotoraxu, absence dechových zvuků na stejném místě.

Instrumentální údaje: při skiaskopii vzduch v pleurální dutině, zhroucená plíce; posunutí mediastina na zdravou stranu.

TROMBOEMBOLIZA PLICNÍ TEPINY (PE)

Charakteristiky bolesti: retrosternální nebo parasternální s embolií velkých kmenů, v laterálních úsecích hrudníku s periferními lézemi, někdy bolest není intenzivní.

Anamnéza: chronická tromboflebitida, pooperační období, možná akutní začátek („bez anamnézy“), někdy rakovina.

Klinické příznaky: výrazná dušnost, často šok, později hemoptýza.

Objektivní údaje: možný systolický šelest nad a. pulmonalis.

Laboratorní údaje: leukocytóza.

Instrumentální údaje: EKG známky akutního přetížení pravého srdce (syndrom S I -Q III ve standardních svodech, negativní vlny T v pravých hrudních svodech, III, AVF, blokáda pravého raménka); Rentgenové známky akutní expanze pravého srdce a kužele plicní tepny, plicní infarkt.

ROZPOUŠTĚNÍ ANEURYSMU AORTY (RAA)

Charakteristiky bolesti: intenzivní retrosternální s ozařováním podél páteře, v tříselné oblasti, často zvlněné. Odstraňuje se pouze narkotickými analgetiky.

Anamnéza: těžká arteriální hypertenze, s-m Morfan, syfilis, trauma hrudníku.

Klinické příznaky: často známky akutní komprese srdce - hemoperikard: cyanóza horní poloviny těla, prudký otok krčních žil, malý častý pulz, pokles krevního tlaku atd.

Objektivní údaje: Rychlá expanze cévního svazku, rozdíl v krevním tlaku v pažích, výskyt systolického šelestu nad aortou a pulsující tumor v jugulární jamce.

Laboratorní údaje: je možná anémie.

Instrumentální údaje: při skiaskopii výrazné rozšíření stínu aorty.

OBECNÉ ÚVAHY PRO DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKU

AMI, PE, SP a RAA. se týkají nemocí, které vyžadují, aby lékař mohl provést okamžitou diferenciální diagnostiku. Nesprávné hodnocení bolesti terapeutem vede k chybným diagnostickým závěrům. To zase může sehrát pro pacienta v té akutní situaci, která ho přímo ohrožuje na životě, katastrofální roli. Praktické zkušenosti mnoha klinik ukazují, že právě v akutních situacích dělají lékaři největší počet chyb. Rozlišit charakter bolesti v akutních stavech je z objektivních důvodů obtížné. Tato obtíž je způsobena zaprvé podobností bolesti v akutní patologii a zadruhé akutní vývoj záchvatu a závažnost stavu pacienta nedávají příležitost a čas podrobně analyzovat syndrom bolesti. Ale i přes to si lékař musí být jistý, že při výslechu a objektivním vyšetření pacienta udělal vše pro to, aby stanovil správnou diagnózu.

SAMOKONTROLNÍ TESTY

1. Korelujte s 1) RAA a 2) AMI následující rysy bolestivého syndromu: A) intenzivní bolest v celém hrudníku s ozářením do obou paží; B) retrosternální bolest vyzařující do zad, podél páteře do třísel; C) bolest za hrudní kostí při otáčení trupu.

"2. Korelujte s 1) AMI a 2) SP následující klinické projevy: A) plicní edém; B) tympanitida na jedné straně hrudníku; C) komplexní srdeční arytmie; D) hemoptýza; E) absence dýchacích zvuků na jedné straně strana .

3. Korelujte s 1) PE a 2) RAA následující klinické projevy: A) srdeční astma; B) akutní selhání pravé komory; C) pulsující nádor v jugulární jamce; D) hemoptýza; D) systolický šelest nad aortou.

4. Korelujte s 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA následující anamnestické údaje: A) chronická plicní patologie; B) syfilis; B) arteriální hypertenze; D) operace na pánevních orgánech; E) bolest za hrudní kostí při chůzi (anamnéza).

5. Korelujte s 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA následující další příznaky: A) leukocytóza; B) anémie; C) syndrom SI-Q III; D) elevace úseku ST; E) radiologicky akutní expanze pravých částí srdce; E) kolaps plic; G) zvýšení krevního myopubinu.

Hlavní diagnostické příznaky, které umožňují stanovit předpokládanou diagnózu v případě akutní bolesti na hrudi (podle Allilueva N. G. et al.)

Indikátor Navrhovaná diagnóza

HISTORICKÉ ÚDAJE

Angina pectoris Akutní koronární patologie

Tromboflebitida, fibrilace síní, operace TELL

Onemocnění plic

Arteriální hypertenze, syfilis, s-m Marfana RLL

FYZIKÁLNÍ VÝZKUM

Tachypnoe, cyanóza BODY, SP

Absence dýchání, tympanitida na postižené straně společného podniku

Komplexní srdeční arytmie Akutní koronární patologie

PŘÍZNAKY AKUTNÍHO KARDIOVASKULÁRNÍHO

NEBO PLICNÍ NEDOSTATEČNOST

Akutní koronární patologie RLL, PE, SP

Chybějící hrudní ischias. svalově-fasciální s-we a jiné nekardiální bolesti, vymazané formy koronární patologie (méně často)

Údaje EKG:

Patologická vlna Q, komplex QS MI, elevace ST

Deprese ST segmentu, negativní angina pectoris, možná PE, T-vlna AMI

Nespecifické změny T-vlny, nekardiální patologie ST-segmentu, žádné změny na EKG

RTG DATA

Vzduch v pleurální dutině, zhroucená SI plíce

Prudká expanze vzestupné aorty RAA

SEZNAM PŘÍČIN OPAKOVANÉ A DLOUHODOBÉ BOLESTI NA Hrudníku

I. Onemocnění kardiovaskulárního systému.

1. Onemocnění myokardu.

A. koronarogenní: onemocnění koronárních tepen atd.

B. nekoronární: myokarditida, myokardiální dystrofie, kardiomyopatie.

2. Onemocnění osrdečníku: perikarditida atd.

3. Onemocnění endokardu: vrozené a získané srdeční vady, endokarditida, prolaps mitrální chlopeň atd.

4. Funkční poruchy kardiovaskulárního systému: neurocirkulační dystonie.

5. Patologie velkých cév: aneuryzma aorty aj.

6. Esenciální hypertenze a symptomatická hypertenze.

II. Onemocnění bronchopulmonálního aparátu a pohrudnice: pleurisy, pleuropneumonie atd.

III. Nemoci pohybového aparátu: osteochondróza krční páteře, mezižeberní neuritida, s-m malý prsní sval, s-m svalu scalene (s-m of Nafziger), žeberní chondritida (s-m of Tietze), nepravá žebra VIII-X (s-m of Cyriax), Mondorova choroba atd.

IV. Nemoci jícnu a dalších orgánů gastrointestinálního traktu: ezofagitida, achalázie kardie, hiátová kýla atd.

V praxi se nejčastěji musí provádět diferenciální diagnostika mezi onemocněním koronárních tepen, myokarditidou, myokardiální dystrofií, kardiomyopatií, neurocirkulační dystonií, prolapsem mitrální chlopně, pleurisou, osteochondrózou, hiátovou hernií a Tietzeho syndromem.

infarkt myokardu- Jedná se o lézi srdečního svalu způsobenou akutním přerušením jeho prokrvení v důsledku trombózy (ucpání) jedné ze srdečních tepen s aterosklerotickým plátem IM je akutní forma ischemické choroby srdeční. Objevuje se, když je přerušen přívod krve do jakékoli části srdečního svalu. Pokud je přívod krve přerušen na 15-20 minut nebo déle, „hladovějící“ část srdce zemře. Toto místo smrti (nekrózy) srdečních buněk se nazývá infarkt myokardu. Průtok krve do odpovídající části srdečního svalu je narušen, pokud je aterosklerotický plát umístěný v lumen jedné z cév srdce zničen působením zátěže a v místě poškození se vytvoří krevní sraženina (trombus). . Člověk přitom pociťuje nesnesitelnou bolest za hrudní kostí, které neuleví ani požití několika tablet nitroglycerinu za sebou.

Etiologie Infarkt myokardu vzniká v důsledku obstrukce průsvitu cévy zásobující myokard (koronární tepna). Důvody mohou být (podle četnosti výskytu):

Ateroskleróza koronárních tepen (trombóza, obstrukce pláty) 93-98 %

Chirurgická obturace (podvázání tepny nebo disekce pro angioplastiku)

Embolizace koronárních tepen (trombóza při koagulopatii, tuková embolie atd.)

Spazmus koronárních tepen

Samostatně se srdeční infarkt rozlišuje se srdečními vadami (abnormální původ koronárních tepen z aorty).

Rizikové faktory: Kouření tabáku a pasivní kouření. Arteriální hypertenze.

Zvýšené hladiny LDL ("špatného" cholesterolu) v krvi

Nízké hladiny HDL ("dobrého" cholesterolu) v krvi

Vysoká úroveň triglyceridy v krvi. Nízká úroveň fyzické aktivity

Stáří. Znečištění ovzduší . Muži častěji trpí infarktem myokardu než ženy

Obezita. Alkoholismus. Diabetes.

Infarkt myokardu v minulosti a projev jakýchkoli jiných projevů aterosklerózy

Patogeneze Existují fáze:

1. Ischemie 2. Poškození (nekrobióza). 3. Nekróza 4. Zjizvení

Ischémie může být prediktorem srdečního infarktu a může trvat poměrně dlouho. V srdci procesu je porušení hemodynamiky myokardu. Za klinicky významné se obvykle považuje zúžení průsvitu srdeční tepny do takové míry, že omezení prokrvení myokardu již nelze kompenzovat. Nejčastěji k tomu dochází, když je tepna zúžena o 70 % její průřezové plochy. Při vyčerpání kompenzačních mechanismů hovoří o poškození, pak trpí metabolismus a funkce myokardu. Změny mohou být reverzibilní (ischémie). Fáze poškození trvá od 4 do 7 hodin. Nekróza je charakterizována nevratným poškozením. 1-2 týdny po infarktu začíná být nekrotická oblast nahrazována jizvou. Konečná tvorba jizvy nastává po 1-2 měsících.

Klinický obraz hlavním klinickým příznakem je intenzivní bolest za hrudní kostí (anginózní bolest). Pocity bolesti však mohou být různé. Pacient si může stěžovat na nepohodlí na hrudi, bolest břicha, krku, paže, lopatky. Často je onemocnění bezbolestné povahy, což je typické pro pacienty cukrovka.

Bolestivý syndrom přetrvává déle než 15 minut (může trvat 1 hodinu) a ustává po několika hodinách nebo po aplikaci narkotická analgetika, dusičnany jsou neúčinné. Dochází k vydatnému pocení.

Ve 20-30% případů s velkofokálními lézemi se vyvinou známky srdečního selhání. Pacienti uvádějí dušnost, neproduktivní kašel.

Často se vyskytují arytmie. Zpravidla se jedná o různé formy extrasystol nebo fibrilace síní. Často jediným příznakem infarktu myokardu je náhlá zástava srdce.

Predisponujícím faktorem je fyzická aktivita, psycho-emocionální stres, únava, hypertenzní krize.

Atypické formy infarktu myokardu

V některých případech mohou být příznaky infarktu myokardu atypické. Tento klinický obraz ztěžuje diagnostiku infarktu myokardu. Existují následující atypické formy infarktu myokardu:

Břišní forma – příznaky infarktu jsou bolesti v horní části břicha, škytavka, nadýmání, nevolnost, zvracení. V tomto případě mohou příznaky infarktu připomínat příznaky akutní pankreatitidy.

Astmatická forma – příznaky infarktu jsou reprezentovány narůstající dušností. Příznaky infarktu jsou podobné jako u astmatického záchvatu.

Syndrom atypické bolesti během srdečního záchvatu může být reprezentován bolestí lokalizovanou nikoli v hrudníku, ale v paži, rameni, dolní čelisti, ilické jámě.

Bezbolestná ischemie myokardu je vzácná. Tento vývoj srdečního infarktu je nejtypičtější pro pacienty s diabetes mellitus, u kterých je porušení citlivosti jedním z projevů onemocnění (diabetes).

Mozková forma – příznaky infarktu jsou závratě, poruchy vědomí, neurologické příznaky.

V některých případech, u pacientů s osteochondrózou hrudní páteře, hlavní syndrom bolesti s MI, charakteristika pro interkostální neuralgie bolest pletence na hrudi, zhoršená ohnutím zad dopředu, v obou směrech.

Fáze rozvoje infarktu myokardu (0-6 hodin)


Pro citaci: Shilov A.M., Mělník M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Tromboembolie větví plicní tepny: patofyziologie, klinika, diagnostika, léčba // BC. 2003. č. 9. S. 530

MMA pojmenované po I.M. Sechenov

T romboembolie a. pulmonalis (PE) - akutní uzávěr trombem nebo embolem trupu, jedné nebo více větví a. pulmonalis. PE je nedílnou součástí syndromu trombózy systému horní a dolní duté žíly (častěji trombóza žil malé pánve a hlubokých žil dolní končetiny), proto se v zahraniční praxi tyto dvě nemoci spojují pod obecným názvem - "žilní tromboembolismus" .

PE je mezinárodní problém praktického lékařství: ve struktuře úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění se řadí na třetí místo po infarktu myokardu (IM) a cévní mozkové příhodě. V ekonomicky vyspělých zemích zemře na PE ročně 0,1 % populace. Diagnostika PE je pro praktiky obtížný úkol vzhledem k tomu, že klinický obraz je spojen s exacerbací základního onemocnění (ICHS, CHF, CLD) nebo je jednou z komplikací onkologických onemocnění, úrazů, velkých chirurgických výkonů, popř. specifické diagnostické metody, jako je angiopulmonografie, scintigrafie, perfuzně-ventilační studie s izotopy, spirální počítačové zobrazování a zobrazování magnetickou rezonancí, jsou proveditelné v jednotlivých vědeckých a lékařských centrech. Během života je diagnóza PE stanovena v méně než 70 % případů. Mortalita u pacientů bez patogenetické terapie je podle různých autorů 40 % a více, u masivní tromboembolie dosahuje 70 % a při včasné terapii se pohybuje od 2 do 8 %.

Epidemiologie. V Evropské země Zejména ve Francii je registrováno až 100 000 případů PE, v Anglii a Skotsku je s PE hospitalizováno 65 000 a v Itálii - 60 000 pacientů ročně. Ve Spojených státech je ročně diagnostikována PE jako komplikace až u 150 000 pacientů. různé nemoci. Mezi hospitalizovanými pacienty je 70 % v terapeutických pacientech. Podle Framinghamské studie představuje PE 15,6 % veškeré hospitalizační mortality, přičemž chirurgickí pacienti tvoří 18 % a 82 % pacientů s terapeutickou patologií.

Planes A. et al., (1996) uvádějí, že plicní embolie je příčinou 5 % úmrtí po všeobecné operaci a 23,7 % po ortopedické operaci. Plicní embolie zaujímá jedno z předních míst v porodnické praxi: mortalita na tuto komplikaci se pohybuje od 1,5 do 2,7 % na 10 000 porodů a ve struktuře mateřské mortality je 2,8-9,2 %.

Takový rozptyl epidemiologických údajů je způsoben nedostatkem přesných statistik o prevalenci PE, což je vysvětleno objektivními důvody:

  • v téměř 50 % případů zůstávají epizody PE bez povšimnutí;
  • ve většině případů může při pitvě pouze důkladné vyšetření plicních tepen odhalit krevní sraženiny nebo reziduální známky prodělané PE;
  • klinické příznaky PE jsou v mnoha případech podobné onemocněním plic a kardiovaskulárního systému;
  • instrumentální metody Vyšetření pacientů s PE, která mají vysokou diagnostickou specificitu, jsou dostupná úzkému okruhu zdravotnických zařízení.

Etiologie. V zásadě může být žilní trombóza jakékoli lokalizace komplikována rozvojem plicní embolie. Jeho embolicky nejnebezpečnější lokalizací je povodí vena cava inferior, se kterou je spojeno asi 90 % všech PE. Nejčastěji se primární trombus nachází v iliokaválních segmentech nebo proximálních žilách dolních končetin (popliteálně-femorální segment). Takovou lokalizaci žilní trombózy komplikuje PE v 50 % případů. Žilní trombóza s lokalizací v distálních hlubokých žilách dolních končetin (bérce) je komplikována PE od 1 do 5 %.

V poslední době se objevují zprávy o nárůstu případů PE z povodí horní duté žíly (až o 3,5 %) v důsledku zavádění žilních katétrů na jednotkách intenzivní péče a jednotkách intenzivní péče.

Mnohem méně často vedou tromby s lokalizací v pravé síni za podmínky její dilatace nebo fibrilace síní k PE.

Patogeneze je určena trombóza žil Virchowova triáda: 1 - poškození endotelu (častěji zánět - flebitida); 2 - zpomalení toku žilní krve; 3 - hyperkoagulační syndrom. Faktory, které určují implementaci Virchowovy triády, jsou uvedeny v tabulce 1.

Nejnebezpečnější pro rozvoj PE jsou „plovoucí tromby“, které mají fixační bod v distálním žilním řečišti; zbytek je umístěn volně a není po celé délce spojen se stěnami žíly a jejich délka se může pohybovat od 5 do 20 cm.V menších žilách se obvykle tvoří „plovoucí trombus“ a proces tvorby trombu se šíří proximálně k větším: z hlubokých žil nohy - do popliteální žíly, pak do hluboké a společné stehenní tepny, z vnitřní - do společné kyčelní kosti, ze společné kyčelní kosti - do vena cava inferior.

Velikost tromboembolie určuje jejich lokalizaci v cévách plicní tepny, obvykle jsou fixovány v místech rozdělení cév plic. Podle různých autorů se embolizace kmene a hlavních větví plicní tepny vyskytuje v 50 %, lobární a segmentální - ve 22 %, malé větve - ve 30 % případů (obr. 1). Současné poškození tepen obou plic dosahuje 65 % všech případů PE, ve 20 % - postižena je pouze pravá plíce, v 10 % - pouze levá plíce, dolní laloky jsou postiženy 4x častěji než horní laloky .

Obr.1 Frekvence lokalizace tromboembolie v systému plicní tepny

Patogeneze klinických projevů u PE. Při vzniku PE probíhají dva mechanismy patologického procesu: „mechanická“ obstrukce cévního řečiště a humorální poruchy vyplývající z uvolňování biologicky aktivních látek.

Rozsáhlá tromboembolická obstrukce arteriálního řečiště plic (snížení celková plocha lumen tepenného řečiště o 40-50%, což odpovídá zařazení 2-3 větví plicní tepny do patologického procesu) zvyšuje celkovou plicní cévní rezistenci (OLVR), která brání výronu krve z pravé komory , snižuje plnění levé komory, což v součtu vede k snížení minutového objemu (MO) krve a pokles krevního tlaku .

OLSS se také zvyšuje kvůli vazokonstrikce v důsledku propuštění biologicky aktivní látky z agregátů krevních destiček v trombu (tromboxany, histamin, serotonin), to potvrzují údaje z klinických a experimentálních pozorování. Při diagnostické sondáži nebo monitorování centrální hemodynamiky (CH) u pacientů s infarktem myokardu (IM) po zavedení katétru (Swan-Ganz sonda), jehož průměr je srovnatelný s velikostí tromboembolů, do pravého srdce a plicnice systému až po segmentální cévy, PE kliniky nepozorují. V experimentu s infuzí krevního séra zvířat s PE byly u zdravých zvířat registrovány hemodynamické a klinické příznaky charakteristické pro PE.

V důsledku uzávěru větví plicní tepny se objevují neprokrvené, ale ventilované oblasti plicní tkáně - "mrtvý prostor" , projevující se zvýšením ventilačně-perfuzního poměru > 1 (normální V/Q = 1). Uvolňování biologicky aktivních látek přispívá k lokální bronchiální obstrukci v postižené oblasti s následným snížením produkce alveolárního surfaktantu a rozvojem atelektáza plicní tkáň, která se objeví 2. den po zástavě plicního průtoku krve.

Nárůst OLSS je doprovázen vývojem Plicní Hypertenze , otevření bronchopulmonální zkraty a zvýšit průtok krve zprava doleva . Vznikající arteriální hypoxémie se může zhoršit výtokem krve zprava doleva na úrovni síní přes foramen ovale v důsledku zvýšeného tlaku v pravé komoře a síni.

Snížení dodávky kyslíku do plicní tkáně prostřednictvím systému plic, bronchiálních tepen a dýchacích cest může způsobit rozvoj plicní infarkt .

Klasifikace TELA. Evropská kardiologická společnost navrhla klasifikovat PE podle objemu plicních cévních lézí (masivní a nemasivní), podle závažnosti rozvoje patologického procesu (akutní, subakutní a chronické recidivující).

TELA je považována za masivní pokud se u pacientů objeví příznaky kardiogenního šoku nebo hypotenze (nespojené s hypovolémií, sepsí, arytmií).

Nemasivní TELA je diagnostikována u pacientů s relativně stabilní hemodynamikou bez výrazných známek selhání pravé komory.

Podle klinické příznaky Řada autorů rozlišuje tři varianty PE:

1. "Infarkt Pneumonie" (odpovídá tromboembolii malých větví plicnice) - projevuje se akutní dušností, zhoršující se při pohybu pacienta do vertikální polohy, hemoptýza, tachykardie, periferní bolest na hrudi (umístění plíce) v důsledku postižení v patologickém procesu pohrudnice.

2. "Acute cor pulmonale" (odpovídá tromboembolii velkých větví plicní tepny) - náhlý nástup dušnosti, kardiogenní šok nebo hypotenze, bolest na hrudi.

3. "Nemotivovaná dušnost" (odpovídá recidivující PE malých větví) - epizody náhlého nástupu, rychle přecházející dušnost, která se po nějaké době může projevit jako klinika chronického cor pulmonale. Pacienti s tímto průběhem onemocnění obvykle nemají v anamnéze chronické kardiopulmonální onemocnění a rozvoj chronického cor pulmonale je důsledkem kumulace předchozích epizod PE.

Klinické příznaky tromboembolie. Klinický obraz PE je určen objemem lézí plicnice a preembolickým kardiopulmonálním stavem pacienta (CHF, CHOPN). Četnost (v %) hlavních stížností pacientů s PE podle různých autorů uvádí tabulka 2.

Náhlý nástup dušnosti je nejčastější stížností u PE, která se zhoršuje, když se pacient přesune do sedu nebo stoje, když se sníží průtok krve do pravé strany srdce. Při blokádě průtoku krve v plicích se snižuje plnění levé komory, což přispívá ke snížení MO a poklesu krevního tlaku. U HF se dušnost snižuje s ortézou pacienta a u pneumonie nebo CHOPN se nemění se změnou polohy pacienta.

Periferní bolest na hrudi s PE, která je nejcharakterističtější pro poškození malých větví plicní tepny, je způsobena zahrnutím viscerální pleury do zánětlivého procesu. Bolest v pravém hypochondriu ukazuje na akutní zvětšení jater a natažení pouzdra Glisson. Retrosternální angina bolest je charakteristická pro embolii velkých větví plicní tepny, vzniká v důsledku akutní expanze pravého srdce, což vede ke stlačení koronárních tepen mezi osrdečníkem a rozšířeným pravým srdcem. Nejčastěji se retrosternální bolest vyskytuje u pacientů s koronárním srdečním onemocněním podstupujících PE.

Hemoptýza s infarktem pneumonie v důsledku PE ve formě krvavých pruhů ve sputu se liší od hemoptýzy se stenózou mitrální chlopně - krvavé sputum.

Fyzikální příznaky (%) PE jsou uvedeny v tabulce 3.

Posílení tonu II nad a. pulmonalis a výskyt systolického cvalového rytmu u PE svědčí o zvýšení tlaku v systému pulmonalis a hyperfunkci pravé komory.

Tachypnoe u PE nejčastěji přesahuje 20 dechů za minutu. a vyznačuje se vytrvalostí a mělkým dýcháním.

Úroveň tachykardie u PE je přímo závislá na velikosti cévních lézí, závažnosti centrálních hemodynamických poruch, respirační a oběhové hypoxémii.

Nadměrné pocení se vyskytuje ve 34 % případů u pacientů, převážně s masivní PE, a je důsledkem zvýšené aktivity sympatiku, doprovázené úzkostí a kardiopulmonální tísní.

Základní principy diagnostiky PE. Při podezření na plicní embolii na základě stížností pacienta a posouzení rizikových faktorů žilní trombózy je nutné provést rutinní instrumentální vyšetřovací metody: EKG, rentgen, echokardiografii, klinické a biochemické krevní testy.

M.Rodger a P.S. Wells (2001) nabídl předběžné hodnocení pravděpodobnosti PE :

Přítomnost klinických příznaků hluboké žilní trombózy končetin - 3 body;

Při provádění diferenciální diagnostiky PE je nejpravděpodobnější skóre 3 body;

Nucený klid na lůžku za posledních 3-5 dní - 1,5 bodu;

TV v historii - 1,5 bodu;

Hemoptýza - 1 bod;

Oncoprocess - 1 bod.

Pacienti se součtem< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

EKG známky PE (obr. 2A): v 60-70 % případů je na EKG zaznamenán výskyt „triády“ - S I, Q III, T III (negativní vlna). V pravých hrudních svodech EKG s masivní PE dochází k poklesu ST segmentu, což svědčí o systolickém přetížení ( vysoký tlak) pravé komory, diastolické přetížení - dilatace se projevuje blokádou pravé nohy Hisova svazku, je možný vznik plicní P vlny.

Rýže. 2. EKG (A) a rentgenové známky PE (B)

Rentgenové známky PE , které popsal Fleichner, jsou nekonzistentní a málo konkrétní (obr. 2B):

I - Vysoké a neaktivní postavení kopule bránice v oblasti poškození plic se vyskytuje ve 40% případů a dochází k němu v důsledku snížení objemu plic v důsledku výskytu atelektázy a zánětlivých infiltrátů.

II - Zchudnutí plicního vzoru (Westermarckův symptom).

III - Diskoidní atelektáza.

IV - Infiltráty plicní tkáně - charakteristické pro infarktovou pneumonii.

V - Rozšíření stínu horní duté žíly v důsledku zvýšeného plnicího tlaku pravého srdce.

VI - Vyboulení druhého oblouku podél levého obrysu srdečního stínu.

S ohledem na klinické příznaky, EKG a radiologické příznaky američtí vědci navrhli vzorec pro potvrzení nebo vyloučení PE:

TELA( Spíš ne) = = (>0,5/<0,35 )

kde: A - otok krčních žil - ano-1, ne-0;

B - dušnost - ano-1, ne-0;

B - hluboká žilní trombóza dolních končetin - ano-1, ne-0;

D - EKG známky přetížení pravého srdce - ano-1, ne-0;

D - rentgenové znaky - ano-1, ne-0.

Laboratorní příznaky:

1. Výskyt leukocytózy do 10 000 bez posunu bodnutí doleva. Při pneumonii - leukocytóza výraznější (> 10000) s posunem bodnutí doleva, při IM - leukocytóza<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Stanovení sérových enzymů: glutamin oxalát transamináza (GOT), laktát dehydrogenáza (LDH) v kombinaci s hladinou bilirubinu. Zvýšení hladin těchto sérových enzymů v kombinaci se zvýšením bilirubinu je typičtější pro CHF, normální hladina enzymů nevylučuje PE.

3. Stanovení hladiny produktů degradace fibrinogenu (FDP) a zejména D-dimeru fibrinu. Zvýšení PDF (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Pro ověření diagnózy PE je vzhledem k technickému vybavení zdravotnického zařízení, kde se pacient nachází, nutné provést scintigrafii a angiopulmonografii k posouzení objemu, lokalizace a závažnosti PE.

Léčba PE. Při stanovení diagnózy PE:

1 - z léčebného programu je nutné vyloučit léky, které způsobují pokles CVP v důsledku žilní vazodilatace (morfin, diuretika, nitroglycerin);

2 - zajistit adekvátní průtok krve do pravé strany srdce infuzí vysokomolekulárních roztoků, které zlepšují reologické vlastnosti krve;

3 - provádění trombolytické terapie (nejpozději 10 dnů od začátku onemocnění) po dobu 1-3 dnů;

4 - jmenování přímých antikoagulancií (heparin, nízkomolekulární hepariny) po dobu 7 dnů;

5 - 2 dny před zrušením přímých antikoagulancií je nutné předepsat nepřímá antikoagulancia na dobu minimálně 3 měsíců.

Infuzní terapie roztoky na bázi dextranů díky svému vysokému onkotickému tlaku napomáhají zadržování tekuté části krve v cévním řečišti. Snížení hematokritu a viskozity krve zlepšuje průtok krve, podporuje efektivní průchod krve změněným cévním řečištěm plicního oběhu a snižuje afterload pro pravé srdce.

Trombolytická terapie je standard péče o PE, indikovaný k co nejrychlejšímu obnovení průtoku krve uzavřenými plicními tepnami, snížení tlaku v plicnici a snížení afterloadu pravé komory.

Mechanismus účinku trombolytik je stejný – aktivace neaktivního komplexu plasminogenu na aktivní komplex plasminu, který je přírodním fibrinolytikem (obr. 3).

Rýže. 3. Mechanismus účinku trombolytik: I - nemající afinitu k fibrinu; II - mající afinitu k fibrinu

V současné době se v klinické praxi v léčbě PE používají dvě skupiny trombolytických léků:

I - nemají afinitu k fibrinu (streptokináza, urokináza, APSAK - komplex anisoylovaný plazminogen-streptokináza aktivátor), vytvářející systémovou fibrinolýzu;

II - mající afinitu k trombu fibrin (TPA - aktivátor tkáňového plazminogenu, altepláza, prourokináza), které "fungují" pouze na trombus, díky přítomnosti Sh radikálu, afinního k fibrinu.

Kontraindikace pro trombolytickou terapii jsou:

Věk > 80 let;

Mozkové mrtvice utrpěly den předtím;

Vředy gastrointestinálního traktu;

předchozí operace;

Rozsáhlé trauma.

Trombolytická terapie PE se provádí během 24-72 hodin.

Způsoby podávání trombolytik:

streptokináza - intravenózní bolus 250 000 IU na 50 ml 5% glukózy po dobu 30 minut, poté konstantní infuze rychlostí 100 000 IU / hodinu nebo 1 500 000 po dobu 2 hodin;

Urokináza - 100 000 IU bolus během 10 minut, poté 4400 IU/kg/hod po dobu 12-24 hodin;

TAP - 15 mg bolus po dobu 5 minut, poté 0,75 mg/kg po dobu 30 minut, poté 0,5 mg/kg po dobu 60 minut. Celková dávka je 100 mg.

Po ukončení trombolytické terapie se heparinová terapie provádí po dobu 7 dnů rychlostí 1 000 IU za hodinu.

Při absenci trombolytik by měla být léčba PE zahájena intravenózním podáním. heparin v dávce 5000-10000 IU jako bolus, poté následuje intravenózní infuze rychlostí 1000-1500 IU za hodinu po dobu 7 dnů. Kontrola adekvátnosti heparinové terapie se provádí stanovením aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT - N=28-38 sec), který by měl být 1,5-2,5krát vyšší než normální hodnoty.

Je třeba mít na paměti, že léčba heparinem může způsobit heparinem indukovanou trombocytopenii doprovázenou recidivou žilní trombózy. Proto je nutné kontrolovat hladinu krevních destiček v krvi a při jejich poklesu pod 150 000 / μl je nutné heparin vysadit.

S přihlédnutím k vedlejším účinkům heparinu se v posledních letech úspěšně používá při léčbě PE nízkomolekulární hepariny (LMWH), které se podávají subkutánně 1-2x denně po dobu 10 dnů: nadroparin - 0,1 ml na 10 kg tělesné hmotnosti pacienta, dalteparin 100 IU/kg, enoxaparin 100 IU/kg.

1-2 dny před zrušením přímých antikoagulancií je nutné předepsat nepřímá antikoagulancia po dobu alespoň 3 měsíců pod kontrolou INR v rozmezí 2,0-3,0. INR - mezinárodní normalizovaný poměr = (PT pacienta / PT standardní plazmy) MIN, kde PT - protrombinový čas, MIC - mezinárodní index senzitivity, korelující aktivitu tkáňového faktoru ze zvířecích zdrojů se standardem tkáňového faktoru u lidí.

Chirurgická operace . Při recidivující plicní embolii se doporučuje umístit filtr do dolní duté žíly, při masivní (trup, hlavní větve plicní tepny) plicní embolii - tromboembolektomie.

Alternativou k chirurgickému zákroku v některých situacích může být bougienage tromboembolu v plicní tepně pomocí Fogertyho katétru. Po pulmonoangiografii, určení lokalizace a velikosti tromboembolu se pod kontrolou skiaskopie zavede sonda s balonkem na konci a provede se mechanická fragmentace trombu s registrací tlakových křivek distálně a proximálně od trombu, následuje zavedení trombolytik (obr. 4).

Rýže. 4. Tlakové křivky v pravé větvi a. pulmonalis před a po bougienage

Při podezření na PE je tedy diagnóza stanovena na základě: komplexního posouzení klinických příznaků, údajů z neinvazivních přístrojových a laboratorních výzkumných metod, a pokud nejsou dostatečně vypovídající, je třeba diagnózu ověřit pomocí scintigrafie nebo angiopulmonografie . Včasná diagnostika PE a zahájená adekvátní terapie snižují mortalitu na PE v průměru ze 40 % na 5 % (podle různých lékařských center). Hlavními prostředky léčby PE jsou trombolytika, heparin a nízkomolekulární hepariny, nepřímá antikoagulancia. U recidivující PE u pacientů s vysokým rizikem (plovoucí nebo prodloužená venotrombóza) se doporučuje implantace filtru do dolní duté žíly. Prevence PE je jmenování nízkomolekulárních heparinů a nepřímých antikoagulancií u pacientů s vysokým rizikem flebotrombózy. Literatura:

1. Kotelnikov M.V. Tromboembolie plicní tepny (moderní přístupy k diagnostice a léčbě). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Prevence tromboembolických komplikací v porodnické praxi // Ros. Miláček. časopis - 1998. - č. 1. - S. 28-32.

3. Ruský konsensus „Prevence pooperačních žilních tromboembolických komplikací“. - M., 2000. - 20 s.

4. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Tromboembolismus plicních tepen. - M.: Medicína, 1979. - 264 s.

5. Saveliev V.S., Yablokov E.G. Prokubovský V.I. Endovaskulární katetrizační trombektomie z dolní duté žíly // Angiologie a cévní chirurgie. - 2000. - V. 6, č. 1. S. 61-71.

6. Jakovlev V.B. Plicní embolie v multioborové klinické nemocnici (prevalence, diagnostika, léčba, organizace specializované lékařské péče): Diss. Dr. med. vědy. - M., 1995.

7. Yakovlev V.B., Yakovleva M.V., Venózní tromboembolické komplikace: diagnostika, léčba, prevence. // Ros. Miláček. Vesti - 2002. - č. 2.

8. Beall A.C. Plicní embolektomie // Ann. Thorac. Surg. - 1991-sv. 51.-S.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Plicní onemocnění. V Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - lange medical book. - První vydání. - str. 496.

10. Fleischner F.G.: Pozorování radiologických změn u plicní embolie. In Sasahara A.A. a Stein M. (eds.): Plicní embolické onemocnění. New York, Grune & Stratton, 1965, str. 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. a kol. Riziko hluboké žilní trombózy po propuštění z nemocnice u pacientů, kteří podstoupili totální náhradu kyčelního kloubu: randomizované srovnání enoxaparinu versus placebo // Lancet. - 1996. - Sv. 348. - S. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnóza plicní embolie // Tromb. Res. - 2001-sv. 103.-S.225-238.

13. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnostika a léčba plicní embolie. V Melvin M., Sheinman, M. D. (eds.): Srdeční mimořádné události. W.B. Saunders Company, 1984, str. 349.

14. Stollberger C. a kol. Pravidlo predikce plicní embolie založené na multivaziální analýze // Thromb. Res. - 2000-sv. 97.-5.- S.267-273.

15. Zpráva pracovní skupiny. Pokyny pro diagnostiku a léčbu akutní plicní embolie. Evropská kardiologická společnost // Europ. Srdce J. - 2000- Sv. 21, str. 1301-1336.


Tabulka 5 Výběr dávky UFH pro intravenózní podání v závislosti na APTT

APTT

Změna dávky
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) 80 U/kg jako bolus; zvýšit rychlost infuze o 4 U/kg/h
35–45 s (1,2–1,5krát více než kontrola) 40 U/kg jako bolus; zvýšit rychlost infuze o 2 U/kg/h
46–70 s (1,5–2,3krát více než kontrola) Beze změn
71–90 s (2,3krát více než kontrola) Snižte rychlost infuze o 2 U/kg/h
>90 s (více než 3,0násobek kontroly) Zastavte infuzi na 1 hodinu, poté snižte rychlost infuze o 3 U/kg/h

Taktika pro léčbu PE s nízkým rizikem časná smrt:


1) Antikoagulační léčba:

UFH, LMWH, fondaparinux, rivaroxaban nebo dabigatran etixelát jsou předepisovány ihned po potvrzení diagnózy a v případě vysoké nebo střední klinické pravděpodobnosti PE ještě před stanovením konečné diagnózy. U pacientů s vysokým rizikem krvácení a s těžkou renální dysfunkcí se používá UFH. V budoucnu se dávka vybírá s ohledem na APTT (tabulka 5). Léčba by měla pokračovat tak dlouho, dokud přetrvávají rizikové faktory pro žilní tromboembolismus.

Počáteční parenterální antikoagulační léčba by měla být podávána po dobu nejméně 5 dnů a poté by měla být nahrazena antagonisty vitaminu K až po dosažení cílového INR (2,0-3,0) po dobu nejméně 2 po sobě jdoucích dnů.

Při užívání antikoagulancií - inhibitorů faktorů Xa a IIa, jejichž použití nevyžaduje sledování systému srážení krve, terapie pokračuje v udržovacích dávkách.


2) Trombolytická terapie Nedoporučeno


3) Pro střední riziko u hemodynamicky stabilních pacientů s prokázanou dysfunkcí pravé komory a/nebo poškozením myokardu, trombolýza, ale pokud byla léčba heparinem zahájena dříve, pak trombolýza nebude účinná.


Pacienti s nízkým rizikem bez hypotenze a šoku mají příznivou krátkodobou prognózu.


Taktika pro léčbu PE s vysokým rizikem předčasného úmrtí:

(dávkování a frekvence podávání léků je uvedena v tabulce 4):


1) Okamžitě antikoagulační léčba UFH(třída I A)


2) TLT (třída I A)


Indikace pro TLT:

PE komplikovaná šokem a/nebo přetrvávající arteriální hypotenzí při absenci absolutních kontraindikací k použití trombolytických látek.


Kontraindikace pro TLT:

Absolutní kontraindikace:

Předchozí hemoragická mrtvice nebo mrtvice neznámé povahy;

Cévní mozková příhoda za posledních 6 měsíců;

Onemocnění nebo nádor centrálního nervového systému;

Nedávné trauma nebo chirurgický zákrok (do 3 týdnů)

Gastrointestinální krvácení během posledního měsíce;

Krvácení neznámého původu.


Relativní kontraindikace:

Přechodná ischemická ataka během posledních 6 měsíců;

Užívání perorálních antikoagulancií;

Těhotenství nebo do 1 měsíce po porodu;

Punkce cév s nemožností komprese;

Zranění v důsledku resuscitace;

Refrakterní hypertenze (systolický krevní tlak > 180 mmHg)

progresivní onemocnění jater;

infekční endokarditida;

Peptický vřed žaludku v akutním stadiu.


Trombolýza se provádí na jednotce intenzivní péče při sledování hlavních parametrů hemodynamiky a dýchání.

Běžná schémata pro trombolytickou terapii (TLT):

Streptokináza v dávce 250 000 IU intravenózně kapejte po dobu 30 minut, poté kapejte rychlostí 100 000 IU / h po dobu 12-24 hodin.

Zrychlený režim - 1 500 000 IU za 2 hodiny;


- urokináza v dávce 4400 IU/kg intravenózně kapat po dobu 10 minut, poté 4400 IU/kg/hod intravenózně kapat po dobu 12-24 hodin.

Zrychlený režim 3000000 IU za 2 hodiny.


- altepláza jako nasycovací dávka 15 mg IV bolus, poté 0,75 mg/kg po dobu 30 minut, poté 0,5 mg/kg po dobu 60 minut.

3) korekce systémové hypotenze k prevenci progrese srdečního selhání (třída I C)


4) podávání vazopresorů s hypotenzí (třída I C)


5) kyslíková terapie(třída I C)


6) s absolutní kontraindikací TLT nebo pokud je neúčinná - chirurgická plicní embolektomie(třída I C)


7) dobutamin a dopamin u pacientů s nízkým srdečním výdejem na pozadí normálního krevního tlaku (třída IIa B)


8) katetrizační embolektomie nebo fragmentace trombů v proximálních větvích plicní tepny v případě absolutních kontraindikací k TLT nebo pokud je neúčinná jako alternativa k chirurgické léčbě (třída IIb B)


Pacienti se šokem nebo hypotenzí (pravděpodobně masivní PE) mají vysoké riziko hospitalizace během prvních hodin.

Pohotovostní léčba vysoce rizikové PE:


1) Hemodynamická a respirační podpora pro plicní embolii komplikovanou šokem nebo hypotenzí.

Akutní selhání PK doprovázené nízkým systémovým výdejem je jednou z hlavních příčin úmrtí pacientů s vysoce rizikovou PE. Při léčbě sekundárního selhání pravé komory po plicní embolii se tedy hemodynamická a respirační podpora stávají životně důležité.


Korekce hypoxie:

Kyslíková terapie pomocí nosního katétru;

Pomocné větrání;

IVL v režimu nízkých dechových objemů (6 ml/kg) bez pozitivního PEEP (PEEP).


Korekce hypotenze:

Adrenalin hydrochlorid 0,5 - 1 mg intravenózně pomocí dávkovače injekční stříkačky zředěný v 0,9% roztoku chloridu sodného pod kontrolou krevního tlaku;

Norepinefrin 0,5 - 1 mg intravenózně s dávkovačem injekční stříkačky zředěný v 0,9% roztoku chloridu sodného pod kontrolou krevního tlaku;

V případě zástavy oběhu zahajte kardiopulmonální resuscitaci.

2) Korekce akutního selhání pravé komory:

Dopamin intravenózně pomocí dávkovače injekční stříkačky zředěný v 0,9% roztoku chloridu sodného rychlostí 1,5-5 µg/kg/min pod kontrolou TK

Omezení infuzního programu na 500 ml koloidních roztoků

Levosimendan - IV infuze 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 hodin:

Obnovuje interakci mezi slinivkou a LA u akutní PE v důsledku kombinace plicní vazodilatace a zvýšení kontraktility slinivky břišní;

Levosimendan vede k na dávce závislému zvýšení srdečního výdeje a tepového objemu, k na dávce závislému poklesu plicního kapilárního tlaku, středního krevního tlaku a celkové periferní vaskulární rezistence.

Sildenafil snižuje tlak v LA.

Lékařské ošetření poskytované na stacionární úrovni


Seznam hlavních léky:

heparin

Enoxaparin sodný

Dabigatran etexilát

rivaroxaban

Fondaparinux sodný

warfarin

Alteplaza

Urokináza

streptokináza


Seznam doplňkových léků:

dopamin

epinefrin

Chlorid sodný

dextróza


Lékařské ošetření poskytované ambulantně:

Kontinuální udržovací léčba se provádí na ambulantní úrovni přímo působícími antikoagulancii (dabigatran etexilát, rivaroxaban) a nepřímo působícími antikoagulancii (warfarin) (tab. 4).

Léčba drogami poskytovaná ve fázi neodkladné pohotovostní péče:

Hemodynamická a respirační podpora pro PE komplikovanou šokem nebo hypotenzí (viz výše)

antikoagulační léčba (viz výše)


Další typy ošetření: se neprovádějí.

Chirurgický zákrok poskytovaný v nemocnici:


Chirurgická embolektomie z LA Doporučuje se jako alternativa v případě absolutních kontraindikací TLT nebo v případě selhání TLT, u pacientů s intrakardiálním trombem v otevřeném foramen ovale.


Perkutánní katétrová embolektomie a fragmentaci trombu proximální plicní tepny se doporučují jako alternativa k operaci u vysoce rizikových pacientů, pokud je trombolýza absolutně kontraindikována nebo selhala, při současném použití kardiopulmonálního bypassu.