Srdeční arytmie je porušení rytmu, sekvence nebo frekvence srdečních tepů. Ve zdravém stavu člověk prakticky necítí rytmus srdečního tepu. Při arytmii jsou zřetelně pociťovány prudké změny - zrychlení nebo náhlé vyblednutí, chaotické kontrakce. Z tohoto přehledového článku se dozvíte, jak můžete vyléčit arytmii.

Připomeňme, že arytmie v obecném případě znamená jakékoli porušení rytmu nebo srdeční frekvence. Existují situace, kdy je arytmie variantou normy, takže je velmi důležité správně určit její typ a příčinu původu.

Včasná návštěva lékaře vám ušetří nervy a s vysokou pravděpodobností umožní stanovit správnou diagnózu. Pokud to aktuálně nemáte možnost, můžete si pro předběžnou autodiagnostiku přečíst více o části „typy arytmie“.

Když přesně znáte svou diagnózu, můžete se seznámit s metodami léčby z tohoto článku. Ihned si zarezervujeme, že zde umístíme výhradně nelékové metody léčby, pro jmenování antiarytmik kontaktujte svého lékaře.

Potřebujete léčbu?

Příznaky arytmie mohou naznačovat řadu srdečních onemocnění, takže při prvních pocitech selhání srdečního rytmu byste se měli poradit s lékařem.

Existuje mnoho arytmií, které jsou považovány za neškodné, nebo alespoň nejsou nebezpečné. Jakmile váš lékař přesně určí, jaký typ arytmie máte, bude vaším dalším úkolem zjistit, zda je vaše arytmie abnormalitou, nebo jde jen o dočasný či normální proces.

Každý jednotlivý typ arytmie vyžaduje speciální léčbu. Můžeme vám ale dát obecná doporučení, která budou prospěšná nejen pro zdraví srdce, ale pro celý organismus jako celek.

Abychom zajistili normální fungování oběhového systému, měli bychom věnovat pozornost následujícím metodám a pravidlům:

Pokud si necháte zašít kardiostimulátor, pak se sledování tepové frekvence z doporučení mění v povinnost. Počítejte počet kontrakcí za jednu minutu a zapište si ho do speciálního sešitu. Je vhodné provádět měření několikrát denně, navíc lze měřit tlak. Údaje, které shromáždíte, velmi pomohou lékaři zhodnotit průběh onemocnění a účinnost navržené léčby.

Látky, které vyvolávají arytmii (důrazně se nedoporučuje používat):

• alkohol
• kofein (to zahrnuje čaj i kávu)
• energetické nápoje
• léky proti kašli mohou často vyvolat arytmii - před použitím se poraďte se svým lékařem
• látky potlačující chuť k jídlu
• psychofarmaka
• blokátory vysokého krevního tlaku

Následující tipy vám pomohou výrazně snížit počet záchvatů arytmie:

• Sledujte nárůst tlaku a včas jej snižte.
• Zřekněte se tučných jídel, začněte jíst zdravá jídla s velkým množstvím zeleniny a ovoce.
• Zbavte se nadváhy.
• Užijte si venkovní procházky a lehké cvičení.
• Dostatek odpočinku a spánku.

Samostatně si promluvme o několika hlavních typech arytmií a způsobech, jak zmírnit jejich záchvaty.

Léčba tachykardie

Tachykardie na EKG

Tachykardie v mnoha případech vůbec nevyžaduje speciální léčbu. Doporučuje se odpočinek, odpočinek, omezení konzumace nikotinu, kávy, alkoholu. mezi lidmi drogy - infuze kozlíku lékařského, korvalolu nejsou nebezpečné, ale nejsou účinné pro všechny případy. Proto se při výběru léků musíte řídit doporučeními lékaře, který vybere individuální a vysoce kvalitní lékařské ošetření. Dále se doporučuje užívat vitamíny a hořčík.

Aby vzlétl akutní záchvat tachykardiečasto používají tzv. vagové techniky. Jsou zaměřeny na snahu nabudit parasympatický nervový systém, a tím stimulovat bloudivý (alias vagus) nerv, který zpomalí a zklidní činnost srdce.

1. Zkuste se zhluboka nadechnout a stlačit vzduch dolů, jako byste tlačili.
2. Namočte obličej na několik sekund do studené vody.
3. Metoda je pouze pro ty, kteří mají zcela zdravé oči a dokonalé vidění: lehce zatlačte na oční bulvy a podržte pět sekund.

Na léčbu chronická tachykardieživot by se měl normalizovat. Odstraňte kávu a další stimulanty, naučte se relaxační techniky, spěte osm hodin v noci, jezte zdravě (minimalizujte sladkosti) a choďte ven.

Léčba bradykardie

Bradykardie na EKG

Bradykardie s mírným stupněm závažnosti také nevyžaduje zvláštní léčbu. Řekněme, že pokud jste člověk, který se profesionálně věnuje sportu, pak počet tepů v klidném stavu může dosáhnout až 55 tepů za minutu. Pravděpodobně se v tomto případě bude jednat o variantu normy.

Tento typ arytmie vyžaduje pozornost mnoha faktorů. Často je bradykardie doprovodný příznak srdeční choroby, proto je třeba nejprve léčit hlavní choroby. Při poklesu srdeční frekvence na 50 tepů za minutu a méně je nutná urgentní lékařská léčba srdeční arytmie léky jako atropin, atenolol, alupent nebo eufilin. Takové léky se používají pouze pod dohledem lékaře.

Pomoci mohou alternativní metody léčby bradykardie. Skvělý recept (objem lze úměrně zvětšit):

• 100 gramů vlašských ořechů (nasekaných)
• 50 gramů kvalitního sezamového oleje
• 50 gramů cukru

Vše zamícháme a užíváme polévkovou lžíci třikrát denně třicet minut před jídlem.

U těžkých případů bradykardie je optimální léčba implantaci kardiostimulátoru, který elektronickými impulsy normalizuje hodnotu srdečních kontrakcí. Provozní režim zařízení se nastavuje pomocí speciálního programátoru.

Extrasystole

Tento typ arytmie jako extrasystoly může být způsoben různými nemocemi, takže každý konkrétní případ vyžaduje zvláštní léčbu. Při onemocněních nervového systému jsou předepsány sedativa a pomoc psychoterapeuta. Pokud je extrasystol příznakem jiných onemocnění, je třeba věnovat pozornost jejich léčbě.

Léčebné metody

Výběr antiarytmikum individuální a komplexní, proto je často určována účinnost medikamentózní léčby Holterův monitoring.

Pokud je farmakologická léčba v některých případech neúčinná, je nasazena elektrická kardioverze. Tento postup spočívá ve vysílání speciálních elektrických výbojů do srdce, které normalizují srdeční rytmus.

Používá se také při léčbě srdečních arytmií fyzioterapie(elektrospán, uhličité koupele) a v případě závažných srdečních patologií, chirurgický zákrok.

Široká škála prostředků pro léčbu srdeční arytmie nabízí tradiční medicína- odvary, nálevy, sbírky z kozlíku lékařského, přesličky, hlohu, meduňky a dalších léčivé rostliny. Ale samoléčba není v žádném případě nepřijatelná, dokonce i bylinné přípravky vyžadují radu lékaře.

Abyste mohli určit, jak léčit jiné typy arytmie, budete potřebovat úplné lékařské vyšetření, protože pro takové poruchy srdečního rytmu, jako je extrasystola, fibrilace nebo flutter komor, by měl být zvolen individuální léčebný program.

O příčinách a způsobech léčby arytmie

Zachraňte se před srdeční arytmií pomocí jógy

"Společnost specialistů urgentní kardiologie DIAGNOSTIKA A LÉČBA SRDEČNÍCH RYTMU A PORUCH VODIVOSTI Klinická doporučení Schváleno na zasedání Společnosti..."

-- [ Strana 1 ] --

Společnost specialistů urgentní kardiologie

DIAGNOSTIKA A LÉČBA PORUCH RYTMU

SRDCE A VODIVOST

Schváleno na zasedání Společnosti specialistů

v urgentní kardiologii

1. PORUCHY SUPRAVENTRIKULÁRNÍHO SRDEČNÍHO RYTMU 9

1.1. SUPRAVENTRIKULÁRNÍ EXTRASYSTOLE 9 1.1.1. Epidemiologie, biologické vědy, rizikové faktory 9 1.1.2. Definice a klasifikace 10 1.1.3. Patogeneze 10 1.1.4. Diagnostika, diferenciální diagnostika 11 1.1.5. Léčba 14

1.2. Zrychlené supraventrikulární rytmy 16 1.2.1. Epidemiologie, vědy o živé přírodě, rizikové faktory 16 1.2.2. Definice a klasifikace 16 1.2.3. Patogeneze 17 1.2.4. Diagnostika 17 1.2.5. Léčba 18

1.3. SUPRAVENTRIKULÁRNÍ TACHYKARDIE 18 1.3.1. Sinusová tachykardie 19 Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory 1.3.1.1. 19 Definice a klasifikace 1.3.1.2. 19 Patogeneze 1.3.1.3. 20 Diagnostika 1.3.1.4. 20 Diferenciální diagnostika 1.3.1.5. 22 Léčba 1.3.1.6. 22 1.3.2. Sinoatriální reciproční tachykardie 23 Epidemiologie 1.3.2.1. 23 Definice 1.3.2.2. 23 Patogeneze 1.3.2.3. 23 Diagnostika, diferenciální diagnostika 1.3.2.4. 23 Léčba 1.3.2.5. 25 1.3.3. Síňová tachykardie 26 Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory 26 1.3.3.1.

Definice a klasifikace 27 1.3.3.2.

Patogeneze 27 1.3.3.3.

Diagnostika 28 1.3.3.4.

Diferenciální diagnostika 30 1.3.3.5.

Léčba 31 1.3.3.6.

Prevence a rehabilitace 32 1.3.3.7.

1.3.4. atrioventrikulární nodulární reciproční

–  –  –

1. PORUCHY SUPRAVENTRIKULÁRNÍHO SRDEČNÍHO RYTMU

Supraventrikulární nebo supraventrikulární srdeční arytmie zahrnují arytmie, jejichž zdroj se nachází nad větvemi Hisova svazku: v sinusovém uzlu, v myokardu síní, ústí dutých nebo plicních žil a také v atrioventrikulárním (AB) připojení (AV uzel nebo společný trunk svazku Gisa). Navíc supraventrikulární zahrnují arytmie vyplývající z fungování abnormálních atrioventrikulárních drah v srdci (Kentovy svazky nebo Maheimova vlákna).

V závislosti na povaze klinických a elektrokardiografických projevů se supraventrikulární arytmie dělí do tří podskupin:

supraventrikulární extrasystola, zrychlený supraventrikulární rytmus, supraventrikulární tachykardie včetně flutteru a fibrilace síní.

1.1. Supraventrikulární extrasystola

1.1.1. Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory Supraventrikulární extrasystola (SVE) je jednou z nejčastějších arytmií v klinické praxi a vyskytuje se u lidí v jakémkoli věku. Výskyt NDE může přispět k různé nemoci kardiovaskulárního systému (ICHS, hypertenze, kardiomyopatie, chlopenní onemocnění srdce, myokarditida, perikarditida atd.), endokrinní onemocnění, jakož i onemocnění jakýchkoli jiných orgánů a systémů těla, doprovázené srdečními projevy. U prakticky zdravých jedinců může SVE vyvolat emoční stres, intenzivní fyzická aktivita, intoxikace, užívání kofeinu, stimulantů, alkoholu, kouření, užívání různých léků a poruchy elektrolytové a acidobazické rovnováhy v krvi.

1.1.2. Definice a klasifikace Supraventrikulární extrasystola (SVE) se nazývá předčasná (ve vztahu k normálnímu, sinusovému rytmu) elektrická aktivace srdce způsobená vzruchy, jejichž zdroj se nachází v síních, v plicních nebo kaválních žilách (kde proudí do atria), stejně jako v AV spojení.

NVE mohou být jednoduché nebo párové (dva extrasystoly za sebou) a také mají charakter alorytmie (bi-, tri-, quadrihemenie). Případy, kdy se SVE vyskytuje po každém sinusovém komplexu, se označují jako supraventrikulární bigémie; pokud se vyskytuje po každém druhém sinusovém komplexu - trigemenie, pokud po každém třetím - kvadrigemenie atd.

Výskyt SVE před úplným ukončením repolarizace srdce po předchozím sinusovém komplexu (tj. ukončení vlny T), se nazývá tzv. „rané“ NJE, jejíž konkrétní variantou je NJE typu „P na T“. V závislosti na umístění arytmogenního zdroje

NJE rozlišuje:

síňová extrasystola, extrasystola z ústí dutých a plicních žil, extrasystola z AV junkce.

1.1.3. Patogeneze Výskyt SVE může být založen na různých strukturálních a funkčních poruchách buněk síňového myokardu, kaválních / plicních žil a AV junkce, doprovázených změnou jejich akčních potenciálů (AP). V závislosti na povaze elektrofyziologických poruch v odpovídajících částech srdce se SVE může vyskytovat mechanismem spouštěcí aktivity (porucha procesů repolarizace buněk ve 3. nebo 4. fázi PD), abnormální automatismus (urychlení pomalé depolarizace buněk v 4. fáze PD) nebo opakovaný vstup budící vlny (re-entry).

1.1.4. Diagnóza, diferenciální diagnostika Diagnostika NZhE je založena na analýze standardního EKG. V případě síňové extrasystoly jsou na EKG zaznamenány vlny P, předčasné ve vztahu k očekávaným vlnám P sinusového původu, které se od posledních liší svou morfologií (obr. 1).

–  –  –

HREG Obr. 1. Síňová extrasystola.

Označení: IS - interval spojky síňového extrasystolu (PE), PEP - postextrasystolická pauza, TPEG - transesofageální elektrogram, A - oscilace síní, V - oscilace komor, index 1 označuje elektrické signály sinusového původu, index 2 - elektrické signály PE .

V tomto případě má interval mezi extrasystolickou vlnou P a předchozí vlnou P sinusového rytmu obvykle přísně pevnou hodnotu a nazývá se „interval spřažení“ síňového extrasystolu. Přítomnost několika morfologických variant P vln síňové extrasystoly s různými intervaly navázání ukazuje na mnohočetnost arytmogenních zdrojů v myokardu síní a nazývá se polytopická síňová extrasystola. Dalším důležitým diagnostickým znakem je výskyt tzv. „nekompletní“ kompenzační pauzy po síňové extrasystole. V tomto případě by celkové trvání spojovacího intervalu síňového extrasystolu a post-extrasystolické pauzy (interval mezi P vlnou extrasystoly a první následnou P vlnou sinusové kontrakce) mělo být kratší než dva spontánní srdeční cykly sinusového rytmu (obr. 1). Předčasné vlny P se mohou někdy superponovat na vlnu T (tzv. extrasystola „P na T“), méně často na komplex QRS předchozí kontrakce, což ztěžuje jejich identifikaci na EKG. V těchto případech záznamy transesofageálních nebo endokardiálních elektrokardiogramů umožňují odlišit signály elektrické aktivity síní a komor.

Výrazná vlastnost extrasystoly z AV junkce je registrace předčasných QRST komplexů bez předcházejících vln P. Síně jsou u těchto variant extrasystoly aktivovány retrográdně, a proto se vlny P nejčastěji superponují na QRS komplexy, které mají zpravidla nezměněné konfigurace. Ojediněle jsou v bezprostřední blízkosti komplexu zaznamenány vlny P s extrasystolami z AV junkce, které jsou charakterizovány QRS, negativní polaritou ve svodech II a aVF.

Provedení diferenciální diagnostiky mezi extrasystolou z AV uzlu a společným kmenem Hisova svazku, jakož i mezi síňovým extrasystolem a extrasystolem z ústí dutých nebo plicních žil je možné pouze na základě výsledků intrakardiální elektrofyziologické studie.

Ve většině případů jsou elektrické impulsy z SVE vedeny do komor AV spojením a His-Purkyňovým systémem, což se na elektrokardiogramu projevuje normální (nezměněnou) konfigurací komplexu QRST. V závislosti na počátečním funkčním stavu převodního systému srdce a stupni předčasnosti síňových extrasystolů mohou být extrasystoly doprovázeny určitými projevy porušení převodních procesů. Pokud je impuls z NVE, spadající do refrakterní periody AV spojení, blokován a není veden do komor, hovoří se o tkzv.

„Zablokovaná“ supraventrikulární extrasystola (obr. 2-A). Častý blokovaný SVE (např. jako bigemie) se může na EKG projevit obrazem podobným sinusové bradykardii a může být mylně považován za indikaci ke stimulaci. Předčasný síňový impuls zasahující jednu z větví svazku ve stavu refrakternosti vede k vytvoření elektrokardiografického obrazce aberantního vedení s odpovídající deformací a expanzí komplexu QRS (obr. 2-B).

Obr.2. Síňové extrasystoly.

A. blokovaná síňová extrasystola (PE), B. PE s aberantním vedením do komor (blokáda pravé nohy Hisova svazku).

SVE, doprovázený EKG vzorem aberantního vedení do komor, je nutné odlišit od komorové extrasystoly.

V tomto případě následující příznaky naznačují supraventrikulární genezi arytmie:

1) přítomnost P vln před extrasystolickými QRS komplexy (včetně změny tvaru a/nebo amplitudy T vlny sinusového komplexu předcházející extrasystolu u SVE typu P na T);

2) výskyt neúplné kompenzační pauzy po extrasystole,

3) charakteristická „typická“ varianta EKG blokády pravé nebo levé větve Hisova svazku (příklad: NVE, doprovázená blokádou pravého Hisova svazku, forma komplexu QRS ve tvaru M ve svodu V1 a odchylka EOS srdce doprava).

1.1.5. Léčba NVE je obvykle asymptomatická nebo má málo příznaků. Občas si pacienti mohou stěžovat na palpitace, přerušení práce srdce. Tyto formy srdečních arytmií nemají nezávislý klinický význam.

Asymptomatické SVE nevyžadují léčbu, pokud nejsou faktorem ve výskytu různých forem supraventrikulárních tachykardií, stejně jako flutteru nebo fibrilace síní. Ve všech těchto případech je výběr léčebné taktiky dán typem zaznamenaných tachyarytmií (viz příslušné části kapitoly).

Detekce polytopické síňové extrasystoly s vysokou pravděpodobností ukazuje na přítomnost strukturálních změn v síních.

Tito pacienti vyžadují speciální vyšetření k vyloučení srdeční a plicní patologie.

V případech, kdy je SVE provázen závažným subjektivním diskomfortem, je možné použít jako symptomatickou terapii

Adrenoblokátory (nejlépe jmenování dlouhodobě působících kardioselektivních léků: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) nebo verapamil (dávky léků jsou uvedeny v tabulce 1). Při špatné subjektivní snášenlivosti NZhE je možné použít sedativa (tinktura z kozlíku lékařského, mateří kašička, novo-passit) nebo trankvilizéry.

–  –  –

SU - sinusový uzel.

1.2. Zrychlené supraventrikulární rytmy 1.2.1. Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory Akcelerované supraventrikulární rytmy (SVR) jsou v klinické praxi poměrně vzácné, protože jsou většinou asymptomatické. HRVR je častější u mladých dospělých bez známek srdečního onemocnění. Nejčastější příčinou HRHR je porušení chronotropní regulace práce srdce autonomním nervovým systémem. Dysfunkce sinusového uzlu může přispět k nástupu HRMS. U pacientů užívajících srdeční glykosidy může být výskyt HRVR jedním z projevů intoxikace glykosidy.

1.2.2. Definice a klasifikace Pojem „zrychlený supraventrikulární rytmus“ označuje tři nebo více po sobě jdoucích srdečních tepů, které se vyskytují rychleji než normální sinusový rytmus, ale nepřesahují 100 za minutu, když se zdroj arytmie nachází mimo sinusový uzel, ale nad větvení svazku Jeho , totiž: v síních, v ústech plicních.

vena cava nebo na AV junkci. V závislosti na umístění ektopického zdroje se HRMS dělí do dvou skupin:

1) zrychlený síňový rytmus, který také zahrnuje zrychlené rytmy z plicních / dutých žil proudících do síní;

2) zrychlené rytmy z AV připojení.

1.2.3. Patogeneze Patogenetickými mechanismy HRMS jsou zvýšení normálního automatismu (urychlení spontánní diastolické depolarizace, tj. zkrácení 4. fáze AP) nebo výskyt patologického automatismu v jednotlivých síňových kardiomyocytech, určitých svalových vláknech plicních/kaválních žil, popř. specializované buňky AV junkce.

1.2.4. Diagnostika Diagnostika různé možnosti HRAS je založen na analýze EKG. Zrychlené síňové a pulmonální/duté žíly jsou charakterizovány změněným vzorem P-vlny, který předchází normálním QRS komplexům. Při zrychleném rytmu z AV junkce mohou P vlny sinusového původu koincidovat s QRS komplexy a P vlny vyplývající z retrográdní síňové aktivace mohou být na EKG těžko odlišitelné, protože se překrývají s předchozími QRS komplexy, které zároveň mají normální tvar (obr. .3).

–  –  –

EGPP Obr. 3. Zrychlený rytmus AV spojení.

Označení: EGPP - endokardiální elektrogram pravé síně. P vlna sinusového původu (označená první šipkou) je zaznamenána před 2. komplexem QRS. Ve zbývajících komplexech jsou síně aktivovány retrográdně, což se na EGPP projevuje potenciály A, které se vyskytují v pevném intervalu po každém QRS komplexu. Na zevním EKG je obtížné identifikovat známky retrográdní síňové excitace v těchto svodech (označeno šipkami).

1.2.5. Léčba Zrychlené supraventrikulární rytmy obvykle nevyžadují speciální léčbu. Při déletrvajících, symptomatických epizodách arytmie lze doporučit použití β-blokátorů (přednostně je třeba dát dlouhodobě působící kardioselektivní léky: bisoprolol, nebivilol a metoprolol) nebo nehydroperidinových antagonistů vápníku (verapamil a diltiazem).

Dávky přípravků jsou uvedeny v tab. 1. V případech špatné subjektivní tolerance k HRMS je možné použít sedativa (tinktura z kozlíku lékařského, mateřídoušky, novopasitidy, léky ze skupiny trankvilizérů aj.).

S neefektivitou léčba drogami prodloužené symptomatické epizody HRVR, je možná katetrizační ablace zdroje arytmie.

1.3. Supraventrikulární tachykardie

Termín "supraventrikulární tachykardie" (SVT) znamená tři nebo více po sobě jdoucích srdečních tepů s frekvencí nad 100 za minutu, za předpokladu, že buňky sinusového uzlu, síňového myokardu a/nebo AV junkce jsou zapojeny do mechanismů vzniku a samovolného -udržování arytmie.

Supraventrikulární tachykardie zahrnují následující:

sinusová tachykardie, sinoatriální reciproční tachykardie, síňová tachykardie (včetně flutteru síní), AV nodální reciproční tachykardie, tachykardie u preexcitačních syndromů: ortodromická reciproční tachykardie a antidromická reciproční tachykardie, fibrilace síní.

Zvláštní klinickou formou SVT je kombinace flutteru síní a/nebo fibrilace síní s přítomností komorového preexcitačního syndromu, který je popsán v samostatné části kapitoly (viz níže).

1.3.1. Sinusová tachykardie 1.3.1.1. Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory Sinusová tachykardie je formou fyziologické reakce těla na fyzickou a emoční zátěž, není patologií, je zaznamenána u zdravých lidí bez ohledu na věk a pohlaví.

V klinických podmínkách může být sinusová tachykardie příznakem a/nebo kompenzačním mechanismem u řady patologických stavů: horečka, hypoglykémie, šok, hypotenze, hypoxie, hypovolemie, anémie, detrénink, kachexie, infarkt myokardu, embolie plicní tepna, oběhové selhání, hypertyreóza, feochromocytom, úzkost atd. Sinusovou tachykardii může vyvolat i příjem alkoholu, kávy a čaje, „energetických“ nápojů, užívání sympatomimetik a anticholinergik, některých psychofarmak, hormonálních a antihypertenziv, např. i vystavení toxickým látkám.

Epizody perzistující sinusové tachykardie lze zaznamenat několik dní a dokonce týdnů po výkonu katetrizační/peroperační ablace v síních a komorách v důsledku poškození autonomního gangliového plexu srdce.

Přetrvávající bezpříčinná sinusová tachykardie nebo tzv. chronická nepřiměřená sinusová tachykardie je vzácná, převážně u žen.

1.3.1.2. Definice a klasifikace Sinusová tachykardie je definována jako sinusový rytmus s frekvencí vyšší než 100 za minutu.

Chronická nepřiměřená sinusová tachykardie se nazývá perzistentní sinusová tachykardie v klidu nebo neadekvátně velké zvýšení srdeční frekvence s minimálním fyzickým a emocionálním stresem při absenci zjevných důvodů pro tento jev.

1.3.1.3. Patogeneze Základem sinusové tachykardie je zvýšení normálního automatismu (zkrácení 4. fáze AP) kardiostimulátorových buněk sinusového uzlu, nejčastěji v důsledku relativního zvýšení sympatiku a snížení vagových vlivů na srdce. Méně často může být příčina sinusové tachykardie strukturální, vč. zánětlivé změny v myokardu obklopující zónu kardiostimulátorové aktivity pravé síně.

Chronická nepřiměřená sinusová tachykardie může být důsledkem primární léze kardiostimulátorových buněk sinusového uzlu nebo porušení jeho regulace autonomním nervovým systémem.

1.3.1.4. Diagnostika Diagnóza sinusové tachykardie je stanovena na základě EKG detekce zrychlené (více než 100 za minutu) srdeční frekvence při absenci jakýchkoli změn v pravidelnosti a konfiguraci P vln a QRS komplexů. charakteristický rys sinusová tachykardie jsou údaje z anamnézy nebo monitorování EKG, což naznačuje postupné zvyšování a snižování srdeční frekvence, to znamená její neparoxysmální povahu (tabulka 2).

Tabulka 2. Diferenciální diagnostika supraventrikulární tachykardie

–  –  –

1.3.1.5. Diferenciální diagnostika Sinusovou tachykardii je nutné odlišit od sinoatriální reciproční tachykardie (SART). Na rozdíl od SART není sinusová tachykardie charakterizována záchvatovitým průběhem s náhlým nástupem a koncem arytmie (viz také odpovídající část kapitoly).

Příležitostně se u vysokofrekvenční sinusové tachykardie (více než 150 tepů za minutu) mohou vlny P překrývat s vlnami T předchozích tepů a na standardním EKG nejsou vidět. V tomto případě je nutné provést diferenciální diagnostiku sinusové tachykardie s jinou pravidelnou SVT (primárně síňovou, AV nodální a ortodromickou reciproční tachykardií). Pro upřesnění diagnózy se doporučuje provést tzv. „vagální“ testy (Valsalva, masáž karotických dutin, Ashner), dále záznam transezofageálního síňového elektrogramu.

1.3.1.6. Léčba Sinusová tachykardie obvykle nevyžaduje specifickou léčbu.

Léčba by měla být zaměřena na odstranění příčiny arytmie, která zpravidla vede k obnovení normální frekvence sinusového rytmu (přestat kouřit, pít alkohol, pít silný čaj, kávu, v případě potřeby vysadit sympatomimetika, upravit hypovolémii , léčba horečky atd.). V případech, kdy sinusová tachykardie vyvolává ataky anginy pectoris, přispívá k progresi oběhového selhání nebo vede k těžkému subjektivnímu diskomfortu, je doporučena symptomatická léčba adrenergními blokátory (přednostně je třeba užívat dlouhodobě působící kardioselektivní léky: nevibilol, bisoprolol metoprolol), nedihydropyridinové antagonisty vápníku (verapamil, diltiazem), ivabradin nebo digoxin (dávky léčiv jsou uvedeny v tabulce 1). Ve vzácných případech s vysoce symptomatickou sinusovou tachykardií rezistentní na medikamentózní terapii je vhodné, aby pacienti podstoupili radiofrekvenční katetrizační ablaci (nebo úpravu) sinusového uzlu s instalací permanentního kardiostimulátoru.

1.3.2. Sinoatriální reciproční tachykardie

1.3.2.1. Epidemiologie Sinoatriální reciproční tachykardie (SART) je jednou z nejvzácnějších forem supraventrikulární tachykardie (asi 1–3 % registrované SVT), vyskytuje se v jakémkoli věku. SART je častěji než jiná SVT detekována u pacientů s onemocněním kardiovaskulárního systému (ICHS, hypertenze, kardiomyopatie aj.).

1.3.2.2. Definice SART je paroxysmální (paroxysmální) supraventrikulární tachykardie, jejímž hlavním patogenetickým mechanismem je opětovný vstup impulsu (re-entry), který se realizuje v oblasti sinusového uzlu a přilehlého myokardu pravá síň.

1.3.2.3. Patogeneze Přítomnost slova „reciproční“ v názvu SART, stejně jako v jiných případech, naznačuje, že patogenetický mechanismus arytmie je opětovný vstup impulsu (re-entry).

Výskyt SART je způsoben přítomností strukturální a funkční heterogenity vedení vzruchů v sinusovém uzlu a okolním myokardu pravé síně.

1.3.2.4. Diagnostika, diferenciální diagnostika Diagnóza SART je stanovena na základě EKG rozboru s povinným zvážením charakteru vzniku a ukončení arytmie. Anatomická blízkost zdroje SART k sinusovému uzlu činí jeho elektrokardiografický obraz identický se sinusovou tachykardií.

Zásadním rozdílem mezi SART je výrazně paroxysmální průběh arytmie s náhlým nástupem a stejně náhlým ukončením záchvatů (viz tabulka 2). Dalším rozdílem mezi SART a sinusovou tachykardií je, že spontánní paroxysmy jsou vždy vyprovokovány síňovými extrasystoly a za podmínek elektrofyziologické studie mohou být ataky SART indukovány a přerušeny síňovou elektrickou stimulací (obr. 4). Tepová frekvence při SART je obvykle nižší než u jiných supraventrikulárních tachykardií a nejčastěji je 120–150 tepů za minutu.

–  –  –

R R NPE G Obr.4. Indukce a úleva od paroxysmální sinoatriální tachykardie (SART) se srdeční frekvencí = 140 za minutu s častou síňovou stimulací.

Označení: TPEG - transesofageální elektrogram; červené šipky označují P vlny během SART, tvarově identické s P vlnami v sinusovém rytmu.

Pacienti si mohou stěžovat na záchvaty rytmického srdečního tepu, které obvykle probíhají bez známek výraznějších hemodynamických poruch.

–  –  –

Aby se zabránilo symptomatickým epizodám arytmie, je vhodné použít β-blokátory, verapamil nebo digoxin (dávky léků jsou uvedeny v tabulce 1). Při absenci účinku těchto léků se doporučuje užívat antiarytmika I. třídy (propafenon, allapinin, etacizin atd., dávky léků jsou uvedeny v tabulce 1).

Při neúčinnosti preventivní medikamentózní terapie je možná katetrizační ablace zdroje arytmie. Je třeba vzít v úvahu, že aplikace termického poškození v bezprostřední blízkosti sinusového uzlu je spojena s rizikem rozvoje akutních a opožděných projevů jeho dysfunkce.

1.3.3. Síňová tachykardie

1.3.3.1. Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory Síňové tachykardie (AT) tvoří asi 10–15 % všech případů SVT. K výskytu PT predisponují různá onemocnění kardiovaskulárního systému (hypertenze, ischemická choroba srdeční, myokarditida, srdeční vady aj.).

), stejně jako přítomnost chronických bronchopulmonálních onemocnění. V klinické praxi je často zaznamenávána iatrogenní PT, jejíž příčinou jsou chirurgické / katetrizační operace na síních. Je známo, že k výskytu PT může přispívat intoxikace alkoholem a drogami, endokrinní onemocnění (tyreotoxikóza, feochromocytom aj.), dále nadváha, spánková apnoe, elektrolytové a acidobazické poruchy krve. Multifokální PT je nejčastěji zaznamenávána u pacientů s „chronic cor pulmonale“ na pozadí dlouhodobých perzistujících bronchopulmonálních onemocnění, ale může zkomplikovat i průběh chronického oběhového selhání, akutního infarktu myokardu, být důsledkem intoxikace digitalisem a dalších toxických účinky na srdce.

1.3.3.2. Definice a klasifikace Síňovou tachykardií se rozumí supraventrikulární tachykardie, jejíž arytmogenní zdroj/zdroje jsou lokalizovány v myokardu síní.

Síňové tachykardie (AT) se dělí na tzv. „fokální“ PT, pocházející z omezené oblasti síní, a tzv. „makro-re-entry“ PT, v důsledku cirkulace excitačních vln v atria kolem velkých anatomických struktur.

Poslední jmenované se také označují jako flutter síní a budou popsány v příslušné části kapitoly.

Podle počtu arytmogenních míst v síních se fokální tachykardie dělí na monofokální PT (jediný zdroj arytmie) a multifokální PT (3 a více arytmogenních zón v myokardu síní). Většina (asi 70 %) fokálních PT pochází z pravé síně, nejčastěji z oblasti hraničního hřebene, interatriálního septa, oblasti trikuspidálního anulu a ústí koronárního sinu. Poněkud méně časté jsou levosíňové lokalizace zdrojů PT, mezi nimiž převažuje tachykardie z plicních žil.

1.3.3.3. Patogeneze Výskyt PT může být založen na různých strukturálních a funkčních změnách v myokardu síní. Nejčastějším patofyziologickým mechanismem PT je „re-entry of excitation“ (re-entry). Méně často jsou patogenetické mechanismy PT abnormální automatismus nebo spouštěcí aktivita.

1.3.3.4. Diagnóza Diagnóza PT je založena na analýze EKG. U fokálních PT vlny P předcházejí komplexům QRS, ale vždy se liší tvarem od sinusových vln, což odráží změněnou sekvenci aktivace síní.

Hodnocení morfologie vlny P na 12svodovém EKG během PT nám umožňuje určit předpokládanou lokalizaci „arytmogenního“ zdroje v myokardu síní. Pozitivní P vlny ve svodech II, III a avF indikují horní síň (blíže k sinusovému uzlu), zatímco negativní P vlny indikují dolní síň (blíže koronárnímu sinu a AV junkci) lokalizaci zdrojů arytmie. Pozitivní polarita P vln ve svodech I a avL naznačuje pravou síň a negativní polarita naznačuje levou síňovou topografii arytmogenní zóny AT.

Také pozitivní vlny P ve tvaru M ve svodu V1 indikují lokalizaci zdroje PT v levé síni.

Síňová frekvence při PT je obvykle 150-200 za minutu, a proto se vlny P často překrývají s vlnami T předchozích komplexů, což může znesnadnit jejich identifikaci na EKG.

Interval PQ může být prodloužen ve srovnání se sinusovým rytmem kvůli výskytu frekvenčně závislého převodního zpoždění na AV junkci. Při zachování AV převodního poměru 1:1 odpovídá komorový rytmus síňovému rytmu. V případech, kdy frekvence AT překročí úroveň tzv. „Wenckebachova bodu“ AV uzlu (minimální frekvence síňových impulzů, při které je AV vedení do komor narušeno 1:1), se tato multiplicita může změnit.

Změna v multiplicitě AV vedení je pozorována také při diagnostických testech na léky s intravenózním podáváním léků, které inhibují atrioventrikulární vedení, jako je ATP (obr. 5).

Prezentované charakteristiky se týkají tzv. monofokusních PT. Vzácnou formou síňové tachykardie je multifokální nebo chaotická PT. Vzniká v důsledku současného nebo sekvenčního fungování několika (alespoň 3) arytmogenních ložisek v síních. Elektrokardiograficky se to projevuje P vlnami, které vznikají s plynule se měnící frekvencí (od 100 do 250 za minutu), neustále mění svou konfiguraci (minimálně 3 různé morfologické varianty P vln), vzájemně oddělenými izoliniovými segmenty.

–  –  –

Rýže. 5. Monofocus PT s různými rychlostmi AV vedení. Ukázka s / v úvodu ATP.

Označení: EGPP – elektrogram pravé síně, A – kmity pravé síně

–  –  –

časové úseky PT jsou přerušeny několika sinusovými kontrakcemi následovanými obnovením arytmie.

Klinické projevy PT jsou různé a závisí na frekvenci rytmu a povaze základní srdeční patologie. U jedinců se závažnými změnami ve svalovém nebo chlopňovém aparátu srdce mohou PT, které se vyskytují s vysokou frekvencí, kromě silného srdečního tepu, způsobit pokles krevního tlaku, rozvoj kolapsu, výskyt dušnosti a další příznaky akutního selhání levé komory. Prodloužený neparoxysmální průběh PT je často doprovázen rozvojem sekundární dilatace srdečních dutin a objevením se symptomů chronického oběhového selhání.

1.3.3.5. Diferenciální diagnostika Důležitým diagnostickým znakem PT je fenomén blokády vedení části síňových vzruchů v AV uzlu bez uvolnění arytmie (viz tab. 2). K vyvolání tohoto jevu se obvykle používají vlivy, které dočasně narušují AV vedení: "vagální"

testy (Ashner, Valsalva, masáž karotické zóny), nitrožilní podání isoptinu nebo ATP, jak ukazuje Obr. 5.

V řadě případů, kdy je mechanismem vzniku PT zvýšená aktivita mimoděložního ohniska automatismu – tzv.

„automatickou“ PT, doplňkovým diagnostickým znakem je postupné zvyšování síňové frekvence po vzniku arytmie (fenomén „zahřívání“ arytmogenního ložiska), jakož i postupné snižování její frekvence před zánikem PT. (fenomén "ochlazení"). Tyto dva jevy nejsou charakteristické pro reciproční tachykardie, které zahrnují převážnou většinu supraventrikulárních tachykardií (viz tabulka 2).

Často důležitá informace pro diferenciální diagnostiku PT nese posouzení polarity P vln při arytmii. Charakteristickým znakem PT jsou pozitivní P vlny ve svodech II, III, avF, což není charakteristické pro většinu ostatních supraventrikulárních tachykardií. V případech registrace negativních jizev P v těchto svodech EKG by měla být diferenciální diagnóza mezi PT a jinou SVT založena na jiných příznacích.

1.3.3.6. Léčba K zastavení ataků reciproční PT se používá intravenózní podávání antiarytmik I. třídy (prokainamid, propafenon) a III. třídy (sotalol, amiodaron) a také transezofageální elektrická stimulace síní. V naléhavých případech, stejně jako při neúčinnosti jiných typů léčby, je vhodné zastavit arytmii pomocí elektrické impulzní terapie. V případě „automatické“ PT k zastavení arytmie jsou léky volby β-blokátory (esmolol, obzidan). Doporučené dávky léků jsou uvedeny v tabulce. 3.

Metodou volby u recidivující monofokální PT je katetrizační ablace zdroje arytmie, která umožňuje dosáhnout radikálního vyléčení u naprosté většiny pacientů (více než 90 %). U chaotické AT je účinnost katetrizační ablace nízká (asi 70 %). Jako alternativa katetrizační ablace u pacientů s PT se doporučuje profylaktické předepisování antiarytmik I. třídy (etacizin, allapinin, propafenon aj.), včetně kombinace s β-blokátory.

Je možné použít třídní léky (sotalol, dronadaron, amiodaron III, viz tabulka 1). Jmenování antiarytmik třídy I je kontraindikováno u pacientů se známkami strukturálního poškození myokardu kvůli vysokému riziku rozvoje komorových arytmogenních účinků. Při známkách srdečního selhání (akutní nebo chronické), stejně jako při poklesu hodnoty ejekční frakce levé komory (40 % a méně), lze jako antiarytmickou terapii použít pouze amiodaron.digoxin (dávky léků jsou uvedeno v tabulce 1).

1.3.3.7. Prevence a rehabilitace U pacientů s PT nejsou nutná žádná zvláštní preventivní opatření. Program preventivních opatření a rehabilitace je dán výhradně povahou základního onemocnění kardiovaskulárního systému. V případě katetrizační ablace je indikováno omezení fyzické aktivity po dobu 1 týdne, při absenci komplikací intervence nejsou nutná rehabilitační opatření.

1.3.4. Atrioventrikulární nodální reciproční tachykardie

1.3.4.1. Epidemiologie, etiologie Atrioventrikulární nodální reciproční tachykardie (AVURT) je nejčastější formou reciproční SVT (asi polovina všech případů SVT), častější u žen. Arytmie obvykle debutuje před 40. rokem života u jedinců bez známek organického onemocnění kardiovaskulárního systému, nicméně výskyt AVNRT u seniorů není vzácný.

1.3.4.2. Definice a klasifikace AVNRT je ustálená cirkulace vzruchů (reentry) v AV uzlu a přilehlé septální oblasti myokardu síní. AVNRT je založena na tzv. „longitudinální disociaci“ AV uzlu – přítomnosti v AV uzlu dvou (zřídka více než dvou) variant (drážek) vedení vzruchu s různými charakteristikami, které jsou strukturálně a funkčně propojeny s každým jiný. V závislosti na povaze cirkulace impulsů v AV uzlu existují tři typy AVNRT:

1) typická možnost je „pomalu rychle“ nebo „pomalu rychle“:

impuls se pohybuje podél AV uzlu anterográdní (od síní ke komorám) po „pomalé“ dráze a z komor do síní (retrográdní) po „rychlé“ dráze;

2) atypická varianta - "fast-slow" nebo "fast-slow":

impuls se pohybuje podél AV uzlu anterográdně po "rychlé" dráze a retrográdně po "pomalé" dráze;

3) atypická varianta - "slow-slow" nebo "slow-slow":

impuls se pohybuje podél AV uzlu anterográdní a retrográdní po dvou "pomalých" drahách.

1.3.4.3. Patogeneze Mechanismus realizace longitudinální disociace AV uzlu do stabilního re-entry je znázorněn na obr. 1 na příkladu typické AVNRT. 6. Jak je uvedeno výše, v tomto případě fungují v AV uzlu dvě cesty pro vedení impulsů. Jedna z drah, označovaná jako „rychlá“ nebo -cesta, se vyznačuje vyšší rychlostí vedení a větší efektivní refrakterní periodou. Druhá cesta AV uzlu je "pomalá" neboli -cesta, rychlost vedení podél ní je menší než podél -dráhy a efektivní refrakterní perioda je kratší. Pro vznik AVNRT je nutné, aby předčasný síňový impuls (spontánní síňová extrasystola a za podmínek EPS - síňový extrastimul) měl kritickou hodnotu vazebního intervalu, při kterém je -dráha ve stavu refrakternosti a - cesta není. Vzhledem k nemožnosti vedení impulsu po „rychlé“ dráze je AV vedení realizováno pouze po „pomalé“ dráze. Tento moment se na EKG projeví v podobě prudkého prodloužení PQ / PR intervalu (obr. 6-A a 7), což je popisováno jako „skokový“ fenomén, který má důležitou diagnostickou hodnotu (viz tab. 2 ).

Doba vedení po pomalé dráze je dostatečná k tomu, aby dříve zablokovaná β-dráha opustila stav refrakternosti a byla schopna retrográdního vedení vzruchové vlny z distální části AV uzlu, kde se obě dráhy spojují, do jeho proximální části. , čímž se uzavře opětovný vstup do okruhu (obr. 6-B).

–  –  –

–  –  –

Rýže. 6. Schéma mechanismu vzniku AV-nodální reciproční tachykardie.

A. Vedení do komor po „pomalé“ () dráze v důsledku blokády „rychlé“

() -cesta síňovým extrasystolem (na EKG odpovídá fenoménu "skoku"

PR interval). B. Rozvoj AV-nodální tachykardie mechanismem re-entry za účasti - a

Označení: SU - sinusový uzel, AVU - AV uzel.

Typická AVNRT je tedy stálá cirkulace vlny excitace v AV uzlu mezi jeho „pomalou“ a „rychlou“ cestou. Při provádění transezofageální nebo intrakardiální EPS lze při programované síňové stimulaci detekovat podélnou disociaci v AV uzlu. Kritérium „skoku“, které odráží přepnutí vedení z „rychlé“ cesty AV uzlu na „pomalu“, je prodloužení intervalů „stimul-R“ podle EKG a/nebo AH podle elektrogramu p. His o 50 ms nebo více od jejich počátečních hodnot v reakci na snížení vazebného intervalu síňového extrastimulu o 10 ms.

1.3.4.4. Diagnostika, diferenciální diagnostika Důležitým diagnostickým znakem typické AVNRT je téměř současná aktivace síní a komor při arytmii, která se na EKG projevuje absencí P vln v důsledku jejich superpozice na QRS komplex. Nepřímým příznakem retrográdní síňové aktivace během AVNRT může být výskyt pozitivní vlny P ve svodu V1 superponované na konečnou část komplexu QRS, což vytváří obraz podobný přechodné neúplné blokádě bloku pravého raménka - tzv. rSr komplex (obr. 7). K objasnění časového vztahu mezi elektrickými signály síní a komor a potvrzení diagnózy typické AVNRT je obvykle vyžadován transezofageální nebo endokardiální záznam síňových a komorových signálů. Při typické AVNRT nepřesahuje doba trvání VA intervalu, která odráží dobu od začátku ventrikulárního vzruchu do začátku retrográdní depolarizace síní, 70 ms (obr. 7). Tyto příznaky mají zásadní význam pro diferenciální diagnostiku mezi AVNRT a jinými supraventrikulárními tachykardiemi (viz tabulka 2).

Takzvaný. „atypický“ AVURT s opačným směrem mechanismu re-entry – „fast-slow“ („fast-slow“), ve kterém je anterográdní spojnice -cesta a retrográdní - cesta. V těchto případech jsou diskrétní P vlny invertované ve svodech II, III a aVF zaznamenány na EKG bezprostředně před QRS komplexy jako odraz retrográdní aktivace síní přes β-dráhu a interval RP je výrazně delší než interval PR (viz tabulka 2).

Pokud má pacient několik „pomalých“ drah v AV uzlu, je možný projev třetí, nejvzácnější varianty AVNRT, „pomalu-pomalu“ („slow-slow“). V tomto případě je cirkulace pulzů způsobena postupným buzením dvou "pomalých"

Dráhy AV uzlu. Na EKG se tato varianta AVNRT projevuje P vlnami negativními ve svodech II, III, avF, které jsou zaznamenány uprostřed cyklu tachykardie (t.j. interval RP je přibližně roven intervalu PR).

–  –  –

Rýže. 7. Indukce AV-nodální reciproční tachykardie (AVNRT) jediným extrastimulem během TPES.

Označení: TEEG, transesofageální síňový elektrogram; St1 - artefakt konstantního základního rytmu síňové stimulace; St2 je artefakt předčasného síňového stimulu (extrastimulus). A a V - oscilace síní a žaludku na transezofageálním elektrogramu. Extrastimulus způsobí blokádu vedení po „rychlé“ dráze – prudké prodloužení intervalu St2-R (fenomén „skoku“), který je doprovázen nástupem ataky AVNRT. Retrográdní aktivace síní během AVNRT se projevuje charakteristickou morfologií rSr' ve svodu V1.

Tepová frekvence během AVNRT je obvykle 160-200 tepů za minutu, ale není neobvyklé dosáhnout 250 nebo více tepů za minutu.

Konfigurace komplexů QRS se zpravidla neliší od konfigurace během sinusového rytmu. V některých případech je možné vyvinout frekvenčně závislou blokádu jedné z nohou Hisova svazku (většinou pravé) s odpovídající deformací a expanzí QRS komplexů, což vyžaduje diferenciální diagnostiku s komorovou tachykardií (viz. .

kapitola "Komorové arytmie").

Je třeba poznamenat ještě jednu vlastnost AVURT. Použití tzv. „vagových testů“: Valsalva (napětí ve výšce nádechu), Ashner (tlak na oční bulvy), masáž oblasti karotického sinu atd. je obvykle doprovázeno snížením frekvence rytmus tachykardie a často její úleva.

Vysoká srdeční frekvence při paroxysmální AVNRT může vést k prudkému poklesu krevního tlaku, rozvoji kolapsu a dokonce i synkopy. U osob s původně narušenou kontraktilní funkcí myokardu je často pozorován fenomén akutního selhání levé komory. Prodloužený neparoxysmální průběh AVNRT, který je extrémně vzácný, může vést k dilataci srdečních dutin a rozvoji příznaků chronického oběhového selhání (tachykardiopatie).

1.3.4.5. Léčba K zastavení ataky AVNRT se používají „vagální“ testy, pokud jsou neúčinné, aplikuje se intravenózně adenosin (ATP) nebo isoptin (viz tabulka 3). V případě potřeby je možné AVNRT zastavit pomocí transezofageální elektrické síňové stimulace nebo terapie elektrickými impulsy.

Metodou volby u recidivující AVNRT je katetrizační ablace „pomalé“ cesty AV uzlu, která umožňuje dosáhnout radikálního vyléčení arytmie u naprosté většiny (více než 95 %) pacientů. Vzácnou (asi 0,5 % případů) komplikací katetrizační ablace pro PAVNRT, na kterou by měli být pacienti předem upozorněni, je výskyt přetrvávající AV blokády vysokého stupně, která obvykle vyžaduje implantaci permanentního kardiostimulátoru.

V případě, že katetrizační ablace není možná, je lékem volby pro prevenci záchvatů AVURT verapamil (dávky léků jsou uvedeny v tabulce 1.) Pro pohodlí pacientů je vhodné předepisovat retardované formy verapamilu, které vyžadují jednu nebo dvě dávky denně. Pokud je verapamil neúčinný, lze použít antiarytmika I. třídy: propafenon, etacizin, allapinin atd. (dávky léků jsou uvedeny v tabulce 1).

1.3.5. Supraventrikulární tachykardie u syndromů předčasné ventrikulární excitace (preexcitační syndromy, preexcitační syndromy) 1.3.5.1. Epidemiologie, etiologie Preexcitační syndromy jsou po AVNRT druhou nejčastější příčinou supraventrikulární tachykardie (asi 25 % všech SVT).

Přítomnost anomální přídatné dráhy (AAC), jako příčina komorové preexcitace, je zaznamenána u 1-3 ppm populace a je detekována především v mladém věku. Existuje dědičná predispozice k preexcitačním syndromům (APS jsou detekovány u 3,4 % blízkých příbuzných těchto pacientů).

Fungování DPP je výsledkem porušení prenatální vývoj vazivové prstence mitrální a / nebo trikuspidální chlopně, v důsledku čehož je zachováno jedno nebo více svalových spojení mezi síňovým a komorovým myokardem. Přítomnost preexcitačních syndromů je spojena s častějším záchytem vrozených srdečních vad, hypertrofické kardiomyopatie a skeletální myopatie.

U většiny pacientů s DPP však není detekována strukturální patologie srdce a svalového systému.

1.3.5.2. Definice a klasifikace Preexcitační syndromy zahrnují skupinu srdečních arytmií vyplývajících z přítomnosti abnormální, obvykle atrioventrikulární akcesorní dráhy (AAP) s možností anterográdního a/nebo retrográdního šíření elektrických impulsů obcházejících a zpravidla předem normální převodní systém srdce, který vytváří fenomén předčasné excitace (předexcitace) komor a / nebo síní (obr.

8) Tradičně je zvykem rozlišovat dva morfofunkční substráty, které jsou základem preexcitačních syndromů: tzv. „rychlé“ DPP, které jsou zastoupeny výhradně Kentovými svazky a tzv. "pomalý"

DPP, mezi nimiž jsou pomalu vodivé svazky Kent, stejně jako vlákna Maheim.

–  –  –

Přítomnost preexcitace komor je základem tvorby komplexu symptomů, pojmenovaného po autorech Wolf-Parkinson-White syndromu (WPU). Tento syndrom zahrnuje tři elektrokardiografické znaky (viz obr.

1) zkrácení intervalu PQ/PR na méně než 120 ms,

2) expanze komorového komplexu na více než 120 ms,

3) registrace při počáteční odchylce vlny R tzv. delta vlny a dále jeden klinický příznak - palpitace, které podle EKG odpovídají následujícím typům supraventrikulární tachykardie:

1) paroxysmální ortodromická reciproční tachykardie (PORT),

2) paroxysmální antidromická reciproční tachykardie (PART),

3) paroxysmální fibrilace/flutter síní s vedením do komor podél DPP.

Při absenci těchto tachyarytmií u pacientů se známkami komorové preexcitace hovoří o elektrokardiografickém fenoménu WPW.

Většina častý pohled DPP je Kentův svazek, který vede impulsy v obou směrech: ze síní do komor (anterográdní) a z komor do síní (retrográdní). U 20–25 % pacientů s DPP však lze při intrakardiální EPS detekovat jednosměrné, výhradně retrográdní vedení elektrických impulsů podél Kentova svazku. Tento stav se označuje jako latentní DPP. Navzdory absenci známek preexcitace komor podle údajů EKG se latentní Kentův svazek zpravidla projevuje výskytem ataků ortodromické reciproční tachykardie.

S tzv. U „latentního“ DPP také nejsou na EKG za normálních podmínek zaznamenány známky komorové preexcitace, nicméně se vždy objeví v případě přirozeného nebo iatrogenního zpomalení vedení vzruchů AV uzlem (viz níže) .

Na rozdíl od Kentových svazků, jejichž rychlost vedení je konstantní, jsou Maheimova vlákna DPP s tkz. "dekrementální"

charakteristiky (vodivost vlákny se může za určitých podmínek zpomalit). Další charakteristické vlastnosti vláken

Mahaima jsou:

1) lokalizace vláken v anterolaterální stěně pravé komory,

2) latentní povaha preexcitace komor,

3) jednosměrná, atrioventrikulární povaha preexcitace.

Jednosměrná povaha ventrikulární preexcitace u pacientů s Maheimovými vlákny vylučuje výskyt PORT u těchto pacientů a PART je nejčastější variantou tachykardie. Mnohem méně často je zaznamenána paroxysmální fibrilace/flutter síní s vedením podél Maheimových vláken.

1.3.5.3. Patogeneze Kentovy snopce jsou podle své struktury atrioventrikulární svalová vlákna, která pronikají ze síní do komor defekty ve vazivovém atrioventrikulárním prstenci, jejichž přítomnost je důsledkem nedokončeného nitroděložního vývoje. Topograficky může být DPP lokalizován téměř kdekoli kolem levého nebo pravého atrioventrikulárního ústí, nejběžnější jsou však Kentovy svazky levé laterální lokalizace.

Maheim vlákna zahrnují několik různých typů DPP. V klinické praxi jsou nejběžnější atriofascikulární (spojující síně s distálními částmi Hisova svazku) nebo atrioventrikulární DPP. Vzácnějšími anatomickými substráty Maheimových vláken jsou trakt nodofascikulární (spojující AV uzel s pravou větví Hisova svazku) a nodoventrikulární (spojující AV uzel s myokardem komory). Maheimova vlákna mají významné anatomické a funkční rozdíly od Kentových svazků. Vyznačují se větší délkou, skládají se z buněk, které jsou svými vlastnostmi podobné buňkám AV junkce, a mohou také protínat prstenec atrioventrikulární chlopně ne kolmo, ale pod ostrým úhlem.

Přítomnost abnormálního DPP v srdci kromě normálního atrioventrikulárního převodního systému (AV spojení) je elektrofyziologickým podkladem pro cirkulaci elektrických impulsů mechanismem re-entry za účasti těchto struktur.

1.3.5.4. Diagnostika, diferenciální diagnostika Charakteristický elektrokardiografický obraz u syndromu/fenoménu WPW je tvořen na základě konfluentního mechanismu depolarizace komor. Protože rychlost vedení podél Kentova svazku zpravidla výrazně převyšuje rychlost AV uzlu, vede excitační vlna, šířící se po RPP, k časné (předčasné) excitaci části komorového myokardu (obr. 8-A ).

To se na EKG projevuje delta vlnou a zkrácením intervalu PQ / PR (obr. 8-B). Souběžně s tím puls, prováděný se zpožděním v AV uzlu, excituje zbytek komorového myokardu a dokončuje proces jejich depolarizace. Abnormální depolarizace komorového myokardu zpravidla vede k porušení procesů jejich repolarizace, což se na EKG (obr. 8-B) může projevit depresí ST segmentu a inverzí T vlny.

Na rozdíl od Kentova svazku se rychlost vedení po AV uzlu může výrazně lišit v závislosti na frekvenci síňové excitace a kolísání tonu autonomního nervového systému. Tato funkce je široce používána k identifikaci tzv. „latentních“ Kentových svazků a Maheimových vláken, u kterých není za normálních podmínek na EKG detekována komorová preexcitace z důvodu relativně pomalého vedení impulsů přes RAP nebo relativně rychlého přes AV uzel. . K demaskování preexcitace je v těchto případech nutné vyvolat další zpoždění vedení v AV uzlu, např. při provádění „vagových testů“ nebo při časté elektrické stimulaci síní, což přirozeně vede u pacientů s WPW syndromem k postupné zvyšování stupně komorové preexcitace: zkrácení PR intervalu, zvýšení závažnosti vlny delta a expanze komplexů QRS (obr. 9).

–  –  –

Rýže. 9. Latentní WPW syndrom. Concertino efekt s častou stimulací síní.

Označení: TEEG, transesofageální elektrogram, St, stimulační artefakty.

Šipky ukazují nárůst známek komorové preexcitace (zkrácení intervalu podnět-delta, zvýšení amplitudy vlny delta, expanze QRS).

Tento jev se nazývá „concertino“ efekt a má velkou diagnostickou hodnotu.

Přibližně v 10–12 % případů mohou mít pacienti několik DPP a preexcitace s účastí některých Kentových svazků může vykazovat jasný, obousměrný charakter, zatímco s účastí jiných DPP může mít latentní a / nebo latentní vlastnosti. Přítomnost několika DPP je indikována změnou charakteru komorové preexcitace (změna polarity delta vln a konfigurace QRS komplexů na EKG), zaznamenané při atakách fibrilace/flutteru síní nebo při programovaném síňová stimulace během EPS.

Anatomické umístění Kentova svazku předurčuje charakter elektrokardiografických projevů fenoménu a syndromu WPW.

Existují speciální algoritmy, s jejichž pomocí je možné na základě analýzy polarity vlny delta a/nebo komplexu QRS ve 12 svodech EKG stanovit přibližnou lokalizaci Kentova svazku. K přesnému určení lokalizace Kentova svazku je nezbytný intrakardiální EPS.

Nejčastější formou supraventrikulární tachykardie u WPW syndromu je paroxysmální ortodromická reciproční tachykardie (PORT). Je založena na cirkulaci vzruchů mezi síněmi a komorami, anterográdní podél AV uzlu a retrográdní podél Kentova svazku (obr. 10-A). Pro vznik tachykardie je nutné, aby předčasný síňový impulz (síňová extrasystola a za podmínek EPS - síňový extrastimul) měl tu kritickou hodnotu spojovacího intervalu, ve kterém je Kentův svazek ve stavu refrakternosti, a AV uzel není. Pokud dojde k blokádě vedení podél DPP, je atrioventrikulární vedení vedeno pouze podél AV uzlu a His-Purkyňova systému. Na EKG se tento okamžik projevuje vymizením známek preexcitace komor a normalizací komplexu QRS (vymizení vlny delta a expanze).

–  –  –

Rýže. 10. Schéma mechanismů recipročních tachykardií u Wolff-Parkinson-White syndromu.

A. - Paroxysmální ortodromická reciproční tachykardie; B. - Paroxysmální antidromická reciproční tachykardie.

Klíčovým momentem ve vývoji PORT je kritické zpoždění vedení v AV uzlu, dostatečné k tomu, aby impuls dosáhl ventrikulárního konce Kentova svazku v době, kdy RAP již opustil refrakterní stav. Budicí vlna se vrací do síní podél Kentova svazku, čímž se uzavře re-entry okruh. PORT je stabilní pulzní oběh podél popsané dráhy.

Vzhledem k tomu, že před návratem do síní je excitační vlna při PORT nucena urazit poměrně dlouhou dráhu přes Hisa-Purkyňův systém a komorový myokard, jsou vlny P (na obr. 11 označeny šipkami) zaznamenávány vždy po QRS komplexech. Zároveň jsou invertovány ve svodech II, III, aVF. interval RPPR. Hodnota intervalu RP (interval VA na transezofageálním elektrogramu viz obr. 11), který odráží dobu vedení vzruchů z komor do síní, přesahuje 70 ms. Tato vlastnost zásadně odlišuje PORT od výše popsané typické AV nodální reciproční tachykardie (viz tabulka 2).

–  –  –

Rýže. 12. WPU syndrom. Indukce paroxysmální antidromické tachykardie jediným extrastimulem (St2) během CPES.

Označení: TEEG - transesofageální elektrogram, A - oscilace síní, V - oscilace komor. Anterográdní vedení podél p. Kenta (AV=80 ms), retrográdní podél AV junkce (VA= 270 ms). Retrográdní vlny P ve svodu II jsou označeny šipkami.

Elektrokardiografický obraz v přítomnosti Maheimových vláken je podobný jako u latentních Kentových svazků. Diagnóza preexcitace komor Maheimovými vlákny se provádí výhradně pomocí intrakardiálního EPS. Vzhledem k jednostrannému atrioventrikulárnímu vedení impulzů podél těchto AAP je PART nejčastějším typem tachykardie, která se vyskytuje u pacientů s Maheimovými vlákny. Vzácně mají pacienti paroxysmální fibrilaci/flutter síní s vedením podél Maheimových vláken.

Jednosměrná povaha ventrikulární preexcitace vylučuje výskyt PORT u těchto pacientů. Vzhledem k tomu, že Maheimova vlákna mají převážně pravostrannou anterior-laterální lokalizaci, jsou záchvaty PART u této kategorie pacientů obvykle charakterizovány expanzí komplexu QRS podobnou blokádě levé větve Hisova svazku s odchylkou elektrické osy srdce nalevo.

PORT a PART u pacientů s preexcitačními syndromy se projevují paroxysmy s frekvencí rytmu 150-200 za minutu, která může někdy dosáhnout 250 za minutu. V těchto případech jsou záchvaty obvykle doprovázeny poklesem krevního tlaku, kolapsy, mdlobami a výskytem příznaků akutního selhání levé komory. Neparoxysmální průběh těchto tachykardií je omezen na jednotlivá pozorování.

1.3.5.5. Léčba K zastavení útoku PORT a PART použijte "vagal"

vzorky, adenosin (ATP), verapamil nebo prokainamid intravenózně (dávky léků jsou uvedeny v tabulce 3), stejně jako transesofageální elektrická stimulace síní. V případech, kdy se paroxysmy PORT a PART vyskytují s nadměrně vysokou srdeční frekvencí a jsou doprovázeny hemodynamickými poruchami (arteriální hypotenze, akutní projevy koronárního nebo srdečního selhání), je indikována nouzová elektrická kardioverze.

Metodou volby prevence recidivujících záchvatů supraventrikulární tachykardie u preexcitačních syndromů je katetrizační ablace ADP, která umožňuje dosáhnout radikálního vyléčení až u 90–98 % těchto pacientů. Není-li katetrizační ablace možná, jsou léky volby pro prevenci paroxysmů tachykardie u preexcitačních syndromů antiarytmika I. třídy, primárně třída IC: ethacizin a propafenon (viz tabulka 1). Jmenování léků třídy I je kontraindikováno u pacientů se známkami strukturálního poškození srdce, včetně přítomnosti srdečního selhání, se snížením ejekční frakce levé komory na 40% nebo méně, stejně jako u hypertrofie myokardu (vlevo tloušťka stěny komory 1,5 cm nebo více). Léky třídy III (sotalol a amiodaron, viz tabulka 1) jsou méně účinné v prevenci rekurentních epizod PORT a ART, ale mohou být předepsány pacientům se strukturálním srdečním onemocněním, ale v přítomnosti srdečního selhání a/nebo poklesu levé ventrikulární ejekční frakce na 40 % nebo méně, je povolen pouze amiodaron. Pro prevenci PORT u pacientů se „skrytou“ DPP lze úspěšně použít kontinuální užívání verapamilu, β-blokátorů nebo glykosidů (viz.

tab. 1), avšak přítomnost ataků fibrilace nebo flutteru síní u pacientů s manifestujícím se syndromem WPW představuje významné omezení v jejich použití (viz níže).

1.4. Fibrilace a flutter síní Flutter síní (AF) a fibrilace/fibrilace síní (AF) jsou supraventrikulární tachyarytmie charakterizované nejvyšší frekvencí síní. Výskyt fibrilace síní a fibrilace síní je založen na podobných etiologických faktorech a patogenetických mechanismech, a proto tyto arytmie často přecházejí jedna v druhou. Pojem „fibrilace síní“, se kterým se setkáváme v klinické praxi, je nepovolený. Při kombinaci AF a AFL musí být obě formy arytmie v diagnóze indikovány samostatně.

1.4.1. flutter síní

1.4.1.1. Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory Flutter síní (FS) je diagnostikován přibližně v 7-10 % případů všech supraventrikulárních tachyarytmií, u mužů přibližně 4-5krát častěji než u žen. S věkem se výskyt flutteru síní zvyšuje. Většina pacientů s AFL má nějakou formu kardiovaskulárního onemocnění. U relativně zdravých lidí se TP prakticky nevyskytuje.

Etiologické rizikové faktory flutteru síní jsou popsány v části Síňová tachykardie.

1.4.1.2. Definice a klasifikace Flutter síní (AF) označuje síňové tachykardie způsobené cirkulací excitační vlny podél topograficky rozsáhlého obrysu (tzv. „makro-reentry“), zpravidla kolem velkých anatomických struktur vpravo nebo vlevo. atrium. V závislosti na topografii makroreentry arytmií se rozlišují dva hlavní typy fibrilace síní:

typická nebo „istmus-dependentní“ AFL, atypická AFL.

Při typické AFL impuls cirkuluje kolem trikuspidální chlopně (obr. 13). Charakteristickým znakem tohoto typu TP je povinný opakovaný průchod excitační vlny podél tzv. „kavotrikuspidální šíje“ (CTI) – oblasti pravé síně mezi místem, do kterého ústí dolní dutá žíla. to a vazivový prstenec trikuspidální chlopně, který sloužil jako základ pro označení typické TP „závislé na šíji“.

V závislosti na směru pohybu pulzu je typický TP rozdělen do dvou možností:

- "častá" varianta - typická AF se směrem pohybu impulsů kolem trikuspidální chlopně proti směru hodinových ručiček (při pohledu z pravé komory) (viz obr. 13-A);

U "vzácné" varianty typického TP se budicí vlna šíří opačným směrem než u "časté" varianty - tzn. ve směru hodinových ručiček (viz obr. 13-B).

Atypická nebo "isthmus-nezávislá" AFL zahrnuje všechny ostatní typy síňového makrore-entry, které nezahrnují oblast kavotrikuspidálního isthmu v excitačním re-entry okruhu.

Příklady atypických TP jsou cirkulace elektrických impulsů kolem mitrální chlopeň, plicní žíly a jizvy v síních 6:1 6:1

Rýže. 13. Schémata cirkulace vzruchu v pravé síni s typickým flutterem síní.

A. Častá varianta „proti směru hodinových ručiček“, B. Vzácná varianta „ve směru hodinových ručiček“.

Označení: SVC - vena cava superior, IVC - vena cava inferior, RA - pravá síň, TC - trikuspidální chlopeň, CTI - kavotrikuspidální isthmus, MV - mitrální chlopeň, LA - levá síň.

Vzhledem k vysoké frekvenci síňových impulsů, která zpravidla přesahuje úroveň „Wenckebachova bodu“ AV uzlu, probíhá AF téměř vždy s AV blokádou II. stupně a určitou, často se měnící frekvencí atrioventrikulární vedení. Při konstantní multiplicitě AV vedení hovoří o správné formě TP (obr. 14), při nekonstantní multiplicitě hovoří o nepravidelné formě TP (obr. 15).

V závislosti na frekvenci rytmu komor existují:

Normosystolická varianta TP (průměrná frekvence v rozmezí od 60 do 100 za minutu),

Bradysystolická varianta TP (frekvence menší než 60 za minutu) a

Tachysystolické varianty TP (frekvence více než 100 za minutu).

–  –  –

Rýže. 14. Správná forma flutteru síní (AF) s frekvencí síňových impulsů (vlny F) 280 za minutu a vedením na komory 2:1. Typická isthmus-dependentní AF (vzácná "ve směru hodinových ručiček" varianta).

1.4.1.3. Patogeneze Výskyt FS je důsledkem porušení procesů vedení elektrického vzruchu myokardem pravé nebo levé síně, způsobených různými patologickými procesy, což vytváří možnost stabilní cirkulace elektrického impulsu podél velké smyčky opětovného vstupu buzení (makroreentry).

Kritickými složkami obvodu AFL s makroreentry jsou přítomnost rozšířené anatomické bariéry, kolem které mohou impulsy cirkulovat, a také zóna pomalého vedení v jedné nebo více částech tohoto obvodu, která umožňuje zpomalení přední části budicí vlny. dolů a nekolidovat s refrakterní částí síní, sledující ocasní.re-entry vlny.

1.4.1.4. Diagnóza, diferenciální diagnostika Na EKG je flutter síní pravidelný síňový rytmus s vysokou amplitudou s vysokou frekvencí (obvykle od 250 do 400 za minutu) a absencí jasné izoelektrické linie mezi síňovými komplexy (vlny F) alespoň v jednom EKG svod.

Hlavním elektrokardiografickým znakem typické AF jsou „pilovité“ síňové „F“ vlny s nejvyšší amplitudou ve svodech II, III a aVF, stejně jako nepřítomnost izočáry mezi nimi v těchto nebo jiných svodech EKG. Je důležité si uvědomit, že při časté variantě cirkulace vzruchů kolem trikuspidální chlopně - ve směru "proti směru hodinových ručiček" jsou vlny F ve svodech II, III avF negativní (obr. 15), u vzácné varianty chlopně cirkulace impulsu ve směru „ve směru hodinových ručiček“ – jsou pozitivní ve stejných svodech EKG (obr. 14).

Atypická AFL se obvykle projevuje zvlněnou, vzácně pilovitou síňovou aktivitou, která se morfologií EKG liší od typické AFL (obr. 16). V některých případech atypické AFL mohou diskrétní F vlny na standardním EKG zcela chybět, přesná diagnóza typu AFL vyžaduje transezofageální nebo intrakardiální EPS.

–  –  –

Rýže. 15. Nepravidelná forma flutteru síní (AF) s frekvencí síňových impulsů (vlny F) 250 za minutu a multiplicitou vedení do komor od 2:1 do 6:1.

Typická isthmus-dependentní AF (běžná varianta proti směru hodinových ručiček).

–  –  –

Rýže. 16. Atypický flutter síní nepravidelného tvaru s frekvencí síňových impulzů FF=300 za minutu a vedením na komory 2:1 a 3:1.

Označení: TEEG - transesofageální elektrogram, A - oscilace síní, V - oscilace komor.

Spontánní paroxyzmy fibrilace síní jsou iniciovány síňovými extrasystolami a při EPS mohou být indukovány a ukončeny elektrickými podněty.

Flutter síní může mít záchvatovitý (paroxysmální), kontinuálně recidivující a chronický průběh.

Klinické projevy flutteru síní závisí na frekvenci komorového rytmu a závažnosti základní srdeční patologie a jsou podobné těm, které jsou popsány výše pro síňové tachykardie.

Při trvání AT nad 48 hodin se u pacientů zvyšuje pravděpodobnost tvorby trombu v síních (především v ouška levé síně), což vytváří hrozbu tromboembolických komplikací.

Při přítomnosti dvou a více souběžných rizikových faktorů tromboembolie dle škály CHADS2-VASC2 jsou tito pacienti indikováni k dlouhodobé (celoživotní) léčbě nepřímými antikoagulancii. Problematika prevence tromboembolických komplikací u pacientů s AFL a FS je podrobně uvedena níže.

1.4.1.5. Léčba K zastavení ataků AFL se používá intravenózní podávání prokainamidu, propafenonu, sotalolu a amiodaronu (dávky a režimy podávání léků jsou uvedeny v tabulce 3) a také transesofageální síňová elektrická stimulace. V případech, kdy je AFL provázena závažnými hemodynamickými poruchami (arteriální hypotenze, akutní koronární nebo srdeční selhání), je metodou volby k zastavení arytmie urgentní elektrická kardioverze. Kardioverze se také běžně používá, když lékařské pokusy o obnovení srdečního rytmu jsou neúčinné. V druhém případě se doporučuje použití synchronizovaného dvoufázového výboje o výkonu 50-75 Joulů, při jehož neefektivitě se používají výboje vyššího výkonu.

Při trvání epizody AFL déle než 48 hodin vyžaduje obnovení sinusového rytmu prevenci rozvoje „normalizace“

tromboembolické komplikace. Preventivní přístupy používané k tomuto účelu jsou podobné jako u fibrilace síní a jsou diskutovány níže.

Ke snížení frekvence komorového rytmu u tachysystolické varianty fibrilace síní se používají β-blokátory, digoxin a jejich kombinace, dále verapamil, které se v akutních situacích užívají jak intravenózně, tak i perorálně. zajistit dlouhodobou kontrolu srdeční frekvence (dávky léků jsou uvedeny v tab. 1. a 3.).

Metodou volby v léčbě pacientů s opakovanými paroxyzmy typické AFL a s přetrvávající typickou AFL je katetrizační ablace kavotrikuspidálního isthmu. Tato intervence umožňuje dosáhnout radikální eliminace arytmie u naprosté většiny (více než 90 %) pacientů s typickým flutterem síní.

Přibližně u 15–20 % pacientů po úspěšné ablaci kavotrikuspidálního istmu se však rozvinou další supraventrikulární tachyarytmie, nejčastěji paroxysmální fibrilace síní (FS).

Hlavními faktory predisponujícími k výskytu FS u těchto pacientů jsou dlouhá anamnéza perzistující AFL, přítomnost těžké dilatace síní a/nebo mitrální regurgitace. U atypické AFL je účinnost katetrizační ablace nižší než u typické AFL a je asi 70 %. Navíc je intervence spojena s poměrně vysokým rizikem komplikací (až 4,5 %).

Alternativou katetrizační ablace je v tomto případě pravidelné dlouhodobé užívání antiarytmik I. třídy (propafenon, ethacizin nebo allapinin, viz tabulka 1). Aby se předešlo možným recidivám AFL s vysokou frekvencí vedení do komor, doporučuje se kombinovat antiarytmika I. třídy s betablokátory nebo verapamilem (viz tab. 1). Jmenování léků třídy I je kontraindikováno u pacientů se známkami strukturálního poškození srdce, včetně, v případě srdečního selhání, se snížením ejekční frakce levé komory na 40% nebo méně, stejně jako u hypertrofie myokardu ( tloušťka stěny levé komory 1,5 cm nebo více v datech Echo-KG). Léky třídy III (sotalol, dronedaron a amiodaron, viz tabulka 1) jsou méně účinné v prevenci rekurentních epizod AFL, ale mohou být předepsány pacientům se strukturálním srdečním onemocněním, ale v přítomnosti srdečního selhání a/nebo snížení ejekční frakce levé komory na 40 % nebo méně, je povolen pouze amiodaron.

Při absenci nebo nízké závažnosti klinických příznaků a hemodynamických poruch může být léčba pacientů s AFL omezena na jmenování léků, které kontrolují frekvenci komorového rytmu (β-blokátory, srdeční glykosidy, verapamil, viz bod 4.4).

tab. jeden). Základem takové léčby jsou betablokátory (nejlépe dlouhodobě působící kardioselektivní). Nejčastěji se k tomuto účelu používají jako monoterapie a v kombinaci se srdečními glykosidy, včetně srdečního selhání. Použití antagonistů vápníku pro tento účel je přípustné pouze tehdy, pokud existují přísné kontraindikace pro jmenování β-blokátorů a použití srdečních glykosidů ve formě monoterapie (bez β-blokátorů) je možné pouze u starších pacientů s extrémně nízká úroveň fyzické aktivity. Kombinace nedihydropyridinových kalciových antagonistů a β-blokátorů je nežádoucí, protože může vést k nebezpečné vzájemné potenciaci negativně chronotropních a inotropních účinků. Individuální výběr dávek těchto léků by měl být zaměřen na cílové hodnoty srdeční frekvence: při úplné absenci příznaků - ne vyšší než 110 za minutu v klidu; za přítomnosti příznaků - ne vyšší než 80 za minutu v klidu a ne vyšší než 110 za minutu během cvičení. Individuální monitorování účinnosti a bezpečnosti takové léčby (existuje riziko rozvoje klinicky významné bradykardie, zejména v noci) by mělo být prováděno pomocí Holterova monitorování EKG. U pacientů s vysokou pohybovou aktivitou (zejména mladí pacienti) by měla být účinnost předepsané terapie hodnocena pomocí testů s fyzickou aktivitou na cyklistickém ergometru nebo běžeckém pásu.

1.4.1.6. Prevence, rehabilitace, dispenzární observace Preventivní a rehabilitační opatření, stejně jako přístupy k dispenzární observaci pacientů s AFL jsou podobné těm, které jsou popsány v části o síňových tachykardiích.

1.4.2. Fibrilace síní 1.4.2.1. Epidemiologie, etiologie Fibrilace síní (FS) je nejčastější formou tachyarytmie, která se v běžné populaci vyskytuje ve 2 % případů. Pravděpodobnost rozvoje AF výrazně roste s věkem. FS je detekována u 3,8 % osob starších 60 let a u 9 % osob starších 80 let.

Existují AF spojené s poškozením srdečních chlopní (častěji revmatická stenóza mitrální chlopně nebo protéza mitrální chlopně, méně často - poškození trikuspidální chlopně) a nesouvisející s patologií chlopní.

Při absenci chlopenního onemocnění jsou hlavními příčinami FS: hypertenze, ischemická choroba srdeční, primární onemocnění myokardu, vrozená srdeční vada, hypertyreóza, feochromocytom, diabetes mellitus, zneužívání alkoholu, nadváha, spánková apnoe, hypokalémie, Wolff-Parkinson-White syndrom, stejně jako genetická predispozice. Důkladné klinické a instrumentální vyšetření ve 30 % případů neodhalí žádné kardiální či nekardiální faktory při vzniku FS.

1.4.2.2. Definice a klasifikace Fibrilace síní je supraventrikulární tachyarytmie charakterizovaná chaotickou síňovou elektrickou aktivitou při vysoké frekvenci (typicky 300 až 700 za minutu) a nepravidelným komorovým rytmem (při absenci kompletní AV blokády).

U AF, stejně jako u AF, podle frekvence komorového rytmu během bdělosti rozlišují:

normosystolická varianta (frekvence v rozmezí od 60 do 100 za minutu (viz obr. 17-A);

tachysystolická varianta (frekvence více než 100 za minutu (viz obr. 17-B);

bradysystolická varianta (frekvence nižší než 60 za minutu).

–  –  –

Rýže. 17. Fibrilace síní.

A. - normosystolická varianta, B. - tachysystolická varianta.

V závislosti na úrovni fyzické aktivity, míře emočního stresu, stejně jako pod vlivem drog a řady dalších faktorů, které ovlivňují funkční charakteristiky AV uzlu, jsou obvykle pozorovány reverzibilní přechody z jedné varianty FS na druhou. .

Podle povahy průběhu a trvání arytmie se rozlišuje 5 typů FS:

nově diagnostikované, záchvatovité, perzistující, dlouhodobě perzistující a trvalé nebo chronické.

Jakákoli nově diagnostikovaná epizoda FS, bez ohledu na trvání a závažnost symptomů, je považována za nově diagnostikovanou FS.

Paroxysmální FS se nazývá rekurentní (2 nebo více epizod) AF, která se může sama zastavit před uplynutím 7 dnů od začátku záchvatu. Paroxysmální FS také zahrnuje FS, která byla zastavena pomocí lékařské nebo elektrické kardioverze do 48 hodin od začátku arytmie.

Perzistentní je primární nebo recidivující FS trvající déle než 7 dní, která není schopna spontánního přerušení a vyžaduje speciální opatření (obvykle elektrická kardioverze) k jejímu odstranění.

Dlouhodobě perzistující FS se nazývá FS, trvající déle než rok, pokud je rozhodnuto o obnovení sinusového rytmu pomocí kardioverze nebo radikální intervence (katétrové ablace) a/nebo chirurgické léčby.

FS trvající déle než 7 dní se nazývá trvalá nebo chronická, pokud jsou pokusy o její odstranění neúčinné nebo nejsou z toho či onoho důvodu učiněny. To znamená odmítnutí kardioverze, stejně jako jakékoli pokusy o radikální intervenční a/nebo chirurgickou léčbu arytmie.

Obvykle předchází založení trvalé formy období recidivy paroxysmů. U stejného pacienta s dlouhou anamnézou FS lze v různých stadiích onemocnění pozorovat různé typy arytmií a také jejich kombinace. V takových případech diagnóza indikuje pouze tu formu FS, která byla důvodem této hospitalizace nebo intervence.

1.4.2.3. Patogenetické mechanismy FS Pro vznik stabilní FS je nutná přítomnost tří složek: 1) startovací, tzv. spouštěcí faktory arytmie, 2) arytmogenní substrát arytmie, který zajišťuje nezávislé udržování AF, a 3) individuální modulační vlivy, které zvyšují náchylnost arytmogenního substrátu ke spouštěcím faktorům AF.

Spouštěcím faktorem FS je v naprosté většině případů (95 %) patologická vysokofrekvenční elektrická aktivita v ústí plicní žíly, která se na EKG projevuje častými časnými síňovými extrasystolami (typu „P na T“, viz obr. 18) a/nebo atriální jogging tachykardie (jak monofokální, tak chaotická).

–  –  –

Rýže. 18. Vznik fibrilace síní v důsledku časté ektopické aktivity z ústí levé horní plicní žíly.

Označení: LVLV - elektrogram z ústí levé horní plicní žíly; A - oscilace síní. Index 1 označuje elektrické signály sinusového původu, index 2 - elektrické signály ektopie z LVLV.

Vzácnějšími spouštěcími faktory pro FS jsou extrasystoly z duté žíly a také síňové extrasystoly. Elektrofyziologickými mechanismy ložiskové aktivity plicních a duálních žil jsou spouštěcí aktivita a opětovný vstup vzruchu (re-entry) ve svalových strukturách lemujících místa jejich soutoku do síní. Během EPS může být záchvat AF způsoben síňovou elektrickou stimulací.

Arytmogenním substrátem FS je strukturálně a funkčně změněný (remodelovaný) síňový myokard, který zajišťuje stabilní nezávislé udržování FS. Remodelací se rozumí soubor patologických procesů, ke kterým dochází v síních jako odpověď na vznik FS a/nebo jako výsledek působení známých etiologických faktorů FS. Remodelace začíná porušením iontových buněčných mechanismů tvorby impulsů a končí strukturální a funkční degradací síňového myokardu a atriomegalií. Hlavní strukturální změny v atriálním myokardu, které predisponují k výskytu substrátu pro FS, jsou fibróza, zánět, apoptóza a hypertrofie kardiomyocytů. Funkční poruchy v myokardu síní zahrnují výskyt heterogenity v rychlostech impulsů v různých směrech a také rozptyl repolarizačních procesů v myokardu síní. Progrese FS a rezistence arytmie na medikamentózní a intervenční léčbu je zpravidla určována závažností procesů remodelace síní.

V současné době se zvažují dvě alternativní elektrofyziologické hypotézy pro samoudržování FS:

1) přítomnost jednoho nebo více vysokofrekvenčních rotorů v síních nebo plicních žilách s neustále se měnícím charakterem vedení vzruchů do okolního síňového myokardu;

2) cirkulace několika vln mikroreentry v síních podél neurčité, náhodné cesty.

Nejčastějším modulačním efektem, který přispívá k aktivaci „spícího“ arytmogenního substrátu AF v reakci na působení spouštěcího faktoru, je nerovnováha autonomních vlivů na síňový myokard. V závislosti na povaze porušení autonomní regulace práce srdce, tzv. „vagální“ forma AF (arytmie se vyskytuje především ve spánku nebo po přejídání, s prudkými ohyby či obraty těla, ale i dalšími faktory, které zesilují parasympatické účinky na srdce), dále tzv. "hypadrenergní"

forma arytmie (FS se vyskytuje především v době fyzické námahy, při stresu, prudkém úleku a dalších stavech doprovázených zvýšením sympatických účinků na srdce). Modulačně mohou působit i poruchy metabolismu elektrolytů (hypokalémie), přechodná ischemie myokardu a proarytmický účinek léků.

1.4.2.4. Diagnostika, diferenciální diagnostika, klinické projevy, prognóza

Diagnóza FS je založena na EKG. Často je pro potvrzení diagnózy paroxysmální FS potřeba dlouhodobé monitorování EKG (od 24 hodin do 7 dnů), použití přenosných EKG záznamníků s možností přenosu EKG po telefonu a implantabilních EKG smyčkových záznamníků. Programovaná síňová stimulace za podmínek EPS k potvrzení diagnózy FS se neprovádí z důvodu nízké senzitivity a specificity metody ve vztahu k reprodukovatelnosti klinicky významné FS.

Charakteristickými znaky EKG AF jsou: nepřítomnost P vln, přítomnost polymorfních ff vln s různou amplitudou, přecházejících jedna do druhé bez jasné izolace mezi nimi, stejně jako absolutní náhodnost a nepravidelnost komorového rytmu. znak není (obr. 17).

je registrován v případech kombinace AF a AV blokády III. stupně (s tzv.

fenomén Frederick).

Typické příznaky AF jsou: zvýšený, obvykle nepravidelný srdeční tep, nepravidelný srdeční tep, dušnost, únava, špatná tolerance cvičení a pocení. AF je zodpovědná za jednu třetinu všech hospitalizací pro srdeční arytmie. Hlavními důvody hospitalizací pro FS jsou akutní koronární syndrom, srdeční selhání, tromboembolické komplikace a potřeba urgentní úlevy od FS. FS je spojena s dvojnásobným zvýšením rizika úmrtí, primárně srdeční smrti, bez ohledu na přítomnost dalších rizikových faktorů. Nejnebezpečnější komplikace FS jsou tromboembolické, včetně ischemické kardioembolické cévní mozkové příhody (výskyt FS u pacientů bez poškození srdeční chlopně zvyšuje riziko cévní mozkové příhody 5krát a při onemocnění chlopní - 17krát), tromboembolismus cév končetin a infarkty vnitřních orgánů. Kromě toho může být FS příčinou kognitivních dysfunkcí, včetně vaskulární demence. U pacientů s FS se zhoršuje kvalita života, klesá tolerance zátěže, často se objevuje a/nebo progreduje dysfunkce levé komory s rozvojem srdečního selhání. Asi ve čtvrtině případů může být arytmie asymptomatická a je zjištěna náhodně při lékařském vyšetření.

1.4.2.5. Léčba Léčba pacientů s FS se provádí za účelem snížení závažnosti symptomů FS, zlepšení hemodynamických parametrů, předcházení možným komplikacím FS a zlepšení prognózy těchto pacientů.

Vliv na srdeční frekvenci naznačuje dvě možné strategie léčby pacientů s FS:

1) kontrola frekvence komorového rytmu na pozadí perzistující FS, tzv. "kontrola frekvence", která zahrnuje zdržení se antiarytmické léčby;

2) obnovení (je-li to nutné) a udržení sinusového rytmu, tzv. "kontrola srdečního rytmu" pomocí lékové a/nebo nelékové antiarytmické léčby. Provádění antiarytmické léčby neodstraňuje potřebu „kontroly frekvence“, protože vždy existuje možnost recidivy FS, která by neměla probíhat s nadměrně vysokou komorovou frekvencí.

Volba strategie léčby FS je stanovena individuálně v závislosti na charakteru průběhu arytmie, závažnosti klinických projevů, přítomnosti doprovodných onemocnění, snášenlivosti různých skupin léků a s povinným zohledněním názor ošetřujícího lékaře a preference pacienta.

Kontrola srdeční frekvence a srdeční frekvence v neodkladné péči U FS, která se vyskytuje se závažnými příznaky, akutními hemodynamickými poruchami a/nebo koronární insuficiencí, lze ve významné části případů eliminace těchto klinických projevů dosáhnout intravenózním nebo perorálním podáním adrenoblokátorů nebo nehydropyridinoví antagonisté vápníku (cm.

tab. 1 a 3). Pokud jsou tato opatření neúčinná, může být nutné urychleně obnovit sinusový rytmus (kardioverze). Terapeutická strategie pro léčbu většiny těchto pacientů je „kontrola srdeční frekvence“. V těchto případech lze zastavení FS a obnovení sinusového rytmu dosáhnout intravenózním podáním antiarytmik: prokainamidu, propafenonu, amiodaronu (s trváním arytmie do 48 hodin), vernakalantu (s trváním arytmie do 7 dnů) a také jako nibentan a niferidil (s trváním arytmie delším než 7 dní), viz tabulka. 3.

Tato léčba se nazývá lékařská kardioverze. Pokud není možné intravenózní podání léků, lze provést lékovou kardioverzi pomocí perorálního propafenonu (300 mg perorálně, pokud arytmie přetrvává po 2 hodinách, další příjem 150-300 mg léku). První pokus o použití této metody baňkování je přípustný pouze v nemocnici pod kontrolou EKG. Pokud se potvrdí účinnost a (hlavně) bezpečnost takového úlevového schématu, lze jej doporučit pacientovi k ambulantní samoaplikaci v případě relapsů.

Pokud je léková kardioverze neúčinná nebo nemožná, používá se v akutních případech nouzová elektrická kardioverze, která se také používá k obnovení sinusového rytmu u pacientů s perzistující FS (plánovaná elektrická kardioverze). U každé metody kardioverze je nutné dodržet požadavky na prevenci normalizační tromboembolie (viz dále).

Dlouhodobá kontrola srdeční frekvence a srdeční frekvence Dlouhodobá medikamentózní kontrola komorové frekvence je základní strategií léčby pacientů s FS a/nebo AFL a ekvivalentní alternativou dlouhodobé antiarytmické léčby pacientů s různými typy onemocnění. AF (viz níže). Ekvivalence strategií „kontrola frekvence“ a „kontrola rytmu“ v léčbě pacientů s FS je dána absencí rozdílů ve výskytu onemocnění (progrese srdečního selhání, opakované hospitalizace, úmrtí z kardiovaskulárních a jiných příčin) . Kromě toho by měla být zajištěna kontrola komorové frekvence u všech pacientů s FS, kteří dostávají antiarytmickou léčbu, protože vždy existuje možnost recidivy FS, která by neměla probíhat s nadměrně vysokou komorovou frekvencí.

Taktika „kontroly komorové frekvence“ pomocí adrenoblokátorů, srdečních glykosidů, nedihydropyridinových antagonistů vápníku (viz tabulka 1) je výhodnější u pacientů s asymptomatickou nebo asymptomatickou FS, s neúčinností předchozích pokusů o profylaktickou antiarytmickou léčbu (viz níže) a vážné organické poškození srdce. Téměř bez výjimky se taková taktika léčby používá u chronického průběhu FS.

Základem takové léčby jsou betablokátory (nejlépe dlouhodobě působící kardioselektivní). Nejčastěji se k tomuto účelu používají jako monoterapie a v kombinaci se srdečními glykosidy, včetně srdečního selhání. Použití antagonistů vápníku pro tento účel je přípustné pouze tehdy, pokud existují přísné kontraindikace pro jmenování β-blokátorů a použití srdečních glykosidů ve formě monoterapie (bez β-blokátorů) je možné pouze u starších pacientů s extrémně nízká úroveň fyzické aktivity. Kombinace nehydropyridinových antagonistů vápníku a β-blokátorů je nežádoucí, protože může vést k nebezpečné vzájemné potenciaci jejich negativně chronotropních a inotropních účinků. Individuální výběr dávek těchto léků by měl být zaměřen na cílové hodnoty srdeční frekvence: při úplné absenci příznaků - ne vyšší než 110 za minutu v klidu; za přítomnosti příznaků - ne vyšší než 80 za minutu v klidu a ne vyšší než 110 za minutu během cvičení. Individuální monitorování účinnosti a bezpečnosti takové léčby (existuje riziko rozvoje klinicky významné bradykardie, zejména v noci) by mělo být prováděno pomocí Holterova monitorování EKG. U pacientů s vysokou pohybovou aktivitou (zejména mladí pacienti) by měla být účinnost předepsané terapie hodnocena pomocí testů s fyzickou aktivitou na cyklistickém ergometru nebo běžeckém pásu.

Při neúčinnosti užívání léků kontrolujících srdeční frekvenci (včetně kombinací více léků) se uchylují ke katetrizační ablaci AV uzlu se současnou implantací umělého kardiostimulátoru.

Tento typ intervence poskytuje vysoce účinnou kontrolu komorové frekvence u pacientů s FS. Nicméně, jako paliativní intervence, po které se pacient stane trvale závislým na kardiostimulátoru (PM), by ablace AV uzlu neměla být považována za ekvivalentní alternativu k lékařské kontrole rytmu. Tento způsob léčby lze aplikovat pouze v těch případech, kdy při neúčinnosti kontroly frekvence léků není medikamentózní i neléková (viz dále) antiarytmická léčba účinná nebo nemožná. Výběr implantabilního zařízení po ablaci AV uzlu (kardiostimulátor, biventrikulární kardiostimulátor nebo implantabilní kardioverter-defibrilátor) je dán přítomností a závažností základní srdeční patologie, kontraktilitou LK, nepřítomností nebo přítomností srdečního selhání a jeho závažností. Ve všech těchto případech však musí mít implantabilní zařízení funkci frekvenčně reagující komorové stimulace.

Medikamentózní prevence recidivy FS (paroxysmální a perzistující, po kardioverzi) se častěji používá při výrazných symptomech arytmie, které se obtížně eliminují pomocí kontroly srdeční frekvence. Taková profylaxe se provádí pravidelným dlouhodobým užíváním léků I. třídy (allapinin, propafenon, etacizin atd.) a léků III. třídy (amiodaron, sotatol, dronedaron). Dávky léků jsou uvedeny v tabulce. jeden.

Léky I. třídy jsou kontraindikovány u pacientů se strukturálním onemocněním srdce, se sníženou systolickou funkcí levé komory (ejekční frakce levé komory 40 % a méně), s jakýmikoli projevy srdečního selhání, stejně jako s hypertrofií myokardu levé komory přesahující 15 mm podle Echo-KG. Stejná omezení, s výjimkou hypertrofie, platí pro dronedaron.

Dronedaron by neměl být používán u perzistující a chronické FS jako prostředek dlouhodobé kontroly komorové frekvence.

Sotalol by se neměl používat v případě závažné hypertrofie myokardu, chronického srdečního selhání a selhání ledvin. Amiodaron je jediným lékem schváleným pro použití v prevenci recidivy FS u pacientů s oběhovým selháním. V ostatních případech by amiodaron neměl být užíván jako lék první volby kvůli značnému počtu nekardiálních nežádoucích účinků.

Pokud profylaktická antiarytmická terapie alespoň jedním lékem třídy I nebo III selhala při léčbě paroxysmální FS provázené obtížně tolerovatelnými nebo objektivně závažnými příznaky, lze jako alternativu použít katetrizační ablaci. V naprosté většině případů ablační výkon zahrnuje izolaci plicních žil jako hlavního spouštěcího faktoru FS pomocí radiofrekvenčního nebo kryotermálního efektu. Pokud jsou během ablace plicní žíly identifikovány další spouštěče FS (např. SVT, extrasystoly z duté žíly atd.), je třeba katetrizační intervenci rozšířit tak, aby zahrnovala ablaci všech nově identifikovaných spouštěčů FS. Na rozdíl od ablace jiných forem SVT není účinnost destrukce katetru u paroxysmální FS tak vysoká. Pouze 50-60 % pacientů má stabilní sinusový rytmus po jediném výkonu a asi 70-80 % pacientů po opakovaných katetrizačních intervencích.

Nejlepší účinnost katetrizační ablace je registrována u osob mladších 65 let, bez známek organického srdečního onemocnění, hypertenze a spánkové apnoe, s normální nebo mírně zvýšenou předozadní velikostí levé síně (do 50 mm dle echokardiografie). U těchto pacientů může být katetrizační ablace považována za první krok antiarytmické léčby. U symptomatické perzistující a dlouhodobě perzistující FS je zpravidla nutná rozšířená katetrizační intervence, kde je kromě izolace plicních žil modifikován substrát arytmie formou lineární a/nebo bodové ablace v síních. Přitom účinnost katetrizační ablace (včetně opakovaných pokusů) je výrazně nižší než u paroxysmální FS a je asi 40-50 % u perzistující FS a 30-40 % u dlouhodobě perzistující FS.

Katetrizační ablace pro FS je spojena s vysokým rizikem závažných a potenciálně fatálních komplikací (až 5 %), včetně cévní mozkové příhody, srdeční tamponády, cévních komplikací, obrny bráničního nervu, stenózy plicní žíly, perikarditidy a atrioezofageálních píštělí. Navíc přibližně u každého šestého pacienta jsou podle MRI po ablaci detekovány asymptomatické embologenní léze v mozku. V tomto ohledu by katetrizační ablaci FS měli provádět specialisté s dostatečnými zkušenostmi s takovými výkony, kteří budou schopni včas diagnostikovat a korigovat případné komplikace výkonu a samotný výkon by měl být prováděn ve specializovaném lékařském centru. v pravidelných intervalech. Před rozhodnutím o invazivní intervenci by měl pacient obdržet úplné a spolehlivé informace o přínosech, rizicích a alternativních možnostech léčby FS.

U pacientů odeslaných k chirurgické léčbě srdeční patologie (náhrada chlopně, bypass koronární tepny atd.) lze jako doplňkovou intervenci provést operaci „Labyrint“, která zahrnuje chirurgickou izolaci plicních žil a fragmentaci myokardu. obě síně pomocí tzv. techniky cut-and-suture nebo intraoperační katetrizační ablace pomocí radiofrekvenční, kryotermální nebo mikrovlnné expozice. Chirurgické metody léčby FS umožňují spolehlivější kontrolu rytmu u perzistující a dlouhodobě perzistující FS (dlouhodobě v 70–90 % případů) ve srovnání s RTG endovaskulárními katetrizačními intervencemi. Zároveň jsou peroperační katetrizační intervence spojeny s vyšším rizikem komplikací (až 6–10 %).

1.4.3. Flutter a fibrilace síní u Wolff-Parkinson-White syndromu.

Přítomnost Wolff-Parkinson-White syndromu (WPU) zvyšuje u pacientů pravděpodobnost paroxysmů fibrilace síní a flutteru síní. Přítomnost přídatné dráhy (ABP) má navíc rozhodující vliv na povahu elektrokardiografických a klinických projevů těchto arytmií.

1.4.3.1. Patofyziologie, diagnostika, klinické projevy U pacientů s WPW syndromem během flutteru a fibrilace síní dochází k vedení vzruchů do komor hlavně podél RAP (Kentův svazek nebo Maheimova vlákna) a pouze částečně - podél normálního převodního systému srdce. V tomto ohledu jsou při fibrilaci síní komorové komplexy vždy arytmické, deformované a dilatované. V některých případech (zejména často v přítomnosti Maheimových vláken) může docházet k různé závažnosti komorové preexcitace: po krátkých intervalech RR dochází k větší expanzi a deformaci komplexů QRS než po dlouhých intervalech RR. Při flutteru síní může být rytmus komor správný nebo nesprávný v závislosti na multiplicitě vedení podél RAP. Při flutteru síní s vedením na komory po DPP 1:1 - 2:1 zpravidla dochází ke shodné aktivaci komor, projevující se monomorfně deformovanými, rozšířenými QRS komplexy. Při zbývající konstantní multiplicitě atrioventrikulárního vedení vzniká elektrokardiografický obraz vyžadující diferenciální diagnostiku s klasickou monomorfní komorovou tachykardií.

U pacientů s WPW syndromem další dráhy nejen ovlivňují konfiguraci komplexů QRS, ale vytvářejí také další příležitosti pro průnik síňových impulzů do komor. Komorový rytmus během flutteru a fibrilace síní u pacientů s WPW syndromem je určen funkčními vlastnostmi abnormální dráhy: čím kratší je efektivní refrakterní perioda Kentova svazku, tím vyšší je komorová frekvence, která může dosáhnout 300 nebo více za minutu ( Obr. 19). Pacienti s flutterem síní mohou zaznamenat období 1:1 AV vedení prostřednictvím RAP.

Existují případy transformace fibrilace síní na fibrilaci komor, která je hlavním mechanismem náhlé smrti u pacientů s WPW syndromem.

Obr.19. Fibrilace síní u pacienta s WPW syndromem s vedením podél p. Kenta.

Frekvence kontrakcí komor je 160-300 za minutu.

Paroxyzmy flutteru a fibrilace síní u WPW syndromu mají extrémně závažné klinické projevy. Často probíhají kolapsy, mdlobami, klinický obraz zástava oběhu, která vyžaduje neodkladnou resuscitaci.

1.4.3.2. Léčba Pacienti s WPW často trpí jak paroxysmy fibrilace síní, tak atakami PORT. Verapamil a digoxin, které mohou být účinné proti PORT, by měly být vyloučeny z použití u pacientů se syndromem WPW v přítomnosti paroxysmů fibrilace síní nebo flutteru. Tyto léky významně zkracují efektivní refrakterní periodu DPP, což, jak je uvedeno výše, přispívá k nebezpečnému až fatálnímu zvýšení komorové frekvence při síňových tachyarytmiích. Kromě toho by tito pacienti neměli používat adenosin, který je schopen iniciovat fibrilaci síní s vedením přes RAP. Metodou volby v léčbě pacientů s WPW syndromem trpících fibrilací a flutterem síní je katetrizační ablace ADP.

Není-li pro pacienty možné podstoupit katetrizační ablaci DPP, je indikována dlouhodobá medikamentózní terapie léky I. třídy, primárně třídy IC (etacizin, pafenon) nebo třídy III (sotalol, amiodaron, dávky jsou uvedeny v tabulce 1).

1.5. Prevence a rehabilitace pacientů se supraventrikulárními arytmiemi Supraventrikulární arytmie jako takové až na vzácné výjimky (fibrilace síní a/nebo flutter síní u pacientů s Wolff-Parkinson-White syndromem) nepředstavují život ohrožující arytmie. Přesto může být přítomnost supraventrikulárních arytmií jedním z prvních projevů klinicky významných onemocnění kardiovaskulárního systému, což vyžaduje komplex diagnostických studií (ambulantních nebo lůžkových). Program preventivních opatření a rehabilitace pacientů se supraventrikulárními arytmiemi je dán především závažností základního onemocnění kardiovaskulárního systému.

Velmi důležité je povědomí pacientů o důležitosti dodržování zdravého životního stylu a úpravě rizikových faktorů pro vznik a progresi kardiovaskulárních onemocnění (přestat kouřit, abúzus alkoholu, udržování mírné fyzické aktivity, pravidelné cvičení, kontrola krevního tlaku u arteriální hypertenze, kontrola hladiny cukru v krvi).u diabetes mellitus, udržování normální tělesné hmotnosti, léčba spánkové apnoe, hormonální poruchy, úprava hladiny elektrolytů v krvi atd.).

V zájmu prevence cévní komplikace po katetrizační ablaci pro supraventrikulární arytmie je u pacientů prokázáno omezení fyzické aktivity po dobu 1 týdne. Při absenci komplikací po intervenci nejsou nutná zvláštní rehabilitační opatření. V případě jakýchkoli komplikací po katetrizační ablaci, včetně těch opožděných, je doporučena co nejrychlejší hospitalizace ve specializované kardiologické/kardiochirurgické nemocnici pro nezbytná léčebná a diagnostická opatření.

1.6. Zásady dispenzarizace pacientů se supraventrikulárními arytmiemi Pacienti se supraventrikulární extrasystolou, supraventrikulární tachykardií, fibrilací síní a flutterem, kteří podstupují profylaktickou antiarytmickou nebo rytmus redukční léčbu, by měli být doživotně sledováni kardiologem s frekvencí návštěv lékaře. minimálně 2x ročně a navíc při zhoršení stavu.

V případech úspěšné katetrizační ablace zdroje arytmie u pacientů se supraventrikulární tachykardií (kromě fibrilace síní a flutteru) a při absenci komplikací spojených s tímto výkonem pacienti nepotřebují další dispenzární sledování.

Pacienti s fibrilací a flutterem síní po nekomplikované katetrizační ablaci a chirurgické léčbě (operace labyrintu/minilabyrintu) by měli během prvních 6 měsíců pozorování podstoupit lékařská vyšetření kardiologem/kardiovaskulárním chirurgem/endovaskulárním specialistou dvakrát, poté 1-2krát ročně .

Pacienti se supraventrikulární tachykardií po komplikované katetrizační ablaci nebo chirurgickém výkonu vyžadují důkladnější sledování kardiologem / kardiovaskulárním chirurgem / specialistou na endovaskulární diagnostiku a léčbu, jehož četnost je dána povahou komplikace.

Vyšetření pacientů se supraventrikulárními arytmiemi při plánované ambulantní návštěvě lékaře by mělo zahrnovat 12svodové EKG a také kontrolu obecných a biochemických krevních testů. Pacientům se doporučuje provádět denní / vícedenní monitorování EKG, ECHOCG a krevní test na hormony štítné žlázy alespoň 1krát ročně.

Při zhoršení stavu (v případě recidivy symptomatické arytmie, zhoršení tolerance chronicky existujících arytmií, se snížením pracovní schopnosti / tolerance zátěže, jakož i v případě zjištění známek progrese základního kardiovaskulárního onemocnění systému na pozadí probíhající léčby), je pacientům prokazována mimořádná konzultace s kardiologem pro řešení otázky vhodnosti hospitalizace ve specializované kardiologické/kardiochirurgické nemocnici k vyšetření a léčbě.

1.7. Antitrombotická léčba u pacientů s fibrilací síní

1.7.1. Stratifikace rizika cévní mozkové příhody a tromboembolie cévní mozková příhoda(IS) kardioembolického původu. Pokud zkombinujeme všechny pacienty s FS, pak se riziko IS/TE zvýší 7krát ve srovnání s lidmi stejné věkové skupiny, kteří mají sinusový rytmus. Riziko cévní mozkové příhody a tromboembolie je nejvíce (17,6krát) zvýšeno u pacientů s FS a chlopenní srdeční vadou, ale u pacientů s FS bez chlopenní choroby (dále nevalvulární FS) je riziko cévní mozkové příhody a SE zvýšené o 5 . 6krát. Ischemická cévní mozková příhoda je nejen zdravotním, ale i společenským problémem, neboť často vede ke smrti nebo trvale.

1.7.1.1. Stávající přístupy k hodnocení rizika cévní mozkové příhody Pro adekvátní prevenci tromboembolismu u pacienta s FS je nesmírně důležité správně posoudit riziko tromboembolických komplikací. Identifikace klinických ukazatelů spojených s rizikem cévní mozkové příhody přispěla k vytvoření škál pro hodnocení rizika jejího rozvoje.

Nejjednodušší a pro praktiky po dlouhou dobu nejpohodlnější byla škála CHADS2.. insuficience, arteriální hypertenze, věk 75 let a starší a cukrovka byla hodnocena 1 bodem a přítomnost ischemické cévní mozkové příhody nebo tranzitorní cévní mozkové příhody v anamnéze - 2 body. Pomocí tohoto schématu stratifikace rizika je snadné vypočítat konkrétní počet bodů pro každého pacienta a určit riziko cévní mozkové příhody.

Skóre dvě nebo více indikovalo vysoké riziko cévní mozkové příhody a SE a potřebu antikoagulancií.

Navzdory jednoduchosti a výhodnosti škály CHADS2 je zřejmé, že nezahrnuje řadu běžných rizikových faktorů spojených s cévní mozkovou příhodou, jako je aterosklerotické cévní onemocnění, věk 65 let, ženské pohlaví a oddělené přiřazení věku nad 75 let. . Je zřejmé, že u mnoha pacientů, kteří spadají do „nízkorizikové“ skupiny podle škály CHADS2 (součet bodů = 0), je skutečný výskyt cévní mozkové příhody výrazně vyšší a součet „0“ bodů na škále CHADS2 neidentifikuje spolehlivě pacienty s FS a „skutečně nízkým rizikem“. V roce 2010 byla proto škála CHADS2 upravena přidáním řady nových rizikových faktorů cévní mozkové příhody. Nová stupnice pro hodnocení rizika cévní mozkové příhody se nazývá CHA2DS2-VASc a je uvedena v tabulce. 4.

–  –  –

Výsledky testování skóre CHA2DS2-VASc u četných kohort pacientů naznačují, že lépe identifikuje pacienty s FS ze skupiny „skutečně nízkého rizika“ a není horší (a možná lepší) než použití skóre CHADS2, identifikuje pacienty s vysokým rizikem mrtvice a TE.

Je třeba zdůraznit, že s vysokým rizikem cévní mozkové příhody a SE u pacientů s FS jsou spojeny další ukazatele (středně těžká systolická dysfunkce LK dle dvourozměrné echokardiografie i ty stanovené pomocí transezofageální echokardiografie: trombóza LA a přívěsek LA, komplikovaná plaky v aortě, vysoký stupeň spontánního echového kontrastu, rychlost průtoku krve 20 cm/s v úponu LA).

1.7.1.2. Hodnocení rizika krvácení Hlavním problémem dlouhodobé antitrombotické léčby jsou hemoragické komplikace, které mohou negovat všechny výhody antikoagulancií u pacientů s FS. Při rozhodování o prevenci tromboembolických komplikací je proto nutné posoudit poměr rizik cévní mozkové příhody a velkého krvácení, zejména intrakraniálního krvácení, které jsou nejnebezpečnějšími komplikacemi antikoagulační léčby, které mohou způsobit invaliditu až smrt pacienta. .

K posouzení rizika krvácení u pacientů s FS odborníci doporučují použít stupnici HAS-BLED (tabulka 5), ​​protože byla testována v několika nezávislých kohortách a prokázala dobrou korelaci s rizikem intrakraniálního krvácení.

–  –  –

nebo játra: dialýza, transplantace ledviny nebo sérový kreatinin 200 mmol/l;

chronické onemocnění jater (např. cirhóza) nebo biochemický důkaz těžkého poškození jater (např. hladina bilirubinu alespoň 2násobek horní hranice normy v kombinaci se zvýšením AST/ALT/alkalické fosfatázy více než 3násobkem horní hranice normy normy atd.), "S" - historie mrtvice; „B“ – anamnéza krvácení a/nebo predispozice ke krvácení, například hemoragická diatéza, anémie atd., „L“ – labilní INR – nestabilní / vysoké INR nebo 60 % naměřených hodnot INR v cílovém rozmezí, „E“ - věk nad 65 let, "D" - drogy / alkohol - současné užívání antiagregačních, nesteroidních antiflogistik nebo abúzus alkoholu.

Před zahájením antikoagulační léčby se u všech pacientů s FS doporučuje posouzení rizika krvácení. Celkové skóre na škále HAS-BLED3 ukazuje na vysoké riziko krvácení, ale neznamená, že by antikoagulační léčba měla být opuštěna. Takoví pacienti vyžadují volbu bezpečnějšího antikoagulantu a pečlivé sledování potenciálních zdrojů krvácení.

1.7.2. Antitrombotické léky

Četné klinické studie přesvědčivě potvrdily účinnost antitrombotické léčby u pacientů s FS. V současnosti jsou hlavními antitrombotiky pro prevenci cévní mozkové příhody a systémové embolie u pacientů s FS perorální antikoagulancia. Patří mezi ně antagonisté vitaminu K a novější perorální antikoagulancia perorální inhibitor trombinu

1.7.2.1. Antiagregační léky (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel) Účinnost kyseliny acetylsalicylové (aspirinu) v prevenci cévní mozkové příhody je nízká, přičemž riziko velkého (i intrakraniálního) krvácení při užívání aspirinu se významně neliší od rizika krvácení při užívání perorálních antikoagulancií, zejména u starších pacientů.

Použití kombinace dvou protidestičkových léků (kyseliny acetylsalicylové a klopidogrelu) je v souladu se současnými doporučeními omezeno na skupinu pacientů, kteří za různých okolností odmítají užívat jakákoli perorální antikoagulancia (VKA a nová perorální antikoagulancia).

1.7.2.2. Antagonisté vitaminu K Podle principů medicíny založené na důkazech jsou jedním z hlavních léků pro prevenci cévní mozkové příhody a systémové tromboembolie u FS antagonisté vitaminu K (VKA). Metaanalýza 6 studií, zahrnujících 2900 pacientů s FS, zjistila 61% snížení relativního rizika cévní mozkové příhody při užívání warfarinu. Frekvence krvácení ve skupině s warfarinem byla 0,3 % za rok oproti 0,1 % za rok ve skupině s placebem.

U pacientů s FS, kteří mají alespoň jeden rizikový faktor pro tromboembolické komplikace, je třeba zvážit použití antagonistů vitaminu K (VKA). Při rozhodování, zda předepsat VKA, je třeba pečlivě pátrat možné kontraindikace a zohlednit preference pacienta.

Z antagonistů vitaminu K je třeba dát přednost derivátům kumarinu (warfarin, acenokumarol), které mají oproti derivátům indandionu výhody ve farmakokinetice, poskytující předvídatelný a stabilnější antikoagulační účinek při dlouhodobém podávání. Deriváty indandionu (fenindion) jsou považovány pouze za alternativní lék v případě intolerance nebo nedostupnosti kumarinových léků.

Jmenování jakéhokoli antagonisty vitaminu K vyžaduje povinné sledování mezinárodního normalizovaného poměru (INR) jak při výběru jednotlivé dávky léku, tak po celou dobu léčby. V současné době se hladina antikoagulace při použití antagonistů vitaminu K odhaduje na základě výpočtu INR. Pro prevenci cévní mozkové příhody a systémové tromboembolie u pacientů s FS bez chlopenního srdečního selhání je cílový INR 2,5 (terapeutické rozmezí 2,0 až 3,0). Tato řada poskytuje optimální rovnováhu mezi účinností a bezpečností léčby.

Standardní algoritmus pro výběr terapie warfarinem vyžaduje stanovení nasycovací dávky s její další titrací pod kontrolou INR až do stanovení individuální udržovací dávky. Počáteční nasycovací dávka je 5-7,5 mg.

Nižší nasycovací dávka warfarinu (méně než 5 mg) může být doporučena u pacientů starších 70 let se sníženou tělesnou hmotností a hladinami sérových bílkovin, dále v případech jaterní nebo renální insuficience, poruchy funkce štítné žlázy, souběžné léčby amiodaronem a časné pooperační období. Prevence mrtvice pomocí VKA se považuje za účinnou, pokud procento měření INR spadajících do terapeutického rozmezí u každého pacienta překročí 60 %. Terapeutické hodnoty INR by měly být dosaženy u všech pacientů, včetně starších osob.

Citlivost pacienta na warfarin závisí na farmakogenetických vlastnostech, zejména na nosiči polymorfismů genů cytochromu P450 2C9 (CYP2C9), který řídí metabolismus warfarinu v játrech, a vitamin K epoxid reduktázový komplex 1 (VKORC1), tzv. cílová molekula antagonistů vitaminu K.

Nošení různých genotypů CYP2C9 a VKORC1 ovlivňuje potřebu denní dávky warfarinu a je spojeno s rizikem krvácení. Nosičské polymorfismy zvyšující citlivost pacienta na warfarin nejsou v evropské populaci ničím neobvyklým a lze je kombinovat.

Evropští odborníci se domnívají, že rutinní genotypizace před zahájením léčby warfarinem není nutná, protože náklady na studium farmakogenetiky warfarinu se u většiny pacientů nevyplácí. Náklady však mohou být oprávněné u pacientů s vysokým rizikem krvácení při zahájení léčby antagonisty vitaminu K.

V únoru 2010 považovala americká FDA za nutné upravit pokyny pro použití warfarinu, odrážející závislost udržovacích dávek léku na přenášení polymorfismů CYP2C9 a VKORC1 (tabulka 6). V případech, kdy jsou známy polymorfismy u pacienta s AF, lze použít algoritmus B.F.Gage dostupný na www.warfarindosing.org k výpočtu osobní zátěže a udržovacích dávek warfarinu CYP2C9 VKORC1.

–  –  –

Rezistence na warfarin (potřeba 20 mg nebo více k udržení terapeutických hodnot INR) je vzácná (méně než 1 % všech uživatelů warfarinu).

Vlastní monitorování INR pomocí speciálních přenosných analyzátorů se považuje za možné, pokud je pacient nebo jeho ošetřovatel schopen provést potřebné manipulace. Zároveň je důležité absolvovat předběžné školení od specialisty a zůstat v kontaktu s lékařem a zařízení pro selfmonitoring INR musí být vysoce kvalitní a kalibrované.

1.7.2.3. Nové perorální antikoagulancia

Novější perorální antikoagulancia (NOAC) se dělí do dvou tříd:

přímé inhibitory trombinu (dabigatran etaxilát) a přímé inhibitory faktoru Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban). Na rozdíl od antagonistů vitaminu K, kteří snižují tvorbu několika koagulačních faktorů závislých na vitaminu K (faktory II, VII, IX a X), NPACG selektivně inhibují trombin nebo koagulační faktory Xa.

Nová perorální antikoagulancia jsou alternativou k antagonistům vitaminu K pro prevenci tromboembolických komplikací u pacientů s nevalvulární FS. Přes výhody NOAC (předvídatelný antikoagulační účinek bez nutnosti neustálého sledování parametrů krevní srážlivosti, menší interakce s léky a potravinami, kratší doba eliminace, lepší vyváženost účinnosti a bezpečnosti) vyžaduje jejich správné použití v každodenní praxi řadu nových přístupy.

Při výběru perorálního antikoagulancia je třeba vzít v úvahu následující skutečnosti:

nervový systém E.L. Dadali, E.K. Ginter, A.V. Polyakovovo centrum lékařského genetického výzkumu Ruské akademie lékařských věd, Moskva Kontakty: Elena Leonidovna Dadali [e-mail chráněný]» MKN 10: Q 22.0 Rok schválení (frekvence revize): 2016 (kontrolováno každé 3 roky) ID: URL: Profesní asociace: Asociace kardiovaskulárních chirurgů Ruska Schváleno: Schváleno...» Žurnál Sibiřské federální univerzity. Chemistry 4 (2014 7) 537-546 5-butoxymethylfurfural Catalytic Hydrogenation over Palladium Catalysts Irina L. Simakova*a, Andrey A. Morozovb, Valery E. Tarabankob and Michail Yu. Chernyakb Boreskov Institute of Catalyst...» „Vysoce přesné biochemické analytické systémy. Možnosti domácí výroby. Shchukin V.N., JSC "DIAKON" School of Chief Specialist, Federation of Laboratory Medicine, Vor...» "Požadavek na cenovou nabídku Předmět zakázky: Dodávka spotřebního zdravotnického materiálu pro transplantologii, nefrologii, chirurgické a mimotělní hemokorekce a detoxikaci Moskva 12. února 2016 Státní rozpočtový ústav zdravotnictví Moskevské oblasti "Moskevský regionální vědecký výzkum..." Pitavastatin v léčbě pacientů s vysokým kardiovaskulárním rizikem Kryuchkova o. Sci., Itskova E.A., Lebed...” Grebennikov V.A.4, Davydova I.V.5, Degtyarev D.N.1, Degtyareva M.V.4, Ivanov D.O.6, Ionov OV1, Levadnaya AV1, Ovsyannikov D.Yu.7, Petrova NA6, Ryndin A.Yu.1, Soldatova IG4, Chubarova AI4 Vědecký cíl...“ «№ 3 2012 14.00.00 lékařské a farmaceutické vědy Voropay1, N.I. Pirozhkova1, N.G. Voropay2 SBEI HPE "Novosibirská státní lékařská univerzita" Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje (Novosibirsk) Městské neurologické centrum Sibneuromed...» "Dogadina Marina Anatolyevna SPECIÁLNOSTI PSYCHOSEXUÁLNÍHO VÝVOJE MENŠÍCH A MALÝCH OBĚTÍ SEXUÁLNÍHO NÁSILÍ 14.00.18 PSYCHIATRIE Abstrakt dizertační práce pro udělení titulu kandidát lékařských věd Moskva 1998 Práce byla zpracována ve Státní sociální a vědecké ... " Disertační práce Abdulchalikova Abdulchalika Salimkhanoviče na téma "Moderní ..." Starshinova Anna Andreevna TUBERKULÓZA U DĚTÍ Z RODINY ZAMĚŘENÍ INFEKCE (DIAGNOSTIKA, KLINICKÝ KURZ A PREVENCE) 14.01.16. n., prof ... " “Vědecká lékařská společnost gerontologů a geriatrů Ukrajiny Svazek 22, Příloha, 2013 Vědecký a praktický časopis založený v prosinci 1990. Vychází 4x ročně Kyjevská evropská pobočka Mezinárodní asociace gerontologů a geriatrů Národní akademie medicíny...” "Základ normativní dokumentace: www.complexdoc.ru VLÁDA MOSKVA MOSKVA PŘÍRUČKA ARCHITEKTURY k MGSN 4.12-97 LÉČEBNÁ A PREVENTIVNÍ ZAŘÍZENÍ Sekce IV číslo 6 SPECIALIZOVANÁ A POMOCNÁ ODDĚLENÍ Oddělení fyzioterapie a fyzioterapeutických cvičení..." 2017 www.site - "Zdarma e-knihovna- elektronické materiály» Materiály tohoto webu jsou vystaveny ke kontrole, všechna práva náleží jejich autorům. Pokud nesouhlasíte s tím, aby byl váš materiál umístěn na této stránce, napište nám, my jej během 1-2 pracovních dnů odstraníme.

RCHD (Republikové centrum pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Archiv - Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2007 (obj. č. 764)

Srdeční arytmie, blíže neurčené (I49.9)

obecná informace

Stručný popis

Poruchy rytmu se nazývají změny normálního fyziologického řádu srdečních kontrakcí v důsledku poruchy funkcí automatismu, excitability, vedení a kontraktility. Tyto poruchy jsou symptomem patologických stavů a ​​onemocnění srdce a příbuzných systémů a mají nezávislý, často naléhavý klinický význam.

Z hlediska reakce specialistů záchranky jsou srdeční arytmie klinicky významné, protože představují největší stupeň nebezpečí a musí být korigovány od okamžiku, kdy jsou rozpoznány, a pokud možno ještě před transportem pacienta do nemocnice.

Rozlišovat tři typy periarrestových tachykardií:široká QRS tachykardie, úzká QRS tachykardie a fibrilace síní. Základní principy léčby těchto arytmií jsou však obecné. Z těchto důvodů jsou všechny sloučeny do jednoho algoritmu – algoritmu léčby tachykardie.

Kód protokolu: E-012 "Poruchy srdečního rytmu a vedení"
Profil: nouzový

Účel etapy: arytmie předcházející zástavě oběhu vyžadují nezbytnou léčbu k prevenci srdeční zástavy a stabilizaci hemodynamiky po úspěšné resuscitaci.

Výběr léčby je dán povahou arytmie a stavem pacienta.

Je nutné co nejdříve zavolat na pomoc zkušeného odborníka.

Kód (kódy) podle MKN-10-10:

I47 Paroxysmální tachykardie

I 47,0 Recidivující komorová arytmie

I47.1 Supraventrikulární tachykardie

I47.2 Komorová tachykardie

I47.9 Paroxysmální tachykardie, blíže neurčená

I48 Fibrilace a flutter síní

I49 Jiné srdeční arytmie

I49.8 Jiné specifikované srdeční arytmie

I49.9 Srdeční arytmie, blíže neurčená

Klasifikace

Periarestické arytmie (arytmie s rizikem srdeční zástavy - APA), ERC, UK, 2000(nebo arytmie s výrazně sníženým průtokem krve)

Bradyarytmie:

syndrom nemocného sinusu;

Atrioventrikulární blok II stupně, zejména atrioventrikulární blok II stupně typ Mobitz II;

Atrioventrikulární blok 3. stupně se širokým QRS komplexem).

Tachykardie:

paroxysmální ventrikulární tachykardie;

Torsade de Pointes;

Tachykardie se širokým komplexem QRS;

Tachykardie s úzkým QRS komplexem;

Fibrilace síní;

PZhK - extrasystoly vysokého stupně nebezpečí podle Launa (Lawm).

Těžká tachykardie. Koronární průtok krve se vyskytuje hlavně během diastoly. Při příliš vysoké srdeční frekvenci se kriticky zkracuje doba diastoly, což vede ke snížení koronárního průtoku krve a ischemii myokardu. Frekvence rytmu, při které jsou takové poruchy možné u úzkokomplexové tachykardie, je více než 200 za 1 minutu a u širokokomplexní tachykardie - více než 150 za 1 minutu. Je to dáno tím, že širokokomplexní tachykardie je hůře snášena srdcem.

Faktory a rizikové skupiny

Poruchy rytmu nejsou nozologickou formou. Jsou příznakem patologických stavů.

Poruchy rytmu působí jako nejvýznamnější marker poškození samotného srdce:

Změny srdečního svalu v důsledku aterosklerózy (HIBS, infarkt myokardu);

myokarditida;

kardiomyopatie;

Dystrofie myokardu (alkoholická, diabetická, tyreotoxická);

srdeční vady;

Poranění srdce.

Příčiny nekardiálních arytmií:

Patologické změny v gastrointestinálním traktu (cholecystitida, peptický vřed žaludku a dvanáctníku, diafragmatická kýla);

Chronická onemocnění bronchopulmonálního aparátu;

poruchy CNS;

Různé formy intoxikace (alkohol, kofein, léky, včetně antiarytmik);

Nerovnováha elektrolytů.

Skutečnost výskytu arytmie, a to jak záchvatovité, tak trvalé, je zohledněna v syndromické diagnostice chorob, které jsou základem poruch srdečního rytmu a převodu.

Diagnostika

Diagnostická kritéria

Nepříznivé příznaky

Léčba většiny arytmií je určena tím, zda má pacient nepříznivé známky a příznaky.

Následující ukazuje nestabilitu stavu pacienta v důsledku přítomnosti arytmie:

1. Klinické příznaky sníženého srdečního výdeje

Známky aktivace sympaticko-nadledvinového systému: bledost kůže, nadměrné pocení, studené a vlhké končetiny; zvýšení příznaků poruchy vědomí v důsledku snížení průtoku krve mozkem, Morgagni-Adams-Stokesův syndrom; arteriální hypotenze (systolický tlak nižší než 90 mm Hg)

2. Ostrá tachykardie

Příliš rychlá srdeční frekvence (více než 150 za minutu) snižuje koronární průtok krve a může způsobit ischemii myokardu.

3. Srdeční selhání

Selhání levé komory je indikováno plicním edémem a zvýšeným tlakem v krčních žilách (otok krčních žil), zvětšená játra jsou indikátorem selhání pravé komory.

4. Bolest na hrudi

Přítomnost bolesti na hrudi znamená, že arytmie, zejména tachyarytmie, je způsobena ischemií myokardu. Pacient si může, ale nemusí stěžovat na zvýšení rytmu. Při kontrole lze zaznamenat „tanec karotidy“.

Tachykardie

Diagnostický algoritmus je založen na nejzřejmějších charakteristikách EKG (šířka a pravidelnost komplexů QRS). To vám umožní obejít se bez indikátorů odrážejících kontraktilní funkci myokardu.

Léčba všech tachykardií je spojena do jednoho algoritmu.

U pacientů s tachykardií a nestabilním stavem (přítomnost varovných příznaků, systolický krevní tlak nižší než 90 mmHg, komorová frekvence více než 150 tepů za minutu, srdeční selhání nebo jiné známky šoku) se doporučuje okamžitá kardioverze.

Pokud je stav pacienta stabilní, pak lze podle údajů EKG ve 12 svodech (nebo v jednom) tachykardii rychle rozdělit na 2 možnosti: se širokými komplexy QRS a s úzkými komplexy QRS. V budoucnu se každá z těchto dvou variant tachykardie dělí na tachykardii s pravidelným rytmem a tachykardii s nepravidelným rytmem.

Seznam hlavních diagnostických opatření:

1. Tachykardie.

2. Monitorování EKG.

3. Diagnostika EKG.

Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

Taktika lékařské péče

U hemodynamicky nestabilních pacientů je prioritou monitorování EKG při hodnocení rytmu a následně při transportu.

Hodnocení a léčba arytmií se provádí ve dvou směrech: celkový stav pacienta (stabilní a nestabilní) a povaha arytmie.

Existují tři možnosti okamžité léčby.

1. Antiarytmické (nebo jiné) léky.

2. Elektrická kardioverze.

3. Kardiostimulátor (tempo).

Ve srovnání s elektrickou kardioverzí působí antiarytmika pomaleji a jsou méně účinná při přeměně tachykardie na sinusový rytmus. U stabilních pacientů bez nežádoucích příznaků se proto používá medikamentózní terapie, u nestabilních pacientů s nepříznivými příznaky je obvykle preferována elektrická kardioverze.

Tachykardie, léčebný algoritmus

Obecné aktivity:

1. Kyslík 4-5 l za 1 min.

2. Intravenózní přístup.

3. Monitor EKG.

4. Posuďte závažnost pacientova stavu.

5. Opravte případné poruchy elektrolytů (např. K, Mg, Ca).

Konkrétní události

A. Pacient je nestabilní

Přítomnost varovných signálů:

Snížená úroveň vědomí;

Bolest na hrudi;

Systolický krevní tlak nižší než 90 mm Hg;

Srdeční selhání;

Rytmus komor je více než 150 za 1 minutu.

Zobrazená synchronizovaná kardioverze.

Metoda elektropulzní terapie:

Proveďte premedikaci (oxygenoterapie, fentanyl 0,05 mg nebo promedol 10 mg IV);

Vstupte do drogového spánku (diazepam 5 mg IV a 2 mg každé 1-2 minuty před usnutím);

Ovládání srdeční frekvence;

Synchronizujte elektrický výboj s vlnou R na EKG;

Žádný účinek - opakujte EIT, zdvojnásobení energie výboje;

Žádný efekt - opakujte EIT s maximálním vybitím energie;

Bez účinku - podat antiarytmikum indikované na tuto arytmii;

Žádný efekt – opakujte EIT s maximálním vybitím energie.

U široké QRS tachykardie nebo fibrilace síní začněte s 200 J monofázickým výbojem nebo 120-150 J bifázickým výbojem.

U flutteru síní a tachykardie s pravidelnými úzkými QRS komplexy zahajte kardioverzi 100 J monofázického výboje nebo 70-120 J bifázického výboje.

V blízkosti pacienta by mělo být k dispozici intubační zařízení včetně elektrické pumpy.

1. Kardioverze postupně s výbojem 200, 300, 360 J

2. Amiodaron 300 mg intravenózně po dobu 10-20 minut.

3. Opakujte výboj, počínaje výbojem 360 J

4. Amiodaron 900 mg intravenózně za 24 hodin

B. Pacient je stabilizovaný

Hodnotí se EKG analýza, šířka a pravidelnost QRS:

QRS více než 0,12 sec - široké komplexy;

QRS méně než 0,12 sec - úzké komplexy.

1. Široký pravidelný QRS je považován za komorovou tachykardii:

A) Intravenózní amiodaron 300 mg po dobu 10-20 minut;

B) Amiodaron 900 mg za 24 hodin;

C) Při zjevné supraventrikulární tachykardii s blokádou nohy - adenosin nitrožilně, jako u úzkokomplexové tachykardie.

2. Široké QRS nepravidelné (přizvěte si na pomoc odborníka – tým intenzivní péče nebo resuscitaci).
Možná porušení:

A) Fibrilace síní s blokádou svazku – léčit jako úzkou QRS tachykardii (viz níže);

B) Fibrilace síní s extrasystolou – zvážit použití amiodaronu;

C) Polymorfní komorová tachykardie, tzn. Torsade de Pointes - Intravenózně aplikujte 2 g síranu hořečnatého po dobu 10 minut.

3. QRS úzké pravidelné:

A) Používejte vagové manévry (napínání, zadržování dechu, Valsavův manévr nebo alternativní techniky – tlak na karotický sinus na jedné straně, vyfukování pístu ze stříkačky s malým odporem);

B) Adenosin 6 mg intravenózně rychle;

C) Při neefektivitě - adenosin 12 mg nitrožilně;

D) Pokračujte v monitorování EKG;

E) Pokud je sinusový rytmus obnoven, pak se pravděpodobně jedná o re-entry PSVT (paroxysmální supraventrikulární tachykardie), zaznamenejte 12svodové EKG v sinusovém rytmu; pokud se PSVT opakuje, opět adenosin 12 mg, zvážit volbu alternativních prostředků k prevenci arytmií;

Informace

Vedoucí oddělení urgentní a neodkladné péče, vnitřní lékařství č. 2 Kazašské národní lékařské univerzity. S.D. Asfendiyarova - doktor lékařských věd, profesor Turlanov K.M. Zaměstnanci oddělení urgentní a urgentní lékařské péče, vnitřního lékařství č. 2 Kazašské národní lékařské univerzity. S.D. Asfendiyarova: kandidát lékařských věd, docent Vodnev V.P.; kandidát lékařských věd, docent Dyusembaev B.K.; kandidát lékařských věd, docent Achmetova G.D.; kandidát lékařských věd, docent Bedelbayeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Přednosta Oddělení urgentní medicíny Almatského státního ústavu pro zdokonalování lékařů - Ph.D., docent Rakhimbaev R.S. Zaměstnanci oddělení urgentní medicíny Státního ústavu pro zlepšení lékařů Almaty: kandidát lékařských věd, docent Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Přiložené soubory

Pozornost!

• Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
• Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement a v mobilních aplikacích „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: Příručka terapeuta“ nemohou a ani by neměly nahradit osobní konzultaci s lékařem. Pokud máte nějaké nemoci nebo příznaky, které vás trápí, určitě kontaktujte zdravotnická zařízení.
• Výběr léků a jejich dávkování je třeba konzultovat s odborníkem. Pouze lékař může předepsat správný lék a jeho dávkování s přihlédnutím k onemocnění a stavu těla pacienta.
• Webové stránky MedElement a mobilní aplikace „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: Příručka terapeuta“ jsou výhradně informačními a referenčními zdroji. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být používány ke svévolné změně lékařských předpisů.
• Redakce MedElement neodpovídá za žádné škody na zdraví nebo materiální škody vyplývající z používání těchto stránek.

přepis

1 Společnost specialistů urgentní kardiologie DIAGNOSTIKA A LÉČBA SRDEČNÍCH RYTMU A PORUCH VODIVOSTI Klinická doporučení Schválena na zasedání Společnosti specialistů urgentní kardiologie dne 29.12.2013

2 OBSAH 1. PORUCHY SUPRAVENTRIKULÁRNÍHO SRDEČNÍHO RYTMU SUPRAVENTRIKULÁRNÍ EXTRASYSTOL Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory Definice a klasifikace Patogeneze Diagnóza, diferenciální diagnostika Léčba Akcelerované supraventrikulární rytmy Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory Definice a klasifikace Diagnostika S Diagnóza Diferenciální diagnostika Patogeneze Definice a klasifikace Patogenetrie Diferenciální diagnostika reciproční tachykardie Epidemiologie Definice Patogeneze Diagnóza, diferenciální diagnostika Léčba Síňová tachykardie Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory Definice a klasifikace Patogeneze Diagnóza Diferenciální diagnostika Léčba Prevence a rehabilitace 32 2

3 Atrioventrikulární nodální reciproční tachykardie Epidemiologie, etiologie Definice a klasifikace Patogeneze Diagnóza, diferenciální diagnostika Léčba , etiologie Definice a klasifikace Patogeneze Diagnóza, diferenciální diagnostika Léčba Prevence, rehabilitace, dispenzární observace Fibrilace síní Epidemiologie, etiologie Definice a klasifikace Patogenetické mechanismy fibrilace síní, diferenciální fibrilace diagnóza, klinické projevy, prognóza Léčba Flutter a fibrilace síní u Wolff-Parkinson-White syndromu Patofyziologie, diagnóza, klinické projevy Léčba PROPHYLAKT ICA A REHABILITACE PACIENTŮ S PORUCHOU SUPRAVENTRIKULÁRNÍHO SRDEČNÍHO RYTMU 1.6. ZÁSADY DISENZÁRNÍHO DOHLEDU NA PACIENTY S PORUCHOU SUPRAVENTRIKULÁRNÍHO SRDEČNÍHO RYTMU 1.7. Antitrombotická léčba u pacientů s fibrilací síní

4 Stratifikace rizika CMP a tromboembolie Stávající přístupy k hodnocení rizika CMP Hodnocení rizika krvácení Antitrombotika Antiagregační léky (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel) Antagonisté vitaminu K Nová perorální antikoagulancia Praktické úvahy a management bezpečnosti při léčbě novými perorálními antikoagulancii Výměna perorálních antikoagulancií Doporučení pro prevenci tromboembolické komplikace u nechlopenní FS obecná ustanovení Doporučení pro použití nových perorálních antikoagulancií pro prevenci tromboembolických komplikací u pacientů s fibrilací síní antikoagulancia Praktická doporučení pro pacienty s FS, č. pacienti užívající NPOACH v případě rozvoje AKS Dlouhodobá antitrombotická léčba u pacientů s fibrilací síní, kteří podstoupili ACS Elektivní stentování koronární tepny Elektivní kardioverze Katétrová ablace levé síně Akutní ischemická cévní mozková příhoda Akutní hemoragická cévní mozková příhoda Pacienti s chronickým onemocněním ledvin Nefarmakologické metody prevence cévní mozkové příhody

5 Komorové extrasystoly Patofyziologie Prevalence. Příčiny diagnózy. Klinické projevy Rozsah vyšetření Komorová parasystolie Patofyziologie Diagnóza Rozsah vyšetření Léčba komorové extrasystoly a parasystoly KOMOROVÉ TACHYKARDIE Paroxysmální monomorfní komorová tachykardie Patofyziologie Příčiny Diagnóza. Klinické projevy Rozsah vyšetření Fascikulární tachykardie levé komory Patofyziologie Prevalence. Příčiny výskytu Diagnóza. Klinické projevy Vyšetřovací objem Kontinuálně recidivující komorová tachykardie Patofyziologie Prevalence. Příčiny diagnózy. Klinické projevy Rozsah vyšetření Polymorfní komorová tachykardie Příčiny Patofyziologie Diagnóza. Klinické projevy Rozsah vyšetření Flutter komor a fibrilace komor 140 5

6 Léčba pacientů s komorovou tachykardií NÁHLÁ SRDEČNÍ SMRT A PORUCHY KOMOROVÉHO SRDEČNÍHO RYTMU. STRATIFIKACE NÁHLÉ SRDEČNÍ SMRT. PREVENCE NÁHLÉ Srdeční smrti Prevalence. Příčiny Patofyziologie Stratifikace rizika náhlé srdeční smrti Prevence náhlé srdeční smrti DISPENZÁRNÍ MONITOROVÁNÍ PACIENTŮ S PORUCHOU KOMOROVÉHO SRDEČNÍHO RYTMU 2.5. KONGENITÁLNÍ PORUCHY KOMOROVÉHO SRDEČNÍHO RYTMU Dědičný (vrozený) syndrom dlouhého QT intervalu Úvod Epidemiologie Etiologie Klasifikace a klinické projevy doporučení Implantace kardioverteru-defibrilátoru Medikamentózní léčba

7 Profylaxe Dispenzární nablbdenie polymorfní komorová tachykardie senzitivní na katecholamin Úvod Epidemiologie Etiologie Klasifikace Diagnóza Diferenciální diagnostika Léčba Obecná doporučení Medikamentózní léčba implantace kardioverter-defibrilátoru Levostranná krční sympatická denervace Prevence Klinická supervize zkrácený syndrom Léčba QT interval Etiaxis Úvod Epidemie Diferenciální supervize Arytmogenní dysplazie - kardiomyopatie pravé komory Úvod Epidemiologie Etiologie Klinické projevy a klasifikace Diagnostika Diferenciální diagnostika Léčba Obecná doporučení Implantace kardioverteru-defibrilátoru 197 7

8 Medikamentózní léčba Radiofrekvenční ablace Prevence Dispenzarizace BRADIARYTMIE: DYSFUNKCE SINUSOVÉHO UZLU, ATIOVENTRIKULÁRNÍ BLOK 3.1. Definice a klasifikace Prevalence a příčiny bradyarytmií Epidemiologie Patomorfologie Etiologie Patofyziologie Klinické a elektrokardiografické projevy bradyarytmií Klinické projevy Elektrokardiografické projevy dysfunkce sinusového uzlu Elektrokardiografické projevy atrioventrikulárních blokád Zevní elektrokardiografie aplikovaná bradykardiografie pacientů Zevní elektrokardiografie aplikovaná diagnostická bradinakardie Dlouhodobá vyšetření sledování EKG Zátěžový test Farmakologické a funkční testy Masáž karotických dutin Pasivní dlouhodobý ortostatický test Adenosinový test Atropinový test Elektrofyziologické vyšetření srdce Přirozený průběh a prognóza bradyarytmií Léčba bradyarytmií

9 1. PORUCHY SUPRAVENTRIKULÁRNÍHO SRDEČNÍHO RYTMU Mezi supraventrikulární neboli supraventrikulární poruchy srdečního rytmu patří arytmie, jejichž zdroj se nachází nad větvemi Hisova svazku: v sinusovém uzlu, v myokardu síní, ústí kaválních nebo pulmonálních vén. a také v atrioventrikulární (AB) junkci (AV uzel nebo společný kmen Hisova svazku). Navíc supraventrikulární zahrnují arytmie vyplývající z fungování abnormálních atrioventrikulárních drah v srdci (Kentovy svazky nebo Maheimova vlákna). Podle charakteru klinických a elektrokardiografických projevů se supraventrikulární arytmie dělí do tří podskupin: supraventrikulární extrasystola, zrychlený supraventrikulární rytmus, supraventrikulární tachykardie včetně flutteru síní a fibrilační arytmie v klinické praxi a jsou pozorovány u lidí jakéhokoli věku. Různá onemocnění kardiovaskulárního systému (ICHS, hypertenze, kardiomyopatie, onemocnění srdečních chlopní, myokarditida, perikarditida atd.), endokrinní onemocnění, stejně jako onemocnění jakýchkoli jiných orgánů a systémů těla, doprovázená srdečními projevy, mohou přispět k výskyt SVE. U zdánlivě zdravých jedinců může být SVE vyvolán emočním stresem, intenzivní fyzickou aktivitou, intoxikací, užíváním kofeinu, stimulantů, alkoholu, kouřením, užíváním různých 9

10 léky, poruchy elektrolytové a acidobazické rovnováhy krve Definice a klasifikace Supraventrikulární extrasystola (SVE) se nazývá předčasná (ve vztahu k normálnímu, sinusovému rytmu) elektrická aktivace srdce způsobená impulsy, jejichž zdroj se nachází v síních, v plicní či duté žíle (místy jejich soutoky do síní), dále v AV junkci. NVE mohou být jednoduché nebo párové (dva extrasystoly za sebou) a také mají charakter alorytmie (bi-, tri-, quadrihemenie). Případy, kdy se SVE vyskytuje po každém sinusovém komplexu, se označují jako supraventrikulární bigémie; pokud se vyskytuje po každém druhém sinusovém komplexu s trigemenií, pokud po každé třetí kvadrigemenii atd. Výskyt SVE před úplným ukončením repolarizace srdce po předchozím sinusovém komplexu (tj. ukončení vlny T), se nazývá tzv. „rané“ NJE, jejíž konkrétní variantou je NJE typu „P na T“. Podle lokalizace arytmogenního zdroje SVE se rozlišují: síňová extrasystola, extrasystola z ústí kaválních a plicních žil, extrasystola z AV junkce Patogeneze provázená změnou jejich akčních potenciálů (AP). V závislosti na povaze elektrofyziologických poruch v odpovídajících částech srdce může dojít k SVE podle mechanismu spouštěcí aktivity (narušení repolarizačních procesů 10

11 buněk ve 3. nebo 4. fázi PD), abnormální automatismus (urychlení pomalé depolarizace buněk ve 4. fázi PD) nebo re-entry excitační vlny (re-entry) Diagnostika, diferenciální diagnostika Diagnostika SVE je na základě analýzy standardního EKG . V případě síňové extrasystoly jsou na EKG zaznamenány vlny P, předčasné ve vztahu k očekávaným vlnám P sinusového původu, které se od posledních liší svou morfologií (obr. 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Síňová extrasystola. Označení: IS interval spojky síňové extrasystoly (PE), PEP postextrasystolická pauza, PTEG transesofageální elektrogram, A síňové oscilace, V komorové oscilace, index 1 označuje elektrické signály sinusového původu, index 2 elektrické signály PE. V tomto případě má interval mezi extrasystolickou vlnou P a předchozí vlnou P sinusového rytmu obvykle pevně stanovenou hodnotu a nazývá se „interval vazby“ síně 11

12 extrasystol. Přítomnost několika morfologických variant P vln síňové extrasystoly s různými intervaly navázání ukazuje na mnohočetnost arytmogenních zdrojů v myokardu síní a nazývá se polytopická síňová extrasystola. Dalším důležitým diagnostickým znakem je výskyt tzv. „nekompletní“ kompenzační pauzy po síňové extrasystole. V tomto případě by celkové trvání spojovacího intervalu síňového extrasystolu a post-extrasystolické pauzy (interval mezi P vlnou extrasystoly a první následnou P vlnou sinusové kontrakce) mělo být kratší než dva spontánní srdeční cykly sinusového rytmu (obr. 1). Předčasné vlny P se mohou někdy superponovat na vlnu T (tzv. extrasystola „P na T“), méně často na komplex QRS předchozí kontrakce, což ztěžuje jejich identifikaci na EKG. V těchto případech záznamy transesofageálních nebo endokardiálních elektrokardiogramů umožňují odlišit signály elektrické aktivity síní a komor. Charakteristickým rysem extrasystol z AV junkce je registrace předčasných komplexů QRST bez předcházejících vln P. Síně u těchto variant extrasystol jsou aktivovány retrográdně, a proto vlny P nejčastěji překrývají QRS komplexy, které zpravidla mají nezměněnou konfiguraci. Občas jsou v bezprostřední blízkosti QRS komplexu zaznamenány P vlny s extrasystolami z AV junkce, vyznačují se negativní polaritou ve svodech II a avf. Provedení diferenciální diagnostiky mezi extrasystolou z AV uzlu a společným kmenem Hisova svazku, jakož i mezi síňovým extrasystolem a extrasystolem z ústí dutých nebo plicních žil je možné pouze na základě výsledků intrakardiální elektrofyziologické studie. 12

13 Ve většině případů jsou elektrické impulsy z SVE vedeny do komor AV junkcí a His-Purkyňovým systémem, což se na elektrokardiogramu projevuje normální (nezměněnou) konfigurací komplexu QRST. V závislosti na počátečním funkčním stavu převodního systému srdce a stupni předčasnosti síňových extrasystolů mohou být extrasystoly doprovázeny určitými projevy porušení převodních procesů. Pokud je impuls z NVE, spadající do refrakterní periody AV spojení, blokován a není veden do komor, hovoří se o tkzv. „Zablokovaná“ supraventrikulární extrasystola (obr. 2-A). Častý blokovaný SVE (např. jako bigemie) se může na EKG projevit obrazem podobným sinusové bradykardii a může být mylně považován za indikaci ke stimulaci. Předčasný síňový impuls zasahující jednu z větví svazku ve stavu refrakternosti vede k vytvoření elektrokardiografického obrazce aberantního vedení s odpovídající deformací a expanzí komplexu QRS (obr. 2-B). A. B. Obr.2. Síňové extrasystoly. třináct

14 A. blokovaná síňová extrasystola (PE), B. PE s aberantním vedením do komor (blokáda pravé nohy Hisova svazku). SVE, doprovázený EKG vzorem aberantního vedení do komor, je nutné odlišit od komorové extrasystoly. V tomto případě je supraventrikulární geneze arytmie indikována následujícími příznaky: 1) přítomnost P vln před extrasystolickými komplexy QRS (včetně změny tvaru a / nebo amplitudy T vlny sinusového komplexu předcházející extrasystolu v SVE typu P až T); 2) výskyt neúplné kompenzační pauzy po extrasystole, 3) charakteristická „typická“ varianta EKG blokády pravé nebo levé nohy Hisova svazku (příklad: NVE, doprovázená blokádou pravé nohy Hisova svazku , forma komplexu QRS ve tvaru M ve svodu V1 a odchylka EOS jsou charakteristické srdcem doprava) Léčba VAE je obvykle asymptomatická nebo má málo příznaků. Občas si pacienti mohou stěžovat na palpitace, přerušení práce srdce. Tyto formy srdečních arytmií nemají nezávislý klinický význam. Asymptomatické SVE nevyžadují léčbu, pokud nejsou faktorem ve výskytu různých forem supraventrikulárních tachykardií, stejně jako flutteru nebo fibrilace síní. Ve všech těchto případech je výběr léčebné taktiky dán typem zaznamenaných tachyarytmií (viz příslušné části kapitoly). Detekce polytopické síňové extrasystoly s vysokou pravděpodobností ukazuje na přítomnost strukturálních změn v síních. Tito pacienti vyžadují speciální vyšetření k vyloučení srdeční a plicní patologie. 14

15 V případech, kdy je SVE provázena závažným subjektivním diskomfortem, je možné jako symptomatickou terapii použít β-blokátory (výhodně předepisovat dlouhodobě působící kardioselektivní léky: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) nebo verapamil (dávky léků jsou uvedeny v Stůl 1). Při špatné subjektivní snášenlivosti NZhE je možné použít sedativa (tinktura z kozlíku lékařského, mateří kašička, novo-passit) nebo trankvilizéry. Tab. 1,2 2,0 Prokainamid 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 disopyramid 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Aymalin 0,05 0, 15 0,3 0,4 mexiletin 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Fenytoin 0,1 0,3 0,4 0,5 Etmozine 0,2 0,6 0,9 1,2 Etacizine 0,05 0,15 0,3 Propafenon 0,15 0,45 0,9 1,2 Allapinin 0,025 0,075 0,125 0,3 propranolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebivalol ** 0,02 0,0125 0,025 0,01 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Amiodaron 0,08 0,075 0,04 0,2 0,15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 během několika dní / dále 0 0,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 2,01 1,2 při saturaci Dronedaron 0,4 0,8 0,8 Sotalol 0,04 0,16 0,16 0,32 0 ,64 Verapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 0.0.01 tř.0.01 0.06 tř.0.06. mg & Ivabradin 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Poznámky: * podle klasifikace E. Vaughan-Williamse upravené D. Harrisonem; ** dávky beta-blokátorů používaných k léčbě srdečních arytmií jsou obvykle nižší než dávky používané při léčbě koronární insuficience a arteriální hypertenze; 15

16 Třída léčiv * Název léčiva Průměrná jednotlivá dávka (g) Průměrná denní dávka (g) Maximální denní dávka (g) & je stanovena na základě výsledků posouzení hladiny koncentrace léčiva v krvi; SU sinusový uzel Akcelerované supraventrikulární rytmy Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory Akcelerované supraventrikulární rytmy (SVR) jsou v klinické praxi poměrně vzácné, protože jsou většinou asymptomatické. HRVR je častější u mladých dospělých bez známek srdečního onemocnění. Nejčastější příčinou HRHR je porušení chronotropní regulace práce srdce autonomním nervovým systémem. Dysfunkce sinusového uzlu může přispět k nástupu HRMS. U pacientů užívajících srdeční glykosidy může být výskyt HRVR jedním z projevů intoxikace glykosidy Definice a klasifikace Termínem „zrychlený supraventrikulární rytmus“ se rozumí tři nebo více po sobě jdoucích srdečních tepů, které se vyskytují s frekvencí vyšší než normální sinusový rytmus, ale ne přesahující 100 za minutu, kdy se zdroj arytmie nachází mimo sinusový uzel, ale nad větvemi Hisova svazku, a to: v síních, v plicním ústí. vena cava nebo na AV junkci. Podle lokalizace ektopického zdroje se HRVR dělí do dvou skupin: 1) zrychlený síňový rytmus, kam patří i zrychlené rytmy z plicních/kaválních žil proudících do síní; 2) zrychlené rytmy z AV připojení. šestnáct

17 Patogeneze Patogenetické mechanismy HRHR jsou zvýšení normálního automatismu (urychlení spontánní diastolické depolarizace, tj. zkrácení 4. fáze AP) nebo výskyt patologického automatismu v jednotlivých síňových kardiomyocytech, určitých svalových vláknech plicních/kaválních žil, popř. specializované buňky AV junkce Diagnostika Diagnostika různých variant HRAS se provádí na základě EKG analýzy. Zrychlené síňové a pulmonální/duté žíly jsou charakterizovány změněným vzorem P-vlny, který předchází normálním QRS komplexům. Při zrychleném rytmu z AV junkce mohou P vlny sinusového původu koincidovat s QRS komplexy a P vlny vyplývající z retrográdní síňové aktivace mohou být na EKG těžko odlišitelné, protože se překrývají s předchozími QRS komplexy, které zároveň mají normální tvar (obr. .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Zrychlený rytmus AV spojení. Označení: EGPP endokardiální elektrogram pravé síně. P vlna sinusového původu (označená první šipkou) je zaznamenána před 2. komplexem QRS. Ve zbývajících komplexech jsou síně aktivovány retrográdně, což se na EGPP projevuje potenciály A, které se vyskytují v pevném intervalu po každém QRS komplexu. Na zevním EKG je obtížné identifikovat známky retrográdní síňové excitace v těchto svodech (označeno šipkami). 17

18 Léčba Zrychlené supraventrikulární rytmy obvykle nevyžadují speciální léčbu. Při déletrvajících symptomatických epizodách arytmie lze doporučit použití β-blokátorů (měly by být preferovány dlouhodobě působící kardioselektivní léky: bisoprolol, nebivilol a metoprolol) nebo nehydroperidinových antagonistů vápníku (verapamil a diltiazem). Dávky přípravků jsou uvedeny v tab. 1. V případech špatné subjektivní tolerance k HRMS je možné použít sedativa (tinktura z kozlíku lékařského, mateřídoušky, novopasitidy, léky ze skupiny trankvilizérů aj.). Katetrizační ablace zdroje arytmie může být provedena, pokud je medikamentózní léčba prodloužených symptomatických epizod HRVR neúčinná, uzlu, síňového myokardu a/nebo AV junkce. Supraventrikulární tachykardie zahrnuje následující tachykardii: sinusovou tachykardii, sinoatriální reciproční tachykardii, síňovou tachykardii (včetně atriálního flutteru), AV nodální reciproční tachykardii, tachykardii u preexcitačních syndromů: ortodromická reciproční tachycikardie a atrifibrilační tachydromická tachykardie osmnáct

19 Zvláštní klinickou formou SVT je kombinace flutteru a/nebo fibrilace síní s přítomností syndromu komorové preexcitace, která je popsána v samostatné části kapitoly (viz níže) Sinusová tachykardie Epidemiologie, etiologie, rizikové faktory Sinusová tachykardie je forma fyziologické reakce těla na fyzický a emoční stres , není patologie, je zaznamenána u zdravých lidí bez ohledu na věk a pohlaví. V klinických podmínkách může být sinusová tachykardie příznakem a/nebo kompenzačním mechanismem u řady patologických stavů: horečka, hypoglykémie, šok, hypotenze, hypoxie, hypovolemie, anémie, detrénink, kachexie, infarkt myokardu, plicní embolie, oběhové selhání, hypertyreóza, feochromocytom, úzkost atd. Sinusovou tachykardii může vyvolat i alkohol, káva a čaj, „energetické“ nápoje, užívání sympatomimetik a anticholinergik, některých psychofarmak, hormonálních a antihypertenziv, ale i expozice toxickým látkám. Epizody perzistující sinusové tachykardie lze zaznamenat několik dní a dokonce týdnů po výkonu katetrizační/peroperační ablace v síních a komorách v důsledku poškození autonomního gangliového plexu srdce. Přetrvávající bezpříčinná sinusová tachykardie nebo tzv. chronická nepřiměřená sinusová tachykardie je vzácná, převážně u žen Definice a klasifikace Sinusová tachykardie je definována jako sinusový rytmus s frekvencí vyšší než 100 tepů za minutu. devatenáct

20 Chronická nepřiměřená sinusová tachykardie se nazývá perzistentní sinusová tachykardie v klidu a nebo neadekvátně velké zvýšení srdeční frekvence s minimálním fyzickým a emočním stresem při absenci viditelných příčin tohoto jevu., nejčastěji v důsledku relativního zvýšení sympatiku a snížení srdeční frekvence. vagové vlivy na srdce. Méně často může být příčina sinusové tachykardie strukturální, vč. zánětlivé změny v myokardu obklopující zónu kardiostimulátorové aktivity pravé síně. Chronická nepřiměřená sinusová tachykardie může být důsledkem primární léze kardiostimulátorových buněk sinusového uzlu nebo porušení jeho regulace autonomním nervovým systémem a konfigurace P vln a QRS komplexů. Charakteristickým znakem sinusové tachykardie jsou údaje o anamnéze nebo monitorování EKG, které naznačují postupné zvyšování a snižování srdeční frekvence, to znamená její neparoxysmální povahu (tabulka 2). Tabulka 2. Diferenciální diagnostika supraventrikulární tachykardie Typ tachyarytmie P vlna Interv. PR/RP Sinus Identický jako P PR

21 Typ tachyarytmie P vlna Poměr intervalů. PR/RP Síňová tachykardie AVURT: 1) typická (pomalá), 2) atypická (rychle pomalá), 3) atypická (pomalá) ČÁST (p. Makhaima) Flutter síní: 1) typická, častá varianta "proti směru hodinových ručiček", 2) typická, vzácná "pravotočivá" varianta 3) atypická Odlišná od P vlny sinusového rytmu - většinou není vidět - neg. R v resp. II, III, avf - neg. R v resp. II, III, avf - neg. P v resp.II, III, avf - neg. P v resp.II, III, avf - neg. P v resp.II, III, avf - neg. vlny F v resp. II, III, avf - pozitivní. vlny F v resp. II, III a avf - vlnová síňová aktivita Může se lišit, závisí na stupni AV zpoždění PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70 ms PR<

22 Typ tachyarytmie P vlna Poměr intervalů. PR/RP Fibrilace síní - nepravidelné f vlny různé morfologie Nemá diagnostickou hodnotu QRS komplexy Normální konfigurace, absolutně nepravidelné Jiné příznaky Vždy se vyskytuje s různou frekvencí AV vedení Legenda k tabulce: AVNRT atrioventrikulární nodální reciproční tachykardie, PORT paroxysmální ortodromická reciproční tachykardie, ČÁST paroxysmální antidromická reciproční tachykardie, LBBB blokáda levého raménka, EOS elektrická osa srdce Diferenciální diagnostika Sinusovou tachykardii je nutné odlišit od sinoatriální reciproční tachykardie (SART). Na rozdíl od SART není sinusová tachykardie charakterizována záchvatovitým průběhem s náhlým nástupem a koncem arytmie (viz také odpovídající část kapitoly). Příležitostně se u vysokofrekvenční sinusové tachykardie (více než 150 tepů za minutu) mohou vlny P překrývat s vlnami T předchozích tepů a na standardním EKG nejsou vidět. V tomto případě je nutné provést diferenciální diagnostiku sinusové tachykardie s jinou pravidelnou SVT (primárně síňovou, AV nodální a ortodromickou reciproční tachykardií). Pro upřesnění diagnózy se doporučuje provést tzv. „vagální“ testy (Valsalva, masáž karotických dutin, Ashner), stejně jako záznam transezofageálního síňového elektrogramu Léčba Sinusová tachykardie obvykle nevyžaduje specifickou léčbu. Léčba by měla být zaměřena na odstranění příčiny arytmie, která zpravidla vede k obnovení normální frekvence sinusového rytmu (přestat kouřit, pít alkohol, pít silný čaj, kávu, v případě potřeby vysadit sympatomimetika, upravit hypovolémii , léčba horečky atd.). V případech, kdy sinusová tachykardie vyvolává záchvaty anginy pectoris, přispívá k progresi oběhového selhání nebo vede k výraznému 22

23 subjektivní diskomfort je doporučena symptomatická léčba β-blokátory (přednostně je třeba užívat dlouhodobě působící kardioselektivní léky: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), nedihydropyridinové antagonisty kalcia (verapamil, diltiazem), ivabradin nebo digoxin (lék dávky jsou uvedeny v tabulce 1). Ve vzácných případech, při vysoce symptomatické sinusové tachykardii rezistentní na medikamentózní terapii, je vhodné u pacientů podstoupit radiofrekvenční katetrizační ablaci (nebo úpravu) sinusového uzlu s instalací permanentního kardiostimulátoru Sinoatriální reciproční tachykardie Epidemiologie -3 % registrovaných SVT) , se vyskytuje v každém věku. SART je častěji než jiná SVT detekována u pacientů s onemocněním kardiovaskulárního systému (ICHS, hypertenze, kardiomyopatie aj.) Definice SART je paroxysmální (paroxysmální) supraventrikulární tachykardie, jejímž hlavním patogenetickým mechanismem je opětovný vstup pulsu (re-entry), realizované v oblasti sinusového uzlu a přilehlého myokardu pravé síně Patogeneze Přítomnost slova „reciproční“ v názvu SART, stejně jako v jiných případech, naznačuje, že patogenetický mechanismus arytmie je opětovný vstup impulsu (re-entry). 23

24 Výskyt SART je dán přítomností strukturní a funkční heterogenity vedení vzruchu v sinusovém uzlu a okolním myokardu pravé síně Diagnostika, diferenciální diagnostika Diagnóza SART je stanovena na základě EKG rozboru s povinnou zvážení povahy vzniku a ukončení arytmie. Anatomická blízkost zdroje SART k sinusovému uzlu činí jeho elektrokardiografický obraz identický se sinusovou tachykardií. Zásadním rozdílem mezi SART je výrazně paroxysmální průběh arytmie s náhlým nástupem a stejně náhlým ukončením záchvatů (viz tabulka 2). Dalším rozdílem mezi SART a sinusovou tachykardií je, že spontánní paroxysmy jsou vždy vyprovokovány síňovými extrasystoly a za podmínek elektrofyziologické studie mohou být ataky SART indukovány a přerušeny síňovou elektrickou stimulací (obr. 4). Srdeční frekvence při SART je obvykle nižší než u jiných supraventrikulárních tachykardií a je nejčastěji za minutu. 24

25 Indukce SART síňovou stimulací Zastavení SART síňovou stimulací R Sinusový rytmus R TPE Obr.4. Indukce a úleva od paroxysmální sinoatriální tachykardie (SART) se srdeční frekvencí = 140 za minutu s častou síňovou stimulací. Označení: TPEG transesofageální elektrogram; červené šipky označují P vlny během SART, tvarově identické s P vlnami v sinusovém rytmu. Pacienti si mohou stěžovat na záchvaty rytmického srdečního tepu, které většinou probíhají bez známek výraznějších hemodynamických poruch Léčba Přerušení sarkoidózy je možné pomocí „vagálních“ testů, transezofageální síňové stimulace, a také intravenózním podáním adenosinu (ATP), isoptinu esmolol, propranolol nebo digoxin (dávky léků jsou uvedeny v tabulce 3). Tabulka 3. Dávkování a schémata pro použití antiarytmik pro intravenózní podání. Léky * Adenosin (ATP) Farmakologická skupina Endogenní nukleosid, ultrakrátce působící agonista adenosinového receptoru Dávky, schémata ** 3 mg po dobu 2 sekund, v případě potřeby opakované podání po 2 minutách. 6 mg po dobu 2 sekund, v případě potřeby znovu po 2 minutách. 12 mg během 2 sekund 25

26 Léčiva * Amiodaron Vernacalant Digoxin Verapamil Lidokain Síran hořečnatý Nibentan *** Niferidil *** Farmakologická skupina Léčivo III. třídy a Léčivo III. třídy & Blokátor kalciových kanálů typu L Blokátor kalciového kanálu třídy IB Lék a inhibitor uvolňování vápníku ze sarkoplazmatického retikula Třída III lék & Lék třídy III & Dávky, schémata ** 5 mg/kg po dobu min. Další kapací aplikace: 150 mg / 10 min., poté 360 mg / 6 h, 540 mg / 18 h. V případě potřeby pokračujte v kapací infuzi rychlostí 0,5 mg / min další den Bolusové podání 3 mg / kg za 10 min. V případě potřeby po 15 minutách. podání druhého bolusu 2 mg/kg během 10 minut 0,25 1 mg intravenózně proudem nebo kapáním (dávka se volí individuálně) 5 10 mg po dobu 5 minut mg po dobu 3 5 minut v případě potřeby následná kapací aplikace 2 mg/ den min 2 4 g pomalu, pod kontrolou krevního tlaku. Při absenci hypotenze, je-li to nutné, lze dávku zvýšit na 6 10 g 0,125 mg/kg během 3 5 minut. V případě potřeby znovu zaveďte po 15 minutách. (pokud trvání QT nepřesáhne 500 ms) 10 mcg / kg po dobu 5 minut. V případě potřeby opakované injekce a interval 15 minut. (pokud trvání QT nepřesáhne 500 ms) před úlevou nebo až do celkové dávky 30 mcg/kg Prokainamid třídy IA lék & mg po dobu min pod kontrolou TK Lék propafenon třídy I-C & 2 mg/kg po dobu 15 minut Propranolol β-blokátor krátkodobě působící 0,1 mg/kg po dobu minut pod kontrolou krevního tlaku Sotalol Esmolol Třída III lék &, β-adrenoblokátor ultrakrátce působící β-adrenoblokátor mg po dobu 20 minut pod kontrolou krevního tlaku. V případě potřeby znovuzavedení po 6 hodinách In/in infuze 0,5 mg/kg po dobu 1 min (nasycovací dávka), poté 0,05 mg/kg/min po dobu 5 min; pokud nedojde k žádnému účinku, nasycovací dávka se opakuje každých 5 minut a udržovací dávka se zvýší o 0,05 mg/kg/min v podmínkách jednotky intenzivní péče s následným pozorováním pacientů po dobu 24 hodin & podle klasifikace E. Vaughan-Williams v modifikaci D. Harrisona K prevenci symptomatických epizod arytmie je vhodné použít β-blokátory, verapamil nebo digoxin (dávky léků jsou uvedeny v tabulce 1). Při absenci účinku těchto léků se doporučuje použití antiarytmik I 26

27 tříd (propafenon, allapinin, etacizin atd., dávky léků jsou uvedeny v tabulce 1). Při neúčinnosti preventivní medikamentózní terapie je možná katetrizační ablace zdroje arytmie. Je třeba vzít v úvahu, že aplikace termického poškození v bezprostřední blízkosti sinusového uzlu je spojena s rizikem rozvoje akutních a opožděných projevů jeho dysfunkce. Různá onemocnění kardiovaskulárního systému (hypertenze, ischemická choroba srdeční, myokarditida, srdeční vady atd.), stejně jako přítomnost chronických bronchopulmonálních onemocnění, predisponují k výskytu PT. V klinické praxi je často zaznamenávána iatrogenní PT, jejíž příčinou jsou chirurgické / katetrizační operace na síních. Je známo, že k výskytu PT může přispívat intoxikace alkoholem a drogami, endokrinní onemocnění (tyreotoxikóza, feochromocytom aj.), dále nadváha, spánková apnoe, elektrolytové a acidobazické poruchy krve. Multifokální PT je nejčastěji zaznamenávána u pacientů s chronickým plicním srdcem na pozadí dlouhodobých perzistujících bronchopulmonálních onemocnění, ale může zkomplikovat i průběh chronického oběhového selhání, akutního infarktu myokardu, být důsledkem intoxikace digitalisem a dalších toxických účinků na srdce Definice a klasifikace Síňová tachykardie se nazývá supraventrikulární tachykardie, jejíž arytmogenní zdroj/zdroje jsou lokalizovány v myokardu síní. 27

28 Síňové tachykardie (AT) se díky cirkulaci excitačních vln dělí na tzv. „fokální“ TA, pocházející z omezené oblasti síní, a tzv. „makro-re-entry“ TA. v síních kolem velkých anatomických struktur. Poslední jmenované se také označují jako flutter síní a budou popsány v příslušné části kapitoly. Podle počtu arytmogenních míst v síních se fokální tachykardie dělí na monofokální PT (jediný zdroj arytmie) a multifokální PT (3 a více arytmogenních zón v myokardu síní). Většina (asi 70 %) fokálních PT pochází z pravé síně, nejčastěji z oblasti hraničního hřebene, interatriálního septa, oblasti trikuspidálního anulu a ústí koronárního sinu. Poněkud méně časté jsou levosíňové lokalizace zdrojů PT, mezi nimiž převažují tachykardie z plicních žil Patogeneze PT může vycházet z různých strukturálních a funkčních změn v myokardu síní. Nejčastějším patofyziologickým mechanismem PT je „re-entry of excitation“ (re-entry). Vzácněji jsou patogenetickými mechanismy PT abnormální automatismus nebo spouštěcí aktivita Diagnostika Diagnóza PT je stanovena na základě EKG analýzy. U fokálních PT vlny P předcházejí komplexům QRS, ale vždy se liší tvarem od sinusových vln, což odráží změněnou sekvenci aktivace síní. Hodnocení morfologie vlny P na 12svodovém EKG během PT nám umožňuje určit předpokládanou lokalizaci „arytmogenního“ zdroje v myokardu síní. Pozitivní P vlny ve svodech II, III a avf indikují horní síň (blíže k sinusovému uzlu) a 28

29 negativní pro dolní síň (blíže ke koronárnímu sinu a AV junkci) lokalizaci zdrojů arytmie. Pozitivní polarita P vln ve svodech I a avl svědčí pro pravou síň a negativní topografii levé síně arytmogenní zóny PT. Také pozitivní vlny P ve tvaru M ve svodu V1 indikují lokalizaci zdroje PT v levé síni. Frekvence síní při PT je obvykle za minutu, a proto se vlny P často překrývají s vlnami T předchozích komplexů, což může znesnadnit jejich identifikaci na EKG. Interval PQ může být prodloužen ve srovnání se sinusovým rytmem kvůli výskytu frekvenčně závislého převodního zpoždění na AV junkci. Při zachování AV převodního poměru 1:1 odpovídá komorový rytmus síňovému rytmu. V případech, kdy frekvence PT přesahuje úroveň tzv. Wenckebachova bodu AV uzlu (minimální frekvence síňových impulsů, při kterých je AV vedení do komor narušeno 1:1), se tato multiplicita může změnit. Změna v multiplicitě AV vedení je pozorována také při diagnostických testech na léky s intravenózním podáváním léků, které inhibují atrioventrikulární vedení, jako je ATP (obr. 5). Prezentované charakteristiky se týkají tzv. monofokusních PT. Vzácnou formou síňové tachykardie je multifokální nebo chaotická PT. Vzniká v důsledku současného nebo sekvenčního fungování několika (alespoň 3) arytmogenních ložisek v síních. Elektrokardiograficky se to projevuje P vlnami, které vznikají s plynule se měnící frekvencí (od 100 do 250 za minutu), neustále mění svou konfiguraci (minimálně 3 různé morfologické varianty P vln), vzájemně oddělenými izoliniovými segmenty. 29

30 V / v úvodu ATP II R R R R R R R R R R R R R R R A III AV vedení 1:1 AV vedení 2:1 AV vedení 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofocus PT s různými rychlostmi AV vedení. Ukázka s / v úvodu ATP. Označení: EGPP elektrogram pravé síně, A kmity pravé síně Většina PT probíhá mechanismem mikroreentry, to znamená, že jsou reciproční. Nepřímým znakem mechanismu opětovného vstupu těchto arytmií je, že pro výskyt PT ataků je nutná síňová extrasystola a během EPS mohou být ataky arytmie vyvolány a přerušeny síňovou elektrickou stimulací. Síňová tachykardie podle charakteru průběhu může být záchvatovitá (paroxysmální) a neparoxysmální. Neparoxysmální průběh, který je mnohem méně častý, se může projevovat ve dvou formách. První je chronický průběh, ve kterém tachykardie existuje neustále po dlouhou dobu (někdy měsíce a roky) při úplné absenci sinusového rytmu. Druhým je kontinuálně recidivující průběh, ve kterém po stejně dlouhých 30

31krát jsou periody PT přerušeny několika sinusovými kontrakcemi, po nichž následuje obnovení arytmie. Klinické projevy PT jsou různé a závisí na frekvenci rytmu a povaze základní srdeční patologie. U jedinců se závažnými změnami ve svalovém nebo chlopňovém aparátu srdce mohou PT, které se vyskytují s vysokou frekvencí, kromě silného srdečního tepu, způsobit pokles krevního tlaku, rozvoj kolapsu, výskyt dušnosti a další příznaky akutního selhání levé komory. Prodloužený neparoxysmální průběh PT je často doprovázen rozvojem sekundární dilatace srdečních dutin a objevením se příznaků chronického oběhového selhání Diferenciální diagnostika Důležitým diagnostickým znakem PT je fenomén blokády části síňových vzruchů v AV uzlu bez zástavy arytmie (viz tabulka 2). K vyvolání tohoto jevu se obvykle používají vlivy, které dočasně narušují AV vedení: „vagální“ testy (Ashner, Valsalva, masáž karotické zóny), intravenózní podání isoptinu nebo ATP, jak ukazuje Obr. 5. V řadě případů, kdy je mechanismem vzniku PT zvýšená aktivita ektopického ohniska automatismu, tzv. „Automatická“ AT, dalším diagnostickým znakem je postupné zvyšování síňové frekvence po propuknutí arytmie (fenomén arytmogenního fokusového zahřívání) a také postupné snižování její frekvence před ukončením PT (fenomén „ochlazování“). Tyto dva jevy nejsou charakteristické pro reciproční tachykardie, které zahrnují převážnou většinu supraventrikulárních tachykardií (viz tabulka 2). Často důležitou informací pro diferenciální diagnostiku PT je posouzení polarity P vln při arytmii. Charakteristika 31

32 známkou PT jsou pozitivní P vlny ve svodech II, III, avf, což není charakteristické pro většinu ostatních supraventrikulárních tachykardií. V případech registrace negativních jizev P v těchto svodech EKG by měla být diferenciální diagnóza mezi PT a jinou SVT založena na jiných příznacích a také na transezofageální elektrické stimulaci síní. V naléhavých případech, stejně jako při neúčinnosti jiných typů léčby, je vhodné zastavit arytmii pomocí elektrické impulzní terapie. V případě „automatické“ PT k zastavení arytmie jsou léky volby β-blokátory (esmolol, obzidan). Doporučené dávky léků jsou uvedeny v tabulce. 3. Metodou volby u recidivující monofokální PT je katetrizační ablace zdroje arytmie, která umožňuje u naprosté většiny pacientů (více než 90 %) dosáhnout radikálního vyléčení. U chaotické AT je účinnost katetrizační ablace nízká (asi 70 %). Jako alternativa katetrizační ablace u pacientů s PT se doporučuje profylaktické předepisování antiarytmik I. třídy (etacizin, allapinin, propafenon aj.), včetně kombinace s β-blokátory. Možná použití léků třídy III (sotalol, dronadaron, amiodaron, viz tabulka. 1). Jmenování antiarytmik třídy I je kontraindikováno u pacientů se známkami strukturálního poškození myokardu kvůli vysokému riziku rozvoje komorových arytmogenních účinků. Pokud se objeví známky srdečního selhání (akutní nebo chronické), stejně jako s poklesem hodnoty ejekční frakce levé komory (40 % a 32

33 méně), jako antiarytmickou terapii lze použít pouze amiodaron.Pro snížení frekvence komorového rytmu u PT je vhodné použít β-blokátory, verapamil nebo digoxin (dávky léku jsou uvedeny v tabulce 1). a rehabilitace U pacientů s PT nejsou nutná žádná zvláštní preventivní opatření. Program preventivních opatření a rehabilitace je dán výhradně povahou základního onemocnění kardiovaskulárního systému. V případě katetrizační ablace je indikováno omezení fyzické aktivity po dobu 1 týdne, při absenci komplikací intervence nejsou nutná rehabilitační opatření., častější u žen. Arytmie obvykle debutuje před 40. rokem života u osob bez známek organického onemocnění kardiovaskulárního systému, AVNRT se však vyskytuje ve stáří. AVNRT je založena na tzv. „longitudinální disociaci“ AV uzlu – přítomnosti v AV uzlu dvou (výjimečně více než dvou) variant (drážek) vedení vzruchu s různými charakteristikami, které

34 jsou vzájemně konstrukčně a funkčně propojeny. Podle charakteru cirkulace vzruchů v AV uzlu se rozlišují tři typy AVNRT: 1) typická varianta „pomalu-rychle“ nebo „pomalu-rychle“: impuls se AV uzlem pohybuje anterográdně (z tzv. síní do komor) po „pomalé“ cestě a z komor do síní (retrográdní) po „rychlé“ cestě; 2) atypická „rychle-pomalá“ nebo „rychle-pomalá“ varianta: impuls se pohybuje podél AV uzlu anterográdně po „rychlé“ dráze a retrográdně po „pomalé“ dráze; 3) atypická „pomalá-pomalá“ nebo „pomalá-pomalá“ varianta: impuls se pohybuje podél AV uzlu anterográdně a retrográdně po dvou „pomalých“ drahách Patogeneze rýže. 6. Jak je uvedeno výše, v tomto případě fungují v AV uzlu dvě cesty pro vedení impulsů. Jedna z drah, označovaná jako rychlá nebo β-dráha, se vyznačuje vyšší rychlostí vedení a delší efektivní refrakterní periodou. Další dráha AV uzlu je pomalá neboli α-dráha, která má nižší rychlost vedení než β-dráha a má kratší efektivní refrakterní periodu. Pro vznik AVNRT je nutné, aby předčasný síňový impulz (spontánní síňová extrasystola a za podmínek EPS - síňový extrastimul) měl kritickou hodnotu spojovacího intervalu, při kterém je β-dráha ve stavu refrakternosti a α-dráha není. Vzhledem k nemožnosti vedení impulsu po „rychlé“ dráze je AV vedení realizováno pouze po „pomalé“ dráze. Tento moment se na EKG projeví v podobě prudkého prodloužení PQ / PR intervalu (obr. 6-A a 7), což je popisováno jako skokový fenomén, který má důležitou diagnostickou hodnotu (viz tabulka 2). 34

136 3.6 Supraventrikulární extrasystola Jednoduchá supraventrikulární extrasystola Sinusový uzel Síňový (P vlna) AV uzel Komorový (QRS) Mechanismus Fokální síňová aktivita nebo intraatriální

Srdeční arytmie jsou porušení frekvence, rytmu a sekvence srdečních kontrakcí. Jeho příčinami jsou vrozené anomálie nebo strukturální změny v převodním systému srdce při různých onemocněních,

PORUCHY RYTMU A VODIVOSTI Převodní systém srdeční Funkce převodního systému srdečního: 1. automatismus 2. převod 3. kontraktilita kardiostimulátor 1. řádu (sinoatriální uzel) kardiostimulátor

Kapitola 5. Poruchy rytmu a převodu srdce ze srdce (se zavedením transezofageální sondy). To poskytuje dostatek příležitostí pro přesnou diagnostiku arytmií a eliminuje existující diagnostická omezení.

5. OBSAH ÚSTNÍHO ROZHOVORU O ODBORU "KARDIOLOGIE" 1. Alfa-blokátory v léčbě arteriální hypertenze, 2. Antagonisté vápníku v léčbě arteriální hypertenze, 3. Antagonisté

Materiál je k dispozici na www.healthquality.ru Sinusová tachykardie 207/min HR v klidu nad 166 tepů. v min. V prvním týdnu života je srdeční frekvence v klidu více než 179 tepů. v min. od 2 týdnů do konce prvního měsíce.

Příloha 1 k nařízení Ministerstva zdravotnictví Transbajkalského území ze dne 26. května 2017 259 KLINICKÝ PROTOKOL NOUZOVÉ PÉČE PRO BRADYKARDIE Definice. Bradykardie nebo bradyarytmie

Seznam otázek pro přípravu na přijímací zkoušky do programů školení pro vědecké a pedagogické pracovníky na postgraduální škole Směr - 31.06.01 Profil klinické medicíny (orientace)

EKG v jednoduchém jazyce Atul Lutra Překlad z angličtiny Moskva 2010 OBSAH Seznam zkratek... VII Předmluva... IX Poděkování... XI 1. Popis vln, intervalů a segmentů elektrokardiogramu...1

MINISTERSTVO ZDRAVÍ RUSKÉ FEDERACE A.N. Bakuleva Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace Centrum pro chirurgickou a intervenční arytmologii KLINICKÁ DOPORUČENÍ "Supraventrikulární tachykardie" Moskva, 2017

HOLTEROVÝ MONITORING V DIAGNOSTICE PORUCH KONdukce SRDCE

TESTY na téma samostatná práce Srdeční arytmie Uveďte jednu správnou odpověď 1. Při fibrilaci síní je rytmus vzruchu komor: a) správný b) určován kardiostimulátorovými buňkami

Zápočet z kardiologie Ateroskleróza 1. Moderní představy o etiologii a patogenezi aterosklerózy. 2. Typy dyslipoproteinémie. Principy léčby hyperlipidémie. 3. Primární prevence

Otázky ke zkoušce z oboru "Urgentní kardiologie a jiné urgentní stavy" pro podřízené lékařské fakulty 1. Náhlá srdeční smrt, etiologie, základy patogeneze srdeční zástavy

Otázky ke zkoušce z oboru "Urgentní kardiologie a jiné urgentní stavy" pro podřízené v profilu "Sportovní lékařství" 1. Funkční vlastnosti kardiovaskulárního systému u sportovců.

Dle odbornosti 14.01.05 - Kardiologie 1. Anatomie cév systémového a plicního oběhu, stavba srdce. 2. Anatomie převodního systému srdce. Elektrofyziologické vlastnosti myokardu a vedení

Arytmie u dětí Jednoduchý test 1. Upřesněte věk, kdy se u dětí ustavuje sinusový rytmus: A. Novorozenecké období B. Ve 21. týdnu vývoje plodu C. V prvním týdnu života E. V 16. týdnu

ZPRÁVA o výsledcích použití KUDESANu v komplexní terapii srdečních arytmií u dětí. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Dětské centrum pro poruchy srdečního rytmu Ministerstva zdravotnictví Ruské federace

MMA je. JIM. Sechenova Fakultní terapie 1 ELEKTROKARDIOGRAFIE 1. Normální EKG Profesor Podzolkov Valerij Ivanovič Vznik EKG Proudy generované kardiomyocyty při depolarizaci

Stratifikace a léčba rizik Tarlovskaya E.I. Profesor Kliniky nemocniční terapie KSMA Akutní MI VT a VF se nejčastěji rozvíjí v prvních 6-12 hodinách nemoci. Jejich pravděpodobnost nezávisí na velikosti MI

Hypertrofická kardiomyopatie Provádějí studenti skupiny 616 Leshkevich K.A. a Ermola A.N. Minsk 2016 Definice HCM - onemocnění s charakteristickým komplexem specifických morfofunkčních změn

F.I. Belyalov Srdeční arytmie Sedmé vydání, revidované a doplněné Lékařská informační agentura Moskva 2017 MDT 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autor Belyalov Farid Ismagilevich

KONTROLNÍ OTÁZKY K PŘÍPRAVĚ NA ZÁVĚREČNOU Atestaci (ZKOUŠKU) Z VNITŘNÍHO LÉKAŘSTVÍ PRO STUDENTY 5 LET LÉKAŘSKÉ FAKULTY V ROCE 2018 1. Hypertenze. Definice. Klasifikace.

ZDRAVOTNÍ ODDĚLENÍ LIPETSKÉHO KRAJE GUZOT "CENTRUM LÉKAŘSKÉ PREVENCE" INFORMAČNÍ BULLETIN "Srdeční arytmie je důvodem k zamyšlení nad budoucností" (pro obyvatelstvo) LIPETSK 2015 SOUHLASÍM přednosta

Strana 1 z 4 Dotazy k oboru R018 "Kardiochirurgie včetně dětí" 1. Historie vývoje kardiovaskulární chirurgie. 2. Chirurgická léčba ICHS. Indikace a kontraindikace. Autovenózní

SCHVÁLENO na zasedání 2. interní kliniky Běloruské státní lékařské univerzity dne 30.8.2016 protokol 1. Ústav prof. N.F. Soroka Otázky ke zkoušce z vnitřního lékařství pro studenty 5. ročníku LF

Syndrom Sick Sinus ČÁST II: INDIKACE PRO IMPLANTACE A VÝBĚR MODELU TRVALÉHO KARDIOSTIMULÁTORU U PACIENTŮ KVO

Není ostudné a neškodí nevědět. Nikdo nemůže vědět všechno a je hanebné a škodlivé předstírat, že víte, co nevíte. Tolstoj L.N. Zhoršená excitabilita Vzrušivost (batmotropismus) je vlastnost tkáně

Otázky k přípravě na preklinickou praktickou část 6 „Ošetřovatelské vyšetření pacientů s onemocněním kardiovaskulárního systému. Elektrokardiografie". 1. Definujte pojem "Elektrokardiografie".

VÝZNAM QRS A TRVÁNÍ QT V TERAPII FIBRILACE SÍNÍ Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Charkovská národní univerzita. V.N. Karazin 14

Atlas EKG: učebnice / Yu.V. Schukin, E.A. Surková, V.A. Djačkov. - 2012. - 260 s. 1 Obsah SCHÉMA ANALÝZY EKG RYTMUS SINUUSŮ SRDCE OTÁČENÍ ZMĚNY HYPERTROFIE NAPĚTÍ EKG A ZVĚTŠENÍ KOMORY

Moderní problémy terapie srdečních arytmií Profesor Doshchitsin Vladimir Leonidovič Moskva, 13. listopadu 2014 Léčba arytmií Může zhoršit kvalitu života, zhoršit prognózu, ale může

Analýza EKG „Signál vám řekne vše, Co běželo na pásku“ Non multa, sed multum. "Nejde o kvantitu, ale o kvalitu." Pliny mladší Rychlost pásky Při záznamu EKG na milimetrový papír s

1924 Nobelova cena za fyziologii/medicínu je udělena Einthovenovi za jeho práci na EKG (1895). 1938 Kardiologická společnost Spojených států a Velké Británie zavádí hrudní elektrody (podle Wilsona). 1942 - Goldberger

Sekce 9: Lékařské vědy Almukhambetova Rauza Kadyrovna Kandidát lékařských věd, docent profesor Ústavu vnitřního lékařství 3 Kazakh National Medical University Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medical Bulletin 27(334), 26. října 2005 Náhlá srdeční smrt (SCD) je nejzávažnějším a nevratným projevem kardiovaskulárního onemocnění. V posledních letech však výrazně

VZDĚLÁVACÍ A METODICKÁ PŘÍRUČKA k základům dekódování ELEKTROKARDIOGRAM pro studenty lékařské fakulty Zpracoval: doc. kavárna ext. nemoci 2 Shtegman O.A. a vedoucí kavárny. funkt. diagnostik, prof. Matyushin G.V.

UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 akad. I.P. Pavlov“ z Ministerstva zdravotnictví Ruska: N.N. Nikulina Dr. med. věd, profesor;

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍ REPUBLIKY KAZACHSTÁN "Dohodnuté" Ředitel odboru vědy a lidských zdrojů doktor lékařských věd, profesor Teleuov M.K. 01 PRACOVNÍ VZDĚLÁVACÍ PROGRAM V odbornosti „Funkční

Maksimova Zhanna Vladimirovna docentka katedry terapie FPC a PP, Ph.D. Fibrilace síní a (nebo) flutter Paroxysmální a přetrvávající formy na pozadí účinných profylaktických antiarytmik

Identifikace poruch vedení pomocí Holterova monitorování. xelrod.s., přednosta Oddělení funkční diagnostiky Kardiologické kliniky Moskevské lékařské univerzity. JIM. Sechenovské poruchy vedení

Funkční testy v kardiologii V.V. Petriy Funkční testy pro diagnostiku chronických forem onemocnění koronárních tepen 24hodinové monitorování EKG Testy s dynamickou fyzickou aktivitou: Test na běžeckém pásu VEM test Farmakologické

67 Pomoci praktickému lékaři M.M.Medveděv, A.E.Rivin, M.M.Berman, A.A.Saveliev Možnosti Holterova monitorování elektrokardiogramu při vyšetřování pacientů s tachykardií North-West Center

Detekce srdečních arytmií pomocí Holterova monitorování EKG: je studie vždy informativní? xelrod.s., přednosta Kliniky funkční diagnostiky Kardiologické kliniky

1 1 sinoatriální uzel 2 atrioventrikulární uzel 3 Hisův svazek 4 pravá a levá větev svazku 5 Purkyňových vláken 2 - myofilamenta jsou podobná buňkám somatického příčně pruhovaného svalstva - je vyvinutý T-systém

Specifikace testu v oboru pobytu "Kardiologie včetně dětské"

Obor KARDIOLOGIE: 1. Základy organizace a struktury kardiologické služby. 2. Příspěvek vědců-kardiologů národní školy k rozvoji kardiologie. 3. Prevalence hlavních forem kardiovaskulárního systému

Anotace disciplíny „B 1.V. OD.4 Kardiologie“ oblasti přípravy specialistů 31.05.01 Medicína Disciplína učebního plánu pro přípravu specialistů ve směru k 31.05.01. lékařská činnost,

MINISTERSTVO ZDRAVÍ UKRAJINY Charkovská národní lékařská univerzita

Moderní pohledy na strategii kontroly srdeční frekvence při fibrilaci síní Slastnikova ID, Roitberg G.E. Fakulta zdokonalení doktorů ruského národního výzkumu

UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Pokyny pro lékaře lékařských organizací Chanty-Mansijské autonomní oblasti Okrug-Yugra NOUZOVÁ POMOC PŘI PORUCHÁCH SRDEČNÍHO RYTMU

Sekce: Kardiologie Almukhambetova Rauza Kadyrovna Profesorka Katedry stáží a pobytů v terapii 3 Kazakh National Medical University pojmenovaná po SD Asfendiyarově, Almaty, Republika Kazachstán

Poruchy převodu Oddělení nemocniční terapie Převodní systém srdeční SA junkce Atriální AV junkce Kmen Hisova svazku His-Purkyňův systém Schéma vedení vzruchu SA uzel Síň

Srdeční arytmie je charakterizována poruchou frekvence kontrakcí myokardu. S komplikacemi může onemocnění vést k vážným následkům, které negativně ovlivní kvalitu života. Aby se minimalizovala pravděpodobnost rozvoje komorbidit, mezi které patří angina pectoris, extrasystolie, tachykardie atd., měl by pacient dodržovat opatření k prevenci onemocnění.

Také pacient s takovou diagnózou je kontraindikován pro mnoho věcí, které jsou přítomny v životě zdravého člověka. Použití lidových receptů, dodržování jednoduchých doporučení sníží stupeň příznaků a zabrání exacerbaci.

Jak posílit srdce s arytmií

Při narušeném rytmu se doporučuje posilovat srdeční sval. Převážná část kardiovaskulárních onemocnění vzniká pod vlivem životního stylu člověka. Arytmie tedy není bezpodmínečným důvodem pro zahájení medikamentózní terapie. V první řadě musíte přehodnotit své návyky, spánkový a pracovní režim, stravu, fyzickou aktivitu. Měli byste se zbavit špatných návyků, omezit konzumaci nezdravých potravin. Alkohol a cigarety vedou k vaskulární dysfunkci, detonují je a přispívají k rozvoji patologických jevů.

Důležitým prvkem prevence je fyzická aktivita. Pacientovi je ukázán dlouhodobý pobyt na čerstvém vzduchu, časté procházky v parcích a řídce obydlených místech, kde je menší doprava. Kardiologové také doporučují hodně chodit, dělat gymnastická cvičení nebo jógu. Pokud je to možné, můžete chůzi nahradit lehkým joggingem. Právě tento druh běhu se pozitivně projevuje na stavu orgánů kardiovaskulárního systému.

Ovlivňuje také činnost srdce výživa. Strava by měla být diverzifikována se zeleninou, ovocem, bobulemi, mléčnými výrobky. Pacient se musí zaměřit na použití:

• mrkve;
• řepa;
• cibule a česnek;
• kiwi;
• granát;
• citrus;
• borůvky;
• brusinky;
• brusinky.

Před spaním je užitečné místo plné večeře vypít sklenici fermentovaného pečeného mléka nebo kefíru.

Důležité!

Tučná jídla a smažená jídla by měla být ve stravě minimální procento. V ideálním případě je lepší nahradit takové produkty pokrmy vařenými v troubě nebo v páře. Zcela stojí za to vzdát se silné kávy a všech druhů alkoholických nápojů. Preventivně se musíte vyhnout stresu, nervovému přebuzení, omezit fyzickou aktivitu, abyste se vyhnuli přetížení těla.

Sex s arytmií

Sex je vždy doprovázen emočním vzrušením, bušením srdce, proto se mnoho lidí s arytmií bojí intimity, aby nevyprovokovali záchvat. Člověk často ze strachu ze zhoršení pohody znervózní a odmítá sex, protože to považuje za nebezpečnou fyzickou aktivitu. Ale podle kardiologů jsou arytmie a sex docela kompatibilní jevy. Lidem s arytmií není pohlavní styk zakázán. Navíc prostě potřebují sex.

Aby strach a vzrušení nevedly k útoku během sexuálního aktu, musí se člověk nejprve uklidnit, naladit se na potěšení. Během sexu se tělo hodí ke krátkodobé fyzické aktivitě, takže je třeba ho nejprve připravit. Těsně před aktem by se mělo více času věnovat předehře. Mozek tak dostane signál ke snížení stresu a potěšení.

Důležité!

Pravidelný sex má pozitivní vliv na práci nejen srdce, ale celého těla.

Dokonce i s diagnostikovanou arytmií nebo jinými srdečními patologiemi by se nemělo vyhýbat sexuálnímu kontaktu. Stačí se této problematice více věnovat. Pro jistotu je vhodné poradit se s lékařem. Ten vám předepíše léky, které podpoří funkčnost srdce. Pro sex se doporučuje volit takové polohy, které budou minimálně zatěžovat srdeční orgán.

Koupel s arytmií

Onemocnění má několik typů, z nichž některé jsou přímou kontraindikací návštěvy lázně. Než se půjdete zapařit a relaxovat, měli byste správně zhodnotit svůj stav. Nutná konzultace s kardiologem, vhodné je absolvovat vyšetření.

Pokud EKG odhalí menší porušení, ale nejsou žádné příznaky a pacient se cítí uspokojivě, nelze výlet do vany odložit. Pod vlivem jedinečného mikroklimatu uvnitř lázní se cévy rozšiřují a krevní oběh se zvyšuje. Práce srdce se stává častější, díky čemuž se zvyšuje jeho tón.

Koupelnové doplňky

• polovědomé stavy;
• závrať;
• nepravidelný srdeční tep;
• pálení v hrudi;
• slabost.

Krátkodobá relaxace ve vaně je povolena v některých případech:

• mírná forma arytmie;
• myokarditida;
• mírné srdeční selhání;
• mírná ischemická choroba srdeční bez přítomnosti anginy pectoris.

Dýchání suché nebo mokré páry ve vaně je užitečné při lehké bradykardii. Za takových podmínek se srdeční frekvence zvyšuje.

Kouření a arytmie

Cigarety jsou jednou z hlavních příčin arytmie. Kuřák má a priori problémy s krevními cévami a srdcem, protože nikotin narušuje jejich normální fungování. V důsledku systematického kouření začnou plíce a všechny tělesné systémy zažívat hladovění kyslíkem. U člověka se vyvíjí konstantní arytmie nebo ischemie myokardu. Zvyšuje také riziko infarktu, stoupá hladina cholesterolu v krvi, což vede k hypertenzi.

Během prvního potahu po dobu 50 sekund se počet srdečních kontrakcí výrazně zvýší. To je způsobeno skokem v krevním tlaku a prudkým zúžením krevních cév. Srdce je nuceno pracovat dvakrát rychleji, aby všechny vnitřní orgány dostaly potřebnou dávku kyslíku.

Ženy, které kouří, mají větší pravděpodobnost rozvoje arytmie než muži. Důvodem je zvýšená citlivost těla na působení nikotinu.

Kouření jakéhokoli trvání vede k dysfunkci srdce. Škodlivé složky cigaret nepříznivě ovlivňují organismus a funkci myokardu. U kuřáků jsou síňové kontrakce chaotické, což má za následek sníženou kontrakční funkci.

Riziko vzniku onemocnění neklesá ani po zanechání zlozvyku. To ale neznamená, že přestat kouřit se nevyplatí. Při dalším přetěžování srdce a cév dochází k nevratným poruchám jejich fungování. V důsledku toho budou všechny síly těla nasměrovány k neustálému boji s toxickými sloučeninami, které tvoří tabákový kouř.

U kuřáků se mohou vyvinout různé formy arytmií, z nichž každá je charakterizována svými vlastními příznaky a důsledky:

• fibrilace síní - doprovázená nepravidelným srdečním rytmem;
• extrasystol - jsou pozorovány mimořádné a náhlé kontrakce;
• bradykardie - počet srdečních tepů za minutu se sníží na 40. To může vyvolat srdeční selhání;
• tachykardie - rychlá srdeční frekvence, která se může v době kouření zvýšit až na 600 tepů za minutu.

Odmítnutí cigaret povede k pročištění cév, stabilizaci srdeční frekvence, nasycení všech vnitřních systémů kyslíkem a zlepšení celkové pohody.

Létání s arytmií

S funkční arytmií, kdy patologie nemá klinický obraz, je dovoleno létat. Není také zakázáno létat pro lidi, kteří dodržují dietu, odpočívají a pracují, berou léky.

Cestování letadlem i pro zdravého člověka často provází stres, nepohodlí, strach a obavy. U pacienta s arytmií mohou takové pocity vést k záchvatům anginy pectoris, hypertenzním krizím a dalším nebezpečným jevům. Mnoho cestujících je překonáno záchvaty paniky, které mají za následek tachykardii, bolest srdce. Před přistáním proto kromě standardních léků užívají sedativa, aby zmírnili emoční přepětí.

Před zakoupením letenky na dopravní letadlo byste měli navštívit kardiologa. Dodatečné vyšetření srdce neuškodí, aby nedošlo k náhlým komplikacím během letu. Lékař vám předepíše a řekne, jaký lék a jak jej užívat před vzletem a přistáním.

Kardiologové po celém světě identifikovali několik kategorií pacientů, kterým se nedoporučuje létat. Tyto kategorie zahrnují osoby s následujícími patologiemi:

• kardiovaskulární onemocnění, která nejsou blokována léky;
• těžká hypertenze;
• infarkty;
• po nedávné operaci srdce;
• nestabilní angina pectoris;
• komplikované srdeční selhání;
• těžká arytmie.

Po rozhodnutí o letu o svém zdravotním stavu byste měli upozornit letušky. V případě potřeby budou schopni poskytnout náležitou lékařskou péči. Vyplatí se také letuškám a spolusedícímu sdělit, kde přesně se léky, které si vezmete s sebou, nacházejí. V době útoku bude první pomoc poskytnuta mnohem rychleji, pokud ostatní bez problémů najdou lék.

Arytmie je onemocnění, které stanoví řadu zákazů a omezení. Týká se to jídla, fyzické aktivity, špatných návyků, návštěvy saun a koupelí a cestování letadlem. Zhoršený srdeční rytmus není kategorickou kontraindikací pro určité druhy zábavy, cestování letadlem a sex. Musíte pouze získat radu lékaře, co můžete a nemůžete dělat.

Například funkční arytmie nemá prakticky žádné kontraindikace, protože pro člověka nevytváří nepohodlí a bolest. V ostatních případech se musíte zaměřit na vlastní pohodu a doporučení kardiologa.