Dodatkowe elementy 

Diagnostyka różnicowa tel i zawału mięśnia sercowego. Wykład z diagnostyki różnicowej i leczenia zatorowości płucnej

Baszkirski Państwowy Uniwersytet Medyczny
Oddział Terapii Szpitalnej №2
Diagnostyka różnicowa i
leczenie płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej
tętnice
WYKŁAD
dla studentów VI i VII roku
Wydział Lekarski (edukacja niestacjonarna)
prof. RA Davletszin

Diagnostyka różnicowa i leczenie zatorowości płucnej.

Atlas ćwiczeń praktycznych
studenci VI roku medycyny
wydział (w niepełnym wymiarze godzin
trening)

Zator płucny (PE) - okluzja
pień lub główne gałęzie tętnicy płucnej
cząstki skrzepliny powstałe w żyłach
krążenie ogólnoustrojowe lub komory prawe
serce i doprowadzony prądem do tętnicy płucnej
krew.
PE jest jedną z głównych przyczyn hospitalizacji,
śmiertelność i niepełnosprawność. TELA zajmuje
trzecie miejsce wśród najczęstszych przyczyn zgonów,
drugi - z kilku powodów nagła śmierć i jest
najczęstsza przyczyna śmiertelności szpitalnej.
Co roku na PE umiera 0,1% populacji.

Czasami trudno odróżnić
choroba zakrzepowo-zatorowa i miejscowa
zakrzepica w układzie płucnym
tętnice, więc są uważane
jako pojedynczy zespół objawów.

PATOGENEZA PATE

Eksperci Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego zaproponowali klasyfikację PE według ciężkości przebiegu.

PE jest uważany za masywny, jeśli pacjenci mają
rozwój wstrząsu kardiogennego i/lub
niedociśnienie (spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90 mm
Hg lub spadek o 40 mm Hg. i więcej od oryginału
poziom, który trwa dłużej niż 15 minut i nie jest związany z
hipowolemia, posocznica, arytmia). Ogromna TELA

więcej niż 50%.
Niemasywny ZTP rozpoznaje się u pacjentów z:
stabilna hemodynamika bez wyraźnych objawów
niewydolność prawej komory. Niemasywny TELA
rozwija się z niedrożnością łożyska naczyniowego płuc
mniej niż 50%.
Wśród pacjentów z niemasywnym ZTP ze schorzeniem
rozpoznanie objawów hipokinezji prawej komory
(podczas echokardiografii) i stabilny
hemodynamika, wyróżnia się podgrupę - submasywną
TELA. Submasywny PE rozwija się z niedrożnością

W zależności od stopnia zaawansowania rozwoju wyróżnia się następujące postacie ZTP: - ostrą - nagły początek, ból za mostkiem, duszność, obniżenie ciśnienia krwi,

W zależności od stopnia zaawansowania rozwoju rozróżnia się następujące formy
TELE:
- ostry - nagły początek, ból w klatce piersiowej,
duszność, niskie ciśnienie krwi, objawy
ostre serce płucne, prawdopodobnie rozwijające się
szok obturacyjny;
- podostre - progresja oddechowa i
niewydolność prawej komory, objawy zawału trombiny zapalenie płuc;
- przewlekłe, nawracające - powtarzane
epizody duszności, objawy zawału trombiny
zapalenie płuc, wygląd i progresja
przewlekła niewydolność serca z okresami
zaostrzenia, pojawienie się i progresja objawów
przewlekłe serce płucne.

KLASYFIKACJA KLINICZNA PE

1)
2)
3)
4)
5)
6)
błyskawicznie (lub omdlenie);
ostry (szybki), z początkiem śmierci w
przez kilkadziesiąt minut;
podostry (powolny), z początkiem
śmierć za kilka godzin lub dni;
przewlekłe, kiedy na kilka
miesiące lub dni postępują
niewydolność prawej komory;
nawrót z remisją różnych
czas trwania i wielokrotność
nawroty;
wymazane lub małe

Główne zespoły kliniczne w zatorowości płucnej

zespół kardiologiczny:
- ostra niewydolność krążenia;
- wstrząs obturacyjny (20-58%);
- ostry zespół serca płucnego;
- podobny do bólu dławicowego;
- częstoskurcz.
Zespół płucno-opłucnowy:
- duszność;
- kaszel;
- krwioplucie;
- hipertermia.
Zespół mózgowy:
- utrata przytomności;
- drgawki.
Zespół nerkowy:
- oligonuria.
Zespół brzucha:
- Ból w prawym podżebrzu.

Diagnoza PE

W przypadku podejrzenia PE konieczne jest podjęcie decyzji
następujące zadania diagnostyczne:
potwierdzić obecność zatoru;
zlokalizować chorobę zakrzepowo-zatorową w
naczynia płucne;
określić rozległość zmiany zatorowej
łożysko naczyniowe płuc;
ocenić stan hemodynamiki w dużych i
mały krąg krążenia krwi;
zidentyfikować źródło zatoru, ocenić prawdopodobieństwo
jej nawrót.

Badania obowiązkowe dla PE (przeprowadzone u wszystkich pacjentów)

badanie gazometrii krwi tętniczej,
rejestracja elektrokardiogramu - EKG,
Rentgen klatki piersiowej,
echokardiografia,
scyntygrafia perfuzyjna
skomputeryzowane płuca / spirala
tomografia,
USG
żyły główne nóg,
definicja D-dimeru);

Badania według wskazań

angiopulmonografia,
pomiar ciśnienia w
ubytki odpowiednich działów
kiery,
flebografia kontrastowa

EKG z PE. Zespół McGinna-White'a: S1Q3T3

EchoCG może pośrednio potwierdzić rozpoznanie PE w obecności następujących objawów: hipokineza i poszerzenie trzustki; paradoksalny ruch między

Echokardiografia może pośrednio potwierdzić
diagnoza PE w obecności następujących
objawy: hipokinezja i poszerzenie trzustki;
paradoksalny ruch
przegrody międzykomorowej;
niedomykalność zastawki trójdzielnej;
brak/redukcja wdechu
zapadnięcie się dolnej żyły głównej; dylatacja
LA; oznaki PH; zakrzepica jamy ustnej
prawy przedsionek i komora. Mogą
wykrywanie wysięku osierdziowego.
Przepływ krwi z prawej na lewą stronę
otwarty owalne okno.

Echokardiografia w PE

Scyntygrafia perfuzyjna płuc (PSL).

Metoda opiera się na wizualizacji urządzenia peryferyjnego
płucne łożysko naczyniowe z wykorzystaniem makroagregatów
albumina ludzka znakowana 99 mTc. W przypadku wad
charakterystyczne są perfuzja pochodzenia zatorowego: czysta
wytyczenie, trójkątny kształt i położenie,
odpowiadający obszarowi ukrwienia dotkniętego chorobą
statek (udział, segment); często wielokrotne
wady perfuzji. Podczas wykrywania perfuzji
wady płata lub całego płuca,
swoistość scyntygrafii wynosi 81% (wysoka
stopień prawdopodobieństwa PE). Obecność tylko segmentowa
wady zmniejsza tę liczbę do 50% (średnia
stopień prawdopodobieństwa PE). i subsegmentowy - do 9%
(niskie prawdopodobieństwo PE). PSL nie pozwala
ustalić dokładną lokalizację choroby zakrzepowo-zatorowej,
ponieważ ujawnia obszar, który dostarcza krew
dotknięte naczynie, a nie samo dotknięte naczynie.

Spiralna tomografia komputerowa (SCT) z kontrastem naczyniowym. Ta metoda pozwala na wizualizację skrzeplin w LA, a także zmian

Spiralna tomografia komputerowa
(SCT) z kontrastem naczyniowym. Ten
metoda umożliwia wizualizację skrzeplin w
LA, a także zmiany w płucach spowodowane
inne choroby klatki piersiowej
(guzy, anomalie naczyniowe,
naczyniakomięsak), który może się manifestować
wady perfuzji w PSL lub wady
wypełnienie APG. Kryteria diagnostyczne
zatorowość w tych badaniach jest podobna
te w APG. Wrażliwość tego
metoda jest wyższa w lokalizacji zatoru
w dużych samolotach i znacznie niższych z
uszkodzenia subsegmentowe i mniejsze
tętnice.

Pokazano APG

nieokreślone wyniki scyntygrafii
płuca
brak objawów zakrzepicy żył
wyniki USG
badania (USG), flebografia z
kliniczne podejrzenie rozwoju
TELA;
decyzja o gospodarstwie
tromboembolektomia u pacjentów z ostrym
serce płucne i/lub kardiogenne
zaszokować
nawracający PE;
administracja regionalna heparyny i
leki trombolityczne (zwłaszcza
z wysokim ryzykiem krwawienia).

1. Najbardziej typowym angiograficznym objawem PE jest ubytek wypełnienia w świetle naczynia. Wady mogą być cylindryczne lub

1. Ubytek wypełnienia w świetle naczynia – najbardziej
charakterystyczny znak angiograficzny PE.
Defekty mogą być cylindryczne i
duża średnica, wskazując
ich pierwotna formacja w kości biodrowej
człon.
2. Całkowita niedrożność naczynia („amputacja” naczynia,
przełamując jego kontrast). Z masywnym PE
ten objaw jest na poziomie tętnic płatowych
obserwowane w 5% przypadków, częściej (w 45%) to
znalezione na poziomie tętnic płatowych,
dystalnie od zakrzepu zatorowego zlokalizowanego w
główna tętnica płucna.

Oznaczanie D-dimeru we krwi. U większości pacjentów z zakrzepicą żylną obserwuje się endogenną fibrynolizę, która powoduje zniszczenie

Oznaczanie D-dimeru we krwi. Bardzo
zaobserwowano pacjentów z zakrzepicą żylną
endogenna fibrynoliza, która powoduje
zniszczenie fibryny z tworzeniem D-dimerów.
Czułość zwiększania poziomu D-dimeru w
diagnoza ZŻG/ZP sięga jednak 99%
specyficzność wynosi tylko 55%, ponieważ
Poziom D-dimerów może wzrosnąć wraz z zawałem serca
mięsień sercowy, rak, krwawienie, infekcje. po
interwencje chirurgiczne i inne
choroby. Normalny poziom D-dimeru
(poniżej 500 mcg/l) w osoczu (zgodnie z wynikami)
enzymatyczny test immunosorpcji ELISA) pozwala z
ponad 90% dokładność, aby odrzucić założenie
obecność PE

„Złotym standardem” potwierdzenia rozpoznania ZŻG jest flebografia kontrastowa, która pozwala ustalić obecność, dokładną lokalizację

„złoty standard” dla
potwierdzeniem rozpoznania ZŻG jest
flebografia kontrastowa,
ustalić istnienie
precyzyjna lokalizacja,
występowanie zakrzepicy żylnej.
Ileokawografia jest koniecznością
badania mające na celu rozwiązanie problemu
implantacja filtra cava.

Najbardziej pouczające nieinwazyjne metody diagnozowania ZŻG to ultrasonografia dupleksowa i ultrasonografia dopplerowska. Oznaki zakrzepicy w USG

Najbardziej pouczające metody nieinwazyjne
diagnoza ZŻG to ultrasonografia dupleksowa i
dopplerografia. Oznaki zakrzepicy
USG: uporczywość ścian
żyły pod ciśnieniem, zwiększona echogeniczność wzdłuż
w porównaniu do poruszającej się krwi, brak przepływu krwi
w zaatakowanym naczyniu. Kryteria ZŻG dla
USG dopplerowskie to: nie
lub zmniejszony przepływ krwi, brak lub
osłabienie przepływu krwi podczas badań oddechowych,
zwiększony przepływ krwi, gdy noga jest ściśnięta dystalnie
badany odcinek, pojawienie się retrogradacji
przepływ krwi przy bliższym ściskaniu nogi
badany segment.

W pierwszym etapie ocenia się prawdopodobieństwo kliniczne ZTP, które opiera się na stwierdzeniu u pacjenta: 1) czynnika ryzyka ŻChZZ, 2) duszności/szybkości oddechu, pl

Pierwszym krokiem jest ocena kliniczna
prawdopodobieństwo PE, które opiera się na identyfikacji
pacjent: 1) FR VTE, 2) duszność/przyspieszenie oddechu, opłucnej
ból lub krwioplucie i 3) wykluczenie (zgodnie z
EKG i RTG klatki piersiowej)
zespoły podobne do PE.
Pacjenci, u których objawia się choroba
rozwój zapaści krążeniowej, ostra niewydolność trzustki, należą do grupy z wysokim
kliniczne prawdopodobieństwo PE (masywne). Na
przeprowadza się małe i średnie prawdopodobieństwo kliniczne
badanie D-dimeru. Wynik negatywny
analiza pozwala wykluczyć PE.

W drugim etapie prowadzone są badania. w celu potwierdzenia rozpoznania PE. określić lokalizację i rozległość zmiany zatorowej nogi

W drugim etapie prowadzone są badania.
w celu potwierdzenia rozpoznania PE.
określić lokalizację i zasięg zatoru
zmiany w tętnicach płucnych
(PSL, APG lub SCT z kontrastem PA);
ocenić nasilenie zaburzeń hemodynamicznych w
małe i duże krążenie krwi
(EchoCG); ustalić źródło embolizacji
(USG żył, ileokawografia - ICG).

W przypadku podejrzenia ZTP przed badaniem i w jego trakcie zaleca się

ścisły odpoczynek w łóżku z
aby zapobiec nawrotom PE;
cewnikowanie żylne dla
terapia infuzyjna;
wstrzyknięcie dożylne w bolusie 10 000 jednostek
heparyna;
wdychanie tlenu przez cewnik donosowy;
z rozwojem niewydolności trzustki i/lub
wstrząs kardiogenny - wizyta
dożylny wlew dobutaminy,
reopolyglucyna, z dodatkiem zawału serca zapalenia płuc - antybiotyki.

Zalecenia dotyczące leczenia ZTP: 1. U większości pacjentów z ZTP nie zaleca się ogólnoustrojowej terapii fibrynolitycznej (stopień 1A). Sugerować

Zalecenia dotyczące leczenia PE:
1. U większości pacjentów z PE układowe
terapia fibrynolityczna (stopień 1A). Proponuje się ograniczyć użycie
tromboliza ogólnoustrojowa tylko u pacjentów z niestabilnością
hemodynamika (stopień 2B), przy dysfunkcji prawej komory jest możliwe
podawanie tenekteplazy.
2. Nie stosować miejscowej przezcewnikowej terapii fibrynolitycznej
(stopień 1C).
3. U pacjentów z PE leczonych fibrynolitycznie,
proponuje się preferowanie krótkotrwałych leków fibrynolitycznych
tryby (stopień 2C).
4. U większości pacjentów z PE nie zaleca się embolektomii płucnej.
tętnice (stopień 1C). U niektórych pacjentów w stanie krytycznym
stan, który nie pozostawia wystarczająco dużo czasu na fibrynolizę
terapii, wskazana jest embolektomia płucna (stopień 2C).
5. U pacjentów z przeciwwskazaniami lub powikłaniami antykoagulantu
terapii, jak również z nawracającą chorobą zakrzepowo-zatorową, pomimo odpowiedniego
terapia antykoagulacyjna, zaleca się zainstalowanie dolnego filtra cava
(stopień 2C).

Zalecenia dotyczące długoterminowej profilaktyki PE: 1. U pacjentów z pierwszym epizodem PE z odwracalnymi czynnikami ryzyka,

Zalecenia dotyczące długoterminowej profilaktyki PE:
1. Dla pacjentów z pierwszym epizodem PE z odwracalnym
czynniki ryzyka zalecają leczenie długoterminowe
pośrednie antykoagulanty przez 6 miesięcy (stopień 1A).
2. Dla pacjentów z pierwszym epizodem idiopatycznej PE
zalecane leczenie antykoagulantami pośrednimi przez co najmniej 12
miesięcy, ale wymagane jest użytkowanie przez całe życie (stopień 1A).
Celem terapii lekami przeciwzakrzepowymi pośrednimi jest utrzymanie INR
(INR) przy 2,5 (zakres 2,0-3,0) (stopień 1A).
3. Nie zalecany schemat terapii o wysokiej intensywności
antykoagulanty pośrednie (zakres INR 3,1 do 4,0)
(stopień 1A). Nie zaleca się terapii pośredniej.
antykoagulanty o niskiej intensywności (zakres INR 1,5 do
1,9) (stopień 1A).

Obecnie w leczeniu niemasywnego PE stosuje się LMWH (heparyna drobnocząsteczkowa), która nie ustępuje UFH (heparyna niefrakcjonowana).

Obecnie w leczeniu niemasywnych
TELA są używane przez LMWH (niska masa cząsteczkowa)
heparyna), nie gorszy od UFH
(heparyna niefrakcjonowana)
wydajność i bezpieczeństwo, ale
znacznie mniej prawdopodobne, aby spowodować
małopłytkowość i niewymagająca
monitorowanie wskaźników laboratoryjnych,
z wyjątkiem liczby płytek krwi.
LMWH podaje się podskórnie 2 razy dziennie
przez 5 dni lub dłużej w wysokości:
enoksaparyna 1 mg/kg (100 j.m.). nadroparyna
wapń 86 j.m./kg, dalteparyna 100-120 j.m./kg.

Od 1.-2. doby leczenia heparyną (UFH, HDCz) leki przeciwzakrzepowe pośrednie (warfaryna, syncumar) przepisywane są w dawkach odpowiadających przewidywanemu wsparciu.

Od 1 do 2 dnia leczenia heparyną (UFH, HDCz) przepisuje się
antykoagulanty pośrednie (warfaryna, synkumar) w
dawki odpowiadające ich oczekiwanym
dawki podtrzymujące (5 mg warfaryny, 3 mg
synkumara). Dawkę leku dobiera się biorąc pod uwagę
monitorowanie wyników INR, które
ustalana codziennie do
jego wartość terapeutyczna (2,0-3,0), następnie 2-3 razy
tygodniowo przez pierwsze 2 tygodnie, potem 1
raz w tygodniu lub rzadziej (raz w miesiącu) w zależności od
stabilność wyników.
Czas trwania leczenia metodą pośrednią
leki przeciwzakrzepowe zależą od charakteru ŻChZZ i obecności
FR.

Terapia trombolityczna (TLT) jest wskazana u pacjentów z masywną i submasywną PE. Można go podawać w ciągu 14 dni od rozwoju

Wskazana jest terapia trombolityczna (TLT)
pacjenci z masywną i submasywną zatorowością płucną.
Może być powołany w ciągu 14 dni od
czas rozwoju choroby, ale
obserwuje się największy efekt leczenia
z wczesną trombolizą (w
w ciągu najbliższych 3-7 dni).
Obowiązkowe warunki dla
TLT to: wiarygodna weryfikacja
diagnostyka (PSL, APH), możliwość
wdrożenie kontroli laboratoryjnej.

Embolektomia chirurgiczna jest uzasadniona obecnością masywnej PE, przeciwwskazaniami do TLT i nieskutecznością intensywnej terapii lekowej.

Uzasadniona embolektomia chirurgiczna
w obecności masywnego PE,
przeciwwskazania do TLT i nieefektywności
intensywna opieka medyczna i
tromboliza. Najlepszy kandydat na
operacja to pacjent z sumą częściową
niedrożność pnia i głównych gałęzi LA.
Śmiertelność chirurgiczna przy embolektomii
wynosi 20-50%. alternatywny
interwencja chirurgiczna jest
przezskórna embolektomia lub cewnik
fragmentacja zakrzepowo-zatorowa.

Implantacja filtra Cava (KF)

przeciwwskazania do terapii przeciwzakrzepowej
lub ciężkie powikłania krwotoczne
jego zastosowanie;
nawracający PE lub proksymalny
rozprzestrzenianie się zakrzepicy żylnej na tle
odpowiednia terapia przeciwzakrzepowa;
masywna TELA;
tromboembolektomia z LA;
rozszerzona pływająca skrzeplina
odcinek żylny odcinka krętniczo-kawalniczego;
PE u pacjentów z niskim
rezerwa krążeniowo-oddechowa i ciężkie PH;
PE u kobiet w ciąży jako uzupełnienie terapii
heparyna lub przeciwwskazania do
stosowanie antykoagulantów.

Prognoza PE

Na wczesna diagnoza i odpowiedni
prognozy leczenia w większości (ponad
90%) pacjentów z PE jest korzystna.
Śmiertelność jest w dużej mierze zdeterminowana
podstawowa choroba serca i płuc niż
właściwie TELA. Z terapią heparyną 36%
wady scyntygramu perfuzyjnego
płuco znika w ciągu 5 dni. Pod koniec 2.
tygodni, odnotowuje się zanik 52% defektów,
do końca III roku 73% i do końca pierwszego roku 76%.
Hipoksemia tętnicza i zmiany w
radiogramy znikają, gdy ustępują
TELA. U pacjentów z masywnym zatorem, niewydolnością trzustki i niedociśnieniem tętniczym
śmiertelność szpitalna pozostaje wysoka
(32%). Przewlekłe PH rozwija się w mniej niż
1% pacjentów.

Choroba zakrzepowo-zatorowa w układzie tętnicy płucnej musi być odróżniona od innych rodzajów zatoru (powietrze, tłuszcz, komórki nowotworowe itp.), pierwotna zakrzepica płuc, zator tętnicy oskrzelowej, zawał mięśnia sercowego, rozwarstwienie tętniaka aorty, ostre choroby płuc i opłucnej (zapalenie płuc). , niedodma, odma opłucnowa itp.), ostre powikłania po operacjach klatki piersiowej, ostre zaburzenia krążenia mózgowego, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, ostre zapalenie trzustki i inne choroby narządów wewnętrznych.

Najczęstszym błędem w praktyce klinicznej jest naddiagnozowanie zawału mięśnia sercowego. Wynika to z podobieństwa obrazu klinicznego i trudności w interpretacji danych EKG, zwłaszcza na tle przebytego zawału mięśnia sercowego. W diagnostyce różnicowej tych stanów należy wziąć pod uwagę, że ZTP zwykle rozwija się w okresie pooperacyjnym oraz u osób zmuszonych do długiego leżenia w łóżku; charakteryzuje się dusznością i tachykardią od pierwszych dni choroby, silniejszą sinicą, często połączeniem bólu z oddychaniem, czasem krwiopluciem, równoległym wzrostem liczby leukocytów we krwi i OB, klinicznymi i radiologicznymi objawami uszkodzenia płuc , fizyczne i elektrokardiograficzne objawy ostrego serca płucnego. Ponadto w przypadku PE najczęściej obserwuje się prawidłową aktywność transaminazy asparaginowej i fosfokinazy kreatynowej przy zwiększonej aktywności LDH (zwłaszcza LDH 1).

W przeciwieństwie do charakterystycznych oznak PE na EKG. wskazanych w dziale „Metody diagnostyczne” w zawale mięśnia sercowego obserwuje się charakterystyczne zmiany: patologiczny załamek Q, przesunięcie odcinka ST, zmianę polaryzacji załamka T, przy czym występuje pewna dynamika zmian odpowiadająca okresom zawału mięśnia sercowego. Charakterystyczny jest brak obrazu serca płucnego, obecność zmian (przerost, przeciążenie) lewego serca.

Drugie miejsce wśród błędnych rozpoznań w PE zajmuje zapalenie płuc. W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę czynniki predysponujące do rozwoju PE, obecność źródła zatoru oraz odpowiadające mu cechy kliniczne i radiologiczne (zaangażowanie w procesie opłucnej, zwielokrotnienie i migracyjny charakter zmiany, osłabienie zamiast wzmocnienia układu naczyniowego, zmiany w korzeniach płuc, obecność ostrego przeciążenia prawego serca) .

Może rozwinąć się ostry zespół serca płucnego w pacjenci cierpiący na astmę oskrzelową na tle stanu astmatycznego. W przypadku PE, w przeciwieństwie do astmy oskrzelowej, zespół niedrożności oskrzeli nie jest charakterystyczny.

Licznym wariantom niezakrzepowej zatorowości płucnej towarzyszy również ostry zespół serca płucnego. Należą do nich tłuszcz, zator powietrzny; zator przez komórki nowotworowe podczas przerzutów krwiotwórczych, często łączy się z zakrzepicą lub powikłaną zakrzepicą wtórną.

Podostre serce płucne obserwuje się w wielu nawrotowych PE oraz w raku płuc. Charakterystyczny obraz RTG, skłonność do erytrocytozy oraz ujemny wynik leczenia trombolitycznego przemawiają na korzyść raka płuc.

W diagnostyce różnicowej zatorowości płucnej i pierwotnej zakrzepicy oraz układ tętnicy płucnej przywiązuje wagę do rozwoju zawału płuca, który jest bardziej typowy dla zakrzepicy. W przeciwieństwie do choroby zakrzepowo-zatorowej, zakrzepica rozwija się częściej w stanach zmian organicznych (zapalenie naczyń, miażdżyca), na tle spowolnienia przepływu krwi rozwija się wolniej, objawiając się klinicznie intensywniejszą sinicą, a radiologicznie - z przewagą deformacji jednego z korzenie. Narastająca zakrzepica zwykle prowadzi do powstania podostrego lub przewlekłego serca płucnego.

W codziennej praktyce klinicznej ZTP występuje znacznie częściej (wg piśmiennictwa około 4 razy) niż zakrzepica w układzie tętnicy płucnej.

W niektórych przypadkach PE należy różnicować z zakrzepicą tętnic oskrzelowych. Taka możliwość istnieje w pacjenci z reumatyczną chorobą serca, bakteryjnym zapaleniem wsierdzia, tętniakiem pozawałowym lewej komory, zwłaszcza na tle migotania przedsionków. Takie przypadki charakteryzują się obrazem zawału płuca w połączeniu z zawałami serca innych narządów wewnętrznych, pojawieniem się objawów przeciążenia lewej komory.

Cardialgia (K) jest jednym z najczęstszych objawów (zespołów) w codziennej praktyce. K jest przejawem ogromnej liczby chorób, często niezwiązanych z faktyczną patologią serca. K jest zwykle rozumiany jako ból w okolicy serca, który różni się swoją charakterystyką od dławicy piersiowej. Zasadniczo każdy ból po lewej stronie klatki piersiowej można uznać za K, dopóki diagnoza nie zostanie wyjaśniona.

KLASYFIKACJA PRZYCZYN BÓLU W KLATCE PIERSIOWEJ

Do tej pory lekarze nie zidentyfikowali w pełni całej różnorodności przyczyn, które powodują ból w okolicy serca. Najwygodniejsze dla codziennych potrzeb wydaje się grupowanie zespołów bólowych według zasad nozologicznych i narządowych. praktyczna praca. Konwencjonalnie można wyróżnić następujące grupy:

I. Ból ostry stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia pacjenta (ból nie do zniesienia):

Ostry zawał mięśnia sercowego;

Przedłużony atak dusznicy bolesnej;

Zatorowość płucna;

samoistna odma opłucnowa;

Preparowanie tętniaka aorty, a także odma śródpiersia, suche zapalenie opłucnej, choroby okresowe i inne.

II. Przedłużający się, nawracający ból z powodu warunkowo łagodnych chorób:

Choroby układu sercowo-naczyniowego (dławica piersiowa, choroby niewieńcowe, dystonia neurokrążenia i inne);

Choroby układu oddechowego;

Choroby układu mięśniowo-szkieletowego;

Choroby przełyku i innych narządów przewód pokarmowy(bardziej szczegółowy wykaz chorób grupy II

III. Ból, którego pochodzenie jest niejasne, nietypowe warianty choroby wieńcowej.

CECHY WSPARCIA GŁÓWNEGO ZRÓŻNICOWANEGO ZAB.

Ostry zawał mięśnia sercowego (AMI)

Cechy bólu: intensywny zamostkowy lub chwytający całą klatkę piersiową, palący z natury, nie łagodzony przez nitroglicerynę.

Wywiad: często nie ma danych anamnestycznych, ale możliwa jest niekwestionowana anamneza „wieńcowa” (dławica piersiowa).

Cechy kliniczne: możliwy rozwój arytmii, wstrząs, ostra niewydolność lewej komory (obrzęk płuc).

Dane laboratoryjne: leukocytoza, zwiększona aktywność fosfokinazy kreatynowej (CPK), dehydrogenazy mleczanowej (LDH), mioglobina we krwi i moczu, „stresowy” wzrost poziomu cukru we krwi.

Dane instrumentalne: EKG, uniesienie odcinka ST, patologiczny załamek Q lub zespół QS.

PRZEWLEKŁA ANGINA (powyżej 15-30 minut) (C)

Cechy bólu: to samo (patrz wyżej).

Wywiad: to samo (patrz wyżej).

Cechy kliniczne: podwyższone ciśnienie krwi, tachykardia, zaburzenia rytmu, rzadko - zapaść.

Dane obiektywne: niespecyficzne.


Dane laboratoryjne: brak zmian w badaniu krwi i parametrach biochemicznych.

Dane instrumentalne: u niektórych pacjentów zmniejszenie odcinka ST, odwrócenie załamka T.

SPONTANICZNA OCZYSZCZOWIECZNA (SP)

Cechy bólu: najsilniejszy, pojawiający się nagle, głównie w bocznych odcinkach klatki piersiowej.

Historia: często długa historia „płucna”. Cechy kliniczne: wyraźna duszność. Dane obiektywne: przyspieszony oddech, płytki oddech, zapalenie błony śluzowej po stronie odmy opłucnowej, brak szmerów oddechowych w tym samym miejscu.

Dane instrumentalne: fluoroskopia, powietrze w jamie opłucnej, zapadnięte płuco; przemieszczenie śródpiersia na zdrową stronę.

ZAkrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (PE)

Cechy bólu: zamostkowy lub przymostkowy z zatorami dużych pni, w bocznych odcinkach klatki piersiowej ze zmianami obwodowymi, czasami ból nie jest intensywny.

Wywiad: przewlekłe zakrzepowe zapalenie żył, okres pooperacyjny, prawdopodobnie ostry początek („brak historii”), czasami rak.

Cechy kliniczne: wyraźna duszność, często wstrząs, później krwioplucie.

Dane obiektywne: możliwy szmer skurczowy nad tętnicą płucną.

Dane laboratoryjne: leukocytoza.

Dane instrumentalne: objawy EKG ostrego przeciążenia prawego serca (zespół S I -Q III w standardowych odprowadzeniach, ujemne załamki T w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej, III, AVF, blok prawej odnogi pęczka Hisa); Rentgenowskie objawy ostrej ekspansji prawego serca i stożka tętnicy płucnej, zawał płuca.

ROZPUSZCZALNY TĘTNIAK AORTY (RAA)

Cechy bólu: intensywny zamostkowy z napromienianiem wzdłuż kręgosłupa, w okolicy pachwinowej, często falisty. Usuwany tylko przez narkotyczne środki przeciwbólowe.

Wywiad: ciężkie nadciśnienie tętnicze, s-m Morfan, kiła, uraz klatki piersiowej.

Cechy kliniczne: często objawy ostrego ucisku serca - hemopericardium: sinica górnej połowy ciała, ostry obrzęk żył szyjnych, mały częsty puls, spadek ciśnienia krwi itp.

Dane obiektywne: Szybki rozwój pęczka naczyniowego, różnicy ciśnienia krwi w ramionach, pojawienia się szmeru skurczowego nad aortą i pulsującego guza w dole szyjnym.

Dane laboratoryjne: możliwa anemia.

Dane instrumentalne: z fluoroskopią, znaczna ekspansja cienia aorty.

OGÓLNE UWAGI DOTYCZĄCE DIAGNOZY RÓŻNICOWEJ

AMI, PE, SP i RAA. dotyczą chorób, które wymagają od lekarza możliwości przeprowadzenia natychmiastowej diagnostyki różnicowej. Nieprawidłowa ocena bólu przez terapeutę prowadzi do błędnych wniosków diagnostycznych. To z kolei może odegrać katastrofalną rolę dla pacjenta w tej ostrej sytuacji, która bezpośrednio zagraża jego życiu. Praktyczne doświadczenia wielu klinik pokazują, że to właśnie w ostrych sytuacjach lekarze popełniają najwięcej błędów. Ze względów obiektywnych trudno jest odróżnić charakter bólu w stanach nagłych. Ta trudność wynika, po pierwsze, z podobieństwa bólu w ostrej patologii, a po drugie, ostry rozwój ataku i ciężkość stanu pacjenta nie dają możliwości i czasu na szczegółową analizę zespołu bólowego. Mimo to lekarz musi mieć pewność, że podczas przesłuchiwania i obiektywnego badania pacjenta zrobił wszystko, co możliwe, aby postawić prawidłową diagnozę.

TESTY SAMOKONTROLNE

1. Koreluj z 1) RAA i 2) AMI następujące cechy zespołu bólowego: A) intensywny ból w klatce piersiowej z napromienianiem obu ramion; B) ból zamostkowy promieniujący do pleców wzdłuż kręgosłupa do pachwiny; C) ból za mostkiem podczas obracania tułowia.

„2. Korelują z 1) AMI i 2) SP następujące objawy kliniczne: A) obrzęk płuc; B) zapalenie błony bębenkowej po jednej stronie klatki piersiowej; C) złożone zaburzenia rytmu serca; D) krwioplucie; E) brak szmerów oddechowych po jednej stronie strona .

3. Koreluj z 1) PE i 2) RAA następujące objawy kliniczne: A) astma sercowa; B) ostra niewydolność prawej komory; C) pulsujący guz w dole szyjnym; D) krwioplucie; D) szmer skurczowy nad aortą.

4. Koreluj z 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA następujące dane anamnestyczne: A) przewlekła patologia płuc; B) kiła; B) nadciśnienie tętnicze; D) operacja narządów miednicy; E) ból za mostkiem podczas chodzenia (historia).

5. Koreluj z 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA następującymi objawami dodatkowymi: A) leukocytoza; B) anemia; C) zespół S I-Q III; D) podniesienie odcinka ST; E) radiologicznie ostre rozszerzenie prawych części serca; E) zapaść płuc; G) wzrost miopubiny we krwi.

Główne oznaki diagnostyczne, które pozwalają na postawienie wstępnej diagnozy w przypadku ostrego bólu w klatce piersiowej (wg Alliluev N. G. i wsp.)

Wskaźnik Sugerowana diagnoza

DANE HISTORYCZNE

Dławica piersiowa Ostra patologia wieńcowa

Zakrzepowe zapalenie żył, migotanie przedsionków, operacja TELL

Choroby płuc

Nadciśnienie tętnicze, kiła, s-m Marfana RLL

BADANIA FIZYCZNE

tachypnea, sinica CIAŁO, SP

Brak oddychania, zapalenie błony bębenkowej po uszkodzonej stronie wspólnego przedsięwzięcia

Złożone zaburzenia rytmu serca Ostra patologia wieńcowa

OBJAWY OSTRA SERCOWO-NACZYNIOWEGO

LUB NIEWYDAJNOŚĆ PŁUC

Ostra patologia wieńcowa RLL, PE, SP

Brak rwy kulszowej klatki piersiowej. bóle mięśniowo-powięziowe i inne bóle niesercowe, wymazane formy patologii wieńcowej (rzadziej)

Dane EKG:

Patologiczny załamek Q, zespół QS MI, uniesienie odcinka ST

Obniżenie odcinka ST, negatywna dusznica bolesna, możliwy PE, załamek T AMI

Nieswoiste zmiany załamka T, niesercowa patologia odcinka ST, brak zmian w EKG

DANE RTG

Powietrze w jamie opłucnej, zapadnięte płuco SI

Ostre rozszerzenie aorty wstępującej RAA

WYKAZ PRZYCZYN NAWRACAJĄCYCH I PRZEDŁUŻAJĄCYCH SIĘ BÓLU W KLATCE PIERSIOWEJ

I. Choroby układu sercowo-naczyniowego.

1. Choroby mięśnia sercowego.

A. koronarogenna: choroba wieńcowa itp.

B. pozawieńcowe: zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego, kardiomiopatia.

2. Choroby osierdzia: zapalenie osierdzia itp.

3. Choroby wsierdzia: wady wrodzone i nabyte, zapalenie wsierdzia, wypadanie zastawka mitralna itd.

4. Zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego: dystonia neurokrążeniowa.

5. Patologia dużych naczyń: tętniak aorty itp.

6. Nadciśnienie pierwotne i nadciśnienie objawowe.

II. Choroby aparatu oskrzelowo-płucnego i opłucnej: zapalenie opłucnej, opłucnej, itp.

III. Choroby układu mięśniowo-szkieletowego: osteochondroza kręgosłupa szyjno-piersiowego, zapalenie nerwu międzyżebrowego, s-m mały mięsień piersiowy, s-m mięśnia pochylnego (s-m u Nafzigera), zapalenie chrząstki żebrowej (s-m u Tietze), fałszywe żebra VIII-X (s-m u Cyriaxa), choroba Mondora itp.

IV. Choroby przełyku i innych narządów przewodu pokarmowego: zapalenie przełyku, achalazja wpustu, przepuklina rozworu przełykowego itp.

W praktyce najczęściej diagnostykę różnicową należy przeprowadzić między chorobą wieńcową, zapaleniem mięśnia sercowego, dystrofią mięśnia sercowego, kardiomiopatią, dystonią neurokrążeniową, wypadaniem płatka zastawki mitralnej, zapaleniem opłucnej, osteochondrozą, przepukliną rozworu przełykowego i zespołem Tietzego.

zawał mięśnia sercowego- Jest to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane ostrym zaburzeniem jego dopływu krwi z powodu zakrzepicy (zablokowania) jednej z tętnic serca blaszką miażdżycową MI jest ostrą postacią choroby wieńcowej. Występuje, gdy dopływ krwi do dowolnej części mięśnia sercowego zostaje przerwany. Jeśli dopływ krwi zostanie przerwany na 15-20 minut lub dłużej, „głodująca” część serca umiera. To miejsce śmierci (martwicy) komórek serca nazywa się zawałem mięśnia sercowego. Przepływ krwi do odpowiedniej części mięśnia sercowego jest zaburzony, jeśli blaszka miażdżycowa znajdująca się w świetle jednego z naczyń serca zostanie zniszczona pod wpływem obciążenia, a w miejscu uszkodzenia powstaje skrzep krwi (skrzeplina) . Jednocześnie osoba odczuwa nieznośny ból za mostkiem, którego nie uśmierza przyjmowanie nawet kilku tabletek nitrogliceryny z rzędu.

Etiologia Zawał mięśnia sercowego rozwija się w wyniku niedrożności światła naczynia zaopatrującego mięsień sercowy (tętnicy wieńcowej). Przyczynami mogą być (według częstotliwości występowania):

Miażdżyca tętnic wieńcowych (zakrzepica, niedrożność blaszki miażdżycowej) 93-98%

Obturacja chirurgiczna (podwiązanie tętnicy lub rozwarstwienie do angioplastyki)

embolizacja tętnicy wieńcowej (zakrzepica w koagulopatii, zator tłuszczowy itp.)

Skurcz tętnic wieńcowych

Oddzielnie wyróżnia się zawał serca z wadami serca (nieprawidłowe pochodzenie tętnic wieńcowych z aorty).

Czynniki ryzyka: Palenie tytoniu i palenie bierne. Nadciśnienie tętnicze.

Podwyższony poziom LDL („złego” cholesterolu) we krwi

Niski poziom HDL („dobrego” cholesterolu) we krwi

Wysoki poziom trójglicerydy we krwi. Niski poziom aktywności fizycznej

Wiek. Zanieczyszczenie powietrza . Mężczyźni częściej cierpią na zawał serca niż kobiety

Otyłość. Alkoholizm. Cukrzyca.

Zawał mięśnia sercowego w przeszłości i manifestacja jakichkolwiek innych objawów miażdżycy

Patogeneza Istnieją etapy:

1. Niedokrwienie 2. Uszkodzenie (martwica). 3. Martwica 4. Blizny

Niedokrwienie może być predyktorem zawału serca i trwać dość długo. Sercem procesu jest naruszenie hemodynamiki mięśnia sercowego. Zwężenie światła tętnicy serca do takiego stopnia, że ​​ograniczenie dopływu krwi do mięśnia sercowego nie może być już skompensowane, jest zwykle uważane za istotne klinicznie. Najczęściej dzieje się tak, gdy tętnica jest zwężona o 70% jej pola przekroju. Kiedy mechanizmy kompensacyjne są wyczerpane, mówią o uszkodzeniu, cierpią metabolizm i czynność mięśnia sercowego. Zmiany mogą być odwracalne (niedokrwienie). Etap uszkodzeń trwa od 4 do 7 godzin. Martwica charakteryzuje się nieodwracalnym uszkodzeniem. 1-2 tygodnie po zawale, obszar martwiczy zaczyna być zastępowany tkanką bliznowatą. Ostateczne powstanie blizny następuje po 1-2 miesiącach.

Obraz kliniczny głównym objawem klinicznym jest silny ból za mostkiem (ból dławicy). Jednak odczucia bólu mogą być zmienne. Pacjent może skarżyć się na dyskomfort w klatce piersiowej, bóle brzucha, gardła, ramienia, łopatki. Często choroba ma charakter bezbolesny, co jest typowe dla pacjentów cukrzyca.

Zespół bólowy utrzymuje się dłużej niż 15 minut (może trwać 1 godzinę) i ustępuje po kilku godzinach lub po aplikacji narkotyczne środki przeciwbólowe azotany są nieskuteczne. Jest obfity pot.

W 20-30% przypadków ze zmianami wielkoogniskowymi rozwijają się oznaki niewydolności serca. Pacjenci zgłaszają duszność, bezproduktywny kaszel.

Często zdarzają się arytmie. Z reguły są to różne formy skurczów dodatkowych lub migotania przedsionków. Często jedynym objawem zawału mięśnia sercowego jest nagłe zatrzymanie akcji serca.

Czynnikiem predysponującym jest aktywność fizyczna, stres psycho-emocjonalny, zmęczenie, kryzys nadciśnieniowy.

Nietypowe formy zawału mięśnia sercowego

W niektórych przypadkach objawy zawału mięśnia sercowego mogą być nietypowe. Ten obraz kliniczny utrudnia diagnozę zawału mięśnia sercowego. Istnieją następujące nietypowe postacie zawału mięśnia sercowego:

Postać brzuszna - objawy zawału serca to ból w górnej części brzucha, czkawka, wzdęcia, nudności, wymioty. W takim przypadku objawy zawału serca mogą przypominać objawy ostrego zapalenia trzustki.

Postać astmatyczna - objawy zawału serca są reprezentowane przez narastającą duszność. Objawy zawału serca są podobne do objawów ataku astmy.

Nietypowy zespół bólowy podczas zawału serca może być reprezentowany przez ból zlokalizowany nie w klatce piersiowej, ale w ramieniu, barku, żuchwie, dole biodrowym.

Bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego występuje rzadko. Taki rozwój zawału serca jest najbardziej typowy dla pacjentów z cukrzycą, u których naruszenie wrażliwości jest jednym z objawów choroby (cukrzyca).

Forma mózgowa - objawami zawału serca są zawroty głowy, zaburzenia świadomości, objawy neurologiczne.

W niektórych przypadkach u pacjentów z osteochondrozą odcinka piersiowego kręgosłupa główne zespół bólowy z MI, cechą charakterystyczną dla nerwoból międzyżebrowy ból pasa w klatce piersiowej, pogarszany przez zginanie pleców do tyłu, do przodu, w obie strony.

Etap rozwoju zawału mięśnia sercowego (0-6 godzin)


Do cytowania: Shilov AM, Melnik M.V., Sanodze ID, Sirotina I.L. Choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnicy płucnej: patofizjologia, klinika, diagnostyka, leczenie // BC. 2003. nr 9. S. 530

MMA im. I.M. Sieczenow

T romb zatorowy tętnicy płucnej (PE) - ostra niedrożność przez skrzeplinę lub zator tułowia, jedną lub więcej gałęzi tętnicy płucnej. PE jest integralną częścią zespołu zakrzepicy układu żyły głównej górnej i dolnej (częściej zakrzepica żył miednicy małej i żył głębokich kończyny dolne), dlatego w praktyce zagranicznej te dwie choroby są połączone pod ogólną nazwą - „żylna choroba zakrzepowo-zatorowa” .

PE to międzynarodowy problem medycyny praktycznej: w strukturze umieralności z powodu chorób układu krążenia zajmuje trzecie miejsce po zawale serca (MI) i udarze mózgu. W krajach rozwiniętych gospodarczo z powodu PE umiera co roku 0,1% populacji. Rozpoznanie ZTP jest trudnym zadaniem dla lekarzy ze względu na fakt, że obraz kliniczny wiąże się z zaostrzeniem choroby podstawowej (ChNS, CHF, CLD) lub jest jednym z powikłań chorób onkologicznych, urazów, poważnych zabiegów chirurgicznych, specyficzne metody diagnostyczne, takie jak angiopulmonografia, scyntygrafia, badania perfuzji-wentylacji z użyciem izotopów, spiralna tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny, są możliwe do zrealizowania w pojedynczych ośrodkach naukowych i medycznych. W ciągu życia rozpoznanie PE ustala się w mniej niż 70% przypadków. Śmiertelność wśród pacjentów bez leczenia patogenetycznego, według różnych autorów, wynosi 40% lub więcej, przy masywnej chorobie zakrzepowo-zatorowej sięga 70%, a przy terminowej terapii waha się od 2 do 8%.

Epidemiologia. V kraje europejskie W szczególności we Francji zarejestrowanych jest do 100 000 przypadków ZTP, w Anglii i Szkocji 65 000 jest hospitalizowanych z ZTP, a we Włoszech - 60 000 pacjentów rocznie. W Stanach Zjednoczonych do 150 000 pacjentów rocznie diagnozuje się PE jako powikłanie różne choroby. Wśród pacjentów hospitalizowanych 70% to pacjenci leczeni. Według badania Framingham PE odpowiada za 15,6% całej śmiertelności wewnątrzszpitalnej, przy czym pacjenci chirurgiczni stanowią 18%, a 82% pacjentów z patologią terapeutyczną.

Planes A. i wsp. (1996) wskazują, że zatorowość płucna jest przyczyną 5% zgonów po operacjach ogólnych i 23,7% po operacjach ortopedycznych. Zator płucny zajmuje jedno z czołowych miejsc w praktyce położniczej: śmiertelność z tego powikłania waha się od 1,5 do 2,7% na 10 000 urodzeń, aw strukturze śmiertelność matek wynosi 2,8-9,2%.

Taki rozrzut danych epidemiologicznych wynika z braku dokładnych statystyk na temat występowania PE, co tłumaczy się obiektywnymi przyczynami:

  • w prawie 50% przypadków epizody PE pozostają niezauważone;
  • w większości przypadków podczas autopsji tylko dokładne badanie tętnic płucnych może wykryć skrzepy krwi lub ślady pozostałości po PE;
  • objawy kliniczne ZTP w wielu przypadkach są podobne do chorób płuc i układu krążenia;
  • metody instrumentalne Badania pacjentów z PE, które charakteryzują się dużą swoistością diagnostyczną, są dostępne dla wąskiego kręgu placówek medycznych.

Etiologia. Zasadniczo zakrzepica żylna dowolnej lokalizacji może być powikłana rozwojem zatorowości płucnej. Jego najbardziej niebezpieczną lokalizacją emboliczną jest dorzecze dolnej żyły głównej, z którą związanych jest około 90% wszystkich PE. Najczęściej skrzeplina pierwotna znajduje się w odcinkach biodrowo-kawalnych lub proksymalnych żyłach kończyn dolnych (segment podkolanowo-udowy). Taka lokalizacja zakrzepicy żylnej jest powikłana PE w 50% przypadków. Zakrzepica żylna z lokalizacją w dystalnych żyłach głębokich kończyn dolnych (podudzia) jest powikłana PE od 1 do 5%.

Ostatnio pojawiły się doniesienia o zwiększeniu liczby przypadków zatorowości płucnej z dorzecza żyły głównej górnej (do 3,5%) w wyniku umieszczenia cewników żylnych na oddziałach intensywnej terapii i oddziałach intensywnej terapii.

Znacznie rzadziej zakrzepy z lokalizacją w prawym przedsionku, pod warunkiem jego poszerzenia lub migotania przedsionków, prowadzą do PE.

Patogeneza zakrzepica żył jest ustalona Triada Virchowa: 1 - uszkodzenie śródbłonka (częściej zapalenie - zapalenie żył); 2 - spowolnienie przepływu krwi żylnej; 3 - zespół nadkrzepliwości. Czynniki decydujące o realizacji triady Virchowa przedstawiono w tabeli 1.

Najbardziej niebezpieczne dla rozwoju PE są „pływające skrzepliny”, które mają punkt fiksacyjny w dystalnym łożysku żylnym; reszta znajduje się swobodnie i nie jest połączona ze ściankami żyły na całej jej długości, a ich długość może wahać się od 5 do 20 cm „pływający skrzeplina” zwykle tworzy się w mniejszych żyłach, a proces powstawania skrzepliny rozprzestrzenia się proksymalnie do większych: z żył głębokich nogi - do żyły podkolanowej, następnie do tętnicy udowej głębokiej i wspólnej, od wewnętrznej - do biodra wspólnego, od biodra wspólnego - do żyły głównej dolnej.

Wielkość choroby zakrzepowo-zatorowej determinuje ich lokalizację w naczyniach tętnicy płucnej, zwykle są one utrwalone w miejscach podziału naczyń płucnych. Według różnych autorów embolizacja pnia i głównych odgałęzień tętnicy płucnej występuje w 50%, płatowych i segmentowych - w 22%, małych gałęzi - w 30% przypadków (ryc. 1). Jednoczesne uszkodzenie tętnic obu płuc sięga 65% wszystkich przypadków ZTP, w 20% - tylko prawe płuco, w 10% - tylko lewe płuco, dolne płaty zajęte są 4 razy częściej niż górne .

Ryc.1 Częstość lokalizacji choroby zakrzepowo-zatorowej w układzie tętnicy płucnej

Patogeneza objawów klinicznych PE. W przypadku ZTP zachodzą dwa mechanizmy procesu patologicznego: „mechaniczna” niedrożność łożyska naczyniowego oraz zaburzenia humoralne wynikające z uwolnienia substancji biologicznie czynnych.

Rozległa niedrożność zakrzepowo-zatorowa łożyska tętniczego płuc (zmniejszenie Powierzchnia całkowitaświatło łożyska tętniczego o 40-50%, co odpowiada włączeniu do procesu patologicznego 2-3 odgałęzień tętnicy płucnej) zwiększa całkowity opór naczyniowy płuc (OLVR), co zapobiega wyrzutowi krwi z prawej komory , zmniejsza wypełnienie lewej komory, co w sumie prowadzi do zmniejszenie objętości minutowej (MO) krwi i spadek ciśnienia krwi .

OLSS wzrasta również z powodu zwężenie naczyń w wyniku uwolnienia substancje biologicznie czynne z agregatów płytek krwi w zakrzepie (tromboksany, histamina, serotonina), potwierdzają to dane z obserwacji klinicznych i eksperymentalnych. Podczas diagnostycznego sondowania lub monitorowania centralnej hemodynamiki (CH) u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (MI) po wprowadzeniu do prawego serca i tętnicy płucnej cewnika (sonda Swan-Ganz) o średnicy porównywalnej z wielkością zakrzepów zatorowych system do naczyń segmentowych, kliniki PE nie obserwowane. W doświadczeniu z infuzją surowicy krwi zwierząt z PE u zdrowych zwierząt zarejestrowano hemodynamiczne i kliniczne objawy charakterystyczne dla PE.

W wyniku niedrożności gałęzi tętnicy płucnej pojawiają się nieperfundowane, ale wentylowane obszary tkanki płucnej - "martwa przestrzeń" , objawiający się wzrostem współczynnika wentylacji do perfuzji > 1 (normalny V/Q = 1). Uwalnianie substancji biologicznie czynnych przyczynia się do miejscowej niedrożności oskrzeli w dotkniętym obszarze, z późniejszym zmniejszeniem wytwarzania środka powierzchniowo czynnego pęcherzyków i rozwoju niedodma tkanka płucna, która pojawia się 2 dnia po ustaniu przepływu krwi przez płuca.

Wzrostowi OLSS towarzyszy rozwój nadciśnienie płucne , otwarcie przecieki oskrzelowo-płucne i zwiększyć przepływ krwi od prawej do lewej . Pojawiające się hipoksemia tętnicza może nasilać wypływ krwi z prawej strony na lewą na poziomie przedsionków przez otwór owalny w wyniku wzrostu ciśnienia w prawej komorze i przedsionku.

Zmniejszenie dostarczania tlenu do tkanki płucnej przez układ tętnic płucnych, oskrzelowych i dróg oddechowych może powodować rozwój zawał płuca .

Klasyfikacja TELA. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne zaproponowało klasyfikację ZTP według objętości zmian naczyniowych w płucach (masywne i niemasywne), według nasilenia rozwoju procesu patologicznego (ostry, podostry i przewlekły nawrotowy).

TELA jest uważana za masywny jeśli u pacjenta wystąpią objawy wstrząsu kardiogennego lub niedociśnienia (niezwiązane z hipowolemią, sepsą, arytmią).

Niemasywny TELA rozpoznaje się u pacjentów ze stosunkowo stabilną hemodynamiką bez wyraźnych objawów niewydolności prawej komory.

Za pomocą objawy kliniczne Wielu autorów wyróżnia trzy warianty PE:

1. „Zawałowe zapalenie płuc” (odpowiada zakrzepowo-zatorowej drobnych odgałęzień tętnicy płucnej) - objawia się ostrą dusznością, nasila się przy pionizacji, krwioplucie, tachykardia, bóle obwodowe w klatce piersiowej (położenie płuc) w wyniku zajęcia w patologicznym procesie opłucnej.

2. „Ostre serce płucne” (odpowiada zakrzepicy zatorowej dużych gałęzi tętnicy płucnej) - nagła duszność, wstrząs kardiogenny lub niedociśnienie, ból w klatce piersiowej.

3. „Bez motywacji duszność” (odpowiada nawracającemu ZTP małych gałęzi) - epizody nagłego początku, szybko przechodzącej duszności, która po pewnym czasie może objawiać się kliniką przewlekłego serca płucnego. Pacjenci z takim przebiegiem choroby zwykle nie mają w wywiadzie przewlekłej choroby krążeniowo-oddechowej, a rozwój przewlekłego serca płucnego jest konsekwencją kumulacji wcześniejszych epizodów PE.

Kliniczne objawy choroby zakrzepowo-zatorowej. O obrazie klinicznym PE decyduje objętość zmian w tętnicy płucnej oraz przedzatorowy stan krążeniowo-oddechowy (CHF, POChP). Częstość (w %) głównych dolegliwości pacjentów z PE według różnych autorów przedstawia tabela 2.

Najczęstszą dolegliwością w ZTP jest nagły początek duszności, który nasila się, gdy pacjent przechodzi do pozycji siedzącej lub stojącej, gdy zmniejsza się dopływ krwi do prawej strony serca. W obecności blokady przepływu krwi w płucu zmniejsza się wypełnienie lewej komory, co przyczynia się do zmniejszenia MO i spadku ciśnienia krwi. W HF duszność zmniejsza się wraz z założeniem ortezy, a w zapaleniu płuc lub POChP nie zmienia się wraz ze zmianą pozycji pacjenta.

Ból obwodowy w klatce piersiowej w PE, który jest najbardziej charakterystyczny dla porażki małych gałęzi tętnicy płucnej, wynika z włączenia opłucnej trzewnej do procesu zapalnego. Ból w prawym podżebrzu wskazuje na ostre powiększenie wątroby i rozciągnięcie torebki Glissona. Ból dławicowy zamostkowy jest charakterystyczny dla zatoru dużych gałęzi tętnicy płucnej, powstaje w wyniku ostrego rozprężenia prawego serca, prowadzącego do ucisku tętnic wieńcowych między osierdziem a poszerzonym prawym sercem. Najczęściej ból zamostkowy występuje u pacjentów z chorobą wieńcową poddawanych PE.

Krwioplucie z zawałowym zapaleniem płuc w wyniku PE w postaci krwawych smug w plwocinie różni się od krwioplucia ze zwężeniem zastawki mitralnej - krwawej plwociny.

Fizyczne objawy (%) PE przedstawiono w Tabeli 3.

Wzmocnienie tonu II nad tętnicą płucną i pojawienie się skurczowego rytmu galopu w PE wskazuje na wzrost ciśnienia w układzie tętnicy płucnej i nadczynność prawej komory.

Tachypnea w PE najczęściej przekracza 20 oddechów na minutę. i charakteryzuje się wytrwałością i płytkim oddechem.

Poziom częstoskurczu w ZTP jest bezpośrednio zależny od wielkości zmian naczyniowych, nasilenia ośrodkowych zaburzeń hemodynamicznych, hipoksemii oddechowej i krążeniowej.

Nadmierna potliwość występuje w 34% przypadków wśród pacjentów, głównie z masywnym PE i jest konsekwencją wzmożonej aktywności współczulnej, której towarzyszy niepokój i niepokój krążeniowo-oddechowy.

Podstawowe zasady diagnozowania PE. W przypadku podejrzenia zatorowości płucnej na podstawie dolegliwości pacjenta i oceny czynników ryzyka zakrzepicy żylnej konieczne jest wykonanie rutynowych badań instrumentalnych: EKG, radiografia, echokardiografia, kliniczne i biochemiczne badania krwi.

M.Rodger i P.S. Wells (2001) zaoferował wstępne ocena prawdopodobieństwa PE :

Obecność klinicznych objawów zakrzepicy żył głębokich kończyn - 3 punkty;

Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej PE najbardziej prawdopodobny wynik to 3 punkty;

Przymusowy leżenie w łóżku przez ostatnie 3-5 dni - 1,5 punktu;

WF w historii - 1,5 punktu;

Krwioplucie - 1 punkt;

Oncoprocess - 1 pkt.

Pacjenci z sumą< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

EKG oznaki PE (ryc. 2A): w 60-70% przypadków na EKG rejestruje się pojawienie się „triady” - S I, Q III, T III (fala ujemna). W prawych odprowadzeniach EKG klatki piersiowej z masywnym PE obserwuje się zmniejszenie odcinka ST, co wskazuje na przeciążenie skurczowe ( wysokie ciśnienie) prawej komory, przeciążenie rozkurczowe - rozszerzenie objawia się blokadą prawej nogi wiązki His, możliwe jest pojawienie się płucnej fali P.

Ryż. 2. EKG (A) i radiograficzne cechy PE (B)

Znaki radiograficzne PE , które zostały opisane przez Fleichnera, są niespójne i mało specyficzne (ryc. 2B):

I - Wysoki i nieaktywny stan kopuły przepony w obszarze uszkodzenia płuc występuje w 40% przypadków i występuje w wyniku zmniejszenia objętości płuc w wyniku pojawienia się niedodmy i nacieków zapalnych.

II - Zubożenie układu oddechowego (objaw Westermarcka).

III - Niedodma tarczowata.

IV - Nacieki tkanki płucnej - charakterystyczne dla zawałowego zapalenia płuc.

V - Rozszerzenie cienia żyły głównej górnej na skutek zwiększonego ciśnienia napełniania prawego serca.

VI - Wybrzuszenie drugiego łuku wzdłuż lewego konturu cienia serca.

Biorąc pod uwagę objawy kliniczne, EKG i objawy radiologiczne, amerykańscy badacze zaproponowali formułę potwierdzającą lub wykluczającą PE:

TELA( Nie całkiem) = = (>0,5/<0,35 )

gdzie: A - obrzęk żył szyjnych - tak-1, nie-0;

B - duszność - tak-1, nie-0;

B - zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych - tak-1, nie-0;

D - EKG oznaki przeciążenia prawego serca - tak-1, nie-0;

D - znaki radiograficzne - tak-1, nie-0.

Znaki laboratoryjne:

1. Pojawienie się leukocytozy do 10 000 bez przesunięcia noża w lewo. Z zapaleniem płuc - leukocytoza jest bardziej wyraźna (> 10000) z przesunięciem noża w lewo, z MI - leukocytoza<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Oznaczanie enzymów surowicy: transaminazy glutaminy szczawianowej (GOT), dehydrogenazy mleczanowej (LDH) w połączeniu z poziomem bilirubiny. Wzrost poziomu tych enzymów w surowicy w połączeniu ze wzrostem bilirubiny jest bardziej typowy dla CHF, normalny poziom enzymów nie wyklucza PE.

3. Oznaczanie poziomu produktów degradacji fibrynogenu (FDP) aw szczególności fibryny D-dimer. Zwiększenie PDF (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Aby zweryfikować rozpoznanie ZTP, biorąc pod uwagę wyposażenie techniczne placówki medycznej, w której znajduje się pacjent, konieczne jest wykonanie scyntygrafii i angiopulmonografii w celu oceny objętości, lokalizacji i nasilenia ZTP.

Leczenie PE. Podczas diagnozy PE:

1 - konieczne jest wykluczenie z programu leczenia leków, które powodują zmniejszenie CVP z powodu rozszerzenia naczyń żylnych (morfina, diuretyki, nitrogliceryna);

2 - zapewnić odpowiedni przepływ krwi do prawej strony serca poprzez infuzję roztworów o dużej masie cząsteczkowej poprawiających właściwości reologiczne krwi;

3 - prowadzenie terapii trombolitycznej (nie później niż 10 dni od wystąpienia choroby) przez 1-3 dni;

4 - wyznaczenie bezpośrednich antykoagulantów (heparyna, heparyny drobnocząsteczkowe) na 7 dni;

5 - 2 dni przed anulowaniem bezpośrednich antykoagulantów konieczne jest przepisanie pośrednich antykoagulantów na okres co najmniej 3 miesięcy.

Terapia infuzyjna roztwory na bazie dekstranów, ze względu na wysokie ciśnienie onkotyczne, pomagają zatrzymać płynną część krwi w łożysku naczyniowym. Zmniejszenie hematokrytu i lepkości krwi poprawia przepływ krwi, sprzyja sprawnemu przepływowi krwi przez zmienione łożysko naczyniowe krążenia płucnego i zmniejsza obciążenie następcze prawego serca.

Terapia trombolityczna jest standardem leczenia ZTP, wskazanym w celu jak najszybszego przywrócenia przepływu krwi przez niedrożne tętnice płucne, obniżenia ciśnienia w tętnicy płucnej i zmniejszenia obciążenia następczego prawej komory.

Mechanizm działania trombolityków jest taki sam - aktywacja nieaktywnego kompleksu plazminogenu w aktywny kompleks plazminy, który jest naturalnym środkiem fibrynolitycznym (ryc. 3).

Ryż. 3. Mechanizm działania leków trombolitycznych: I – brak powinowactwa do fibryny; II - ma powinowactwo do fibryny

Obecnie w praktyce klinicznej w leczeniu ZTP stosuje się dwie grupy leków trombolitycznych:

I - nie wykazują powinowactwa do fibryny (streptokinaza, urokinaza, APSAK - anizoilowany kompleks plazminogen-aktywator streptokinazy), tworząc układową fibrynolizę;

II - mający powinowactwo do fibryny skrzepliny (TAP - tkankowy aktywator plazminogenu, alteplaza, prourokinaza), które "działają" tylko na skrzeplinę, ze względu na obecność rodnika Sh, powinowatego do fibryny.

Przeciwwskazania do terapii trombolitycznej są:

Wiek > 80 lat;

Udar mózgu doznał poprzedniego dnia;

Wrzody przewodu pokarmowego;

poprzednie operacje;

Rozległy uraz.

Leczenie trombolityczne PE przeprowadza się w ciągu 24-72 godzin.

Sposoby podawania trombolityków:

Streptokinaza - bolus dożylny 250 000 IU na 50 ml 5% glukozy przez 30 minut, następnie stały wlew z szybkością 100 000 IU / godzinę lub 1 500 000 przez 2 godziny;

Urokinaza - bolus 100 000 IU przez 10 minut, następnie 4400 IU/kg/godz. przez 12-24 godziny;

UZYSKIWAĆ - bolus 15 mg przez 5 minut, następnie 0,75 mg/kg przez 30 minut, następnie 0,5 mg/kg przez 60 minut. Całkowita dawka wynosi 100 mg.

Po zakończeniu leczenia trombolitycznego terapię heparyną prowadzi się przez 7 dni z szybkością 1000 jm na godzinę.

W przypadku braku leków trombolitycznych leczenie ZTP należy rozpocząć od podania dożylnego. heparyna w dawce 5000-10000 IU jako bolus, a następnie wlew dożylny z szybkością 1000-1500 IU na godzinę przez 7 dni. Kontrolę adekwatności leczenia heparyną przeprowadza się przez określenie czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT - N=28-38 s), który powinien być 1,5-2,5 razy wyższy od wartości prawidłowych.

Należy pamiętać, że leczenie heparyną może powodować trombocytopenię indukowaną heparyną, której towarzyszy nawrót zakrzepicy żylnej. Dlatego konieczne jest kontrolowanie poziomu płytek krwi we krwi, a jeśli spadnie poniżej 150 000 / μl, należy odstawić heparynę.

Biorąc pod uwagę skutki uboczne heparyny, w ostatnich latach w leczeniu PE jest ona z powodzeniem stosowana heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH), które podaje się podskórnie 1-2 razy dziennie przez 10 dni: nadroparyna - 0,1 ml na 10 kg masy ciała pacjenta, dalteparyna 100 jm/kg, enoksaparyna 100 jm/kg.

1-2 dni przed anulowaniem bezpośrednich antykoagulantów należy przepisać pośrednie antykoagulanty przez co najmniej 3 miesiące pod kontrolą INR w zakresie 2,0-3,0. INR - międzynarodowy współczynnik znormalizowany = (PT pacjenta / PT standardowego osocza) MIN, gdzie PT - czas protrombinowy, MIC - międzynarodowy wskaźnik wrażliwości, korelujący aktywność czynnika tkankowego ze źródeł zwierzęcych ze standardem czynnika tkankowego u ludzi.

Operacja . W przypadku nawracającej zatorowości płucnej zaleca się umieszczenie filtra w żyle głównej dolnej, w przypadku masywnej (tułów, główne gałęzie tętnicy płucnej) zatorowości płucnej - tromboembolektomia.

Alternatywą dla operacji w niektórych sytuacjach może być wybrzuszenie choroby zakrzepowo-zatorowej w tętnicy płucnej za pomocą cewnika Fogerty'ego. Po pulmonoangiografii, określeniu lokalizacji i wielkości zatoru zakrzepowo-zatorowego, pod kontrolą fluoroskopową wprowadza się sondę z balonem na końcu i przeprowadza się fragmentację mechaniczną skrzepliny z rejestracją krzywych ciśnienia dystalnie i proksymalnie od skrzepliny, a następnie wprowadzenie trombolityków (ryc. 4).

Ryż. 4. Krzywe ciśnienia w prawej gałęzi tętnicy płucnej przed i po bougienage

Zatem w przypadku podejrzenia ZTP rozpoznanie ustala się na podstawie: kompleksowej oceny objawów klinicznych, danych z nieinwazyjnych instrumentalnych i laboratoryjnych metod badawczych, a jeśli są one niedostatecznie informacyjne, diagnozę należy zweryfikować za pomocą scyntygrafii lub angiopulmonografii . Wczesne rozpoznanie ZTP i wszczęte odpowiednie leczenie zmniejszają śmiertelność w ZP średnio z 40% do 5% (według różnych ośrodków medycznych). Głównymi sposobami leczenia PE są leki trombolityczne, heparyna i heparyny drobnocząsteczkowe, antykoagulanty pośrednie. W przypadku nawrotu ZTP u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka (pływająca lub rozszerzona zakrzepica żylna) zaleca się wszczepienie filtra do żyły głównej dolnej. Zapobieganie PE polega na wyznaczeniu heparyn drobnocząsteczkowych i pośrednich antykoagulantów u pacjentów z wysokim ryzykiem zakrzepicy żylnej. Literatura:

1. Kotelnikow M.V. Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (nowoczesne podejścia do diagnostyki i leczenia). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym w praktyce położniczej // Ros. miód. czasopismo - 1998. - nr 1. - S. 28-32.

3. Rosyjski konsensus „Zapobieganie pooperacyjnym żylnym powikłaniom zakrzepowo-zatorowym”. - M., 2000. - 20 s.

4. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic płucnych. - M.: Medycyna, 1979. - 264 s.

5. Saveliev V.S., Yablokov E.G. Prokubowski V.I. Trombektomia cewnika wewnątrznaczyniowego z żyły głównej dolnej // Angiologia i chirurgia naczyniowa. - 2000. - V. 6, nr 1. S. 61-71.

6. Jakowlew W.B. Zator płucny w wielospecjalistycznym szpitalu klinicznym (występowanie, diagnostyka, leczenie, organizacja specjalistycznej opieki medycznej): Diss. dr med. Nauki. - M., 1995.

7. Jakowlew W.B., Jakowlew M.V., Żylne powikłania zakrzepowo-zatorowe: diagnostyka, leczenie, zapobieganie. // Ros. Miód. Vesti - 2002. - nr 2.

8. Beall AC Embolektomia płucna // Ann. Klatka piersiowa. Chirurg. - 1991-t. 51.-P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Choroba płuc. W Frederic S. Dongard, MD (red.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - lange medical book. - Pierwsza edycja. - str. 496.

10. Fleischner F.G.: Obserwacje zmian radiologicznych w zatorowości płucnej. W Sasahara AA i Stein M. (red.): Choroba zatorowa płuc. Nowy Jork, Grune & Stratton, 1965, s. 312.

11. Samoloty A., Vochelle N., Darman J.Y. i in. Ryzyko zakrzepicy żył głębokich po wypisie ze szpitala u pacjentów po całkowitej alloplastyce stawu biodrowego: podwójnie ślepe, randomizowane porównanie enoksaparyny z placebo // Lancet. - 1996. - Cz. 348. - str. 224-228.

12. Rodger M., Wells PS. Diagnoza zatorowości płucnej // Zakrzep. Res. - 2001-t. 103.-P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara AA: Diagnostyka i leczenie zatorowości płucnej. W Melvin M., Sheinman, MD (red.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, s. 349.

14. Stollberger C. i in. Analiza wielonaczyniowa - reguła przewidywania oparta na zatorowości płucnej // Zakrzep. Res. - 2000-t. 97.-5.- P.267-273.

15. Raport grupy zadaniowej. Wytyczne dotyczące diagnozowania i postępowania w ostrej zatorowości płucnej. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne // Europ. Serce J. - 2000- tom. 21, s. 1301-136.


Tabela 5 Dobór dawki UFH do podania dożylnego w zależności od APTT

APTT

Zmiana dawki
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) 80 U/kg jako bolus; zwiększyć szybkość infuzji o 4 U/kg/h
35-45 s (1,2-1,5 razy wyższa niż kontrola) 40 U/kg jako bolus; zwiększyć szybkość infuzji o 2 U/kg/h
46-70 s (1,5 - 2,3 razy wyższa niż kontrola) Bez zmian
71-90 s (2,3 razy wyższa niż kontrola) Zmniejsz szybkość infuzji o 2 U/kg/h
>90 s (ponad 3.0 razy kontrola) Zatrzymaj infuzję na 1 godzinę, a następnie zmniejsz szybkość infuzji o 3 U/kg/h

Taktyki leczenia PE niskiego ryzyka wczesna śmierć:


1) Terapia przeciwzakrzepowa:

UFH, LMWH, fondaparynuks, rywaroksaban lub etikselat dabigatranu są przepisywane natychmiast po potwierdzeniu rozpoznania oraz w przypadku wysokiego lub umiarkowanego klinicznego prawdopodobieństwa PE, jeszcze przed ustaleniem ostatecznego rozpoznania. U pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia i z ciężką niewydolnością nerek stosuje się UFH. W przyszłości dawka dobierana jest z uwzględnieniem APTT (tabela 5). Leczenie należy kontynuować tak długo, jak długo utrzymują się czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Wstępne pozajelitowe leczenie przeciwzakrzepowe należy podawać przez co najmniej 5 dni, a następnie zastąpić antagonistami witaminy K dopiero po osiągnięciu docelowego INR (2,0-3,0) przez co najmniej 2 kolejne dni.

Podczas przyjmowania leków przeciwzakrzepowych - inhibitorów czynników Xa i IIa, których stosowanie nie wymaga monitorowania układu krzepnięcia krwi, terapię kontynuuje się w dawkach podtrzymujących.


2) Leczenie trombolityczne Niepolecane


3) W przypadku pośredniego ryzyka u pacjentów stabilnych hemodynamicznie z objawami dysfunkcji RV i/lub uszkodzenia mięśnia sercowego, tromboliza, ale jeśli leczenie heparyną rozpoczęto wcześniej, tromboliza nie będzie skuteczna.


Pacjenci o niskim ryzyku bez niedociśnienia i wstrząsu mają korzystne rokowanie krótkoterminowe.


Taktyki leczenia PE z wysokim ryzykiem przedwczesnej śmierci:

(dawkowanie i częstość podawania leków przedstawiono w tabeli 4):


1) Natychmiastowe terapia przeciwzakrzepowa UFH(klasa I A)


2) TLT (klasa I A)


Wskazania do TLT:

ZTP powikłany wstrząsem i/lub utrzymującym się niedociśnieniem tętniczym przy braku bezwzględnych przeciwwskazań do stosowania leków trombolitycznych.


Przeciwwskazania do TLT:

Bezwzględne przeciwwskazania:

Przebyty udar krwotoczny lub udar o nieznanej naturze;

Udar niedokrwienny w ciągu ostatnich 6 miesięcy;

Choroba lub guz ośrodkowego układu nerwowego;

Niedawny uraz lub operacja (w ciągu 3 tygodni)

Krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatniego miesiąca;

Krwawienie nieznanego pochodzenia.


Względne przeciwwskazania:

Przejściowy atak niedokrwienny w ciągu ostatnich 6 miesięcy;

Przyjmowanie doustnych antykoagulantów;

Ciąża lub w ciągu 1 miesiąca po porodzie;

Nakłucie naczyń z niemożnością kompresji;

Uraz z powodu resuscytacji;

Nadciśnienie oporne na leczenie (skurczowe ciśnienie krwi > 180 mmHg)

postępująca choroba wątroby;

infekcyjne zapalenie wsierdzia;

Wrzód trawienny żołądka w ostrej fazie.


Trombolizę przeprowadza się na oddziale intensywnej terapii, monitorując główne parametry hemodynamiki i oddychania.

Typowe schematy leczenia trombolitycznego (TLT):

Streptokinaza w dawce 250 000 IU kroplówka dożylnie przez 30 minut, następnie kroplówka z szybkością 100 000 IU / h przez 12-24 godziny.

Tryb przyspieszony - 1 500 000 IU w 2 godziny;


- urokinaza w dawce 4400 j.m./kg dożylnie kroplówka przez 10 minut, następnie 4400 j.m./kg/godz. kroplówka dożylnie przez 12-24 godziny.

Tryb przyspieszony 3000000 IU w 2 godziny.


- alteplaza jako dawka wysycająca 15 mg dożylnie w bolusie, następnie 0,75 mg/kg przez 30 minut, następnie 0,5 mg/kg przez 60 minut.

3) korekcja niedociśnienia układowego w zapobieganiu progresji niewydolności serca (klasa I C)


4) podawanie leków wazopresyjnych z niedociśnieniem (klasa I C)


5) Terapia tlenowa(klasa I C)


6) z bezwzględnymi przeciwwskazaniami do TLT lub gdy jest nieskuteczna - chirurgiczna embolektomia płucna(klasa I C)


7) dobutamina i dopamina u pacjentów z małą pojemnością minutową serca na tle prawidłowego ciśnienia tętniczego (klasa IIa B)


8) embolektomia cewnikowa lub fragmentacja skrzeplin w proksymalnych gałęziach tętnicy płucnej w przypadku bezwzględnych przeciwwskazań do TLT lub gdy jest nieskuteczna jako alternatywa dla leczenia chirurgicznego (klasa IIb B)


Pacjenci ze wstrząsem lub niedociśnieniem (prawdopodobnie masywny PE) są narażeni na wysokie ryzyko zgonu wewnątrzszpitalnego w ciągu pierwszych godzin.

Leczenie doraźne PE wysokiego ryzyka:


1) Wspomaganie hemodynamiczne i oddechowe w zatorowości płucnej powikłanej wstrząsem lub hipotensją.

Ostra niewydolność RV, której towarzyszy niski rzut układowy, jest jedną z głównych przyczyn zgonów pacjentów z PE wysokiego ryzyka. Dlatego w leczeniu niewydolności prawej komory wtórnej do zatorowości płucnej niezbędne staje się wspomaganie hemodynamiczne i oddechowe.


Korekcja niedotlenienia:

Terapia tlenowa przez cewnik donosowy;

Wentylacja pomocnicza;

IVL w trybie niskich objętości oddechowych (6 ml/kg) bez dodatniego PEEP (PEEP).


Korekcja niedociśnienia:

Chlorowodorek adrenaliny 0,5 - 1 mg dożylnie za pomocą dozownika strzykawki rozcieńczonego 0,9% roztworem chlorku sodu pod kontrolą ciśnienia krwi;

Norepinefryna 0,5 - 1 mg dożylnie za pomocą dozownika strzykawki rozcieńczonego 0,9% roztworem chlorku sodu pod kontrolą ciśnienia krwi;

W przypadku zatrzymania krążenia rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową.

2) Korekcja ostrej niewydolności prawej komory:

Dopamina dożylnie za pomocą dozownika strzykawki rozcieńczonej 0,9% roztworem chlorku sodu z szybkością 1,5-5 µg/kg/min pod kontrolą BP

Ograniczenie programu infuzji do 500 ml roztworów koloidalnych

Lewosimendan - wlew IV 0,05-0,2 mcg/kg/min, 24 godziny:

Przywraca interakcję między trzustką a LA w ostrym PE w wyniku połączenia rozszerzenia naczyń płucnych i wzrostu kurczliwości trzustki;

Lewosimendan prowadzi do zależnego od dawki zwiększenia pojemności minutowej serca i objętości wyrzutowej, zależnego od dawki zmniejszenia ciśnienia w kapilarach płucnych, średniego ciśnienia krwi i całkowitego obwodowego oporu naczyniowego.

Sildenafil obniża ciśnienie w LA.

Leczenie medyczne dostarczane na poziomie stacjonarnym


Lista głównych leki:

Heparyna

Sól sodowa enoksaparyny

Eteksylan dabigatranu

Rywaroksaban

sól sodowa fondaparynuksu

warfaryna

Alteplaza

Urokinaza

Streptokinaza


Lista dodatkowych leków:

dopamina

epinefryna

Chlorek sodu

Glukoza


Leczenie ambulatoryjne:

Ciągłą terapię podtrzymującą prowadzi się na poziomie ambulatoryjnym za pomocą leków przeciwzakrzepowych o działaniu bezpośrednim (eteksylan dabigatranu, rywaroksaban) oraz leków przeciwzakrzepowych o działaniu pośrednim (warfaryna) (tab. 4).

Leczenie farmakologiczne świadczone na etapie pomocy doraźnej:

Wspomaganie hemodynamiczne i oddechowe PE powikłanego wstrząsem lub niedociśnieniem (patrz wyżej)

Terapia przeciwzakrzepowa (patrz wyżej)


Inne rodzaje leczenia: nie są przeprowadzane.

Interwencja chirurgiczna w szpitalu:


Embolektomia chirurgiczna z LA Jest zalecany jako alternatywa w przypadku bezwzględnych przeciwwskazań do TLT lub w przypadku nieskuteczności TLT, u pacjentów z zakrzepicą wewnątrzsercową w otwartym otworze owalnym.


Przezskórna embolektomia przez cewnik i fragmentacja skrzepliny Proksymalne tętnice płucne są zalecane jako alternatywa dla operacji u pacjentów wysokiego ryzyka, jeśli tromboliza jest bezwzględnie przeciwwskazana lub nie powiodła się, przy jednoczesnym zastosowaniu krążenia pozaustrojowego.