Arytmia serca jest naruszeniem rytmu, sekwencji lub częstotliwości bicia serca. W zdrowym stanie osoba praktycznie nie odczuwa rytmu bicia serca. Przy arytmii wyraźnie odczuwalne są nagłe zmiany - przyspieszenie lub nagłe zanikanie, chaotyczne skurcze. Z tego artykułu przeglądowego dowiesz się, jak leczyć arytmię.

Przypomnijmy, że arytmia w ogólnym przypadku oznacza każde naruszenie rytmu lub częstości akcji serca. Zdarzają się sytuacje, w których arytmia jest wariantem normy, dlatego bardzo ważne jest prawidłowe ustalenie jej rodzaju i przyczyny pochodzenia.

Terminowa wizyta u lekarza uratuje nerwy i z dużym prawdopodobieństwem pozwoli postawić prawidłową diagnozę. Jeśli obecnie nie masz takiej możliwości, to w celu wstępnej autodiagnozy możesz przeczytać więcej o sekcji „rodzaje arytmii”.

Znając dokładnie swoją diagnozę, możesz zapoznać się z metodami leczenia z tego artykułu. Od razu dokonamy rezerwacji, że umieścimy tutaj wyłącznie nielekowe metody leczenia, w celu wyznaczenia leków przeciwarytmicznych skontaktuj się z lekarzem.

Potrzebujesz leczenia?

Objawy arytmii mogą wskazywać na szereg chorób serca, dlatego przy pierwszych odczuciach zaburzeń rytmu serca należy skonsultować się z lekarzem.

Istnieje wiele arytmii, które są uważane za nieszkodliwe, a przynajmniej nie niebezpieczne. Gdy lekarz dokładnie określi rodzaj arytmii, jego następnym zadaniem będzie sprawdzenie, czy arytmia jest nieprawidłowością, czy też jest to proces przejściowy lub normalny.

Każdy rodzaj arytmii wymaga specjalnego leczenia. Ale możemy dać Ci ogólne zalecenia, które będą korzystne nie tylko dla zdrowia serca, ale dla całego organizmu.

W celu zapewnienia prawidłowego funkcjonowania układu krążenia należy zwrócić uwagę na następujące metody i zasady:

Jeśli masz wszyty rozrusznik serca, monitorowanie tętna z zalecenia staje się obowiązkiem. Policz liczbę skurczów w ciągu jednej minuty i zapisz to w specjalnym zeszycie. Wskazane jest wykonywanie pomiarów kilka razy dziennie, dodatkowo można zmierzyć ciśnienie. Zebrane przez Ciebie dane znacznie pomogą lekarzowi ocenić przebieg choroby i skuteczność proponowanego leczenia.

Substancje wywołujące arytmię (wysoce niezalecane do stosowania):

• alkohol
• kofeina (dotyczy to zarówno herbaty, jak i kawy)
• napoje energetyczne
• leki na kaszel często mogą wywoływać arytmię – przed użyciem skonsultuj się z lekarzem
• środki tłumiące apetyt
• leki psychotropowe
• blokery wysokiego ciśnienia krwi

Poniższe wskazówki pomogą znacznie zmniejszyć liczbę ataków arytmii:

• Monitoruj wzrost ciśnienia i zmniejszaj go w czasie.
• Zrezygnuj z tłustych potraw, zacznij jeść zdrową żywność z dużą ilością warzyw i owoców.
• Schudnij.
• Ciesz się spacerami na świeżym powietrzu i lekkimi ćwiczeniami.
• Odpocznij i śpij.

Osobno porozmawiajmy o kilku głównych rodzajach arytmii i sposobach łagodzenia ich ataków.

Leczenie tachykardii

Tachykardia w EKG

Tachykardia w wielu przypadkach nie wymaga w ogóle specjalnego leczenia. Zaleca się odpoczynek, odpoczynek, ograniczenie spożycia nikotyny, kawy, alkoholu. wśród ludzi leki - napar z waleriany, korvalolu nie są niebezpieczne, ale nie są skuteczne we wszystkich przypadkach. Dlatego przy wyborze leków należy kierować się zaleceniami lekarza, który dobierze indywidualne i wysokiej jakości leczenie. Zaleca się również przyjmowanie witamin i magnezu.

Aby wystartować ostry atak tachykardii często stosują tzw. techniki błędne. Mają one na celu pobudzenie przywspółczulnego układu nerwowego, a tym samym stymulację nerwu błędnego (tzw. nerwu błędnego), który spowolni i uspokoi pracę serca.

1. Spróbuj wziąć głęboki wdech i wciśnij powietrze w dół, tak jakbyś naciskał.
2. Namocz twarz w zimnej wodzie na kilka sekund.
3. Metoda jest przeznaczona tylko dla tych, którzy mają całkowicie zdrowe oczy i doskonałe widzenie: lekko naciśnij gałki oczne i przytrzymaj przez pięć sekund.

Na leczenie przewlekła tachykardiażycie powinno być znormalizowane. Ogranicz kawę i inne używki, naucz się technik relaksacyjnych, śpij osiem godzin w nocy, jedz zdrowo (minimalizuj słodycze) i wychodź na zewnątrz.

Leczenie bradykardii

Bradykardia w EKG

Bradykardia, o niewielkim nasileniu, również nie wymaga specjalnego leczenia. Na przykład, jeśli jesteś zawodowym sportowcem, liczba uderzeń serca w stanie spokoju może osiągnąć nawet 55 uderzeń na minutę. Prawdopodobnie w tym przypadku będzie to wariant normy.

Ten rodzaj arytmii wymaga zwrócenia uwagi na wiele czynników. Często bradykardia jest objaw towarzyszący choroby serca, dlatego w pierwszej kolejności należy leczyć główne choroby. Przy spadku częstości akcji serca do 50 uderzeń na minutę i poniżej konieczne jest pilne leczenie arytmii serca lekami takimi jak atropina, atenolol, alupent lub eufilin. Takie leki są stosowane wyłącznie pod nadzorem lekarza.

Pomocne mogą być alternatywne metody leczenia bradykardii. Świetny przepis (objętość można proporcjonalnie zwiększyć):

• 100 gramów orzechów włoskich (posiekanych)
• 50 gramów wysokiej jakości oleju sezamowego
• 50 gramów cukru

Mieszamy to wszystko i używamy łyżki stołowej trzy razy dziennie trzydzieści minut przed posiłkiem.

W ciężkich przypadkach bradykardii optymalnym leczeniem jest: wszczepienie stymulatora, który za pomocą impulsów elektronicznych normalizuje wartość skurczów serca. Tryb pracy urządzenia ustawia się za pomocą specjalnego programatora.

Extrasystole

Ten typ arytmii jako skurcz dodatkowy może być spowodowany różnymi chorobami, dlatego każdy konkretny przypadek wymaga specjalnego leczenia. W chorobach układu nerwowego przepisywane są środki uspokajające i pomoc psychoterapeuty. Jeżeli skurcz dodatkowy jest objawem innych chorób, należy zwrócić uwagę na ich leczenie.

Metody leczenia

Wybór lek przeciwarytmiczny indywidualne i złożone, dlatego często określa się skuteczność leczenia farmakologicznego Monitorowanie holterowskie.

Jeżeli w niektórych przypadkach leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne, stosuje się je kardiowersja elektryczna. Zabieg ten polega na wysłaniu do serca specjalnych wyładowań elektrycznych, które normalizują rytm serca.

Stosowany również w leczeniu zaburzeń rytmu serca fizjoterapia(elektrospanie, kąpiele węglanowe) oraz w przypadku poważnych patologii serca, interwencja chirurgiczna.

Szeroka gama środków do leczenia arytmii serca oferuje medycyna tradycyjna- wywary, napary, kolekcje z waleriany, skrzypu polnego, głogu, melisy i innych Rośliny lecznicze. Ale samoleczenie nie jest niedopuszczalne, nawet leki ziołowe wymagają porady lekarza.

W celu ustalenia, jak leczyć inne rodzaje arytmii, potrzebne będzie pełne badanie lekarskie, ponieważ w przypadku takich zaburzeń rytmu serca jak ekstrasystolia, migotanie czy trzepotanie komór należy dobrać indywidualny program leczenia.

O przyczynach i metodach leczenia arytmii

Uratuj się od arytmii serca za pomocą jogi

"Towarzystwo Specjalistów Kardiologii Ratunkowej DIAGNOSTYKA I LECZENIE RYTMU SERCA I ZABURZEŃ PRZEWODNICTWA Zalecenia kliniczne Zatwierdzone na posiedzeniu Towarzystwa..."

-- [ Strona 1 ] --

Towarzystwo Kardiologii Ratunkowej

DIAGNOSTYKA I LECZENIE ZABURZEŃ RYTMU

SERCE I PRZEWODZENIE

Zatwierdzony na zebraniu Towarzystwa Specjalistów

w kardiologii ratunkowej

1. ZABURZENIA RYTMU SERCA NAD KOMOROWEGO 9

1.1. NADKOMOROWY NADKOMOROWY 9 1.1.1. Epidemiologia, nauki przyrodnicze, czynniki ryzyka 9 1.1.2. Definicja i klasyfikacja 10 1.1.3. Patogeneza 10 1.1.4. Diagnostyka, diagnostyka różnicowa 11 1.1.5. Leczenie 14

1.2. Przyspieszone rytmy nadkomorowe 16 1.2.1. Epidemiologia, nauki przyrodnicze, czynniki ryzyka 16 1.2.2. Definicja i klasyfikacja 16 1.2.3. Patogeneza 17 1.2.4. Diagnostyka 17 1.2.5. Leczenie 18

1.3. TĘSYKARDI NADKOMOROWE 18 1.3.1. Tachykardia zatokowa 19 Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka 1.3.1.1. 19 Definicja i klasyfikacja 1.3.1.2. 19 Patogeneza 1.3.1.3. 20 Diagnostyka 1.3.1.4. 20 Diagnostyka różnicowa 1.3.1.5. 22 Leczenie 1.3.1.6. 22 1.3.2. Częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy odwrotny 23 Epidemiologia 1.3.2.1. 23 Definicja 1.3.2.2. 23 Patogeneza 1.3.2.3. 23 Diagnostyka, diagnostyka różnicowa 1.3.2.4. 23 Leczenie 1.3.2.5. 25 1.3.3. Częstoskurcz przedsionkowy 26 Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka 26 1.3.3.1.

Definicja i klasyfikacja 27 1.3.3.2.

Patogeneza 27 1.3.3.3.

Diagnostyka 28 1.3.3.4.

Diagnostyka różnicowa 30 1.3.3.5.

Leczenie 31 1.3.3.6.

Profilaktyka i rehabilitacja 32 1.3.3.7.

1.3.4. przedsionkowo-komorowy odwrotny

–  –  –

1. ZABURZENIA RYTMU SERCA NAD KOMOROWEGO

Nadkomorowe lub nadkomorowe zaburzenia rytmu serca obejmują arytmie, których źródło znajduje się nad gałęziami wiązki His: w węźle zatokowym, w mięśniu przedsionkowym, ujściach żył pustych lub płucnych, a także w przedsionkowo-komorowym (AB) połączenie (węzeł AV lub wspólny trunk wiązki Gisa). Ponadto do nadkomorowych zalicza się arytmie wynikające z funkcjonowania nieprawidłowych dróg przedsionkowo-komorowych w sercu (pęczki Kenta lub włókna Maheima).

W zależności od charakteru objawów klinicznych i elektrokardiograficznych arytmie nadkomorowe dzielą się na trzy podgrupy:

dodatkowy skurcz nadkomorowy, przyspieszony rytm nadkomorowy, częstoskurcz nadkomorowy, w tym trzepotanie i migotanie przedsionków.

1.1. Ekstrasystolia nadkomorowa

1.1.1. Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka Nadkomorowy skurcz dodatkowy (SVE) jest jedną z najczęstszych arytmii w praktyce klinicznej i występuje u osób w każdym wieku. Wystąpienie NDE może przyczynić się do: różne choroby układ sercowo-naczyniowy (ChNS, nadciśnienie, kardiomiopatia, wada zastawkowa serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia itp.), choroby endokrynologiczne, a także choroby innych narządów i układów organizmu, którym towarzyszą objawy sercowe. U praktycznie zdrowych osób SVE może wywołać stres emocjonalny, intensywna aktywność fizyczna, zatrucie, używanie kofeiny, używek, alkohol, palenie tytoniu, przyjmowanie różnych leków oraz zaburzenia równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej we krwi.

1.1.2. Definicja i klasyfikacja Ekstrasystolia nadkomorowa (SVE) nazywana jest przedwczesną (w stosunku do prawidłowego rytmu zatokowego) elektryczną aktywacją serca wywołaną impulsami, których źródło znajduje się w przedsionkach, w żyłach płucnych lub głównych (gdzie wpływają do przedsionków), a także w połączeniu AV.

NVE może być pojedynczy lub sparowany (dwa dodatkowe skurcze z rzędu), a także mieć charakter allorytmii (bi-, tri-, quadrihemenia). Przypadki, w których SVE występuje po każdym zespole zatok, określane są jako bigemia nadkomorowa; jeśli pojawia się po co drugim zespole zatok - trigemenia, jeśli po co trzecim - quadrigemenia itp.

Wystąpienie SVE przed całkowitym zakończeniem repolaryzacji serca po poprzednim zespole zatokowym (tj. końcu załamka T) nazywane jest tzw. „wczesne” NJE, którego szczególnym wariantem jest NJE typu „P na T”. W zależności od lokalizacji źródła arytmogennego

NJE rozróżnia:

dodatkowy skurcz przedsionkowy, dodatkowy skurcz z ujścia żył pustych i płucnych, dodatkowy skurcz ze złącza AV.

1.1.3. Patogeneza Wystąpienie SVE może być spowodowane różnymi zaburzeniami strukturalnymi i czynnościowymi komórek mięśnia sercowego przedsionka, żył głównych/płucnych oraz połączenia AV, którym towarzyszy zmiana ich potencjałów czynnościowych (AP). W zależności od charakteru zaburzeń elektrofizjologicznych w odpowiednich częściach serca, SVE może wystąpić poprzez mechanizm wyzwalania (zaburzenia procesów repolaryzacji komórek w III lub IV fazie PD), nieprawidłowy automatyzm (przyspieszenie powolnej depolaryzacji komórek w 4. faza PD) lub powtórne wejście fali wzbudzenia (re-entry).

1.1.4. Diagnoza, diagnostyka różnicowa Diagnoza NZhE opiera się na analizie standardowego EKG. W przypadku dodatkowego skurczu przedsionkowego na EKG rejestrowane są załamki P, przedwczesne w stosunku do oczekiwanych załamków P pochodzenia zatokowego, które różnią się od tych ostatnich morfologią (ryc. 1).

–  –  –

Ryc. 1. Ekstrasystolia przedsionkowa.

Oznaczenia: IS - odstęp sprzęgłowy przedsionkowy (PE), PEP - pauza pozaskurczowa, TPEG - elektrogram przezprzełykowy, A - drgania przedsionkowe, V - drgania komorowe, indeks 1 oznacza sygnały elektryczne pochodzenia zatokowego, indeks 2 - sygnały elektryczne PE .

W tym przypadku odstęp między pozaskurczowym załamkiem P a poprzedzającym go załamkiem P rytmu zatokowego ma zwykle ściśle ustaloną wartość i nazywany jest „odstępem sprzężenia” przedsionkowego dodatkowego skurczu. Obecność kilku wariantów morfologicznych załamków P dodatkowego skurczu przedsionkowego o różnych odstępach sprzężenia wskazuje na mnogość źródeł arytmogennych w mięśniu sercowym i nazywana jest wielotopowym skurczem przedsionkowym. Inną ważną cechą diagnostyczną jest występowanie tzw. „niepełnej” pauzy wyrównawczej po dodatkowym skurczu przedsionkowym. W tym przypadku łączny czas trwania odstępu między skurczem przedsionkowym i pauzą pozaskurczową (odstęp między załamkiem P poza skurczem a pierwszym kolejnym załamkiem P skurczu zatok) powinien być krótszy niż dwa spontaniczne cykle sercowe rytmu zatokowego (ryc. 1). Przedwczesne załamki P mogą czasami nakładać się na załamek T (tzw. extrasystole „P na T”), rzadziej na zespół QRS poprzedniego skurczu, co utrudnia ich identyfikację na EKG. W takich przypadkach zapisy elektrokardiogramów przezprzełykowych lub wsierdziowych umożliwiają różnicowanie sygnałów aktywności elektrycznej przedsionków i komór.

Osobliwość extrasystoles ze złącza AV to rejestracja przedwczesnych zespołów QRST bez poprzedzających je załamków P. Przedsionki w tych wariantach ekstrasystolii są aktywowane wstecznie, a zatem załamki P najczęściej nakładają się na zespoły QRS, które z reguły mają niezmienioną konfiguracja. Sporadycznie w bezpośrednim sąsiedztwie kompleksu rejestrowane są załamki P z dodatkowymi skurczami ze złącza AV, które charakteryzują się QRS, ujemną polaryzacją w odprowadzeniach II i aVF.

Diagnostyka różnicowa między skurczem dodatkowym z węzła pk a wspólnym pniem pęczka Hisa, a także między skurczem dodatkowym a przedsionkowym z ujścia żył pustych lub płucnych jest możliwe tylko na podstawie wyników elektrofizjologicznego badania wewnątrzsercowego.

W większości przypadków impulsy elektryczne z SVE są przewodzone do komór przez połączenie AV i układ His-Purkinjego, co na elektrokardiogramie objawia się normalną (nie zmienioną) konfiguracją zespołu QRST. W zależności od początkowego stanu funkcjonalnego układu przewodzącego serca i stopnia przedwczesności skurczów dodatkowych przedsionków, temu ostatniemu mogą towarzyszyć pewne przejawy naruszeń procesów przewodzenia. Jeśli impuls z NVE, wpadając w okres refrakcji połączenia AV, jest zablokowany i nie jest przewodzony do komór, mówi się o tzw.

„Zablokowany” dodatkowy skurcz nadkomorowy (ryc. 2-A). Częste zablokowanie SVE (np. bigemia) może prezentować się w EKG w sposób podobny do bradykardii zatokowej i może być błędnie uważane za wskazanie do stymulacji. Przedwczesny impuls przedsionkowy docierający do jednej z gałęzi pęczka Hisa w stanie refrakcji prowadzi do powstania elektrokardiograficznego wzorca nieprawidłowego przewodzenia z odpowiednią deformacją i rozszerzeniem zespołu QRS (ryc. 2-B).

Rys.2. Dodatkowe skurcze przedsionkowe.

A. zablokowany dodatkowy skurcz przedsionkowy (PE), B. PE z nieprawidłowym przewodzeniem do komór (zablokowanie prawej nogi pęczka Hisa).

SVE, któremu towarzyszy EKG nieprawidłowy przewodzenie do komór, należy odróżnić od ekstrasystolii komorowej.

W tym przypadku następujące objawy wskazują na nadkomorową genezę arytmii:

1) obecność załamków P przed pozaskurczowymi zespołami QRS (w tym zmiana kształtu i/lub amplitudy załamka T zespołu zatokowego poprzedzającego ekstraskurcz w SVE typu P na T);

2) wystąpienie niepełnej pauzy wyrównawczej po skurczu dodatkowym,

3) charakterystyczny „typowy” wariant EKG blokady prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa (przykład: NVE, któremu towarzyszy blokada prawego pęczka Hisa, forma zespołu QRS w odprowadzeniu V1 w kształcie litery M i odchylenie EOS serca w prawo).

1.1.5. Leczenie NVE jest zwykle bezobjawowe lub z niewielkimi objawami. Czasami pacjenci mogą skarżyć się na kołatanie serca, przerwy w pracy serca. Te postacie arytmii serca nie mają niezależnego znaczenia klinicznego.

Bezobjawowe SVE nie wymagają leczenia, chyba że są czynnikiem występowania różnych postaci częstoskurczów nadkomorowych, a także trzepotania lub migotania przedsionków. We wszystkich tych przypadkach wybór taktyki leczenia zależy od rodzaju zarejestrowanych tachyarytmii (patrz odpowiednie sekcje rozdziału).

Wykrycie politopowego dodatkowego skurczu przedsionków z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na obecność zmian strukturalnych w przedsionkach.

Pacjenci ci wymagają specjalnego badania, aby wykluczyć patologię serca i płuc.

W przypadkach, gdy SVE towarzyszy silny subiektywny dyskomfort, można stosować jako terapię objawową

Adrenoblockery (najlepiej powołanie długo działających leków kardioselektywnych: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) lub werapamil (dawki leków przedstawiono w tabeli 1). Przy słabej subiektywnej tolerancji NZhE można stosować środki uspokajające (nalewka z waleriany, serdecznika, novo-passit) lub uspokajające.

–  –  –

SU - węzeł zatokowy.

1.2. Przyspieszone rytmy nadkomorowe 1.2.1. Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka Przyspieszone rytmy nadkomorowe (SVR) są stosunkowo rzadkie w praktyce klinicznej, ponieważ zwykle są bezobjawowe. HRVR występuje częściej u młodych dorosłych bez objawów choroby serca. Najczęstszą przyczyną HRHR jest naruszenie chronotropowej regulacji pracy serca przez autonomiczny układ nerwowy. Dysfunkcja węzła zatokowego może przyczynić się do wystąpienia HRMS. U pacjentów przyjmujących glikozydy nasercowe wystąpienie HRVR może być jednym z objawów zatrucia glikozydami.

1.2.2. Definicja i klasyfikacja Termin „przyspieszony rytm nadkomorowy” odnosi się do trzech lub więcej kolejnych uderzeń serca występujących z częstotliwością wyższą niż normalny rytm zatokowy, ale nie przekraczającym 100 na minutę, gdy źródło arytmii znajduje się poza węzłem zatokowym, ale powyżej rozgałęzienia wiązki Jego, a mianowicie: w przedsionkach, w ustach płuc.

żyła główna lub na skrzyżowaniu AV. W zależności od lokalizacji źródła ektopowego HRMS dzieli się na dwie grupy:

1) przyspieszony rytm przedsionkowy, który obejmuje również przyspieszony rytm z żył płucnych / pustych wpadających do przedsionków;

2) przyspieszone rytmy z połączenia AV.

1.2.3. Patogeneza Mechanizmy patogenetyczne HRMS to wzrost normalnego automatyzmu (przyspieszenie samoistnej depolaryzacji rozkurczowej, czyli skrócenie IV fazy AP) lub występowanie patologicznego automatyzmu w poszczególnych kardiomiocytach przedsionkowych, niektórych włóknach mięśniowych żył płucnych/kałów lub wyspecjalizowane komórki złącza AV.

1.2.4. Diagnostyka Diagnostyka różne opcje HRAS opiera się na analizie EKG. Przyspieszone rytmy przedsionkowe i płucne/żyła główna charakteryzują się zmienionym wzorem załamka P, który poprzedza prawidłowe zespoły QRS. Przy przyspieszonym rytmie ze złącza AV załamki P pochodzenia zatokowego mogą pokrywać się z zespołami QRS, a załamki P wynikające z wstecznej aktywacji przedsionków mogą być trudne do odróżnienia w EKG, ponieważ nakładają się na poprzednie zespoły QRS, które jednocześnie mieć normalny kształt (ryc. .3).

–  –  –

EGPP Rys. 3. Przyspieszony rytm połączenia AV.

Oznaczenia: EGPP - elektrogram wsierdzia prawego przedsionka. Załamek P pochodzenia zatokowego (wskazany przez pierwszą strzałkę) jest rejestrowany przed 2. zespołem QRS. W pozostałych zespołach przedsionki są aktywowane wstecznie, co na EGPP objawia się potencjałami A, które występują w ustalonych odstępach czasu po każdym zespole QRS. Na zewnętrznym EKG oznaki wstecznego pobudzenia przedsionków w tych odprowadzeniach są trudne do zidentyfikowania (wskazane strzałkami).

1.2.5. Leczenie Przyspieszone rytmy nadkomorowe zwykle nie wymagają specjalnego leczenia. W przypadku przedłużających się, objawowych epizodów arytmii, można zalecić stosowanie β-adrenolityków (preferowane są długo działające leki kardioselektywne: bisoprolol, nebiwilol i metoprolol) lub niehydroperydynowych antagonistów wapnia (werapamil i diltiazem).

Dawki preparatów określa tab. 1. W przypadku słabej subiektywnej tolerancji na HRMS można zastosować środki uspokajające (nalewka z kozłka lekarskiego, serdecznika, novo-passitis, leki z grupy uspokajających itp.).

Z nieefektywnością farmakoterapia przedłużone objawowe epizody HRVR, możliwa jest ablacja źródła arytmii przez cewnik.

1.3. Częstoskurcz nadkomorowy

Termin „częstoskurcze nadkomorowe” (SVT) oznacza trzy lub więcej kolejnych uderzeń serca z częstotliwością powyżej 100 na minutę, pod warunkiem, że komórki węzła zatokowego, mięśnia sercowego przedsionka i/lub połączenia AV są zaangażowane w mechanizmy powstawania i samoczynności. -utrzymanie arytmii.

Częstoskurcze nadkomorowe obejmują:

częstoskurcz zatokowy, zatokowo-przedsionkowy odwrotny, przedsionkowy częstoskurcz (w tym trzepotanie przedsionków), odwrotny częstoskurcz w węźle pk, tachykardia w zespołach preekscytacji: ortodromiczny odwrotny częstoskurcz i antydromiczny odwrotny częstoskurcz, migotanie przedsionków.

Szczególną postacią kliniczną SVT jest połączenie trzepotania przedsionków i/lub migotania przedsionków z obecnością zespołu preekscytacji komorowej, co opisano w osobnej części tego rozdziału (patrz poniżej).

1.3.1. Tachykardia zatokowa 1.3.1.1. Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka Tachykardia zatokowa jest formą fizjologicznej odpowiedzi organizmu na stres fizyczny i emocjonalny, nie jest patologią, występuje u osób zdrowych, niezależnie od wieku i płci.

W warunkach klinicznych tachykardia zatokowa może być objawem i/lub mechanizmem kompensacyjnym w wielu stanach patologicznych: gorączka, hipoglikemia, wstrząs, niedociśnienie, niedotlenienie, hipowolemia, niedokrwistość, detrenacja, kacheksja, zawał mięśnia sercowego, zator tętnica płucna, niewydolność krążenia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny, lęk itp. Częstoskurcz zatokowy może być również wywołany spożyciem alkoholu, kawy i herbaty, napojów „energetyzujących”, stosowaniem leków sympatykomimetycznych i antycholinergicznych, niektórych leków psychotropowych, hormonalnych i przeciwnadciśnieniowych, np. jak również narażenie na substancje toksyczne.

Epizody przetrwałego tachykardii zatokowej mogą być rejestrowane przez kilka dni, a nawet tygodni po zabiegu cewnikowania/ablacji śródoperacyjnej w przedsionkach i komorach z powodu uszkodzenia autonomicznego splotu zwojowego serca.

Utrzymujący się bezprzyczynowy tachykardia zatokowa lub tzw. przewlekła niewłaściwa tachykardia zatokowa występuje rzadko, głównie u kobiet.

1.3.1.2. Definicja i klasyfikacja Tachykardia zatokowa jest definiowana jako rytm zatokowy z częstością większą niż 100 uderzeń na minutę.

Przewlekły nieprawidłowy tachykardia zatokowa nazywana jest uporczywym tachykardią zatokową w spoczynku lub nieodpowiednio dużym wzrostem częstości akcji serca przy minimalnym stresie fizycznym i emocjonalnym, przy braku widocznych przyczyn tego zjawiska.

1.3.1.3. Patogeneza W sercu częstoskurczu zatokowego znajduje się wzrost normalnego automatyzmu (skrócenie 4. fazy AP) komórek rozrusznika węzła zatokowego, najczęściej z powodu względnego wzrostu współczulnego i zmniejszenia wpływu nerwu błędnego na serce. Rzadziej przyczyna częstoskurczu zatokowego może być strukturalna, m.in. zmiany zapalne w mięśniu sercowym otaczającym strefę aktywności stymulatora prawego przedsionka.

Przewlekły nieprawidłowy częstoskurcz zatokowy może być wynikiem pierwotnego uszkodzenia komórek rozrusznika węzła zatokowego lub naruszenia jego regulacji przez autonomiczny układ nerwowy.

1.3.1.4. Rozpoznanie Rozpoznanie częstoskurczu zatokowego stawia się na podstawie wykrycia EKG przyspieszonego (powyżej 100 na minutę) rytmu serca przy braku zmian w regularności i konfiguracji załamków P i zespołów QRS. charakterystyczna cecha tachykardia zatokowa to dane z wywiadu lub monitorowania EKG, wskazujące na stopniowy wzrost i spadek częstości akcji serca, czyli jego nienapadowy charakter (tab. 2).

Tabela 2. Diagnostyka różnicowa częstoskurczu nadkomorowego

–  –  –

1.3.1.5. Rozpoznanie różnicowe Tachykardię zatokową należy odróżnić od częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego (SART). W przeciwieństwie do SART, tachykardia zatokowa nie charakteryzuje się napadowym przebiegiem z nagłym początkiem i końcem arytmii (patrz również odpowiednia część rozdziału).

Czasami w przypadku częstoskurczu zatokowego o dużej częstości (powyżej 150 uderzeń na minutę) załamki P mogą nakładać się na załamki T z poprzednich uderzeń i nie są widoczne na standardowym EKG. W takim przypadku konieczne jest wykonanie diagnostyki różnicowej częstoskurczu zatokowego z innymi regularnymi SVT (przede wszystkim częstoskurczem przedsionkowym, węzłowym i ortodromicznym). W celu wyjaśnienia diagnozy zaleca się przeprowadzenie tzw. testy „wagalne” (Valsalva, masaż zatok szyjnych, Ashner), a także rejestracja elektrogramu przedsionkowego przezprzełykowego.

1.3.1.6. Leczenie Tachykardia zatokowa zwykle nie wymaga specjalnego leczenia.

Leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny arytmii, która z reguły prowadzi do przywrócenia normalnej częstotliwości rytmu zatokowego (rzucenie palenia, picie alkoholu, picie mocnej herbaty, kawy, anulowanie sympatykomimetyki, jeśli to konieczne, korekta hipowolemii , leczenie gorączki itp.). W przypadkach, gdy tachykardia zatokowa wywołuje napady dławicy piersiowej, przyczynia się do progresji niewydolności krążenia lub prowadzi do silnego subiektywnego dyskomfortu, zaleca się leczenie objawowe blokerami adrenergicznymi (należy preferować stosowanie długo działających leków kardioselektywnych: newibilol, bisoprolol , metoprolol), niedihydropirydynowi antagoniści wapnia (werapamil, diltiazem), iwabradyna lub digoksyna (dawki leków wymieniono w Tabeli 1). W rzadkich przypadkach, przy wysoce objawowej tachykardii zatokowej opornej na farmakoterapię, wskazane jest poddanie choremu ablacji (lub modyfikacji) węzła zatokowego przez cewnik o częstotliwości radiowej z założeniem stałego stymulatora.

1.3.2. Częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy odwrotny

1.3.2.1. Epidemiologia Częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy (SART) jest jedną z najrzadszych postaci częstoskurczu nadkomorowego (ok. 1-3% zarejestrowanych SVT), występującą w każdym wieku. SART jest częściej wykrywany niż inne SVT u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego (CHD, nadciśnienie, kardiomiopatia itp.).

1.3.2.2. Definicja SART to napadowy (napadowy) częstoskurcz nadkomorowy, którego głównym mechanizmem patogenetycznym jest ponowne wejście impulsu (ponowne wejście), realizowane w obszarze węzła zatokowego i przyległego mięśnia sercowego prawy przedsionek.

1.3.2.3. Patogeneza Obecność słowa „odwrotność” w nazwie SART, podobnie jak w innych przypadkach, wskazuje na patogenetyczny mechanizm arytmii polegający na ponownym wejściu impulsu (re-entry).

Występowanie SART wynika z obecności strukturalnej i funkcjonalnej niejednorodności przewodzenia impulsów w węźle zatokowym i otaczającym go mięśniu sercowym prawego przedsionka.

1.3.2.4. Rozpoznanie, diagnostyka różnicowa Rozpoznanie SART stawia się na podstawie analizy EKG z obowiązkowym uwzględnieniem charakteru początku i zakończenia arytmii. Anatomiczna bliskość źródła SART do węzła zatokowego sprawia, że ​​jego obraz elektrokardiograficzny jest identyczny z częstoskurczem zatokowym.

Zasadniczą różnicą pomiędzy SART jest wyraźnie napadowy przebieg arytmii z nagłym początkiem i równie nagłym ustąpieniem napadów (tab. 2). Inną różnicą między SART a częstoskurczem zatokowym jest to, że spontaniczne napady są zawsze wywoływane przez dodatkowe skurcze przedsionkowe, aw warunkach badania elektrofizjologicznego napady SART mogą być indukowane i przerywane przez stymulację elektryczną przedsionków (ryc. 4). Częstość akcji serca w przypadku SART jest zwykle niższa niż w przypadku innych częstoskurczów nadkomorowych i wynosi najczęściej 120-150 uderzeń na minutę.

–  –  –

R R NPE G Rys.4. Indukcja i łagodzenie napadowego częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego (SART) z częstością akcji serca = 140 na minutę z częstą stymulacją przedsionków.

Oznaczenia: TPEG - elektrogram przezprzełykowy; czerwone strzałki wskazują załamki P podczas SART, identyczne w kształcie z załamkami P w rytmie zatokowym.

Pacjenci mogą skarżyć się na ataki rytmicznego bicia serca, które zwykle występują bez oznak istotnych zaburzeń hemodynamicznych.

–  –  –

W celu zapobiegania objawowym epizodom arytmii wskazane jest stosowanie β-adrenolityków, werapamilu lub digoksyny (dawki leków podano w tabeli 1). W przypadku braku działania tych leków zaleca się stosowanie leków przeciwarytmicznych klasy I (propafenon, allapinin, etacizin itp., dawki leków przedstawiono w tabeli 1).

Jeżeli profilaktyka farmakologiczna jest nieskuteczna, możliwa jest ablacja źródła arytmii przez cewnik. Należy pamiętać, że zastosowanie uszkodzeń termicznych w bezpośrednim sąsiedztwie węzła zatokowego wiąże się z ryzykiem wystąpienia ostrych i opóźnionych objawów jego dysfunkcji.

1.3.3. Częstoskurcz przedsionkowy

1.3.3.1. Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka Częstoskurcz przedsionkowy (AT) stanowią około 10-15% wszystkich przypadków SVT. Różne choroby układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie, choroba wieńcowa, zapalenie mięśnia sercowego, wady serca itp.) predysponują do wystąpienia PT.

), a także obecność przewlekłych chorób oskrzelowo-płucnych. W praktyce klinicznej często odnotowuje się jatrogenne PT, którego przyczyną są operacje chirurgiczne/cewnikowe na przedsionkach. Wiadomo, że zatrucie alkoholem i narkotykami, choroby endokrynologiczne (tyreotoksykoza, guz chromochłonny itp.), a także nadwaga, bezdech senny, zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe krwi mogą przyczyniać się do wystąpienia PT. Wieloogniskowe PT najczęściej rejestrowane jest u pacjentów z „przewlekłym sercem płucnym” na tle długotrwałych uporczywych chorób oskrzelowo-płucnych, ale może też komplikować przebieg przewlekłej niewydolności krążenia, ostrego zawału mięśnia sercowego, być następstwem zatrucia naparstnicą i innych toksycznych wpływ na serce.

1.3.3.2. Definicja i klasyfikacja Częstoskurcz przedsionkowy odnosi się do częstoskurczu nadkomorowego, którego źródło/źródła arytmogenne zlokalizowane są w mięśniu sercowym.

Częstoskurcze przedsionkowe (AT) dzielą się na tzw. „ogniskowe” PT, pochodzące z ograniczonego obszaru przedsionków oraz tzw. przedsionki wokół dużych struktur anatomicznych.

Te ostatnie są również określane jako trzepotanie przedsionków i zostaną opisane w odpowiedniej części rozdziału.

W zależności od liczby miejsc arytmogennych w przedsionkach częstoskurcze ogniskowe dzielą się na jednoogniskowe PT (jedyne źródło arytmii) i wieloogniskowe PT (3 lub więcej stref arytmogennych w mięśniu przedsionkowym). Większość (około 70%) ogniskowych PT wywodzi się z prawego przedsionka, najczęściej z okolicy grzebienia granicznego, przegrody międzyprzedsionkowej, okolicy pierścienia trójdzielnego oraz ujścia zatoki wieńcowej. Nieco mniej powszechne są lokalizacje źródeł PT w lewym przedsionku, wśród których dominuje tachykardia z żył płucnych.

1.3.3.3. Patogeneza Występowanie PT może opierać się na różnych zmianach strukturalnych i czynnościowych w mięśniu sercowym przedsionka. Najczęstszym patofizjologicznym mechanizmem PT jest „ponowne wejście wzbudzenia” (re-entry). Rzadziej patogenetyczne mechanizmy PT to nieprawidłowy automatyzm lub wyzwalanie aktywności.

1.3.3.4. Rozpoznanie Rozpoznanie PT opiera się na analizie EKG. W ogniskowych PT załamki P poprzedzają zespoły QRS, ale zawsze różnią się kształtem od załamków zatokowych, odzwierciedlając zmienioną sekwencję aktywacji przedsionków.

Ocena morfologii załamka P w 12-odprowadzeniowym EKG podczas PT pozwala określić przypuszczalną lokalizację „arytmogennego” źródła w mięśniu sercowym przedsionka. Dodatnie załamki P w odprowadzeniach II, III i avF wskazują na górny przedsionek (bliżej węzła zatokowego), natomiast ujemne załamki P wskazują na lokalizację źródeł arytmii w dolnym przedsionku (bliżej zatoki wieńcowej i połączenia AV). Dodatnia polaryzacja załamków P w odprowadzeniach I i avL sugeruje prawy przedsionek, a ujemna – topografię lewego przedsionka strefy arytmogennej AT.

Również dodatnie fale P w kształcie litery M w odprowadzeniu V1 wskazują na lokalizację źródła AT w lewym przedsionku.

Częstość przedsionków podczas PT wynosi zwykle 150-200 na minutę, dlatego załamki P często nakładają się na załamki T poprzednich zespołów, co może utrudniać ich identyfikację na EKG.

Odstęp PQ może być wydłużony w porównaniu z rytmem zatokowym ze względu na występowanie zależnego od częstotliwości opóźnienia przewodzenia w połączeniu AV. Przy zachowaniu współczynnika przewodzenia AV 1:1 rytm komorowy odpowiada rytmowi przedsionkowemu. W przypadkach, gdy częstotliwość AT przekracza poziom tak zwanego „punktu Wenckebacha” węzła AV (minimalna częstotliwość impulsów przedsionkowych, przy której przewodzenie AV do komór jest upośledzone 1:1), ta krotność może się zmienić.

Zmianę wielokrotności przewodzenia przedsionkowo-komorowego obserwuje się również podczas diagnostycznych testów lekowych z dożylnym podawaniem leków hamujących przewodzenie przedsionkowo-komorowe, takich jak ATP (ryc. 5).

Przedstawione cechy odnoszą się do tzw. monofokusowych PT. Rzadką postacią częstoskurczu przedsionkowego jest wieloogniskowe lub chaotyczne PT. Powstaje w wyniku równoczesnego lub sekwencyjnego funkcjonowania kilku (co najmniej 3) ognisk arytmogennych w przedsionkach. Elektrokardiograficznie objawia się to falami P, które powstają z ciągle zmieniającą się częstotliwością (od 100 do 250 na minutę), stale zmieniając swoją konfigurację (co najmniej 3 różne warianty morfologiczne załamków P), oddzielone od siebie segmentami izolinii.

–  –  –

Ryż. 5. Monofocus PT z różnymi współczynnikami przewodzenia AV. Próbka z / we wstępie ATP.

Oznaczenia: EGPP – elektrogram prawego przedsionka, A – drgania prawego przedsionka

–  –  –

okresy PT są przerywane kilkoma skurczami zatok, po których arytmia powraca.

Objawy kliniczne PT są różne i zależą od częstotliwości rytmu oraz charakteru podstawowej patologii serca. U osób z ciężkimi zmianami w mięśniu lub aparacie zastawkowym serca, PT występujące z dużą częstotliwością, oprócz silnego bicia serca, mogą powodować obniżenie ciśnienia krwi, rozwój zapaści, pojawienie się duszności i inne objawy ostrej niewydolności lewej komory. Przedłużonemu nienapadowemu przebiegowi PT często towarzyszy rozwój wtórnego poszerzenia jam serca oraz pojawienie się objawów przewlekłej niewydolności krążenia.

1.3.3.5. Rozpoznanie różnicowe Ważnym objawem diagnostycznym PT jest zjawisko zablokowania przewodzenia części bodźców przedsionkowych w węźle AV bez zatrzymania arytmii (tab. 2). Aby wywołać to zjawisko, zwykle stosuje się wpływy, które tymczasowo zaburzają przewodzenie AV: „błędny”

testy (Ashner, Valsalva, masaż strefy szyjnej), dożylne podanie izoptyny lub ATP, jak pokazano na ryc. pięć.

W wielu przypadkach, gdy mechanizmem występowania PT jest zwiększona aktywność ektopowego ogniska automatyzmu - tzw.

„automatyczne” PT dodatkowym objawem diagnostycznym jest stopniowe zwiększanie częstości przedsionków po wystąpieniu arytmii (zjawisko „rozgrzewania” ogniska arytmogennego), a także stopniowe zmniejszanie jej częstości przed ustąpieniem PT (zjawisko „chłodzenia”). Te dwa zjawiska nie są charakterystyczne dla częstoskurczów odwrotnych, do których należy zdecydowana większość częstoskurczów nadkomorowych (tab. 2).

Często ważna informacja w diagnostyce różnicowej PT przeprowadza się ocenę biegunowości załamków P podczas arytmii. Charakterystyczną cechą PT są dodatnie załamki P w odprowadzeniach II, III, avF, co nie jest charakterystyczne dla większości innych częstoskurczów nadkomorowych. W przypadku rejestracji ujemnych blizn P w tych odprowadzeniach EKG diagnostyka różnicowa między PT a innymi SVT powinna opierać się na innych objawach.

1.3.3.6. Leczenie W celu powstrzymania napadów obustronnego PT stosuje się dożylnie leki antyarytmiczne I klasy (prokainamid, propafenon) i III (sotalol, amiodaron) oraz przezprzełykową stymulację elektryczną przedsionków. W nagłych przypadkach, a także przy nieskuteczności innych rodzajów leczenia, wskazane jest zatrzymanie arytmii za pomocą terapii impulsami elektrycznymi. W przypadku „automatycznego” PT w celu zatrzymania arytmii lekami z wyboru są β-blokery (esmolol, obzidan). Zalecane dawki leków podane są w tabeli. 3.

Metodą z wyboru w przypadku nawrotu monoogniskowego PT jest ablacja cewnikowa źródła arytmii, która umożliwia uzyskanie radykalnego wyleczenia u zdecydowanej większości pacjentów (ponad 90%). W chaotycznej AT skuteczność ablacji cewnikowej jest niska (około 70%). Jako alternatywę dla ablacji cewnikowej u pacjentów z PT zaleca się profilaktyczne przepisywanie leków przeciwarytmicznych klasy I (etacizyna, allapinina, propafenon itp.), w tym w połączeniu z β-blokerami.

Możliwe jest stosowanie leków klasy (sotalol, dronadaron, amiodaron III, patrz Tabela 1). Powołanie leków przeciwarytmicznych klasy I jest przeciwwskazane u pacjentów z objawami strukturalnego uszkodzenia mięśnia sercowego ze względu na wysokie ryzyko rozwoju komorowego działania arytmogennego. W przypadku objawów niewydolności serca (ostrej lub przewlekłej), a także spadku wartości frakcji wyrzutowej lewej komory (40% lub mniej), jako terapię antyarytmiczną można zastosować tylko amiodaron digoksyna (dawki leku są pokazano w tabeli 1).

1.3.3.7. Profilaktyka i rehabilitacja U pacjentów z PT nie są wymagane żadne specjalne środki zapobiegawcze. Program działań profilaktycznych i rehabilitacji zależy wyłącznie od charakteru podstawowej choroby układu sercowo-naczyniowego. W przypadku ablacji cewnikowej wskazane jest ograniczenie aktywności fizycznej do 1 tygodnia, w przypadku braku powikłań interwencji zabiegi rehabilitacyjne nie są wymagane.

1.3.4. Częstoskurcz odwrotny w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego

1.3.4.1. Epidemiologia, etiologia Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy z odwrotnością węzłową (AVURT) jest najczęstszą postacią odwrotnej SVT (około połowa wszystkich przypadków SVT), częściej występującą u kobiet. Arytmia zwykle pojawia się przed 40 rokiem życia u osób bez objawów organicznej choroby układu sercowo-naczyniowego, jednak występowanie AVNRT u osób starszych nie jest rzadkością.

1.3.4.2. Definicja i klasyfikacja AVNRT to stała cyrkulacja impulsów (reentry) w węźle AV i przyległym obszarze przegrody mięśnia sercowego przedsionka. AVNRT opiera się na tak zwanej „dysocjacji podłużnej” węzła AV - obecności w węźle AV dwóch (rzadko więcej niż dwóch) wariantów (ścieżek) przewodzenia impulsów o różnych charakterystykach, które są ze sobą strukturalnie i funkcjonalnie powiązane inny. W zależności od charakteru krążenia impulsów w węźle AV istnieją trzy typy AVNRT:

1) typowa opcja to „wolno-szybko” lub „wolno-szybko”:

impuls porusza się wzdłuż węzła AV w przód (od przedsionków do komór) po ścieżce „wolnej”, a od komór do przedsionków (wstecz) po ścieżce „szybkiej”;

2) wariant nietypowy – „szybko-wolno” lub „szybko-wolno”:

impuls porusza się wzdłuż węzła AV w przód po ścieżce „szybkiej” i w tył po ścieżce „powolnej”;

3) wariant nietypowy – „wolno-wolno” lub „wolno-wolno”:

impuls porusza się wzdłuż węzła AV w przód i wstecz wzdłuż dwóch „powolnych” torów.

1.3.4.3. Patogeneza Mechanizm realizacji podłużnej dysocjacji węzła AV do stabilnego powrotu przedstawiono na ryc. 1 na przykładzie typowej AVNRT. 6. Jak zauważono powyżej, w tym przypadku w węźle AV funkcjonują dwie drogi przewodzenia impulsów. Jedna z dróg, określana jako „szybka” lub -droga, charakteryzuje się większą prędkością przewodzenia i większym efektywnym okresem refrakcji. Drugą ścieżką węzła AV jest ścieżka „wolna”, prędkość przewodzenia wzdłuż niej jest mniejsza niż wzdłuż ścieżki, a efektywny okres refrakcji jest krótszy. Do wystąpienia AVNRT konieczne jest, aby przedwczesny impuls przedsionkowy (spontaniczny dodatkowy skurcz przedsionkowy, aw warunkach EPS - dodatkowy bodziec przedsionkowy) miał krytyczną wartość odstępu sprzężenia, przy którym droga jest w stanie refrakcji, a -ścieżka nie jest. Ze względu na niemożność przewodzenia impulsu ścieżką „szybką”, przewodzenie AV realizowane jest tylko ścieżką „wolną”. Moment ten znajduje odzwierciedlenie w zapisie EKG w postaci ostrego wydłużenia odstępu PQ/PR (ryc. 6-A i 7), który jest opisywany jako zjawisko „skoku”, co ma ważną wartość diagnostyczną (patrz Tabela 2 ).

Czas przewodzenia torem powolnym jest wystarczający, aby wcześniej zablokowana ścieżka β opuściła stan ogniotrwałości i była w stanie przewodzić wstecznie falę wzbudzającą z dystalnej części węzła AV, gdzie łączą się obie ścieżki, do jego proksymalnego części, zamykając w ten sposób obwód powrotny (rys. 6-B).

–  –  –

–  –  –

Ryż. 6. Schemat mechanizmu powstawania częstoskurczu odwrotnego z węzła pk.

A. Przewodzenie do komór na ścieżce „wolnej” () z powodu blokady „szybkiej”

() -droga przez ekstrasystolę przedsionkową (na EKG odpowiada zjawisku "skoku"

odstęp PR). B. Rozwój częstoskurczu pk-węzłowego przez mechanizm ponownego wejścia z udziałem - i

Oznaczenia: SU - węzeł zatokowy, AVU - węzeł AV.

Tak więc typowa AVNRT to stała cyrkulacja fali pobudzenia w węźle AV między jego „wolną” i „szybką” ścieżką. Podczas wykonywania EPS przezprzełykowego lub wewnątrzsercowego podczas zaprogramowanej stymulacji przedsionkowej można wykryć podłużną dysocjację w węźle AV. Kryterium „skoku”, które odzwierciedla zmianę przewodzenia z „szybkiej” ścieżki węzła AV na „wolną”, to wydłużenie odstępów „bodziec-R” według EKG i/lub AH według elektrogram p. His o 50 ms lub więcej od ich wartości początkowych w odpowiedzi na zmniejszenie odstępu sprzężenia dodatkowego bodźca przedsionkowego o 10 ms.

1.3.4.4. Rozpoznanie, diagnostyka różnicowa Ważną cechą diagnostyczną typowej AVNRT jest niemal jednoczesna aktywacja przedsionków i komór podczas arytmii, która w zapisie EKG objawia się brakiem załamków P ze względu na ich nakładanie się na zespół QRS. Pośrednim objawem wstecznej aktywacji przedsionków podczas AVNRT może być pojawienie się w odprowadzeniu V1 dodatniego załamka P, nałożonego na końcową część zespołu QRS, co tworzy obraz podobny do przejściowej niepełnej blokady bloku prawej odnogi pęczka Hisa – kompleks rSr (ryc. 7). W celu wyjaśnienia związku czasowego między sygnałami elektrycznymi z przedsionków i komór oraz potwierdzenia rozpoznania typowej AVNRT zwykle wymagana jest przezprzełykowa lub wsierdziowa rejestracja sygnałów przedsionkowych i komorowych. W typowej AVNRT czas trwania odstępu VA, który odzwierciedla czas od początku pobudzenia komorowego do wystąpienia wstecznej depolaryzacji przedsionków, nie przekracza 70 ms (ryc. 7). Objawy te mają fundamentalne znaczenie w diagnostyce różnicowej między AVNRT a innymi częstoskurczami nadkomorowymi (patrz Tabela 2).

Tak zwany. „nietypowy” AVURT z odwrotnym kierunkiem mechanizmu ponownego wejścia - „szybko-wolno” („szybko-wolno”), w którym łącze postępujące jest ścieżką, a wsteczne - ścieżką. W takich przypadkach dyskretne załamki P odwrócone w odprowadzeniach II, III i aVF są rejestrowane na EKG bezpośrednio przed zespołami QRS, jako odzwierciedlenie wstecznej aktywacji przedsionków przez ścieżkę β, a odstęp RP jest znacznie dłuższy niż odstęp PR (patrz Tabela 2).

Jeśli pacjent ma kilka „wolnych” ścieżek w węźle AV, możliwa jest manifestacja trzeciego, najrzadszego wariantu AVNRT, „wolno-wolnego” („wolno-wolnego”). W tym przypadku cyrkulacja impulsów wynika z kolejnego wzbudzenia dwóch „powolnych”

Ścieżki węzłów AV. W EKG ten wariant AVNRT objawia się ujemnymi załamkami P w odprowadzeniach II, III, avF, które są rejestrowane w środku cyklu częstoskurczu (tj. Odstęp RP jest w przybliżeniu równy odstępowi PR).

–  –  –

Ryż. 7. Indukcja częstoskurczu odwrotnego w węzłach przedsionkowo-komorowych (AVNRT) przez pojedynczy dodatkowy bodziec podczas TPES.

Oznaczenia: TEEG, przezprzełykowy elektrogram przedsionkowy; St1 - artefakt stałego podstawowego rytmu stymulacji przedsionków; St2 jest artefaktem przedwczesnego bodźca przedsionkowego (dodatkowego). A i V - oscylacje odpowiednio przedsionków i żołądka na elektrogramie przezprzełykowym. Dodatkowy bodziec powoduje blokadę przewodzenia na „szybkiej” ścieżce – ostre wydłużenie odstępu St2-R (zjawisko „skoku”), któremu towarzyszy początek ataku AVNRT. Wsteczna aktywacja przedsionków podczas AVNRT objawia się charakterystyczną morfologią rSr' w odprowadzeniu V1.

Częstość akcji serca podczas AVNRT wynosi zwykle 160-200 uderzeń na minutę, ale nierzadko osiąga się 250 lub więcej uderzeń na minutę.

Konfiguracja zespołów QRS z reguły nie różni się od tej w rytmie zatokowym. W niektórych przypadkach możliwe jest opracowanie zależnej od częstotliwości blokady jednej z nóg wiązki His (zwykle prawej) z odpowiednią deformacją i rozszerzeniem zespołów QRS, co wymaga diagnostyki różnicowej z częstoskurczem komorowym (patrz .

rozdział „Komorowe zaburzenia rytmu”.

Należy zwrócić uwagę na jeszcze jedną cechę AVURT. Stosowaniu tzw. „testów nerwu błędnego”: Valsalvy (naciąganie na wysokości wdechu), Ashnera (ucisk gałek ocznych), masażu okolicy zatoki szyjnej itp. towarzyszy zwykle zmniejszenie częstości rytm tachykardii, a często jego ulga.

Wysokie tętno podczas napadowej AVNRT może prowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia krwi, rozwoju zapaści, a nawet omdleń. U osób z początkowo upośledzoną funkcją skurczową mięśnia sercowego często obserwuje się zjawiska ostrej niewydolności lewej komory. Przedłużony, nienapadowy przebieg AVNRT, który jest niezwykle rzadki, może prowadzić do poszerzenia jam serca i rozwoju objawów przewlekłej niewydolności krążenia (tachykardiopatii).

1.3.4.5. Leczenie W celu powstrzymania napadu AVNRT stosuje się testy „błędne”, a jeśli są nieskuteczne, podaje się dożylnie adenozynę (ATP) lub izoptynę (patrz Tabela 3). W razie potrzeby można zatrzymać AVNRT za pomocą przezprzełykowej elektrycznej stymulacji przedsionków lub terapii impulsami elektrycznymi.

Metodą z wyboru w przypadku nawrotu AVNRT jest ablacja przezcewnikowa „wolnej” ścieżki węzła pk, co pozwala na uzyskanie radykalnego wyleczenia arytmii u zdecydowanej większości (ponad 95%) pacjentów. Rzadkim (około 0,5% przypadków) powikłaniem ablacji cewnika w przypadku PAVNRT, o którym należy uprzedzić pacjentów, jest występowanie przetrwałego bloku przedsionkowo-komorowego o wysokim stopniu złośliwości, który zwykle wymaga wszczepienia stałego stymulatora serca.

Jeśli ablacja cewnikowa nie jest możliwa, lekiem z wyboru w zapobieganiu napadom AVURT jest werapamil (dawki leków przedstawiono w tabeli 1.) Dla wygody pacjentów wskazane jest przepisanie werapamilu w postaci opóźnionej, wymagającej jednej lub dwie dawki dziennie. W przypadku nieskuteczności werapamilu można zastosować leki antyarytmiczne I klasy: propafenon, etacyzynę, allapininę itp. (dawki leków podano w tabeli 1).

1.3.5. Częstoskurcz nadkomorowy w zespołach przedwczesnego pobudzenia komorowego (zespoły preekscytacji, zespoły preekscytacji) 1.3.5.1. Epidemiologia, etiologia Zespoły preekscytacji są drugą najczęstszą przyczyną częstoskurczu nadkomorowego po AVNRT (około 25% wszystkich SVT).

Obecność anomalnego szlaku dodatkowego (AAC), jako przyczyny preekscytacji komorowej, jest rejestrowana u 1-3 ppm populacji i jest wykrywana głównie w młodym wieku. Istnieje dziedziczna predyspozycja do wystąpienia zespołów preekscytacyjnych (APS wykrywa się u 3,4% bliskich krewnych tych pacjentów).

Funkcjonowanie DPP jest wynikiem naruszenia Rozwój prenatalny włókniste pierścienie zastawki mitralnej i / lub trójdzielnej, w wyniku czego zachowane jest jedno lub więcej połączeń mięśniowych między mięśniem sercowym przedsionka i komory. Obecność zespołów preekscytacyjnych wiąże się z częstszym wykrywaniem wrodzonych wad serca, kardiomiopatii przerostowej i miopatii szkieletowej.

Jednak u większości pacjentów z DPP nie wykryto strukturalnej patologii serca i układu mięśniowego.

1.3.5.2. Definicja i klasyfikacja Zespoły preekscytacji obejmują grupę zaburzeń rytmu serca wynikających z obecności nieprawidłowej, zazwyczaj przedsionkowo-komorowej drogi dodatkowej (AAP) z możliwością propagacji wstecznej i/lub wstecznej impulsów elektrycznych z pominięciem i z reguły przed prawidłowy układ przewodzący serca, który powoduje zjawisko przedwczesnego pobudzenia (wstępnego pobudzenia) komór i/lub przedsionków (ryc.

8) Tradycyjnie rozróżnia się dwa morfofunkcjonalne podłoża, na których leżą zespoły preekscytacji: tzw. „szybkich” DPP, które są reprezentowane wyłącznie przez paczki Kenta oraz tzw. "powolny"

DPP, wśród których znajdują się powoli przewodzące wiązki Kent, a także włókna Maheim.

–  –  –

Obecność preekscytacji komór leży u podstaw powstania zespołu objawów, nazwanego na cześć autorów zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a (WPU). Zespół ten obejmuje trzy cechy elektrokardiograficzne (patrz ryc.

1) skrócenie odstępu PQ/PR poniżej 120 ms,

2) rozszerzenie kompleksu komorowego na ponad 120 ms,

3) rejestracja przy początkowym odchyleniu załamka R tzw. fali delta, a także jeden objaw kliniczny - kołatanie serca, które odpowiadają następującym typom częstoskurczu nadkomorowego według EKG:

1) napadowy ortodromiczny częstoskurcz odwrotny (PORT),

2) napadowy antydromiczny częstoskurcz odwrotny (PART),

3) napadowe migotanie/trzepotanie przedsionków z przewodzeniem do komór wzdłuż DPP.

Wobec braku tych tachyarytmii u pacjentów z objawami preekscytacji komorowej mówi się o zjawisku elektrokardiograficznym WPW.

Bardzo częste oglądanie DPP to wiązka Kenta, która przewodzi impulsy w obu kierunkach: od przedsionków do komór (wsteczny) i od komór do przedsionków (wsteczny). Jednak u 20-25% pacjentów z DPP podczas wewnątrzsercowego EPS można wykryć jednokierunkowe, wyłącznie wsteczne przewodzenie impulsów elektrycznych wzdłuż wiązki Kenta. Ten stan jest określany jako utajony DPP. Pomimo braku oznak preekscytacji komór zgodnie z danymi EKG, utajona wiązka Kenta z reguły objawia się występowaniem napadów ortodromicznego częstoskurczu odwrotnego.

Z tzw. W „utajonym” DPP objawy preekscytacji komorowej również nie są rejestrowane w EKG w normalnych warunkach, jednak zawsze pojawiają się w przypadku naturalnego lub jatrogennego spowolnienia przewodzenia impulsów przez węzeł AV (patrz niżej). .

W przeciwieństwie do wiązek Kenta, których prędkość przewodzenia jest stała, włókna Maheima są DPP z tzw. „ubytek”

właściwości (przewodzenie przez włókna może ulec spowolnieniu w pewnych warunkach). Inne charakterystyczne właściwości włókien

Mahaima to:

1) lokalizacja włókien w przednio-bocznej ścianie prawej komory,

2) utajony charakter wstępnego wzbudzenia komór,

3) jednokierunkowy, przedsionkowo-komorowy charakter preekscytacji.

Jednokierunkowy charakter preekscytacji komorowej u pacjentów z włóknami Maheima wyklucza występowanie PORT u tych pacjentów, a PART jest najczęstszą odmianą częstoskurczu. Znacznie rzadziej rejestruje się napadowe migotanie/trzepotanie przedsionków z przewodzeniem wzdłuż włókien Maheima.

1.3.5.3. Patogeneza Zgodnie ze swoją budową, wiązki Kenta są włóknami mięśnia przedsionkowo-komorowego, które przenikają z przedsionków do komór poprzez defekty w włóknistym pierścieniu przedsionkowo-komorowym, których obecność jest wynikiem niepełnego rozwoju wewnątrzmacicznego. Topograficznie DPP może znajdować się prawie w dowolnym miejscu wokół lewego lub prawego ujścia przedsionkowo-komorowego, jednak najczęściej spotykane są pęczki Kenta o lokalizacji lewobocznej.

Włókna Maheim zawierają kilka różnych rodzajów DPP. W praktyce klinicznej najczęstsze są przedsionkowo-pęczkowe (łączące przedsionki z dalszymi częściami pęczka Hisa) lub przedsionkowo-komorowe DPP. Rzadszymi podłożami anatomicznymi włókien Maheima są odcinki węzłowo-pęczkowe (łączące węzeł AV z prawą gałęzią pęczka Hisa) i węzłowo-komorowe (łączące węzeł AV z mięśniem sercowym). Włókna Maheima mają znaczne różnice anatomiczne i funkcjonalne od wiązek Kenta. Charakteryzują się większą długością, składają się z komórek podobnych w swoich właściwościach do komórek połączenia AV, a także mogą przechodzić przez pierścień zastawki przedsionkowo-komorowej nie prostopadle, ale pod kątem ostrym.

Obecność w sercu, oprócz prawidłowego układu przewodzenia przedsionkowo-komorowego (połączenie AV), nieprawidłowego DPP jest elektrofizjologiczną podstawą krążenia impulsów elektrycznych przez mechanizm ponownego wejścia z udziałem tych struktur.

1.3.5.4. Diagnostyka, diagnostyka różnicowa Charakterystyczny obraz elektrokardiograficzny w zespole/zjawisku WPW powstaje na podstawie konfluentnego mechanizmu depolaryzacji komór. Ponieważ prędkość przewodzenia wzdłuż wiązki Kenta z reguły znacznie przekracza prędkość węzła AV, fala wzbudzenia rozchodząca się wzdłuż RPP prowadzi do wczesnego (przedwczesnego) wzbudzenia części mięśnia sercowego (ryc. 8-A). ).

Przejawia się to na EKG za pomocą fali delta i skrócenia odstępu PQ / PR (ryc. 8-B). Równolegle z tym impuls, realizowany z opóźnieniem w węźle AV, pobudza resztę mięśnia sercowego komorowego, kończąc proces ich depolaryzacji. Nieprawidłowa depolaryzacja mięśnia sercowego z reguły prowadzi do naruszenia procesów ich repolaryzacji, co może objawiać się w EKG (ryc. 8-B) przez obniżenie odcinka ST i odwrócenie załamka T.

W przeciwieństwie do wiązki Kent, prędkość przewodzenia wzdłuż węzła AV może się znacznie różnić w zależności od częstotliwości pobudzenia przedsionków i wahań napięcia autonomicznego układu nerwowego. Ta cecha jest szeroko stosowana do identyfikacji tak zwanych „utajonych” wiązek Kent i włókien Maheima, w których preekscytacja komór nie jest wykrywana w EKG w normalnych warunkach ze względu na stosunkowo wolne przewodzenie impulsów przez RAP lub stosunkowo szybkie przez węzeł AV . Aby zdemaskować preekscytację w takich przypadkach, konieczne jest sprowokowanie dodatkowego opóźnienia przewodzenia w węźle AV, na przykład podczas wykonywania „testów nerwu błędnego” lub częstej elektrycznej stymulacji przedsionków, co w naturalny sposób prowadzi u pacjentów z zespołem WPW do stopniowy wzrost stopnia preekscytacji komorowej: skrócenie odstępu PR, wzrost nasilenia fali delta i rozszerzenie zespołów QRS (ryc. 9).

–  –  –

Ryż. 9. Syndrom utajonego WPW. Efekt Concertino z częstą stymulacją przedsionków.

Oznaczenia: TEEG, elektrogram przezprzełykowy, St, artefakty bodźcowe.

Strzałki wskazują na wzrost oznak preekscytacji komorowej (skrócenie odstępu bodziec-delta, wzrost amplitudy fali delta, rozszerzenie QRS).

Zjawisko to nazywane jest efektem „concertino” i ma dużą wartość diagnostyczną.

W około 10-12% przypadków pacjenci mogą mieć kilka DPP, a preekscytacja z udziałem niektórych pęczków Kenta może wykazywać wyraźny, dwukierunkowy charakter, natomiast przy udziale innych DPP może mieć utajony i/lub utajony nieruchomości. Na obecność kilku DPP wskazuje zmiana charakteru preekscytacji komór (zmiana polaryzacji fal delta i konfiguracji zespołów QRS na EKG), rejestrowana podczas napadów migotania/trzepotania przedsionków lub podczas zaprogramowanych stymulacja przedsionkowa podczas EPS.

Anatomiczne położenie wiązki Kenta determinuje charakter elektrokardiograficznych przejawów zjawiska i zespołu WPW.

Istnieją specjalne algorytmy, za pomocą których na podstawie analizy polaryzacji fali delta i/lub zespołu QRS w 12 odprowadzeniach EKG możliwe jest ustalenie przybliżonej lokalizacji wiązki Kenta. Aby dokładnie określić lokalizację wiązki Kenta, konieczny jest wewnątrzsercowy EPS.

Najczęstszą postacią częstoskurczu nadkomorowego w zespole WPW jest napadowy ortodromiczny częstoskurcz rewersyjny (PORT). Opiera się na krążeniu impulsów między przedsionkami i komorami, wstecznym wzdłuż węzła AV i wstecznym wzdłuż pęczka Kent (ryc. 10-A). Do wystąpienia tachykardii konieczne jest, aby przedwczesny impuls przedsionkowy (dodatkowy skurcz przedsionkowy, aw warunkach EPS - dodatkowy bodziec przedsionkowy) miał tę krytyczną wartość odstępu sprzężenia, w którym wiązka Kenta jest w stanie refrakcji, a węzeł pk. nie jest. Gdy wzdłuż RPP występuje blokada przewodzenia, przewodzenie przedsionkowo-komorowe odbywa się tylko wzdłuż węzła AV i układu His-Purkinjego. Na EKG ten moment objawia się zniknięciem oznak wstępnego wzbudzenia komór i normalizacją zespołu QRS (zanik fali delta i ekspansja).

–  –  –

Ryż. 10. Schemat mechanizmów odwrotnych częstoskurczów w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a.

A. - Napadowy ortodromiczny częstoskurcz odwrotny; B. - Napadowy antydromiczny częstoskurcz nawrotny.

Kluczowym momentem w rozwoju PORT jest krytyczne opóźnienie przewodzenia w węźle AV, wystarczające, aby impuls dotarł do komorowego końca pęczka Kenta, zanim RAP opuści stan oporności. Fala wzbudzająca powraca do przedsionków wzdłuż wiązki Kenta, zamykając w ten sposób obwód powrotny. PORT to stabilna cyrkulacja impulsów po opisanej ścieżce.

Ponieważ przed powrotem do przedsionków fala wzbudzenia podczas PORT jest zmuszona do przebycia stosunkowo długiej drogi przez układ Hisa-Purkinjego i mięsień sercowy komorowy, załamki P (wskazane strzałkami na ryc. 11) są zawsze rejestrowane po zespołach QRS. Jednocześnie są one odwrócone w odprowadzeniach II, III, aVF. Interwał RPPR. Wartość odstępu RP (odstęp VA na elektrogramie przezprzełykowym, patrz ryc. 11), który odzwierciedla czas przewodzenia impulsów z komór do przedsionków, przekracza 70 ms. Cecha ta zasadniczo odróżnia PORT od typowego odwrotnego częstoskurczu w węźle AV opisanym powyżej (patrz Tabela 2).

–  –  –

Ryż. 12. Zespół WPU. Indukcja napadowego częstoskurczu antydromowego przez pojedynczy dodatkowy bodziec (St2) podczas CPES.

Oznaczenia: TEEG – elektrogram przezprzełykowy, A – drgania przedsionkowe, V – drgania komorowe. Przewodzenie wsteczne wzdłuż p. Kent (AV=80 ms), wsteczne wzdłuż połączenia AV (VA=270 ms). Wsteczne fale P w odprowadzeniu II są oznaczone strzałkami.

Obraz elektrokardiograficzny w obecności włókien Maheima jest podobny do opisanego dla utajonych wiązek Kent. Diagnozę preekscytacji komór przez włókna Maheima przeprowadza się wyłącznie za pomocą wewnątrzsercowego EPS. W związku z jednostronnym przewodzeniem impulsów przedsionkowo-komorowych wzdłuż tych AAP, najczęstszym rodzajem częstoskurczu, który występuje u pacjentów z włóknami Maheima, jest PART. Rzadko pacjenci mają napadowe migotanie/trzepotanie przedsionków z przewodzeniem wzdłuż włókien Maheima.

Jednokierunkowy charakter preekscytacji komorowej wyklucza występowanie PORT u tych pacjentów. Ponieważ włókna Maheima mają przeważnie prawostronną przednio-boczną lokalizację, ataki PART w tej kategorii pacjentów zwykle charakteryzują się rozszerzeniem zespołu QRS podobnym do blokady lewej gałęzi pęczka Hisa z odchyleniem osi elektrycznej serce po lewej stronie.

PORT i PART u pacjentów z zespołami preekscytacji objawiają się napadami o częstotliwości rytmu 150-200 na minutę, która czasami może osiągnąć 250 na minutę. W takich przypadkach napadom zwykle towarzyszy spadek ciśnienia krwi, zapaść, omdlenia i pojawienie się objawów ostrej niewydolności lewej komory. Nienapadowy przebieg tych częstoskurczów ogranicza się do pojedynczych obserwacji.

1.3.5.5. Leczenie W celu powstrzymania napadu PORT i PART należy zastosować „wagal”

próbki, dożylnie adenozynę (ATP), werapamil lub prokainamid (dawki leku wymieniono w Tabeli 3), jak również przezprzełykową stymulację elektryczną przedsionków. W przypadkach, gdy napady PORT i PART występują z nadmiernie wysoką częstością akcji serca i towarzyszą im zaburzenia hemodynamiczne (niedociśnienie tętnicze, ostre objawy niewydolności wieńcowej lub serca), wskazana jest pilna kardiowersja elektryczna.

Metodą z wyboru w zapobieganiu nawrotom częstoskurczu nadkomorowego w zespołach preekscytacji jest ablacja ADP, która umożliwia radykalne wyleczenie nawet 90-98% tych pacjentów. Jeżeli ablacja nie jest możliwa, lekami z wyboru w profilaktyce napadów tachykardii w zespołach preekscytacji są leki antyarytmiczne I klasy, przede wszystkim etacyzyna i propafenon klasy IC (tab. 1). Powołanie leków klasy I jest przeciwwskazane u pacjentów z objawami strukturalnego uszkodzenia serca, w tym w przypadku niewydolności serca, ze zmniejszeniem frakcji wyrzutowej lewej komory do 40% lub mniej, a także z przerostem mięśnia sercowego (po lewej grubość ścianki komory 1,5 cm lub więcej). Leki klasy III (sotalol i amiodaron, patrz Tabela 1) są mniej skuteczne w zapobieganiu nawrotom epizodów PORT i ART, ale mogą być przepisywane pacjentom ze strukturalną chorobą serca, ale w przypadku niewydolności serca i/lub zmniejszenia frakcja wyrzutowa komór do 40% lub mniej, dozwolony jest tylko amiodaron. W profilaktyce PORT u pacjentów z „ukrytym” DPP można z powodzeniem stosować ciągłe stosowanie werapamilu, β-blokerów lub glikozydów (patrz.

patka. 1) jednak obecność napadów migotania lub trzepotania przedsionków u pacjentów z objawowym zespołem WPW wprowadza istotne ograniczenie w ich stosowaniu (patrz niżej).

1.4. Migotanie i trzepotanie przedsionków Trzepotanie przedsionków (AF) i migotanie/migotanie przedsionków (AF) to tachyarytmie nadkomorowe charakteryzujące się największą częstością przedsionków. Występowanie migotania i migotania przedsionków opiera się na podobnych czynnikach etiologicznych i mechanizmach patogenetycznych, w związku z czym te arytmie często zamieniają się w siebie. Termin „migotanie przedsionków” spotykany w praktyce klinicznej jest nieuprawniony. W przypadku połączenia AF i AFL obie postacie arytmii muszą być oddzielnie wskazane w diagnozie.

1.4.1. trzepotanie przedsionków

1.4.1.1. Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka Trzepotanie przedsionków (AF) rozpoznawane jest w około 7-10% wszystkich tachyarytmii nadkomorowych, au mężczyzn około 4-5 razy częściej niż u kobiet. Wraz z wiekiem wzrasta częstość występowania trzepotania przedsionków. Większość pacjentów z AFL ma jakąś formę choroby sercowo-naczyniowej. U osób stosunkowo zdrowych TP praktycznie nie występuje.

Etiologiczne czynniki ryzyka trzepotania przedsionków opisano w rozdziale Częstoskurcz przedsionkowy.

1.4.1.2. Definicja i klasyfikacja Atrial flutter (AF) odnosi się do częstoskurczów przedsionkowych spowodowanych krążeniem fali wzbudzającej wzdłuż topograficznie rozległego konturu (tzw. „makro-reentry”), z reguły wokół dużych struktur anatomicznych po prawej lub lewej stronie atrium. W zależności od topografii arytmii makro-reentry rozróżnia się dwa główne typy migotania przedsionków:

typowa lub „zależna od przesmyku” AFL, nietypowa AFL.

W typowym AFL impuls krąży wokół zastawki trójdzielnej (ryc. 13). Cechą charakterystyczną tego typu TP jest obowiązkowe powtarzane przejście fali wzbudzenia wzdłuż tzw. to i włóknisty pierścień zastawki trójdzielnej, który służył jako podstawa do nazwania typowego TP „zależnym od cieśni”.

W zależności od kierunku ruchu impulsu typowy TP dzieli się na dwie opcje:

- wariant „częsty” – typowy AF z kierunkiem ruchu impulsów wokół zastawki trójdzielnej w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara (patrząc od prawej komory) (ryc. 13-A);

Przy "rzadkim" wariancie typowego TP fala wzbudzenia rozchodzi się w odwrotnym kierunku niż przy "częstym" wariancie - tj. zgodnie z ruchem wskazówek zegara (patrz rys. 13-B).

Atypowa lub „niezależna od cieśni” AFL obejmuje wszystkie inne typy makropowrotu przedsionkowego, które nie obejmują obszaru cieśni jamistej w obwodzie powrotu wzbudzenia.

Przykładami nietypowego TP są krążenie impulsów elektrycznych wokół zastawka mitralna, żyły płucne i blizny w przedsionkach 6:1 6:1

Ryż. 13. Schematy krążenia wzbudzenia w prawym przedsionku z typowym trzepotaniem przedsionków.

A. Częsty wariant „przeciwny do ruchu wskazówek zegara”, B. Rzadki wariant „zgodny z ruchem wskazówek zegara”.

Oznaczenia: SVC - żyła główna górna, IVC - żyła główna dolna, RA - prawy przedsionek, TC - zastawka trójdzielna, CTI - przesmyk jamisty, MV - zastawka mitralna, LA - lewy przedsionek.

Ze względu na wysoką częstotliwość impulsów przedsionkowych, która z reguły przekracza poziom „punktu Wenckebacha” węzła AV, AF prawie zawsze przebiega z blokadą przedsionkowo-komorową II stopnia i pewną, często zmieniającą się częstością przedsionkowo-komorową. przewodzenie. Przy stałej wielokrotności przewodzenia AV mówią o prawidłowej postaci TP (ryc. 14), przy niestałej wielokrotności mówią o nieregularnej formie TP (ryc. 15).

W zależności od częstotliwości rytmu komór istnieją:

Wariant normosystoliczny TP (średnia częstotliwość w zakresie od 60 do 100 na minutę),

Bradyskurczowy wariant TP (częstotliwość poniżej 60 na minutę) i

Tachysystoliczne warianty TP (częstotliwość powyżej 100 na minutę).

–  –  –

Ryż. 14. Prawidłowa postać trzepotania przedsionków (AF) o częstotliwości impulsów przedsionkowych (fale F) 280 na minutę i przewodzeniu do komór 2:1. Typowy AF zależny od przesmyku (rzadki wariant „zgodnie z ruchem wskazówek zegara”).

1.4.1.3. Patogeneza Występowanie AF jest konsekwencją naruszenia procesów przewodzenia wzbudzenia elektrycznego przez mięsień sercowy prawego lub lewego przedsionka, wywołanego różnymi procesami patologicznymi, co stwarza możliwość stabilnego krążenia impulsu elektrycznego wzdłuż dużej pętli ponownego wejścia wzbudzenia (makro-powrotu).

Kluczowymi elementami obwodu makropowrotnego AFL są obecność rozszerzonej bariery anatomicznej, wokół której mogą krążyć impulsy, a także strefa powolnego przewodzenia w jednej lub kilku sekcjach tego obwodu, co pozwala na spowolnienie czoła fali wzbudzenia. w dół i nie kolidować z ogniotrwałą częścią przedsionków, podążając za ogonem.

1.4.1.4. Diagnoza, diagnostyka różnicowa W EKG trzepotanie przedsionków to regularny rytm przedsionkowy o wysokiej amplitudzie z dużą częstością (zwykle od 250 do 400 na minutę) i brakiem wyraźnej linii izoelektrycznej między zespołami przedsionkowymi (załamkami F) w co najmniej jednym Odprowadzenie EKG.

Wiodącym objawem elektrokardiograficznym typowego AF są „piłokształtne” przedsionkowe fale „F” o największej amplitudzie w odprowadzeniach II, III i aVF, a także brak izolinii między nimi w tych lub innych odprowadzeniach EKG. Należy zauważyć, że przy częstym wariancie krążenia impulsów wokół zastawki trójdzielnej – w kierunku „przeciwnym do ruchu wskazówek zegara” fale F w odprowadzeniach II, III avF są ujemne (ryc. 15), z rzadkim wariantem krążenie impulsu w kierunku „zgodnie z ruchem wskazówek zegara” - są dodatnie w tych samych odprowadzeniach EKG (ryc. 14).

Atypowa AFL zwykle objawia się pofałdowaną, rzadko piłokształtną aktywnością przedsionków, która różni się morfologią EKG od typowej AFL (ryc. 16). W niektórych przypadkach atypowej AFL dyskretne załamki F mogą być całkowicie nieobecne w standardowym EKG, dlatego do dokładnego rozpoznania typu AFL wymagane jest EPS przezprzełykowe lub wewnątrzsercowe.

–  –  –

Ryż. 15. Nieregularna postać trzepotania przedsionków (AF) z częstotliwością impulsów przedsionkowych (fal F) 250 na minutę i wielokrotnością przewodzenia do komór od 2:1 do 6:1.

Typowe AF zależne od przesmyku (powszechny wariant przeciwny do ruchu wskazówek zegara).

–  –  –

Ryż. 16. Nietypowe trzepotanie przedsionków, nieregularny kształt z częstością impulsów przedsionkowych FF=300 na minutę i przewodzeniem do komór 2:1 i 3:1.

Oznaczenia: TEEG – elektrogram przezprzełykowy, A – drgania przedsionkowe, V – drgania komorowe.

Spontaniczne napady migotania przedsionków są inicjowane przez dodatkowe skurcze przedsionkowe, a podczas EPS mogą być wywołane i zakończone bodźcami elektrycznymi.

Trzepotanie przedsionków może mieć przebieg napadowy (napadowy), ciągle nawracający i przewlekły.

Objawy kliniczne trzepotania przedsionków zależą od częstości rytmu komorowego i ciężkości podstawowej patologii serca i są podobne do opisanych powyżej dla częstoskurczów przedsionkowych.

Przy czasie trwania AT powyżej 48 godzin prawdopodobieństwo powstania skrzepliny w przedsionkach (przede wszystkim w wyrostku lewego przedsionka) wzrasta u pacjentów, co stwarza zagrożenie powikłań zakrzepowo-zatorowych.

W przypadku obecności dwóch lub więcej współistniejących czynników ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej według skali CHADS2-VASC2 pacjenci ci są wskazani do długotrwałej (dożywotniej) terapii lekami przeciwzakrzepowymi pośrednimi. Poniżej przedstawiono szczegółowo zagadnienia zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym u pacjentów z AFL i AF.

1.4.1.5. Leczenie W celu powstrzymania napadów AFL stosuje się dożylne podanie prokainamidu, propafenonu, sotalolu i amiodaronu (dawki i schematy podawania leków przedstawiono w tabeli 3) oraz przezprzełykową stymulację elektryczną przedsionków. W przypadkach, gdy migotaniu przedsionków towarzyszą ciężkie zaburzenia hemodynamiczne (niedociśnienie tętnicze, ostra niewydolność wieńcowa lub niewydolność serca), pilną kardiowersją elektryczną jest metoda z wyboru w celu zatrzymania arytmii. Kardiowersja jest również stosowana rutynowo, gdy medyczne próby przywrócenia rytmu serca są nieskuteczne. W tym ostatnim przypadku zalecane jest zastosowanie synchronicznego wyładowania dwufazowego o mocy 50-75 dżuli, przy braku skuteczności którego stosuje się wyładowania o większej mocy.

Przy czasie trwania epizodu AFL przez ponad 48 godzin przywrócenie rytmu zatokowego wymaga zapobiegania rozwojowi „normalizacji”

powikłania zakrzepowo-zatorowe. Metody profilaktyczne stosowane w tym celu są podobne do tych stosowanych w migotaniu przedsionków i zostały omówione poniżej.

W celu zmniejszenia częstości rytmu komorowego w tachyskurczowym wariancie migotania przedsionków stosuje się β-blokery, digoksynę i ich kombinację oraz werapamil, który w ostrych stanach podaje się dożylnie, a także doustnie w celu zapewnić długotrwałą kontrolę częstości akcji serca (dawki leków podano w tabeli 1. i 3.).

Metodą z wyboru w leczeniu chorych z powtarzającymi się napadami typowej AFL iz przetrwałą typową AFL jest ablacja cieśni kawotrójdzielnej. Zabieg ten pozwala na radykalne wyeliminowanie arytmii u zdecydowanej większości (ponad 90%) pacjentów z typowym trzepotaniem przedsionków.

Jednak u około 15-20% pacjentów po udanej ablacji cieśni zastawki trójdzielnej występują inne tachyarytmie nadkomorowe, najczęściej napadowe migotanie przedsionków (AF).

Głównymi czynnikami predysponującymi do wystąpienia AF u tych pacjentów jest długi wywiad przetrwałego AFL, obecność ciężkiego poszerzenia przedsionków i/lub niedomykalności mitralnej. W nietypowej AFL skuteczność ablacji cewnika jest niższa niż w typowej AFL i wynosi około 70%. Ponadto interwencja wiąże się ze stosunkowo wysokim ryzykiem powikłań (do 4,5%).

Alternatywą dla ablacji w tym przypadku jest regularne, długotrwałe stosowanie leków antyarytmicznych I klasy (propafenon, etacyzyna lub allapinina, patrz Tabela 1). Aby zapobiec ewentualnym nawrotom AFL z dużą częstością przewodzenia do komór, zaleca się łączenie leków antyarytmicznych I klasy z beta-adrenolitykami lub werapamilem (tab. 1). Powołanie leków klasy I jest przeciwwskazane u pacjentów z objawami strukturalnego uszkodzenia serca, w tym w przypadku niewydolności serca, ze zmniejszeniem frakcji wyrzutowej lewej komory do 40% lub mniej, a także z przerostem mięśnia sercowego ( grubość ściany lewej komory 1,5 cm lub więcej w danych Echo-KG). Leki klasy III (sotalol, dronedaron i amiodaron, patrz Tabela 1) są mniej skuteczne w zapobieganiu nawrotom AFL, ale mogą być przepisywane pacjentom ze strukturalną chorobą serca, ale w przypadku niewydolności serca i/lub zmniejszenia frakcji wyrzutowej lewej komory do 40% lub mniej, dozwolony jest tylko amiodaron.

W przypadku braku lub niewielkiego nasilenia objawów klinicznych i zaburzeń hemodynamicznych leczenie pacjentów z AFL można ograniczyć do wyznaczenia leków kontrolujących częstość rytmu komorowego (β-adrenolityki, glikozydy nasercowe, werapamil, patrz punkt 4.4).

patka. jeden). Podstawą takiego leczenia są beta-blokery (najlepiej długo działające kardioselektywne). Najczęściej stosuje się je w tym celu w monoterapii oraz w połączeniu z glikozydami nasercowymi, w tym w niewydolności serca. Stosowanie w tym celu antagonistów wapnia jest dopuszczalne tylko wtedy, gdy istnieją ścisłe przeciwwskazania do wyznaczenia β-blokerów, a stosowanie glikozydów nasercowych w postaci monoterapii (bez β-blokerów) jest możliwe tylko u pacjentów w podeszłym wieku z wyjątkowo niski poziom aktywności fizycznej. Połączenie niedihydropirydynowych antagonistów wapnia i β-adrenolityków jest niepożądane, ponieważ może prowadzić do niebezpiecznego wzajemnego nasilenia się negatywnych efektów chronotropowych i inotropowych. Indywidualny dobór dawek tych leków powinien być skoncentrowany na docelowych wartościach tętna: przy całkowitym braku objawów – nie więcej niż 110 na minutę w spoczynku; w obecności objawów - nie więcej niż 80 na minutę w spoczynku i nie więcej niż 110 na minutę podczas wysiłku. Indywidualne monitorowanie skuteczności i bezpieczeństwa takiego leczenia (istnieje ryzyko wystąpienia klinicznie istotnej bradykardii, zwłaszcza w nocy) powinno być prowadzone za pomocą holterowskiego monitorowania EKG. U pacjentów o dużej aktywności ruchowej (głównie młodych pacjentów) skuteczność przepisanej terapii należy oceniać za pomocą testów z aktywnością fizyczną na ergometrze rowerowym lub bieżni.

1.4.1.6. Profilaktyka, rehabilitacja, obserwacja ambulatoryjna Działania profilaktyczne i rehabilitacyjne oraz podejście do obserwacji ambulatoryjnej pacjentów z AFL są podobne do tych opisanych w części dotyczącej częstoskurczów przedsionkowych.

1.4.2. Migotanie przedsionków 1.4.2.1. Epidemiologia, etiologia Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą postacią tachyarytmii, występującą w populacji ogólnej w 2% przypadków. Prawdopodobieństwo rozwoju AF znacznie wzrasta wraz z wiekiem. Migotanie przedsionków jest wykrywane u 3,8% osób powyżej 60 roku życia i 9% osób powyżej 80 roku życia.

Występują AF związane z uszkodzeniem zastawek serca (częściej reumatyczne zwężenie zastawki mitralnej lub proteza zastawki mitralnej, rzadziej uszkodzenie zastawki trójdzielnej), a nie związane z patologią zastawkową.

W przypadku braku wady zastawek głównymi przyczynami AF są: nadciśnienie, choroba wieńcowa, pierwotna choroba mięśnia sercowego, wady wrodzone serca, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, cukrzyca, nadużywanie alkoholu, nadwaga, bezdech senny, hipokaliemia, Wolff-Parkinson-White zespół, a także predyspozycje genetyczne. W 30% przypadków dokładne badanie kliniczne i instrumentalne nie identyfikuje żadnych czynników sercowych lub pozasercowych w rozwoju AF.

1.4.2.2. Definicja i klasyfikacja Migotanie przedsionków to tachyarytmia nadkomorowa charakteryzująca się chaotyczną aktywnością elektryczną przedsionków z dużą częstością (zwykle 300-700 na minutę) i nieregularnym rytmem komorowym (przy braku całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego).

W AF, podobnie jak w AF, w zależności od częstotliwości rytmu komorowego podczas czuwania rozróżnia się:

wariant normosystoliczny (częstotliwość w zakresie od 60 do 100 na minutę (patrz ryc. 17-A);

wariant tachysystoliczny (częstotliwość powyżej 100 na minutę (patrz ryc. 17-B);

wariant bradyskurczowy (częstotliwość poniżej 60 na minutę).

–  –  –

Ryż. 17. Migotanie przedsionków.

A. - wariant normosystoliczny, B. - wariant tachysystoliczny.

W zależności od poziomu aktywności fizycznej, stopnia stresu emocjonalnego, a także pod wpływem leków i szeregu innych czynników wpływających na cechy funkcjonalne węzła AV obserwuje się zwykle odwracalne przejścia z jednego wariantu AF do drugiego .

W zależności od charakteru przebiegu i czasu trwania arytmii wyróżnia się 5 typów AF:

nowo zdiagnozowane, napadowe, uporczywe, długotrwałe uporczywe i trwałe lub przewlekłe.

Każdy nowo rozpoznany epizod AF, niezależnie od czasu trwania i nasilenia objawów, jest uważany za nowo rozpoznany AF.

Napadowe AF nazywa się nawracającym (2 lub więcej epizodów) AF, które może ustąpić samoistnie przed upływem 7 dni od początku napadu. Napadowe migotanie przedsionków obejmuje również migotanie przedsionków zatrzymane za pomocą kardiowersji medycznej lub elektrycznej w ciągu 48 godzin od wystąpienia arytmii.

Przetrwałe migotanie przedsionków to pierwotne lub nawracające migotanie przedsionków trwające dłużej niż 7 dni, niezdolne do samoistnego przerwania i wymagające specjalnych środków (zwykle kardiowersji elektrycznej) w celu jego wyeliminowania.

Długotrwałe przetrwałe AF, trwające ponad rok, określa się mianem AF, jeśli podjęta zostanie decyzja o przywróceniu rytmu zatokowego za pomocą kardiowersji lub radykalnej interwencji (ablacja cewnikowa) i/lub leczenia chirurgicznego.

Migotanie przedsionków trwające dłużej niż 7 dni nazywamy trwałym lub przewlekłym, jeśli próby jego wyeliminowania są nieskuteczne lub z jakiegoś powodu nie są podejmowane. To ostatnie oznacza odrzucenie kardiowersji, a także wszelkich prób radykalnego interwencyjnego i / lub chirurgicznego leczenia arytmii.

Zazwyczaj ustanowienie stałej formy poprzedza okres nawrotów napadów. U tego samego pacjenta z długim wywiadem AF można zaobserwować różne typy arytmii w różnych stadiach choroby, a także ich kombinacje. W takich przypadkach diagnoza wskazuje tylko tę formę AF, która była przyczyną tej hospitalizacji lub interwencji.

1.4.2.3. Patogenetyczne mechanizmy AF Do powstania stabilnego AF niezbędna jest obecność trzech składników: 1) startowego, tzw. czynniki wyzwalające arytmię, 2) arytmogenny substrat arytmii, który zapewnia niezależne utrzymanie AF, oraz 3) indywidualne wpływy modulujące, które zwiększają podatność arytmogennego substratu na czynniki wyzwalające AF.

W zdecydowanej większości przypadków (95%) czynnikiem wyzwalającym AF jest patologiczna aktywność elektryczna o wysokiej częstotliwości w ujściach żył płucnych, co w zapisie EKG odzwierciedlają częste wczesne skurcze dodatkowe przedsionków (typu „P na T”, patrz Ryc. 18) i / lub częstoskurcz przedsionkowy (zarówno jednoogniskowy, jak i chaotyczny).

–  –  –

Ryż. 18. Początek migotania przedsionków z powodu częstej aktywności ektopowej z ujścia lewej górnej żyły płucnej.

Oznaczenia: LVLV - elektrogram z ujścia lewej górnej żyły płucnej; A - oscylacje przedsionków. Indeks 1 oznacza sygnały elektryczne pochodzenia zatokowego, indeks 2 - sygnały elektryczne ektopii z LVLV.

Bardziej rzadkimi czynnikami wyzwalającymi AF są skurcze dodatkowe z żyły głównej, a także skurcze dodatkowe przedsionków. Mechanizmy elektrofizjologiczne ogniskowej aktywności żył płucnych i głównych to aktywność wyzwalająca i ponowne wejście wzbudzenia (re-entry) w struktury mięśniowe wyściełające miejsca ich spływu do przedsionków. Podczas EPS atak AF może być spowodowany stymulacją elektryczną przedsionków.

Substratem arytmogennym AF jest strukturalnie i funkcjonalnie zmieniony (przemodelowany) mięsień sercowy, który zapewnia stabilne, niezależne utrzymanie AF. Remodeling rozumiany jest jako zespół procesów patologicznych zachodzących w przedsionkach w odpowiedzi na wystąpienie AF i/lub w wyniku działania znanych czynników etiologicznych AF. Remodeling rozpoczyna się naruszeniem jonowych komórkowych mechanizmów tworzenia impulsów, a kończy strukturalną i funkcjonalną degradacją mięśnia sercowego przedsionka i atriomegalią. Główne zmiany strukturalne w przedsionku mięśnia sercowego predysponujące do wystąpienia substratu AF to zwłóknienie, zapalenie, apoptoza i przerost kardiomiocytów. Zaburzenia czynnościowe w mięśniu sercowym przedsionka obejmują występowanie niejednorodności prędkości impulsów w różnych kierunkach, a także rozproszenie procesów repolaryzacji w mięśniu sercowym. Progresję AF i oporność arytmii na leczenie lekowe i interwencyjne z reguły determinuje nasilenie procesów przebudowy przedsionków.

Obecnie rozważane są dwie alternatywne hipotezy elektrofizjologiczne dotyczące samopodtrzymywania AF:

1) obecność jednego lub więcej wirników wysokiej częstotliwości w przedsionkach lub żyłach płucnych o stale zmieniającym się charakterze przewodzenia impulsów do otaczającego mięśnia sercowego przedsionka;

2) krążenie wielu fal mikroreentry w przedsionkach po nieokreślonej, losowej ścieżce.

Najczęstszym efektem modulującym, który przyczynia się do aktywacji „śpiącego” arytmogennego substratu AF w odpowiedzi na działanie czynnika wyzwalającego, jest brak równowagi autonomicznego wpływu na mięsień sercowy. W zależności od charakteru naruszeń autonomicznej regulacji pracy serca, tzw. „błędna” postać AF (arytmia występuje głównie podczas snu lub po przejedzeniu się, przy ostrych zakrętach lub skrętach ciała, a także wszelkich innych czynnikach, które nasilają działanie przywspółczulne na serce), a także tzw. „hypadrenergiczny”

forma arytmii (AF występuje głównie w czasie wysiłku fizycznego, stresu, ostrego strachu i innych stanów, którym towarzyszy wzrost współczulnego wpływu na serce). Zaburzenia metabolizmu elektrolitów (hipokaliemia), przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego oraz działanie proarytmiczne leków mogą również działać jako efekt modulujący.

1.4.2.4. Diagnoza, diagnostyka różnicowa, objawy kliniczne, rokowanie

Rozpoznanie AF opiera się na EKG. Często do potwierdzenia rozpoznania napadowego AF wymagane jest długoterminowe monitorowanie EKG (od 24 godzin do 7 dni), zastosowanie przenośnych rejestratorów EKG z możliwością przesyłania EKG przez telefon oraz wszczepialnych rejestratorów pętli EKG. Programowana stymulacja przedsionków w warunkach EPS w celu potwierdzenia rozpoznania AF nie jest wykonywana ze względu na małą czułość i swoistość metody w odniesieniu do odtwarzalności klinicznie istotnego AF.

Charakterystycznymi objawami AF w EKG są: brak załamków P, obecność załamków P o różnej amplitudzie, polimorficzne załamki ff, przechodzące jedna w drugą bez wyraźnej izolinii między nimi, a także absolutna przypadkowość i nieregularność rytmu komorowego. znak nie jest (ryc. 17).

rejestrowana jest w przypadkach kombinacji blokady AF i AV III stopnia (z tzw.

fenomen Fryderyka).

Typowe objawy AF to: przyspieszone, zwykle nieregularne bicie serca, niewydolność serca, duszność, zmęczenie, słaba tolerancja wysiłku i pocenie się. AF odpowiada za jedną trzecią wszystkich hospitalizacji z powodu zaburzeń rytmu serca. Głównymi przyczynami hospitalizacji z powodu AF są ostry zespół wieńcowy, niewydolność serca, powikłania zakrzepowo-zatorowe oraz konieczność pilnego złagodzenia AF. AF wiąże się z dwukrotnym wzrostem ryzyka zgonu, przede wszystkim sercowego, niezależnie od obecności innych czynników ryzyka. Najgroźniejszymi powikłaniami AF są choroby zakrzepowo-zatorowe, w tym udar niedokrwienno-zatorowy (występowanie AF u pacjentów bez uszkodzenia zastawek serca 5-krotnie zwiększa ryzyko udaru, a w przypadku wady zastawek – 17-krotnie), choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń kończyn i zawałów narządów wewnętrznych. Ponadto AF może być przyczyną dysfunkcji poznawczych, w tym otępienia naczyniowego. U pacjentów z AF jakość życia pogarsza się, zmniejsza się tolerancja wysiłku, często pojawia się i/lub postępuje dysfunkcja lewej komory wraz z rozwojem niewydolności serca. W około jednej czwartej przypadków arytmia może przebiegać bezobjawowo i jest wykrywana przypadkowo podczas badania lekarskiego.

1.4.2.5. Leczenie Leczenie pacjentów z AF prowadzi się w celu zmniejszenia nasilenia objawów AF, poprawy parametrów hemodynamicznych, zapobiegania ewentualnym powikłaniom AF oraz poprawy rokowania tych pacjentów.

Wpływ na częstość akcji serca sugeruje dwie możliwe strategie leczenia pacjentów z AF:

1) kontrola częstotliwości rytmu komorowego na tle przetrwałego AF, tzw. „kontrola częstotliwości”, która polega na powstrzymaniu się od leczenia antyarytmicznego;

2) przywrócenie (w razie potrzeby) i utrzymanie rytmu zatokowego, tzw. „kontrola rytmu serca” za pomocą lekowego i/lub nielekowego leczenia antyarytmicznego. Przeprowadzenie leczenia antyarytmicznego nie eliminuje konieczności „kontroli częstotliwości”, ponieważ zawsze istnieje możliwość nawrotu AF, który nie powinien przebiegać przy nadmiernie wysokiej częstości rytmu komór.

Wybór strategii leczenia AF ustalany jest indywidualnie, w zależności od charakteru przebiegu arytmii, nasilenia objawów klinicznych, obecności chorób współistniejących, tolerancji różnych grup leków oraz z obowiązkowym uwzględnieniem opinia lekarza prowadzącego i preferencje pacjenta.

Kontrola częstości akcji serca i częstości akcji serca w nagłych wypadkach W przypadku AF z ciężkimi objawami, ostrymi zaburzeniami hemodynamicznymi i (lub) niewydolnością wieńcową, wyeliminowanie tych objawów klinicznych w znacznej części przypadków można osiągnąć przez dożylne lub doustne podanie leków blokujących receptory adrenergiczne lub niehydropirydynowi antagoniści wapnia ( cm.

patka. 1 i 3). Jeśli te środki są nieskuteczne, może być konieczne pilne przywrócenie rytmu zatokowego (kardiowersja). Strategią terapeutyczną leczenia większości z tych pacjentów jest „kontrola częstości akcji serca”. W takich przypadkach ustąpienie AF i przywrócenie rytmu zatokowego można osiągnąć przez dożylne podanie leków antyarytmicznych: prokainamidu, propafenonu, amiodaronu (o czasie trwania arytmii do 48 godzin), wernakalantu (o arytmii trwającej do 7 dni) oraz jako nibentan i niferidil (o arytmii trwającej dłużej niż 7 dni), patrz tabela. 3.

Zabieg ten nazywa się kardiowersją medyczną. Jeśli dożylne podanie leków nie jest możliwe, kardiowersję lekową można przeprowadzić stosując doustnie propafenon (300 mg doustnie, jeśli arytmia utrzymuje się po 2 godzinach, dodatkowo spożycie 150-300 mg leku). Pierwsza próba zastosowania tej metody bańki jest dopuszczalna tylko w szpitalu pod kontrolą EKG. Jeśli potwierdzi się skuteczność i (co najważniejsze) bezpieczeństwo takiego schematu ulgi, można zalecić pacjentowi samodzielną terapię w trybie ambulatoryjnym w przypadku nawrotów.

Jeśli kardiowersja lekowa jest nieskuteczna lub niemożliwa, w ostrych przypadkach stosuje się doraźną kardiowersję elektryczną, która służy również do przywrócenia rytmu zatokowego u pacjentów z przetrwałym AF (planowana kardiowersja elektryczna). Przy każdej metodzie kardiowersji konieczne jest przestrzeganie wymagań dotyczących zapobiegania normalizacji zakrzepicy zatorowej (patrz poniżej).

Długoterminowa kontrola rytmu serca i częstości akcji serca Długoterminowa kontrola farmakologiczna częstości rytmu komór jest podstawową strategią leczenia pacjentów z AF i/lub AFL i stanowi równoważną alternatywę dla długoterminowego leczenia antyarytmicznego pacjentów z różnymi typami zaburzeń rytmu serca. AF (patrz poniżej). Równoważność strategii „kontrola częstotliwości” i „kontrola rytmu” w leczeniu pacjentów z AF jest uwarunkowana brakiem różnic w częstości występowania choroby (progresja niewydolności serca, wielokrotne hospitalizacje, zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych i innych). . Ponadto u wszystkich chorych z AF leczonych antyarytmicznie należy zapewnić kontrolę częstości rytmu komór, ponieważ zawsze istnieje możliwość nawrotu AF, który nie powinien przebiegać z nadmiernie wysoką częstością komór.

Taktyka „kontroli częstości rytmu komór” z użyciem adrenoblokerów, glikozydów nasercowych, niedihydropirydynowych antagonistów wapnia (patrz Tabela 1) jest bardziej preferowana u pacjentów z bezobjawowym lub bezobjawowym AF, przy nieskuteczności wcześniejszych prób profilaktycznego leczenia antyarytmicznego (patrz poniżej) i poważne uszkodzenia organiczne serca. Niemal bez wyjątku taka taktyka leczenia stosowana jest w przewlekłym przebiegu AF.

Podstawą takiego leczenia są beta-blokery (najlepiej długo działające kardioselektywne). Najczęściej stosuje się je w tym celu w monoterapii oraz w połączeniu z glikozydami nasercowymi, w tym w niewydolności serca. Stosowanie w tym celu antagonistów wapnia jest dopuszczalne tylko wtedy, gdy istnieją ścisłe przeciwwskazania do wyznaczenia β-blokerów, a stosowanie glikozydów nasercowych w postaci monoterapii (bez β-blokerów) jest możliwe tylko u pacjentów w podeszłym wieku z wyjątkowo niski poziom aktywności fizycznej. Połączenie niehydropirydynowych antagonistów wapnia i β-adrenolityków jest niepożądane, ponieważ może prowadzić do niebezpiecznego wzajemnego nasilenia się ich negatywnego działania chronotropowego i inotropowego. Indywidualny dobór dawek tych leków powinien być skoncentrowany na docelowych wartościach tętna: przy całkowitym braku objawów - nie więcej niż 110 na minutę w spoczynku; w obecności objawów - nie więcej niż 80 na minutę w spoczynku i nie więcej niż 110 na minutę podczas wysiłku. Indywidualne monitorowanie skuteczności i bezpieczeństwa takiego leczenia (istnieje ryzyko wystąpienia klinicznie istotnej bradykardii, zwłaszcza w nocy) należy prowadzić za pomocą holterowskiego monitorowania EKG. U pacjentów o dużej aktywności ruchowej (głównie młodych pacjentów) skuteczność przepisanej terapii należy oceniać za pomocą testów z aktywnością fizyczną na ergometrze rowerowym lub bieżni.

Jeśli stosowanie leków kontrolujących częstość akcji serca (w tym kombinacji kilku leków) jest nieskuteczne, stosuje się ablację węzła AV z jednoczesnym wszczepieniem sztucznego rozrusznika.

Ten rodzaj interwencji zapewnia bardzo skuteczną kontrolę częstości rytmu komór u pacjentów z AF. Jednak jako interwencja paliatywna, po której pacjent staje się trwale zależny od stymulatora (PM), ablacja węzła AV nie powinna być uważana za równoważną alternatywę dla medycznej kontroli rytmu. Ta metoda leczenia może być zastosowana tylko w przypadkach, gdy przy nieskutecznej kontroli częstości stosowania leków leczenie lekowe i nielekowe (patrz niżej) jest nieskuteczne lub niemożliwe. Wybór wszczepialnego urządzenia po ablacji węzła AV (rozrusznik, rozrusznik dwukomorowy lub wszczepialny kardiowerter-defibrylator) zależy od obecności i ciężkości podstawowej patologii serca, kurczliwości LV, braku lub obecności niewydolności serca i jej nasilenia. Jednak we wszystkich tych przypadkach wszczepialne urządzenie musi pełnić funkcję stymulacji komorowej zależnej od częstości.

Profilaktykę nawrotów AF (napadowych i przetrwałych, po kardiowersji) stosuje się częściej w przypadku nasilonych objawów arytmii, które są trudne do wyeliminowania za pomocą kontroli częstości akcji serca. Taką profilaktykę prowadzi się poprzez regularne długotrwałe stosowanie leków klasy I (allapinina, propafenon, etacizin itp.) oraz leków klasy III (amiodaron, sotatol, dronedaron). Dawki leków przedstawiono w tabeli. jeden.

Leki klasy I są przeciwwskazane u pacjentów ze strukturalną chorobą serca, z obniżoną funkcją skurczową lewej komory (frakcja wyrzutowa lewej komory 40% lub mniej), z jakimikolwiek objawami niewydolności serca, a także z przerostem mięśnia sercowego lewej komory powyżej 15 mm według Echo-KG. Te same ograniczenia, z wyłączeniem hipertrofii, dotyczą dronedaronu.

Dronedaron nie powinien być stosowany w przetrwałym i przewlekłym AF jako środek do długoterminowej kontroli rytmu komór.

Sotalolu nie należy stosować w przypadku ciężkiego przerostu mięśnia sercowego, przewlekłej niewydolności serca i niewydolności nerek. Amiodaron jest jedynym lekiem dopuszczonym do stosowania w zapobieganiu nawrotom AF u pacjentów z niewydolnością krążenia. W pozostałych przypadkach amiodaron nie powinien być stosowany jako lek pierwszego wyboru ze względu na znaczną liczbę pozasercowych działań niepożądanych.

Jeżeli profilaktyczna terapia antyarytmiczna przynajmniej jednym lekiem klasy I lub III nie pomogła w leczeniu napadowego AF, któremu towarzyszą trudne do zniesienia lub obiektywnie ciężkie objawy, jako alternatywę można zastosować ablację cewnikową. W zdecydowanej większości przypadków zabieg ablacji obejmuje wyizolowanie żył płucnych, jako głównego czynnika wyzwalającego AF, przy użyciu częstotliwości radiowej lub efektów kriotermicznych. Jeśli podczas ablacji żyły płucnej zostaną zidentyfikowane inne czynniki wywołujące AF (np. SVT, skurcze dodatkowe z żyły głównej itp.), interwencję cewnikową należy rozszerzyć o ablację wszystkich nowo zidentyfikowanych czynników wywołujących AF. W przeciwieństwie do ablacji innych postaci SVT skuteczność niszczenia cewnika w napadowym AF nie jest tak wysoka. Tylko 50-60% pacjentów ma stabilny rytm zatokowy po pojedynczym zabiegu i około 70-80% pacjentów po wielokrotnych zabiegach cewnikowania.

Najlepszą skuteczność ablacji cewnikowej odnotowuje się u osób w wieku poniżej 65 lat, bez cech organicznej choroby serca, nadciśnienia tętniczego i bezdechu sennego, z prawidłową lub nieznacznie zwiększoną przednio-tylną wielkością lewego przedsionka (do 50 mm w badaniu echokardiograficznym). U tych pacjentów ablacja cewnikowa może być traktowana jako pierwszy krok w leczeniu antyarytmicznym. W przypadku objawowego i długotrwałego przetrwałego AF z reguły wymagana jest przedłużona interwencja cewnikowa, w której oprócz izolacji żył płucnych, substrat arytmii jest modyfikowany w postaci ablacji liniowej i/lub punktowej w przedsionkach. Jednocześnie skuteczność ablacji cewnikowej (w tym powtarzanych prób) jest istotnie niższa niż w napadowym AF i wynosi około 40-50% w przypadku przetrwałego AF i 30-40% w przypadku długotrwałego przetrwałego AF.

Ablacja cewnika w AF wiąże się z wysokim ryzykiem ciężkich i potencjalnie śmiertelnych powikłań (do 5%), w tym udaru mózgu, tamponady serca, powikłań naczyniowych, porażenia nerwu przeponowego, zwężenia żył płucnych, zapalenia osierdzia i przetoki przedsionkowo-przełykowej. Ponadto u około co szóstego pacjenta w badaniu MRI po ablacji wykrywa się bezobjawowe zmiany embologenne w mózgu. W związku z tym ablacja AF powinna być wykonywana przez specjalistów z odpowiednim doświadczeniem w tego typu interwencjach, którzy będą w stanie w odpowiednim czasie zdiagnozować i skorygować ewentualne powikłania zabiegu, a sama operacja powinna być wykonana w specjalistycznym ośrodku medycznym regularnie. Przed podjęciem decyzji o interwencji inwazyjnej pacjent powinien otrzymać pełną i rzetelną informację o korzyściach, ryzyku i alternatywnych opcjach leczenia AF.

U pacjentów kierowanych na chirurgiczne leczenie patologii serca (wymiana zastawek, pomostowanie tętnic wieńcowych itp.) jako dodatkową interwencję można wykonać operację „Labirynt”, która polega na chirurgicznej izolacji żył płucnych i fragmentacji mięśnia sercowego oba przedsionki wykorzystujące tzw. techniki cięcia i zszywania lub śródoperacyjna ablacja cewnikowa przy użyciu częstotliwości radiowej, kriotermicznej lub mikrofalowej. Chirurgiczne metody leczenia AF pozwalają na bardziej wiarygodną kontrolę rytmu w przetrwałym i długotrwałym przetrwałym AF (w 70-90% przypadków w długim okresie) w porównaniu z interwencjami za pomocą cewnika wewnątrznaczyniowego RTG. Jednocześnie interwencje śródoperacyjne cewnikowe wiążą się z większym ryzykiem powikłań (do 6-10%).

1.4.3. Trzepotanie i migotanie przedsionków w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a.

Obecność zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPU) zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia napadów migotania i trzepotania przedsionków u pacjentów. Ponadto obecność szlaku dodatkowego (ABP) ma decydujący wpływ na charakter elektrokardiograficznych i klinicznych objawów tych arytmii.

1.4.3.1. Patofizjologia, diagnostyka, objawy kliniczne U pacjentów z zespołem WPW podczas trzepotania i migotania przedsionków przewodzenie impulsów do komór następuje głównie wzdłuż RAP (pęczka Kenta lub włókna Maheima) i tylko częściowo - wzdłuż prawidłowego układu przewodzącego serca. W związku z tym w migotaniu przedsionków kompleksy komorowe są zawsze arytmiczne, zdeformowane i rozszerzone. W niektórych przypadkach (szczególnie często w obecności włókien Maheima) może wystąpić inne nasilenie preekscytacji komorowej: po krótkich odstępach RR następuje większe rozciągnięcie i deformacja zespołów QRS niż po długich odstępach RR. W przypadku trzepotania przedsionków rytm komór może być prawidłowy lub nieprawidłowy, w zależności od częstotliwości przewodzenia przez RAP. Przy trzepotaniu przedsionków z przewodzeniem do komór wzdłuż DPP 1:1 - 2:1, następuje z reguły identyczna aktywacja komór, objawiająca się jednokształtnymi zdeformowanymi, poszerzonymi zespołami QRS. Przy pozostałej stałej wielokrotności przewodzenia przedsionkowo-komorowego powstaje obraz elektrokardiograficzny, który wymaga diagnostyki różnicowej z klasycznym jednokształtnym częstoskurczem komorowym.

U pacjentów z zespołem WPW dodatkowe ścieżki nie tylko wpływają na konfigurację zespołów QRS, ale także stwarzają dodatkowe możliwości przenikania impulsów przedsionkowych do komór. Rytm komorowy podczas trzepotania i migotania przedsionków u pacjentów z zespołem WPW zależy od właściwości funkcjonalnych nieprawidłowej drogi: im krótszy efektywny okres refrakcji pęczka Kenta, tym wyższa częstość komór, która może osiągnąć 300 lub więcej na minutę ( Rys. 19). Pacjenci z trzepotaniem przedsionków mogą doświadczać okresów przewodzenia AV 1:1 przez RAP.

Znane są przypadki przekształcenia migotania przedsionków w migotanie komór, które jest głównym mechanizmem nagłej śmierci pacjentów z zespołem WPW.

Ryc.19. Migotanie przedsionków u pacjenta z zespołem WPW z przewodzeniem wzdłuż p. Kent.

Częstotliwość skurczów komór wynosi 160-300 na minutę.

Napady trzepotania i migotania przedsionków w zespole WPW mają niezwykle ciężkie objawy kliniczne. Często postępują z upadkami, omdleniami, obraz kliniczny zatrzymanie krążenia, które wymaga resuscytacji w nagłych wypadkach.

1.4.3.2. Leczenie Pacjenci z WPW często cierpią zarówno na napady migotania przedsionków, jak i ataki PORT. Werapamil i digoksyna, które mogą być skuteczne przeciwko PORT, należy wykluczyć ze stosowania u pacjentów z zespołem WPW w przypadku napadów migotania lub trzepotania przedsionków. Leki te znacznie skracają efektywny okres refrakcji DPP, co, jak przedstawiono powyżej, przyczynia się do niebezpiecznego, a nawet śmiertelnego wzrostu częstości rytmu komór podczas tachyarytmii przedsionkowych. Ponadto chorzy ci nie powinni stosować adenozyny, która z przewodzeniem przez RAP może inicjować migotanie przedsionków. Metodą z wyboru w leczeniu pacjentów z zespołem WPW cierpiących na migotanie i trzepotanie przedsionków jest ablacja ADP.

W przypadku braku możliwości poddania się ablacji DPP przez cewnik wskazane jest długotrwałe leczenie lekami I klasy, przede wszystkim klasy IC (etacizyna, pafenon) lub III (sotalol, amiodaron, dawki przedstawiono w tabeli 1).

1.5. Profilaktyka i rehabilitacja pacjentów z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca jako takie, z rzadkimi wyjątkami (migotanie przedsionków i/lub trzepotanie przedsionków u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a) nie są zaburzeniami rytmu zagrażającymi życiu. Niemniej jednak obecność arytmii nadkomorowych może być jednym z pierwszych objawów klinicznie istotnych chorób układu sercowo-naczyniowego, co wymaga kompleksu badań diagnostycznych (ambulatoryjnych lub szpitalnych). Program działań profilaktycznych i rehabilitacji pacjentów z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu jest determinowany przede wszystkim zaawansowaniem choroby podstawowej układu sercowo-naczyniowego.

Ogromne znaczenie ma świadomość pacjentów, jak ważne jest prowadzenie zdrowego stylu życia i modyfikowanie czynników ryzyka wystąpienia i progresji chorób układu krążenia (rzucenie palenia, nadużywanie alkoholu, utrzymywanie umiarkowanej aktywności fizycznej, regularne ćwiczenia, kontrola ciśnienia tętniczego w nadciśnieniu tętniczym, kontrolowanie poziomu cukru we krwi) w cukrzycy, utrzymaniu prawidłowej masy ciała, leczeniu bezdechu sennego, zaburzeniach hormonalnych, wyrównaniu poziomu elektrolitów we krwi itp.).

Aby zapobiec powikłania naczyniowe Po zabiegu ablacji cewnikowej w nadkomorowych zaburzeniach rytmu wykazano, że pacjenci ograniczają aktywność fizyczną przez 1 tydzień. W przypadku braku powikłań po interwencji nie są wymagane specjalne środki rehabilitacyjne. W przypadku jakichkolwiek powikłań po ablacji cewnikowej, w tym także opóźnionych, zaleca się jak najszybszą hospitalizację w specjalistycznym szpitalu kardiologicznym/kardiochirurgicznym w celu niezbędnego leczenia i diagnostyki.

1.6. Zasady obserwacji ambulatoryjnej pacjentów z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu Pacjenci z dodatkowym skurczem nadkomorowym, częstoskurczem nadkomorowym, migotaniem i trzepotaniem przedsionków, poddani profilaktycznej terapii antyarytmicznej lub redukującej rytm, powinni być dożywotnio obserwowani przez kardiologa z częstotliwością wizyt u lekarza przynajmniej 2 razy w roku, a dodatkowo gdy stan się pogarsza.

W przypadku skutecznej ablacji cewnikowej źródła arytmii u pacjentów z częstoskurczem nadkomorowym (z wyjątkiem migotania i trzepotania przedsionków) oraz w przypadku braku powikłań związanych z tym zabiegiem, pacjenci nie wymagają dalszej obserwacji ambulatoryjnej.

Pacjenci z migotaniem i trzepotaniem przedsionków po niepowikłanej ablacji cewnikowej i leczeniu chirurgicznym (operacja Labirynt/Mini-Labirynt) powinni być dwukrotnie badani przez kardiologa/kardiologa/endowaskularnika w ciągu pierwszych 6 miesięcy obserwacji, następnie 1-2 razy w roku .

Pacjenci z częstoskurczem nadkomorowym po powikłanej ablacji cewnikowej lub interwencji chirurgicznej wymagają dokładniejszej kontroli kardiologa/kardiologa/specjalisty diagnostyki i leczenia wewnątrznaczyniowego, której częstość zależy od charakteru powikłania.

Badanie pacjentów z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu podczas planowanej wizyty ambulatoryjnej u lekarza powinno obejmować 12-odprowadzeniowe EKG oraz kontrolę ogólnych i biochemicznych badań krwi. Wskazane jest, aby pacjenci co najmniej 1 raz w roku przeprowadzali codzienne/wielodniowe monitorowanie EKG, ECHOCG, a także badanie krwi pod kątem hormonów tarczycy.

W przypadku pogorszenia stanu (w przypadku nawrotu objawowych zaburzeń rytmu serca, pogorszenia tolerancji przewlekle istniejących zaburzeń rytmu serca, ze spadkiem wydolności do pracy/tolerancji wysiłku, a także w przypadku wykrycia objawów progresji choroby podstawowej układu sercowo-naczyniowego na tle trwającego leczenia), pacjentom przedstawiana jest nadzwyczajna konsultacja z kardiologiem w celu rozwiązania kwestii celowości hospitalizacji w specjalistycznym szpitalu kardiologicznym / kardiochirurgicznym w celu zbadania i leczenia.

1.7. Leczenie przeciwzakrzepowe u pacjentów z migotaniem przedsionków

1.7.1. Stratyfikacja ryzyka udaru mózgu i choroby zakrzepowo-zatorowej Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą postacią zaburzeń rytmu serca, najgroźniejszym powikłaniem, jakim są powikłania zakrzepowo-zatorowe (TE), wśród których występuje 91% przypadków udar niedokrwienny(IS) pochodzenia sercowo-zatorowego. Jeśli połączymy wszystkich pacjentów z AF, to ryzyko IS/TE wzrasta siedmiokrotnie w porównaniu z osobami z tej samej grupy wiekowej, które mają rytm zatokowy. Ryzyko udaru mózgu i choroby zakrzepowo-zatorowej wzrosło w największym stopniu (17,6 razy) u pacjentów z AF i wadą zastawkową serca, natomiast u pacjentów z AF bez wady zastawkowej (dalej nie zastawkowej) ryzyko udaru i SE zwiększyło się o 5 .6 razy. Udar niedokrwienny to nie tylko problem medyczny, ale także społeczny, gdyż często prowadzi do śmierci lub na stałe.

1.7.1.1. Istniejące podejścia do oceny ryzyka udaru mózgu W celu odpowiedniego zapobiegania chorobom zakrzepowo-zatorowym u pacjenta z AF niezwykle istotna jest prawidłowa ocena ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. Identyfikacja wskaźników klinicznych związanych z ryzykiem udaru mózgu przyczyniła się do opracowania skal do oceny ryzyka jego rozwoju.

Najprostszą i najwygodniejszą dla lekarzy przez długi czas była skala CHADS2: niewydolność, nadciśnienie tętnicze, wiek 75 lat i więcej oraz cukrzyca oceniono na 1 punkt, a obecność udaru niedokrwiennego mózgu lub przemijającego udaru mózgu w wywiadzie – 2 punkty. Korzystając z tego schematu stratyfikacji ryzyka, łatwo jest obliczyć konkretną liczbę punktów dla każdego pacjenta i określić ryzyko udaru.

Wynik dwóch lub więcej punktów wskazywał na wysokie ryzyko udaru mózgu i SE oraz potrzebę stosowania leków przeciwzakrzepowych.

Pomimo prostoty i wygody skali CHADS2 oczywiste jest, że nie obejmuje ona szeregu powszechnych czynników ryzyka związanych z udarem, takich jak miażdżyca naczyń krwionośnych, wiek 65 lat, płeć żeńska oraz oddzielny podział wieku powyżej 75 lat . Oczywiście u wielu pacjentów, którzy zaliczają się do grupy „niskiego ryzyka” według skali CHADS2 (suma punktów = 0), faktyczna częstość występowania udaru mózgu jest istotnie wyższa, a suma punktów „0” według skali CHADS2 nie rzetelnie identyfikować pacjentów z AF i „naprawdę niskim ryzykiem”. Dlatego w 2010 roku skala CHADS2 została zmodyfikowana poprzez dodanie szeregu nowych czynników ryzyka udaru mózgu. Nowa skala do oceny ryzyka udaru nosi nazwę CHA2DS2-VASc i została przedstawiona w tabeli. 4.

–  –  –

Wyniki badania skali CHA2DS2-VASc w wielu kohortach pacjentów wskazują, że lepiej identyfikuje on pacjentów z AF z grupy „naprawdę niskiego ryzyka” i nie jest gorszy (a być może nawet lepszy) niż skala CHADS2, identyfikuje pacjentów z wysokim ryzykiem udaru i TE.

Należy podkreślić, że istnieją inne wskaźniki związane z wysokim ryzykiem udaru mózgu i SE u pacjentów z AF (umiarkowana dysfunkcja skurczowa LV na podstawie echokardiografii dwuwymiarowej, a także określane za pomocą echokardiografii przezprzełykowej: zakrzepica i wyrostek LA, powikłane płytki w aorcie, wysoki stopień spontanicznego kontrastu echa, prędkość przepływu krwi 20 cm/s w wyrostku LA).

1.7.1.2. Ocena ryzyka krwawienia Głównym problemem w długotrwałym leczeniu przeciwzakrzepowym są powikłania krwotoczne, które mogą negować wszystkie korzyści płynące ze stosowania leków przeciwzakrzepowych u pacjentów z AF. Dlatego decydując się na zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, należy ocenić stosunek ryzyka wystąpienia udaru mózgu i dużego krwawienia, zwłaszcza krwawienia śródczaszkowego, które są najgroźniejszymi powikłaniami leczenia przeciwzakrzepowego, które mogą spowodować kalectwo, a nawet śmierć pacjenta .

Do oceny ryzyka krwawienia u pacjentów z AF eksperci sugerują zastosowanie skali HAS-BLED (tab. 5), ponieważ została ona przebadana w kilku niezależnych kohortach i wykazała dobrą korelację z ryzykiem krwawienia śródczaszkowego.

–  –  –

lub wątroby: dializa, przeszczep nerki lub kreatynina w surowicy 200 mmol/l;

przewlekła choroba wątroby (np. marskość) lub biochemiczne dowody ciężkiego uszkodzenia wątroby (np. poziom bilirubiny co najmniej 2 razy większy od górnej granicy normy w połączeniu ze wzrostem AspAT/ALT/fosfatazy alkalicznej ponad 3 razy powyżej górnej granicy normy normy itp.), „S” - historia udaru; „B” – historia krwawienia i/lub skłonność do krwawienia, np. skaza krwotoczna, anemia itp., „L” – labilny INR – niestabilny/wysoki INR lub 60% pomiarów INR w docelowym zakresie „E” - wiek powyżej 65 lat, "D" - narkotyki/alkohol - jednoczesne stosowanie leków przeciwpłytkowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub nadużywanie alkoholu.

U wszystkich pacjentów z AF zaleca się ocenę ryzyka krwawienia przed rozpoczęciem leczenia przeciwzakrzepowego. Łączny wynik w skali HAS-BLED3 wskazuje na duże ryzyko krwawienia, ale nie oznacza, że ​​należy odstąpić od terapii przeciwzakrzepowej. Tacy pacjenci wymagają wyboru bezpieczniejszego antykoagulantu i ścisłego monitorowania potencjalnych źródeł krwawienia.

1.7.2. Leki przeciwzakrzepowe

Liczne badania kliniczne w przekonujący sposób potwierdziły skuteczność leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów z AF. Obecnie głównymi lekami przeciwzakrzepowymi w profilaktyce udaru mózgu i zatorowości systemowej u pacjentów z AF są doustne leki przeciwzakrzepowe. Należą do nich antagoniści witaminy K i nowsze doustne leki przeciwzakrzepowe doustny inhibitor trombiny

1.7.2.1. Leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) Skuteczność kwasu acetylosalicylowego (aspiryny) w zapobieganiu udarom mózgu jest niewielka, natomiast ryzyko wystąpienia poważnych krwawień (i wewnątrzczaszkowych) podczas przyjmowania aspiryny nie różni się istotnie od ryzyka krwotoków przy stosowaniu doustnych leków przeciwzakrzepowych, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku.

Stosowanie skojarzenia dwóch leków przeciwpłytkowych (kwasu acetylosalicylowego i klopidogrelu) zgodnie z aktualnymi zaleceniami ogranicza się do grupy pacjentów, którzy w różnych okolicznościach odmawiają przyjmowania jakichkolwiek doustnych leków przeciwzakrzepowych (VKA i nowe doustne leki przeciwzakrzepowe).

1.7.2.2. Antagoniści witaminy K Zgodnie z zasadami medycyny opartej na dowodach, jednym z głównych leków w profilaktyce udaru mózgu i ogólnoustrojowej choroby zakrzepowo-zatorowej w AF są antagoniści witaminy K (VKA). Metaanaliza 6 badań obejmujących 2900 pacjentów z AF wykazała zmniejszenie o 61% względnego ryzyka udaru mózgu po zastosowaniu warfaryny. Częstość krwotoków w grupie warfaryny wynosiła 0,3% rocznie w porównaniu z 0,1% rocznie w grupie placebo.

Stosowanie antagonistów witaminy K (VKA) należy rozważyć u pacjentów z AF, u których występuje co najmniej jeden czynnik ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. Podejmując decyzję o przepisaniu VKA, należy przeprowadzić dokładne poszukiwania możliwe przeciwwskazania i wziąć pod uwagę preferencje pacjenta.

Spośród antagonistów witaminy K należy preferować pochodne kumaryny (warfaryna, acenokumarol), które w porównaniu z pochodnymi indanodionu mają zalety farmakokinetyczne, zapewniając przewidywalny i bardziej stabilny efekt przeciwzakrzepowy przy długotrwałym podawaniu. Pochodne indandionu (fenindion) uważa się jedynie za lek alternatywny w przypadku nietolerancji lub niedostępności leków kumarynowych.

Powołanie dowolnego antagonisty witaminy K wymaga obowiązkowego monitorowania międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR) zarówno podczas doboru indywidualnej dawki leku, jak i przez cały okres leczenia. Obecnie poziom antykoagulacji za pomocą antagonistów witaminy K szacuje się na podstawie wyliczenia INR. W zapobieganiu udarom mózgu i układowej chorobie zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z AF bez wady zastawkowej, docelowy INR wynosi 2,5 (zakres terapeutyczny 2,0 do 3,0). Ten zakres zapewnia optymalną równowagę między skutecznością a bezpieczeństwem leczenia.

Standardowy algorytm doboru terapii warfaryną wymaga wyznaczenia dawki nasycającej z dalszym jej miareczkowaniem pod kontrolą INR do czasu ustalenia indywidualnej dawki podtrzymującej. Początkowa dawka nasycająca wynosi 5-7,5 mg.

Mniejsza dawka nasycająca warfaryny (poniżej 5 mg) może być zalecana u pacjentów w wieku powyżej 70 lat ze zmniejszoną masą ciała i stężeniem białka w surowicy, a także w przypadku niewydolności wątroby lub nerek, zaburzeń czynności tarczycy, jednoczesnego leczenia amiodaronem i wczesny okres pooperacyjny. Zapobieganie udarom za pomocą VKA uważa się za skuteczne, jeśli odsetek pomiarów INR mieszczących się w zakresie terapeutycznym u każdego pacjenta przekracza 60%. Terapeutyczne wartości INR powinny być osiągane u wszystkich pacjentów, w tym osób starszych.

Wrażliwość pacjenta na warfarynę zależy od cech farmakogenetycznych, w szczególności od przenoszenia polimorfizmów genów cytochromu P450 2C9 (CYP2C9), które kontrolują metabolizm warfaryny w wątrobie, oraz kompleksu 1 reduktazy epoksydowej witaminy K (VKORC1), docelowa cząsteczka antagonistów witaminy K.

Posiadanie różnych genotypów CYP2C9 i VKORC1 wpływa na potrzebę dziennej dawki warfaryny i wiąże się z ryzykiem krwawienia. Posiadanie polimorfizmów, które zwiększają wrażliwość pacjenta na warfarynę, nie jest rzadkością w populacji europejskiej i można je łączyć.

Europejscy eksperci uważają, że rutynowe genotypowanie przed rozpoczęciem terapii warfaryną nie jest wymagane, ponieważ koszty badania farmakogenetyki warfaryny nie zwracają się u większości pacjentów. Koszt może być jednak uzasadniony u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia rozpoczynających leczenie antagonistami witaminy K.

W lutym 2010 r. amerykańska FDA uznała za konieczne wprowadzenie zmian w instrukcjach stosowania warfaryny, odzwierciedlających zależność dawek podtrzymujących leku od przenoszenia polimorfizmów CYP2C9 i VKORC1 (tab. 6). W przypadkach, gdy polimorfizmy są znane u pacjenta z AF, do obliczenia saturacji i dawek podtrzymujących warfaryny CYP2C9 VKORC1 można użyć algorytmu B.F.Gage dostępnego na stronie internetowej www.warfarindosing.org.

–  –  –

Oporność na warfarynę (potrzeba 20 mg lub więcej do utrzymania terapeutycznych wartości INR) jest rzadka (mniej niż 1% wszystkich użytkowników warfaryny).

Uważa się, że samodzielne monitorowanie INR za pomocą specjalnych przenośnych analizatorów jest możliwe, jeśli pacjent lub jego opiekun jest w stanie wykonać niezbędne manipulacje. Jednocześnie ważne jest, aby przejść wstępne przeszkolenie od specjalisty i pozostać w kontakcie z lekarzem, a urządzenia do samodzielnego monitorowania INR muszą być wysokiej jakości i skalibrowane.

1.7.2.3. Nowe doustne antykoagulanty

Nowsze doustne antykoagulanty (NOAC) dzielą się na dwie klasy:

bezpośrednie inhibitory trombiny (etaksylan dabigatranu) oraz bezpośrednie inhibitory czynnika Xa (rywaroksaban, apiksaban, edoksaban). W przeciwieństwie do antagonistów witaminy K, które ograniczają powstawanie kilku zależnych od witaminy K czynników krzepnięcia (czynników II, VII, IX i X), NPACG selektywnie hamują trombinę lub czynniki krzepnięcia Xa.

Nowe doustne leki przeciwzakrzepowe stanowią alternatywę dla antagonistów witaminy K w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym u pacjentów z niezastawkowym AF. Pomimo zalet NOAC (przewidywalny efekt antykoagulacyjny bez konieczności stałego monitorowania parametrów krzepnięcia krwi, mniejsza interakcja z lekami i pokarmem, krótszy okres eliminacji, lepsza równowaga skuteczności i bezpieczeństwa), ich prawidłowe stosowanie w codziennej praktyce wymaga szeregu nowych podejścia.

Wybierając doustny antykoagulant, należy wziąć pod uwagę następujące fakty:

układ nerwowy E.L. Dadali, E.K. Ginter, A.V. Medyczne Centrum Badań Genetycznych Poliakowa Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Moskwa Kontakty: Elena Leonidovna Dadali [e-mail chroniony]» ICD 10: Q 22.0 Rok zatwierdzenia (częstotliwość rewizji): 2016 (przegląd co 3 lata) ID: URL: Stowarzyszenia zawodowe: Stowarzyszenie Chirurgów Sercowo-Naczyniowych Rosji Zatwierdzone: Uzgodniono...» Dziennik Syberyjskiego Uniwersytetu Federalnego. Chemistry 4 (2014 7) 537-546 ~~~ Katalityczne uwodornienie 5-butoksymetylofurfuralu na katalizatorach palladowych Irina L. Simakova*a, Andrey A. Morozovb, Valery E. Tarabankob i Mikhail Yu. Instytut katalizatorów Czerniakba Boreskowa...» «Wysoce precyzyjne biochemiczne systemy analityczne. Możliwości produkcji krajowej. Shchukin V.N., JSC "DIAKON" Szkoła Głównego Specjalisty, Federacja Medycyny Laboratoryjnej, Wor...» „Zapytanie ofertowe Przedmiot zamówienia: Dostawa materiałów eksploatacyjnych przeznaczonych do transplantologii, nefrologii, chirurgicznej i pozaustrojowej hemokorekty i detoksykacji Moskwa 12 lutego 2016 r. Państwowy Budżetowy Zakład Zdrowia Regionu Moskiewskiego „Moskiewskie Regionalne Badania Naukowe...” Pitawastatyna w leczeniu pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym Kryuchkova o. Sci., Itskova E.A., Lebed...” Grebennikov V.A.4, Davydova I.V.5, Degtyarev D.N.1, Degtyareva M.V.4, Ivanov D.O.6, Ionov OV1, Lewadnaya AV1, Ovsyannikov D.Yu.7, Petrova NA6, Ryndin A.Yu.1, Soldatova IG4, Chubarova AI4 Cel naukowy...” «№ 3 2012 14.00.00 nauki medyczne i farmaceutyczne Voropay1, N.I. Pirozkowa1, N.G. Voropay2 SBEI HPE „Nowosybirski Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego (Nowosybirsk) Miejskie Centrum Neurologiczne Sibneuromed...» „Dogadina Marina Anatolyevna CHARAKTERYSTYKI ROZWOJU PSYCHOSEKSUALNEGO MAŁE I MAŁE OFIARY PRZEMOCY SEKSUALNEJ 14.00.18 PSYCHIATRIA Streszczenie rozprawy doktorskiej na stopień kandydata nauk medycznych Moskwa 1998 Praca została wykonana w Państwowym Centrum Naukowym ds. Społeczno-Społecznych ... " Rozprawa Abdulkhalikova Abdulkhalik Salimkhanovich na temat „Nowoczesne ...” Starshinova Anna Andreevna GRUŹLICA U DZIECI Z RODZINNEGO OBECNOŚCI ZAKAŻENIA (DIAGNOSTYKA, PRZEBIEG KLINICZNY I ZAPOBIEGANIE) 14.01.16 n., prof ... ” „Naukowe Towarzystwo Medyczne Gerontologów i Geriatrów Ukrainy Tom 22, Dodatek 2013 Czasopismo Naukowo-Praktyczne Założone w grudniu 1990. Wydawane 4 razy w roku Kijowski Europejski Oddział Międzynarodowego Stowarzyszenia Gerontologów i Geriatrów Narodowej Akademii Medycznej…” „Baza dokumentacji normatywnej: www.complexdoc.ru RZĄD MOSKWA MOSKWA PODRĘCZNIK ARCHITEKTURY do MGSN 4.12-97 INSTYTUCJE MEDYCZNE I PREWENCYJNE Sekcja IV wydanie 6 ODDZIAŁY SPECJALISTYCZNE I POMOCNICZE Zakład Fizjoterapii i Fizjoterapii Ćwiczeń…” 2017 www.site - „Bezpłatne e-biblioteka- materiały elektroniczne» Materiały na tej stronie są publikowane do wglądu, wszelkie prawa należą do ich autorów. Jeśli nie zgadzasz się, że Twój materiał jest publikowany na tej stronie, napisz do nas, usuniemy go w ciągu 1-2 dni roboczych.

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Archiwum - Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2007 r. (Rozporządzenie nr 764)

Zaburzenia rytmu serca, nieokreślone (I49.9)

informacje ogólne

Krótki opis

Zaburzenia rytmu nazywane są zmianami w normalnym fizjologicznym porządku skurczów serca w wyniku zaburzenia funkcji automatyzmu, pobudliwości, przewodzenia i kurczliwości. Zaburzenia te są objawem stanów patologicznych i chorób serca oraz układów pokrewnych i mają niezależne, często pilne znaczenie kliniczne.

Z punktu widzenia reakcji lekarzy pogotowia, zaburzenia rytmu serca mają znaczenie kliniczne, ponieważ stanowią największy stopień zagrożenia i muszą być korygowane od momentu rozpoznania i, jeśli to możliwe, przed transportem pacjenta do szpitala.

Wyróżnić trzy rodzaje tachykardii okołobiegowej: częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS, częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS i migotanie przedsionków. Jednak podstawowe zasady leczenia tych arytmii są ogólne. Z tych powodów wszystkie są połączone w jeden algorytm - algorytm leczenia tachykardii.

Kod protokołu: E-012 „Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca”
Profil: nagły wypadek

Cel sceny: arytmie poprzedzające zatrzymanie krążenia wymagają niezbędnego leczenia, aby zapobiec zatrzymaniu krążenia i ustabilizować hemodynamikę po skutecznej resuscytacji.

Wybór leczenia zależy od charakteru arytmii i stanu pacjenta.

Należy jak najszybciej wezwać pomoc doświadczonego specjalisty.

Kod (kody) zgodnie z ICD-10-10:

I47 Częstoskurcz napadowy

I 47,0 Nawracające komorowe zaburzenia rytmu

I47.1 Częstoskurcz nadkomorowy

I47.2 Częstoskurcz komorowy

I47.9 Częstoskurcz napadowy, nieokreślony

I48 Migotanie i trzepotanie przedsionków

I49 Inne zaburzenia rytmu serca

I49.8 Inne określone zaburzenia rytmu serca

I49.9 Zaburzenia rytmu serca, nieokreślone

Klasyfikacja

Periarestic arytmie (arytmie zagrożone zatrzymaniem krążenia - APA), ERC, Wielka Brytania, 2000(lub arytmie z mocno obniżonym przepływem krwi)

Bradyarytmia:

Zespół chorej zatoki;

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, zwłaszcza blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz II;

blok przedsionkowo-komorowy III stopnia z szerokim zespołem QRS).

Tachykardia:

napadowy częstoskurcz komorowy;

Torsade de Pointes;

Tachykardia z szerokim zespołem QRS;

Tachykardia z wąskim zespołem QRS;

Migotanie przedsionków;

PZhK - dodatkowe skurcze o wysokim stopniu zagrożenia według Laun (Prawo).

Ciężka tachykardia. Przepływ wieńcowy występuje głównie podczas rozkurczu. Przy nadmiernie wysokiej częstości akcji serca czas trwania rozkurczu jest krytycznie skrócony, co prowadzi do zmniejszenia przepływu wieńcowego i niedokrwienia mięśnia sercowego. Częstotliwość rytmu, przy której takie zaburzenia są możliwe przy częstoskurczu z wąskimi zespołami, wynosi ponad 200 na 1 minutę, a przy częstoskurczu z szerokimi zespołami - ponad 150 na 1 minutę. Wynika to z faktu, że częstoskurcz z szerokimi zespołami faz jest gorzej tolerowany przez serce.

Czynniki i grupy ryzyka

Zaburzenia rytmu nie są formą nozologiczną. Są objawem stanów patologicznych.

Zaburzenia rytmu są najważniejszym markerem uszkodzenia samego serca:

Zmiany w mięśniu sercowym w wyniku miażdżycy (HIBS, zawał mięśnia sercowego);

Zapalenie mięśnia sercowego;

Kardiomiopatia;

Dystrofia mięśnia sercowego (alkoholowa, cukrzycowa, tyreotoksyczna);

wady serca;

Uraz serca.

Przyczyny arytmii pozasercowych:

Zmiany patologiczne w przewodzie pokarmowym (zapalenie pęcherzyka żółciowego, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, przepuklina przeponowa);

Przewlekłe choroby aparatu oskrzelowo-płucnego;

zaburzenia OUN;

Różne formy zatrucia (alkohol, kofeina, leki, w tym leki antyarytmiczne);

Zaburzenia równowagi elektrolitów.

Fakt występowania arytmii, zarówno napadowych, jak i trwałych, jest brany pod uwagę w syndromicznej diagnostyce chorób leżących u podłoża zaburzeń rytmu serca i przewodzenia.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Niekorzystne znaki

Leczenie większości arytmii zależy od tego, czy pacjent ma objawy niepożądane.

Poniższe informacje wskazują na niestabilność stanu pacjenta z powodu obecności arytmii:

1. Objawy kliniczne zmniejszonej pojemności minutowej serca

Oznaki aktywacji układu współczulno-nadnerczowego: bladość skóry, nadmierne pocenie się, zimne i mokre kończyny; wzrost objawów upośledzenia świadomości z powodu zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, zespół Morgagni-Adams-Stokes; niedociśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe poniżej 90 mm Hg)

2. Ostry tachykardia

Nadmiernie szybkie tętno (powyżej 150 na minutę) zmniejsza przepływ wieńcowy i może powodować niedokrwienie mięśnia sercowego.

3. Niewydolność serca

Niewydolność lewej komory objawia się obrzękiem płuc i zwiększonym ciśnieniem w żyłach szyjnych (obrzęk żył szyjnych), powiększona wątroba jest wskaźnikiem niewydolności prawej komory.

4. Ból w klatce piersiowej

Obecność bólu w klatce piersiowej oznacza, że ​​arytmia, zwłaszcza tachyarytmia, jest spowodowana niedokrwieniem mięśnia sercowego. Pacjent może, ale nie musi skarżyć się na wzrost rytmu. Można to zauważyć podczas oględzin „taniec tętnicy szyjnej”.

Częstoskurcz

Algorytm diagnostyczny opiera się na najbardziej oczywistych cechach EKG (szerokość i regularność zespołów QRS). Pozwala to obejść się bez wskaźników odzwierciedlających kurczliwą funkcję mięśnia sercowego.

Leczenie wszystkich tachykardii jest połączone w jeden algorytm.

U pacjentów z tachykardią i niestabilnym stanem (obecność objawów ostrzegawczych, skurczowe ciśnienie krwi poniżej 90 mmHg, częstość rytmu komór powyżej 150 uderzeń na minutę, niewydolność serca lub inne objawy wstrząsu) zaleca się natychmiastową kardiowersję.

Jeśli stan pacjenta jest stabilny, to według danych EKG w 12 odprowadzeniach (lub w jednym) tachykardię można szybko podzielić na 2 opcje: z szerokimi zespołami QRS i z wąskimi zespołami QRS. W przyszłości każdy z tych dwóch wariantów tachykardii zostanie podzielony na tachykardię o regularnym rytmie i tachykardię o nieregularnym rytmie.

Lista głównych środków diagnostycznych:

1. Tachykardia.

2. Monitorowanie EKG.

3. Diagnostyka EKG.

Leczenie za granicą

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie

Taktyka opieki medycznej

U pacjentów niestabilnych hemodynamicznie pierwszeństwo ma monitorowanie EKG podczas oceny rytmu, a następnie podczas transportu.

Ocena i leczenie arytmii odbywa się w dwóch kierunkach: ogólny stan pacjenta (stabilny i niestabilny) oraz charakter arytmii.

Istnieją trzy opcje natychmiastowego leczenia.

1. Leki antyarytmiczne (lub inne).

2. Kardiowersja elektryczna.

3. Rozrusznik (tempo).

W porównaniu z kardiowersją elektryczną leki antyarytmiczne działają wolniej i są mniej skuteczne w przekształcaniu tachykardii w rytm zatokowy. Dlatego farmakoterapię stosuje się u stabilnych pacjentów bez objawów niepożądanych, a kardiowersję elektryczną preferuje się zwykle u chorych niestabilnych z objawami niepożądanymi.

Tachykardia, algorytm leczenia

Czynności ogólne:

1. Tlen 4-5 l w 1 min.

2. Dostęp dożylny.

3. Monitor EKG.

4. Oceń ciężkość stanu pacjenta.

5. Skorygować wszelkie nierównowagi elektrolitów (tj. K, Mg, Ca).

Konkretne wydarzenia

A. Pacjent jest niestabilny

Obecność znaków ostrzegawczych:

Obniżony poziom świadomości;

Ból w klatce piersiowej;

Skurczowe ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg;

Niewydolność serca;

Rytm komór wynosi ponad 150 w ciągu 1 minuty.

Pokazano zsynchronizowaną kardiowersję.

Metoda terapii elektropulsowej:

Przeprowadzić premedykację (terapia tlenowa, fentanyl 0,05 mg lub promedol 10 mg IV);

Wejdź w sen narkotyczny (diazepam 5 mg IV i 2 mg co 1-2 minuty przed zaśnięciem);

Kontroluj tętno;

Zsynchronizuj wyładowanie elektryczne z załamkiem R na EKG;

Brak efektu - powtórz EIT, podwajając energię wyładowania;

Brak efektu - powtórz EIT z maksymalnym rozładowaniem;

Brak efektu – podać lek przeciwarytmiczny wskazany w przypadku tej arytmii;

Brak efektu - powtórz EIT z maksymalnym rozładowaniem energii.

W przypadku częstoskurczu z szerokim zespołem QRS lub migotania przedsionków należy rozpocząć od wstrząsu jednofazowego 200 J lub wstrząsu dwufazowego 120-150 J.

W przypadku trzepotania przedsionków i tachykardii z regularnymi wąskimi zespołami QRS należy rozpocząć kardiowersję od 100 J wstrząsu jednofazowego lub 70-120 J wstrząsu dwufazowego.

W pobliżu pacjenta powinien znajdować się sprzęt do intubacji, w tym pompa elektryczna.

1. Kardiowersja sekwencyjna z wyładowaniami 200, 300, 360 J

2. Amiodaron 300 mg dożylnie przez 10-20 minut.

3. Powtórz wstrząs, zaczynając od wstrząsu 360 J

4. Amiodaron 900 mg dożylnie w ciągu 24 godzin

B. Pacjent jest stabilny

Analiza EKG, szerokość QRS i regularność są oceniane:

QRS ponad 0,12 s - szerokie kompleksy;

QRS poniżej 0,12 s - wąskie kompleksy.

1. Szerokie regularne QRS uważa się za częstoskurcz komorowy:

A) Dożylny amiodaron 300 mg przez 10-20 minut;

B) Amiodaron 900 mg w ciągu 24 godzin;

C) W przypadku wyraźnego częstoskurczu nadkomorowego z blokadą nogi - dożylnie adenozynę, jak w przypadku częstoskurczu z wąskimi zespołami.

2. Szerokie QRS nieregularne (zaproś do pomocy eksperta – zespół intensywnej terapii lub resuscytację).
Możliwe naruszenia:

A) Migotanie przedsionków z blokiem pęczka Hisa – traktować jako tachykardię z wąskim QRS (patrz niżej);

B) Migotanie przedsionków z dodatkowym skurczem – rozważ zastosowanie amiodaronu;

C) Polimorficzny częstoskurcz komorowy, tj. Torsade de Pointes - Wstrzyknąć 2 g siarczanu magnezu dożylnie przez 10 minut.

3. QRS wąski regularny:

A) Stosować manewry błędne (napinanie, wstrzymywanie oddechu, manewr Valsavy lub techniki alternatywne – naciskanie na zatokę szyjną z jednej strony, wydmuchiwanie tłoka ze strzykawki z niewielkim oporem);

B) Adenozyna 6 mg dożylnie szybko;

C) W przypadku niewydolności – adenozyna 12 mg dożylnie;

D) Kontynuuj monitorowanie EKG;

E) Jeśli rytm zatokowy zostanie przywrócony, prawdopodobnie jest to powrót PSVT (napadowy częstoskurcz nadkomorowy), zarejestruj 12-odprowadzeniowe EKG w rytmie zatokowym; w przypadku nawrotu PSVT, ponownie 12 mg adenozyny, rozważ wybór alternatywnych środków zapobiegania arytmii;

Informacja

Kierownik Oddziału Ratownictwa i Doraźnej Opieki Wewnętrznej Nr 2 Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego. SD Asfendiyarova - doktor nauk medycznych, profesor Turlanov K.M. Pracownicy Oddziału Ratownictwa Medycznego, Chorób Wewnętrznych Nr 2 Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego. SD Asfendiyarova: kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Vodnev V.P.; kandydat nauk medycznych, docent Dyusembaev B.K.; kandydat nauk medycznych, docent Achmetowa G.D.; kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Bedelbayeva G.G.; Almuchambetow MK; Łożkin AA; Madenov N.N.

Kierownik Zakładu Medycyny Ratunkowej Państwowego Instytutu Doskonalenia Lekarzy w Ałmaty - dr hab., docent Rakhimbaev R.S. Pracownicy Zakładu Medycyny Ratunkowej Państwowego Instytutu Doskonalenia Lekarzy w Ałmaty: kandydat nauk medycznych, docent Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Pamiętaj, aby skontaktować się z placówką medyczną, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” są wyłącznie źródłami informacyjnymi i referencyjnymi. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do arbitralnej zmiany recept lekarskich.
• Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.

transkrypcja

1 Towarzystwo Kardiologii Ratunkowej DIAGNOSTYKA I LECZENIE ZABURZEŃ RYTMU SERCA I PRZEWODNICTWA Zalecenia kliniczne Zatwierdzone na posiedzeniu Towarzystwa Kardiologii Ratunkowej w dniu 29.12.2013r.

2 SPIS TREŚCI 1. ZABURZENIA NADKOMOROWE RYTMU SERCA NADKOMÓRKOWY NADKOMOROWY NADKOMOROWY NADKOMOROWY NADKOMOROWY NADKOMOROWY NADKOMOROWY NADKOMOROWY NADKOMOROWY NADKOMOROWY NADKOMOROWY NADKOMOROWY NADKOMOROWY EKSTRASYSTOLE Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka Definicja i klasyfikacja Patogeneza Rozpoznanie, diagnostyka różnicowa Leczenie Przyspieszone rytmy nadkomorowe Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka Definicja i klasyfikacja Patogeneza Rozpoznanie Rozpoznanie Diagnoza Leczenie Diagnoza i klasyfikacja Patogeneza Rozpoznanie Rozpoznanie Leczenie Rozpoznanie i klasyfikacja częstoskurcz odwrotny Epidemiologia Definicja Patogeneza Diagnostyka różnicowa Leczenie Częstoskurcz przedsionkowy Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka Definicja i klasyfikacja Patogeneza Diagnoza Diagnostyka różnicowa Leczenie Profilaktyka i rehabilitacja 32 2

3 Częstoskurcz węzłowy przedsionkowo-komorowy odwrotny Epidemiologia, etiologia Definicja i klasyfikacja Patogeneza Rozpoznanie, diagnostyka różnicowa Leczenie, etiologia Definicja i klasyfikacja Patogeneza Rozpoznanie, diagnostyka różnicowa Leczenie Zapobieganie, rehabilitacja, obserwacja poradni Migotanie przedsionków Epidemiologia, etiologia Definicja i klasyfikacja Patogenetyczne mechanizmy migotania przedsionków Diagnoza, różnicowanie diagnostyka, objawy kliniczne, rokowanie Leczenie Trzepotanie i migotanie przedsionków w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a Patofizjologia, diagnostyka, objawy kliniczne Leczenie PROPHYLACT ICA A REHABILITACJA PACJENTÓW Z ZABURZENIAMI RYTMU NAD KOMOROWEGO 1.6. ZASADY NADZORU LECZNICZEGO NAD PACJENTAMI Z ZABURZENIAMI NAD KOMOROWYMI RYTMU SERCA 1.7. Leczenie przeciwzakrzepowe u pacjentów z migotaniem przedsionków

4 Stratyfikacja ryzyka udaru i choroby zakrzepowo-zatorowej Istniejące podejścia do oceny ryzyka udaru mózgu Ocena ryzyka krwawienia Leki przeciwzakrzepowe Leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) Antagoniści witaminy K Nowe doustne leki przeciwzakrzepowe Uwagi praktyczne i zarządzanie bezpieczeństwem leczenia nowymi doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi Zmiana doustnych leków przeciwzakrzepowych Zalecenia dotyczące zapobiegania n otrzymujących NPOACH w przypadku rozwoju OZW Długotrwałe leczenie przeciwzakrzepowe u pacjentów z migotaniem przedsionków po OZW Planowe stentowanie tętnic wieńcowych Planowa kardiowersja Ablacja lewego przedsionka Ostry udar niedokrwienny Ostry udar krwotoczny Pacjenci z przewlekłą chorobą nerek Niefarmakologiczne metody zapobiegania udarowi

5 Komorowe skurcze dodatkowe Patofizjologia Częstość występowania. Przyczyny diagnozy. Objawy kliniczne Zakres badania Parasystolia komorowa Patofizjologia Rozpoznanie Zakres badania Leczenie dodatkowego skurczu i parasystoli komorowej TACHYKARDIE KOMOROWE Napadowy jednokształtny częstoskurcz komorowy Patofizjologia Przyczyny Rozpoznanie. Objawy kliniczne Zakres badania Częstoskurcz powięziowy lewej komory Patofizjologia Częstość występowania. Diagnoza przyczyn wystąpienia. Objawy kliniczne Objętość badania Ciągle nawracający częstoskurcz komorowy Patofizjologia Częstość występowania. Przyczyny diagnozy. Objawy kliniczne Zakres badania Wielokształtny częstoskurcz komorowy Przyczyny Patofizjologia Rozpoznanie. Objawy kliniczne Zakres badania Trzepotanie i migotanie komór 140 5

6 Leczenie pacjentów z częstoskurczem komorowym NAGŁĄ ŚMIERĆ SERCA ORAZ ZABURZENIA KOMOROWEGO RYTMU SERCA. STRATYFIKACJA NAGŁEJ ŚMIERCI SERCA. ZAPOBIEGANIE NAGŁEJ ŚMIERCI SERCA Częstość występowania. Przyczyny Patofizjologia Stratyfikacja ryzyka nagłej śmierci sercowej Zapobieganie nagłej śmierci sercowej MONITORING PORADNI PACJENTÓW Z ZABURZENIAMI RYTMU KOMOROWEGO 2.5. WRODZONE ZABURZENIA RYTMU KOMOROWEGO SERCA Wrodzony (wrodzony) zespół wydłużonego odstępu QT Wstęp Epidemiologia Etiologia Klasyfikacja i zalecenia dotyczące objawów klinicznych Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora Leczenie farmakologiczne

7 Profilaktyka Przychodnia nablbdenie polimorficzny częstoskurcz komorowy wrażliwy na katecholamin Wprowadzenie Epidemiologia Etiologia Klasyfikacja Diagnostyka Diagnostyka różnicowa Leczenie Zalecenia ogólne Leczenie farmakologiczne Implantacja kardiowertera-defibrylatora Lewostronne odnerwienie współczulne szyjki macicy Profilaktyka Nadzór kliniczny Zespół skróconego odstępu QT Diagnoza kliniczna Diagnostyka różnicowa Nadzór kliniczny Diagnostyka Etiologia Dysplazja arytmogenna - kardiomiopatia prawej komory Wstęp Epidemiologia Etiologia Objawy kliniczne i klasyfikacja Rozpoznanie Diagnostyka różnicowa Leczenie Zalecenia ogólne Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora 197 7

8 Farmakoterapia Ablacja falami radiowymi Profilaktyka Obserwacja ambulatoryjna BRADIARYTMIA: ZABURZENIA WĘZŁA ZATOKOWEGO, BLOK PRZEDsionkowo-komorowy 3.1. Definicja i klasyfikacja Częstość występowania i przyczyny bradyarytmii Epidemiologia Patomorfologia Etiologia Patofizjologia Kliniczne i elektrokardiograficzne przejawy bradyarytmii Przejawy kliniczne Elektrokardiograficzne przejawy dysfunkcji węzła zatokowego Elektrokardiograficzne przejawy bloku przedsionkowo-komorowego Kliniczna i instrumentalna diagnostyka bradyarytmii Zewnętrzne badania i elektrokardiografia Metody diagnostyczne - monitorowanie EKG Próba wysiłkowa Badania farmakologiczne i czynnościowe Masaż zatoki szyjnej Długotrwały bierny test ortostatyczny Próba adenozynowa Próba atropinowa Badania elektrofizjologiczne serca Naturalny przebieg i rokowanie bradyarytmii Leczenie bradyarytmii

9 1. ZABURZENIA RYTMU NADKOMOROWEGO SERCA Do nadkomorowych lub nadkomorowych zaburzeń rytmu serca należą arytmie, których źródło znajduje się powyżej gałęzi pęczka Hisa: w węźle zatokowym, w mięśniu przedsionkowym, ujściach żył głównych lub płucnych , a także w połączeniu przedsionkowo-komorowym (AB) ( węzeł AV lub wspólny pień wiązki His). Ponadto do nadkomorowych zalicza się arytmie wynikające z funkcjonowania nieprawidłowych dróg przedsionkowo-komorowych w sercu (pęczki Kenta lub włókna Maheima). W zależności od charakteru objawów klinicznych i elektrokardiograficznych arytmie nadkomorowe dzieli się na trzy podgrupy: dodatkowy skurcz nadkomorowy, przyspieszony rytm nadkomorowy, częstoskurcz nadkomorowy, w tym trzepotanie i migotanie przedsionków w praktyce klinicznej i występuje u osób w każdym wieku. Różne choroby układu sercowo-naczyniowego (ChNS, nadciśnienie, kardiomiopatie, wady zastawkowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia itp.), choroby endokrynologiczne, a także choroby innych narządów i układów organizmu, którym towarzyszą objawy sercowe, mogą przyczynić się do występowanie SVE. U osób pozornie zdrowych SVE może wywołać stres emocjonalny, intensywna aktywność fizyczna, odurzenie, używanie kofeiny, używek, alkohol, palenie tytoniu, przyjmowanie różnych 9

10 leków, zaburzenia równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej krwi Definicja i klasyfikacja Ekstrasystolia nadkomorowa (SVE) nazywana jest przedwczesną (w stosunku do prawidłowego rytmu zatokowego) elektryczną aktywacją serca wywołaną impulsami, których źródło znajduje się w przedsionkach, w płucach lub żyle głównej (w miejscach ich spływów do przedsionków), a także w połączeniu AV. NVE może być pojedynczy lub sparowany (dwa dodatkowe skurcze z rzędu), a także mieć charakter allorytmii (bi-, tri-, quadrihemenia). Przypadki, w których SVE występuje po każdym zespole zatok, określane są jako bigemia nadkomorowa; jeśli pojawia się po co drugim zespole zatok z trigemenią, jeśli po co trzeciej kwadrygemieniu itd. Wystąpienie SVE przed całkowitym zakończeniem repolaryzacji serca po poprzednim zespole zatokowym (tj. końcu załamka T) nazywane jest tzw. „wczesne” NJE, którego szczególnym wariantem jest NJE typu „P na T”. W zależności od umiejscowienia arytmogennego źródła SVE wyróżnia się: dodatkowy skurcz przedsionków, dodatkowy skurcz z ujścia żył głównych i żył płucnych, dodatkowy skurcz z połączenia AV. Patogeneza z towarzyszącą zmianą ich potencjałów czynnościowych (AP). W zależności od charakteru zaburzeń elektrofizjologicznych w odpowiednich częściach serca, SVE może wystąpić zgodnie z mechanizmem działania wyzwalającego (zaburzenia procesów repolaryzacji 10

11 komórek w 3 lub 4 fazie PD), nieprawidłowy automatyzm (przyspieszenie powolnej depolaryzacji komórek w 4 fazie PD) lub ponowne wejście fali wzbudzenia (re-entry) Rozpoznanie, diagnostyka różnicowa Rozpoznanie SVE jest na podstawie analizy standardowego EKG. W przypadku dodatkowego skurczu przedsionkowego na EKG rejestrowane są załamki P, przedwczesne w stosunku do oczekiwanych załamków P pochodzenia zatokowego, które różnią się od tych ostatnich morfologią (ryc. 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Ekstrasystolia przedsionkowa. Oznaczenia: odstęp sprzęgłowy IS w przedsionku ekstrasystolitycznym (PE), PEP po pauzie pozaskurczowej, elektrogram przezprzełykowy PTEG, oscylacje przedsionkowe A, oscylacje komorowe V, wskaźnik 1 oznacza sygnały elektryczne pochodzenia zatokowego, wskaźnik 2 sygnały elektryczne PE. W tym przypadku odstęp między pozaskurczowym załamkiem P a poprzedzającym załamkiem P rytmu zatokowego ma zwykle ściśle ustaloną wartość i nazywany jest „odstępem sprzężenia” przedsionka 11

12 dodatkowych skurczów. Obecność kilku wariantów morfologicznych załamków P dodatkowego skurczu przedsionkowego o różnych odstępach sprzężenia wskazuje na mnogość źródeł arytmogennych w mięśniu sercowym i nazywana jest wielotopowym skurczem przedsionkowym. Inną ważną cechą diagnostyczną jest występowanie tzw. „niepełnej” pauzy wyrównawczej po dodatkowym skurczu przedsionkowym. W tym przypadku łączny czas trwania odstępu między skurczem przedsionkowym i pauzą pozaskurczową (odstęp między załamkiem P poza skurczem a pierwszym kolejnym załamkiem P skurczu zatok) powinien być krótszy niż dwa spontaniczne cykle sercowe rytmu zatokowego (ryc. 1). Przedwczesne załamki P mogą czasami nakładać się na załamek T (tzw. extrasystole „P na T”), rzadziej na zespół QRS poprzedniego skurczu, co utrudnia ich identyfikację na EKG. W takich przypadkach zapisy elektrokardiogramów przezprzełykowych lub wsierdziowych umożliwiają różnicowanie sygnałów aktywności elektrycznej przedsionków i komór. Charakterystyczną cechą skurczów dodatkowych ze złącza AV jest rejestracja przedwczesnych zespołów QRST bez poprzedzających je załamków P. Przedsionki w tych wariantach skurczu dodatkowego są aktywowane wstecznie, a zatem załamki P najczęściej nakładają się na zespoły QRS, które z reguły mają niezmienioną konfigurację. Sporadycznie w bezpośrednim sąsiedztwie zespołu QRS rejestrowane są załamki P z dodatkowymi skurczami ze złącza AV, charakteryzują się one ujemną polaryzacją w odprowadzeniach II i avf. Diagnostyka różnicowa między skurczem dodatkowym z węzła pk a wspólnym pniem pęczka Hisa, a także między skurczem dodatkowym a przedsionkowym z ujścia żył pustych lub płucnych jest możliwe tylko na podstawie wyników elektrofizjologicznego badania wewnątrzsercowego. 12

13 W większości przypadków impulsy elektryczne z SVE są przewodzone do komór przez złącze AV i układ His-Purkinjego, co na elektrokardiogramie objawia się normalną (nie zmienioną) konfiguracją zespołu QRST. W zależności od początkowego stanu funkcjonalnego układu przewodzącego serca i stopnia przedwczesności skurczów dodatkowych przedsionków, temu ostatniemu mogą towarzyszyć pewne przejawy naruszeń procesów przewodzenia. Jeśli impuls z NVE, wpadając w okres refrakcji połączenia AV, jest zablokowany i nie jest przewodzony do komór, mówi się o tzw. „Zablokowany” dodatkowy skurcz nadkomorowy (ryc. 2-A). Częste zablokowanie SVE (np. bigemia) może prezentować się w EKG w sposób podobny do bradykardii zatokowej i może być błędnie uważane za wskazanie do stymulacji. Przedwczesny impuls przedsionkowy docierający do jednej z gałęzi pęczka Hisa w stanie refrakcji prowadzi do powstania elektrokardiograficznego wzorca nieprawidłowego przewodzenia z odpowiednią deformacją i rozszerzeniem zespołu QRS (ryc. 2-B). Rys.2. Dodatkowe skurcze przedsionkowe. 13

14 A. zablokowany dodatkowy skurcz przedsionkowy (PE), B. PE z nieprawidłowym przewodzeniem do komór (blokada prawej nogi pęczka Hisa). SVE, któremu towarzyszy EKG nieprawidłowy przewodzenie do komór, należy odróżnić od ekstrasystolii komorowej. W tym przypadku na nadkomorową genezę arytmii wskazują następujące objawy: 1) obecność załamków P przed pozaskurczowymi zespołami QRS (w tym zmiana kształtu i/lub amplitudy załamka T zespołu zatokowego poprzedzającego ekstraskurcz w SVE typu P do T); 2) wystąpienie niepełnej pauzy wyrównawczej po skurczu dodatkowym, 3) charakterystyczny „typowy” wariant EKG blokady prawej lub lewej nogi pęczka Hisa (przykład: NVE, któremu towarzyszy blokada prawej nogi pęczka Hisa , forma zespołu QRS w kształcie litery M w odprowadzeniu V1 i odchylenie EOS są charakterystyczne dla serca po prawej stronie) Leczenie VAE zwykle przebiega bezobjawowo lub z niewielką liczbą objawów. Czasami pacjenci mogą skarżyć się na kołatanie serca, przerwy w pracy serca. Te postacie arytmii serca nie mają niezależnego znaczenia klinicznego. Bezobjawowe SVE nie wymagają leczenia, chyba że są czynnikiem występowania różnych postaci częstoskurczów nadkomorowych, a także trzepotania lub migotania przedsionków. We wszystkich tych przypadkach wybór taktyki leczenia zależy od rodzaju zarejestrowanych tachyarytmii (patrz odpowiednie sekcje rozdziału). Wykrycie politopowego dodatkowego skurczu przedsionków z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na obecność zmian strukturalnych w przedsionkach. Pacjenci ci wymagają specjalnego badania, aby wykluczyć patologię serca i płuc. czternaście

15 W przypadkach, gdy SVE towarzyszy silny subiektywny dyskomfort, można zastosować β-adrenolityki jako leczenie objawowe (najlepiej przepisać długo działające leki kardioselektywne: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) lub werapamil (dawki leków przedstawiono w Tabela 1). Przy słabej subiektywnej tolerancji NZhE można stosować środki uspokajające (nalewka z waleriany, serdecznika, novo-passit) lub uspokajające. Tabela 1. Dawki leków antyarytmicznych do regularnego podawania doustnego Klasa leku * IA IB IC II III IV Glikozydy nasercowe Inhibitor Jeśli aktualna SU Nazwa leku Średnia pojedyncza dawka (g) Średnia dzienna dawka (g) Maksymalna dzienna dawka (g) Chinidyna 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Prokainamid 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Dizopiramid 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Aymalin 0,05 0,15 0,3 0,4 Meksyletyna 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Fenytoina 0,1 0,3 0,4 0,5 Etmozyna 0,2 0,6 0,9 1,2 Etacyzyna 0,05 0,15 0,3 Propafenon 0,15 0,45 0,9 1,2 Allapinina 0,025 0,075 0,125 0,3 Propranolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebiwalol ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Amiodaron 0,2 0,04 0,08 0,075 0,15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 w ciągu dni/dalszych 0,2 0,2 ​​0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 podczas saturacji Dronedaron 0,4 0,8 0,8 Sotalol 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Werapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Leki niesklasyfikowane Digoksyna 0,125 0,25 mg 0,125 0,75 mg & Iwabradyna 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Uwagi: * zgodnie z klasyfikacją E. Vaughana-Williamsa zmodyfikowaną przez D. Harrisona; ** dawki beta-adrenolityków stosowanych w leczeniu zaburzeń rytmu serca są zwykle mniejsze niż stosowane w leczeniu niewydolności wieńcowej i nadciśnienia tętniczego; 15

16 Klasa leku * Nazwa leku Średnia pojedyncza dawka (g) Średnia dzienna dawka (g) Maksymalna dzienna dawka (g) i jest określana na podstawie wyników oceny poziomu stężenia leku we krwi; Węzeł zatokowy SU Przyspieszone rytmy nadkomorowe Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka Przyspieszone rytmy nadkomorowe (SVR) są stosunkowo rzadkie w praktyce klinicznej, ponieważ zwykle są bezobjawowe. HRVR występuje częściej u młodych dorosłych bez objawów choroby serca. Najczęstszą przyczyną HRHR jest naruszenie chronotropowej regulacji pracy serca przez autonomiczny układ nerwowy. Dysfunkcja węzła zatokowego może przyczynić się do wystąpienia HRMS. U pacjentów przyjmujących glikozydy nasercowe wystąpienie HRVR może być jednym z objawów zatrucia glikozydami Definicja i klasyfikacja Termin „przyspieszony rytm nadkomorowy” odnosi się do trzech lub więcej kolejnych uderzeń serca, które występują z częstością wyższą niż normalny rytm zatokowy, ale nie powyżej 100 na minutę, gdy źródło arytmii znajduje się poza węzłem zatokowym, ale nad gałęziami wiązki Jego, a mianowicie: w przedsionkach, w ujściach płucnych. żyła główna lub na skrzyżowaniu AV. W zależności od umiejscowienia źródła ektopowego HRVR dzieli się na dwie grupy: 1) przyspieszony rytm przedsionkowy, który obejmuje również przyspieszony rytm z żył płucnych/kawałowych dopływających do przedsionków; 2) przyspieszone rytmy z połączenia AV. 16

17 Patogeneza Mechanizmy patogenetyczne HRHR to wzrost normalnego automatyzmu (przyspieszenie samoistnej depolaryzacji rozkurczowej, czyli skrócenie IV fazy AP) lub występowanie patologicznego automatyzmu w poszczególnych kardiomiocytach przedsionkowych, niektórych włóknach mięśniowych żył płucnych/kałów lub wyspecjalizowane komórki złącza AV Rozpoznanie Rozpoznanie różnych wariantów HRAS przeprowadza się na podstawie analizy EKG. Przyspieszone rytmy przedsionkowe i płucne/żyła główna charakteryzują się zmienionym wzorem załamka P, który poprzedza prawidłowe zespoły QRS. Przy przyspieszonym rytmie ze złącza AV załamki P pochodzenia zatokowego mogą pokrywać się z zespołami QRS, a załamki P wynikające z wstecznej aktywacji przedsionków mogą być trudne do odróżnienia w EKG, ponieważ nakładają się na poprzednie zespoły QRS, które jednocześnie mieć normalny kształt (ryc. .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Przyspieszony rytm połączenia AV. Oznaczenia: elektrogram wsierdzia prawego przedsionka EGPP. Załamek P pochodzenia zatokowego (wskazany przez pierwszą strzałkę) jest rejestrowany przed 2. zespołem QRS. W pozostałych zespołach przedsionki są aktywowane wstecznie, co na EGPP objawia się potencjałami A, które występują w ustalonych odstępach czasu po każdym zespole QRS. Na zewnętrznym EKG oznaki wstecznego pobudzenia przedsionków w tych odprowadzeniach są trudne do zidentyfikowania (wskazane strzałkami). 17

18 Leczenie Przyspieszone rytmy nadkomorowe zwykle nie wymagają specjalnego leczenia. W przypadku przedłużających się, objawowych epizodów arytmii, można zalecić stosowanie β-adrenolityków (preferowane są długo działające leki kardioselektywne: bisoprolol, nebiwilol i metoprolol) lub niehydroperydynowych antagonistów wapnia (werapamil i diltiazem). Dawki preparatów określa tab. 1. W przypadku słabej subiektywnej tolerancji na HRMS można zastosować środki uspokajające (nalewka z kozłka lekarskiego, serdecznika, novo-passitis, leki z grupy uspokajających itp.). Jeśli leczenie farmakologiczne przedłużających się objawowych epizodów HRVR jest nieskuteczne, możliwa jest ablacja cewnikowa źródła arytmii, węzła, mięśnia sercowego przedsionka i/lub połączenia przedsionkowo-komorowego. Do częstoskurczów nadkomorowych należą następujące częstoskurcze: tachykardia zatokowa, tachykardia zatokowo-przedsionkowa odwrotna, tachykardia przedsionkowa (w tym trzepotanie przedsionków), tachykardia z węzłem pk. osiemnaście

19 Szczególną postacią kliniczną SVT jest połączenie trzepotania i/lub migotania przedsionków z obecnością zespołu preekscytacji komór, co opisano w osobnej części rozdziału (patrz niżej) Częstoskurcz zatokowy Epidemiologia, etiologia, czynniki ryzyka Częstoskurcz zatokowy jest forma fizjologicznej odpowiedzi organizmu na stres fizyczny i emocjonalny , nie jest patologią, występuje u osób zdrowych, niezależnie od wieku i płci. W stanach klinicznych częstoskurcz zatokowy może być objawem i/lub mechanizmem kompensacyjnym w wielu stanach patologicznych: gorączce, hipoglikemii, wstrząsie, niedociśnieniu, niedotlenieniu, hipowolemii, niedokrwistości, detrenacji, kacheksji, zawale mięśnia sercowego, zatorowości płucnej, niewydolności krążenia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny, lęk itp. Częstoskurcz zatokowy może wywołać również alkohol, kawa i herbata, napoje „energetyczne”, stosowanie leków sympatykomimetycznych i antycholinergicznych, niektóre leki psychotropowe, hormonalne i hipotensyjne, a także narażenie na substancje toksyczne. Epizody przetrwałego tachykardii zatokowej mogą być rejestrowane przez kilka dni, a nawet tygodni po zabiegu cewnikowania/ablacji śródoperacyjnej w przedsionkach i komorach z powodu uszkodzenia autonomicznego splotu zwojowego serca. Utrzymujący się bezprzyczynowy tachykardia zatokowa lub tzw. przewlekły nieprawidłowy częstoskurcz zatokowy występuje rzadko, głównie u kobiet Definicja i klasyfikacja Tachykardia zatokowa jest definiowana jako rytm zatokowy z częstością większą niż 100 uderzeń na minutę. 19

20 Przewlekły nieprawidłowy tachykardia zatokowa nazywana jest uporczywym tachykardią zatokową w spoczynku i/lub nieodpowiednio dużym wzrostem częstości akcji serca przy minimalnym stresie fizycznym i emocjonalnym przy braku widocznych przyczyn tego zjawiska, najczęściej z powodu względnego wzrostu współczulnego i zmniejszenia błędny wpływ na serce. Rzadziej przyczyna częstoskurczu zatokowego może być strukturalna, m.in. zmiany zapalne w mięśniu sercowym otaczającym strefę aktywności stymulatora prawego przedsionka. Przewlekły nieprawidłowy częstoskurcz zatokowy może być wynikiem pierwotnego uszkodzenia komórek stymulatora węzła zatokowego lub naruszenia jego regulacji przez autonomiczny układ nerwowy oraz konfiguracji załamków P i zespołów QRS. Charakterystycznym objawem częstoskurczu zatokowego są dane z wywiadu lub monitorowania EKG, wskazujące na stopniowy wzrost i spadek częstości akcji serca, czyli jego nienapadowy charakter (tab. 2). Tabela 2. Diagnostyka różnicowa częstoskurczu nadkomorowego Rodzaj tachyarytmii Załamek P Przer. PR/RP Zatoka Identyczna z P PR

21 Rodzaj tachyarytmii Załamek P Stosunek interwałów. PR/RP Częstoskurcz przedsionkowy AVNRT: 1) typowy (wolnoszybki), 2) atypowy (szybko wolny), 3) atypowy (wolno) CZĘŚĆ (p. Makhaima) Trzepotanie przedsionków: 1) typowy, częsty wariant „przeciwny do ruchu wskazówek zegara”, 2) typowy, rzadki wariant „zgodnie z ruchem wskazówek zegara” 3) nietypowy Odmienny od załamka P rytmu zatokowego - zwykle niewidoczny - neg. R w odp. II, III, avf - neg. R w odp. II, III, avf - neg. P w odp. II, III, avf - neg. P w odp. II, III, avf - neg. P w odp. II, III, avf - neg. fale F w odp. II, III, avf - pozytywne. fale F w odp. II, III i avf - falowata aktywność przedsionków Może się różnić w zależności od stopnia opóźnienia AV PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR<

22 Rodzaj tachyarytmii Załamek P Stosunek interwałów. PR/RP Migotanie przedsionków - nieregularne załamki F o różnej morfologii Nie ma wartości diagnostycznej Zespoły QRS Konfiguracja normalna, absolutnie nieregularna Inne objawy Zawsze występuje z różną częstotliwością przewodzenia AV Legenda do tabeli: Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy AVNRT, napadowy ortodromiczny częstoskurcz PORT, PART napadowy antydromiczny częstoskurcz odwrotny LBBB, blok lewej odnogi pęczka Hisa, oś elektryczna serca EOS Diagnostyka różnicowa Częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy należy różnicować z częstoskurczem zatokowo-przedsionkowym (SART). W przeciwieństwie do SART, tachykardia zatokowa nie charakteryzuje się napadowym przebiegiem z nagłym początkiem i końcem arytmii (patrz również odpowiednia część rozdziału). Czasami w przypadku częstoskurczu zatokowego o dużej częstości (powyżej 150 uderzeń na minutę) załamki P mogą nakładać się na załamki T z poprzednich uderzeń i nie są widoczne na standardowym EKG. W takim przypadku konieczne jest wykonanie diagnostyki różnicowej częstoskurczu zatokowego z innymi regularnymi SVT (przede wszystkim częstoskurczem przedsionkowym, węzłowym i ortodromicznym). W celu wyjaśnienia diagnozy zaleca się przeprowadzenie tzw. badania „błędne” (Valsalva, masaż zatok szyjnych, Ashner), a także rejestracja przezprzełykowego elektrogramu przedsionkowego. Leczenie Tachykardia zatokowa zwykle nie wymaga specjalnego leczenia. Leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny arytmii, która z reguły prowadzi do przywrócenia normalnej częstotliwości rytmu zatokowego (rzucenie palenia, picie alkoholu, picie mocnej herbaty, kawy, anulowanie sympatykomimetyki, jeśli to konieczne, korekta hipowolemii , leczenie gorączki itp.). W przypadkach, gdy tachykardia zatokowa wywołuje ataki dusznicy bolesnej, przyczynia się do progresji niewydolności krążenia lub prowadzi do wyraźnego 22

23 subiektywny dyskomfort, zalecane jest leczenie objawowe beta-adrenolitykami (należy preferować stosowanie długo działających leków kardioselektywnych: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), niedihydropirydynowych antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem), iwabradyny lub digoksyny (lek dawki są wskazane w Tabeli 1). W rzadkich przypadkach, przy wysoce objawowym tachykardii zatokowej opornej na farmakoterapię, wskazane jest wykonanie ablacji (lub modyfikacji) węzła zatokowego przez cewnik radioelektroniczny z założeniem stałego stymulatora Częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy z odwrotnością odwrotną. Epidemiologia -3% zarejestrowanych SVT) , występuje w każdym wieku. SART jest częściej niż inne SVT wykrywane u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego (CHD, nadciśnienie, kardiomiopatia itp.) Definicja SART to napadowy (napadowy) częstoskurcz nadkomorowy, którego głównym mechanizmem patogenetycznym jest ponowne wejście tętna (re-entry), realizowany w okolicy węzła zatokowego i przyległego mięśnia sercowego prawego przedsionka. Patogeneza Obecność słowa „odwrotność” w nazwie SART, podobnie jak w innych przypadkach, wskazuje na patogenetyczny mechanizm arytmii to ponowne wejście impulsu (ponowne wejście). 23

24 Występowanie SART spowodowane jest obecnością strukturalnej i funkcjonalnej niejednorodności przewodzenia impulsów w węźle zatokowym i otaczającym go mięśniu sercowym prawego przedsionka Rozpoznanie, diagnostyka różnicowa Rozpoznanie SART ustala się na podstawie analizy EKG z obowiązkowym rozważenie charakteru początku i zakończenia arytmii. Anatomiczna bliskość źródła SART do węzła zatokowego sprawia, że ​​jego obraz elektrokardiograficzny jest identyczny z częstoskurczem zatokowym. Zasadniczą różnicą pomiędzy SART jest wyraźnie napadowy przebieg arytmii z nagłym początkiem i równie nagłym ustąpieniem napadów (tab. 2). Inną różnicą między SART a częstoskurczem zatokowym jest to, że spontaniczne napady są zawsze wywoływane przez dodatkowe skurcze przedsionkowe, aw warunkach badania elektrofizjologicznego napady SART mogą być indukowane i przerywane przez stymulację elektryczną przedsionków (ryc. 4). Częstość akcji serca w przypadku SART jest zwykle niższa niż w przypadku innych częstoskurczów nadkomorowych i najczęściej wynosi na minutę. 24

25 Indukcja SART przez stymulację przedsionkową Zatrzymanie SART przez stymulację przedsionkową R Rytm zatokowy R TPE Ryc.4. Indukcja i łagodzenie napadowego częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego (SART) z częstością akcji serca = 140 na minutę z częstą stymulacją przedsionków. Oznaczenia: elektrogram przezprzełykowy TPEG; czerwone strzałki wskazują załamki P podczas SART, identyczne w kształcie z załamkami P w rytmie zatokowym. Pacjenci mogą uskarżać się na ataki rytmicznego bicia serca, które zwykle przebiegają bez oznak istotnych zaburzeń hemodynamicznych.Leczenie Przerwanie sarkoidozy możliwe jest za pomocą testów „wagalnych”, przezprzełykowej stymulacji przedsionków, a także przez dożylne podanie adenozyny (ATP), izoptyny esmolol, propranolol lub digoksyna (dawki leku przedstawiono w Tabeli 3). Tabela 3. Dawki i schematy stosowania leków antyarytmicznych do podawania dożylnego. Leki * Adenozyna (ATP) Grupa farmakologiczna Endogenny nukleozyd, ultrakrótko działający agonista receptora adenozyny Dawki, schematy ** 3 mg przez 2 sekundy, jeśli to konieczne, powtórzyć podanie po 2 minutach. 6 mg przez 2 sekundy, jeśli to konieczne, ponowne wprowadzenie po 2 minutach. 12 mg przez 2 sekundy 25

26 Leki * Amiodaron wernakalant Digoksyna Werapamil Lidokaina Siarczan magnezu Nibentan *** Niferidil *** Grupa farmakologiczna Lek klasy III i lek klasy III i glikozyd nasercowy bloker kanału wapniowego typu L Lek klasy IB i inhibitor uwalniania wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej Klasa III lek i lek klasy III i dawki, schematy ** 5 mg/kg przez min. Dalsze podanie kroplówki: 150 mg/10 min., następnie 360 ​​mg/6 h, 540 mg/18 h. W razie potrzeby kontynuować wlew kroplowy z szybkością 0,5 mg/min następnego dnia Bolus 3 mg/kg przez 10 min. W razie potrzeby po 15 minutach. wprowadzenie drugiego bolusa 2 mg/kg w ciągu 10 minut 0,25 1 mg dożylnie w strumieniu lub kroplówce (dawka dobierana indywidualnie) 5 10 mg w ciągu 5 minut mg w ciągu 3 5 minut, jeśli to konieczne, kolejne podanie 2 mg w kroplówce /dzień min 2 4 g powoli, pod kontrolą ciśnienia krwi. W przypadku braku niedociśnienia, jeśli to konieczne, dawkę można zwiększyć do 6 10 g 0,125 mg/kg w ciągu 3 5 minut. W razie potrzeby ponowne wprowadzenie po 15 minutach. (jeśli czas trwania QT nie przekracza 500 ms) 10 mcg / kg przez 5 minut. W razie potrzeby powtarzane wstrzyknięcia i odstęp 15 minut. (jeśli czas trwania odstępu QT nie przekracza 500 ms) przed ustąpieniem ulgi lub do całkowitej dawki 30 µg/kg leku prokainamidowego klasy IA & mg przez min pod kontrolą ciśnienia tętniczego propafenonu leku klasy I-C i 2 mg/kg przez 15 minut β-bloker propranololu krótko działające 0,1 mg / kg przez minuty pod kontrolą ciśnienia krwi Sotalol Esmolol lek klasy III &, β-adrenobloker ultrakrótko działający β-adrenobloker mg przez 20 minut pod kontrolą ciśnienia krwi. W razie potrzeby ponowne wprowadzenie po 6 godzinach wlew/wlew 0,5 mg/kg przez 1 min (dawka nasycająca), następnie 0,05 mg/kg/min przez 5 min; jeśli nie ma efektu, dawkę nasycającą powtarza się co 5 minut, a dawkę podtrzymującą zwiększa się o 0,05 mg/kg/min w warunkach oddziału intensywnej terapii z późniejszą obserwacją pacjentów przez 24 godziny i zgodnie z klasyfikacją E. Vaughan-Williams w modyfikacji D. Harrisona W celu zapobiegania objawowym epizodom arytmii wskazane jest stosowanie β-adrenolityków, werapamilu lub digoksyny (dawki leków podano w tabeli 1). W przypadku braku działania tych leków zaleca się stosowanie leków antyarytmicznych I 26

27 klas (propafenon, allapinin, etacizin itp., dawki leków wskazano w tabeli 1). Jeżeli profilaktyka farmakologiczna jest nieskuteczna, możliwa jest ablacja źródła arytmii przez cewnik. Należy wziąć pod uwagę, że zastosowanie uszkodzenia termicznego w bezpośrednim sąsiedztwie węzła zatokowego wiąże się z ryzykiem wystąpienia ostrych i opóźnionych objawów jego dysfunkcji. Różne choroby układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie, choroba wieńcowa, zapalenie mięśnia sercowego, wady serca itp.), a także obecność przewlekłych chorób oskrzelowo-płucnych predysponują do wystąpienia PT. W praktyce klinicznej często odnotowuje się jatrogenne PT, którego przyczyną są operacje chirurgiczne/cewnikowe na przedsionkach. Wiadomo, że zatrucie alkoholem i narkotykami, choroby endokrynologiczne (tyreotoksykoza, guz chromochłonny itp.), a także nadwaga, bezdech senny, zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe krwi mogą przyczyniać się do wystąpienia PT. Wieloogniskowe PT jest najczęściej rejestrowane u pacjentów z przewlekłym sercem płucnym na tle długotrwałych uporczywych chorób oskrzelowo-płucnych, ale może również komplikować przebieg przewlekłej niewydolności krążenia, ostrego zawału mięśnia sercowego, być następstwem zatrucia naparstnicą i innymi toksycznymi działaniami na serce Definicja i klasyfikacja Tachykardia przedsionkowa nazywana jest częstoskurczem nadkomorowym, którego źródło/źródła arytmogenne zlokalizowane są w mięśniu sercowym. 27

28 Częstoskurcze przedsionkowe (AT) dzielą się na tzw. „ogniskowe” TA, pochodzące z ograniczonego obszaru przedsionków oraz tzw. „makro-re-entry” TA, spowodowane krążeniem fal wzbudzających w przedsionkach wokół dużych struktur anatomicznych. Te ostatnie są również określane jako trzepotanie przedsionków i zostaną opisane w odpowiedniej części rozdziału. W zależności od liczby miejsc arytmogennych w przedsionkach częstoskurcze ogniskowe dzielą się na jednoogniskowe PT (jedyne źródło arytmii) i wieloogniskowe PT (3 lub więcej stref arytmogennych w mięśniu przedsionkowym). Większość (około 70%) ogniskowych PT wywodzi się z prawego przedsionka, najczęściej z okolicy grzebienia granicznego, przegrody międzyprzedsionkowej, okolicy pierścienia trójdzielnego oraz ujścia zatoki wieńcowej. Nieco mniej powszechne są lokalizacje źródeł PT w lewym przedsionku, wśród których dominują częstoskurcze z żył płucnych Patogeneza PT może opierać się na różnych zmianach strukturalnych i czynnościowych w mięśniu sercowym. Najczęstszym patofizjologicznym mechanizmem PT jest „ponowne wejście wzbudzenia” (re-entry). Rzadziej mechanizmami patogenetycznymi PT są nieprawidłowy automatyzm lub wyzwalanie aktywności Rozpoznanie Diagnozę PT stawia się na podstawie analizy EKG. W ogniskowych PT załamki P poprzedzają zespoły QRS, ale zawsze różnią się kształtem od załamków zatokowych, odzwierciedlając zmienioną sekwencję aktywacji przedsionków. Ocena morfologii załamka P w 12-odprowadzeniowym EKG podczas PT pozwala określić przypuszczalną lokalizację „arytmogennego” źródła w mięśniu sercowym przedsionka. Dodatnie załamki P w odprowadzeniach II, III i avf wskazują na górny przedsionek (bliżej węzła zatokowego), a 28

29 negatywny dla dolnego przedsionka (bliżej zatoki wieńcowej i połączenia AV) lokalizacja źródeł arytmii. Dodatnia polaryzacja załamków P w odprowadzeniach I i avl sugeruje prawy przedsionek i ujemną topografię lewego przedsionka strefy arytmogennej PT. Również dodatnie fale P w kształcie litery M w odprowadzeniu V1 wskazują na lokalizację źródła AT w lewym przedsionku. Częstość przedsionków podczas PT wynosi zwykle na minutę, dlatego załamki P często nakładają się na załamki T poprzednich kompleksów, co może utrudniać ich identyfikację na EKG. Odstęp PQ może być wydłużony w porównaniu z rytmem zatokowym ze względu na występowanie zależnego od częstotliwości opóźnienia przewodzenia w połączeniu AV. Przy zachowaniu współczynnika przewodzenia AV 1:1 rytm komorowy odpowiada rytmowi przedsionkowemu. W przypadkach, gdy częstość PT przekracza poziom tzw. punktu Wenckebacha węzła AV (minimalna częstotliwość impulsów przedsionkowych, przy której przewodzenie AV do komór jest zaburzone 1:1), ta krotność może ulec zmianie. Zmianę wielokrotności przewodzenia przedsionkowo-komorowego obserwuje się również podczas diagnostycznych testów lekowych z dożylnym podawaniem leków hamujących przewodzenie przedsionkowo-komorowe, takich jak ATP (ryc. 5). Przedstawione cechy odnoszą się do tzw. monofokusowych PT. Rzadką postacią częstoskurczu przedsionkowego jest wieloogniskowe lub chaotyczne PT. Powstaje w wyniku równoczesnego lub sekwencyjnego funkcjonowania kilku (co najmniej 3) ognisk arytmogennych w przedsionkach. Elektrokardiograficznie objawia się to falami P, które powstają z ciągle zmieniającą się częstotliwością (od 100 do 250 na minutę), stale zmieniając swoją konfigurację (co najmniej 3 różne warianty morfologiczne załamków P), oddzielone od siebie segmentami izolinii. 29

30 We/we wprowadzeniu ATP II R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 przewodzenie AV 1:1 przewodzenie AV 2:1 przewodzenie AV 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofocus PT z różnymi współczynnikami przewodzenia AV. Próbka z / we wstępie ATP. Oznaczenia: EGPP elektrogram prawego przedsionka, A Oscylacje prawego przedsionka Większość PT powstaje w wyniku mechanizmu mikroreentry, czyli są one odwrotne. Pośrednimi znakami wskazującymi na mechanizm ponownego wchodzenia tych arytmii jest to, że do wystąpienia napadów PT wymagany jest dodatkowy skurcz przedsionkowy, a podczas EPS napady arytmii mogą być indukowane i przerywane przez przedsionkową stymulację elektryczną. Częstoskurcz przedsionkowy w zależności od charakteru przebiegu może być napadowy (napadowy) i nienapadowy. Przebieg nienapadowy, który jest znacznie mniej powszechny, może objawiać się w dwóch formach. Pierwszy to przebieg przewlekły, w którym tachykardia trwa nieprzerwanie przez długi czas (czasami miesiące i lata) przy całkowitym braku rytmu zatokowego. Drugi to stale nawracający kurs, w którym przez równie długie 30

31 razy okresy PT są przerywane kilkoma skurczami zatok, po których następuje powrót arytmii. Objawy kliniczne PT są różne i zależą od częstotliwości rytmu oraz charakteru podstawowej patologii serca. U osób z ciężkimi zmianami w mięśniu lub aparacie zastawkowym serca, PT występujące z dużą częstotliwością, oprócz silnego bicia serca, mogą powodować obniżenie ciśnienia krwi, rozwój zapaści, pojawienie się duszności i inne objawy ostrej niewydolności lewej komory. Przedłużonemu nienapadowemu przebiegowi TP często towarzyszy rozwój wtórnego poszerzenia jam serca i pojawienie się objawów przewlekłej niewydolności krążenia.Rozpoznanie różnicowe Ważnym objawem diagnostycznym TP jest zjawisko zablokowania części bodźców przedsionkowych w węzeł AV bez złagodzenia arytmii (patrz Tabela 2). W celu wywołania tego zjawiska zwykle stosuje się wpływy czasowo upośledzające przewodzenie AV: testy „błędne” (Ashner, Valsalva, masaż strefy szyjnej), dożylne podanie izoptyny lub ATP, jak pokazano na ryc. 5. W wielu przypadkach, gdy mechanizmem występowania TP jest zwiększona aktywność ogniska ektopowego automatyzmu, tzw. „Automatyczna” AT, dodatkowym objawem diagnostycznym jest stopniowy wzrost częstości przedsionków po wystąpieniu arytmii (zjawisko nagrzewania się ognisk arytmogennych), a także stopniowe zmniejszanie jej częstości przed ustaniem PT (zjawisko „chłodzenia”). Te dwa zjawiska nie są charakterystyczne dla częstoskurczów odwrotnych, do których należy zdecydowana większość częstoskurczów nadkomorowych (tab. 2). Często ważną informacją w diagnostyce różnicowej PT jest ocena polarności załamków P podczas arytmii. Charakterystyka 31

32 objawem PT są dodatnie załamki P w odprowadzeniach II, III, avf, co nie jest charakterystyczne dla większości innych częstoskurczów nadkomorowych. W przypadku rejestracji ujemnych blizn P w tych odprowadzeniach EKG diagnostyka różnicowa między PT a innymi SVT powinna opierać się na innych objawach, jak również na przezprzełykowej elektrycznej stymulacji przedsionków. W nagłych przypadkach, a także przy nieskuteczności innych rodzajów leczenia, wskazane jest zatrzymanie arytmii za pomocą terapii impulsami elektrycznymi. W przypadku „automatycznego” PT w celu zatrzymania arytmii lekami z wyboru są β-blokery (esmolol, obzidan). Zalecane dawki leków podane są w tabeli. 3. Metodą z wyboru w przypadku nawrotu monoogniskowego PT jest ablacja cewnikowa źródła arytmii, która pozwala na uzyskanie radykalnego wyleczenia u zdecydowanej większości pacjentów (ponad 90%). W chaotycznej AT skuteczność ablacji cewnikowej jest niska (około 70%). Jako alternatywę dla ablacji cewnikowej u pacjentów z PT zaleca się profilaktyczne przepisywanie leków przeciwarytmicznych klasy I (etacizyna, allapinina, propafenon itp.), w tym w połączeniu z β-blokerami. Być może stosowanie leków klasy III (sotalol, dronadaron, amiodaron, patrz tabela 1). Powołanie leków przeciwarytmicznych klasy I jest przeciwwskazane u pacjentów z objawami strukturalnego uszkodzenia mięśnia sercowego ze względu na wysokie ryzyko rozwoju komorowego działania arytmogennego. Jeśli występują oznaki niewydolności serca (ostrej lub przewlekłej), a także ze spadkiem wartości frakcji wyrzutowej lewej komory (40% i 32

33 mniej), jako terapię antyarytmiczną można stosować jedynie amiodaron.W celu zmniejszenia częstości rytmu komorowego w PT wskazane jest stosowanie β-adrenolityków, werapamilu lub digoksyny (dawki leków wskazano w tabeli 1). i rehabilitacja U pacjentów z PT nie są wymagane żadne specjalne środki zapobiegawcze. Program działań profilaktycznych i rehabilitacji zależy wyłącznie od charakteru podstawowej choroby układu sercowo-naczyniowego. W przypadku ablacji cewnikowej wskazane jest ograniczenie aktywności fizycznej do 1 tygodnia, przy braku powikłań po zabiegu nie są wymagane zabiegi rehabilitacyjne, częściej u kobiet. Arytmia zwykle pojawia się przed 40 rokiem życia u osób bez objawów organicznej choroby układu sercowo-naczyniowego, jednak AVNRT pojawia się w starszym wieku. AVNRT opiera się na tak zwanej „dysocjacji podłużnej” węzła AV – obecności w węźle AV dwóch (rzadko więcej niż dwóch) wariantów (ścieżek) przewodzenia impulsów o różnej charakterystyce, które

34 są ze sobą strukturalnie i funkcjonalnie połączone. W zależności od charakteru krążenia impulsów w węźle AV wyróżnia się trzy typy AVNRT: 1) typowy wariant „wolno-szybko” lub „wolno-szybko”: impuls przemieszcza się przez węzeł AV postępowo (od przedsionki do komór) wzdłuż „wolnej” ścieżki i od komór do przedsionków (wstecznie) wzdłuż „szybkiej” ścieżki; 2) nietypowy wariant „szybko-wolno” lub „szybko-wolno”: impuls porusza się w przód po ścieżce „szybkiej” w węźle AV, a w tył po ścieżce „powoli”; 3) nietypowy wariant „wolno-wolny” lub „wolno-wolny”: impuls przemieszcza się przez węzeł AV do przodu i wstecz wzdłuż dwóch „wolnych” ścieżek Patogeneza ryżu. 6. Jak zauważono powyżej, w tym przypadku w węźle AV funkcjonują dwie drogi przewodzenia impulsów. Jedna z dróg, określana jako szybka lub droga β, charakteryzuje się szybszym przewodzeniem i dłuższym efektywnym okresem refrakcji. Drugim szlakiem węzła AV jest szlak wolny lub α, który ma wolniejsze tempo przewodzenia niż szlak β i ma krótszy efektywny okres refrakcji. Do wystąpienia AVNRT konieczne jest, aby przedwczesny impuls przedsionkowy (spontaniczny dodatkowy skurcz przedsionkowy, aw warunkach EPS - dodatkowy bodziec przedsionkowy) miał krytyczną wartość odstępu sprzężenia, przy którym droga β jest w stanie refrakcji, oraz ścieżka α nie jest. Ze względu na niemożność przewodzenia impulsu ścieżką „szybką”, przewodzenie AV realizowane jest tylko ścieżką „wolną”. Moment ten znajduje odzwierciedlenie w zapisie EKG w postaci ostrego wydłużenia odstępu PQ/PR (ryc. 6-A i 7), co jest opisane jako zjawisko skoku, które ma ważną wartość diagnostyczną (patrz tabela 2). 34

136 3.6 Dodatkowy skurcz nadkomorowy Pojedynczy skurcz dodatkowy nadkomorowy Węzeł zatokowy Przedsionkowy (załamek P) Węzeł przedsionkowo-komorowy Mechanizm komorowy (QRS) Ogniskowa aktywność przedsionkowa lub wewnątrzprzedsionkowa

Zaburzenia rytmu serca to naruszenia częstotliwości, rytmu i sekwencji skurczów serca. Jej przyczyną są wrodzone anomalie lub zmiany strukturalne w układzie przewodzącym serca w różnych schorzeniach,

ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODNICTWA Układ przewodzący serca Funkcje układu przewodzącego serca: 1. automatyzm 2. przewodzenie 3. kurczliwość stymulator pierwszego rzędu (węzeł zatokowo-przedsionkowy) stymulator

Rozdział 5. Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca od strony serca (z wprowadzeniem sondy przezprzełykowej). Daje to szerokie możliwości precyzyjnego diagnozowania arytmii, eliminując istniejące ograniczenia diagnostyczne.

5. TREŚĆ WYWIADU USTNEGO NA SPECJALNOŚCI „KARDIOLOGIA” 1. Alfa-blokery w leczeniu nadciśnienia tętniczego, 2. Antagoniści wapnia w leczeniu nadciśnienia tętniczego, 3. Antagoniści

Materiał jest dostępny na stronie www.healthquality.ru Tachykardia zatokowa 207/min HR w spoczynku powyżej 166 uderzeń. w min. W pierwszym tygodniu życia tętno w spoczynku wynosi ponad 179 uderzeń. w min. od 2 tygodni do końca pierwszego miesiąca.

Załącznik nr 1 do Rozporządzenia Ministra Zdrowia Terytorium Zabajkalskiego z dnia 26.05.2017 r. 259 PROTOKÓŁ KLINICZNY DOTYCZĄCY OPIEKI RATUNKOWEJ W PRZYPADKU BRADYKARDII Definicja. Bradykardia lub bradyarytmie

Wykaz pytań do przygotowania do egzaminów wstępnych na programy kształcenia kadry naukowej i pedagogicznej w szkołach wyższych Kierunek - 31.06.01 Profil Medycyny Klinicznej (orientacja)

EKG w języku zrozumiałym Atul Lutra Tłumaczenie z języka angielskiego Moskwa 2010 SPIS TREŚCI Lista skrótów... VII Przedmowa... IX Podziękowania... XI 1. Opis fal, interwałów i odcinków elektrokardiogramu...1

MINISTERSTWO ZDROWIA FEDERACJI ROSYJSKIEJ JAKIŚ. Bakuleva Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej Centrum Chirurgicznej i Interwencyjnej Arytmologii ZALECENIA KLINICZNE „Częskurcz nadkomorowy” Moskwa, 2017

MONITORING HOLTEROWY W DIAGNOZIE ZABURZEŃ PRZEWODZENIA SERCA

TESTY na temat pracy samodzielnej Zaburzenia rytmu serca Podaj jedną poprawną odpowiedź 1. Podczas migotania przedsionków rytm pobudzenia komór jest: a) prawidłowy b) określony przez komórki stymulatora

Zaliczenie ćwiczeń z kardiologii Miażdżyca 1. Współczesne koncepcje etiologii i patogenezy miażdżycy. 2. Rodzaje dyslipoproteinemii. Zasady leczenia hiperlipidemii. 3. Profilaktyka pierwotna

Pytania na egzamin z dyscypliny „Kardiologia doraźna i inne stany nagłe” dla podwładnych wydziału lekarskiego 1. Nagła śmierć sercowa, etiologia, podstawy patogenezy zatrzymania krążenia

Pytania do egzaminu z dyscypliny „Kardologia nagłych wypadków i inne stany nagłe” dla podwładnych w profilu „Medycyna sportowa” 1. Cechy funkcjonalne układu sercowo-naczyniowego u sportowców.

Według specjalności 14.01.05 - Kardiologia 1. Anatomia naczyń krążenia ogólnoustrojowego i płucnego, budowa serca. 2. Anatomia układu przewodzącego serca. Właściwości elektrofizjologiczne mięśnia sercowego i przewodnictwa

Zaburzenia rytmu u dzieci Test prosty 1. Określ wiek, w którym ustala się rytm zatokowy u dzieci: A. Okres noworodkowy B. W 21. tygodniu rozwoju płodu C. W pierwszym tygodniu życia E. W 16 tygodniu

RAPORT o wynikach zastosowania preparatu KUDESAN w kompleksowej terapii zaburzeń rytmu serca u dzieci. Bereznitskaya V.V., Szkolnikowa M.A. Dziecięce Centrum Zaburzeń Rytmu Serca Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej

MMA im. ICH. Sechenova Katedra Terapii Wydziałowej 1 ELEKTROKARDIOGRAFIA 1. Normalne EKG Profesor Podzolkov Valery Ivanovich Pochodzenie prądów EKG generowanych przez kardiomiocyty podczas depolaryzacji

Stratyfikacja i leczenie ryzyka Tarlovskaya E.I. Profesor Oddziału Terapii Szpitalnej, KSMA Ostre MI VT i VF najczęściej rozwijają się w ciągu pierwszych 6-12 godzin choroby. Ich prawdopodobieństwo nie zależy od wielkości MI

Kardiomiopatia przerostowa Wykonywana przez uczniów grupy 616 Leshkevich K.A. i Ermola A.N. Mińsk 2016 Definicja HCM - choroba z charakterystycznym zespołem określonych zmian morfofunkcjonalnych

F.I. Bielałow Zaburzenia rytmu serca Wydanie siódme, poprawione i uzupełnione Agencja informacji medycznej Moskwa 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autor Bielałow Farid Ismagilewicz

PYTANIA KONTROLNE DO PRZYGOTOWANIA DO CERTYFIKACJI KOŃCOWEJ (EGZAMINU) Z CHOROBY WEWNĘTRZNEJ DLA STUDENTÓW 5 LAT WYDZIAŁU MEDYCZNEGO W 2018 ROKU 1. Nadciśnienie tętnicze. Definicja. Klasyfikacja.

WYDZIAŁ ZDROWIA WOJEWÓDZTWA LIPIECKIEGO GUZOT „CENTRUM PREWENCJI MEDYCZNEJ” BIULETYN INFORMACYJNY „Arytmia serca to powód do myślenia o przyszłości” (dla ludności) LIPIEC 2015 UZGODNIONY Szef

Strona 1 z 4 Pytania ze specjalności R018 „Kardiochirurgia, w tym dzieci” 1. Historia rozwoju chirurgii sercowo-naczyniowej. 2. Chirurgiczne leczenie IHD. Wskazania i przeciwwskazania. Autożylny

ZATWIERDZONY na posiedzeniu II Katedry Chorób Wewnętrznych Białoruskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w dniu 30 sierpnia 2016 r., protokół 1 Katedra, prof. N.F. Soroka Pytania do testu z chorób wewnętrznych dla studentów V roku Wydziału Lekarskiego

Zespół chorej zatoki CZĘŚĆ II: WSKAZANIA DO IMPLANTACJI I WYBÓR MODELU STAŁYCH ROZRUSZNIKÓW U PACJENTÓW Z CVD

Niewiedza nie jest wstydliwa ani szkodliwa. Nikt nie może wiedzieć wszystkiego, a udawanie, że wiesz, czego nie wiesz, jest haniebne i szkodliwe. Tołstoj L.N. Zaburzenia pobudliwości Pobudliwość (batmotropizm) jest właściwością tkanki

Pytania przygotowujące do przedklinicznej sesji praktycznej 6 „Badanie pielęgniarskie pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Elektrokardiografia". 1. Zdefiniuj pojęcie „elektrokardiografii”.

ZNACZENIE TRWANIA QRS I QT W TERAPII MIGAŃ PRZEDsionków Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Charkowski Uniwersytet Narodowy. V.N. Karazin 14

Atlas EKG: podręcznik / Yu.V. Schukin, E.A. Surkowa, Wirginia Dyaczkow. - 2012r. - 260 pkt. 1 Spis treści SCHEMAT ANALIZY EKG RYTM ZATOKI OBROTY SERCA ZMIANY NAPIĘCIA EKG HIPERTROFIA I ZWIĘKSZONA KOMORA

Współczesne problemy terapii arytmii serca Profesor Doshchitsin Vladimir Leonidovich Moskwa, 13 listopada 2014 r. Leczenie arytmii Może pogorszyć jakość życia, pogorszyć rokowanie, ale może

Analiza EKG „Sygnał powie ci wszystko, co pobiegło na taśmę” Non multa, sed multum. „Nie chodzi o ilość, chodzi o jakość”. Pliniusz Młodszy Prędkość taśmy Podczas rejestrowania EKG na papierze milimetrowym z

1924 Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii/medycyny zostaje przyznana Einthovenowi za pracę nad EKG (1895). 1938 Towarzystwo Kardiologiczne Stanów Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii wprowadza odprowadzenia klatki piersiowej (według Wilsona). 1942 - Goldberger

Sekcja 9: Nauki medyczne Almukhambetova Rauza Kadyrovna Kandydatka nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Chorób Wewnętrznych 3 Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medical Bulletin 27(334), 26 października 2005 Nagła śmierć sercowa (SCD) jest najcięższą i nieodwracalną manifestacją choroby sercowo-naczyniowej. Jednak w ostatnich latach znacznie

PODRĘCZNIK EDUKACYJNO-METODYCZNY z podstaw dekodowania ELEKTROKARDIOGRAMU dla studentów kierunku lekarskiego Opracował: dr hab. kawiarnia wew. choroby 2 Shtegman O.A. i szef kawiarni. funk. diagnosta, prof. Matiuszyn G.V.

UDC 616.12 (035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 Acad. IP Pavlov” Ministerstwa Zdrowia Rosji: N.N. Nikulina dr med. nauk ścisłych, profesor;

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI KAZACHSTANU „Uzgodniony” Dyrektor Departamentu Nauki i Zasobów Ludzkich Doktor nauk medycznych, prof. Teleuov M.K. 01 PRACY PROGRAM EDUKACYJNY W specjalności „Funkcjonalne”

Maksimova Zhanna Vladimirovna Profesor nadzwyczajny Zakładu Terapii FPC i PP, dr hab. Migotanie i (lub) trzepotanie przedsionków Formy napadowe i uporczywe na tle skutecznej profilaktyki antyarytmicznej

Identyfikacja zaburzeń przewodzenia za pomocą monitorowania holterowskiego. xelrod.s., kierownik Zakładu Diagnostyki Funkcjonalnej Kliniki Kardiologii Moskiewskiego Uniwersytetu Medycznego. ICH. Zaburzenia przewodzenia Sechenowa

Testy czynnościowe w kardiologii V.V. Petriy Testy czynnościowe do diagnostyki przewlekłych postaci choroby wieńcowej 24-godzinny monitoring EKG Testy z dynamiczną aktywnością fizyczną: Test na bieżni Test VEM Farmakologiczne

67 Aby pomóc lekarzowi praktycznemu M.M.Medvedev, A.E.Rivin, M.M.Berman, A.A.Saveliev Możliwości holterowskiego monitorowania elektrokardiogramu w badaniu pacjentów z tachykardią North-West Center

Wykrywanie arytmii serca za pomocą monitorowania EKG metodą Holtera: czy badanie zawsze zawiera informacje? xelrod.s., Kierownik Zakładu Diagnostyki Funkcjonalnej Kliniki Kardiologii

1 1 węzeł zatokowo-przedsionkowy 2 węzeł przedsionkowo-komorowy 3 pęczek His 4 prawe i lewe odgałęzienia pęczka 5 Włókna Purkinjego 2 - miofilamenty są podobne do komórek mięśnia poprzecznie prążkowanego somatycznego - układ T jest rozwinięty

Specyfikacja testu w specjalności rezydencja „Kardiologia, w tym dziecięca”

Specjalność KARDIOLOGIA: 1. Podstawy organizacji i struktury służby kardiologicznej. 2. Wkład naukowców-kardiologów uczelni krajowej w rozwój kardiologii. 3. Częstość występowania głównych postaci sercowo-naczyniowych

Adnotacje dyscypliny „B 1.V. OD.4 Kardiologia” obszary kształcenia specjalistów 31.05.01 Medycyna Dyscyplina programu kształcenia specjalistów na kierunku 31.05.01. biznes medyczny,

MINISTERSTWO ZDROWIA UKRAINY Charkowski Narodowy Uniwersytet Medyczny

Współczesne poglądy na temat strategii kontroli rytmu serca w migotaniu przedsionków Slastnikova ID, Roitberg G.E. Wydział Doskonalenia Lekarzy Rosyjskich Badań Narodowych

UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Wytyczne dla lekarzy organizacji medycznych Chanty-Mansyjskiego Okręgu Autonomicznego-Jugra POMOC W NAGŁYCH PRZYPADKACH ZABURZEŃ RYTMU SERCA

Sekcja: Kardiologia Almukhambetova Rauza Kadyrovna Profesor Katedry Stażów i Rezydencji w Terapii 3 Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. SD Asfendiyarov, Ałmaty, Republika Kazachstanu

Zaburzeń Przewodnictwa Oddział Terapii Szpitalnej Złącze Systemu Przewodu Serca SA Przedsionkowy Złącze AV Pień pęczka Hisa Układ His-Purkinjego Schemat przewodnictwa impulsowego Węzeł SA Przedsionkowy

Zaburzenia rytmu serca charakteryzują się zmniejszoną częstotliwością skurczów mięśnia sercowego. Przy powikłaniach choroba może prowadzić do poważnych konsekwencji, co negatywnie wpłynie na jakość życia. Aby zminimalizować prawdopodobieństwo rozwoju chorób współistniejących, takich jak dusznica bolesna, skurcz dodatkowy, tachykardia itd., pacjent powinien stosować środki zapobiegania chorobom.

Również pacjent z taką diagnozą jest przeciwwskazany ze względu na wiele rzeczy, które są obecne w życiu zdrowej osoby. Stosowanie receptur ludowych, przestrzeganie prostych zaleceń, zmniejszy nasilenie objawów i zapobiegnie zaostrzeniu.

Jak wzmocnić serce za pomocą arytmii

Przy zaburzonym rytmie zaleca się wzmocnienie mięśnia sercowego. Przeważająca liczba chorób układu krążenia rozwija się pod wpływem stylu życia danej osoby. Dlatego arytmia nie jest bezwarunkową przyczyną rozpoczęcia farmakoterapii. Przede wszystkim musisz przemyśleć swoje nawyki, schematy snu i pracy, dietę, aktywność fizyczną. Należy pozbyć się złych nawyków, ograniczyć spożywanie niezdrowej żywności. Alkohol i papierosy prowadzą do dysfunkcji naczyń, detonują je i przyczyniają się do rozwoju zjawisk patologicznych.

Ważnym elementem profilaktyki jest: aktywność fizyczna. Pacjentowi pokazano długi pobyt na świeżym powietrzu, częste spacery w parkach i miejscach słabo zaludnionych, gdzie ruch jest mniejszy. Kardiolodzy zalecają również dużo chodzenia, ćwiczeń gimnastycznych lub jogi. Jeśli to możliwe, możesz zastąpić chodzenie lekkim joggingiem. To właśnie ten rodzaj biegania wpływa pozytywnie na stan narządów układu sercowo-naczyniowego.

Wpływa również na pracę serca odżywianie. Dietę należy urozmaicić o warzywa, owoce, jagody, nabiał. Pacjent musi skoncentrować się na wykorzystaniu:

• marchew;
• buraki;
• cebula i czosnek;
• kiwi;
• granat;
• cytrus;
• jagody;
• żurawina;
• żurawina.

Przed pójściem spać zamiast pełnego obiadu warto wypić szklankę sfermentowanego pieczonego mleka lub kefiru.

Ważny!

Pokarmy tłuste i smażone powinny stanowić minimalny procent w diecie. Najlepiej byłoby zastąpić takie produkty potrawami gotowanymi w piekarniku lub na parze. Warto całkowicie zrezygnować z mocnej kawy i wszelkiego rodzaju napojów alkoholowych. Profilaktycznie należy unikać stresu, nadmiernego pobudzenia nerwowego, ograniczyć aktywność fizyczną, aby uniknąć przepracowania organizmu.

Seks z arytmią

Uprawianiu seksu zawsze towarzyszy podniecenie emocjonalne, kołatanie serca, dlatego wiele osób z arytmią boi się intymności, aby nie sprowokować ataku. Często w obawie przed pogorszeniem samopoczucia osoba denerwuje się i odmawia współżycia, ponieważ uważa to za niebezpieczną aktywność fizyczną. Ale według kardiologów arytmia i seks są całkiem zgodnymi zjawiskami. Osobom z arytmią nie zabrania się współżycia seksualnego. Co więcej, po prostu potrzebują seksu.

Aby strach i podniecenie nie doprowadziły do ​​ataku podczas aktu seksualnego, osoba musi najpierw się uspokoić, dostroić do przyjemności. Podczas seksu organizm poddaje się krótkotrwałej aktywności fizycznej, dlatego najpierw trzeba go odpowiednio przygotować. Tuż przed aktem należy poświęcić więcej czasu na grę wstępną. W ten sposób mózg otrzyma sygnał, aby zmniejszyć stres, czerpać przyjemność.

Ważny!

Regularny seks wpływa pozytywnie na pracę nie tylko serca, ale całego ciała.

Nawet w przypadku zdiagnozowanej arytmii lub innych patologii serca nie należy unikać kontaktów seksualnych. Wystarczy poświęcić temu zagadnieniu większą uwagę. Dla pewności wskazane jest skonsultowanie się z lekarzem. Przepisuje leki, które wspomogą funkcjonalność serca. W przypadku seksu zaleca się wybieranie takich pozycji, które będą miały minimalne obciążenie narządu serca.

Kąpiel z arytmią

Choroba ma kilka rodzajów, z których niektóre są bezpośrednim przeciwwskazaniem do wizyty w wannie. Zanim pójdziesz na parę i zrelaksujesz się, powinieneś właściwie ocenić swój stan. Konieczna jest konsultacja z kardiologiem, wskazane jest poddanie się badaniu.

Jeśli EKG wykaże drobne naruszenia, ale nie ma objawów, a pacjent czuje się zadowalająco, to wyjazdu do kąpieli nie można odłożyć. Pod wpływem unikalnego mikroklimatu wewnątrz łaźni, naczynia rozszerzają się, a krążenie krwi wzrasta. Praca serca staje się częstsza, dzięki czemu wzrasta jego ton.

akcesoria łazienkowe

• stany półświadome;
• zawroty głowy;
• nieregularne bicie serca;
• pieczenie w klatce piersiowej;
• słabość.

Krótkotrwały relaks w wannie jest dozwolony w niektórych przypadkach:

• łagodna postać arytmii;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• łagodna niewydolność serca;
• łagodna choroba niedokrwienna serca bez obecności dusznicy bolesnej.

Oddychanie suchej lub mokrej pary w wannie jest przydatne w przypadku niewielkiej bradykardii. W takich warunkach tętno wzrasta.

Palenie i arytmia

Papierosy są jedną z głównych przyczyn arytmii. Palacz a priori ma problemy z naczyniami krwionośnymi i sercem, ponieważ nikotyna zakłóca ich normalne funkcjonowanie. W wyniku systematycznego palenia, płuca i wszystkie układy ciała zaczynają odczuwać głód tlenu. Osoba rozwija stałą arytmię lub niedokrwienie mięśnia sercowego. Zwiększa również ryzyko zawałów serca, podnosi się poziom cholesterolu we krwi, co prowadzi do nadciśnienia.

Podczas pierwszego zaciągnięcia przez 50 sekund liczba skurczów serca znacznie wzrasta. Jest to spowodowane skokiem ciśnienia krwi i ostrym zwężeniem naczyń krwionośnych. Serce jest zmuszone pracować dwa razy szybciej, aby wszystkie narządy wewnętrzne otrzymały niezbędną dawkę tlenu.

Kobiety, które palą, są bardziej narażone na arytmie niż mężczyźni. Powodem tego jest zwiększona wrażliwość organizmu na działanie nikotyny.

Palenie przez dowolny czas może prowadzić do dysfunkcji serca. Szkodliwe składniki papierosów wpływają niekorzystnie na funkcjonowanie organizmu i mięśnia sercowego. U palaczy skurcze przedsionków są chaotyczne, co skutkuje zmniejszoną czynnością skurczową.

Ryzyko rozwoju choroby nie zmniejsza się nawet po zerwaniu złego nawyku. Ale to nie znaczy, że rzucenie palenia nie jest tego warte. Wraz z dalszym przeciążeniem serca i naczyń krwionośnych dochodzi do nieodwracalnych awarii w ich funkcjonowaniu. W efekcie wszystkie siły organizmu zostaną skierowane na ciągłą walkę z toksycznymi związkami, które składają się na dym tytoniowy.

Palacze mogą rozwijać różne formy arytmii, z których każda charakteryzuje się własnymi objawami i konsekwencjami:

• migotanie przedsionków - towarzyszy mu nieregularny rytm serca;
• extrasystole - obserwuje się niezwykłe i nagłe skurcze;
• bradykardia - liczba uderzeń serca na minutę zmniejsza się do 40. Może to wywołać niewydolność serca;
• tachykardia - szybkie tętno, które może wzrosnąć do 600 uderzeń na minutę w czasie palenia.

Odmowa palenia doprowadzi do oczyszczenia naczyń krwionośnych, stabilizacji tętna, wysycenia tlenem wszystkich wewnętrznych układów i poprawy ogólnego samopoczucia.

Latanie z arytmią

W przypadku arytmii czynnościowej, gdy patologia nie ma obrazu klinicznego, wolno latać. Nie zabrania się również latania osobom przestrzegającym diety, odpoczywającym i pracującym, przyjmującym leki.

Podróżom lotniczym, nawet zdrowemu człowiekowi, często towarzyszy stres, dyskomfort, lęki i obawy. U pacjenta z arytmią takie odczucia mogą prowadzić do ataków dusznicy bolesnej, kryzysów nadciśnieniowych i innych niebezpiecznych zjawisk. Wielu pasażerów przeżywa ataki paniki, które pociągają za sobą tachykardię, ból serca. Dlatego przed wejściem na pokład, oprócz standardowych leków, biorą środki uspokajające, aby złagodzić emocjonalne przeciążenie.

Przed zakupem biletu na samolot warto udać się do kardiologa. Dodatkowe badanie serca nie zaszkodzi, aby uniknąć nagłych komplikacji podczas lotu. Lekarz przepisze i powie Ci, jaki lek i jak go zażywać przed startem i lądowaniem.

Kardiolodzy na całym świecie zidentyfikowali kilka kategorii pacjentów, którym nie zaleca się latania. Kategorie te obejmują osoby z następującymi patologiami:

• choroby sercowo-naczyniowe, które nie są blokowane przez leki;
• ciężkie nadciśnienie;
• zawały serca;
• po niedawnej operacji serca;
• niestabilna dusznica bolesna;
• skomplikowana niewydolność serca;
• ciężka arytmia.

Decydując się na lot o stanie zdrowia, należy ostrzec stewardesy. W razie potrzeby będą w stanie zapewnić odpowiednią opiekę medyczną. Warto też powiedzieć stewardesie i współpasażerowi, gdzie dokładnie znajdują się zabrane ze sobą leki. W momencie ataku pierwsza pomoc zostanie udzielona znacznie szybciej, jeśli inni bez problemu znajdą lekarstwo.

Arytmia to choroba, która podlega szeregowi zakazów i ograniczeń. Dotyczy to jedzenia, aktywności fizycznej, złych nawyków, odwiedzania saun i łaźni oraz podróżowania samolotem. Zaburzenie rytmu serca nie jest kategorycznym przeciwwskazaniem do niektórych rodzajów rozrywki, podróży lotniczych i seksu. Musisz tylko zasięgnąć porady lekarza, co możesz, a czego nie możesz zrobić.

Na przykład arytmia czynnościowa praktycznie nie ma przeciwwskazań, ponieważ nie powoduje dyskomfortu i bólu u osoby. W innych przypadkach musisz skupić się na własnym samopoczuciu i zaleceniach kardiologa.