Artykuł na temat pierwotnej profilaktyki udaru niedokrwiennego. Zapobieganie udarom: jak ich unikać i jakie środki

20.10.2020

Do cytowania: Parfenow W.A., Verbitskaya S.V. Wtórna profilaktyka udaru niedokrwiennego: perspektywy i rzeczywistość // BC. 2003. nr 14. S. 823

MMA im. I.M. Sieczenow

V toryczne zapobieganie udarowi mózgu jest najistotniejsze u pacjentów, którzy przeszli niewielki udar lub przemijający napad niedokrwienny (TIA). Dokładne rozpoznanie udaru niedokrwiennego lub TIA wymaga neuroobrazowania (RTG tomografia komputerowa – CT lub rezonans magnetyczny – MRI), bez którego błąd diagnozy wynosi co najmniej 10%. Ponadto wymagane są dodatkowe metody badawcze w celu ustalenia przyczyny pierwszego udaru niedokrwiennego lub TIA.

Podstawowe instrumentalne i metody laboratoryjne Badania

Ultradźwiękowe skanowanie dupleksowe (UDS) tętnic szyjnych i kręgowych;

Ogólna i biochemiczna analiza krwi.

Jeśli nie ujawnią możliwych przyczyn patologii naczyń mózgowych (brak objawów miażdżycowej choroby naczyń, patologii serca, zaburzeń hematologicznych), wskazane jest dalsze badanie.

Dodatkowe instrumentalne i laboratoryjne metody badawcze w celu ustalenia przyczyny udaru niedokrwiennego lub TIA:

Echokardiografia przezklatkowa;

Holterowskie monitorowanie EKG;

Echokardiografia przezprzełykowa;

Badanie krwi do wykrywania przeciwciał antyfosfolipidowych;

Angiografia mózgowa (z podejrzeniem rozwarstwienia tętnicy szyjnej wewnętrznej lub kręgowej, dysplazji włóknisto-mięśniowej tętnic szyjnych, zespołu Moyamoya, zapalenia tętnic mózgowych, tętniaka lub malformacji tętniczo-żylnej).

Pacjenci, którzy przebyli udar niedokrwienny lub TIA, na tle miażdżycy naczyń mózgowych, nadciśnienia tętniczego lub patologii serca, potrzebują niefarmakologiczne metody wtórnej profilaktyki udaru mózgu:

Rzuć palenie lub zmniejsz liczbę wypalanych papierosów;

Odmowa nadużywania alkoholu;

dieta hipocholesterolowa;

Zmniejszenie nadwagi.

Jako środki terapeutyczne w zapobieganiu nawrotom udaru, skuteczność:

środki przeciwpłytkowe;

Pośrednie antykoagulanty (z mechanizmem sercowo-zatorowym udaru lub TIA);

terapia przeciwnadciśnieniowa;

Endarterektomia tętnicy szyjnej (ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej przekraczającej 70% średnicy).

Leki przeciwpłytkowe zajmują jedno z czołowych miejsc we wtórnej prewencji udaru niedokrwiennego mózgu.

W przypadku wtórnej prewencji udaru niedokrwiennego mózgu skuteczność:

Kwas acetylosalicylowy od 75 do 1300 mg / dzień;

Tiklopidyna 500 mg/dobę;

Klopidogrel 75 mg/dobę;

Dipirydamol w dawce od 225 do 400 mg/dobę.

Metaanaliza badań oceniających skuteczność leków przeciwpłytkowych u pacjentów z udarem niedokrwiennym lub TIA wykazała, że zmniejszają one ryzyko nawrotu udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego i ostrej śmierci naczyniowej.

Kwas acetylosalicylowy w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych (udar, zawał mięśnia sercowego i ostra śmierć naczyniowa) stosuje się w dawkach od 30 do 1500 mg na dobę. Ustalono, że częstość chorób sercowo-naczyniowych zmniejsza się przy przyjmowaniu dużych dawek (500-1500 mg/dobę) o 19%, przy przyjmowaniu średnich dawek (160-325 mg/dobę) o 26%, przy przyjmowaniu małych dawek (75- 150 mg /dzień) o 32%. Stosowanie bardzo małych dawek kwasu acetylosalicylowego (poniżej 75 mg/dobę) jest mniej skuteczne, częstość chorób układu krążenia zmniejsza się tylko o 13%. Biorąc pod uwagę mniejsze ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego przy stosowaniu średnich i małych dawek kwasu acetylosalicylowego, w profilaktyce chorób układu krążenia optymalny jest kwas acetylosalicylowy w dawkach od 75 do 325 mg/dobę.

Wyniki prospektywnej obserwacji około 40 tys. pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu wykazały, że wczesne (w pierwszych dwóch dniach udaru) zastosowanie kwasu acetylosalicylowego zapobiega 9 nawrotom udarów lub zgonów u 1000 pacjentów w ciągu jednego miesiąca leczenia. Powołanie kwasu acetylosalicylowego nie jest przeciwwskazane nawet w przypadkach, gdy rozpoznanie udaru niedokrwiennego nie jest potwierdzone wynikami CT lub MRI mózgu i istnieje pewne prawdopodobieństwo (około 5-10%) krwotoku śródmózgowego, ponieważ korzyści stosowania kwasu acetylosalicylowego przewyższa ryzyko związane z możliwe komplikacje.

Dlatego obecnie w udarze niedokrwiennym zaleca się przepisywanie leków przeciwpłytkowych od drugiego dnia choroby, co zmniejsza ryzyko nawrotu udaru i innych chorób serca (zawał mięśnia sercowego, ostra śmierć naczyniowa). Leczenie w ostrym okresie udaru niedokrwiennego zwykle rozpoczyna się od dawki 150-300 mg kwasu acetylosalicylowego na dobę, co daje szybki efekt przeciwpłytkowy; w przyszłości można stosować mniejsze dawki (75-150 mg/dobę).

W badaniu porównawczym tyklopidyna 500 mg/dobę i kwas acetylosalicylowy (1300 mg/dobę), częstość nawrotu udaru mózgu była o 48% mniejsza w grupie pacjentów przyjmujących tyklopidynę niż w grupie pacjentów stosujących kwas acetylosalicylowy w pierwszym roku leczenia. W całym okresie pięcioletniej obserwacji w grupie pacjentów przyjmujących tyklopidynę w porównaniu z grupą pacjentów stosujących kwas acetylosalicylowy wykazano spadek częstości występowania nawrotów udaru mózgu o 24%.

Wyniki porównawczego badania skuteczności klopidogrel i kwasu acetylosalicylowego u pacjentów z wysokim ryzykiem choroby wieńcowej wykazały, że przyjmowanie 75 mg klopidrogelu jest bardziej istotne niż przyjmowanie 325 mg kwasu acetylosalicylowego w zmniejszaniu częstości występowania udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego lub ostrej śmierci naczyniowej. Prospektywna obserwacja prawie 20 000 pacjentów z udarem niedokrwiennym, zawałem mięśnia sercowego lub chorobą tętnic obwodowych wykazała, że w grupie pacjentów otrzymujących 75 mg klopidrogelu na dobę istotnie rzadziej dochodzi do udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego lub ostrej śmierci naczyniowej (5,32). % w roku) niż w grupie pacjentów, którzy otrzymali 325 mg kwasu acetylosalicylowego (5,83%). Korzyść ze stosowania klopidogrelu jest najbardziej znacząca w grupie pacjentów z wysokim ryzykiem udaru mózgu i innych chorób sercowo-naczyniowych.

Połączenie dipirydamolu z kwasem acetylosalicylowym bardziej skuteczny niż powołanie kwasu acetylosalicylowego. Wykazano, że połączenie dipirydamolu 400 mg/dobę i kwasu acetylosalicylowego 50 mg/dobę zmniejsza ryzyko udaru mózgu o 22,1% w porównaniu z powołaniem kwasu acetylosalicylowego w dawce 50 mg/dobę.

Obecnie kwas acetylosalicylowy jest lekiem z wyboru wśród leków przeciwpłytkowych we wtórnej prewencji udaru mózgu. W przypadkach, gdy kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany lub jego podanie powoduje skutki uboczne wskazane jest zastosowanie innych leków przeciwpłytkowych (dipirydamol, tiklopidyna). Zmiana na te leki przeciwpłytkowe lub ich połączenie z kwasem acetylosalicylowym jest również zalecana w przypadkach, gdy podczas przyjmowania kwasu acetylosalicylowego wystąpił nawracający udar niedokrwienny lub TIA.

Pośrednie antykoagulanty stosowany we wtórnej prewencji udaru mózgu u pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań zatorowych. Warfaryna jest przepisywana w dawce 2,5-7,5 mg/dobę i wymaga stałego monitorowania poziomu krzepliwości krwi w celu dobrania jej optymalnej dawki. Metaanaliza pięciu badań dotyczących skuteczności warfaryny u pacjentów z migotaniem przedsionków po udarze serca lub TIA wykazała, że przy regularnym stosowaniu warfaryny ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu zmniejsza się o 68%. Jednak niektórzy pacjenci są przeciwwskazani w przyjmowaniu leków przeciwzakrzepowych, niektórzy pacjenci mają trudności z regularnym monitorowaniem poziomu krzepliwości krwi. W takich przypadkach zamiast pośrednich antykoagulantów stosuje się leki przeciwpłytkowe.

Porównanie skuteczności warfaryny i 325 mg kwasu acetylosalicylowego u pacjentów z udarem miażdżycowym lub lakunarnym nie wykazało przewagi warfaryny nad kwasem acetylosalicylowym. Dlatego w tej grupie pacjentów bardziej uzasadnione jest powołanie leków przeciwpłytkowych.

Pewne znaczenie w profilaktyce miażdżycy naczyń mózgowych i nawracającego udaru niedokrwiennego mózgu przywiązuje się do: Dieta o niskiej zawartości tłuszczu (dieta hipocholesterolowa). W przypadkach hiperlipidemii (wzrost cholesterolu całkowitego powyżej 6,5 mmol/l, triglicerydów powyżej 2 mmol/l i fosfolipidów powyżej 3 mmol/l, spadek poziomu lipoprotein o dużej gęstości poniżej 0,9 mmol/l) bardziej rygorystyczna dieta jest polecany. W przypadku poważnych zmian miażdżycowych tętnic szyjnych i kręgowych można zastosować dietę bardzo niskotłuszczową (zmniejszając spożycie cholesterolu do 5 mg dziennie), aby zapobiec progresji miażdżycy. Jeśli hiperlipidemia nie zostanie znacząco zmniejszona w ciągu 6 miesięcy stosowania diety, zaleca się stosowanie leków przeciwhiperlipidemicznych (np. symwastatyna 40 mg), o ile nie ma przeciwwskazań. Metaanaliza 16 badań oceniających stosowanie statyn wykazała, że przy ich długotrwałym stosowaniu zapadalność na udar mózgu zmniejsza się o 29%, a śmiertelność z powodu udaru mózgu o 28%.

Terapia hipotensyjna reprezentuje jeden z najskuteczniejszych obszarów zapobiegania udarom mózgu. Jako nielekowe metody leczenia nadciśnienia tętniczego skuteczne są zmniejszenie spożycia soli i alkoholu, zmniejszenie nadwagi i zwiększenie aktywności fizycznej. Jednak te metody leczenia mogą dać znaczący efekt tylko u części pacjentów, u większości należy je uzupełnić lekami hipotensyjnymi.

Skuteczność terapii hipotensyjnej w odniesieniu do pierwotnej profilaktyki udaru mózgu potwierdzają wyniki wielu badań. Metaanaliza wyników 17 randomizowanych, kontrolowanych placebo badań wykazała, że regularne, długotrwałe stosowanie leków hipotensyjnych zmniejsza częstość występowania udaru mózgu średnio o 35-40%.

Obecnie udowodniono skuteczność terapii hipotensyjnej również w odniesieniu do wtórnej prewencji udaru mózgu. Wykazano, że długotrwała (czteroletnia) terapia hipotensyjna oparta na połączeniu inhibitora konwertazy angiotensyny perindoprilu i diuretyku indapamidu zmniejsza częstość występowania nawrotów udaru mózgu średnio o 28% oraz poważnych chorób układu krążenia. (udar, zawał serca, ostra śmierć naczyniowa) średnio o 26%. Kombinacja perindoprilu (4 mg/d) i indapamidu (2,5 mg/d) stosowana od 5 lat zapobiega 1 nawrotowi udaru u 14 pacjentów po udarze lub TIA.

Wykazano również, że inny inhibitor konwertazy angiotensyny, ramipril, jest skuteczny we wtórnej prewencji udaru mózgu. Stosowanie ramiprylu u pacjentów po udarze lub innych chorobach układu krążenia zmniejsza częstość występowania udaru mózgu o 32%, częstość występowania poważnych chorób układu krążenia (udar, zawał mięśnia sercowego, ostra śmierć naczyniowa) o 22%.

Wśród metody chirurgiczne Profilaktyka udaru mózgu to najczęściej stosowana endarterektomia tętnicy szyjnej. Obecnie udowodniono skuteczność endarterektomii tętnicy szyjnej z istotnym (zwężenie o 70-99% średnicy) zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej u pacjentów z TIA lub niewielkim udarem mózgu. Decydując się na leczenie operacyjne, należy wziąć pod uwagę nie tylko stopień zwężenia tętnic szyjnych, ale także częstość występowania zmian miażdżycowych tętnic zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych, nasilenie patologii tętnic wieńcowych oraz współistnienie chorób somatycznych. Endarterektomię tętnicy szyjnej należy wykonać w poradni specjalistycznej, w której częstość powikłań podczas operacji nie przekracza 3-5%.

Chirurgiczne metody leczenia w ostatnie lata są stosowane w zapobieganiu udarom i innym powikłaniom zatorowym u pacjentów z migotaniem przedsionków. Stosuje się blokadę uszka lewego przedsionka, tworzenie skrzepów krwi, w których jest przyczyną ponad 90% przypadków zatorowości sercowo-mózgowej. Chirurgiczne zamknięcie przetrwałego otworu magnum jest zarezerwowane dla pacjentów po udarze mózgu lub TIA, u których występuje wysokie ryzyko nawrotów zatorowych. Do zamknięcia otwartego otworu owalnego stosuje się różne systemy, które są wprowadzane do jamy serca za pomocą cewnika.

Główne obszary wtórnej prewencji udaru niedokrwiennego mózgu można podsumować w tabeli 1.

Niestety, skuteczne metody profilaktyka wtórna nie jest w pełni realizowana w codziennej praktyce. W ciągu ostatnich dwóch lat przeanalizowaliśmy, jak prowadzona jest prewencja wtórna udaru mózgu u 100 pacjentów (56 mężczyzn i 44 kobiet, średnia wieku 60,5 lat), którzy przebyli jeden lub więcej udarów niedokrwiennych na tle nadciśnienia tętniczego. Stosunkowo regularne przyjmowanie leków hipotensyjnych pod kontrolą ciśnienia krwi stosowało 31% pacjentów. Stałe przyjmowanie leków przeciwpłytkowych odnotowano u 26% pacjentów. W żadnym z tych przypadków, w których wystąpiły objawy niepożądane (głównie zaburzenia żołądkowo-jelitowe) lub nawroty udaru niedokrwiennego lub TIA, pacjentom nie przepisano leków przeciwpłytkowych. Dietę hipocholesterolową zastosowano tylko u dwóch pacjentów (2%), nie przeprowadzono leczenia statyną. W 12% przypadków wystąpiło znaczne zwężenie (ponad 70% średnicy) lub zablokowanie tętnicy szyjnej wewnętrznej po stronie udaru niedokrwiennego, jednak operacja w żadnym wypadku nie została przeprowadzona.

Tak więc udowodniono, że leki przeciwpłytkowe, antykoagulanty pośrednie (w przypadku mechanizmu sercowo-zatorowego), terapia hipotensyjna, endarterektomia tętnicy szyjnej (ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej przekraczającej 70% średnicy) i statyny są skuteczne we wtórnej prewencji udaru mózgu. . Niestety, obecnie tylko niewielka część pacjentów po przebytym TIA lub udarze niedokrwiennym otrzymuje odpowiednią terapię w ramach prewencji wtórnej udaru mózgu. Poprawa środków organizacyjnych w postępowaniu z pacjentami po przebytym TIA i niewielkim udarze wydaje się być obiecującym kierunkiem w rozwiązaniu tego pilnego problemu.

Literatura:

1. Choroby układu nerwowego. Przewodnik dla lekarzy // Wyd. N.N.Yakhno, D.R. Shtulman. M. Medicine, 2001, T.I, s. 231-302.

2. Vibers D.O., Feigin V.L., Brown R.D. // Przewodnik po chorobach naczyń mózgowych. Za. z angielskiego M., 1999 - 672 s.

3. Wilenski B.S. // Udar: profilaktyka, diagnostyka i leczenie. Petersburg, 1999 -336s.

4 suwowy. Praktyczny przewodnik dotyczący postępowania z pacjentami // CP Warlow, MS z angielskiego Petersburg, 1998 - 629 str.

5. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Yakhno N.N., Parfenov V.A. // Nadciśnienie tętnicze i udar mózgu. M., 2001 - 192 s.

6. Albertowie M.J. Prewencja wtórna udaru mózgu i rosnąca rola Neurologa//Cererovasc. Dis., 2002; 13 (dodatek I): 12-16.

7. Antithrombotic Trialists” Collaboration. Metaanaliza współpracy randomizowanych badań terapii przeciwpłytkowej w celu zapobiegania śmierci, zawałowi mięśnia sercowego i udarowi mózgu u pacjentów wysokiego ryzyka // British Med. J., 2002; 324: 71-86.

8. Badacze migotania przedsionków: Czynniki ryzyka udaru i skuteczność terapii przeciwzakrzepowej w migotaniu przedsionków Analiza kontrolowanych danych zbiorczych z pięciu randomizowanych badań // Arch. Pochować. Med. 1994; 154: 1449-1457.

9. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. i in. // Podręcznik klinicysty dotyczący ciśnienia krwi i zapobiegania udarom. Wydanie drugie - Londyn, 2000. -129 s.

10. Chen ZM, Sandercock P., Pan HC, Counsell C., w imieniu CAST i 1ST Collaborative Groups: Wskazania do wczesnego stosowania aspiryny w ostrym udarze niedokrwiennym. Międzynarodowa Próba Udaru Udaru mózgu // Udar mózgu 2000; 31:1240-1249.

11. Diener P., Cunha.L., Forbes C. et al. European Stroke Prevention Study 2. Dipirydamol i kwas acetylosalicylowy we wtórnej prewencji udaru mózgu // British Med. J., 1996; 143:1-13.

12. Hass W.K., Easton V.D., Adams H.P. Randomizowane badanie porównujące chlorowodorek tyklopidyny z aspiryną w zapobieganiu udarowi u pacjentów wysokiego ryzyka // W. Engl. I. Med. J. 1989; 321:501-507.

13. Badanie oceny profilaktyki wyników leczenia serca Badacze: Wpływ inhibitora konwertazy angiotensyny, ramiprilu, na zdarzenia sercowo-naczyniowe u pacjentów wysokiego ryzyka // N. Engl. J. Med. 2000; 342:145-153.

14. Grupa współpracy PROGRESS. Randomizowane badanie schematu obniżania ciśnienia krwi opartego na perindoprilu wśród 6105 osób z wcześniejszym udarem lub przemijającym atakiem niedokrwiennym // Lancet 2001, 358: 1033-1041.

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy korzystający z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Państwowa budżetowa instytucja edukacyjna zawodowa

Departament Zdrowia miasta Moskwy

„Wyższa Szkoła Medyczna nr 7”, filia nr 3

(GB POU DZM „MK nr 7”, oddział nr 3)

Praca naukowo-badawcza

PM 04 Podstawy profilaktyki

Streszczenie na temat: Zapobieganie udarom mózgu

Pracę wykonali: Uczeń grupy 42 FD

Churlin O.Yu

Nauczyciel

profesjonalny moduł

Czukałkina I.V

Moskwa 2016

Środki zapobiegawcze przeciwko udarom

Udar (w praktyce medycznej - ostre naruszenie krążenia mózgowego) jest patologicznym stanem mózgu, któremu towarzyszy śmierć komórek nerwowych. Objawy neurologiczne utrzymują się dłużej niż jeden dzień lub powodują śmierć pacjenta znacznie wcześniej.

Choroba na zawsze odciska swoje piętno na stanie zdrowia w postaci porażenia, zaburzeń przedsionkowych, niedowładów, uporczywych zaburzeń mowy. CVA jest coraz młodsza – potwierdza to praktyka medyczna. A jeśli wcześniejsze udary częściej występowały po 60 latach, dziś atak „dogania” osoby znacznie młodsze - w wieku 50-55 lat.

Zapobieganie udarom jest ważne! Eksperci zalecają, aby osoby starsze zwracały większą uwagę na swoje zdrowie, ponieważ z każdym rokiem wzrasta ryzyko nagłego udaru.

Główne kierunki zapobiegania udarom mózgu

Wszystkie środki zapobiegawcze mające na celu zapobieganie udarom mają na celu kontrolowanie czynników ryzyka i ich korygowanie. Wszystkie są podzielone na kilka klas:

1. Predyspozycje – wiek pacjenta, płeć, genetyka.

2. Behawioralne – palenie, stres, alkohol, narkotyki, nadwaga. profilaktyka udaru niedokrwiennego terapeutyka

3. Metaboliczne - cukrzyca, nadciśnienie (wysokie ciśnienie krwi), zaburzenia krzepnięcia krwi, dyslipidemia (w szczególności wzrost poziomu cholesterolu we krwi).

Specjaliści rozróżniają 2 rodzaje uderzeń:

1. Krwotoczny. Krwotok z wypływem krwi do mózgu lub pod jego błony. Płyn jednocześnie uciska tkankę nerwową, powodując rozwój obrzęku mózgu.

2. Niedokrwienny. Zablokowanie lub skurcze tętniczych naczyń mózgowych, co powoduje niedostateczny dopływ krwi do tkanek i rozwój zawału mózgu.

Głównymi przyczynami etiologicznymi udarów niedokrwiennych są miażdżyca naczyń mózgowych i nadciśnienie. Udary w typie krwotocznym są bardziej prawdopodobne z powodu tętniaków, cukrzycy i nadciśnienia. Profilaktyka udaru mózgu i zawału mózgu z uwzględnieniem głównych przyczyn ma na celu:

leczenie nadciśnienia tętniczego u pacjentów;

stały monitoring przez okulistę;

Regularne wizyty kontrolne u kardiologa

Regularne badania krwi

zapobieganie powtarzającym się udarom u pacjentów po „małych” udarach;

Terapia zaburzonego metabolizmu lipidów u pacjentów ze zmianami miażdżycowymi naczyń mózgowych.

Środki zapobiegawcze dzielą się na pierwotne i wtórne. Kompleksowa terapia jest niezwykle ważna dla pacjentów z grupy ryzyka. Dbając o swoje zdrowie, możesz zapobiegać udarom, a jednocześnie żyć pełnią życia!

Profilaktyka pierwotna

Pierwotna profilaktyka udaru - środki mające na celu zapobieganie rozwojowi zaburzeń krążenia mózgowego. Pacjent otrzymuje od lekarza następujące zalecenia:

1. Przestrzeganie zasad zdrowego stylu życia. Pacjent musi zrezygnować ze złych nawyków (palenie, alkohol), więcej się ruszać, nie przybierać na wadze. Jeśli ciało jest w dobrej kondycji, nie boją się udarów niedokrwiennych.

2. Dieta. Zdrowa zbilansowana dieta pomoże uniknąć nadciśnienia i niedrożności naczyń krwionośnych. Konieczne jest obniżenie poziomu cholesterolu we krwi, zmniejszenie spożycia soli, wzbogacenie diety w mikroelementy (magnez, potas, wapń). Eksperci twierdzą, że nawykowa (a zarazem tak niezdrowa) dieta przeciętnego pacjenta zwiększa ryzyko udaru mózgu o ponad połowę. Jedz więcej warzyw, zieleni i owoców, mięsa, nabiału. Ale najlepiej ograniczyć spożycie słonych, mącznych, tłustych potraw w puszkach.

3. Terapia obniżająca poziom lipidów. Ma na celu obniżenie poziomu cholesterolu we krwi za pomocą specjalnych leków - statyn (niacyna, prawastatyna, simwastatyna). Zabieg obniża poziom lipidów we krwi i zapobiega gromadzeniu się cholesterolu na ścianach naczyń. Ale to tłuszcze utrudniają krążenie krwi.

4. Terapia hipotensyjna. Zabieg ma na celu obniżenie wysokiego ciśnienia krwi. Nadciśnienie można kontrolować za pomocą specjalnych leków - diuretyków, inhibitorów ACE, blokerów kanału wapniowego. Niezbędny lek wybiera lekarz, biorąc pod uwagę stan zdrowia pacjenta i jego anamnezę. Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego to długi proces, stale dostosowywany przez specjalistę.

5. Preparaty ziołowe i przepisy „babci”. Tradycyjna medycyna nie zawsze jest zła. Po przeczytaniu gdzieś przepisu na wywar lub nalewkę, która obniża poziom cholesterolu i ciśnienie, możesz go użyć. Ale wymagany warunek- koniecznie połącz leczenie domowe z tradycyjnymi metodami i stałą opieką terapeuty.

Pierwotna prewencja udaru nie jest kwestią jednego dnia. Cały czas śledź swoje zdrowie. I dotyczy to nie tylko osób starszych – o siebie trzeba dbać od najmłodszych lat! Jedzenie, które jemy, styl życia, jaki prowadzimy, często ma bardzo negatywny wpływ na nasze naczynia krwionośne. A to jest pełne katastrofy.

Profilaktyka wtórna

Prewencja wtórna udaru - środki mające na celu zapobieganie rozwojowi drugiego udaru. Pacjenci, którzy już przeszli udar, potrzebują pomocy krewnych i regularnych badań przez specjalistę.

Nielekowe metody zapobiegania obejmują:

· zupełna porażka od złych nawyków;

kontrola krzepliwości krwi;

· ścisła dieta.

Prowadzenie aktywnego trybu życia u pacjentów po udarze jest mało prawdopodobne, ale ciągłe leżenie w szpitalnym łóżku jest niedopuszczalne! Tutaj potrzebna jest pomoc rodziny i przyjaciół. Masaże, terapia ruchowa, stopniowy wzrost aktywności fizycznej - to jest to, co osoba musi zapewnić po udarze. Jeśli podejdziesz do terapii w sposób kompleksowy, pacjent będzie mógł samodzielnie służyć - jeść, chodzić do toalety, chodzić na spacery.

Metody leczenia obejmują:

1. Powołanie leków przeciwzakrzepowych. Jest to ważne ogniwo w okresie poudarowym, ponieważ agregacja płytek krwi w krwiobiegu nie może być teraz dozwolona. Lekarz przepisuje pacjentowi leki przeciwpłytkowe i pośrednie antykoagulanty (aspiryna, dipirydamol, tiklopidyna, klopidogrel). Terapia lecznicza prowadzona jest przez długi czas pod nadzorem lekarza, który w razie potrzeby zmniejsza lub zwiększa dawkę leków. Leki mają wiele przeciwwskazań, dlatego dobierane są przez specjalistę indywidualnie.

2. Mianowanie leków przeciwnadciśnieniowych. Ważne jest, aby utrzymać poziom ciśnienia pod kontrolą nawet teraz, ponieważ nawet najmniejsze skoki w nim mogą prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji. Stosuje się te same leki, co w profilaktyce pierwotnej.

3. Leczenie operacyjne (endarterektomia tętnicy szyjnej). Jest to wtórna prewencja udaru, która ma na celu usunięcie zwężonej lub zniszczonej wewnętrznej ściany tętnicy szyjnej. Jeśli operacja się powiedzie, przepływ krwi w tym obszarze zostanie przywrócony. Jest stosunkowo bezpieczna i charakteryzuje się długotrwałym efektem – pacjent staje się znacznie lepszy. Przed operacją pacjent przechodzi badania - USG dupleksowe, tomografia, angiografia.

Dalszy stan zdrowia pacjenta będzie zależał od tego, jak łatwo minie okres poudarowy.

Hostowane na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Statystyka częstotliwości udarów mózgu, ich problemy. Istota profilaktyki pierwotnej, rodzaje udarów niedokrwiennych. Głównym czynnikiem ich występowania jest nadciśnienie tętnicze. Docelowe poziomy ciśnienia krwi, metody i leki stosowane w leczeniu nadciśnienia.

prezentacja, dodano 24.02.2014

Badanie etiologii, dynamiki i klasyfikacji udarów mózgu - ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych prowadzących do uporczywego upośledzenia funkcji mózgu. Przejściowe zaburzenia krążenia mózgowego. Nadciśnieniowy kryzys mózgowy. Zawał mózgu.

prezentacja, dodana 12.12.2011

Kliniczna i neurologiczna klasyfikacja udarów. Ewolucja ognisk niedokrwiennych. Klasyfikacja neurologiczna zmian niedokrwiennych mózgu. Przyczyny krwotoku podpajęczynówkowego. Diagnostyka zawałów krwotocznych. Zakrzepica żył korowych.

prezentacja, dodano 17.10.2015

Badanie cech klinicznych objawów udarów niedokrwiennych i krwotocznych. Etiologia krwotoków podpajęczynówkowych. Wskazania do hospitalizacji. Analiza danych dotyczących etiologii i diagnostyki różnicowej udarów we współczesnych warunkach.

praca dyplomowa, dodana 16.09.2016

Trendy we współczesnym rozprzestrzenianiu się chorób naczyniowych. Co to jest ostry udar naczyniowy mózgu, główne cechy udaru. Klasyfikacja udarów, etiologia i patogeneza. Diagnostyka i leczenie ostrego udaru mózgowo-naczyniowego.

streszczenie, dodane 28.04.2011

Odwracalna i nieodwracalna dysfunkcja mózgu. Czynniki ryzyka, ich połączenie i wzajemny wpływ na ukrwienie mózgu. System leczenia i profilaktyki udaru mózgu: zdrowy styl życia, kontrola ciśnienia krwi, farmakoterapia.

prezentacja, dodano 02.10.2014

Główne przyczyny udaru. Pierwsze oznaki i objawy choroby. Charakterystyka okresów rekonwalescencji po udarze. Profilaktyka i leczenie objawowe następstw choroby metodami tradycyjnej medycyny. Opis rodzajów uderzeń.

prezentacja, dodana 12.05.2014

Ostre zaburzenia krążenia mózgowego. Śmiertelność szpitalna. Aktywna profilaktyka pierwotna udaru mózgu. Poprawa systemu dostarczania opieka medyczna pacjenci z już rozwiniętą katastrofą mózgową w warunkach szpitalnych.

praca semestralna, dodana 1.10.2015 r.

Klasyfikacja zaburzeń krążenia mózgowego. Przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego. Metody leczenia tętniaków. Diagnoza różnicowa ostre zaburzenia krążenia mózgowego według E.I. Gusiew. Objawy i zespoły w neurologii.

praca semestralna, dodana 10.06.2011

Obecna sytuacja z gruźlicą w Rosji. Główne przyczyny rozwoju choroby. grupa ryzyka dla gruźlicy. Sanitarne, socjalne i szczególne środki zapobiegawcze. Główne powikłania szczepień i powtórnych szczepień.

12.09.2017

Nierzadko zdarza się, że osoba ma kolejny atak po jednym udarze. Często powodem jest pewność siebie – pojawia się zwodnicza myśl, że raz pokonasz udar, nie możesz się go bać w przyszłości. Jest to jednak błędne przekonanie. Nawracający udar nie jest rzadkością. Osoba przytomna może psychicznie i fizycznie przygotować się na atak, podjąć wszelkie środki, aby zapobiec jego wystąpieniu. Poniżej znajdują się zalecenia lekarzy w tej kwestii: jak uniknąć drugiego udaru.

Zapobieganie chorobom naczyniowym

Często przyczyną udaru mózgu jest pęknięty tętniak mózgu. Jest to występ na ścianie naczynia, który często pęka ze względu na małą grubość. Jeśli jeden tętniak sprowokował pierwszy udar, jaka jest gwarancja, że nie ma innych tętniaków i nie spowodują drugiego ataku? Nie ma takich gwarancji, po pierwszym udarze należy wykonać angiografię naczyń mózgowych i usunąć tętniaki, jeśli nagle się pojawią.

Często przyczyną udaru mózgu jest pęknięty tętniak mózgu.

Niebezpiecznym czynnikiem staje się miażdżyca naczyń. Jeśli płytki blokują światło naczynia, dopływ krwi do mózgu pogarsza się, co powoduje ponowny atak udaru niedokrwiennego.

Aby zapobiec takiemu rozwojowi zdarzeń, należy leczyć miażdżycę. Aby to zrobić, musisz dostosować dietę - wyklucz z niej jajka i wątrobę, słodycze, kawior. Jeśli jedna dieta terapeutyczna nie wystarczy, trzeba pić leki obniżające poziom cholesterolu we krwi.

Jeśli pacjent ma nieregularne rytmy serca i patologie, w tętnicach wieńcowych mogą tworzyć się skrzepy krwi. Kawałki tych skrzepów krwi są w stanie oddzielać się i przemieszczać wraz z krwią przez układ krążenia. Kiedy dostanie się do naczyń mózgowych, zakrzep może zatkać jeden z nich, odcinając dopływ krwi do obszaru mózgu. Aby wykluczyć zakrzepicę, można profilaktycznie przyjmować aspirynę przez długi czas. Patologia przewodu pokarmowego jest przeciwwskazaniem do przyjmowania aspiryny. W takim przypadku lekarz przepisze środki.

Zapobieganie skokom ciśnienia

Gwałtowny wzrost ciśnienia wywołuje udar, a przy wtórnym ataku wystarczy niewielki wzrost ciśnienia. A jak zapobiec skokowi ciśnienia krwi? Najpierw kup ciśnieniomierz, aby był pod ręką. Po drugie, musisz omówić z lekarzem celowość przyjmowania leków przeciwnadciśnieniowych. Jeśli lekarz przepisze odpowiedni lek, musisz go zażyć bez naruszania harmonogramu. Wtedy wskaźniki ciśnienia będą pod kontrolą i nie spowodują drugiego skoku.

Zapobieganie przepracowaniu

Na terytorium Rosji wzrost liczby powtarzających się uderzeń wiąże się z początkiem sezonu letniego. Ta statystyka jest powtarzana rok po roku. Jeśli dana osoba miała udar i aktywnie zajęła się pieleniem łóżek bez zatrzymywania się, prawdopodobieństwo ataku staje się perspektywą.

Niebezpieczeństwem pogorszenia się stanu zdrowia w kraju jest brak możliwości szybkiego wezwania karetki i hospitalizacji pacjenta. Dlatego wskazane jest, aby nie przepracowywać się poza szpitalem, mieć pod ręką telefon, aby zadzwonić do lekarza lub bliskich. Pomoc w przypadku udaru została zapewniona w ciągu 3-6 godzin od początku ataku.

Udar nawrotowy występuje u osób w pierwszym roku po ostatnim ataku. Drugi atak w 70% przypadków kończy się śmiertelnie. Prewencja pierwotna i wtórna udaru mózgu powinna być ściśle prowadzona.

Jak uniknąć nowego udaru?

Środki zapobiegawcze obejmują dietę terapeutyczną, unikanie alkoholu i papierosów, walkę z nadciśnieniem, znormalizowaną aktywność fizyczną, unikanie stresu i monitorowanie przez lekarza. Jeśli dana osoba doznała przejściowego niedokrwienia lub udaru, nie powinna narażać się na niebezpieczeństwo. Kiedy pierwszy atak miał miejsce po 45 latach, ryzyko nowego wzrasta 15-krotnie.

Koniecznie zrezygnuj z alkoholu i papierosów

Statystyki uderzeń w Rosji:

co roku w kraju udar jest rejestrowany u 500 tysięcy osób, w 85% przypadków patologia jest spowodowana zwężeniem światła naczyń, w 15% - krwotokiem;
z roku na rok rośnie liczba nawracających udarów, osiągając 30% wszystkich przypadków. Powodem jest stres, niedożywienie, pogorszenie jakości życia.

Biorąc pod uwagę złe rokowania dotyczące nowych ataków, każdy powinien być w stanie zapobiec drugiemu udarowi i pomóc ofierze, ponieważ może to uratować życie.

Przyczyny drugiego udaru

Nie można stracić czujności po upływie czasu od pierwszego uderzenia. To samo dotyczy recept lekarza prowadzącego. Aby zapobieganie nawrotom udaru mózgu było skuteczne, należy niestrudzenie przestrzegać zaleceń lekarskich, a także wykluczyć następujące czynniki:

palenie, alkoholizm, zażywanie narkotyków;
niewłaściwa codzienna rutyna, brak snu, brak aktywności fizycznej;
nadmiar tłustych i pikantnych potraw w diecie, co prowadzi do otyłości ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami;
stres, ciągła przepracowanie, stres intelektualny.

Skoki ciśnienia mogą wywołać drugi skok

Innym czynnikiem, którego człowiek nie może zmienić, jest sytuacja ekologiczna, która we współczesnych miastach jest daleka od normy. Właściwe leczenie pierwszego udaru odgrywa rolę, nie można o tym nawet wspomnieć - czynnik oczywisty.

Jak objawia się nawracający udar?

Jeśli chodzi o drugi atak, osoba i inne osoby muszą być w stanie go rozpoznać. Nie ma w tym szczególnej trudności, obraz kliniczny drugiego udaru przypomina objawy pierwszego. Główne z nich to: zawroty głowy aż do utraty przytomności, nudności, osłabienie i niepewne stanie, pogorszenie mowy i widzenia, poślizgnięcie się części twarzy.

Główną oznaką udaru wtórnego będzie zmiana ciśnienia

Głównym znakiem będzie zmiana ciśnienia. Jeśli pojawi się co najmniej jeden z wymienionych objawów, musisz usiąść lub położyć ofiarę, zmierzyć poziom ciśnienia krwi. Jeśli wskaźnik jest powyżej 160, musisz wezwać karetkę pogotowia.

Pierwsza pomoc

Jeśli podejrzewasz udar, osoba powinna natychmiast usiąść lub położyć się, aby zapewnić spokój, podać lekarstwo przepisane przez lekarza. Nie należy podawać nieznanych leków, reakcja może być nieprzewidywalna. Lepiej podawać aspirynę i wodę.

Jeśli stan zaczął się pogarszać, profilaktyka wtórna udaru polega na wyniesieniu osoby w powietrze i nakłonieniu do wzięcia głębokich oddechów. W międzyczasie pogorszenie stanu ustało, musisz zadzwonić do lekarzy. Po hospitalizacji rezonans magnetyczny mózgu, kardiogram, CBC i badania, które lekarz dyżurny uzna za konieczne, pomogą wyjaśnić diagnozę. Jeśli diagnostyka sprzętu ujawni zakrzep w naczyniu mózgowym, musisz się go pozbyć.

Koniecznie poddaj się angiografii naczyń, aby zidentyfikować tętniak i stosowność operacji.

Angiografia naczyniowa

Osoby, które już przeszły udar, powinny dołożyć wszelkich starań, aby zmniejszyć ryzyko drugiego udaru. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że jeśli po pierwszym udarze organizm zdołał przywrócić maksymalne funkcje, to po drugim sukcesie nie należy czekać. Powtarzający się atak grozi utratą zdolności umysłowych i motorycznych (częściową lub całkowitą), niestabilną kontrolą zmysłów.

Aby uniknąć nawrotu, musisz kontrolować poziom nacisku. Ten wskaźnik może sygnalizować zbliżający się atak. Po udarze każdy dom potrzebuje tonometru, a pomiary należy odnotowywać w zeszycie. Z czasem stanie się to nawykiem, podobnie jak procedury higieniczne. Zagrożeni są pacjenci z nadciśnieniem, osoby z niewielkimi odchyleniami ciśnienia krwi, gdy górny wskaźnik ciśnienia wynosi 140-180, a dolny 90-105, można podejrzewać zagrożenie.

Jeśli nastąpi skok ciśnienia, musisz zażywać leki, które przyczyniają się do jej normalizacji. Nie ma możliwości samodzielnego doboru leków, nie stosuje się ich z polecenia sąsiadów lub znajomych, ale na receptę lekarza. W przypadku wykrycia miażdżycy należy podjąć środki w celu oczyszczenia naczyń z blaszek cholesterolowych i zapobiegania ich gromadzeniu się, co grozi problemami.

Dieta terapeutyczna na udar mózgu

Jedną z przyczyn udaru jest niedrożność naczyń krwionośnych, które odżywiają mózg. Miażdżyca to blaszki cholesterolowe, które rosną wewnątrz tętnic. Aby ich uniknąć, musisz dostosować dietę:

zmniejszyć tłuste i słodkie potrawy, przysmaki z mąki;
zmniejszyć liczbę jaj kurzych, kawioru w diecie;
zrezygnować z napojów alkoholowych;
weź minerały i witaminy, przydatne suplementy.

Stosowanie kiwi, granatu, owoców cytrusowych, kiełkującej pszenicy pomaga oczyścić naczynia krwionośne z cholesterolu. Na śniadanie polecane są soki, do których dodaje się kilka kropel lnu lub oliwy z oliwek (nierafinowanej). Inną profilaktyką, która kosztuje ani grosza, jest kwas acetylosalicylowy.

Czwarta część tabletki dziennie to dawka, aby zapobiec rozwojowi patologii, zmniejszyć ryzyko powstawania zakrzepów krwi. Aspiryny nie powinny przyjmować osoby z wrzodami lub zapaleniem żołądka. Zamiast kwasu acetylosalicylowego zastosuj Alisat i Cavinton.

Tryb pracy i odpoczynku

Aktywny styl życia - profilaktyka chorób serca i naczyń krwionośnych. Sportowcy i osoby aktywne mogą udzielić wskazówek, jak uniknąć udaru. Jest przydatna zasada - musisz pracować z umiarem i odpoczywać z korzyścią. Najważniejsze to rozróżniać pojęcia, a nie mieszać.

Dotyczy to zwłaszcza osób w wieku emerytalnym, które wraz z nadejściem sezonu letniego pogrążają się w pracy w ogrodzie, zapominając o zdrowiu i wypoczynku. Należy ograniczyć aktywność, przeznaczając około 4 godzin dziennie na łóżka, nie zapominając o przerwach na rozgrzewkę.

Potrzebujesz prowadzić aktywny tryb życia

Świeże powietrze jest przydatne, podobnie jak aktywność fizyczna. Ruch to życie, jeśli właściwie podejdziesz do problemu.

Konieczna jest możliwość zapobiegania nawrotom udaru. Pierwszymi objawami pogorszenia stanu zdrowia są zmęczenie, wzrost ciśnienia, zmiany w badaniu krwi. Zauważaj problemy w ciele, regularnie poddawaj się badaniom i odwiedzaj lekarza.

leki są przyjmowane zgodnie z zaleceniami lekarza, przestrzegając harmonogramu przyjęć i czasu trwania kursu;
raz na 6-12 miesięcy należy zbadać ciało i obszar związany ze zdrowiem naczyń;
odżywianie będzie przydatne i zbilansowane, brak witamin uzupełniają preparaty farmaceutyczne;
złe nawyki nie powinny być;
styl życia powinien być aktywny, leżenie w łóżku nie ulegnie poprawie;
stres i napięcie nerwowe są szkodliwe – należy ich unikać;
mieć w dłoni lek na ucisk, należy monitorować wskaźniki ciśnienia krwi.

Na uwagę zasługują pojedyncze objawy. Jeśli dana osoba dotrze do kliniki w ciągu 3 godzin od wystąpienia udaru, to w 90% przypadków udaje mu się mu pomóc. Istotną rolę odgrywa szybkość reakcji i umiejętność przyjścia na ratunek.

MI - zawał mięśnia sercowego;

IS – udar niedokrwienny;

MA - migotanie przedsionków pochodzenia niereumatycznego;

TIA - przemijający atak niedokrwienny

(W. Feinberg. Neurology, 1998, v.51, N3, Suppl. 3, 820-822)

PIERWOTNA I WTÓRNA ZAPOBIEGANIE Udarowi niedokrwiennemu

Jednym z głównych problemów zdrowotnych jest udar mózgu, który jest drugą najczęstszą przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych i główną przyczyną niepełnosprawności dorosłej populacji w wieku produkcyjnym. Koszty społeczne związane z kosztami leczenia pacjentów po udarze w placówkach szpitalnych i ambulatoryjnych są główną pozycją wydatków na opiekę zdrowotną w wielu krajach.

W 1997 r. zachorowalność na choroby naczyń mózgowych (CVD) w Rosji wyniosła 393,4 na 100 000 ludności, czyli o prawie 11% więcej niż w 1995 r. Niepełnosprawność po udarze zajmuje pierwsze miejsce wśród wszystkich przyczyn trwałej niepełnosprawności. (Gusew EI 1997)

V Federacja Rosyjska, niestety następuje stały postęp tych chorób, podczas gdy w krajach rozwiniętych gospodarczo następuje spadek.

W Stanach Zjednoczonych od lat 80. istnieje wyraźna tendencja do zmniejszenia śmiertelności z powodu udaru mózgu o 45-50%. Wynika to z wysokich osiągnięć w zapobieganiu i leczeniu udarów.

Profilaktyka pierwotna CVD opiera się na kontroli znanych czynników ryzyka.

Wtórna profilaktyka nawrotów udaru jest niezbędna, ponieważ niestety śmierć pozostaje jednym z najczęstszych skutków udaru. Około 40% pacjentów umiera w ciągu pierwszego roku, a 25% w ciągu pierwszego miesiąca.

Konsekwencje udaru nadal stanowią duży problem społeczny.

Najbardziej niekorzystne rokowanie występuje w zawałach zakrzepowo-zatorowych mózgu.

Najczęstszymi konsekwencjami są nasilające się u pacjentów deficyty neurologiczne. U 1/3 pacjentów pogorszenie następuje natychmiast po udarze.

Poważnym problemem jest również występowanie nawrotów udaru mózgu. Drugi udar rozwija się u około 5% pacjentów w pierwszym miesiącu, au 6% w każdym kolejnym roku. Tak więc w ciągu pierwszych pięciu lat u co czwartego pacjenta dochodzi do nawrotu udaru (tab. 1).

Wtórna profilaktyka farmakologiczna udaru niedokrwiennego

wersja do druku

Profilaktyka udaru niedokrwiennego mózgu (IS), pomimo swojej wielodyscyplinarności (aktywne zaangażowanie neurologów, kardiologów, chirurgów naczyniowych, lekarzy rodzinnych, organizatorów opieki zdrowotnej), nadal jest jednym z najpilniejszych i dyskusyjnych problemów współczesnej medycyny.

Z roku na rok rośnie znaczenie udaru mózgu jako problemu medycznego i społecznego, co wiąże się ze starzeniem się populacji, a także wzrostem liczby osób z czynnikami ryzyka chorób układu krążenia w populacji. W Rosji rocznie dochodzi do 400-450 tysięcy udarów, z czego IS stanowi ponad 80% .

Zapobieganie IS rozumiane jest jako zespół działań mających na celu zapobieganie rozwojowi tej choroby w: zdrowi ludzie oraz pacjenci z początkowymi postaciami patologii naczyniowo-mózgowej - profilaktyka podstawowa. a także zapobiegać występowaniu nawracających ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych (CVA) u pacjentów z IS i/lub przemijającymi atakami niedokrwiennymi (TIA) - w profilaktyka teryczna .

Jednocześnie profilaktyka pierwotna, prowadzona na poziomie populacji i promująca zdrowy styl życia, wymaga wysokich kosztów materialnych. W tym świetle działania zapobiegawcze są skuteczniejsze u osób, u których występuje największe prawdopodobieństwo rozwoju SI, tj. w grupach wysokiego ryzyka. Profilaktyka pierwotna chorób naczyń mózgowych obejmuje kontrolę i korektę ciśnienia krwi (BP), zaburzeń metabolizmu lipidów, zaburzeń rytmu serca, zaburzeń stanu psychicznego i psychicznego, kultury fizycznej i sportu itp. .

Równie ważnym zadaniem klinicznym jest profilaktyka wtórna udaru mózgu, ale niestety jak dotąd poświęcano jej znacznie mniej uwagi. Całkowite ryzyko nawrotu udaru w ciągu pierwszych 2 lat po udarze wynosi od 4 do 14%, a po pierwszym IS jest szczególnie wysokie w ciągu pierwszych kilku tygodni i miesięcy: u 2–3% osób, które przeżyły pierwszy udar , nawrót występuje w ciągu 30 dni, w 10-16% w ciągu pierwszego roku, następnie częstość nawrotów udarów wynosi około 5% rocznie, przekraczając 15-krotnie częstość udarów w populacji ogólnej tej samej płci i tej samej płci. Według Rejestru Udarów Instytutu Badawczego Neurologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, powtarzające się udary występują u 32,1% pacjentów w ciągu 7 lat, a prawie połowa z nich w ciągu pierwszego roku. W Rosji rocznie rejestruje się około 100 tysięcy powtarzających się udarów, a żyje ponad milion osób, które przeszły udar. Jednocześnie jedna trzecia z nich to osoby w wieku produkcyjnym, a do pracy wraca tylko co piąty pacjent. Prawdopodobieństwo zgonu i kalectwa z powtarzającym się IS jest również wyższe niż w przypadku pierwszego.

System prewencji wtórnej opiera się na strategii wysokiego ryzyka, o której decydują przede wszystkim istotne i możliwe do skorygowania czynniki ryzyka rozwoju udaru mózgu oraz wybór metod terapeutycznych zgodnie z medycyną opartą na dowodach.

Przeprowadzone w ciągu ostatnich 30 lat badanie czynników ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych umożliwiło znaczną poprawę podejścia do opracowywania i wdrażania środków zapobiegawczych. Wyniki ważniejszych badań epidemiologicznych pozwoliły zidentyfikować najważniejsze czynniki ryzyka uszkodzenia układu krążenia, przede wszystkim nadciśnienie tętnicze (AH), dyslipidemię, cukrzycę, palenie tytoniu itp .

Główne możliwe do skorygowania czynniki ryzyka nawracającego IS obejmują:

hipercholesterolemia i inne zaburzenia metabolizmu lipidów;

niektóre choroby serca (zawał mięśnia sercowego, choroba wieńcowa - choroba wieńcowa, migotanie przedsionków, choroba reumatyczna, zapalenie wsierdzia itp.);

cukrzyca;

palenie;

otyłość;

niewystarczająca aktywność fizyczna;

nadużywanie alkoholu;

długotrwały stres;

regularne stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych z wysoka zawartość estrogen.

Prawdopodobieństwo nawrotu IS znacznie wzrasta u osób, które przeszły wielokrotne udary lub TIA i które mają kilka różnych czynników ryzyka.

Pomimo ogromnego znaczenia i naukowej ważności zmian stylu życia (przerwanie palenia tytoniu, ograniczenie spożycia alkoholu, indywidualizacja aktywności fizycznej itp.), a także niektórych zabiegów chirurgicznych (endarterektomia tętnicy szyjnej, stentowanie w przypadku ciężkich zmian zwężających tętnice szyjne, itp.) we wtórnej prewencji AI medyczny sposób profilaktyki pozostaje bardziej tradycyjny, dlatego też bardziej szczegółowo omówimy jego główne zasady.

Terapia hipotensyjna

AH jest nie tylko głównym czynnikiem ryzyka rozwoju pierwszego IS, ale także przyczynia się do zwiększonego ryzyka nawrotu udaru mózgu oraz zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Dotychczas uzyskano wyniki 7 dużych badań dotyczących skuteczności leczenia nadciśnienia tętniczego i jednoczesnego zmniejszenia ryzyka udaru mózgu u 15 527 pacjentów włączonych do okresu obserwacji od 3 tygodnia do 14 miesięcy po epizodzie naczyniowo-mózgowym trwającym od 2 do 5 lat. streszczony.

Badanie kliniczne PROGRESS jest pierwszym opublikowanym prospektywnym badaniem na dużą skalę dotyczącym kontroli ciśnienia tętniczego mierzonej podczas prewencji wtórnej u osób po udarze mózgu. Wyniki badania PROGRESS wykazały, że długotrwała (4-letnia) terapia hipotensyjna oparta na połączeniu perindoprilu z inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) i diuretykiem indapamidem (arifon) zmniejsza częstość występowania nawrotów udaru mózgu średnio o 28%, a częstość występowania poważnych chorób sercowo-naczyniowych (udar mózgu, zawał serca, ostra śmierć naczyniowa) średnio o 26%. Wykazano, że terapia hipotensyjna prowadzi do zmniejszenia udaru mózgu nie tylko u pacjentów z nadciśnieniem, ale także u pacjentów normotonicznych, chociaż jej działanie jest bardziej znaczące u pacjentów z nadciśnieniem. Kombinacja perindoprilu (4 mg/d) i indapamidu (2,5 mg/d) stosowana od 5 lat zapobiega 1 nawrotowi udaru u 14 pacjentów po udarze lub TIA.

Dowody z badań LIFE i ACCESS sugerują, że antagoniści receptora angiotensyny II typu 1 mogą również przynosić korzyści pacjentom z chorobą naczyń mózgowych. Stanowisko to potwierdziły wyniki badania MOSES, które wskazują na zmniejszenie liczby nowych incydentów sercowo-naczyniowych oraz całkowitej liczby epizodów naczyniowo-mózgowych u pacjentów po udarze mózgu podczas terapii eprosartanem, a także na przewagę tego receptora angiotensyny II bloker nad nitrendypiną pod względem stopnia działania prewencyjnego u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka.

Podsumowując dane z opublikowanych badań, leczenie hipotensyjne jest zalecane u wszystkich pacjentów z TIA lub IS po ostrym okresie, niezależnie od obecności nadciśnienia w wywiadzie, w celu zapobiegania nawrotom udarów i innych incydentów naczyniowych. Optymalna strategia farmakoterapii nadciśnienia tętniczego, bezwzględny docelowy poziom ciśnienia tętniczego oraz dotychczasowy stopień obniżenia ciśnienia tętniczego z punktu widzenia medycyny opartej na dowodach nie zostały jeszcze ustalone i powinny być ustalane ściśle indywidualnie. Zalecane obniżenie ciśnienia krwi wynosi średnio 10/5 mm Hg. Sztuka. jednocześnie ważne jest, aby uniknąć gwałtownego jej spadku, a przy wyborze określonej terapii lekowej należy również wziąć pod uwagę obecność u pacjenta okluzyjnej zmiany pozaczaszkowych odcinków głównych tętnic i współistniejące choroby (patologie nerek, serca, cukrzyca itp.).

Terapia obniżająca poziom lipidów

Metaanaliza 13 kontrolowanych placebo badań oceniających skuteczność i bezpieczeństwo statyn u pacjentów z chorobą wieńcową wykazała, że ich stosowanie zapobiega średnio 1 udarowi na 143 pacjentów w ciągu 4 lat leczenia. Na tej podstawie wyznaczenie statyn zostało włączone do listy obowiązkowych leków zalecanych w Stanach Zjednoczonych dla pacjentów z chorobą wieńcową i wysokim poziomem cholesterolu w celu zapobiegania udarowi.

Na szczególną uwagę zasługuje Heart Protection Study, przeprowadzone w Wielkiej Brytanii w latach 1994-2001 z udziałem ponad 20 tys. pacjentów w celu oceny skuteczności i bezpieczeństwa stosowania simwastatyny u pacjentów z chorobą wieńcową. Stwierdzono 27% zmniejszenie ryzyka udaru podczas przyjmowania simwastatyny w dawce 40 mg/dobę, a maksymalny efekt odnotowano u pacjentów z chorobą wieńcową po udarze mózgu, a także u pacjentów z cukrzycą, osoby starsze iz chorobą tętnic obwodowych. Należy zauważyć, że pozytywny wpływ stosowania simwastatyny zaobserwowano nie tylko przy wysokim poziomie cholesterolu całkowitego i cholesterolu lipoprotein o małej gęstości, ale także przy prawidłowym, a nawet niskim poziomie ich zawartości we krwi. Wskazuje to, że zapobieganie udarom mózgu i innym chorobom układu krążenia przy przyjmowaniu statyn wiąże się nie tylko z efektem hipolipidemicznym, ale także z ich innymi skutkami, wśród których jest poprawa funkcji śródbłonka naczyniowego, zahamowanie proliferacji komórek mięśni gładkich ściany naczyniowej, tłumienie agregacji płytek krwi itp. .

Dlatego uzasadnione jest przepisywanie leczenia hipolipemizującego w połączeniu ze zmianami stylu życia i zaleceniami żywieniowymi pacjentom po IS lub TIA z podwyższony poziom cholesterol, choroba wieńcowa lub miażdżyca.

Korekta objawów cukrzycy

Wśród pacjentów z udarem niedokrwiennym zapadalność na cukrzycę według różnych badań waha się od 15 do 33%. Cukrzyca jest niekwestionowanym czynnikiem ryzyka udaru, ale niewiele jest danych na temat roli cukrzycy jako czynnika ryzyka nawrotu udaru.

Ciągła i odpowiednia kontrola nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą prowadzi do znacznego zmniejszenia częstości występowania udarów. Tak więc, United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) wykazało 44% zmniejszenie ryzyka nawrotu udaru u pacjentów z cukrzycą z kontrolowanym nadciśnieniem w porównaniu z pacjentami z niskim poziomem jego kontroli. Szereg innych badań również korelowało zmniejszenie ryzyka udaru mózgu i/lub innych incydentów sercowo-naczyniowych z kontrolą BP u pacjentów z cukrzycą. Uważa się, że spośród wszystkich leków hipotensyjnych inhibitory ACE mają najlepszy wpływ na przebieg udaru i innych zdarzeń sercowo-naczyniowych w tej kategorii pacjentów. Ponadto inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny wykazały dobre działanie w zmniejszaniu progresji polineuropatii cukrzycowej i nasilenia mikroalbuminurii. American Diabetes Association zaleca, aby w schemacie leczenia pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem stosowano inhibitory ACE lub blokery receptora angiotensyny.

Terminowa i optymalna kontrola glikemii, prowadząca do zmniejszenia częstości mikroangiopatii (nefropatia, retinopatia, neuropatia obwodowa) jest również niezwykle ważna dla pierwotnej i wtórnej prewencji udaru mózgu i innych chorób sercowo-naczyniowych.

Zatem podstawą prewencji wtórnej IS u chorych na cukrzycę jest odpowiednia kontrola nadciśnienia i glikemii.

Terapia przeciwzakrzepowa

Ustalono, że patologię serca obserwuje się w ponad 67% przypadków wszystkich udarów; około 15% wszystkich udarów może być poprzedzone przewlekłym migotaniem przedsionków. Wykazano, że leczenie przeciwzakrzepowe zmniejsza częstość występowania nowych udarów w migotaniu przedsionków z 12 do 4%.

Jako leki stosowane w terapii przeciwzakrzepowej we wtórnej profilaktyce IS szeroko stosowane są tzw. doustne antykoagulanty - leki, które bezpośrednio wpływają na powstawanie czynników krzepnięcia krwi w wątrobie poprzez hamowanie reduktazy epoksydowej witaminy K (warfaryna, dikumaryna, sincumar, fenylina) . Dawki leków, które zapewniają maksymalną skuteczność terapii przeciwzakrzepowej, zależą w większym stopniu od indywidualnej wrażliwości pacjenta, dlatego obecnie jako kontrolę trwającego leczenia stosuje się test protrombinowy międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR).

Do tej pory, według medycyny opartej na dowodach, powołanie doustnych leków przeciwzakrzepowych w prewencji wtórnej zaleca się pacjentom z migotaniem przedsionków po udarze (z utrzymaniem optymalnego poziomu INR 2-3), a także pacjentom ze zweryfikowanym sercowo-zatorowa geneza udaru mózgu (INR 2-3) 3). U wszystkich osób, które przeszły operację wymiany zastawki serca, wykazano również terapię przeciwzakrzepową z utrzymaniem INR na poziomie 3–4.

Terapia przeciwpłytkowa

Pomimo patogenetycznego polimorfizmu IS, większość podtypów IS opiera się na zwiększonej agregacji płytek krwi, co determinuje fakt, że terapia przeciwpłytkowa jest wiodącym ogniwem w profilaktyce medycznej nawrotowego IS.

Postulat ten dotyczy przede wszystkim leków o mechanizmie antyagregacji płytek (leki przeciwpłytkowe). Zapobiegając zwiększonej aktywacji i agregacji płytek krwi, które są kluczowe, aw większości chorób naczyń mózgowych (CVD) - wyjściowego mechanizmu patogenetycznego, płytkowe leki przeciwpłytkowe poprawiają mikrokrążenie, a w konsekwencji perfuzję mózgową jako całość. Leki z tej grupy są szeroko stosowane zarówno w leczeniu CVD, jak iw zapobieganiu nawrotom udarów niedokrwiennych mózgu i naczyń mózgowych.

Skuteczność leków przeciwpłytkowych w zapobieganiu nawrotom IS została potwierdzona przez wielu badaczy. Metaanaliza danych z 287 badań obejmujących 212 000 pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia okluzyjnych incydentów naczyniowych wykazała, że leczenie przeciwpłytkowe zmniejsza udar mózgu niezakończony zgonem średnio o 25%, a śmiertelność naczyniową o 23%. Co więcej, według metaanalizy 21 randomizowanych badań porównujących leczenie przeciwpłytkowe z placebo, u 18 270 pacjentów po udarze lub TIA, leczenie przeciwpłytkowe prowadzi do 28% względnego zmniejszenia ryzyka udaru mózgu niezakończonego zgonem i 16% udaru zgonu.

1. Skuteczność kliniczną aspiryny we wtórnej prewencji IS po raz pierwszy wykazano w 1977 roku w dużych ilościach Międzynarodowe badania kontrolowane placebo wykazały, że aspiryna podawana w dawce 50–1300 mg na dobę skutecznie zapobiega nawrotom IS lub TIA. W dwóch dużych międzynarodowych badaniach kontrolowanych porównywano skuteczność różnych dawek aspiryny u pacjentów z TIA lub IS (1200 mg vs 300 mg na dobę i 283 mg vs 30 mg na dobę). W obu badaniach aspiryna w dużych i małych dawkach była skuteczna w zapobieganiu IS, jednak wyższe dawki aspiryny wiążą się z wyższym ryzykiem krwawienia z przewodu pokarmowego.

Mechanizm działania aspiryny związany jest z wpływem na kaskadę kwasu arachidonowego i hamowaniem cyklooksygenazy. W ostatnich latach wykazano jednak wielowartościowość mechanizmów działania kwasu acetylosalicylowego, w tym rozwój efektów neuroprotekcyjnych.

W kwestii doboru optymalnych dziennych dawek aspiryny w zapobieganiu nawrotom udaru ważną rolę odgrywają również działania niepożądane leku: erozyjne uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego (GIT), wzrost częstości nawrotów udary krwotoczne i wiele innych. Aby wyeliminować niepożądane skutki żołądkowo-jelitowe, zaproponowano różne postacie dawkowania.

2. Skuteczność tienopirydyny oceniano w 3 randomizowanych badaniach z udziałem pacjentów z patologią naczyń mózgowych. W badaniu CATS porównano skuteczność tienopirydyny w dawce 250 mg na dobę w porównaniu z placebo w zapobieganiu udarowi, zawałowi mięśnia sercowego lub zgonom naczyniowym u 1053 pacjentów z IS i wykazano, że tienopirydyna powodowała 23% względne zmniejszenie ryzyka wystąpienia złożonego punktu końcowego badanie. Badanie TASS porównujące tienopirydynę (250 mg dwa razy na dobę) i aspirynę (650 mg dwa razy na dobę) u 3069 pacjentów z niedawno przebytym niewielkim udarem lub TIA wykazało 21% względne zmniejszenie ryzyka udaru w ciągu 3 lat obserwacji, jak również niewielkie, 9% zmniejszenie ryzyka wystąpienia zdarzeń końcowych (udar, zawał mięśnia sercowego, zgon z powodu patologii naczyniowej) podczas przepisywania tienopirydyny.

Najczęstszymi skutkami ubocznymi tienopirydyny są biegunka (około 12%), objawy żołądkowo-jelitowe, wysypka, powikłania krwotoczne identyczne jak w przypadku aspiryny. Neutropenię zgłaszano u około 2% pacjentów leczonych tienopirydyną w badaniach CATS i TASS; jednak częstotliwość poważne powikłania wynosiła mniej niż 1%, prawie we wszystkich przypadkach były odwracalne i zniknęły po odstawieniu leku. Opisano również plamicę małopłytkową.

3. Klopidogrel oceniano względem aspiryny w badaniu CAPRIE. Ponad 19 000 pacjentów z udarem, zawałem mięśnia sercowego lub chorobą naczyń obwodowych zostało losowo przydzielonych do grupy otrzymującej aspirynę w dawce 325 mg na dobę lub klopidogrel 75 mg na dobę. Pierwszorzędowe zdarzenie końcowe, IS, zawał mięśnia sercowego, zgon z powodu choroby naczyniowej, występowało o 8,7% rzadziej u pacjentów leczonych klopidogrelem niż w grupie aspiryny. Jednak analiza podgrup pacjentów po przebytym udarze mózgu wykazała, że zmniejszenie ryzyka podczas przyjmowania klopidogrelu było znikome. Dwa badania wykazały stosunkowo większą skuteczność klopidogrelu (w porównaniu z aspiryną) u pacjentów z cukrzycą i pacjentów, którzy przebyli już udar niedokrwienny lub zawał mięśnia sercowego. Ogólnie klopidogrel jest bezpieczniejszy niż aspiryna, a zwłaszcza tienopirydyna. Podobnie jak tienopirydyna, klopidogrel częściej powodował biegunkę i wysypkę niż aspiryna, ale rzadziej objawy ze strony przewodu pokarmowego i krwawienie. W ogóle nie odnotowano neutropenii, pojawiły się pojedyncze doniesienia o występowaniu plamicy małopłytkowej.

Badanie przeprowadzone w Instytucie Badawczym Neurologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych wykazało, że oprócz hamowania agregacji płytek klopidogrel ma pozytywny wpływ na aktywność antyagregacyjną, przeciwzakrzepową i fibrynolityczną ściany naczynia, poprawiając funkcje metaboliczne śródbłonek, normalizujący profil lipidowy i zmniejszający nasilenie objawów naczyniowych u pacjentów z centralną chorobą żył stagnację (CVD) na tle zespołu metabolicznego.

Opublikowano również wyniki badania MATCH, w którym 7599 pacjentów z IS lub TIA, u których występowały dodatkowe czynniki ryzyka, otrzymywało klopidogrel 75 mg lub terapię skojarzoną obejmującą 75 mg klopidogrelu i 75 mg aspiryny na dobę. Za pierwszorzędowe zdarzenie końcowe uznano połączenie zdarzeń: udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego, zgonu z powodu choroby naczyniowej lub ponownej hospitalizacji związanej z epizodami niedokrwiennymi. Nie stwierdzono istotnych korzyści leczenia skojarzonego w porównaniu z monoterapią klopidogrelem pod względem zmniejszenia częstości występowania pierwotnych zdarzeń końcowych lub nawracających epizodów niedokrwiennych.

Spadek właściwości agregacji płytek krwi pod wpływem dipirydamolu jest związany z supresją fosfodiesterazy płytkowej i hamowaniem deaminazy adenozynowej, co prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego cAMP w płytkach krwi. Będąc konkurencyjnym antagonistą adenozyny, dipirydamol zapobiega jej wychwytywaniu przez krwinki (przede wszystkim erytrocyty), co prowadzi do wzrostu stężenia adenozyny w osoczu i stymuluje aktywność płytkowej cyklazy adenylanowej. Hamując fosfodiesterazę cAMP i cGMP, dipirydamol sprzyja ich akumulacji, co nasila działanie rozszerzające naczynia krwionośne tlenku azotu i prostacykliny. Równie ważną właściwością dipirydamolu jest jego wpływ na krwinki czerwone: dipirydamol zwiększa ich odkształcalność, co z kolei prowadzi do poprawy mikrokrążenia. Działanie dipirydamolu jest bardzo ważne nie tylko na komórki krwi, ale także na ścianę naczyń: odnotowuje się działanie przeciwutleniające, hamowanie proliferacji komórek mięśni gładkich ściany naczyń, co pomaga hamować rozwój blaszek miażdżycowych.

Wspomniana wielowartościowość działania dipirydamolu doprowadziła do powstania opinii, że fundamentalną rolą dipirydamolu jest nie tylko działanie antyagregacyjne, ale szerzej – stabilizowanie w stosunku do puli metabolicznej płytek krwi, co umożliwia adaptację płytek w różnych warunki.

Połączone stosowanie dipirydamolu i aspiryny zostało ocenione w wielu małych badaniach z udziałem pacjentów z niewydolnością naczyń mózgowych.

Francuskie badanie w Tuluzie obejmowało 400 pacjentów z wcześniejszym TIA. Nie było istotnych różnic w wynikach między grupami leczonymi aspiryną 900 mg dziennie, aspiryną plus dihydroergotaminą, aspiryną plus dipirydamolem lub samym dipirydamolem.

W badaniu AICLA zrandomizowano 604 pacjentów z TIA i IS do grupy otrzymującej placebo, aspirynę 100 mg dziennie lub aspirynę 1000 mg dziennie plus dipirydamol 225 mg dziennie. W porównaniu z placebo, aspiryna i jej połączenie z dipirydamolem skutkowały równą redukcją ryzyka IS. W związku z tym nie uzyskano wyraźnych korzyści z przepisywania terapii skojarzonej z aspiryną i dipridamolem. European Stroke Prevention Study (ESPS-1) obejmowało 2500 pacjentów losowo przydzielonych do grupy otrzymującej placebo i terapię skojarzoną aspiryną i dipirydamolem (225 mg dipirydamolu dziennie i 975 mg aspiryny). W porównaniu z placebo terapia skojarzona zmniejszyła łączne ryzyko udaru i zgonu o 33% oraz ryzyko udaru o 38%. ESPS-1 nie oceniał skuteczności samej terapii aspiryną, więc nie było możliwe określenie efektu dodatkowego podania dipirydamolu.

W badaniu ESPS-2 zrandomizowano 6602 pacjentów z udarem lub TIA w wywiadzie w oparciu o główne czynniki ryzyka niedokrwiennego uszkodzenia mózgu i zastosowano różne schematy leczenia dipirydamolu i aspiryny. analiza porównawcza z badaniem ESPS-1. Istotną redukcję ryzyka udaru uzyskano o 18% przy samej aspirynie, 16% przy samym dipirydamolu i 37% przy połączeniu aspiryny i dipirydamolu. Żaden z zastosowanych schematów lekowych nie zmniejszył ryzyka zgonu. Zaobserwowano, że skuteczność terapii skojarzonej w porównaniu z monoterapią aspiryną zmniejsza ryzyko nawrotu udaru mózgu (o 23%), była o 25% wyższa niż w monoterapii dipirydamolem.

Badanie przeprowadzone w Instytucie Badawczym Neurologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych dotyczące stosowania dipirydamolu u pacjentów z przewlekłą CVD wykazało korzystny wpływ dipirydamolu na główne objawy kliniczne, potwierdził działanie przeciwpłytkowe różnych dawek dipirydamolu (75 mg dziennie i 225 mg dziennie) w tej kategorii pacjentów. Stwierdzono, że dipirydamol w dawce 225 mg na dobę jest skuteczniejszy w działaniu przeciwpłytkowym w porównaniu z dawką 75 mg na dobę u pacjentów z dłuższym procesem naczyniowym i powtarzającymi się incydentami mózgowo-naczyniowymi. W badaniu odnotowano również poprawę aktywności antyagregacyjnej ściany naczynia podczas leczenia dipirydamolem w dawce 75 mg 3 razy dziennie.

Trwa również zakrojone na dużą skalę, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie PROFESS (Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes), aby ustalić, czy aspiryna i klopidogrel czy aspiryna i dipirydamol są podawane jednocześnie z wtórną profilaktyką udaru mózgu.

Tak więc gama leków – leków przeciwpłytkowych – o udowodnionej skuteczności i bezpieczeństwie w badaniach wieloośrodkowych jest dość szeroka, a zatem kwestia wyboru doustnego leku przeciwpłytkowego jest naturalna.

Przy wyborze leków przeciwpłytkowych po IS lub TIA należy wziąć pod uwagę wpływ kilku czynników. Współistniejąca patologia somatyczna, działania niepożądane, koszt leku mogą wpływać na wybór terapii: monoterapia aspiryną, klopidogrelem lub połączenie aspiryny i dipirydamolu. Niski koszt aspiryny pozwala przepisać ją do długotrwałego stosowania. Jeśli jednak spojrzeć inaczej, nawet niewielki spadek częstości epizodów naczyniowych obserwowany przy wyznaczaniu dipirydamolu lub klopidogrelu sugeruje pewną adekwatność stosunku kosztów do efektywności leków, która jest stosunkowo bardziej zauważalna niż przy przyjmowaniu aspiryny. U pacjentów z nietolerancją aspiryny z powodu alergii lub żołądkowo-jelitowych skutków ubocznych należy również rozważyć stosowanie klopidogrelu lub dipirydamolu. Połączenie aspiryny i klopidogrelu może być dopuszczalne u pacjentów, którzy niedawno przeszli ostry incydent wieńcowy lub operację stentu. Obecnie trwające badania mają na celu bezpośrednie porównanie skuteczności klopidogrelu, aspiryny i dipirydamolu o powolnym uwalnianiu, a także połączenia aspiryny i klopidogrelu u pacjentów po udarze.

Ważnym kamieniem milowym w angioneurologii była opracowana przez zespół Instytutu Neurologii koncepcja dysregulacji hemostazy jako uniwersalnego czynnika patogenetycznego w rozwoju zaburzeń niedokrwiennych krążenia mózgowego, a w konsekwencji ich profilaktyce. W ramach tej koncepcji przekonująco pokazano indywidualną wrażliwość lub odwrotnie oporność pacjenta na trwającą terapię przeciwpłytkową, której mechanizmy nie są do końca poznane. Do tej pory wybór terapii przeciwpłytkowej po udarze mózgu i TIA powinien być ściśle indywidualny.

Wprowadzenie do praktyki medycznej wyników dużych badań klinicznych opartych na zasadach dowodowych może zatem znacząco wpłynąć na przebieg i rokowanie chorób naczyń mózgowych. Obecnie skuteczność terapii hipotensyjnej, leki przeciwpłytkowe, antykoagulanty (z mechanizmem sercowo-zatorowym pierwszego udaru lub TIA), statyny, mechanizm erdiozatorowy tętnicy szyjnej pierwszego udaru lub TIA), statyny, endarterektomia tętnicy szyjnej (z ciężkim zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej). tętnica) zapobiega nawrotom IS. Profilaktyczne stosowanie szeregu leków u pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań naczyniowo-mózgowych zapobiega ich rozwojowi, zmniejsza zachorowalność i wydłuża oczekiwaną długość życia. Indywidualny dobór programu działań profilaktycznych, zróżnicowana terapia w zależności od rodzaju i klinicznego wariantu udaru oraz połączenie różnych interwencji terapeutycznych stanowią trzon interwencji terapeutycznej w prewencji wtórnej IS. Niestety, te oparte na dowodach metody prewencji wtórnej nie są obecnie w wystarczającym stopniu wykorzystywane w praktyce, co z jednej strony tłumaczy wysoką częstość nawrotów IS, az drugiej wskazuje na potencjał zapobiegania jego profilaktyce w naszym kraju.

Prewencja wtórna udaru niedokrwiennego: perspektywy i rzeczywistość

Profesor V.A. Parfenow, Św. Verbitskaya

MMA im. I.M. Sieczenow

Prewencja wtórna udaru jest najistotniejsza u pacjentów, którzy przeszli niewielki udar lub przemijający napad niedokrwienny (TIA). Dokładne rozpoznanie udaru niedokrwiennego lub TIA wymaga neuroobrazowania (RTG tomografia komputerowa – CT lub rezonans magnetyczny – MRI), bez którego błąd diagnozy wynosi co najmniej 10%. Ponadto wymagane są dodatkowe metody badawcze w celu ustalenia przyczyny pierwszego udaru niedokrwiennego lub TIA.

Główne instrumentalne i laboratoryjne metody badawcze w celu ustalenia przyczyny udaru niedokrwiennego lub TIA:

— ultradźwiękowe skanowanie duplex (UDS) tętnic szyjnych i kręgowych;

- Ogólne i biochemiczne badania krwi.

Jeśli nie ujawnią możliwych przyczyn patologii naczyń mózgowych (brak objawów miażdżycowej choroby naczyń, patologii serca, zaburzeń hematologicznych), wskazane jest dalsze badanie.

Dodatkowe instrumentalne i laboratoryjne metody badawcze w celu ustalenia przyczyny udaru niedokrwiennego lub TIA:

— Echokardiografia przezklatkowa;

— holterowskie monitorowanie EKG;

— echokardiografia przezprzełykowa;

– Badanie krwi w celu wykrycia przeciwciał antyfosfolipidowych;

- Angiografia mózgowa (jeśli istnieje podejrzenie rozwarstwienia tętnicy szyjnej wewnętrznej lub kręgowej, dysplazji włóknisto-mięśniowej tętnic szyjnych, zespołu Moyamoya, zapalenia tętnic mózgowych, tętniaka lub malformacji tętniczo-żylnej).

Pacjenci, którzy przebyli udar niedokrwienny lub TIA, na tle miażdżycy naczyń mózgowych, nadciśnienia tętniczego lub patologii serca, potrzebują niefarmakologiczne metody wtórnej profilaktyki udaru mózgu:

- rzucenie palenia lub zmniejszenie liczby wypalanych papierosów;

- Odmowa nadużywania alkoholu;

- dieta hipocholesterolowa;

- redukcja nadwagi.

Jako środki terapeutyczne w zapobieganiu nawrotom udaru, skuteczność:

- leki przeciwpłytkowe;

- antykoagulanty pośrednie (z mechanizmem sercowo-zatorowym udaru lub TIA);

- terapia przeciwnadciśnieniowa;

- endarterektomia tętnicy szyjnej (ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej powyżej 70% średnicy).

Leki przeciwpłytkowe zajmują jedno z czołowych miejsc we wtórnej prewencji udaru niedokrwiennego mózgu.

W przypadku wtórnej prewencji udaru niedokrwiennego mózgu skuteczność:

- kwas acetylosalicylowy od 75 do 1300 mg/dzień;

- tyklopidyna 500 mg / dzień;

- klopidogrel 75 mg/dobę;

- dipirydamol w dawce od 225 do 400 mg/dobę.

Kwas acetylosalicylowy w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych (udar, zawał mięśnia sercowego i ostra śmierć naczyń krwionośnych) stosuje się w dawkach od 30 do 1500 mg na dobę. Ustalono, że częstość chorób sercowo-naczyniowych zmniejsza się przy przyjmowaniu dużych dawek (500-1500 mg/dobę) o 19%, przy przyjmowaniu średnich dawek (160-325 mg/dobę) o 26%, przy przyjmowaniu małych dawek (75- 150 mg /dzień) o 32%. Stosowanie bardzo małych dawek kwasu acetylosalicylowego (poniżej 75 mg/dobę) jest mniej skuteczne, częstość chorób układu krążenia zmniejsza się tylko o 13%. Biorąc pod uwagę mniejsze ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego przy stosowaniu średnich i małych dawek kwasu acetylosalicylowego, w profilaktyce chorób układu krążenia optymalny jest kwas acetylosalicylowy w dawkach od 75 do 325 mg/dobę.

W badaniu porównawczym tyklopidyna 500 mg/dobę i kwas acetylosalicylowy (1300 mg/dobę), częstość nawrotu udaru mózgu była o 48% mniejsza w grupie pacjentów przyjmujących tyklopidynę niż w grupie pacjentów stosujących kwas acetylosalicylowy w pierwszym roku leczenia. W całym okresie pięcioletniej obserwacji w grupie pacjentów przyjmujących tyklopidynę w porównaniu z grupą pacjentów stosujących kwas acetylosalicylowy wykazano spadek częstości występowania nawrotów udaru mózgu o 24%.

Wyniki porównawczego badania skuteczności klopidogrel i kwasu acetylosalicylowego u pacjentów z wysokim ryzykiem choroby wieńcowej wykazały, że przyjmowanie 75 mg klopidrogelu jest bardziej istotne niż przyjmowanie 325 mg kwasu acetylosalicylowego w zmniejszaniu częstości występowania udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego lub ostrej śmierci naczyniowej. Prospektywna obserwacja prawie 20 000 pacjentów z udarem niedokrwiennym, zawałem mięśnia sercowego lub chorobą tętnic obwodowych wykazała, że w grupie pacjentów otrzymujących 75 mg klopidrogelu na dobę istotnie rzadziej dochodzi do udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego lub ostrej śmierci naczyniowej (5,32). % w roku) niż w grupie pacjentów, którzy otrzymali 325 mg kwasu acetylosalicylowego (5,83%). Korzyść ze stosowania klopidogrelu jest najbardziej znacząca w grupie pacjentów z wysokim ryzykiem udaru mózgu i innych chorób sercowo-naczyniowych.

Połączenie dipirydamolu z kwasem acetylosalicylowym jest bardziej skuteczne niż powołanie kwasu acetylosalicylowego. Wykazano, że połączenie dipirydamolu 400 mg/dobę i kwasu acetylosalicylowego 50 mg/dobę zmniejsza ryzyko udaru mózgu o 22,1% w porównaniu z powołaniem kwasu acetylosalicylowego w dawce 50 mg/dobę.

Obecnie kwas acetylosalicylowy jest lekiem z wyboru wśród leków przeciwpłytkowych we wtórnej prewencji udaru mózgu. W przypadkach, gdy kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany lub jego podawanie powoduje działania niepożądane, wskazane jest zastosowanie innych leków przeciwpłytkowych (dipirydamol, tyklopidyna). Zmiana na te leki przeciwpłytkowe lub ich połączenie z kwasem acetylosalicylowym jest również zalecana w przypadkach, gdy podczas przyjmowania kwasu acetylosalicylowego wystąpił nawracający udar niedokrwienny lub TIA.

Pośrednie antykoagulanty są stosowane we wtórnej prewencji udaru mózgu u pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań zatorowych. Warfaryna jest przepisywana w dawce 2,5-7,5 mg/dobę i wymaga stałego monitorowania poziomu krzepliwości krwi w celu dobrania jej optymalnej dawki. Metaanaliza pięciu badań dotyczących skuteczności warfaryny u pacjentów z migotaniem przedsionków po udarze serca lub TIA wykazała, że przy regularnym stosowaniu warfaryny ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu zmniejsza się o 68%. Jednak niektórzy pacjenci są przeciwwskazani w przyjmowaniu leków przeciwzakrzepowych, niektórzy pacjenci mają trudności z regularnym monitorowaniem poziomu krzepliwości krwi. W takich przypadkach zamiast pośrednich antykoagulantów stosuje się leki przeciwpłytkowe.

Pewne znaczenie w profilaktyce miażdżycy naczyń mózgowych i nawracającego udaru niedokrwiennego mózgu przywiązuje się do: Dieta o niskiej zawartości tłuszczu (dieta hipocholesterolowa). W przypadkach hiperlipidemii (wzrost cholesterolu całkowitego powyżej 6,5 mmol/l, triglicerydów powyżej 2 mmol/l i fosfolipidów powyżej 3 mmol/l, spadek poziomu lipoprotein o dużej gęstości poniżej 0,9 mmol/l) bardziej rygorystyczna dieta jest polecany. W przypadku poważnych zmian miażdżycowych tętnic szyjnych i kręgowych można zastosować dietę bardzo niskotłuszczową (zmniejszając spożycie cholesterolu do 5 mg dziennie), aby zapobiec progresji miażdżycy. Jeśli hiperlipidemia nie zostanie znacząco zmniejszona w ciągu 6 miesięcy stosowania diety, zaleca się stosowanie leków przeciwhiperlipidemicznych (np. symwastatyna 40 mg), o ile nie ma przeciwwskazań. Metaanaliza 16 badań oceniających stosowanie statyn wykazała, że przy ich długotrwałym stosowaniu zapadalność na udar mózgu zmniejsza się o 29%, a śmiertelność z powodu udaru mózgu o 28%.

Terapia hipotensyjna jest jednym z najskuteczniejszych sposobów zapobiegania udarowi. Jako nielekowe metody leczenia nadciśnienia tętniczego skuteczne są zmniejszenie spożycia soli i alkoholu, zmniejszenie nadwagi i zwiększenie aktywności fizycznej. Jednak te metody leczenia mogą dać znaczący efekt tylko u części pacjentów, u większości należy je uzupełnić lekami hipotensyjnymi.

Wykazano również skuteczność innego inhibitora konwertazy angiotensyny, ramiprylu, we wtórnej prewencji udaru mózgu. Stosowanie ramiprylu u pacjentów po udarze lub innych chorobach układu krążenia zmniejsza częstość występowania udaru mózgu o 32%, częstość występowania poważnych chorób układu krążenia (udar, zawał mięśnia sercowego, ostra śmierć naczyniowa) o 22%.

Wśród metody chirurgiczne Profilaktyka udaru mózgu to najczęściej stosowana endarterektomia tętnicy szyjnej. Obecnie udowodniono skuteczność endarterektomii tętnicy szyjnej z istotnym (zwężenie o 70-99% średnicy) zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej u pacjentów z TIA lub niewielkim udarem mózgu. Decydując się na leczenie operacyjne, należy wziąć pod uwagę nie tylko stopień zwężenia tętnic szyjnych, ale także częstość występowania zmian miażdżycowych tętnic zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych, nasilenie patologii tętnic wieńcowych oraz współistnienie chorób somatycznych. Endarterektomię tętnicy szyjnej należy wykonać w poradni specjalistycznej, w której częstość powikłań podczas operacji nie przekracza 3-5%.

W ostatnich latach w profilaktyce udaru mózgu i innych powikłań zatorowych u pacjentów z migotaniem przedsionków stosuje się chirurgiczne metody leczenia. Stosuje się blokadę uszka lewego przedsionka, tworzenie skrzepów krwi, w których jest przyczyną ponad 90% przypadków zatorowości sercowo-mózgowej. Chirurgiczne zamknięcie przetrwałego otworu magnum jest zarezerwowane dla pacjentów po udarze mózgu lub TIA, u których występuje wysokie ryzyko nawrotów zatorowych. Do zamknięcia otwartego otworu owalnego stosuje się różne systemy, które są wprowadzane do jamy serca za pomocą cewnika.

Główne obszary wtórnej prewencji udaru niedokrwiennego mózgu można podsumować w tabeli 1.

Niestety skuteczne metody prewencji wtórnej nie są w pełni wdrażane w codziennej praktyce. W ciągu ostatnich dwóch lat przeanalizowaliśmy, jak prowadzona jest prewencja wtórna udaru mózgu u 100 pacjentów (56 mężczyzn i 44 kobiet, średnia wieku 60,5 lat), którzy przebyli jeden lub więcej udarów niedokrwiennych na tle nadciśnienia tętniczego. Stosunkowo regularne przyjmowanie leków hipotensyjnych pod kontrolą ciśnienia krwi stosowało 31% pacjentów. Stałe przyjmowanie leków przeciwpłytkowych odnotowano u 26% pacjentów. W żadnym z tych przypadków, w których wystąpiły objawy niepożądane (głównie zaburzenia żołądkowo-jelitowe) lub nawroty udaru niedokrwiennego lub TIA, pacjentom nie przepisano leków przeciwpłytkowych. Dietę hipocholesterolową zastosowano tylko u dwóch pacjentów (2%), nie przeprowadzono leczenia statyną. W 12% przypadków wystąpiło istotne zwężenie (powyżej 70% średnicy) lub zablokowanie tętnicy szyjnej wewnętrznej po stronie udaru niedokrwiennego, jednak w żadnym przypadku nie przeprowadzono leczenia operacyjnego.

Literatura:

1. Choroby układu nerwowego. Przewodnik dla lekarzy // Wyd. N.N.Yakhno, D.R. Shtulman. M. Medicine, 2001, T.I, s. 231-302.

2. Vibers D.O. Feigin V.L., Brown R.D. // Przewodnik po chorobach naczyń mózgowych. Za. z angielskiego 1999 - 672 s.

3. Wilenski B.S. // Udar: profilaktyka, diagnostyka i leczenie. Petersburg, 1999 -336s.

4 suwowy. Praktyczny przewodnik dotyczący postępowania z pacjentami // CP Warlow, MS z angielskiego Petersburg, 1998 - 629 str.

5. Szewczenko O.P. Praskurnichiy E.A. Yakhno N.N. Parfenow V.A. // Nadciśnienie tętnicze i udar mózgu. 2001 - 192 s.

6. Albertowie M.J. Prewencja wtórna udaru mózgu i rosnąca rola Neurologa//Cererovasc. Dis. 2002; 13 (dodatek I): 12-16.

7. Współpraca Trialistów Przeciwzakrzepowych. Wspólna metaanaliza randomizowanych badań terapii przeciwpłytkowej w celu zapobiegania śmierci, zawałowi mięśnia sercowego i udarowi u pacjentów wysokiego ryzyka // British Med. J. 2002; 324:71-86.

9. Chalmers J. MacMahon S. Anderson C. et al. // Podręcznik lekarza na temat ciśnienia krwi i zapobiegania udarom. Wydanie drugie. - Londyn, 2000 r. -129 pkt.

10. Chen Z.M. Sandercock P. Pan H.C. Counsell C. w imieniu CAST i 1ST Collaborative Groups: Wskazania do wczesnego stosowania aspiryny w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu. Łączna analiza 40 000 randomizowanych pacjentów z Chinese Acute Stroke Trial i International Stroke Trial // Stroke 2000; 31:1240-1249.

11. Diener P. Cunha.L. Forbes C. i in. European Stroke Prevention Study 2. Dipirydamol i kwas acetylosalicylowy we wtórnej prewencji udaru mózgu // British Med. J. 1996; 143:1-13.

12. Hass W.K. Easton V.D. Adams H.P. Randomizowane badanie porównujące chlorowodorek tyklopidyny z aspiryną w zapobieganiu udarowi u pacjentów wysokiego ryzyka // W. Engl. I. Med. J. 1989; 321:501-507.

Jeśli zauważysz na tej stronie błąd ortograficzny, stylistyczny lub inny, po prostu zaznacz go myszą i naciśnij Ctrl+Enter. Wybrany tekst zostanie natychmiast wysłany do redakcji

PIERWOTNA I WTÓRNA ZAPOBIEGANIE UDARZEM

system operacyjny Levin1, E.V. Bril12 1Katedra Neurologii Rosyjskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego, 2FMBTS im. AI Burnazyan FMBA Rosji

Uwzględniono główne czynniki ryzyka pierwotnego udaru mózgu, podano zalecenia dotyczące pierwotnej i wtórnej prewencji udaru.

Słowa kluczowe: udar mózgu, TIA, CVD, czynniki ryzyka.

Udar mózgu jest jednym z najważniejszych problemów medycznych i społecznych zarówno w Rosji, jak i na świecie. W strukturze śmiertelności ludności Rosji choroby układu krążenia zajmują pierwsze miejsce i należą do najwyższych na świecie. Ponad 450 000 osób w Federacji Rosyjskiej co roku doznaje udaru mózgu. Według Światowej Organizacji Zdrowia co roku z powodu udaru umiera około 5 milionów ludzi.

Według Rejestru Udarów 27-32% pacjentów umiera w ostrym stadium choroby (pierwsze 28 dni), ponad połowa pacjentów (52-63%) umiera z powodu udaru w ciągu pierwszego roku, a około 70% pacjentów umiera w ciągu 5 lat, którzy przeżyli pierwszy udar. Około jedna czwarta udarów (25-32%) ma charakter nawracający, a znaczna ich liczba może

zapobiegać nowoczesnym metodom profilaktyki wtórnej.

Tak duża częstość występowania, ciężka niepełnosprawność, trudność w przywróceniu utraconych funkcji, a jednocześnie szeroka dostępność, a co najważniejsze wysoka skuteczność działań profilaktycznych, nasuwają problem zapobiegania udarom mózgu na poziomie państwa.

Rozróżnij pierwotną i wtórną profilaktykę udaru mózgu.

Profilaktyka pierwotna ma na celu zapobieganie rozwojowi pierwszego udaru, profilaktyka wtórna - zapobieganie rozwojowi drugiego udaru. Należy zauważyć, że poziom nawracających udarów, zwłaszcza w pierwszym roku, jest dość wysoki.

Koncepcja profilaktyki opiera się na danych z dużych badań kontrolowanych i opiera się na doktrynie czynników ryzyka, tj. kliniczne, biochemiczne, behawioralne i inne cechy charakterystyczne dla osoby lub populacji, których obecność zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia udaru. Taktyka prewencji pierwotnej ma na celu skorygowanie czynników ryzyka. Taktyka prewencji wtórnej nie bierze pod uwagę

Tabela. Główne czynniki ryzyka pierwotnego udaru mózgu

I. Czynniki niemodyfikowalne II. Czynniki modyfikowalne

A. Podstawowy B. Mało studiowany

Migrena z nadciśnieniem wieku

Zespół metaboliczny palenia ze względu na płeć

Niska masa urodzeniowa Cukrzyca Nadużywanie alkoholu

Rasa/pochodzenie etniczne Dyslipidemia Nadużywanie substancji odurzających

Czynniki genetyczne Migotanie przedsionków Zaburzenia snu

Inne choroby serca (zespół chorej zatoki, skrzeplina w lewym przedsionku, guzy, wegetacje, protezy zastawek serca) Hiperhomocysteinemia

Bezobjawowe zwężenie tętnicy szyjnej Lipoproteina(a)

Hormonalna terapia zastępcza u kobiet po menopauzie Nadkrzepliwość

Przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych Zapalenie i infekcja

Charakter żywieniowy

Otyłość

Niska aktywność fizyczna

tylko czynniki ryzyka, ale także patogenetyczny wariant rozwoju udaru. Główne czynniki ryzyka przedstawiono w tabeli.

Niewątpliwie we wdrażaniu środków profilaktyki pierwotnej ogromną rolę odgrywają przede wszystkim lekarze POZ.

W prewencji pierwotnej można wyróżnić dwa główne kierunki: strategię populacyjną i strategię wysokiego ryzyka. Strategia populacyjna ma na celu skorygowanie czynników ryzyka w populacji ogólnej poprzez zmianę stylu życia i warunków środowiskowych: rzecznictwo zdrowe odżywianie, zwiększenie aktywności fizycznej, rzucenie palenia, nadużywanie alkoholu itp. Strategia wysokiego ryzyka obejmuje identyfikację osób wysokiego ryzyka i aktywne ich leczenie.

W doborze strategii profilaktycznej i konkretnych interwencji u pacjentów, u których najczęściej występuje kombinacja kilku czynników ryzyka, kluczowa jest ocena całkowitego (całkowitego) ryzyka sercowo-naczyniowego. Całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe (sercowo-naczyniowe) to prawdopodobieństwo wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego w danym okresie. Od 2003 roku w Europie zaleca się stosowanie systemu oceny ryzyka (skala) SCORE (systematycznej oceny ryzyka wieńcowego).

Istnieją jednak dowody na to, że niektóre zgony z powodu chorób układu krążenia występują na tle ich umiarkowanego i niskiego ryzyka. Dlatego tylko wdrożenie na dużą skalę działań profilaktycznych skierowanych do całej populacji może doprowadzić do rzeczywistego zmniejszenia strat spowodowanych udarem.

Wytyczne American Heart Association/American Stroke Association dotyczące pierwotnej profilaktyki udaru mózgu, a także dotyczące zapobiegania nawrotom udaru u osób, które przeżyły przemijający napad niedokrwienny (TIA) lub udar, wytyczne European Stroke Organization są obecnie publikowane w domenie publicznej. .

W tej części omówimy główne modyfikowalne czynniki ryzyka, których korekta znacznie zmniejsza ryzyko udaru.

1. Modyfikacja stylu życia:

Zalecana jest zwiększona aktywność fizyczna, ponieważ wiąże się to ze zmniejszonym ryzykiem udaru mózgu, dorośli powinni wykonywać ćwiczenia aerobowe o umiarkowanej lub intensywnej intensywności przez co najmniej 40 minut dziennie, 3 do 4 razy w tygodniu (Klasa I, Poziom Wiarygodności B) ;

Można rozważyć dietę śródziemnomorską uzupełnioną orzechami, aby zmniejszyć ryzyko

udar (klasa IIa; poziom wiarygodności B);

Zmniejszenie spożycia sodu i zwiększenie spożycia potasu jest zalecane w celu obniżenia ciśnienia krwi (BP) (Klasa I, Poziom Wiarygodności A).

2. Korekcja nadciśnienia tętniczego:

Wymagane jest regularne monitorowanie ciśnienia tętniczego, pacjenci z nadciśnieniem tętniczym (AH) wymagają farmakoterapii i zmiany stylu życia (klasa I, poziom wiarygodności A);

Coroczne badania przesiewowe ciśnienia krwi i modyfikacja stylu życia są zalecane u pacjentów ze stężeniem ciśnienia tętniczego 120–139 mmHg. Sztuka. i rozkurczowe ciśnienie krwi od 80-89 mm Hg. Sztuka. (klasa I; poziom wiarygodności A);

Docelowy poziom ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem wynosi poniżej 140/90 mm Hg. Sztuka. (klasa I, poziom wiarygodności A);

Skuteczne obniżenie BP jest ważniejsze w zmniejszaniu ryzyka udaru mózgu niż wybór konkretnego leku, leczenie powinno być zindywidualizowane (Klasa I, Poziom Wiarygodności A).

3. Cukrzyca (DM):

Leczenie dorosłych chorych na cukrzycę statynami, zwłaszcza z dodatkowymi czynnikami ryzyka, jest zalecane w celu zmniejszenia ryzyka tych pierwszych (Klasa I, Poziom Wiarygodności A);

Korzyści ze stosowania kwasu acetylosalicylowego w pierwotnej prewencji udaru mózgu u pacjentów z cukrzycą, ale z niskim 10-letnim ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej są niejasne (klasa II b; poziom wiarygodności B);

Dodanie fibratów do statyn u chorych na cukrzycę nie jest korzystne w zmniejszaniu ryzyka udaru (Klasa II, Poziom Wiarygodności B).

4. Migotanie przedsionków:

u pacjentów z zastawkowym migotaniem przedsionków z wysokim ryzykiem udaru mózgu (wynik CHA2-DS2 – wynik naczyniowy > 2) i niskim ryzykiem powikłań krwotocznych zaleca się stosowanie warfaryny w celu osiągnięcia docelowego poziomu międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR) od 2,0 do 3,0 ( klasa I, poziom wiarygodności A);

Pacjenci z niezastawkowym migotaniem przedsionków (wynik CHA2-DS2-

Vasc > 2) i niskie ryzyko powikłań krwotocznych, zalecane są doustne antykoagulanty (klasa I): warfaryna (INR 2,0-3,0) (Poziom dowodów A), dabigatran (Poziom dowodów B), apiksaban (Poziom dowodów B) i rywaroksaban (Poziom dowodów dowodu B). Wybór leku przeciwzakrzepowego powinien być zindywidualizowany na podstawie czynników ryzyka (koszt, tolerancja, preferencje pacjenta, interakcje lekowe i inne cechy kliniczne, w tym INR w zakresie terapeutycznym dla pacjentów przyjmujących warfarynę);

U pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków (punktacja CHA2-DS2-Vasc 0) uzasadnione jest nierozpoczynanie leczenia przeciwzakrzepowego (klasa IIa; poziom wiarygodności B);

U pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków (punktacja CHA2-DS2-Vasc 1) i niskim ryzykiem powikłań krwotocznych nie zaleca się stosowania leków przeciwzakrzepowych lub można rozważyć aspirynę (klasa IIb; poziom wiarygodności C).

5. Terapia przeciwpłytkowa:

Stosowanie kwasu acetylosalicylowego w profilaktyce CVD i udaru mózgu (niespecyficznego dla udaru) jest zalecane u osób z 10-letnim ryzykiem ostrych incydentów sercowo-naczyniowych powyżej 10%, natomiast korzyści profilaktyczne powinny przewyższać powikłania trwającego leczenia przeciwpłytkowego (Dowody A);

Kwas acetylosalicylowy może być wskazany w zapobieganiu pierwszemu udarowi u kobiet z grupy wysokiego ryzyka CVD, przy czym korzyści przewyższają ryzyko powikłań (jakość danych B).

6. Terapia obniżająca poziom lipidów:

Statyny oraz interwencje w zakresie diety i stylu życia są zalecane w pierwotnej prewencji udaru niedokrwiennego mózgu u pacjentów z chorobą wieńcową lub w niektórych grupach wysokiego ryzyka, takich jak pacjenci z cukrzycą (kategoria A);

Preparaty kwasu fibrynowego można rozważać u pacjentów z hipertriglicerydemią, ale ich skuteczność w zapobieganiu udarowi niedokrwiennemu nie została ustalona (kategoria C);

Kwas nikotynowy można rozważyć u pacjentów z niskim poziomem cholesterolu HDL lub podwyższonym poziomem lipoproteiny(a), ale jego skuteczność w zapobieganiu udarowi niedokrwiennemu u pacjentów z tymi schorzeniami nie została ustalona (jakość danych C);

U pacjentów, którzy nie osiągają docelowego poziomu, można rozważyć terapię obniżającą poziom lipidów z użyciem fibratów, sekwestrantów kwasów żółciowych, niacyny, ezetymibu.

cholesterol lipoprotein o małej gęstości podczas przyjmowania statyn lub nietolerancji statyn, ale skuteczność tych metod leczenia w zmniejszaniu ryzyka udaru mózgu nie została ustalona (dowód C).

7. Bezobjawowe zwężenie tętnic szyjnych:

Pacjenci z bezobjawowym zwężeniem tętnicy szyjnej powinni otrzymywać aspirynę i statyny (klasa I, poziom wiarygodności C);

Profilaktyczną endarterektomię tętnicy szyjnej (CEE) można wykonać w ośrodkach, w których zachorowalność i śmiertelność wynosi mniej niż 3% u starannie wybranych pacjentów z bezobjawowym zwężeniem tętnicy szyjnej (ponad 60% w angiografii, ponad 70% w badaniu dupleksowym) (kategoria A );

Profilaktyczna angioplastyka tętnic szyjnych ze stentowaniem (CAS) może być stosowana u starannie wybranych pacjentów z bezobjawowym zwężeniem tętnicy szyjnej (powyżej 60% w angiografii, powyżej 70% w badaniu dupleksowym lub powyżej 80% w angiografii CT lub angiografii MR, jeśli zwężenie jest z powodu skanowania dwustronnego wynosił 50-69%) (poziom wiarygodności B).

1. Terapia hipotensyjna:

W celu profilaktyki udaru mózgu zaleca się leczenie hipotensyjne u wszystkich chorych z TIA i IS po ostrym okresie, niezależnie od obecności nadciśnienia w wywiadzie ze stabilnym wzrostem SBP od 140 mm Hg. Sztuka. i/lub DBP 90 mm Hg. Sztuka. (klasa I, poziom wiarygodności B);

Wybór konkretnego leku hipotensyjnego jako leku na nadciśnienie nie jest obecnie określony z punktu widzenia medycyny opartej na dowodach. Wybór leku powinien być zindywidualizowany. Dostępne dane wskazują na skuteczność diuretyków tiazydowych (hydrochlorotiazyd) i tiazydopodobnych (indapamidowych), a także połączenia diuretyków z inhibitorami ACE (klasa I, poziom wiarygodności A);

Bezwzględny docelowy poziom ciśnienia krwi, a także stopień obniżenia ciśnienia krwi, nie zostały jeszcze określone. Jednocześnie preferowane jest osiągnięcie docelowych wartości SBP< 140 мм рт. ст. и ДАД < 90 мм рт. ст. (класс 11а, уровень доказательности В). Для пациентов, перенесших лакунарный инсульт, рекомендовано достижение целевого АД < 130 мм рт. ст. (класс IIb, уровень доказательности В).

Przy wyborze terapii hipotensyjnej niezwykle ważne jest unikanie nadmiernego gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego, zwłaszcza u pacjentów po udarze hemodynamicznym lub u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy szyjnej! .

2. Terapia obniżająca poziom lipidów:

Aby zmniejszyć ryzyko udaru mózgu i innych incydentów sercowo-naczyniowych, u pacjentów z udarem pozasercowo-zatorowym lub TIA ze wzrostem stężenia LDL-C > 3,0 mmol/l, ze wskazaniem lub bez innych chorób sercowo-naczyniowych, wskazane jest leczenie statynami w dużych dawkach (Klasa I, Poziom dowodu B);

U pacjentów z IS lub TIA w przebiegu miażdżycy może być wskazana terapia dużymi dawkami statyn w celu zmniejszenia ryzyka udaru mózgu i innych incydentów sercowo-naczyniowych ze stężeniem LDL-C.< 3,0 ммоль/л без указания на другие ССЗ, ассоциированные с атеросклерозом.

3. Terapia przeciwzakrzepowa:

Terapia przeciwzakrzepowa jest wskazana u wszystkich pacjentów po udarze lub TIA. Wybór między antykoagulantami a lekami przeciwpłytkowymi opiera się na patogenetycznym podtypie udaru: sercowo-zatorowy lub niekardio-zatorowy (miażdżycowo-zakrzepowy, lakunarny, kryptogenny);

U pacjentów z udarem niekardio-zatorowym lekiem z wyboru są płytkowe leki przeciwpłytkowe (klasa I, poziom wiarygodności A);

Lekami z wyboru w zapobieganiu nawrotom udaru mózgu są kwas acetylosalicylowy (ASA) (50–325 mg/dobę) (Klasa I, Poziom Wiarygodności A), połączenie ASA 25 mg i dipirydamolu MB 200 mg dwa razy na dobę (Klasa I, Poziom dowodów B), klopido-grel 75 mg/dobę (klasa IIa, poziom wiarygodności B). Wyboru leku dokonuje się indywidualnie, w oparciu o profil czynników ryzyka, koszt, tolerancję, a także inne właściwości kliniczne i farmakologiczne leku.

U pacjentów z udarem sercowo-zatorowym z niezastawkowym migotaniem przedsionków warfaryna z docelowymi wartościami INR 2,0-3,0 (klasa I, poziom wiarygodności A), apiksaban (klasa I, poziom wiarygodności A), dabigatran (klasa I) zalecane jako środki prewencji wtórnej, poziom wiarygodności B). Wybór antykoagulantu jest dokonywany indywidualnie w zależności od powiązanych czynników ryzyka, kosztu leku, potencjalnych interakcji między lekami i innych cech. Riwaroksaban można również uznać za możliwe środki profilaktyka wtórna udaru mózgu na tle migotanie niezastawkowe przedsionkowy (klasa IIa, poziom wiarygodności B).

Niewątpliwie nie jest możliwe uwzględnienie wszystkich zagadnień związanych z zapobieganiem udarom w tym raporcie, a główne, najistotniejsze aspekty profilaktyki udarów są tutaj omówione.

Problem postępowania z pacjentami, zwłaszcza po udarze, ma charakter wielodyscyplinarny.

Narnoi, z którym borykają się zarówno neurolodzy, kardiolodzy, jak i lekarze rodzinni. Podnoszenie poziomu wiedzy specjalistów – zarówno neurologów, jak i terapeutów, naszym zdaniem, odgrywa znaczącą rolę w powodzeniu działań profilaktycznych i zmniejszaniu śmiertelności z powodu udaru mózgu w naszym kraju.

Literatura

1. Suslina Z.A., Varakin Yu.Ya. Przewodnik kliniczny dotyczący wczesna diagnoza, leczenie i profilaktyka chorób naczyń mózgowych. - M.: MEDpress-inform, 2015. - 440 s.

2. Udar: diagnostyka, leczenie, profilaktyka / wyd. ZA. mgr Suslina Piradowa. -M.: MEDpress-inform, 2008r. - 288 s.

3. Rosyjskie wytyczne dotyczące pierwotnej prewencji udaru mózgu (projekt) O.D. Ostroumowa w imieniu Grupa robocza// II Ogólnopolski Kongres „Kardioneurologia” (Moskwa, 4-5 grudnia 2012): Sob. artykuły i streszczenia / wyd. ZA. mgr Suslina Piradova, A.V. Fonyakina. - M., 2013.

4. Wytyczne kliniczne. Diagnostyka i taktyka udaru w ogólnej praktyce lekarskiej, w tym prewencja pierwotna i wtórna (zatwierdzona na IV Ogólnorosyjskim Kongresie Lekarzy Rodzinnych Federacji Rosyjskiej 15 listopada 2013 r.). - Kazań, 2013.

5. V. L. Feigin, Yu Ya Varakin, M. A. Kravchenko, M. A. Piradov, I. I. Tanashyan, E. V. Gnedovskaya, L. V. Stakhovskaya i N. A. Krishnamurti R. i wsp. Nowe podejście do zapobiegania udarom mózgu w Rosji // Annals of Clinical and Experimental . - 2015. -T. 9, nr 4.

6. Wytyczne postępowania w przypadku udaru niedokrwiennego i przemijającego napadu niedokrwiennego. Europejska Organizacja Udarowa (ESO), 2008: http://www. eso-stroke.org.

7. Wytyczne dotyczące pierwotnej profilaktyki udaru mózgu. Oświadczenie dla pracowników służby zdrowia American Heart Association/American Stroke Association // Udar. 2014; 45.

8. Wytyczne dotyczące zapobiegania udarom mózgu u pacjentów z udarem i przemijającym napadem niedokrwiennym. Wytyczne dla pracowników służby zdrowia American Heart Association/American Stroke Association // Udar. 2014; 45.

9. Akademia Udaru Mózgu. Materiały Szkoły Centrum Naukowego Neurologii o chorobach naczyniowych mózgu / wyd. Dyrektor NCN prof. MAMA. Piradowa, M.M. Tanashyan.

Profilaktyka pierwotna i wtórna udaru mózgu

system operacyjny Levin1, E.V. Bril12

1 Oddział Neurologii RMAPO

2 FMBTS im. AI Burnazyan FMBA Rosji

Główne czynniki ryzyka udaru pierwotnego zawierają wytyczne dotyczące pierwotnej i wtórnej prewencji udaru.

Słowa kluczowe: udar mózgu, TIA, czynniki ryzyka CVD.