Palić 

Leczenie bólu przewlekłego trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi. Farmakoterapia zespołu bólu przewlekłego pochodzenia nienowotworowego

Prowadząc terapię zróżnicowaną zespoły bólowe pochodzenia nienowotworowego, ważne jest, aby pamiętać o fundamentalnych różnicach między ostrym a chroniczny ból:

ostry ból ewolucyjnie jest mechanizmem ochronnym dla uszkodzeń egzogennych lub endogennych i jest przenoszony przez system nocyceptywny

chroniczny ból częściej jest to nieodpowiednio wysoka, długotrwała i uporczywa reakcja na określone czynniki uszkadzające i może być przekazywana zarówno nocyceptywnie, jak i wynikać z patologicznego krążenia międzyneuronowego impulsów głównie na poziomie ośrodkowym - ból neuropatyczny.

W oparciu o te pojęcia, tradycyjnie stosowany w leczeniu bólu nocyceptywnego leki przeciwbólowe lub niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Stosowany w leczeniu bólu neuropatycznego leki przeciwdepresyjne i przeciwpadaczkowe (AD i LPP), które działają na układ neuroprzekaźników.

U pacjentów z zespołem bólu neuropatycznego:
tam są uskarżanie się na bóle palące, przeszywające, przeszywające lub bolące, którym towarzyszą drżenia, parestezje, drętwienie
Charakterystyka allodynia uczucie bólu wywołane normalnymi, bezbolesnymi bodźcami
ból zwykle się nasila w nocy lub podczas aktywności fizycznej

Przy ustalaniu zespołu bólu przewlekłego (CPS) (z wyjątkiem CPS pochodzenia nowotworowego) konieczne jest ustalenie, jakiego rodzaju (ból neuropatyczny obwodowy, ból neuropatyczny ośrodkowy lub ból niezwiązany z neuropatią) ma pacjent, który będzie wpływają na taktykę terapeutyczną:

Obwodowy ból neuropatyczny
Złożony miejscowy zespół bólowy
neuropatia HIV
Idiopatyczna neuropatia obwodowa
Infekcja
Zaburzenia metaboliczne
alkohol, toksyny
Neuropatia cukrzycowa
Niedobór składników odżywczych
Kompresja nerwów
Ból kończyn fantomowych
Neuralgia popółpaścowa
Neuralgia nerwu trójdzielnego itp.

Centralny ból neuropatyczny
Stwardnienie rozsiane
Mielopatia
Choroba Parkinsona
Ból po udarze itp.

Ból niezwiązany z neuropatią lub nieneuropatyczny (elementy bólu neuropatycznego mogą pokrywać się z podstawowymi objawami)
Artretyzm
Zapalenie kości i stawów
Przewlekły ból krzyża
Przewlekły ból szyi
fibromiolgia
Ból pourazowy itp.

Uwaga!!!Przekazywanie impulsów bólowych przez rdzeń kręgowy i mózg:
realizowany z udziałem neuroprzekaźników pobudzających i hamujących
ograniczone stopniem aktywności kanałów sodowych i wapniowych.

Noradrenalina, serotonina i w największym stopniu kwas gamma-aminomasłowy(GABA) to fizjologiczne inhibitory przenoszenia bólu.

Antydepresanty oraz leki przeciwpadaczkowe zmniejszyć nasilenie bólu, działając na te neuroprzekaźniki i kanały jonowe.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA):
wpływają na przenoszenie bólu na poziomie rdzenia kręgowego, hamując wychwyt zwrotny noradrenaliny i serotoniny, które kumulują się i hamują przenoszenie impulsów bólowych
Agonizm receptora H1-histaminowego i związana z nim sedacja koreluje z przeciwbólowym działaniem TCA

Amitryptylina jest również skuteczna u pacjentów z ostrym bólem.

TCA są dogodnie podzielone na pochodne amin drugorzędowych i trzeciorzędowych:
aminy drugorzędowe(nortryptylina, dezypramina) dość selektywnie blokują neuronalny wychwyt noradrenaliny
trzeciorzędowe aminy(amitryptylina, imipramina) prawie w równym stopniu hamują wychwyt noradrenaliny i serotoniny, a także mają wyraźne działanie antycholinergiczne

„Nowe leki przeciwdepresyjne” wenlafaksyna i duloksetyna:
hamują wychwyt zwrotny noradrenaliny i serotoniny bez wpływu na inne neuroreceptory
nie działają antycholinergicznie

Mechanizm działania bupropionu związane z blokadą wychwytu zwrotnego dopaminy (inne mechanizmy działania leku nie są do końca poznane).

Leki przeciwpadaczkowe (LPP):
hamują pobudzenie w neuronach
wzmocnić zahamowanie

Leki te wpływają na:
zależne od napięcia kanały jonów sodowych i wapniowych
kanały jonowe bramkowane ligandami
specyficzne receptory glutaminianu i N-metylo-D-asparaginianu
pobudzać receptory glicyny i GABA

Skuteczność kliniczna AD i AED w CHD

ból neuropatyczny

1. Skuteczność TCAs w leczeniu bólu neuropatycznego została potwierdzona w badaniach klinicznych.

2. Inne AD wykazują zmienny wpływ na tę patologię
Nieselektywne AD lub AD o działaniu noradrenergicznym są najskuteczniejsze w bólu neuropatycznym.
Amitryptylina i nortryptylina mają największą bazę dowodową ze wszystkich AD w leczeniu zespołów bólu neuropatycznego i nieneuropatycznego.
Działanie TCA jest skorelowane z ich działaniem przeciwdepresyjnym.
Leki o działaniu serotoninergicznym (takie jak fluoksetyna) są na ogół nieskuteczne w leczeniu CHD.

3. Tradycyjnie w leczeniu pacjentów z bólem neuropatycznym stosuje się LPP, a lek I generacji karbamazepinę stosuje się częściej niż inne, zwłaszcza w obecności:
trójdzielny
neuralgia popółpaścowa
zespół bólowy na tle neuropatii cukrzycowej

Częstotliwość łagodzenia bólu w neuralgii nerwu trójdzielnego podczas przyjmowania karbamazepiny waha się, według różnych autorów, w granicach 58–90%, a w neuropatii cukrzycowej sięga 63%, co wraz z dostępnością ekonomiczną warunkuje powszechność stosowania leku w tych chorobach.

4. LPP drugiej generacji mają również przekonujące podstawy pod względem skuteczności w bólu neuropatycznym. W badaniach klinicznych gabapentyna była skuteczniejsza niż placebo u pacjentów z neuropatią cukrzycową i neuralgią popółpaścową. Pregabalina ma podobne właściwości.

5. Wykazano, że lamotrygina jest skuteczna w:
nerwoból nerwu trójdzielnego
nerwoból związany z zakażeniem wirusem HIV
zespół bólu poudarowego
niespecyficzny oporny na leczenie ból neuropatyczny

Długotrwałe stosowanie lamotryginy jest w dużej mierze ograniczone przez ryzyko wystąpienia zagrażających życiu reakcji skórnych.

6. AD i LPP są ogólnie porównywalne pod względem skuteczności w CHD, jedyne różnice dotyczą stosowania i tolerancji leków w tych grupach.

Ból nie-neuropatyczny

1. W większości przypadków, w przypadku różnych nie-neuropatycznych zespołów bólowych, TLPD są skuteczne (chociaż nasilenie ich działania może z czasem maleć), inne leki przeciwzapalne i przeciwpadaczkowe nie wykazują aktywności w tych stanach.

2. AD wykazują średni stopień skuteczności w zmniejszaniu nasilenia bólu i lęku, poprawie snu i ogólnego stanu pacjentów z fibromialgią.

3. Fluoksetyna ma istotny wpływ na ból związany z fibromialgią w dawce 80 mg/dobę i nie działa w dawce 20 mg/dobę.

4. Od PEP Skuteczne środki Duloksetyna i pregabalina są uważane za fibromialgię.

5. AD ma znaczący (ale słaby) wpływ na przewlekły ból krzyża. Najmniejszy efekt wywiera AD z dominującą aktywnością serotoninergiczną.

Informacje o lekach, które można stosować w HBS

Antydepresanty

1. TCA
Działania niepożądane (ADR): suchość w ustach, zaparcia, zatrzymanie moczu, uspokojenie polekowe, przyrost masy ciała

Amitryptylina, imipramina 10-25 mg; wzrost o 10 do 25 mg/tydzień do 75 do 150 mg w nocy
NPR: Wyraźny efekt antycholinergiczny, nie może być stosowany w starszym wieku

dezypramina, nortryptylina 25 mg rano lub wieczorem; wzrost o 25 mg/tydzień do 150 mg/dzień
NPR: Mniej wyraźny efekt antycholinergiczny

2. SSRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny)

fluoksetyna, paroksetyna 10–20 mg/dobę, do 80 mg/dobę w fibromialgii
NDP: nudności, uspokojenie, obniżone libido, bół głowy, przybranie na wadze; z HBS efekt jest słaby

3. „Nowe” leki przeciwdepresyjne

Bupropion 100 mg/dzień, zwiększaj 100 mg/tydzień do 200 mg bid
ADR: lęk, bezsenność lub uspokojenie, utrata masy ciała, drgawki (przy dawkach powyżej 450 mg/dzień)

Wenlafaksyna 37,5 mg/dobę, zwiększona o 37,5 mg/tydzień do 300 mg/dobę
NDP: ból głowy, nudności, zwiększone pocenie się, uspokojenie polekowe, nadciśnienie tętnicze, drgawki; działanie serotoninergiczne przy dawkach poniżej 150 mg/dobę; działanie serotoniny i noradrenergiczne w dawkach powyżej 150 mg/dobę

Duloksetyna 20–60 mg/dobę w 1–2 dawkach na depresję, 60 mg/dobę na fibromialgię
NDP: nudności, suchość w ustach, zaparcia, zawroty głowy, bezsenność

Leki przeciwpadaczkowe

1. generacja

Karbamazepina (finlepsyna) 200 mg/dzień, wzrost o 200 mg/tydzień do 400 mg 3 razy/dzień (1200 mg/dzień)
NDR: zawroty głowy, podwójne widzenie, nudności, niedokrwistość aplastyczna

Fenytoina 100 mg na noc, zwiększana co tydzień do 500 mg na noc
NDR: nudności, zawroty głowy, ataksja, niewyraźna mowa, niepokój, hematopoeza, hepatotoksyczność

II generacja

Gabapentyna 100–300 mg na noc, zwiększona o 100 mg co 3 dni do 1800–3600 mg/dobę w 3 dawkach podzielonych
ADR: senność, zmęczenie, zawroty głowy, nudności, uspokojenie polekowe, przyrost masy ciała

Pregabalina 150 mg na noc w neuropatii cukrzycowej; 300 mg 2 r / dzień w neuralgii popółpaścowej
ADR: senność, zmęczenie, uspokojenie, zawroty głowy, nudności, przyrost masy ciała

Lamotrygina 50 mg/dobę, zwiększona o 50 mg co 2 tygodnie do 400 mg/dobę
NDP: senność, zaparcia, nudności, rzadko zagrażające życiu reakcje skórne


Życie z uczuciem ciągły ból- to straszny ciężar. Ale jeśli do uczucia bólu doda się również depresję, to ten ciężar staje się jeszcze straszniejszy.

Depresja pogarsza ból. Sprawia, że ​​życie z bólem jest nie do zniesienia. Ale dobrą wiadomością jest to, że te stany można rozdzielić. Efektywny preparaty medyczne a psychoterapia pomaga pozbyć się depresji, co z kolei sprawia, że ​​ból jest bardziej znośny.

Co to jest ból przewlekły?

Ból przewlekły to ból, który trwa znacznie dłużej niż zwykły ból. Jeśli uczucie bólu staje się stałe, organizm może na niego reagować w różny sposób. Zjawisko bólu przewlekłego można scharakteryzować jako nieprawidłowe procesy zachodzące w mózgu, niski poziom energii, wahania nastroju, bóle mięśniowe oraz zmniejszenie wydolności mózgu i ciała. Stan bólu przewlekłego pogarsza się, ponieważ zmiany neurochemiczne w organizmie zwiększają podatność na ból. Przytłaczające poczucie bólu powoduje drażliwość, depresję i może prowadzić do samobójstwa u tych, którzy nie wierzą już w możliwość pozbycia się bólu.

Jakie są konsekwencje depresji na tle przewlekłego bólu?

Jeśli cierpisz na przewlekły ból i jednocześnie cierpisz na depresję, to jesteś w trudnej sytuacji. Depresja jest jedną z najczęstszych chorób psychicznych związanych z przewlekłym bólem. Często pogarsza stan pacjenta i przebieg jego leczenia. Poniżej kilka statystyk:

    Według American Pain Association około 32 miliony ludzi w Stanach Zjednoczonych cierpiało z powodu bólu trwającego ponad rok.

    Połowa osób w Stanach Zjednoczonych, które zgłosiły się do lekarza z problemem silnego bólu, miała depresję

    Średnio około 65% osób z depresją skarży się na odczuwanie bólu.

    Osoby, których ból ogranicza ich niezależność, również częściej zapadają na depresję.

Ponieważ depresja u pacjentów z przewlekłym bólem pozostaje niezauważona, pozostaje bez odpowiedniego leczenia. Objawy bólowe i skargi pacjenta zajmują całą uwagę lekarza. W efekcie u pacjenta pojawia się stan depresji, zaburzenia snu, utrata apetytu, energii oraz ograniczenie aktywności fizycznej, co wywołuje ból.

Czy depresja i ból to błędne koło?

Ból wywołuje u każdej osoby reakcję emocjonalną. Jeśli odczuwasz ból, najprawdopodobniej jesteś również niespokojny, rozdrażniony i poruszony. I to są normalne uczucia podczas odczuwania bólu. Zwykle, gdy ból ustępuje, reakcja emocjonalna ustępuje.

Ale przy przewlekłym bólu odczuwasz ciągłe napięcie i stres. Z biegiem czasu ciągły stan stresu powoduje różne zaburzenia psychiczne związane z depresją. Objawy typowe dla przewlekłego bólu i depresji obejmują:

    wahania nastroju

  • Ciągły niepokój

    Zdezorientowane myśli

    Obniżona samoocena

    Stres związany z problemami rodzinnymi

    Zmęczenie

    Strach przed zranieniem

    Martw się o sytuację finansową

    Drażliwość

    Martw się o sprawy prawne

    Fizyczne pogorszenie

    Zmniejszona aktywność seksualna

    Zaburzenia snu

    Samoizolacja społeczna

    Szybki przyrost lub utrata masy ciała

    Niepokój w pracy

Dlaczego depresja (prawie pod każdym względem) jest tym samym, co ból przewlekły?

Niektóre nakładanie się tych chorób można wyjaśnić za pomocą biologii. Depresja i przewlekły ból zależą od tego samego neuroprzekaźnika, substancji chemicznej wytwarzanej w mózgu, która przemieszcza się między komórkami nerwowymi. Depresja i ból mają również wspólne komórki nerwowe.

Wpływ przewlekłego bólu na życie człowieka może również powodować depresję. Przewlekły ból może dać ci siłę do radzenia sobie ze stratami życiowymi, takimi jak utrata snu, życie towarzyskie, relacje osobiste, możliwości seksualne, utrata pracy lub dochodów. Te same straty życia mogą powodować depresję.

W takim przypadku depresja zwiększa uczucie bólu i zmniejsza zdolność radzenia sobie z tymi problemami. Jeśli wcześniej radziłeś sobie ze stresem poprzez ćwiczenia, to z przewlekłym bólem nie będziesz w stanie tego zrobić.

Naukowcy porównali osoby z przewlekłym bólem i depresją z osobami cierpiącymi wyłącznie na ból przewlekły bez objawów depresyjnych i odkryli następujące fakty. Osoby z przewlekłym bólem mają:

    Bardziej intensywny ból

    Niezdolność do kontrolowania swojego życia

    Niezdrowe metody radzenia sobie z chorobą

Ponieważ depresja i przewlekły ból są ze sobą ściśle powiązane, często leczy się je łącznie. Co więcej, udowodniono, że dany lek może leczyć zarówno depresję, jak i ból.

Czy istnieje lekarstwo na depresję i przewlekły ból na całe życie?

Zarówno przewlekły ból, jak i depresja mogą trwać całe życie. W związku z tym najlepszym lekarstwem na obie choroby jest takie, które można przyjmować przez całe życie.

Ponieważ istnieje związek między tymi chorobami, naturalne jest, że leczenie powinno być ze sobą powiązane.

Czy antydepresanty mogą uśmierzać ból i depresję?

Ponieważ ból i depresję wywołują te same zakończenia nerwowe i neuroprzekaźniki, w leczeniu obu stanów stosuje się leki przeciwdepresyjne. Leki przeciwdepresyjne wpływają na funkcjonowanie mózgu w sposób, który obniża próg odczuwania bólu.

Istnieje wiele dowodów na skuteczność trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, takich jak Evalin i doksepina. Jednak ze względu na skutki uboczne ich użycie jest często ograniczone. Niedawno wprowadzone na rynek leki przeciwdepresyjne, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (Tsimbalta, Effexor) dają ładne wyniki z niewielkimi skutkami ubocznymi.

Jak można złagodzić ból i depresję poprzez ćwiczenia?

Większość osób z przewlekłym bólem unika sportu. Ale jeśli nie uprawiasz sportu, zwiększa się ryzyko kontuzji lub bólu. Uprawianie sportu to jeden z najważniejszych etapów leczenia, ale pod warunkiem, że ćwiczenia fizyczne zostały dobrane dla Ciebie pod okiem lekarza.

Aktywność fizyczna to również dobre lekarstwo leczenie depresji, ponieważ działają tak samo jak leki przeciwdepresyjne.

Termin „antydepresanty” mówi sam za siebie. Oznacza grupę leki do walki z depresją. Jednak zakres leków przeciwdepresyjnych jest znacznie szerszy, niż mogłoby się wydawać z nazwy. Oprócz depresji potrafią radzić sobie z uczuciem melancholii, lękiem i lękami, łagodzić stres emocjonalny, normalizować sen i apetyt. Z pomocą niektórych z nich zmagają się nawet z paleniem i moczeniem nocnym. I dość często antydepresanty są stosowane jako środki przeciwbólowe na przewlekły ból. Obecnie istnieje znaczna liczba leków klasyfikowanych jako antydepresanty, a ich lista stale się powiększa. Z tego artykułu dowiesz się o najpopularniejszych i najczęściej stosowanych antydepresantach.


Jak działają antydepresanty?

Leki przeciwdepresyjne wpływają na układy neuroprzekaźników w mózgu poprzez różne mechanizmy. Neuroprzekaźniki to specjalne substancje, za pomocą których odbywa się przenoszenie różnych „informacji” między komórkami nerwowymi. Nie tylko nastrój i tło emocjonalne danej osoby, ale prawie cała aktywność nerwowa zależy od zawartości i proporcji neuroprzekaźników.

Serotonina, noradrenalina i dopamina są uważane za główne neuroprzekaźniki, których brak równowagi lub niedobór jest związany z depresją. Leki przeciwdepresyjne prowadzą do normalizacji liczby i stosunków neuroprzekaźników, eliminując tym samym kliniczne objawy depresji. Tym samym mają one jedynie działanie regulacyjne, a nie zastępcze, więc uzależnienie (mimo istniejąca opinia) nie są wywoływane.

Do tej pory nie ma ani jednego antydepresanta, którego efekt byłby widoczny już od pierwszej zażytej pigułki. Większość leków potrzebuje dość dużo czasu, aby pokazać swój potencjał. Często powoduje to, że pacjenci sami przestają przyjmować lek. W końcu chcesz, aby nieprzyjemne objawy zostały wyeliminowane, jak za dotknięciem czarodziejskiej różdżki. Niestety taki „złoty” antydepresant nie został jeszcze zsyntetyzowany. Poszukiwania nowych leków podyktowane są nie tylko chęcią przyspieszenia rozwoju efektu przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, ale także potrzebą pozbycia się niepożądanych skutków ubocznych i ograniczenia liczby przeciwwskazań do ich stosowania.

Wybór leku przeciwdepresyjnego

Wybór leku przeciwdepresyjnego wśród bogactwa leków przedstawionych na rynek farmaceutyczny zadanie jest dość trudne. Ważny punkt To, o czym każda osoba powinna pamiętać, to to, że antydepresantu nie może wybrać samodzielnie pacjent z już ustaloną diagnozą lub osoba, która „przemyślała” u siebie objawy depresji. Lek nie może być również przepisany przez farmaceutę (co jest często praktykowane w naszych aptekach). To samo dotyczy zmiany leku.

Antydepresanty nie są nieszkodliwe leki. Mają dużą liczbę skutków ubocznych, a także mają szereg przeciwwskazań. Ponadto czasami objawy depresji są pierwszymi oznakami innej, cięższej choroby (na przykład guza mózgu), a niekontrolowane przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych może w tym przypadku odgrywać dla pacjenta rolę śmiertelną. Dlatego takie leki powinny być przepisywane wyłącznie przez lekarza prowadzącego po dokładnej diagnozie.


Klasyfikacja leków przeciwdepresyjnych

Na całym świecie przyjmuje się, że antydepresanty dzieli się na grupy według ich budowy chemicznej. Dla lekarzy takie rozgraniczenie oznacza jednocześnie również mechanizm działania leków.

Z tej pozycji wyróżnia się kilka grup leków.
Inhibitory monoaminooksydazy:

  • nieselektywny (nieselektywny) - Nialamid, Izokarboksazyd (Marplan), Iproniazyd. Do tej pory nie są one stosowane jako leki przeciwdepresyjne ze względu na: duża liczba skutki uboczne;
  • selektywny (selektywny) - Moclobemide (Aurorix), Pirlindol (Pirazidol), Befol. W ostatnim czasie wykorzystanie tej podgrupy funduszy jest bardzo ograniczone. Ich stosowanie wiąże się z szeregiem trudności i niedogodności. Złożoność aplikacji wiąże się z niekompatybilnością leków z lekami z innych grup (na przykład z lekami przeciwbólowymi i na przeziębienie), a także z koniecznością przestrzegania diety podczas ich przyjmowania. Pacjenci powinni przestać jeść sery, rośliny strączkowe, wątrobę, banany, śledzie, wędliny, czekoladę, kapusta kiszona oraz szereg innych produktów w związku z możliwością rozwoju tak zwanego zespołu „serowego” (wysokie ciśnienie krwi z wysokim ryzykiem zawału mięśnia sercowego lub udaru). Dlatego leki te już odchodzą w przeszłość, ustępując miejsca bardziej „wygodnym” w użyciu lekom.

Nieselektywne inhibitory wychwytu zwrotnego neuroprzekaźników(czyli leki, które blokują wychwytywanie przez neurony wszystkich bez wyjątku neuroprzekaźników):

  • trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - Amitryptylina, Imipramina (Imizin, Melipramina), Klomipramina (Anafranil);
  • czterocykliczne leki przeciwdepresyjne (atypowe leki przeciwdepresyjne) - Maprotilin (Lyudiomil), Mianserin (Lerivon).

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego neuroprzekaźników:

  • serotonina - Fluoksetyna (Prozac, Prodel), Fluwoksamina (Fevarin), Sertralina (Zoloft). Paroksetyna (Paxil), Cipralex, Cipramil (Cytahexal);
  • serotonina i noradrenalina – Milnacipran (Ixel), Venlafaxine (Velaxin), Duloksetyna (Cymbalta),
  • noradrenalina i dopamina - Bupropion (Zyban).

Leki przeciwdepresyjne o innym mechanizmie działania: Tianeptyna (Coaxil), Sidnofen.
Podgrupa selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego neuroprzekaźników jest obecnie najczęściej stosowana na świecie. Wynika to ze stosunkowo dobrej tolerancji leków, niewielkiej liczby przeciwwskazań oraz szerokich możliwości zastosowania nie tylko w depresji.

Z klinicznego punktu widzenia antydepresanty często dzieli się na leki o przeważającym działaniu uspokajającym (uspokajającym), aktywującym (pobudzającym) i harmonizującym (zrównoważonym). Ta ostatnia klasyfikacja jest wygodna dla lekarza prowadzącego i pacjenta, ponieważ odzwierciedla główne działanie leków innych niż antydepresanty. Chociaż, uczciwie, warto powiedzieć, że nie zawsze można wyraźnie odróżnić leki zgodnie z tą zasadą.

Lek jest przeciwwskazany w padaczce, cukrzyca, przewlekłe choroby wątroby i nerek, poniżej 18 roku życia i po 60 roku życia.

Ogólnie rzecz biorąc, nie ma idealnego środka przeciwdepresyjnego. Każdy lek ma swoje wady i zalety. A indywidualna wrażliwość jest również jednym z głównych czynników skuteczności leku przeciwdepresyjnego. I choć nie zawsze udaje się trafić w depresję w samo serce już za pierwszym podejściem, na pewno znajdzie się lek, który będzie ratunkiem dla pacjenta. Pacjent na pewno wyjdzie z depresji, wystarczy uzbroić się w cierpliwość.


Najważniejszy powód, dla którego pacjenci szukają opieka medyczna jest bólem. Towarzyszy większości chorób i stanów patologicznych. Z jednej strony ból jest reakcją adaptacyjną mającą na celu zmobilizowanie mechanizmów obronnych organizmu, ale sam intensywny ostry lub przewlekły ból staje się silnym czynnikiem patogennym, prowadzącym do ostrego ograniczenia aktywności, zaburzeń snu, znacznie obniżającego jakość życia pacjenta.

W dniach 17-19 maja w Użgorodzie odbyła się VI konferencja naukowo-praktyczna „Carpathian Reading”, w ramach której odbyła się szkoła neurologii klinicznej poświęcona diagnostyce i leczeniu zespołów bólowych w neurologii i udarach.

Raport „Zespół bólu poudarowego” przygotował V.N. Miszczenko (Instytut Neurologii, Psychiatrii i Narkologii, Charków).

V nowoczesny świat Choroby naczyniowe mózgu są ogromnym problemem medycznym i społecznym. Jest to spowodowane wysoki poziom zachorowalność, śmiertelność i niepełnosprawność ludności. W strukturze chorób naczyniowych czołowe miejsce zajmuje udar mózgu - 150-200 przypadków na 100 tys. Każdego roku około 16 milionów ludzi po raz pierwszy doznaje udaru, a około 7 milionów ludzi umiera w jego wyniku. Tylko 10-20% osób po udarze wraca do pracy, a 20-43% pacjentów wymaga pomocy z zewnątrz.

Dość częstą konsekwencją udaru mózgu jest ból poudarowy, który zauważa od 11 do 53% pacjentów. Najczęstszymi rodzajami bólu przewlekłego po udarze są bóle mięśniowo-szkieletowe – w 40%, ból stawu barkowego – 20%, ból głowy – 10%, centralny ból poudarowy (CPIB) – 10%, bolesna spastyczność – 7 %.

Centralny ból poudarowy to zespół bólowy, który pojawia się po ostrym epizodzie mózgowo-naczyniowym. Charakteryzuje się bólem i zaburzeniami czucia w tych częściach ciała, które odpowiadają obszarowi mózgu uszkodzonemu przez ognisko naczyniowe. Ośrodkowy ból poudarowy należy do grupy przewlekłych zaburzeń bólowych, które łączy się w pojęcie „ośrodkowego bólu neuropatycznego” (Henriett K., Nanna B. i in., 2009).

Ośrodkowy ból neuropatyczny występuje jako bezpośrednia konsekwencja uszkodzenia lub choroby ośrodkowego układu somatosensorycznego, a także jako wynik patologicznego wpływu na drogi rdzeniowo-wzgórzowe ośrodkowego układu nerwowego.

Najczęstszymi przyczynami ośrodkowego bólu neuropatycznego są: udary niedokrwienne i krwotoczne, stwardnienie rozsiane, uszkodzenie rdzenia kręgowego, malformacje naczyniowe, jamistość rdzenia, uszkodzenia zajmujące przestrzeń mózgu i rdzenia kręgowego, padaczka, infekcje mózgu (zapalenie mózgu). Wśród wszystkich nozologicznych form uszkodzenia układu nerwowego częstość występowania bólu neuropatycznego w udarze mózgu wynosi 8-10% (Yakhno N.N., Kukushkin M.L., Davydov O.S., 2008).

Koncepcja centralnego bólu po udarze została po raz pierwszy zaproponowana przez Edingera w 1891 roku. Po 15 latach Dejerine i Roussy w swojej słynnej pracy „Syndrom wzgórza” opisali centralny ból poudarowy. Charakteryzował się jako silny, uporczywy, napadowy, często nie do zniesienia, występujący po stronie hemiplegii, w której leczenie środkami przeciwbólowymi nie dawało efektu. W badaniu patomorfologicznym u 3 z 8 chorych stwierdzono zmiany we wzgórzu i guzku tylnym torebki wewnętrznej. W 1911 r. Head i Holmes szczegółowo opisali utratę czucia i bólu u 24 pacjentów po udarze, którego objawy kliniczne wskazywały na uszkodzenie wzgórza i towarzyszył ból ośrodkowy. W 1938 roku Riddoch opisał kliniczne objawy bólu pochodzenia wzgórzowego i pozawzgórzowego.

Z punktu widzenia patofizjologii ośrodkowy ból neuropatyczny występuje, gdy OUN jest uszkodzony z udziałem struktur nocyceptywnych, co prowadzi do zmiany w neuronach nocyceptywnych, a także do zmniejszenia aktywności zstępujących wpływów antynocyceptywnych. Możliwym mechanizmem rozwoju ośrodkowego bólu poudarowego jest brak równowagi funkcjonalnej między bocznymi i przyśrodkowymi częściami układu nocyceptywnego, a także naruszenie kontroli struktur korowych i wzgórzowych nad napływającymi informacjami o bólu. CPIB może wystąpić, gdy szlaki somatosensoryczne mózgu są zaatakowane na dowolnym poziomie, w tym w rdzeniu przedłużonym, wzgórzu i korze mózgowej.

Tak więc w patofizjologii ośrodkowego bólu poudarowego istotną rolę odgrywają:

1. Uczulenie ośrodkowe powodujące przewlekły ból.

2. Naruszenie w postaci nadpobudliwości i aktywności w odcinku rdzeniowo-wzgórzowym.

3. Uszkodzenie bocznego wzgórza, które przerywa ścieżki hamowania i powoduje odhamowanie przyśrodkowego wzgórza (teoria odhamowania).

4. Zmiany we wzgórzu, ponieważ pełni ono rolę generatora bólu i następuje utrata hamujących neuronów zawierających GABA i aktywacja mikrogleju.

Według MacCoulana i wsp., 1997, częstość występowania centralnego bólu poudarowego zależy od umiejscowienia udaru. Z reguły występuje z bocznym zawałem rdzenia przedłużonego (zespół Wallenberga) oraz z uszkodzeniem tylno-brzusznej części wzgórza.

Zawał wzgórza charakteryzuje się triadą objawów: amnezja następcza, zaburzenia percepcji informacji i zaburzenia przestrzenne. W przypadku zawału serca w obszarze dopływu krwi do przyśrodkowych tętnic wzgórzowo-podwzgórzowych obserwuje się ostre upośledzenie świadomości. Możliwa jest hipersomnia: pacjenci nie śpią, ale mogą zapaść w głęboki sen wkrótce po ustaniu stymulacji. Doświadczają apatii, obojętności, braku motywacji. Ujawniony pionowy niedowład okoruchowy.

Z dużym ogniskiem zawałowym we wzgórzu przyśrodkowym łączy się afazja, przemijająca lub uporczywa demencja. Zmiany zlokalizowane symetrycznie we wzgórzu przyśrodkowym powodują zespół odhamowania, w tym majaczenie maniakalne, infantylizm lub zespół Kluvera-Bucy'ego.

Do obraz kliniczny CPIB charakteryzuje się występowaniem zaraz po udarze lub kilka miesięcy po nim. Ból pojawia się po prawej lub lewej stronie ciała, choć u niektórych pacjentów może mieć charakter miejscowy: w jednej ręce, nodze lub twarzy. Jest przewlekły, ciężki, uporczywy. Czasami pojawia się samoistnie lub jest spowodowany działaniem środka drażniącego. Pacjenci charakteryzują go jako palący, bolesny, mrożący krew w żyłach, ściskający, przeszywający, strzelający, rozdzierający, wyniszczający. Obowiązkowym objawem CPIB jest naruszenie wrażliwości: temperatura, ból, rzadziej dotyk lub wibracja, w zależności od rodzaju hipestezji lub przeczulicy. Ból znacząco wpływa na jakość życia pacjentów, zaburza sen i osłabia skuteczność rehabilitacji.

Zespół bólu neuropatycznego charakteryzuje się zespołem objawów określonych zaburzeń czucia, takich jak allodynia (pojawienie się bólu w odpowiedzi na bodziec niebolesny), hiperalgezja ( nadwrażliwość bolesnego bodźca), przeczulica (nasilona reakcja na bodziec dotykowy), niedoczulica (utrata wrażliwości na dotyk), niedoczulica (zmniejszenie wrażliwości na ból), drętwienie, gęsia skórka.

Wśród kryteriów diagnostycznych ośrodkowego bólu poudarowego wyróżnia się kryteria obligatoryjne i pomocnicze.

Do obowiązkowych kryteriów diagnostycznych CPIB należą:

1. Lokalizacja bólu według zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym.

2. Historia udaru i początek bólu w tym samym czasie co udar lub później.

3. Potwierdzenie obecności ogniska patologicznego w OUN w obrazowaniu, zarówno ujemne, jak i dodatnie wrażliwe objawy, które są ograniczone do obszaru odpowiadającego fokusowi.

4. Inne przyczyny bólu, takie jak ból nocyceptywny lub obwodowy ból neuropatyczny, są wykluczone lub uważane za mało prawdopodobne.

Pomocnicze kryteria diagnostyczne:

1. Brak związku przyczynowego z ruchem, stanem zapalnym lub innymi rodzajami miejscowego uszkodzenia tkanki.

2. Odczucia bólu to pieczenie, ból, ucisk, mrowienie. Może wystąpić ból przypominający ukąszenie owada, wyładowanie elektryczne, bolesne przeziębienie.

3. Obecność allodynii lub dysestezji pod wpływem zimna lub dotyku.

Do oceny przypadków klinicznych pod kątem zgodności z kryteriami CPIB stosowany jest następujący system:

1. Wykluczenie innych potencjalnych przyczyn bólu. Nie ma innych oczywistych przyczyn bólu.

2. Ból ma wyraźną i anatomicznie uzasadnioną lokalizację. Jest zlokalizowany jednostronnie względem ogniska OUN na ciele i/lub twarzy lub jednostronnie na ciele z przeciwstronnym zajęciem twarzy.

3. Historia udaru mózgu. Objawy neurologiczne rozwinęły się nagle; ból pojawił się jednocześnie z udarem lub później.

4. Identyfikacja wyraźnych i anatomicznie uzasadnionych zaburzeń podczas klinicznego badania neurologicznego. Podczas tego badania pacjent ujawnia naruszenie wrażliwości (z dodatnim lub znak ujemny) w bolesnym obszarze. Ból zlokalizowany jest w strefie zaburzeń wrażliwych, a jego lokalizację można uzasadnić anatomicznie lokalizacją zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym.

5. Identyfikacja odpowiedniego ogniska naczyniowego za pomocą metod neuroobrazowania. Podczas przeprowadzania CT lub MRI wizualizowane jest ognisko patologiczne, które może wyjaśniać lokalizację zaburzeń wrażliwości.

Tak więc diagnoza CPIB opiera się na historii choroby, wynikach badania klinicznego i neurologicznego. Uwzględniane są informacje o początku bólu, jego naturze, obecności dysestezji lub allodynii oraz zaburzeniach czucia. Wizualna skala analogowa służy do oceny bólu, a także danych neuroobrazowych (CT lub MRI mózgu).

Zgodnie z zaleceniami Europejskiej Federacji Towarzystw Neurologicznych w sprawie farmakoterapii zespołu bólu neuropatycznego (2010) w leczeniu CPIB stosuje się następujące grupy leków: leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe (agoniści kanału Ca – gabapentyna, pregabalina; blokery kanałów Na - karbamazepina), opioidowe leki przeciwbólowe, leki miejscowe (lidokaina itp.), antagoniści receptora NMDA (ketamina, memantyna, amantadyna), a także neurostymulacja.

Na podstawie bogatego doświadczenia lekarzy zajmujących się tym problemem, a także danych z badań kontrolowanych placebo ustalono, że najskuteczniejszym podejściem w leczeniu CPIB jest przepisywanie leków przeciwdepresyjnych.

Mechanizm działania leków przeciwdepresyjnych polega na blokowaniu wychwytu zwrotnego monoamin neuronalnych (serotoniny, noradrenaliny) w ośrodkowym układzie nerwowym. Największy efekt przeciwbólowy zaobserwowano w przypadku amitryptyliny. Wyraźne właściwości przeciwbólowe mają duloksetyna, wenlafaksyna, paroksetyna. Rozwój efektu przeciwbólowego w leczeniu pacjentów z zespołami bólowymi lekami przeciwdepresyjnymi związany jest ze wzrostem aktywności tonicznej układu antynocyceptywnego, który następuje w wyniku hamowania serotoniny i noradrenergii neuronów nocyceptywnych w wyniku hamowania wychwytu zwrotnego monoamin przez zakończenia presynaptyczne. Prowadzi to do akumulacji mediatorów w szczelinie synaptycznej i zwiększenia wydajności monoaminergicznej transmisji synaptycznej. Oprócz rzeczywistego działania przeciwbólowego, leki przeciwdepresyjne nasilają działanie narkotyczne środki przeciwbólowe zwiększając ich powinowactwo do receptorów opioidowych.

Przeprowadzono 17 badań oceniających skuteczność i bezpieczeństwo 10 leków przeciwdepresyjnych w leczeniu zespołu bólu neuropatycznego. W trakcie tych badań stwierdzono, że nie ma istotnej różnicy w skuteczności leków przeciwdepresyjnych o różnych mechanizmach działania. Wykazano, że wenlafaksyna i duloksetyna, zarówno inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, jak i noradrenaliny, są skuteczne w leczeniu polineuropatii cukrzycowej. Trazodon (Trittico) w dawce 50-300 mg/dzień wykazał w wielu badaniach swoją skuteczność w leczeniu bólu w stanach takich jak fibromialgia (Molina-Barea R. i wsp., 2008), neuropatia cukrzycowa (Wilson RC, 1999), bóle migrenowe (Brewetton TD i in., 1988), ból przewlekły (Ventafridda V. i in., 1988, Ryc. 1).

Tak więc, w dawce do 225 mg/dobę, Trittiko nie był gorszy w działaniu przeciwbólowym niż amitryptylina w leczeniu bólu w praktyce onkologicznej. Jednocześnie przyjmowanie leku Trittiko zapewniało pacjentom z ciężką chorobą onkologiczną znacznie krótszy pobyt w szpitalu, możliwość prowadzenia aktywnego trybu życia bez bólu i skutków ubocznych, które występują podczas przyjmowania amitryptyliny (ryc. 1).

Trazodon to nowoczesna alternatywa dla amitryptyliny w kompleksowym leczeniu pacjentów z zespołem przewlekłego bólu.

Zarząd Światowego Kongresu Neuropsychofarmakologii (Kanada, Montreal, 2002) zdefiniował trazodon (Trittico) jako atypowy lek przeciwdepresyjny o dominującym działaniu uspokajającym i przeciwlękowym, pierwszy i jedyny przedstawiciel antagonistów receptora serotoniny typu 2 i inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SARI). na Ukrainie. Zgodnie z parametrami farmakologicznymi trazodon należy do grupy antagonistów receptora serotoniny (5-HT) oraz selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Spośród wszystkich charakterystycznych dla niego efektów leczniczych blokada receptorów serotoniny jest wyraźniejsza niż hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny. Trazodon (Trittico) działa jako antagonista podtypu receptora serotoninowego 2A i jako częściowy agonista receptora 5-HT1A. Prowadzi to do jego zastosowania w depresji, zaburzeniach snu, lęku, dysfunkcjach seksualnych. Lek ma również wyraźny wpływ na receptory alfa-1-adrenergiczne i słabiej hamuje wychwyt zwrotny serotoniny (Stephen M., Stahl M., ryc. 2).

Dzięki unikalnemu, złożonemu, wielofunkcyjnemu działaniu na profil receptorowy trazodon zapewnia zatem silne działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe w połączeniu z przywracaniem zaburzeń snu, w tym wywołanych przez SSRI.

Trazodon (Trittico) ma silne, udowodnione działanie przeciwdepresyjne, co jest bardzo ważne dla pacjentów po udarze. Według różnych autorów częstość występowania depresji poudarowej waha się od 25 do 79%. Co więcej, należy zauważyć, że jego rozwój jest możliwy zarówno we wczesnym, jak i późnym okresie po udarze, chociaż maksymalna częstość epizodów depresyjnych odnotowuje się w okresie rekonwalescencji po udarze niedokrwiennym.

Trazodon (Trittico) charakteryzuje się wyraźnym działaniem przeciwlękowym, począwszy od pierwszych dni terapii. W randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, obejmującym 230 pacjentów, trazodon okazał się skuteczny i dobrze tolerowany w zaburzeniu lękowym uogólnionym. Pacjentów podzielono na 3 grupy. Grupa 1 otrzymywała imipraminę 143 mg/dobę, grupa 2 otrzymywała trazodon 225 mg/dobę, a grupa 3 otrzymywała diazepam 26 mg/dobę. Po 8 tygodniach terapii 73% pacjentów w grupie imipraminy, 69% w grupie trazodonu, 66% w grupie diazepamu i tylko 47% w grupie placebo odnotowało umiarkowaną lub znaczącą poprawę swojego stanu (ryc. 3). ).

Badanie potwierdziło, że trazodon był wysoce skuteczny i znacznie lepiej tolerowany niż inne leki.

Udowodniono skuteczność preparatu Trittico w leczeniu pacjentów z otępieniem czołowo-skroniowym. Stosowanie leku w maksymalnej dawce 250 mg/dobę (miareczkowanie dawki zaczyna się od 50 mg) przez 9 tygodni prowadzi do zauważalnej poprawy objawów: zmniejszenia pobudzenia, podrażnienia, depresji, normalizacji zachowań żywieniowych.

Trittiko charakteryzuje się doskonałą tolerancją, porównywalną z SSRI, co jest bardzo ważne dla pacjentów po udarze i zapewnia wysoką przyczepność do tej terapii. Lek nie powoduje działania antycholinergicznego, pobudzenia, zaburzeń snu, dysfunkcji seksualnych, niedociśnienia ortostatycznego, przyrostu masy ciała, zmian EKG, hamowania agregacji płytek. Mogą wystąpić drobne zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności, wymioty, biegunka i możliwa senność.

Dozowanie Trittiko odbywa się w następujący sposób. W ciągu 1-3 dnia przepisuje się 50 mg przed snem (1/3 tabeli), co poprawia sen. W 4-6 dniu dawka wynosi 100 mg przed snem (tabela 2/3), co powoduje efekt przeciwlękowy. Od 7 do 14 dnia w celu uzyskania efektu przeciwdepresyjnego dawkę zwiększa się do 150 mg przed snem (tabela 1). A od 15 dnia, aby utrwalić działanie przeciwdepresyjne, dawkę 150 mg utrzymuje się lub zwiększa do 300 mg (tab. 2).

Tym samym Trittico (trazodon) jest pierwszym i jedynym przedstawicielem klasy SARI na Ukrainie, która posiada największą na świecie bazę dowodową i ugruntowała swoją pozycję jako skuteczny lek przeciwdepresyjny w eliminowaniu objawów depresji, lęku, zaburzeń snu, a także w leczeniu pacjentów z przewlekłym zespołem bólowym.

Przygotowane przez Tatianę Chistik

8720 0

Amitryptylina (Amitryptylina)

Tabletki, drażetki, kapsułki, roztwór do wstrzykiwań dożylnych i domięśniowych, roztwór do wstrzykiwań domięśniowych, tabletki powlekane

Efekt farmakologiczny:

Antylepresant (trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny). Ma również działanie przeciwbólowe (ośrodkowego pochodzenia), blokujące H2-histaminę i antyserotoninowe, pomaga wyeliminować moczenie nocne i zmniejsza apetyt. Wykazuje silne obwodowe i ośrodkowe działanie antycholinergiczne ze względu na wysokie powinowactwo do receptorów m-cholinergicznych; silne działanie uspokajające związane z powinowactwem do receptorów histaminowych H1 oraz działaniem blokującym receptory alfa-adrenergiczne.

Posiada właściwości leku antyarytmicznego z podgrupy Ia, podobnie jak chinidyna w dawkach terapeutycznych, spowalnia przewodzenie komorowe (w przypadku przedawkowania może powodować ciężką blokadę śródkomorową).

Mechanizm działania przeciwdepresyjnego związany jest ze wzrostem stężenia noradrenaliny w synapsach i/lub serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym (zmniejszenie ich reabsorpcji). Nagromadzenie tych neuroprzekaźników następuje w wyniku hamowania ich wychwytu zwrotnego przez błony neuronów presynaptycznych. Na długotrwałe użytkowanie zmniejsza aktywność funkcjonalną receptorów beta-adrenergicznych i serotoninowych mózgu, normalizuje transmisję adrenergiczną i serotoninergiczną, przywraca równowagę tych układów, zaburzoną w stanach depresyjnych.

W stanach lękowo-depresyjnych zmniejsza objawy lękowe, pobudzenie i depresyjne.

Mechanizm działania przeciwwrzodowego wynika z możliwości blokowania receptorów H2-histaminowych w komórkach okładzinowych żołądka, a także działania uspokajającego i m-antycholinergicznego (w przypadku wrzodów żołądka i dwunastnicy łagodzi ból, przyspiesza gojenie owrzodzenia).

Skuteczność w moczeniu nocnym wynika najwyraźniej z działania antycholinergicznego, prowadzącego do zwiększenia zdolności do Pęcherz moczowy rozciąganie, bezpośrednia stymulacja beta-adrenergiczna, aktywność agonisty alfa-adrenergicznego ze zwiększonym napięciem zwieracza i centralna blokada wychwytu serotoniny.

Ośrodkowe działanie przeciwbólowe może być związane ze zmianami stężenia monoamin w ośrodkowym układzie nerwowym, zwłaszcza serotoniny, oraz wpływem na endogenne układy opioidowe.

Mechanizm działania w bulimii jest niejasny (może być podobny do depresji). Wykazano wyraźny wpływ leku na bulimię zarówno u pacjentów bez depresji, jak iw jej obecności, przy czym można zaobserwować zmniejszenie bulimii bez jednoczesnego osłabienia samej depresji.

W znieczuleniu ogólnym obniża ciśnienie krwi i temperaturę ciała. Nie hamuje

MAO. Działanie przeciwdepresyjne rozwija się w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia stosowania.

Wskazania do stosowania

Depresja (szczególnie z lękiem, pobudzeniem i zaburzeniami snu, w tym dzieciństwo endogenne, inwolucyjne, reaktywne, nerwicowe, lecznicze, z organicznym uszkodzeniem mózgu, odstawienie alkoholu), psychozy schizofreniczne, mieszane zaburzenia emocjonalne, zaburzenia zachowania (aktywności i uwagi), moczenie nocne (z wyjątkiem pacjentów z niedociśnieniem pęcherza), bulimia, przewlekła zespół bólowy (przewlekły ból u chorych na nowotwory, migrena, choroby reumatyczne, nietypowy ból twarzy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia pourazowa, neuropatia cukrzycowa lub inna obwodowa), ból głowy, migrena (profilaktyka), wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy jelit.

Wenlafaksyna (Wenlafaksyna)

tabletki, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu

efekt farmakologiczny

Antydepresant. Wenlafaksyna i jej główny metabolit O-demetylowenlafaksyna są silnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny oraz słabymi inhibitorami wychwytu zwrotnego dopaminy.

Uważa się, że mechanizm działania przeciwdepresyjnego jest związany ze zdolnością leku do wzmacniania przekazywania impulsów nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. W hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny wenlafaksyna jest gorsza od selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny.

Wskazania do stosowania

Depresja (leczenie, zapobieganie nawrotom).

Duloksetyna (duloksetyna)

kapsułki

efekt farmakologiczny

Hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i noadrenaliny, powodując zwiększenie neuroprzekaźnictwa serotoninergicznego i noradrenergicznego w ośrodkowym układzie nerwowym. Słabo hamuje wychwyt dopaminy, bez znaczącego powinowactwa do receptorów histaminergicznych, dopaminergicznych, cholinergicznych i adrenergicznych.

Duloksetyna ma centralny mechanizm tłumienia bólu, który objawia się przede wszystkim podwyższeniem progu wrażliwości na ból w zespole bólowym o etiologii neuropatycznej.

Wskazania do stosowania

Depresja, obwodowa neuropatia cukrzycowa (postać bólowa).

Fluoksetyna (Fluoksetyna)

tabletki

efekt farmakologiczny

Antydepresyjny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny. Poprawia nastrój, zmniejsza napięcie, niepokój i strach, likwiduje dysforię. Nie powoduje hipotonii ortostatycznej, sedacji, nie jest kardiotoksyczny. Stabilny efekt kliniczny występuje po 1-2 tygodniach leczenia.

Wskazania do stosowania

Depresja, nerwica bulimiczna, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, dysforia przedmiesiączkowa.

R.G. Esin, OR Esin, G.D. Achmadejewa, G.V. Salikhova