Širdies aritmija yra širdies plakimų ritmo, sekos ar dažnio pažeidimas. Sveikos būklės žmogus praktiškai nejaučia širdies plakimo ritmo. Sergant aritmija aiškiai jaučiami staigūs pokyčiai – pagreitėjimas arba staigus išblukimas, chaotiški susitraukimai. Iš šio apžvalgos straipsnio sužinosite, kaip išgydyti aritmiją.

Prisiminkite, kad aritmija paprastai reiškia bet kokį ritmo ar širdies susitraukimų dažnio pažeidimą. Yra situacijų, kai aritmija yra normos variantas, todėl labai svarbu teisingai nustatyti jos tipą ir atsiradimo priežastį.

Savalaikis apsilankymas pas gydytoją sutaupys jūsų nervus ir, greičiausiai, leis nustatyti teisingą diagnozę. Jei šiuo metu neturite galimybės to padaryti, preliminariai savidiagnostikai galite perskaityti daugiau apie skyrių „aritmijų tipai“.

Tiksliai žinodami savo diagnozę, galite susipažinti su gydymo metodais iš šio straipsnio. Iš karto rezervuosime, kad čia patalpinsime tik nemedikamentinius gydymo metodus, dėl antiaritminių vaistų skyrimo kreipkitės į savo gydytoją.

Ar jums reikia gydymo?

Aritmijos simptomai gali rodyti daugybę širdies ligų, todėl pajutus pirmuosius širdies ritmo sutrikimus, reikia kreiptis į gydytoją.

Yra daug aritmijų, kurios laikomos nekenksmingomis arba bent jau nepavojingomis. Kai gydytojas tiksliai nustatys jūsų aritmijos tipą, jo kita užduotis bus išsiaiškinti, ar jūsų aritmija yra anomalija, ar tai tik laikinas ar įprastas procesas.

Kiekvienam individualiam aritmijos tipui reikalingas specialus gydymas. Tačiau galime pateikti bendrų rekomendacijų, kurios bus naudingos ne tik širdies, bet ir viso organizmo sveikatai.

Siekdami užtikrinti normalų kraujotakos sistemos funkcionavimą, turėtume atkreipti dėmesį į šiuos metodus ir taisykles:

Jei turite prisiūtą širdies ritmo reguliatorių, pulso stebėjimas pagal rekomendaciją virsta pareiga. Suskaičiuokite susitraukimų skaičių per vieną minutę ir užsirašykite į specialų sąsiuvinį. Patartina matavimus atlikti kelis kartus per dieną, be to, galima matuoti slėgį. Jūsų surinkti duomenys labai padės gydytojui įvertinti ligos eigą ir siūlomo gydymo efektyvumą.

Medžiagos, sukeliančios aritmiją (labai nerekomenduojama vartoti):

• alkoholio
• kofeino (įskaitant arbatą ir kavą)
• energetiniai gėrimai
• vaistai nuo kosulio dažnai gali išprovokuoti aritmiją – prieš vartodami pasitarkite su gydytoju
• apetitą slopinantys vaistai
• psichotropiniai vaistai
• aukšto kraujospūdžio blokatoriai

Šie patarimai padės žymiai sumažinti aritmijos priepuolių skaičių:

• Stebėkite slėgio padidėjimą ir laiku jį sumažinkite.
• Atsisakykite riebaus maisto, pradėkite valgyti sveiką maistą su daugybe daržovių ir vaisių.
• Numesti perteklinį svorį.
• Mėgaukitės pasivaikščiojimais lauke ir lengva mankšta.
• Pakankamai ilsėkitės ir miegokite.

Atskirai pakalbėkime apie keletą pagrindinių aritmijų tipų ir būdus, kaip palengvinti jų priepuolius.

Tachikardijos gydymas

Tachikardija EKG

Tachikardija daugeliu atvejų nereikalauja specialaus gydymo. Rekomenduojamas poilsis, poilsis, nikotino, kavos, alkoholio vartojimo apribojimai. tarp žmonių vaistai – valerijono, korvalolio antpilas nėra pavojingi, bet ne visais atvejais veiksmingi. Todėl renkantis vaistus reikia vadovautis gydytojo, kuris parinks individualų ir kokybišką gydymą, rekomendacijomis. Taip pat rekomenduojama vartoti vitaminų ir magnio.

Kad pakiltų ūminis tachikardijos priepuolis dažnai naudoja vadinamuosius vagalinius metodus. Jomis siekiama sužadinti parasimpatinę nervų sistemą, taip stimuliuojant klajoklinį nervą (dar žinomą kaip vagus), o tai sulėtins ir nuramins širdies veiklą.

1. Pabandykite giliai įkvėpti ir stumti orą žemyn, tarsi stumtumėte.
2. Kelias sekundes pamirkykite veidą šaltame vandenyje.
3. Metodas skirtas tik tiems, kurie turi visiškai sveikas akis ir puikų regėjimą: lengvai paspauskite akių obuolius ir palaikykite penkias sekundes.

Gydymui lėtinė tachikardija gyvenimas turi normalizuotis. Atsisakykite kavos ir kitų stimuliuojančių medžiagų, išmokite atsipalaidavimo technikų, miegokite aštuonias valandas per parą, sveikai maitinkitės (mažiau saldumynų) ir eikite į lauką.

Bradikardijos gydymas

Bradikardija EKG

Bradikardija, kurios sunkumas yra nedidelis, taip pat nereikalauja specialaus gydymo. Pavyzdžiui, jei esate profesionalus sportininkas, tada širdies plakimų skaičius ramioje būsenoje gali siekti iki 55 dūžių per minutę. Ko gero, šiuo atveju tai bus normos variantas.

Šio tipo aritmijai reikia atkreipti dėmesį į daugelį veiksnių. Dažnai yra bradikardija gretutinis simptomasširdies ligų, todėl pirmiausia reikėtų gydyti pagrindines ligas. Sumažėjus širdies susitraukimų dažniui iki 50 dūžių per minutę ir mažiau, reikia skubiai gydyti širdies aritmiją tokiais vaistais kaip atropinas, atenololis, alupentas ar eufilinas. Tokie vaistai vartojami tik prižiūrint gydytojui.

Gali padėti alternatyvūs bradikardijos gydymo metodai. Puikus receptas (apimtį galima proporcingai padidinti):

• 100 gramų graikinių riešutų (smulkintų)
• 50 gramų kokybiško sezamo aliejaus
• 50 gramų cukraus

Viską išmaišome ir naudojame po valgomąjį šaukštą tris kartus per dieną trisdešimt minučių prieš valgį.

Sunkiais bradikardijos atvejais optimalus gydymas yra širdies stimuliatoriaus implantacija, kuris elektroniniais impulsais normalizuoja širdies susitraukimų vertę. Įrenginio veikimo režimas nustatomas naudojant specialų programuotoją.

Ekstrasistolė

Tokio tipo aritmiją kaip ekstrasistolę gali sukelti įvairios ligos, todėl kiekvienu konkrečiu atveju reikalingas specialus gydymas. Sergant nervų sistemos ligomis, skiriami raminamieji vaistai, psichoterapeuto pagalba. Jei ekstrasistolija yra kitų ligų simptomas, reikia atkreipti dėmesį į jų gydymą.

Gydymo metodai

Pasirinkimas antiaritminis vaistas individualus ir kompleksinis, todėl dažnai nustatomas medikamentinio gydymo efektyvumas Holterio stebėjimas.

Jei farmakologinis gydymas kai kuriais atvejais yra neveiksmingas, jis naudojamas elektrinė kardioversija. Ši procedūra susideda iš specialių elektros iškrovų siuntimo į širdį, kurios normalizuoja širdies ritmą.

Taip pat naudojamas širdies aritmijų gydymui fizioterapija(elektromiegas, angliarūgštės vonios) ir, esant sunkioms širdies patologijoms, chirurginė intervencija.

Tradicinė medicina siūlo daugybę širdies aritmijų gydymo priemonių- nuovirai, užpilai, kolekcijos iš valerijono, asiūklio, gudobelės, melisos ir kt. vaistiniai augalai. Tačiau savarankiškas gydymas jokiu būdu nėra nepriimtinas, netgi vaistažolių preparatams reikia gydytojo patarimo.

Norint nustatyti, kaip gydyti kitų rūšių aritmijas, reikės atlikti pilną medicininę apžiūrą, nes esant tokiems širdies ritmo sutrikimams kaip ekstrasistolija, virpėjimas ar skilvelių plazdėjimas, reikia parinkti individualią gydymo programą.

Apie aritmijos priežastis ir gydymo būdus

Išsaugokite save nuo širdies aritmijos naudodamiesi joga

„Skubiosios kardiologijos specialistų draugija ŠIRDIES RITO IR LAIDUMO SUTRIKIMŲ DIAGNOSTIKA IR GYDYMAS Klinikinės rekomendacijos Patvirtintos draugijos susirinkime...“

-- [ Puslapis 1 ] --

Greitosios medicinos pagalbos kardiologijos specialistų draugija

RITMŲ SUTRIKIMŲ DIAGNOSTIKA IR GYDYMAS

ŠIRDIS IR LAIDUMAS

Patvirtinta Specialistų draugijos susirinkime

skubioje kardiologijoje

1. SUPRAVENTRIKINIAI ŠIRDIES RITO SUTRIKIMAI 9

1.1. SUPRAVENTRIKULINĖ EKSTRASISTOLĖ 9 1.1.1. Epidemiologija, gyvybės mokslai, rizikos veiksniai 9 1.1.2. Apibrėžimas ir klasifikavimas 10 1.1.3. Patogenezė 10 1.1.4. Diagnostika, diferencinė diagnostika 11 1.1.5. Gydymas 14

1.2. Pagreitėję supraventrikuliniai ritmai 16 1.2.1. Epidemiologija, gyvybės mokslai, rizikos veiksniai 16 1.2.2. Apibrėžimas ir klasifikavimas 16 1.2.3. Patogenezė 17 1.2.4. Diagnostika 17 1.2.5. Gydymas 18

1.3. SUPRAVENTRIKULINĖ TACHIKARDIJA 18 1.3.1. Sinusinė tachikardija 19 Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai 1.3.1.1. 19 Apibrėžimas ir klasifikavimas 1.3.1.2. 19 Patogenezė 1.3.1.3. 20 Diagnostika 1.3.1.4. 20 Diferencinė diagnostika 1.3.1.5. 22 Gydymas 1.3.1.6. 22 1.3.2. Sinoatrialinė abipusė tachikardija 23 Epidemiologija 1.3.2.1. 23 Apibrėžimas 1.3.2.2. 23 Patogenezė 1.3.2.3. 23 Diagnostika, diferencinė diagnostika 1.3.2.4. 23 Gydymas 1.3.2.5. 25 1.3.3. Prieširdžių tachikardija 26 Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai 26 1.3.3.1.

Apibrėžimas ir klasifikavimas 27 1.3.3.2.

Patogenezė 27 1.3.3.3.

Diagnostika 28 1.3.3.4.

Diferencinė diagnostika 30 1.3.3.5.

Gydymas 31 1.3.3.6.

Prevencija ir reabilitacija 32 1.3.3.7.

1.3.4. atrioventrikulinis mazginis abipusis

–  –  –

1. SUPRAVENTRIKINIAI ŠIRDIES RITO SUTRIKIMAI

Prie supraventrikulinės arba supraventrikulinės širdies aritmijos priskiriamos aritmijos, kurių šaltinis yra virš His pluošto šakų: sinusiniame mazge, prieširdžių miokarde, tuščiavidurių ar plaučių venų žiotyse, taip pat atrioventrikulinėje. (AB) jungtis (AV mazgas arba bendras ryšulio Gisa kamienas). Be to, supraventrikulinė apima aritmijas, atsirandančias dėl nenormalių atrioventrikulinių takų širdyje (Kento pluoštų arba Maheimo skaidulų) veikimo.

Priklausomai nuo klinikinių ir elektrokardiografinių apraiškų pobūdžio, supraventrikulinės aritmijos skirstomos į tris pogrupius:

supraventrikulinė ekstrasistolija, pagreitėjęs supraventrikulinis ritmas, supraventrikulinė tachikardija, įskaitant plazdėjimą ir prieširdžių virpėjimą.

1.1. Supraventrikulinė ekstrasistolė

1.1.1. Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Supraventrikulinė ekstrasistolė (SVE) yra viena iš labiausiai paplitusių aritmijų klinikinėje praktikoje ir pasireiškia bet kokio amžiaus žmonėms. NDE atsiradimas gali prisidėti prie įvairios ligosširdies ir kraujagyslių sistemos (IŠL, hipertenzija, kardiomiopatija, širdies vožtuvų liga, miokarditas, perikarditas ir kt.), endokrininės ligos, taip pat bet kokių kitų organų ir organizmo sistemų ligos, lydimos širdies apraiškų. Praktiškai sveikiems asmenims SVE gali sukelti emocinė įtampa, intensyvus fizinis krūvis, apsvaigimas, kofeino, stimuliatorių, alkoholio vartojimas, rūkymas, įvairių vaistų vartojimas, elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimai kraujyje.

1.1.2. Apibrėžimas ir klasifikacija Supraventrikulinė ekstrasistolė (SVE) vadinama priešlaikiniu (normalaus sinusinio ritmo atžvilgiu) elektriniu širdies suaktyvėjimu, kurį sukelia impulsai, kurių šaltinis yra prieširdžiuose, plaučių ar kavalinėse venose (kur jie įteka). prieširdžiuose), taip pat AV jungtyje.

NVE gali būti pavienis arba suporuotas (dvi ekstrasistolės iš eilės), taip pat turėti aloritmijos pobūdį (dvi-, tri-, kvadrihemenija). Atvejai, kai SVE atsiranda po kiekvieno sinuso komplekso, vadinami supraventrikuline bigemija; jei atsiranda po kas antro sinuso komplekso - trigemenija, jei po kas trečio - kvadrigemenija ir kt.

SVE atsiradimas iki visiško širdies repoliarizacijos po ankstesnio sinusinio komplekso pabaigos (t. y. T bangos pabaigos) vadinamas vadinamuoju. „ankstyvasis“ NJE, kurio konkretus variantas yra „P ant T“ tipo NJE. Priklausomai nuo aritmogeninio šaltinio vietos

NJE išskiria:

prieširdžių ekstrasistolija, ekstrasistolė iš tuščiavidurių ir plaučių venų žiočių, ekstrasistolė iš AV jungties.

1.1.3. Patogenezė SVE atsiradimas gali būti pagrįstas įvairiais struktūriniais ir funkciniais prieširdžių miokardo, kavalinių/plaučių venų ir AV jungties ląstelių sutrikimais, kartu su jų veikimo potencialo (AP) pasikeitimu. Priklausomai nuo atitinkamų širdies dalių elektrofiziologinių sutrikimų pobūdžio, SVE gali atsirasti dėl trigerinio aktyvumo mechanizmo (sutrikę ląstelių repoliarizacijos procesai 3 ar 4 PD fazėje), nenormalus automatizmas (lėtos ląstelių depoliarizacijos pagreitėjimas 4-oji PD fazė) arba pakartotinis sužadinimo bangos įėjimas (re-entry).

1.1.4. Diagnozė, diferencinė diagnostika NZhE diagnozė pagrįsta standartinės EKG analize. Esant prieširdžių ekstrasistolijai, EKG registruojamos P bangos, per anksti, palyginti su numatomomis sinusinės kilmės P bangomis, kurios skiriasi nuo pastarųjų savo morfologija (1 pav.).

–  –  –

HREG pav. 1. Prieširdžių ekstrasistolė.

Pavadinimai: IS – prieširdžių ekstrasistolės (PE) sankabos intervalas, PEP – po ekstrasistolinė pauzė, TPEG – transesofaginė elektrograma, A – prieširdžių virpesiai, V – skilvelių virpesiai, indeksas 1 žymi sinusinės kilmės elektrinius signalus, indeksas 2 – elektrinius PE signalus. .

Šiuo atveju intervalas tarp ekstrasistolinės P bangos ir prieš tai buvusios sinusinio ritmo P bangos paprastai turi griežtai fiksuotą reikšmę ir vadinamas prieširdžių ekstrasistolės „sujungimo intervalu“. Kelių prieširdžių ekstrasistolių P bangų morfologinių variantų su skirtingais sujungimo intervalais buvimas rodo aritmogeninių šaltinių daugumą prieširdžių miokarde ir vadinama politopine prieširdžių ekstrasistolija. Kitas svarbus diagnostinis požymis – vadinamoji „nepilna“ kompensacinė pauzė po prieširdžių ekstrasistolės. Tokiu atveju bendra prieširdžių ekstrasistolės ir pauzės po ekstrasistolinės pauzės (intervalas tarp ekstrasistolės P bangos ir pirmosios paskesnės sinuso susitraukimo P bangos) trukmė turi būti mažesnė nei du spontaniški širdies ciklai. sinusinio ritmo (1 pav.). Priešlaikinės P bangos kartais gali atsirasti ant T bangos (vadinamoji ekstrasistolė "P ant T"), rečiau - ant ankstesnio susitraukimo QRS komplekso, todėl jas sunku nustatyti EKG. Tokiais atvejais transesofaginių ar endokardo elektrokardiogramų įrašai leidžia atskirti prieširdžių ir skilvelių elektrinio aktyvumo signalus.

Išskirtinis bruožas Ekstrasistolės iš AV jungties – tai priešlaikinių QRST kompleksų registracija be P bangų prieš juos. Šių ekstrasistolių variantų prieširdžiai aktyvuojami retrogradiškai, todėl P bangos dažniausiai užsidengia QRS kompleksais, kurių, kaip taisyklė, nepakitęs. konfigūracija. Retkarčiais P bangos su ekstrasistolėmis iš AV sankryžos registruojamos greta komplekso, joms būdingas QRS, neigiamas poliškumas II laiduose ir aVF.

Atlikti diferencinę diagnozę tarp ekstrasistolės iš AV mazgo ir bendro His pluošto kamieno, taip pat tarp prieširdžių ekstrasistolių ir ekstrasistolių iš tuščiavidurių ar plaučių venų žiočių galima tik remiantis intrakardinio elektrofiziologinio tyrimo rezultatais.

Daugeliu atvejų elektriniai impulsai iš SVE į skilvelius perduodami per AV jungtį ir His-Purkinje sistemą, kuri elektrokardiogramoje pasireiškia normalia (nepakeista) QRST komplekso konfigūracija. Priklausomai nuo pradinės širdies laidumo sistemos funkcinės būklės ir prieširdžių ekstrasistolių priešlaikiškumo laipsnio, pastarąją gali lydėti tam tikri laidumo procesų sutrikimų apraiškos. Jei impulsas iš NVE, patenkantis į AV jungties ugniai atsparų laikotarpį, yra užblokuotas ir nėra nukreipiamas į skilvelius, jie kalba apie vadinamąjį.

„Užblokuota“ supraventrikulinė ekstrasistolija (2-A pav.). Dažnas užblokuotas SVE (pavyzdžiui, kaip bigemija) gali atsirasti EKG, panašus į sinusinę bradikardiją, ir gali būti klaidingai laikomas stimuliavimo indikacija. Priešlaikinis prieširdžių impulsas, pasiekiantis vieną iš ryšulio šakų, esant atsparumui atsparumui, sukelia elektrokardiografinį nenormalaus laidumo modelį su atitinkama QRS komplekso deformacija ir išsiplėtimu (2-B pav.).

2 pav. Prieširdžių ekstrasistolės.

A. blokuota prieširdžių ekstrasistolija (PE), B. PE su sutrikusiu laidumu į skilvelius (His pluošto dešinės kojos blokada).

SVE, lydimas EKG sutrikusio laidumo į skilvelius, turi būti atskirtas nuo skilvelių ekstrasistolės.

Šiuo atveju šie požymiai rodo supraventrikulinę aritmijos genezę:

1) P bangų buvimas prieš ekstrasistolinius QRS kompleksus (įskaitant sinusinio komplekso T bangos formos ir (arba) amplitudės pasikeitimą prieš ekstrasistolę P tipo SVE į T);

2) nebaigios kompensacinės pauzės atsiradimas po ekstrasistolės,

3) būdingas „tipiškas“ EKG dešiniosios arba kairiosios His pluošto šakos blokados variantas (pavyzdys: NVE, kartu su dešiniojo His pluošto ryšulio blokada, M formos QRS komplekso forma V1 laidoje ir širdies EOS nukrypimas į dešinę).

1.1.5. NVE gydymas paprastai yra besimptomis arba pasireiškia mažais simptomais. Kartais pacientai gali skųstis širdies plakimu, sutrikusiu širdies darbu. Šios širdies aritmijos formos neturi savarankiškos klinikinės reikšmės.

Asimptominės SVE gydymo nereikia, nebent jie yra įvairių formų supraventrikulinės tachikardijos, taip pat plazdėjimo ar prieširdžių virpėjimo atsiradimo veiksnys. Visais šiais atvejais gydymo taktikos pasirinkimą lemia užfiksuotų tachiaritmijų tipas (žr. atitinkamus skyriaus skyrius).

Politopinės prieširdžių ekstrasistolės aptikimas su didele tikimybe rodo struktūrinius prieširdžių pokyčius.

Šiems pacientams reikalingas specialus tyrimas, siekiant atmesti širdies ir plaučių patologiją.

Tais atvejais, kai SVE lydi stiprus subjektyvus diskomfortas, galima naudoti kaip simptominę terapiją.

Adrenoblokatoriai (pageidautina skirti ilgai veikiančius kardioselektyvius vaistus: bisoprololį, nebivilolį, metoprololį) arba verapamilį (vaistų dozės nurodytos 1 lentelėje). Esant blogam subjektyviam NZhE toleravimui, galima naudoti raminamuosius (valerijono, motininės žolės, novopasito tinktūrą) arba raminamuosius.

–  –  –

SU – sinusinis mazgas.

1.2. Pagreitėję supraventrikuliniai ritmai 1.2.1. Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Paspartinti supraventrikuliniai ritmai (SVR) klinikinėje praktikoje yra gana reti, nes dažniausiai būna besimptomiai. HRVR dažniau pasitaiko jauniems suaugusiems, kuriems nėra širdies ligos požymių. Dažniausia HRHR priežastis yra autonominės nervų sistemos chronotropinio širdies darbo reguliavimo pažeidimas. Sinusinio mazgo disfunkcija gali prisidėti prie HRMS atsiradimo. Pacientams, vartojantiems širdies glikozidus, HRVR gali būti viena iš apsinuodijimo glikozidais apraiškų.

1.2.2. Apibrėžimas ir klasifikacija Sąvoka "pagreitintas supraventrikulinis ritmas" reiškia tris ar daugiau iš eilės širdies plakimų, dažnesnių nei įprastas sinusinis ritmas, bet ne daugiau kaip 100 per minutę, kai aritmijos šaltinis yra už sinusinio mazgo, bet virš jo. Jo ryšulio šakos, būtent: prieširdžiuose, plaučių žiotyse.

tuščiosios venos arba AV jungtyje. Priklausomai nuo negimdinio šaltinio vietos, HRMS skirstomas į dvi grupes:

1) pagreitėjęs prieširdžių ritmas, kuris taip pat apima pagreitintus ritmus iš plaučių / tuščiavidurių venų, įtekančių į prieširdžius;

2) pagreitinti ritmai nuo AV jungties.

1.2.3. Patogenezė HRMS patogenetiniai mechanizmai yra normalaus automatizmo padidėjimas (spontaninės diastolinės depoliarizacijos pagreitėjimas, ty 4-osios AP fazės sutrumpėjimas) arba patologinio automatizmo atsiradimas atskiruose prieširdžių kardiomiocituose, tam tikrose plaučių/kavalinių venų raumenų skaidulose arba specializuotos AV jungties ląstelės.

1.2.4. Diagnostika Diagnostika įvairių variantų HRAS yra pagrįstas EKG analize. Pagreitėjusiam prieširdžių ir plaučių / tuščiosios venos ritmui būdingas pakitęs P bangos modelis, kuris yra prieš normalų QRS kompleksą. Esant pagreitėjusiam ritmui nuo AV jungties, sinusinės kilmės P bangos gali sutapti su QRS kompleksais, o P bangas, atsirandančias dėl retrogradinio prieširdžių aktyvavimo, gali būti sunku atskirti EKG, nes jos sutampa su ankstesniais QRS kompleksais, kurie tuo pačiu metu. turėti normalią formą (.3 pav.).

–  –  –

EGPP pav. 3. Pagreitintas AV jungties ritmas.

Pavadinimai: EGPP - dešiniojo prieširdžio endokardo elektrograma. Sinusinės kilmės P banga (rodoma pirmąja rodykle) registruojama prieš 2-ąjį QRS kompleksą. Likusiuose kompleksuose prieširdžiai aktyvuojami retrogradiškai, o tai EGPP pasireiškia A potencialais, atsirandančiais fiksuotu intervalu po kiekvieno QRS komplekso. Išorinėje EKG šiuose laiduose sunku nustatyti retrogradinio prieširdžių sužadinimo požymius (rodomi rodyklėmis).

1.2.5. Gydymas Pagreitėjusiems supraventrikuliniams ritmams specialaus gydymo paprastai nereikia. Esant užsitęsusiems, simptominiams aritmijos epizodams, gali būti rekomenduojama vartoti β adrenoblokatorius (pirmybę reikėtų teikti ilgai veikiančiiems kardioselektyviems vaistams: bisoprololiui, nebiviloliui ir metoprololiui) arba nehidroperidininius kalcio antagonistus (verapamilį ir diltiazemą).

Preparatų dozės nurodytos tab. 1. Esant blogai subjektyviai tolerancijai HRMS, galima vartoti raminamuosius (valerijono, motininės žolės, novopasito tinktūros, trankviliantų grupės vaistus ir kt.).

Su neefektyvumu gydymas vaistais užsitęsę simptominiai ŠSD epizodai, galima aritmijos šaltinio abliacija kateteriu.

1.3. Supraventrikulinė tachikardija

Sąvoka „supraventrikulinė tachikardija“ (SVT) reiškia tris ar daugiau iš eilės širdies plakimų, kurių dažnis didesnis nei 100 per minutę, su sąlyga, kad sinusinio mazgo, prieširdžių miokardo ir (arba) AV jungties ląstelės dalyvauja atsiradimo mechanizmuose ir savaime. - aritmijos palaikymas.

Supraventrikulinė tachikardija apima:

sinusinė tachikardija, sinoatrialinė abipusė tachikardija, prieširdžių tachikardija (įskaitant prieširdžių plazdėjimą), AV mazginė abipusė tachikardija, tachikardija prieš sužadinimo sindromus: ortodrominė abipusė tachikardija ir antidrominė abipusė tachikardija, prieširdžių virpėjimas.

Speciali klinikinė SVT forma yra prieširdžių plazdėjimo ir (arba) prieširdžių virpėjimo derinys su skilvelių išankstinio sužadinimo sindromu, kuris aprašytas atskirame skyriaus skyriuje (žr. toliau).

1.3.1. Sinusinė tachikardija 1.3.1.1. Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Sinusinė tachikardija yra fiziologinio organizmo atsako į fizinį ir emocinį stresą forma, nėra patologija, registruojama sveikiems žmonėms, nepriklausomai nuo amžiaus ir lyties.

Klinikinėmis sąlygomis sinusinė tachikardija gali būti daugelio patologinių būklių simptomas ir (arba) kompensacinis mechanizmas: karščiavimas, hipoglikemija, šokas, hipotenzija, hipoksija, hipovolemija, mažakraujystė, treniruotės praradimas, kacheksija, miokardo infarktas, embolija. plaučių arterija, kraujotakos nepakankamumas, hipertireozė, feochromocitoma, nerimas ir kt. Sinusinę tachikardiją taip pat gali sukelti alkoholio, kavos ir arbatos, „energetinių“ gėrimų vartojimas, simpatomimetinių ir anticholinerginių vaistų, kai kurių psichotropinių, hormoninių ir antihipertenzinių vaistų vartojimas, pvz. taip pat toksinių medžiagų poveikis.

Nuolatinės sinusinės tachikardijos epizodai gali būti registruojami kelias dienas ir net savaites po kateterio / intraoperacinės abliacijos prieširdžiuose ir skilveliuose dėl autonominio širdies ganglioninio rezginio pažeidimo.

Nuolatinė be priežasties sinusinė tachikardija arba vadinamoji. lėtinė netinkama sinusinė tachikardija yra reta, daugiausia moterims.

1.3.1.2. Apibrėžimas ir klasifikacija Sinusinė tachikardija apibrėžiama kaip sinusinis ritmas, kurio dažnis didesnis nei 100 dūžių per minutę.

Lėtinė netinkama sinusinė tachikardija vadinama nuolatine sinusine tachikardija ramybės būsenoje ir (arba) nepakankamai dideliu širdies susitraukimų dažnio padidėjimu su minimaliu fiziniu ir emociniu stresu, nesant akivaizdžių šio reiškinio priežasčių.

1.3.1.3. Patogenezė Sinusinės tachikardijos esmė yra normalaus sinusinio mazgo širdies stimuliatoriaus ląstelių automatizmo (4-osios AP fazės sutrumpėjimas) padidėjimas, dažniausiai dėl santykinio simpatinės ir sumažėjusios vagos įtakos širdžiai. Rečiau sinusinės tachikardijos priežastis gali būti struktūrinė, įskaitant. uždegiminiai pokyčiai miokarde, supančioje dešiniojo prieširdžio širdies stimuliatoriaus veiklos zoną.

Lėtinė netinkama sinusinė tachikardija gali atsirasti dėl pirminio sinusinio mazgo širdies stimuliatoriaus ląstelių pažeidimo arba dėl autonominės nervų sistemos reguliavimo pažeidimo.

1.3.1.4. Diagnozė Sinusinės tachikardijos diagnozė atliekama remiantis EKG aptikimu pagreitėjusiu (daugiau nei 100 per minutę) širdies susitraukimų dažniu, nesant jokių P bangų ir QRS kompleksų reguliarumo ir konfigūracijos pokyčių. būdingas bruožas sinusinė tachikardija – tai anamnezės ar EKG stebėjimo duomenys, rodantys laipsnišką širdies susitraukimų dažnio padidėjimą ir mažėjimą, tai yra jo neparoksizminį pobūdį (2 lentelė).

2 lentelė. Supraventrikulinės tachikardijos diferencinė diagnostika

–  –  –

1.3.1.5. Diferencinė diagnozė Sinusinė tachikardija turi būti atskirta nuo sinoatrialinės abipusės tachikardijos (SART). Skirtingai nuo SART, sinusinei tachikardijai nebūdinga paroksizminė eiga su staigiu aritmijos pradžia ir pabaiga (taip pat žr. atitinkamą skyriaus skyrių).

Kartais, esant didelio dažnio sinusinei tachikardijai (daugiau nei 150 dūžių per minutę), P bangos gali sutapti su ankstesnių dūžių T bangomis ir jų nematyti standartinėje EKG. Tokiu atveju būtina atlikti sinusinės tachikardijos diferencinę diagnozę su kita reguliaria SVT (pirmiausia prieširdžių, AV mazgo ir ortodromine abipuse tachikardija). Diagnozei patikslinti rekomenduojama atlikti vadinamąją. „vagaliniai“ tyrimai (Valsalva, miego sinusų masažas, Ashner), taip pat transesofaginės prieširdžių elektrogramos registravimas.

1.3.1.6. Gydymas Sinusinei tachikardijai specialaus gydymo paprastai nereikia.

Gydymas turi būti skirtas pašalinti aritmijos priežastį, kuri, kaip taisyklė, atkuria normalų sinusinio ritmo dažnį (mesti rūkyti, gerti alkoholį, gerti stiprią arbatą, kavą, atšaukti simpatomimetikus, jei reikia, koreguoti hipovolemiją , gydo karščiavimą ir kt.). Tais atvejais, kai sinusinė tachikardija išprovokuoja krūtinės anginos priepuolius, prisideda prie kraujotakos nepakankamumo progresavimo ar sukelia sunkų subjektyvų diskomfortą, rekomenduojama simptominė terapija adrenerginių blokatorių (pirmenybė turėtų būti teikiama ilgai veikiančių kardioselektyvių vaistų: nevibilolio, bisoprololio) gydymui. , metoprololis), nedihidropiridininiai kalcio antagonistai (verapamilis, diltiazemas), ivabradinas arba digoksinas (vaistų dozės nurodytos 1 lentelėje). Retais atvejais, kai yra labai simptominė sinusinė tachikardija, atspari vaistų terapijai, pacientams patartina atlikti radijo dažnio kateterio sinusinio mazgo abliaciją (arba modifikaciją), įrengiant nuolatinį širdies stimuliatorių.

1.3.2. Sinoatrialinė abipusė tachikardija

1.3.2.1. Epidemiologija Sinoatrialinė abipusė tachikardija (SART) yra viena iš rečiausių supraventrikulinės tachikardijos formų (apie 1–3 % registruotos SVT), pasireiškianti bet kuriame amžiuje. SART dažniau nei kiti SVT nustatomi pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis (ŠKL, hipertenzija, kardiomiopatija ir kt.).

1.3.2.2. SART apibrėžimas yra paroksizminė (paroksizminė) supraventrikulinė tachikardija, kurios pagrindinis patogenetinis mechanizmas yra pakartotinis impulso įėjimas (pakartotinis įėjimas), kuris realizuojamas sinusinio mazgo ir gretimo miokardo srityje. dešiniojo prieširdžio.

1.3.2.3. Patogenezė Žodžio „abipusis“ buvimas SART pavadinime, kaip ir kitais atvejais, rodo, kad patogenetinis aritmijos mechanizmas yra pakartotinis impulso įėjimas (re-entry).

SART atsiranda dėl struktūrinio ir funkcinio impulsų laidumo nevienalytiškumo sinusiniame mazge ir aplinkiniame dešiniojo prieširdžio miokarde.

1.3.2.4. Diagnozė, diferencinė diagnostika SART diagnozė nustatoma remiantis EKG analize, privalomai atsižvelgiant į aritmijos atsiradimo ir pabaigos pobūdį. Anatominis SART šaltinio artumas prie sinusinio mazgo daro jo elektrokardiografinį vaizdą identišką sinusinei tachikardijai.

Esminis skirtumas tarp SART yra aiškiai paroksizminė aritmijos eiga su staigiu priepuolių atsiradimu ir vienodai staigiu priepuolių nutraukimu (žr. 2 lentelę). Kitas skirtumas tarp SART ir sinusinės tachikardijos yra tas, kad spontaninius paroksizmus visada išprovokuoja prieširdžių ekstrasistolės, o elektrofiziologinio tyrimo sąlygomis SART priepuolius gali sukelti ir nutraukti prieširdžių elektrinė stimuliacija (4 pav.). Širdies susitraukimų dažnis naudojant SART paprastai yra mažesnis nei esant kitoms supraventrikulinėms tachikardijoms ir dažniausiai yra 120–150 dūžių per minutę.

–  –  –

R R NPE G 4 pav. Paroksizminės sinoatrialinės tachikardijos (SART) sukėlimas ir palengvinimas, kai širdies susitraukimų dažnis = 140 per minutę, dažnai stimuliuojant prieširdžius.

Pavadinimai: TPEG - transesofaginė elektrograma; raudonos rodyklės rodo P bangas SART metu, identiškos formos P bangoms sinusiniame ritme.

Pacientai gali skųstis ritmiško širdies plakimo priepuoliais, kurie dažniausiai pasireiškia be reikšmingų hemodinamikos sutrikimų požymių.

–  –  –

Siekiant išvengti simptominių aritmijos epizodų, patartina vartoti β adrenoblokatorius, verapamilį arba digoksiną (vaistų dozės nurodytos 1 lentelėje). Nesant šių vaistų poveikio, rekomenduojama vartoti I klasės antiaritminius vaistus (propafenoną, allapininą, etaciziną ir kt., vaistų dozės pateiktos 1 lentelėje).

Jei profilaktinė medikamentinė terapija neveiksminga, galima aritmijos šaltinio abliacija kateteriu. Reikėtų nepamiršti, kad šiluminės žalos padarymas šalia sinusinio mazgo yra susijęs su ūmių ir uždelstų jo disfunkcijos pasireiškimų rizika.

1.3.3. Prieširdžių tachikardija

1.3.3.1. Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Prieširdžių tachikardija (AT) sudaro apie 10-15% visų SVT atvejų. Įvairios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (hipertenzija, vainikinių arterijų liga, miokarditas, širdies ydos ir kt.) skatina PT atsiradimą.

), taip pat lėtinių bronchų ir plaučių ligų buvimas. Klinikinėje praktikoje dažnai fiksuojamas jatrogeninis PT, kurio priežastis – chirurginės / kateterio operacijos prieširdžiuose. Žinoma, kad prie PT atsiradimo gali prisidėti apsinuodijimas alkoholiu ir narkotikais, endokrininės ligos (tirotoksikozė, feochromocitoma ir kt.), taip pat antsvoris, miego apnėja, kraujo elektrolitų ir rūgščių-šarmų sutrikimai. Daugiažidininis PT dažniausiai fiksuojamas pacientams, sergantiems „chronic cor pulmonale“ dėl ilgalaikių persistuojančių bronchopulmoninių ligų, tačiau jis taip pat gali apsunkinti lėtinio kraujotakos nepakankamumo, ūminio miokardo infarkto eigą, būti intoksikacijos rusmenės ir kitų toksinių medžiagų pasekmė. poveikis širdžiai.

1.3.3.2. Apibrėžimas ir klasifikacija Prieširdžių tachikardija reiškia supraventrikulinę tachikardiją, kurios aritmogeninis šaltinis / šaltiniai yra lokalizuoti prieširdžių miokarde.

Prieširdžių tachikardija (AT) skirstoma į vadinamąją "židininę" PT, kilusią iš riboto prieširdžių ploto, ir vadinamąją "makro-re-entry" PT dėl sužadinimo bangų cirkuliacijos. prieširdžiai aplink dideles anatomines struktūras.

Pastarieji taip pat vadinami prieširdžių plazdėjimu ir bus aprašyti atitinkamame skyriaus skyriuje.

Atsižvelgiant į aritmogeninių vietų skaičių prieširdžiuose, židininės tachikardijos skirstomos į monofokalinę PT (vienintelis aritmijos šaltinis) ir daugiažidininę PT (3 ar daugiau aritmogeninių zonų prieširdžių miokarde). Didžioji dalis (apie 70%) židininių PT atsiranda iš dešiniojo prieširdžio, dažniausiai iš pasienio keteros srities, tarpprieširdinės pertvaros, trišakio žiedo srities ir vainikinio sinuso angos. Kiek rečiau pasitaiko kairiojo prieširdžio PT šaltinių lokalizacijos, tarp kurių vyrauja tachikardija iš plaučių venų.

1.3.3.3. Patogenezė PT atsiradimas gali būti pagrįstas įvairiais struktūriniais ir funkciniais prieširdžių miokardo pokyčiais. Dažniausias patofiziologinis PT mechanizmas yra „sužadinimo pakartotinis įėjimas“ (re-entry). Rečiau PT patogenetiniai mechanizmai yra nenormalus automatizmas arba trigerinis aktyvumas.

1.3.3.4. Diagnozė PT diagnozė pagrįsta EKG analize. Židinio PT atveju P bangos yra prieš QRS kompleksus, bet visada skiriasi nuo sinusinių bangų forma, atspindėdamos pakitusią prieširdžių aktyvacijos seką.

P-bangos morfologijos įvertinimas 12 laidų EKG atliekant PT leidžia mums nustatyti numanomą „aritmogeninio“ šaltinio lokalizaciją prieširdžių miokarde. Teigiamos P bangos II, III ir avF laiduose rodo viršutinį prieširdžių (arčiau sinusinio mazgo), o neigiamos P bangos rodo apatinių prieširdžių (arčiau vainikinio sinuso ir AV jungties) aritmijos šaltinių lokalizaciją. Teigiamas P bangų poliškumas I ir avL laiduose rodo dešinįjį prieširdžių, o neigiamas – kairiojo prieširdžio AT aritmogeninės zonos topografiją.

Be to, teigiamos, M formos P bangos V1 laidoje rodo AT šaltinio lokalizaciją kairiajame prieširdyje.

Prieširdžių dažnis PT metu dažniausiai būna 150-200 per minutę, todėl P bangos dažnai sutampa su ankstesnių kompleksų T bangomis, todėl gali būti sunku jas identifikuoti EKG.

PQ intervalas gali pailgėti, palyginti su sinusiniu ritmu, dėl dažnio priklausomo laidumo uždelsimo AV sandūroje. Išlaikant AV laidumo santykį 1:1, skilvelių ritmas atitinka prieširdžių ritmą. Tais atvejais, kai AT dažnis viršija vadinamojo AV mazgo „Wenckebacho taško“ lygį (minimalus prieširdžių impulsų dažnis, kuriam esant sutrinka AV laidumas į skilvelius 1:1), šis dažnis gali keistis.

AV laidumo daugialypumo pokytis stebimas ir atliekant diagnostinius vaistų tyrimus, į veną leidžiant atrioventrikulinį laidumą slopinančius vaistus, pvz., ATP (5 pav.).

Pateiktos charakteristikos yra susijusios su vadinamaisiais monofocus PT. Reta prieširdžių tachikardijos forma yra daugiažidininė arba chaotinė PT. Jis atsiranda dėl kelių (mažiausiai 3) aritmogeninių židinių prieširdžiuose vienu metu arba nuosekliai funkcionuojant. Elektrokardiografiškai tai pasireiškia P bangomis, kylančiomis nuolat kintančio dažnio (nuo 100 iki 250 per minutę), nuolat keičiančiomis konfigūraciją (bent 3 skirtingi morfologiniai P bangų variantai), atskirtomis viena nuo kitos izoliuotais segmentais.

–  –  –

Ryžiai. 5. Monofocus PT su skirtingais AV laidumo rodikliais. Mėginys su / ATP įvedime.

Pavadinimai: EGPP – dešiniojo prieširdžio elektrograma, A – dešiniojo prieširdžio virpesiai

–  –  –

PT laikotarpį nutraukia keli sinusų susitraukimai, po kurių atsinaujina aritmija.

Klinikinės PT apraiškos yra skirtingos ir priklauso nuo ritmo dažnio ir pagrindinės širdies patologijos pobūdžio. Asmenims, kuriems yra rimtų širdies raumenų ar vožtuvų aparato pakitimų, dažnai pasireiškiantys PT, be stipraus širdies plakimo, gali sukelti kraujospūdžio sumažėjimą, kolapso vystymąsi, dusulio atsiradimą ir kiti ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomai. Užsitęsusią neparoksizminę PT eigą dažnai lydi antrinis širdies ertmių išsiplėtimas ir lėtinio kraujotakos nepakankamumo simptomų atsiradimas.

1.3.3.5. Diferencinė diagnozė Svarbus diagnostinis PT požymis yra reiškinys, kai AV mazge blokuoja dalies prieširdžių impulsų laidumą, nesustabdant aritmijos (žr. 2 lentelę). Norint išprovokuoti šį reiškinį, dažniausiai naudojamos įtakos, kurios laikinai pablogina AV laidumą: „vagal“

testai (Ashner, Valsalva, miego zonos masažas), intraveninis izoptino arba ATP skyrimas, kaip parodyta Fig. penkios.

Daugeliu atvejų, kai PT atsiradimo mechanizmas yra padidėjęs negimdinio automatizmo židinio aktyvumas - vadinamasis.

„automatinis“ PT, papildomas diagnostinis požymis yra laipsniškas prieširdžių dažnio padidėjimas prasidėjus aritmijai (aritmogeninio židinio „įšilimo“ reiškinys), taip pat laipsniškas jo dažnio mažėjimas prieš PT nutraukimą. („aušinimo“ reiškinys). Šie du reiškiniai nėra būdingi abipusėms tachikardijoms, kurios apima didžiąją dalį supraventrikulinių tachikardijų (žr. 2 lentelę).

Dažnai svarbi informacija PT diferencinei diagnozei atlikti atliekamas P bangų poliškumo įvertinimas aritmijos metu. Būdingas PT požymis yra teigiamos P bangos II, III, avF laiduose, o tai nebūdinga daugumai kitų supraventrikulinių tachikardijų. Tais atvejais, kai šiuose EKG laiduose registruojami neigiami P randai, diferencinė PT ir kitų SVT diagnozė turėtų būti pagrįsta kitais požymiais.

1.3.3.6. Gydymas Abipusio PT priepuoliams sustabdyti vartojami I klasės antiaritminiai vaistai (prokainamidas, propafenonas) ir III klasės (sotalolis, amjodaronas), taip pat transesofaginė elektrinė prieširdžių stimuliacija. Skubiais atvejais, taip pat esant neefektyviems kitokiems gydymo būdams, aritmiją patartina stabdyti elektrinio impulso terapijos pagalba. Esant „automatiniam“ PT, kad sustabdytų aritmiją, pasirenkami vaistai yra β adrenoblokatoriai (esmololis, obzidanas). Rekomenduojamos vaistų dozės nurodytos lentelėje. 3.

Pasirinktas pasikartojančio monofokusinio PT metodas yra aritmijos šaltinio abliacija kateteriu, leidžianti radikaliai išgydyti didžiąją dalį pacientų (daugiau nei 90%). Esant chaotiškam AT, kateterio abliacijos efektyvumas mažas (apie 70%). Kaip alternatyva kateterio abliacijai pacientams, sergantiems PT, rekomenduojama profilaktiškai skirti I klasės antiaritminius vaistus (etaciziną, allapininą, propafenoną ir kt.), įskaitant kartu su β adrenoblokatoriais.

Galima vartoti klasės vaistus (sotalolį, dronadaroną, amiodaroną III, žr. 1 lentelę). I klasės antiaritminių vaistų skyrimas draudžiamas pacientams, kuriems yra struktūrinio miokardo pažeidimo požymių, nes yra didelė skilvelių aritmogeninio poveikio rizika. Jei yra širdies nepakankamumo (ūminio ar lėtinio) požymių, taip pat sumažėjus kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijai (40% ar mažiau), kaip antiaritminė terapija gali būti naudojamas tik amiodaronas. digoksinas (vaistų dozės yra parodyta 1 lentelėje).

1.3.3.7. Profilaktika ir reabilitacija Pacientams, sergantiems PT, specialių profilaktikos priemonių nereikia. Prevencinių priemonių ir reabilitacijos programą lemia tik pagrindinės širdies ir kraujagyslių sistemos ligos pobūdis. Kateterinės abliacijos atveju nurodomas fizinio aktyvumo apribojimas 1 savaitei, nesant intervencijos komplikacijų, reabilitacijos priemonių nereikia.

1.3.4. Abipusė atrioventrikulinė mazgo tachikardija

1.3.4.1. Epidemiologija, etiologija Atrioventrikulinė mazginė abipusė tachikardija (ABURT) yra dažniausia abipusės SVT forma (apie pusė visų SVT atvejų), dažniau pasitaikanti moterims. Asmenims, neturintiems organinės širdies ir kraujagyslių sistemos ligos požymių, aritmija dažniausiai pasireiškia iki 40 metų, tačiau vyresnio amžiaus žmonėms AVNRT pasitaiko neretai.

1.3.4.2. Apibrėžimas ir klasifikacija AVNRT yra pastovi impulsų cirkuliacija (grįžimas) AV mazge ir gretimoje prieširdžių miokardo pertvaros srityje. AVNRT pagrįsta vadinamąja AV mazgo „išilgine disociacija“ – dviejų (rečiau daugiau nei dviejų) impulsų laidumo variantų (takų) buvimu AV mazge su skirtingomis charakteristikomis, kurie yra struktūriškai ir funkciškai tarpusavyje susiję. kitas. Priklausomai nuo impulsų cirkuliacijos AV mazge pobūdžio, yra trys AVNRT tipai:

1) tipinė parinktis yra „lėtai greitai“ arba „lėtai greitai“:

impulsas juda AV mazgu anterogradiškai (nuo prieširdžių iki skilvelių) „lėtu“ keliu, o nuo skilvelių iki prieširdžių (retrogradinis) – „greituoju“ keliu;

2) netipinis variantas - "greitai-lėtai" arba "greitai-lėtai":

impulsas juda išilgai AV mazgo anterogradiškai „greituoju“ keliu, o atgal – „lėtu“ keliu;

3) netipinis variantas – „lėtai-lėtai“ arba „lėtai-lėtai“:

impulsas juda išilgai AV mazgo anterogradiškai ir retrogradiškai dviem „lėtais“ keliais.

1.3.4.3. Patogenezė AV mazgo išilginės disociacijos į stabilų sugrįžimą realizavimo mechanizmas parodytas 1 pav. tipinio AVNRT pavyzdyje. 6. Kaip minėta aukščiau, šiuo atveju AV mazge veikia du impulsų perdavimo būdai. Vienas iš būdų, vadinamas „greituoju“ arba -keliais, pasižymi didesniu laidumo greičiu ir didesniu efektyviu ugniai atspariu periodu. Kitas AV mazgo kelias yra "lėtas" arba -takas, jo laidumo greitis yra mažesnis nei -takyje, o efektyvus ugniai atsparus laikotarpis yra trumpesnis. Norint atsirasti AVNRT, būtina, kad priešlaikinis prieširdžių impulsas (spontaniška prieširdžių ekstrasistolija, o esant EPS sąlygoms – prieširdžių ekstrasistolija) turėtų kritinę sujungimo intervalo reikšmę, kai -takas yra atsparumo ugniai būsenoje, ir - kelio nėra. Dėl to, kad neįmanoma atlikti impulso „greituoju“ keliu, AV laidumas realizuojamas tik „lėtu“ keliu. Šis momentas atsispindi EKG kaip staigus PQ / PR intervalo pailgėjimas (6-A ir 7 pav.), kuris apibūdinamas kaip „šuolio“ reiškinys, turintis svarbią diagnostinę reikšmę (žr. 2 lentelę). ).

Laidumo lėtuoju keliu laikas yra pakankamas, kad anksčiau užblokuotas β kelias išeitų iš atsparumo ugniai būsenos ir galėtų retrogradiniu būdu nukreipti sužadinimo bangą nuo distalinės AV mazgo dalies, kur abu keliai susilieja, iki jo proksimalinės dalies. dalis, taip uždarant grandinės pakartotinį įėjimą (6-B pav.).

–  –  –

–  –  –

Ryžiai. 6. AV mazginės abipusės tachikardijos atsiradimo mechanizmo schema.

A. Laidumas į skilvelius „lėtu“ () keliu dėl „greito“ blokados

() - prieširdžių ekstrasistolija (EKG atitinka „šuolio“ reiškinį)

PR intervalas). B. AV mazginės tachikardijos išsivystymas taikant pakartotinio įėjimo mechanizmą, dalyvaujant - ir

Pavadinimai: SU – sinusinis mazgas, AVU – AV mazgas.

Taigi, tipiškas AVNRT yra pastovi sužadinimo bangos cirkuliacija AV mazge tarp jo „lėto“ ir „greito“ kelių. Atliekant transesofaginį ar intrakardinį EPS, užprogramuotos prieširdžių stimuliacijos metu galima nustatyti išilginę AV mazgo disociaciją. „Šuolio“ kriterijus, atspindintis laidumo perjungimą iš „greito“ AV mazgo kelio į „lėtą“, yra „dirgiklio-R“ intervalų pailgėjimas pagal EKG ir (arba) AH pagal p. His elektrograma 50 ms ar daugiau nuo pradinių verčių, reaguojant į prieširdžių ekstrastimulio sujungimo intervalo sumažėjimą 10 ms.

1.3.4.4. Diagnozė, diferencinė diagnostika Svarbi tipinio AVNRT diagnostinė ypatybė yra beveik vienu metu vykstantis prieširdžių ir skilvelių aktyvavimas aritmijos metu, kuris EKG pasireiškia tuo, kad nėra P bangų dėl jų superpozicijos QRS komplekse. Netiesioginis retrogradinio prieširdžių aktyvavimo požymis AVNRT metu gali būti teigiamos P bangos, esančios ant paskutinės QRS komplekso dalies, atsiradimas priekyje V1, kuri sukuria vaizdą, panašų į trumpalaikę nepilną dešiniojo pluošto šakos blokadą - rSr kompleksas (7 pav.). Paprastai reikalingas prieširdžių ir skilvelių signalų registravimas per stemplę arba endokardą, siekiant išsiaiškinti laiko ryšį tarp prieširdžių ir skilvelių elektrinių signalų ir patvirtinti tipinio AVNRT diagnozę. Įprastoje AVNRT VA intervalo trukmė, kuri atspindi laiką nuo skilvelio sužadinimo pradžios iki retrogradinės prieširdžių depoliarizacijos pradžios, neviršija 70 ms (7 pav.). Šie požymiai yra labai svarbūs diferencinei AVNRT ir kitų supraventrikulinių tachikardijų diagnostikai (žr. 2 lentelę).

Taip vadinamas. „netipiškas“ AVURT su atvirkštine sugrįžimo mechanizmo kryptimi - „greitai lėtai“ („greitai lėtai“), kuriame anterogradinė grandis yra -kelias, o retrogradinė - kelias. Tokiais atvejais II, III ir aVF laiduose apverstos diskrečios P ​​bangos registruojamos EKG prieš pat QRS kompleksus, kaip retrogradinio prieširdžių aktyvavimo per β kelią atspindys, o RP intervalas yra žymiai ilgesnis nei PR intervalas (žr. 2 lentelę).

Jei pacientas turi kelis „lėtus“ kelius AV mazge, galimas trečiojo, rečiausio AVNRT varianto „lėtas-lėtas“ („lėtas-lėtas“) pasireiškimas. Šiuo atveju impulsų cirkuliacija atsiranda dėl nuoseklaus dviejų „lėtų“ sužadinimo.

AV mazgų keliai. EKG šis AVNRT variantas pasireiškia P bangomis, neigiamomis II, III, avF laiduose, kurios registruojamos tachikardijos ciklo viduryje (t. y. RP intervalas yra maždaug lygus PR intervalui).

–  –  –

Ryžiai. 7. AV mazginės abipusės tachikardijos (AVNRT) sukėlimas vienu ekstrastimuliu TPES metu.

Pavadinimai: TEEG, transesofaginė prieširdžių elektrograma; St1 - pastovaus pagrindinio prieširdžių stimuliacijos ritmo artefaktas; St2 yra priešlaikinio prieširdžių stimulo (ekstrastimulio) artefaktas. A ir V - atitinkamai prieširdžių ir skrandžio svyravimai transesofaginėje elektrogramoje. Ekstrastimulas sukelia laidumo blokadą „greituoju“ keliu – staigų St2-R intervalo pailgėjimą („šuolio“ reiškinį), kurį lydi AVNRT priepuolio pradžia. Retrogradinis prieširdžių aktyvavimas AVNRT metu pasireiškia būdinga rSr morfologija švino V1.

Širdies susitraukimų dažnis AVNRT metu dažniausiai būna 160-200 dūžių per minutę, tačiau neretai pasiekia 250 ir daugiau dūžių per minutę.

QRS kompleksų konfigūracija, kaip taisyklė, nesiskiria nuo sinusinio ritmo. Kai kuriais atvejais galima sukurti nuo dažnio priklausomą vienos iš His pluošto kojelių (dažniausiai dešiniosios) blokadą su atitinkama QRS kompleksų deformacija ir išsiplėtimu, todėl reikalinga diferencinė diagnozė su skilveline tachikardija (žr. .

skyrių „Skilvelinės aritmijos“).

Pažymėtina dar viena AVURT savybė. Naudojant vadinamuosius „vagalinius testus“: Valsalva (įtempimas įkvėpimo aukštyje), Ashner (spaudimas akies obuoliams), miego arterijos sinuso srities masažas ir kt., dažniausiai sumažėja tachikardijos ritmas ir dažnai jo palengvėjimas.

Didelis širdies susitraukimų dažnis paroksizminės AVNRT metu gali smarkiai sumažėti kraujospūdis, išsivystyti kolapsas ir net sinkopė. Asmenims, kuriems iš pradžių sutrikusi miokardo susitraukimo funkcija, dažnai pastebimi ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo reiškiniai. Dėl užsitęsusios neparoksizminės AVNRT eigos, kuri yra itin reta, gali išsiplėsti širdies ertmės ir išsivystyti lėtinio kraujotakos nepakankamumo (tachikardiopatijos) simptomai.

1.3.4.5. Gydymas AVNRT priepuoliui sustabdyti naudojami „vagaliniai“ tyrimai, jei jie neveiksmingi, į veną vartojamas adenozinas (ATP) arba izoptinas (žr. 3 lentelę). Jei reikia, AVNRT galima sustabdyti transesofaginės prieširdžių elektrinės stimuliacijos ar elektrinio impulso terapijos pagalba.

Pasirinktas pasikartojančios AVNRT metodas yra AV mazgo „lėtojo“ kelio kateterio abliacija, leidžianti radikaliai išgydyti aritmiją didžiajai daugumai (daugiau nei 95%) pacientų. Reta (apie 0,5 proc. atvejų) kateterio abliacijos dėl PAVNRT komplikacija, apie kurią pacientus reikia įspėti iš anksto, yra nuolatinė didelio laipsnio AV blokada, dėl kurios paprastai reikia implantuoti nuolatinį širdies stimuliatorių.

Jei kateterio abliacija negalima, AVURT priepuolių profilaktikai pasirenkamas vaistas yra verapamilis (vaistų dozės pateiktos 1 lentelėje) Pacientų patogumui patartina skirti retardines verapamilio formas, kurioms reikalingas vienas arba dvi dozės per dieną. Jei verapamilis neveiksmingas, galima vartoti I klasės antiaritminius vaistus: propafenoną, etaciziną, allapininą ir kt. (vaistų dozės nurodytos 1 lentelėje).

1.3.5. Supraventrikulinė tachikardija sergant priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromais (iki sužadinimo sindromai, iki sužadinimo sindromai) 1.3.5.1. Epidemiologija, etiologija Išankstinio sužadinimo sindromai yra antra dažniausia supraventrikulinės tachikardijos priežastis po AVNRT (apie 25 % visų SVT).

Anomalaus priedinio kelio (AAC) buvimas, kaip skilvelių išankstinio sužadinimo priežastis, užregistruotas 1–3 ppm populiacijos ir dažniausiai nustatomas jauname amžiuje. Yra paveldimas polinkis į išankstinio sužadinimo sindromus (APS nustatoma 3,4 proc. šių pacientų artimų giminaičių).

DPP veikimas yra pažeidimo rezultatas prenatalinis vystymasis pluoštiniai mitralinio ir (arba) trišakio vožtuvo žiedai, dėl kurių išsaugoma viena ar daugiau raumenų jungčių tarp prieširdžių ir skilvelių miokardo. Išankstinio sužadinimo sindromų buvimas yra susijęs su dažnesniu įgimtų širdies ydų, hipertrofinės kardiomiopatijos ir skeleto miopatijos nustatymu.

Tačiau daugumai pacientų, sergančių DPP, struktūrinė širdies ir raumenų sistemos patologija nenustatoma.

1.3.5.2. Apibrėžimas ir klasifikacija Išankstinio sužadinimo sindromai apima grupę širdies aritmijų, atsirandančių dėl nenormalaus, paprastai atrioventrikulinio priedinio kelio (AAP), su galimybe anterogradiniu ir (arba) retrogradiniu elektros impulsų sklidimu aplenkiant ir, kaip taisyklė, prieš normali širdies laidumo sistema, kuri sukuria priešlaikinio skilvelių ir (arba) prieširdžių sužadinimo (išankstinio sužadinimo) reiškinį (1 pav.).

8) Tradiciškai įprasta skirti du morfofunkcinius substratus, kuriais grindžiami išankstinio sužadinimo sindromai: vadinamieji. „greitai“ DPP, kuriuos atstovauja išskirtinai Kento ryšuliai ir vadinamieji. "lėtas"

DPP, tarp kurių yra lėtai laidūs Kento pluoštai, taip pat Maheimo pluoštai.

–  –  –

Išankstinis skilvelių sužadinimas lemia simptomų komplekso, pavadinto Wolf-Parkinson-White sindromo (WPU) autorių vardu, susidarymą. Šis sindromas apima tris elektrokardiografinius požymius (žr.

1) PQ/PR intervalo sutrumpinimas mažiau nei 120 ms,

2) skilvelio komplekso išsiplėtimas ilgiau nei 120 ms,

3) registracija esant pradiniam vadinamosios delta bangos R bangos nuokrypiui, taip pat vienam klinikiniam požymiui - širdies plakimui, atitinkančiam šiuos supraventrikulinės tachikardijos tipus pagal EKG:

1) paroksizminė ortodrominė abipusė tachikardija (PORT),

2) paroksizminė antidrominė abipusė tachikardija (DALIS),

3) paroksizminis virpėjimas / prieširdžių plazdėjimas su laidumu į skilvelius išilgai DPP.

Nesant šių tachiaritmijų pacientams, turintiems skilvelių išankstinio sužadinimo požymių, jie kalba apie elektrokardiografinį WPW reiškinį.

Dauguma dažnas vaizdas DPP yra Kento pluoštas, kuris perduoda impulsus abiem kryptimis: iš prieširdžių į skilvelius (anterogradinis) ir iš skilvelių į prieširdžius (retrogradinis). Tačiau 20-25% pacientų, sergančių DPP, intrakardinio EPS metu galima aptikti vienkryptį, išskirtinai retrogradinį elektros impulsų laidumą išilgai Kento pluošto. Ši sąlyga vadinama latentiniu DPP. Nepaisant to, kad pagal EKG duomenis nėra skilvelių išankstinio sužadinimo požymių, latentinis Kento pluoštas, kaip taisyklė, pasireiškia ortodrominės abipusės tachikardijos priepuoliais.

Su vadinamuoju. „Latentinio“ DPP atveju skilvelių išankstinio sužadinimo požymiai taip pat neužfiksuojami EKG normaliomis sąlygomis, tačiau jie visada atsiranda esant natūraliam ar jatrogeniniam impulsų laidumo per AV mazgą sulėtėjimui (žr. .

Skirtingai nuo Kento pluoštų, kurių laidumo greitis yra pastovus, Maheimo pluoštai yra DPP su vadinamaisiais. "mažėjantis"

charakteristikos (tam tikromis sąlygomis laidumas per pluoštus gali sulėtėti). Kitos būdingos pluoštų savybės

Mahaima yra:

1) skaidulų lokalizacija dešiniojo skilvelio priekinėje šoninėje sienelėje,

2) latentinis skilvelių išankstinio sužadinimo pobūdis,

3) vienkryptis, atrioventrikulinis išankstinio sužadinimo pobūdis.

Vienakryptis skilvelių išankstinio sužadinimo pobūdis pacientams, sergantiems Maheimo skaidulomis, neleidžia šiems pacientams atsirasti PORT, o PART yra labiausiai paplitęs tachikardijos variantas. Daug rečiau registruojamas paroksizminis prieširdžių virpėjimas/plazdėjimas su laidumu išilgai Maheimo skaidulų.

1.3.5.3. Patogenezė Pagal savo struktūrą Kento ryšuliai yra atrioventrikulinės raumenų skaidulos, kurios prasiskverbia iš prieširdžių į skilvelius per pluoštinio atrioventrikulinio žiedo defektus, kurių buvimas yra nepilno intrauterinio vystymosi rezultatas. Topografiškai DPP gali būti beveik bet kur aplink kairę arba dešinę atrioventrikulinę angą, tačiau dažniausiai yra Kento kairiosios šoninės lokalizacijos ryšuliai.

Maheimo pluoštai apima kelis skirtingus DPP tipus. Klinikinėje praktikoje dažniausiai pasitaiko atriofascikulinė (jungianti prieširdžius su distalinėmis His ryšulio šakos dalimis) arba atrioventrikulinė DPP. Retesni anatominiai Maheimo skaidulų substratai yra mazginiai (jungiantys AV mazgą su dešiniąja His ryšulio šaka) ir mazginiai (jungiantys AV mazgą su skilvelio miokardu) traktai. Maheimo pluoštai turi reikšmingų anatominių ir funkcinių skirtumų nuo Kento pluoštų. Jie pasižymi didesniu ilgiu, susideda iš ląstelių, savo savybėmis panašių į AV jungties ląsteles, taip pat gali kirsti atrioventrikulinio vožtuvo žiedą ne statmenai, o ūmiu kampu.

Nenormalus DPP buvimas širdyje, be normalios atrioventrikulinės laidumo sistemos (AV jungties), yra elektrofiziologinis elektrinių impulsų cirkuliacijos pagrindas pakartotinio įėjimo mechanizmu, dalyvaujant šioms struktūroms.

1.3.5.4. Diagnozė, diferencinė diagnostika Būdingas elektrokardiografinis vaizdas esant WPW sindromui/reiškiniui susidaro remiantis konfluentiniu skilvelių depoliarizacijos mechanizmu. Kadangi laidumo greitis išilgai Kento pluošto, kaip taisyklė, žymiai viršija AV mazgo greitį, sužadinimo banga, sklindanti išilgai RPP, sukelia ankstyvą (priešlaikinį) skilvelio miokardo dalies sužadinimą (8-A pav. ).

EKG tai pasireiškia delta banga ir PQ / PR intervalo sutrumpėjimu (8-B pav.). Lygiagrečiai su tuo pulsas, atliekamas su AV mazgo uždelsimu, sužadina likusį skilvelio miokardą, užbaigdamas jų depoliarizacijos procesą. Nenormali skilvelio miokardo depoliarizacija, kaip taisyklė, sukelia jų repoliarizacijos procesų pažeidimą, kuris gali pasireikšti EKG (8-B pav.) ST segmento depresija ir T bangos inversija.

Skirtingai nuo Kento pluošto, laidumo greitis išilgai AV mazgo gali labai skirtis priklausomai nuo prieširdžių sužadinimo dažnio ir autonominės nervų sistemos tono svyravimų. Ši savybė plačiai naudojama identifikuoti vadinamuosius „latentinius“ Kento pluoštus ir Maheimo skaidulas, kuriuose įprastomis sąlygomis EKG neaptinkamas skilvelių išankstinis sužadinimas dėl santykinai lėto impulsų laidumo per RAP arba gana greitai per AV mazgą. . Norint demaskuoti išankstinį sužadinimą tokiais atvejais, būtina išprovokuoti papildomą laidumo uždelsimą AV mazge, pavyzdžiui, atliekant „vagalinius tyrimus“ arba dažnai stimuliuojant prieširdžius elektriniu būdu, dėl kurio pacientams, sergantiems WPW sindromu, natūraliai atsiranda laipsniškas skilvelių išankstinio sužadinimo laipsnio didėjimas: PR intervalo trumpėjimas, delta bangos stiprumo padidėjimas ir QRS kompleksų išsiplėtimas (9 pav.).

–  –  –

Ryžiai. 9. Latentinis WPW sindromas. Concertino efektas su dažna prieširdžių stimuliacija.

Pavadinimai: TEEG, transesofaginė elektrograma, St, stimuliuojantys artefaktai.

Rodyklės rodo padidėjusį skilvelio išankstinio sužadinimo požymius (dirgiklio-delta intervalo sutrumpėjimą, delta bangos amplitudės padidėjimą, QRS išsiplėtimą).

Šis reiškinys vadinamas „concertino“ efektu ir turi didelę diagnostinę vertę.

Maždaug 10–12% atvejų pacientams gali būti keli DPP, o išankstinis sužadinimas, dalyvaujant kai kuriems Kento ryšuliams, gali parodyti aiškų dvikryptį pobūdį, o dalyvaujant kitiems DPP gali būti latentinis ir (arba) latentinis. savybių. Kelių DPP buvimą rodo skilvelio išankstinio sužadinimo pobūdžio pasikeitimas (delta bangų poliškumo ir QRS kompleksų konfigūracijos pasikeitimas EKG), užfiksuotas prieširdžių virpėjimo/plazdėjimo priepuolių metu arba užprogramuoto metu. prieširdžių stimuliacija EPS metu.

Anatominė Kento pluošto vieta nulemia WPW reiškinio ir sindromo elektrokardiografinių apraiškų pobūdį.

Yra specialūs algoritmai, kurių pagalba, remiantis delta bangos ir (arba) QRS komplekso poliškumo analize 12 EKG laidų, galima nustatyti apytikslę Kento pluošto lokalizaciją. Norint tiksliai nustatyti Kento pluošto lokalizaciją, būtinas intrakardinis EPS.

Dažniausia supraventrikulinės tachikardijos forma sergant WPW sindromu yra paroksizminė ortodrominė abipusė tachikardija (PORT). Jis pagrįstas impulsų cirkuliacija tarp prieširdžių ir skilvelių, anterogradiniu išilgai AV mazgo ir retrogradiniu išilgai Kento pluošto (10-A pav.). Kad atsirastų tachikardija, būtina, kad priešlaikinis prieširdžių impulsas (prieširdžių ekstrasistolija, o esant EPS sąlygoms - prieširdžių ekstrastimulas) turėtų tą kritinę sujungimo intervalo vertę, kai Kento pluoštas yra atsparus ugniai, ir AV mazgas. nėra. Kai laidumo blokada įvyksta palei RPP, atrioventrikulinis laidumas vykdomas tik išilgai AV mazgo ir His-Purkinje sistemos. EKG šis momentas pasireiškia skilvelių išankstinio sužadinimo požymių išnykimu ir QRS komplekso normalizavimu (delta bangos išnykimu ir išsiplėtimu).

–  –  –

Ryžiai. 10. Reciprokinių tachikardijų mechanizmų schema sergant Wolff-Parkinson-White sindromu.

A. - Paroksizminė ortodrominė abipusė tachikardija; B. - Paroksizminė antidrominė abipusė tachikardija.

Pagrindinis PORT vystymosi momentas yra kritinis laidumo uždelsimas AV mazge, kurio pakanka, kad impulsas pasiektų Kento pluošto skilvelio galą, kol RAP jau paliks ugniai atsparią būseną. Sužadinimo banga grįžta į prieširdžius išilgai Kento pluošto, taip uždarydama pakartotinio įėjimo grandinę. PORT yra stabili impulsų cirkuliacija aprašytu keliu.

Kadangi, prieš grįžtant į prieširdžius, sužadinimo banga PORT metu yra priversta nukeliauti gana ilgą kelią per Hisa-Purkinje sistemą ir skilvelių miokardą, P bangos (11 pav. pažymėtos rodyklėmis) visada registruojamos po QRS kompleksų. Tuo pačiu metu jie yra apversti II, III, aVF laiduose. RPPR intervalas. RP intervalo reikšmė (VA intervalas transesofaginėje elektrogramoje, žr. 11 pav.), atspindintis impulsų laidumo iš skilvelių į prieširdžius laiką, viršija 70 ms. Ši savybė iš esmės išskiria PORT nuo tipinės AV mazginės abipusės tachikardijos, aprašytos aukščiau (žr. 2 lentelę).

–  –  –

Ryžiai. 12. WPU sindromas. Paroksizminės antidrominės tachikardijos sukėlimas vienu ekstrastimuliu (St2) CPES metu.

Pavadinimai: TEEG – transesofaginė elektrograma, A – prieširdžių virpesiai, V – skilvelių virpesiai. Anterogradinis laidumas išilgai Kento p. (AV=80 ms), retrogradinis išilgai AV jungties (VA= 270 ms). Retrogradinės P bangos II laidoje pažymėtos rodyklėmis.

Elektrokardiografinis vaizdas esant Maheimo pluoštams yra panašus į aprašytą latentiniams Kento pluoštams. Išankstinis skilvelių sužadinimas dėl Maheimo skaidulų diagnozuojamas tik esant intrakardiniam EPS. Dėl vienpusio atrioventrikulinio impulsų laidumo išilgai šių AAP, labiausiai paplitęs tachikardijos tipas, pasireiškiantis pacientams, sergantiems Maheimo skaidulomis, yra PART. Retai pacientams pasireiškia paroksizminis prieširdžių virpėjimas / plazdėjimas su laidumu išilgai Maheimo skaidulų.

Vienakryptis skilvelių išankstinio sužadinimo pobūdis neleidžia šiems pacientams atsirasti PORT. Kadangi Maheimo skaidulos daugiausia lokalizuotos dešinėje priekinėje ir šoninėje pusėje, šios kategorijos pacientų PART priepuoliams paprastai būdingas QRS komplekso išsiplėtimas, panašus į kairiosios His pluošto šakos blokadą su elektrinės ašies nuokrypiu. širdis į kairę.

PORT ir PART pacientams, sergantiems išankstinio sužadinimo sindromais, pasireiškia paroksizmais, kurių ritmo dažnis yra 150-200 per minutę, kuris kartais gali siekti 250 per minutę. Tokiais atvejais paroksizmus dažniausiai lydi kraujospūdžio sumažėjimas, kolapsai, alpimas ir ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomų atsiradimas. Neparoksizminė šių tachikardijų eiga apsiriboja vienkartiniais stebėjimais.

1.3.5.5. Gydymas Norėdami sustabdyti PORT ir PART priepuolį, naudokite "vagal"

mėginių, adenozino (ATP), verapamilio ar prokainamido į veną (vaistų dozės nurodytos 3 lentelėje), taip pat transesofaginė prieširdžių elektrinė stimuliacija. Tais atvejais, kai PORT ir PART paroksizmai atsiranda esant pernelyg dažnam širdies susitraukimų dažniui ir kartu su hemodinamikos sutrikimais (arterine hipotenzija, ūminiais vainikinių arterijų ar širdies nepakankamumo pasireiškimais), nurodoma skubi elektrinė kardioversija.

Pasirinktas metodas pasikartojančių supraventrikulinės tachikardijos priepuolių prevencijai esant išankstinio sužadinimo sindromams yra ADP abliacija kateteriu, todėl iki 90–98% šių pacientų galima pasiekti radikalų gydymą. Jei kateterio abliacija neįmanoma, tachikardijos paroksizmų prevencijai esant išankstinio sužadinimo sindromams pasirinkti vaistai yra I klasės antiaritminiai vaistai, pirmiausia IC klasės: etacizinas ir propafenonas (žr. 1 lentelę). I klasės vaistų skirti draudžiama pacientams, kuriems yra struktūrinės širdies pažeidimo požymių, įskaitant esant širdies nepakankamumui, kai kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija sumažėja iki 40% ar mažiau, taip pat esant miokardo hipertrofijai (kairėje). skilvelio sienelės storis 1,5 cm ar daugiau). III klasės vaistai (sotalolis ir amjodaronas, žr. 1 lentelę) yra mažiau veiksmingi siekiant išvengti pasikartojančių PORT ir ART epizodų, tačiau juos galima skirti pacientams, sergantiems struktūrine širdies liga, tačiau esant širdies nepakankamumui ir (arba) sumažėjusiam kairiajam skilvelių išstūmimo frakcija iki 40% ar mažesnė, leidžiamas tik amiodaronas. PORT profilaktikai pacientams, sergantiems „paslėptu“ DPP, gali būti sėkmingai naudojamas nuolatinis verapamilio, β blokatorių ar glikozidų vartojimas (žr.

skirtukas. 1), tačiau prieširdžių virpėjimo ar plazdėjimo priepuoliai pacientams, kuriems pasireiškia WPW sindromas, labai apriboja jų naudojimą (žr. toliau).

1.4. Prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas Prieširdžių plazdėjimas (AF) ir prieširdžių virpėjimas / virpėjimas (AF) yra supraventrikulinė tachiaritmija, kuriai būdingas didžiausias prieširdžių dažnis. Prieširdžių virpėjimo ir prieširdžių virpėjimo atsiradimas grindžiamas panašiais etiologiniais veiksniais ir patogenetiniais mechanizmais, dėl kurių šios aritmijos dažnai virsta viena kita. Klinikinėje praktikoje vartojamas terminas „prieširdžių virpėjimas“ yra neteisėtas. Kai AF ir AFL derinami, diagnozėje turi būti atskirai nurodytos abi aritmijos formos.

1.4.1. Prieširdžių virpėjimas

1.4.1.1. Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Prieširdžių plazdėjimas (AF) diagnozuojamas maždaug 7-10% visų supraventrikulinių tachiaritmijų atvejų, vyrams jis nustatomas maždaug 4-5 kartus dažniau nei moterims. Su amžiumi prieširdžių plazdėjimo dažnis didėja. Dauguma pacientų, sergančių AFL, turi tam tikrą širdies ir kraujagyslių ligų formą. Santykinai sveikiems žmonėms TP praktiškai nepasitaiko.

Prieširdžių plazdėjimo etiologiniai rizikos veiksniai aprašyti skyriuje Prieširdžių tachikardija.

1.4.1.2. Apibrėžimas ir klasifikacija Prieširdžių plazdėjimas (AF) – tai prieširdžių tachikardija, kurią sukelia sužadinimo bangos cirkuliacija išilgai topografiškai plataus kontūro (vadinamasis „makrogrįžimas“), paprastai aplink dideles anatomines struktūras dešinėje arba kairėje. atriumas. Priklausomai nuo makroreentry aritmijų topografijos, išskiriami du pagrindiniai prieširdžių virpėjimo tipai:

tipinis arba „nuo sąsmaukos priklausomas“ AFL, netipinis AFL.

Tipiško AFL atveju impulsas cirkuliuoja aplink trišakį vožtuvą (13 pav.). Būdingas šio tipo TP bruožas yra privalomas pakartotinis sužadinimo bangos perėjimas išilgai vadinamosios "kavotriausinės sąsmaukos" (CTI) - dešiniojo prieširdžio ploto tarp vietos, kur įteka apatinė tuščioji vena. tai ir triburio vožtuvo pluoštinis žiedas, kuris buvo pagrindas tipišką TP vadinti „nuo sąsmaukos priklausomu“ .

Priklausomai nuo impulso judėjimo krypties, tipinis TP skirstomas į dvi parinktis:

- "dažnas" variantas - tipinis AF su impulsų judėjimo aplink trišakį vožtuvą kryptimi prieš laikrodžio rodyklę (žiūrint iš dešiniojo skilvelio) (žr. 13-A pav.);

Esant „retam“ tipinio TP variantui, sužadinimo banga sklinda priešinga kryptimi nei esant „dažnam“ variantui – t.y. pagal laikrodžio rodyklę (žr. 13-B pav.).

Netipinis arba „nuo sąsmaukos nepriklausomas“ AFL apima visus kitus prieširdžių makrore-entry tipus, kurie neapima kaklo raumens sąsmauko srities sužadinimo pakartotinio įėjimo grandinėje.

Netipinio TP pavyzdžiai yra elektros impulsų cirkuliacija aplink mitralinis vožtuvas, plaučių venos ir randai prieširdžiuose 6:1 6:1

Ryžiai. 13. Sužadinimo cirkuliacijos dešiniajame prieširdyje schemos su tipišku prieširdžių plazdėjimu.

A. Dažnas variantas „prieš laikrodžio rodyklę“, B. Retas „pagal laikrodžio rodyklę“ variantas.

Pavadinimai: SVC – viršutinė tuščioji vena, IVC – apatinė tuščioji vena, RA – dešinysis prieširdis, TC – trišakis vožtuvas, CTI – trišakis vožtuvas, MV – mitralinis vožtuvas, LA – kairysis prieširdis.

Dėl didelio prieširdžių impulsų dažnio, kuris, kaip taisyklė, viršija AV mazgo „Wenckebacho taško“ lygį, AF beveik visada tęsiasi su II laipsnio AV blokada ir tam tikru, dažnai besikeičiančiu atrioventrikulinio dažnio. laidumas. Esant pastoviam AV laidumo dauginimui, jie kalba apie teisingą TP formą (14 pav.), su nepastoviu dauginimu – apie netaisyklingą TP formą (15 pav.).

Priklausomai nuo skilvelių ritmo dažnio, yra:

Normosistolinis TP variantas (vidutinis dažnis nuo 60 iki 100 per minutę),

Bradisistolinis TP variantas (dažnis mažesnis nei 60 per minutę) ir

Tachisistoliniai TP variantai (dažnis daugiau nei 100 per minutę).

–  –  –

Ryžiai. 14. Teisinga prieširdžių plazdėjimo (AF) forma, kai prieširdžių impulsų (bangų F) dažnis yra 280 per minutę ir laidumas į skilvelius 2:1. Tipiškas nuo sąsmaukos priklausomas AF (retas variantas pagal laikrodžio rodyklę).

1.4.1.3. Patogenezė AF atsiradimas yra elektrinio sužadinimo laidumo per dešiniojo arba kairiojo prieširdžio miokardą procesų pažeidimo pasekmė, kurią sukelia įvairūs patologiniai procesai, dėl kurių atsiranda stabili elektros impulso cirkuliacija išilgai didelės kilpos. sužadinimo pakartotinio įėjimo (makroreentry).

Svarbiausi makroreentry AFL grandinės komponentai yra išplėstas anatominis barjeras, aplink kurį gali cirkuliuoti impulsai, taip pat lėto laidumo zona vienoje ar keliose šios grandinės dalyse, kuri leidžia sužadinimo bangos priekinei daliai sulėtėti. žemyn ir nesusiduria su ugniai atsparia prieširdžių dalimi, sekdama uodegą.grįžimo bangos.

1.4.1.4. Diagnozė, diferencinė diagnozė EKG prieširdžių plazdėjimas yra reguliarus didelės amplitudės prieširdžių ritmas, kurio dažnis yra didelis (dažniausiai nuo 250 iki 400 per minutę) ir kai nėra aiškios izoelektrinės linijos tarp prieširdžių kompleksų (F bangų) bent viename. EKG laidas.

Pagrindinis tipinio AF elektrokardiografinis požymis yra „pjūklo“ prieširdžių „F“ bangos, kurių amplitudė yra didžiausia II, III ir aVF, taip pat izoliacijos tarp jų nebuvimas šiuose ar kituose EKG laiduose. Svarbu pažymėti, kad esant dažnam impulsų cirkuliacijos aplink trišakį vožtuvą variantui – „prieš laikrodžio rodyklę“, F bangos II, III avF laiduose yra neigiamos (15 pav.), retas – impulso cirkuliacija „pagal laikrodžio rodyklę“ – jie teigiami tuose pačiuose EKG laiduose (14 pav.).

Netipinis AFL dažniausiai pasireiškia banguotu, retai pjūkliniu, prieširdžių aktyvumu, kuris savo EKG morfologija skiriasi nuo tipinio AFL (16 pav.). Kai kuriais netipinio AFL atvejais standartinėje EKG gali visiškai nebūti atskirų F bangų; norint tiksliai diagnozuoti AFL tipą, reikalingas transesofaginis arba intrakardinis EPS.

–  –  –

Ryžiai. 15. Netaisyklingos formos prieširdžių plazdėjimas (AF), kai prieširdžių impulsų (bangų F) dažnis yra 250 per minutę ir laidumo į skilvelius dažnis nuo 2:1 iki 6:1.

Tipiškas nuo sąsmaukos priklausomas AF (bendras variantas prieš laikrodžio rodyklę).

–  –  –

Ryžiai. 16. Netipinis prieširdžių plazdėjimas, netaisyklingos formos, kai prieširdžių impulsų dažnis FF=300 per minutę ir laidumas į skilvelius 2:1 ir 3:1.

Pavadinimai: TEEG – transesofaginė elektrograma, A – prieširdžių virpesiai, V – skilvelių virpesiai.

Savaiminius prieširdžių virpėjimo paroksizmus inicijuoja prieširdžių ekstrasistolės, o EPS metu juos gali sukelti ir nutraukti elektriniai dirgikliai.

Prieširdžių plazdėjimas gali būti paroksizminės (paroksizminės), nuolat kartojasi ir lėtinės eigos.

Klinikinės prieširdžių plazdėjimo apraiškos priklauso nuo skilvelių ritmo dažnio ir pagrindinės širdies patologijos sunkumo ir yra panašios į aprašytas prieširdžių tachikardijoms.

Kai AT trunka ilgiau nei 48 valandas, pacientams padidėja trombų susidarymo tikimybė prieširdžiuose (pirmiausia kairiojo prieširdžio priede), o tai kelia tromboembolinių komplikacijų grėsmę.

Esant dviem ar daugiau gretutinių tromboembolijos rizikos veiksnių pagal CHADS2-VASC2 skalę, šiems pacientams skiriamas ilgalaikis (visą gyvenimą trunkantis) gydymas netiesioginiais antikoaguliantais. Toliau išsamiai pateikiamos tromboembolinių komplikacijų prevencijos problemos pacientams, sergantiems AFL ir AF.

1.4.1.5. Gydymas Siekiant sustabdyti AFL priepuolius, į veną skiriamas prokainamidas, propafenonas, sotalolis ir amiodaronas (vaistų dozės ir vartojimo režimai nurodyti 3 lentelėje), taip pat transesofaginė prieširdžių elektrinė stimuliacija. Tais atvejais, kai prieširdžių virpėjimą lydi sunkūs hemodinamikos sutrikimai (arterinė hipotenzija, ūminis vainikinių arterijų ar širdies nepakankamumas), skubi elektrinė kardioversija yra pasirenkamas būdas aritmijai sustabdyti. Kardioversija taip pat naudojama reguliariai, kai medicininiai bandymai atkurti širdies ritmą yra neveiksmingi. Pastaruoju atveju rekomenduojama naudoti sinchronizuotą dvifazę iškrovą, kurios galia yra 50–75 džauliai, kurios neefektyvumui naudojamos didesnės galios iškrovos.

Kai AFL epizodas trunka ilgiau nei 48 valandas, norint atstatyti sinusinį ritmą, reikia užkirsti kelią „normalizavimo“ vystymuisi.

tromboembolinės komplikacijos. Šiuo tikslu naudojami prevenciniai metodai yra panašūs į tuos, kurie naudojami prieširdžių virpėjimui, ir yra aptariami toliau.

Siekiant sumažinti skilvelių ritmo dažnį, esant tachisistoliniam prieširdžių virpėjimo variantui, naudojami β blokatoriai, digoksinas ir jų derinys, taip pat verapamilis, kurie vartojami į veną esant ūmioms situacijoms, taip pat per burną. užtikrinti ilgalaikę širdies ritmo kontrolę (vaistų dozės nurodytos 1. ir 3 lentelėse).

Pasirinktas metodas gydant pacientus, kuriems yra pasikartojantys tipinio AFL paroksizmai ir nuolatiniai tipiniai AFL, yra kateterio abliacija cavotricuspido sąsmauka. Ši intervencija leidžia radikaliai pašalinti aritmiją didžiajai daugumai (daugiau nei 90%) pacientų, kuriems būdingas prieširdžių plazdėjimas.

Tačiau maždaug 15–20 % pacientų po sėkmingos kaklo raumens sąsmauko abliacijos išsivysto kitos supraventrikulinės tachiaritmijos, dažniausiai paroksizminis prieširdžių virpėjimas (AF).

Pagrindiniai veiksniai, lemiantys AF atsiradimą šiems pacientams, yra ilgalaikė nuolatinė ŪF, sunki prieširdžių išsiplėtimas ir (arba) mitralinis regurgitacija. Netipinio AFL atveju kateterio abliacijos efektyvumas yra mažesnis nei tipinio AFL ir yra apie 70%. Be to, intervencija yra susijusi su gana didele komplikacijų rizika (iki 4,5%).

Alternatyva kateterio abliacijai šiuo atveju yra reguliarus ilgalaikis I klasės antiaritminių vaistų (propafenono, etacizino ar allapinino) vartojimas, žr. 1 lentelę. Siekiant išvengti galimo AFL pasikartojimo su dideliu laidumo į skilvelius dažniu, I klasės antiaritminius vaistus rekomenduojama derinti su beta adrenoblokatoriais arba verapamiliu (žr. 1 lentelę). I klasės vaistus draudžiama skirti pacientams, kuriems yra struktūrinės širdies pažeidimo požymių, įskaitant širdies nepakankamumą, kai kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija sumažėja iki 40% ar mažiau, taip pat miokardo hipertrofija. kairiojo skilvelio sienelės storis 1,5 cm ar didesnis Echo-KG duomenimis). III klasės vaistai (sotalolis, dronedaronas ir amiodaronas, žr. 1 lentelę) yra mažiau veiksmingi siekiant išvengti pasikartojančių AFL epizodų, tačiau jie gali būti skiriami pacientams, sergantiems struktūrine širdies liga, tačiau esant širdies nepakankamumui ir (arba) kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija iki 40% ar mažesnė, leidžiamas tik amiodaronas.

Jei klinikinių simptomų ir hemodinamikos sutrikimų nėra arba jų sunkumas yra mažas, AFL sergančių pacientų gydymas gali apsiriboti skilvelio ritmo dažnį reguliuojančių vaistų skyrimu (β adrenoblokatoriai, širdies glikozidai, verapamilis, žr. 4.4 skyrių).

skirtukas. vienas). Beta adrenoblokatoriai (geriausia ilgai veikiantys kardioselektyvūs) yra tokio gydymo pagrindas. Šiuo tikslu jie dažniausiai naudojami kaip monoterapija ir kartu su širdies glikozidais, įskaitant širdies nepakankamumą. Kalcio antagonistų naudojimas šiam tikslui leidžiamas tik tuo atveju, jei yra griežtų kontraindikacijų skiriant β adrenoblokatorius, o širdies glikozidų vartojimas monoterapijos forma (be β blokatorių) galimas tik vyresnio amžiaus pacientams, kuriems yra labai mažas fizinio aktyvumo lygis. Nedihidropiridininių kalcio antagonistų ir β adrenoblokatorių derinys yra nepageidaujamas, nes gali pavojingai sustiprėti abipusis neigiamas chronotropinis ir inotropinis poveikis. Individualiai pasirenkant šių vaistų dozes, reikia orientuotis į tikslines širdies ritmo reikšmes: visiškai nesant simptomų – ​​ne daugiau kaip 110 per minutę ramybės būsenoje; esant simptomams – ne daugiau kaip 80 per minutę ramybės būsenoje ir ne daugiau kaip 110 per minutę fizinio krūvio metu. Tokio gydymo veiksmingumas ir saugumas turi būti individualiai stebimas (yra kliniškai reikšmingos bradikardijos išsivystymo rizika, ypač naktį), naudojant Holterio EKG stebėjimą. Pacientams, kurių motorinis aktyvumas yra didelis (daugiausia jauniems pacientams), paskirtos terapijos veiksmingumas turi būti įvertintas naudojant dviračio ergometro ar bėgimo takelio fizinio aktyvumo testus.

1.4.1.6. Profilaktika, reabilitacija, ambulatorinis stebėjimas Prevencinės ir reabilitacinės priemonės, taip pat pacientų, sergančių AFL, ambulatorinio stebėjimo metodai yra panašūs į aprašytus skyriuje apie prieširdžių tachikardijas.

1.4.2. Prieširdžių virpėjimas 1.4.2.1. Epidemiologija, etiologija Prieširdžių virpėjimas (AF) yra dažniausia tachiaritmijos forma, pasireiškianti bendrojoje populiacijoje 2 % atvejų. Tikimybė susirgti AF žymiai didėja su amžiumi. AF nustatoma 3,8% vyresnių nei 60 metų ir 9% vyresnių nei 80 metų žmonių.

Yra AF, susijusių su širdies vožtuvų pažeidimu (dažniau reumatinė mitralinio vožtuvo stenozė arba mitralinio vožtuvo protezavimas, rečiau - trikuspidinio vožtuvo pažeidimas), ir nesusijusių su vožtuvo patologija.

Nesant vožtuvų ligos, pagrindinės AF priežastys yra: hipertenzija, vainikinių arterijų liga, pirminė miokardo liga, įgimta širdies liga, hipertiroidizmas, feochromocitoma, cukrinis diabetas, piktnaudžiavimas alkoholiu, antsvoris, miego apnėja, hipokalemija, Wolff-Parkinson-White. sindromas, taip pat genetinis polinkis. 30% atvejų, atlikus išsamų klinikinį ir instrumentinį tyrimą, nepavyksta nustatyti jokių širdies ar ne širdies veiksnių, lemiančių AF išsivystymą.

1.4.2.2. Apibrėžimas ir klasifikacija Prieširdžių virpėjimas yra supraventrikulinė tachiaritmija, kuriai būdingas chaotiškas didelis prieširdžių elektrinis aktyvumas (paprastai 300–700 per minutę) ir nereguliarus skilvelių ritmas (nesant visiškos AV blokados).

AF, kaip ir AF, pagal skilvelio ritmo dažnį budrumo metu, jie išskiria:

normosistolinis variantas (dažnis diapazone nuo 60 iki 100 per minutę (žr. 17-A pav.);

tachisistolinis variantas (dažnis daugiau nei 100 per minutę (žr. 17-B pav.);

bradisistolinis variantas (dažnis mažesnis nei 60 per minutę).

–  –  –

Ryžiai. 17. Prieširdžių virpėjimas.

A. - normosistolinis variantas, B. - tachisistolinis variantas.

Priklausomai nuo fizinio aktyvumo lygio, emocinio streso laipsnio, taip pat veikiant narkotikams ir daugeliui kitų veiksnių, turinčių įtakos AV mazgo funkcinėms savybėms, dažniausiai stebimi grįžtami perėjimai iš vieno AF varianto į kitą. .

Atsižvelgiant į aritmijos eigos pobūdį ir trukmę, išskiriami 5 AF tipai:

naujai diagnozuotas, paroksizminis, nuolatinis, ilgalaikis nuolatinis ir nuolatinis ar lėtinis.

Bet koks naujai diagnozuotas AF epizodas, neatsižvelgiant į simptomų trukmę ir sunkumą, yra laikomas naujai diagnozuotu AF.

Paroksizminis AF vadinamas pasikartojančiu (2 ar daugiau epizodų) AF, kuris gali sustoti savaime nepraėjus 7 dienoms nuo priepuolio pradžios. Paroksizminis AF taip pat apima AF, kuris buvo sustabdytas taikant medicininę ar elektrinę kardioversiją per 48 valandas nuo aritmijos pradžios.

Nuolatinis yra pirminis arba pasikartojantis AF, trunkantis ilgiau nei 7 dienas, negalintis spontaniškai nutrūkti ir reikalaujantis specialių priemonių (dažniausiai elektrinės kardioversijos) jam pašalinti.

Ilgalaikis nuolatinis AF vadinamas AF, trunkantis ilgiau nei metus, jei priimamas sprendimas atstatyti sinusinį ritmą kardioversija arba radikalia intervencija (kateterio abliacija) ir (arba) chirurginiu gydymu.

AF, trunkantis ilgiau nei 7 dienas, vadinamas nuolatiniu arba lėtiniu, jei bandymai jį pašalinti yra neveiksmingi arba dėl vienokių ar kitokių priežasčių nėra daromi. Pastarasis reiškia kardioversijos atmetimą, taip pat bet kokius bandymus radikaliai intervenciškai ir (arba) chirurgiškai gydyti aritmiją.

Paprastai prieš nuolatinės formos nustatymą atsiranda priepuolių pasikartojimo laikotarpis. Tam pačiam pacientui, turinčiam ilgą AF istoriją, įvairiose ligos stadijose gali būti stebimi įvairių tipų aritmijos, taip pat jų deriniai. Tokiais atvejais diagnozė nurodo tik tą AF formą, kuri buvo šios hospitalizacijos ar intervencijos priežastis.

1.4.2.3. Patogenetiniai AF mechanizmai Norint atsirasti stabiliam AF, būtinas trijų komponentų buvimas: 1) paleidimas, vadinamasis. aritmiją sukeliantys veiksniai, 2) aritmogeninis aritmijos substratas, užtikrinantis nepriklausomą AF palaikymą, ir 3) individualūs moduliuojantys veiksniai, didinantys aritmogeninio substrato jautrumą AF suaktyvinimo veiksniams.

Daugeliu atvejų (95 %) PF provokuojantis veiksnys yra patologinis aukšto dažnio elektrinis aktyvumas plaučių venos ostijoje, kurį EKG atspindi dažnos ankstyvos prieširdžių ekstrasistolės ("P ant T" tipo, žr. 18 pav.) ir (arba) prieširdžių bėgiojimo tachikardija (tiek monofokalinė, tiek chaotiška).

–  –  –

Ryžiai. 18. Prieširdžių virpėjimo pradžia dėl dažno negimdinio aktyvumo iš kairės viršutinės plaučių venos žiočių.

Pavadinimai: LVLV - elektrograma iš kairiosios viršutinės plaučių venos žiočių; A – prieširdžių virpesiai. 1 indeksas žymi sinusinės kilmės elektrinius signalus, 2 indeksas – ektopijos elektrinius signalus iš LVLV.

Retesni PF provokuojantys veiksniai yra tuščiosios venos ekstrasistolės, taip pat prieširdžių ekstrasistolės. Plaučių ir kavalinių venų židininio aktyvumo elektrofiziologiniai mechanizmai yra trigerinis aktyvumas ir sužadinimo pakartotinis įėjimas (re-entry) į raumenų struktūras, išklojančias jų susiliejimo į prieširdžius vietas. EPS metu AF priepuolį gali sukelti prieširdžių elektrinė stimuliacija.

Aritmogeninis AF substratas yra struktūriškai ir funkciškai pakeistas (remodeliuotas) prieširdžių miokardas, užtikrinantis stabilų nepriklausomą AF palaikymą. Remodeliacija suprantama kaip visuma patologinių procesų, atsirandančių prieširdžiuose, reaguojant į AF atsiradimą ir (arba) dėl žinomų PF etiologinių veiksnių veikimo. Remodeliavimas prasideda pažeidžiant joninius ląstelių impulsų formavimo mechanizmus ir baigiasi struktūriniu ir funkciniu prieširdžių miokardo degradavimu bei atriomegalija. Pagrindiniai prieširdžių miokardo struktūriniai pokyčiai, lemiantys PF substrato atsiradimą, yra fibrozė, uždegimas, apoptozė ir kardiomiocitų hipertrofija. Funkciniai prieširdžių miokardo sutrikimai apima impulsų greičių įvairiomis kryptimis nevienalytiškumą, taip pat repoliarizacijos procesų sklaidą prieširdžių miokarde. AF progresavimą ir aritmijos atsparumą vaistams ir intervenciniam gydymui, kaip taisyklė, lemia prieširdžių remodeliacijos procesų sunkumas.

Šiuo metu svarstomos dvi alternatyvios elektrofiziologinės hipotezės, skirtos AF savikontrolei:

1) vieno ar kelių aukšto dažnio rotorių buvimas prieširdžiuose arba plaučių venose, nuolat kintantis impulsų laidumui į aplinkinį prieširdžių miokardą;

2) kelių mikrogrįžimo bangų cirkuliacija prieširdžiuose neapibrėžtu, atsitiktiniu keliu.

Dažniausias moduliuojantis poveikis, prisidedantis prie „miegančio“ aritmogeninio AF substrato aktyvavimo, reaguojant į trigerio faktoriaus veikimą, yra autonominio poveikio prieširdžių miokardui disbalansas. Priklausomai nuo autonominio širdies darbo reguliavimo pažeidimų pobūdžio, vadinamieji. „vagalinė“ AF forma (aritmija dažniausiai atsiranda miego metu arba persivalgius, esant staigiems kūno lenkimams ar posūkiams, taip pat bet kokiems kitiems veiksniams, kurie sustiprina parasimpatinį poveikį širdžiai), taip pat vadinamieji. "hipadrenerginis"

aritmijos forma (AF dažniausiai pasireiškia fizinio krūvio metu, streso, aštraus išgąsčio ir kitų sąlygų metu, kartu su padidėjusiu simpatiniu poveikiu širdžiai). Elektrolitų apykaitos sutrikimai (hipokalemija), laikina miokardo išemija ir proaritminis vaistų poveikis taip pat gali veikti kaip moduliuojantis poveikis.

1.4.2.4. Diagnozė, diferencinė diagnostika, klinikinės apraiškos, prognozė

AF diagnozė pagrįsta EKG. Dažnai, norint patvirtinti paroksizminio AF diagnozę, reikalingas ilgalaikis EKG stebėjimas (nuo 24 valandų iki 7 dienų), nešiojamieji EKG registratoriai su galimybe perduoti EKG telefonu, implantuojami EKG kilpos registratoriai. Programinė prieširdžių stimuliacija EPS sąlygomis AF diagnozei patvirtinti neatliekama dėl mažo metodo jautrumo ir specifiškumo kliniškai reikšmingo AF atkuriamumo atžvilgiu.

Būdingi AF EKG požymiai yra: P bangų nebuvimas, skirtingos amplitudės, polimorfinės ff bangos, perėjimas viena į kitą be aiškios izoliacijos tarp jų, taip pat absoliutus skilvelio ritmo atsitiktinumas ir nereguliarumas. ženklo nėra (17 pav.).

registruojamas esant III laipsnio AF ir AV blokados deriniui (su vadinamuoju.

Frederiko fenomenas).

Tipiški AF simptomai yra: padažnėjęs, dažniausiai nereguliarus širdies plakimas, širdies nepakankamumas, dusulys, nuovargis, prasta fizinio krūvio tolerancija ir prakaitavimas. AF yra atsakinga už trečdalį visų hospitalizacijų dėl širdies aritmijų. Pagrindinės hospitalizavimo dėl AF priežastys yra ūminis koronarinis sindromas, širdies nepakankamumas, tromboembolinės komplikacijos ir būtinybė skubiai gydyti AF. AF yra susijęs su dvigubai padidėjusia mirties rizika, pirmiausia dėl širdies mirties, nepaisant kitų rizikos veiksnių. Pavojingiausios AF komplikacijos yra tromboembolinės, įskaitant išeminį kardioembolinį insultą (pasireiškus AF pacientams, kuriems nėra širdies vožtuvo pažeidimo, insulto rizika padidėja 5 kartus, o esant vožtuvų ligai - 17 kartų), kraujagyslių tromboembolija. galūnių ir vidaus organų infarktai. Be to, AF gali būti kognityvinių sutrikimų, įskaitant kraujagyslinę demenciją, priežastis. Sergančiųjų ŪF prastėja gyvenimo kokybė, mažėja fizinio krūvio tolerancija, dažnai atsiranda kairiojo skilvelio disfunkcija ir (arba) progresuoja vystantis širdies nepakankamumui. Maždaug ketvirtadaliu atvejų aritmija gali būti besimptomė ir atsitiktinai nustatoma medicininės apžiūros metu.

1.4.2.5. Gydymas Pacientų, sergančių AF, gydymas atliekamas siekiant sumažinti AF simptomų sunkumą, pagerinti hemodinamikos parametrus, užkirsti kelią galimoms AF komplikacijoms ir pagerinti šių pacientų prognozę.

Poveikis širdies susitraukimų dažniui rodo dvi galimas pacientų, sergančių AF, gydymo strategijas:

1) skilvelio ritmo dažnio kontrolė nuolatinio AF fone, vadinamoji. „dažnio kontrolė“, apimanti susilaikymą nuo antiaritminio gydymo;

2) sinusinio ritmo atstatymas (jei reikia) ir palaikymas, vadinamasis. „širdies ritmo kontrolė“ taikant medikamentinį ir (arba) nemedikamentinį antiaritminį gydymą. Antiaritminio gydymo atlikimas nepašalina „dažnio kontrolės“ poreikio, nes visada yra AF pasikartojimo galimybė, kuri neturėtų tęstis esant pernelyg dideliam skilvelių dažniui.

AF gydymo strategijos pasirinkimas parenkamas individualiai, atsižvelgiant į aritmijos eigos pobūdį, klinikinių apraiškų sunkumą, gretutinių ligų buvimą, įvairių vaistų grupių toleranciją ir privalomai atsižvelgiant į gydančio gydytojo nuomonė ir paciento pageidavimai.

Širdies susitraukimų dažnio ir širdies susitraukimų dažnio kontrolė teikiant skubią pagalbą Sergant PF, pasireiškiančiu su sunkiais simptomais, ūminiais hemodinamikos sutrikimais ir (arba) vainikinių kraujagyslių nepakankamumu, šias klinikines apraiškas daugeliu atvejų galima pašalinti į veną arba per burną vartojant adrenoblokatorius arba nehidropiridininiai kalcio antagonistai (cm.

skirtukas. 1 ir 3). Jei šios priemonės neveiksmingos, gali prireikti skubiai atstatyti sinusinį ritmą (kardioversija). Daugumos šių pacientų gydymo strategija yra „širdies ritmo kontrolė“. Tokiais atvejais AF sustabdyti ir sinusinį ritmą atstatyti galima į veną vartojant antiaritminius vaistus: prokainamidą, propafenoną, amiodaroną (su aritmijos trukmė iki 48 val.), vernakalantą (su aritmijos trukme iki 7 dienų), taip pat kaip nibentanas ir niferidilas (su aritmija trunka ilgiau nei 7 dienas), žr. lentelę. 3.

Šis gydymas vadinamas medicinine kardioversija. Jei vaistų į veną leisti negalima, vaistų kardioversija gali būti atliekama naudojant geriamąjį propafenoną (300 mg per burną, jei aritmija išlieka po 2 valandų, papildomai išgeriama 150-300 mg vaisto). Pirmą kartą naudoti šį taurelės metodą leidžiama tik ligoninėje, kontroliuojamoje EKG. Jei pasitvirtins tokio pagalbos režimo veiksmingumas ir (svarbiausia) saugumas, recidyvų atveju pacientui galima rekomenduoti jį skirti savarankiškai ambulatoriškai.

Jei medikamentinė kardioversija neveiksminga arba neįmanoma, ūminiais atvejais taikoma skubi elektrinė kardioversija, kuri taip pat naudojama sinusiniam ritmui atkurti pacientams, sergantiems persistuojančia AF (planinė elektrinė kardioversija). Taikant bet kurį kardioversijos metodą, būtina laikytis normalizuojančios tromboembolijos prevencijos reikalavimų (žr. toliau).

Ilgalaikė širdies susitraukimų dažnio ir širdies susitraukimų dažnio kontrolė Ilgalaikė skilvelių susitraukimų dažnio kontrolė vaistais yra pagrindinė pacientų, sergančių PF ir (arba) AFL, gydymo strategija ir lygiavertė alternatyva ilgalaikiam antiaritminiam pacientų, sergančių įvairiais širdies ritmo sutrikimais, gydymui. AF (žr. toliau). „Dažnio kontrolės“ ir „ritmo kontrolės“ strategijų lygiavertiškumas gydant pacientus, sergančius PF, nustatomas dėl to, kad nėra skirtumų tarp ligos baigčių (širdies nepakankamumo progresavimas, pakartotinės hospitalizacijos, mirtys nuo širdies ir kraujagyslių bei kitų priežasčių). . Be to, visiems pacientams, sergantiems AF, gydomiems antiaritminiu gydymu, turi būti užtikrintas skilvelių dažnio kontrolė, nes visada yra AF pasikartojimo galimybė, kuri neturėtų tęstis esant pernelyg dideliam skilvelių dažniui.

„Skilvelių dažnio kontrolės“ taktika, naudojant adrenoblokatorius, širdies glikozidus, nedihidropiridininius kalcio antagonistus (žr. 1 lentelę), yra labiau tinkama pacientams, kuriems yra besimptomė ar besimptomė AF, nes ankstesni profilaktinio antiaritminio gydymo bandymai yra neveiksmingi (žr. toliau). stiprus organinis širdies pažeidimas. Beveik be išimties tokia gydymo taktika taikoma esant lėtinei AF eigai.

Beta adrenoblokatoriai (geriausia ilgai veikiantys kardioselektyvūs) yra tokio gydymo pagrindas. Šiuo tikslu jie dažniausiai naudojami kaip monoterapija ir kartu su širdies glikozidais, įskaitant širdies nepakankamumą. Kalcio antagonistų naudojimas šiam tikslui leidžiamas tik tuo atveju, jei yra griežtų kontraindikacijų skiriant β adrenoblokatorius, o širdies glikozidų vartojimas monoterapijos forma (be β blokatorių) galimas tik vyresnio amžiaus pacientams, kuriems yra labai mažas fizinio aktyvumo lygis. Nehidropiridininių kalcio antagonistų ir β adrenoblokatorių derinys yra nepageidaujamas, nes gali pavojingai sustiprėti jų neigiamas chronotropinis ir inotropinis poveikis. Individualus šių vaistų dozių pasirinkimas turėtų būti orientuotas į tikslines širdies susitraukimų dažnio vertes: visiškai nesant simptomų - ne daugiau kaip 110 per minutę ramybės būsenoje; esant simptomams – ne daugiau kaip 80 per minutę ramybės būsenoje ir ne daugiau kaip 110 per minutę fizinio krūvio metu. Tokio gydymo veiksmingumas ir saugumas (yra kliniškai reikšmingos bradikardijos išsivystymo rizika, ypač naktį) turi būti atliekami naudojant Holterio EKG stebėjimą. Pacientams, kurių motorinis aktyvumas yra didelis (daugiausia jauniems pacientams), paskirtos terapijos veiksmingumas turi būti įvertintas naudojant dviračio ergometro ar bėgimo takelio fizinio aktyvumo testus.

Jei širdies ritmą reguliuojančių vaistų (įskaitant kelių vaistų derinius) vartojimas yra neveiksmingas, imamasi AV mazgo kateterio abliacijos kartu implantuojant dirbtinį širdies stimuliatorių.

Šio tipo intervencija užtikrina labai veiksmingą skilvelių dažnio kontrolę pacientams, sergantiems AF. Tačiau kaip paliatyvi intervencija, po kurios pacientas tampa nuolatinis priklausomas nuo širdies stimuliatoriaus (PM), AV mazgo abliacija neturėtų būti laikoma lygiaverte medicininio ritmo kontrolės alternatyva. Šis gydymo metodas gali būti taikomas tik tais atvejais, kai, esant neveiksmingam vaistų dažnio kontrolei, medikamentinis ir nemedikamentinis (žr. toliau) antiaritminis gydymas nėra efektyvus arba neįmanomas. Implantuojamo prietaiso pasirinkimas po AV mazgo abliacijos (stimuliatorius, biventrikulinis širdies stimuliatorius arba implantuojamas kardioverteris-defibriliatorius) priklauso nuo pagrindinės širdies patologijos buvimo ir sunkumo, KS susitraukimo, širdies nepakankamumo nebuvimo ar buvimo ir jo sunkumo. Tačiau visais šiais atvejais implantuojamas prietaisas turi atlikti į dažnį reaguojančio skilvelio stimuliavimo funkciją.

ŪF pasikartojimo (paroksizminės ir nuolatinės, po kardioversijos) prevencija dažniau taikoma esant ryškiems aritmijos simptomams, kuriuos sunku pašalinti širdies ritmo kontrolės priemonėmis. Tokia profilaktika atliekama reguliariai ir ilgai vartojant I klasės (alapinino, propafenono, etacizino ir kt.) ir III klasės vaistus (amiodaroną, sotatolį, dronedaroną). Vaistų dozės pateiktos lentelėje. vienas.

I klasės vaistai yra kontraindikuotini pacientams, sergantiems struktūrine širdies liga, sumažėjusia kairiojo skilvelio sistoline funkcija (kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija 40% ar mažiau), esant bet kokiems širdies nepakankamumo pasireiškimams, taip pat esant kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijai, didesnei kaip 15 mm. pagal Echo-KG. Tie patys apribojimai, išskyrus hipertrofiją, taikomi dronedaronui.

Dronedarono negalima vartoti sergant nuolatiniu ir lėtiniu PF kaip ilgalaikės skilvelių dažnio kontrolės priemonės.

Sotalolio negalima vartoti, jei yra sunki miokardo hipertrofija, lėtinis širdies nepakankamumas ir inkstų nepakankamumas. Amiodaronas yra vienintelis vaistas, patvirtintas AF pasikartojimo profilaktikai pacientams, sergantiems kraujotakos nepakankamumu. Kitais atvejais amjodaronas neturėtų būti vartojamas kaip pirmo pasirinkimo vaistas dėl didelio su širdimi nesusijusio šalutinio poveikio skaičiaus.

Jei profilaktinis antiaritminis gydymas bent vienu I ar III klasės vaistu nepadėjo gydyti paroksizminio AF, lydimo sunkiai toleruojamų ar objektyviai sunkių simptomų, kaip alternatyva gali būti taikoma kateterio abliacija. Daugeliu atvejų abliacijos procedūra apima plaučių venų izoliavimą, kaip pagrindinį AF sukeliantį veiksnį, naudojant radijo dažnio arba krioterminį poveikį. Jei plaučių venų abliacijos metu nustatomi kiti AF sukeliantys veiksniai (pvz., SVT, ekstrasistolės iš tuščiosios venos ir kt.), kateterio intervencija turėtų būti išplėsta, įtraukiant visų naujai nustatytų AF sukeliančių veiksnių abliaciją. Skirtingai nuo kitų SVT formų abliacijos, paroksizminio AF kateterio sunaikinimo efektyvumas nėra toks didelis. Tik 50-60% pacientų sinusinis ritmas yra stabilus po vienos procedūros ir apie 70-80% pacientų po pakartotinių kateterio intervencijų.

Geriausias kateterio abliacijos efektyvumas registruojamas jaunesniems nei 65 metų asmenims, neturintiems organinės širdies ligos, hipertenzijos ir miego apnėjos požymių, esant normaliam arba nežymiai padidėjusiam kairiojo prieširdžio anteroposterioriniam dydžiui (echokardiografijos duomenimis iki 50 mm). Šiems pacientams kateterio abliacija gali būti laikoma pirmuoju antiaritminio gydymo žingsniu. Esant simptominiam nuolatiniam ir ilgalaikiam nuolatiniam AF, paprastai reikalinga išplėstinė kateterio intervencija, kai be plaučių venų izoliacijos, aritmijos substratas modifikuojamas linijinės ir (arba) taškinės abliacijos būdu prieširdžiuose. Tuo pačiu metu kateterio abliacijos veiksmingumas (įskaitant pakartotinius bandymus) yra žymiai mažesnis nei esant paroksizminiam AF ir yra apie 40-50% esant nuolatiniam AF ir 30-40% ilgalaikiam nuolatiniam AF.

Kateterio abliacija dėl AF yra susijusi su didele sunkių ir galimai mirtinų komplikacijų rizika (iki 5%), įskaitant insultą, širdies tamponadą, kraujagyslių komplikacijas, freninį nervų paralyžių, plaučių venų stenozę, perikarditą ir atrioezofaginės fistules. Be to, maždaug kas šeštas pacientas, remiantis MRT po abliacijos, nustatomi besimptomiai embologiniai pakitimai smegenyse. Atsižvelgiant į tai, AF kateterinę abliaciją turėtų atlikti pakankamai tokių intervencijų patirties turintys specialistai, kurie sugebėtų laiku diagnozuoti ir ištaisyti galimas procedūros komplikacijas, o pati operacija turėtų būti atliekama specializuotame medicinos centre. reguliariai. Prieš priimdamas sprendimą dėl invazinės intervencijos, pacientas turi gauti išsamią ir patikimą informaciją apie AF naudą, riziką ir alternatyvias gydymo galimybes.

Pacientams, siunčiamiems chirurginiam širdies patologijos gydymui (vožtuvų keitimas, vainikinių arterijų šuntavimas ir kt.), kaip papildoma intervencija gali būti atliekama „Labirinto“ operacija, kurios metu chirurginiu būdu izoliuojamos plaučių venos ir suskaidomas širdies raumens skilimas. tiek prieširdžiai naudojant vadinamąjį. pjovimo ir susiuvimo metodai arba intraoperacinė kateterio abliacija naudojant radijo dažnio, krioterminę ar mikrobangų apšvitą. Chirurginiai PF gydymo metodai leidžia patikimiau kontroliuoti ritmą esant nuolatiniam ir ilgalaikiam persistuojančiam AF (70-90% atvejų ilgalaikiu laikotarpiu), palyginti su rentgeno endovaskulinio kateterio intervencijomis. Tuo pačiu metu intraoperacinės kateterio intervencijos yra susijusios su didesne komplikacijų rizika (iki 6-10%).

1.4.3. Prieširdžių plazdėjimas ir virpėjimas esant Wolff-Parkinson-White sindromui.

Wolff-Parkinson-White sindromo (WPU) buvimas padidina prieširdžių virpėjimo ir prieširdžių plazdėjimo paroksizmų tikimybę pacientams. Be to, papildomo kelio (AKS) buvimas turi lemiamos įtakos šių aritmijų elektrokardiografinėms ir klinikinėms apraiškoms.

1.4.3.1. Patofiziologija, diagnozė, klinikinės apraiškos Pacientams, sergantiems WPW sindromu plazdėjimo ir prieširdžių virpėjimo metu, impulsų laidumas į skilvelius vyksta daugiausia išilgai RAP (Kento pluošto arba Maheimo skaidulų) ir tik iš dalies - palei normalią širdies laidumo sistemą. Šiuo atžvilgiu prieširdžių virpėjimo atveju skilvelių kompleksai visada yra aritmiški, deformuoti ir išsiplėtę. Kai kuriais atvejais (ypač dažnai esant Maheimo skaiduloms) gali būti kitokio skilvelio išankstinio sužadinimo sunkumo: po trumpų RR intervalų QRS kompleksų išsiplėtimas ir deformacija būna didesnė nei po ilgų RR intervalų. Esant prieširdžių plazdėjimui, skilvelių ritmas gali būti teisingas arba neteisingas, atsižvelgiant į laidumo per RAP dažnį. Esant prieširdžių plazdėjimui su laidumu į skilvelius išilgai DPP 1:1 - 2:1, paprastai vyksta identiškas skilvelių aktyvavimas, pasireiškiantis monomorfiniais deformuotais, išsiplėtusiais QRS kompleksais. Esant pastoviam atrioventrikulinio laidumo dažnumui, atsiranda elektrokardiografinis vaizdas, kuriam reikalinga diferencinė diagnozė su klasikine monomorfine skilvelio tachikardija.

Pacientams, sergantiems WPW sindromu, papildomi keliai ne tik veikia QRS kompleksų konfigūraciją, bet ir sukuria papildomas galimybes prieširdžių impulsams prasiskverbti į skilvelius. Skilvelių ritmą prieširdžių plazdėjimo ir virpėjimo metu pacientams, sergantiems WPW sindromu, lemia nenormalaus kelio funkcinės savybės: kuo trumpesnis efektyvus atsparus Kento pluošto periodas, tuo didesnis skilvelių dažnis, kuris gali siekti 300 ar daugiau per minutę ( 19 pav.). Pacientai, sergantys prieširdžių plazdėjimu, gali patirti 1:1 AV laidumo periodus per RAP.

Yra atvejų, kai prieširdžių virpėjimas virsta skilvelių virpėjimu, kuris yra pagrindinis pacientų, sergančių WPW sindromu, staigios mirties mechanizmas.

19 pav. Paciento, sergančio WPW sindromu, prieširdžių virpėjimas su laidumu išilgai Kento p.

Skilvelių susitraukimų dažnis yra 160-300 per minutę.

Plazdėjimo ir prieširdžių virpėjimo paroksizmai sergant WPW sindromu turi itin sunkių klinikinių apraiškų. Jie dažnai griūva, alpsta, klinikinis vaizdas kraujotakos sustojimas, dėl kurio reikia skubiai gaivinti.

1.4.3.2. Gydymas WPW sergantys pacientai dažnai kenčia nuo prieširdžių virpėjimo paroksizmų ir PORT priepuolių. Verapamilis ir digoksinas, kurie gali būti veiksmingi prieš PORT, neturėtų būti naudojami pacientams, sergantiems WPW sindromu, esant prieširdžių virpėjimo ar plazdėjimo priepuoliams. Šie vaistai žymiai sutrumpina veiksmingą ugniai atsparų DPP laikotarpį, o tai, kaip nurodyta aukščiau, prisideda prie pavojingo ir net mirtino skilvelių dažnio padidėjimo prieširdžių tachiaritmijų metu. Be to, šie pacientai neturėtų vartoti adenozino, kuris gali sukelti prieširdžių virpėjimą laidumu per RAP. Pasirinktas metodas gydant pacientus, sergančius WPW sindromu, kenčiančiu nuo prieširdžių virpėjimo ir plazdėjimo, yra ADP kateterinė abliacija.

Jei pacientams neįmanoma atlikti DPP kateterio abliacijos, nurodomas ilgalaikis gydymas I klasės vaistais, pirmiausia IC klasės (etacizinas, pafenonas) arba III klasės (sotalolis, amjodaronas, dozės nurodytos 1 lentelėje).

1.5. Pacientų, sergančių supraventrikulinėmis aritmijomis, profilaktika ir reabilitacija Supraventrikulinės aritmijos, išskyrus retas išimtis (prieširdžių virpėjimas ir (arba) prieširdžių plazdėjimas pacientams, sergantiems Wolff-Parkinson-White sindromu), nėra gyvybei pavojingos aritmijos. Nepaisant to, supraventrikulinės aritmijos gali būti vienas iš pirmųjų kliniškai reikšmingų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų pasireiškimų, kuriems reikalingas diagnostinių tyrimų kompleksas (ambulatorinis ar stacionarus). Pacientų, sergančių supraventrikuline aritmija, prevencinių priemonių ir reabilitacijos programą pirmiausia lemia pagrindinės širdies ir kraujagyslių sistemos ligos sunkumas.

Labai svarbu, kad pacientai suprastų sveikos gyvensenos palaikymo ir širdies ir kraujagyslių ligų atsiradimo bei progresavimo rizikos veiksnių keitimo svarbą (mesti rūkyti, piktnaudžiauti alkoholiu, palaikyti vidutinį fizinį aktyvumą, reguliariai mankštintis, kontroliuoti kraujospūdį sergant arterine hipertenzija, kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje). sergant cukriniu diabetu, palaikyti normalų kūno svorį, gydyti miego apnėja, hormoninius sutrikimus, koreguoti elektrolitų kiekį kraujyje ir kt.).

Siekiant užkirsti kelią kraujagyslių komplikacijos po supraventrikulinės aritmijos kateterio abliacijos procedūros pacientai riboja fizinį aktyvumą 1 savaitę. Nesant komplikacijų po intervencijos, specialių reabilitacijos priemonių nereikia. Atsiradus bet kokioms komplikacijoms po kateterio abliacijos, įskaitant ir uždelstus, rekomenduojama kuo greičiau hospitalizuoti specializuotoje kardiologijos/kardiologijos chirurgijos ligoninėje, kad būtų atliktas būtinas gydymas ir diagnostinės priemonės.

1.6. Pacientų, sergančių supraventrikuline aritmija, ambulatorinio stebėjimo principai Pacientus, sergančius supraventrikuline ekstrasistolija, supraventrikuline tachikardija, prieširdžių virpėjimu ir plazdėjimu, kuriems taikomas profilaktinis antiaritminis ar ritmą mažinantis gydymas, kardiologas turi stebėti visą gyvenimą, o pas gydytoją reguliariai lankytis. ne rečiau kaip 2 kartus per metus, o papildomai būklei pablogėjus.

Sėkmingos aritmijos šaltinio kateterio abliacijos atvejais pacientams, sergantiems supraventrikuline tachikardija (išskyrus prieširdžių virpėjimą ir plazdėjimą) ir nesant su šia procedūra susijusių komplikacijų, tolesnio ambulatorinio stebėjimo pacientams nereikia.

Pacientus, kuriems yra prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas po nekomplikuotos kateterio abliacijos ir chirurginio gydymo (Labirinto/Mini-Labirinto operacijos), kardiologas/širdies ir kraujagyslių chirurgas/endvaskulinės sistemos specialistas turi atlikti medicininę apžiūrą du kartus per pirmuosius 6 stebėjimo mėnesius, vėliau – 1-2 kartus per metus. .

Pacientus, sergančius supraventrikuline tachikardija po komplikuotos kateterio abliacijos ar chirurginės intervencijos, reikia kruopštesnio kardiologo / širdies ir kraujagyslių chirurgo / endovaskulinės diagnostikos ir gydymo specialisto stebėjimo, kurio dažnis priklauso nuo komplikacijos pobūdžio.

Planinio ambulatorinio vizito pas gydytoją metu pacientų, sergančių supraventrikuline aritmija, apžiūra turi apimti 12 švino EKG, taip pat bendrųjų ir biocheminių kraujo tyrimų kontrolę. Pacientams patartina kasdien / kelias dienas stebėti EKG, ECHOCG, taip pat atlikti skydliaukės hormonų kraujo tyrimą bent 1 kartą per metus.

Jei būklė pablogėja (pasikartojant simptominei aritmijai, pablogėjus chroniškai esamų aritmijų tolerancijai, sumažėjus darbingumui / fizinio krūvio tolerancijai, taip pat nustačius pagrindinės širdies ir kraujagyslių sistemos ligos progresavimo požymius sistema vykstančio gydymo fone), pacientams parodoma neeilinė kardiologo konsultacija, sprendžiant klausimą dėl hospitalizavimo tikslingumo specializuotoje kardiologinėje / kardiochirurginėje ligoninėje apžiūrai ir gydymui.

1.7. Antitrombozinis gydymas pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu

1.7.1. Insulto ir tromboembolijos rizikos stratifikacija Prieširdžių virpėjimas (AF) yra dažniausia širdies aritmijų forma, grėsmingiausia komplikacija, tai yra tromboembolinės komplikacijos (TE), tarp kurių atsiranda 91 proc. išeminis insultas(IS) kardioembolinės kilmės. Jei sujungsime visus pacientus, sergančius AF, IS / TE rizika padidėja 7 kartus, palyginti su tos pačios amžiaus grupės žmonėmis, turinčiais sinusinį ritmą. Insulto ir tromboembolijos rizika labiausiai (17,6 karto) padidėjo pacientams, sergantiems AF ir vožtuvų širdies liga, tačiau pacientams, sergantiems AF, nesergantiems širdies vožtuvų liga (toliau - ne vožtuvinė AF), insulto ir SE rizika padidėjo 5 .6 karto. Išeminis insultas yra ne tik medicininė, bet ir socialinė problema, nes dažnai baigiasi mirtimi arba visam laikui.

1.7.1.1. Esami insulto rizikos vertinimo metodai Siekiant tinkamai tromboembolijos profilaktikai pacientui, sergančiam AF, labai svarbu teisingai įvertinti tromboembolinių komplikacijų riziką. Klinikinių rodiklių, susijusių su insulto rizika, nustatymas prisidėjo prie jo išsivystymo rizikos vertinimo skalių kūrimo.

Paprasčiausia ir praktikuojantiems ilgą laiką patogiausia buvo CHADS2 skalė.nepakankamumas, arterinė hipertenzija, 75 metų ir vyresni, o. diabetas buvo įvertintas 1 balu, o išeminio insulto ar praeinančio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo buvimas istorijoje – 2 balais. Naudojant šią rizikos stratifikacijos schemą, nesunku kiekvienam pacientui apskaičiuoti konkretų balų kiekį ir nustatyti insulto riziką.

Dviejų ir daugiau balų rodė didelę insulto ir SE riziką bei antikoaguliantų poreikį.

Nepaisant CHADS2 skalės paprastumo ir patogumo, akivaizdu, kad ji neapima daugelio bendrų su insultu susijusių rizikos veiksnių, tokių kaip aterosklerozinė kraujagyslių liga, 65 metų amžius, moters lytis ir atskiras vyresnių nei 75 metų amžiaus paskirstymas. . Akivaizdu, kad daugeliui pacientų, kurie pagal CHADS2 skalę patenka į „mažos rizikos“ grupę (balų suma = 0), tikrasis insulto dažnis yra žymiai didesnis, o „0“ taškų suma pagal CHADS2 skalę – ne. patikimai identifikuoti pacientus, sergančius AF ir „tikrai maža rizika“. Todėl 2010 m. CHADS2 skalė buvo pakeista įtraukiant keletą naujų insulto rizikos veiksnių. Nauja insulto rizikos vertinimo skalė vadinama CHA2DS2-VASc ir pateikta lentelėje. 4.

–  –  –

Daugelio pacientų grupių CHA2DS2-VASc balo tyrimo rezultatai rodo, kad jis geriau identifikuoja pacientus, sergančius PF iš „tikrai mažos rizikos“ grupės ir nėra blogesnis (ir galbūt geresnis) nei naudojant CHADS2 balą, nustato pacientus, kuriems yra didelė rizika. insulto ir TE.

Pabrėžtina, kad yra ir kitų rodiklių, susijusių su didele insulto ir SE rizika pacientams, sergantiems AF (vidutinio sunkumo KS sistolinė disfunkcija pagal dvimatę echokardiografiją, taip pat tie, kurie nustatomi taikant transesofaginę echokardiografiją: LA trombozė ir LA priedas, komplikuotas). apnašos aortoje, didelis spontaniško aido kontrasto laipsnis, kraujo tėkmės greitis 20 cm/sek LA priede).

1.7.1.2. Kraujavimo rizikos įvertinimas Pagrindinė ilgalaikio antitrombozinio gydymo problema yra hemoraginės komplikacijos, kurios gali paneigti visą antikoaguliantų naudą pacientams, sergantiems AF. Todėl, sprendžiant dėl ​​tromboembolinių komplikacijų prevencijos, būtina įvertinti insulto ir didelio kraujavimo, ypač intrakranijinio kraujavimo, rizikos santykį, kurie yra pavojingiausios gydymo antikoaguliantais komplikacijos, galinčios sukelti neįgalumą ir net mirtį. .

Norėdami įvertinti kraujavimo riziką pacientams, sergantiems AF, ekspertai siūlo naudoti HAS-BLED skalę (5 lentelė), nes ji buvo išbandyta keliose nepriklausomose grupėse ir parodė gerą koreliaciją su intrakranijinio kraujavimo rizika.

–  –  –

arba kepenys: dializė, inkstų persodinimas arba kreatinino kiekis serume 200 mmol/l;

lėtinė kepenų liga (pvz., cirozė) arba biocheminiai sunkaus kepenų pažeidimo požymiai (pvz., bilirubino kiekis bent 2 kartus viršija viršutinę normos ribą kartu su AST/ALT/šarminės fosfatazės padidėjimu daugiau nei 3 kartus už viršutinę normos ribą). normos ir kt.), „S“ – insulto istorija; "B" - kraujavimo istorija ir (arba) polinkis į kraujavimą, pavyzdžiui, hemoraginė diatezė, anemija ir kt., "L" - labilus INR - nestabilus / didelis INR arba 60% INR matavimų tiksliniame diapazone, "E" - vyresnis nei 65 metų amžius, "D" - narkotikai / alkoholis - kartu vartojami antitrombocitai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo arba piktnaudžiavimas alkoholiu.

Prieš pradedant gydymą antikoaguliantais, visiems pacientams, sergantiems AF, rekomenduojama įvertinti kraujavimo riziką. Bendras balas HAS-BLED3 skalėje rodo didelę kraujavimo riziką, tačiau nereiškia, kad reikia atsisakyti gydymo antikoaguliantais. Tokiems pacientams reikia pasirinkti saugesnį antikoaguliantą ir atidžiai stebėti galimus kraujavimo šaltinius.

1.7.2. Antitromboziniai vaistai

Daugybė klinikinių tyrimų įtikinamai patvirtino antitrombozinio gydymo veiksmingumą pacientams, sergantiems AF. Šiuo metu pagrindiniai antitromboziniai vaistai insulto ir sisteminės embolijos profilaktikai pacientams, sergantiems AF, yra geriamieji antikoaguliantai. Tai apima vitamino K antagonistus ir naujesnius geriamuosius antikoaguliantus, geriamuosius trombino inhibitorius

1.7.2.1. Antitrombocitiniai vaistai (acetilsalicilo rūgštis, klopidogrelis) Acetilsalicilo rūgšties (aspirino) veiksmingumas užkertant kelią insultui yra mažas, o didelio (ir intrakranijinio) kraujavimo rizika vartojant aspiriną ​​reikšmingai nesiskiria nuo kraujavimo rizikos vartojant geriamuosius antikoaguliantus, ypač senyviems pacientams.

Dviejų antitrombocitinių vaistų (acetilsalicilo rūgšties ir klopidogrelio) derinys pagal galiojančias rekomendacijas gali būti vartojamas tik pacientų grupei, kuri dėl įvairių aplinkybių atsisako vartoti bet kokius geriamuosius antikoaguliantus (VKA ir naujus geriamuosius antikoaguliantus).

1.7.2.2. Vitamino K antagonistai Remiantis įrodymais pagrįstos medicinos principais, vienas iš pagrindinių vaistų insulto ir sisteminės tromboembolijos profilaktikai sergant PF yra vitamino K antagonistai (VKA). 6 tyrimų, įskaitant 2900 AF sergančių pacientų, metaanalizės metu nustatyta, kad santykinė insulto rizika vartojant varfariną sumažėjo 61 %. Varfarino grupėje kraujavimų dažnis buvo 0,3 % per metus, palyginti su 0,1 % per metus placebo grupėje.

Reikėtų apsvarstyti vitamino K antagonistų (VKA) vartojimą pacientams, sergantiems AF ir turintiems bent vieną tromboembolinių komplikacijų rizikos veiksnį. Sprendžiant, ar skirti VKA, reikia atlikti kruopščią paiešką galimos kontraindikacijos ir atsižvelgti į paciento pageidavimus.

Iš vitamino K antagonistų pirmenybė turėtų būti teikiama kumarino dariniams (varfarinui, acenokumaroliui), kurie, lyginant su indanediono dariniais, turi pranašumų farmakokinetikos požiūriu, užtikrina nuspėjamą ir stabilesnį antikoaguliacinį poveikį vartojant ilgai. Indandiono dariniai (fenidionas) laikomi tik alternatyviu vaistu netoleruojant kumarino preparatų ar jų neprieinamumui.

Bet kurio vitamino K antagonisto paskyrimas reikalauja privalomo tarptautinio normalizuoto santykio (INR) stebėjimo tiek renkantis individualią vaisto dozę, tiek per visą gydymo laikotarpį. Šiuo metu antikoaguliacijos lygis naudojant vitamino K antagonistus yra įvertintas remiantis INR skaičiavimu. Insulto ir sisteminės tromboembolijos profilaktikai pacientams, sergantiems AF be širdies vožtuvų ligos, tikslinis INR yra 2,5 (terapinis diapazonas nuo 2,0 iki 3,0). Šis diapazonas užtikrina optimalią gydymo veiksmingumo ir saugumo pusiausvyrą.

Standartinis gydymo varfarinu parinkimo algoritmas reikalauja, kad būtų paskirta įsotinamoji dozė, ją toliau titruojant kontroliuojant INR, kol bus nustatyta individuali palaikomoji dozė. Pradinė įsotinamoji dozė yra 5-7,5 mg.

Vyresniems nei 70 metų pacientams, kurių kūno svoris ir baltymų kiekis serume, taip pat esant kepenų ar inkstų nepakankamumui, sutrikus skydliaukės funkcijai, kartu vartojantiems amiodaroną, gali būti rekomenduojama vartoti mažesnę įsotinamąją varfarino dozę (mažiau nei 5 mg). ir ankstyvas pooperacinis laikotarpis. Insulto prevencija naudojant VKA laikoma veiksminga, jei kiekvieno paciento INR matavimų, patenkančių į terapinį diapazoną, procentas viršija 60%. Terapinės INR vertės turėtų būti pasiekiamos visiems pacientams, įskaitant senyvus žmones.

Paciento jautrumas varfarinui priklauso nuo farmakogenetinių savybių, ypač nuo citochromo P450 2C9 (CYP2C9) genų, kurie kontroliuoja varfarino metabolizmą kepenyse, ir vitamino K epoksido reduktazės komplekso 1 (VKORC1) polimorfizmų pernešimo. tikslinė vitamino K antagonistų molekulė.

Skirtingų CYP2C9 ir VKORC1 genotipų nešiojimas turi įtakos varfarino paros dozės poreikiui ir yra susijęs su kraujavimo rizika. Polimorfizmų, didinančių paciento jautrumą varfarinui, nešiojimas Europos populiacijoje nėra neįprastas ir gali būti derinamas.

Europos ekspertai mano, kad įprastinis genotipų nustatymas prieš pradedant gydymą varfarinu nėra būtinas, nes varfarino farmakogenetikos tyrimo išlaidos daugeliui pacientų neapsimoka. Tačiau išlaidos gali būti pateisinamos pacientams, kuriems yra didelė kraujavimo rizika, pradedant gydymą vitamino K antagonistais.

2010 m. vasario mėn. JAV FDA nusprendė, kad būtina iš dalies pakeisti varfarino vartojimo instrukcijas, atsižvelgiant į palaikomųjų vaisto dozių priklausomybę nuo CYP2C9 ir VKORC1 polimorfizmų pernešimo (6 lentelė). Tais atvejais, kai yra žinomi paciento, sergančio PF, polimorfizmai ir B.F.Gage algoritmas, kurį galima rasti svetainėje www.warfarindosing.org, gali būti naudojamas apskaičiuojant asmeninį prisotinimą ir CYP2C9 VKORC1 palaikomąsias varfarino dozes.

–  –  –

Atsparumas varfarinui (20 mg ar daugiau reikia, kad išlaikytų gydomąsias INR) yra retas (mažiau nei 1 % visų varfarino vartotojų).

Manoma, kad INR savikontrolė naudojant specialius nešiojamus analizatorius yra įmanoma, jei pacientas ar jo slaugytojas gali atlikti reikiamas manipuliacijas. Tuo pačiu metu svarbu gauti išankstinius specialisto mokymus ir palaikyti ryšį su gydytoju, o INR savikontrolės prietaisai turi būti aukštos kokybės ir kalibruoti.

1.7.2.3. Nauji geriamieji antikoaguliantai

Naujesni geriamieji antikoaguliantai (NOAC) skirstomi į dvi klases:

tiesioginiai trombino inhibitoriai (dabigatrano etaksilatas) ir tiesioginiai Xa faktoriaus inhibitoriai (rivaroksabanas, apiksabanas, edoksabanas). Skirtingai nuo vitamino K antagonistų, kurie mažina kelių nuo vitamino K priklausomų krešėjimo faktorių (II, VII, IX ir X faktorių) susidarymą, NPACG selektyviai slopina trombino arba Xa krešėjimo faktorius.

Nauji geriamieji antikoaguliantai yra alternatyva vitamino K antagonistams tromboembolinių komplikacijų profilaktikai pacientams, sergantiems nevožtuvine AF. Nepaisant NOAC privalumų (numatomas antikoaguliantinis poveikis be nuolatinio kraujo krešėjimo parametrų stebėjimo, mažesnė sąveika su vaistais ir maistu, trumpesnis eliminacijos periodas, geresnė efektyvumo ir saugumo pusiausvyra), teisingam jų naudojimui kasdienėje praktikoje reikia daugybės naujų požiūriai.

Renkantis geriamąjį antikoaguliantą, reikia atsižvelgti į šiuos faktus:

nervų sistema E.L. Dadali, E.K. Ginteris, A.V. Rusijos medicinos mokslų akademijos Poliakovo medicininių genetinių tyrimų centras, Maskva Kontaktai: Elena Leonidovna Dadali [apsaugotas el. paštas]» TLK 10: Q 22.0 Patvirtinimo metai (peržiūrėjimo dažnis): 2016 (peržiūrima kas 3 metus) ID: URL: Profesinės asociacijos: Rusijos širdies ir kraujagyslių chirurgų asociacija Patvirtinta: Sutarta...» Sibiro federalinio universiteto žurnalas. Chemija 4 (2014 m. 7) 537-546 ~~~ 5-butoksimetilfurfurolio katalizinis hidrinimas paladžio katalizatoriais Irina L. Simakova*a, Andrey A. Morozovb, Valerijus E. Tarabankob ir Michailas Yu. Černiakbo Boreskovo katalizatoriaus institutas...» „Aukšto tikslumo biocheminės analizės sistemos. Vietinės gamybos galimybės. Shchukin V.N., UAB "DIAKON" vyriausiojo specialisto mokykla, Laboratorinės medicinos federacija, Vor...» „Kainos prašymas Pirkimo objektas: Vartojamųjų medicininių medžiagų tiekimas transplantologijai, nefrologijai, chirurginei ir ekstrakorporinei hemokorekcijai ir detoksikacijai Maskva 2016 m. vasario 12 d. Valstybinė biudžetinė Maskvos srities sveikatos įstaiga „Maskvos regiono moksliniai tyrimai...“ Pitavastatinas gydant pacientus, kuriems yra didelė širdies ir kraujagyslių ligų rizika, Kryuchkova o. Sci., Itskova E.A., Lebed...“ Grebennikovas V.A.4, Davydova I.V.5, Degtyarev D.N.1, Degtyareva M.V.4, Ivanov D.O.6, Ionov OV1, Levadnaya AV1, Ovsyannikov D.Yu.7, Petrova Ryndin A.Yu.1, Soldatova IG4, Chubarova AI4 Mokslinis tikslas...“ «№ 3 2012 14.00.00 Medicinos ir farmacijos mokslai Voropay1, N.I. Pirožkova1, N.G. Voropay2 SBEI HPE "Novosibirsko valstybinis medicinos universitetas" prie Sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos (Novosibirsko miesto neurologijos centras Sibneuromed...» "Dogadina Marina Anatolyevna PSICHOSEXUALINIO RAIDOS YPATUMAI NEPALAUSMŲ IR NESUMAŽAMŲ NUO SEKSULINIO SMURTO AUKŲ 14.00.18 PSICHIATRIJA Medicinos mokslų kandidato disertacijos santrauka Valstybiniame socialiniame ir mokslo centre Maskvos mokslinis darbas atliktas 1998 m. “ Abdulkhalikovo Abdulkhaliko Salimkhanovičiaus disertacija tema "Šiuolaikinė ..." Starshinova Anna Andreevna TUBERKULIOZĖ VAIKAMS IŠ ŠEIMOS INFEKTAVIMO DĖMESIO (DIAGNOSTIKA, KLINIKINIS KURSAS IR PREVENCIJA) 14.01.16 ... "nn. „Ukrainos gerontologų ir geriatrų mokslinė medicinos draugija 22 tomas, priedas, 2013 m. Mokslinis ir praktinis žurnalas, įkurtas 1990 m. gruodžio mėn. Leidžiamas 4 kartus per metus Tarptautinės gerontologų ir geriatrų asociacijos Nacionalinės medicinos akademijos Kijevo Europos skyrius...“ "Norminės dokumentacijos bazė: www.complexdoc.ru MASKAVOS VYRIAUSYBĖ MASKAVOS ARCHITEKTŪROS VADOVAS MGSN 4.12-97 MEDICINOS IR PREVENCIJOS ĮSTAIGOS IV skyrius 6 leidimas SPECIALIZUOTI IR PAGALBINIAI SKYRIAI Fizioterapijos ir fizioterapijos skyrius ..." 2017 www.svetainė – „Nemokama e-biblioteka- elektroninės medžiagos » Šios svetainės medžiaga yra paskelbta peržiūrai, visos teisės priklauso jų autoriams. Jei nesutinkate, kad jūsų medžiaga būtų patalpinta šioje svetainėje, parašykite mums, mes ją pašalinsime per 1-2 darbo dienas.

RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Archyvas – Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2007 (Įsakymo Nr. 764)

Širdies aritmijos, nepatikslintos (I49.9)

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Ritmo sutrikimai Tai vadinami normalios fiziologinės širdies susitraukimų tvarkos pokyčiais dėl automatizmo, jaudrumo, laidumo ir susitraukimo funkcijų sutrikimo. Šie sutrikimai yra patologinių būklių ir širdies bei susijusių sistemų ligų simptomas ir turi nepriklausomą, dažnai neatidėliotiną klinikinę reikšmę.

Pagal greitosios medicinos pagalbos specialistų reakciją širdies aritmijos yra kliniškai reikšmingos, nes jos kelia didžiausią pavojų ir turi būti koreguojamos nuo pat atpažinimo momento ir, jei įmanoma, prieš paciento transportavimą į ligoninę.

Išskirti trijų tipų periarrest tachikardija: plati QRS tachikardija, siaura QRS tachikardija ir prieširdžių virpėjimas. Tačiau pagrindiniai šių aritmijų gydymo principai yra bendri. Dėl šių priežasčių jie visi sujungiami į vieną algoritmą – tachikardijos gydymo algoritmą.

Protokolo kodas: E-012 „Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai“
Profilis: Skubus atvėjis

Scenos paskirtis: aritmijoms prieš kraujotakos sustojimą reikalingas būtinas gydymas, siekiant išvengti širdies sustojimo ir stabilizuoti hemodinamiką po sėkmingo gaivinimo.

Gydymo pasirinkimas priklauso nuo aritmijos pobūdžio ir paciento būklės.

Būtina kuo greičiau kviesti patyrusio specialisto pagalbą.

Kodas (kodai) pagal TLK-10-10:

I47 Paroksizminė tachikardija

I 47.0 Pasikartojanti skilvelinė aritmija

I47.1 Supraventrikulinė tachikardija

I47.2 Skilvelinė tachikardija

I47.9 Paroksizminė tachikardija, nepatikslinta

I48 Prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas

I49 Kitos širdies aritmijos

I49.8 Kitos patikslintos širdies aritmijos

I49.9 Širdies aritmija, nepatikslinta

klasifikacija

Periarestinės aritmijos (Aritmijos, kurioms gresia širdies sustojimas – APA), ERC, JK, 2000 m.(arba aritmija su smarkiai sumažėjusia kraujotaka)

Bradiaritmija:

sergančio sinuso sindromas;

II laipsnio atrioventrikulinė blokada, ypač Mobitz II tipo II laipsnio atrioventrikulinė blokada;

3 laipsnio atrioventrikulinė blokada su plačiu QRS kompleksu).

Tachikardija:

Paroksizminė skilvelių tachikardija;

Torsade de Pointes;

Tachikardija su plačiu QRS kompleksu;

Tachikardija su siauru QRS kompleksu;

Prieširdžių virpėjimas;

PZhK - didelio pavojaus ekstrasistolės pagal Launą (įstatymą).

Sunki tachikardija. Koronarinė kraujotaka daugiausia vyksta diastolės metu. Esant pernelyg dažnam širdies susitraukimų dažniui, diastolės trukmė labai sutrumpėja, o tai lemia koronarinės kraujotakos sumažėjimą ir miokardo išemiją. Ritmo dažnis, kuriuo tokie sutrikimai galimi esant siaurai sudėtingai tachikardijai, yra daugiau nei 200 per 1 minutę, o su plačios sudėtingos tachikardija - daugiau nei 150 per 1 minutę. Taip yra dėl to, kad širdis blogiau toleruoja plataus komplekso tachikardiją.

Veiksniai ir rizikos grupės

Ritmo sutrikimai nėra nosologinė forma. Jie yra patologinių būklių simptomas.

Ritmo sutrikimai yra svarbiausias pačios širdies pažeidimo požymis:

Širdies raumens pakitimai dėl aterosklerozės (HIBS, miokardo infarktas);

Miokarditas;

Kardiomiopatija;

Miokardo distrofija (alkoholinė, diabetinė, tirotoksinė);

širdies defektai;

Širdies sužalojimas.

Ne širdies aritmijų priežastys:

Patologiniai virškinimo trakto pokyčiai (cholecistitas, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa, diafragmos išvarža);

Lėtinės bronchopulmoninio aparato ligos;

CNS sutrikimai;

Įvairios intoksikacijos formos (alkoholis, kofeinas, vaistai, įskaitant antiaritminius vaistus);

Elektrolitų disbalansas.

Diagnozuojant ligas, sukeliančias širdies ritmo ir laidumo sutrikimus, atsižvelgiama į aritmijos atsiradimo faktą, tiek paroksizminę, tiek nuolatinę.

Diagnostika

Diagnostikos kriterijai

Nepageidaujami požymiai

Daugumos aritmijų gydymas nustatomas pagal tai, ar pacientas turi nepageidaujamų požymių ir simptomų.

Tai rodo paciento būklės nestabilumą dėl aritmijos:

1. Sumažėjusio širdies tūrio klinikiniai simptomai

Simpatinės-antinksčių sistemos suaktyvėjimo požymiai: odos blyškumas, gausus prakaitavimas, šaltos ir šlapios galūnės; sąmonės sutrikimo požymių padidėjimas dėl sumažėjusios smegenų kraujotakos, Morgagni-Adams-Stokes sindromas; arterinė hipotenzija (sistolinis slėgis mažesnis nei 90 mm Hg)

2. Aštri tachikardija

Pernelyg greitas širdies susitraukimų dažnis (daugiau nei 150 per minutę) sumažina vainikinių kraujagyslių kraujotaką ir gali sukelti miokardo išemiją.

3. Širdies nepakankamumas

Kairiojo skilvelio nepakankamumą rodo plaučių edema, o padidėjęs spaudimas jungo venose (jugulinių venų patinimas), padidėjusios kepenys yra dešiniojo skilvelio nepakankamumo rodiklis.

4. Krūtinės skausmas

Krūtinės skausmas reiškia, kad aritmija, ypač tachiaritmija, atsirado dėl miokardo išemijos. Pacientas gali skųstis ritmo padidėjimu arba nesiskųsti. Apžiūros metu galima pastebėti „miego arterijų šokį“.

Tachikardija

Diagnostikos algoritmas pagrįstas ryškiausiomis EKG charakteristikomis (QRS kompleksų pločiu ir reguliarumu). Tai leidžia apsieiti be indikatorių, atspindinčių miokardo susitraukimo funkciją.

Visų tachikardijų gydymas sujungiamas į vieną algoritmą.

Sergantiesiems tachikardija ir nestabilia būkle (yra įspėjamieji požymiai, sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 90 mmHg, skilvelių susitraukimų dažnis didesnis nei 150 dūžių per minutę, širdies nepakankamumas ar kiti šoko požymiai), rekomenduojama nedelsiant atlikti kardioversiją.

Jei paciento būklė stabili, tai pagal EKG duomenis 12 laidų (arba viename), tachikardiją galima greitai suskirstyti į 2 variantus: su plačiais QRS kompleksais ir su siaurais QRS kompleksais. Ateityje kiekvienas iš šių dviejų tachikardijos variantų skirstomas į reguliaraus ritmo tachikardiją ir netaisyklingo ritmo tachikardiją.

Pagrindinių diagnostikos priemonių sąrašas:

1. Tachikardija.

2. EKG stebėjimas.

3. EKG diagnostika.

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Medicininės priežiūros taktika

Hemodinamiškai nestabiliems pacientams pirmenybė teikiama EKG stebėjimui ritmo vertinimo metu ir vėliau transportavimo metu.

Aritmijų vertinimas ir gydymas atliekamas dviem kryptimis: bendra paciento būklė (stabili ir nestabili) ir aritmijos pobūdis.

Yra trys neatidėliotino gydymo galimybės.

1. Antiaritminiai (ar kiti) vaistai.

2. Elektrinė kardioversija.

3. Širdies stimuliatorius (tempo).

Palyginti su elektrine kardioversija, antiaritminiai vaistai veikia lėčiau ir mažiau efektyviai paverčia tachikardiją sinusiniu ritmu. Todėl medikamentinis gydymas taikomas stabiliems pacientams be nepageidaujamų simptomų, o elektrinė kardioversija dažniausiai pirmenybė teikiama nestabiliems pacientams, kuriems pasireiškia nepageidaujami simptomai.

Tachikardija, gydymo algoritmas

Bendra veikla:

1. Deguonis 4-5 l per 1 min.

2. Intraveninė prieiga.

3. EKG monitorius.

4. Įvertinti paciento būklės sunkumą.

5. Pataisykite bet kokį elektrolitų disbalansą (ty K, Mg, Ca).

Konkretūs įvykiai

A. Pacientas yra nestabilus

Įspėjamųjų ženklų buvimas:

Sumažėjęs sąmonės lygis;

Skausmas krūtinėje;

Sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg;

Širdies nepakankamumas;

Skilvelių ritmas yra didesnis nei 150 per 1 minutę.

Rodoma sinchronizuota kardioversija.

Elektroimpulsinės terapijos metodas:

Atlikti premedikaciją (deguonies terapija, fentanilis 0,05 mg arba promedolis 10 mg IV);

Įeikite į narkotikų miegą (diazepamas 5 mg IV ir 2 mg kas 1-2 minutes prieš užmiegant);

Kontroliuoti širdies ritmą;

Sinchronizuoti elektros iškrovą su R banga EKG;

Jokio poveikio – pakartokite EIT, padvigubindami iškrovos energiją;

Jokio poveikio – pakartokite EIT su maksimalia galia;

Jokio poveikio – skirkite šiai aritmijai skirtų antiaritminių vaistų;

Jokio poveikio – pakartokite EIT su maksimalia energijos iškrova.

Esant plačiajai QRS tachikardijai ar prieširdžių virpėjimui, pradėkite nuo 200 J vienfazio šoko arba 120–150 J dvifazio šoko.

Esant prieširdžių plazdėjimui ir tachikardijai su įprastais siaurais QRS kompleksais, kardioversiją pradėkite nuo 100 J vienfazio arba 70-120 J dvifazio šoko.

Šalia paciento turi būti intubacijos įranga, įskaitant elektrinį pompą.

1. Kardioversija nuosekliai su 200, 300, 360 J iškrova

2. Amiodaronas 300 mg į veną per 10-20 min.

3. Pakartokite smūgį, pradedant nuo 360 J smūgio

4. Amiodaronas 900 mg į veną per 24 val

B. Pacientas yra stabilus

Įvertinama EKG analizė, QRS plotis ir reguliarumas:

QRS daugiau nei 0,12 sek – pločio kompleksai;

QRS mažiau nei 0,12 sek – siauri kompleksai.

1. Platus reguliarus QRS yra laikomas skilveline tachikardija:

A) Į veną amjodarono 300 mg 10-20 min.;

B) Amiodaronas 900 mg per 24 valandas;

C) Esant akivaizdžiai supraventrikulinei tachikardijai su kojos blokada - adenozino į veną, kaip ir esant siaurai sudėtingai tachikardijai.

2. Platus QRS nereguliarus (į pagalbą pasikviesti ekspertą – reanimacijos komandą ar reanimaciją).
Galimi pažeidimai:

A) Prieširdžių virpėjimas su pluošto blokada – traktuojamas kaip siaura QRS tachikardija (žr. toliau);

B) Prieširdžių virpėjimas su ekstrasistolija – apsvarstykite galimybę vartoti amiodaroną;

C) Polimorfinė skilvelinė tachikardija, t.y. Torsade de Pointes – per 10 minučių į veną suleiskite 2 g magnio sulfato.

3. QRS siauras reguliarus:

A) Naudokite vagalinius manevrus (įtempimą, kvėpavimo sulaikymą, Valsava manevrą arba alternatyvius metodus – spaudžiant miego arterijos sinusą vienoje pusėje, stūmoklį iš švirkšto išpūsti su nedideliu pasipriešinimu);

B) Adenozino 6 mg į veną greitai;

C) Esant neefektyvumui - adenozino 12 mg į veną;

D) Tęsti EKG stebėjimą;

E) Jei sinusinis ritmas atsistato, greičiausiai tai yra PSVT pakartotinis įėjimas (paroksizminė supraventrikulinė tachikardija), užrašykite 12 laidų EKG sinusiniu ritmu; jei PSVT kartojasi, vėl adenozino 12 mg, apsvarstykite galimybę pasirinkti alternatyvias priemones aritmijų prevencijai;

Informacija

Kazachstano nacionalinio medicinos universiteto Skubios pagalbos ir skubios pagalbos katedros, Vidaus ligų Nr. 2 vedėjas. S.D. Asfendiyarova - medicinos mokslų daktaras, profesorius Turlanovas K.M. Kazachstano nacionalinio medicinos universiteto Skubios ir greitosios medicinos pagalbos katedros, Vidaus ligų Nr. 2 darbuotojai. S.D. Asfendiyarova: medicinos mokslų kandidatas, docentas Vodnevas V.P.; medicinos mokslų kandidatas, docentas Dyusembaev B.K.; medicinos mokslų kandidatė, docentė Akhmetova G.D.; medicinos mokslų kandidatė, docentė Bedelbajeva G.G.; Almukhambetovas M.K.; Ložkinas A.A.; Madenovas N.N.

Almatos valstybinio gydytojų tobulinimosi instituto Skubiosios medicinos katedros vedėjas – mokslų daktaras, docentas Rakhimbajevas R.S. Almatos valstybinio gydytojų tobulinimosi instituto Skubiosios medicinos skyriaus darbuotojai: medicinos mokslų kandidatas, docentas Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Prisegtos bylos

Dėmesio!

• Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
• MedElement svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturi pakeisti asmeninio gydytojo konsultacijos. Būtinai kreipkitės į medicinos įstaigas, jei turite kokių nors jus varginančių ligų ar simptomų.
• Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turėtų būti aptarti su specialistu. Tinkamą vaistą ir jo dozę gali paskirti tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento organizmo būklę.
• „MedElement“ svetainė ir mobiliosios programos „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ yra išskirtinai informacijos ir nuorodų šaltiniai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama savavališkai pakeisti gydytojo receptus.
• MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.

nuorašas

1 Skubiosios kardiologijos specialistų draugija ŠIRDIES RITO IR LAIDUMO SUTRIKIMŲ DIAGNOSTIKA IR GYDYMAS Klinikinės rekomendacijos Patvirtintos Skubiosios kardiologijos specialistų draugijos posėdyje 2013-12-29 2013 m.

2 TURINYS 1. SUPRAVENTRIKULINIS ŠIRDIES RITMO SUTRIKIMAI SUPRAVENTRIKULINIS EKSTRASISTOLIJA Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Apibrėžimas ir klasifikacija Patogenezė Diagnozė, diferencinė diagnozė Gydymas Paspartinti supraventrikuliniai ritmai Diagnozė Diagnozė Diagnozė Gydymas Pafinalizacija Gydymas Pafinogenezės klasifikacija ir rizikos veiksniai reciprokinė tachikardija Epidemiologija Apibrėžtis Patogenezė Diagnozė, diferencinė diagnostika Gydymas Prieširdžių tachikardija Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Apibrėžimas ir klasifikacija Patogenezė Diagnozė Diferencinė diagnostika Gydymas Profilaktika ir reabilitacija 32 2

3 Atrioventrikulinė mazginė abipusė tachikardija Epidemiologija, etiologija Apibrėžimas ir klasifikacija Patogenezė Diagnozė, diferencinė diagnozė Gydymas, etiologija Apibrėžimas ir klasifikacija Patogenezė Diagnozė, diferencinė diagnostika Gydymas Profilaktika, reabilitacija, dispanserinis stebėjimas Prieširdžių virpėjimas Epidemiologija, etiologija Diagnostika, fibriliacija, diferencializmas diagnozė, klinikinės apraiškos, prognozė Gydymas Prieširdžių plazdėjimas ir virpėjimas sergant Wolff-Parkinson-White sindromu Patofiziologija, diagnostika, klinikinės apraiškos Gydymas PROFILAKTA ICA IR PACIENTŲ, SURINČIŲ SUPRAVENTRIKINIŲ ŠIRDIES RITO SUTRIKIMŲ, REABILITACIJA 1.6. SUPRAVENTRIKINIŲ ŠIRDIES RITO SUTRIKIMŲ PACIENTŲ PRIEŽIŪROS PRINCIPAI 1.7. Antitrombozinis gydymas pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu

4 Insulto ir tromboembolijos rizikos stratifikacija Esami insulto rizikos vertinimo metodai Kraujavimo rizikos įvertinimas Antitromboziniai vaistai Trombocitų agregaciją slopinantys vaistai (acetilsalicilo rūgštis, klopidogrelis) Vitamino K antagonistai Nauji geriamieji antikoaguliantai Praktiniai aspektai ir saugumo valdymas gydant naujais geriamaisiais antikoaguliantais. Geriamųjų antikoaguliantų profilaktikos keitimas tromboembolinės nevožtuvinio AF komplikacijos bendrosios nuostatos Naujų geriamųjų antikoaguliantų vartojimo tromboembolinių komplikacijų profilaktikai rekomendacijos pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimo antikoaguliantais Praktinės rekomendacijos pacientams, sergantiems AF, n NPOACH gydymas ŪKS išsivystymo atveju Ilgalaikis antitrombozinis gydymas pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu, kuriems buvo atliktas AKS Planuojamas vainikinių arterijų stentavimas Planuojama kardioversija Kairiojo prieširdžio kateterio abliacija Ūminis išeminis insultas Ūminis hemoraginis insultas Pacientai, sergantys lėtine inkstų liga Nefarmakologiniai insulto profilaktikos metodai

5 Skilvelinės ekstrasistolės Patofiziologija Paplitimas. Diagnozės priežastys. Klinikinės apraiškos Tyrimo apimtis Skilvelinė parasistolė Patofiziologija Diagnozė Tyrimo apimtis Skilvelinės ekstrasistolės ir parasistolės gydymas SKLVVELINĖS TACHIKARDIJOS Paroksizminė monomorfinė skilvelinė tachikardija Patofiziologija Priežastys Diagnozė. Klinikinės apraiškos Tyrimo apimtis Fascikulinė kairiojo skilvelio tachikardija Patofiziologija Paplitimas. Atsiradimo priežastys diagnozė. Klinikinės apraiškos Tyrimo apimtis Nuolat pasikartojanti skilvelinė tachikardija Patofiziologija Paplitimas. Diagnozės priežastys. Klinikinės apraiškos Tyrimo apimtis Polimorfinė skilvelinė tachikardija Priežastys Patofiziologija Diagnozė. Klinikinės apraiškos Tyrimo apimtis Skilvelių plazdėjimas ir skilvelių virpėjimas 140 5

6 Pacientų, sergančių skilveline tachikardija, gydymas STAIGĖS ŠIRDIES MIRTIS IR SKELVINIO ŠIRDIES RITO SUTRIKIMAI. STAIGOS ŠIRDIES MIRTIES STRATIFIKACIJA. STAIGOS ŠIRDIES MIRTIES PREVENCIJA Paplitimas. Priežastys Patofiziologija Staigios kardialinės mirties rizikos stratifikacija Staigios kardialinės mirties prevencija PACIENTŲ, TURIŲ SKELVINIŲ ŠIRDIES RITMO SUTRIKIMŲ, STEBĖJIMAS DISPENSARINIS 2.5. Įgimti skilvelio širdies ritmo sutrikimai Paveldimas (įgimtas) ilgo QT sindromas Įvadas Epidemiologija Etiologija Klasifikacija ir klinikinių apraiškų rekomendacijos Kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimas Gydymas vaistais

7 Profilaktika Dispanseris Nablbdenie katecholaminams jautri polimorfinė skilvelių tachikardija Įvadas Epidemiologija Etiologija Klasifikacija Diagnozė Diferencinė diagnozė Gydymas Bendrosios rekomendacijos Gydymas vaistais Kardioverterio-defibriliatoriaus implantacija Kairiosios pusės gimdos kaklelio simpatinė denervacija diagnozė Diagnozė Supervizija Gydymas Intervizija Gydymas Profilaktika Epidemiologija Klinikinė fiziologija Aritmogeninė displazija – dešiniojo skilvelio kardiomiopatija Įvadas Epidemiologija Etiologija Klinikinės apraiškos ir klasifikacija Diagnozė Diferencinė diagnostika Gydymas Bendrosios rekomendacijos Kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimas 197 7

8 Gydymas vaistais Radiodažninė abliacija Profilaktika Dispanserinis stebėjimas BRADIARITMIJA: SINUSINIO MAZGO DISFUNKCIJA, ATIOVENTRIKULINIS BLOKAS 3.1. Apibrėžimas ir klasifikacija Bradiaritmijų paplitimas ir priežastys Epidemiologija Patomorfologija Etiologija Patofiziologija Bradiaritmijų klinikinės ir elektrokardiografinės apraiškos Klinikinės apraiškos Sinusinio mazgo disfunkcijos elektrokardiografinės apraiškos Taikomi ligonių elektrokardiografiniai atrioventrikulinės ir terminės diagnostikos elektrokardiografijos apraiškos. EKG stebėjimas Mankštos testas Farmakologiniai ir funkciniai tyrimai Miego sinuso masažas Pasyvus ilgalaikis ortostatinis testas Adenozino testas Atropino testas Elektrofiziologiniai širdies tyrimai Natūrali bradiaritmijų eiga ir prognozė Bradiaritmijų gydymas

9 1. SUPRAVENTRIKULINIAI ŠIRDIES RITO SUTRIKIMAI Prie supraventrikulinio arba supraventrikulinio širdies ritmo sutrikimo priskiriamos aritmijos, kurių šaltinis yra virš His ryšulio šakų: sinusiniame mazge, prieširdžių miokarde, plaučių venos angos arba plaučių venos angos. , taip pat atrioventrikulinėje (AB) jungtyje (AV mazgas arba bendras His pluošto kamienas). Be to, supraventrikulinė apima aritmijas, atsirandančias dėl nenormalių atrioventrikulinių takų širdyje (Kento pluoštų arba Maheimo skaidulų) veikimo. Priklausomai nuo klinikinių ir elektrokardiografinių apraiškų pobūdžio, supraventrikulinės aritmijos skirstomos į tris pogrupius: supraventrikulinė ekstrasistolė, pagreitėjęs supraventrikulinis ritmas, supraventrikulinė tachikardija, įskaitant prieširdžių plazdėjimą ir virpėjimą klinikinėje praktikoje ir stebima bet kokio amžiaus žmonėms. Įvairios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (IŠL, hipertenzija, kardiomiopatijos, širdies vožtuvų ligos, miokarditas, perikarditas ir kt.), endokrininės ligos, taip pat bet kokių kitų organų ir organizmo sistemų ligos, lydimos širdies apraiškų, gali sukelti. SVE atsiradimas. Iš pažiūros sveikiems asmenims SVE gali sukelti emocinis stresas, intensyvus fizinis aktyvumas, intoksikacija, kofeino, stimuliatorių, alkoholio, rūkymo, įvairių 9

10 vaistų, kraujo elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimai Apibrėžimas ir klasifikacija Supraventrikulinė ekstrasistolija (SVE) vadinama priešlaikine (normalaus, sinusinio ritmo atžvilgiu) elektrine širdies aktyvacija, kurią sukelia impulsai, kurių šaltinis yra. prieširdžiuose, plaučių ar tuščiosiose venose (vietomis jų susiliejimo į prieširdžius), taip pat AV jungtyje. NVE gali būti pavienis arba suporuotas (dvi ekstrasistolės iš eilės), taip pat turėti aloritmijos pobūdį (dvi-, tri-, kvadrihemenija). Atvejai, kai SVE atsiranda po kiekvieno sinuso komplekso, vadinami supraventrikuline bigemija; jei atsiranda po kas antro sinuso komplekso su trigemenija, jei po kas trečio kvadrigemenijos ir kt. SVE atsiradimas iki visiško širdies repoliarizacijos po ankstesnio sinusinio komplekso pabaigos (t. y. T bangos pabaigos) vadinamas vadinamuoju. „ankstyvasis“ NJE, kurio konkretus variantas yra „P ant T“ tipo NJE. Priklausomai nuo aritmogeninio SVE šaltinio vietos, išskiriama: prieširdžių ekstrasistolė, ekstrasistolė iš kaklio ir plaučių venų žiočių, ekstrasistolė iš AV jungties Patogenezė kartu su jų veikimo potencialų pasikeitimu (AP). Atsižvelgiant į elektrofiziologinių sutrikimų pobūdį atitinkamose širdies dalyse, SVE gali atsirasti pagal trigerinio aktyvumo mechanizmą (repoliarizacijos procesų pažeidimas 10

11 ląstelių 3 arba 4 PD fazėje), nenormalus automatizmas (lėtos ląstelių depoliarizacijos pagreitėjimas 4 PD fazėje) arba pakartotinis sužadinimo bangos įėjimas (re-entry) Diagnozė, diferencinė diagnostika SVE diagnozė yra remiantis standartinės EKG analize . Esant prieširdžių ekstrasistolijai, EKG registruojamos P bangos, per anksti, palyginti su numatomomis sinusinės kilmės P bangomis, kurios skiriasi nuo pastarųjų savo morfologija (1 pav.). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Prieširdžių ekstrasistolė. Pavadinimai: IS sankabos intervalas prieširdžių ekstrasistolės (PE), PEP po ekstrasistolės pauzė, PTEG transesofaginė elektrograma, A prieširdžių virpesiai, V skilvelių virpesiai, indeksas 1 rodo sinusinės kilmės elektrinius signalus, 2 indeksas PE elektrinius signalus. Šiuo atveju intervalas tarp ekstrasistolinės P bangos ir prieš tai buvusios sinusinio ritmo P bangos paprastai turi griežtai fiksuotą reikšmę ir vadinamas 11 prieširdžių „sujungimo intervalu“.

12 ekstrasistolių. Kelių prieširdžių ekstrasistolių P bangų morfologinių variantų su skirtingais sujungimo intervalais buvimas rodo aritmogeninių šaltinių daugumą prieširdžių miokarde ir vadinama politopine prieširdžių ekstrasistolija. Kitas svarbus diagnostinis požymis – vadinamoji „nepilna“ kompensacinė pauzė po prieširdžių ekstrasistolės. Tokiu atveju bendra prieširdžių ekstrasistolės ir pauzės po ekstrasistolinės pauzės (intervalas tarp ekstrasistolės P bangos ir pirmosios paskesnės sinuso susitraukimo P bangos) trukmė turi būti mažesnė nei du spontaniški širdies ciklai. sinusinio ritmo (1 pav.). Priešlaikinės P bangos kartais gali atsirasti ant T bangos (vadinamoji ekstrasistolė "P ant T"), rečiau - ant ankstesnio susitraukimo QRS komplekso, todėl jas sunku nustatyti EKG. Tokiais atvejais transesofaginių ar endokardo elektrokardiogramų įrašai leidžia atskirti prieširdžių ir skilvelių elektrinio aktyvumo signalus. Išskirtinis ekstrasistolių iš AV jungties bruožas yra priešlaikinių QRST kompleksų registravimas be P bangų prieš juos. Šių ekstrasistolių variantų prieširdžiai aktyvuojami retrogradiškai, todėl P bangos dažniausiai persidengia su QRS kompleksais, kurie, kaip taisyklė, turi nepakitusią konfigūraciją. Retkarčiais P bangos su ekstrasistolėmis iš AV sankryžos registruojamos greta QRS komplekso, joms būdingas neigiamas II ir avf laidų poliškumas. Atlikti diferencinę diagnozę tarp ekstrasistolės iš AV mazgo ir bendro His pluošto kamieno, taip pat tarp prieširdžių ekstrasistolių ir ekstrasistolių iš tuščiavidurių ar plaučių venų žiočių galima tik remiantis intrakardinio elektrofiziologinio tyrimo rezultatais. 12

13 Daugeliu atvejų elektros impulsai iš SVE į skilvelius perduodami per AV jungtį ir His-Purkinje sistemą, o tai elektrokardiogramoje pasireiškia normalia (nepakeista) QRST komplekso konfigūracija. Priklausomai nuo pradinės širdies laidumo sistemos funkcinės būklės ir prieširdžių ekstrasistolių priešlaikiškumo laipsnio, pastarąją gali lydėti tam tikri laidumo procesų sutrikimų apraiškos. Jei impulsas iš NVE, patenkantis į AV jungties ugniai atsparų laikotarpį, yra užblokuotas ir nėra nukreipiamas į skilvelius, jie kalba apie vadinamąjį. „Užblokuota“ supraventrikulinė ekstrasistolija (2-A pav.). Dažnas užblokuotas SVE (pavyzdžiui, kaip bigemija) gali atsirasti EKG, panašus į sinusinę bradikardiją, ir gali būti klaidingai laikomas stimuliavimo indikacija. Priešlaikinis prieširdžių impulsas, pasiekiantis vieną iš ryšulio šakų, esant atsparumui atsparumui, sukelia elektrokardiografinį nenormalaus laidumo modelį su atitinkama QRS komplekso deformacija ir išsiplėtimu (2-B pav.). A. B. 2 pav. Prieširdžių ekstrasistolės. 13

14 A. blokuota prieširdžių ekstrasistolija (PE), B. PE su sutrikusiu laidumu į skilvelius (His pluošto dešinės kojos blokada). SVE, lydimas EKG sutrikusio laidumo į skilvelius, turi būti atskirtas nuo skilvelių ekstrasistolės. Šiuo atveju supraventrikulinę aritmijos genezę rodo šie požymiai: 1) P bangų buvimas prieš ekstrasistolinius QRS kompleksus (įskaitant sinuso komplekso T bangos formos ir (arba) amplitudės pasikeitimą prieš ekstrasistolę). P iki T tipo SVE); 2) nepilnos kompensacinės pauzės atsiradimas po ekstrasistolės, 3) būdingas "tipinis" EKG His ryšulio dešinės arba kairiosios kojos blokados variantas (pavyzdys: NVE, lydimas dešinės His pluošto kojos blokados). , M formos QRS komplekso forma švino V1 ir EOS nukrypimas yra būdingi širdžiai į dešinę) VAE gydymas dažniausiai yra besimptomis arba pasireiškia nedaug simptomų. Kartais pacientai gali skųstis širdies plakimu, sutrikusiu širdies darbu. Šios širdies aritmijos formos neturi savarankiškos klinikinės reikšmės. Asimptominės SVE gydymo nereikia, nebent jie yra įvairių formų supraventrikulinės tachikardijos, taip pat plazdėjimo ar prieširdžių virpėjimo atsiradimo veiksnys. Visais šiais atvejais gydymo taktikos pasirinkimą lemia užfiksuotų tachiaritmijų tipas (žr. atitinkamus skyriaus skyrius). Politopinės prieširdžių ekstrasistolės aptikimas su didele tikimybe rodo struktūrinius prieširdžių pokyčius. Šiems pacientams reikalingas specialus tyrimas, siekiant atmesti širdies ir plaučių patologiją. keturiolika

15 Tais atvejais, kai SVE lydi stiprus subjektyvus diskomfortas, kaip simptominę terapiją galima naudoti β adrenoblokatorius (pageidautina skirti ilgai veikiančius kardioselektyvius vaistus: bisoprololį, nebivilolį, metoprololį) arba verapamilį (vaistų dozės nurodytos 1 lentelė). Esant blogam subjektyviam NZhE toleravimui, galima naudoti raminamuosius (valerijono, motininės žolės, novopasito tinktūrą) arba raminamuosius. 1 lentelė. Antiaritminių vaistų, vartojamų reguliariai per burną, dozės Vaistų klasė * IA IB IC II III IV Širdies glikozidai Inhibitorius Jei dabartinis SU Vaisto pavadinimas Vidutinė vienkartinė dozė (g) Vidutinė paros dozė (g) Didžiausia paros dozė (g) Chinidinas 0,2 0,4 0,8 1.2 2.0 Procainamidas 0,5 1,0 2,0 4.0 6,0 Disopiramido 0,1 0,2 0,4 0,8 1.2 Aymalin 0.05 0, 15 0,3 0,4 Meksiletinas 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 fenitoinas 0,1 0,3 0,4 0,5 etacizino 0,05 0,15 0,3 propafenonas 0,15 0,45 0,9 1.2 Allapinino 0,025 0,075 0,125 0,3 propranololio ** atenolol ** metoprolio ** bisoprololio ** nevvalolio ** 0,01 0,02 0,05 0,002 0,002 0,005 0,005 0,005 0,15 0,1 0,2 0,005 0,005 0,1 0,2 0,6 per dienas / dar 0 .2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 soties metu Dronedaronas 0,4 0,8 0,8 Sotalolis 0,04 0,16 0,16 0,32 0 ,64 Verapamilis 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazemas 0,48 Diltiazemas 0,48 mg .250 .507,01 oksigenizuoti mg & Ivabradinas 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Pastabos: * pagal E. Vaughan-Williams klasifikaciją, modifikuotą D. Harrisono; ** beta adrenoblokatorių dozės, vartojamos širdies aritmijoms gydyti, paprastai yra mažesnės nei vartojamos gydant vainikinių arterijų nepakankamumą ir arterinę hipertenziją; 15

16 Vaistų klasė * Vaistų pavadinimas Vidutinė vienkartinė dozė (g) Vidutinė paros dozė (g) Didžiausia paros dozė (g) & nustatoma pagal vaisto koncentracijos kraujyje vertinimo rezultatus; SU sinusinis mazgas Pagreitėję supraventrikuliniai ritmai Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Paspartinti supraventrikuliniai ritmai (SVR) klinikinėje praktikoje yra gana reti, nes dažniausiai būna besimptomiai. HRVR dažniau pasitaiko jauniems suaugusiems, kuriems nėra širdies ligos požymių. Dažniausia HRHR priežastis yra autonominės nervų sistemos chronotropinio širdies darbo reguliavimo pažeidimas. Sinusinio mazgo disfunkcija gali prisidėti prie HRMS atsiradimo. Pacientams, vartojantiems širdies glikozidus, ŠSD pasireiškimas gali būti vienas iš apsinuodijimo glikozidais apraiškų Apibrėžimas ir klasifikacija Sąvoka „pagreitėjęs supraventrikulinis ritmas“ reiškia tris ar daugiau iš eilės širdies plakimų, kurių dažnis yra didesnis nei normalus sinusinis ritmas, bet ne. viršija 100 per minutę, kai aritmijos šaltinis yra už sinusinio mazgo, bet virš His ryšulio šakų, būtent: prieširdžiuose, plaučių ostyje. tuščiosios venos arba AV jungtyje. Priklausomai nuo negimdinio šaltinio vietos, HRVR skirstomas į dvi grupes: 1) pagreitėjęs prieširdžių ritmas, kuris apima ir pagreitėjusius ritmus iš plaučių/kavalinių venų, įtekančių į prieširdžius; 2) pagreitinti ritmai nuo AV jungties. 16

17 Patogenezė ŠSD patogenetiniai mechanizmai yra normalaus automatizmo padidėjimas (spontaninės diastolinės depoliarizacijos pagreitėjimas, ty 4-osios AP fazės sutrumpėjimas) arba patologinio automatizmo atsiradimas atskiruose prieširdžių kardiomiocituose, tam tikrose plaučių/kavalinių venų raumenų skaidulose arba specializuotos AV jungties ląstelės Diagnozė Įvairių HRAS variantų diagnostika atliekama remiantis EKG analize. Pagreitėjusiam prieširdžių ir plaučių / tuščiosios venos ritmui būdingas pakitęs P bangos modelis, kuris yra prieš normalų QRS kompleksą. Esant pagreitėjusiam ritmui nuo AV jungties, sinusinės kilmės P bangos gali sutapti su QRS kompleksais, o P bangas, atsirandančias dėl retrogradinio prieširdžių aktyvavimo, gali būti sunku atskirti EKG, nes jos sutampa su ankstesniais QRS kompleksais, kurie tuo pačiu metu. turėti normalią formą (.3 pav.). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Pagreitintas AV jungties ritmas. Pavadinimai: EGPP dešiniojo prieširdžio endokardo elektrograma. Sinusinės kilmės P banga (rodoma pirmąja rodykle) registruojama prieš 2-ąjį QRS kompleksą. Likusiuose kompleksuose prieširdžiai aktyvuojami retrogradiškai, o tai EGPP pasireiškia A potencialais, atsirandančiais fiksuotu intervalu po kiekvieno QRS komplekso. Išorinėje EKG šiuose laiduose sunku nustatyti retrogradinio prieširdžių sužadinimo požymius (rodomi rodyklėmis). 17

18 Gydymas Pagreitėjusiems supraventrikuliniams ritmams specialaus gydymo paprastai nereikia. Esant užsitęsusiems, simptominiams aritmijos epizodams, gali būti rekomenduojama vartoti β adrenoblokatorius (pirmybę reikėtų teikti ilgai veikiančiiems kardioselektyviems vaistams: bisoprololiui, nebiviloliui ir metoprololiui) arba nehidroperidininius kalcio antagonistus (verapamilį ir diltiazemą). Preparatų dozės nurodytos tab. 1. Esant blogai subjektyviai tolerancijai HRMS, galima vartoti raminamuosius (valerijono, motininės žolės, novopasito tinktūros, trankviliantų grupės vaistus ir kt.). Jei užsitęsusių simptominių ŠSD epizodų gydymas vaistais neveiksmingas, galima aritmijos šaltinio – mazgo, prieširdžių miokardo ir (arba) AV jungties – abliacija kateteriu. Supraventrikulinė tachikardija apima šias tachikardijas: sinusinę tachikardiją, sinoatrialinę abipusę tachikardiją, prieširdžių tachikardiją (įskaitant prieširdžių plazdėjimą), AV mazginę reciprokinę tachikardiją, tachikardiją prieš sužadinimo sindromus: ortodrominę reciprokinę fizikinę tachikardiją ir prokinę reciprokinę tachikardiją. aštuoniolika

19 Speciali klinikinė SVT forma yra prieširdžių plazdėjimo ir (arba) virpėjimo derinys su skilvelių išankstinio sužadinimo sindromu, kuris aprašytas atskirame skyriaus skyriuje (žr. toliau) Sinusinė tachikardija Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Sinusinė tachikardija yra fiziologinio organizmo atsako į fizinį ir emocinį stresą forma, nėra patologija, registruojama sveikiems žmonėms, nepriklausomai nuo amžiaus ir lyties. Klinikinėmis sąlygomis sinusinė tachikardija gali būti daugelio patologinių būklių simptomas ir (arba) kompensacinis mechanizmas: karščiavimas, hipoglikemija, šokas, hipotenzija, hipoksija, hipovolemija, anemija, detreniruotės, kacheksija, miokardo infarktas, plaučių embolija, kraujotakos nepakankamumas, hipertireozė, feochromocitoma, nerimas ir kt.. Sinusinę tachikardiją taip pat gali sukelti alkoholis, kava ir arbata, „energetikos“ gėrimai, simpatomimetinių ir anticholinerginių vaistų, kai kurių psichotropinių, hormoninių ir antihipertenzinių vaistų vartojimas, taip pat toksinių medžiagų poveikis. Nuolatinės sinusinės tachikardijos epizodai gali būti registruojami kelias dienas ir net savaites po kateterio / intraoperacinės abliacijos prieširdžiuose ir skilveliuose dėl autonominio širdies ganglioninio rezginio pažeidimo. Nuolatinė be priežasties sinusinė tachikardija arba vadinamoji. lėtinė netinkama sinusinė tachikardija yra reta, daugiausia moterų Apibrėžimas ir klasifikacija Sinusinė tachikardija apibrėžiama kaip sinusinis ritmas, kurio dažnis didesnis nei 100 dūžių per minutę. 19

20 Lėtinė netinkama sinusinė tachikardija vadinama nuolatine sinusine tachikardija ramybės būsenoje ir (arba) neadekvačiai dideliu širdies susitraukimų dažnio padažnėjimu su minimaliu fiziniu ir emociniu stresu, nesant matomų šio reiškinio priežasčių. vagalinis poveikis širdžiai. Rečiau sinusinės tachikardijos priežastis gali būti struktūrinė, įskaitant. uždegiminiai pokyčiai miokarde, supančioje dešiniojo prieširdžio širdies stimuliatoriaus veiklos zoną. Lėtinė netinkama sinusinė tachikardija gali atsirasti dėl pirminio sinusinio mazgo širdies stimuliatoriaus ląstelių pažeidimo arba dėl autonominės nervų sistemos reguliavimo pažeidimo, P bangų ir QRS kompleksų konfigūracijos. Būdingas sinusinės tachikardijos požymis yra anamnezės ar EKG stebėjimo duomenys, rodantys laipsnišką širdies susitraukimų dažnio padidėjimą ir mažėjimą, tai yra jo neparaktinį pobūdį (2 lentelė). 2 lentelė. Supraventrikulinės tachikardijos diferencinė diagnostika Tachiaritmijos tipas P banga Interv. PR/RP sinusas identiškas P PR

21 Tachiaritmijos tipas P banga Intervalų santykis. PR/RP Prieširdžių tachikardija AVNRT: 1) tipinė (lėtai), 2) netipinė (lėtai), 3) netipinė (lėta) DALIS (p. Makhaima) Prieširdžių plazdėjimas: 1) tipinis, dažnas "prieš laikrodžio rodyklę" variantas, 2) tipinis, retas "pagal laikrodžio rodyklę" variantas 3) netipinis Skirtingai nuo sinusinio ritmo P bangos - dažniausiai nematomas - neg. R atitinkamai. II, III, avf - neg. R atitinkamai. II, III, avf - neg. P atitinkamai II, III, avf - neg. P atitinkamai II, III, avf - neg. P atitinkamai II, III, avf - neg. bangos F atitinkamai. II, III, avf – teigiamas. bangos F atitinkamai. II, III ir avf – banginis prieširdžių aktyvumas Gali skirtis, priklauso nuo AV vėlavimo laipsnio PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR<

22 Tachiaritmijos tipas P banga Intervalų santykis. PR/RP Prieširdžių virpėjimas – netaisyklingos įvairios morfologijos f bangos Neturi diagnostinės vertės QRS kompleksai Normali konfigūracija, absoliučiai netaisyklingi Kiti požymiai Visada pasireiškia esant skirtingam AV laidumo dažniui Lentelės paaiškinimai: AVNRT atrioventrikulinio mazgo abipusė tachikardija, PORT paroksizminė ortodrominė reciprokinė tachikardija DALIS paroksizminė antidrominė abipusė tachikardija, LBBB kairiojo pluošto šakos blokada, EOS elektrinė širdies ašis Diferencinė diagnostika Sinusinė tachikardija turi būti atskirta nuo sinoatrialinės abipusės tachikardijos (SART). Skirtingai nuo SART, sinusinei tachikardijai nebūdinga paroksizminė eiga su staigiu aritmijos pradžia ir pabaiga (taip pat žr. atitinkamą skyriaus skyrių). Kartais, esant didelio dažnio sinusinei tachikardijai (daugiau nei 150 dūžių per minutę), P bangos gali sutapti su ankstesnių dūžių T bangomis ir jų nematyti standartinėje EKG. Tokiu atveju būtina atlikti sinusinės tachikardijos diferencinę diagnozę su kita reguliaria SVT (pirmiausia prieširdžių, AV mazgo ir ortodromine abipuse tachikardija). Diagnozei patikslinti rekomenduojama atlikti vadinamąją. „vagaliniai“ tyrimai (Valsalva, miego sinusų masažas, Ashner), taip pat transesofaginės prieširdžių elektrogramos registravimas Gydymas Sinusinė tachikardija dažniausiai nereikalauja specifinio gydymo. Gydymas turi būti skirtas pašalinti aritmijos priežastį, kuri, kaip taisyklė, atkuria normalų sinusinio ritmo dažnį (mesti rūkyti, gerti alkoholį, gerti stiprią arbatą, kavą, atšaukti simpatomimetikus, jei reikia, koreguoti hipovolemiją , gydo karščiavimą ir kt.). Tais atvejais, kai sinusinė tachikardija provokuoja krūtinės anginos priepuolius, prisideda prie kraujotakos nepakankamumo progresavimo arba sukelia ryškų 22

Esant subjektyviam diskomfortui, rekomenduojamas simptominis gydymas β adrenoblokatoriais (pirmiausia vartoti ilgai veikiančius kardioselektyvius vaistus: nevibilolį, bisoprololį, metoprololį), nedihidropiridininius kalcio antagonistus (verapamilį, diltiazemą), ivabradiną arba digoksiną. dozės nurodytos 1 lentelėje). Retais atvejais, kai yra labai simptominė sinusinė tachikardija, atspari vaistų terapijai, pacientams patartina atlikti sinusinio mazgo radijo dažnio kateterio abliaciją (arba modifikaciją), įrengiant nuolatinį širdies stimuliatorių Sinoatrial abipusė tachikardija Epidemiologija -3% registruoto SVT) , pasireiškia bet kuriame amžiuje. SART dažniau nei kiti SVT nustatomi pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis (ŠKL, hipertenzija, kardiomiopatija ir kt.) Apibrėžimas SART yra paroksizminė (paroksizminė) supraventrikulinė tachikardija, kurios pagrindinis patogenezinis mechanizmas yra pulso atsinaujinimas. (pakartotinis įėjimas), realizuotas dešiniojo prieširdžio sinusinio mazgo ir gretimo miokardo srityje. Patogenezė Žodžio „abipusis“ buvimas SART pavadinime, kaip ir kitais atvejais, rodo, kad patogenetinis aritmijos mechanizmas. yra impulso pakartotinis įėjimas (re-entry). 23

24 SART atsiranda dėl struktūrinio ir funkcinio impulsų laidumo nevienalytiškumo sinusiniame mazge ir aplinkiniame dešiniojo prieširdžio miokarde Diagnozė, diferencinė diagnozė SART diagnozė nustatoma remiantis EKG analize su privaloma atsižvelgti į aritmijos atsiradimo ir pabaigos pobūdį. Anatominis SART šaltinio artumas prie sinusinio mazgo daro jo elektrokardiografinį vaizdą identišką sinusinei tachikardijai. Esminis skirtumas tarp SART yra aiškiai paroksizminė aritmijos eiga su staigiu priepuolių atsiradimu ir vienodai staigiu priepuolių nutraukimu (žr. 2 lentelę). Kitas skirtumas tarp SART ir sinusinės tachikardijos yra tas, kad spontaninius paroksizmus visada išprovokuoja prieširdžių ekstrasistolės, o elektrofiziologinio tyrimo sąlygomis SART priepuolius gali sukelti ir nutraukti prieširdžių elektrinė stimuliacija (4 pav.). Širdies susitraukimų dažnis vartojant SART paprastai yra mažesnis nei esant kitoms supraventrikulinėms tachikardijoms ir dažniausiai būna per minutę. 24

25 SART indukcija stimuliuojant prieširdžius SART sustabdymas stimuliuojant prieširdžius R Sinusinis ritmas R TPE 4 pav. Paroksizminės sinoatrialinės tachikardijos (SART) sukėlimas ir palengvinimas, kai širdies susitraukimų dažnis = 140 per minutę, dažnai stimuliuojant prieširdžius. Pavadinimai: TPEG transesofaginė elektrograma; raudonos rodyklės rodo P bangas SART metu, identiškos formos P bangoms sinusiniame ritme. Pacientai gali skųstis ritmingo širdies plakimo priepuoliais, kurie dažniausiai pasireiškia be reikšmingų hemodinamikos sutrikimų požymių Gydymas Sarkoidozės nutraukimas galimas naudojant „vagalinius“ tyrimus, transesofaginį prieširdžių stimuliavimą, taip pat į veną leidžiant adenoziną (ATP), izoptiną. , esmololis, propranololis arba digoksinas (vaistų dozės pateiktos 3 lentelėje). 3 lentelė. Antiaritminių vaistų, skirtų vartoti į veną, dozės ir vartojimo grafikai. Vaistai * Adenozinas (ATP) Farmakologinė grupė Endogeninis nukleozidas, ultratrumpai veikiantis adenozino receptorių agonistas Dozės, schemos ** 3 mg 2 sekundes, jei reikia, pakartotinai vartoti po 2 min. 6 mg per 2 sekundes, jei reikia, po 2 min. 12 mg per 2 sekundes 25

26 Vaistai * Amiodaronas Vernakalantas Digoksinas Verapamilis Lidokainas Magnio sulfatas Nibentanas *** Niferidilis *** Farmakologinės grupės III klasės vaistas ir III klasės vaistas ir Širdies glikozidas L tipo kalcio kanalų blokatorius IB klasės vaistas ir kalcio išsiskyrimo iš sarkoplazminio tinklo inhibitorius III klasė vaistas ir III klasės vaistas ir dozės, tvarkaraščiai ** 5 mg/kg min. Tolesnis lašinimas: 150 mg / 10 min., tada 360 mg / 6 val., 540 mg / 18 val. Jei reikia, kitą dieną tęskite lašelinę infuziją 0,5 mg / min greičiu. 3 mg / kg boliusu 10 min. Jei reikia, po 15 min. antrojo boliuso suleidimas po 2 mg/kg per 10 minučių 0,25 1 mg į veną srovele arba lašeliniu būdu (dozė parenkama individualiai) 5 10 mg per 5 minutes mg per 3 5 minutes, jei reikia, vėliau lašinamas 2 mg per dieną min 2 4 g lėtai, kontroliuojant kraujospūdį. Jei hipotenzijos nėra, prireikus dozę galima padidinti iki 6 10 g 0,125 mg/kg per 3 5 minutes. Jei reikia, vėl įvedimas po 15 minučių. (jei QT trukmė neviršija 500 ms) 10 mcg/kg 5 minutes. Jei reikia, pakartotinės injekcijos ir 15 minučių intervalas. (jei QT trukmė neviršija 500 ms) prieš palengvėjimą arba iki bendros 30 mcg/kg dozės IA klasės prokainamido ir mg min., kai AKS kontroliuojamas Propafenonas I-C klasės vaistas ir 2 mg/kg 15 min. Propranololis β blokatorius Trumpai veikiantis 0,1 mg / kg minučių, kontroliuojant kraujospūdį Sotalolis Esmololis III klasės vaistas &, β-adrenoblokatorius, ultratrumpai veikiantis β-adrenoblokatorius mg 20 minučių, kontroliuojant kraujospūdį. Jei reikia, pakartotinai suleidžiama po 6 valandų In/in infuzija 0,5 mg/kg 1 min (įsotinamoji dozė), po to 0,05 mg/kg/min 5 min.; Jei poveikio nėra, įsotinamoji dozė kartojama kas 5 minutes, o palaikomoji dozė padidinama 0,05 mg/kg/min intensyvios terapijos skyriaus sąlygomis, vėliau stebint pacientus 24 valandas ir pagal E klasifikaciją. Vaughan-Williams modifikuojant D. Harrison Siekiant išvengti simptominių aritmijos epizodų, patartina vartoti β adrenoblokatorius, verapamilį arba digoksiną (vaistų dozės nurodytos 1 lentelėje). Nesant šių vaistų poveikio, rekomenduojama vartoti antiaritminius vaistus I 26

27 klasės (propafenonas, allapininas, etacizinas ir kt., vaistų dozės nurodytos 1 lentelėje). Jei profilaktinė medikamentinė terapija neveiksminga, galima aritmijos šaltinio abliacija kateteriu. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad šiluminės žalos padarymas šalia sinusinio mazgo yra susijęs su ūmių ir uždelstų jo disfunkcijos pasireiškimų rizika. Įvairios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (hipertenzija, vainikinių arterijų liga, miokarditas, širdies ydos ir kt.), taip pat lėtinės bronchopulmoninės ligos turi polinkį į PT atsiradimą. Klinikinėje praktikoje dažnai fiksuojamas jatrogeninis PT, kurio priežastis – chirurginės / kateterio operacijos prieširdžiuose. Žinoma, kad prie PT atsiradimo gali prisidėti apsinuodijimas alkoholiu ir narkotikais, endokrininės ligos (tirotoksikozė, feochromocitoma ir kt.), taip pat antsvoris, miego apnėja, kraujo elektrolitų ir rūgščių-šarmų sutrikimai. Daugiažidininis PT dažniausiai fiksuojamas pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdimi dėl ilgalaikių persistuojančių bronchopulmoninių ligų, tačiau jis taip pat gali apsunkinti lėtinio kraujotakos nepakankamumo, ūminio miokardo infarkto eigą, būti apsinuodijimo rusmene pasekmė ir kitokio toksinio poveikio. širdis Apibrėžimas ir klasifikacija Prieširdžių tachikardija vadinama supraventrikuline tachikardija , kurios aritmogeninis šaltinis/šaltiniai yra lokalizuoti prieširdžių miokarde. 27

28 Prieširdžių tachikardijos (AT) skirstomos į vadinamąją „židininę“ TA, kilusią iš riboto prieširdžių ploto, ir vadinamąją „makro-re-entry“ TA dėl sužadinimo bangų cirkuliacijos. prieširdžiuose aplink dideles anatomines struktūras. Pastarieji taip pat vadinami prieširdžių plazdėjimu ir bus aprašyti atitinkamame skyriaus skyriuje. Atsižvelgiant į aritmogeninių vietų skaičių prieširdžiuose, židininės tachikardijos skirstomos į monofokalinę PT (vienintelis aritmijos šaltinis) ir daugiažidininę PT (3 ar daugiau aritmogeninių zonų prieširdžių miokarde). Didžioji dalis (apie 70%) židininių PT atsiranda iš dešiniojo prieširdžio, dažniausiai iš pasienio keteros srities, tarpprieširdinės pertvaros, trišakio žiedo srities ir vainikinio sinuso angos. Kiek rečiau pasitaiko kairiojo prieširdžio PT šaltinių lokalizacijos, tarp kurių vyrauja tachikardijos iš plaučių venų.Patogenezė PT gali būti pagrįsta įvairiais struktūriniais ir funkciniais prieširdžių miokardo pokyčiais. Dažniausias patofiziologinis PT mechanizmas yra „sužadinimo pakartotinis įėjimas“ (re-entry). Rečiau PT patogenetiniai mechanizmai yra nenormalus automatizmas arba trigerinis aktyvumas Diagnozė PT diagnozė nustatoma remiantis EKG analize. Židinio PT atveju P bangos yra prieš QRS kompleksus, bet visada skiriasi nuo sinusinių bangų forma, atspindėdamos pakitusią prieširdžių aktyvacijos seką. P-bangos morfologijos įvertinimas 12 laidų EKG atliekant PT leidžia mums nustatyti numanomą „aritmogeninio“ šaltinio lokalizaciją prieširdžių miokarde. Teigiamos P bangos II, III ir avf laiduose rodo viršutinį prieširdžių (arčiau sinusinio mazgo) ir 28

29 neigiamas dėl apatinio prieširdžio (arčiau vainikinio sinuso ir AV jungties) aritmijos šaltinių lokalizacijos. Teigiamas P bangų poliškumas I ir avl laiduose rodo dešinįjį prieširdžių, o neigiamą kairiojo prieširdžio PT aritmogeninės zonos topografiją. Be to, teigiamos, M formos P bangos V1 laidoje rodo AT šaltinio lokalizaciją kairiajame prieširdyje. Prieširdžių dažnis PT metu paprastai yra per minutę, todėl P bangos dažnai sutampa su ankstesnių kompleksų T bangomis, todėl jas gali būti sunku identifikuoti EKG. PQ intervalas gali pailgėti, palyginti su sinusiniu ritmu, dėl dažnio priklausomo laidumo uždelsimo AV sandūroje. Išlaikant AV laidumo santykį 1:1, skilvelių ritmas atitinka prieširdžių ritmą. Tais atvejais, kai PT dažnis viršija vadinamojo AV mazgo Wenckebacho taško lygį (minimalus prieširdžių impulsų dažnis, kuriam esant sutrinka AV laidumas į skilvelius 1:1), šis dažnis gali keistis. AV laidumo daugialypumo pokytis stebimas ir atliekant diagnostinius vaistų tyrimus, į veną leidžiant atrioventrikulinį laidumą slopinančius vaistus, pvz., ATP (5 pav.). Pateiktos charakteristikos yra susijusios su vadinamaisiais monofocus PT. Reta prieširdžių tachikardijos forma yra daugiažidininė arba chaotinė PT. Jis atsiranda dėl kelių (mažiausiai 3) aritmogeninių židinių prieširdžiuose vienu metu arba nuosekliai funkcionuojant. Elektrokardiografiškai tai pasireiškia P bangomis, kylančiomis nuolat kintančio dažnio (nuo 100 iki 250 per minutę), nuolat keičiančiomis konfigūraciją (bent 3 skirtingi morfologiniai P bangų variantai), atskirtomis viena nuo kitos izoliuotais segmentais. 29

30 In / in ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV laidumas 1:1 AV laidumas 2:1 AV laidumas 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofocus PT su skirtingais AV laidumo rodikliais. Mėginys su / ATP įvedime. Pavadinimai: dešiniojo prieširdžio EGPP elektrograma, dešiniojo prieširdžio A svyravimai Dauguma PT atsiranda dėl mikrogrįžimo mechanizmo, tai yra, jie yra abipusiai. Netiesioginiai požymiai, rodantys šių aritmijų pasikartojimo mechanizmą, yra tai, kad PT priepuoliams reikia prieširdžių ekstrasistolių, o EPS metu aritmijos priepuolius gali sukelti ir nutraukti prieširdžių elektrinė stimuliacija. Prieširdžių tachikardija pagal eigos pobūdį gali būti paroksizminė (paroksizminė) ir neparoksizminė. Neparoksizminė eiga, kuri yra daug rečiau, gali pasireikšti dviem formomis. Pirmasis yra lėtinė eiga, kai tachikardija nuolat egzistuoja ilgą laiką (kartais mėnesius ir metus), visiškai nesant sinusinio ritmo. Antrasis yra nuolat recidyvuojantis kursas, kurio metu vienodai ilgai trunka 30

31 kartą PT periodus nutraukia keli sinusų susitraukimai, po kurių atsinaujina aritmija. Klinikinės PT apraiškos yra skirtingos ir priklauso nuo ritmo dažnio ir pagrindinės širdies patologijos pobūdžio. Asmenims, kuriems yra rimtų širdies raumenų ar vožtuvų aparato pakitimų, dažnai pasireiškiantys PT, be stipraus širdies plakimo, gali sukelti kraujospūdžio sumažėjimą, kolapso vystymąsi, dusulio atsiradimą ir kiti ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomai. Užsitęsusią neparoksizminę PT eigą dažnai lydi antrinio širdies ertmių išsiplėtimo vystymasis ir lėtinio kraujotakos nepakankamumo simptomų atsiradimas Diferencinė diagnostika Svarbus diagnostinis PT požymis yra dalies prieširdžių impulsų blokados reiškinys. AV mazgas nepalengvinant aritmijos (žr. 2 lentelę). Norint išprovokuoti šį reiškinį, dažniausiai naudojami veiksniai, laikinai pažeidžiantys AV laidumą: „vagaliniai“ testai (Ashner, Valsalva, miego zonos masažas), intraveninis izoptino ar ATP skyrimas, kaip parodyta pav. 5. Daugeliu atvejų, kai PT atsiradimo mechanizmas yra padidėjęs negimdinio automatizmo židinio aktyvumas, vadinamasis. "Automatinis" AT, papildomas diagnostinis požymis yra laipsniškas prieširdžių dažnio padidėjimas prasidėjus aritmijai (aritmogeninio židinio šildymo reiškinys), taip pat laipsniškas jo dažnio mažėjimas prieš PT nutraukimą ("aušinimo" reiškinys). Šie du reiškiniai nėra būdingi abipusėms tachikardijoms, kurios apima didžiąją dalį supraventrikulinių tachikardijų (žr. 2 lentelę). Dažnai svarbi informacija diferencinei PT diagnostikai yra P bangų poliškumo įvertinimas aritmijos metu. 31 charakteristika

32 PT požymis yra teigiamos P bangos II, III, avf laiduose, o tai nebūdinga daugeliui kitų supraventrikulinių tachikardijų. Tais atvejais, kai šiuose EKG laiduose registruojami neigiami P randai, diferencinė PT ir kitų SVT diagnozė turi būti pagrįsta kitais požymiais, taip pat transesofagine elektrine prieširdžių stimuliacija. Skubiais atvejais, taip pat esant neefektyviems kitokiems gydymo būdams, aritmiją patartina stabdyti elektrinio impulso terapijos pagalba. Esant „automatiniam“ PT, kad sustabdytų aritmiją, pasirenkami vaistai yra β adrenoblokatoriai (esmololis, obzidanas). Rekomenduojamos vaistų dozės nurodytos lentelėje. 3. Pasirinktas pasikartojančio monofokusinio PT metodas yra aritmijos šaltinio kateterinė abliacija, leidžianti didžiajai daugumai pacientų (daugiau nei 90 proc.) pasiekti radikalų gydymą. Esant chaotiškam AT, kateterio abliacijos efektyvumas mažas (apie 70%). Kaip alternatyva kateterio abliacijai pacientams, sergantiems PT, rekomenduojama profilaktiškai skirti I klasės antiaritminius vaistus (etaciziną, allapininą, propafenoną ir kt.), įskaitant kartu su β adrenoblokatoriais. Galbūt III klasės vaistų vartojimas (sotalolis, dronadaronas, amiodaronas, žr. 1 lentelę). I klasės antiaritminių vaistų skyrimas draudžiamas pacientams, kuriems yra struktūrinio miokardo pažeidimo požymių, nes yra didelė skilvelių aritmogeninio poveikio rizika. Jei yra širdies nepakankamumo (ūminio ar lėtinio) požymių, taip pat sumažėjus kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijai (40% ir 32

33 mažiau), kaip antiaritminis gydymas gali būti naudojamas tik amiodaronas.Skilvelinio ritmo dažniui mažinti sergant PT, patartina vartoti β adrenoblokatorius, verapamilį arba digoksiną (vaistų dozės nurodytos 1 lentelėje) Profilaktika ir reabilitacija Sergantiems PT specialių profilaktikos priemonių nereikia. Prevencinių priemonių ir reabilitacijos programą lemia tik pagrindinės širdies ir kraujagyslių sistemos ligos pobūdis. Kateterinės abliacijos atveju fizinio aktyvumo apribojimas nurodomas 1 savaitei, nesant intervencijos komplikacijų, reabilitacijos priemonių nereikia. , dažniau moterims. Asmenims, neturintiems organinės širdies ir kraujagyslių sistemos ligos požymių, aritmija dažniausiai pasireiškia iki 40 metų, tačiau AVNRT pasireiškia vyresniame amžiuje. AVNRT pagrįsta vadinamąja AV mazgo „išilgine disociacija“ – dviejų (rečiau daugiau nei dviejų) impulsų laidumo variantų (takų) buvimu AV mazge su skirtingomis charakteristikomis.

34 yra struktūriškai ir funkciškai tarpusavyje susiję. Atsižvelgiant į impulsų cirkuliacijos AV mazge pobūdį, išskiriami trys AVNRT tipai: 1) tipinis „lėtai greitas“ arba „lėtas greitas“ variantas: impulsas AV mazge juda anterogradiškai (nuo prieširdžiai į skilvelius) „lėtu“ keliu, o nuo skilvelių iki prieširdžių (retrogradiniai) – „greituoju“ keliu; 2) netipinis „greitas-lėtas“ arba „greitas-lėtas“ variantas: impulsas AV mazgu juda anterogradiškai „greituoju“ keliu, o retrogradiniu – „lėtu“ keliu; 3) netipinis „lėtas-lėtas“ arba „lėtas-lėtas“ variantas: impulsas per AV mazgą juda anterogradiškai ir retrogradiškai dviem „lėtais“ keliais Patogenezės ryžiai. 6. Kaip minėta aukščiau, šiuo atveju AV mazge veikia du impulsų perdavimo būdai. Vienas iš būdų, vadinamas greituoju arba β keliu, pasižymi didesniu laidumo greičiu ir ilgesniu efektyviu ugniai atspariu periodu. Kitas AV mazgo kelias yra lėtas arba α kelias, kurio laidumo greitis yra lėtesnis nei β kelio, ir kurio efektyvus atsparumas ugniai yra trumpesnis. Norint atsirasti AVNRT, būtina, kad priešlaikinis prieširdžių impulsas (spontaniška prieširdžių ekstrasistolija, o esant EPS sąlygoms - prieširdžių ekstrasistolija) turėtų kritinę sujungimo intervalo reikšmę, kai β-takas yra atsparumo ugniai būsenoje, ir α-kelio nėra. Dėl to, kad neįmanoma atlikti impulso „greituoju“ keliu, AV laidumas realizuojamas tik „lėtu“ keliu. Šis momentas atsispindi EKG kaip staigus PQ / PR intervalo pailgėjimas (6-A ir 7 pav.), kuris apibūdinamas kaip šuolio reiškinys, turintis svarbią diagnostinę reikšmę (žr. 2 lentelę). 34

136 3.6 Supraventrikulinė ekstrasistolė Viena supraventrikulinė ekstrasistolė Sinusinis mazgas Prieširdžių (P banga) AV mazgas Skilvelinis (QRS) mechanizmas Židininis prieširdžių aktyvumas arba intraatrialinis

Širdies aritmija yra širdies susitraukimų dažnio, ritmo ir sekos pažeidimas. Jo priežastys yra įgimtos anomalijos ar struktūriniai širdies laidumo sistemos pokyčiai sergant įvairiomis ligomis,

RITMO IR LAIDUMO SUTRIKIMAI Širdies laidumo sistema Širdies laidumo sistemos funkcijos: 1. automatizmas 2. laidumas 3. kontraktilumas pirmos eilės širdies stimuliatorius (sinoatrialinis mazgas) širdies stimuliatorius

5 skyrius. Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai iš širdies (įdėjus transstemplinį zondą). Tai suteikia daug galimybių tiksliau diagnozuoti aritmijas, pašalinant esamus diagnostikos apribojimus.

5. INTERVIU APIE SPECIALITETĘ „KARDIOLOGIJA“ TURINYS 1. Alfa blokatoriai gydant arterinę hipertenziją, 2. Kalcio antagonistai gydant arterinę hipertenziją, 3. Antagonistai.

Medžiaga pateikiama adresu www.healthquality.ru Sinusinė tachikardija 207/min HR ramybės būsenoje virš 166 dūžių. per min. Pirmąją gyvenimo savaitę širdies susitraukimų dažnis ramybės būsenoje yra daugiau nei 179 dūžiai. per min. nuo 2 savaičių iki pirmojo mėnesio pabaigos.

2017 m. gegužės 26 d. Trans-Baikalo teritorijos Sveikatos apsaugos ministerijos įsakymo 1 priedas 259 BRADIKARDIJŲ SVARBOS PAGALBOS KLINIKINIS PROTOKOLAS Apibrėžimas. Bradikardija arba bradiaritmijos

Klausimų sąrašas ruošiantis stojamiesiems egzaminams į mokslo ir pedagoginio personalo mokymo programas abiturientuose Kryptis - 31.06.01 Klinikinės medicinos profilis (orientacija)

EKG paprasta kalba Atul Lutra Vertimas iš anglų kalbos Maskva 2010 TURINYS Santrumpos... VII Pratarmė... IX Padėka... XI 1. Elektrokardiogramos bangų, intervalų ir segmentų aprašymas...1

RUSIJOS FEDERACIJOS SVEIKATOS MINISTERIJA A.N. Bakuleva Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerija Chirurginės ir intervencinės aritmologijos centro KLINIKINĖS REKOMENDACIJOS „Supraventrikulinė tachikardija“ Maskva, 2017 m.

HOLTERIO MONITORINGAS ŠIRDIES LAIDIMO SUTRIKIMŲ DIAGNOZĖJE

TESTAI savarankiško darbo tema Širdies aritmijos Nurodykite vieną teisingą atsakymą 1. Prieširdžių virpėjimo metu skilvelių sužadinimo ritmas: a) teisingas b) nustatomas širdies stimuliatoriaus ląstelių

Kardiologijos įskaitiniai užsiėmimai Aterosklerozė 1. Šiuolaikinės idėjos apie aterosklerozės etiologiją ir patogenezę. 2. Dislipoproteinemijos tipai. Hiperlipidemijos gydymo principai. 3. Pirminė profilaktika

Dalykos „Neatidėliotinos kardiologijos ir kitos neatidėliotinos būklės“ egzamino klausimai Medicinos fakulteto pavaldiniams 1. Staigi kardialinė mirtis, etiologija, širdies sustojimo patogenezės pagrindai.

Klausimai egzaminui disciplinoje „Neatidėliotinos kardiologijos ir kitos neatidėliotinos būklės“ pavaldiniams profilyje „Sporto medicina“ 1. Sportininkų širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinės ypatybės.

Pagal specialybę 14.01.05 - Kardiologija 1. Sisteminės ir plaučių kraujotakos kraujagyslių anatomija, širdies sandara. 2. Širdies laidumo sistemos anatomija. Miokardo elektrofiziologinės savybės ir laidumas

Vaikų aritmijos Paprastas testas 1. Nurodykite amžių, kada vaikams nusistovi sinusinis ritmas: A. Naujagimio laikotarpis B. 21 vaisiaus vystymosi savaitė C. Pirmąją gyvenimo savaitę E. 16 sav.

ATASKAITA apie KUDESAN vartojimo kompleksinėje vaikų širdies aritmijų terapijoje rezultatus. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos Vaikų širdies ritmo sutrikimų centras

MMA juos. JUOS. Sechenova Fakultetinės terapijos katedra 1 ELEKTROKARDIOGRAFIJA 1. Normali EKG Profesorius Podzolkovas Valerijus Ivanovičius EKG kilmė Srovės, kurias generuoja kardiomiocitai depoliarizacijos metu

Rizikos stratifikacija ir gydymas Tarlovskaya E.I. Ligoninės terapijos katedros profesorius KSMA Ūminis MI VT ir VF dažniausiai išsivysto per pirmąsias 6-12 ligos valandų. Jų tikimybė nepriklauso nuo MI dydžio.Tai

Hipertrofinė kardiomiopatija Atliko 616 grupės mokiniai Leshkevich K.A. ir Ermola A.N. Minskas 2016 m. HCM apibrėžimas - liga, kuriai būdingas specifinių morfofunkcinių pokyčių kompleksas

F.I. Belyalov Širdies aritmijos Septintasis leidimas, pataisytas ir papildytas Medicinos informacijos agentūra Maskva 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autorius Belyalov Farid Ismagilevič

2018 M. MEDICINOS FAKULTETO 5 METŲ STUDENTŲ PARUOŠIMO BAIGIAMOJI VIDAUS GYDYTOS SERTIFIKATAI (EGZAMINAI) KONTROLINIAI KLAUSIMAI 1. Hipertenzija. Apibrėžimas. Klasifikacija.

LIPEČKO RAJONO SVEIKATOS SKYRIUS GUZOTAS "MEDICINOS PREVENCIJOS CENTRAS" INFORMACINIS BIULETENIS "Širdies aritmija – priežastis galvoti apie ateitį" (gyventojams) LIPEČKAS 2015 SUTARTAS vyr.

1 puslapis iš 4 Klausimai apie specialybę R018 „Širdies chirurgija, įskaitant vaikus“ 1. Širdies ir kraujagyslių chirurgijos raidos istorija. 2. Chirurginis IŠL gydymas. Indikacijos ir kontraindikacijos. Autoveninė

PATVIRTINTA Baltarusijos valstybinio medicinos universiteto II Vidaus ligų katedros posėdyje 2016-08-30 1 protokolas. Katedra, profesorius N.F.Soroka Vidaus ligų testo klausimai Medicinos fakulteto V kurso studentams

Sinusinio mazgo silpnumo sindromas II DALIS: IMPLANTAVIMO INDIKACIJOS IR NUOLATINIO stimuliatoriaus MODELIO PASIRINKIMAS ŠKL PACIENTAMS

Nežinoti nėra gėdinga ir nekenksminga. Niekas negali visko žinoti, gėdinga ir žalinga apsimesti, kad žinai tai, ko nežinai. Tolstojus L.N. Sutrikęs jaudrumas Jaudrumas (batmotropizmas) yra audinio savybė

Klausimai pasirengti ikiklinikiniam praktiniam užsiėmimui 6 „Širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis sergančių pacientų slaugos apžiūra. Elektrokardiografija". 1. Apibrėžkite „elektrokardiografijos“ sąvoką.

QRS IR QT TRUKMĖS REIKŠMĖ GYDANT prieširdžių virpėjimą Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Charkovo nacionalinis universitetas. V.N. Karazinas 14

EKG atlasas: vadovėlis / Yu.V. Schukin, E.A. Surkova, V.A. Dyachkovas. - 2012. - 260 p. 1 Turinys EKG ANALIZĖS SCHEMA SIUSINĖS RITMAS ŠIRDIES PASUKIMAI EKG ĮTAMPOS HIPERTROFIJOS IR PADIDĖJIMOS KAMEROS POKYČIAI

Šiuolaikinės širdies aritmijų terapijos problemos Profesorius Doščicinas Vladimiras Leonidovičius Maskva, 2014 m. lapkričio 13 d. Aritmijų gydymas Gali pabloginti gyvenimo kokybę, pabloginti prognozę, bet gali

EKG analizė „Signalas tau viską pasakys, Kas nubėgo į juostą“ Non multa, sed multum. – Tai ne kiekybė, o kokybė. Plinijus jaunesnis Juostos greitis Įrašant EKG ant milimetrinio popieriaus su

1924 m. Nobelio fiziologijos/medicinos premija skirta Einthovenui už darbą su EKG (1895). 1938 m. Jungtinių Amerikos Valstijų ir Didžiosios Britanijos Kardiologijos draugija pristato krūtinės laidus (pagal Wilsoną). 1942 – Goldbergeris

9 skyrius: Medicinos mokslai Almukhambetova Rauza Kadyrovna Medicinos mokslų kandidatė, Vidaus ligų katedros docentė 3 Kazachstano nacionalinis medicinos universitetas Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medicinos biuletenis 27(334), 2005 m. spalio 26 d. Staigi širdies mirtis (SCD) yra sunkiausia ir negrįžtama širdies ir kraujagyslių ligos apraiška. Tačiau pastaraisiais metais gerokai

MOKYMOSI IR METODINIS VADOVAS apie ELEKTROKARDIOGRAMOS dekodavimo pagrindus medicinos fakulteto studentams Parengė: Doc. kavinė ext. ligos 2 Shtegman O.A. ir kavinės vadovas. funkt. diagnostikas, prof. Matyušinas G.V.

UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 akad. I.P. Pavlovas“ iš Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos: N.N. Nikulina Dr med. mokslai, profesorius;

KAZAKSTANO RESPUBLIKOS SVEIKATOS MINISTERIJOS „Sutarta“ Mokslo ir žmogiškųjų išteklių departamento direktorius Medicinos mokslų daktaras, profesorius Teleuovas M.K. 01 DARBO UGDYMO PROGRAMA Specialybėje „Funkcinis

Maksimova Žanna Vladimirovna Terapijos FPC ir PP katedros docentė, Ph.D. Prieširdžių virpėjimas ir (ar) plazdėjimas Paroksizminės ir nuolatinės formos veiksmingų profilaktinių antiaritminių vaistų fone

Laidumo sutrikimų nustatymas naudojant Holterio stebėjimą. xelrod.s., Maskvos medicinos universiteto Kardiologijos klinikos Funkcinės diagnostikos skyriaus vedėjas. JUOS. Sechenovo laidumo sutrikimai

Kardiologijos funkciniai tyrimai V.V. Petriy Funkciniai testai lėtinių vainikinių arterijų ligos formų diagnostikai 24 valandų EKG stebėjimas Testai su dinamine fizine veikla: Bėgimo takelio testas VEM testas Farmakologinis

67 Padėti praktiniam gydytojui M.M.Medvedevui, A.E.Rivinui, M.M.Bermanui, A.A.Savelievui Holterio elektrokardiogramos stebėjimo galimybės tiriant pacientus, sergančius tachikardija Šiaurės Vakarų centras

Širdies aritmijų nustatymas naudojant Holterio EKG stebėjimą: ar tyrimas visada yra informatyvus? xelrod.s., Kardiologijos klinikos Funkcinės diagnostikos skyriaus vedėjas

1 1 sinoatrialinis mazgas 2 atrioventrikulinis mazgas 3 His ryšulėlis 4 dešinės ir kairiosios pluošto šakos 5 Purkinje skaidulos 2 - miofilamentai panašūs į somatines dryžuotų raumenų ląsteles - išvystyta T sistema

Rezidentūros specialybės „Kardiologija, įskaitant vaikus“ testo specifikacija

KARDIOLOGIJOS specialybė: 1. Kardiologijos tarnybos organizavimo ir struktūros pagrindai. 2. Nacionalinės mokyklos mokslininkų kardiologų indėlis į kardiologijos raidą. 3. Pagrindinių širdies ir kraujagyslių ligų formų paplitimas

Disciplinos anotacijos „B 1.V. OD.4 Kardiologija“ specialistų rengimo sritys 2001-05-31 Medicina Specialistų rengimo mokymo programos disciplina 01-05-31 kryptimi. medicinos verslas,

UKRAINOS SVEIKATOS MINISTIJA Charkovo nacionalinis medicinos universitetas

Šiuolaikinės nuomonės apie širdies ritmo kontrolės strategiją prieširdžių virpėjimo atveju Slastnikova ID, Roitberg G.E. Rusijos nacionalinių tyrimų daktarų tobulinimosi fakultetas

UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Rekomendacijos Chanty-Mansijsko autonominio Jugros regiono medicinos organizacijų gydytojams SVARBOS PAGALBOS DĖL ŠIRDIES RITMO SUTRIKIMŲ

Skyrius: Kardiologija Almukhambetova Rauza Kadyrovna 3 terapijos stažuočių ir rezidentūros katedros profesorė Kazachstano nacionalinis medicinos universitetas, pavadintas SD Asfendiyarov, Almata, Kazachstano Respublika

Laidumo sutrikimai Ligoninės terapijos skyrius Širdies laidumo sistema SA jungtis Prieširdžių AV jungtis His pluošto kamienas His-Purkinje sistema Impulsų laidumo SA mazgo schema Prieširdžiai

Širdies aritmijai būdingas sutrikęs miokardo susitraukimų dažnis. Su komplikacijomis liga gali sukelti rimtų pasekmių, kurios neigiamai paveiks gyvenimo kokybę. Siekiant sumažinti gretutinių ligų, įskaitant krūtinės anginą, ekstrasistolę, tachikardiją ir kt., tikimybę, pacientas turi laikytis ligų prevencijos priemonių.

Taip pat pacientas, turintis tokią diagnozę, yra kontraindikuotinas daugeliui dalykų, kurie yra sveiko žmogaus gyvenime. Liaudies receptų naudojimas, paprastų rekomendacijų laikymasis sumažins simptomų laipsnį ir užkirs kelią paūmėjimui.

Kaip sustiprinti širdį sergant aritmija

Esant sutrikusiam ritmui, rekomenduojama stiprinti širdies raumenį. Vyraujanti dalis širdies ir kraujagyslių ligų išsivysto žmogaus gyvenimo būdo įtakoje. Todėl aritmija nėra besąlyginė priežastis pradėti gydymą vaistais. Visų pirma, reikia persvarstyti savo įpročius, miego ir darbo režimus, mitybą, fizinį aktyvumą. Turėtumėte atsikratyti žalingų įpročių, apriboti nesveiko maisto vartojimą. Alkoholis ir cigaretės sukelia kraujagyslių disfunkciją, jas detonuoja ir prisideda prie patologinių reiškinių vystymosi.

Svarbus prevencijos elementas yra fizinė veikla. Pacientui parodomas ilgas buvimas gryname ore, dažni pasivaikščiojimai parkuose ir retai apgyvendintose vietose, kur yra mažiau eismo. Kardiologai taip pat rekomenduoja daug vaikščioti, daryti gimnastikos pratimus ar jogą. Jei įmanoma, ėjimą galite pakeisti lengvu bėgiojimu. Būtent toks bėgimas teigiamai atsiliepia širdies ir kraujagyslių sistemos organų būklei.

Tai taip pat turi įtakos širdies veiklai mityba. Mitybą reikėtų paįvairinti daržovėmis, vaisiais, uogomis, pieno produktais. Pacientas turi sutelkti dėmesį į naudojimą:

• morkos;
• burokėliai;
• svogūnai ir česnakai;
• kivis;
• granata;
• citrusiniai vaisiai;
• mėlynės;
• spanguolės;
• spanguolės.

Prieš einant miegoti, vietoj sočios vakarienės naudinga išgerti stiklinę rauginto kepto pieno ar kefyro.

Svarbu!

Riebus maistas ir keptas maistas turėtų būti minimalus procentas dietoje. Idealiu atveju tokius produktus geriau pakeisti orkaitėje arba garuose ruoštais patiekalais. Visiškai verta atsisakyti stiprios kavos ir visų rūšių alkoholinių gėrimų. Profilaktikai reikia vengti streso, nervinio per didelio susijaudinimo, riboti fizinį aktyvumą, kad nepervargtumėte organizmo.

Seksas su aritmija

Seksą visada lydi emocinis susijaudinimas, širdies plakimas, todėl daugelis žmonių, sergančių aritmija, bijo intymumo, kad neišprovokuotų priepuolio. Dažnai, bijodamas pabloginti savijautą, žmogus susinervina ir atsisako lytinių santykių, nes mano, kad tai pavojinga fizinė veikla. Tačiau, pasak kardiologų, aritmija ir seksas yra gana suderinami reiškiniai. Žmonėms, sergantiems aritmija, lytiniai santykiai nedraudžiami. Be to, jiems tiesiog reikia sekso.

Kad baimė ir susijaudinimas nepultų priepuolio lytinio akto metu, žmogui pirmiausia reikia nusiraminti, nusiteikti malonumui. Sekso metu organizmas pasiduoda trumpalaikiam fiziniam aktyvumui, todėl pirmiausia reikia jį pasiruošti. Prieš pat veiksmą daugiau laiko reikėtų skirti preliudijai. Taigi smegenys gaus signalą sumažinti stresą, gauti malonumą.

Svarbu!

Reguliarus seksas teigiamai veikia ne tik širdies, bet ir viso organizmo darbą.

Net ir diagnozavus aritmiją ar kitas širdies ligas, nereikėtų vengti lytinių santykių. Užtenka šiam klausimui skirti daugiau dėmesio. Norint įsitikinti, patartina pasikonsultuoti su gydytoju. Jis paskirs vaistus, kurie palaikys širdies veiklą. Seksui rekomenduojama rinktis tokias pozas, kurios minimaliai apkraus širdies organą.

Vonia su aritmija

Liga turi keletą tipų, kai kurie iš jų yra tiesioginė kontraindikacija apsilankyti vonioje. Prieš eidami garuoti ir atsipalaiduoti, turėtumėte teisingai įvertinti savo būklę. Būtina pasikonsultuoti su kardiologu, patartina atlikti tyrimą.

Jei EKG nustatomi nedideli pažeidimai, bet nėra simptomų ir pacientas jaučiasi patenkintas, kelionės į vonią negalima atidėti. Dėl unikalaus mikroklimato pirties viduje plečiasi kraujagyslės, pagerėja kraujotaka. Širdies darbas padažnėja, dėl to padidėja jos tonusas.

vonios reikmenys

• pusiau sąmoningos būsenos;
• galvos svaigimas;
• nereguliarus širdies plakimas;
• deginimas krūtinėje;
• silpnumas.

Trumpalaikis atsipalaidavimas vonioje leidžiamas kai kuriais atvejais:

• lengva aritmijos forma;
• miokarditas;
• lengvas širdies nepakankamumas;
• lengva išeminė širdies liga be krūtinės anginos.

Kvėpuoti sausais ar šlapiais garais vonioje naudinga esant nedidelei bradikardijai. Tokiomis sąlygomis širdies susitraukimų dažnis pakyla.

Rūkymas ir aritmija

Cigaretės yra viena iš pagrindinių aritmijos priežasčių. Rūkalius a priori turi problemų su kraujagyslėmis ir širdimi, nes nikotinas trukdo normaliai jų veiklai. Dėl sistemingo rūkymo plaučiai ir visos organizmo sistemos pradeda patirti deguonies badą. Žmogui išsivysto nuolatinė aritmija arba miokardo išemija. Taip pat padidėja širdies priepuolių rizika, pakyla cholesterolio kiekis kraujyje, o tai sukelia hipertenziją.

Per pirmąjį išpūtimą 50 sekundžių žymiai padidėja širdies susitraukimų skaičius. Taip yra dėl kraujospūdžio šuolio ir staigaus kraujagyslių susiaurėjimo. Širdis priversta dirbti dvigubai greičiau, kad visi vidaus organai gautų reikiamą deguonies dozę.

Rūkančioms moterims aritmija išsivysto dažniau nei vyrams. To priežastis – padidėjęs organizmo jautrumas nikotino veikimui.

Bet kokios trukmės rūkymas gali sukelti širdies veiklos sutrikimus. Žalingi cigarečių komponentai neigiamai veikia organizmą ir miokardo veiklą. Rūkantiems prieširdžių susitraukimai yra chaotiški, todėl susitraukimo funkcija susilpnėja.

Rizika susirgti liga nesumažėja net ir atsisakius žalingo įpročio. Tačiau tai nereiškia, kad mesti rūkyti neverta. Toliau perkraunant širdį ir kraujagysles, atsiranda negrįžtamų jų veikimo sutrikimų. Dėl to visos kūno jėgos bus nukreiptos į nuolatinę kovą su toksiškais junginiais, iš kurių susidaro tabako dūmai.

Rūkaliams gali išsivystyti įvairios aritmijos formos, kurių kiekvienai būdingi savi simptomai ir pasekmės:

• prieširdžių virpėjimas - kartu su nereguliariu širdies ritmu;
• ekstrasistolija - stebimi nepaprasti ir staigūs susitraukimai;
• bradikardija – širdies susitraukimų skaičius per minutę sumažėja iki 40. Tai gali išprovokuoti širdies nepakankamumą;
• tachikardija – greitas širdies susitraukimų dažnis, kuris rūkymo metu gali padidėti iki 600 dūžių per minutę.

Atsisakius cigarečių išsivalys kraujagyslės, stabilizuosis širdies ritmas, visos vidaus sistemos bus prisotintos deguonimi, pagerės bendra savijauta.

Skraidymas su aritmija

Su funkcine aritmija, kai patologija neturi klinikinio vaizdo, leidžiama skristi. Taip pat nedraudžiama skristi žmonėms, kurie laikosi dietos, ilsisi ir dirba, vartoja vaistus.

Keliones lėktuvu, net ir sveiką žmogų, dažnai lydi stresas, diskomfortas, baimės ir rūpesčiai. Pacientui, sergančiam aritmija, tokie pojūčiai gali sukelti krūtinės anginos priepuolius, hipertenzines krizes ir kitus pavojingus reiškinius. Daugelį keleivių ištinka panikos priepuoliai, pasireiškiantys tachikardija, širdies skausmais. Todėl prieš įlipdami, be standartinių vaistų, jie geria raminamuosius, kad sumažintų emocinę perkrovą.

Prieš pirkdami lėktuvo bilietą, turėtumėte apsilankyti pas kardiologą. Papildomas širdies tyrimas nepakenks, norint išvengti staigių komplikacijų skrydžio metu. Gydytojas paskirs ir pasakys, kokį vaistą ir kaip jį vartoti prieš pakilimą ir nusileidimą.

Kardiologai visame pasaulyje išskyrė kelias pacientų kategorijas, kuriems nerekomenduojama skristi. Šios kategorijos apima žmones, sergančius šiomis patologijomis:

• širdies ir kraujagyslių ligos, kurios nėra blokuojamos vaistais;
• sunki hipertenzija;
• širdies smūgiai;
• po neseniai atliktos širdies operacijos;
• nestabili krūtinės angina;
• komplikuotas širdies nepakankamumas;
• sunki aritmija.

Nusprendę skristi apie savo sveikatos būklę, turėtumėte įspėti skrydžio palydovus. Prireikus jie galės suteikti tinkamą medicininę priežiūrą. Taip pat verta pasakyti skrydžio palydovams ir sėdinčiajam, kur tiksliai yra su savimi pasiimti vaistai. Priepuolio metu pirmoji pagalba bus suteikta daug greičiau, jei kiti galės be problemų rasti gydymą.

Aritmija yra liga, kuri numato daugybę draudimų ir apribojimų. Tai taikoma maistui, fiziniam aktyvumui, žalingiems įpročiams, lankymuisi saunose ir pirtyse, kelionėms lėktuvu. Sutrikęs širdies ritmas nėra kategoriška kontraindikacija tam tikroms pramogų rūšims, kelionėms lėktuvu ir seksui. Jums tereikia gauti gydytojo patarimą, ką galite ir ko ne.

Pavyzdžiui, funkcinė aritmija praktiškai neturi kontraindikacijų, nes ji nesukelia žmogui diskomforto ir skausmo. Kitais atvejais reikia orientuotis į savo savijautą ir kardiologo rekomendacijas.