Papildomi elementai 

Tel ir miokardo infarkto diferencinė diagnostika. Diferencinė plaučių embolijos diagnostika ir gydymas paskaita

Baškirijos valstybinis medicinos universitetas
Ligoninės terapijos skyrius Nr.2
Diferencinė diagnostika ir
plaučių tromboembolijos gydymas
arterijų
PASKAITA
6 ir 7 kurso studentams
Medicinos fakultetas (ištęstinis mokymas)
Prof. R.A. Davletšinas

Diferencinė plaučių embolijos diagnostika ir gydymas.

Praktinių pratimų atlasas
6 kurso medicinos studentai
fakultetas (neakivaizdinis
mokymas)

Plaučių embolija (PE) – okliuzija
kamienas arba pagrindinės plaučių arterijos šakos
venose susidariusių trombų dalelių
sisteminė kraujotaka arba dešinės kameros
širdies ir srove įnešama į plaučių arteriją
kraujo.
PE yra viena iš pagrindinių hospitalizavimo priežasčių,
mirtingumas ir negalia. TELA užima
trečia vieta tarp dažniausių mirties priežasčių,
antrasis – dėl kelių priežasčių staigi mirtis ir yra
dažniausia mirties ligoninėje priežastis.
Kasmet nuo PE miršta 0,1% gyventojų.

Kartais sunku atskirti
tromboembolija ir vietinė
trombozė plaučių sistemoje
arterijų, todėl jos laikomos
kaip vienas simptomų kompleksas.

PAŠTETO PATOGENEZĖ

Europos kardiologų draugijos ekspertai pasiūlė PE klasifikuoti pagal kurso sunkumą.

PE laikomas didžiuliu, jei pacientai turi
kardiogeninio šoko išsivystymas ir/ar
hipotenzija (sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 90 mm
Hg arba sumažėjus 40 mm Hg. ir daugiau iš originalo
lygis, kuris trunka ilgiau nei 15 minučių ir nesusijęs su
hipovolemija, sepsis, aritmija). Masyvi TELA

daugiau nei 50 proc.
Ne masinis PE diagnozuojamas pacientams, sergantiems
stabili hemodinamika be ryškių požymių
dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Ne masyvi TELA
vystosi užsikimšus plaučių kraujagyslių lovai
mažiau nei 50 proc.
Tarp pacientų, sergančių ne masyviu PE su šia liga
nustatyti dešiniojo skilvelio hipokinezijos požymius
(echokardiografijos metu) ir stabilus
hemodinamikos, išskiriamas pogrupis – submasyvi
TELA. Submasyvi PE išsivysto su obstrukcija

Pagal išsivystymo sunkumą išskiriamos šios PE formos: - ūminė - staigi pradžia, skausmas už krūtinkaulio, dusulys, kraujospūdžio sumažėjimas,

Pagal vystymosi sunkumą išskiriamos šios formos
TELA:
- ūmus - staiga atsiradęs, krūtinės skausmas,
dusulys, žemas kraujospūdis, simptomai
ūminis cor pulmonale, galbūt besivystantis
obstrukcinis šokas;
- poūmis - progresuoja kvėpavimo ir
dešiniojo skilvelio nepakankamumas, trombino infarkto pneumonijos požymiai;
- lėtinis, pasikartojantis - kartotinis
dusulio epizodai, trombino infarkto požymiai
pneumonija, išvaizda ir progresavimas
lėtinis širdies nepakankamumas su mėnesinėmis
paūmėjimai, simptomų atsiradimas ir progresavimas
lėtinis cor pulmonale.

KLINIKINĖ PE KLASIFIKACIJA

1)
2)
3)
4)
5)
6)
žaibiškas (arba sinkopė);
ūminis (greitas), su mirties pradžia
keliasdešimt minučių;
poūmis (lėtas), su pradžia
mirtis per kelias valandas ar dienas;
lėtinis, kai keliems
progresuoja mėnesiais ar dienomis
dešiniojo skilvelio nepakankamumas;
recidyvuojantis su įvairių ligų remisija
trukmės ir daugkartinio
recidyvai;
ištrintas arba mažas

Pagrindiniai plaučių embolijos klinikiniai sindromai

širdies sindromas:
- ūminis kraujotakos nepakankamumas;
- obstrukcinis šokas (20-58%);
- ūminis plaučių plaučių sindromas;
- panašus į krūtinės anginos skausmą;
- tachikardija.
Plaučių-pleuros sindromas:
- dusulys;
- kosulys;
- hemoptizė;
- hipertermija.
Smegenų sindromas:
- sąmonės netekimas;
- traukuliai.
Inkstų sindromas:
- oligoanurija.
Pilvo sindromas:
- Skausmas dešinėje hipochondrijoje.

PE diagnozė

Įtarus PE, būtina apsispręsti
šias diagnostikos užduotis:
patvirtinti embolijos buvimą;
nustatyti tromboembolijos vietą
plaučių kraujagyslės;
nustatyti embolinio pažeidimo mastą
plaučių kraujagyslių lova;
įvertinti hemodinamikos būklę didelėse ir
mažas kraujo apytakos ratas;
nustatyti embolijos šaltinį, įvertinti tikimybę
jos atkrytis.

Privalomi PE tyrimai (atliekami visiems pacientams)

arterinio kraujo dujų tyrimas,
elektrokardiogramos registracija - EKG,
krūtinės ląstos rentgenograma,
echokardiografija,
perfuzinė scintigrafija
kompiuterizuota plaučiai/spirale
tomografija,
ultragarsu
pagrindinės kojų venos,
D-dimero apibrėžimas);

Tyrimas pagal indikacijas

angiopulmonografija,
slėgio matavimas in
dešiniųjų skyrių ertmės
širdys,
kontrastinė flebografija

EKG su PE. McGinn-White sindromas: S1Q3T3

EchoCG gali netiesiogiai patvirtinti PE diagnozę, esant šiems požymiams: hipokinezijai ir kasos išsiplėtimui; paradoksalus judėjimas tarp

Echokardiografija gali netiesiogiai patvirtinti
PE diagnozė, jei yra toliau išvardytų
požymiai: hipokinezija ir kasos išsiplėtimas;
paradoksalus judėjimas
tarpskilvelinė pertvara;
triburio regurgitacija;
įkvėpimo nebuvimas/sumažėjimas
apatinės tuščiosios venos kolapsas; išsiplėtimas
LA; PH požymiai; ertmės trombozė
dešinysis prieširdis ir skilvelis. Gali
aptikti perikardo efuziją.
Kraujo judėjimas iš dešinės į kairę
atviras ovalus langas.

Echokardiografija sergant PE

Perfuzinė plaučių scintigrafija (PSL).

Metodas pagrįstas periferijos vizualizavimu
plaučių kraujagyslių lova, naudojant makroagregatus
žmogaus albuminas, pažymėtas 99 mTc. Dėl defektų
būdingos embolinės kilmės perfuzija: a skaidrus
kontūras, trikampio forma ir vieta,
atitinkanti paveikto asmens kraujo tiekimo sritį
laivas (akcija, segmentas); dažnai kelių
perfuzijos defektai. Kai nustatoma perfuzija
defektai, apimantys skiltį arba visą plautį,
scintigrafijos specifiškumas yra 81% (aukštas
PE tikimybės laipsnis). Tik segmentinių buvimas
defektai sumažina šį skaičių iki 50% (vidurkis
PE tikimybės laipsnis). ir subsegmentinis – iki 9 proc.
(maža PE tikimybė). PSL neleidžia
nustatyti tikslią tromboembolijos lokalizaciją,
nes atskleidžia kraują tiekiančią sritį
paveiktą kraujagyslę, o ne patį paveiktą kraujagyslę.

Spiralinė kompiuterinė tomografija (SCT) su kraujagyslių kontrastu. Šis metodas leidžia vizualizuoti trombus LA, taip pat pokyčius

Spiralinė kompiuterinė tomografija
(SCT) su kraujagyslių kontrastu. Tai
Šis metodas leidžia vizualizuoti trombus
LA, taip pat plaučių pakitimų, kuriuos sukelia
kitos krūtinės ląstos ligos
(navikai, kraujagyslių anomalijos,
angiosarkoma), kuri gali pasireikšti
PSL perfuzijos defektai arba defektai
užpildymas APG. Diagnostikos kriterijai
embolija šiuose tyrimuose yra panaši
esantys APG. Šio jautrumo
metodas yra didesnis embolijos lokalizacijoje
dideliuose orlaiviuose ir žymiai mažesni su
žala posegmentiniams ir mažesniems
arterijų.

Parodyta APG

neapibrėžti scintigrafijos radiniai
plaučiai
flebotrombozės požymių nėra
ultragarso rezultatai
tyrimai (ultragarsas), flebografija su
klinikinis vystymosi įtarimas
TELA;
sprendimas dėl laikymosi
Tromboembolektomija pacientams, sergantiems ūminiu
cor pulmonale ir (arba) kardiogeninis
šokas
pasikartojantis PE;
regioninis heparino administravimas ir
tromboliziniai vaistai (ypač
esant didelei kraujavimo rizikai).

1. Kraujagyslės spindžio užpildymo defektas yra tipiškiausias angiografinis PE požymis. Defektai gali būti cilindriniai arba

1. Indo spindžio užpildymo defektas – labiausiai
būdingas angiografinis PE požymis.
Defektai gali būti cilindriniai ir
didelio skersmens, nurodant
pirminis jų susidarymas iliokavalyje
segmentas.
2. Visiškas kraujagyslės užsikimšimas (kraujagyslės "amputacija",
pažeidžiant jo kontrastą). Su masyviu PE
šis simptomas yra skilties arterijų lygyje
pastebėta 5 proc. atvejų, dažniau (45 proc.) tai
randama skilties arterijų lygyje,
distališkai nuo tromboembolijos, esančios in
pagrindinė plaučių arterija.

D-dimero nustatymas kraujyje. Daugumai pacientų, sergančių venų tromboze, stebima endogeninė fibrinolizė, dėl kurios sunaikinamas

D-dimero nustatymas kraujyje. Dauguma
pacientų, sergančių venų tromboze
endogeninė fibrinolizė, kuri sukelia
fibrino sunaikinimas formuojant D-dimerus.
D-dimero lygio padidėjimo jautrumas
Tačiau GVT/PE diagnozė siekia 99 proc
specifiškumas yra tik 55%, nes
D-dimero kiekis gali padidėti ištikus širdies priepuoliui
miokardas, vėžys, kraujavimas, infekcijos. po to
chirurginės intervencijos ir kt
ligų. Normalus D-dimero lygis
(mažiau nei 500 mcg/l) plazmoje (pagal rezultatus
imunofermentinis tyrimas ELISA) leidžia su
daugiau nei 90 % tikslumu atmesti prielaidą
PE buvimas

„Auksinis standartas“ patvirtinant GVT diagnozę yra kontrastinė flebografija, leidžianti nustatyti buvimą, tikslią lokalizaciją.

„aukso standartas“.
GVT diagnozės patvirtinimas yra
kontrastinė flebografija,
egzistavimui nustatyti
tiksli lokalizacija,
venų trombozės paplitimas.
Ileokavografija yra būtina
tyrimai šiai problemai spręsti
cavafiltro implantacija.

Informatyviausi neinvaziniai GVT diagnostikos metodai yra dvipusis ultragarsas ir doplerografija. Trombozės požymiai ultragarsu

Informatyviausi neinvaziniai metodai
GVT diagnostika yra dvipusis ultragarsas ir
doplerografija. Trombozės požymiai
ultragarsinis skenavimas: sienos užsispyrimas
venose esantis slėgis, padidėjęs echogeniškumas kartu
lyginant su judančiu krauju, kraujo tėkmės stoka
paveiktame inde. GVT kriterijai
Doplerio ultragarsas yra: ne
arba sumažėjusi kraujotaka, nėra arba
kraujotakos susilpnėjimas atliekant kvėpavimo testus,
padidėjusi kraujotaka, kai koja suspaudžiama distaliai
tiriamas segmentas, retrogrado atsiradimas
kraujotaka suspaudžiant koją proksimaliau
tiriamas segmentas.

Pirmajame etape įvertinama klinikinė PE tikimybė, kuri pagrįsta pacientui nustačius: 1) VTE rizikos veiksnį, 2) dusulį/tachipnėją, pl.

Pirmasis žingsnis yra įvertinti klinikinę būklę
PE tikimybė, kuri pagrįsta identifikavimu
pacientas: 1) FR VTE, 2) dusulys / tachipnėja, pleuros
skausmas arba hemoptizė ir 3) išskyrimas (pagal
EKG ir krūtinės ląstos rentgenas)
sindromai, panašūs į PE.
Pacientai, kuriems pasireiškia liga
kraujotakos kolapso išsivystymas, ūminis kasos nepakankamumas, priklauso grupei su dideliu
klinikinė PE (masinė) tikimybė. At
atliekama maža ir vidutinė klinikinė tikimybė
D-dimero tyrimas. Neigiamas rezultatas
analizė leidžia išskirti PE.

Antrame etape atliekamas tyrimas. PE diagnozei patvirtinti. nurodyti kojos embolinio pažeidimo lokalizaciją ir mastą

Antrame etape atliekamas tyrimas.
PE diagnozei patvirtinti.
nurodyti embolijos vietą ir mastą
plaučių arterijų pažeidimai
(PSL, APG arba SCT su PA kontrastu);
įvertinti hemodinamikos sutrikimų sunkumą
mažas ir didelis kraujotakos ratas
(EchoCG); nustatyti embolizacijos šaltinį
(venų ultragarsas, ileokavografija – ICG).

Jei įtariama PE, prieš tyrimą ir jo metu, rekomenduojama

griežtas lovos režimas su
užkirsti kelią PE pasikartojimui;
venų kateterizacija skirta
Infuzinė terapija;
10 000 vienetų boliuso injekcija į veną
heparinas;
deguonies įkvėpimas per nosies kateterį;
išsivysčius kasos nepakankamumui ir (arba)
kardiogeninis šokas – paskyrimas
dobutamino infuzija į veną,
reopoligliucinas, pridedant plaučių uždegimo širdies priepuolį - antibiotikai.

Rekomendacijos dėl PE gydymo: 1. Daugumai pacientų, sergančių PE, sisteminis fibrinolizinis gydymas nerekomenduojamas (1A laipsnis). Pasiūlyti

Rekomendacijos gydant PE:
1. Daugumai pacientų, sergančių PE, sisteminis
fibrinolizinis gydymas (1A laipsnis). Siūloma apriboti naudojimą
sisteminė trombolizė tik pacientams, kurių nestabilumas
hemodinamika (2B laipsnis), esant dešiniojo skilvelio disfunkcijai, galima
tenekteplazės skyrimas.
2. Nenaudokite vietinio transkateterio fibrinolizinio gydymo
(1C laipsnis).
3. Pacientams, sergantiems PE, kuriems taikomas fibrinolizinis gydymas,
siūloma pirmenybę teikti trumpalaikiams fibrinolitikams
režimai (2C laipsnis).
4. Daugumai pacientų, sergančių PE, plaučių embolektomija nerekomenduojama.
arterijos (1C laipsnis). Kai kuriems sunkiai sergantiems pacientams
būklė, kuri nepalieka pakankamai laiko fibrinolitikai
terapija, indikuojama plaučių embolektomija (2C laipsnis).
5. Pacientams, kuriems yra antikoaguliantų kontraindikacijų ar komplikacijų
gydymas, taip pat pasikartojančios tromboembolijos atveju, nepaisant tinkamo
antikoaguliantų terapija, rekomenduojama įrengti apatinį cava filtrą
(2C laipsnis).

Rekomendacijos ilgalaikei PE profilaktikai: 1. Pacientams, kuriems pasireiškė pirmasis PE epizodas su grįžtamais rizikos veiksniais, ilgalaikė

Rekomendacijos ilgalaikei PE profilaktikai:
1. Pacientams, kuriems pasireiškė pirmasis PE epizodas su grįžtamuoju
rizikos veiksniai rekomenduoja ilgalaikį gydymą
netiesioginiai antikoaguliantai 6 mėnesius (1A laipsnis).
2. Pacientams, kuriems pasireiškė pirmasis idiopatinio PE epizodas
rekomenduojamas gydymas netiesioginiais antikoaguliantais mažiausiai 12
mėnesių, tačiau reikia naudoti visą gyvenimą (1A klasė).
Gydymo netiesioginiais antikoaguliantais tikslas yra palaikyti INR
(INR) esant 2,5 (diapazonas 2,0–3,0) (1A klasė).
3. Nerekomenduojamas didelio intensyvumo terapijos režimas
netiesioginiai antikoaguliantai (INR diapazonas nuo 3,1 iki 4,0)
(1A laipsnis). Netiesioginė terapija nerekomenduojama.
mažo intensyvumo antikoaguliantai (INR diapazonas nuo 1,5 iki
1.9) (1A laipsnis).

Šiuo metu ne masyviam PE gydymui naudojamas LMWH (mažos molekulinės masės heparinas), kuris nėra prastesnis už UFH (nefrakcionuotą hepariną).

Šiuo metu gydant ne masines
TELA naudoja LMWH (mažos molekulinės masės
heparinas), ne mažesnis už UFH
(nefrakcionuotas heparinas)
efektyvumas ir saugumas, bet
daug mažesnė tikimybė sukelti
trombocitopenija ir nereikalinga
laboratorinių rodiklių stebėjimas,
išskyrus trombocitų skaičių.
LMWH švirkščiamas po oda 2 kartus per dieną
5 ar daugiau dienų pagal tarifą:
enoksaparino 1 mg/kg (100 TV). nadroparinas
kalcio 86 TV/kg, dalteparino 100-120 TV/kg.

Nuo 1-2 terapijos heparinu (UFH, LMWH) dienos netiesioginiai antikoaguliantai (varfarinas, sinkumaras) skiriami dozėmis, atitinkančiomis jų laukiamą palaikymą.

Nuo 1-2 dienos skiriamas gydymas heparinu (UFH, LMWH).
netiesioginiai antikoaguliantai (varfarinas, sinkumaras) in
dozės, atitinkančios jų numatomas
palaikomosios dozės (5 mg varfarino, 3 mg
syncumara). Vaisto dozė parenkama atsižvelgiant į
INR stebėjimo rezultatai, kurie
nustatoma kasdien iki
jo gydomoji vertė (2,0-3,0), vėliau 2-3 kartus
per savaitę pirmąsias 2 savaites, vėliau 1
kartą per savaitę ar rečiau (kartą per mėnesį), priklausomai nuo
rezultatų stabilumas.
Gydymo trukmė netiesioginiu
antikoaguliantai priklauso nuo VTE pobūdžio ir buvimo
FR.

Trombolitinė terapija (TLT) skirta pacientams, sergantiems masine ir submasyvia PE. Jis gali būti vartojamas per 14 dienų nuo sukūrimo

Nurodytas trombolizinis gydymas (TLT).
pacientams, sergantiems masine ir submasyvia plaučių embolija.
Jis gali būti paskirtas per 14 dienų nuo
ligos vystymosi laikas, bet
pastebimas didžiausias gydymo efektas
su ankstyva trombolize (in
per kitas 3–7 dienas).
Privalomos sąlygos
TLT yra: patikimas patikrinimas
diagnozė (PSL, APH), galimybė
laboratorinės kontrolės įgyvendinimas.

Chirurginė embolektomija pateisinama esant masiniam PE, kontraindikacijoms TLT ir intensyvaus medikamentinio gydymo neveiksmingumui.

Chirurginė embolektomija pagrįsta
esant dideliam PE,
kontraindikacijos TLT ir neefektyvumas
intensyvi medicininė priežiūra ir
trombolizė. Geriausias kandidatas
operacija yra pacientas su tarpine suma
LA kamieno ir pagrindinių šakų kliūtis.
Chirurginis mirtingumas po embolektomijos
yra 20-50%. alternatyva
Chirurginė intervencija yra
perkutaninė embolektomija arba kateteris
tromboembolinis suskaidymas.

Cava filtro implantavimas (KF)

Kontraindikacijos gydyti antikoaguliantais
arba sunkių hemoraginių komplikacijų
jo taikymas;
pasikartojantis PE arba proksimalinis
flebotrombozės plitimas fone
tinkamas antikoaguliantų gydymas;
masyvi TELA;
tromboembolektomija iš LA;
išplėstas plūduriuojantis trombas
ileokavalinis veninis segmentas;
PE pacientams, sergantiems mažu
kardiopulmoninis rezervas ir sunkus PH;
PE nėščioms moterims kaip papildomas gydymas
heparino ar kontraindikacijų
antikoaguliantų vartojimas.

PE prognozė

At ankstyva diagnostika ir adekvatus
gydymo prognozė daugumoje (daugiau nei
90 proc. sergančiųjų PE yra palankus.
Mirtingumas daugiausia nulemtas
pagrindinės širdies ir plaučių ligos nei
iš tikrųjų TELA. Gydant heparinu 36 proc.
perfuzijos scintigramos defektai
plaučiai išnyksta per 5 dienas. Pasibaigus 2 d
savaites, pastebima 52% defektų išnykimas,
iki 3-iųjų pabaigos – 73 proc., o iki pirmųjų metų pabaigos – 76 proc.
Arterinė hipoksemija ir pokyčiai
rentgenogramos išnyksta, kai jos išnyksta
TELA. Pacientams, sergantiems masine embolija, kasos nepakankamumu ir arterine hipotenzija
ligoninių mirtingumas išlieka didelis
(32 proc.). Lėtinis PH išsivysto mažiau nei
1% pacientų.

Tromboembolija plaučių arterijų sistemoje turi būti atskirta nuo kitų embolijos tipų (oro, riebalų, navikinių ląstelių ir kt.), pirminės plaučių trombozės, bronchų arterijų embolijos, miokardo infarkto, disekcinės aortos aneurizmos, ūminių plaučių ir pleuros ligų (pneumonija) , atelektazė, pneumotoraksas ir kt.), ūminės komplikacijos po krūtinės ląstos operacijų, ūmūs galvos smegenų kraujotakos sutrikimai, ūminis cholecistitas, ūminis pankreatitas ir kitos vidaus organų ligos.

Dažniausia klinikinėje praktikoje daroma klaida – per didelė miokardo infarkto diagnozė. Taip yra dėl klinikinio vaizdo panašumo ir EKG duomenų interpretavimo sunkumų, ypač atsižvelgiant į ankstesnį miokardo infarktą. Atliekant šių būklių diferencinę diagnostiką, reikia atsižvelgti į tai, kad PE dažniausiai išsivysto pooperaciniu laikotarpiu ir asmenims, kurie yra priversti ilgai gulėti lovoje; jam būdingas dusulys ir tachikardija nuo pirmųjų ligos dienų, ryškesnė cianozė, dažnai skausmo ryšys su kvėpavimu, kartais hemoptizė, lygiagretus leukocitų kiekio kraujyje ir AKS padidėjimas, klinikiniai ir radiologiniai plaučių pažeidimo požymiai. , fiziniai ir elektrokardiografiniai ūminio cor pulmonale požymiai. Be to, sergant PE, normalus asparto transaminazės ir kreatino fosfokinazės aktyvumas dažniausiai pastebimas padidėjus LDH (ypač LDH 1) aktyvumui.

Priešingai nei būdingi PE požymiai EKG. nurodyta skyriuje „Diagnostikos metodai“, sergant miokardo infarktu stebimi būdingi pokyčiai: patologinė Q banga, ST intervalo poslinkis, T bangos poliškumo pokytis, tuo tarpu yra tam tikras pokyčių dinamiškumas, atitinkantis miokardo infarkto periodus. Būdinga tai, kad nėra cor pulmonale vaizdo, yra kairiosios širdies pakitimų (hipertrofija, perkrova).

Antroji vieta tarp klaidingų PE diagnozių yra pneumonija. Atliekant diferencinę diagnostiką, reikia atsižvelgti į veiksnius, skatinančius vystytis PE, embolijos šaltinio buvimą ir atitinkamus klinikinius bei radiologinius požymius (dalyvavimas pleuros procese, pažeidimo daugybiškumas ir migracinis pobūdis, susilpnėjimas). o ne kraujagyslių struktūros sustiprėjimas, plaučių šaknų pokyčiai, ūminis dešinės širdies perkrovimas).

Gali išsivystyti ūminis cor pulmonale sindromas adresu pacientams, sergantiems bronchine astma, esant astmai. PE, skirtingai nuo bronchinės astmos, bronchų obstrukcijos sindromas nėra būdingas.

Daugelį netrombogeninės plaučių embolijos variantų taip pat lydi ūminis plaučių plaučių sindromas. Tai apima riebalus, oro emboliją; navikinių ląstelių embolija hematogeninių metastazių metu, ji dažnai derinama su tromboze arba komplikuojasi antrine tromboze.

Poūmis cor pulmonale stebimas daugybiniu pasikartojančiu PE ir plaučių karcinomatoze. Būdingas rentgeno vaizdas, polinkis į eritrocitozę ir neigiamas trombolizinio gydymo rezultatas yra plaučių karcinomatozės nauda.

Atliekant diferencinę plaučių embolijos ir pirminės trombozės diagnostiką ir Plaučių arterijų sistema didelę reikšmę teikia plaučių infarkto išsivystymui, kuris labiau būdingas trombozei. Priešingai nei tromboembolija, trombozė dažniau išsivysto esant organiniams pakitimams (vaskulitui, aterosklerozei), lėtėjančios kraujotakos fone, vystosi lėčiau, kliniškai pasireikšdama intensyvesne cianoze, o radiologiškai – su vyraujančia vieno iš jų deformacija. šaknys. Padidėjusi trombozė dažniausiai veda prie poūmio arba lėtinio cor pulmonale susidarymo.

Kasdienėje klinikinėje praktikoje PE yra daug dažnesnis (literatūros duomenimis, apie 4 kartus) nei plaučių arterijos sistemos trombozė.

Kai kuriais atvejais PE reikia skirti nuo bronchų arterijų trombozės. Tokia galimybė yra adresu pacientams, sergantiems reumatine širdies liga, bakteriniu endokarditu, poinfarkcine kairiojo skilvelio aneurizma, ypač prieširdžių virpėjimo fone. Tokiems atvejams būdingas plaučių infarkto vaizdas kartu su kitų vidaus organų širdies priepuoliais, kairiojo skilvelio perkrovos simptomų atsiradimas.

Kardialgija (K) yra vienas dažniausių simptomų (sindromų) kasdienėje praktikoje. K yra daugybės ligų, dažnai nesusijusių su tikra širdies patologija, pasireiškimas. K paprastai suprantamas kaip skausmas širdies srityje, kuris savo savybėmis skiriasi nuo krūtinės anginos. Iš esmės bet koks skausmas kairėje krūtinės pusėje gali būti laikomas K, kol diagnozė nebus patikslinta.

KRŪTINĖS SKAUSMO PRIEŽASČIŲ KLASIFIKACIJA

Iki šiol gydytojai iki galo nenustatė visų priežasčių, sukeliančių skausmą širdies srityje. Kasdieniams poreikiams patogiausias atrodo skausmo sindromų grupavimas pagal nosologinius ir organinius principus. praktinis darbas. Tradiciškai galima išskirti šias grupes:

I. Ūmus skausmas, keliantis tiesioginį pavojų paciento gyvybei (nepakeliamas skausmas):

Ūminis miokardo infarktas;

užsitęsęs krūtinės anginos priepuolis;

Plaučių embolija;

Spontaninis pneumotoraksas;

Preparatinė aortos aneurizma, taip pat pneumomediastinitas, sausas pleuritas, periodinės ligos ir kt.

II. Ilgalaikis, pasikartojantis skausmas dėl sąlyginai gerybinių ligų:

Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (krūtinės angina, nekoronarinės ligos, neurocirkuliacinė distonija ir kt.);

Kvėpavimo takų ligos;

Skeleto ir raumenų sistemos ligos;

Stemplės ir kitų organų ligos virškinimo trakto(išsamesnis II grupės ligų sąrašas

III. Skausmas, kurio kilmė neaiški, netipiniai vainikinių arterijų ligos variantai.

PAGRINDINĖS DIFERENCIJUOTO ZAB PALAIKIMO FUNKCIJOS.

ŪMUS MIOKARDO INFRAKCIJA (AMI)

Skausmo ypatumai: intensyvus retrosterninis arba griebiantis visą krūtinę, deginantis, nemalinamas nitroglicerinas.

Anamnezė: dažnai anamnezinių duomenų nėra, tačiau galima neginčijama „koronarinė“ anamnezė (angina pectoris).

Klinikiniai požymiai: galimas aritmijos, šoko, ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo (plaučių edemos) išsivystymas.

Laboratoriniai duomenys: leukocitozė, padidėjęs kreatinfosfokinazės (CPK), laktatdehidrogenazės (LDH), kraujo ir šlapimo mioglobino aktyvumas, "stresas" padidėjęs cukraus kiekis kraujyje.

Instrumentiniai duomenys: apie EKG, ST segmento pakilimą, patologinę Q bangą ar QS kompleksą.

Užsitęsusi krūtinės angina (daugiau nei 15-30 minučių) (C)

Skausmo ypatybės: tas pats (žr. aukščiau).

Anamnezė: ta pati (žr. aukščiau).

Klinikiniai požymiai: padidėjęs kraujospūdis, tachikardija, ritmo sutrikimai, retai - kolapsas.

Objektyvūs duomenys: nekonkretūs.


Laboratoriniai duomenys: kraujo tyrimo ir biocheminių rodiklių pokyčių nėra.

Instrumentiniai duomenys: kai kuriems pacientams ST segmento sumažėjimas, T bangos inversija.

SPONTANINIS PNEUMOTORAKSAS (SP)

Skausmo ypatybės: stipriausias, staiga atsirandantis, daugiausia šoninėse krūtinės ląstos dalyse.

Istorija: dažnai ilga „plaučių“ istorija. Klinikiniai požymiai: ryškus dusulys. Objektyvūs duomenys: tachipnėja, paviršutiniškas kvėpavimas, timnitas pneumotorakso pusėje, kvėpavimo garsų nebuvimas toje pačioje vietoje.

Instrumentiniai duomenys: atliekant fluoroskopiją, oras pleuros ertmėje, kolapsuotas plautis; tarpuplaučio poslinkis į sveikąją pusę.

PLAUČIŲ ARTERIJAS TROMBEMOLIJA (PE)

Skausmo ypatumai: retrosterninis arba parasterninis su didelių kamienų embolija, krūtinės ląstos šoninėse dalyse su periferiniais pažeidimais, kartais skausmas neintensyvus.

Anamnezė: lėtinis tromboflebitas, pooperacinis laikotarpis, galbūt ūmi pradžia ("be istorijos"), kartais vėžys.

Klinikiniai požymiai: ryškus dusulys, dažnai šokas, vėliau hemoptizė.

Objektyvūs duomenys: galimas sistolinis ūžesys virš plaučių arterijos.

Laboratoriniai duomenys: leukocitozė.

Instrumentiniai duomenys: EKG ūminio dešiniosios širdies perkrovos požymiai (sindromas S I -Q III standartiniuose laiduose, neigiamos T bangos dešinėje krūtinės ląstos laiduose, III, AVF, dešiniosios ryšulio šakos blokada); Rentgeno spinduliai ūminio dešiniosios širdies ir plaučių arterijos kūgio išsiplėtimo, plaučių infarkto požymiai.

AORTOS ANEURIZMO TIRPINIMAS (RAA)

Skausmo ypatumai: intensyvus retrosterninis su švitinimas išilgai stuburo, kirkšnies srityje, dažnai banguotas. Pašalinamas tik narkotiniais analgetikais.

Anamnezė: sunki arterinė hipertenzija, s-m Morfanas, sifilis, krūtinės trauma.

Klinikiniai ypatumai: dažni ūminio širdies suspaudimo – hemoperikardo požymiai: viršutinės kūno dalies cianozė, aštrus jungo venų patinimas, mažas dažnas pulsas, kraujospūdžio sumažėjimas ir kt.

Objektyvūs duomenys: greita plėtra kraujagyslių pluoštas, kraujospūdžio skirtumas rankose, sistolinio ūžesio atsiradimas virš aortos ir pulsuojantis navikas jungo duobėje.

Laboratoriniai duomenys: galima anemija.

Instrumentiniai duomenys: naudojant fluoroskopiją, reikšmingas aortos šešėlio išsiplėtimas.

BENDRIEJI DIFERENCINĖS DIAGNOZĖS NUOSTATOS

AMI, PE, SP ir RAA. susijusios su ligomis, dėl kurių gydytojas turi turėti galimybę nedelsiant atlikti diferencinę diagnozę. Neteisingai terapeutui įvertinus skausmą, daromos klaidingos diagnostinės išvados. Tai, savo ruožtu, gali atlikti katastrofišką paciento vaidmenį toje ūmioje situacijoje, kuri kelia tiesioginę grėsmę jo gyvybei. Daugelio klinikų praktinė patirtis rodo, kad būtent ūmiose situacijose gydytojai daro daugiausia klaidų. Dėl objektyvių priežasčių sunku atskirti skausmo pobūdį kritinėmis sąlygomis. Šis sunkumas kyla, pirma, dėl skausmo panašumo esant ūminei patologijai, antra, ūminis priepuolio išsivystymas ir paciento būklės sunkumas nesuteikia galimybės ir laiko išsamiai išanalizuoti skausmo sindromą. Tačiau nepaisant to, gydytojas turi būti tikras, kad padarė viską, kas įmanoma, apklausdamas ir objektyviai ištyręs pacientą, kad nustatytų teisingą diagnozę.

SAVI PATIKROS TESTAI

1. Koreliuoja su 1) RAA ir 2) AMI šiuos skausmo sindromo požymius: A) stiprus skausmas visoje krūtinėje, apšvitinant abi rankas; B) retrosterninis skausmas, spinduliuojantis į nugarą, išilgai stuburo iki kirkšnių; C) skausmas už krūtinkaulio sukant liemenį.

"2. Koreliuokite su 1) ŪMI ir 2) SP šiais klinikiniais požymiais: A) plaučių edema; B) timpanitas vienoje krūtinės pusėje; C) sudėtingos širdies aritmijos; D) hemoptizė; E) kvėpavimo garsų nebuvimas vienoje krūtinės ląstos pusėje. pusė .

3. Koreliuoja su 1) PE ir 2) RAA šias klinikines apraiškas: A) širdies astma; B) ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas; C) pulsuojantis navikas jungo duobėje; D) hemoptizė; D) sistolinis ūžesys virš aortos.

4. Koreliuokite su 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA šiuos anamnezinius duomenis: A) lėtinė plaučių patologija; B) sifilis; B) arterinė hipertenzija; D) dubens organų operacijos; E) skausmas už krūtinkaulio einant (istorija).

5. Koreliuoja su 1) AMI, 2) PE, 3) SP, 4) RAA šiuos papildomus požymius: A) leukocitozė; B) anemija; C) sindromas S I -Q III; D) ST segmento pakilimas; E) radiologiškai ūmus dešiniųjų širdies dalių išsiplėtimas; E) plaučių kolapsas; G) padidėjęs miopubino kiekis kraujyje.

Pagrindiniai diagnostiniai požymiai, leidžiantys numanyti diagnozę esant ūminiam krūtinės skausmui (pagal Alliluev N. G. ir kt.)

Rodiklis Siūloma diagnozė

ISTORIJOS DUOMENYS

Angina pectoris Ūminė koronarinė patologija

Tromboflebitas, prieširdžių virpėjimas, TELL operacija

Plaučių ligos

Arterinė hipertenzija, sifilis, s-m Marfana RLL

FIZINIAI TYRIMAI

Tachipnėja, cianozė BODY, SP

Kvėpavimo nebuvimas, timpanitas paveiktoje bendros įmonės pusėje

Kompleksinės širdies aritmijos Ūminė koronarinė patologija

ŪMINIŲ ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ POŽYMIAI

ARBA PLAUČIŲ NEAPTAKAMUMAS

Ūminė koronarinė patologija RLL, PE, SP

Nėra krūtinės ląstos išialgijos. raumenų-fascialiniai s-we ir kiti ne širdies skausmai, ištrintos koronarinės patologijos formos (rečiau)

EKG duomenys:

Patologinė Q banga, QS MI kompleksas, ST pakilimas

ST segmento depresija, neigiama krūtinės angina, galima PE, T bangos AMI

Nespecifiniai T bangos pokyčiai, ne širdies ST segmento patologija, EKG pokyčių nėra

Rentgeno spindulių duomenys

Oras pleuros ertmėje, kolapsuotas SI plautis

Staigus kylančiosios aortos RAA išsiplėtimas

PASIKARTOTOJANČIO IR ILGĖJAMO KRŪTINĖS SKAUSMO PRIEŽASČIŲ SĄRAŠAS

I. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos.

1. Miokardo ligos.

A. koronarogeninė: vainikinių arterijų liga ir kt.

B. ne koronarinė: miokarditas, miokardo distrofija, kardiomiopatija.

2. Perikardo ligos: perikarditas ir kt.

3. Endokardo ligos: įgimtos ir įgytos širdies ydos, endokarditas, prolapsas mitralinis vožtuvas ir kt.

4. Širdies ir kraujagyslių sistemos funkciniai sutrikimai: neurocirkuliacinė distonija.

5. Stambiųjų kraujagyslių patologija: aortos aneurizma ir kt.

6. Esminė hipertenzija ir simptominė hipertenzija.

II. Bronchopulmoninio aparato ir pleuros ligos: pleuritas, pleuropneumonija ir kt.

III. Skeleto ir raumenų sistemos ligos: kaklo ir krūtinės ląstos stuburo osteochondrozė, tarpšonkaulinis neuritas, s-m mažas krūtinės raumuo, žvyninio raumens s-m (Nafziger s-m), šonkaulio chondritas (Tietze s-m), netikri VIII-X šonkauliai (s-m Cyriax), Mondor liga ir kt.

IV. Stemplės ir kitų virškinamojo trakto organų ligos: ezofagitas, širdies achalazija, hiatal išvarža ir kt.

Praktikoje dažniausiai diferencinė diagnostika turi būti atliekama tarp vainikinių arterijų ligos, miokardito, miokardo distrofijos, kardiomiopatijos, neurocirkuliacinės distonijos, mitralinio vožtuvo prolapso, pleurito, osteochondrozės, hiatalinės išvaržos ir Tietze sindromo.

miokardinis infarktas- Tai širdies raumens pažeidimas, atsiradęs dėl ūmaus jo aprūpinimo krauju sutrikimo dėl vienos iš širdies arterijų trombozės (užsikimšimo) su aterosklerozine plokštele.MI yra ūmi koronarinės širdies ligos forma. Jis atsiranda, kai nutrūksta kraujo tiekimas bet kuriai širdies raumens daliai. Jei kraujo tiekimas nutrūksta 15-20 ar daugiau minučių, „badaujanti“ širdies dalis miršta. Ši širdies ląstelių mirties (nekrozės) vieta vadinama miokardo infarktu. Kraujo tekėjimas į atitinkamą širdies raumens skyrių sutrinka, jei veikiant apkrovai sunaikinama aterosklerozinė plokštelė, esanti vienos iš širdies kraujagyslių spindyje, o pažeidimo vietoje susidaro kraujo krešulys (trombas). . Tuo pat metu žmogus jaučia nepakeliamą skausmą už krūtinkaulio, kurio nepalengvina net kelias nitroglicerino tabletes iš eilės.

Etiologija Miokardo infarktas išsivysto dėl miokardą aprūpinančios kraujagyslės (vainikinės arterijos) spindžio obstrukcijos. Priežastys gali būti (pagal pasireiškimo dažnumą):

Vainikinių arterijų aterosklerozė (trombozė, apnašų obstrukcija) 93-98 proc.

Chirurginė obturacija (arterijų perrišimas arba išpjaustymas angioplastikai)

Vainikinių arterijų embolizacija (trombozė sergant koagulopatija, riebalų embolija ir kt.)

Vainikinių arterijų spazmas

Atskirai išskiriamas širdies priepuolis su širdies ydomis (nenormali vainikinių arterijų kilmė iš aortos).

Rizikos veiksniai: Tabako rūkymas ir pasyvus rūkymas. Arterinė hipertenzija.

Padidėjęs MTL ("blogojo" cholesterolio) kiekis kraujyje

Mažas DTL ("gerojo" cholesterolio) kiekis kraujyje

Aukštas lygis trigliceridų kiekis kraujyje. Žemas fizinio aktyvumo lygis

Amžius. Oro tarša . Vyrai dažniau serga miokardo infarktu nei moterys

Nutukimas. Alkoholizmas. Diabetas.

Miokardo infarktas praeityje ir bet kokių kitų aterosklerozės apraiškų pasireiškimas

Patogenezė Yra etapai:

1. Išemija 2. Pažeidimas (nekrobiozė). 3. Nekrozė 4. Randai

Išemija gali būti širdies priepuolio prognozė ir trukti gana ilgai. Proceso esmė yra miokardo hemodinamikos pažeidimas. Širdies arterijos spindžio susiaurėjimas tiek, kad nebegalima kompensuoti miokardo aprūpinimo krauju, paprastai laikomas kliniškai reikšmingu. Dažniausiai tai atsitinka, kai arterija susiaurėja 70% jos skerspjūvio ploto. Kai kompensaciniai mechanizmai išsenka, jie kalba apie žalą, tada nukenčia medžiagų apykaita ir miokardo veikla. Pokyčiai gali būti grįžtami (išemija). Žalos stadija trunka nuo 4 iki 7 valandų. Nekrozei būdingas negrįžtamas pažeidimas. Praėjus 1-2 savaitėms po infarkto, nekrozinę vietą pradeda keisti randinis audinys. Galutinis rando susidarymas atsiranda po 1-2 mėnesių.

Klinikinis vaizdas pagrindinis klinikinis požymis yra stiprus skausmas už krūtinkaulio (krūtinės angininis skausmas). Tačiau skausmo pojūčiai gali būti įvairūs. Pacientas gali skųstis diskomfortu krūtinėje, pilvo, gerklės, rankos, pečių ašmenų skausmais. Dažnai liga yra neskausminga, būdinga pacientams diabetas.

Skausmo sindromas išlieka ilgiau nei 15 minučių (gali trukti 1 valandą) ir baigiasi po kelių valandų arba po užtepimo narkotiniai analgetikai, nitratai yra neveiksmingi. Yra gausus prakaitas.

20-30% atvejų, kai yra didelio židinio pažeidimai, atsiranda širdies nepakankamumo požymių. Pacientai praneša apie dusulį, neproduktyvų kosulį.

Dažnai yra aritmijų. Paprastai tai yra įvairios ekstrasistolių ar prieširdžių virpėjimo formos. Dažnai vienintelis miokardo infarkto simptomas yra staigus širdies sustojimas.

Predisponuojantis veiksnys yra fizinis aktyvumas, psichoemocinis stresas, nuovargis, hipertenzinė krizė.

Netipinės miokardo infarkto formos

Kai kuriais atvejais miokardo infarkto simptomai gali būti netipiški. Dėl šio klinikinio vaizdo sunku diagnozuoti miokardo infarktą. Yra šios netipinės miokardo infarkto formos:

Pilvo forma – infarkto simptomai yra skausmas viršutinėje pilvo dalyje, žagsėjimas, pilvo pūtimas, pykinimas, vėmimas. Šiuo atveju širdies priepuolio simptomai gali būti panašūs į ūminio pankreatito simptomus.

Astminė forma - širdies priepuolio simptomai pasireiškia didėjančiu dusuliu. Širdies priepuolio simptomai yra panašūs į astmos priepuolio simptomus.

Netipinį skausmo sindromą širdies priepuolio metu gali reikšti skausmas, lokalizuotas ne krūtinėje, o rankoje, petyje, apatiniame žandikaulyje, klubinėje duobėje.

Skausminga miokardo išemija yra reta. Toks širdies priepuolio išsivystymas būdingiausias pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kuriems jautrumo pažeidimas yra viena iš ligos (diabeto) apraiškų.

Smegenų forma – infarkto simptomai yra galvos svaigimas, sutrikusi sąmonė, neurologiniai simptomai.

Kai kuriais atvejais pacientams, sergantiems krūtinės ląstos stuburo osteochondroze, pagrindinis skausmo sindromas su MI, charakteristika tarpšonkaulinė neuralgija juostos skausmas krūtinėje, stiprinamas lenkiant nugarą atgal, į priekį, į abi puses.

Miokardo infarkto vystymosi stadija (0-6 val.)


Dėl citatos:Šilovas A.M., Melnikas M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Plaučių arterijos šakų tromboembolija: patofiziologija, klinika, diagnostika, gydymas // BC. 2003. Nr.9. S. 530

MMA pavadintas I.M. Sechenovas

T plaučių arterijos romboembolija (PE) – ūminis kamščio, vienos ar kelių plaučių arterijos šakų trombu ar emboliu užsikimšimas. PE yra neatsiejama viršutinės ir apatinės tuščiosios venos sistemos trombozės sindromo dalis (dažniau mažojo dubens ir giliųjų venų trombozė). apatines galūnes), todėl užsienio praktikoje šios dvi ligos jungiamos bendriniu pavadinimu - "venų tromboembolija" .

PE yra tarptautinė praktinės medicinos problema: mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų struktūroje užima trečią vietą po miokardo infarkto (MI) ir insulto. Ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse nuo PE kasmet miršta 0,1% gyventojų. PE diagnozė yra sudėtinga užduotis gydytojams dėl to, kad klinikinis vaizdas yra susijęs su pagrindinės ligos (IŠL, ŠN, ŠKL) paūmėjimu arba yra viena iš onkologinių ligų komplikacijų, traumų, didelių chirurginių intervencijų ir specifiniai diagnostikos metodai, tokie kaip angiopulmonografija, scintigrafija, perfuzijos-ventiliacijos tyrimai su izotopais, spiralinė kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija, yra įmanomi atskiruose mokslo ir medicinos centruose. Per visą gyvenimą PE diagnozė nustatoma mažiau nei 70% atvejų. Pacientų, kuriems netaikomas patogenetinis gydymas, mirtingumas, įvairių autorių duomenimis, siekia 40% ir daugiau, su masine tromboembolija siekia 70%, o laiku pradėjus gydymą – nuo ​​2 iki 8%.

Epidemiologija. V Europos šalys Visų pirma, Prancūzijoje registruojama iki 100 000 PE atvejų, Anglijoje ir Škotijoje 65 000 hospitalizuojami dėl PE, o Italijoje - 60 000 pacientų per metus. Jungtinėse Amerikos Valstijose iki 150 000 pacientų kasmet diagnozuojama PE kaip komplikacija. įvairių ligų. Tarp hospitalizuotų pacientų 70% yra gydomieji pacientai. Remiantis Framingham tyrimo duomenimis, PE sudaro 15,6% viso mirtingumo ligoninėje, chirurginiai pacientai sudaro 18% ir 82% pacientų, sergančių terapine patologija.

Planes A. ir kt. (1996) nurodo, kad plaučių embolija yra 5% mirčių po bendrosios operacijos ir 23,7% po ortopedinių operacijų priežastis. Plaučių embolija akušerinėje praktikoje užima vieną iš pirmaujančių vietų: mirtingumas nuo šios komplikacijos svyruoja nuo 1,5 iki 2,7% 10 000 gimdymų, o gimdyvių mirtingumo struktūroje - 2,8-9,2%.

Tokį epidemiologinių duomenų išsibarstymą lemia tai, kad nėra tikslios statistikos apie PE paplitimą, o tai paaiškinama objektyviomis priežastimis:

  • beveik 50 % atvejų PE epizodai lieka nepastebėti;
  • daugeliu atvejų skrodimo metu tik nuodugniai ištyrus plaučių arterijas galima aptikti kraujo krešulius ar likusius buvusio PE požymius;
  • klinikiniai PE simptomai daugeliu atvejų yra panašūs į plaučių ir širdies ir kraujagyslių sistemos ligas;
  • instrumentiniai metodai Pacientų, sergančių PE, tyrimai, turintys aukštą diagnostinį specifiškumą, prieinami siauram gydymo įstaigų ratui.

Etiologija. Iš esmės bet kokios lokalizacijos venų trombozė gali komplikuotis dėl plaučių embolijos išsivystymo. Pavojingiausia jo emboliškai lokalizacija yra apatinės tuščiosios venos baseinas, su kuriuo susijusi apie 90% visų PE. Dažniausiai pirminis trombas yra apatinių galūnių iliokavaliniuose segmentuose arba proksimalinėse venose (popliteal-femoral segmentas). Tokia venų trombozės lokalizacija PE komplikuojasi 50 proc. Venų trombozė su lokalizacija apatinių galūnių (blauzdos) distalinėse giliosiose venose PE komplikuojasi nuo 1 iki 5 proc.

Pastaruoju metu gauta pranešimų apie plaučių embolijos iš viršutinės tuščiosios venos baseino atvejų padaugėjimą (iki 3,5 %) dėl venų kateterių įdėjimo į intensyviosios terapijos ir intensyviosios terapijos skyrius.

Daug rečiau trombai, lokalizuoti dešiniajame prieširdyje, esant jo išsiplėtimui ar prieširdžių virpėjimui, sukelia PE.

Patogenezė nustatoma venų trombozė Virchovo triada: 1 - endotelio pažeidimas (dažniau uždegimas - flebitas); 2 - veninės kraujotakos sulėtėjimas; 3 - hiperkoaguliacinis sindromas. Veiksniai, lemiantys Virchow triados įgyvendinimą, pateikti 1 lentelėje.

Pavojingiausi PE išsivystymui yra „plaukiojantys trombai“, kurių fiksavimo taškas yra distalinėje venų lovoje; likusi jo dalis išsidėsčiusi laisvai ir per visą jos ilgį nesusijusi su venos sienelėmis, o jų ilgis gali svyruoti nuo 5 iki 20 cm.. „Plaukiojantis trombas“ dažniausiai susidaro mažesnėse venose, trombų susidarymo procesas plinta. proksimaliai į didesnes: iš giliųjų kojos venų - į poplitealinę veną, po to į giliąją ir bendrąją šlaunies arteriją, iš vidinės - į bendrąją klubinę, iš bendrojo klubo - į apatinę tuščiąją veną.

Tromboembolijos dydis lemia jų lokalizaciją plaučių arterijos kraujagyslėse, dažniausiai jie fiksuojami plaučių kraujagyslių dalijimosi vietose. Įvairių autorių duomenimis, plaučių arterijos kamieno ir pagrindinių šakų embolizacija įvyksta 50%, lobarinė ir segmentinė - 22%, smulkios šakos - 30% atvejų (1 pav.). Vienalaikis abiejų plaučių arterijų pažeidimas siekia 65% visų PE atvejų, 20% - pažeidžiamas tik dešinysis plautis, 10% - tik kairysis plautis, apatinės skiltys pažeidžiamos 4 kartus dažniau nei viršutinės. .

1 pav. Tromboembolijos lokalizacijos dažnis plaučių arterijų sistemoje

Klinikinių PE pasireiškimų patogenezė. Kai atsiranda PE, vyksta du patologinio proceso mechanizmai: „mechaninė“ kraujagyslių lovos obstrukcija ir humoraliniai sutrikimai, atsirandantys dėl biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo.

Plati tromboembolinė plaučių arterinės lovos obstrukcija (sumažėjimas bendro ploto arterijos spindis 40-50%, o tai atitinka 2-3 plaučių arterijos šakų įtraukimą į patologinį procesą) padidina bendrą plaučių kraujagyslių pasipriešinimą (OLVR), kuris neleidžia išstumti kraujo iš dešiniojo skilvelio. , sumažina kairiojo skilvelio prisipildymą, o tai iš viso lemia minutinio kraujo tūrio (MO) sumažėjimas ir kraujospūdžio sumažėjimas .

OLSS taip pat didėja dėl vazokonstrikcija dėl paleidimo biologiškai aktyvių medžiagų iš trombocitų agregatų trombe (tromboksanai, histaminas, serotoninas), tai patvirtina klinikinių ir eksperimentinių stebėjimų duomenys. Atliekant diagnostinį zondavimą arba centrinės hemodinamikos (CH) stebėjimą pacientams, patyrusiems miokardo infarktą (MI) po kateterio (Swan-Ganz zondo), kurio skersmuo panašus į tromboembolijos dydį, įvedimo į dešinę širdį ir plaučių arteriją. sistema iki segmentinių kraujagyslių, PE klinikos nepastebi. Eksperimento su PE sergančių gyvūnų kraujo serumo infuzija metu sveikiems gyvūnams buvo užregistruoti PE būdingi hemodinamikos ir klinikiniai požymiai.

Dėl plaučių arterijos šakų užsikimšimo atsiranda neperfuzuotos, bet vėdinamos plaučių audinio vietos - "negyva erdvė" , pasireiškiantis ventiliacijos ir perfuzijos santykio padidėjimu > 1 (normalus V/Q = 1). Biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas prisideda prie vietinės bronchų obstrukcijos paveiktoje zonoje, dėl to sumažėja alveolių paviršinio aktyvumo medžiagos gamyba ir vystymasis. atelektazė plaučių audinys, kuris atsiranda 2 dieną po plaučių kraujotakos nutraukimo.

OLSS padidėjimą lydi plėtra plaučių hipertenzija , atidarymas bronchopulmoniniai šuntai ir padidinti kraujo tekėjimas iš dešinės į kairę . Atsiranda arterinė hipoksemija gali pasunkėti dėl kraujo ištekėjimo iš dešinės į kairę prieširdžių lygyje per ovaliąją angą, padidėjus slėgiui dešiniajame skilvelyje ir prieširdyje.

Sumažėjęs deguonies patekimas į plaučių audinį per plaučių, bronchų arterijas ir kvėpavimo takus gali sukelti vystymąsi. plaučių infarktas .

TELA klasifikacija. Europos kardiologų draugija pasiūlė PE klasifikuoti pagal plaučių kraujagyslių pakitimų tūrį (masinius ir nemasinius), pagal patologinio proceso išsivystymo sunkumą (ūmus, poūmis ir lėtinis pasikartojantis).

TELA yra laikoma masyvi jeigu pacientams pasireiškia kardiogeninio šoko ar hipotenzijos simptomai (nesusiję su hipovolemija, sepsiu, aritmija).

Ne masyvi TELA diagnozuojamas pacientams, kurių hemodinamika yra gana stabili, be ryškių dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių.

Autorius klinikiniai simptomai Kai kurie autoriai išskiria tris PE variantus:

1. "Infarktinė pneumonija" (atitinka smulkių plaučių arterijos šakų tromboemboliją) – pasireiškia ūminiu dusuliu, pasunkėjančiu pacientui pajudėjus į vertikalią padėtį, hemoptize, tachikardija, periferiniu krūtinės ląstos skausmu (plaučių vieta) dėl įsitraukimo. patologiniame pleuros procese.

2. "Ūminis plaučių uždegimas" (atitinka stambių plaučių arterijos šakų tromboemboliją) – staigus dusulys, kardiogeninis šokas arba hipotenzija, krūtinės skausmas.

3. „Nemotyvuotas dusulys“ (atitinka pasikartojančią smulkių šakų PE) – staiga prasidėjusio, greitai praeinančio dusulio epizodai, kurie po kurio laiko gali pasireikšti kaip lėtinio cor pulmonale klinika. Pacientai, sergantys šia ligos eiga, dažniausiai neserga lėtinėmis širdies ir plaučių ligomis, o lėtinės cor pulmonale išsivystymas yra ankstesnių PE epizodų kumuliacijos pasekmė.

Klinikiniai tromboembolijos požymiai. Klinikinį PE vaizdą lemia plaučių arterijų pažeidimų tūris ir paciento ikiembolinė kardiopulmoninė būklė (ŠKL, LOPL). Sergančiųjų PE pagrindinių nusiskundimų dažnis (proc.), įvairių autorių duomenimis, pateiktas 2 lentelėje.

Staigus dusulys – dažniausias nusiskundimas sergant PE, kuris paūmėja pacientui persikėlus į sėdimą ar stovimą padėtį, kai sumažėja kraujotaka dešinėje širdies pusėje. Esant kraujo tėkmės blokavimui plaučiuose, sumažėja kairiojo skilvelio užpildymas, o tai prisideda prie MO ir kraujospūdžio sumažėjimo. Sergant ŠN, dusulys mažėja kartu su paciento ortoze, o sergant pneumonija ar LOPL – nekinta pasikeitus paciento padėčiai.

Periferinis krūtinės skausmas sergant PE, kuris labiausiai būdingas mažų plaučių arterijos šakų pažeidimui, atsiranda dėl visceralinės pleuros įtraukimo į uždegiminį procesą. Skausmas dešinėje hipochondrijoje rodo ūmų kepenų padidėjimą ir Glisson kapsulės ištempimą. Retrosterninis krūtinės anginos skausmas būdingas didelių plaučių arterijos šakų embolijai, atsiranda dėl ūmaus dešiniosios širdies išsiplėtimo, dėl kurio suspaudžiamos vainikinės arterijos tarp perikardo ir išsiplėtusios dešinės širdies. Dažniausiai retrosterninis skausmas pasireiškia pacientams, sergantiems koronarine širdies liga, kuriai atliekama PE.

Hemoptizė su širdies priepuolio pneumonija dėl PE, kai skrepliuose atsiranda kruvinų dryžių, skiriasi nuo hemoptizės su mitralinio vožtuvo stenoze - kruvinais skrepliais.

Fiziniai PE požymiai (%) pateikti 3 lentelėje.

II tono sustiprėjimas virš plaučių arterijos ir sistolinio galop ritmo atsiradimas sergant PE rodo padidėjusį spaudimą plaučių arterijos sistemoje ir dešiniojo skilvelio hiperfunkciją.

Tachipnėja sergant PE dažniausiai viršija 20 įkvėpimų per minutę. ir pasižymi atkaklumu bei paviršutinišku kvėpavimu.

Tachikardijos lygis sergant PE tiesiogiai priklauso nuo kraujagyslių pažeidimų dydžio, centrinių hemodinamikos sutrikimų sunkumo, kvėpavimo ir kraujotakos hipoksemijos.

Pernelyg didelis prakaitavimas pasireiškia 34% pacientų, daugiausia sergančių dideliu PE, ir yra padidėjusio simpatinės veiklos, lydimo nerimo ir širdies ir kraujagyslių sutrikimų, pasekmė.

Pagrindiniai PE diagnozavimo principai. Įtarus plaučių emboliją, remiantis paciento nusiskundimais ir įvertinus venų trombozės rizikos veiksnius, būtina atlikti įprastinius instrumentinio tyrimo metodus: EKG, rentgenografiją, echokardiografiją, klinikinius ir biocheminius kraujo tyrimus.

M.Rodger ir P.S. Wells (2001) pasiūlė preliminarų įvertinant PE tikimybę :

Klinikinių galūnių giliųjų venų trombozės simptomų buvimas - 3 balai;

Atliekant diferencinę PE diagnozę, labiausiai tikėtinas balas yra 3 balai;

Priverstinis lovos režimas paskutines 3-5 dienas - 1,5 balo;

PE istorijoje - 1,5 balo;

Hemoptizė – 1 balas;

Onkoprocesas – 1 balas.

Pacientai, kurių suma< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

EKG PE požymiai (2A pav.): 60-70% atvejų EKG fiksuojamas „triados“ atsiradimas - S I, Q III, T III (neigiama banga). Dešinėje krūtinės ląstos EKG laiduose su masyviu PE sumažėja ST segmentas, o tai rodo sistolinę perkrovą ( aukštas spaudimas) dešiniojo skilvelio diastolinė perkrova - išsiplėtimas pasireiškia His ryšulio dešinės kojos blokada, galimas plaučių P bangos atsiradimas.

Ryžiai. 2. EKG (A) ir PE (B) radiografiniai požymiai

Radiografiniai PE požymiai , kuriuos aprašė Fleichneris, yra nenuoseklūs ir nelabai konkretūs (2B pav.):

I - Aukštas ir neaktyvus diafragmos kupolo stovėjimas plaučių pažeidimo srityje atsiranda 40% atvejų ir atsiranda dėl plaučių tūrio sumažėjimo dėl atelektazės ir uždegiminių infiltratų atsiradimo.

II – plaučių struktūros pablogėjimas (Westermarcko simptomas).

III – diskoidinė atelektazė.

IV – plaučių audinio infiltratai – būdingi infarktinei pneumonijai.

V – viršutinės tuščiosios venos šešėlio išsiplėtimas dėl padidėjusio dešinės širdies užpildymo slėgio.

VI – antrojo lanko išsipūtimas išilgai kairiojo širdies šešėlio kontūro.

Atsižvelgdami į klinikinius simptomus, EKG ir radiologinius požymius, amerikiečių mokslininkai pasiūlė formulę patvirtinti arba atmesti PE:

TELA( Ne visai) = = (>0,5/<0,35 )

kur: A - kaklo venų patinimas - taip-1, ne-0;

B - dusulys - taip-1, ne-0;

B - apatinių galūnių giliųjų venų trombozė - taip-1, ne-0;

D - EKG dešinės širdies perkrovos požymiai - taip-1, ne-0;

D - radiografiniai požymiai - taip-1, ne-0.

Laboratoriniai požymiai:

1. Leukocitozės atsiradimas iki 10 000 be dūrio poslinkio į kairę. Sergant pneumonija - leukocitozė yra ryškesnė (> 10000) su dūrio poslinkiu į kairę, su MI - leukocitozė<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Serumo fermentų nustatymas: glutamino oksalato transaminazė (GOT), laktatdehidrogenazė (LDH) kartu su bilirubino kiekiu. Šių serumo fermentų koncentracijos padidėjimas kartu su bilirubino padidėjimu labiau būdingas ŠN, normalus fermentų kiekis neatmeta PE.

3. Fibrinogeno skilimo produktų (FDP) ir ypač fibrino D-dimero lygio nustatymas. PDF padidėjimas (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

PE diagnozei patikrinti, atsižvelgiant į medicinos įstaigos, kurioje yra pacientas, techninę įrangą, būtina atlikti scintigrafiją ir angiopulmonografiją, siekiant įvertinti PE tūrį, lokalizaciją ir sunkumą.

PE gydymas. Diagnozuojant PE:

1 – būtina iš gydymo programos neįtraukti vaistų, kurie sukelia CVP sumažėjimą dėl venų išsiplėtimo (morfinas, diuretikai, nitroglicerinas);

2 - užtikrinti tinkamą kraujotaką dešinėje širdies pusėje, infuzuojant didelės molekulinės masės tirpalus, gerinančius kraujo reologines savybes;

3 - trombolizinio gydymo atlikimas (ne vėliau kaip per 10 dienų nuo ligos pradžios) 1-3 dienas;

4 - tiesioginių antikoaguliantų (heparino, mažos molekulinės masės heparinų) skyrimas 7 dienoms;

Likus 5-2 dienoms iki tiesioginių antikoaguliantų panaikinimo, būtina skirti netiesioginius antikoaguliantus ne trumpesniam kaip 3 mėnesių laikotarpiui.

Infuzinė terapija dekstranų pagrindu pagaminti tirpalai dėl didelio onkotinio slėgio padeda išlaikyti skystąją kraujo dalį kraujagyslių dugne. Hematokrito ir kraujo klampumo sumažėjimas pagerina kraujotaką, skatina efektyvų kraujo praėjimą per pakitusią plaučių kraujotakos kraujagyslių dugną ir sumažina dešinės širdies apkrovą.

Trombolitinė terapija yra PE priežiūros standartas, skirtas kuo greičiau atkurti kraujotaką per užsikimšusias plaučių arterijas, sumažinti spaudimą plaučių arterijoje ir sumažinti dešiniojo skilvelio apkrovą.

Trombolitinių vaistų veikimo mechanizmas yra tas pats – neaktyvaus plazminogeno komplekso aktyvavimas į aktyvų plazmino kompleksą, kuris yra natūralus fibrinolitinis agentas (3 pav.).

Ryžiai. 3. Trombolitinių vaistų veikimo mechanizmas: I - neturi afiniteto fibrinui; II - turintis afinitetą fibrinui

Šiuo metu klinikinėje praktikoje gydant PE yra naudojamos dvi trombolizinių vaistų grupės:

I - neturi afiniteto fibrinui (streptokinazei, urokinazei, APSAK - anizoilintas plazminogeno-streptokinazės aktyvatoriaus kompleksas), sukuria sisteminę fibrinolizę;

II – turintis afinitetą trombų fibrinui (TAP – audinių plazminogeno aktyvatorius, alteplazė, prourokinazė), kurios „veikia“ tik trombą, dėl Sh radikalo, afininio fibrinui.

Kontraindikacijos tromboliziniam gydymui yra:

Amžius > 80 metų;

Prieš dieną patirtas smegenų insultas;

Virškinimo trakto opos;

ankstesnės operacijos;

Didelė trauma.

Trombolitinis PE gydymas atliekamas per 24-72 valandas.

Trombolitinių vaistų vartojimo būdai:

Streptokinazė - 250 000 TV boliusas į veną 50 ml 5% gliukozės 30 minučių, tada nuolatinė infuzija 100 000 TV / val. arba 1 500 000 TV 2 valandas;

Urokinazė - 100 000 TV boliusas per 10 minučių, vėliau 4400 TV/kg/val. 12-24 valandas;

TAP - 15 mg boliuso per 5 minutes, tada 0,75 mg/kg per 30 minučių, tada 0,5 mg/kg per 60 minučių. Bendra dozė yra 100 mg.

Pasibaigus tromboliziniam gydymui, heparino terapija atliekama 7 dienas 1000 TV per valandą greičiu.

Jei trombolizinių vaistų nėra, PE gydymą reikia pradėti švirkščiant į veną. heparino 5000–10000 TV dozės boliuso pavidalu, po to 7 dienas infuzuojama į veną 1000–1500 TV per valandą greičiu. Gydymo heparinu adekvatumo kontrolė vykdoma nustatant aktyvuoto dalinio tromboplastino laiką (APTT - N=28-38 sek), kuris turi būti 1,5-2,5 karto didesnis už normalias reikšmes.

Reikia atsiminti, kad gydymas heparinu gali sukelti heparino sukeltą trombocitopeniją, kurią lydi venų trombozės pasikartojimas. Todėl būtina kontroliuoti trombocitų kiekį kraujyje, o jiems sumažėjus žemiau 150 000/μl, heparino vartojimą būtina nutraukti.

Atsižvelgiant į šalutinį heparino poveikį, pastaraisiais metais, gydant PE, jis sėkmingai naudojamas mažos molekulinės masės heparinai (LMWH), kurie skiriami po oda 1-2 kartus per dieną 10 dienų: nadroparinas - 0,1 ml 10 kg paciento kūno svorio, dalteparinas 100 TV / kg, enoksaparinas 100 TV / kg.

Likus 1-2 dienoms iki tiesioginių antikoaguliantų atšaukimo, būtina skirti netiesioginiai antikoaguliantai mažiausiai 3 mėnesius kontroliuojant INR 2,0–3,0 intervale. INR – tarptautinis normalizuotas santykis = (paciento PT / standartinės plazmos PT) MIN, kur PT – protrombino laikas, MIC – tarptautinis jautrumo indeksas, koreliuojantis audinių faktoriaus iš gyvūninių šaltinių aktyvumą su žmogaus audinių faktoriaus standartu.

Chirurgija . Pasikartojančios plaučių embolijos atveju rekomenduojama į apatinę tuščiąją veną įdėti filtrą, esant masinei (kamieno, pagrindinės plaučių arterijos šakos) plaučių embolijai – tromboembolektomija.

Alternatyva operacijai kai kuriais atvejais gali būti tromboembolijos pašalinimas plaučių arterijoje naudojant Fogerty kateterį. Atlikus pulmonoangiografiją, nustačius tromboembolijos vietą ir dydį, kontroliuojant fluoroskopiją, įkišamas zondas su balionu gale ir atliekamas mechaninis trombo suskaidymas, registruojant slėgio kreives distalinėje ir proksimalinėje trombo dalyje, po to trombolizinių vaistų įvedimas (4 pav.).

Ryžiai. 4. Slėgio kreivės dešinėje plaučių arterijos šakoje prieš ir po bougienage

Taigi, įtarus PE, diagnozė nustatoma remiantis: visapusišku klinikinių simptomų įvertinimu, neinvazinių instrumentinių ir laboratorinių tyrimų metodų duomenimis, o jei jie nepakankamai informatyvūs, diagnozė tikrinama naudojant scintigrafiją arba angiopulmonografiją. . Laiku diagnozavus PE ir pradėtas tinkamas gydymas, mirtingumas nuo PE vidutiniškai sumažėja nuo 40% iki 5% (įvairių medicinos centrų duomenimis). Pagrindinės PE gydymo priemonės yra trombolitikai, heparinas ir mažos molekulinės masės heparinai, netiesioginiai antikoaguliantai. Esant pasikartojančiai PE pacientams, kuriems yra didelė rizika (plūduriuojanti ar išplėstinė venotrombozė), rekomenduojama implantuoti filtrą į apatinę tuščiąją veną. PE profilaktika yra mažos molekulinės masės heparinų ir netiesioginių antikoaguliantų skyrimas pacientams, kuriems yra didelė flebotrombozės rizika. Literatūra:

1. Kotelnikovas M.V. Plaučių arterijos tromboembolija (šiuolaikiniai diagnostikos ir gydymo metodai). - M., 2002 m.

2. Makarovas O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Tromboembolinių komplikacijų prevencija akušerijos praktikoje // Ros. medus. žurnalas - 1998. - Nr.1. - S. 28-32.

3. Rusijos konsensusas „Pooperacinių venų tromboembolinių komplikacijų prevencija“. - M., 2000. - 20 p.

4. Saveljevas V.S., Yablokovas E.G., Kirienko A.I., Plaučių arterijų tromboembolija. - M.: Medicina, 1979. - 264 p.

5. Saveliev V.S., Yablokov E.G. Prokubovskis V.I. Endovaskulinio kateterio trombektomija iš apatinės tuščiosios venos // Angiologija ir kraujagyslių chirurgija. - 2000. - V. 6, Nr. 1. S. 61-71.

6. Jakovlevas V.B. Plaučių embolija daugiadisciplininėje klinikinėje ligoninėje (paplitimas, diagnostika, gydymas, specializuotos medicinos pagalbos organizavimas): Diss. Dr med. Mokslai. - M., 1995 m.

7. Jakovlevas V.B., Jakovleva M.V., Venų tromboembolinės komplikacijos: diagnostika, gydymas, prevencija. // Ros. Medus. Vesti - 2002. - Nr.2.

8. Beall A.C. Plaučių embolektomija // Ann. Krūtinė. Surg. - 1991-t. 51.-P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Plaučių liga. Frederic S. Dongard, MD (red.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US – a Lange medical book. - Pirmas leidimas. - P. 496.

10. Fleischner F.G.: Stebėjimai apie plaučių embolijos radiologinius pokyčius. Sasahara A.A. ir Stein M. (red.): Plaučių embolinė liga. New York, Grune & Stratton, 1965, p. 312.

11. Lėktuvai A., Vochelle N., Darman J.Y. ir kt. Giliųjų venų trombozės rizika po išrašymo iš ligoninės pacientams, kuriems buvo atliktas visiškas klubo sąnario pakeitimas: dvigubas atsitiktinių imčių enoksaparino ir placebo palyginimas // Lancet. - 1996. - T. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Plaučių embolijos diagnozė // Tromb. Res. - 2001-t. 103.-P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Plaučių embolijos diagnostika ir gydymas. Melvin M., Sheinman, M.D. (red.): Cardiac Emergency. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. ir kt. Daugiavazė analizė – pagrįsta plaučių embolijos prognozavimo taisyklė // Tromb. Res. - 2000-t. 97.-5.- P.267-273.

15. Darbo grupės ataskaita. Ūminės plaučių embolijos diagnostikos ir gydymo gairės. Europos kardiologų draugija // Europ. Širdis J. - 2000- T. 21, P.1301-1336.


5 lentelė UFH dozės intraveniniam vartojimui parinkimas, atsižvelgiant į APTT

APTT

Dozės keitimas
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) 80 V/kg boliuso pavidalu; padidinti infuzijos greitį 4 V/kg/val
35–45 s (1,2–1,5 karto daugiau nei kontrolinė) 40 V/kg boliuso pavidalu; padidinti infuzijos greitį 2 V/kg/val
46–70 s (1,5–2,3 karto daugiau nei kontrolinė) Be pakeitimų
71–90 s (2,3 karto daugiau nei kontrolinė) Sumažinti infuzijos greitį 2 V/kg/val
>90 s (kontrolė daugiau nei 3,0 karto) Sustabdykite infuziją 1 valandai, tada sumažinkite infuzijos greitį 3 V/kg/val

Mažos rizikos PE gydymo taktika ankstyva mirtis:


1) Antikoaguliantų terapija:

UFH, LMWH, fondaparinuksas, rivaroksabanas arba dabigatrano etikselatas skiriami iš karto patvirtinus diagnozę ir esant didelei ar vidutinei klinikinei PE tikimybei, net nenustačius galutinės diagnozės. Pacientams, kuriems yra didelė kraujavimo rizika ir kuriems yra sunkus inkstų funkcijos sutrikimas, skiriamas UFH. Ateityje dozė parenkama atsižvelgiant į APTT (5 lentelė). Gydymas turi būti tęsiamas tol, kol išlieka venų tromboembolijos rizikos veiksniai.

Pradinis parenterinis gydymas antikoaguliantais turėtų būti skiriamas mažiausiai 5 dienas, o vėliau jį pakeisti vitamino K antagonistais tik pasiekus tikslinį INR (2,0–3,0) bent 2 dienas iš eilės.

Vartojant antikoaguliantus – Xa ir IIa faktorių inhibitorius, kurių vartojimui nereikia stebėti kraujo krešėjimo sistemos, gydymas tęsiamas palaikomomis dozėmis.


2) Trombolitinė terapija Nerekomenduojama


3) Esant vidutinei rizikai pacientams, kurių hemodinaminė būklė stabili, RV disfunkcija ir (arba) miokardo pažeidimas, trombolizė, tačiau jei gydymas heparinu buvo pradėtas anksčiau, tada trombolizė nebus veiksminga.


Mažos rizikos pacientams, kuriems nėra hipotenzijos ir šoko, trumpalaikė prognozė yra palanki.


PE, kai yra didelė ankstyvos mirties rizika, gydymo taktika:

(vaistų dozės ir vartojimo dažnis pateikti 4 lentelėje):


1) Nedelsiant antikoaguliantų terapija UFH(I A klasė)


2) TLT (I A klasė)


TLT indikacijos:

PE, komplikuotas šoku ir (arba) nuolatine arterine hipotenzija, nesant absoliučių kontraindikacijų vartoti trombolizinius vaistus.


Kontraindikacijos vartoti TLT:

Absoliučios kontraindikacijos:

Buvęs hemoraginis insultas arba nežinomo pobūdžio insultas;

Išeminis insultas per pastaruosius 6 mėnesius;

Centrinės nervų sistemos liga ar navikas;

Neseniai atlikta trauma ar operacija (per 3 savaites)

Kraujavimas iš virškinimo trakto per pastarąjį mėnesį;

Neaiškios kilmės kraujavimas.


Santykinės kontraindikacijos:

Laikinas išemijos priepuolis per pastaruosius 6 mėnesius;

Geriamųjų antikoaguliantų vartojimas;

Nėštumas arba per 1 mėnesį po gimdymo;

Kraujagyslių punkcija, kai neįmanoma suspausti;

Sužalojimas dėl gaivinimo;

Ugniai atspari hipertenzija (sistolinis kraujospūdis > 180 mmHg)

progresuojanti kepenų liga;

infekcinis endokarditas;

Skrandžio pepsinė opa ūminėje stadijoje.


Trombolizė atliekama intensyviosios terapijos skyriuje, stebint pagrindinius hemodinamikos ir kvėpavimo parametrus.

Įprasti trombolizinio gydymo (TLT) režimai:

Streptokinazė, vartojama 250 000 TV dozėje, lašinama į veną 30 minučių, po to lašinama 100 000 TV / h greičiu 12–24 valandas.

Pagreitintas režimas - 1 500 000 TV per 2 valandas;


- 4400 TV/kg urokinazė į veną lašinama 10 min., po to 4400 TV/kg/val. į veną lašinama 12-24 val.

Pagreitintas režimas 3000000 TV per 2 valandas.


- Alteplazės įsotinamoji dozė yra 15 mg IV boliuso, po to 0,75 mg/kg per 30 minučių, vėliau 0,5 mg/kg per 60 minučių.

3) sisteminės hipotenzijos korekcijaširdies nepakankamumo progresavimo profilaktikai (I C klasė)


4) vazopresorių skyrimas su hipotenzija (I C klasė)


5) deguonies terapija(I C klasė)


6) su absoliučiomis kontraindikacijomis TLT arba jei jis neveiksmingas - chirurginė plaučių embolektomija(I C klasė)


7) dobutaminas ir dopaminas pacientams, kurių širdies tūris mažas esant normaliam kraujospūdžiui (IIa B klasė)


8) kateterio embolektomija arba trombų suskaidymas proksimalinėse plaučių arterijos šakose esant absoliučioms kontraindikacijoms skirti TLT arba jis neveiksmingas kaip chirurginio gydymo alternatyva (IIb B klasė)


Pacientams, sergantiems šoku ar hipotenzija (tikriausiai masine PE), yra didelė mirties ligoninėje rizika per pirmąsias valandas.

Neatidėliotinas didelės rizikos PE gydymas:


1) Hemodinamikos ir kvėpavimo palaikymas esant plaučių embolijai, komplikuotai dėl šoko ar hipotenzijos.

Ūminis RV nepakankamumas, lydimas mažos sisteminės galios, yra viena iš pagrindinių mirties priežasčių pacientams, sergantiems didelės rizikos PE. Taigi, gydant dešiniojo skilvelio nepakankamumą, atsiradusį dėl plaučių embolijos, hemodinamikos ir kvėpavimo palaikymas tampa gyvybiškai svarbus.


Hipoksijos korekcija:

Deguonies terapija per nosies kateterį;

Pagalbinė ventiliacija;

IVL mažo kvėpavimo tūrio režimu (6 ml/kg) be teigiamo PEEP (PEEP).


Hipotenzijos korekcija:

Adrenalino hidrochloridas 0,5–1 mg į veną naudojant švirkšto dozatorių, praskiestą 0,9% natrio chlorido tirpalu, kontroliuojant kraujospūdį;

Norepinefrinas 0,5–1 mg į veną, naudojant švirkšto dozatorių, praskiestą 0,9% natrio chlorido tirpalu, kontroliuojant kraujospūdį;

Sustojus kraujotakai, pradėti širdies ir plaučių gaivinimą.

2) Ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo korekcija:

Dopaminas į veną, naudojant švirkšto dozatorių, praskiestą 0,9% natrio chlorido tirpalu 1,5-5 µg/kg/min greičiu kontroliuojant AKS

Infuzijos programos apribojimas iki 500 ml koloidinių tirpalų

Levosimendanas - IV infuzija 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 val.

Atkuria kasos ir LA sąveiką esant ūminiam PE dėl plaučių vazodilatacijos ir kasos susitraukimo padidėjimo derinio;

Levosimendanas sukelia nuo dozės priklausomą širdies išstūmimo ir insulto tūrio padidėjimą, nuo dozės priklausomą plaučių kapiliarų slėgio, vidutinio kraujospūdžio ir bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimą.

Sildenafilis mažina spaudimą LA.

Medicininis gydymas teikiama stacionariame lygyje


Pagrindinių sąrašas Vaistai:

Heparinas

Enoksaparino natrio druska

Dabigatrano eteksilatas

Rivaroksabanas

Fondaparinukso natrio druska

varfarinas

Alteplaza

Urokinazė

Streptokinazė


Papildomų vaistų sąrašas:

dopaminas

epinefrino

Natrio chloridas

Dekstrozė


Ambulatorinis gydymas teikiamas:

Nenutrūkstamas palaikomasis gydymas ambulatoriškai vykdomas tiesioginio veikimo antikoaguliantais (dabigatrano eteksilatas, rivaroksabanas) ir netiesioginio veikimo antikoaguliantais (varfarinu) (4 lentelė).

Skubios pagalbos stadijoje teikiamas medikamentinis gydymas:

Hemodinamikos ir kvėpavimo palaikymas PE, kurį komplikuoja šokas ar hipotenzija (žr. aukščiau)

Antikoaguliantų terapija (žr. aukščiau)


Kiti gydymo tipai: nėra vykdomi.

Chirurginė intervencija atliekama ligoninėje:


Chirurginė embolektomija iš LA Rekomenduojamas kaip alternatyva esant absoliučioms TLT kontraindikacijoms arba esant TLT neveiksmingumui, pacientams, kuriems yra intrakardinis trombas atviroje ovalinėje angoje.


Perkutaninė kateterio embolektomija ir trombų suskaidymas Proksimalinės plaučių arterijos rekomenduojamos kaip alternatyva operacijai didelės rizikos pacientams, jei trombolizė yra absoliučiai kontraindikuotina arba buvo neveiksminga, kartu taikant kardiopulmoninį šuntavimą.