Lėtinio skausmo gydymas tricikliais antidepresantais. Ne vėžinės kilmės lėtinio skausmo sindromo farmakoterapija

20.10.2020

Atliekant diferencijuotą terapiją skausmo sindromai ne vėžinės kilmės, svarbu prisiminti esminius skirtumus tarp ūminio ir lėtinis skausmas:

Aštrus skausmas evoliuciškai yra apsauginis mechanizmas nuo egzogeninių ar endogeninių pažeidimų ir perduodamas nociceptinės sistemos.

lėtinis skausmas dažniau tai yra neadekvačiai didelis, užsitęsęs ir nuolatinis atsakas į tam tikrus žalojančius veiksnius ir gali būti perduodamas tiek nociceptyviai, tiek egzistuoti remiantis patologine tarpneuronine impulsų cirkuliacija daugiausia centriniu lygiu – neuropatinis skausmas.

Remiantis šiomis sąvokomis, tradiciškai naudojamas nociceptiniam skausmui gydyti analgetikai arba nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU). Vartojamas neuropatiniam skausmui gydyti antidepresantai ir vaistai nuo epilepsijos (AD ir AED), kurie veikia neurotransmiterių sistemą.

Pacientams, sergantiems neuropatiniu skausmo sindromu:
yra skundų nuo deginimo, veriančio, šaudymo ar skausmingo skausmo, kurį lydi drebulys, parestezijos, tirpimas
charakteristika alodinija skausmo jausmas, kurį sukelia įprasti neskausmingi dirgikliai
skausmas paprastai pablogėja naktį arba fizinio aktyvumo metu

Nustatant lėtinį skausmo sindromą (CPS) (išskyrus vėžinės kilmės LPS), būtina nustatyti, kokio pobūdžio jis (periferinis neuropatinis skausmas, centrinis neuropatinis ar su neuropatija nesusijęs skausmas) serga pacientas, turi įtakos terapinei taktikai:

Periferinis neuropatinis skausmas
Sudėtingas vietinis skausmo sindromas
ŽIV neuropatija
Idiopatinė periferinė neuropatija
Infekcija
medžiagų apykaitos sutrikimai
alkoholis, toksinai
Diabetinė neuropatija
Maistinių medžiagų trūkumas
Nervų suspaudimas
Fantominis galūnių skausmas
Postherpinė neuralgija
Trišakio nervo neuralgija ir kt.

Centrinis neuropatinis skausmas
Išsėtinė sklerozė
Mielopatija
Parkinsono liga
Skausmas po insulto ir kt.

Skausmas nesusijęs su neuropatija arba neneuropatinis (neuropatinio skausmo elementai gali sutapti su pagrindiniais simptomais)
Artritas
Osteoartritas
Lėtinis apatinės nugaros dalies skausmas
Lėtinis kaklo skausmas
fibromiolgija
Potrauminis skausmas ir kt.

NB!!!Skausmo impulsų perdavimas per nugaros smegenis ir smegenis:
atliekami dalyvaujant sužadinantiems ir slopinantiems neurotransmiteriams
riboja natrio ir kalcio kanalų aktyvumo laipsnis.

Norepinefrinas, serotonino ir didžiausiu mastu gama-aminosviesto rūgštis(GABA) yra fiziologiniai skausmo perdavimo inhibitoriai.

Antidepresantai ir vaistai nuo epilepsijos sumažinti skausmo stiprumą, veikdamas šiuos neuromediatorius ir jonų kanalus.

Tricikliai antidepresantai (TCA):
paveikti skausmo perdavimą stuburo smegenų lygyje, slopindama norepinefrino ir serotonino, kurie kaupiasi ir slopina skausmo impulsų perdavimą, reabsorbciją.
H1-histamino receptorių agonizmas ir susijęs sedacija koreliuoja su analgeziniu TCA poveikiu

Amitriptilinas taip pat veiksmingas pacientams, sergantiems ūminiu skausmu.

TCA yra patogiai skirstomi į antrinius ir tretinius aminų darinius:
antriniai aminai(nortriptilinas, desipraminas) gana selektyviai blokuoja norepinefrino įsisavinimą neuronuose
tretiniai aminai(amitriptilinas, imipraminas) beveik vienodai slopina noradrenalino ir serotonino pasisavinimą, taip pat turi ryškų anticholinerginį poveikį

„Nauji antidepresantai“ venlafaksinas ir duloksetinas:
slopina norepinefrino ir serotonino reabsorbciją, nepaveikdamas kitų neuroreceptorių
neturi anticholinerginio poveikio

Bupropiono veikimo mechanizmas susijęs su dopamino reabsorbcijos blokavimu (kiti vaisto veikimo mechanizmai nėra visiškai suprantami).

Vaistai nuo epilepsijos (AED):
slopina neuronų sužadinimą
sustiprinti slopinimą

Šie vaistai turi įtakos:
nuo įtampos priklausomi natrio ir kalcio jonų kanalai
ligandų valdomi jonų kanalai
specifiniai glutamato ir N-metil-D-aspartato receptoriai
sužadina glicino ir GABA receptorius

Klinikinis AD ir AED veiksmingumas sergant ŠKL

neuropatinis skausmas

1. Klinikiniais tyrimais patvirtintas TCA veiksmingumas gydant neuropatinį skausmą.

2. Kiti AD rodo kintamą poveikį šiai patologijai
Neselektyvūs AD arba AD, turintys noradrenerginį aktyvumą, yra veiksmingiausi esant neuropatiniam skausmui.
Amitriptilinas ir nortriptilinas turi didžiausią įrodymų bazę iš visų AD gydant neuropatinius ir neneuropatinius skausmo sindromus.
TCA poveikis koreliuoja su jų antidepresiniu poveikiu.
Serotonerginio aktyvumo vaistai (pvz., fluoksetinas) paprastai yra neveiksmingi gydant ŠKL.

3. Tradiciškai gydant pacientus, sergančius neuropatiniu skausmu, naudojami AED, o pirmosios kartos vaistas karbamazepinas vartojamas dažniau nei kiti, ypač esant:
trišakis
postherpinė neuralgija
skausmo sindromas diabetinės neuropatijos fone

Trišakio nervo neuralgijos skausmo malšinimo dažnis vartojant karbamazepiną svyruoja, pasak skirtingų autorių, 58–90 % ribose, o sergant diabetine neuropatija siekia 63 %, o tai kartu su ekonominiu prieinamumu lemia platų vaisto vartojimą sergant šiomis ligomis.

4. Antros kartos AED taip pat turi įtikinamą pagrindą dėl veiksmingumo gydant neuropatinius skausmus. Klinikinių tyrimų metu gabapentinas buvo veiksmingesnis už placebą pacientams, sergantiems diabetine neuropatija ir poherpetine neuralgija. Pregabalinas turi panašių savybių.

5. Lamotriginas buvo veiksmingas:
trišakio nervo neuralgija
neuralgija, susijusi su ŽIV infekcija
skausmo sindromas po insulto
nespecifinis refrakterinis neuropatinis skausmas

Ilgalaikį lamotrigino vartojimą labai riboja gyvybei pavojingų odos reakcijų rizika.

6. AD ir AED pagal veiksmingumą sergant ŠKL paprastai yra palyginami, skiriasi tik šių grupių vaistų vartojimas ir toleravimas.

Neneuropatinis skausmas

1. Daugeliu atvejų esant įvairiems neneuropatiniams skausmo sindromams TCA yra veiksmingi (nors laikui bėgant jų veikimo sunkumas gali mažėti), kiti AD ir AED šiomis sąlygomis aktyvumo nerodo.

2. AD turi vidutinį efektyvumo laipsnį mažinant skausmo ir nerimo stiprumą, gerinant miegą ir bendrą fibromialgija sergančių pacientų būklę.

3. Fluoksetinas turi reikšmingą poveikį skausmui, susijusiam su fibromialgija, vartojamas 80 mg per parą, ir neturi jokio poveikio, kai dozė yra 20 mg per parą.

4. Iš PEP veiksmingomis priemonėmis duloksetinas ir pregabalinas gydomi fibromialgija.

5. AD turi reikšmingą (bet silpną) poveikį esant lėtiniams nugaros skausmams. Mažiausią poveikį daro AD su vyraujančiu serotonerginiu aktyvumu.

Informacija apie vaistus, kurie gali būti naudojami HBS

Antidepresantai

1. TCA
Nepageidaujamos reakcijos (NRV): burnos džiūvimas, vidurių užkietėjimas, šlapimo susilaikymas, sedacija, svorio padidėjimas

Amitriptilinas, imipraminas 10-25 mg; padidinti 10–25 mg/sav. iki 75–150 mg naktį
NPR: ryškus anticholinerginis poveikis, negali būti naudojamas senatvėje

desipramino, nortriptilino 25 mg ryte arba vakare; padidinti 25 mg per savaitę iki 150 mg per parą
NPR: Mažiau ryškus anticholinerginis poveikis

2. SSRI (selektyvūs serotonino reabsorbcijos inhibitoriai)

fluoksetinas, paroksetinas 10–20 mg per parą, iki 80 mg per parą sergant fibromialgija
NDP: pykinimas, sedacija, sumažėjęs lytinis potraukis, galvos skausmas, svorio priaugimas; su HBS poveikis silpnas

3. „Nauji“ antidepresantai

Bupropionas 100 mg per parą, didinti nuo 100 mg per savaitę iki 200 mg per parą
ADR: nerimas, nemiga arba sedacija, svorio kritimas, traukuliai (vartojant didesnes nei 450 mg per parą dozes)

Venlafaksino 37,5 mg per parą, padidinta 37,5 mg per savaitę iki 300 mg per parą
NDP: galvos skausmas, pykinimas, padidėjęs prakaitavimas, sedacija, arterinė hipertenzija, traukuliai; serotoninerginis poveikis, kai dozės mažesnės nei 150 mg per parą; serotonino ir noradrenerginio poveikio, kai dozės viršija 150 mg per parą

Duloksetinas 20–60 mg per parą 1–2 dozėmis depresijai gydyti, 60 mg per parą fibromialgijai gydyti
NDP: pykinimas, burnos džiūvimas, vidurių užkietėjimas, galvos svaigimas, nemiga

Antiepilepsiniai vaistai

1 karta

karbamazepinas (finlepsinas) 200 mg per parą, padidinkite 200 mg per savaitę iki 400 mg 3 kartus per dieną (1200 mg per dieną)
NDR: galvos svaigimas, diplopija, pykinimas, aplazinė anemija

Fenitoinas 100 mg naktį, kas savaitę didinamas iki 500 mg naktį
NDR: pykinimas, galvos svaigimas, ataksija, neaiški kalba, neramumas, hematopoezė, hepatotoksiškumas

II karta

Gabapentinas 100–300 mg nakčiai, didinamas 100 mg kas 3 dienas iki 1800–3600 mg per parą, padalijus į 3 dozes
ADR: mieguistumas, nuovargis, galvos svaigimas, pykinimas, sedacija, svorio padidėjimas

Pregabalinas 150 mg naktį nuo diabetinės neuropatijos; 300 mg 2 r / per parą poherpetinei neuralgijai
ADR: mieguistumas, nuovargis, sedacija, galvos svaigimas, pykinimas, svorio padidėjimas

Lamotrigino 50 mg per parą, didinama po 50 mg kas 2 savaites iki 400 mg per parą
NDP: mieguistumas, vidurių užkietėjimas, pykinimas, retai gyvybei pavojingos odos reakcijos

Gyvenimas jausmu nuolatinis skausmas- tai baisi našta. Bet jei prie skausmo jausmo pridedama ir depresija, ši našta tampa dar baisesnė.

Depresija sustiprina skausmą. Dėl to gyvenimas su skausmu tampa nepakeliamas. Tačiau gera žinia ta, kad šias valstybes galima atskirti. Veiksmingas medicininiai preparatai o psichoterapija padeda atsikratyti depresijos, o tai savo ruožtu daro skausmą pakeliamą.

Kas yra lėtinis skausmas?

Lėtinis skausmas yra skausmas, kuris trunka daug ilgiau nei paprastas skausmas. Jei skausmo jausmas tampa pastovus, organizmas gali į jį reaguoti įvairiai. Lėtinio skausmo reiškinys gali būti apibūdinamas kaip nenormalūs smegenų procesai, mažas energijos lygis, nuotaikos svyravimai, raumenų skausmas ir sumažėjusi smegenų bei kūno funkcija. Lėtinio skausmo būklė pablogėja, nes neurocheminiai organizmo pokyčiai padidina jautrumą skausmui. Didžiulis skausmo jausmas sukelia dirglumą, depresiją ir gali sukelti savižudybę tiems, kurie nebetiki galimybe atsikratyti skausmo.

Kokios yra depresijos pasekmės lėtinio skausmo fone?

Jei kenčiate nuo lėtinių skausmų ir tuo pat metu sergate depresija, vadinasi, esate sunkioje situacijoje. Depresija yra viena iš labiausiai paplitusių psichinių ligų, susijusių su lėtiniu skausmu. Dažnai tai pablogina paciento būklę ir jo gydymo eigą. Žemiau yra keletas statistinių duomenų:

Amerikos skausmo asociacijos duomenimis, maždaug 32 milijonai žmonių Jungtinėse Valstijose patyrė skausmą, kuris tęsėsi ilgiau nei metus.

Pusė JAV žmonių, kurie kreipėsi į gydytoją dėl stipraus skausmo, sirgo depresija

Vidutiniškai apie 65% depresija sergančių žmonių skundžiasi, kad jaučia skausmą.

Žmonės, kurių skausmas riboja savarankiškumą, taip pat dažniau suserga depresija.

Kadangi depresija pacientams, sergantiems lėtiniu skausmu, nepastebima, ji, atitinkamai, lieka be tinkamo gydymo. Skausmo simptomai ir paciento skundai užima visą gydytojo dėmesį. Dėl to pacientui išsivysto depresijos būsena, sutrinka miegas, praranda apetitą, energiją, sumažėja fizinis aktyvumas, o tai provokuoja skausmą.

Ar depresija ir skausmas yra užburtas ratas?

Skausmas kiekviename žmoguje sukelia emocinę reakciją. Jei jaučiate skausmą, greičiausiai taip pat jaučiate nerimą, dirglumą ir susijaudinimą. Ir tai yra normalūs jausmai, kai jaučiamas skausmas. Paprastai skausmui atslūgus emocinė reakcija atslūgsta.

Tačiau esant lėtiniam skausmui, jaučiate nuolatinę įtampą ir stresą. Laikui bėgant, nuolatinė stresinė būsena sukelia įvairių psichikos sutrikimų, susijusių su depresija. Simptomai, būdingi lėtiniam skausmui ir depresijai, yra šie:

nuotaikų kaita

Nuolatinis nerimas
Supainiotos mintys
Sumažėjusi savigarba
Stresas, susijęs su šeimos problemomis
Nuovargis
Baimė susižeisti
Nerimas dėl finansinės padėties
Irzlumas
Susirūpinkite teisiniais reikalais
Fizinis pablogėjimas
Sumažėjęs seksualinis aktyvumas
Miego disfunkcija
Socialinė saviizoliacija
Greitas svorio padidėjimas arba mažėjimas
Darbo nerimas

Kodėl depresija (beveik kiekvienu atveju) yra tokia pati kaip lėtinis skausmas?

Kai kuriuos šių ligų sutapimus galima paaiškinti biologijos pagalba. Depresija ir lėtinis skausmas priklauso nuo to paties neurotransmiterio – smegenyse gaminamos cheminės medžiagos, keliaujančios tarp nervinių ląstelių. Depresija ir skausmas taip pat turi bendrų nervų ląstelių.

Lėtinio skausmo įtaka žmogaus gyvenimui taip pat gali sukelti depresiją. Lėtinis skausmas gali padėti susidoroti su gyvenimo praradimais, pvz., miego, socialinio gyvenimo, asmeninių santykių, seksualinių galimybių, darbo ar pajamų praradimu. Tie patys gyvenimo praradimai gali sukelti depresiją.

Tokiu atveju depresija padidina skausmo jausmą ir sumažina gebėjimą susidoroti su šiomis problemomis. Jei anksčiau kovojote su stresu mankštindamiesi, tada su lėtiniu skausmu to padaryti negalėsite.

Mokslininkai palygino žmones, sergančius lėtiniu skausmu ir depresija, su tais, kurie kenčia tik lėtinį skausmą be depresijos simptomų, ir nustatė šiuos faktus. Žmonės, kenčiantys nuo lėtinio skausmo, turi:

Intensyvesnis skausmas

Nesugebėjimas kontroliuoti savo gyvenimo

Nesveiki kovos su liga metodai

Kadangi depresija ir lėtinis skausmas yra glaudžiai susiję vienas su kitu, jie dažnai gydomi kartu. Be to, buvo įrodyta, kad tam tikri vaistai gali gydyti ir depresiją, ir skausmą.

Ar yra visą gyvenimą trunkantis vaistas nuo depresijos ir lėtinio skausmo?

Tiek lėtinis skausmas, tiek depresija gali trukti visą gyvenimą. Atitinkamai, geriausia priemonė nuo abiejų ligų yra ta, kurią galima vartoti visą gyvenimą.

Kadangi tarp šių ligų yra ryšys, natūralu, kad gydymas turi būti susijęs.

Ar antidepresantai gali sumažinti skausmą ir depresiją?

Kadangi skausmą ir depresiją sukelia tos pačios nervų galūnės ir neurotransmiteriai, antidepresantai naudojami abiejų būklių gydymui. Antidepresantai veikia smegenų funkciją taip, kad sumažina skausmo suvokimo slenkstį.

Yra daug įrodymų apie triciklių antidepresantų, tokių kaip Evalin ir doksepinas, veiksmingumą. Tačiau dėl šalutiniai poveikiai jų naudojimas dažnai yra ribotas. Neseniai išleisti antidepresantai, selektyvūs serotonino ir norepinefrino reabsorbcijos inhibitoriai (Tsimbalta, Effexor), suteikia gražių rezultatų su nedideliu šalutiniu poveikiu.

Kaip skausmą ir depresiją galima sumažinti mankštinantis?

Dauguma lėtinį skausmą kenčiančių žmonių vengia sporto. Tačiau jei nesportuojate, padidėja traumų ar skausmo rizika. Sportas yra vienas iš svarbiausių gydymo etapų, tačiau su sąlyga, kad fiziniai pratimai buvo parinkti Jums prižiūrint gydytojui.

Fizinis aktyvumas taip pat gera priemonė depresijos gydymui, nes jie turi tokį patį poveikį kaip antidepresantai.

Sąvoka „antidepresantai“ kalba pati už save. Tai reiškia grupę Vaistai kovoti su depresija. Tačiau antidepresantų taikymo sritis yra daug platesnė, nei gali pasirodyti iš pavadinimo. Be depresijos, jie sugeba susidoroti su melancholijos jausmu, nerimu ir baimėmis, mažina emocinį stresą, normalizuoja miegą ir apetitą. Kai kurių padedami jie net kovoja su rūkymu ir naktine enureze. Ir gana dažnai antidepresantai naudojami kaip skausmą malšinantys vaistai nuo lėtinio skausmo. Šiuo metu yra nemažai vaistų, kurie priskiriami prie antidepresantų, o jų sąrašas nuolat auga. Iš šio straipsnio gausite informacijos apie labiausiai paplitusius ir dažniausiai vartojamus antidepresantus.

Kaip veikia antidepresantai?

Antidepresantai įvairiais mechanizmais veikia smegenų neurotransmiterių sistemas. Neuromediatoriai – tai specialios medžiagos, per kurias vyksta įvairios „informacijos“ perdavimas tarp nervinių ląstelių. Nuo neuromediatorių kiekio ir santykio priklauso ne tik žmogaus nuotaika ir emocinis fonas, bet beveik visa nervinė veikla.

Serotoninas, norepinefrinas ir dopaminas laikomi pagrindiniais neurotransmiteriais, kurių disbalansas ar trūkumas yra susijęs su depresija. Antidepresantai normalizuoja neurotransmiterių skaičių ir santykį, taip pašalindami klinikines depresijos apraiškas. Taigi jie turi tik reguliuojantį poveikį, o ne pakaitalą, taigi priklausomybę (nepaisant esamą nuomonę) nėra vadinami.

Kol kas nėra nei vieno antidepresanto, kurio poveikis būtų matomas jau nuo pirmos išgertos tabletės. Daugumos vaistų reikia gana ilgai, kad parodytų savo potencialą. Dėl to pacientai dažnai nustoja vartoti vaistą patys. Juk norisi, kad nemalonūs simptomai tarsi burtų keliu būtų pašalinti. Deja, toks „auksinis“ antidepresantas dar nebuvo susintetintas. Naujų vaistų paieškas skatina ne tik noras paspartinti antidepresantų vartojimo poveikio išsivystymą, bet ir būtinybė atsikratyti nepageidaujamo šalutinio poveikio bei sumažinti jų vartojimo kontraindikacijų skaičių.

Antidepresantų pasirinkimas

Antidepresanto pasirinkimas iš daugybės vaistų, pateiktų farmacijos rinka, užduotis gana sunki. Svarbus momentas Kiekvienas žmogus turėtų atsiminti, kad antidepresanto negali savarankiškai pasirinkti pacientas, kuriam jau nustatyta diagnozė, arba žmogus, „apsvarstęs“ depresijos simptomus savyje. Taip pat vaisto negali išrašyti vaistininkas (tai dažnai praktikuojama mūsų vaistinėse). Tas pats pasakytina ir apie vaisto pakeitimą.

Antidepresantai nėra nekenksmingi vaistai. Jie turi daugybę šalutinių poveikių, taip pat turi daugybę kontraindikacijų. Be to, kartais depresijos simptomai yra pirmieji kitos, sunkesnės ligos (pavyzdžiui, smegenų auglio) požymiai, o nekontroliuojamas antidepresantų vartojimas tokiu atveju gali būti mirtinas pacientui. Todėl tokius vaistus turėtų skirti tik gydantis gydytojas po tikslios diagnozės.

Antidepresantų klasifikacija

Visame pasaulyje priimta antidepresantus skirstyti į grupes pagal jų cheminę struktūrą. Medikams tuo pačiu toks atribojimas reiškia ir vaistų veikimo mechanizmą.

Iš šios pozicijos išskiriamos kelios narkotikų grupės.
Monoamino oksidazės inhibitoriai:

neselektyvus (neselektyvus) - Nialamidas, Isocarboxazid (Marplan), Iproniazidas. Iki šiol jie nėra naudojami kaip antidepresantai dėl didelis skaičiusšalutiniai poveikiai;
selektyvus (selektyvus) - Moklobemidas (Aurorix), Pirlindol (Pirazidol), Befol. Pastaruoju metu šio pogrupio lėšų panaudojimas yra labai ribotas. Jų naudojimas yra susijęs su daugybe sunkumų ir nepatogumų. Taikymo sudėtingumas yra susijęs su vaistų nesuderinamumu su kitų grupių vaistais (pavyzdžiui, su skausmą malšinančiais ir peršalimo vaistais), taip pat su būtinybe laikytis dietos juos vartojant. Pacientai turi nustoti valgyti sūrį, ankštinius augalus, kepenėles, bananus, silkę, rūkytą mėsą, šokoladą, raugintų kopūstų ir daug kitų produktų, susijusių su galimybe susirgti vadinamuoju „sūrio“ sindromu (aukštas kraujospūdis ir didelė miokardo infarkto ar insulto rizika). Todėl šie vaistai jau tampa praeitimi, užleisdami vietą „patogesniems“ vartoti vaistams.

Neselektyvūs neurotransmiterių reabsorbcijos inhibitoriai(ty vaistai, blokuojantys neuronų gaudymą be išimties neurotransmiterių):

tricikliai antidepresantai - Amitriptilinas, Imipraminas (Imizinas, Melipraminas), Klomipraminas (Anafranilas);
keturių ciklų antidepresantai (netipiniai antidepresantai) - Maprotilinas (Lyudiomil), Mianserinas (Lerivonas).

Selektyvūs neurotransmiterių reabsorbcijos inhibitoriai:

serotoninas - Fluoksetinas (Prozac, Prodel), Fluvoksaminas (Fevarin), Sertralinas (Zoloft). Paroksetinas (Paxil), Cipralex, Cipramil (Cytahexal);
serotoninas ir norepinefrinas - Milnacipranas (Ixel), Venlafaksinas (Velaxin), Duloksetinas (Cymbalta),
norepinefrinas ir dopaminas – bupropionas (Zyban).

Skirtingo veikimo mechanizmo antidepresantai: Tianeptinas (Coaxil), Sidnofenas.
Šiuo metu pasaulyje dažniausiai naudojamas selektyvių neurotransmiterių reabsorbcijos inhibitorių pogrupis. Taip yra dėl gana gero vaistų toleravimo, nedidelio kontraindikacijų skaičiaus ir plačių vartojimo galimybių ne tik sergant depresija.

Klinikiniu požiūriu antidepresantai dažnai skirstomi į vaistus, pasižyminčius daugiausia raminamuoju (raminamuoju), aktyvinamuoju (stimuliuojančiu) ir harmonizuojančiu (subalansuojančiu) poveikiu. Pastaroji klasifikacija yra patogi gydančiam gydytojui ir pacientui, nes atspindi pagrindinį vaistų, išskyrus antidepresantus, poveikį. Nors, tiesą sakant, verta pasakyti, kad pagal šį principą ne visada įmanoma aiškiai atskirti vaistus.

Vaistas yra kontraindikuotinas sergant epilepsija, diabetas, lėtinės kepenų ir inkstų ligos, iki 18 metų ir po 60 metų.

Apskritai nėra tobulo antidepresanto. Kiekvienas vaistas turi savo trūkumų ir privalumų. O individualus jautrumas taip pat yra vienas pagrindinių antidepresanto veiksmingumo veiksnių. Ir nors ne visada pavyksta depresiją pataikyti į pačią širdį pirmu bandymu, tikrai atsiras vaistas, kuris pacientui bus išsigelbėjimas. Pacientas tikrai išbris iš depresijos, tik reikia apsišarvuoti kantrybe.

Svarbiausia priežastis, dėl kurios pacientai ieško Medicininė priežiūra yra skausmas. Tai lydi daugumą ligų ir patologinių būklių. Viena vertus, skausmas yra adaptyvi reakcija, kuria siekiama mobilizuoti organizmo apsaugines jėgas, tačiau stiprus ūmus ar lėtinis skausmas pats tampa galingu patogeniniu veiksniu, lemiančiu staigų aktyvumo apribojimą, miego sutrikimą, ženkliai pabloginantį paciento gyvenimo kokybę.

Gegužės 17-19 dienomis Užgorode vyko VI mokslinė ir praktinė konferencija „Karpatų skaitymas“, kurios metu vyko klinikinių neurologijos mokslų mokykla, skirta skausmo sindromų diagnostikai ir gydymui neurologijos ir insulto srityse.

Pranešimą „Skausmo sindromas po insulto“ surašė V.N. Miščenka (Charkovas, Neurologijos, psichiatrijos ir narkologijos institutas).

V modernus pasaulis Smegenų kraujagyslių ligos yra didžiulė medicininė ir socialinė problema. Dėl to aukštas lygis gyventojų sergamumą, mirtingumą ir negalią. Kraujagyslių ligų struktūroje pirmaujančią vietą užima galvos smegenų insultas – 150-200 atvejų 100 tūkstančių gyventojų. Kasmet apie 16 milijonų žmonių pirmą kartą ištinka insultą, o nuo jo miršta apie 7 milijonai žmonių. Tik 10-20% insultą išgyvenusių pacientų grįžta į darbą, o 20-43% pacientų reikia išorės pagalbos.

Gana dažna smegenų insulto pasekmė yra skausmas po insulto, kurį pastebi nuo 11 iki 53% pacientų. Dažniausi lėtiniai skausmai po insulto yra raumenų ir kaulų skausmas – 40 % atvejų peties sąnario skausmas – 20 %, galvos skausmas – 10 %, centrinis skausmas po insulto (CPIB) – 10 %, skausmingas spazmiškumas – 7 %.

Centrinis skausmas po insulto yra skausmo sindromas, atsirandantis po ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo. Jam būdingas skausmas ir jutimo sutrikimai tose kūno vietose, kurios atitinka kraujagyslių židinio pažeistą smegenų sritį. Centrinis skausmas po insulto priklauso lėtinių skausmo sutrikimų grupei, kuri jungiama į „centrinio neuropatinio skausmo“ sąvoką (Henriett K., Nanna B. ir kt., 2009).

Centrinis neuropatinis skausmas atsiranda kaip tiesioginė centrinės somatosensorinės sistemos pažeidimo ar ligos pasekmė, taip pat dėl patologinio poveikio centrinės nervų sistemos spinotalamokortikiniams takams.

Dažniausios centrinio neuropatinio skausmo priežastys: išeminis ir hemoraginis insultas, išsėtinė sklerozė, nugaros smegenų pažeidimas, kraujagyslių apsigimimai, siringomielija, vietą užimantys galvos ir nugaros smegenų pažeidimai, epilepsija, smegenų infekcija (encefalitas). Tarp visų nosologinių nervų sistemos pažeidimo formų neuropatinio skausmo paplitimas sergant smegenų insultu yra 8-10% (Yakhno N.N., Kukushkin M.L., Davydov O.S., 2008).

Centrinio skausmo po insulto koncepciją pirmą kartą pasiūlė Edingeris 1891 m. Po 15 metų Dejerine ir Roussy savo garsiajame darbe „Thalamic Syndrome“ aprašė centrinį skausmą po insulto. Jis buvo apibūdintas kaip stiprus, nuolatinis, paroksizminis, dažnai nepakeliamas, pasireiškiantis hemiplegijos pusėje, kai gydymas skausmą malšinančiais vaistais nedavė poveikio. Patologinio tyrimo metu 3 iš 8 pacientų buvo nustatyti talamo ir užpakalinės vidinės kapsulės gumburo pažeidimai. 1911 m. Head ir Holmes išsamiai aprašė 24 pacientų, patyrusių insultą, jutimo ir skausmo praradimą, kurio klinikiniai simptomai rodė talamo pažeidimą ir lydėjo centrinio skausmo. 1938 m. Riddochas aprašė klinikines talaminės ir ekstratalaminės kilmės skausmo apraiškas.

Patofiziologijos požiūriu centrinis neuropatinis skausmas atsiranda, kai pažeidžiama CNS, dalyvaujant nociceptinėms struktūroms, dėl ko pakinta nocicepciniai neuronai, taip pat sumažėja antinociceptinių nusileidžiančių poveikių aktyvumas. Galimas centrinio skausmo po insulto išsivystymo mechanizmas yra funkcinis disbalansas tarp šoninės ir medialinės nocicepcinės sistemos dalių, taip pat žievės ir talaminių struktūrų kontrolės, susijusios su gaunama informacija apie skausmą, pažeidimas. CPIB gali atsirasti, kai smegenų somatosensoriniai takai yra paveikti bet kokiu lygiu, įskaitant pailgąsias smegenis, talamus ir smegenų žievę.

Taigi, centrinio skausmo po insulto patofiziologijoje svarbų vaidmenį vaidina:

1. Centrinis jautrinimas, sukeliantis lėtinį skausmą.

2. Pažeidimas, pasireiškiantis padidėjusiu susijaudinimu ir aktyvumu spinotalaminiame trakte.

3. Šoninio talamo pažeidimas, kuris nutraukia slopinimo kelius ir sukelia medialinio talamo disinhibaciją (disinhibicijos teorija).

4. Talamo pakitimai, nes jis atlieka skausmo generatoriaus vaidmenį ir prarandama slopinančių GABA turinčių neuronų bei suaktyvėja mikroglijos.

Pasak MacCoulan ir kt., 1997, centrinio skausmo po insulto dažnis priklauso nuo insulto vietos. Paprastai tai įvyksta esant šoniniam pailgųjų smegenų infarktui (Wallenbergo sindromas) ir pažeidžiant talamo posteroventralinę dalį.

Talaminiam infarktui būdinga simptomų triada: anterogradinė amnezija, sutrikęs informacijos suvokimas, erdvės sutrikimai. Ištikus širdies priepuoliui paramedinių talaminių-subtalaminių arterijų aprūpinimo krauju srityje, pastebimas ūmus sąmonės sutrikimas. Galima hipersomnija: pacientai yra pabudę, bet netrukus po stimuliacijos nutraukimo gali užmigti giliai. Jie patiria apatiją, abejingumą, motyvacijos stoką. Atskleidžiama okulomotorinė vertikali parezė.

Esant dideliam infarkto židiniui paramedialiniame talamyje, prisijungia afazija, laikina ar nuolatinė demencija. Pažeidimai, esantys simetriškai paramedialiniame talamyje, sukelia slopinimo sindromą, įskaitant maniakinį kliedesį, infantilumą arba Kluver-Bucy sindromą.

Dėl klinikinis vaizdas CPIB būdingas jo atsiradimas iškart po insulto arba praėjus keliems mėnesiams po jo. Skausmas atsiranda dešinėje arba kairėje kūno pusėje, nors kai kuriems pacientams jis gali būti vietinis: vienoje rankoje, kojoje ar veide. Tai lėtinė, sunki, nuolatinė. Kartais tai atsiranda spontaniškai arba atsiranda dėl dirgiklio veikimo. Pacientai tai apibūdina kaip deginantį, skaudantį, vėsinantį, gniuždantį, prasiskverbiantį, šaudantį, kankinantį, sekinantį. Privalomas CPIB simptomas yra jautrumo pažeidimas: temperatūra, skausmas, rečiau lytėjimas ar vibracija, atsižvelgiant į hipestezijos ar hiperestezijos tipą. Skausmas labai paveikia pacientų gyvenimo kokybę, sutrikdo miegą, blogina reabilitacijos efektyvumą.

Neuropatiniam skausmo sindromui būdingas specifinių jutimo sutrikimų simptomų kompleksas, pvz., alodinija (skausmo atsiradimas reaguojant į neskausmingą dirgiklį), hiperalgezija. padidėjęs jautrumasį skausmingą dirgiklį), hiperestezija (padidėjęs atsakas į lytėjimo dirgiklį), hipestezija (lytėjimo jautrumo praradimas), hipalgezija (skausmo jautrumo sumažėjimas), tirpimas, žąsies oda.

Tarp centrinio skausmo po insulto diagnostinių kriterijų išskiriami privalomi ir pagalbiniai.

Privalomi CPIB diagnostikos kriterijai yra šie:

1. Skausmo lokalizacija pagal pažeidimą centrinėje nervų sistemoje.

2. Insulto istorija ir skausmo atsiradimas tuo pačiu metu, kai buvo insultas arba vėliau.

3. Patvirtinimas, kad CNS yra patologinis židinys vaizduojant – neigiamas arba teigiamas jautrūs simptomai, kurios apsiriboja židinį atitinkančia sritimi.

4. Kitos skausmo priežastys, pvz., nociceptinis ar periferinis neuropatinis skausmas, atmetamos arba laikomos mažai tikėtinomis.

Pagalbiniai diagnostikos kriterijai:

1. Nėra priežastinio ryšio su judėjimu, uždegimu ar kitais vietinių audinių pažeidimais.

2. Skausmo pojūčiai yra deginimas, skausmai, spaudimas, dilgčiojimas. Gali atsirasti skausmas, panašus į vabzdžio įkandimą, elektros iškrova, skausmingas peršalimas.

3. Alodinija arba dizestezija veikiant šalčiui ar prisilietimui.

Klinikiniams atvejams įvertinti, ar laikomasi CPIB kriterijų, naudojama ši sistema:

1. Kitų galimų skausmo priežasčių pašalinimas. Kitų akivaizdžių skausmo priežasčių nėra.

2. Skausmas turi aiškią ir anatomiškai pagrįstą lokalizaciją. Jis yra lokalizuotas vienašališkai į CNS židinį ant kūno ir (arba) veido arba vienašališkai ant kūno su priešingu veidu.

3. Insulto istorija. Neurologiniai simptomai atsirado staiga; skausmas atsirado kartu su insultu arba vėliau.

4. Aiškių ir anatomiškai pagrįstų sutrikimų nustatymas klinikinio neurologinio tyrimo metu. Šio tyrimo metu pacientas atskleidžia jautrumo pažeidimą (teigiamas arba neigiamas ženklas) skausmingoje vietoje. Skausmas lokalizuotas jautrių sutrikimų zonoje, o jo vietą anatomiškai galima pagrįsti pažeidimo lokalizacija centrinėje nervų sistemoje.

5. Atitinkamo kraujagyslinio židinio nustatymas naudojant neurovaizdavimo metodus. Atliekant KT ar MRT, vizualizuojamas patologinis židinys, galintis paaiškinti jautrumo sutrikimų lokalizaciją.

Taigi CPIB diagnozė nustatoma remiantis ligos istorija, klinikinio ir neurologinio tyrimo rezultatais. Atsižvelgiama į informaciją apie skausmo atsiradimą, jo pobūdį, disestezijos ar alodinijos buvimą ir jutimo sutrikimus. Vaizdinė analoginė skalė naudojama skausmui įvertinti, taip pat neurovaizdo duomenims (smegenų KT arba MRT).

Remiantis Europos neurologų draugijų federacijos rekomendacijomis dėl neuropatinio skausmo sindromo farmakoterapijos (2010), gydant CPIB vartojamos šios vaistų grupės: antidepresantai, antikonvulsantai (Ca kanalų agonistai – gabapentinas, pregabalinas; Na kanalų blokatoriai). - karbamazepinas), opioidiniai analgetikai, vietiniai vaistai (lidokainas ir kt.), NMDA receptorių antagonistai (ketaminas, memantinas, amantadinas), taip pat neurostimuliacija.

Remiantis didele gydytojų, sprendžiančių šią problemą, patirtimi bei placebu kontroliuojamų tyrimų duomenimis, nustatyta, kad veiksmingiausias būdas gydyti CPIB yra antidepresantų skyrimas.

Antidepresantų veikimo mechanizmas yra blokuoti neuronų monoaminų (serotonino, norepinefrino) reabsorbciją centrinėje nervų sistemoje. Didžiausias analgezinis poveikis pastebėtas vartojant amitriptiliną. Ryškios analgetinės savybės turi duloksetiną, venlafaksiną, paroksetiną. Analgezinio poveikio atsiradimas gydant antidepresantus pacientams, sergantiems skausmo sindromais, yra susijęs su antinociceptinės sistemos toninio aktyvumo padidėjimu, kuris atsiranda dėl serotonino ir noradrenerginio nociceptinių neuronų slopinimo dėl monoamino reabsorbcijos slopinimo. presinapsinėmis galūnėmis. Tai veda prie tarpininkų kaupimosi sinapsiniame plyšyje ir padidina monoaminerginio sinapsinio perdavimo efektyvumą. Be tikro analgezinio poveikio, antidepresantai stiprina poveikį narkotiniai analgetikai padidina jų afinitetą opioidų receptoriams.

Buvo atlikta 17 tyrimų, kuriuose buvo tiriamas 10 antidepresantų veiksmingumas ir saugumas gydant neuropatinį skausmo sindromą. Šių tyrimų metu buvo nustatyta, kad antidepresantų su skirtingais veikimo mechanizmais veiksmingumas reikšmingo skirtumo nėra. Įrodyta, kad tiek serotonino, tiek norepinefrino reabsorbcijos inhibitoriai, venlafaksinas ir duloksetinas, yra veiksmingi gydant diabetinę polineuropatiją. Trazodono (Trittico), vartojamo 50–300 mg per parą dozėmis, veiksmingumas buvo įrodytas daugelio tyrimų metu gydant skausmą tokiomis sąlygomis kaip fibromialgija (Molina-Barea R. ir kt., 2008), diabetinė neuropatija (Wilson). RC, 1999), migrenos skausmus (Brewetton TD ir kt., 1988), lėtinį skausmą (Ventafridda V. ir kt., 1988, 1 pav.).

Taigi, gydant skausmą onkologinėje praktikoje, Trittiko, vartojama iki 225 mg per parą, analgeziniu poveikiu nenusileido amitriptilinui. Kartu vartojant Trittico, sunkiems onkologiniams ligoniams buvo žymiai trumpesnis buvimas ligoninėje, galimybė gyventi aktyvų gyvenimo būdą be skausmo ir šalutinio poveikio, atsirandančio vartojant amitriptiliną (1 pav.).

Trazodonas yra moderni alternatyva amitriptilinui kompleksiniam pacientų, sergančių lėtinio skausmo sindromu, gydymui.

Pasaulio neuropsichofarmakologijos kongreso taryba (Kanada, Monrealis, 2002) trazodoną (Trittico) apibrėžė kaip netipinį antidepresantą, turintį vyraujantį raminamąjį ir anksiolitinį poveikį, pirmąjį ir vienintelį 2 tipo serotonino receptorių antagonistų ir serotonino reabsorbcijos inhibitorių (SARI) atstovą. Ukrainoje. Pagal farmakologinius parametrus trazodonas priklauso serotonino receptorių antagonistų (5-HT) ir selektyvių serotonino reabsorbcijos inhibitorių (SSRI) grupei. Iš visų jam būdingų medicininių poveikių tipų serotonino receptorių blokada yra ryškesnė nei serotonino reabsorbcijos slopinimas. Trazodonas (Trittico) veikia kaip serotonino 2A receptorių potipio antagonistas ir kaip dalinis 5-HT1A receptorių agonistas. Dėl to jis naudojamas esant depresijai, miego sutrikimams, nerimui, seksualiniams sutrikimams. Vaistas taip pat turi ryškų poveikį alfa-1-adrenerginiams receptoriams ir ne taip stipriai slopina serotonino reabsorbciją (Stephen M., Stahl M., 2 pav.).

Taigi, dėl unikalaus sudėtingo daugiafunkcio poveikio receptorių profiliui, trazodonas suteikia stiprų antidepresinį ir anksiolitinį poveikį kartu su miego sutrikimų, įskaitant tuos, kuriuos sukelia SSRI, atkūrimas.

Trazodonas (Trittico) turi galingą įrodytą antidepresinį poveikį, kuris yra labai svarbus pacientams po insulto. Įvairių autorių duomenimis, poinsultinės depresijos dažnis svyruoja nuo 25 iki 79%. Be to, svarbu pažymėti, kad jo išsivystymas galimas tiek ankstyvuoju, tiek vėlyvuoju laikotarpiu po insulto, nors didžiausias depresijos epizodų dažnis fiksuojamas sveikimo po išeminio insulto laikotarpiu.

Trazodonui (Trittico) būdingas ryškus nerimą mažinantis poveikis, pradedant nuo pirmųjų gydymo dienų. Dvigubai aklo, placebu kontroliuojamo atsitiktinių imčių tyrime, kuriame dalyvavo 230 pacientų, nustatyta, kad trazodonas yra veiksmingas ir gerai toleruojamas sergant generalizuoto nerimo sutrikimu. Pacientai buvo suskirstyti į 3 grupes. 1 grupė vartojo imipramino 143 mg per parą, 2 grupė - 225 mg trazodono, o 3 grupė - 26 mg diazepamo. Po 8 gydymo savaičių 73% pacientų imipramino grupėje, 69% trazodono grupėje, 66% diazepamo grupėje ir tik 47% placebo grupėje pastebėjo vidutinį ar reikšmingą savo būklės pagerėjimą (3 pav.). ).

Tyrimas patvirtino, kad trazodonas buvo labai veiksmingas ir žymiai geriau toleruojamas nei kiti vaistai.

Trittico veiksmingumas gydant frontotemporaline demencija sergančius pacientus buvo įrodytas. Vartojant vaistą ne didesne kaip 250 mg per parą (dozės titravimas prasideda nuo 50 mg) 9 savaites, pastebimai pagerėja simptomai: sumažėja susijaudinimas, dirglumas, depresija ir normalizuojasi valgymo elgesys.

Trittiko pasižymi puikiu toleravimu, palyginamu su SSRI, o tai labai svarbu insultą patyrusiems pacientams ir užtikrina aukštą šios terapijos laikymąsi. Vaistas nesukelia anticholinerginio poveikio, nesukelia susijaudinimo, miego sutrikimų, seksualinės funkcijos sutrikimo, ortostatinės hipotenzijos, svorio padidėjimo, EKG pokyčių, trombocitų agregacijos slopinimo. Galimi nedideli virškinimo trakto sutrikimai, tokie kaip pykinimas, vėmimas, viduriavimas ir galimas mieguistumas.

Trittiko dozavimas atliekamas taip. 1-3 dieną prieš miegą skiriama 50 mg (1/3 lentelės), kuri pagerina miegą. 4-6 dieną dozė yra 100 mg prieš miegą (2/3 lentelė), kuri sukelia anksiolitinį poveikį. Nuo 7 iki 14 dienos, norint pasiekti antidepresinį poveikį, dozė padidinama iki 150 mg prieš miegą (1 lentelė). O nuo 15 dienos, siekiant sustiprinti antidepresinį poveikį, 150 mg dozė paliekama arba padidinama iki 300 mg (2 lentelė).

Taigi, Trittico (trazodonas) yra pirmasis ir vienintelis SARI klasės atstovas Ukrainoje, turintis didžiausią pasaulyje įrodymų bazę ir įsitvirtinęs kaip veiksmingas antidepresantas, šalinantis depresijos, nerimo, miego sutrikimų simptomus, taip pat. gydant pacientus, sergančius lėtiniu skausmo sindromu.

Parengė Tatjana Chistik

8720 0

Amitriptilinas (Amitriptilinas)

Tabletės, dražė, kapsulės, tirpalas švirkščiamam į veną ir į raumenis, tirpalas injekcijai į raumenis, dengtos tabletės

Farmakologinis poveikis:

Antidepresantas (triciklis antidepresantas). Jis taip pat turi šiek tiek analgetikų (centrinės kilmės), H2-histamino blokavimo ir antiserotonino poveikio, padeda pašalinti šlapinimąsi į lovą ir mažina apetitą. Jis turi stiprų periferinį ir centrinį anticholinerginį poveikį dėl didelio afiniteto m-cholinerginiams receptoriams; stiprus raminamasis poveikis, susijęs su afinitetu H1-histamino receptoriams, ir alfa adrenerginį blokavimą.

Jis turi Ia pogrupio antiaritminio vaisto savybių, kaip ir chinidinas gydomosiomis dozėmis, lėtina skilvelių laidumą (perdozavus gali sukelti stiprią intraventrikulinę blokadą).

Antidepresantų veikimo mechanizmas yra susijęs su noradrenalino koncentracijos padidėjimu sinapsėse ir (arba) serotonino koncentracijos padidėjimu centrinėje nervų sistemoje (jų reabsorbcijos sumažėjimu). Šių neurotransmiterių kaupimasis atsiranda dėl to, kad presinapsinių neuronų membranos slopina jų reabsorbciją. At ilgalaikis naudojimas sumažina smegenų beta adrenerginių ir serotonino receptorių funkcinį aktyvumą, normalizuoja adrenerginį ir serotoninerginį perdavimą, atkuria šių sistemų pusiausvyrą, sutrikusią esant depresinei būsenai.

Nerimo ir depresijos sąlygomis jis sumažina nerimą, susijaudinimą ir depresijos apraiškas.

Veikimo prieš opą mechanizmą lemia gebėjimas blokuoti H2-histamino receptorius skrandžio parietalinėse ląstelėse, taip pat turėti raminamąjį ir m-anticholinerginį poveikį (esant skrandžio opai ir 12 dvylikapirštės žarnos opai, malšina skausmą. , pagreitina opos gijimą).

Veiksmingumą šlapinantis į lovą, matyt, lemia anticholinerginis aktyvumas, dėl kurio padidėja gebėjimas Šlapimo pūslė tempimas, tiesioginė beta adrenerginė stimuliacija, alfa adrenerginių agonistų aktyvumas su padidėjusiu sfinkterio tonusu ir centrinė serotonino pasisavinimo blokada.

Centrinis analgetinis poveikis gali būti susijęs su monoaminų, ypač serotonino, koncentracijos pokyčiais centrinėje nervų sistemoje ir poveikiu endogeninėms opioidų sistemoms.

Veikimo mechanizmas sergant nervine bulimija neaiškus (gali būti panašus į esant depresijai). Parodytas aiškus vaisto poveikis bulimijai pacientams, kuriems nėra depresijos, ir jai esant, o bulimijos sumažėjimas gali būti stebimas be kartu susilpnėjusios pačios depresijos.

Bendrosios nejautros metu sumažina kraujospūdį ir kūno temperatūrą. Neslopina

MAO. Antidepresinis poveikis pasireiškia per 2-3 savaites nuo vartojimo pradžios.

Naudojimo indikacijos

Depresija (ypač su nerimu, susijaudinimu ir miego sutrikimais, įskaitant vaikystė, endogeninė, involiucinė, reaktyvioji, neurozinė, medicininė, su organiniu smegenų pažeidimu, alkoholio abstinencija), šizofreninės psichozės, mišrūs emociniai sutrikimai, elgesio (aktyvumo ir dėmesio) sutrikimai, naktinė enurezė (išskyrus pacientus, sergančius šlapimo pūslės hipotenzija), nervinė bulimija, lėtinė skausmo sindromas (lėtinis skausmas sergantiesiems vėžiu, migrena, reumatinės ligos, netipinis veido skausmas, poherpinė neuralgija, potrauminė neuropatija, diabetinė ar kitokia periferinė neuropatija), galvos skausmas, migrena (profilaktika), skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opaligė.

Venlafaksinas (Venlafaksinas)

tabletės, pailginto atpalaidavimo kapsulės, modifikuoto atpalaidavimo kapsulės

farmakologinis poveikis

Antidepresantas. Venlafaksinas ir pagrindinis jo metabolitas O-desmetilvenlafaksinas yra stiprūs serotonino ir norepinefrino reabsorbcijos inhibitoriai ir silpni dopamino reabsorbcijos inhibitoriai.

Manoma, kad antidepresantų veikimo mechanizmas yra susijęs su vaisto gebėjimu sustiprinti nervinių impulsų perdavimą centrinėje nervų sistemoje. Slopindamas serotonino reabsorbciją, venlafaksinas yra prastesnis už selektyvius serotonino reabsorbcijos inhibitorius.

Naudojimo indikacijos

Depresija (gydymas, atkryčio prevencija).

Duloksetinas (Duloksetinas)

kapsulės

farmakologinis poveikis

Slopina serotonino ir noadrenalino reabsorbciją, todėl padidėja serotoninerginė ir noradrenerginė neurotransmisija centrinėje nervų sistemoje. Silpnai slopina dopamino pasisavinimą, neturi reikšmingo afiniteto histaminerginiams, dopaminerginiams, cholinerginiams ir adrenerginiams receptoriams.

Duloksetinas turi centrinį skausmo slopinimo mechanizmą, kuris pirmiausia pasireiškia padidėjusiu jautrumo skausmui slenksčiu sergant neuropatinės etiologijos skausmo sindromu.

Naudojimo indikacijos

Depresija, diabetinė periferinė neuropatija (skausmo forma).

Fluoksetinas (Fluoksetinas)

tabletės

farmakologinis poveikis

Antidepresantas, selektyvus serotonino reabsorbcijos inhibitorius. Gerina nuotaiką, mažina įtampą, nerimą ir baimę, šalina disforiją. Nesukelia ortostatinės hipotenzijos, sedacijos, nėra kardiotoksinis. Stabilus klinikinis poveikis pasireiškia po 1-2 gydymo savaičių.

Naudojimo indikacijos

Depresija, buliminė neurozė, obsesinis-kompulsinis sutrikimas, priešmenstruacinė disforija.

R.G. Esinas, O.R. Esinas, G.D. Akhmadeeva, G.V. Salikhova