Anemijos rūšys ir jų laboratorinė diagnostika. Geležies stokos anemija: įtariamos IDA tyrimai

Bendra informacija apie tyrimą

Geležies trūkumas yra gana dažnas reiškinys. Apie 80-90% visų anemijos formų yra susijusios su šio mikroelemento trūkumu.

Geležis randama visose kūno ląstelėse ir atlieka keletą svarbių funkcijų. Pagrindinė jo dalis yra hemoglobino dalis ir užtikrina deguonies ir anglies dioksido transportavimą. Tam tikras geležies kiekis yra tarpląstelinių fermentų kofaktorius ir dalyvauja daugelyje biocheminių reakcijų.

geležies iš organizmo sveikas žmogus nuolat išsiskiria su prakaitu, šlapimu, pleiskanojančiomis ląstelėmis, taip pat su mėnesinėmis moterims. Norint palaikyti fiziologinį mikroelementų kiekį, per parą reikia suvartoti 1-2 mg geležies.

Šis mikroelementas absorbuojamas dvylikapirštėje žarnoje ir viršutinėje dalyje. plonoji žarna. Laisvieji geležies jonai yra toksiški ląstelėms, todėl žmogaus organizme jie pernešami ir nusėda kartu su baltymais. Kraujyje geležį perneša baltymas transferinas į naudojimo ar kaupimosi vietas. Apoferritinas prijungia geležį ir sudaro feritiną, kuris yra pagrindinė organizme kaupiamos geležies forma. Jo kiekis kraujyje yra susietas su geležies atsargomis audiniuose.

Bendras serumo geležies surišimo pajėgumas (TIBC) yra netiesioginis transferino kiekio kraujyje rodiklis. Tai leidžia įvertinti maksimalų geležies kiekį, galintį prijungti transportinį baltymą, ir transferino prisotinimo mikroelementu laipsnį. Sumažėjus geležies kiekiui kraujyje, sumažėja transferino prisotinimas ir atitinkamai padidėja TIBC.

Geležies trūkumas vystosi palaipsniui. Iš pradžių susidaro neigiamas geležies balansas, kai organizmo geležies poreikiai ir šio mikroelemento praradimas viršija su maistu gaunamą kiekį. Tai gali būti dėl kraujo netekimo, nėštumo, augimo šuolio brendimo metu arba nepakankamo geležies turinčio maisto vartojimo. Visų pirma, geležis mobilizuojama iš tinklinės endotelio sistemos atsargų organizmo poreikiams kompensuoti. Laboratoriniai tyrimai šiuo laikotarpiu atskleidžia feritino kiekio serume sumažėjimą, nekeičiant kitų rodiklių. Iš pradžių nėra klinikinių simptomų, geležies kiekis kraujyje, FBC ir klinikinio kraujo tyrimo rodikliai atitinka pamatines vertes. Laipsnišką geležies depo išeikvojimą audiniuose lydi TI padidėjimas.

Geležies stokos eritropoezės stadijoje hemoglobino sintezė tampa nepakankama ir išsivysto geležies stokos anemija su klinikinėmis anemijos apraiškomis. Klinikinio kraujo tyrimo metu nustatomi maži blyškios spalvos eritrocitai, sumažėja MHC (vidutinis hemoglobino kiekis eritrocite), MCV (vidutinis eritrocito kiekis), MCHC (vidutinė hemoglobino koncentracija eritrocite), sumažėja hemoglobino ir hematokrito sumažėjimas. Negydant hemoglobino kiekis kraujyje palaipsniui mažėja, kinta raudonųjų kraujo kūnelių forma, mažėja ląstelių dalijimosi intensyvumas kaulų čiulpuose. Kuo gilesnis geležies trūkumas, tuo ryškėja klinikiniai simptomai. Nuovargis virsta dideliu silpnumu ir vangumu, netenkama negalios, ryškėja odos blyškumas, pakinta nagų struktūra, atsiranda įtrūkimų lūpų kampučiuose, atrofuojasi gleivinės, oda išsausėja, pleiskanoja. . Trūkstant geležies, pasikeičia paciento skonio ir uoslės gebėjimas – atsiranda noras valgyti kreidą, molį, žalius grūdus ir įkvėpti acetono, benzino, terpentino kvapus.

Laiku ir teisingai diagnozavus geležies trūkumą ir jį sukėlusias priežastis, gydymas geležies preparatais leidžia papildyti šio elemento atsargas organizme.

Kam naudojami tyrimai?

• Geležies trūkumo ankstyvajai diagnostikai.
• Skirta anemijos diferencinei diagnostikai.
• Kontroliuoti gydymą geležies preparatais.
• Asmenų, kuriems yra didelė geležies trūkumo tikimybė, ištyrimui.

Kada numatytas tyrimas?

• Tiriant vaikus intensyvaus augimo laikotarpiu.
• Apžiūrint nėščias moteris.
• Su geležies trūkumo organizme simptomais (odos blyškumas, bendras silpnumas, nuovargis, liežuvio gleivinės atrofija, nagų struktūros pokyčiai, nenormalūs skonio pomėgiai).
• Kai pagal klinikinį kraujo tyrimą nustatoma hipochrominė mikrocitinė anemija.
• Tiriant merginas ir moteris, sergančias gausiomis mėnesinėmis ir kraujavimu iš gimdos.
• Tiriant reumatologinius ir onkologinius ligonius.
• Stebint geležies turinčių vaistų vartojimo veiksmingumą.
• Tiriant pacientus, sergančius neaiškios kilmės astenija ir dideliu nuovargiu.

Laboratorinė anemijos diagnostika

Anemija yra būklė, kai eritrocitų ir hemoglobino kiekis kraujo tūrio vienete sumažėja iki lygio:

vyrams Er. žemiau 4*10 12 /l, Hb žemiau 130 g/l, Ht žemiau 40 %
moterims Er.mažiau 3,8*10 12 /l, Hb žemiau 120 g/l, Ht žemiau 36 proc.

Tikroji anemija turėtų būti atskirta nuo hipervolemijos, kai šie rodikliai sumažėja dėl kraujo praskiedimo, tačiau išsaugomas bendras eritrocitų ir hemoglobino tūris; tikroji anemija gali būti užmaskuota kraujo sutirštėjimu dehidratacijos metu.

Normalūs periferinio kraujo rodikliai hematologiniams aparatams.

Ląstelių histogramos – grafinis eritrocitų, trombocitų ir leukocitų ląstelių pasiskirstymas pagal tūrį (makro-, normo-, mikrocitozė)

Normalūs geležies apykaitos rodikliai

Raudonojo kraujo verčių nustatymo hematologiniu aparatu pranašumai, palyginti su rankiniais metodais:

• ląstelių skaičiavimo klaidų procentas yra 5-10 kartų mažesnis dėl veninio kraujo naudojimo analizei ir automatinio ląstelių skaičiavimo tikslumo;
• anizocitozės nustatymas procentais visame kraujyje, o ne stikliniame preparate;
• tikslus eritrocitų indeksų (MCH, MCHC, MCV), būtinų makro- ir mikrocitinės anemijos diferencinei diagnostikai, nustatymas;
• vizualinė histogramų dinamika gydymo metu.

Patogenetinė anemijos klasifikacija

1. Anemija dėl kraujo netekimo (ūminė ir lėtinė pohemoraginė).
2. Anemija dėl kraujodaros stokos
   1. hipochrominis
      • geležies trūkumas (IDA)
      • anemija sergant porfirija
   2. normochrominis
      • lėtinės ligos anemija (AKD)
      • anemija sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu
      • aplastinis
      • anemija sergant kaulų čiulpų vėžiu
   3. Megaloblastinis
      • B 12 – trūksta
      • folio rūgšties trūkumas
3. Hemolizinė anemija
   1. Imuninis
   2. Anemija sergant eritrocitopatija (eritrocitų membranų struktūros pažeidimai)
   3. Anemija su eritrocitų fermentopatijomis (eritrocitų fermentų trūkumas)
   4. Anemija sergant hemoglobinopatija (sutrikusi hemoglobino sintezė)

Trumpa informacija apie geležies apykaitą

Maždaug 10% geležies, gaunamos su maistu, normaliai pasisavinama plonojoje žarnoje.

Esant geležies trūkumui organizme, pasisavinimas padidėja iki 20-40%.

Komplekso su baltymu transferinu pavidalu geležis patenka į kraują ir pristatoma į naudojimo vietas: hemoglobino, mioglobino, geležies turinčių fermentų (citochromų, katalazės, peroksidazės) sintezei. Geležis, nesusijusi su baltymais, yra toksiška, nes Fe +++ jonas sukelia laisvųjų radikalų oksidacijos reakcijas, kurios pažeidžia ląstelių struktūras.

Pagrindinis geležies šaltinis hematopoezei yra senų eritrocitų hemoglobinas, kuris skyla AEI (hemas atitenka perdirbimui, o globinas skyla), o maistinė geležis yra tik papildomas šaltinis. Geležies atsargas atstovauja feritinas – geležies kompleksas su baltymu apoferritinu. Yra 5 feritino izoformos: šarminės kepenų ir blužnies izoformos yra atsakingos už geležies nusėdimą, o rūgštinės miokardo, placentos, naviko ląstelių izoformos yra sintezės procesų tarpininkai ir dalyvauja T ląstelės reguliavime. Imuninis atsakas. Todėl feritinas taip pat yra ūmaus uždegimo ir naviko augimo rodiklis. Feritino sumažėjimas žemiau 15 μg/l yra patikimas tikrojo geležies trūkumo rodiklis. Hemosiderinas yra netirpus feritino darinys, geležies pertekliaus, nusėdusio audiniuose grūdelių pavidalu, forma. Hemosiderinas lėtai mobilizuojasi iš audinių ir gali pažeisti parenchiminių organų ląsteles (hemosiderozė).

Paprastai 1 mg geležies per parą išsiskiria su išmatomis, odos ir gleivinių epiteliu; moterims menstruacijų metu iki 15 mg per parą. Blužnyje irstant seniems eritrocitams, hemo geležis neprarandama, o komplekso su transferinu pavidalu siunčiama į kraujodaros organus perdirbti. Intravaskulinės hemolizės atveju laisvas hemoglobinas išsaugomas nuo nuostolių per inkstus, prisijungdamas prie plazmos haptoglobino į didelį molekulinį kompleksą. Masinės hemolizės metu haptoglobinas greitai išsenka ir laisvas hemoglobinas prarandamas su šlapimu.

Geležies stokos anemija (IDA)

Dažniausia anemija: 30–60% moterų ir vaikų Rusijoje kenčia nuo IDA. Tarp visų anemijų IDA yra 85% (dažniausia).

Dažniausios IDA priežastys:

1. Kraujo netekimas iš virškinimo trakto ir metroragija
2. Padidėjęs geležies poreikis (nėštumas, žindymas, greitas vaikų augimas)
3. Mitybos trūkumas (vegetarizmas, mėsos trūkumas maiste)
4. Vaikams: neišnešiotumas, dirbtinis maitinimas, infekcijos, greitas augimas
5. Duok kraujo daugiau nei 4 kartus per metus.
6. Geležies absorbcijos pažeidimas - enteritas, žarnyno ar skrandžio rezekcija, helmintų invazijos, giardiazė.
7. Jatrogeninis geležies trūkumas (gydymas tetraciklinais, antacidiniais vaistais, NVNU)

IDA laboratorinė diagnostika

1. Latentinis geležies trūkumas pasireiškia sideropeniniu sindromu, feritino kiekio sumažėjimu iki 5-15 μg / l, geležies kiekiu serume ir transferino padidėjimu. Raudonojo kraujo kiekis išlieka normos ribose.
2. IDA – regeneracinė stadija: eritrocitų skaičius normalus, hemoglobinas sumažėjęs;
   MHC mažesnis nei 27 pg, MCHC mažesnis nei 31 g/dl, MCV mažesnis nei 78 fl, histograma pasislinkusi į kairę. Leukocitai (WBC) ir trombocitai (PTL) yra normalūs. Anizocitozės indeksas didėja; dėl mikrocitinių eritrocitų formų – histogramos išsiplėtimas į kairę.
3. IDA - hiporegeneracinė stadija: mažėja eritrocitų skaičius, hemoglobino kiekis, gali atsirasti leukopenija, eritrocitų histograma yra suplokštėjusi, gali būti dviejų kauburėlių išvaizda (smailės mikrocitų ir makrocitų srityje - dėl to MCV gali padidėti); anizocitozės padidėjimas progresuoja, poikilocitozė kraujo tepinėlyje. Geležies apykaitos parametrų pokyčiai progresuoja, NTF sumažėja mažiau nei 15 proc. Vertinant feritino kiekį, reikia prisiminti apie ūminio uždegimo ir onkopatologijos padidėjimą, todėl tokiems pacientams rodiklis tampa nepatikimas! ESR padidėjimas su IDA yra nebūdingas!
   Diagnostikos tikslais visi tyrimai atliekami prieš vartojant geležies preparatus, nes gydymo metu rezultatai smarkiai iškraipomi. Po gydymo kurso kontrolė atliekama po 10-14 dienų pašalinus geležį. Dabartinė gydymo efekto kontrolė atliekama pagal raudonojo kraujo, eritrocitų rodiklius hematologiniame skaitiklyje).

Geležies perteklius

Žmogaus organizmas negali aktyviai pašalinti geležies pertekliaus, gali ją surišti baltymų kompleksų – feritino ir hemosiderino – pavidalu. Jei šios galimybės išsemtos, geležis nusėda parenchiminių organų audiniuose. Apsinuodijimas geležimi yra rimta būklė.

Todėl nesant tikrojo geležies trūkumo, geležies papildų skirti negalima.

Geležies perteklius pažeidžia parenchimines ląsteles dėl:

1. geležies jonai pažeidžia ląstelių oksidoreduktazės fermentus
2. Fe +++ pereinant į Fe ++, susidaro toksiški laisvieji radikalai (OH -), kurie aktyvina peroksidacijos procesus.
3. Fe jonai skatina kolageno sintezę, kuri sukelia audinių fibrozę
4. hemosiderino nuosėdos pažeidžia ląstelių lizosomas.

Pirminė hemochromatozė:

Jo priežastis – įgimtas enterocitų geležies pasisavinimo reguliavimo defektas (geležies pasisavinimas neribojamas), geležies perteklius nusėda organuose (siderozė) ir juos pažeidžia.

Klasikinė triada: melasma, cirozė ir diabetas

Diagnozei nustatomas padidėjęs geležies kiekis serume (ankstyvas rodiklis), feritinas (staigus padidėjimas iki 300–1000 μg / l) ir ryškus STI padidėjimas iki 50–90%.

Antrinė hemochromatozė (hemosiderozė):

Jis lydi hemolizinę anemiją, neefektyvią eritropoezę, apsinuodijimą švinu ir alavu, cirozę, būklę po masinio kraujo perpylimo, porfirijas. Laboratoriniuose tyrimuose – anemija kartu su aukštus lygius geležies, feritino, NTJ pasiekia 90-100 proc.

Apsinuodijimas geležies preparatais – neprotingas arba nekontroliuojamas: gydymas geležies preparatais, vaikų atsitiktinis didelių geležies preparato dozių suvartojimas.

Lėtinės ligos anemija (AKD)

Anemija sergant lėtinėmis infekcijomis, navikais ir reumatinėmis ligomis pasižymi geležies persiskirstymu į makrofagų ląsteles ir sumažėjusiu geležies transportavimu į kraujodaros organus. Esant uždegimui kraujyje, padidėja citokinų, tokių kaip interleukinai-1, -6, naviko nekrozės faktorius, kiekis, kurie padidina feritino sintezę ir slopina eritropoetino (EPO) sintezę inkstuose ir kepenyse, o tai sukelia anemija su būdingais pokyčiais (mažai geležies, sumažėjęs transferino kiekis, didelis feritino kiekis, mažas EPO).

Geležies preparatų skyrimas draudžiamas, nes tai sukelia progresuojančią hemosiderozę.

Anemija sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu yra susijusi su EPO (eritropoetino) trūkumu – toksiniu azoto apykaitos produktų poveikiu eritrocitams.

Hipo- ir aplazinė anemija

Jiems būdingas ryškus visų kaulų čiulpų hematopoezės daigų slopinimas.

Idiopatinė (priežastis nežinoma) anemija dažnai baigiasi mirtimi. Įgyta toksinė anemija atsiranda apsinuodijus vaistais ir pramoniniais nuodais. Aplastinė anemija atsiranda sergant ūminėmis infekcijomis (gripu, tuberkulioze, AVG, mononukleoze). Klinikinis vaizdas yra sunki hipoksija ir hemoragijos dėl trombocitopenijos; su sunkia neutropenija prisijungia infekcijos. Laboratoriniuose tyrimuose hemoglobinas=25-80 g/l, Er.=0,7-2,5; L=0,5-2,5; Tr=2-25 iki visiško nebuvimo. EPO smarkiai padidėjo.

Geležis, feritinas, B12, folio rūgštis normali

Megaloblastinė anemija

Megaloblastinė anemija išsivysto, kai trūksta vitamino B12 ir folio rūgšties. 12 metų jis nusėda kepenyse (3 metų rezervas), ateina su mėsos maistu, sūriu, kiaušiniais. Vitaminas B12 reikalingas purinų sintezei eritrocitų gemalo ląstelėse. Be to, jis dalyvauja metilmalono rūgštį paverčiant gintaro rūgštimi. Toksiško metilmalonato kaupimasis sergant hipovitaminoze B 12 sukelia degeneracinius nervinio audinio pokyčius (funikulinę mielozę). Kraujo nuotraukoje - makrocitinė hiperchrominė anemija, trombocitopenija per 100*10 9 /l, AKS iki 50-70 mm/h, leukopenija, limfocitozė. Folio rūgšties kiekis kraujyje didėja esant hipovitaminozei B 12, nes folio rūgšties pernešimą į eritrocitus reguliuoja vitaminas B 12, o pats vitaminas B 12 sumažėja.

Pagrindinė B 12 trūkumo priežastis yra atrofinis gastritas; plonosios žarnos ligos, storosios žarnos patologinė mikroflora, plataus kaspinuočio invazija, piktybiniai navikai o hipertireozė taip pat gali sukelti B12 trūkumą.

Foliatas, gaunamas iš šviežių daržovių, žolelių, vaisių, mėsos, mielių, kaupiasi kepenyse poliglutamatų pavidalu; sandėlyje yra trijų mėnesių folio rūgšties atsargos. Folio rūgštis sunaikinama, kai daržovės yra iškeptos 50 procentų ir visiškai išsilaiko šviežiuose maisto produktuose. Trūkumas išsivysto sergant alkoholizmu, valgant kaip „arbata su sumuštiniais“, malabsorbcija plonajame žarnyne, nėštumu, ciroze ir kepenų vėžiu, augliais, hipertireoze. Citostatikų naudojimas geriamieji kontraceptikai, vaistai nuo tuberkuliozės taip pat lemia folio rūgšties trūkumą.

Folio rūgšties trūkumas prisideda prie toksiško homocisteino kaupimosi kraujyje, kuris pažeidžia endotelį ir yra nepriklausomas aterosklerozės rizikos veiksnys. Reikia atsiminti, kad megaloblastų atsiradimas periferiniame kraujyje yra labai vėlyvas B 12 ir folio rūgšties trūkumo požymis.

Hemolizinė anemija

Intraląstelinė hemolizė – eritrocitų naikinimas blužnies ir kepenų RES makrofaguose – paprastai užtikrina 90 procentų senų eritrocitų sunaikinimą. Laisvas bilirubinas, susidaręs dėl hemo irimo, yra transportuojamas į kepenis, kur jungiasi su bilirubino gliukuronidu ir išsiskiria su tulžimi per žarnyną ir inkstus oksiduotų formų (sterkobilino ir urobilino) pavidalu.

Patologinė intracelulinė hemolizė vystosi su paveldimais defektais (eritrocitų fermentopatija, eritrocitopatija, hemoglobinopatijomis), izoimuniniu konfliktu ir raudonųjų kraujo kūnelių pertekliumi. Laboratoriniai požymiai – padidėjęs laisvojo bilirubino kiekis kraujyje, urobilino kiekis šlapime. Iš fermentopatijų dažniausia patologija yra eritrocitų G-6-F-DH trūkumas (sumažėjęs fermento kiekis, taip pat ir eritrocitų osmosinis atsparumas).

Nenormalios hemoglobino formos atpažįstamos atliekant kraujo hemoglobino elektroforezę.

Intravaskulinė hemolizė – raudonųjų kraujo kūnelių skilimas tiesiai kraujyje – paprastai sudaro tik 10 procentų viso hemolizės tūrio. Išsiskyręs hemoglobinas iš karto susijungia su plazmos haptoglobinu 140 kDa kompleksu, kuris nepraeina pro inkstų filtrą (inkstams 70 kDa riba). Haptoglobino talpa yra 100 g/l laisvo hemoglobino. Esant masinei intravaskulinei hemolizei, laisvo hemoglobino perteklius plazmoje iki 125 g / l sukelia jo išsiskyrimą į šlapimą. Dalis hemoglobino reabsorbuojama kanalėliuose, nusėda juose hemosiderino feritino pavidalu, pažeidžiant inkstų kanalėlių epitelį. Laboratoriniai požymiai: laisvo hemoglobino atsiradimas kraujyje ir šlapime, sumažėjimas iki visiško haptoglobino išnykimo, hemosiderino kristalai šlapime ir nulupto kanalėlių epitelio buvimas šlapime.

Eritrocitų gyvenimo trukmės sutrumpėjimas yra simptomas, būdingas visų tipų hemolizinei anemijai. Eritropoezės greitis paprastai atitinka hemolizės greitį. Patologiškai pagreitėjus eritrocitų sunaikinimui 5 kartus, išsivysto normo- arba hiperchrominė anemija; su užsitęsusia ar dažnai pasikartojančia hemolize, pridedamas geležies trūkumas.

Kai organizme pažeidžiama hemoglobino sintezė, atsiranda geležies trūkumas. Tai veda prie įvairių fiziologinių patologijų, rodančių anemiją ir sideropeniją. Tyrimai parodė, kad daugiau nei du milijardai žmonių pasaulyje serga šia įvairaus sunkumo ligos forma. Dažniausiai su juo susiduria vaikai, maitinantys krūtimi. Geležies stokos anemijos diagnostika atliekama klinikoje, po kurios skiriamas gydymas. Mitybą ir vaistus parenka gydytojas, atsižvelgdamas į paciento amžių ir savijautą, remdamasis laboratoriniais tyrimais.

Išvaizdos priežastys

Pagrindinė rizikos grupė – vaisingo amžiaus moterys. Taip yra dėl mažo geležies kiekio organizme, kuris yra tris kartus mažesnis nei vyrų. Šia liga serga 85 % nėščių moterų ir 45 % jaunų mergaičių ir berniukų. Dažnai pasireiškia netinkamai maitinamiems vaikams. Geležies stokos anemijos diagnozė - Tai svarbus punktas leidžiantis laiku įvertinti komplikacijų riziką.

Mikroelementų trūkumą patiria pacientai, kuriems reikia didesnės dozės. Tai vaikai, paaugliai, žindančios ir nėščios moterys. Jei mityba nesubalansuota, nereguliari, trūksta kai kurių svarbių maisto produktų, organizme trūksta geležies. Tarp pagrindinių šaltinių yra mėsa, žuvis ir kepenys. Būtina valgyti žirnius, sojas, špinatus, kiaušinius, pupeles, džiovintas slyvas, grikius, juodą duoną.

Yra keletas priežasčių, dėl kurių atsiranda liga. Taip yra dėl organizme sutrikusių įsisavinimo procesų. Geležies stokos anemijos diagnozė atskleis lėtinį kraujo netekimą, hemoglobinurija ir geležies transportavimo sutrikimus. Jei kasdien netenkate 5-10 ml skysčių, per mėnesį skaičius bus 250 ml. Laiku nenustačius priežasties, išsivysto anemija.

Liga pasireiškia gausiomis menstruacijomis, gimdos kraujavimas, hemorojus ir išangės įtrūkimai. Vaikams tai pasireiškia helmintozėmis, plaučių hemosideroze, diateze. Donorams, kurie dažnai dovanoja kraują, ir pacientams, kuriems atliekama hemodializė. Problemų sukelia lėtinis enteritas, skrandžio rezekcija, skrandžio pašalinimas.

IDA ir laipsnio raida

Laboratorinė geležies stokos anemijos diagnostika apima problemų nustatymą, nesvarbu, ar jos pasireiškia, ar ne. Paslėptos formos ligonio gali nevarginti, todėl jis nežino apie savo sveikatos būklę. Yra keletas ligos vystymosi formų:

• Pacientas sveikata nesiskundžia, o tyrimas atskleidžia feritino trūkumą.
• Vyksta transporto ir audinių geležies mobilizacija. Sintetinamas hemoglobinas. Būdingas raumenų silpnumas, galvos svaigimas, gastrito požymiai, odos sausėjimas. Tyrimas rodo mažą transferino įsotinimą.
• Pacientas blogai jaučiasi, sumažėja hemoglobino kiekis, tada sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius.

Pagal hemoglobino kiekį yra keletas anemijos laipsnių. Paėmus kraujo mėginį, nustatomas geležies buvimas, kurio rodiklis yra 90 g / l, jei liga tik pradeda vystytis. 70–90 g / l rodiklis parodys vidutinę formą. Jei ligonis blogai jaučiasi, forma sunki, o rezultatuose hemoglobino indeksas bus mažesnis nei 70 g/l.

Kai liga nustatoma laboratoriniais tyrimais, rezultatai ne visada sutampa su klinikinėmis ligos apraiškomis. Klasifikacijoje pirmam laipsniui būdingas prastos sveikatos nebuvimas, todėl pacientas gali nežinoti apie kraujo būklę. Antrasis laipsnis pasireiškia galvos svaigimu ir silpnumu. Prasidėjus trečiajam tipui, žmogus tampa neįgalus. Kitame etape - būsena prieš komą. Pastarasis yra mirtinas.

Norma skiriasi priklausomai nuo amžiaus ir lyties. Naujagimiams jis yra 150-220 g / l, o per mėnesį - 110-170 g / l. Nuo dviejų mėnesių iki dvejų metų - 100-135 g / l. Iki 12 metų - 110-150 g / l. Paaugliams - 115-155 g / l. Moterims šis skaičius bus 120-140 g / l, o suaugusiems vyrams - 130-160 g / l.

Ką reikia žinoti apie ligą

Geležies stokos anemijos etiologiją, patogenezę, kliniką, diagnostiką ir gydymą nustato gydytojas hematologas. Tačiau, priklausomai nuo ligos tipo, kompetentingas gali būti kitas specialistas. Dažniausiai jie kreipiasi į terapeutą, kuris paskirs tyrimą, nustatys hemoglobino sumažėjimo priežastį. Jei žinių neužtenka, jis nukreips pas hematologą.

Beveik visų tipų anemijai būdingas geležies, vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumas. Terapeutas paskirs gydymą, parinks dietą, skirs geležies preparatų ir reikalingų vitaminų. Kai liga vystosi kraujo sistemos patologijos fone, reikės siauro specialisto.

Nesant komplikacijų, ligą nustatyti nesunku. Dažnai tai patvirtinama atliekant tyrimus dėl kitos priežasties. Atliekamas bendras kraujo tyrimas, kuriame hemoglobino sumažėjimas nustatomas pagal būdingą raudonųjų kraujo kūnelių kiekį. Dėl šios priežasties laboratorinė geležies stokos anemijos diagnozė nustatoma šiais etapais:

• hipochrominė išvaizda.
• anemijos pobūdis.
• IDA priežastys.

Vertindamas gydytojas atkreipia dėmesį į kraujo spalvą, raudonuosius kraujo kūnelius. Svarbu teisingai atpažinti ligą, nes kai kuriais atvejais geležies preparatų negalima skirti. Dėl to kūnas bus perkrautas medžiaga.

Geležies stokos anemijos nustatymo diagnozė atliekama šiais atvejais:

• Anemija dėl fermento defekto, turinčio paveldimą požymį, arba po tam tikrų vaistų vartojimo.
• Talasemija, susijusi su hemoglobino baltymų dalies pažeidimu. Jai būdinga padidėjusi blužnis, padidėjęs bilirubino kiekis.
• Anemija dėl lėtinių ligų. Šiai grupei priklauso infekcinio pobūdžio uždegiminės ligos. Tai apima sepsį, tuberkuliozę, piktybinius navikus, reumatoidinį artritą.

Ligos priežasčių nustatymas

Siekiant išvengti diagnozės klaidų, laikantis taisyklių ir rekomendacijų, atliekama diferencinė B12 ir geležies stokos anemijos diagnostika. Tai leis laiku paskirti veiksmingą gydymą. Štai keletas tyrimų gairių:

1. Pirmas tyrimas, tada gydymas. Jei pacientas vartojo geležį, rodmenys neatspindės tikrojo medžiagos kiekio kraujyje. Galite atlikti tyrimą praėjus 7-10 dienų po vaisto vartojimo nutraukimo.
2. Naudokite specialius mėgintuvėlius, kurie plaunami distiliuotu vandeniu. Džiovinti specialiose spintelėse.
3. Batofenantralinas veikia kaip reagentas. Tai daro metodą kuo tikslesnį.
4. Kraujo mėginiai imami ryte, kai geležies kiekis yra didesnis.

Moterys turi žinoti, kad geležies stokos anemijos klinikos diagnozavimo tikslumui įtakos turi menstruacijų ciklas, geriamieji kontraceptikai ir nėštumas.

Diagnostinės priemonės

Norint nustatyti problemą, reikės atlikti paciento apklausą. Po to atliekami laboratoriniai kraujo tyrimai. Kai kuriais atvejais skiriama kaulų čiulpų punkcija, nes metodas yra labai informatyvus. Kai reikia nustatyti ligos vystymosi priežastį, išmatomis ištirkite, ar nėra slapto kraujo. Gavus teigiamą rezultatą, diagnozuojamas navikas, pepsinė opa arba Krono liga.

Geležies stokos anemijos diagnostika suaugusiems vyksta dalyvaujant keliems specialistams. Jie kviečiasi endokrinologą, gastroenterologą, chirurgą, ginekologą ir onkologą. Jie padės nustatyti tikrąsias ligos priežastis ir paskirs veiksmingą gydymą.

Geležies stokos anemija diagnozuojama nustačius klinikinį vaizdą ir keičiant laboratorinius tyrimus. Su IDA sumažėja hemoglobino kiekis eritrocituose. Kai norma yra 27, rodiklis yra 20–23 pg. Centrinio nušvitimo zona skiriasi. Atsiranda jo padidėjimas, kuris santykiu duoda rezultatą ne normoje 1:1, o 2:1 ar 3:1.

Sumažėja eritrocitų dydis, jie įgauna įvairių formų. Jei netenkama kraujo, išsaugomas leukocitų ir retikulocitų skaičius. Mažėja siderocitų – eritrocitų su geležies granulėmis – skaičius. Siekiant pagerinti patikrinimo kokybę, naudojami automatiniai įrenginiai.

Vaikų ligų diagnozė

Geležies stokos anemijos diagnostika vaikams atliekama laboratorijoje. Maži pacientai atlieka mikroskopinį kraujo tyrimą. Požymiai yra mažas raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis, hipochromija, įvairaus dydžio raudonųjų kraujo kūnelių buvimas. Jei atvejis komplikuotas, atlieka kraujo biochemiją. Ligos patvirtinimas – sumažėjęs geležies ir transferino kiekis serume.

Vaikams nustačius geležies stokos anemiją, būtina koreguoti mitybą. Sunkus ir vidutinio sunkumo laipsnis apima dietos terapiją ir gydymas vaistais. Su jo pagalba atkuriamos geležies atsargos. Po gimimo kūdikis geležies gauna tik per mitybą, todėl manoma, kad natūralus maitinimas, savalaikis sulčių skyrimas padeda palaikyti reikiamą medžiagos kiekį normoje.

Žindymo metu naudingos medžiagos pasisavinimas yra 70%, o dirbtinai maitinant - ne daugiau kaip 10%. Vaikai, sergantys mažakraujyste, pradedami vartoti papildomu maistu nuo 5 mėnesio. Dietoje turėtų būti grūdų ir bulvių košės, kuriose yra daug geležies. Mėsa įvedama nuo šešių mėnesių.

Naujagimiams trūkumas atsiranda, jei nėščia mama turėjo problemų. Vaikams vaistai parenkami pagal amžių. Dozės gali būti mažos ir vidutinės – nuo ​​10 iki 45 mg. Dažniausiai tai yra lašai arba sirupas. Mažiems vaikams skiriamos kramtomosios tabletės.

Tyrinėjant

Pacientams siūlomi įvairūs geležies stokos anemijos diagnostikos metodai. Anamnezė tiriama patikslinus gyvenamąją vietą. Gydytoją domina pomėgis, ar pacientas sportuoja. Ar yra nuovargis ir silpnumas, kokius vaistus ji vartoja. Mityba yra svarbi, nes anemija išsivysto, kai maiste nėra maisto produktų, kurių sudėtyje yra geležies.

Moterys kalba apie abortų buvimą, kiek buvo gimdymų. Svarbu nurodyti menstruacijų reguliarumą. Ar netenkama kraujo dėl traumų, opų, miomų. Ar yra skrandžio problemų? Norint diagnozuoti geležies stokos anemiją, būtina pasakyti specialistui, ar buvo staigūs svorio svyravimai aukštyn ar žemyn. Nurodykite perduotų infekcinių ligų buvimą. Kai kurių nagai tampa trapūs, plaukai papilkėja ankstyvame amžiuje. Sergant B 12 anemija, atsiranda liežuvio deginimo pojūtis. Kai kuriems pacientams anemija atsiranda dėl tulžies akmenligės, išskyrimo sistemos ligų.

Kitas metodas yra medicininė apžiūra. Apžiūrėkite odą, gleivines, kad paryškintumėte pigmentaciją ir geltą. Paviršiuje gali būti angiomų, mėlynių. Padidėję limfmazgiai rodo uždegiminį ar piktybinį procesą. Virškinimo trakto patikrinimas atliekamas su blužniu, siekiant nustatyti jų padidėjimą.

B12 ir geležies stokos anemijos diferencinė diagnozė nustatoma atliekant kraujo tyrimą. Pacientas praeina bendrą analizę, kuri yra būtina norint ištirti visas ląsteles, nustatyti jų tūrį skystoje kraujo dalyje. Biocheminė analizė leidžia įvertinti darbą Vidaus organai ir kūno sistemos. Slaptojo kraujo išmatos parodys, kad virškinimo trakte yra kraujavimas.

Specialistas parenka ligos nustatymo metodus pagal kelis geležies stokos anemijos diagnostikos kriterijus. Be apžiūros, apklausos ir tyrimų, jie skiria plaučių rentgenogramą, ultragarsą, FGSD, kolonoskopiją ir KT.

Terapija

Geležies stokos anemijos diagnostikos klinikinės rekomendacijos apima ligos išsivystymo priežasčių nustatymą, korekciją, teisingo gyvenimo būdo mokymą. Jie padeda parinkti tinkamą gydymą, vaistus ir jų vartojimo būdą. Stebėkite toleranciją, įvertinkite veiksmo efektyvumą.

Pagrindinis gydymas yra skirtas pašalinti ligos priežastį. Jei tai neįmanoma dėl kraujavimo iš nosies, nėštumo, taikoma geležies terapija.

Yra tokių vaistų:

• „Hemopher prolongatum“. Išgerkite vieną tabletę valandą prieš valgį arba dvi po jo. Gydymo kursas yra šeši mėnesiai. Tada geležies lygis normalizuojamas ir vaistas vartojamas dar 3 mėnesius.
• „Sorbiferis Durules“. Gerkite pusvalandį prieš valgį, užsigerdami vandeniu. Dažnai skiriama nėščioms moterims. Kurso trukmę lemia dinamika.
• "Ferro folija". Gerkite du kartus per dieną pusvalandį prieš valgį. Terapija trunka 2-4 mėnesius, vėliau atliekami tyrimai. Jei reikia, kursas padidinamas.

Visus vaistus galima įsigyti vaistinėje. Vartokite juos griežtai pagal gydytojo receptą.

Įsteigus kliniką ir diagnozavus geležies stokos anemiją, gydymas pradedamas nedelsiant. Vaistai vartojami įvairiais būdais. Vartojimo būdas skiriasi priklausomai nuo situacijos. Dažniausiai skiriamos tabletės. Preparatai į veną ir į raumenis skiriami pažeidžiant geležies pasisavinimą žarnyne ir siekiant greitai papildyti medžiagos atsargas. Injekcijų prireiks sergant skrandžio opalige, gimdos mioma, hemorojus.

Renkantis gydymą tabletėmis, minimali dozė – 100 mg, didžiausia – 300 mg. Paskyrimas priklauso nuo geležies trūkumo organizme. Atsargų išeikvojimas, absorbcija, perkeliamumas yra svarbūs. Negerti arbatos, nevartoti su kalciu, antibiotikais.

Liga įvairaus amžiaus pacientams

Kai pacientui paskiriama geležies stokos anemijos diagnozė ir gydymas, stebėkite jo pasireiškimą šalutiniai poveikiai. Pacientas turi pykinimą, vidurių užkietėjimą, metalo skonį burnoje. Sutrikimai išnyksta sumažinus vaisto dozę arba išgėrus po valgio.

Priklausomai nuo hemoglobino augimo greičio, nustatoma gydymo trukmė. Farmacijos įmonės siūlo vaistus, kurie padės gyventi normalų gyvenimą. Geležies turinčiuose kompleksuose yra papildomų medžiagų askorbo rūgšties, fruktozės ir vitaminų pavidalu.

Paauglėms mergaitėms kyla problemų dėl menstruacinio kraujo netekimo. Parenkama tablečių forma su A, B, C grupių vitaminais. Pasveikus, esant gausioms mėnesinėms ar nedideliam kraujo netekimui, reikalingi papildomi kursai.

Nėščios moterys patiria problemų nuo antrojo trimestro. Priskirkite vaistus su askorbo rūgštimi. Paros dozė neviršija 100 mg. Gydymas atliekamas prieš gimdymą, siekiant pakoreguoti medžiagos kiekį ne tik besilaukiančiai motinai, bet ir vaisiui. Tai tęsiasi šešis mėnesius nuo kūdikio gimimo.

Moterims, sergančioms menoragija, gydymas yra ilgas. Pasirinkite tabletes pagal toleranciją. Po normalizavimo vaistai tęsiasi dar savaitę. Gydymo pertraukos būna trumpos, nes liga greitai išeikvoja organizmo geležies atsargas.

Esant malabsorbcijai, vaistas švirkščiamas į raumenis arba į veną. Skirkite ne daugiau kaip 100 mg medžiagos per dieną, kad neatsirastų nepageidaujamų reakcijų. Vyresnio amžiaus žmonėms problemų kyla dėl lėtinio kraujo netekimo, baltymų trūkumo. Tai taip pat apima naviką skrandyje, IDA ir B 12 anemijos derinį.

Jei pagyvenę žmonės atsisako būti apžiūrimi, yra sunkios būklės, skiriamas bandomasis gydymas geležies druskomis. Gydymo teisingumas stebimas tikrinant retikulocitų padidėjimą praėjus savaitei nuo vaisto vartojimo pradžios.

Gyvenimo būdas su liga

Dieta yra svarbi. Tai padės pagreitinti gijimo procesą. Rinkitės maistą, kuriame gausu geležies. Dieta apima grūdus, vaisius, daržoves, žuvį ir mėsą. Didžiausias medžiagos kiekis yra triušienoje, kepenyse ir jautienoje. Iš gyvūninės kilmės produktų virškinamumas yra 20%, iš vaisių - tik 5-7%. Medžiaga gerai absorbuojama naudojant askorbo ir pieno rūgštį.

Grikiai ir obuoliai laikomi tikrais sandėliukais. Reikėtų vengti arbatos ir kavos, nes gėrimai trukdo įsisavinti mikroelementą. Specialistai pataria ne tik pasikliauti tinkama mityba, ir kasmet tris mėnesius atlikti geležies vartojimo kursą. Moterys nuo 15 iki 50 metų pasirenka nuo 30 iki 60 mg per parą dozę – priklausomai nuo amžiaus.

Mažakraujystei pašalinti būtini bendri stiprinimo krūviai, fizioterapinės procedūros. Būtina ištirti virškinamąjį traktą. Svarbu stebėti sveikatos būklę, laiku kreiptis į gydytoją ir atlikti tyrimus.

Reikia tinkamo požiūrio į anemiją, nes būklė gali tapti pavojinga, kils grėsmė paciento gyvybei. Jūs galite atsikratyti patologijos vartodami vaistus. Būtinai išsiaiškinkite kraujavimo priežastį, kitaip vaistai bus neveiksmingi. Galite išvengti komplikacijų, jei gydymo metu atliksite tyrimus ir stebėsite hemoglobino kiekį bei pokyčius organizme.

Pamokos tikslas: Ištirti anemijos patogenezę, kliniką ir laboratorinę diagnostiką.

Konkretūs pamokos tikslai:

Ką studentas turėtų žinoti:

Geležies stokos anamijos patogenezė

Megaloblastinės anamijos patogenezė

Anemijos patogenezė sergant lėtinėmis ligomis

Anemijos laboratorinės diagnostikos principai.

Hematologinių parametrų pokyčiai sergant įvairiomis anemijomis

Kas turėtų sugebėti:

Teisingai paskirkite laboratorinius tyrimus, būtinus anemijos diagnozei patvirtinti.

Nustatykite anemijos pobūdį pagal hematologinio tyrimo pokyčius.

ANEMIJA

Anemija gali būti įvairių ligų pasireiškimas ir, atitinkamai, yra viena iš labiausiai paplitusių patologijos rūšių.

Anemijos paplitimas ir įvairovė yra būtina sąlyga gana dažnoms diagnostikos ir taktinių klaidų atsiradimui. Be to, vis dar svarstomi kai kurie anemijos klasifikavimo, etiologijos, patogenezės, diagnostikos ir gydymo klausimai. Anemijai būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas, kuris pasireiškia jo koncentracijos sumažėjimu kraujo tūrio vienete. Todėl, nustatant anemijos sunkumą, geriau orientuotis į hemoglobino rodiklius.

Taigi suaugusiems vyrams anemija yra hemoglobino koncentracijos sumažėjimas periferiniame kraujyje mažiau nei 135 g / l, suaugusioms moterims - mažiau nei 115 g / l. Naujagimiams apatinė normalios hemoglobino koncentracijos riba yra 150 g/l. Vyresniems nei 3 mėnesių vaikams anemijos požymis bus 110 g/l hemoglobino kiekis. Atliekant vieno paciento kraujo tyrimus, hemoglobino koncentracijos sumažėjimas 10 g / l turėtų būti laikomas anemija.

Hemoglobino koncentracija nustatoma pagal bendrą jo kiekį periferiniame kraujyje ir plazmos tūrį. Esant dehidratacijai (nudegimams, gausiam diurezei ir kt.), hemoglobino koncentracija gali būti normali net ir labai sumažėjus bendram jo kiekiui. Ir atvirkščiai, pacientams, kurių kraujo plazmos tūris yra padidėjęs (kraujotakos nepakankamumas, nėštumas), hemoglobino koncentracija gali būti sumažinta iki normalaus bendro kiekio.

Paprastai anemija yra ligos pasireiškimas, o ne savarankiška patologijos rūšis. Be to, reikia pabrėžti, kad anemija dažniausiai nėra vienintelis tokio tipo patologijos sindromas ir svarbu atsiminti nehematologines jos apraiškas.

Anemijos paplitimas labai skiriasi priklausomai nuo lyties, gyventojų amžiaus, taip pat nuo socialinių ir etnografinių sąlygų. Įvairių tipų anemijos santykis skirtinguose regionuose taip pat labai skiriasi. Vidutiniškai anemija nustatoma daugiau nei 10% gyventojų.

KLINIKINIAI ANEMIJA

Klinikiniai anemijos požymiai priklauso nuo patologijos formos, anemijos sunkumo ir trukmės. Dėl anemijos sumažėja organų ir audinių aprūpinimas deguonimi, o tai gali būti kompensuojama pagerinus aprūpinimą krauju (padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir insulto tūris) bei sumažėjęs hemoglobino afinitetas deguoniui naudojant 2,3-DFG. Aneminio sindromo sunkumas gali būti labai įvairus ir jį lemia keturi pagrindiniai veiksniai:

1. Anemijos išsivystymo greitis. Greitai besivystančią anemiją lydi žymiai sunkesni simptomai nei lėtai besivystančią mažakraujystę, kai širdies ir kraujagyslių sistema turi laiko prisitaikyti ir pagaminti reikiamą 2,3-DPG kiekį eritrocituose.

2. Anemijos sunkumas. Vidutinio sunkumo anemija (hemoglobino kiekis didesnis nei 90 g/l) gali nebūti specifinių nusiskundimų ir simptomų, o toliau mažėjant hemoglobino kiekiui dažniausiai pasireiškia klinikiniai aneminio sindromo požymiai.

3. Paciento amžius. Vyresnio amžiaus pacientai anemiją toleruoja prasčiau nei jaunesni, nes jiems dažniausiai būna susilpnėjusios širdies ir kraujagyslių sistemos kompensacinės galimybės.

4. Hemoglobino giminingumas deguoniui. Anemiją paprastai lydi 2,3-DPG kiekio padidėjimas eritrocituose ir deguonies disociacijos kreivės kraujyje „paslinkimas į dešinę“, dėl kurio deguonis lengviau patenka į audinius. .

Renkant skundus ir anamnezę ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas šiems požymiams:

kraujo netekimo požymiai (melena, hematurija, menoragija, metroragija);

hemostazės patologijos požymiai (pooperacinis kraujavimas, savaiminis kraujavimas, kraujavimas gimdymo metu ir kt.);

vaistų, galinčių sukelti kraujodaros slopinimą, hemolizę ir kt., vartojimas;

nervų sistemos ir virškinamojo trakto pažeidimo požymiai, būdingi vitamino B12 trūkumui (parestezija, eisenos sutrikimas, liežuvio skausmas, šlapinčios išmatos);

neoplazmo požymiai (svorio kritimas, nemotyvuotas karščiavimas, ossalgija ir kt.);

profesiniai pavojai (jonizuojanti spinduliuotė, sunkieji metalai, aromatiniai angliavandeniliai ir kt.);

buvusios infekcijos (hepatitas su aplazine anemija, infekcijos sukelta hemolizė, eritrocitų aplazija);

mitybos pobūdis (maisto produktų, kurių sudėtyje yra geležies, vitaminų B 12, E, folio rūgšties, trūkumas, skonio pakitimai esant geležies trūkumui);

Be to, svarbi paciento lytis (vyrams iš X chromosomos paveldimas gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės ir fosfogliceratkinazės trūkumas), jo amžius (anemija naujagimiams dažniausiai siejama su įgimta hemoglobino sintezės patologija, vitamino B12 trūkumas). dažniau pasitaiko vyresnio amžiaus žmonėms ir kt.) ir t. t.) ir etninės savybės, pavyzdžiui, talasemija dažniau pasireiškia Užkaukazės ir Vidurinės Azijos gyventojams. Reikėtų išsiaiškinti, ar ligonio artimieji nesirgo mažakraujyste, gelta, tulžies akmenlige, t.y. paveldimos anemijos požymiai.

Objektyvius anemijos požymius galima suskirstyti į bendruosius ir specifinius atskiriems anemijos tipams. Dažniausi bendri anemijos požymiai yra blyški oda, burnos gleivinė, junginė, nagų guolis, odos raukšlės delnuose ir kt. Blyškumo atsiradimas yra susijęs su dviem pagrindinėmis priežastimis: hemoglobino koncentracijos sumažėjimu ir kraujotakos persiskirstymu, siekiant pagerinti gyvybiškai svarbių organų aprūpinimą deguonimi. Todėl naudojant šiuos požymius sunku tiksliai nustatyti anemijos laipsnį. Manoma, kad junginės blyškumas atsiranda, kai hemoglobino koncentracija yra 100 g / l.

Objektyvūs tam tikrų tipų anemijai būdingi požymiai yra koilonichija esant geležies trūkumui, gelta sergant hemolizine ar megaloblastine anemija, kojų opos sergant pjautuvine anemija, kaulų deformacijos sergant talasemija ir kt.

Objektyviai tiriant pacientą, sergantį anemija, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas šiems požymiams:

oda: hiperpigmentacija (Fanconi anemija), gelta (hemolizinė anemija, megaloblastinė anemija, aplastinė anemija), poodiniai kraujavimai (aplastinė anemija, kaulų čiulpų infiltracija piktybinėmis ląstelėmis, imuninė anemija ir trombocitopenija), infekcinės egzantemos (anemija sergant lėtinėmis infekcinėmis ligomis);

limfadenopatija (kaulų čiulpų infiltracija su piktybinėmis ląstelėmis, anemija sergant lėtinėmis uždegiminėmis ir piktybinėmis ligomis);

kaulų jautrumas (leukemija, piktybinė limfoma, solidiniai navikai);

burnos ertmė: glositas. (vitamino B 12, geležies trūkumas), kampinis stomatitas (geležies trūkumas), kraujavimai (aplastinė anemija, leukemija), ureminis kvapas (anemija su uremija);

pilvo ertmė: hepatomegalija splenomegalija (leukemija, limfoma, solidiniai navikai, įgimta hemolizinė anemija, kepenų patologija), ascitas (kietieji navikai, limfoma) ir kiti neoplazmų požymiai;

dubens organai. tiesioji žarna: kraujavimo požymiai, neoplazmos;

nervų sistema: jautrumo pažeidimas. vibracijos jautrumo pažeidimas, Rombergo padėties nestabilumas (vitamino B 12 trūkumas), meninginiai požymiai (neuroleukemija);

endokrininė sistema: hipotirozės požymiai.

LABORATORINIAI ANEMIJA

Laboratoriniai anemijos požymiai yra anemijos diagnozės pagrindas. Ypatingą reikšmę turi eritrocito dydis ir jo tūris, hemoglobino kiekis eritrocite, eritrocito forma, patologiniai intarpai eritrocituose. pastaraisiais metais praktikoje vis dažniau pradedami naudoti modernūs automatiniai periferinio kraujo analizatoriai, kurių pagalba galima greitai ir labai tiksliai nustatyti, be įprastų [parametrų (hemoglobino koncentracija, eritrocitų kiekis, hematokritas). ), vidutinis eritrocito tūris, vidutinis hemoglobino kiekis eritrocite, vidutinė hemoglobino koncentracija eritrocituose ir anizocitozės indeksas.

1. Eritrocito dydis. Sergant anemija, raudonieji kraujo kūneliai gali būti normalaus dydžio (normocitiniai), taip pat didesni (makrocitiniai) ir mažesni už įprastus (mikrocitiniai).

Esant tam tikroms fiziologinėms sąlygoms, gali atsirasti ir nenormalaus dydžio eritrocitų. Naujagimiams per pirmąsias savaites raudonųjų kraujo kūnelių dydis gerokai viršija normą, vėliau jie tampa mažesni nei įprastai ir palaipsniui per kelerius metus pasiekia normalų dydį. Įprasto nėštumo metu pastebimas vidutinis raudonųjų kraujo kūnelių padidėjimas, net jei nėra kitų makrocitozės priežasčių, pavyzdžiui, folio rūgšties trūkumo. Kai kuriais atvejais gali būti nustatytas mikrocitozės ir makrocitozės derinys (pavyzdžiui, tuo pačiu metu trūksta geležies ir vitamino B 12), o vidutinis eritrocitų tūris gali būti normalus.

Eritrocitų dydžio nustatymas šviesos mikroskopu atliekamas skaičiuojant Price-Jones kreivę (eritrocitų skersmuo) arba naudojant automatinį kraujo analizatorių (eritrocitų tūris, histograma, anizocitozės indeksas).

Įvairių dydžių raudonųjų kraujo kūnelių buvimas vadinamas anizocitoze.

2. Spalvos indekso ir hemoglobino kiekio nustatymas eritrocituose (MCH) leidžia skirstyti anemiją į hipochrominę, normochrominę ir hiperchrominę.

Kadangi hemoglobinas sudaro didžiąją eritrocitų dalį, yra aiškus ryšys tarp eritrocito dydžio ir hemoglobino kiekio jame, tai yra, mikrocitinė anemija dažniausiai būna hipochrominė, makrocitinė – hiperchrominė, o normocitinė – normochrominė.

Eritrocitų dydžio ir hemoglobino kiekio juose nustatymas leido sukurti klinikiniam darbui naudingą morfologinę anemijos klasifikaciją. Ši klasifikacija leidžia, naudojant minimalų skaičių požymių, pakankamai tiksliai nustatyti anemijos patogenezę ir parengti diagnostinę paieškos strategiją. Be to, esant normaliam arba subnormaliam hemoglobino kiekiui, galima nustatyti nenormalias raudonųjų kraujo kūnelių vertes, pavyzdžiui, makrocitozė ankstyvosiose vitamino B 12 stadijose arba folio rūgšties trūkumas. Tokiais atvejais galima anksti nustatyti ir gydyti patologiją.

3. Raudonųjų kraujo kūnelių forma svarbi anemijos, ypač hemolizinės, diagnozei.

4. Nenormalūs intarpai eritrocituose, nustatyti mikroskopiniu tyrimu, taip pat gali padėti diagnozuoti anemiją.

5. Retikulocitų kiekis normoje yra 0,5-2,0% arba 25-75 x 10 * 12 / l. Išsaugojus eritropoezę, eritrocitų skaičiaus sumažėjimą sukelia eritropoetino gamyba, pagreitėjęs retikulocitų išsiskyrimas į periferinį kraują ir retikulocitozė. Ši reakcija ypač ryški sergant hemolizine anemija, kai išsivysto eritroidinė hiperplazija. Kitos retikulocitozės priežastys gali būti:

1. Ūmus kraujo netekimas;

2. Anksčiau pažeistos eritropoezės atkūrimas, pavyzdžiui, retikulocitų krizė pradėjus gydymą vitaminu B 12;

3. Navikų metastazės kaulų čiulpuose.

Retikulocitozės nebuvimas pacientams, sergantiems anemija, rodo eritropoezės pažeidimą arba eritropoetino gamybos defektą. Sergant sunkia anemija, būtina koreguoti retikulocitų skaičių priklausomai nuo eritrocitų skaičiaus, antraip galima diagnostinė klaida.

Naudojant automatinius kraujo analizatorius gali atsirasti diagnostinių klaidų. Galima išskirti du šių klaidų šaltinius: techniniai pažeidimai ir paciento kraujo ypatumai (esant leukocitozei> 25 x 10 * 9 / l, hemoglobinas dirbtinai didėja dėl skaidrumo sumažėjimo; esant labai didelei leukocitozei, leukocitai gali būti skaičiuojami kartu su eritrocitų; esant aukštam titrui peršalimo antikūnams ir susidaro eritrocitų agregatai dirbtinai mažina hemoglobino kiekį ir padidina MCHC – kraujas turi būti pašildytas).

7. Tiriant pacientą, sergantį bet kokia neaiškia anemija, būtina atlikti kaulų čiulpų tyrimą. Ypač kaulų čiulpų tyrimo, sergančio anemija, dėl raudonųjų kraujo kūnelių gamybos pažeidimo, diagnostinė vertė. Tuo pačiu metu, kuo sunkesnė anemija, tuo didesnis kaulų čiulpų morfologijos rodiklių informacijos kiekis.

Trepanobiopsijos indikacija – aplazinės anemijos, miloproliferacinių ligų, osteomielofibrozės, naviko metastazių ir kt.

ANEMIJOS DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

Pirminė diferencinė anemijos diagnozė gali būti atliekama remiantis klinikinio paciento tyrimo ir bendro klinikinio kraujo tyrimo rezultatais. Diagnostinė paieška pradedama išsiaiškinus patofiziologines anemijos priežastis. Visų pirma, būtina išsiaiškinti, ar anemija yra susijusi su kraujo netekimu, su raudonųjų kraujo kūnelių gamybos pažeidimu, ar su padidėjusiu jų sunaikinimu. Naudojant šį algoritmą klaidų šaltinis gali būti nekoreguotų retikulocitų skaičiaus naudojimas.

Detalesnei anemijos diagnozei, remiantis bendrojo klinikinio kraujo tyrimo rodikliais, galima naudoti siūlomą algoritmą. Tokiu atveju klaida galima esant kombinuotiesiems trūkumams (Fe + B 12 , Fe + folio rūgštis), kai eritrocitų rodikliai gali būti normalūs.

GELEŽIES TRŪKumo ANEMIJA

Geležies stokos anemija, t.y. anemija, kuri išsivysto, kai į kaulų čiulpus patenkančios geležies kiekio nepakanka normaliai raudonųjų kraujo kūnelių gamybai. IDA yra dažniausia anemijos priežastis visame pasaulyje. AT Europos šalys Geležies trūkumas nustatomas maždaug 20% ​​moterų ir 2% vyrų.

geležies metabolizmas

Geležis yra vienas iš labiausiai paplitusių elementų žemės plutoje, o jos trūkumas yra pagrindinė anemijos priežastis. Šis akivaizdus prieštaravimas paaiškinamas dideliu kraujo netekimu ir ribotu virškinamojo trakto gebėjimu pasisavinti geležį.

Vidutiniškai paros racione yra 10-15 mg geležies, iš kurios tik 5-10% pasisavinama. Paprastai per dieną pasisavinama ne daugiau kaip 3,5 mg geležies. Esant kai kurioms sąlygoms, tokioms kaip geležies trūkumas ar nėštumas, absorbuojamos geležies dalis gali padidėti iki 20–30%, tačiau vis tiek didžioji dalis su maistu gaunamos geležies nepanaudojama.

Geležies paros poreikis daugiausia priklauso nuo lyties ir amžiaus (16 lentelė), jis ypač didelis nėštumo, paauglių ir mėnesinių metu. Būtent šios kategorijos žmonių geležies trūkumas yra didžiausias, jei papildomai netenkama ar suvartojama nepakankamai.

ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ

Pagrindinė geležies trūkumo priežastis yra lėtinis kraujo netekimas dėl kraujavimo iš gimdos ir virškinimo trakto. Viename ml viso kraujo yra maždaug 0,5 mg geležies, todėl, nepaisant padidėjusios geležies absorbcijos šiems asmenims, lėtinis net ir nedidelio kraujo kiekio praradimas sukelia geležies trūkumą. Moterims geležies trūkumas dažniau pasireiškia dėl menoragijos (menstruacinio ciklo metu netenkama daugiau nei 80 ml kraujo) ar kitų ginekologinės patologijos variantų. Nepaisant to, visiems pacientams, sergantiems geležies stokos anemija, atliekamas išsamus virškinimo trakto tyrimas, siekiant nustatyti galimą kraujo netekimo šaltinį.

Padidėjęs geležies poreikis kūdikiams, paaugliams, nėščioms ir krūtimi maitinančioms moterims prisideda prie geležies trūkumo išsivystymo. Naujagimiai turi geležies atsargų iš senkančio raudonųjų kraujo kūnelių pertekliaus, tačiau 3-6 mėnesius šios atsargos išsenka dėl spartaus augimo ir greičiausiai išsivystys geležies trūkumas. Geležies poreikio padidėjimas nėščioms moterims susideda iš 35% padidėjusio bendro raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus, 300 mg geležies perdavimo vaisiui ir kraujo netekimo gimdymo metu. Apskritai nėštumo ir gimdymo metu moteris netenka maždaug 500 mg geležies.

Geležies malabsorbcija retai yra vienintelė geležies stokos anemijos priežastis. Tačiau gastrektomija (greitas maistas), lėtinis duodenitas, lėtinis atrofinis gastritas, enteritas gali prisidėti prie geležies trūkumo. Reikėtų prisiminti, kad pats geležies trūkumas prisideda prie lėtinio atrofinio gastrito ir duodenito išsivystymo.

Apskaičiuota, kad suaugusiam vyrui, kuris visiškai negauna geležies dėl nepakankamo maisto suvartojimo ar malabsorbcijos, geležies stokos anemija išsivystys maždaug per 8 metus. Todėl visada reikia atsižvelgti į galimybę vienu metu egzistuoti kelios geležies trūkumo priežastys.

Retais atvejais geležies stokos anemija gali atsirasti dėl to, kad eritroidinės ląstelės sutriko su transferinu susietos geležies įsisavinimu dėl transferino receptorių defekto arba nebuvimo. Ši patologija gali būti tiek įgimta, tiek įgyta dėl šių receptorių antikūnų atsiradimo.

Vystantis trūkumui, geležies atsargos organizme (feritino, retikuloendotelinės sistemos makrofagų hemosiderino) visiškai išsenka, kol išsivysto anemija ir atsiranda vadinamasis latentinis geležies trūkumas. Progresuojant trūkumui, atsiranda geležies stokos eritropoezė, o vėliau – anemija.

Geležies trūkumas sukelia ne tik anemijos vystymąsi, bet ir jos nehematologines pasekmes. Tai sulėtėjęs vaisiaus vystymasis, esant dideliam motinos geležies trūkumui, odos, nagų ir gleivinių pakitimai, sutrikusi raumenų funkcija, sumažėjęs toleravimas apsinuodijus sunkiaisiais metalais. Geležies trūkumas taip pat pastebimas elgesio pasikeitimu, motyvacijos ir intelektinių gebėjimų sumažėjimu. Yra žinoma, kad nehematologinės trūkumo apraiškos vaikams yra ryškesnės nei suaugusiesiems. Geležies atsargų atkūrimas dažniausiai lemia šių pokyčių išnykimą.

KLINIKINIAI SIMPTOMAI

Kadangi geležies trūkumas dažniausiai vystosi palaipsniui, jo simptomai, ypač pradiniu laikotarpiu, gali būti silpni. Ligai progresuojant atsiranda vadinamojo sideropeninio sindromo požymių: raumenų silpnumas, sumažėjęs darbingumas ir fizinio krūvio tolerancija, skonio ir kvapo iškrypimai (pica chlorotica – ligoniams patinka kreidos, kalkių skonis, dažų, benzino kvapas ir kt.). ), saviti odos pakitimai, nagai, plaukai, gleivinės (glositas, kampinis stomatitas, lengvai lūžinėjantys nagai ir kt.). Šie simptomai gali pasireikšti esant normaliam hemoglobino kiekiui, t.y. su latentiniu geležies trūkumu.

Sumažėjus hemoglobino koncentracijai, atsiranda aneminio sindromo požymių: bendras silpnumas, galvos svaigimas, širdies plakimas, dusulys fizinio krūvio metu ir kt.

Daugelis pacientų, sergančių geležies stokos anemija, dažnai turi nusiskundimų, susijusių su virškinamojo trakto patologija (dažniausiai atrofiniu gastritu su achlorhidrija): skausmu, sunkumo jausmu epigastriniame regione po valgio, apetito praradimu ir kt.

LABORATORINIAI ŽENKLAI

Laboratoriniais tyrimais galima nustatyti visus geležies trūkumo vystymosi etapus. Latentinis geležies trūkumas pasižymės staigiu geležies sankaupų sumažėjimu arba nebuvimu kaulų čiulpų makrofaguose, kurie nustatomi naudojant specialų dėmę. Antras požymis, rodantis, kad organizme išsenka geležies atsargos – sumažėjęs feritino kiekis serume (N: m –30–300 ng/ml, w – 20–120 ng/ml, vaikams – 7–140 ng/ml).

Geležies trūkumo eritropoezę lydi vidutinio sunkumo hipochrominė mikrocitozė esant normaliai hemoglobino koncentracijai. Padidėja nesočiųjų transferinų kiekis (daugiau nei 2/3 bendro N = 23-45 µmol/l), mažėja sočiųjų transferinų (< 2/3 общего) и железа (9-31 мкмоль/л) в сыворотке крови. Увеличивается количество свободного протопофирина в эритроцитах в эритроцитах в связи с недостатком железа для его превращения в гем. Для железодефицитной анемии характерны снижение концентрации гемоглобина, более выраженные гипохромия и микроцитоз эритроцитов, появление анизоцитоза и пойкилоцитоза. Содержание ретикулоцитов нормальное или умеренно сниженное, но может увеличиваться после острой кровопотери. Лейкоцитарная формула обычно не меняется, содержание тромбоцитов нормальное или слегка повышенное. Концентрация железа и насыщенных трансферринов снижена, ненасыщенных трансферринов повышена. Клеточность костного мозга нормальная, может быть умеренная гиперплазия эритодного ростка. Количество сидеробластов резко снижено.

Jeigu pacientas jau pradėtas gydytis geležies preparatais arba jam buvo perpiltas eritrocitas, tai periferinio kraujo mikroskopu gali būti aptikti „dimorfiniai“ eritrocitai, t.y. hipochrominių mikrocitų ir normalių eritrocitų derinys. Esant geležies trūkumo ir vitamino B 12 deriniui, vienu metu galima nustatyti hipochrominius mikrocitus ir hiperchrominius makrocitus.

Bene viena dažniausių anemijos diagnostikos klaidų yra hipochrominės mikrocitinės anemijos diferencinės diagnostikos klaidos.

Diferencinė diagnozė yra talasemija, sideroblastinė anemija ir lėtinių ligų anemija.

Renkant anamnezę, reikia atkreipti dėmesį į kraujavimo, lėtinių uždegiminių ligų požymių buvimą. Informacija apie paciento paveldimumą ar kilmę gali leisti manyti, kad yra talasemija.

Klinikinis skirtumas tarp geležies stokos anemijos ir nurodytos anemijos yra sideropeninio sindromo buvimas. Išsamus klinikinis tyrimas atskleidžia lėtinės uždegiminės ar piktybinės ligos požymius, blužnies padidėjimą sergant talasemija.

Esant geležies trūkumui, mikrocitozė ir hipochromija išreiškiami proporcingai anemijos laipsniui. Anemija sergant lėtinėmis ligomis pasižymi nedidele hipochromija ir mikrocitoze. Įgimtiems sideroblastinės anemijos variantams būdinga sunki hipochromija ir mikrocitozė, o ryški mikrocitozė nebūdinga įgytoms.

Sergant heterozigotine beta talasemija arba alfa talasemijos variantais, mikrocitozė yra ryškesnė nei eritrocitų hipochromija. anizocitozė yra mažesnė nei geležies stokos anemija6, o eritrocitų nukreipimas ir bazofilinė punkcija yra didesnė. Hemoglobino A2 kiekis padidėja sergant beta talasemija ir sumažėja geležies stokos anemija bei alfa talasemija. Alfa talasemijos diagnozė tikėtina, kai neįtraukiamos kitos hipochrominės mikrocitinės anemijos, kai raudonųjų kraujo kūnelių skaičius yra normalus (ryški mikrocitozė), priežastys.

Sergant talasemija, geležies kiekis serume padidėja arba normalizuojasi, o sergant mažakraujyste dėl lėtinių ligų ir geležies trūkumo – sumažėja. Feritino koncentracijos periferiniame kraujyje ir geležies turinčių makrofagų koncentracijos kaulų čiulpuose nustatymas leidžia atskirti geležies stokos anemiją nuo anemijos sergant lėtinėmis ligomis. Sideroblastinės anemijos diagnozė pagrįsta sideroblastų kiekiu kaulų čiulpuose.

Jei geležies stokos anemijos diagnozė atliekant atitinkamus tyrimus dažniausiai nesukelia didelių problemų, tai nustatyti jos priežastį ne visada paprasta, o dažnai reikia gydytojo atkaklumo ir visapusiško paciento ištyrimo. Viena dažniausių IDA sergančių pacientų tyrimo ir gydymo klaidų yra kraujavimo šaltinio nenustatymas. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas senyviems pacientams, kuriems geležies trūkumas gali būti pirmasis piktybinio naviko požymis.

Paauglių mergaičių ir vaisingo amžiaus moterų pagrindinė geležies trūkumo priežastis dažniausiai yra menoragija ir pakartotinis nėštumas, nors reikėtų atmesti kitas galimas priežastis. Vyrams ir moterims pomenopauzinio amžiaus pagrindinė geležies trūkumo priežastis yra kraujavimas iš virškinimo trakto, todėl diagnostinė paieška turėtų būti nukreipta į jo šaltinio nustatymą. Visiems pacientams, sergantiems geležies stokos anemija, atliekamas nuodugnus virškinamojo trakto tyrimas, išmatų tyrimas dėl slapto kraujo, fibrogastroduodenoskopija, sigmoidoskopija. Jei reikia, nurodoma stemplės ir skrandžio fluoroskopija, irrigoskopija, fibrokolonoskopija, ultragarsas ir pilvo organų kompiuterinė tomografija. Jei slapto kraujo tyrimai rodo kraujavimą iš virškinimo trakto, o šie metodai nepadėjo nustatyti šaltinio, gali būti atliekama pilvo kraujagyslių angiografija, siekiant pašalinti hemangiomą. Tikslus kraujavimo iš virškinamojo trakto nustatymo metodas yra tyrimas su radioaktyviuoju chromu, kurio metu paciento eritrocitai po inkubacijos su chromu vėl suleidžiami pacientui, o vėliau per 5 dienas atliekamas radioaktyvus paciento išmatų įvertinimas. Virškinimo trakto tyrimas leidžia vienu metu nustatyti galimo geležies absorbcijos pažeidimo priežastis.

Jei gimdos ir virškinimo trakto kraujo netekimas nepatvirtintas, reikėtų atmesti retesnius jo šaltinius (izoliuota plaučių hemosiderozė, sunki hematurija ir hemosiderinurija dėl lėtinės intravaskulinės hemolizės).

Dar kartą reikia pabrėžti, kad geležies trūkumas maiste ir jos pasisavinimo pažeidimas retai kada yra vienintelė geležies trūkumo priežastis.

ANEMIJA DĖL LĖTINIŲ LIGŲ

Lėtinių uždegiminių ir piktybinių ligų sukelta mažakraujystė – mūsų literatūroje gana negausiai aptinkama anemijos atmaina, nors ji yra viena iš labiausiai paplitusių anemijos rūšių. Lėtinių ligų sukelta mažakraujystė – tai vidutinio sunkumo (hemoglobino koncentracija paprastai ne mažesnė kaip 90 g/l) neprogresuojanti normochrominė arba vidutiniškai hipochrominė anemija, kuri, kaip taisyklė, derinama su retikuloendotelinės sistemos (RES) makrofagų hemosideroze.

Tarp ligų, prisidedančių prie tokios anemijos išsivystymo, galima išskirti keletą grupių.

Lėtinių uždegiminių ir piktybinių ligų sukeltos mažakraujystės patogenezėje dalyvauja mažiausiai trys mechanizmai: sutrumpėja eritrocitų gyvenimo trukmė, sutrinka eritropoezės reakcija į anemiją ir pablogėja AEI makrofagų gebėjimas paaukoti geležį eritroidinėms ląstelėms.

Geležies pasisavinimas virškinimo trakte sergant tokia mažakraujyste yra normalus arba sumažėjęs, tačiau bet kuriuo atveju pakanka palaikyti normalias geležies atsargas.

Hemoglobino koncentracijos mažėjimo greitis priklauso nuo patologijos tipo ir uždegiminio proceso sunkumo. sergant infekcinėmis ligomis, šis rodiklis yra maždaug 18 g/l 1 aktyvaus uždegiminio laikotarpio savaitę. Pasiekus tam tikrą lygį (dažniausiai 90 g / l), hemoglobino koncentracijos mažėjimas sustoja.

Klinikiniai simptomai.

Lėtinių uždegiminių ar piktybinių ligų sukeltos anemijos klinikinius požymius pirmiausia lemia pagrindinės patologijos apraiškos. Kadangi hemoglobino kiekis paprastai sumažėja nedaug, nustatomi vidutinio sunkumo aneminio sindromo požymiai. Tokiems pacientams kliniškai reikšmingo sideropeninio sindromo nėra.

laboratoriniai požymiai.

1. Vidutiniškai išreikšta normocitinė normochrominė arba vidutinio sunkumo hipochrominė anemija;

2. Neprogresuojanti anemija, kurios sunkumas priklauso nuo pagrindinės ligos aktyvumo;

diferencinė diagnostika. Lėtinių uždegiminių ar piktybinių ligų sukelta mažakraujystė turėtų būti atskirta nuo kitų hipochrominių anemijų.

Reikia pabrėžti, kad tokiems pacientams anemijos patogenezė gali būti sudėtinga. Pavyzdžiui, pacientams, sergantiems piktybiniais virškinamojo trakto navikais, lėtinis kraujo netekimas gali sukelti geležies trūkumą, o metastazės kaulų čiulpuose – mieloftizinę anemiją. Lėtinių ligų anemija sergant reumatoidiniu artritu dažnai derinama su geležies trūkumu dėl lėtinio kraujavimo iš skrandžio, vartojant priešuždegiminius vaistus. Todėl kiekvienam pacientui būtina pašalinti visas galimas anemijos priežastis. Jei hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 90 g / l, mažai tikėtina, kad vienintelė jo sumažėjimo priežastis yra anemija dėl lėtinės ligos.

ANEMIJA, SUKELTA DNR SINTEZĖS PAŽEIDIMO MEGALOBLASTINĖ

Šiai anemijų grupei būdinga tai, kad kaulų čiulpuose yra megaloblastų - eritroidinės serijos ląstelių, kuriose dėl sutrikusios DNR sintezės branduolio vystymasis atsilieka nuo citoplazmos vystymosi. Dėl branduolio atsilikimo susidaro neįprastai didelės ląstelės, turinčios būdingą „subtilią“ branduolio chromatino struktūrą ir gerai hemoglobinizuotą citoplazmą. Dažniausiai megaloblastinė anemija atsiranda dėl vitamino B 12 ar folio rūgšties trūkumo, kitos priežastys – daug rečiau.

Megaloblastiniai pakitimai būdingi ne tik eritroidinėms ląstelėms, tinkamomis sąlygomis jie gali atsirasti ir kitose kaulų čiulpų ląstelėse, taip pat virškinamojo trakto epitelio ląstelėse ir kt.

Vitaminas B12.

Vitaminą B 12 sintetina mikroorganizmai, žmogus jo gauna su maistu. Pagrindiniai vitamino B12 šaltiniai yra gyvulinės kilmės produktai (kepenys, mėsa, žuvis), augaliniuose produktuose vitamino B12 nėra.

Įprastoje dietoje vitamino B 12 yra toks kiekis, kuris gerokai viršija dienos poreikį.

Vitaminas B12 yra dviejų biocheminių reakcijų kofermentas: homocisteino pavertimas metioninu metiltetrahidrofolato pagalba ir metilmalonilkofermento A pavertimas sukcinilo kofermentu A.

Folio rūgštis.

Folio rūgštis yra didelės grupės junginių pirmtakas - folatų, kurie atlieka svarbų vaidmenį organizmo metabolinėse reakcijose (purinų ir pirimidinų sintezėje, taip pat homocisteino pavertimui metioninu ir serinu glicinu). . Pirimidino sintezės pažeidimas, atsirandantis dėl folio rūgšties trūkumo, sukelia DNR sintezės pažeidimą ir yra megaloblastinės anemijos biocheminis pagrindas.

Kūno ląstelės iš plazmos gauna metiltetrahidrofolatą, tačiau tolimesnėms biocheminėms reakcijoms jį būtina paversti tetrahidrofolatu. šiai transformacijai reikalingas vitaminas B12.

Megaloblastinė anemija, nesusijusi su vitamino B 12 ar folio rūgšties trūkumu, taip pat atsiranda dėl purinų ar pirimidinų sintezės pažeidimo.

Trūkstant purinų ar pirimidinų, gali sutrikti chromosomų DNR dubliavimasis, o tai lemia chromosomų irimą, ląstelių žūtį ląstelių ciklo „S“ fazėje ir neefektyvią eritropoezę.

Etiologija ir patogenezė.

Vitamino B12 trūkumas.

Pagrindinė vitamino B12 trūkumo priežastis yra sunki anemijos forma. Daug rečiau tai atsiranda dėl jo trūkumo maiste, dėl skrandžio pašalinimo ar žarnyno patologijos. Vitamino B 12 trūkumas neatsiranda dėl padidėjusio jo poreikio ar vitamino netekimo iš organizmo, nes organizmo atsargos išsenka tik praėjus 2–4 metams po jo vartojimo nutraukimo. Trumpalaikis vitamino B 12 inaktyvavimas organizme gali sukelti azoto oksido panaudojimą anestezijos metu.

Žalingos anemijos (PA) priežastis yra autoimuninis skrandžio gleivinės pažeidimas, išsivystantis atrofiniam gastritui ir padidėjus druskos rūgšties bei vidinio faktoriaus gamybai.

PA pasireiškia moterims dažniau nei (1,6:1), dažniausiai vyresnėms nei 60 metų. Dažnai yra PA derinys su tokiomis ligomis kaip autoimuninis tiroiditas, vitiligo, antinksčių nepakankamumas, hipogamaglobulinemija. PA dažniau serga 2-osios (A) kraujo grupės žmonės, mėlynos akys ir ankstyvi žili plaukai. Galiausiai 2–3% pacientų, sergančių PA, išsivysto skrandžio vėžys.

Folio rūgšties trūkumas.

Dažniausia folio rūgšties trūkumo priežastis yra nepakankamas suvartojimas su maistu, ypač kartu su padidėjusiu šio vitamino poreikiu (25 lentelė). Padidėjęs folio rūgšties poreikis padidina bet kokių organizmo ląstelių augimą, įskaitant nėštumą. Dėl gana mažų atsargų organizme gali greitai išsivystyti folio rūgšties trūkumas.

Dažnai išsivysto kartu vitamino B 12 ir folio rūgšties trūkumas. Taigi ryškus vieno vitamino trūkumas gali pažeisti virškinamojo trakto gleivinę, taigi ir antrojo trūkumą. Be to, vitamino B12 trūkumas gali būti folio rūgšties trūkumo ląstelėse priežastis.

Kadangi folio rūgštis ir vitaminas B 12 dalyvauja įvairiuose biocheminiuose procesuose, jų trūkumas ar medžiagų apykaitos sutrikimai sukelia daugelio organų ir sistemų pažeidimus (26 lent.).

Viena iš neurologinių komplikacijų, susijusių su vitamino B 12 trūkumu, priežasčių yra metionino trūkumas, dėl kurio sutrinka mielino susidarymas nervinėse skaidulose. Be to, sutrikusi sukcinilkofermento A sintezė prisideda prie didelio kiekio nefiziologinių riebalų rūgščių, kurios yra įtrauktos į neuronų lipidus, susidarymo, o tai taip pat gali sukelti nervų sistemos pažeidimus. Dėl to išsivysto progresuojanti neopatija, pažeidžiant periferinius jutimo nervus, taip pat nugaros smegenų užpakalinį ir šoninį kamieną (funikulinė mielozė).

Klinikiniai vitamino B 12 trūkumo požymiai vystosi lėtai, palaipsniui. Klinikinį vaizdą sudaro aneminis sindromas, virškinamojo trakto ir nervų sistemos pažeidimo simptomai. Kartais klinikiniai simptomai gali būti išlyginti ir anemija nustatoma atsitiktinai. Dažnai tokie pacientai pas hematologą ateina po ilgo kitų specialistų tyrimo ir neefektyvaus gydymo.

Apžiūros metu dažnai nustatomas ne tik blyškumas, bet ir vidutinio sunkumo odos ir skleros gelta: susijusi su intrameduline hemolize dėl neefektyvios kraujodaros.

Virškinimo trakto pažeidimui būdingas diskomfortas ir skausmas liežuvyje, skausmingų įtrūkimų atsiradimas burnos kamputyje, sumažėjęs apetitas, Achilo viduriavimas, svorio kritimas. Apžiūrint tokius pacientus, atskleidžiamas kampinis stomatitas, ryškiai raudonas, skausmingas liežuvis su atrofuotomis papilėmis – „lakuotas liežuvis“. Kartais nustatoma vidutinio sunkumo hepato- ir splenomegalija.

Pirmieji nervų sistemos pažeidimo požymiai, kai trūksta vitamino B 12, yra tirpimas, galūnių parestezija, tada silpnumas, pablogėja eisena ir koordinacija, atsiranda ataksija. Dažnai pacientai krenta tamsoje. Neuropatija dažniau pasireiškia vyrams. Refleksų sunkumas gali būti padidintas arba sumažintas, teigiamas Rombergo testas, Babinskio simptomas.

Psichikos sutrikimai svyruoja nuo lengvo dirglumo iki sunkios demencijos ir sunkios psichozės. Regos nervo atrofija yra reta.

Folio rūgšties trūkumas pasireiškia aneminiu sindromu ir virškinamojo trakto pažeidimu, kuris gali būti ryškesnis nei esant vitamino B12 trūkumui. Neurologiniai sutrikimai folio rūgšties trūkumo nėra.

Laboratoriniai megaloblastinės anemijos požymiai:

1. Makrocitinė hiperchrominė anemija (kartu su geležies trūkumu gali būti ne tokia ryški).

2. Poikilocitozė (ovalocitai, degeneracinės eritrocitų formos), Joly kūnai, Kebot žiedai. Sunkiais atvejais nustatomi megalocitai ir megaloblastai.

3. Sumažėja retikulocitų skaičius, nevyksta retikulocitų reakcija į anemiją.

4. Leukopenija, trombocitopenija. Būdinga neutrofilų branduolio hiperpigmentacija (6 ir daugiau segmentų), kartais yra milžiniškų stabinių neutrofilų ir metamielocitų.

5. Kaulų čiulpai: ryški eritroidinio gemalo hiperplazija, megaloblastinis kraujodaros tipas – eritroidinių ląstelių dydžio padidėjimas, „gležna“ gerai hemoglobinizuotos citoplazmos branduolio struktūra. Yra milžiniškos nenormalios formos neutrofilinės serijos ląstelės.

6. serume nesurišto bilirubino, laktatdehidrogenazės padidėjimas; geležies ir feritino kiekis serume buvo normalus.

Paciento apžiūra gali būti atliekama ambulatoriškai, jei dėl anemijos ir nervų sistemos pažeidimo sunkumo nereikia hospitalizuoti. Sergant žalinga anemija, norint nustatyti lėtinį atrofinį gastritą ir pašalinti skrandžio vėžį, būtina atlikti fibrogastroskopiją. Diagnozė pagrįsta specifiniais kraujo ir kaulų čiulpų pokyčiais. Laboratorinių požymių sunkumas dažniausiai proporcingas vitamino B 12 ar folio rūgšties trūkumui, todėl ankstyvose ligos stadijose gali būti sunku ją diagnozuoti. Svarbu atsiminti, kad būdingi kaulų čiulpų pokyčiai išnyksta praėjus 1-2 dienoms nuo specifinės terapijos pradžios, todėl krūtinkaulio punkcija turi būti atlikta prieš vartojant vitaminą B 12 ar folio rūgštį.

Diferencinė megaloblastinės anemijos diagnozė atliekama atmetus vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumo priežastis. Svarbu nustatyti, kokio vitamino trūkumas yra susijęs su mažakraujyste, nes skiriant dideles folio rūgšties dozes pacientams, sergantiems kenksminga anemija, gali pagerėti ne tik hematologiniai rodikliai, bet ir progresuoti neurologiniai simptomai. Be to, pacientams, kuriems trūksta folio rūgšties, paprastai nereikia ilgalaikio gydymo.

Tikslinant anamnezę, svarbu įvertinti pacientų mitybos pobūdį (vitamino B 12 trūkumas dažniau pasireiškia vegetarams, folio rūgšties – prastai besimaitinantiems žmonėms), socialinę padėtį (folio rūgšties trūkumas – skurdo požymis), gretutinės ligos (folio rūgšties trūkumas dažnai pasireiškia alkoholikams) ir ankstesnis gydymas (vaistai, veikiantys vitamino B 12 ir folio rūgšties apykaitą).

Būdingų neurologinių simptomų buvimas rodo vitamino B 12 trūkumą. Privalomas instrumentinis virškinamojo trakto tyrimas padeda nustatyti anemijos priežastį. Vitamino B12 trūkumas pasireiškia atrofiniu gastritu su achlorhidrija. Atliekant tyrimą su histaminu, tokių pacientų skrandžio sulčių pH išlieka didesnis nei 5,0.

Sunkiais atvejais galima nustatyti vitamino B 12 ir folio rūgšties kiekį kraujo plazmoje.

APLASTINĖ ANEMIJA

Aplastinei anemijai būdinga pancitopenija (anemija, leukopenija ir trombocitopenija) ir kaulų čiulpų aplazija.

Idiopatinės aplazinės anemijos paplitimas skirtinguose regionuose labai skiriasi ir yra 10–35 atvejai milijonui gyventojų per metus. Amžiaus pasiskirstymas gana tolygus iki 60 metų, po kurio didėja sergamumas aplazine anemija. Idiopatinė aplazinė anemija dažniau pasireiškia vyrams.

Klasifikacija. Etiopatogenetiškai aplazinės anemijos skirstomos į pirmines, tarp kurių yra įgimtas ir įgytas, ir antrines, atsirandančias dėl įvairių išorinių poveikių (11 lentelė).

Be to, aplazinė anemija skirstoma pagal sunkumą. Sunki aplazinė anemija apibrėžiama kaip turinti bent du iš šių kriterijų:

Granulocitų skaičius yra mažesnis nei 0,5x10 * 9 / l;

Trombocitų skaičius yra mažesnis nei 20x10 * 9 / l;

Granulocitų skaičius po korekcijos yra mažesnis nei 1%.

A \u003d ret x er / 5

čia A yra retikulocitų skaičius po korekcijos;

Be šių kriterijų, sunkiai aplazinei anemijai būdingas mažesnis nei 30 % kaulų čiulpų ląstelių skaičius. Tiksli aplazinės anemijos sunkumo diagnozė yra būtina ligos prognozei ir tinkamam gydymui.

Etiologija ir patogenezė.

Aplazinės anemijos etiologiją lemia ligos tipas, nurodytas str. Daugiau nei 50 % aplazinės anemijos atvejų etiologinio faktoriaus nustatyti nepavyksta ir anemija vadinama idiopatine. Visoms aplastinėms anemijoms būdingas staigus pluripotentinių kraujodaros ląstelių skaičiaus sumažėjimas ir jų nesugebėjimas užtikrinti visaverčio kraujodaros.

Klinikinės apraiškos.

Aplazinės anemijos klinika gali būti įvairi. Kartais liga pasireiškia ūmiai ir greitai progresuoja. Dažniau jis vystosi palaipsniui ir pasireiškia didėjančiu aneminiu sindromu. Tokie pacientai skundžiasi bendru silpnumu, širdies plakimu, sumažėjusiu fizinio krūvio toleravimu, dusuliu ir kt. Dėl trombocitopenijos gali išsivystyti hemoraginis sindromas: poodiniai kraujavimai, kraujavimas iš dantenų, menoragija, pasikartojantis kraujavimas. Neutropenija gali pasireikšti pasikartojančiomis netipinėmis infekcijomis. Ligos pradžioje dažnai pasireiškia krūtinės angina, stomatitas, plaučių uždegimas, paraprocitas. Gyvybei pavojingos generalizuotos infekcijos ligos pradžioje yra gana retos.

Laboratoriniai požymiai:

1. Įvairaus laipsnio normocitinė normochrominė arba makrocitinė anemija, priklausomai nuo ligos sunkumo. Žymus retikulocitų skaičiaus sumažėjimas, retikulocitų reakcijos į anemiją nebuvimas.

2. Leukopenija su selektyviu neutrofilų skaičiaus sumažėjimu. Dažnai išsivysto agranulocitozė. Morfologiškai neutrofilai atrodo normaliai, nors dažnai nustatomas toksinis granuliuotumas; šarminės fosfatazės kiekis yra didelis. Sunkiais atvejais išsivysto absoliuti monocitopenija, limfopenija.

3. Trombocitopenija labai būdinga aplazinei anemijai, sunkiais atvejais trombocitų skaičius nesiekia 20x10*9/L. Skirtingai nuo imuninės trombocitopenijos, trombocitai nepadidėja.

4. Kaulų čiulpai yra smulkialąsčiai. Mielogramoje megakariocitų ir mieloidinių ląstelių skaičius paprastai smarkiai sumažėja, o eritroidinių ląstelių skaičiaus sumažėjimas yra ne toks ryškus. Būdingas limfoidinės serijos ir plazmos ląstelių santykinio skaičiaus padidėjimas. Nehematologinių navikų blastų ir ląstelių skaičiaus padidėjimas nenustatomas.

5. Trepanobiopsija yra privalomas tyrimas dėl įtariamos aplazinės anemijos. Būdingas beveik visiškas (daugiau nei 75%) pakeitimas mieloidiniu riebaliniu audiniu. Mieloidiniame audinyje nustatomos nedidelės eritroidinių ląstelių grupės, keli granulocitai ir pavieniai megakariocitai. Sunkiais atvejais kaulų čiulpuose randamos tik plazmos ląstelės.

6. Idiopatinės aplazinės anemijos atveju citogenetinis tyrimas neatskleidžia būdingų chromosomų anomalijų, skirtingai nei Fankonio anemija, kai kurie mielopoetinio sindromo ir ūminės leukemijos variantai.

Paciento dviejų ar trijų eilučių citopenijos nustatymas yra gydytojo hematologo konsultacijos indikacija. Pirminis tyrimas gali būti atliekamas ambulatoriškai, nesant gilios citopenijos, klinikinių infekcinių ir hemoraginių komplikacijų požymių. Pastaraisiais atvejais būtina skubi hospitalizacija specializuotoje ligoninėje.

Prognozė, ligos pasekmės.

Idiopatinės aplazinės anemijos eigos prognozę pirmiausia lemia ligos sunkumas, paciento amžius ir gydymo galimybė. Iš esmės svarbu nustatyti ligos sunkumą, nes 50% pacientų, sergančių sunkia aplazine anemija, miršta per pirmuosius 6 mėnesius, o 3 metų išgyvenimo tikimybė jiems neviršija 30%. Maždaug tokios pačios perspektyvos pacientams, sergantiems aplazine anemija dėl virusinio hepatito ir vartojant chloramfenikolį. Pagrindinė šių pacientų mirties priežastis yra infekcinės ir hemoraginės komplikacijos. Pacientams, jaunesniems nei 20 metų ir vyresnio amžiaus žmonėms, prognozė paprastai yra blogesnė nei vidutinio amžiaus žmonių. Šiuolaikinių gydymo metodų taikymas gali žymiai pailginti pacientų, sergančių sunkia aplazine anemija, gyvenimo trukmę.

Vidutinio sunkumo idiopatinei aplazinei anemijai būdinga daug palankesnė eiga. Galbūt ūmus trumpas kursas su spontanine remisija. Dažniau potvynis būna lėtinis, o tinkamai gydant galima visiška ilgalaikė remisija ir pasveikimas, nors trombocitopenija dažnai išlieka ilgą laiką. Tuo pačiu metu išlieka atkryčių, kurios gali būti sunkios, tikimybė. Mažiau tikėtina, kad liga virstų ūmine leukemija, mielodisplazija arba paroksizmine naktine hemoglobinurija.

diferencinė diagnostika.

Diferencinė aplazinės anemijos diagnozė atliekama atmetus kitas pancitopenijos priežastis. Būtina kruopščiai rinkti anamnezę, siekiant nustatyti įgimtas patologijas, pašalinti toksinį ar radiacinį kraujodaros pažeidimą, parksizmo naktinę hemoglobinuriją, taip pat infekcines ir autoimunines ligas. Splenomegalijos ir (arba) limfadenopatijos buvimas kelia abejonių dėl aplazinės anemijos galimybės. Atsižvelgiant į būdingus kraujo kūnelių ir kaulų čiulpų požymius, galima atmesti vitamino B 12 ir folio rūgšties trūkumą. Kaulų čiulpų aspirato ir trepanobioptato tyrimas leidžia atmesti mielodisplazinį sindromą, hemoblastozes, naviko metastazes kaulų čiulpuose, milofibrozę ir kt.

IŠVADA.

Anemija gali būti įvairių ligų pasireiškimas ir, atitinkamai, yra viena iš labiausiai paplitusių patologijos rūšių. Anemijos paplitimas ir įvairovė yra būtina sąlyga gana dažnoms diagnostikos ir gydymo klaidoms atsirasti. Sėkmingam gydytojo darbui būtinos anemijos etiologijos, patogenezės, klinikos, diagnostikos ir gydymo žinios.

Literatūra:

Hematologijos vadovas: Rostovas n / D .: Phoenix, 2000.

Hematologijos vadovas: / Red. A.I.Vorobjova. - M.: Medicina, 1985 m.

Hematologijos vadovas: 3 tomai. T.1. Red. A.I.Vorobjova. Maskva: Newdiamed: 2002 m.

Okorokovas A.N. - Vidaus organų ligų diagnostika. Vadovas, t. 4. M., 2001 m

Klinikinių laboratorinių tyrimų metodai. Nuorodų vadovas. T1./ Pagal. red. V.V.Menšikovas - M., Labora.2008.-448psl.

K.A. Lebedevas, I.D. Ponyakina. Imunograma klinikinėje praktikoje. - M., Naukv.1990. - 224s.

Šiam darbui parengti buvo panaudota medžiaga iš svetainės http://www.neuronet.ru/bibliot/semiotika/.

Įdomūs faktai

• Pirmą kartą dokumentais paminėta geležies stokos anemija datuojama 1554 m. Tais laikais šia liga daugiausia sirgo 14-17 metų mergaitės, dėl kurių liga buvo vadinama „de morbo virgineo“, o tai reiškia „mergelių liga“.
• Pirmieji bandymai ligą gydyti geležies preparatais buvo pradėti 1700 m.
• Latentinis ( paslėptas) geležies trūkumas gali pasireikšti vaikams intensyvaus augimo laikotarpiu.
• Nėščios moters geležies poreikis yra dvigubai didesnis nei dviejų sveikų suaugusių vyrų.
• Nėštumo ir gimdymo metu moteris netenka daugiau nei 1 gramo geležies. At normali dietašie nuostoliai atsipirks tik po 3-4 metų.

Kas yra eritrocitai?

Eritrocitai arba raudonieji kraujo kūneliai yra didžiausia kraujo ląstelių populiacija. Tai labai specializuotos ląstelės, neturinčios branduolio ir daugelio kitų tarpląstelinių struktūrų ( organelė). Pagrindinė eritrocitų funkcija žmogaus organizme yra deguonies ir anglies dioksido pernešimas.

Eritrocitų struktūra ir funkcijos

Brandaus eritrocito dydis svyruoja nuo 7,5 iki 8,3 mikrometro ( mikronų). Jis turi abipus įgaubto disko formą, kuri išlaikoma dėl ypatingo struktūrinio baltymo spektrino buvimo eritrocitų ląstelės membranoje. Ši forma užtikrina efektyviausią dujų mainų procesą organizme, o spektrino buvimas leidžia raudoniesiems kraujo kūneliams pasikeisti, kai jie praeina per smulkiausias kraujagysles ( kapiliarai) ir grąžinti į pradinę formą.

Daugiau nei 95% eritrocitų tarpląstelinės erdvės užpildyta hemoglobinu – medžiaga, susidedančia iš baltyminio globino ir nebaltyminio komponento – hemo. Hemoglobino molekulė susideda iš keturių globino grandinių, kurių kiekvienos centre yra hemas. Kiekviename raudonajame kraujo kūnelyje yra daugiau nei 300 milijonų hemoglobino molekulių.

Nebaltyminė hemoglobino dalis, būtent geležies atomas, kuris yra hemo dalis, yra atsakinga už deguonies transportavimą organizme. Kraujo praturtinimas deguonimi prisotinimas deguonimi) atsiranda plaučių kapiliaruose, per kuriuos kiekvienas geležies atomas prie savęs prijungia 4 deguonies molekules ( susidaro oksihemoglobinas). Deguonies prisotintas kraujas per arterijas nunešamas į visus organizmo audinius, kur deguonis pernešamas į organų ląsteles. Vietoj to, iš ląstelių išsiskiria anglies dioksidas ( šalutinis ląstelių kvėpavimo produktas), kuris prisijungia prie hemoglobino ( susidaro karbhemoglobinas) ir venomis pernešamas į plaučius, kur išsiskiria aplinką kartu su iškvepiamu oru.

Be kvėpavimo takų dujų transportavimo, papildomos raudonųjų kraujo kūnelių funkcijos yra:

• antigeninė funkcija. Eritrocitai turi savo antigenus, kurie nustato priklausymą vienai iš keturių pagrindinių kraujo grupių ( pagal AB0 sistemą).
• transportavimo funkcija. Prie išorinio eritrocitų membranos paviršiaus gali būti pritvirtinti mikroorganizmų antigenai, įvairūs antikūnai ir kai kurie vaistai, kurie su krauju pernešami po visą organizmą.
• buferio funkcija. Hemoglobinas dalyvauja palaikant rūgščių ir šarmų pusiausvyrą organizme.
• Sustabdykite kraujavimą. Eritrocitai yra įtraukti į trombą, kuris susidaro pažeidus indus.

RBC susidarymas

Žmogaus organizme raudonieji kraujo kūneliai susidaro iš vadinamųjų kamieninių ląstelių. Šios unikalios ląstelės susidaro embriono vystymosi stadijoje. Juose yra branduolys, kuriame yra genetinis aparatas ( DNR – dezoksiribonukleino rūgštis), taip pat daugelis kitų organelių, užtikrinančių jų gyvybinės veiklos ir dauginimosi procesus. Kamieninėse ląstelėse susidaro visi kraujo ląsteliniai elementai.

Normaliam eritropoezės procesui reikia:

• Geležis.Šis mikroelementas yra hemo dalis ( nebaltyminė hemoglobino molekulės dalis) ir turi galimybę grįžtamai surišti deguonį ir anglies dioksidą, o tai lemia eritrocitų transportavimo funkciją.
• vitaminai ( B2, B6, B9 ir B12). Reguliuoti DNR susidarymą raudonųjų kaulų čiulpų kraujodaros ląstelėse, taip pat diferenciacijos procesus ( brendimas) eritrocitai.
• Eritropoetinas. Inkstų gaminama hormoninė medžiaga, skatinanti raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą raudonuosiuose kaulų čiulpuose. Sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių koncentracijai kraujyje, išsivysto hipoksija ( deguonies trūkumas), kuris yra pagrindinis eritropoetino gamybos stimuliatorius.

Raudonųjų kraujo kūnelių susidarymas ( eritropoezė) prasideda 3 embriono vystymosi savaitės pabaigoje. Ankstyvosiose vaisiaus vystymosi stadijose raudonieji kraujo kūneliai susidaro daugiausia kepenyse ir blužnyje. Maždaug 4 nėštumo mėnesius kamieninės ląstelės migruoja iš kepenų į dubens kaulų, kaukolės, slankstelių, šonkaulių ir kitas ertmes, dėl kurių jose susidaro raudonieji kaulų čiulpai, kurie taip pat aktyviai dalyvauja hematopoezės procesas. Gimus vaikui, sutrinka kepenų ir blužnies kraujodaros funkcija, o kaulų čiulpai lieka vieninteliu palaikymu organu. ląstelių sudėtis kraujo.

Kai kamieninė ląstelė tampa eritrocitu, ji patiria daugybę pokyčių. Jis mažėja, palaipsniui praranda branduolį ir beveik visas organeles ( dėl ko tolesnis jo skirstymas tampa neįmanomas), taip pat kaupia hemoglobiną. Paskutinis raudonųjų kaulų čiulpų eritropoezės etapas yra retikulocitai ( nesubrendęs eritrocitas). Jis išplaunamas iš kaulų į periferinę kraujotaką, o per dieną subręsta iki normalaus eritrocito stadijos, galinčio pilnai atlikti savo funkcijas.

RBC sunaikinimas

Vidutinė raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė yra 90–120 dienų. Pasibaigus šiam laikotarpiui, jų ląstelių membrana tampa mažiau plastiška, dėl to praranda galimybę grįžtamai deformuotis eidama per kapiliarus. „Senus“ raudonuosius kraujo kūnelius gaudo ir sunaikina specialios imuninės sistemos ląstelės – makrofagai. Šis procesas daugiausia vyksta blužnyje, taip pat ( daug mažesniu mastu) kepenyse ir raudonuosiuose kaulų čiulpuose. Nežymiai maža eritrocitų dalis sunaikinama tiesiai kraujagyslių lovoje.

Sunaikinus eritrocitą, iš jo išsiskiria hemoglobinas, kuris greitai skyla į baltymines ir nebaltymines dalis. Globinas patiria daugybę transformacijų, dėl kurių susidaro geltonojo pigmento kompleksas - bilirubinas ( nesurišta forma). Jis netirpus vandenyje ir labai toksiškas ( galintys prasiskverbti į organizmo ląsteles, sutrikdydami jų gyvybinius procesus). Bilirubinas greitai transportuojamas į kepenis, kur jungiasi su gliukurono rūgštimi ir pašalinamas kartu su tulžimi.

Nebaltyminė hemoglobino dalis ( brangakmenis) taip pat sunaikinama, todėl išsiskiria laisvoji geležis. Jis yra toksiškas organizmui, todėl greitai jungiasi su transferinu ( kraujo transportavimo baltymas). Didžioji dalis geležies, išsiskiriančios naikinant raudonuosius kraujo kūnelius, yra transportuojama į raudonuosius kaulų čiulpus, kur pakartotinai panaudojama raudonųjų kraujo kūnelių sintezei.

Kas yra geležies stokos anemija?

Anemija yra patologinė būklė, kuriai būdingas raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino koncentracijos kraujyje sumažėjimas. Jei plėtra duota būsena dėl nepakankamo geležies suvartojimo raudonuosiuose kaulų čiulpuose ir su tuo susijusio eritropoezės pažeidimo, anemija vadinama geležies trūkumu.

Suaugusio žmogaus organizme yra apie 4 gramus geležies. Šis skaičius skiriasi priklausomai nuo lyties ir amžiaus.

Geležies koncentracija organizme yra tokia:

• naujagimiams - 75 mg 1 kilogramui kūno svorio ( mg/kg);
• vyrams - daugiau nei 50 mg / kg;
• moterims - 35 mg / kg ( susijęs su mėnesiniu kraujo netekimu).

Pagrindinės vietos, kur geležis randama organizme, yra:

• eritrocitų hemoglobinas - 57%;
• raumenys - 27%;
• kepenys - 7 - 8%.

Be to, geležis yra daugelio kitų baltymų fermentų dalis ( citochromai, katalazė, reduktazė). Jie dalyvauja redokso procesuose organizme, ląstelių dalijimosi procesuose ir daugelio kitų reakcijų reguliavime. Geležies trūkumas gali sukelti šių fermentų trūkumą ir atitinkamų sutrikimų atsiradimą organizme.

Geležis žmogaus organizme pasisavinama daugiausia dvylikapirštėje žarnoje, o visa į organizmą patekusi geležis paprastai skirstoma į hemą ( dvivalentis, Fe +2), kurių yra gyvūnų ir paukščių mėsoje, žuvyje ir ne heme ( trivalentis, Fe +3), kurių pagrindinis šaltinis yra pieno produktai ir daržovės. Svarbi sąlyga, būtina normaliam geležies pasisavinimui, yra pakankamas druskos rūgšties kiekis, kuris yra skrandžio sulčių dalis. Sumažėjus jo kiekiui, geležies pasisavinimas žymiai sulėtėja.

Įsisavinta geležis jungiasi su transferinu ir pernešama į raudonuosius kaulų čiulpus, kur naudojama raudonųjų kraujo kūnelių sintezei, taip pat į organus depo. Geležies atsargas organizme daugiausia sudaro feritinas – kompleksas, susidedantis iš baltymo apoferitino ir geležies atomų. Kiekvienoje feritino molekulėje yra vidutiniškai 3-4 tūkstančiai geležies atomų. Sumažėjus šio mikroelemento koncentracijai kraujyje, jis išsiskiria iš feritino ir panaudojamas organizmo reikmėms.

Geležies absorbcijos greitis žarnyne yra griežtai ribojamas ir negali viršyti 2,5 mg per parą. Šio kiekio pakanka tik kasdieniam šio mikroelemento netekimui, kuris paprastai yra apie 1 mg vyrams ir 2 mg moterims, atstatyti. Todėl esant įvairioms patologinėms būsenoms, kartu su sutrikusiu geležies pasisavinimu ar padidėjusiais nuostoliais, gali išsivystyti šio mikroelemento trūkumas. Sumažėjus geležies koncentracijai plazmoje, mažėja sintezuojamo hemoglobino kiekis, dėl to susidarę raudonieji kraujo kūneliai bus mažesni. Be to, sutrinka eritrocitų augimo procesai, todėl jų skaičius mažėja.

Geležies stokos anemijos priežastys

Geležies stokos anemija gali išsivystyti tiek dėl nepakankamo geležies suvartojimo organizme, tiek pažeidžiant jos vartojimo procesus.

Geležies trūkumo organizme priežastys gali būti:

• nepakankamas geležies suvartojimas su maistu;
• padidina organizmo geležies poreikį;
• įgimtas geležies trūkumas organizme;
• geležies pasisavinimo sutrikimas;
• transferino sintezės sutrikimas;
• padidėjęs kraujo netekimas;
• taikymas vaistai.

Nepakankamas geležies suvartojimas su maistu

Netinkama mityba gali sukelti geležies stokos anemiją tiek vaikams, tiek suaugusiems.

Pagrindinės priežastys, dėl kurių organizme trūksta geležies, yra šios:

• ilgalaikis badavimas;
• monotoniška dieta su mažu gyvulinės kilmės produktų kiekiu.

Naujagimiams ir kūdikiams geležies poreikį visiškai patenkina maitinant krūtimi ( su sąlyga, kad mamai netrūksta geležies). Jei per anksti vaikas perkeliamas į dirbtinį maitinimą, jam taip pat gali pasireikšti geležies trūkumo organizme simptomai.

Padidėjęs organizmo geležies poreikis

Esant normalioms, fiziologinėms sąlygoms, gali padidėti geležies poreikis. Tai būdinga moterims nėštumo ir žindymo laikotarpiu.

Nors šiek tiek geležies pasilieka nėštumo metu ( dėl menstruacinio kraujavimo trūkumo), jo poreikis išauga kelis kartus.

Padidėjusio geležies poreikio nėščioms moterims priežastys

Priežastis	Apytikslis suvartotos geležies kiekis
Padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičius	500 mg
Geležis perduodama vaisiui	300 mg
Geležis placentoje	200 mg
Kraujo netekimas gimdymo metu ir pogimdyminiu laikotarpiu	50-150 mg
Geležis netenkama motinos piene per visą maitinimo laikotarpį	400-500 mg

Taigi, gimdydama ir žindydama vieną vaiką, moteris netenka bent 1 gramo geležies. Šie skaičiai didėja esant daugiavaisiui nėštumui, kai motinos kūne vienu metu gali vystytis 2, 3 ar daugiau vaisių. Atsižvelgiant į tai, kad geležies absorbcijos greitis negali viršyti 2,5 mg per parą, tampa aišku, kad beveik bet kokį nėštumą lydi įvairaus sunkumo geležies trūkumo būklė.

Įgimtas geležies trūkumas organizme

Vaiko kūnas iš motinos gauna visas reikalingas maistines medžiagas, įskaitant geležį. Tačiau esant tam tikroms motinos ar vaisiaus ligoms, galimas geležies stokos vaiko gimimas.

Įgimto geležies trūkumo organizme priežastys gali būti:

• sunki motinos geležies stokos anemija;
• daugiavaisis nėštumas;
• neišnešiotumas.

Bet kuriuo iš minėtų atvejų naujagimio kraujyje geležies koncentracija yra žymiai mažesnė nei įprasta, o geležies stokos anemijos simptomai gali pasireikšti nuo pirmųjų gyvenimo savaičių.

Geležies malabsorbcija

Geležies pasisavinimas dvylikapirštėje žarnoje įmanomas tik esant normaliai šios žarnos dalies gleivinės funkcinei būklei. Įvairios virškinamojo trakto ligos gali pažeisti gleivinę ir gerokai sumažinti geležies patekimo į organizmą greitį.

Geležies absorbcijos sumažėjimas dvylikapirštėje žarnoje gali sukelti:

• Enteritas - plonosios žarnos gleivinės uždegimas.
• celiakija paveldima liga, kuriai būdingas glitimo baltymų netoleravimas ir su tuo susijęs malabsorbcija plonojoje žarnoje.
• Helicobacter pylori - infekcinis agentas, pažeidžiantis skrandžio gleivinę, o tai galiausiai lemia druskos rūgšties sekrecijos sumažėjimą ir geležies malabsorbciją.
• Atrofinis gastritas - liga, susijusi su atrofija dydžio ir funkcijos sumažinimas) skrandžio gleivinės.
• Autoimuninis gastritas - liga, kurią sukelia sutrikusi imuninės sistemos veikla ir antikūnų gamyba prieš savo skrandžio gleivinės ląsteles, vėliau jų sunaikinimas.
• Skrandžio ir (arba) plonosios žarnos pašalinimas - tuo pačiu metu mažėja ir susidariusios druskos rūgšties kiekis, ir funkcinė dvylikapirštės žarnos sritis, kurioje absorbuojama geležis.
• Krono liga - autoimuninė liga, pasireiškianti uždegiminiu visų žarnyno dalių ir, galbūt, skrandžio gleivinės pažeidimu.
• Cistinė fibrozė - paveldima liga, pasireiškianti visų kūno liaukų, įskaitant skrandžio gleivinę, sekrecijos pažeidimu.
• Skrandžio ar dvylikapirštės žarnos vėžys.

Transferino sintezės sutrikimas

Šio transportinio baltymo susidarymo pažeidimas gali būti susijęs su įvairiomis paveldimomis ligomis. Naujagimis neturės geležies trūkumo simptomų, nes šį mikroelementą jis gavo iš motinos kūno. Po gimimo pagrindinis geležies patekimo į vaiko organizmą būdas yra rezorbcija žarnyne, tačiau dėl transferino trūkumo absorbuota geležis negali patekti į depo organus ir į raudonuosius kaulų čiulpus ir negali būti panaudota jų sintezei. raudonieji kraujo kūneliai.

Kadangi transferinas sintetinamas tik kepenų ląstelėse, atsiranda įvairių kepenų pažeidimų ( cirozė, hepatitas ir kt), taip pat gali sumažėti šio baltymo koncentracija plazmoje ir atsirasti geležies stokos anemijos simptomų.

Padidėjęs kraujo netekimas

Vienkartinis didelio kiekio kraujo netekimas paprastai nesukelia geležies stokos anemijos išsivystymo, nes geležies atsargų organizme užtenka nuostoliams kompensuoti. Tuo pačiu metu, esant lėtiniam, užsitęsusiam, dažnai nepastebimam vidiniam kraujavimui, žmogaus organizmas kasdien kelias savaites ar net mėnesius gali netekti kelių miligramų geležies.

Lėtinio kraujo netekimo priežastis gali būti:

• nespecifinis opinis kolitas ( žarnyno gleivinės uždegimas);
• žarnyno polipozė;
• suirstantys virškinamojo trakto navikai ( ir kita lokalizacija);
• hiatal išvarža;
• endometriozė ( ląstelių dauginimasis vidiniame gimdos sienelės sluoksnyje);
• sisteminis vaskulitas ( įvairios lokalizacijos kraujagyslių uždegimas);
• donorų kraujo donorystė daugiau nei 4 kartus per metus ( 300 ml paaukoto kraujo yra apie 150 mg geležies).

Laiku nenustačius ir nepašalinus kraujo netekimo priežasties, didelė tikimybė, kad ligoniui išsivystys geležies stokos anemija, nes žarnyne pasisavinta geležis gali patenkinti tik fiziologinius šio mikroelemento poreikius.

Alkoholizmas

Ilgai ir dažnai vartojant alkoholį, pažeidžiama skrandžio gleivinė, kuri visų pirma yra susijusi su agresyviu etilo alkoholio poveikiu, kuris yra visų alkoholiniai gėrimai. Be to, etanolis tiesiogiai slopina hematopoezę raudonuosiuose kaulų čiulpuose, o tai taip pat gali padidinti anemijos pasireiškimus.

Narkotikų vartojimas

Tam tikrų vaistų vartojimas gali sutrikdyti geležies pasisavinimą ir panaudojimą organizme. Dažniausiai tai atsitinka ilgai vartojant dideles vaistų dozes.

Vaistai, galintys sukelti geležies trūkumą organizme, yra šie:

• Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ( aspirinas ir kiti). Šių vaistų veikimo mechanizmas yra susijęs su kraujotakos pagerėjimu, dėl kurio gali atsirasti lėtinis vidinis kraujavimas. Be to, jie prisideda prie skrandžio opų vystymosi.
• Antacidiniai vaistai ( Renis, Almagelis). Šios grupės vaistai neutralizuoja arba sumažina skrandžio sulčių sekrecijos greitį vandenilio chlorido rūgštis reikalingas normaliam geležies pasisavinimui.
• geležį surišantys vaistai ( Desferal, Exjade). Šie vaistai turi galimybę surišti ir pašalinti iš organizmo geležį, tiek laisvą, tiek įtrauktą į transferino ir feritino sudėtį. Perdozavus, gali išsivystyti geležies stokos būklė.

Siekiant išvengti geležies stokos anemijos išsivystymo, šiuos vaistus reikia vartoti tik taip, kaip nurodė gydytojas, griežtai laikantis dozavimo ir vartojimo trukmės.

Geležies stokos anemijos simptomai

Šios ligos simptomai atsiranda dėl geležies trūkumo organizme ir sutrikusios kraujodaros raudonuosiuose kaulų čiulpuose. Verta žinoti, kad geležies trūkumas vystosi palaipsniui, todėl ligos pradžioje simptomai gali būti gana menki. Latentinis ( paslėptas) geležies trūkumas organizme gali sukelti sideropenijos ( geležies trūkumas) sindromas. Kiek vėliau išsivysto aneminis sindromas, kurio sunkumą lemia hemoglobino ir eritrocitų kiekis organizme, taip pat anemijos išsivystymo greitis. kuo greičiau jis vystysis, tuo ryškesnės bus klinikinės apraiškos), kompensacines organizmo galimybes ( vaikų ir pagyvenusių žmonių jie yra mažiau išsivystę) ir gretutinių ligų buvimas.

Geležies stokos anemijos pasireiškimai yra šie:

• raumenų silpnumas;
• padidėjęs nuovargis;
• širdies plakimas;
• odos ir jos priedų pokyčiai ( plaukai, nagai);
• gleivinės pažeidimas;
• kalbos praradimas;
• skonio ir kvapo pažeidimas;
• jautrumas infekcinėms ligoms;
• intelekto vystymosi sutrikimai.

Raumenų silpnumas ir nuovargis

Geležis yra mioglobino, pagrindinio raumenų skaidulų baltymo, dalis. Dėl jo trūkumo sutrinka raumenų susitraukimo procesai, kurie pasireikš raumenų silpnumu ir laipsnišku raumenų tūrio mažėjimu ( atrofija). Be to, raumenų darbui tai nuolat reikalinga didelis skaičius energijos, kuri gali būti pagaminta tik esant pakankamam deguonies tiekimui. Šį procesą trikdo hemoglobino ir eritrocitų koncentracijos kraujyje sumažėjimas, pasireiškiantis bendru silpnumu ir fizinio aktyvumo netoleravimu. Žmonės greitai pavargsta dirbdami kasdienį darbą ( lipti laiptais, eiti į darbą ir pan), ir tai gali žymiai pabloginti jų gyvenimo kokybę. Vaikams, sergantiems geležies stokos mažakraujyste, būdingas sėslus gyvenimo būdas, jiems labiau patinka „sėdimieji“ žaidimai.

Dusulys ir širdies plakimas

Kvėpavimo dažnio ir širdies susitraukimų dažnio padidėjimas atsiranda vystantis hipoksijai ir yra kompensacinė organizmo reakcija, kuria siekiama pagerinti kraujo tiekimą ir deguonies tiekimą į įvairius organus ir audinius. Tai gali lydėti oro trūkumo jausmas, skausmas už krūtinkaulio, ( atsirandantis dėl nepakankamo deguonies tiekimo į širdies raumenį), o sunkiais atvejais - galvos svaigimas ir sąmonės netekimas ( dėl sutrikusio smegenų aprūpinimo krauju).

Odos ir jos priedų pokyčiai

Kaip minėta anksčiau, geležis yra daugelio fermentų, dalyvaujančių ląstelių kvėpavimo ir dalijimosi procesuose, dalis. Šio mikroelemento trūkumas sukelia odos pažeidimus – ji tampa sausa, mažiau elastinga, pleiskanoja ir skilinėja. Be to, įprastą raudoną ar rausvą atspalvį gleivinėms ir odai suteikia šių organų kapiliaruose esantys eritrocitai, kuriuose yra deguonies prisotinto hemoglobino. Sumažėjus jo koncentracijai kraujyje, taip pat sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių susidarymui, galima pastebėti odos blyškumą.

Plaukai plonėja, praranda įprastą blizgesį, tampa mažiau patvarūs, lengvai lūžinėja ir slenka. Anksti atsiranda žili plaukai.

Nagų pažeidimas yra labai specifinis geležies stokos anemijos pasireiškimas. Jos plonėja, įgauna matinį atspalvį, nusišveičia ir lengvai lūžta. Būdingas yra skersinis nagų dryželis. Esant ryškiam geležies trūkumui, gali išsivystyti koilonychia - nagų kraštai pakyla ir lenkia priešinga kryptimi, įgydami šaukšto formą.

Gleivinės pažeidimas

Gleivinės yra audiniai, kuriuose ląstelių dalijimosi procesai vyksta kuo intensyviau. Štai kodėl jų pralaimėjimas yra viena iš pirmųjų geležies trūkumo organizme apraiškų.

Geležies stokos anemija paveikia:

• Burnos ertmės gleivinė. Jis tampa sausas, blyškus, atsiranda atrofijos vietų. Sunku kramtyti ir nuryti maistą. Taip pat būdingi įtrūkimai ant lūpų, užsikimšimo susidarymas burnos kampuose ( cheilozė). Sunkiais atvejais pakinta spalva ir sumažėja danties emalio stiprumas.
• Skrandžio ir žarnyno gleivinė. Normaliomis sąlygomis šių organų gleivinė vaidina svarbų vaidmenį maisto įsisavinimo procese, taip pat joje yra daug liaukų, gaminančių skrandžio sultis, gleives ir kitas medžiagas. Su savo atrofija ( sukeltas geležies trūkumo) sutrinka virškinimas, kuris gali pasireikšti viduriavimu ar vidurių užkietėjimu, pilvo skausmais, įvairių maistinių medžiagų malabsorbcija.
• gleivinė kvėpavimo takai. Gerklų ir trachėjos pažeidimas gali pasireikšti prakaitavimu, svetimkūnio jausmu gerklėje, kurį lydės neproduktyvus ( sausas, be drėgmės) kosulys. Be to, kvėpavimo takų gleivinė įprastai atlieka apsauginę funkciją, neleidžia svetimiems mikroorganizmams ir cheminėms medžiagoms patekti į plaučius. Su jo atrofija didėja rizika susirgti bronchitu, pneumonija ir kitomis infekcinėmis kvėpavimo sistemos ligomis.
• Urogenitalinės sistemos gleivinė. Jo funkcijos pažeidimas gali pasireikšti skausmu šlapinantis ir lytinių santykių metu, šlapimo nelaikymu ( dažniau pasitaiko vaikams), taip pat dažnos infekcinės ligos paveiktoje zonoje.

Liežuvio pažeidimas

Kalbos pokyčiai yra būdingas geležies trūkumo pasireiškimas. Dėl atrofinių jo gleivinės pokyčių pacientas gali jausti skausmą, deginimo pojūtį ir pilnumą. Keičiasi ir liežuvio išvaizda – išnyksta įprastai matomos papilės ( kuriuose yra daug skonio receptorių), liežuvis tampa lygus, pasidengia įtrūkimais, gali atsirasti netaisyklingos formos paraudimo zonų ( "geografinė kalba").

Skonio ir kvapo sutrikimai

Kaip jau minėta, liežuvio gleivinėje gausu skonio pumpurų, daugiausia išsidėsčiusių papilėse. Su jų atrofija gali atsirasti įvairių skonio sutrikimų, pradedant apetito sumažėjimu ir tam tikrų produktų netoleravimu ( dažniausiai rūgštus ir sūrus maistas), ir baigiant skonio iškrypimu, priklausomybe valgyti žemę, molį, žalia mėsa ir kitų nevalgomų dalykų.

Uoslės sutrikimai gali pasireikšti uoslės haliucinacijomis ( kvapai, kurių iš tikrųjų nėra) arba priklausomybė nuo neįprastų kvapų ( lakas, dažai, benzinas ir kt).

Polinkis sirgti infekcinėmis ligomis
Trūkstant geležies, sutrinka ne tik eritrocitų, bet ir leukocitų – ląstelinių kraujo elementų, saugančių organizmą nuo pašalinių mikroorganizmų, susidarymas. Šių ląstelių trūkumas periferiniame kraujyje didina riziką susirgti įvairiomis bakterinėmis ir virusinėmis infekcijomis, kurios dar labiau padidėja, kai išsivysto mažakraujystė ir sutrinka kraujo mikrocirkuliacija odoje ir kituose organuose.

Intelektinės raidos sutrikimai

Geležis yra daugelio smegenų fermentų dalis ( tirozino hidroksilazė, monoaminooksidazė ir kt). Jų formavimosi pažeidimas sukelia atminties, dėmesio koncentracijos ir intelekto vystymosi pažeidimą. Vėlesnėse stadijose, vystantis anemijai, dėl nepakankamo smegenų aprūpinimo deguonimi paūmėja intelekto sutrikimas.

Geležies stokos anemijos diagnozė

Bet kurios specialybės gydytojas, remdamasis išorinėmis šios ligos apraiškomis, gali įtarti, kad žmogui yra anemija. Tačiau nustatyti anemijos tipą, nustatyti jos priežastį ir paskirti tinkamą gydymą turėtų atlikti hematologas. Diagnozės metu jis gali paskirti daugybę papildomų laboratorinių ir instrumentiniai tyrimai ir prireikus įtraukti kitų medicinos sričių specialistus.

Svarbu pažymėti, kad geležies stokos anemijos gydymas bus neveiksmingas, jei nebus nustatyta ir pašalinta jos atsiradimo priežastis.

Geležies stokos anemijai diagnozuoti naudojami:

• paciento apklausa ir apžiūra;
• kaulų čiulpų punkcija.

Paciento apklausa ir apžiūra

Pirmas dalykas, kurį gydytojas turėtų padaryti, jei įtaria geležies stokos anemiją, yra atidžiai apklausti ir ištirti pacientą.

Gydytojas gali užduoti šiuos klausimus:

• Kada ir kokia seka pradėjo ryškėti ligos simptomai?
• Kaip greitai jie vystėsi?
• Ar šeimos nariai ar artimi giminaičiai turi panašių simptomų?
• Kaip pacientas maitinasi?
• Ar pacientas serga kokiomis nors lėtinėmis ligomis?
• Koks tavo požiūris į alkoholį?
• Ar pacientas per pastaruosius mėnesius vartojo kokių nors vaistų?
• Jei nėščia moteris serga, nurodomas nėštumo laikotarpis, ankstesnių nėštumų buvimas ir baigtis, ar ji vartoja geležies preparatus.
• Jei vaikas serga, nurodomas jo gimimo svoris, ar jis gimė pilnavertis, ar mama nėštumo metu vartojo geležies preparatus.

Tyrimo metu gydytojas įvertina:

• Mitybos pobūdis- pagal poodinių riebalų išraiškos laipsnį.
• Odos spalva ir matomos gleivinės- ypatingas dėmesys skiriamas burnos gleivinei ir liežuviui.
• odos priedai - plaukai, nagai.
• raumenų jėga- gydytojas paprašo paciento suspausti ranką arba naudoja specialų prietaisą ( dinamometras).
• Kraujo spaudimas - jį galima sumažinti.
• Skonis ir kvapas.

Bendra kraujo analizė

Tai pirmasis tyrimas, atliekamas visiems pacientams, kuriems įtariama anemija. Tai leidžia patvirtinti arba paneigti anemijos buvimą, taip pat suteikia netiesioginę informaciją apie hematopoezės būklę raudonuosiuose kaulų čiulpuose.

kraujo už bendra analizė galima paimti iš piršto arba iš venos. Pirmasis variantas yra tinkamesnis, jei bendroji analizė yra vienintelis pacientui skirtas laboratorinis tyrimas ( kai pakanka nedidelio kraujo kiekio). Prieš paimant kraują, piršto oda visada apdorojama vata, suvilgyta 70% spirite, kad būtų išvengta infekcijos. Punkcija atliekama specialia vienkartine adata ( skarifikatorius) iki 2–3 mm gylio. Kraujavimas šiuo atveju nėra stiprus ir visiškai sustoja beveik iš karto po kraujo paėmimo.

Tuo atveju, jei planuojama vienu metu atlikti keletą tyrimų ( Pavyzdžiui, bendroji ir biocheminė analizė) – paimkite veninio kraujo, nes jo lengviau gauti dideliais kiekiais. Prieš imant kraujo mėginį, ant vidurinio žasto trečdalio uždedamas guminis turniketas, dėl kurio venos prisipildo krauju ir padeda lengviau nustatyti jų vietą po oda. Dūrimo vieta taip pat turi būti apdorojama alkoholio tirpalu, po to slaugytoja vienkartiniu švirkštu perveria veną ir paima kraują analizei.

Vienu iš aprašytų metodų gautas kraujas siunčiamas į laboratoriją, kur jis tiriamas hematologiniu analizatoriumi – šiuolaikiškame didelio tikslumo aparate, kurį turi daugumoje pasaulio laboratorijų. Dalis gauto kraujo nudažoma specialiais dažais ir tiriama šviesos mikroskopu, leidžiančiu vizualiai įvertinti eritrocitų formą, jų struktūrą, o nesant ar sutrikus hematologinio analizatoriaus veikimui – suskaičiuoti visus ląstelinius elementus. kraujo.

Esant geležies stokos anemijai, periferinio kraujo tepinėlis pasižymi:

• Poikilocitozė -įvairių formų eritrocitų buvimas tepinėlyje.
• Mikrocitozė - vyrauja eritrocitai, kurių dydis yra mažesnis nei normalus; taip pat gali atsirasti normalių eritrocitų).
• Hipochromija - raudonųjų kraujo kūnelių spalva keičiasi nuo ryškiai raudonos iki šviesiai rausvos.

Geležies stokos anemijos viso kraujo tyrimo rezultatai

Ištirtas rodiklis	Ką tai reiškia?	Norm
RBC koncentracija (RBC)	Išsenkant geležies atsargoms organizme, sutrinka eritropoezė raudonuosiuose kaulų čiulpuose, dėl to sumažės bendra raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija kraujyje.	Vyrai (M ) : 4,0 - 5,0 x 10 12 / l.	Mažiau nei 4,0 x 10 12 / l.
		Moterys(F): 3,5 - 4,7 x 10 12 / l.	Mažiau nei 3,5 x 10 12 / l.
Vidutinis eritrocitų tūris (MCV )	Esant geležies trūkumui, sutrinka hemoglobino susidarymo procesai, dėl to mažėja pačių eritrocitų dydis. Hematologinis analizatorius leidžia kuo tiksliau nustatyti šį rodiklį.	75–100 kubinių mikrometrų ( µm 3).	Mažiau nei 70 µm 3.
Trombocitų koncentracija (PLT)	Trombocitai yra ląsteliniai kraujo elementai, atsakingi už kraujavimo sustabdymą. Jų koncentracijos pokytis gali būti stebimas, jei geležies trūkumą sukelia lėtinis kraujo netekimas, dėl kurio kompensuojamas jų susidarymas kaulų čiulpuose.	180 - 320 x 10 9 / l.	Normalus arba padidėjęs.
Leukocitų koncentracija (WBC)	Išsivysčius infekcinėms komplikacijoms, leukocitų koncentracija gali žymiai padidėti.	4,0 - 9,0 x 10 9 / l.	Normalus arba padidėjęs.
Retikulocitų koncentracija ( RET)	Normaliomis sąlygomis natūralus organizmo atsakas į anemiją yra padidinti raudonųjų kraujo kūnelių gamybą raudonuosiuose kaulų čiulpuose. Tačiau esant geležies trūkumui, šios kompensacinės reakcijos išsivystymas neįmanomas, dėl to sumažėja retikulocitų skaičius kraujyje.	M: 0,24 – 1,7%.	Sumažėjęs arba yra ties apatine normos riba.
		F: 0,12 – 2,05%.
Bendras hemoglobino kiekis (HGB)	Kaip jau minėta, geležies trūkumas sukelia hemoglobino susidarymo sutrikimą. Kuo ilgiau liga tęsis, tuo šis rodiklis bus mažesnis.	M: 130 - 170 g/l.	Mažiau nei 120 g/l.
		F: 120 - 150 g/l.	Mažiau nei 110 g/l.
Vidutinis hemoglobino kiekis viename eritrocite ( MCH )	Šis rodiklis tiksliau apibūdina hemoglobino susidarymo pažeidimą.	27–33 pikogramos ( psl).	Mažiau nei 24 psl.
Hematokritas (hct)	Šis indikatorius rodo ląstelių elementų skaičių, palyginti su plazmos tūriu. Kadangi didžiąją dalį kraujo ląstelių sudaro eritrocitai, sumažėjus jų skaičiui, sumažės hematokritas.	M: 42 – 50%.	Mažiau nei 40 proc.
		F: 38 – 47%.	Mažiau nei 35 proc.
spalvos indikatorius (CPU)	Spalvos indeksas nustatomas praleidžiant tam tikro ilgio šviesos bangą per raudonųjų kraujo kūnelių suspensiją, kurią sugeria tik hemoglobinas. Kuo mažesnė šio komplekso koncentracija kraujyje, tuo mažesnė spalvos indekso reikšmė.	0,85 – 1,05.	Mažiau nei 0,8.
Eritrocitų nusėdimo greitis (ESR)	Visos kraujo ląstelės, taip pat endotelis ( vidinis paviršius) indai turi neigiamą krūvį. Jie atstumia vienas kitą, o tai padeda išlaikyti raudonųjų kraujo kūnelių suspensiją. Sumažėjus eritrocitų koncentracijai, didėja atstumas tarp jų, mažėja atstūmimo jėga, dėl to jie greičiau nei įprastomis sąlygomis nusės į vamzdelio dugną.	M: 3 - 10 mm/val.	Daugiau nei 15 mm/val.
		F: 5 - 15 mm/val.	Daugiau nei 20 mm/val.

Kraujo chemija

Šio tyrimo metu galima nustatyti įvairių cheminių medžiagų koncentraciją kraujyje. Tai suteikia informacijos apie vidaus organų būklę ( kepenys, inkstai, kaulų čiulpai ir kt), taip pat leidžia nustatyti daugybę ligų.

Kraujyje nustatomos kelios dešimtys biocheminių rodiklių. Šiame skyriuje bus aprašyti tik tie iš jų, kurie yra svarbūs diagnozuojant geležies stokos anemiją.

Biocheminis kraujo tyrimas geležies stokos anemijai nustatyti

Ištirtas rodiklis	Ką tai reiškia?	Norm	Galimi geležies stokos anemijos pokyčiai
Geležies koncentracija serume	Iš pradžių šis rodiklis gali būti normalus, nes geležies trūkumą kompensuos jos išleidimas iš sandėlio. Tik ilgai ligos eigai geležies koncentracija kraujyje pradės mažėti.	M: 17,9 - 22,5 µmol / l.	Normalus arba sumažintas.
		F: 14,3 - 17,9 µmol / l.
Feritino kiekis kraujyje	Kaip minėta anksčiau, feritinas yra vienas iš pagrindinių geležies nusodinimo tipų. Trūkstant šio elemento, prasideda jo mobilizacija iš depo organų, todėl feritino koncentracijos plazmoje sumažėjimas yra vienas pirmųjų geležies stokos būklės požymių.	Vaikai: 7–140 nanogramų 1 mililitre kraujo ( ng/ml).	Kuo ilgiau trunka geležies trūkumas, tuo žemesnis feritino kiekis.
		M: 15 - 200 ng / ml.
		F: 12 - 150 ng / ml.
Bendras serumo gebėjimas surišti geležį	Ši analizė pagrįsta transferino gebėjimu kraujyje surišti geležį. Normaliomis sąlygomis kiekviena transferino molekulė yra susieta su geležimi tik 1/3. Trūkstant šio mikroelemento, kepenys pradeda sintetinti daugiau transferino. Jo koncentracija kraujyje didėja, tačiau geležies kiekis vienoje molekulėje mažėja. Nustačius, kokia transferino molekulių dalis yra su geležimi nesusijusioje būsenoje, galima daryti išvadas apie geležies trūkumo organizme sunkumą.	45 - 77 µmol/l.	Žymiai viršija normą.
Eritropoetino koncentracija	Kaip minėta anksčiau, eritropoetinas išsiskiria per inkstus, kai organizmo audiniams trūksta deguonies. Paprastai šis hormonas skatina eritropoezę kaulų čiulpuose, tačiau ši kompensacinė reakcija esant geležies trūkumui yra neveiksminga.	10–30 tarptautinių milivienetų 1 mililitre ( mIU/ml).	Žymiai viršija normą.

Kaulų čiulpų punkcija

Šio tyrimo metu praduriamas vienas iš kūno kaulų ( dažniausiai krūtinkaulis) specialia tuščiavidure adata ir paimant kelis mililitrus kaulų čiulpų medžiagos, kuri vėliau tiriama mikroskopu. Tai leidžia tiesiogiai įvertinti organo struktūros ir funkcijos pokyčių sunkumą.

Ligos pradžioje kaulų čiulpų taške pokyčių nebus. Išsivysčius mažakraujystei, gali padidėti eritroidinis gemalas kraujodaros metu ( eritrocitų progenitorinių ląstelių skaičiaus padidėjimas).

Norint nustatyti geležies stokos anemijos priežastį, naudojami šie:

• išmatų analizė dėl slapto kraujo buvimo;
• rentgeno tyrimas;
• endoskopiniai tyrimai;
• kitų ekspertų patarimai.

Išmatų tyrimas, ar nėra slapto kraujo

Kraujo atsiradimo išmatose priežastis melena) gali tapti kraujavimu iš opos, naviko irimo, Krono ligos, opinio kolito ir kitų ligų. Gausus kraujavimas lengvai nustatomas vizualiai, pasikeitus išmatų spalvai į ryškiai raudoną ( su kraujavimu iš apatinių žarnų) arba juoda ( su kraujavimu iš stemplės, skrandžio ir viršutinės žarnos kraujagyslių).

Didelis vienkartinis kraujavimas praktiškai nesukelia geležies stokos anemijos išsivystymo, nes jie greitai diagnozuojami ir pašalinami. Šiuo atžvilgiu pavojų kelia ilgalaikis, nedidelio tūrio kraujo netekimas, atsirandantis pažeidimo metu ( arba išopėjimas) maži virškinimo trakto atliekų indai. Aptikti kraują išmatose tokiu atveju galima tik specialiu tyrimu, kuris skiriamas visais neaiškios kilmės mažakraujystės atvejais.

Rentgeno tyrimai

Rentgeno spinduliai su kontrastu naudojami siekiant nustatyti skrandžio ir žarnyno navikus ar opas, kurie gali būti lėtinio kraujavimo priežastis. Atliekant kontrasto vaidmenį, naudojama medžiaga, kuri nesugeria rentgeno spindulių. Paprastai tai yra bario suspensija vandenyje, kurią pacientas turi išgerti prieš pat tyrimo pradžią. Baris padengia stemplės, skrandžio ir žarnyno gleivines, todėl rentgeno nuotraukoje aiškiai matosi jų forma, kontūras, įvairios deformacijos.

Prieš atliekant tyrimą, per paskutines 8 valandas būtina neįtraukti maisto, o tiriant apatinę žarną skiriamos valomosios klizmos.

Endoskopija

Šiai grupei priklauso nemažai tyrimų, kurių esmė – į kūno ertmę įvedamas specialus aparatas, kurio viename gale yra vaizdo kamera, prijungta prie monitoriaus. Šis metodas leidžia vizualiai ištirti vidaus organų gleivines, įvertinti jų struktūrą ir funkciją, taip pat nustatyti patinimą ar kraujavimą.

Norint nustatyti geležies stokos anemijos priežastį, naudojami šie:

• Fibroezofagogastroduodenoskopija ( FEGDS) – endoskopo įvedimas per burną ir stemplės, skrandžio ir viršutinės žarnos gleivinės tyrimas.
• Sigmoidoskopija - tiesiosios žarnos ir apatinės sigmoidinės gaubtinės žarnos tyrimas.
• Kolonoskopija - storosios žarnos gleivinės tyrimas.
• Laparoskopija - pradurti priekinės pilvo sienelės odą ir į pilvo ertmę įkišti endoskopą.
• Kolposkopija - makšties gimdos kaklelio dalies tyrimas.

Kitų specialistų konsultacijos

Nustačius įvairių sistemų ir organų ligą, gydytojas hematologas gali pasitelkti kitų medicinos sričių specialistus, kad nustatytų tikslesnę diagnozę ir paskirtų tinkamą gydymą.

Norint nustatyti geležies stokos anemijos priežastį, gali prireikti konsultacijos:

• Mitybos specialistė - nustačius netinkamą mitybą.
• Gastrologas - jei įtariate opą ar kitas virškinimo trakto ligas.
• Chirurgas - esant kraujavimui iš virškinamojo trakto ar kitos lokalizacijos.
• Onkologas - jeigu įtariate skrandžio ar žarnyno naviką.
• Akušeris-ginekologas - jei yra nėštumo požymių.

Geležies stokos anemijos gydymas

Terapinėmis priemonėmis turėtų būti siekiama atkurti geležies kiekį kraujyje, papildyti šio mikroelemento atsargas organizme, taip pat nustatyti ir pašalinti priežastį, sukėlusią anemijos išsivystymą.

Dieta geležies stokos anemijai gydyti

Viena iš svarbių geležies stokos anemijos gydymo krypčių yra tinkama mityba. Skiriant dietą svarbu atsiminti, kad geriausiai pasisavinama geležis, kuri yra mėsos dalis. Tuo pačiu metu žarnyne absorbuojama tik 25–30% su maistu patekusios hemos geležies. Iš kitų gyvūninės kilmės produktų geležies pasisavinama tik 10 – 15 proc., o iš augalinių – 3 – 5 proc.

Apytikslis geležies kiekis įvairių gaminių maistas

Produkto pavadinimas	Geležies kiekis 100 g produkto
Gyvūninės kilmės produktai
Kiaulienos kepenys	20 mg
vištienos kepenėlės	15 mg
jautienos kepenys	11 mg
Kiaušinio trynys	7 mg
Triušiena	4,5 - 5 mg
Ėriena, jautiena	3 mg
Vištiena	2,5 mg
Varškė	0,5 mg
Karvės pienas	0,1-0,2 mg
Produktai augalinės kilmės
Šunų rožių vaisiai	20 mg
jūros kopūstai	16 mg
Slyvos	13 mg
grikiai	8 mg
Saulėgrąžų sėklos	6 mg
Juodieji serbentai	5,2 mg
Migdolų	4,5 mg
Persikas	4 mg
Obuoliai	2,5 mg

Geležies stokos anemijos gydymas vaistais

Pagrindinė šios ligos gydymo kryptis – geležies preparatų naudojimas. Dietos terapija, nors ir yra svarbi gydymo stadija, pati nepajėgi kompensuoti geležies trūkumo organizme.

Tabletės yra pasirinkimo būdas. Parenterinis ( į veną arba į raumenis) geležies įvedimas skiriamas, jei neįmanoma visiškai pasisavinti šio mikroelemento žarnyne ( pavyzdžiui, pašalinus dalį dvylikapirštės žarnos), būtina greitai papildyti geležies atsargas ( su didžiuliu kraujavimu) arba pasireiškus nepageidaujamoms reakcijoms vartojant geriamąsias vaisto formas.

Geležies stokos anemijos gydymas vaistais

Vaisto pavadinimas	Terapinio veikimo mechanizmas	Dozavimas ir vartojimas	Gydymo veiksmingumo stebėjimas
Hemopher prolongatum	Geležies sulfato paruošimas, papildantis šio mikroelemento atsargas organizme.	Vartoti per burną, 60 minučių prieš valgį arba 2 valandas po valgio, užgeriant stikline vandens. vaikai - 3 miligramai kilogramui kūno svorio per dieną ( mg/kg per parą); suaugusieji - 100-200 mg per parą. Pertrauka tarp dviejų sekančių geležies dozių turi būti bent 6 valandos, nes šiuo laikotarpiu žarnyno ląstelės yra atsparios naujoms vaisto dozėms. Gydymo trukmė – 4 – 6 mėn. Normalizavus hemoglobino kiekį, jie pereina prie palaikomosios dozės ( 30-50 mg per dieną) dar 2-3 mėnesius.	Gydymo veiksmingumo kriterijai yra šie: Retikulocitų skaičiaus padidėjimas periferinio kraujo analizėje praėjus 5-10 dienų nuo geležies papildų vartojimo pradžios. Padidėjęs hemoglobino kiekis ( paprastai pastebima po 3–4 gydymo savaičių). Hemoglobino kiekio ir eritrocitų skaičiaus normalizavimas 9-10 gydymo savaičių. Laboratorinių parametrų normalizavimas – geležies kiekis serume, feritino kiekis kraujyje, bendras serumo geležies surišimo pajėgumas. Geležies trūkumo simptomai palaipsniui išnyksta per kelias savaites ar mėnesius. Pagal šiuos kriterijus stebimas gydymo visais geležies preparatais efektyvumas.
Sorbiferis Durules	Vienoje vaisto tabletėje yra 320 mg geležies sulfato ir 60 mg askorbo rūgšties, kuri pagerina šio mikroelemento pasisavinimą žarnyne.	Vartoti per burną, nekramtant, 30 minučių prieš valgį, užgeriant stikline vandens. suaugusieji anemijai gydyti - 2 tabletės 2 kartus per dieną; moterys, sergančios anemija nėštumo metu - 1-2 tabletės 1 kartą per dieną. Normalizavus hemoglobino kiekį, jie pereina prie palaikomojo gydymo ( 20-50 mg 1 kartą per dieną).
Ferro folija	Sudėtingas vaistas, kurio sudėtyje yra: geležies sulfatas; vitaminas B12. Šis vaistas skiriamas moterims nėštumo metu ( kai yra padidėjusi geležies, folio rūgšties ir vitaminų trūkumo rizika), taip pat sergant įvairiomis virškinamojo trakto ligomis, kai sutrinka ne tik geležies, bet ir daugelio kitų medžiagų pasisavinimas.	Vartoti per burną, 30 minučių prieš valgį, po 1-2 kapsules 2 kartus per dieną. Gydymo laikotarpis yra 1-4 mėnesiai ( priklausomai nuo pagrindinės ligos).
Ferrum Lek	Geležies preparatas, skirtas vartoti į veną.	Į veną, lašinamas, lėtai. Prieš vartojimą vaistą reikia praskiesti natrio chlorido tirpalu ( 0,9% ) santykiu 1:20. Dozę ir vartojimo trukmę kiekvienu atveju nustato gydantis gydytojas individualiai. Suleidus geležį į veną, yra didelė perdozavimo rizika, todėl šią procedūrą reikia atlikti tik ligoninėje, prižiūrint specialistui.

Svarbu atsiminti, kad kai kurie vaistai (ir kitos medžiagos) gali žymiai pagreitinti arba sulėtinti geležies pasisavinimą žarnyne. Verta juos vartoti kartu su geležies preparatais, nes pastarųjų galima perdozuoti arba, atvirkščiai, neturėti gydomojo poveikio.

Medžiagos, turinčios įtakos geležies pasisavinimui

Vaistai, skatinantys geležies pasisavinimą	Medžiagos, kurios trukdo pasisavinti geležį
vitamino C; gintaro rūgštis ( Vaistas, gerinantis medžiagų apykaitą); fruktozė ( maitinanti ir detoksikuojanti priemonė); cisteinas ( amino rūgštis); sorbitolis ( diuretikas); nikotinamidas ( vitaminas).	taninas ( randama arbatos lapuose); furnitūra ( randama sojoje, ryžiuose); fosfatai ( randama žuvyje ir kitose jūros gėrybėse); kalcio druskos; antacidiniai vaistai; tetraciklino grupės antibiotikai.

RBC perpylimas

Nesudėtingo kurso ir tinkamai atliekamo gydymo atveju šios procedūros nereikia.

Eritrocitų perpylimo indikacijos yra šios:

• didžiulis kraujo netekimas;
• hemoglobino koncentracijos sumažėjimas mažiau nei 70 g/l;
• nuolatinis sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas ( žemiau 70 milimetrų gyvsidabrio);
• artėjanti operacija;
• būsimas gimdymas.

Eritrocitai turi būti perpilami kuo trumpesnį laiką, kol bus pašalinta grėsmė paciento gyvybei. Šią procedūrą gali apsunkinti įvairios alerginės reakcijos, todėl prieš ją pradedant būtina atlikti daugybę tyrimų, siekiant nustatyti donoro ir recipiento kraujo suderinamumą.

Geležies stokos anemijos prognozė

Šiuolaikiniame medicinos vystymosi etape geležies stokos anemija yra gana lengvai išgydoma liga. Laiku nustačius diagnozę, atlikus kompleksinę, adekvačią terapiją ir pašalinus geležies trūkumo priežastį, liekamųjų reiškinių nebus.

Geležies stokos anemijos gydymo sunkumų priežastis gali būti:

• klaidinga diagnozė;
• nežinoma geležies trūkumo priežastis;
• vėlyvas gydymas;
• vartoti nepakankamas geležies preparatų dozes;
• vaistų ar dietos režimo pažeidimas.

Pažeidus ligos diagnostiką ir gydymą, gali išsivystyti įvairios komplikacijos, kai kurios iš jų gali kelti pavojų žmonių sveikatai ir gyvybei.

Geležies stokos anemijos komplikacijos gali būti:

• Atsilieka nuo augimo ir vystymosi.Ši komplikacija būdinga vaikams. Ją sukelia išemija ir su ja susiję įvairių organų, įskaitant smegenų audinį, pokyčiai. Atsiranda ir fizinio vystymosi vėlavimas, ir vaiko intelektinių gebėjimų pažeidimas, kuris, užsitęsus ligos eigai, gali būti negrįžtamas.
į kraują ir kūno audinius), o tai ypač pavojinga vaikams ir pagyvenusiems žmonėms.