B12 trūkumo chirurginis gydymas. B12 stokos anemija (pernicious anemija, makrocitinė vitamino B12 stokos anemija, vitamino B12 stokos anemija, megaloblastinė anemija)

16.08.2020

Pastaraisiais metais anemija, kurią sukėlė vitamino B12 trūkumas, buvo vadinama žalinga anemija arba žalinga anemija. Pirmą kartą apie ligą oficialiai paskelbė anglų gydytojas Thomas Addisonas. Tai atsitiko dar 1855 m. Po septyniolikos metų vokiečių mokslininkas A. Birmeris B12 stokos anemiją aprašė kur kas išsamiau. Tačiau šio sutrikimo atradimas priklauso anglų gydytojui, todėl B12 stokos anemija pagrįstai vadinama Adisono liga. Kai kuriuose šaltiniuose taip pat galite rasti terminą „Adisono-Birmerio liga“.

1920-aisiais šio sutrikimo gydyme įvyko tikras lūžis. Anksčiau ši liga buvo laikoma nepagydoma. Apie tai, kad galima atsikratyti B12 stokos anemijos, pasauliui pasakojo gydytojai iš Amerikos: George'as Willas, Williamas Murphy ir George'as Minotas. Be to, norint išgydyti, reikės valgyti žalias kepenis. Už jų atradimą 1934 m. mokslininkai gavo Nobelio premija. Jie įrodė, kad B12 stokos anemija išsivysto žmonėms, kurių skrandis negali išskirti medžiagų, kurios padėtų vitaminui B12 pasisavinti iš maisto. Šiuolaikinėje medicinoje megaloblastinę anemiją, kuriai būdingas cianokobalamino (vitamino B12 pavadinimas) trūkumas, gydytojai vadina B12 stokos anemija. Be to, išskiriama B12-folio stokos anemija, kurią lydi folio rūgšties (vitamino B9) trūkumas.

B12 stokos anemija pasireiškia kaip kraujodaros funkcijos pažeidimas vitamino B12 trūkumo fone, nuo kurio kenčia nervų sistema ir virškinimo organai.

Remiantis statistika, cianokobalamino stokos anemija pasireiškia 0,1% žmonių visame pasaulyje. Jei atskirai vertintume vyresnio amžiaus piliečius, tai tarp jų serga apie 1% visų pensininkų. Kartais vitamino B12 trūkumas atsiranda nėštumo metu ir po gimdymo praeina savaime.

B12 stokos anemija skaičiais ir faktais:

Vyresniems nei 70 metų žmonėms 10% atvejų trūksta vitamino B12. Tačiau ne visiems pasireiškia anemijos simptomai.

Nei vienas gyvūnas ar augalas žemėje negali pasigaminti vitamino B12 vienas.

Vitaminą B12 gamina tik bakterijos, esančios gyvūnų ir žmonių apatinėje žarnyno dalyje. Vitaminas iš šios žarnyno dalies negali patekti į kraują, nes visos medžiagos absorbuojamos į kraują plonojoje žarnoje.

Žemiau esančioje nuotraukoje parodytas kraujas sergant B12 stokos anemija:

Vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumas: koks pavojus

B12 stokos anemija ir jos įvairovė, kartu su folio rūgšties trūkumu organizme, yra megaloblastinė anemija, dėl kurios sutrinka DNR, atsakingos už ląstelių dauginimąsi, gamyba. Sergant anemija, kaulų čiulpų ląstelės, oda ir virškinamojo trakto gleivinės kenčia labiau nei kitos.

„Paveiktos“ ląstelės yra hematopoetinės ląstelės. Jie taip pat vadinami hematopoetinėmis ląstelėmis. Jei šis procesas sutrinka, pacientui išsivysto anemija. Dažnai, be anemijos, kurią lydi raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimas, žmonėms pritrūksta ir kitų kraujo ląstelių: trombocitų, neutrofilų, monocitų, retikulocitų.

Visi kraujodaros sistemos pažeidimai yra glaudžiai susiję vienas su kitu. To paaiškinimas yra toks:

Kad organizmas suformuotų aktyvią folio rūgštį, reikalingas vitaminas B12.

Savo ruožtu folio rūgštis reikalinga timidino gamybai – tai svarbus DNR komponentas. Jei organizme nėra pakankamai vitamino B12, sustoja timidino sintezė, todėl susidaro defektinė DNR. Jis greitai suyra, o audinių ir organų ląstelės miršta.

Jei bent viena iš šios grandinės grandžių nutrūksta, kraujo ląstelės ir virškinamojo trakto ląstelės negalės normaliai formuotis.

Vitaminas B12 yra atsakingas už tam tikrų medžiagų skaidymą ir gamybą riebalų rūgštys. Jei organizme jo trūksta, kaupiasi metilmalono rūgštis, kuri kenkia neutronams. Jo perteklius sumažina mielino, kuris yra mielino apvalkalo, dengiančio nervines skaidulas, ir atsakingo už impulsų perdavimą per nervines ląsteles, gamybą.

Folio rūgštis neturi įtakos riebalų rūgščių skaidymui, ji nėra reikalinga normaliai nervų sistemos veiklai užtikrinti. Jeigu žmogui, kuriam trūksta vitamino B12, bus skiriama folio rūgšties, tai kurį laiką ji skatins raudonųjų kraujo kūnelių gamybą, tačiau kai jos organizme susikaups per daug, šis poveikis baigsis. Folio rūgšties perteklius paskatins vitaminą B12 pradėti eritropoezės procesą. Be to, net ir tas vitaminas B12, skirtas riebalų rūgštims skaidyti, bus priverstas veikti. Natūralu, kad tai neigiamai paveiks nervines skaidulas, nugaros smegenis (bus prasidės jų degeneracijos procesai), sutriks funkcinis jautrumas ir. motorinė funkcija nugaros smegenys, galimas kombinuotos sklerozės išsivystymas.

Taigi, mažas vitamino B12 kiekis organizme sutrikdo kraujo ląstelių augimą ir provokuoja anemijos atsiradimą. Taip pat vitamino B12 trūkumas neigiamai veikia nervų sistemos veiklą. Folio rūgštis neigiamai veikia hemocitoblastų dalijimosi procesą, tačiau žmogaus nervų sistema nenukenčia.

Koks yra B12 stokos anemijos išsivystymo mechanizmas?

Kad vitaminą B12 iš maisto galėtų pasisavinti organai Virškinimo sistema, būtina, kad jam "padėtų" vidinis pilies faktorius, kuris yra ypatingas fermentas. Šį fermentą gamina skrandžio gleivinė.

Vitamino B12 absorbcijos procesas organizme vyksta taip:

Patekęs į skrandį, vitaminas B12 randa baltymą-R, susijungia su juo ir tokiu ryšuliu patenka į dvylikapirštę žarną. Ten vitaminą paveiks jį skaidantys fermentai.

Dvylikapirštėje žarnoje vitaminas B12 atskiria baltymą-R nuo savęs ir laisvoje būsenoje susitinka su vidiniu Castle faktoriumi, sudarydamas naują kompleksą.

Šis naujas kompleksas keliauja į plonąją žarną, ieško receptorių, kurie reaguoja į vidinį faktorių, jungiasi prie jo ir absorbuojamas į kraują.

Patekęs į kraują, vitaminas B12 prisijungia prie transportuojančio baltymo (transkobalamino I ir II) ir siunčiamas į organus, kuriems jo reikia, arba į depą. Rezervo vieta yra kepenys ir kaulų čiulpai.

Jei vitaminas B12 nesusijungia su vidiniu dvylikapirštės žarnos veiksniu, jis bus tiesiog pašalintas. Vidinio faktoriaus trūkumas lems tai, kad 1% vitamino B12 patenka į kraują, o likusi dalis tiesiog išnyksta, nesuteikdama naudos žmogui.

Įprastai sveikas žmogus turėtų gauti 3-5 mikrogramus vitamino B12. Organizmo rezervinėse atsargose jo turėtų būti ne mažiau kaip 4 g.Todėl, jei vitaminas B12 nepatenka į organizmą arba nustoja jo pasisavinti, ūmus jo trūkumas išsivystys tik po 4-6 metų.

Folio rūgšties atsargos sukurtos trumpesniam laikotarpiui, šis vitaminas visiškai pasišalins iš organizmo po 3-4 mėnesių. Todėl jei moteris anksčiau nesirgo vitamino B12 trūkumu, tai nėštumo metu, net ir jo stokojant, jai negresia mažakraujystė. Tuo tarpu folio rūgšties kiekis gali gerokai sumažėti, ypač jei organizme nėra atsargų, o moteris valgo mažai žalių daržovių ir vaisių. Folio rūgšties stokos anemijos išsivystymas šiuo atveju yra gana tikėtinas.

Vitamino B12 šaltinis yra gyvulinės kilmės produktai, o folio rūgšties sau organizmas gali „pasigauti“ iš beveik bet kokio maisto. Tačiau vitaminas B12 gerai toleruoja karštį, o folio rūgštis greitai sunaikinama. Produktą pakanka virti 15 metų, kad vitaminas B9 iš jo visiškai išnyktų.

Vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumo priežastys

Vitamino B12 trūkumas organizme gali atsirasti dėl šių priežasčių:

Nepakankamas vitamino B12 suvartojimas su maistu. Dėl įvairių aplinkybių žmogus gali nevalgyti mėsos, kepenų, kiaušinių, pieno produktų. Vitamino B12 trūkumas dažnai pastebimas žmonėms, kurie valgo tik augalinis maistas. Paprastai subalansuota mityba sveikam žmogui anemija su vitamino B12 trūkumu nesivysto.

B12 stokos anemija (megaloblastinė, žalinga, Addison-Birmer) yra kraujo liga, kuriai būdingi kraujodaros pokyčiai. Ją sukelia nepakankamas cianokobalamino suvartojimas žmogaus organizme, dėl to kenčia įvairūs organai: virškinamasis traktas, smegenys ir kt.

Priežastys

B12 stokos anemijos priežastys gali būti įvairios. Pagrindiniai iš jų yra:

Padidėjęs vitamino B12 poreikis gali išprovokuoti Adisono-Birmerio anemijos vystymąsi. Panaši problema išryškėja ir nėštumo metu, kai vaisius iš motinos pasiima reikiamų vitaminų, mikroelementų ir kitų maistinių medžiagų, todėl nėščiosioms gresia pavojus.

Megaloblastinė arba žalinga anemija atsiranda, kai žmogaus organizme sutrinka cianokobalamino apykaita. Tai gali būti dėl paveldimo transkobalamino II trūkumo, sergant Imerslundo-Gresbecko sindromu.

Simptomai

B12 stokos anemijos simptomai išsivysto ilgą laiką. Pirmaisiais metais organizmas kompensuoja medžiagos trūkumą, tačiau palaipsniui atsiranda anemijos apraiškų:

Pagrindiniai simptomai yra silpnumas, nuovargis, galvos svaigimas. Taip yra dėl raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimo ir visų audinių bei organų deguonies bado vystymosi.
Eritrocitai tampa didesni, tačiau tuo pačiu metu jie yra labiau sunaikinami, o tai pasireiškia išskyros forma didelis skaičius bilirubino, kuris nudažo odą ir gleivines geltonai.
Širdies plakimas pagreitėja, atsiranda skausmai širdyje. Padidėja apkrova širdies ir kraujagyslių sistemai.
Stiprus silpnumas, nesugebėjimas atlikti sunkaus fizinio darbo ir net standartinių apkrovų. Ją sukelia eritrocitų transportavimo kraujyje pažeidimas ir nepakankamas deguonies tiekimas.
Galvos svaigimas, „musių“ atsiradimas prieš akis, sąmonės netekimas.
Blužnies dydžio padidėjimas. Jis susijęs su didelių raudonųjų kraujo kūnelių kaupimu organe, taip pat su blužnies kapiliarų užsikimšimu.

Kenksminga anemija pažeidžia kitus organus ir sistemas, ypač virškinimo ir centrinę nervų sistemas.

Anemija provokuoja šių simptomų atsiradimą iš šono virškinimo trakto:

Virškinimo sutrikimai. Ją lydi nepakankama virškinimo fermentų gamyba, dėl to maistas nėra virškinamas, o maistinės medžiagos neįsisavinamos į sisteminę kraujotaką.
Kėdės sutrikimas. Yra pilvo pūtimas, rėmuo, pykinimas, vidurių užkietėjimas ar viduriavimas.
Sumažėjęs apetitas, svorio kritimas.
Kalbos formos ir konfigūracijos keitimas. Paviršius tampa lygus, netenka papilių, dėl kurių jis įgauna ryškiai raudoną atspalvį. Dėl gleivinės atrofijos valgant aštrų maistą atsiranda skausmas ir deginimas.
Skonio sutrikimas. Gebėjimas atskirti skonio pojūčius smarkiai pablogėja, atsiranda pasibjaurėjimas tam tikrų rūšių produktams.
infekcijos burnos ertmė. Dėl paviršutiniškai esančių ląstelių atrofijos burnoje sumažėja vietinis imunitetas. Tai prisideda prie sąlyginai patogeniškos mikrofloros suaktyvėjimo, dėl kurio vystosi infekciniai ir uždegiminiai procesai: glositas, gingivitas ir kt.

Nervų sistemos pažeidimas esant megaloblastinei patologijai atsiranda dėl to, kad cianokolabaminas aktyviai dalyvauja formuojant nervinių skaidulų mielino apvalkalus. Dėl to atsiranda jų pažeidimas ir sklerozė.

Pagrindinės centrinės nervų sistemos apraiškos:

Jautrumo pablogėjimas. Jis gali atsirasti bet kurioje kūno dalyje, kurią inervuoja paveiktos nervų galūnėlės. Dažniausiai ši problema kyla riešų ir pirštų srityje. Žmogus negali iki galo įvertinti šalčio, karščio ir net skausmo pojūčio. Galbūt viršutinių ir apatinių galūnių parastezijos vystymasis (tirpimas, dilgčiojimas ir kt.).
Raumenų jėgos susilpnėjimas. Ląstelės atrofuojasi, dėl to sumažėja jų masė ir dydis. Ligai progresuojant neatmetama paralyžiaus išsivystymas.
Dubens organų funkcijos sutrikimas. Atsiranda esant ilgalaikiam cianokobalamino trūkumui žmogaus organizme.
Psichikos pokyčiai. Jis vystosi vėlyvose ligos stadijose, nesant laiku gydymo. Kartu su smegenų žievės pažeidimu išsivysto skleroziniai pokyčiai. Pagrindinės apraiškos: atminties sutrikimas, depresija, nemiga, psichozė, traukuliai, haliucinacijos.

Ligos formos ir stadijos

Megaloblastinė anemija turi skirtingus simptomus. Tai priklauso nuo ligos stadijos ir cianokobalamino trūkumo laipsnio.

Ant pradiniai etapai ligos požymiai B12 stokos anemija yra išreikšti šiek tiek. Juos pastebėti itin sunku, dėl to patologija diagnozuojama vėlesnėse stadijose.

Pažangių klinikinių žalingos anemijos pasireiškimų stadijoje simptomai yra ne tik kraujodaros, bet ir virškinimo sistemos pažeidimas.

Vėlyvose Addisono-Biermerio ligos stadijose simptomai plinta į centrinę nervų sistemą. Dėl to smarkiai pablogėja paciento savijauta, labai sunku stabilizuoti būklę.

Žalinga anemija1 turi simptomų, kurie skiriasi priklausomai nuo ligos formos. Kai kuriais atvejais patologija atsiranda dėl to, kad trūksta tik vitamino B12, kitose situacijose ją papildomai apsunkina folio rūgšties trūkumas.

Diagnostika

Norint diagnozuoti megaloblastinę anemiją, neužtenka surinkti anamnezę ir ištirti pacientą. Asmuo turi išlaikyti papildomus testus, kurių pagrindinis yra bendra analizė kraujo. Jai būdinga tai, kad tepinėlyje yra didelių eritrocitų – makrocitų ir megalocitų. Ląstelės turi skirtingą formą (poikilocitozė), nustatomi patologinio atsinaujinimo požymiai (Joli kūnai, Kebot žiedai). Megaloblastai, kurių paprastai nėra, patenka į periferinį kraują.

Anemija sergant megaloblastine liga yra hiperchrominė, kuriai būdinga padidėjusi hemoglobino koncentracija eritrocituose.

Svarbų vaidmenį atlieka biocheminis kraujo tyrimas. Kobalamino koncentracija kraujyje mažėja, metilmalono rūgšties ir laisvo homocisteino kiekis didėja. Geležies koncentracija didėja dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo.

Norint patvirtinti arba paneigti diagnozę, pacientui reikia atlikti kaulų čiulpų punkciją, kad būtų galima apskaičiuoti mielogramą. Tuo pačiu metu atsiranda raudonojo kraujodaros gemalo dirginimo požymių, eritrocitai yra dideli, sutrinka trombocitų ir leukocitų eilių ląstelių brendimas.

Gydymas

Ligos gydymas turėtų būti visapusiškas ir skirtas ne tik užpildyti cianokobalamino trūkumą, bet ir pašalinti priežastį, kuri išprovokavo patologijos vystymąsi. Sunkiomis sąlygomis pirmoji pagalba yra raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas.

Vaistai

Sergant B12 stokos anemija, gydymas skiriamas atsižvelgiant į klinikines ligos apraiškas ir laboratorinių tyrimų metodų duomenis. Tai leis jums pasirinkti optimalią cianokobalamino dozę, reikalingą greitam paciento būklei pagerinti. Manoma, kad lašų ir purškalo pavidalu agentas geriau įsisavinamas, patenka tiesiai ant liežuvio gleivinės.

Tačiau cianokobalaminą pasisavina ne visi, todėl geriausias pasirinkimas taps kita B12 forma – metilkabalaminu. Ir nepamirškite, kad B grupės vitaminų nerekomenduojama vartoti atskirai vienas nuo kito padidintomis dozėmis. Pirmiausia turite suteikti nedidelį kiekį kiekvieno iš šių vitaminų, tokių kaip B-50.

Būtina gydyti ligą vaistais, kurių pagrindą sudaro vitaminas B12, kuris švirkščiamas į raumenis 3-4 savaites. Stabilizavus paciento būklę ir normalizavus laboratorinius parametrus, patartina tęsti palaikomųjų dozių įvedimą.

Jei patologiją lydi ne tik vitamino B12, bet ir geležies trūkumas, rekomenduojama kartu vartoti geležies preparatus.

Svarbų vaidmenį sveikstant megaloblastine anemija sergančiam pacientui vaidina tinkama, subalansuota mityba.

Liaudies gynimo priemonės

Žalingos anemijos gydymas bus veiksmingesnis, jei, be vaistai naudoti alternatyviosios medicinos metodus. Jų pagalba galite padidinti hemoglobino kiekį kraujyje ir pagerinti cianokobalamino absorbciją virškinimo trakte.

B12 stokos anemijos gydymo režimas:

Sultys su medumi. Kasdien reikia išgerti 150 ml granatų, citrinų, obuolių ir morkų sulčių. Tobulėjimui skonis galite pridėti 1 šaukštelį. medus.
Morkų sultys su citrina. Sumaišykite ingredientus lygiomis dalimis ir išgerkite tuščiu skrandžiu.
Česnako tinktūra. 300 g daržovių sumalkite ir užpilkite 1 litru spirito. Sandariai uždarykite indą ir padėkite į tamsią, vėsią vietą. Infuzuoti 21 dieną, prieš naudojimą perkošti. Sergant pavojinga anemija, gydymas turi būti ilgas, 3-4 savaites, vaisto reikia gerti po 20 lašų 2-3 kartus per dieną.

Prevencija

Norint išvengti B12 stokos anemijos išsivystymo, žmogus turi laikytis subalansuotos mitybos ir vartoti pakankamai maisto, kuriame yra vitamino B12. Vegetarai į valgiaraštį tikrai turėtų įtraukti soją ir pieną arba reguliariai vartoti multivitaminų preparatus.

Jei yra skundų dėl sveikatos pablogėjimo ar helminto invazijos, atlikite išsamų tyrimą ir gydymą. Jei nustatomas cianokobalamino trūkumas, pradėkite vartoti vitaminų preparatus ir reguliariai tikrinkitės specialisto.

Susisiekus su

B12 stokos anemijos aprašymas:

B12 stokos mažakraujystė – tai liga, kurią sukelia sutrikusi kraujodara dėl vitamino B12 trūkumo organizme. Šio vitamino trūkumui ypač jautrūs kaulų čiulpai ir nervų sistemos audiniai.

Vitamino B12 (kobalamino) malabsorbcija sukelia žalingą anemiją. Šis vitaminas, esantis mėsoje ir daržovėse, paprastai aktyviai absorbuojamas klubinėje žarnoje (apatinė plonosios žarnos dalis, kuri jungiasi su storąja žarna). Tačiau vitaminas B12 gali pasisavinti ir patekti į kraują tik kartu su vadinamuoju vidiniu faktoriumi – skrandyje susidariusiu baltymu. Be vidinio faktoriaus vitaminas B12 lieka žarnyne ir išsiskiria su išmatomis. Sergant žalinga anemija, skrandyje nesigamina vidinis faktorius, nepasisavinamas vitaminas B12, o anemija išsivysto net ir pakankamai šio vitamino vartojant su maistu. Tačiau kadangi kepenys turi daug vitamino B12, anemija išsivysto tik praėjus 2–4 metams po to, kai nustoja normaliai pasisavinti žarnyną.

Trūkstant vitamino B12, vėluoja ne tik raudonųjų kraujo kūnelių brendimas, bet nukenčia ir nervų sistema – atsiranda rankų ir pėdų dilgčiojimas, kojų (pėdų) ir rankų jutimo praradimas, raumenų spazmai. Kiti simptomai gali būti specifinis daltonizmo tipas (geltonos ir mėlynos spalvos suvokimo pablogėjimas), liežuvio uždegimas arba deginimas, svorio kritimas, odos patamsėjimas, sumišimas, depresija ir sumažėję intelektiniai gebėjimai.

B12 stokos anemijos patogenezė:

Cianokobalamino ir folio rūgšties vaidmuo megaloblastinės anemijos vystymuisi yra susijęs su jų dalyvavimu įvairiuose medžiagų apykaitos procesuose ir medžiagų apykaitos reakcijose organizme. Folio rūgštis 5,10-metilentetrahidrofolato pavidalu dalyvauja deoksiuridino metilinimo procese, kuris yra būtinas timidino sintezei, susidarant 5-metiltetrahidrofolatui.

Cianokobalaminas yra metiltransferazės katalizinės reakcijos, kuri iš naujo sintezuoja metioniną ir tuo pačiu metu regeneruoja 5-metiltetrahidrofolatą į tetrahidrofolatą ir 5,10 metilentetrahidrofolatą, kofaktorius.

Trūkstant folio rūgšties ir (ar) cianokobalamino, sutrinka uridino įtraukimo į besivystančių kraujodaros ląstelių DNR ir timidino susidarymo procesas, dėl ko DNR suskaidoma (blokuojama jos sintezė ir sutrinka ląstelių dalijimasis). Tokiu atveju atsiranda megaloblastozė, kaupiasi didelės leukocitų ir trombocitų formos, ankstyvas jų intramedulinis sunaikinimas ir sutrumpėja cirkuliuojančių kraujo ląstelių gyvenimas. Dėl to hematopoezė yra neveiksminga, vystosi anemija, kartu su trombocitopenija ir leukopenija.

Be to, cianokobalaminas yra kofermentas, paverčiantis metilmalonil-CoA į sukcinil-CoA. Ši reakcija yra būtina mielino metabolizmui nervų sistemoje, todėl esant cianokobalamino trūkumui, kartu su megaloblastine anemija, pastebimas nervų sistemos pažeidimas, o esant folio rūgšties trūkumui, pastebimas tik megaloblastinės anemijos vystymasis.

Cianokobalamino yra gyvūninės kilmės maisto produktuose – kepenyse, inkstuose, kiaušiniuose, piene. Jo atsargos suaugusio žmogaus organizme (daugiausia kepenyse) yra didelės - apie 5 mg, o atsižvelgiant į tai, kad per parą vitamino netenkama 5 μg, tada visiškai išeikvojamos atsargos, jei jo nėra (malabsorbcija, su vegetariška dieta) atsiranda tik po 1000 dienų . Cianokobalaminas skrandyje jungiasi (atsižvelgiant į rūgštinę aplinkos reakciją) su vidiniu faktoriumi – glikoproteinu, kurį gamina skrandžio parietalinės ląstelės, arba kitais rišančiais baltymais – R faktoriais, esančiais seilėse ir skrandžio sultyse. Šie kompleksai apsaugo cianokobalaminą nuo sunaikinimo transportuojant per virškinimo traktą. V plonoji žarna esant šarminiam pH vertei, veikiamas kasos sulčių proteinazių, cianokobalaminas yra atskiriamas nuo R-baltymų ir sujungiamas su vidiniu faktoriumi. Klubinėje žarnoje vidinio faktoriaus kompleksas su cianokobalaminu jungiasi prie specifinių receptorių epitelio ląstelių paviršiuje, cianokobalamino išsiskyrimas iš žarnyno epitelio ląstelių ir transportavimas į audinius vyksta naudojant specialius kraujo plazmos baltymus - transkobalaminus 1, 2,3, o cianokobalaminas transportuojamas į kraujodaros ląsteles daugiausia atliekamas transkobalaminu 2.

Folio rūgšties yra žaliuose augalų lapuose, vaisiuose, kepenyse, inkstuose. Folio rūgšties atsargos yra 5-10 mg, minimalus poreikis yra 50 mcg per dieną. Megaloblastinė anemija gali išsivystyti po 4 mėnesių visiško folio rūgšties suvartojimo su maistu trūkumo.

B12 stokos anemijos simptomai:

B12 stokos anemija vystosi gana lėtai ir gali būti besimptomė. Klinikiniai anemijos požymiai yra nespecifiniai: silpnumas, nuovargis, dusulys, galvos svaigimas, širdies plakimas. Ligoniai blyški, subiteriški. Yra glosito požymių – esant uždegimo vietoms ir papilių atrofijai, lakuotam liežuviui, gali padidėti blužnis ir kepenys. Skrandžio sekrecija smarkiai sumažėja. Atliekant fibrogastroskopiją, nustatoma skrandžio gleivinės atrofija, kuri patvirtinama ir histologiškai. Taip pat yra nervų sistemos pažeidimo (funikulinės mielozės) simptomų, kurie ne visada koreliuoja su anemijos sunkumu. Neurologinių apraiškų pagrindas yra nervinių skaidulų demielinizacija. Yra distalinės parestezijos, periferinė polineuropatija, jautrumo sutrikimai, padidėję sausgyslių refleksai.

Taigi B12 stokos anemijai būdinga triada:
- kraujo pažeidimas;
- virškinamojo trakto pažeidimas;
- nervų sistemos pažeidimas.

B12 stokos anemijos diagnozė:

1. Klinikinis kraujo tyrimas
- raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas
- hemoglobino kiekio sumažėjimas
- spalvos indekso padidėjimas (virš 1,05)
- makrocitozė (priklauso makrocitinių anemijų grupei)
- bazofilinė eritrocitų punkcija, Joll kūnų ir Cabot žiedų buvimas juose
- ortochrominių megaloblastų atsiradimas
- retikulocitų kiekio sumažėjimas
- leukopenija
- trombocitopenija
- monocitų kiekio sumažėjimas
- aneozinfilija

2. Dėmėtuose tepinėliuose - tipinis vaizdas: kartu su būdingais ovaliais makrocitais randami eritrocitai normalaus dydžio, mikrocitai ir šizocitai – poikilo- ir anizocitozė.

3. Serumo bilirubino kiekis padidėjo dėl netiesioginės frakcijos

4. Privaloma kaulų čiulpų punkcija, nes toks vaizdas periferijoje gali būti su leukemija, hemolizine anemija, aplastinėmis ir hipoplastinėmis sąlygomis (tačiau reikia pažymėti, kad hiperchromija būdinga B12 stokos anemijai). Kaulų čiulpai yra ląsteliniai, branduolinių eritroidinių elementų skaičius padidėja 2-3 kartus, palyginti su norma, tačiau eritropoezė neefektyvi, tai rodo periferijoje sumažėjęs retikulocitų ir eritrocitų skaičius bei trumpėjanti jų gyvenimo trukmė. (paprastai eritrocitas gyvena 120-140 dienų). Raskite tipiškus megaloblastus – pagrindinį B12 stokos anemijos diagnozės kriterijų. Tai ląstelės su „branduolinės-citoplazminės disociacijos“ (su subrendusia hemoglobinizuota citoplazma, subtiliu tinkliniu branduoliu su branduoliais); taip pat randama didelių granulocitų ląstelių ir milžiniškų megakariocitų.

B12 stokos anemijos gydymas:

B12 trūkumo (žalingos) anemijos gydymas yra trūkstamo vitamino pakeitimas. Kadangi sergant šia liga sutrinka vitamino B12 pasisavinimas žarnyne, skiriamos šio vitamino injekcijos. Iš pradžių injekcijos atliekamos kasdien arba kas savaitę kelias savaites, kol vitamino B12 kiekis kraujyje sunormalėja; tada injekcijos atliekamos kartą per mėnesį. Šia liga sergantys žmonės vitamino B12 papildus turėtų gauti visą gyvenimą.

Trūksta anemija b12 - hematopoezės pažeidimas, kurį galima nustatyti atliekant laboratorinį kraujo tyrimą (klinikinį kraujo tyrimą). Gana dažnai ši patologija aptinkama įprasto tyrimo metu. Jei žmogus nesirūpina savo sveikata, būklė pablogėja ir reikalauja neatidėliotinos ir ilgos terapijos.

Ši liga turi daugiau nei vieną pavadinimą. b12 stokos anemija taip pat vadinama žalinga anemija. Šis pavadinimas yra pasiskolintas iš lotynų kalbos ir reiškia pavojingą ar naikinančią ligą. Kitas pavadinimas yra megaloblastinė anemija.

Atradusių mokslininkų garbei ši patologija ir aprašė patogenezės procesus (XIX a. pabaiga – XX a. pradžia), B12 anemija vadinama Adisono-Birmerio liga.

Adisono-Birmerio anemijai būdingas eritrocitų (raudonųjų kraujo kūnelių) skaičiaus sumažėjimas, taigi ir hemoglobino kiekio sumažėjimas. Šie patologiniai procesai atsiranda dėl to, kad žmogaus organizme trūksta cianokobalamino, tai yra vitamino B12. Pirmiausia kenčia nervų sistema ir kaulų čiulpai. Senasis patologijos pavadinimas yra piktybinė anemija.

B12 folio rūgšties stokos anemija yra labiausiai paplitusi. Ši patologinė būklė išsivysto, kai organizme trūksta folio rūgšties.

Patologijos priežastys

Megaloblastinės anemijos etiologija (priežastys) yra labai nevienalytė. Jie apima ir žmogaus gyvenimo būdą, ir įvairius patologinius procesus, vykstančius paciento organizme. B12 stokos anemijos priežastys:

Simptominiai požymiai

B12 stokos anemijos simptomai yra gana įvairūs. Tačiau dažnai yra ilga asimptominė patologijos eiga. Taip pat Adisono-Birmerio ligos apraiškos dažnai būna bendro pobūdžio, todėl įtarti tokią rimtą ligą iš karto neįmanoma.

Kenksminga anemija yra sunki, apimanti tris simptomų kompleksus (ty sindromus). Su žalinga anemija pastebimi patologiniai simptomai kraujyje, nervų ir virškinimo sistemose.

Kraujo simptomai yra sujungti į vieną simptomų kompleksą, kuris vadinamas anemija. Aneminio sindromo pasireiškimai:

Žmogus gali jausti stiprų drebėjimą krūtinėje (palpitaciją) net ir ramybės būsenoje.
Dusulys, greitas kvėpavimas.
Bendras silpnumas, nuovargis.
Asmuo gali prarasti sąmonę.
Šydas arba musės prieš akis.
Nedidelis skausmas širdies srityje.

Virškinimo trakto megaloblastinės anemijos požymiai:

Apžiūrint matosi išoriniai pokyčiai kalba. Jis tampa šviesus (raudonos spalvos) ir lygus, tarsi lakuotas.
Pacientas gali jausti deginimo pojūtį ir dilgčiojimą liežuvyje.
Yra svorio sumažėjimas.
Apetitas išnyksta arba sumažėja.
Vidurių užkietėjimas.
Pykinimas, sunkiais atvejais pastebimas vėmimas.

Pernicinei anemijai būdingas periferinių nervų rezginių pažeidimas (neurologinių simptomų kompleksas). Tokiu atveju B12 stokos anemijos simptomai bus:

Dilgčiojimas, tirpimas ir diskomfortas kojose ir rankose.
Raumenų silpnumas. Pacientai kartais pastebi, kad viskas krenta iš rankų. Taip yra dėl to, kad raumenų skaidulos susilpnėja ir negali susidoroti su įprastu krūviu. Būtent dėl šios priežasties pastebimas kojų drebulys ir stiprus nuovargis.
Eisenos sutrikimas.
Apatinių galūnių standumas.

Jei megaloblastinė anemija nėra gydoma, patologiniai pokyčiai gali paveikti smegenis ir nugaros smegenis. Šiuo atveju B12 stokos anemijos simptomai bus:

Pastebimi traukuliai. Gali atsirasti susitraukiančių judesių, tiek mažų, tiek didelių raumenų.
Apatinėse galūnėse sumažėja jautrumas vibraciniams judesiams.

Iš šono Vidaus organai Taip pat pastebimi patologiniai pokyčiai. Labai sumažėja skrandžio sekrecija, atrofuojasi gleivinė. Padidėja kepenys ir blužnis. Tai galima nustatyti apčiuopiant priekinę pilvo sieną.

Yra dvi megaloblastinės anemijos formos:

Pirminė forma. Patologija vystosi dėl genetinių pokyčių organizme. Dažnai pasireiškia kūdikiams.
antrinė forma. Liga pasireiškia suaugusiems. Jo atsiradimas yra susijęs su neigiamų veiksnių įtaka tiek iš išorės, tiek iš kūno vidaus.

Ligos sunkumas

Žalingos anemijos simptomų sunkumas priklauso nuo patologinio proceso eigos sunkumo. Yra keletas megaloblastinės anemijos sunkumo laipsnių. Šis skirstymas pagrįstas hemoglobino rodikliais paciento kraujyje:

Lengva žalinga anemija – hemoglobino kiekis 90–109 g/l.
Vidutinio sunkumo žalinga anemija - hemoglobino kiekis kraujyje yra nuo 70 iki 89 g / l.
Sunki Addison-Birmer anemija - hemoglobino kiekis kraujyje yra mažesnis nei 69 g / l.

Norėdami nustatyti megaloblastinės anemijos sunkumą, turite žinoti normalias hemoglobino vertes:

vyrams - nuo 129 iki 159 g / l;
moterims - nuo 110 iki 129 g / l.

Diagnostinės priemonės

Megaloblastinės anemijos diagnozė susideda iš kelių sudėtingų priemonių:

Pradinio gydymo metu būtina išsamiai apklausti pacientą. Būtina pasiteirauti apie visus nusiskundimus, kuriuos asmuo turi. Prieš kiek laiko jis pradėjo pastebėti sveikatos ir savijautos pablogėjimą? Gydytojui taip pat įdomu sužinoti, ar yra paveldimas polinkis sirgti skrandžio ir žarnyno ligomis. Nemenką reikšmę turi paciento gyvenimo ir darbo sąlygos.
Apžiūros metu gydytojo neaplenkia paciento odos blyškumas ir ryškiai lakuotas liežuvis. Matuojant kraujospūdį, pastebima hipotenzija (reikšmių sumažėjimas). Širdies plakimas yra greitas, tai galima nustatyti zonduojant pulsą arba auskultuojant širdies sritį.
Laboratorinis kraujo tyrimas. Megaloblastinei anemijai būdingas trombocitų, raudonųjų kraujo kūnelių ir retikulocitų skaičiaus sumažėjimas. Hemoglobino lygis mažėja, bet spalvos indeksas didėja. Paprastai jo vertės turėtų svyruoti nuo 0,85 iki 1,05. Diagnozuojant „megaloblastinę anemiją“, spalvos indeksas yra 1,06 ar daugiau.
Biocheminis kraujo tyrimas. Šis tyrimas atliekamas siekiant nustatyti gretutines ligas. Sergant Adisono-Birmerio liga, a aukštas lygis geležies, bilirubino ir laktato dehidrogenazės.
Kraujo serume nustatomas cianokobalamino kiekis. Jis drastiškai sumažintas.
Laboratorinis šlapimo tyrimas. Ši analizė padės nustatyti pirmines ir gretutines ligas.
Laboratorinė kaulų čiulpų diagnostika. Atskleidžiamas didelis eritrocitų susidarymas.
Norint nustatyti širdies veiklos patologiją, atliekama elektrokardiografija. Galima nustatyti tachikardiją, aritmijas ir miokardo nepakankamos mitybos požymius.

Gydymas

Veiksmingas žalingos anemijos gydymas yra vitamino B12 lygio koregavimas. Per kelias dienas į raumenis suleidžiamas cianokobalaminas. Suaugusiesiems reikia įvesti 200–500 mikrogramų medžiagos per dieną, sergant sunkia Adisono-Birmerio liga, dozę galima padidinti iki 1000 mikrogramų per dieną. Toks gydymas turi būti atliktas per tris dienas.

Pagerėjus veikimui, vaisto dozė sumažinama iki 150 - 200. Injekcija atliekama kartą per 30 dienų. B12 stokos anemijos palaikomasis gydymas yra gana ilgas, nuo 12 iki 24 mėnesių.

Jei megaloblastinė anemija yra sunki arba ištiko aneminė koma, būtina atlikti raudonųjų kraujo kūnelių perpylimą.

Jūs negalite išsiversti be nemedikamentinio B12 trūkumo anemijos gydymo, kurį sudaro dietinė mityba. Į dienos racioną turėtų būti įtraukti kiaušiniai, kepenys, pieno produktai ir mėsos patiekalai.

Norint visiškai išgydyti, būtina atlikti visus specialisto paskyrimus ir atsisakyti savarankiško gydymo.

Prevenciniai veiksmai

Megaloblastinę anemiją lengviau išvengti nei gydyti. Štai kodėl būtina laikytis tam tikrų taisyklių:

Reikia teisingai maitintis. Turėtumėte valgyti maistą, kuriame gausu cianokobalamino.
Skrandžio ir žarnyno ligos turi būti gydomos laiku, kad nebūtų neigiamų pasekmių.
Kartą per šešis mėnesius galite gerti gydytojo paskirtą vitaminų kursą.
Po chirurginio skrandžio ar žarnyno gydymo cianokobalaminas skiriamas tam tikromis dozėmis.
Vartoti vaistus būtina tik pasikonsultavus su specialistu.

Nemokamas eritrocitų protoporfirinas

Serumo feritinas

Bendras geležies surišimo pajėgumas

Geležies koncentracija serume

trombocitų

Leukocitai

raudonieji kraujo kūneliai

Prevencija.

Periodiškas kraujo vaizdo stebėjimas;

Valgyti su didelis kiekis geležis (mėsa, kepenys ir kt.);

Profilaktinis geležies preparatų vartojimas rizikos grupėse.

Operatyvus kraujo netekimo šaltinių pašalinimas.

73. Periferinio kraujo paveikslas geležies stokos anemija. Geležies stokos anemija- tai anemija, kurią sukelia geležies trūkumas kraujo serume, kaulų čiulpuose ir depe.

Diagnozė grindžiama klinikiniais (aneminių ir sideropeninių sindromų buvimas) ir laboratoriniai metodai tyrimas:

Proporcingai sumažėja eritrocitų skaičius, Hb lygis ir Ht reikšmė., eritrocitų anizocitozė.

Vidutinė hipochrominė ovalocitozė, tikslinių ląstelių buvimas kraujo tepinėliuose.

Progresuojanti hipochromija (žemas CP, MSI) ir mikrocitozė (žemas MCV), MCHC indeksas keičiasi įvairiai.

Retikulocitų skaičius normalus arba šiek tiek sumažėjęs.

Leukocitų skaičius dažniausiai būna normalus, tačiau nedaug pacientų serga leukopenija (3,0-4,0 10 9 /l) dėl sumažėjusio granulocitų kiekio.

Trombocitopenija išsivysto 30 % vaikų, tačiau gali pasireikšti ir suaugusiems.

Trombocitozė nustatoma 35% vaikų, 50-75% suaugusiųjų dėl lėtinio kraujo netekimo ir padidėjusios CM hematopoezės.

Paprastai mažas, bet gali būti normalus (12,5-30,4 µmol/L). Reikia atsiminti, kad geležies koncentracija gali sumažėti esant kartu esant lėtiniam ar ūminiam uždegimui, piktybiniam navikui, ūminiam miokardo infarktui, net ir nesant geležies trūkumo.

Norma yra 30,6-84,6 µmol / l.

Esant geležies trūkumui, jis dažniausiai būna padidėjęs.

Norma yra 10-250 ng / l.

Lygiai nuo 10 iki 20 ng/l rodo, kad yra IDA.

IDA lygis yra mažesnis nei 10 ng/l.

Norma yra 2,7-9,0 µmol / l.

Koncentracija paprastai padidėja esant geležies trūkumui.

Labai specifinis diagnozuojant geležies trūkumą ir tinkamas plačiai paplitusiam vaikų patikrinimui dėl geležies trūkumo ir apsinuodijimo švinu.

B12 stokos anemija arba megaloblastinė anemija arba Adisono-Birmerio liga (mažakraujystė) – liga, kurią sukelia sutrikusi kraujodara, dėl vitamino B12 trūkumo organizme. Šio vitamino trūkumui ypač jautrūs kaulų čiulpai ir nervų sistemos audiniai.

Epidemiologija: ligos vystymasis būdingas daugiausia 60-70 metų amžiaus. Pasak Herberto (1985), 30-40 metų amžiaus liga pasireiškia 1 atveju 5000 žmonių, 60-70 metų amžiaus - 1 atvejis 200 žmonių. Pasak Carmell (1996), tarp šalių gyventojų Šiaurės Europa B12 stokos anemijos dažnis yra 0,1 proc., o tarp vyresnio amžiaus žmonių – 1 proc.

Etiologija

Pagrindinės Bp trūkumo anemijos vystymosi priežastys:

I. „vidinio faktoriaus“ – gastromukoproteino – sekrecijos pažeidimas skrandyje.

1. Atrofinis autoimuninis gastritas, kai gamina antikūnus prieš parietines ląsteles ir gastromukoproteiną.

2. Totalinė gastrektomija (rečiau - tarpinė skrandžio rezekcija).

3. Įgimti gastromukoproteinų sekrecijos sutrikimai.

4. Skrandžio vėžys.

5. Skrandžio polipozė.

6. Toksinis didelių alkoholio dozių poveikis skrandžio gleivinei.

II. Vitamino B12 malabsorbcija plonojoje žarnoje:

1. Klubinės žarnos rezekcija (daugiau nei 60 cm).

2. Įvairios kilmės malabsorbcijos sindromas (fermentinė enteropatija, celiakija, tropinis spue, enteritas, Krono liga, žarnyno amoidozė).

3. Plonosios žarnos vėžys, plonosios žarnos limfoma.

4. Lėtinis pankreatitas su sutrikusia tripsino sekrecija.

5. Įgimtas vitamino B12 + gastromukoproteino komplekso receptorių nebuvimas klubinėje žarnoje (Immerslund-Grzsbek liga).

6. Vitamino B12 malabsorbcija, kurią sukelia Vaistai(kolchicinas, neomicinas, biguanidai, cimetidinas, PASK ir kt.).

III. Konkurencingas vitamino B12 vartojimas:

1. Invazija plačiu kaspinu.

3. Daugybiniai plonosios žarnos divertikulai su divertikulitu.

4. Plonosios žarnos operacijos su „aklųjų kilpų“ formavimu.

IV. Padidėjęs vitamino B12 vartojimas:

1. Daugiavaisis nėštumas.

2. Lėtinė hemolizinė anemija.

3. Išsėtinė mieloma ir kiti navikai.

4. Mieloproliferacinės ligos.

5. Tirotoksikozė.

V. Vitamino B12 suvartojimo su maistu pažeidimas. Veganizmas.

VI. Sumažėjusios vitamino B12 atsargos. Sunki kepenų cirozė.

VII. Vitamino B12 transportavimo pažeidimas. Transkobalamino II nebuvimas arba antikūnų prieš jį atsiradimas.

B12 stokos anemijos patogenezė:

Cianokobalamino ir folio rūgšties vaidmuo megaloblastinės anemijos vystymuisi susiję su jų dalyvavimu įvairiuose medžiagų apykaitos procesuose ir medžiagų apykaitos reakcijose organizme. Folio rūgštis 5,10-metilentetrahidrofolato pavidalu dalyvauja deoksiuridino metilinimo procese, kuris yra būtinas timidino sintezei, susidarant 5-metiltetrahidrofolatui.
cianokobalaminas yra metiltransferazės katalizinės reakcijos kofaktorius, kuris iš naujo sintezuoja metioniną ir tuo pačiu metu regeneruoja 5-metiltetrahidrofolatą į tetrahidrofolatą ir 5,10 metilentetrahidrofolatą.
Trūkstant folio rūgšties ir (ar) cianokobalamino, sutrinka uridino įtraukimo į besivystančių kraujodaros ląstelių DNR ir timidino susidarymo procesas, dėl ko DNR suskaidoma (blokuojama jos sintezė ir sutrinka ląstelių dalijimasis). Tokiu atveju atsiranda megaloblastozė, kaupiasi didelės leukocitų ir trombocitų formos, ankstyvas jų intramedulinis sunaikinimas ir sutrumpėja cirkuliuojančių kraujo ląstelių gyvenimas. Dėl to hematopoezė yra neveiksminga, vystosi anemija, kartu su trombocitopenija ir leukopenija.
Be to, cianokobalaminas yra kofermentas, paverčiantis metilmalonil-CoA į sukcinil-CoA. Ši reakcija yra būtina mielino metabolizmui nervų sistemoje, todėl esant cianokobalamino trūkumui, kartu su megaloblastine anemija, pastebimas nervų sistemos pažeidimas, o esant folio rūgšties trūkumui, pastebimas tik megaloblastinės anemijos vystymasis.
Cianokobalamino yra gyvūninės kilmės maisto produktuose – kepenyse, inkstuose, kiaušiniuose, piene. Jo atsargos suaugusio žmogaus organizme (daugiausia kepenyse) yra didelės - apie 5 mg, o atsižvelgiant į tai, kad per parą vitamino netenkama 5 μg, tada visiškai išeikvojamos atsargos, jei jo nėra (malabsorbcija, su vegetariška dieta) atsiranda tik po 1000 dienų . Cianokobalaminas skrandyje jungiasi (atsižvelgiant į rūgštinę aplinkos reakciją) su vidiniu faktoriumi – glikoproteinu, kurį gamina skrandžio parietalinės ląstelės, arba kitais rišančiais baltymais – R faktoriais, esančiais seilėse ir skrandžio sultyse. Šie kompleksai apsaugo cianokobalaminą nuo sunaikinimo transportuojant per virškinimo traktą. Plonojoje žarnoje esant šarminiam pH, veikiamas kasos sulčių proteinazių, cianokobalaminas yra atskiriamas nuo R baltymų ir sujungiamas su vidiniu faktoriumi. Klubinėje žarnoje vidinio faktoriaus kompleksas su cianokobalaminu jungiasi prie specifinių receptorių epitelio ląstelių paviršiuje, cianokobalamino išsiskyrimas iš žarnyno epitelio ląstelių ir transportavimas į audinius vyksta naudojant specialius kraujo plazmos baltymus - transkobalaminus 1, 2,3, o cianokobalaminas transportuojamas į kraujodaros ląsteles daugiausia atliekamas transkobalaminu 2.
Folio rūgštis randama žaliuose augalų lapuose, vaisiuose, kepenyse, inkstuose. Folio rūgšties atsargos yra 5-10 mg, minimalus poreikis yra 50 mcg per dieną. Megaloblastinė anemija gali išsivystyti po 4 mėnesių visiško folio rūgšties suvartojimo su maistu trūkumo.

B12 stokos anemijos klinikinis vaizdas apibūdinamas Xia nugalėjo tris sistemas: virškinimo, kraujodaros ir nervų.

Virškinimo sistemos pažeidimas. Didžiajai daugumai pacientų virškinimo sistemos pažeidimų simptomai (pirmiausia subjektyvūs) gali būti patys sunkiausi. ankstyvieji požymiai ligų. Pacientai skundžiasi apetito sumažėjimu, kartais net apetito stoka, sunkumo ir pilnumo jausmu epigastriniame regione po valgio, suvalgyto maisto ir oro raugėjimu, skausmu ir deginimu liežuvyje, dantenose, lūpose, kartais tiesiojoje žarnoje. . Tokie pacientų nusiskundimai atsiranda dėl to, kad išsivysto glositas, atrofinis gastritas ir atrofiniai žarnyno gleivinės pokyčiai. Kai kurie hematologai apetito stoką aiškina smegenų hipoksija ir apetito centro slopinimu pagumburio zonoje.

Tiriant burnos ertmę, atkreipiamas dėmesys į uždegiminius-atrofinius burnos ertmės ir liežuvio gleivinės pokyčius. B12 stokojančiai mažakraujystei būdingas lygus, „lakuotas“ liežuvis su atrofuotomis papilėmis, įtrūkęs, su ryškiai raudonos spalvos uždegimo vietomis (visas liežuvis gali būti uždegimas ir raudonas), kartais su išopėjimu (Hunterio glositas). Reikia pabrėžti, kad glositas pastebimas tik esant reikšmingam ir ilgalaikiam vitamino B12 trūkumui, maždaug 25 % pacientų (AV Demidova, 1993). Glositas būdingas ne tik B12 stokos anemijai, jis gali būti stebimas ir esant geležies stokos anemijai. Burnos ertmės gleivinė blyški, gali būti

aftozinio stomatito pasireiškimai.

Palpuojant pilvą nustatomas neintensyvus skausmas epigastriniame regione (nenuolatinis simptomas), dažnai stebimas kepenų ir blužnies padidėjimas. Jei B12 stokos anemija išsivysto dėl sutrikusios vitamino B12 absorbcijos plonojoje žarnoje, tada klinikinis vaizdas kartu su anemijos sindromu paprastai yra aiškiai apibrėžta malabsorbcijos sindromo simptomatika.

Hematopoetinės sistemos pažeidimas Hematopoetinės sistemos pažeidimas yra pirmaujantis klinikiniame ligos paveiksle ir jam būdinga įvairaus sunkumo anemija. Pacientai skundžiasi dideliu bendru silpnumu; dusulys ir širdies plakimas (su lengva anemija, daugiausia fizinio krūvio metu, su sunkia anemija - net ramybėje); galvos svaigimas; kartais alpimas; spengimas ausyse, tamsėja akys ir blykčioja prieš akis. Šios subjektyvios apraiškos yra nespecifinės, jos stebimos ir sergant kitų tipų anemija. Ištyrus, odos spalva ir išvaizda serga. Oda dažniausiai būna blyški, labai dažnai su citrinos geltonumo atspalviu (dėl hemolizės sukeltos hiperbilirubinemijos). Nedidelė skleros gelta gali būti matoma net tada, kai mažakraujystės laipsnis yra žemas. Būdingas šiek tiek paburkęs veidas, kojų ir pėdų srityje dažnai pastebimas pastoziškumas. Paprastai pacientai nepraranda svorio, išskyrus

Kraujo sistemos ligų diagnostikažinoma, tos situacijos, kai dėl B12 trūkumo anemija

skrandžio vėžys arba ryškus malabsorbcijos sindromas. Anemija sukelia miokardo distrofijos sindromo vystymąsi, pasireiškiantį tachikardija, kartais ekstrasistoline aritmija, nedideliu santykinio širdies bukumo ribos išsiplėtimu į kairę, dusliais širdies garsais, tyliu sistoliniu ūžesiais viršūnėje, EKG pokyčiais. . Dėl mažakraujystės, ypač jei ji reikšmingai išreikšta, susilpnėja atmintis ir protinis darbingumas. Kartais su B12 stokos anemija pakyla kūno temperatūra (ne aukštesnė kaip 38 °C).

Nervų sistemos pažeidimas Nervų sistemos pokyčiai su B12-def;:citinė anemija yra skiriamasis ženklasšios ligos ir, kaip taisyklė, stebima sunkia ir ilgalaike eiga. Nervų sistemos pažeidimas esant B12 stokos anemijai vadinamas funikuline mieloze ir jam būdingas nugaros smegenų užpakalinės ir šoninės stulpelių įtraukimas į procesą. Vyksta demielinizacija, o vėliau ir nugaros smegenų bei stuburo nervų nervinių skaidulų degeneracija Pacientai skundžiasi: silpnumu kojose, ypač lipant laiptais, greitai einant, šliaužioja pojūtis kojose, kojų tirpimas. Ligoniams atrodo, kad jie nejaučia! einant palaikyti po kojomis („nejausti žemės po kojomis“). | Susidaro įspūdis, kad koja žingsniuoja ne ant tvirto pagrindo, o ant kažko laisvo, minkšto, kaip vatos. Dėl to pacientai nuolat tarsi „bando žemę kojomis“. Šie nusiskundimai atsiranda dėl propriorecepcinio jautrumo pažeidimo. Neurologinius simptomus daugiausia lemia vyraujantis nugaros smegenų užpakalinės arba šoninės dalies pažeidimas. Vyraujant užpakalinių stulpelių pažeidimams, sutrinka giluminis, erdvinis, vibracinis jautrumas; jutiminė ataksija, sunku vaikščioti; sausgyslių refleksai mažėja; yra raumenų atrofija apatines galūnes. Esant ryškiam nugaros smegenų užpakalinių stulpelių pažeidimui, gali sutrikti dubens organų funkcija (šlapimo nelaikymas, išmatų nelaikymas).

Vyraujant nugaros smegenų šoninių stulpelių pažeidimams, neurologiniai simptomai skiriasi: vystosi apatinė spastinė paraparezė, smarkiai padidėjus sausgyslių refleksams ir apatinių galūnių raumenų tonusui; dubens organų disfunkcijai būdingas šlapimo susilaikymas ir tuštinimasis. Labai retai, sergant B12 stokos anemija, pažeidžiama uoslė, klausa, viršutinių galūnių funkcija, taip pat psichiniai sutrikimai(kliedesiai, haliucinacijos, psichozė, depresija).

B12 stokos anemijos diagnozė:
1. Klinikinis kraujo tyrimas
- raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas
- hemoglobino kiekio sumažėjimas
- spalvos indekso padidėjimas (virš 1,05)
- makrocitozė (priklauso makrocitinių anemijų grupei)
- bazofilinė eritrocitų punkcija, Joll kūnų ir Cabot žiedų buvimas juose
- ortochrominių megaloblastų atsiradimas
- retikulocitų kiekio sumažėjimas
- leukopenija
- trombocitopenija
- monocitų kiekio sumažėjimas
- aneozinfilija
2. Dėmėtuose tepinėliuose – tipiškas vaizdas: kartu su būdingais ovaliais makrocitais yra normalaus dydžio eritrocitų, mikrocitų ir šistocitų – poikilo- ir anizocitozė.
3. Serumo bilirubino kiekis padidėjo dėl netiesioginės frakcijos
4. Privaloma kaulų čiulpų punkcija, nes toks vaizdas periferijoje gali būti su leukemija, hemolizine anemija, aplastinėmis ir hipoplastinėmis sąlygomis (tačiau reikia pažymėti, kad hiperchromija būdinga B12 stokos anemijai). Kaulų čiulpai yra ląsteliniai, branduolinių eritroidinių elementų skaičius padidėja 2-3 kartus, palyginti su norma, tačiau eritropoezė neefektyvi, tai rodo periferijoje sumažėjęs retikulocitų ir eritrocitų skaičius bei trumpėjanti jų gyvenimo trukmė. (paprastai eritrocitas gyvena 120-140 dienų). Raskite tipiškus megaloblastus – pagrindinį B12 stokos anemijos diagnozės kriterijų. Tai ląstelės su „branduolinės-citoplazminės disociacijos“ (su subrendusia hemoglobinizuota citoplazma, subtiliu tinkliniu branduoliu su branduoliais); taip pat randama didelių granulocitų ląstelių ir milžiniškų megakariocitų.

Šlapimo ir išmatų analizė – išsivysčius hemolizei šlapime, aptinkamas urobilinas, išmatose – padidėja sterkobilino kiekis. Schelling testas – leidžia įvertinti vitamino B12 įsisavinimą žarnyne su gastromukoproteinu arba be jo ir padaryti išvadą apie patogenetinį B12 stokos anemijos variantą (ją sukelia gastromukoproteino trūkumas arba vitamino B12 malabsorbcija). Yra dviejų tipų testai – „Shelling-1“ ir „Shelling-P“. „Gliaudymas-1“ – pacientui duodama išgerti vitamino B 1 2, pažymėto „“ Co“, o po 1–6 valandų į raumenis suleidžiama nežymėto vitamino B12 „įkrovimo dozė“, kad būtų prisotintas kepenų depas. Tada matuojamas radioaktyvaus vitamino B12 kiekis paros šlapime. Sumažėjęs jo išsiskyrimas rodo vitamino B12 absorbcijos žarnyne pažeidimą.

„Shelling-P“ – „Shelling-1“ testo pakartojimas atliekamas naudojant gastromukoproteiną, paženklintą radioaktyviu kobaltu. Padidėjęs radioaktyvaus vitamino B12 išsiskyrimas rodo, kad gastromukoproteino trūkumas yra pagrindinis B12 stokos anemijos išsivystymo mechanizmas. Jei radioaktyvaus vitamino B12 išsiskyrimas atliekant Schelling-P testą nepadidėjo, galima daryti prielaidą, kad B12 stokos anemijos išsivystymo priežastis yra ne gastromukoproteino trūkumas, o vitamino B12 pasisavinimo žarnyne pažeidimas. .

Instrumentinis tyrimas

Ezofagogastroduodenoskopija - stebimi atrofiniai virškinamojo trakto gleivinės pokyčiai. Būdingiausias yra difuzinio atrofinio gastrito išsivystymas, galima nustatyti duodenitą, atrofinį ezofagitą (daug rečiau). Gleivinės biopsija patvirtina atrofinio gastrito buvimą.

Skrandžio sekrecijos tyrimas – staigus kiekio sumažėjimas skrandžio sulčių, nebuvimas druskos rūgšties(achilia) ir pepsino, kartais aptinkama druskos rūgšties, tačiau jos lygis labai žemas. Sergant B 12 stokos anemija, kurią sukelia sutrikusi vitamino B 1 2 pasisavinimas plonojoje žarnoje arba plataus kaspinuočio invazija, druskos rūgšties sekrecija žymiai sumažėja, tačiau skrandžio sekreciją stimuliuojantys vaistai (histaminas, pentagastrinas) padidina druskos rūgšties kiekį. skrandžio sultyse.

Kepenų ir blužnies echoskopija – nustatomas nežymus blužnies, kartais kepenų, dydžio padidėjimas. Šie pokyčiai ne visada pastebimi.

Skrandžio rentgenas - nustatomi skrandžio evakavimo funkcijos pažeidimai, gleivinės raukšlių išlyginimas ir išlyginimas.

B12 stokos anemijos gydymas:

B12 terapinių priemonių kompleksas – stokos anemija turi būti atliekama atsižvelgiant į anemijos etiologiją, sunkumą ir neurologinių sutrikimų buvimą. Gydydami turėtumėte sutelkti dėmesį į šias nuostatas:
- nepakeičiama sąlyga gydant B12 - stokos anemija su helminto invazija yra dehelmintizacija (plačiam kaspinuočiui išvaryti skiriamas fenasalas pagal tam tikrą schemą arba vyriškojo paparčio ekstraktas).
- esant organinėms žarnyno ligoms ir viduriavimui, reikia naudoti fermentų preparatus (panzinorm, festal, pankreatiną), taip pat fiksuojančias medžiagas (kalcio karbonatą kartu su dermatoliu).
- žarnyno floros normalizavimas pasiekiamas vartojant fermentinius preparatus (panzinorm, festal, pankreatiną), taip pat parenkant dietą, padedančią pašalinti puvimo ar fermentacinės dispepsijos sindromus.
- subalansuota mityba su pakankamu vitaminų, baltymų kiekiu, besąlygiškas alkoholio draudimas - būtina sąlyga gydant B12 ir folio rūgšties stokos anemiją.
- patogenetinė terapija atliekama parenteriniu būdu skiriant vitaminą B12 (cianokobalaminą), taip pat normalizuojant pakitusius centrinės hemodinamikos rodiklius ir neutralizuojant antikūnus prieš gastromukoproteiną ("vidinį faktorių") arba gastromukoproteino + vitamino B12 kompleksą (kortikosteroidų terapija). ).
Kraujo perpylimas atliekamas tik labai sumažėjus hemoglobino kiekiui ir pasireiškus komos simptomams. Eritrocitų masę rekomenduojama įvesti po 250 - 300 ml (5 - 6 perpylimai).
Esant autoimuniniam ligos pobūdžiui, rekomenduojamas prednizolonas (20-30 mg/d.).

Terapijos principai:

Prisotinkite organizmą vitaminais
- palaikomoji terapija
- galimo anemijos vystymosi prevencija

Dažniau cianokobalaminas vartojamas 200-300 mikrogramų (gama) dozėmis. Ši dozė vartojama, jei nėra komplikacijų (funikulinė mielozė, koma). Dabar jie kasdien naudoja 500 mikrogramų. Įveskite 1-2 kartus per dieną. Esant komplikacijoms 1000 mikrogramų. Po 10 dienų dozė sumažinama. Injekcijos tęsiasi 10 dienų. Tada 3 mėnesius kas savaitę skiriama 300 mikrogramų. Po to 6 mėnesius 1 injekcija atliekama kas 2 savaites.

Terapijos veiksmingumo vertinimo kriterijai:
- aštri retikulocitozė po 5-6 injekcijų, jei jos nėra, tada yra diagnostikos klaida;
- pilnas kraujo parametrų atsistatymas įvyksta po 1,5 - 2 mėnesių, o neurologinių sutrikimų pašalinimas per šešis mėnesius.

Prognozė: palanki.

B12 stokos anemijos prevencija:

Prevencija praktikoje sveikų žmonių subalansuota mityba, įskaitant mėsos ir žuvies produktus. Vegetarams naudinga reguliariai į savo racioną įtraukti pieno ir sojos. Atlikus laboratorinius tyrimus (žr. aukščiau), galima rekomenduoti parenteriniu būdu leisti po 50-100 μg vitamino B12 preparato 1-2 kartus per mėnesį arba kasdien vartoti tabletes, kuriose yra cianokobalamino.

Profilaktikos tikslais taip pat svarbu laiku nustatyti ligonius, sergančius difilobotrioze (plačiojo kaspinuočio nešiotojais); atlikti dehelmintizaciją. Sergant ligomis (ir po operacijų), kurias lydi cianokobalamino malabsorbcija, būtina skirti terapinius ar profilaktinius vitaminų terapijos kursus, kontroliuojant laboratorinius tyrimus (vitamino B12 kiekis šlapime ir kraujyje).