Eläinten virustaudit taulukko. Koirien ja kissojen virustaudit

Testata

"Eläinlääkintävirologia"

Erityiset tekijätantiviraalinenimmuniteetti

Spesifisellä immuunijärjestelmällä on oma keskus- (luuydin, kateenkorva, Fabricius-bursa linnuilla, maksa nisäkkäillä) ja perifeeriset elimet (perna, imusolmukkeet, maha-suolikanavan imusolmukkeet sekä veri ja imusolmukkeet, joihin ne kulkeutuvat sisään ja jatkuvasti kaikki immuunikompetenssit solut kiertävät).

Immuniteetin elin on imukudos, ja sen pääesiintyjät ovat makrofagit(sekä muut antigeeniä esittelevät solut), erilaisia populaatiot ja alapopulaatiot T- jaB-lymfosyyttiov.

Immuunijärjestelmän pääkohde ovat antigeenit, joista suurin osa on proteiiniluonteisia. Lymfosyyttejä edustaa kaksi suurta populaatiota - B- ja T-solut, jotka ovat vastuussa antigeenien spesifisestä tunnistamisesta. T- ja B-lymfosyytit ovat syntyneet yhteisestä lähteestä, ns. kantasolusta ja erilaistuessaan asianmukaisesti immuunijärjestelmän keskuselimissä, saavat immunokompetenssin, pääsevät verenkiertoon ja kiertävät jatkuvasti koko kehossa toimien sen omana tehokkaita puolustajia.

T-lymfosyytit tarjoavat solutyyppisen immuunivasteen, ja B-lymfosyytit tarjoavat humoraalisen immuunivasteen.

T-lymfosyyttien progenitorien erilaistuminen immunokompetenteiksi soluiksi ("oppiminen") tapahtuu kateenkorvassa kateenkorvan erittämien humoraalisten tekijöiden vaikutuksesta; B-lymfosyyttien kypsyminen - linnuilla bursassa, nisäkkäillä ensin sikiön maksassa ja syntymän jälkeen luuytimessä.

Kypsät B- ja T-lymfosyytit saavat kyvyn tunnistaa vieraita antigeenejä. Ne jättävät luuytimestä ja kateenkorvasta ja kolonisoivat pernaan, imusolmukkeisiin ja muihin imusolukokoelmiin. Suurin osa T- ja B-lymfosyyteistä kiertää veressä ja imusolmukkeissa. Tämä jatkuva verenkierto varmistaa, että mahdollisimman monet relevantit lymfosyytit tulevat kosketuksiin antigeenin (viruksen) kanssa.

Jokainen B-solu on geneettisesti ohjelmoitu tuottamaan vasta-aineita yhdelle spesifiselle antigeenille. Kun B-solut kohtaavat ja tunnistavat tämän antigeenin, ne lisääntyvät ja erilaistuvat aktiivisiksi plasmasoluiksi, jotka erittävät vasta-aineita tälle antigeenille. Toinen osa B-lymfosyytteistä muuttuu 2-3 jakautumissyklin jälkeen muistisoluiksi, jotka eivät pysty tuottamaan vasta-aineita. Ne voivat elää useita kuukausia ja jopa vuosia jakautumisen pohjalla kiertäen veren ja toissijaisten imusolmukkeiden välillä. Ne tunnistavat nopeasti antigeenin, kun se palaa kehoon, minkä jälkeen muistisolut saavat kyvyn jakautua ja muuttua plasmasoluiksi - erittäväksi vasta-aineita.

Samalla tavalla muistisoluja muodostuu T-lymfosyyteistä. Tätä voidaan kutsua immunokompetenttien solujen "reserviksi".

Muistisolut määrittävät hankitun immuniteetin keston. Toistuvassa kosketuksessa tämän antigeenin kanssa ne muuttuvat nopeasti efektorisoluiksi. Samalla muisti-B-solut tuottavat vasta-aineiden synteesiä lyhyemmässä ajassa, suurempia määriä ja pääasiassa IgG:tä. On osoitettu, että on olemassa T-auttajia, jotka määrittävät immunoglobuliiniluokkien vaihdon.

On kaksi vaihtoehtoa immuunivasteen aikaansaamiseksi vasta-ainebiosynteesin muodossa:

Ensisijainen vaste on organismin ensimmäisen kohtaamisen jälkeen antigeenin kanssa;

Toissijainen vaste saadaan toistuvassa kosketuksessa antigeeniin 2-3 viikon kuluttua.

Ne eroavat seuraavista indikaattoreista: piilevän ajanjakson kesto; vasta-ainetiitterin nousunopeus, syntetisoitujen vasta-aineiden kokonaismäärä; eri luokkien immunoglobuliinien synteesisekvenssi. Primaaristen ja sekundaaristen immuunivasteiden solumekanismit eroavat myös toisistaan.

Huomioi ensisijaisessa immuunivasteessa:

Vasta-aineiden biosynteesi piilevän jakson jälkeen kestää 3-5 päivää;

Vasta-ainesynteesin nopeus on suhteellisen alhainen;

Vasta-ainetiitteri ei saavuta maksimiarvoja;

Ensin syntetisoidaan IgM, sitten IgG ja myöhemmin IgA ja IgE.

Toissijaiselle immuunivasteelle on tunnusomaista:

Piilevä jakso - muutaman tunnin sisällä;

Vasta-ainesynteesin nopeus on logaritminen;

Vasta-ainetiitteri saavuttaa maksimiarvot;

IgG syntetisoituu välittömästi.

Toissijaista immuunivastetta välittävät immuunimuistisolut.

T-soluilla on useita populaatioita, joilla on erilaiset toiminnot. Jotkut ovat vuorovaikutuksessa B-solujen kanssa auttaen niitä lisääntymään, kypsymään ja muodostamaan vasta-aineita sekä aktivoimaan makrofageja - auttaja-T-soluja (Tx); toiset estävät immuunivasteita - suppressori-T-solut (Tc); kolmas T-solupopulaatio suorittaa viruksilla tai muilla tekijöillä infektoituneiden kehon solujen tuhoamisen. Tämän tyyppistä aktiivisuutta kutsutaan sytotoksisuudesta, ja itse soluja kutsutaan sytotoksisiksi T-soluiksi (Tc) tai T-tappajiksi (TK).

Koska auttaja-T-solut ja suppressori-T-solut toimivat immuunivasteen säätelijöinä, näitä kahta T-lymfosyyttityyppiä kutsutaan sääteleviksi T-soluiksi.

Makrofagit ovat olennainen tekijä antiviraalisessa immuniteetissa. Ne eivät ainoastaan ​​tuhoa vieraita antigeenejä, vaan tarjoavat myös antigeenisiä determinantteja immuunireaktioketjun käynnistämiseksi (läsnä). Makrofagien absorboimat antigeenit pilkkoutuvat lyhyiksi fragmenteiksi (antigeenideterminantit), jotka sitoutuvat suuren (MCHC I, II) proteiinien molekyyleihin ja kuljetetaan makrofagien pinnalle, jossa T-lymfosyytit tunnistavat ne. (Tx, Tk) ja B-lymfosyytit, mikä johtaa niiden aktivoitumiseen ja lisääntymiseen.

Aktivoituessaan T-auttajat syntetisoivat tekijöitä (välittäjiä) stimuloidakseen B- ja T-lymfosyyttejä. Aktivoidut T-tappajat lisääntyvät ja muodostuu sytotoksisten T-lymfosyyttien pooli, joka pystyy varmistamaan kohdesolujen kuoleman, ts. viruksen saastuttamat solut. Aktivoidut B-lymfosyytit lisääntyvät ja erilaistuvat plasmasoluiksi, jotka syntetisoivat ja erittävät sopivan luokan vasta-aineita (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).

Makrofagien, T- ja B-lymfosyyttien koordinoitu vuorovaikutus antigeenin kohtaamisen yhteydessä tarjoaa sekä humoraalisen että sellulaarisen immuunivasteen. Kaikki immuunivasteen muodot edellyttävät immuunijärjestelmän päätekijöiden koordinoitua vuorovaikutusta: makrofagit, T-, B-lymfosyytit, NK-solut, interferonijärjestelmä, komplementti, tärkein histoyhteensopivuusjärjestelmä. Niiden välinen vuorovaikutus suoritetaan useiden syntetisoitujen ja erittyneiden välittäjien avulla.

Immuunijärjestelmän solujen tuottamat ja sen toiminnan säätelyyn osallistuvat välittäjät ovat saaneet yleisnimen sytokiinit (kreikan sanasta cytos - solu ja kineo - liikkeellepantu). Ne on jaettu alaosiin monokis- monosyyttien ja makrofagien tuottamat välittäjät; lymfokiinit- aktivoitujen lymfosyyttien erittämät välittäjät; lymfokiinit, jotka tunnistetaan kemiallisesti ja saadaan puhtaassa muodossa. Vuonna 1979 ehdotettiin niiden nimeämistä interleukiinit. Ne on merkitty numeroilla - 1, 2, 3, 4, 5 jne. Interleukiinien perhettä täydennetään uusilla edustajilla, jotka säätelevät immuuni-, hermo- ja endokriiniset järjestelmät. Kaikki immunokompetentit solut kantavat kalvollaan ainutlaatuisia reseptoreita, joiden avulla ne tunnistavat ja havaitsevat muiden immuunisolujen signaalit, rakentavat uudelleen aineenvaihduntaa, syntetisoivat tai eliminoivat omia reseptoreitaan. Tämän ansiosta kaikki immuunijärjestelmän solut toimivat hyvin toimivana järjestelmänä.

Infektion varhaisvaihe koostuu yleensä viruksen taistelusta isäntäorganismin puolustusjärjestelmien kanssa. Ensimmäinen suojaeste on iho ja kehon limakalvot. Jos niiden eheys rikotaan, epäspesifisen hätäsuojauksen mekanismit (luonnollisen immuniteetin tekijät) alkavat toimia. Niiden joukossa on erityisen erottuva interferonin, NK-solujen (luonnolliset tappajat) ja makrofagien antiviraalinen aktiivisuus.

Interferonin antiviraalinen vaikutus. Solun tarttuminen viruksella aiheuttaa interferonin synteesin. Sen vaikutuksesta naapurisolujen suojamekanismit aktivoituvat, mikä varmistaa niiden vastustuskyvyn virusinfektioita vastaan. Interferoni indusoi kahden entsyymin synteesiä: proteiinikenaasi, joka estää virusproteiinien synteesin, ja 2", 5" oligoadenylaattisyntetaasi, joka aktivoi endonukleaasin, joka tuhoaa viruksen mRNA:ta. Lisäksi interferoni aktivoi voimakkaasti makrofageja ja NK-soluja.

NK-solujen ja makrofagien antiviraalinen aktiivisuus. Aktiiviset NK-solut ilmestyvät jo kaksi päivää isäntäorganismin viruksen tartunnan jälkeen. NK-solut ja makrofagit tuhoavat infektoituneita soluja. Pääasiassa NK-solut suorittavat vasta-aineista riippuvaisen solusytotoksisuuden (ADCC) reaktion.

Jos virus onnistuu voittamaan synnynnäisen suojan esteet, se aiheuttaa spesifisen immuunivasteen kehittymisen ja ilmaantuu T-tappajia, T-auttajia ja antiviraalisia vasta-aineita. Päärooli immuunivasteessa on vasta-aineille ja T-tappajille. Antiviraalisen immuniteetin päämekanismit rajoittuvat viruspartikkelien leviämisen estämiseen ja virustartunnan saaneiden solujen tuhoamiseen, ts. solut, jotka ovat itse asiassa "tehtaita" uusien virusten tuottamiseksi.

Viruksen leviäminen kehossa estyy pääasiassa vasta-aineilla. Spesifisen immuniteetin kehittymisen aikana vasta-aineita syntetisoidaan useimmille viruksen antigeeneille. Kuitenkin uskotaan, että virusinfektio estyy pääasiassa vasta-aineilla pinnan glykoproteiineja vastaan. Nämä antigeenit, joita usein kutsutaan suojaaviksi antigeeneiksi, sijaitsevat virionien pinnalla tai ilmentyvät viruksen saastuttaman solun kalvolla. Humoraalisen antiviraalisen immuniteetin mekanismit voivat olla erilaisia. Tapa poistaa viruspartikkelien tarttuvuus riippuu niiden sijainnista - solunulkoinen tai intrasellulaarinen.

Virionien pinnalle adsorboituneet vasta-aineet estävät sen elintärkeitä toimintoja. Ensinnäkin se on isäntäsoluun kiinnittymisen esto, tunkeutuminen siihen, viruksen riisuminen. Vasta-aineiden adsorptio kapsidin proteiineihin ei salli joidenkin virusten (pentukkavirus, tuhkarokko jne.) tunkeutumista solusta soluun niiden fuusiossa. Lisäksi uskotaan, että vasta-aineet aktivoimalla komplementtijärjestelmän vaurioittavat joidenkin virusten vaippaa ja estävät virusten solureseptoreita. Tällä hetkellä tätä prosessia ei kuitenkaan pidetä välttämättömänä virussuojauksessa.

Vasta-aineiden vaikutus solunulkoisten virusten neutraloimisen lisäksi on se, että ne aiheuttavat viruksen infektoituneiden solujen tuhoutumisen aktivoimalla komplementtijärjestelmän. Toinen solunsisäistä virusta vastaan ​​olevien vasta-aineiden vaikutusmekanismi on NK-solujen suorittama vasta-aineriippuvaisen solun sytotoksisuuden reaktio. Viruksen saastuttaman solun kalvolle kiinnittyneet vasta-aineet joutuvat kosketuksiin NK-solujen kanssa (IgG:n Fc-fragmentin kautta), jotka tappavat tartunnan saaneet solut perforiinien ja grantsyymien avulla.

Immuniteetissa virusinfektioita vastaan ​​T-solut suorittavat erilaisia ​​​​toimintoja. T-auttajasoluilla on tärkeä rooli vasta-aineiden muodostumisessa vasteena antigeeneille, lisäksi nämä solut auttavat indusoimaan T-tappajia sekä houkuttelemaan makrofageja ja E-soluja virusinfektion keskipisteeseen ja niiden aktivointi. T-tappajat suorittavat antiviraalista immunologista valvontaa, ja ne toimivat erittäin tehokkaasti ja valikoivasti tuhoten virustartunnan saaneita soluja perforiinien ja grantsyymien avulla. Päästyään kohdesoluun grantsyymit aktivoivat endonukleaaseja reaktiosarjan kautta. Tämä entsyymi myötävaikuttaa DNA-ketjujen katkeamiseen ja apoptoosin (ohjelmoidun solukuoleman) kehittymiseen.

Virusten "pakomekanismit" isäntäorganismin immuunivalvonnasta. Viruksilla on useita ominaisuuksia, jotka suojaavat vasta-aineidensa tunnistamiselta:

tämä tapahtuu tehokkaimmin vaihtamalla antigeenejä: virusproteiineissa tapahtuu muutos immunodominanteissa alueilla. Antigeenista vaihtelua havaitaan ihmisen immuunikatoviruksissa ja influenssaviruksissa. Joten influenssaviruksessa sitä kutsutaan antigeeniseksi "driftiksi" (asteittaiset muutokset) ja "siirtymäksi" (äkilliset muutokset). Humoraalinen immuniteetti näitä virusinfektioita vastaan ​​säilyy vain siihen asti, kunnes uusi taudinaiheuttajan serovariant ilmestyy, mikä ei salli meidän luottaa rokotuksen pitkäaikaiseen vaikutukseen;

vasta-aineet voivat poistaa virusantigeenejä solun plasmakalvolta sulkemalla (solun pintamolekyylien aggregaatio). Siten herpesvirukset koodaavat glykoproteiineja, jotka sitovat vasta-aineita Fc-fragmentin kautta, mikä häiritsee komplementin aktivaatiota ja estää antiviraalisten vasta-aineiden toiminnan;

useat virukset (sytomegalo-, adenovirukset jne.) indusoivat sellaisten proteiinien tuotantoa, jotka estävät MHC-luokan molekyylien ilmentymisen sairastuneiden solujen kalvolla. Tämä antaa virukselle sen edun, että se auttaa välttämään tunnistamista Näillä yksittäisillä viruksilla (herpesviruksilla) on geenejä proteiineille, jotka ovat homologisia sytokiinireseptoreille. Tämän seurauksena nämä "liukoiset" reseptorit, kuten "ansat", sitovat sytokiinejä ja neutraloivat niiden toiminnan;

jotkut virukset (Epstein-Barr-virus, adenovirukset) pystyvät estämään interferonien vaikutuksen - ne tuottavat lyhyitä RNA-segmenttejä, jotka jollakin tavalla tukahduttavat proteiinikinaasin aktivoitumista;

monet virukset pystyvät indusoimaan suppressoivien sytokiinien tuotannon makrofageissa, jotka estävät immuunivasteen kehittymisen.

Lintujen tarttuva bronkiittivirus

Tarttuva keuhkoputkentulehdus (IB) on erittäin tarttuva sairaus, joka ilmenee kanoilla hengitystie- ja ureemisena oireyhtymänä sekä kanojen sukuelinten vaurioina ja munantuotannon vähenemisenä.

Tauti on yleinen kaikissa maissa, joissa teollinen siipikarjankasvatus on kehittynyt. Se aiheuttaa valtavia taloudellisia vahinkoja, jotka koostuvat lihan ja munien tuottavuuden alenemisesta 50-60 %, kanojen kuolemasta ensimmäisen elinkuukauden aikana jopa 30 %, jopa 60 % siipikarjan teurastuksesta kroonisesti. bakteeri-infektioiden komplikaatioiden kanssa.

Luonnollisissa olosuhteissa kaikkien ikäryhmien kanat ovat alttiita; Alle 30 päivän ikäiset poikaset ovat alttiimpia taudille. Henkilö on sairas, ja hänellä on lieviä merkkejä yläosan vauriosta hengitysteitä.

Patogeenin ominaisuudet.

IB:n aiheuttaja on RNA:ta sisältävä virus, joka kuuluu Coronaviridae-heimoon. Sen isometrisen muodon, kooltaan 70-120 nm, virionit on suljettu superkapsidikuoreen, jossa on harvinaisia, aurinkokoronaa muistuttavia mailan muotoisia ulkonemia.

Kaikki IB-viruskannat ovat erittäin herkkiä UV-säteilylle; ne neutraloidaan kolmessa minuutissa 1-prosenttisilla fenoli-, kresoli-, formaliini- ja 70-prosenttisilla liuoksilla. etyylialkoholi. Allantoisnesteessä -25°C:ssa ne pysyvät aktiivisina jopa 537 päivää.

Viruksella on merkittävää antigeenista vaihtelua. 7 serotyyppiä on tunnistettu. Maassamme eristetyt kannat kuuluvat Massachusettsin ja Connecticutin serotyyppeihin. Näistä serotyypeistä antigeeniseltä koostumukseltaan poikkeavien kenttäisolaattien eristäminen pakottaa meidät työskentelemään uuden rokotteen luomiseksi.

Antigeeninen rakenne. Virusproteiinit eroavat kudostropismista. Viruskantojen patogeenisyys liittyy niiden proteiinien isoelektrisiin pisteisiin. Isoelektrisiin pisteisiin perustuva proteiinien luokittelu mahdollistaa erittäin patogeenisten ja pysyvien kantojen tunnistamisen. Viruksen pinnalta löydettiin viisi agglutiniinia: A, B, C, D, E, joista neljä ensimmäistä ovat vastuussa viruksen neutraloinnista. 16 monoklonaalisesta vasta-aineesta kaikki reagoivat pepomeeriproteiinien kanssa, ja yksi vasta-ainetyyppi neutraloi tarttuvuuden ja tukahdutti viruksen hemagglutinoivan aktiivisuuden.

Linnun tautiin liittyy antihemagglutinoituvien, viruksia neutraloivien vasta-aineiden muodostuminen ja lähes elinikäinen immuniteetti homologiselle virukselle. Toipilaan kanoissa virusta neutraloivia vasta-aineita havaittiin 482 päivän ajan. Saostuvat vasta-aineet ilmestyivät veriseerumiin 2-3 viikon kuluttua, mutta hävisivät aikaisemmin kuin viruksia neutraloivat vasta-aineet. Toipilaan kanan verestä löydettiin komplementteja kiinnittäviä vasta-aineita.

Viruksen viljely. Virusta voidaan viljellä kanan alkioissa, kun se on infektoitunut allantoisontelossa, amnionissa tai CAO:ssa. Merkkejä viruksen lisääntymisestä kanan alkiossa ovat "kääpiövaikutus" (kasvun hidastuminen), muumioituminen, alkion pallomainen muoto ja kuolema 3-6 päivänä tartunnan jälkeen. Merkittävä määrä viruskantoja lisääntyy kanan alkion ja BHK-21:n soluviljelmässä CPD:n muodostuessa.

Sitä ei havaita useimmissa I B-viruskannoissa. Connecticut-kanta pystyy agglutinoimaan kanan punasoluja, kun taas Massachusetts-kanta osoittaa tällaista aktiivisuutta vasta trypsiini- tai fosfolipaasi C-käsittelyn jälkeen.

Taudin kolme kliinistä oireyhtymää havaitaan: hengitystie, nefrosonefriitti ja lisääntyminen.

Hengityssyndroomaa esiintyy useammin alle kuukauden ikäisillä poikasilla, ja sille on tunnusomaista yskä, henkitorven vinkuminen, nenävuoto, hengitysvaikeudet, sidekalvotulehdus, poskiontelotulehdus ja korkea kuolleisuus. 1-2 kuukauden ikäisillä kanoilla tauti etenee kroonisesti kolibasilloosin ja mykoplasmoosin kanssa.

Nefrosonefriittisyndroomaa havaitaan kanoilla, jotka ovat enintään 2 viikon ikäisiä, kun ne ovat infektoituneet nefrotrooppisilla viruskannoilla. Ripulia ilmenee, jopa 70% kanoista kuolee.

Lisääntymisoireyhtymä kirjataan yleensä yli 6 kuukauden ikäisillä kanoilla; ominaista munatuotannon jyrkkä lasku, munankuoren epäsäännöllinen muoto. 20–25 %:lla munivista kanoista, joilla on ollut IB varhaisessa iässä, havaitaan munarakkuloiden alikehittymistä.

Ruumiinavauksessa henkitorvesta ja keuhkoputkista (hengitysoireyhtymän kanssa) löydetään seroosia katarraalista ja kaseoosista eritettä, munuaisten ja virtsanjohtimien vaurioita (nefrosonefriittioireyhtymän kanssa), munarakkuloiden alikehittyneisyyttä (jossa on lisääntymisoireyhtymä).

Kahden ensimmäisen sairausviikon aikana virus adsorboituu hengitysteiden limakalvojen soluihin ja lisääntyy niissä. Tartuntaprosessin kehittymiseen liittyy viremia, jossa virus lokalisoituu leukosyyteissä ja punasoluissa useita viikkoja tartunnan jälkeen. Veren mukana virus pääsee munuaisiin, keuhkoihin, munasarjoihin ja munanjohtimiin, joiden soluissa se lisääntyy ja aiheuttaa patologisen prosessin. On myös mahdollista havaita se pernasta (enintään 49 päivää), munuaisissa (jopa 35 päivää), kloakassa (enintään 45 päivää).

Virus erittyy uloshengityksen mukana silmistä ja nenästä sekä ulosteiden mukana, kukoilla - siittiöiden kanssa 20 päivän kuluessa tartunnasta. Sairaiden kanojen munien sisällöstä virus erittyy jopa 6 viikon kuluttua tartunnan saamisesta.

Pääasiallinen tartuntalähde ovat sairaat ja sairaat kanat ja kanat. Toipuneet linnut ovat edelleen viruksen kantajia, ja tilaa on pidetty taudille epäsuotuisana useiden vuosien ajan. Virus tarttuu aerogeenisen, alimentaarisen, suoran ja epäsuoran kosketuksen kautta sekä transovariaalisesti .

Diagnoosi tehdään epidemiologisten tietojen, taudin kliinisten oireiden, patologisten muutosten ja laboratoriotutkimus.

Laboratoriodiagnostiikka. Laboratoriotutkimusten patologinen materiaali on pyyhkäisynä kurkunpäästä, sairaiden lintujen henkitorvesta sekä ruumiiden, keuhkojen, munuaisten ja aikuisen linnun munuaisten ja munanjohtimien raaviot.

Viruksen nukleiinihapon havaitseminen patologisesta materiaalista suoritetaan PCR:llä. Virusantigeeni voidaan havaita nopeasti RDP:ssä ja RIF:ssä. Ryhmäspesifisten monoklonaalisten vasta-aineiden tai hyperimmuuniseerumin käyttö RIF:ssä mahdollistaa välittömän serotyypin määrityksen.

Aktiivinen IB-virus havaitaan biomäärityksellä. Tehokkainta on tehdä se 10-25 päivän ikäisille kanoille tiloilla, joilla ei ole hengityselinsairauksia. Patologisesta materiaalista saatua suspensiota käytetään kanojen infektoimiseen henkitorven sisäisesti, ja 1-5 päivän kuluttua havaitaan IB:lle tyypillisten hengitystieoireiden ja patologisten muutosten ilmaantumista.

Jotta 8–10 päivän ikäisten kanan alkioiden biomääritys voidaan tehdä, on suoritettava 6–8 "sokeaa" siirtoa. Siirtymisen aikana viruksen kenttäisolaatti sopeutuu kanan alkioihin ja niihin alkaa ilmaantua IB:lle tyypillisiä patologisia muutoksia. Soluviljelmää ei käytetä biotestiin, koska virus voi aiheuttaa siinä CDP:tä vasta kanan alkioihin sopeutumisen jälkeen.

Henkilöllisyystodistus. Biotestin tuloksena saatu materiaali sisältää viruksen, joka on tunnistettava RDP:ssä, RNHA:ssa ja RIF:ssä, ja tyyppikuuluvuus määritetään kananpoikien alkioiden RN:ssä ja RTGA:ssa.

Serologiset tutkimukset mahdollistavat nopeamman diagnoosin.

Serodiagnostiikka perustuu vasta-aineiden havaitsemiseen sairaiden ja toipuneiden lintujen RN-, RNGA- ja ELISA-testeissä. Lisäksi, jos pH määrittää vasta-aineiden kertymisen elimistöön ajanjaksolla 10. - 36. sairauspäivä, RNGA - 2. - 14. päivä, ELISA - 3. päivästä.

On todettu, että serologiset tiedot eivät anna meidän arvioida tietyn lintupopulaation vastustuskykyä Ib-virustartunnalle, koska vasta-aineiden määrä ei aina korreloi resistenssin kanssa. Jälkimmäisessä tapauksessa hengitysteiden trakeiitin paikallisella kudosimmuniteetilla on tärkeä rooli.

On otettava huomioon, että IB on samanlainen kuin tarttuva laryngotrakeiitti, Newcastlen tauti ja lintuinfluenssa. Näiden sairauksien erotusdiagnoosi tehdään laboratoriomenetelmillä.

Toipunut lintu on vastustuskykyinen homologisen viruskannan aiheuttamaa infektiota vastaan ​​5-6 kuukautta. Vaikeus tarjota spesifinen tarttuvan keuhkoputkentulehduksen ehkäisy kanoissa johtuu virusten kenttäkantojen suuresta antigeenisestä ja immunologisesta vaihtelusta.

Tartunnan estämiseen käytetään sekä eläviä että inaktivoituja rokotteita. Immuunivalmiiden munivien kanojen emon vasta-aineet siirtyvät munan kautta poikasille ja suojaavat niitä 2-4 ensimmäisen elinviikon aikana. Selkein immuunivaste saatiin rokotettaessa 3-4 viikon iässä elävällä rokotteella ja 16 viikon iässä inaktivoidulla rokotteella. Ottaen huomioon, että hengitysteihin muodostuu paikallinen kudosimmuniteetti, elävät rokotteet annetaan suun kautta (juomaveden kanssa) tai nenään tiputtamalla.

FMD-virus

Suu- ja sorkkatauti on akuutti, erittäin tarttuva artiodaktilien sairaus, joka ilmenee kuumeena, suun limakalvojen, terien ja utareen ihon rakkulavaurioina nuorilla eläimillä - sydänlihaksen ja luustolihasten vaurioituminen. Suu- ja sorkkatauti on rekisteröity monissa maailman maissa.

Luonnollisissa olosuhteissa kotieläiminä pidetyt ja luonnonvaraiset artiodaktyylit ovat herkkiä suu- ja sorkkataudille. Koirat ja kissat voivat saada tartunnan ja olla oireettomia. Ihminen saa harvoin tartunnan juomalla sairaiden eläinten maitoa.

Fysikaalisten ja kemiallisten vaikutusten kestävyys. Suu- ja sorkkatautivirus on resistentti eetterille, kloroformille, freonille. Se inaktivoituu nopeasti ympäristössä, jonka pH on 6,0 tai alle. Stabiili pH 7,0-7,5. Valkaisuaine, kreoliini, kresoli, fenoli tappavat viruksen vasta muutaman tunnin kuluttua. Alkaliliuokset (2 %) inaktivoivat sen 10 minuutissa. Virus on vastustuskykyinen ympäristötekijöille; virusta sisältävä aftinen imusolmuke inaktivoituu 31 °C:n lämpötilassa 24 tunnin ajan; maidossa, jonka lämpötila on 66-78 °C, virus kuolee 1 minuutin kuluttua. Alhaiset lämpötilat säilyttävät sen: miinus 40 - miinus 70 °C:ssa se säilyttää biologiset ominaisuutensa useita vuosia. Viemärissä virus elää jopa 103 päivää. Hyvä säilöntäaine on glyserolin 50-prosenttinen liuos fosfaattipuskurissa, jossa virusta säilytetään 4-8 °C:ssa 40 päivää. Parhaat desinfiointiaineet ovat 2- tai 3-prosenttiset kuumat natriumbikarbonaattiliuokset ja 1-prosenttinen formaldehydiliuos.

Viruksia sisältävä suspensio sisältää tarttuvia ja ei-tarttuvia viruspartikkeleita: 140S - täydelliset virionit; 5S - kapsidit ilman RNA:ta; 12S-14S - proteiinin alayksiköt ja Via-chigen, jota löytyy infektoituneista soluista, mutta joka ei ole virionin komponentti. Kaikilla näillä komponenteilla on antigeenisiä ominaisuuksia, mutta vain 140S- ja 755-partikkelit ovat immunogeenisiä. Vain HOS-hiukkaset (täydelliset virionit) ovat tarttuvia.

antigeeninen vaihtelu.

Tällä hetkellä tunnetaan 7 antigeenistä suu- ja sorkkatautiviruksen tyyppiä: A, O, C, Sat-1, Sat-2, Sat-3 ja Asia-1. Päätyyppien sisällä on muunnelmia tai alatyyppejä, jotka eroavat toisistaan. Tyyppi A sisältää 32 vaihtoehtoa, tyyppi O - 11 vaihtoehtoa, tyyppi C - 5, kirjoita Sat-1 - 7 vaihtoehtoa, kirjoita Sat-2 - 3 vaihtoehtoa, kirjoita Sat-3 - 4 vaihtoehtoa ja kirjoita Asia-1 - 2 vaihtoehtoa. CSC:issä vakiintuneet antigeenityypit ja variantit eroavat myös immunologisesti. Eläimet, jotka ovat olleet sairaita, saavat voimakkaan immuniteetin homologiselle virukselle. Siksi suu- ja sorkkataudin spesifistä ehkäisyä varten kullekin virustyypille on oltava rokote.

Luonnostaan ​​herkillä eläimillä virus saa aikaan viruksia neutraloivien, komplementtia sitovien ja saostavien vasta-aineiden muodostumisen.

Virusta viljellään luonnostaan ​​herkillä ja laboratorioeläimillä: vastasyntyneillä hiirillä ja kaneissa, 60 päivän ikäisillä hamstereilla ja aikuisilla marsuilla. Se lisääntyy hyvin herkkien eläinten munuaissoluviljelmässä, naudan kielen epiteelin epiteelin eksplanttien viljelmässä ja joissakin siirretyissä solulinjoissa (VNK-21, SPEV jne.), joilla on selvä sytopaattinen vaikutus. .

kokeellinen infektio. Se on helppo toistaa levittämällä virusta sisältävää materiaalia kielen limakalvon, nautojen, lampaiden ja sikojen ikenille (laastarin sisällä) sekä inokuloimalla virus ihonalaisesti vastasyntyneisiin hiiriin tai kaneihin. ja materiaalin intradermaalinen injektio marsujen takajalkojen jalkapohjaan.

Itämisaika kestää 1-3 päivää, joskus jopa 7-10 päivää. Tämän taudin tyypillisin merkki eläimillä on suun limakalvojen, terien ihon ja utareen rakkulavauriot. Nautaeläimillä ja sioilla suu- ja sorkkatauti on akuutti, aikuisilla eläimillä se on yleensä hyvänlaatuinen. Sairaus leviää hyvin nopeasti. Aluksi havaitaan ruokahalun heikkeneminen, lisääntynyt syljeneritys ja kehon lämpötilan nousu (jopa 40,5-41,5 ° C). 2-3 päivänä aftat ilmestyvät huulten sisäpinnalle ja kielelle. Joillakin eläimillä aftat muodostuvat utareeseen. Raajan sairauteen liittyy ontuminen. Päivää myöhemmin aftit repeytyvät ja muodostuu eroosiota. 2-3 viikon kuluttua. eroosiot paranevat ja eläimet toipuvat. Sioilla, lampailla ja vuohilla vaurioita havaitaan useammin raajoissa ja harvemmin suun limakalvoilla. Usein utare vaikuttaa. Nuorilla eläimillä suu- ja sorkkatauti etenee yleensä pahanlaatuisesti (kuolema - 80% tai enemmän), yleensä aftia ei ole.

Patologinen anatominen muutoksia.

Kuolleiden nuorten eläinten ruumiinavauksessa havaitaan suolen verenvuototulehdus ja sydämen lihaksen ("tiikerisydän") rappeuttavat muutokset, samanlaisia ​​​​muutoksia havaitaan luurankolihaksissa.

Lokalisointi virus. Sairaista eläimistä virus voidaan havaita jo itämisajan aikana maidosta, siemennesteestä, syljestä (4-7 päivää ennen kliinisiä oireita). Suurin määrä Virus sisältyy rakkuloiden epiteeliin ja nesteeseen (jopa 108ID/g). Sairaiden eläinten ulosteet ja salaisuudet ovat tarttuvia yli 10 päivää. Virus erittyy myös uloshengitysilman mukana. Tautiin voi liittyä pitkä viruksen kantaja. Noin 50 % nautakarjasta voi levittää viruksen 8 kuukaudessa ja jotkut jopa kahdessa vuodessa. Sioilla ei ole todettu jatkuvaa viruksen kantamista. Buffalolaumoissa tartuntaa ovat ylläpitäneet useiden vuosien ajan viruksen kantajat ja eläimet, joilla on piilevä infektiokulku.

infektion lähde ovat sairaita eläimiä ja viruksen kantajia. Villien artiodaktilien epitsootologinen rooli on erittäin merkittävä. Virus on erittäin tarttuva, joten tauti leviää nopeasti alttiiden eläinten keskuudessa. Tärkeä rooli suu- ja sorkkataudin leviämisessä on eläinperäisillä tuotteilla ja raaka-aineilla sekä sairaan karjan eritteillä saastuneilla hoitovälineillä, lannalla ja rehuilla. Myös suu- ja sorkkataudille immuunit eläimet (koirat, kissat, hevoset ja linnut) voivat olla tartunnan kantajia.

Suu- ja sorkkataudin diagnoosi tehdään epitsootologisten tietojen (korkea tarttuvuus ja selektiiviset vauriot vain artiodaktiloille), kliinisten oireiden (suun, ihon, raajojen ja utareen limakalvojen vesikulaariset vauriot), patoanatomisten muutosten (jossa mm. nuorten eläinten kuolema - suoliston ja sydänlihasten vauriot) ja laboratoriotulokset.

Suu- ja sorkkataudin kliininen diagnosointi on melko helppoa, mutta oikean rokotteen antamiseksi on tärkeää, että viljelijä tietää, minkä tyyppinen virus on Aiheutettu. Viruksen tyyppi määritetään laboratoriossa.

Materiaalin kerääminen ja valmistelu. Laboratoriotutkimuksia varten otetaan 2-3 sairaalta eläimeltä vähintään 5 g aftien seinämää ja sisältöä kielen limakalvolta (nautaeläimillä), laastareilta (sioilla), terien iholta ja sormien välinen aukko (nautakarjalla ja pienkarjalla, sioilla, kameleilla jne.). Aftien puuttuessa eläinten veri otetaan lämpötilareaktion aikana kaikenlaisten nuorten eläinten ruumiista - pään ja nielurenkaan imusolmukkeista, haimasta ja sydänlihaksesta. Viruksen kantajien tutkimiseksi otetaan ruokatorven ja nielun limaa (erityisellä koettimella).

Materiaali on hankittava siten, että se estää viruksen poistumisen toimintahäiriökeskuksen ja laboratorion ulkopuolelta, suojaa tarttuvan materiaalin kanssa työskentelevää henkilökuntaa.

Tätä varten:

a) tilan eläinlääkärillä on oltava tietyt taidot ottaa materiaalia sairaista eläimistä;

b) on tarpeen valmistaa kaikki materiaalin valintaa varten - pinsetit, sakset, lautasliinat, paksuseinäiset injektiopullot, kipsi, kumitulpat, 50% steriili glyseriiniliuos isotonisessa natriumkloridiliuoksessa, termospullo jäähdytysseoksella, desinfiointiliuos - 2-prosenttinen NaOH-liuos tai 1-prosenttinen etikka- tai maitohapon liuos; haalarit - aamutakit, haalarit, huivit tai lippalakit, naamarit, kumisaappaat, käsineet jne. Kaikki mitä tarvitset laitetaan säiliöön, ja he menevät toimintahäiriöiseen tulisijaan, jossa he vaihtavat vaatteet ennen huoneeseen tuloa sairaiden eläinten kanssa; c) sairailta eläimiltä materiaalin ottamisen jälkeen työkalut, maski, käsineet upotetaan desinfiointiliuokseen; injektiopullojen ja termospullojen ulkopinta käsitellään desinfiointiaineella. Saniteettitarkastushuoneessa he riisuvat kaikki vaatteensa ja käyvät suihkussa.

Ihmisen nenäontelossa suu- ja sorkkatautivirus säilyy jopa 7 päivää, joten tänä aikana toimintahäiriöisellä tilalla käynnin jälkeen kosketus terveisiin artiodaktyylieläimiin ei ole toivottavaa.

Näytteet materiaalista, jossa ei ole merkkejä hajoamisesta, laitetaan pulloihin, joissa on kierre- tai hiottu tulppa ja pakastetaan, ja jäätymisolosuhteiden puuttuessa ne täytetään säilöntäaineella (50 % steriili glyseroliliuos isotonisessa NaCl-liuoksessa). Pulloihin kiinnitetään tarrat, joista käy ilmi eläimen tyyppi, materiaalin nimi, määrä, valintapäivä ja lähettäjän osoite. Pullot asetetaan läpäisemättömään metallisäiliöön, suljetaan ja asetetaan termospulloon, jossa on jäätä, joka myös suljetaan. Aineistoon on liitetty lääkärin allekirjoittama saatekirje, josta käy ilmi: aineiston ottopäivämäärä, millaisista eläimistä ja mitä materiaalia on otettu, tilalla esiintyvä suu- ja sorkkataudin epitsoottinen tilanne, nimi lääkäriltä. Materiaali lähetetään kuriirin välityksellä. Suu- ja sorkkatautiviruksen kanssa työskentelyä varten laboratoriossa on varattu erillinen huone (laatikko, jossa on esilaatikko), jossa tulisi olla tarvittavat varusteet ja materiaalit diagnostisten töiden suorittamiseen (materiaalin valmistelu, RSC:n asettaminen, biotestit jne.). Laatikossa työskennellessään he vaihtavat kokonaan haalarinsa ja kengänsä, laittavat kumihanskat ja naamion. Töiden jälkeen mitään, mitä ei ole neutraloitu, ei voida ottaa pois laatikosta. Astiat ja työkalut keitetään, haalarit upotetaan säiliöön autoklaavia varten; pöydät, lattiat, seinät käsitellään desinfiointiliuoksella, minkä jälkeen säteilytetään UV-säteillä.

Laboratorio pitää tiukkaa kirjaa saapuvasta materiaalista ja sen kulutuksesta 1 mg:n tarkkuudella. Laboratorioon saapunut materiaali säilytetään tutkimukseen asti ja käytön ajan lukitussa ja suljetussa jääkaapissa. Työn päätyttyä laaditaan laki tutkimuksesta jäljelle jääneen materiaalin ja eläinten hävittämisestä biomäärityksen jälkeen.

Suu- ja sorkkataudin laboratoriotestit sisältävät:

Suu- ja sorkkatautiviruksen antigeenin havaitseminen ja tunnistaminen RSC:ssä (sen tyypin ja muunnelman kuuluvuuden määrittäminen);

Suu- ja sorkkatautiviruksen vasta-aineiden havaitseminen ja titraus toipuneissa eläimissä (toipuneet) radiaalisen immunodiffuusio (RRID) ja epäsuoran immunofluoresenssin (IRIF) reaktiossa.

Suu- ja sorkkataudin virusantigeenin havaitseminen ja tunnistaminen RSK:n avulla. Reaktiokomponentit: testaa sairaiden eläinten epitsoottisista viruskannoista peräisin olevat antigeenit; marsujen seerumit, jotka on hyperimmunisoitu suu- ja sorkkatautiviruksen standardityypin ja muunnelman kannoilla (biotehtaan tuotanto); kontrolliantigeenit - suu- ja sorkkatautiviruksen tyypillisistä ja varianteista (biotehtaan tuotanto); komplementti - tuore tai kuiva normaali marsun seerumi; biotehtaan hemolysiini; lampaan punasolut - 2-prosenttisena suspensiona suolaliuoksessa; 0,85 % liuos kemiallisesti puhdasta natriumkloridia tislatussa vedessä; joukko spesifisiä seerumeita ja antigeenejä muille viruksille, jotka aiheuttavat vesikulaarisia vaurioita.

RSK:ta laitetaan eri tilavuuksiin: kokonaistilavuudessa 1 ml - ota 0,2 ml kutakin komponenttia, kokonaistilavuudessa 0,5 ml - ota 0,1 ml kutakin komponenttia tai mikromenetelmällä - kokonaistilavuus 0,125 ml, kun taas kutakin komponenttia komponentti on 0,025 ml.

Suu- ja sorkkataudin virusantigeenin valmistus .

Sairaiden eläinten aftien seinämät pestään säilöntäainenesteestä suolaliuoksella pH 7,4-7,6, kuivataan suodatinpaperilla, punnitaan, murskataan ja jauhetaan varovasti posliinihuhmareessa steriilillä rikkoutuneella neutraalilla lasilla, kunnes saadaan homogeeninen massa. johon lisätään kaksinkertainen määrä suolaliuosta suhteessa massaan, ts. 1 g perässä -2 ml liuosta. Tuloksena saatu 33 % suspensio uutetaan huonelämpötila 2 tuntia, miinus 10-20 asteessa 5-18 tunnin sisällä Sulatuksen jälkeen sentrifugoi 15-30 minuuttia nopeudella 3000-5000 min-1. Supernatantti inaktivoidaan 58 °C:ssa 40 minuutin ajan. Jos nesteeseen jää hiutaleita inaktivoinnin jälkeen, sentrifugoi sitä uudelleen 10-15 min nopeudella 3000 min-1 ja käytä sitten antigeeninä CSC:ssä.

Tasot tuotannot RSK.

Hemolysiinin titraus. Se suoritetaan uuden sarjan vastaanoton jälkeen yleisesti hyväksytyn menetelmän mukaisesti. Pääkokeessa hemolysiini otetaan 4-kertaisena pitoisuutena sen rajoittavaan tiitteriin (työskentelylaimennos).

Hemolyyttisen järjestelmän (hemijärjestelmän) valmistelu. Tätä varten hemolysiini sekoitetaan työlaimennokseen yhtä suureen määrään lampaan erytrosyyttien 2-prosenttista suspensiota.

Täydennä titrausta. Se suoritetaan hemolyyttisessä järjestelmässä pääkokeen perustamispäivänä yleisesti hyväksytyn menetelmän mukaisesti. RSK:n pääkokeessa komplementti otetaan yli 1 % sen tiitteristä hemijärjestelmässä. Oikein otettu komplementin käyttöannos on välttämätön edellytys reaktion normaalille kululle, mikä varmistaa tulosten luotettavuuden.

Tyyppikohtaisten seerumien työskentelylaimennosten valmistus. Pääkokeessa suu- ja sorkkatautiviruksen tyypin määrittämiseksi seerumia käytetään kaksinkertaisessa tiitterissä (rajoittiitteristä), esimerkiksi jos rajoittava seerumitiitteri on 1:40, niin työtiitteri on 1:20.

Tyyppispesifisten antigeenien työskentelylaimennoksen valmistus. Antigeenejä käytetään myös kaksoistiittereissä, esimerkiksi jos rajoittava tiitteri on 1:6, niin työtiitteri on 1:3.

Reaktiossa oleva testiantigeeni tutkitaan kokonaisena (33 % suspensio) ja laimennoksina 1:2, 1:4 ja 1:8.

Merkintä. Esitettyjen tulosten mukaan kaikki standardiantigeenit ja seerumit ovat aktiivisia ja tyyppispesifisiä. Testattu antigeeni on tyyppiä A.

Reaktio rekisteröidään 5-10 minuuttia vesihauteen jälkeen ja lopullinen tulos saadaan 10-12 tunnin kuluttua Hemolyysiviiveen aste arvioidaan risteyksillä: (++++) - 100 % hemolyysiviive; (+++) - 75 %; (++) - 50 %; (+) - 25 % hemolyysin viive; (-) - täydellinen hemolyysi.

Jos testattu antigeeni on homologinen spesifisten vasta-aineiden kanssa, hemolyysi viivästyy ja reaktio on positiivinen; jos homologisia vasta-aineita ei ole, reaktio on negatiivinen ja täydellinen hemolyysi havaitaan.

Tuotantotarpeessa FMDV-tyypin määrittämisen jälkeen määritetään sen alatyyppi (valinnainen). Tätä varten laita RSK saman menetelmän mukaan, mutta käytä vakiintuneen tyypin seerumeita ja varianttiantigeenejä. Lisäksi muunnosseerumia käytetään rajoittavassa tiitterissä ja antigeenejä kaksinkertaistettuina. Antigeeni (testattu) viittaa varianttiin, jonka seerumin kanssa se antaa positiivisen reaktion suuremmissa laimennuksissa.

Kun tilalta toimitettu virusmateriaali ei riitä RSC:n tutkimukseen, se kasvatetaan soluviljelmässä tai 3-6 päivän ikäisillä imettävillä hiirillä tai aikuisilla marsuilla. Hiirillä testisuspensiota injektoidaan ihonalaisesti selkään annoksella 0,1-0,2 ml, marsuilla - intradermaalisesti molempien takaraajojen pehmusteisiin annoksella 0,2-0,5 ml. Eläimiä tarkkaillaan 5-7 päivää.

Hiirten kuollessa niiden ruhoista valmistetaan CSC-antigeeni. Marsuilla positiivisissa tapauksissa jalkoihin muodostuu aftia; peräseiniä ja niiden sisältöä käytetään RSC:ssä. Tarvittaessa suoritetaan 2-3 "sokeaa" kulkua. Koemateriaalin näyte katsotaan negatiiviseksi, jos kolmannessa siirrostuksessa ei havaita solujen rappeutumista ja valkoisten hiirten kuolemaa ja niistä saatuja suspensioita tutkittaessa ei CSC:ssä havaita FMD-viruksen antigeeniä.

Retrospektiivinen diagnoosi.

Suu- ja sorkkatautiviruksen vasta-aineiden testausmateriaalina käytetään suu- ja sorkkatautia tai muita vesikulaarisia sairauksia epäiltyjen eläinten veriseerumia. Veriseerumit tulee ottaa aikaisintaan 7 päivän kuluttua vesikulaaritaudin merkkien ilmaantumisesta eläimillä. Tutkimukseen tulee lähettää 5-10 seeruminäytettä kustakin ikäryhmästä. Jos primääritutkimuksen tulokset ovat epäilyttäviä, on tarpeen ottaa verta uudelleen samoista eläimistä 7-10 päivän kuluttua.

Perinteisellä menetelmällä saatu seerumi säilötään antibiooteilla (500 IU/ml penisilliiniä ja streptomysiiniä) tai pakastetaan -20°C:een. Jokaisesta eläimestä lähetetään tutkimukseen vähintään 5 ml seerumia termospullossa, jossa on jäätä.

Laboratoriossa seerumia tutkitaan käyttämällä radiaalista immunodiffuusiotestiä (RRID) ja epäsuoraa immunofluoresenssitestiä (IRIF).

RRID. Reaktion ydin on vyöhykkeen muodostuminen virusantigeenien spesifiselle saostumiselle agargeeliin sisältyvien vasta-aineiden vaikutuksesta. RRID on tyyppikohtainen.

Reaktion aikaansaamiseksi sulatettu 2-prosenttinen agar sekoitetaan yhtä suureen määrään testiseerumia, joka on kuumennettu 50-55 °C:seen laimennoksina 1:5, 1:10, 1:20 jne. 1:320 asti ja levitä 4 ml lasilevylle. Jäädytettyyn agariin leikataan kuoppia (halkaisijaltaan 4-7,7 mm), jotka täytetään referenssityyppisillä antigeeneillä. Sitten lasi asetetaan kosteaan kammioon, jonka lämpötila on 37 °C. Tulokset otetaan huomioon 6-7 tunnin kuluttua ja lopuksi 18 tunnin kuluttua.

Positiiviselle reaktiolle on tunnusomaista saostusrenkaan muodostuminen opalisoivan vyöhykkeen muodossa kuopan ympärille antigeenin kanssa, joka on homologinen taudin aiheuttaneen patogeenin kanssa.

Testiseeruminäytteestä löydetyt vasta-aineet määritetään sen serotyypin mukaan, jolla ne olivat positiivisia. Niiden tiitteriä pidetään testiseerumin maksimilaimennoksena, jolla havaitaan positiivinen reaktio.

Eläimen sairastuttua vasta-ainetiitterit ylittävät yleensä arvon 1:160.

NRIF. Tämä reaktio perustuu siihen tosiasiaan, että vasta-aineiden läsnäolo toipuneiden eläinten veren seerumissa paljastaa spesifisen luminesenssin (antigeeni + vasta-ainekompleksi), ja rokotettujen eläinten seerumeita käytettäessä kompleksin luminesenssia ei havaita.

Asetustekniikka on seuraava. Valmistettaessa BHK-21-, PEC-, PES-soluviljelmistä, jotka ovat infektoituneet minkä tahansa tyyppisellä suu- ja sorkkatautiviruksella, levitetään testiseerumia laimennoksilla 1:10 ja 1:20; inkuboidaan kosteassa kammiossa 37 °C:ssa 30 minuuttia; pese pois sitoutumattomat vasta-aineet; ilmakuivataan ja värjätään seoksella, jossa on fluoresoivan anti-lajien seerumin ja rodamiinilla leimatun naudan albumiinin työlaimennoksia; Inkuboitiin kosteassa kammiossa 37 °C:ssa 30 minuuttia; pestä; kuivataan ja tarkastellaan fluoresoivassa mikroskoopissa (x40 objektiivi, x4 tai x5 okulaari). Positiiviselle reaktiolle on tunnusomaista solun sytoplasman vihreä tai malminvihreä hehku.

Diagnostinen tulos katsotaan positiiviseksi, jos tietty luminesenssi havaitaan vähintään yhdessä tältä tilalta lähetetystä 5-10 seerumista.

Tällä tavalla havaittujen vasta-aineiden tason määrittämiseksi testiseerumissa se titrataan. Tätä varten testiseerumi laimennetaan 1:40:stä 1:1280:een, ja tunnettua infektoitunutta valmistetta käsitellään kullakin laimennuksella, kuten edellä on kuvattu. Infektion jälkeisten vasta-aineiden tiitteri seerumissa arvioidaan sen rajoittavan laimennoksen perusteella, joka pystyy tuottamaan positiivisen NRIF:n. Spesifisen luminesenssin esiintyminen valmisteissa, joita on käsitelty testiseerumilla laimennoksissa 1:10, 1:20 ja 1:40, osoittaa, että seerumi on saatu suu- ja sorkkatautia sairastavan eläimen akuutin sairauden aikana, ts. noin 7 päivää on kulunut hänen sairaudestaan, ja spesifisen hehkun esiintyminen laimennoksissa 1:80 ja sitä suuremmissa osoittavat, että seerumi on otettu toipilaisesta eläimestä.

Suu- ja sorkkatautitutkimuksen tulokset laaditaan pöytäkirjan muodossa, josta käy ilmi tutkimuksen päivämäärä, tilan nimi, materiaali, lyhyet epidemiologiset tiedot jne. ja pakollinen tutkimuksessa käytettyjen komponenttien nimi, kontrollien ominaisuudet.

On huomattava, että monia muita menetelmiä on kehitetty FMDV:n indikaatioon ja tyypitykseen, kuten PCR, RNHA, ELISA, ristiimmuniteettimenetelmä jne.; vasta-aineiden havaitsemiseen ja tyypitykseen - pH, RNGA, rikkisuojareaktio imettäville hiirille jne.

Erotusdiagnoosi. On välttämätöntä sulkea pois muut eläinten taudit, joilla on vesikulaarinen oireyhtymä, kuten VD, RTI, vesikulaarinen stomatiitti, sioilla - vesikulaaritauti, vesikulaarinen eksanteema, lampailla - katarraalikuume.

Immuniteetti ja spesifinen profylaksi.

Immuniteetin kesto suu- ja sorkkatautia sairastavilla eläimillä on 8-12 kuukautta, sioilla - 10-12, lampailla - 18 kuukautta. Erittäin kireällä immuniteetilla voi olla jonkin verran vastustuskykyä heterologisen viruksen aiheuttamaa infektiota vastaan. Suu- ja sorkkataudin yhteydessä esiintyy kudos- ja humoraalinen immuniteetti. Humoraaliset immuniteettitekijät ovat ensisijaisen tärkeitä suojeltaessa eläimiä taudeilta. Suu- ja sorkkataudin spesifiseen ennaltaehkäisyyn käytetään inaktivoituja rokotteita. Maassamme käytetään laajalti seuraavia kolmea rokotetta: lapinoitukote, joka on valmistettu vastasyntyneiden kanien kehossa lisääntyvästä viruksesta; alumviruksesta, jota viljellään kielen limakalvokudoksessa.

Sioilla käytetään emulgoitua rokotetta, joka on valmistettu lapinoidusta viruksesta.

Aikuisten eläinten immuniteetti rokotuksen jälkeen kestää 4-6 kuukautta. Uudelleenrokotuksen jälkeen immuniteetti on voimakkaampi ja pidempi.

Immuunieläimistä syntyneet nuoret eläimet saavat passiivisesti vasta-aineita ternimaidosta. Vasikoiden vasta-aineet säilyvät 5 kuukautta, vaikka passiivinen suoja kestää jopa 3-4 kuukautta.

Inaktivoidut rokotteet voivat olla yksi- tai moniarvoisia, ts. sisältävät yhden tai useamman virustyypin ja muunnelman antigeenejä. Eläviä rokotteita suu- ja sorkkatautia vastaan ​​ei ole kehitetty. Synteettisten rokotteiden sekä geenitekniikan menetelmillä saatujen molekyylirokotteiden kehittämistä ja käyttöä tutkitaan.

CultiviroVirukset soluviljelmässä

Solu- ja kudosviljelmät ovat kehon ulkopuolella ravinneväliaineessa kasvatettuja elinten ja kudosten palasia, jotka säilyvät elinkelpoisina ja osa lisääntyy.

varten viljely on välttämätöntä:

Lähdemateriaali (alkioiden kudokset, munuaisten solut, iho, perna). Aseptisen ja antisepsiksen sääntöjen noudattaminen on pakollista;

Lämpötilan tulee olla 36 -38 astetta;

Ravintoalusta, jonka tulee olla puskuroitua ja isotonista, ts. sisältävät Na, K, Ca, Mg, Cl, fosfaatit, karbonaatit;

Väliaineen pH:n tulisi olla 7,2 - 7,4 yksikköä;

Kaikki ravintoaineet, erityisesti glukoosi, joka vastaa energian aineenvaihdunnasta;

Aminohappoja;

Vitamiinit, jotka ovat koentsyymejä.

Ympäristöjä on kahta tyyppiä:

1. luonnollinen tai luonnollinen (veri, lapsivesi);

2. synteettinen ja puolisynteettinen (kemikaaleista, suolaliuoksista - Earlin liuos ja Hanksin liuos)

Metodologia tulee tähän:

1. soluviljelmän valinta;

2. virusta sisältävän materiaalin vastaanottaminen;

3. valmistautuminen infektioon;

4. solujen infektio virusta sisältävällä materiaalilla;

5. viruksen viljely soluissa;

6. merkintä viruksesta soluviljelmässä;

7. viljelynesteen kerääminen ja viruksen tunnistaminen siitä.

Soluviljelmien valinta. Kaikki solut eivät ole herkkiä kaikille viruksille. Virus primaariviljelmään sopeutuu yleensä onnistuneesti edellyttäen, että viljelmä saadaan tälle virukselle luonnollisesti herkän eläimen elimistä. Viruksen sopeuttaminen siirrettyihin soluihin on kuitenkin monimutkaisempaa ja joissain tapauksissa mahdotonta. Joidenkin virusten viljelyyn ei toistaiseksi tunneta solujärjestelmää. Yleensä nuoria soluja käytetään virusviljelyyn; ensimmäisenä yksikerroksen muodostumispäivänä ja joissakin tapauksissa (sian parvoviruksille) solut infektoituvat, kun ne kylvetään, koska virus lisääntyy intensiivisesti jakautuvien solujen läsnä ollessa (kun ne ovat logaritmisessa kasvuvaiheessa).

soluinfektio.

Tätä varten valitaan koeputket (tai patjat), joissa on jatkuva solujen yksikerroksinen kerros, ja niitä tarkastellaan pienen suurennoksen mikroskoopilla. Kasvualusta valutetaan pois, solut pestään 1-2 kertaa Hankin liuoksella seerumin vasta-aineiden ja estäjien poistamiseksi. Jokaiseen putkeen lisätään 0,1-0,2 ml viruspitoista materiaalia ja jaetaan tasaisesti solukerroksen päälle ravistamalla. Tässä muodossa koeputket (patjat) jätetään 1-2 tunniksi 22 tai 37 °C:seen viruksen adsorptiota varten solun pinnalle. Sitten koeputkista (patjoista) poistetaan virusta sisältävä materiaali ja kaadetaan tukiväliaine (1-2 ml koeputkeen, noin 10 % sen tilavuudesta patjoihin). Kun virus eristetään patologisesta materiaalista, joillakin näytteillä (ulosteet jne.) voi olla myrkyllinen vaikutus soluihin, joten viruksen adsorption jälkeen solun yksikerros pestään 1-2 kertaa Hankin liuoksella (tai ravintoalustalla) ja sitten kaadetaan tukiväliaine.

Viruksen viljely.

Putket (patjat) suljetaan hermeettisesti kumitulpilla ja asetetaan inkuboitavaksi termostaattiin 37°C:een. Yleisimmin käytetty kiinteä inkubaatio. Tässä tapauksessa patjat asetetaan vaakasuoraan asentoon, koeputket asetetaan 5 ° kulmaan niin, että solujen yksikerros on ravintoalustan alla (jono). Useissa laboratorioissa infektoituneita soluviljelmiä inkuboidaan pyörivässä järjestelmässä - teloilla. Tällä menetelmällä on mahdollista saada korkea viruksen saanto, jolla on korkeampi tarttuva tiitteri kuin paikallaan viljelemällä.

Jokaista materiaalinäytettä kohti käytetään yleensä vähintään 4-10 soluviljelyputkea. Kontrollia varten jätetään 4-6 koeputkea, joissa on infektoimatonta soluviljelmää, joissa kasvualusta korvataan tukiaineella.

Viruksella infektoiduissa soluviljelmissä ravintoalusta voidaan jättää muuttumattomana 7 vuorokaudeksi ja alustan pH (6,9-7,4) voidaan ylläpitää 7,5-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella. Kun infektoituneita soluja (adenovirukset jne.) viljellään pidempään, alusta vaihdetaan.

Kaikki koeputket (patjat) soluinfektion jälkeen tutkitaan päivittäin pienellä suurennuksella mikroskoopilla vertaamalla viruksella infektoituja soluviljelmiä kontrolleihin.

Termostaatissa soluihin adsorboituneet viruspartikkelit tunkeutuvat soluihin ja niiden lisääntyminen alkaa. Uudet viruspartikkelit jättävät (kokonaan tai osittain) soluista, joissa ne muodostuivat, tunkeutuvat vahingoittumattomiin soluihin, lisääntyvät niissä, siirtyvät uusiin soluihin ja infektoivat niitä. Tämä jatkuu niin kauan kuin eläviä ehjiä soluja on. Tämän prosessin tuloksena virus vaikuttaa lähes kaikkiin patjan tai koeputken soluihin, vaikka kaikki eivät vaikuta lähes koskaan.

Virus kerääntyy pääasiassa viljelynesteeseen, mutta osa virioneista voi jäädä solujen sisään, joita virus ei tuhoa. Soluihin jääneen viruksen vapauttamiseksi solut tuhotaan huolellisesti joko toistuvasti pakasttamalla - sulattamalla (2-3 kertaa) tai ultraäänen avulla.

Viruksen osoitus (havaitseminen) soluviljelmässä.

On olemassa seuraavat päämenetelmät viruksen osoittamiseksi soluviljelmässä: sytopaattinen vaikutus tai sytopaattinen vaikutus (CPE, CPE); positiivisella hemadsorptioreaktiolla (RGAD); plakkien muodostumisen kautta; solunsisäisten sulkeumien havaitsemiseen; virusten havaitsemiseen immunofluoresenssireaktiossa (RIF); havaita virusten häiriöt; tukahduttaa solujen aineenvaihdunta (väritesti); elektronimikroskopia jne.

Laajimmin ja useimmiten viruksen lisääntymisestä soluviljelmässä arvioidaan sytopaattinen vaikutus tai sytopaattinen vaikutus. CPD tarkoittaa mitä tahansa muutoksia soluissa soluviljelmässä lisääntyvän viruksen vaikutuksesta. Fysiologisia muutoksia soluissa on melko vaikea todeta, ja morfologiset muutokset havaitaan melko helposti. Tätä varten riittää, kun laitat koeputken tai patjan mikroskoopin tasolle solukerros ylöspäin ja tutkit kerrosta pienellä suurennuksella (x8-10 objektiivi, x7-10 okulaari). On hyödyllistä verrata viruksella infektoituja soluja samoihin koeputken soluihin, jotka eivät olleet infektoituneita. Tässä tapauksessa käytännössä kaikkia mikroskoopilla havaittuja eroja infektoituneen soluviljelmän ja kontrollin välillä voidaan pitää CPE:n ilmentymänä. Nämä erot voivat kaapata koko yksikerroksen tai ne voidaan havaita vain pienten muuttuneiden solujen pesäkkeinä normaalien solujen kerroksessa. CPE:n intensiteetti ilmaisee sen, minkä osan solun yksikerroksesta virus muuttaa. Vaikka CPP:n intensiteetin arvioimiseksi ei ole yleisesti hyväksyttyä järjestelmää, se arvioidaan usein ristiin tai pistein. Joten jos koeputken tai patjan koko yksikerroksinen kerros on muuttunut (verrattuna kontrolliin), CPP arvioidaan neljällä ristillä, jos 3/4 - 3 ristillä, jos 1/2 - 2 risteyksellä, 1 /4 - yhdellä ristillä. Mutta nämä arviot ovat edelleen hyvin mielivaltaisia.

CPE:n muodot riippuvat viruksen biologisista ominaisuuksista, solutyypistä, infektioannoksesta, viljelyolosuhteista jne. Jotkut virukset osoittavat CPP:tä 2-3 päivän kuluttua. infektion jälkeen (enterovirukset), muut - 1-2 viikon kuluttua. (adenovirukset).

Hajanaisuus- solujen tuhoutuminen erillisiksi fragmenteiksi, jotka erotetaan lasista ja kulkeutuvat viljelynesteeseen solujäämän muodossa (vesicular stomatitis virus).

pyöristäminen- solujen kiinnittymiskyvyn menetys lasiin, minkä seurauksena tavallisesti lasille leviävät solut ottavat pallomaisen muodon, erottuvat lasista ja kelluvat vapaasti viljelynesteessä, missä ne kuolevat (enterovirukset, adenovirukset jne.).

Symplastin muodostuminen- solukalvojen liukeneminen, jonka seurauksena naapurisolujen sytoplasmat sulautuvat muodostaen yhden kokonaisuuden, jossa soluytimet sijaitsevat (pääasiassa reunaa pitkin). Tällaisia ​​muodostelmia sytoplasmisesta massasta, jossa on monia soluytimiä, kutsutaan symplasteiksi (jättiläiset monitumaiset solut). Niiden muodostuminen selittyy kahdella tavalla: solujen jakautumisprosessin rikkomisella viruksen vaikutuksen alaisena tai sillä, että jotkut virukset sisältävät entsyymiä (lesitinaasia), joka liuottaa solukalvoja, minkä seurauksena lähellä olevat solut sulautuvat. CPE soluviljelmässä pystyy indusoimaan useimpia viruksia, joten tätä menetelmää virusten osoittamiseksi soluviljelmässä käytetään laajalti. On kuitenkin viruksia, jotka soluviljelmässä lisääntyessään eivät aiheuta CPP:tä (raivotautivirus, klassinen sikarutto, jotkin naudan ripuliviruskannat jne.). Solut pysyvät elinkykyisinä, mutta solujen jakautumisen intensiteetti laskee ja niiden morfologia muuttuu ajan myötä.

Vaikuttavien solujen neoplastisen transformaation aikana yksikerrokseen muodostuu tiheitä erikokoisia ja -muotoisia transformaatiokeskuksia, valkoinen väri(Rousin sarkoomavirus).

CPP:n puuttuminen ensimmäisessä siirrossa ei tarkoita viruksen puuttumista, joka ei aina lisäänty tarpeeksi nopeasti aiheuttamaan voimakasta CPP:tä. Siksi he turvautuvat "sokeisiin" kohtiin. On välttämätöntä suorittaa vähintään kolme "sokeaa" siirtoa ennen kuin arvioidaan viruksen läsnäolo testimateriaalissa.

Bibliografia.

1. R.V. Belousova, E.A. Preobrazhensky, I.V. Tretyakova "Eläinlääkintävirologia" - M .: KolosS, 2007

2. V.N. Syurin, R.V. Belousova, I.V. Fomina "Veterinary Virology" - M .: VO "Agropromizdat", 1991

3. R.V. Belousova, N.I. Trotsenko, E.A. Preobrazhenskaya "Eläinlääketieteen virologian työpaja" - M.: KolosS, 2006

Takaisin eteenpäin

Huomio! Dian esikatselu on tarkoitettu vain tiedoksi, eikä se välttämättä edusta esityksen koko laajuutta. Jos olet kiinnostunut tästä työstä, lataa täysversio.

Oppitunnin tavoitteet:

Koulutus:

• Kehittää henkilökohtaista UUD:ta muodostamalla käsitteet "virus", "virion", "virustaudit", "virologia", laajentamalla Suvorov-opiskelijoiden tietoja kasvien, eläinten ja ihmisten virustaudeista. Näytä virustautien vaara, perustele tietotarve virustaudeista niiden ehkäisemiseksi, virologian tieteen roolista virussairauksien torjunnassa.
• Kehittää säätely- ja kognitiivista UUD:ta kyvyllä hallita kognitiivista ja kasvatuksellista toimintaa itsenäisesti asettamalla ongelma ja sen ratkaisukeinot, strukturoimalla tutkittavaa aineistoa, työskentelemällä lisäkirjallisuuden kanssa, kyvyn lähettää viestejä, esittää kysymyksiä ja vastustaa.
• Kehitä kommunikatiivisia UUD:ita, jotka tarjoavat mahdollisuuksia yhteistyölle: kyky kuulla, kuunnella ja ymmärtää kumppania, hallita toistensa toimintaa, ilmaista ajatuksia oikein puheessa, kunnioittaa kumppania ja itseään kommunikaatiossa ja yhteistyössä.

Metodologiset tavoitteet: esitellä metodologisia tekniikoita kansalaisuuden muodostumiseen opiskelijoiden keskuudessa biologian tuntikonferenssissa.

Oppitunnin aineellinen tuki: esitys, IAD, moniste, Suvorovin viestit.

Oppituntilomake: oppituntikonferenssi.

Tuntien aikana

I. Järjestelyhetki (30 s). Tervehdys, tuntivalmiuden tarkistaminen, positiivinen asenne työhön.

II. Aktivoi opiskelijatietoa(3 min).

Oppilaita pyydetään vastaamaan seuraaviin kysymyksiin (dia 2):

Mitkä ovat virusten ominaisuudet?

Miten virukset toimivat soluissa?

III. Motivaatio-orientaatiovaihe(4 min).

Oletko koskaan ajatellut sitä, että ihmiskuntaa uhkasivat sen olemassaolon alusta lähtien vakavat viholliset. He ilmestyivät odottamatta, petollisesti, helisemättä aseitaan. Viholliset iskivät ilman pituutta ja kylvivät usein kuolemaa. Heidän uhrinsa olivat miljoonia ihmisiä, jotka kuolivat isorokkoon, influenssaan, enkefaliittiin, tuhkarokkoon, SARS:iin, AIDSiin ja muihin sairauksiin. Joten esimerkiksi monet kuuluisat henkilöt kuolivat AIDSiin: suuri tanssija Rudolf Nurejev, kuuluisa amerikkalainen tieteiskirjailija Isaac Asimov, näyttelijä Anthony Perkins, kuuluisa tennispelaaja Arthur Ash ja monet muut (dia 3).

Yksi kuuluisat ihmiset 20th century, joka kuoli AIDSiin, oli Queen-yhtyeen laulaja. (Suvorovilaisten viestintä, diat nro 4 - 8, liite 1).

Miksi tähän asti huolimatta siitä, että lääketiede on saavuttanut suuria korkeuksia, influenssaepidemiat ovat tehneet miljoonia ihmisiä toimintakyvyttömäksi, AIDSiin ei ole parannuskeinoa? Mikä on ongelmallinen kysymys? (Oppilas vastaa).

Ongelma kysymys:"Kuinka välttää virustaudit? Mitä sinun tulee tietää vastustaaksesi viruksia?

Kuvittele itsesi niiden ihmisten rooliin, joiden on suojeltava ihmiskuntaa viruksilta? Mitä tietoja viruksista tarvitset tämän tärkeän tehtävän suorittamiseksi? Mikä on tavoitteesi oppitunnille?

Kohde: selvittää kasvien, eläinten ja ihmisten virustautien vaara, tartuntatavat ja toimenpiteet niiden ehkäisemiseksi.

Luokka on jaettu kolmeen ryhmään, jotka saavat tehtävät keskustelua varten oppitunnin lopussa. (diat 9-10).

Tehtävät ryhmille: Kommentoi saamasi lausunnot virussairauksien oppitunnilla käsitellyn materiaalin perusteella:

1. "Virukset ovat huonoja uutisia hyvässä proteiinipaketissa."
2. "Virukset ovat itse julistautuneita diktaattoreita ja evoluution moottoreita."
3. ”Elämä on kuin tulitikkurasia. Kevytmielisyys on vaarallista."

Työn valmistuttua ryhmät valmistautuvat esitykseen. Kunkin ryhmän esittely päättyy johtopäätöksen muotoiluun käsitellystä aiheesta ja sen kiinnittämiseen opiskelijoiden muistikirjoihin.

Jokaisesta ryhmästä kuullaan puhuja.

IV. Uuden materiaalin oppiminen(25 min).

Virussairaudet kasvit ja bakteerit

(Viestit suvorovilaisilta, diat nro 11 - 15).

Kasveissa virukset aiheuttavat - mosaiikki- tai muita muutoksia lehtien tai kukkien värissä, lehtien käpristymistä ja muita muodon muutoksia, kääpiöisyyttä; bakteereissa - niiden hajoaminen, (Liite 2).

Eläinten virustaudit

(Suvorovilaisten viestejä, diat nro 16 - 17, liite 2).

Eläimillä virukset aiheuttavat ruttoa, raivotautia, suu- ja sorkkatautia ja muita.

Ihmisen virustaudit

Ihmisillä virukset aiheuttavat sairauksia, kuten isorokko, tuhkarokko, paratiitti, influenssa, SARS, vihurirokko, herpes, hepatiitti, AIDS ja muut. (Suvorovilaisten viestejä, diat nro 18 - 26, liite 2).

AIDS on 2000-luvun rutto. (Viestit suvorovilaisilta, diat nro 27 - 34).

Ongelma: "Kuinka estää AIDS-epidemia Venäjällä?"

Mistä kaikki alkoi?

AIDSin historian alku - 1978 - on mielivaltainen, koska jotkut tutkijat uskovat, että HIV siirtyi apinoista ihmisiin vuosina 1926-1946. Lisäksi viimeaikaisten tutkimusten tulokset osoittavat, että tämä virus on saattanut esiintyä ensimmäisen kerran ihmisväestössä jo 1600-luvulla, mutta vakiintui epidemiakantana Afrikassa vasta 1930-luvulla. Maailman vanhin HIV-tartunnan sisältävä ihmisverinäyte on vuodelta 1959, jolloin afrikkalainen Kongosta kotoisin oleva potilas kuoli aidsiin.

Maassamme AIDSin historia alkaa vuonna 1987, ja sen kehitys ei aluksi merkinnyt mitään pahaenteistä. 1. heinäkuuta 1997 mennessä 4 830 ihmisellä oli diagnosoitu HIV, joista 259:llä oli AIDS.

Yhdysvaltain kansallinen tartuntatautien valvontakeskus rekisteröi AIDSin ensimmäisen kerran virallisesti 5. kesäkuuta 1981.

WHO:n mukaan vuoden 2000 lopussa:

22 miljoonaa ihmistä kuoli;

Yli 36 miljoonaa tartuntaa

• Vuonna 2003 noin 40 miljoonaa ihmistä sai HIV-tartunnan maailmanlaajuisesti.
• Kahden viime vuoden aikana 15 miljoonaa ihmistä on saanut HIV-tartunnan.
• Yli 24 miljoonaa on jo kuollut HIV-infektioon.
• Joka päivä yli 16 000 ihmistä saa HIV-tartunnan, joista 7 000 on 10–24-vuotiaita nuoria.

Ennen sinua on taulukko "AIDS. Et näe häntä, mutta hän on siellä."

Mikä on HIV ja AIDS?	HIV on ihmisen immuunikatovirus. Se tuhoaa suojaavan (immuuni)järjestelmän, jolloin henkilö ei pysty vastustamaan infektioita. HIV-tartunnan saaneita ihmisiä kutsutaan "HIV-tartunnan saaneiksi". AIDS (hankittu immuunikatooireyhtymä) on HIV-infektion aiheuttama virusinfektio. Tartunnan saanut (HIV-kantaja) ei heti sairastu AIDSiin, näyttää ja tuntuu terveeltä 3-10 vuotta, mutta voi levittää tartuntaa tahattomasti. AIDS kehittyy nopeammin niillä HIV-kantajilla, joiden terveyttä heikentävät tupakointi, alkoholi, huumeet, stressi ja huono ravitsemus.
Miten HIV voidaan havaita?	On olemassa testi HIV-vasta-aineiden varalta. Suonesta otetussa veressä olevien vasta-aineiden perusteella selvitetään, oliko viruksen kanssa kosketus vai ei. On pidettävä mielessä, että tartunnan hetkestä kehon reaktioon voi kulua useita kuukausia (testi on negatiivinen, mutta tartunnan saanut henkilö voi jo siirtää HIV:n muille).
Missä voit tehdä testin?	Missä tahansa alueesi AIDS-keskuksessa. Erityisissä anonyymeissä koehuoneissa, joissa jokainen voi suorittaa kokeen ja saada tuloksen nimettömänä.
Miten HIV-infektio ilmenee?	Virus tarttuu vain tiettyjen kehon nesteiden kautta. Se: emättimen salaisuus; Rintamaito. Eli virus voi tarttua vain: Mikä tahansa läpitunkeva seksuaalinen kontakti ilman kondomia; Suorassa kosketuksessa veren kanssa haavojen, haavaumien, limakalvojen kautta; Käytettäessä ei-steriilejä ruiskuja sekä lääketieteellisiin tarkoituksiin että lääkkeiden antamiseen; Äidistä lapselle sisään raskauden aika, synnytys tai imetys.
HIV ei tartu	- kotikontaktien kanssa (suudelmat, kädenpuristukset, halaukset, yhteisten ruokailuvälineiden käyttö, uima-allas, wc, sänky); Hyönteisten ja eläinten puremien kautta; Kun otetaan luovutettua verta, koska se käyttää kertakäyttöisiä instrumentteja, ruiskuja ja neuloja.

On edelleen yleistä, että HIV tarttuu äidiltä lapselle raskauden, synnytyksen tai imetyksen aikana. tartunnan saanut HIV nainen voi synnyttää sekä HIV-tartunnan saaneita että terve lapsi. Tilastojen mukaan sadasta HIV-tartunnan saaneelle naiselle syntyneestä lapsesta keskimäärin 30 % lapsista saa tartunnan, joista 5-11 % saa tartunnan kohdussa, 15 % synnytyksen aikana, 10 % imetyksen aikana ja 70 % tapauksista lapsi ei ole saanut tartuntaa. Ennen kuin lapsi on 3-vuotias, diagnoosia ei tehdä. Tämä johtuu siitä, että äidin HIV:n vasta-aineet säilyvät lapsen veressä kolme vuotta, ja jos ne myöhemmin katoavat, lapsen katsotaan olevan HIV-negatiivinen, mutta jos omia vasta-aineita ilmaantuu, kirjataan infektio ja lapsi katsotaan HIV-positiiviseksi. HIV tarttuu kolmella tavalla: seksuaalisen kontaktin kautta, tartunnan saaneen henkilön veren välityksellä tai tartunnan saaneelta äidiltä lapselleen.

Mikä seuraavista luetteloista on vaarallista ja mikä turvallista?

• Hyttysen purema.
• Yleisen wc:n käyttö.
• Suudelma poskelleni.
• AIDSin hoito.
• Käytä jonkun muun hammasharjaa.
• Tatuoinnin laittaminen.
• Korvalävistys.
• Useita seksisuhteita.
• Verensiirto.
• Luttien purema.
• Uinti altaassa.
• Halaukset AIDS-potilaan kanssa.

"Miksi väestön säännöllinen lääkärintarkastus on tarpeen?"

Virustorjunta. tiede virologia

(Viestit suvorovilaisilta, diat nro 35 - 39)

Virologia on viruksia koskeva tiede, joka tutkii niiden rakennetta, biokemiaa, systematiikkaa ja merkitystä. Tavoitteet: uusien, aiemmin tutkimattomien ihmisten, eläin- ja kasvitautien taudinaiheuttajien havaitseminen, tapojen määrittäminen virusten torjumiseksi ja niiden aiheuttaman tartunnan estämiseksi. Edward Jenner - englantilainen maalaislääkäri (1798) aloitti rokotusten ja rokotusmenetelmien massakäytön.

Modernin virologian synty on 1950-luvulla, jolloin luotiin poliorokote, ja kehitettiin menetelmiä elävien ihmissolukantojen jatkuvaan viljelyyn in vitro. Siten löydettiin biologinen järjestelmä viruksen kasvattamiseksi suuria määriä tutkimusta ja rokotteen massatuotantoa varten. Elektronimikroskopian kehitys mahdollisti virusten morfologisen ja kemiallisen rakenteen, niiden lisääntymismekanismin ja vuorovaikutuksen tutkimisen isäntäsolun kanssa. Sytologian, molekyylibiologian ja genetiikan alan tutkimus vaikutti virologian kehitykseen.

Virologian ongelmat:

• löytää saatavilla ja tehokkaita keinoja virussairauksien torjunta;
• pitkäaikaisten ja ennaltaehkäisevien lääkkeiden luominen, jotka suojaavat kehoa infektioilta;
• piilevien virusinfektioiden ja viruksen kantajien roolin selventäminen;
• virogenian mahdollisuuksien tutkiminen geenitekniikan ongelmien ratkaisemisessa.

V. Tiedotus(2 minuuttia.)

Muistakaamme tämän päivän oppituntimme aihe, tavoite ja ongelmallinen kysymys, jonka esitimme tänään: (dia 40)

Ongelma kysymys.Miksi sairauksia aiheuttavia viruksia on vaikea torjua ja tuhota ne kokonaan? Mitä sinun tulee tietää virussairauksien välttämiseksi?

Mutta virukset - ja kaikki tietävät siitä,
Muun muassa elää ja menestyä -
Tämä on surullinen todellisuus!
AIDS uhkaa meitä - kuinka pelastaa itsesi?!
Ja lintuinfluenssa tuli yhtäkkiä jostain!
Kuinka tehdä miekka tylsäksi
Ja kilpi pysyi läpäisemättömänä!
Katsotaanpa taaksepäin!
Luonto on kuin piilosta
Leikkii ihmisen kohtalolla.
Ja hän rakastaa arvoituksia meille,
Yksi hankala arvoitus toisensa jälkeen!
Kuin voimakoe
Ihmiskunta kulkee luonnon ohi,
Ja hajottaa anteliaalla kädellä
Hän kärsii ihmiskunnan puolesta.
Ja hän katselee silmiään irrottamatta
Selviääkö hän tällä kertaa?
Mutta hän selvisi, voitti ruton ja isorokon,
Hän voitti koleran ja difterian,
Ja hän vahvisti elämän langan arvokkaasti,
Vaikka ei se helppoa ollutkaan!
Vuosisatojen ajan lisääntynyt tieto,
Vuosisadasta vuosisadalle viisaammaksi,
Mies on noussut ymmärrykseen
hänen tehtävänsä tarkoitus.
Hän on yksinkertainen! Elämme luonnon kanssa rauhassa
Velvollinen olemaan valloittamatta häntä!

VI. Konsolidointi.(5 minuuttia)

Vahvistuksena ryhmille saatujen kysymysten keskustelu. (Sl Apu 42).

VII. Heijastus(30 s) (Dia 44).

Ja oppitunnin lopussa ilmaise mielipiteesi siitä, hyvinvoinnistasi oppitunnilla, tovereistasi ja heidän kanssaan työskentelemisestä. Voit käyttää vihjeitä:

Tänään sain tietää...

Olin yllättynyt...

Nyt voin...

Haluaisin...

VIII. Tehtävä s/n:lle: kohta 35, tee minitutkimus kysymyksestä: "Miksi jotain, joka saastuttaa tietokoneohjelmia, kutsutaan myös virukseksi?"

Haluaisin lopettaa oppituntimme sanoilla "World Charter for Nature", jonka YK:n yleiskokous hyväksyi (1982)

"Jokainen elämänmuoto on ainutlaatuinen, vaatii kunnioitusta, riippumatta sen arvosta ihmisille"

Bibliografia

1. Vaseneva E.V. "Virukset ovat solun ulkopuolisia elämänmuotoja" luokka 9.
2. Karpusheva A.E. "Virukset" luokka 10. MOU Susaninskaya yläaste
3. Lyasota S.I. "Virukset - soluttomat elämänmuodot" luokka 10. KSU lukio nro 2 Taiynshassa.
4. Ponomareva I.N. Yleisen biologian luokka 11 profiilitaso.

5.1. suu- ja sorkkatauti (V. L. Krupalnik)

5.2. Raivotauti (V. L. Krupalnik)

5.3. Isorokko ja isorokkon kaltaiset sairaudet (N.A. Massimov)

5.3.1. Isorokko lehmät

5.3.2. Pararokote

5.3.3. Lammas- ja vuohirokko

5.3.4. Lampaiden ja vuohien tarttuva pustulaarinen stomatiitti (dermatiitti).

5.3.5. Kanin myksomatoosi

5.4. Vesikulaarinen stomatiitti (A. A. Glushkov)

5.5. Aujeszkyn tauti (A. A. Vashutin)

5.6. Karjarutto (A. A. Glushkov)

5.7. Naudan leukemia (N.A. Massimov)

5.8 Pahanlaatuinen katarraalikuume (A. A. Glushkov)

5.9. Naudan tarttuva rinotrakeiitti (Ya. A. Massimov)

5.10. naudan virusripuli (N.A. Massimov)

5.11. Hengitysteiden synsyyttinen infektio (NA. Massimov)

5.12 Parainfluenssa-3 nautaeläimillä (NA. Massimov)

5.13. Koronavirusinfektio (ripuli) vasikoilla (MUTTA. minä Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.14. Vasikoiden adenovirusinfektio

5.15. Rotavirusinfektio vasikat (A. N. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.16. Vasikoiden parvovirusinfektio (A. N. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.17. Hitaat virusinfektiot (A. A. Sidorchuk)

5.17.1. Wisna-medi lampaista ja vuohista

5.17.2. Lampaiden ja vuohien adenomatoosi

5.17.3. Vuohen niveltulehdus-enkefaliitti

5.18. sikarutto (M. A. Sidorov, V. L. Krupalnik)

5.19. afrikkalainen sikarutto (M.A. Sidorov)

5.20. sian virusperäinen gastroenteriitti (M.A. Sidorov)

5.21. Sikojen tarttuva enkefalomyeliitti (V. L. Krupalnik)

5.22. sikojen vesikulaaritauti (M.A. Sidorov)

5.23. Sikojen rakkulaarinen eksanteema (V. L. Krupalnik)

5.24. Sikojen lisääntymishengitysoireyhtymä (G. minä Kuzmin, T. E. Solovieva)

5.25. Sikojen parvovirustauti (G. minä Kuzmin, T. E. Solovieva)

5.26. sikainfluenssa (M. A. Sidorov)

5.27. Rotaviruksen enteriitti porsailla (A. I. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.28. Hevosinfluenssa (I. A. Massimov)

5.29. Hevosten tarttuva anemia (Ya. A. Massimov)

5.30. Afrikkalainen hevosrutto (N.A. Massimov)

5.31. Hevosen rinopneumonia (N.A. Massimov)

5.32. Hevosten tarttuva enkefaliitti (enkefalomyeliitti). (A. A. Glushkov)

5.33. Lihansyöjien rutto (I. A. Massimov)

5.34. Tarttuva (virus) hepatiitti lihansyöjillä (N.A. Massimov)

5.35. Aleutin minkkitauti (Y. A. Massimov)

5.36. Minkkien virusperäinen enteriitti (N.A. Massimov)

5.37. Koiran parvovirus enteriitti (N.A. Massimov)

5.38. Kissojen panleukopenia (I. A. Massimov)

5.39. Kissojen rinotrakeiitti (I. A. Massimov)

5.40. Kissojen kalicivirusinfektio (I. A. Massimov)

5.41. Kaniinien virusperäinen verenvuototauti (N.A. Massimov)

6. Prioniinfektiot(A. A. Sidorchuk)

6.1. yleispiirteet, yleiset piirteet prionit ja prioniinfektiot

6.2. Naudan spongiforminen enkefalopatia

6.3. scrapie

6.4 Minkin enkefalopatia

7. Sienten aiheuttamat eläintaudit(A.F. Kuznetsov)

7.1. Sienten aiheuttamien sairauksien yleiset ominaisuudet

7.2. Mykoosit

7.2.1. Dermatomykoosi

7.2.1.1. Trichophytosis

7.2.1.2. mikrosporoosi

7.2.2. Klassiset mykoosit

7.2.2.1. Candidiasis

7.2.2.2. Epizooottinen lymfangiitti

7.2.2.3. Blastomykoosi

7.2.3. Homemykoosit

7.2.3.1. Aspergilloosi

7.2.3.2. Penisillomykoosi

7.2.3.3. Mukormykoosi

7.2.4. Pseudomykoosi

7.2.4.1. Actinomycosis

7.2.4.2. Actinobacillus

7.2.4.3. Dermatofilia

7.2.4.4. Nokardioosi

7.2.5. Mykoosien hoito

7.3. Mykotoksikoosit

7.3.1. Aspergillotoksikoosit

7.3.2. Penisillotoksikoosi

7.3.3. Stakybotryotoksikoosi

7.3.4. Dendrodokiotoksikoosi

7.3.5. Fusariotoksikoosi

7.3.6. Klavicepstoksikoosi

8. Lintujen taudit(B. F. Bessarabov)

8.1. Newcastlen tauti

8.2. Marekin tauti

8.3 Tarttuva laryngotrakeiitti

8.4 Isorokko linnut

8.5 Munapudotusoireyhtymä-76

8.6. lintuinfluenssa

8.7 Kanojen tarttuva keuhkoputkentulehdus

8.8 tarttuva bursaalitauti

8.9. paramyksovirusinfektio

8.10. Virushepatiitti ankanpoikoilla

8.11. Hanhien virusperäinen enteriitti

8.12 Kanojen tarttuva anemia

8.13. Lintujen tarttuva enkefalomyeliitti

8.14. ankkojen rutto

8.15. Lintujen leukemia

8.16. ornitoosi

8.17. Pulloroz

8.18. salmonelloosi

8.19. Hengitysteiden mykoplasmoosi

9. Kalojen sairaudet(L. I. Grishchenko)

9.1. Karppien kevätviremia

9.2. Virushemorraginen septikemia

9.3. Pox karpit

9.4 Pseudomonoosi

9.5 Karpin aeromonoosi

9.6. Furunkuloosi

9.7 Brankiomykoosi

10. Mehiläisten sairaudet(O. F. Grobov)

10.1. amerikkalainen lintupesä

10.2. eurooppalainen lintupesä

10.3. pussi poikanen

10.4 Virushalvaus

10.4.1. krooninen virushalvaus

10.4.2. Akuutti virushalvaus

10.4.3. Hidas virushalvaus

10.5. Enterobakterioosi

10.5.1. Hafnioosi

10.5.2. Escherichiosis

10.5.3. salmonelloosi

10.6. Spiroplasmoosi

10.7. Aspergilloosi

10.8. Askosferoosi

10.9. melanoosi

LYHENTEIDEN SANAKIRJA

ASF - Afrikkalainen sikarutto

AHS - afrikkalainen hevosrutto

AEC - vuohen niveltulehdus-enkefaliitti

BM - Marekin tauti

ND - Newcastlen tauti

PVD - sian vesikulaaritauti

VVK - karppien kevätviremia

VGBK - kanien virusperäinen verenvuototauti

VGU - ankanpoikien virusperäinen gastroenteriitti

HEV - sian virusperäinen gastroenteriitti

VD - virusripuli

BS - limakalvosairaus

BLV - naudan leukemiavirus

VES - sikojen vesikulaarinen eksanteema

G + C - guaniini + sytosiini

GOA - alumiinihydroksidi

GE - spongiforminen enkefalopatia

DNA - deoksiribonukleiinihappo

GIT - Ruoansulatuskanava

MCG - pahanlaatuinen katarraalikuume

IAR - tarttuva atrofinen nuha

IBD - tarttuva bursaalitauti

IBK - kanojen tarttuva keuhkoputkentulehdus (tai bursiitti).

IKK - tarttuva keratokonjunktiviitti

ILT - tarttuva laryngotrakeiitti

INAN - tarttuva anemia

IRT - tarttuva rinotrakeiitti

ELISA - entsyymi-immunomääritys

IEM - tarttuva enkefalomyeliitti

IEML - hevosen tarttuva enkefalomyeliitti

IEP - lintujen tarttuva enkefalomyeliitti

KA - veri-agar

KAM - epätyypillisten mykobakteerien kompleksi

KKRA - veripisaran agglutinaatioreaktio

CCRNGA - epäsuoran hemagglutinaation veripisarareaktio

CAT - tarttuva pleuropneumonia (peripneumonia)

CBPP - vuohen tarttuva pleuropneumonia

CR - rengasreaktio

KRS - iso sarvimainen - kissa

CT - kudosviljely

CSF - klassinen sikarutto

EC - kanan alkio

ME - kansainvälinen yksikkö

MKM - lihaluujauho

MPA - liha-peptoniagar

MPB - liha-peptoniliemi

MPPB - liha-peptonimaksaliemi

MRS - pieni karja

MFA - fluoresoivien vasta-aineiden menetelmä

OIE - Kansainvälinen eläintautitoimisto

NIVS - tutkimuseläinlääkäriasema

NISHI - Maatalouden tutkimuslaitos

NPO - tutkimus- ja tuotantoyhdistys

PVIS - sian parvovirusinfektio

PG-3 - parainfluenssa-3

PZR - indikaattori stunting

PMV - paramyksovirus

PMI - parmyksovirusinfektio

PPD - proteiinipuhdistettu johdannainen (kuivapuhdistettu)

PCR - polymeraasiketjureaktio

RA - agglutinaatioreaktio

RAVS - agglutinaatioreaktio emättimen liman kanssa

RBP - ruusu-bengalin testi

RGA - hemagglutinaatioreaktio

RGAD - hemadsorptioreaktio

RDP - diffuusiosaostumisreaktio

RDSC - pitkäaikainen komplementin kiinnitysreaktio

RHA - hemagglutinaation viivereaktio

RZGAd - hemadsorption viivereaktio

RZR - kasvun hidastumisreaktio

RID - immunodiffuusioreaktio

RIF - immunofluoresenssireaktio

RIEOF - immunoelektroosmoforeesireaktio

RM - hengitysteiden mykoplasmoosi

RMA - mikroagglutinaatioreaktio

RNAt - vasta-aineen neutralointireaktio

RNGA - epäsuoran hemagglutinaation reaktio

RNA - ribonukleiinihappo

PRRS - sian lisääntymis- ja hengitysoireyhtymä

RSI - hengitysteiden synsyyttinen infektio

RSK - komplementin kiinnitysreaktio

RTHA - hemagglutinaation estoreaktio

RTHAd - hemadsorption estoreaktio

RTHGA - epäsuoran hemagglutinaation estoreaktio

RES - retikuloendoteliaalinen järjestelmä

ESR - erytrosyyttien sedimentaationopeus

SPF - vapaa patogeenisestä kasvistosta

EDS - munapudotusoireyhtymä

CAO - chorion-alantois -kalvo

CNS - keskushermosto

CPD - sytopatogeeninen vaikutus

EES - sian enterovirusten enkefalomyeliitti

EEMS - sian tarttuva enkefalomyeliitti

BSE - naudan spongiforminen enkefalopatia (naudan spongiforminen enkefalopatia)

ELISA - entsyymi-immunomääritys

Rgr - prioni

ESIPUHE

Tieteenala "Epizootologia ja tarttuvat taudit"- yksi tärkeimmistä eläinlääkärin valmistelussa. Viimeisin professori A. A. Konopatkinin toimittama epitsotologian oppikirja julkaistiin 14 vuotta sitten, vuonna 1993. Tällä hetkellä siitä on tullut käytännössä mahdotonta saada, ja siinä esitetty aineisto on merkittävästi vanhentunutta. Maamme eläinlääketieteellisten yliopistojen ja tiedekuntien epizootologit ja tartuntatautiasiantuntijat ovat useiden vuosien ajan puhuneet tarpeesta kirjoittaa uusi oppikirja yliopisto-opiskelijoille tästä aiheesta.

Oppikirjan "Yleinen epizootologia" julkaisi kustantamo "Koloss" vuonna 2004. Tämän oppikirjan "Tarttuva eläintaudit", joka on itse asiassa sen jatkoa, on kirjoittanut joukko kirjailijoita, tieteellisten tutkimuslaitosten johtavia professoreita ja opettajia. useiden venäläisten yliopistojen epitsootologian ja tartuntatautien laitokset (MGAVMiB, Pietarin GAVM, Kazanin GAVM, Voronežin valtion maatalousyliopisto, Omskin valtion maatalousyliopisto, VIEV) ylemmän valtion koulutusstandardin (GOS) mukaisesti ammatillinen koulutus, jonka on hyväksynyt Venäjän opetusministeriö, tieteenalan "Epizootologia ja tartuntataudit" ohjelma ja ottaen huomioon uusimmat tiedot eläinten tartuntapatologiasta.

Tämä oppikirja sisältää noin 150 nosologista yksikköä. Kaikkien sairauksien materiaali esitetään yhden yleisesti hyväksytyn järjestelmän mukaisesti. Jokaiselle taudille on omistettu erillinen artikkeli. Kirjassa esitetään johdonmukaisesti tietoa bakteeri-, virus-, sieni- ja muista sairauksista. Erillisissä luvuissa ryhmän läheisten sairauksien (esim. klostridioosi, klamydia, mykoplasmoosi, riketsioosi, mykoosit jne.) alussa annetaan pieni kuvaus niiden yleisten syiden ymmärtämiseksi.

Taudin nimi annetaan venäjäksi, latinaksi ja Englanti, tärkeimmät venäjänkieliset synonyymit on annettu. Taudin määritelmää sen pääpiirteineen korostetaan jokaisen artikkelin alussa olevalla avainsanalla. Jokaiselle taudille annetaan patogeenin nykyaikainen taksonominen nimi, kuvaus sen tyypeistä ja muunnelmista, jotka osoittavat tärkeimmät ominaisuudet, jotka ovat tärkeitä tartuntaprosessin ymmärtämisen kannalta, sekä tiedot vastustuskyvystä tärkeimmille fysikaalisille ja kemiallisille tekijöille. on tärkeä ymmärrykseen taudinaiheuttajien säilymisestä ulkoympäristössä ja desinfiointiaineiden toiminnasta.

Otetaan huomioon tiedot taudin leviämisestä maapallolla, esiintymisestä (levityksen leveys) tai poissaolosta Venäjän alueella, taudin epizootologisesta ja taloudellisesta vaarasta sekä patogeneesistä. Tällä materiaalilla on toissijainen merkitys.

Epizootologia sisältää tärkeimmät epitsootologiset tiedot taudista: laji- ja ikäherkkyys, tartunnanaiheuttajan lähteet ja varastot, tartuntatapa ja tartuntamekanismi, epitsoottisen prosessin ilmenemisintensiteetti, kausiluonteisuus ja esiintymistiheys, altistavien tekijöiden merkitys, sairastuvuus ja kuolleisuus (kuolleisuus).

Ideoita aiheesta itämisaika, taudin kulun luonne ja kliiniset ilmenemismuodot näkyvät kohdassa "Kurssi ja kliiniset ilmenemismuodot". Kehon eniten vaikuttaneiden järjestelmien ominaisuudet, tyypilliset kliiniset oireet monenlaisia eläimet (jos tauti on yleinen eri lajien eläimillä), taudin lopputulos ilmoitetaan.

Tyypillisimmät (patognomoniset) makromuutokset elimissä ja kudoksissa on kuvattu kohdassa "Patologiset anatomiset merkit" ja lyhyt viite yleisistä muutoksista. Patohistologisista muutoksista suurin merkitys on niille, joilla on diagnostista arvoa.

"Diagnostiikka ja erotusdiagnoosi" on omistettu tärkeimmille diagnostisille menetelmille, joiden perusteella tehdään alustava ja lopullinen diagnoosi. On osoitettu, mikä patologinen materiaali tulee lähettää laboratorioon tutkimukseen. Tarjoaa linkin nykyiseen määräyksiä, jonka mukaisesti laboratoriodiagnostiikka ja pakolliset indikaattorit, joiden perusteella diagnoosi katsotaan vahvistetuksi. Mitä tulee erotusdiagnoosi tärkeimpien sairauksien (tarttuvat ja ei-tarttuvat), jotka ovat samankaltaisia ​​kuin kuvattu, nimet on lueteltu.

Lisäksi jokaiselle sairaudelle kohdassa "Immuniteetti, spesifinen ehkäisy" mainitaan infektion ja rokotuksen jälkeisen immuniteetin mahdollisuudet, muodostumisehdot, kesto ja intensiteetti. Käytetyistä biologisista valmisteista ja niiden tehokkuudesta annetaan lyhyet tiedot ilmoittamatta annoksia, rokotustiheyttä, rokotusten ajoitusta sekä rokotteiden ja seerumien antopaikkoja, ottaen huomioon, että nämä tiedot on annettu ohjeissa (käsikirjat) ) biologisten valmisteiden käyttöä varten, jotka on välttämättä kiinnitetty jokaiseen pakkaukseensa.

"Ennaltaehkäisy" sisältää suunnitelman yleisten ja erityisten ehkäisevien toimenpiteiden järjestämiseksi ja toteuttamiseksi tietylle taudille nykyaikaisten vaatimusten ja voimassa olevien sääntöjen (ohjeiden) mukaisesti.

"Hoito" heijastaa tärkeimpiä erityisiä terapeuttisia toimenpiteitä ja tässä tapauksessa käytettyjä lääkkeitä ilmoittamatta annoksia, hoito-ohjelmia ja menetelmiä, koska tämä tieto on erittäin kattava ja sitä päivitetään jatkuvasti. Lukija saa tietoa valmistemuodoista, annostuksista ja käyttötavoista lukuisista farmakologian ja kemoterapian hakuteoista ja ohjeista.

"Valvontatoimenpiteet" kuvaavat toimenpidesuunnitelmat taudin poistamiseksi Venäjän federaation maatalousministeriön voimassa olevien sääntöjen (ohjeiden) mukaisesti. Rajoittavien toimenpiteiden luonne, niiden kesto, sairaiden eläinten käsittely (hoidon, teurastuksen, tuhoamisen mahdollisuus ja tarkoituksenmukaisuus), raaka-aineiden, tuotteiden, rehun ja jätteiden käyttömahdollisuus ilmoitetaan; säännöt ruumiiden, eläinjätteiden ja lannan hävittämisestä sekä eläinlääkintä- ja terveystoimenpiteiden suorittamisesta. Eläimille ja ihmisille yleisten sairauksien osalta kunkin artikkelin lopussa on yhteenveto toimenpiteistä ihmisten terveyden suojelemiseksi.

Professori A. A. Sidorchuk

Ihmisten ja eläinten virukset

Mistä vain virukset eivät kärsi henkilö! Jotkut vaikuttavat hengitysteihin, lisääntyen nenänieluun, henkitorveen ja keuhkoputkiin, saavuttaen usein keuhkoihin. Toiset mieluummin asettuvat suolistossa aiheuttaen ripulia tai yksinkertaisesti ripulia. Neurotrooppiset virukset tunkeutuvat hermosoluihin. Yksi kaikista vaarallisia viruksia ovat verenvuotokuumeiden aiheuttajia. Ne hyökkäävät verisuonten seinämiä vastaan ​​aiheuttaen vakavia verenkiertohäiriöitä. Jotkut virukset aiheuttavat kasvainten muodostumista.

Mistä aloittaa?

Aloitetaan flunssaviruksesta. Koska flunssa on ihmisten yleisin virustauti ja yksi vaarallisimmista. Yhdeksänkymmentä prosenttia kaikista infektioista on influenssaa ja influenssan kaltaisia ​​hengitystiesairauksia. Ja sen aiheuttamien taloudellisten vahinkojen perusteella influenssa on ensimmäisellä sijalla sairauksien joukossa. Siis flunssa.

Influenssa kestää enintään kaksi viikkoa, mutta se on erittäin vaarallinen. Uskotaan, että jokainen sairastunut influenssa lyhentää elinikää yhdellä vuodella - koko kehon taakka on niin suuri tämän taudin takia.

Nyt tunnetaan 3 tyyppistä influenssavirusta: A, B ja C (kirjaimet ovat latinalaisia, joten venäjäksi ne lausutaan "a", "b" ja "c"). Virionin ytimessä on viruksen geneettinen materiaali: kahdeksan yksijuosteisen RNA:n molekyyliä. Jokainen niistä on suljettu proteiinikoteloon ja edustaa erillistä geeniä. Kaikki tämä on pakattu ns. "M"-proteiinin yhteiseen kuoreen, jonka päällä on toinen, lipideistä koostuva kuori. Lipidivaippa on läpäissyt kahden tyyppisiä proteiineja - hemagglutiniinia ja neuraminidaasia, jotka ovat ankkuroituneet M-proteiiniin virionin sisällä, ja ulkopuolella, kuten piikit, työntyvät paljon viruspartikkelin pinnan yläpuolelle. Vaikka kuvassa näkyy pallomainen influenssaviruksen partikkeli, itse asiassa sen muoto on vaihteleva, eivätkä jopa rihmamaiset hiukkaset ole harvinaisia.

Elektronimikroskooppikuva influenssaviruksen hiukkasista

Virus tarttuu sairaalta terveelle ilmassa olevien pisaroiden tai, kuten sanotaan, aerogeenisten keinojen kautta, sekä sylki- ja limapisaroiden, jotka lentävät ulos yskiessä ja aivastaessa. Kun virus on joutunut hengitysteiden limakalvolle, se viedään epiteelisoluihin ajattelematta kahdesti. Tietenkin, vain näin, yksikään virus ei pääse solun sisään. Mutta influenssaviruksella on avain - sama hemagglutiniini. Sen avulla virus määrittää, sopiiko solu infektioon, ja avaa tarvittaessa sisääntuloportin. Viruksen lipidivaippa ja isäntäsolun ulkokalvo on järjestetty samalla tavalla ja sulautuvat mielellään yhdeksi. Jättämällä siten päällysvaatteet sisäänkäynnin luo, puolipukeutunut virus pääsee solun sytoplasmaan ja ryhtyy toimiin, eli uusien tytärviruspartikkelien muodostumiseen. Solut, joihin influenssavirus pystyy tunkeutumaan, ovat hajallaan hengitysteiden pinnalla, mutta suurin osa niistä on henkitorvessa.

Kaavio influenssaviruksen rakenteesta: 1 – virus-RNA virionin ytimessä; 2 – proteiinikuori (kapsidi); 3 – lipidikalvo; neljä – hemagglutiniini; 5 – neuraminidaasi

Melko nopeasti tulee hetki, jolloin uusia viruspartikkeleita on jo kertynyt tarpeeksi, eikä solusta ole enää mitään otettavaa. Siihen mennessä sen ulkokalvo, kuten neulat, oli kirjaimellisesti täynnä virusproteiineja, jotka myös tehtiin suurissa määrissä. Tytärvirionit pukeutuvat ylleen uuden ylämekon ja jättävät repeytyneen solun orastuen siitä. Viimeinen silta, joka edelleen yhdistää solu- ja viruspinnat, tuhoutuu viruksen neuraminidaasin vaikutuksesta. Orastus on suhteellisen mieto tapa erota, joten hylätty solu ei aina kuole. Jotkut onnistuvat parantamaan haavansa ja selviytymään, mutta suurin osa silti kuolee infektion seurauksena.

Yleensä alun perin tartunnan saaneiden solujen määrä ei ole liian suuri, joten elimistö ei heti huomaa niiden vaurioita. Tätä ajanjaksoa, jolloin emme vielä tunne hyökkäystä, kutsutaan inkubaatioksi. Influenssassa se on lyhyt - 12-48 tuntia. Mutta nyt on olemassa massiivinen kypsien virionien vapautuminen solujen väliseen tilaan. Tuhoutuneiden solujen ja virusproteiinien fragmentit kulkeutuvat veren mukana koko kehoon myrkyttäen sitä. Yleinen heikkous, heikkous, kivut, masennus, hikoilu ja verisuonten lisääntynyt hauraus, vakava päänsärky Sanalla sanoen, kaikkien hyvin tuntemat oireet ovat seurausta tästä myrkytyksestä. Kehonlämmön jyrkkä nousu on todiste siitä, että taistelu hyökkääjää vastaan ​​tulee immuunijärjestelmää. Ja itse asiassa hyökkäyksen paikalla tapahtuu seuraavaa. Hengitystiet on vuorattu väreväreillä. Muut solut, joita kutsutaan pikarisoluiksi niiden erikoisen muodon vuoksi, erittävät limaa. Cilia tekee jatkuvasti rytmisiä liikkeitä, minkä seurauksena limakalvo liikkuu yhteen suuntaan - ulospäin. Kaikki, mikä joutuu hengitysteihin sisäänhengitetyn ilman mukana, peittyy liman kanssa ja kulkeutuu kehosta. Sama kohtalo odottaa viruksen tuhoamia soluja. Mutta koska niitä on paljon, on toimittava nopeasti ja päättäväisesti, ja yskä on ainoa tapa selviytyä tästä tehtävästä.

Influenssavirus vangitaan solukalvoon (1). Viruksen lipidikalvo ja solukalvo sulautuvat yhteen . Vesikkelin sisällä on paljas viruskapsidi (2). Tuhoutuneesta viruskapsidista viruksen RNA:t vapautuvat sytoplasmaan ja pannaan toimimaan (3). Tytärviruspartikkelit ryntäävät solukalvolle , vähätellään uudelleenvalmistetuilla virusproteiineilla – hemagglutiniini ja neuraminidaasi (4). Kypsät viruspartikkelit solusta (5)

Patogeeniset bakteerit, pääasiassa pneumokokit, ryntäävät valtaviin aukkoihin, jotka syntyvät hengitysteiden ihossa tartunnan saaneiden solujen kuoleman vuoksi. Flunssan yhteydessä esiintyy erilaisia ​​komplikaatioita, mutta keuhkokuume eli keuhkojen tulehdus on niistä yleisin ja pelottavin. Lisäksi influenssavirus heikentää ihmisen immuunijärjestelmää, mikä edelleen helpottaa muiden taudinaiheuttajien leviämistä.

Influenssa pahentaa monia kroonisia sairauksia. Usein ihminen kuolee muutaman kuukauden kuluttua flunssasta. Hänen uskotaan kuolleen krooniseen sairauteensa. Itse asiassa hän kuoli influenssaan.

Influenssa vaikuttaa useimmiten lapsiin, he ovat myös pääasiallinen tartuntalähde. Vähiten sairastuvat yli kuusikymppiset. Influenssakuolleisuus on kuitenkin pienin lapsilla ja korkein vanhuksilla. Kaksi kolmasosaa kaikista influenssakuolemista tapahtuu tässä ikäryhmässä. Korkea kuolleisuus influenssaan ja imeväisillä 6-12 kuukautta. Tässä iässä äidiltä saatu immuniteetti ei enää toimi, eikä omasi ole vielä ehtinyt kehittyä.

Kirjasta Biology [Täydellinen opas tenttiin valmistautumiseen] kirjoittaja Lerner Georgi Isaakovich

4.2. Bakteerien kuningaskunta. Rakenteen ja elämän piirteet, rooli luonnossa. Bakteerit ovat kasvien, eläinten ja ihmisten sairauksien aiheuttajia. Bakteerien aiheuttamien sairauksien ehkäisy. Virukset Tenttipaperissa testatut päätermit ja käsitteet:

Kirjasta Uusin tosiasioiden kirja. Osa 1. Tähtitiede ja astrofysiikka. Maantiede ja muut maantieteet. Biologia ja lääketiede kirjoittaja Kondrashov Anatoli Pavlovich

4.6. kuningaskunnan eläimet. Yksisoluisten ja monisoluisten eläinten alavaltakuntien pääpiirteet. Yksisoluiset ja selkärangattomat eläimet, niiden luokittelu, rakenteen ja elämän ominaisuudet, rooli luonnossa ja ihmisen elämässä. Päätyyppien ominaisuudet

Kirjasta Mushroom Picker's Handbook kirjoittaja Vladimir Onishchenko

4.7. Sointuja, niiden luokittelu, rakenteen ja elämän piirteet, rooli luonnossa ja ihmisen elämässä. Sointujen pääluokkien ominaisuudet. Eläinten käyttäytyminen 4.7.1. Sointutyypin yleiset ominaisuudet Testatut perustermit ja käsitteet

Kirjasta tunnen maailman. Virukset ja sairaudet kirjailija Chirkov S. N.

6.5. Ihmisen alkuperä. Ihminen lajina, hänen paikkansa orgaanisen maailman järjestelmässä. Hypoteesit ihmisen alkuperästä. liikkeellepaneva voima ja ihmisen evoluution vaiheet. ihmisrodut niiden geneettinen suhde. ihmisen biososiaalinen luonne. sosiaalinen ja luonnollinen ympäristö,

Virukset ja syöpä ihmisissä Eläimet uusiutuvat jatkuvasti koko elämänsä ajan rajoitetun, kontrolloidun solun kasvun ja jakautumisen kautta. Vanhat solut kuolevat, kun niissä oleva ajastin sammuttaa niiden jakautumiskyvyn; heidän paikkansa

Kirjailijan kirjasta

Ihmisen papilloomavirukset Ihmisen papilloomavirukset ovat pieniä pallomaisia ​​viruksia, jotka on järjestetty ensi silmäyksellä yksinkertaisesti. Niiden pyöreä kaksijuosteinen DNA, joka sisältää vain yhdeksän geeniä, on pakattu halkaisijaltaan pallomaiseen proteiinikuoreen

Kirjailijan kirjasta

Virukset Olet varmasti kuullut influenssasta, rabiesista, herpes- ja AIDS-viruksista. Nämä virukset aiheuttavat sairauksia ihmisissä ja eläimissä. On olemassa kasvien virussairauksia, kuten tupakan mosaiikki, jossa tupakanlehdet peittyvät valkeahtavilla täplillä. Jopa

Kirjailijan kirjasta

"Hyödylliset" virukset Ei tarvitse ajatella, että virukset tuovat ihmiselle vain ongelmia. Virusten avulla on saatu monia kukkalajikkeita, joiden kirjava väri on seurausta sukupolvelta toiselle siirtyvästä virusinfektiosta. Tulppaanien monimuotoisuus herättää mieleen

Tauteja, jotka voivat tarttua eläimistä ihmisiin, kutsutaan "zoonooseiksi", "antroposoonooseiksi" tai "eläineläinten antropooseiksi". Tällaisten sairauksien diagnosointi on melko vaikeaa, koska yleislääkärit (ei eläinlääkärit) eivät usein tiedä, kuinka tietty tauti tarttuu eläimestä ihmiseen, he eivät aina tunnista sitä ja määräävät hoitoa oikein. Siksi on yksinkertaisesti elintärkeää tietää, mistä zoonoosi voi tulla, miten se ilmenee ja miten tartuntaa voidaan ehkäistä. Suurin osa tartunnoista on yleisiä kuumissa maissa, joissa ei ole tapana pestä käsiä ja rokottaa. Lue rabiesista, tarttuvasta keltaisuudesta, helmintteistä ja alkueläimistä, silsasta. Ja opit myös, miksi eläimet eivät voi tartuttaa omistajaa keuhkokuumeeseen, viruksiin, kuten influenssaan, tai demodikoosiin.

Raivotauti

Raivotauti on tunnetuin ja yleisin zoonoosi. Tämä on neurotrooppinen virus, joka välittyy syljen mukana ja vaikuttaa aivoihin, johon liittyy kouristuksia, tulos on kohtalokas.
On syytä huomata, että eläimen aktiivinen syljeneritys ei aina ole merkki raivotaudista. Esimerkiksi kissat voivat kuolata, kun niitä silitetään ilosta, tai karvasmakuisesti, jos ne pureskelevat poppelin oksaa.

infektion lähde.
Raivotautiviruksen kantajat ovat yleensä luonnonvaraisia ​​tai kulkueläimiä. Mitä tämä koskee kaikkia villieläimiä: ja jopa suloisia siilejä, jotka voivat vahingossa vaeltaa maahan.
Lääketieteellinen termi "raivostuneen eläimen slobbering" tarkoittaa, että henkilöä ei purru, vaan hän tahrasi sylkeä.
Kuinka välttää infektio?
Vältä kosketusta villieläimiin ja kulkueläimiin. Jos pidät kulkukissasta tai koirasta, katso sitä vähintään kaksi viikkoa ennen eläimen ottamista hoitoon. Jos mahdollista, kysy eläimen aiemmin nähneiltä, ​​onko käytöksessä poikkeavuuksia. Koska raivotautiin ei ole parannuskeinoa, lemmikkieläimet on rokotettava raivotautia vastaan.
Miten rabies tunnistetaan?
Tunnista eteenpäin alkuvaiheessa tämä tauti on mahdoton, koska viruksen kantaja alkaa levittää sitä 3-14 päivää ennen kuin hänellä itsellään on oireita. Raivotautitartunnan saanut eläin on taipumus olla väkivaltainen. Mutta kissoilla tämä tauti on oireeton.
Eläimet, joilla epäillään raivotautia, asetetaan karanteeniin enintään 40 päiväksi: jos ne ovat saaneet tartunnan, ne kuolevat, jos eivät, ne jäävät eloon.
Valitettavasti, kun raivotaudin merkkejä ilmaantuu ihmisillä, niihin ei myöskään ole parannuskeinoa. Siksi rokote on annettava välittömästi puremisen tai nuolemisen jälkeen. Aiemmin vatsaan tehtiin 40 injektiota, nyt kaikki on helpompaa - 6 injektion kurssi olkapäähän.

LEPTOSPIROOSI tai
TARTTUVA KELTAUS

Leptospiroosin aiheuttavat spiraalimaiset Leptospira-bakteerit, jotka yleensä tarttuvat virtsan mukana. Heidän suosikki pesimäpaikkansa ovat nisäkkäät sekä seisova vesi lämpimänä vuodenaikana.

infektion lähde.
Nämä bakteerit pääsevät ihmisen tai eläimen kehoon saastuneen veden mukana. Kuka tahansa voi tartuttaa itse vedet, mutta useammin lähellä asuvat lehmät, siat sekä hiiret ja rotat.
Sekä ihmiset että lemmikkieläimet voivat sairastua leptospiroosiin, paitsi kissat.
Koirat eivät myöskään tartu vesistöihin leptospiroosia, koska ne eivät virtsaa uimisen aikana, joten heidän on istuttava alas tai nostettava tassuaan.
Yleensä ihminen voi itse ulostaa kylvyn aikana.
Kuinka välttää leptospiroositartunta?
Älä anna koirien juoda vanhoista lätäköistä. Et voi uida tulilammikoissa ja seisovassa vedessä.
Erityisesti tulee varoa niitä altaita, jotka ovat lähellä maatiloja ja maatiloja.
Koirat ja fretit tulee rokottaa.
Toisin kuin rabies, leptospiroosi ilmaantuu toisena - viidentenä päivänä. Eläimillä havaitaan heikkoutta, ruokahaluttomuutta, hengenahdistusta, epämiellyttävää hajua suusta, joskus veren oksentelua ja ripulia.
Henkilöllä on kuumetta, päänsärkyä ja lihaskipuja, vilunväristyksiä, kuten aivokalvontulehduksessa. Toisin kuin nimi, keltaisuus on harvinaista.
Leptospiran esiintyminen voidaan havaita luovuttamalla verta asianmukaista analyysiä varten.
Tautia hoidetaan antibiooteilla, jotka tulee ottaa viimeistään neljäntenä päivänä taudin alkamisesta, muuten se on kuolemaan johtava.

HELMINTIT JA PROTISTIT
(alkueläimet)

SILSA

silsan syy erilaisia ​​tyyppejä sienet - Trichophyton ja Microsporum. Vain lääkäri voi erottaa niiden ilmenemismuodot.
Silsatartunnan lähde.
Tavallisesti erilaisia ​​sieniä on aina ihmisen iholla ja eläimen karvoissa. Jos immuunijärjestelmä on kunnossa, ne eivät kasva.
Tämä infektio viihtyy heikkokuntoisissa eläimissä, mukaan lukien vanhat, nuoret, kroonisesti heikentyneet, aliravitut ja elävät epähygieenisissa olosuhteissa.
Siksi voit saada tartunnan joutuessasi kosketuksiin kulkueläimien kanssa.
Silsa voi vaikuttaa myös kettuja, supikoiria jne.
Älä koske tuntemattomiin eläimiin, etenkään nuhjuisiin.

Kuinka tunnistaa silsa eläimistä?
Täplät alkavat näkyä renkaiden tai ympyröiden muodossa. Ne voivat olla kirkkaan punaisia ​​tai harmaita, ja niissä on tulehtunutta kuorta. Itse täplät kutiavat sietämättömästi, ja hiukset tietysti putoavat vaurioituneelta alueelta. Ei-asiantuntijat saattavat sekoittaa jäkälän ruoka-aineallergiaan tai beriberiin. Menneet ovat ajat, jolloin uskottiin, että sairas eläin on lopetettava. Silsa voidaan parantaa asianmukaisella hoidolla.
Mitä tehdä?
Tärkeintä on olla hukkaamatta aikaa ja ryhtyä kaapimiseen ensimmäisellä epäilyksellä. Jos sienianalyysi ei paljastanut, älä kiirehdi. Tee testi uudelleen viikon kuluttua.
Nykyaikaiset sienilääkkeet selviävät tehokkaasti jäkälästä, jopa helpommin eläimillä kuin ihmisillä. Joskus tahrojen voitelu jodiliuoksella antaa hyvän vaikutuksen.
Koirat, kissat ja fretit voidaan rokottaa profylaktisesti, mutta vain yhtä sienityyppiä - Trichophyton - vastaan.

Miksi eläimet eivät voi tartuttaa isäntäänsä?
keuhkokuume, influenssavirukset, demodikoosi?

saada tartunta KEUHKOKUUME ihminen eläimestä on mahdotonta. Koirilla, kissoilla ja kesyillä rotilla voi todellakin olla mykoplasma - bakteereja, jotka elävät hengitysteiden limakalvoilla. Mutta eläimen mykoplasma eroaa ihmisen mykoplasmasta. Niitä on yli 40, ja ne, jotka asettuvat limakalvoille, eivät tartu ihmisiin, samoin kuin ihmisistä eläimiin.
flunssavirukset Ihmiset eroavat myös eläininfluenssasta.
DEMODEKOOSI Se ei myöskään tartu eläimestä ihmiseen. Sen aiheuttaa Demodex-ihopunkki. Tämä punkki voi elää iholla pitkään, mutta ei ilmene millään tavalla ennen kuin henkilön vastustuskyky heikkenee (kuten sieni-taudit). Ihmisillä ja koirilla on kuitenkin erilaisia ​​demodex-tyyppejä, jotka eivät tartu.