Anemian tyypit ja niiden laboratoriodiagnoosi. Raudanpuuteanemia: tutkimukset epäillyn IDA:n varalta

Yleistä tietoa tutkimuksesta

Raudanpuute on melko yleinen. Noin 80-90 % kaikista anemian muodoista liittyy tämän hivenaineen puutteeseen.

Rautaa löytyy kehon kaikista soluista ja sillä on useita tärkeitä tehtäviä. Sen pääosa on osa hemoglobiinia ja kuljettaa happea ja hiilidioksidia. Tietty määrä rautaa on solunsisäisten entsyymien kofaktori ja osallistuu moniin biokemiallisiin reaktioihin.

rautaa kehosta terve ihminen erittyy jatkuvasti hien, virtsan, kuorivien solujen sekä naisten kuukautiskierron mukana. Mikroelementin määrän ylläpitämiseksi fysiologisella tasolla tarvitaan 1-2 mg rautaa päivittäin.

Tämän hivenaineen imeytyminen tapahtuu pohjukaissuolessa ja yläosassa. ohutsuoli. Vapaat rauta-ionit ovat myrkyllisiä soluille, joten ne kulkeutuvat ja kerrostuvat ihmiskehossa yhdessä proteiinien kanssa. Veressä rauta kuljetetaan proteiinitransferriinin avulla käyttö- tai kertymispaikkoihin. Apoferritiini kiinnittää rautaa ja muodostaa ferritiiniä, joka on kehon pääasiallinen varastoituneen raudan muoto. Sen määrä veressä on yhteydessä kudosten rautavarastojen kanssa.

Seerumin rautaa sitova kokonaiskapasiteetti (TIBC) on epäsuora indikaattori veren transferriinipitoisuudesta. Sen avulla voidaan arvioida kuljetusproteiiniin kiinnittyvän raudan enimmäismäärä ja transferriinin kyllästysaste mikroelementillä. Kun raudan määrä veressä vähenee, transferriinin saturaatio laskee ja vastaavasti TIBC kasvaa.

Raudanpuute kehittyy vähitellen. Aluksi syntyy negatiivinen rautatasapaino, jossa kehon raudan tarve ja tämän mikroelementin menetys ylittävät sen ruuan kanssa saannin määrän. Tämä voi johtua verenhukasta, raskaudesta, kasvupyrähdyksistä murrosiän aikana tai riittämättömästä rautapitoisten ruokien syömisestä. Ensinnäkin rauta mobilisoidaan retikuloendoteliaalisen järjestelmän varannoista korvaamaan kehon tarpeita. Tänä aikana tehdyt laboratoriotutkimukset paljastavat seerumin ferritiinin määrän laskun muuttamatta muita indikaattoreita. Aluksi kliinisiä oireita ei ole, veren rautapitoisuus, FBC ja kliinisen verikokeen indikaattorit ovat viitearvojen sisällä. Rautavaraston asteittaiseen ehtymiseen kudoksissa liittyy TI:n kasvu.

Raudanpuutteen erytropoieesin vaiheessa hemoglobiinin synteesi muuttuu riittämättömäksi ja kehittyy raudanpuuteanemia ja anemian kliinisiä ilmentymiä. Kliinisessä verikokeessa havaitaan pieniä vaaleanvärisiä punasoluja, MHC (keskimääräinen hemoglobiinin määrä erytrosyytissä), MCV (keskimääräinen erytrosyyttitilavuus), MCHC (keskimääräinen hemoglobiinipitoisuus erytrosyytissä) laskee, hemoglobiinitasot ja hematokriitti laskevat. Hoitamattomana hemoglobiinin määrä veressä laskee asteittain, punasolujen muoto muuttuu ja solunjakautumisen intensiteetti luuytimessä laskee. Mitä syvemmälle raudanpuute on, sitä kirkkaampia kliiniset oireet ovat. Väsymys muuttuu vakavaksi heikkoudeksi ja letargiaksi, vammaisuus katoaa, ihon kalpeus tulee selvemmäksi, kynsien rakenne muuttuu, huulten kulmiin ilmestyy halkeamia, limakalvojen surkastumista, iho kuivuu ja hilseilee. . Raudanpuutteen yhteydessä potilaan maku- ja hajukyky muuttuu - halutaan syödä liitua, savea, raakaviljaa ja hengittää asetonin, bensiinin, tärpätin hajuja.

Kun raudanpuute ja sen aiheuttaneet syyt diagnosoidaan ajoissa ja oikein, rautavalmisteiden hoito antaa sinun täydentää tämän elementin varantoja kehossa.

Mihin tutkimusta käytetään?

• Raudanpuutteen varhaiseen diagnosointiin.
• Anemian erotusdiagnostiikkaan.
• Rautavalmisteiden hoidon hallintaan.
• Sellaisten henkilöiden tutkimiseen, joilla on suuri raudanpuutteen todennäköisyys.

Milloin tutkimus on suunniteltu?

• Kun tutkitaan intensiivisen kasvun aikana olevia lapsia.
• Kun tutkitaan raskaana olevia naisia.
• Kehon raudanpuutteen oireet (ihon kalpeus, yleinen heikkous, väsymys, kielen limakalvon surkastuminen, kynsien rakenteen muutokset, epänormaalit makumieltymykset).
• Kun hypokrominen mikrosyyttianemia havaitaan kliinisen verikokeen mukaan.
• Tutkittaessa tyttöjä ja naisia, joilla on runsas kuukautiskierto ja kohdun verenvuoto.
• Kun tutkitaan reuma- ja onkologisia potilaita.
• Kun seurataan rautaa sisältävien lääkkeiden käytön tehokkuutta.
• Tutkittaessa potilaita, joilla on tuntematonta alkuperää oleva astenia ja vaikea väsymys.

Anemian laboratoriodiagnoosi

Anemia on tila, jossa erytrosyyttien ja hemoglobiinin pitoisuus veritilavuusyksikössä laskee tasolle:

miehille Er. alle 4*10 12 /l, Hb alle 130 g/l, Ht alle 40 %
naisilla Er.alle 3,8*10 12 /l, Hb alle 120 g/l, Ht alle 36 %

Todellinen anemia on erotettava hypervolemiasta, jossa nämä indikaattorit vähenevät veren laimentumisen vuoksi, mutta punasolujen ja hemoglobiinin kokonaistilavuus säilyy; todellinen anemia voidaan peittää veren paksuuntumalla kuivumisen aikana.

Normaalit perifeerisen veren indikaattorit hematologisille koneille.

Soluhistogrammit - graafinen esitys solujen jakautumisesta tilavuuden mukaan erytrosyyteille, verihiutaleille ja leukosyyteille (makro-, normo-, mikrosytoosi)

Normaali raudan aineenvaihdunta

Punaisten veriarvojen määrittämisen edut hematologisella koneella verrattuna manuaalisiin menetelmiin:

• solulaskennan virheiden prosenttiosuus on 5-10 kertaa pienempi johtuen laskimoveren käytöstä analysoinnissa ja automaattisen solulaskennan tarkkuudesta;
• anisosytoosin määritys prosentteina kokoverestä, ei lasivalmisteesta;
• erytrosyyttiindeksien (MCH, MCHC, MCV) tarkka määritys makro- ja mikrosyyttisen anemian erotusdiagnoosissa;
• histogrammien visuaalinen dynamiikka hoidon aikana.

Anemian patogeneettinen luokitus

1. Verenhukasta johtuva anemia (akuutti ja krooninen posthemorraginen).
2. Hematopoieesin puutteesta johtuva anemia
   1. hypokrominen
      • raudanpuute (IDA)
      • anemia porfyriassa
   2. normokromi
      • kroonisen sairauden anemia (ACD)
      • anemia kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa
      • muovinen
      • anemia luuydinsyövässä
   3. Megaloblastinen
      • B 12 - puutteellinen
      • foolihapon puute
3. Hemolyyttinen anemia
   1. Immuuni
   2. Anemia erytrosytopatiassa (erytrosyyttikalvojen rakenteen rikkoutuminen)
   3. Anemia, johon liittyy punasolujen entsymopatioita (erytrosyyttientsyymien puutos)
   4. Anemia hemoglobinopatioissa (hemoglobiinin synteesi heikkeneminen)

Lyhyt tietoa raudan aineenvaihdunnasta

Noin 10 % ruoasta saadusta raudasta imeytyy ohutsuolessa normaalisti.

Elimistön raudanpuutteen olosuhteissa imeytyminen kasvaa 20-40 prosenttiin.

Proteiinitransferriinikompleksin muodossa rauta pääsee verenkiertoon ja toimitetaan käyttökohteisiin: hemoglobiinin, myoglobiinin, rautaa sisältävien entsyymien (sytokromit, katalaasi, peroksidaasi) synteesiin. Rauta, joka ei ole sitoutunut proteiineihin, on myrkyllistä, koska Fe +++ -ioni laukaisee vapaiden radikaalien hapettumisreaktioita, jotka vahingoittavat solurakenteita.

Hematopoieesin pääasiallinen raudan lähde on vanhojen erytrosyyttien hemoglobiini, joka hajoaa RES:ssä (hemi menee kierrätykseen ja globiini hajoaa), ja ravintorauta on vain lisälähde. Rautavarastoja edustaa ferritiini - raudan kompleksi apoferritiiniproteiinin kanssa. Ferritiinillä on 5 isoformia: maksan ja pernan emäksiset isomuodot vastaavat raudan laskeutumisesta ja sydänlihaksen, istukan ja kasvainsolujen happamat isoformit ovat välittäjiä synteesiprosesseissa ja osallistuvat T-solun säätelyyn. immuunivaste. Siksi ferritiini on myös akuutin tulehduksen ja kasvaimen kasvun indikaattori. Ferritiinin lasku alle 15 µg/l on luotettava osoitus todellisesta raudan puutteesta. Hemosideriini on ferritiinin liukenematon johdannainen, kudoksiin rakeiden muodossa kertyneen ylimääräisen raudan kerrostumisen muoto. Hemosideriini mobilisoituu hitaasti kudoksista ja voi johtaa parenkymaalisten elinten solujen vaurioitumiseen (hemosideroosi).

Rautaa erittyy normaalisti 1 mg/vrk ulosteen, ihon ja limakalvojen hilseilevän epiteelin kanssa; naisilla kuukautisten aikana jopa 15 mg päivässä. Pernan vanhojen punasolujen hajoamisen aikana hemirautaa ei menetetä, vaan se lähetetään transferriinin kanssa kompleksina hematopoieettisiin elimiin kierrätystä varten. Suonensisäisen hemolyysin tapauksessa vapaa hemoglobiini säästyy munuaisten kautta tapahtuvalta häviöltä sitoutumalla plasman haptoglobiiniin suureksi molekyylikompleksiksi. Massiivisessa hemolyysissä haptoglobiini vähenee nopeasti ja vapaa hemoglobiini häviää virtsaan.

Raudanpuuteanemia (IDA)

Yleisin anemiasta: 30-60 % Venäjän naisista ja lapsista kärsii IDA:sta. Kaikista anemioista IDA on 85 % (yleisin).

Yleisimmät IDA:n syyt:

1. Veren menetys maha-suolikanavasta ja metrorragia
2. Lisääntynyt raudan tarve (raskaus, imetys, lasten nopea kasvu)
3. Ravitsemukselliset puutteet (kasvissyönti, lihan puute ruokavaliossa)
4. Lapsilla: ennenaikaisuus, keinotekoinen ruokinta, infektiot, nopea kasvu
5. Luovuta verta yli 4 kertaa vuodessa.
6. Raudan imeytymisen rikkominen - enteriitti, suolen tai mahan resektio, helminttiset invaasiot, giardiaasi.
7. Iatrogeeninen raudanpuute (hoito tetrasykliineillä, antasideilla, tulehduskipulääkkeillä)

IDA:n laboratoriodiagnostiikka

1. Piilevä raudanpuute ilmenee sideropenisen oireyhtymän, ferritiinitason laskun 5-15 μg / l, seerumin raudan ja transferriinin lisääntymisenä. Punaveren määrä pysyy normaalirajoissa.
2. IDA - regeneratiivinen vaihe: punasolujen määrä on normaali, hemoglobiini on laskenut;
   MHC alle 27 pg, MCHC alle 31 g/dl, MCV alle 78 fl, histogrammi siirtynyt vasemmalle. Leukosyytit (WBC) ja verihiutaleet (PTL) ovat normaaleja. Anisosytoosin indeksi kasvaa; erytrosyyttien mikrosyyttisten muotojen vuoksi - histogrammin laajeneminen vasemmalle.
3. IDA - hyporegeneratiivinen vaihe: punasolujen määrä vähenee, hemoglobiini laskee, leukopenia voi ilmaantua, punasolujen histogrammi on litistynyt, sillä voi olla kaksikyhmyinen ulkonäkö (huiput mikrosyyttien ja makrosyyttien alueella - tästä syystä MCV voi lisääntyä); anisosytoosin lisääntyminen etenee, poikilosytoosi verinäytteessä. Rautaaineenvaihdunnan parametrien muutokset etenevät, NTF vähenee alle 15 %. Ferritiinitasoa arvioitaessa tulee muistaa akuutin tulehduksen ja onkopatologian lisääntyminen, ja siksi indikaattori muuttuu epäluotettavaksi sellaisilla potilailla! ESR:n kasvu IDA:lla on epätyypillistä!
   Diagnostisia tarkoituksia varten kaikki testit suoritetaan ennen rautavalmisteiden ottamista, koska tulokset vääristyvät jyrkästi hoidon aikana. Hoitojakson jälkeen valvonta suoritetaan raudan poistamisen jälkeen 10-14 päivässä. Hoitovaikutuksen nykyinen ohjaus suoritetaan punaisen veren, punasoluindeksien indikaattoreiden mukaan hematologisella laskurilla).

Raudan ylikuormitus

Ihmiskeho ei voi aktiivisesti poistaa ylimääräistä rautaa, se voi sitoa sen proteiinikompleksien - ferritiinin ja hemosideriinin - muodossa. Jos nämä mahdollisuudet loppuvat, rauta kertyy parenkymaalisten elinten kudoksiin. Rautamyrkytys on vakava tila.

Siksi rautavalmisteita ei tule määrätä, jos todellista raudanpuutetta ei ole.

Ylimääräinen rauta vahingoittaa parenkymaalisia soluja johtuen:

1. rauta-ionit vahingoittavat solun oksidoreduktaasientsyymejä
2. Fe +++:n siirtyessä Fe ++:ksi muodostuu myrkyllisiä vapaita radikaaleja (OH -), jotka aktivoivat peroksidaatioprosesseja.
3. Fe-ionit stimuloivat kollageenisynteesiä, mikä johtaa kudosfibroosiin
4. hemosideriinikertymät vahingoittavat solujen lysosomeja.

Primaarinen hemokromatoosi:

Syynä on synnynnäinen vika enterosyyttien raudan imeytymisen säätelyssä (raudan imeytymiselle ei ole rajoituksia), ylimääräinen rauta kertyy elimiin (sideroosi) ja vahingoittaa niitä.

Klassinen kolmikko: melasma, kirroosi ja diabetes

Diagnoosia varten määritetään seerumin raudan (varhainen indikaattori), ferritiinin (jyrkkä nousu jopa 300-1000 μg / l) nousu ja sukupuolitautien selvä nousu jopa 50-90 %.

Toissijainen hemokromatoosi (hemosideroosi):

Sitä seuraa hemolyyttinen anemia, tehoton erytropoieesi, lyijy- ja tinamyrkytys, kirroosi, massiivisten verensiirtojen jälkeiset tilat, porfyriat. Laboratoriokokeissa - anemia yhdessä korkeat tasot rauta, ferritiini, NTJ saavuttaa 90-100%.

Rautavalmisteiden myrkytys - kohtuuton tai hallitsematon: hoito rautavalmisteilla, lasten vahingossa suurien rautavalmisteannosten nauttiminen.

Kroonisen sairauden anemia (ACD)

Kroonisten infektioiden, kasvainten ja reumaattisten sairauksien anemialle on ominaista raudan uudelleenjakautuminen makrofagisoluihin ja raudan vähentynyt kuljetus hematopoieettisiin elimiin. Veren tulehduksen yhteydessä lisääntyy sytokiinien, kuten interleukiini-1, -6, tuumorinekroositekijä, taso, jotka lisäävät ferritiinin synteesiä ja estävät erytropoietiinin (EPO) synteesiä munuaisissa ja maksassa, mikä johtaa anemia, johon liittyy tyypillisiä muutoksia (vähän rautaa, vähentynyt transferriini, korkea ferritiini, alhainen EPO).

Rautavalmisteiden määrääminen on vasta-aiheista, koska se johtaa progressiiviseen hemosideroosiin.

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa esiintyvä anemia liittyy EPO:n (erytropoietiinin) puutteeseen, joka on toksinen vaikutus typen aineenvaihduntatuotteiden punasoluihin.

Hypo- ja aplastiset anemiat

Niille on ominaista kaikkien luuytimen hematopoieesin itujen voimakas estyminen.

Idiopaattinen (syy tuntematon) anemia johtaa usein kuolemaan. Hankittu toksinen anemia johtuu lääkemyrkytyksestä ja teollisuusmyrkkyistä. Aplastista anemiaa esiintyy akuuteissa infektioissa (influenssa, tuberkuloosi, AVG, mononukleoosi). Kliininen kuva on vaikea hypoksia ja trombosytopeniasta johtuvat verenvuotot; vakavan neutropenian yhteydessä infektiot liittyvät. Laboratoriokokeissa hemoglobiini=25-80 g/l, Er.=0,7-2,5; L = 0,5-2,5; Tr = 2-25 täydelliseen poissaoloon asti. EPO on noussut jyrkästi.

Rauta, ferritiini, B12, folaatti normaali

Megaloblastiset anemiat

Megaloblastinen anemia kehittyy B12-vitamiinin ja foolihapon puutteen yhteydessä. 12-vuotiaana se kerääntyy maksaan (3 vuoden varanto), mukana tulee liharuokaa, juustoa, munia. B12-vitamiinia tarvitaan puriinien synteesiin erytrosyyttialkiosoluissa. Lisäksi se osallistuu metyylimalonihapon muuntamiseen meripihkahapoksi. Myrkyllisen metyylimalonaatin kertyminen hypovitaminoosiin B 12 johtaa rappeutuviin muutoksiin hermokudoksessa (funicular myeloosi). Verikuvassa - makrosyyttinen hyperkrominen anemia, trombosytopenia 100*10 9 /l, ESR jopa 50-70 mm/h, leukopenia, lymfosytoosi. Veren folaattipitoisuus lisääntyy hypovitaminoosin B 12 yhteydessä, koska B 12 -vitamiini säätelee folaatin kulkeutumista punasoluihin, itse B 12 -vitamiini vähenee.

B 12 -puutoksen pääsyy on atrofinen gastriitti; ohutsuolen sairaudet, paksusuolen patologinen mikrofloora, leveän lapamadon hyökkäys, pahanlaatuiset kasvaimet ja hypertyreoosi voi myös johtaa B12-puutteeseen.

Tuoreista vihanneksista, yrteistä, hedelmistä, lihasta ja hiivasta saatu folaatti varastoituu maksaan polyglutamaattien muodossa; depot sisältää kolmen kuukauden folaattivarannon. Folaatti tuhoutuu, kun vihannekset kypsennetään 50-prosenttisesti, ja se säilyy täysin tuoreissa elintarvikkeissa. Puutos kehittyy alkoholismissa, syöminen kuten "tee voileipillä", imeytymishäiriö ohutsuolessa, raskaus, kirroosi ja maksasyövä, kasvaimet, kilpirauhasen liikatoiminta. Sytostaattien käyttö ehkäisypillerit, tuberkuloosilääkkeet johtavat myös folaatin puutteeseen.

Folaatin puute edistää myrkyllisen homokysteiinin kertymistä vereen, mikä vahingoittaa endoteelia ja on itsenäinen ateroskleroosin riskitekijä. On muistettava, että megaloblastien ilmaantuminen perifeeriseen vereen on hyvin myöhäinen merkki B 12:n ja folaatin puutteesta.

Hemolyyttinen anemia

Solunsisäinen hemolyysi - erytrosyyttien tuhoutuminen pernan ja maksan RES-makrofageissa - takaa normaalisti 90 prosentin vanhojen punasolujen tuhoutumisen. Hemin hajoamisen seurauksena muodostunut vapaa bilirubiini kuljetetaan maksaan, jossa se sitoutuu bilirubiiniglukuronidiin ja erittyy sappeen suoliston ja munuaisten kautta hapettuneina muodoina (sterkobiliini ja urobiliini).

Patologinen solunsisäinen hemolyysi kehittyy perinnöllisillä vioilla (erytrosyyttien entsymopatia, erytrosytopatia, hemoglobinopatiat), isoimmuunikonfliktilla ja punasolujen liiallisella määrällä. Laboratoriomerkit - vapaan bilirubiinin lisääntyminen veressä, urobiliini virtsassa. Entsymopatioista yleisin patologia on punasolujen G-6-F-DH:n puute (entsyymitaso laskee, myös punasolujen osmoottinen vastustuskyky).

Hemoglobiinin epänormaalit muodot tunnistetaan veren hemoglobiinien elektroforeesilla.

Suonensisäinen hemolyysi - punasolujen hajoaminen suoraan verenkiertoon - muodostaa normaalisti vain 10 prosenttia hemolyysin kokonaistilavuudesta. Vapautunut hemoglobiini sitoutuu välittömästi plasman haptoglobiiniin 140 kDa:n kompleksina, joka ei läpäise munuaissuodatinta (70 kDa:n raja munuaisille). Haptoglobiinin kapasiteetti on 100 g/l vapaata hemoglobiinia. Massiivisessa intravaskulaarisessa hemolyysissä ylimäärä plasmassa olevaa vapaata hemoglobiinia, joka on jopa 125 g / l, johtaa sen erittymiseen virtsaan. Osa hemoglobiinista imeytyy takaisin tubuluksiin, ja se kerääntyy niihin hemosideriiniferritiinin muodossa, mikä vahingoittaa munuaisten putkimaista epiteeliä. Laboratoriomerkit: vapaan hemoglobiinin ilmaantuminen veressä ja virtsassa, lasku haptoglobiinin täydelliseen häviämiseen asti, hemosideriinikiteet virtsassa ja hilseilevän putkimaisen epiteelin esiintyminen virtsassa.

Punasolujen eliniän lyhentäminen on kaikentyyppisille hemolyyttiselle anemialle tyypillinen oire. Erytropoieesin nopeus vastaa normaalisti hemolyysin nopeutta. Kun erytrosyyttien tuhoutuminen kiihtyy patologisesti 5 kertaa, kehittyy normo- tai hyperkrominen anemia; pitkittyneessä tai usein toistuvassa hemolyysissä lisätään raudanpuutetta.

Kun elimistössä on hemoglobiinin synteesihäiriö, ilmenee raudanpuutetta. Tämä johtaa erilaisiin fysiologisiin patologioihin, jotka viittaavat anemiaan ja sideropeniaan. Tutkimukset ovat osoittaneet, että yli kaksi miljardia ihmistä maailmassa kärsii tästä vaikeusasteisesta taudin muodosta. Useimmiten lapset, jotka ovat imettäviä äitejä, altistuvat sille. Raudanpuuteanemian diagnoosi tehdään klinikalla, jonka jälkeen määrätään hoito. Lääkäri valitsee ruokavalion ja lääkkeet potilaan iän ja voinnin mukaan laboratoriotutkimusten perusteella.

Syitä esiintymiseen

Suurin riskiryhmä ovat hedelmällisessä iässä olevat naiset. Tämä johtuu kehon vähäisestä raudan määrästä, joka on kolme kertaa vähemmän kuin miehillä. Tauti kehittyy 85 prosentilla raskaana olevista naisista ja 45 prosentilla nuorista tytöistä ja pojista. Esiintyy usein lapsilla, jotka ovat aliravittuja. Raudanpuuteanemian diagnoosi - Tämä on tärkeä pointti mahdollistaa komplikaatioiden riskin arvioinnin ajoissa.

Mikroelementin puutetta kokevat potilaat, jotka tarvitsevat suuremman annoksen. Näitä ovat lapset, nuoret, imettävät ja raskaana olevat naiset. Jos ruokavalio on epätasapainoinen, epäsäännöllinen, jotkut tärkeät ruoat puuttuvat, elimistössä on raudan puute. Tärkeimpiä lähteitä ovat liha, kala ja maksa. On tarpeen syödä herneitä, soijapapuja, pinaattia, munia, papuja, luumuja, tattaria, mustaa leipää.

Taudin esiintymiseen on useita syitä. Tämä johtuu kehossa häiriintyneistä imeytymisprosesseista. Raudanpuuteanemian diagnoosi paljastaa kroonisen verenhukan, hemoglobinuria ja raudankuljetushäiriöt. Jos menetät 5-10 ml nestettä joka päivä, luku on 250 ml kuukaudessa. Jos syytä ei selvitetä ajoissa, kehittyy anemia.

Sairaus ilmenee runsaiden kuukautisten yhteydessä, kohdun verenvuoto, peräpukamat ja peräaukon halkeamia. Lapsilla sitä esiintyy helmintiaasien, keuhkojen hemosideroosin, diateesin kanssa. Usein verta luovuttavilla luovuttajilla ja hemodialyysipotilailla. Ongelmia aiheuttavat krooninen enteriitti, mahalaukun resektio, mahalaukun poisto.

IDA:n ja tutkinnon kehittäminen

Raudanpuuteanemian laboratoriodiagnostiikkaan kuuluu ongelmien tunnistaminen, ilmenevätkö ne vai eivät. Piilotetut muodot eivät välttämättä häiritse potilasta, joten hän ei tiedä terveydentilastaan. Taudin kehittymiseen on useita muotoja:

• Potilas ei valita terveydestä, ja tutkimuksessa paljastuu ferritiinin puutos.
• On olemassa kuljetus- ja kudosraudan mobilisaatio. Hemoglobiini syntetisoidaan. Ominaista lihasheikkous, huimaus, gastriitin merkit, ihon kuivuminen. Tutkimus osoittaa alhaisen transferriinikyllästyksen.
• Potilas voi huonosti, hemoglobiini on alhainen, jolloin punasolujen määrä vähenee.

Hemoglobiinipitoisuuden mukaan anemiaa on useita. Verinäytteen ottamisen jälkeen havaitaan raudan läsnäolo indikaattorilla 90 g / l, jos sairaus on juuri alkamassa kehittyä. Indikaattori 70-90 g / l osoittaa keskimääräisen muodon. Jos potilas voi huonovointisesti, muoto on vaikea, ja tuloksissa hemoglobiiniindeksi on alle 70 g / l.

Kun sairaus määritetään laboratoriotutkimuksilla, tulokset eivät aina vastaa taudin kliinisiä ilmenemismuotoja. Luokituksessa ensimmäiselle asteelle on ominaista huonon terveyden puuttuminen, joten potilas ei välttämättä ole tietoinen veren tilasta. Toinen aste ilmenee huimauksena ja heikkoutena. Kolmannen tyypin ilmaantumisen myötä henkilö muuttuu vammaiseksi. Seuraavassa vaiheessa - tila ennen koomaa. Viimeinen on kohtalokas.

Normi ​​vaihtelee iän ja sukupuolen mukaan. Vastasyntyneillä se on 150-220 g / l ja yhdessä kuukaudessa - 110-170 g / l. Kahdesta kuukaudesta kahteen vuoteen - 100-135 g / l. Jopa 12 vuotta - 110-150 g / l. Nuorilla - 115-155 g / l. Naisilla tämä luku on 120-140 g / l ja aikuisilla miehillä - 130-160 g / l.

Mitä sinun tulee tietää taudista

Raudanpuuteanemian etiologian, patogeneesin, klinikan, diagnoosin ja hoidon määrittää hematologi. Kuitenkin sairauden tyypistä riippuen toinen asiantuntija voi olla pätevä. Useimmiten he kääntyvät terapeutin puoleen, joka määrää tutkimuksen ja tunnistaa hemoglobiinin laskun syyn. Jos tieto ei riitä, hän ohjaa hematologille.

Melkein kaikille anemiatyypeille on ominaista raudan, B12-vitamiinin ja foolihapon puute. Terapeutti määrää hoidon, valitsee ruokavalion, määrää rautalisät ja tarvittavat vitamiinit. Kun sairaus kehittyy verijärjestelmän patologian taustalla, tarvitaan kapea asiantuntija.

Komplikaatioiden puuttuessa sairauden määrittäminen ei ole vaikeaa. Usein se varmistuu tutkimuksissa jostain muusta syystä. Otetaan yleinen verikoe, jossa hemoglobiinin lasku havaitaan punasolujen ominaispitoisuuden perusteella. Tämä on syy seuraavien vaiheiden raudanpuuteanemian laboratoriodiagnoosille:

• hypokrominen ulkonäkö.
• anemian luonne.
• IDA:n syyt.

Tulkittaessa lääkäri kiinnittää huomiota veren väriin, punasoluihin. On tärkeää tunnistaa sairaus oikein, koska joissakin tapauksissa rautavalmisteita ei voida määrätä. Tämä johtaa kehon ylikuormitukseen aineella.

Raudanpuuteanemian määrityksen diagnoosi suoritetaan seuraavissa tapauksissa:

• Anemia, joka johtuu entsyymivirheestä, jolla on perinnöllinen ominaisuus, tai tietyntyyppisten lääkkeiden käytön jälkeen.
• Talassemia, joka liittyy hemoglobiinin proteiiniosan rikkomiseen. Sille on ominaista laajentunut perna, kohonnut bilirubiini.
• Kroonisista sairauksista johtuva anemia. Ryhmään kuuluvat infektioluonteiset tulehdukselliset sairaudet. Näitä ovat sepsis, tuberkuloosi, pahanlaatuiset kasvaimet, nivelreuma.

Taudin syiden selvittäminen

Diagnoosin virheiden välttämiseksi suoritetaan B12- ja raudanpuuteanemian erotusdiagnoosi sääntöjä ja suosituksia noudattaen. Näin voit määrätä tehokkaan hoidon ajoissa. Tässä on joitain tutkimusohjeita:

1. Ensin tutkimus ja sitten hoito. Jos potilas käytti rautaa, lukemat eivät vastaa aineen todellista määrää veressä. Voit suorittaa tutkimuksen 7-10 päivää lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen.
2. Käytä erityisiä koeputkia, jotka pestään tislatulla vedellä. Kuivaa erityisissä kaapeissa.
3. Batofenantraliini toimii reagenssina. Se tekee menetelmästä mahdollisimman tarkan.
4. Verinäytteet otetaan aamulla, kun rautataso on korkeampi.

Naisten on tiedettävä, että raudanpuuteanemiaklinikan diagnoosin tarkkuuteen vaikuttaa kuukautiskierto, oraalisten ehkäisyvalmisteiden ottaminen ja raskaus.

Diagnostiset toimenpiteet

Ongelman tunnistamiseksi tarvitaan potilastutkimus. Sen jälkeen suoritetaan laboratorioverikokeita. Joissakin tapauksissa määrätään luuydinpunktio, koska menetelmä on erittäin informatiivinen. Kun on tarpeen selvittää taudin kehittymisen syy, tutki ulosteet piilevän veren varalta. klo positiivinen tulos joilla on diagnosoitu kasvain, peptinen haava tai Crohnin tauti.

Aikuisten raudanpuuteanemian diagnoosi tapahtuu useiden asiantuntijoiden läsnä ollessa. He kutsuvat endokrinologin, gastroenterologin, kirurgin, gynekologin ja onkologin. He auttavat selvittämään taudin todelliset syyt ja määräämään tehokkaan hoidon.

Raudanpuuteanemian diagnoosi perustuu määritelmään kliininen kuva ja muutos laboratoriotutkimuksessa. IDA:n avulla punasolujen hemoglobiinipitoisuus vähenee. Normilla 27 indikaattori on 20-23 pg. Keskivalistumisen vyöhyke on erilainen. Se kasvaa, mikä suhteessa antaa tuloksen ei normissa 1:1, vaan 2:1 tai 3:1.

Punasolujen koko pienenee, niistä tulee erilaisia ​​muotoja. Jos verenhukkaa ei ole, leukosyyttien ja retikulosyyttien määrä säilyy. Siderosyyttien - erytrosyyttien, joissa on rautarakeita - määrä vähenee. Sekin laadun tunnistamisen parantamiseksi käytetään automaattisia laitteita.

Lasten sairauden diagnoosi

Lasten raudanpuuteanemian diagnoosi tehdään laboratoriossa. Pienet potilaat tekevät mikroskooppisen verentutkimuksen. Oireet ovat alhainen punasolujen ja hemoglobiinin taso, hypokromia, erikokoisten punasolujen esiintyminen. Jos tapaus on monimutkainen, he tekevät veren biokemian. Vahvistus taudista on seerumin raudan ja transferriinin väheneminen.

Kun lapsilla on diagnosoitu raudanpuuteanemia, ravitsemusmuutos on tarpeen. Vaikea ja kohtalainen aste sisältää ruokavaliohoitoa ja lääkehoito. Sen avulla rautavarastot palautetaan. Syntymän jälkeen vauva saa rautaa vain ravinnon kautta, joten uskotaan, että luonnollinen ruokinta, mehujen oikea-aikainen antaminen auttaa pitämään tarvittavan aineen määrän normaalissa.

klo imetys hyödyllisen aineen imeytyminen on 70%: n tasolla ja keinotekoisella ruokinnalla - enintään 10%. Anemiaa sairastaville lapsille tarjotaan täydentäviä ruokia 5. kuukaudesta alkaen. Ruokavalion tulisi sisältää viljaa ja perunamuusia, joissa on korkea rautapitoisuus. Liha otetaan käyttöön kuuden kuukauden kuluttua.

Vastasyntyneillä puutos ilmenee, jos raskaana olevalla äidillä oli ongelmia. Lapsille valitaan lääkkeet iän mukaan. Annokset voivat olla pieniä ja keskisuuria - 10 - 45 mg. Useimmiten se on tippoja tai siirappia. Pienille lapsille määrätään purutabletteja.

Tutkiminen

Potilaille tarjotaan erilaisia ​​menetelmiä raudanpuuteanemian diagnosointiin. Anamneesia tutkitaan asuinpaikan selvittämisellä. Lääkäriä kiinnostaa harrastus, harrastaako potilas urheilua. Onko väsymystä ja heikkoutta, mitä lääkkeitä hän käyttää. Ravitsemus on tärkeää, koska anemia kehittyy, jos rautaa sisältäviä ruokia ei ole ruokavaliossa.

Naiset puhuvat aborttien olemassaolosta, kuinka monta synnytystä oli. On tärkeää ilmoittaa kuukautisten säännöllisyys. Onko verenhukkaa vammoista, haavaumista, fibroidista. Onko vatsasairauksia. Raudanpuuteanemian diagnosoimiseksi on tarpeen kertoa asiantuntijalle, oliko painon voimakkaita vaihteluita ylös vai alas. Ilmoita siirrettyjen tartuntatautien esiintyminen. Joistakin kynsistä tulee hauraita, hiukset harmaantuvat jo varhaisessa iässä. B 12 -anemiassa esiintyy kielen polttavaa tunnetta. Joillakin potilailla anemiaa esiintyy sappikivitaudin, eritysjärjestelmän sairauksien, taustalla.

Seuraava menetelmä on lääkärintarkastus. Tutki iho, limakalvot pigmentin ja keltaisuuden korostamiseksi. Pinnalla voi olla angioomat, mustelmat. Suurentuneet imusolmukkeet osoittavat tulehduksellista tai pahanlaatuista prosessia. Ruoansulatuskanavan tarkastus tapahtuu pernan kanssa niiden laajentumisen määrittämiseksi.

Erotusdiagnoosi B12- ja raudanpuuteanemia ilmenee verikokeessa. Potilas läpäisee yleisanalyysin, joka on tarpeen kaikkien solujen tutkimiseksi, niiden tilavuuden määrittämiseksi veren nestemäisessä osassa. Biokemiallisen analyysin avulla voit arvioida työtä sisäelimet ja kehon järjestelmät. Piiloveren ulosteet osoittavat verenvuotoa maha-suolikanavassa.

Asiantuntija valitsee menetelmät taudin määrittämiseksi useiden raudanpuuteanemian diagnosointikriteerien mukaan. Tutkimuksen, kyselyn ja testauksen lisäksi he määräävät keuhkojen röntgenkuvan, ultraäänen, FGSD:n, kolonoskopian ja TT:n.

Terapia

Kliiniset suositukset raudanpuuteanemian diagnosoimiseksi sisältävät taudin kehittymisen syiden selvittämisen, korjaamisen, oikean elämäntavan opettamisen. Ne auttavat valitsemaan oikean hoidon, lääkkeet ja antotavan. Tarkkaile suvaitsevaisuutta, arvioi toiminnan tehokkuutta.

Pääasiallinen hoito on tarkoitettu taudin syyn poistamiseen. Jos tämä ei ole mahdollista nenäverenvuodon, raskauden vuoksi, käytetään rautahoitoa.

On olemassa tällaisia ​​​​lääkkeitä:

• "Hemopher prolongatum". Juo tabletti tuntia ennen ateriaa tai kaksi sen jälkeen. Hoitojakso on kuusi kuukautta. Sitten rautataso normalisoituu ja lääkettä otetaan vielä 3 kuukautta.
• "Sorbifer Durules". Ota puoli tuntia ennen ateriaa vedellä. Usein määrätään raskaana oleville naisille. Kurssin kesto määräytyy dynamiikan mukaan.
• "Ferrofolio". Ota kahdesti päivässä puoli tuntia ennen ateriaa. Hoito kestää 2-4 kuukautta, jonka jälkeen tehdään tutkimuksia. Tarvittaessa kurssia lisätään.

Kaikki lääkkeet ovat saatavilla apteekista. Ota ne tiukasti lääkärin määräyksen mukaan.

Klinikan perustamisen ja raudanpuuteanemian diagnosoinnin jälkeen hoito alkaa välittömästi. Lääkkeet otetaan eri tavoilla. Antoreitti vaihtelee tilanteen mukaan. Useimmiten määrätyt tabletit. Laskimonsisäisiä ja lihaksensisäisiä valmisteita annetaan vastoin raudan imeytymistä suolistosta ja aineen varastojen nopeaksi täydentämiseksi. Injektiot tarvitaan mahahaavojen, kohdun fibroidien ja peräpukamien hoitoon.

Tablettihoitoa valittaessa pienin annos on 100 mg ja enimmäisannos 300 mg. Ajanvaraus riippuu kehon raudanpuutteen määrästä. Varastojen ehtyminen, imeytyvyys ja siirrettävyys ovat tärkeitä. Älä juo teetä, älä ota kalsiumin, antibioottien kanssa.

Sairaus eri-ikäisille potilaille

Kun potilaalle määrätään raudanpuuteanemian diagnoosi ja hoito, seuraa ilmenemismuotoa sivuvaikutukset. Potilaalla on pahoinvointia, ummetusta, metallin makua suussa. Häiriöt häviävät, kun lääkkeen annosta pienennetään tai otetaan aterian jälkeen.

Hoidon kesto määräytyy hemoglobiinin kasvunopeuden mukaan. Lääkeyritykset tarjoavat lääkkeitä, jotka auttavat sinua elämään normaalia elämää. Rautaa sisältävät kompleksit sisältävät lisäaineita askorbiinihapon, fruktoosin ja vitamiinien muodossa.

Teini-ikäisillä tytöillä on ongelmia kuukautisten verenhukan ilmaantuessa. Tablettimuoto valitaan ryhmien A, B, C vitamiineilla. Toipumisen jälkeen tarvitaan lisäkursseja runsaiden kuukautisten tai vähäisen verenhukan vuoksi.

Raskaana olevilla naisilla on ongelmia toisesta kolmanneksesta lähtien. Määritä lääkkeet askorbiinihapolla. Päivittäinen annos ei ylitä 100 mg. Hoito suoritetaan ennen synnytystä aineen määrän säätämiseksi paitsi odottavassa äidissä myös sikiössä. Tämä jatkuu kuusi kuukautta vauvan syntymästä.

Naisilla, joilla on menorragia, hoito on pitkä. Valitse tabletit toleranssin perusteella. Normalisoitumisen jälkeen lääkitys jatkuu vielä viikon. Hoidon tauot ovat lyhyitä, sillä sairaus tyhjentää nopeasti kehon rautavarastot.

Imeytymishäiriön tapauksessa lääkettä annetaan injektiona lihakseen tai laskimoon. Anna enintään 100 mg ainetta päivässä, jotta haittavaikutuksia ei tapahdu. Vanhemmilla ihmisillä ongelmia syntyy kroonisesta verenhukasta, proteiinin puutteesta. Tämä sisältää myös mahalaukun kasvaimen, IDA:n ja B12-anemian yhdistelmän.

Jos vanhukset kieltäytyvät tutkimuksista, ovat vakavassa tilassa, määrätään koehoito rautasuolojen muodossa. Hoidon oikeellisuutta seurataan tarkistamalla retikulosyyttien nousu viikon kuluttua lääkkeen aloittamisesta.

Elämäntapa sairauden kanssa

Ruokavalio on tärkeä. Se auttaa nopeuttamaan paranemisprosessia. Valitse runsaasti rautaa sisältäviä ruokia. Ruokavalio sisältää viljaa, hedelmiä, vihanneksia, kalaa ja lihaa. Enimmäismäärä ainetta löytyy kaninlihasta, maksasta ja naudanlihasta. Eläintuotteista sulavuus on 20%, hedelmistä vain 5-7%. Aine imeytyy hyvin käytettäessä askorbiini- ja maitohappoa.

Tattari ja omenat pidetään todellisina ruokakomeroina. Teetä ja kahvia tulee välttää, sillä juomat häiritsevät mikroelementin imeytymistä. Asiantuntijat neuvovat paitsi luottamaan asianmukainen ravitsemus, ja joka vuosi suorittaa kolmen kuukauden raudan saantikurssi. 15–50-vuotiaat naiset valitsevat annoksen 30–60 mg päivässä - iästä riippuen.

Anemian poistamiseksi tarvitaan yleisiä vahvistavia kuormia, fysioterapiatoimenpiteitä. Ruoansulatuskanavan tutkimus on tarpeen. On tärkeää seurata terveydentilaa, ottaa yhteyttä lääkäriin ajoissa ja tehdä testejä.

Anemiaan tarvitaan asianmukainen lähestymistapa, koska tila voi muuttua vaaralliseksi, jolloin potilaan elämä vaarantuu. Voit päästä eroon patologiasta ottamalla lääkkeitä. Muista selvittää verenvuodon syy, muuten lääkkeet ovat tehottomia. Voit välttää komplikaatioita, jos teet hoidon aikana testejä ja seuraat hemoglobiinia ja kehon muutoksia.

Oppitunnin tarkoitus: Tutkia anemian patogeneesiä, klinikkaa ja laboratoriodiagnostiikkaa.

Oppitunnin erityistavoitteet:

Mitä opiskelijan tulee tietää:

Raudanpuuteanamian patogeneesi

Megaloblastisen anamian patogeneesi

Anemian patogeneesi kroonisissa sairauksissa

Anemian laboratoriodiagnoosin periaatteet.

Muutokset hematologisissa parametreissa eri anemioissa

Mitä pitäisi pystyä:

Määrää oikein tarvittavat laboratoriotutkimukset anemian diagnoosin vahvistamiseksi.

Selvitä anemian luonne muutoksilla hematologisessa tutkimuksessa.

ANEMIA

Anemia voi olla ilmentymä monista erilaisista sairauksista, ja näin ollen se on yksi yleisimmistä patologiatyypeistä.

Anemian esiintyvyys ja monimuotoisuus ovat edellytyksiä melko yleisten diagnostisten ja taktisten virheiden esiintymiselle. Lisäksi joistakin anemian luokitteluun, etiologiaan, patogeneesiin, diagnosointiin ja hoitoon liittyvistä kysymyksistä keskustellaan edelleen. Anemialle on ominaista hemoglobiinin määrän lasku, joka ilmenee sen pitoisuuden laskuna veritilavuusyksikköä kohti. Siksi anemian vakavuutta määritettäessä on parempi keskittyä hemoglobiiniindikaattoreihin.

Siten aikuisilla miehillä anemia on hemoglobiinipitoisuuden lasku perifeerisessä veressä alle 135 g / l, aikuisilla naisilla - alle 115 g / l. Vastasyntyneillä normaalin hemoglobiinipitoisuuden alaraja on 150 g / l. Yli 3 kuukauden ikäisillä lapsilla anemian merkki on hemoglobiinipitoisuus 110 g / l. Kun yhdelle potilaalle suoritetaan sarja verikokeita, hemoglobiinipitoisuuden laskua 10 g / l on pidettävä anemiana.

Hemoglobiinin pitoisuus määräytyy sen kokonaispitoisuudesta perifeerisessä veressä ja plasman tilavuudesta. Kuivumisen yhteydessä (palovammat, runsas diureesi jne.) hemoglobiinipitoisuus voi olla normaali, vaikka sen kokonaismäärä pienenee merkittävästi. Sitä vastoin hemoglobiinipitoisuutta voidaan alentaa normaalilla kokonaismäärällä potilailla, joilla on lisääntynyt plasmatilavuus (verenkierron vajaatoiminta, raskaus).

Yleensä anemia on sairauden ilmentymä, ei itsenäinen patologia. Lisäksi on korostettava, että anemia ei yleensä ole tämäntyyppisen patologian ainoa oireyhtymä ja on tärkeää muistaa sen ei-hematologiset ilmenemismuodot.

Anemian esiintyvyys vaihtelee suuresti riippuen sukupuolesta, väestön iästä sekä sosiaalisista ja etnografisista olosuhteista. Myös erityyppisten anemiatyyppien suhde vaihtelee merkittävästi eri alueilla. Keskimäärin anemiaa havaitaan yli 10 prosentilla väestöstä.

ANEMIAN KLIINISET MERKINNÄT

Anemian kliiniset oireet riippuvat patologian muodosta, anemian vakavuudesta ja kestosta. Anemia johtaa elinten ja kudosten hapettumisen vähenemiseen, mitä voidaan kompensoida parantamalla verenkiertoa (lisääntynyt syke ja aivohalvaustilavuus) ja alenemalla hemoglobiinin happiaffiniteetti 2,3-DFG:n avulla. Aneemisen oireyhtymän vakavuus voi vaihdella suuresti ja sen määrää neljä päätekijää:

1. Anemian kehittymisnopeus. Nopeasti kehittyvään anemiaan liittyy huomattavasti vakavampia oireita kuin hitaasti kehittyvään anemiaan, jossa sydän- ja verisuonijärjestelmällä on aikaa sopeutua ja tuottaa tarvittavan määrän 2,3-DPG:tä punasoluissa.

2. Anemian vakavuus. Keskivaikeaan anemiaan (hemoglobiinipitoisuus yli 90 g/l) ei välttämättä liity erityisiä valituksia ja oireita, kun taas hemoglobiinin edelleen laskuun liittyy yleensä aneemisen oireyhtymän kliinisiä oireita.

3. Potilaan ikä. Iäkkäät potilaat sietävät anemiaa huonommin kuin nuoremmat, koska heillä sydän- ja verisuonijärjestelmän kompensaatiokyky yleensä heikkenee.

4. Hemoglobiinin affiniteetti happea kohtaan. Yleisesti anemiaan liittyy punasolujen 2,3-DPG-pitoisuuden nousu ja veren happidissosiaatiokäyrän "siirtymä oikealle", minkä yhteydessä happea pääsee helpommin kudoksiin. .

Valituksia ja anamneesia kerättäessä tulee kiinnittää erityistä huomiota seuraaviin merkkeihin:

verenhukan merkit (melena, hematuria, menorragia, metrorragia);

hemostaasin patologian merkit (leikkauksen jälkeinen verenvuoto, spontaani verenvuoto, verenvuoto synnytyksen aikana jne.);

sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka voivat aiheuttaa hematopoieesin masennusta, hemolyysiä jne.;

hermoston ja maha-suolikanavan vaurion merkit, jotka ovat ominaisia ​​B12-vitamiinin puutteelle (parestesia, kävelyhäiriöt, kielen kipu, haisevat ulosteet);

kasvaimen merkit (laihtuminen, motivoimaton kuume, ossalgia jne.);

työperäiset vaarat (ionisoiva säteily, raskasmetallit, aromaattiset hiilivedyt jne.);

aiemmat infektiot (hepatiitti ja aplastinen anemia, infektion aiheuttama hemolyysi, punasoluaplasia);

ravinnon luonne (rautaa sisältävien elintarvikkeiden, B 12-, E-vitamiinien, foolihapon puute, makuvirheiden esiintyminen raudanpuutteessa);

Lisäksi potilaan sukupuolella on väliä (miehillä X-kromosomista periytyneet glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin ja fosfoglyseraattikinaasin puutteet), iällä (vastasyntyneiden anemia liittyy yleensä hemoglobiinin synteesin synnynnäiseen patologiaan, B12-vitamiinin puutos on yleisempää vanhuksilla jne.). jne.) ja etniset ominaispiirteet, esimerkiksi talassemiat ovat yleisempiä Transkaukasian ja Keski-Aasian asukkaiden keskuudessa. On selvitettävä, onko potilaan omaisilla ollut anemiaa, keltaisuutta, sappikivitautia, ts. perinnöllisen anemian merkkejä.

Anemian objektiiviset merkit voidaan jakaa yleisiin ja erityisiin anemiatyypeille. Yleisimpiä anemian yleisiä oireita ovat ihon kalpeus, suun limakalvot, sidekalvo, kynsipohja, ihopoimut kämmenissä jne. Kalpeuden esiintyminen liittyy kahdesta pääasiallisesta syystä: hemoglobiinipitoisuuden laskusta ja verenkierron uudelleen jakautumisesta elintärkeiden elinten hapetuksen parantamiseksi. Siksi on vaikea määrittää tarkasti anemian astetta näiden merkkien avulla. Uskotaan, että sidekalvon kalpeus ilmenee hemoglobiinipitoisuudessa 100 g / l.

Tietyille anemiatyypeille ominaisia ​​objektiivisia merkkejä ovat koilonykia raudanpuutteessa, keltaisuus hemolyyttisessä tai megaloblastisessa anemiassa, säärihaavat sirppisoluanemiassa, luun epämuodostumat talassemiassa jne.

Anemiapotilaan objektiivisessa tutkimuksessa on kiinnitettävä erityistä huomiota seuraaviin merkkeihin:

iho: hyperpigmentaatio (Fanconi-anemia), keltaisuus (hemolyyttinen anemia, megaloblastinen anemia, aplastinen anemia), ihonalaiset verenvuodot (aplastinen anemia, luuytimen infiltraatio pahanlaatuisten solujen kanssa, immuuni anemia ja trombosytopenia), tarttuvia eksanteemia (anemia kroonisissa infektiosairauksissa);

lymfadenopatia (luuytimen infiltraatio pahanlaatuisten solujen kanssa, anemia kroonisissa tulehdus- ja pahanlaatuisissa sairauksissa);

luun arkuus (leukemia, pahanlaatuinen lymfooma, kiinteät kasvaimet);

suuontelo: glossiitti. (B12-vitamiinin, raudan puute), kulma-stomatiitti (raudanpuute), verenvuoto (aplastinen anemia, leukemia), ureeminen haju (anemia ja uremia);

vatsaontelo: hepatomegalia splenomegalia (leukemia, lymfooma, kiinteät kasvaimet, synnynnäinen hemolyyttinen anemia, maksapatologia), askites (kiinteät kasvaimet, lymfooma) ja muut kasvaimen merkit;

lantion elimet. peräsuole: verenvuodon merkkejä, kasvaimia;

hermosto: herkkyyshäiriö. tärinäherkkyyden rikkominen, Romberg-asennon epävakaus (B 12 -vitamiinin puute), aivokalvon merkit (neuroleukemia);

endokriiniset järjestelmät: kilpirauhasen vajaatoiminnan merkkejä.

ANEMIAN LABORATORIOMERKIT

Anemian laboratoriomerkit ovat anemian diagnoosin perusta. Erityisen tärkeitä ovat punasolun koko ja tilavuus, hemoglobiinipitoisuus punasolussa, punasolun muoto, patologiset sulkeumat punasoluissa. viime vuosina on tullut yhä enemmän käytäntöön nykyaikaisten automaattisten ääreisveren analysaattoreiden käyttö, joiden avulla on mahdollista määrittää nopeasti ja suurella tarkkuudella tavanomaisten [parametrien (hemoglobiinipitoisuus, punasolupitoisuus, hematokriitti) lisäksi. ), punasolun keskimääräinen tilavuus, erytrosyytin keskimääräinen hemoglobiinipitoisuus, punasolun hemoglobiinin keskimääräinen pitoisuus ja anisosytoosiindeksi.

1. Punasolun koko. Anemiassa punasolut voivat olla normaalikokoisia (normosyyttisiä) sekä suurempia (makrosyyttisiä) ja normaalia pienempiä (mikrosyyttisiä).

Epänormaalia punasolujen kokoa voi myös esiintyä joissakin fysiologisissa olosuhteissa. Vastasyntyneillä ensimmäisten viikkojen aikana punasolujen koko ylittää merkittävästi normin, sitten ne pienenevät normaalia ja saavuttavat vähitellen normaalin koon useiden vuosien aikana. Normaalissa raskaudessa havaitaan maltillista punasolujen koon kasvua, vaikka muita makrosytoosin syitä, kuten foolihapon puutetta, ei ole. Joissakin tapauksissa voidaan havaita mikrosytoosin ja makrosytoosin yhdistelmä (esimerkiksi samanaikainen raudan ja B 12 -vitamiinin puute), kun taas punasolujen keskimääräinen tilavuus voi olla normaali.

Punasolujen koon määrittäminen valomikroskoopilla suoritetaan laskemalla Price-Jones-käyrä (erytrosyyttien halkaisija) tai käyttämällä automaattista veren analysaattoria (erytrosyyttien tilavuus, histogrammi, anisosytoosiindeksi).

Erikokoisten punasolujen esiintymistä kutsutaan anisosytoosiksi.

2. Punasolujen (MCH) väriindeksin ja hemoglobiinipitoisuuden määrittäminen mahdollistaa anemian jakamisen hypokromiseen, normokromiseen ja hyperkromiseen.

Koska hemoglobiini muodostaa suurimman osan erytrosyytistä, punasolun koon ja sen hemoglobiinipitoisuuden välillä on selvä suhde, toisin sanoen mikrosyyttiset anemiat ovat yleensä hypokromia, makrosyyttinen - hyperkrominen ja normosyyttinen - normokromi.

Punasolujen koon ja hemoglobiinipitoisuuden määrittäminen niissä mahdollisti anemian morfologisen luokituksen luomisen, joka on hyödyllinen kliiniseen työhön. Tämä luokittelu mahdollistaa anemian patogeneesin määrittämisen riittävän tarkasti vähimmäismäärän merkkejä avulla ja diagnostisen hakustrategian kehittämisen. Lisäksi punasolujen poikkeavia arvoja voidaan havaita myös normaalilla tai alinormaalilla hemoglobiinitasolla, esimerkiksi makrosytoosi B 12 -vitamiinin alkuvaiheessa tai foolihapon puutos. Näissä tapauksissa patologian varhainen havaitseminen ja hoito on mahdollista.

3. Punasolujen muoto on tärkeä anemian, erityisesti hemolyyttisen, diagnosoinnissa.

4. Epänormaalit sulkeumat punasoluissa, jotka havaitaan mikroskooppisella tutkimuksella, voivat myös auttaa anemian diagnosoinnissa.

5. Retikulosyyttien pitoisuus normissa on 0,5-2,0% tai 25-75 x 10 * 12 / l. Kun erytropoieesi säilyy, punasolujen määrän väheneminen johtuu erytropoietiinin tuotannosta, retikulosyyttien nopeutuneesta vapautumisesta perifeeriseen vereen ja retikulosytoosista. Tämä reaktio on erityisen voimakas hemolyyttisessä anemiassa, kun kehittyy erytroidihyperplasia. Muita retikulosytoosin syitä voivat olla:

1. Akuutti verenhukka;

2. Aiemmin vaurioituneen erytropoieesin, esimerkiksi retikulosyyttikriisin, palauttaminen B 12 -vitamiinihoidon aloittamisen jälkeen;

3. Kasvainten metastaasit luuytimessä.

Retikulosytoosin puuttuminen potilaalla, jolla on anemia, osoittaa erytropoieesin tai erytropoietiinin tuotannon häiriön. Potilailla, joilla on vaikea anemia, retikulosyyttien määrää on korjattava erytrosyyttien lukumäärän mukaan, muuten diagnostinen virhe on mahdollinen.

Automaattisten verianalysaattoreiden käyttöön voi liittyä diagnostisia virheitä. Näille virheille voidaan erottaa kaksi lähdettä: tekniset poikkeamat ja potilaan veren erityispiirteet (leukosytoosilla> 25 x 10 * 9 / l, hemoglobiini nousee keinotekoisesti läpinäkyvyyden vähenemisen vuoksi; erittäin korkealla leukosytoosilla leukosyytit voidaan laskea yhdessä erytrosyytit; korkean tiitterin kylmien vasta-aineiden läsnä ollessa ja punasoluaggregaattien muodostuminen vähentää keinotekoisesti hemoglobiinia ja lisää MCHC:tä - veri on lämmitettävä).

7. Luuydintutkimus on pakollinen tutkittaessa potilasta, jolla on epäselvä anemia. Erityisesti luuytimen tutkimuksen diagnostinen arvo anemiassa, joka johtuu punasolujen tuotannon rikkomisesta. Samaan aikaan mitä vakavampi anemia on, sitä korkeampi on luuytimen morfologian indikaattoreiden tietosisältö.

Trepanobiopsian indikaatio on aplastisen anemian, myloproliferatiivisten sairauksien, osteomyelofibroosin, kasvaimen metastaasien jne. diagnoosi.

ANEMIAN EROTUSDIAGNOOSI

Anemian alkuperäinen erotusdiagnoosi voidaan tehdä potilaan kliinisen tutkimuksen ja yleisen kliinisen verikokeen tulosten perusteella. Diagnostinen haku alkaa anemian patofysiologisten syiden selvittämisellä. Ensinnäkin on tarpeen selvittää, liittyykö anemia verenhukkaan, punasolujen tuotannon rikkomiseen vai niiden lisääntyneeseen tuhoutumiseen. Virhelähde tämän algoritmin käytössä voi olla korjaamattomien retikulosyyttilukujen käyttö.

Anemian tarkempaa diagnoosia varten yleisen kliinisen verikokeen indikaattorien perusteella voidaan käyttää ehdotettua algoritmia. Tässä tapauksessa virhe on mahdollinen yhdistetyissä puutteissa (Fe + B 12 , Fe + foolihappo), kun punasoluindeksit voivat olla normaaleja.

RAUTAPUITEANEMIA

Raudanpuuteanemia, ts. anemia, joka kehittyy, kun luuytimeen tuleva raudan määrä ei riitä punasolujen normaaliin tuotantoon. IDA on yleisin anemian aiheuttaja maailmanlaajuisesti. AT eurooppalaiset maat Raudanpuutetta esiintyy noin 20 prosentilla naisista ja 2 prosentilla miehistä.

raudan aineenvaihdunta

Rauta on yksi maankuoren yleisimmistä alkuaineista, ja sen puute on anemian tärkein syy. Tämä näennäinen ristiriita johtuu suuresta verenhukasta ja maha-suolikanavan rajallisesta kyvystä imeä rautaa.

Keskimääräinen päivittäinen ruokavalio sisältää 10-15 mg rautaa, josta vain 5-10 % imeytyy. Yleensä rautaa ei imeydy enempää kuin 3,5 mg päivässä. Joissakin sairauksissa, kuten raudanpuutteessa tai raskaudessa, imeytyneen raudan osuus voi nousta 20-30 prosenttiin, mutta silti suurin osa ravinnon raudoista jää hyödyntämättä.

Raudan päivittäinen tarve riippuu pääasiassa sukupuolesta ja iästä (taulukko 16), se on erityisen korkea raskauden, nuorten ja kuukautisten aikana. Juuri tämän luokan ihmisille kehittyy todennäköisimmin raudanpuute, jos raudan puute vähenee tai saa riittävästi.

ETIOLOGIA JA PATogeneesi

Raudanpuutteen pääasiallinen syy on kohdun ja maha-suolikanavan verenvuodosta johtuva krooninen verenhukka. Yksi millilitra kokoverta sisältää noin 0,5 mg rautaa, joten näiden henkilöiden lisääntyneestä raudan imeytymisestä huolimatta jopa pienten verimäärien krooninen menetys johtaa raudanpuutteeseen. Naisilla raudanpuute johtuu todennäköisemmin menorragiasta (yli 80 ml:n veren menetys kuukautiskierron aikana) tai muista gynekologisen patologian muunnelmista. Kaikille raudanpuuteanemiaa sairastaville potilaille osoitetaan kuitenkin perusteellinen maha-suolikanavan tutkimus mahdollisen verenhukan lähteen tunnistamiseksi.

Vauvojen, nuorten, raskaana olevien ja imettävien naisten lisääntynyt raudan tarve edistää raudanpuutteen kehittymistä. Vastasyntyneet saavat rautaa punasolujen hupenemisesta, mutta 3-6 kuukauden iässä nämä varannot ovat ehtyneet nopean kasvun vuoksi ja raudanpuute kehittyy todennäköisesti. Raskaana olevien naisten raudantarpeen lisääntyminen koostuu 35 %:n lisääntymisestä punasolujen kokonaismäärässä, 300 mg:n rautaa siirtymisestä sikiöön ja verenhukkaan synnytyksen aikana. Yleensä raskauden ja synnytyksen aikana nainen menettää noin 500 mg rautaa.

Raudan imeytymishäiriö on harvoin ainoa raudanpuuteanemian syy. Kuitenkin mahalaukun poisto (ruoan nopea kulkeutuminen), krooninen pohjukaissuolentulehdus, krooninen atrofinen gastriitti ja enteriitti voivat edistää raudanpuutetta. On muistettava, että raudanpuute itsessään edistää kroonisen atrofisen gastriitin ja duodeniitin kehittymistä.

On arvioitu, että aikuiselle miehelle, joka ei saa lainkaan rautaa riittämättömän ravinnonsaannin tai imeytymishäiriön vuoksi, kehittyy raudanpuuteanemia noin 8 vuodessa. Siksi on aina otettava huomioon useiden raudanpuutteen syiden samanaikainen olemassaolo.

Harvoin raudanpuuteanemia voi johtua transferriinireseptorien puutteen tai puuttumisen vuoksi erytroidisolujen heikentyneestä transferriiniin sitoutuneen raudan liittymisestä. Tämä patologia voi olla sekä synnynnäinen että hankittu näiden reseptoreiden vasta-aineiden ilmaantumisen vuoksi.

Puutoksen kehittyessä kehon rautavarastot (ferritiini, retikuloendoteliaalisen järjestelmän makrofagien hemosideriini) tyhjenevät täysin ennen kuin anemia kehittyy ja niin sanottu piilevä raudanpuute ilmaantuu. Puutoksen edetessä ilmenee raudanpuutteen erytropoieesia ja sitten anemiaa.

Raudanpuute ei johda vain anemian kehittymiseen, vaan myös sen ei-hematologisiin seurauksiin. Näitä ovat hidastunut sikiön kehitys äidin vakavassa raudanpuutteessa, ihon, kynsien ja limakalvojen muutokset, lihastoiminnan heikkeneminen, raskasmetallimyrkytyksen sietokyvyn heikkeneminen. Raudanpuutteen yhteydessä havaitaan myös käyttäytymisen muutos, motivaation lasku ja älylliset kyvyt. Tiedetään, että puutteen ei-hematologiset ilmenemismuodot ovat selvempiä lapsilla kuin aikuisilla. Rautavarastojen palautuminen johtaa yleensä näiden muutosten katoamiseen.

KLIINISET OIREET

Koska raudanpuute kehittyy yleensä vähitellen, sen oireet voivat olla varsinkin alkuvaiheessa heikkoja. Sairauden edetessä ilmaantuu ns. sideropenisen oireyhtymän merkkejä: lihasheikkous, suorituskyvyn ja harjoituksen sietokyvyn heikkeneminen, maku- ja hajuhäiriöt (pica chlorotica - potilaat pitävät liidun, kalkin mausta, maalin, bensiinin hajusta jne.). ), omituiset ihomuutokset, kynnet, hiukset, limakalvot (glossiitti, kulmikas suutulehdus, helposti katkeavat kynnet jne.). Nämä oireet voivat ilmaantua normaalilla hemoglobiinipitoisuudella, ts. piilevän raudanpuutteen kanssa.

Hemoglobiinipitoisuuden laskuun liittyy aneemisen oireyhtymän merkkejä: yleinen heikkous, huimaus, sydämentykytys, hengenahdistus harjoituksen aikana jne.

Monilla potilailla, joilla on raudanpuuteanemia, on usein maha-suolikanavan patologiaan (yleensä atrofiseen gastriittiin ja aklorhydriaan) liittyviä valituksia: kipu, raskauden tunne epigastrisessa alueella syömisen jälkeen, ruokahaluttomuus jne.

LABORATORIOMERKIT

Laboratoriotutkimuksilla voidaan tunnistaa kaikki raudanpuutteen kehitysvaiheet. Piilevälle raudanpuutokselle on ominaista rautakertymien voimakas väheneminen tai puuttuminen luuytimen makrofageissa, jotka havaitaan erityisellä tahralla. Toinen merkki kehon rautavarastojen ehtymisestä on seerumin ferritiinin lasku (N: m -30-300 ng / ml, w - 20-120 ng / ml, lapset - 7-140 ng / ml).

Rautapuutteiseen erytropoieesiin liittyy kohtalaisen hypokromisen mikrosytoosin ilmaantuminen normaalilla hemoglobiinipitoisuudella. Tyydyttymättömien transferriinien määrä nousee (yli 2/3 kokonaisN = 23-45 µmol/l), tyydyttyneiden transferriinien pitoisuus laskee (< 2/3 общего) и железа (9-31 мкмоль/л) в сыворотке крови. Увеличивается количество свободного протопофирина в эритроцитах в эритроцитах в связи с недостатком железа для его превращения в гем. Для железодефицитной анемии характерны снижение концентрации гемоглобина, более выраженные гипохромия и микроцитоз эритроцитов, появление анизоцитоза и пойкилоцитоза. Содержание ретикулоцитов нормальное или умеренно сниженное, но может увеличиваться после острой кровопотери. Лейкоцитарная формула обычно не меняется, содержание тромбоцитов нормальное или слегка повышенное. Концентрация железа и насыщенных трансферринов снижена, ненасыщенных трансферринов повышена. Клеточность костного мозга нормальная, может быть умеренная гиперплазия эритодного ростка. Количество сидеробластов резко снижено.

Jos potilas on jo aloitettu rautavalmisteilla tai hänelle on tehty punasolujen siirto, perifeerisen veren mikroskopia voi paljastaa "dimorfisia" punasoluja, ts. hypokromisten mikrosyyttien ja normaalien punasolujen yhdistelmä. Raudanpuutteen ja B 12 -vitamiinin yhdistelmällä voidaan määrittää hypokromiset mikrosyytit ja hyperkromiset makrosyytit samanaikaisesti.

Todennäköisesti yksi yleisimmistä virheistä anemian diagnosoinnissa ovat virheet hypokromisen mikrosyyttisen anemian erotusdiagnoosissa.

Erotusdiagnoosi on talassemia, sideroblastinen anemia ja kroonisen sairauden anemia.

Anamneesia kerättäessä on kiinnitettävä huomiota verenvuodon merkkien, kroonisten tulehdussairauksien esiintymiseen. Tiedot potilaan perinnöllisyydestä tai alkuperästä voivat johtaa oletukseen talassemiasta.

Kliininen ero raudanpuuteanemian ja indikoitujen välillä on sideropeninen oireyhtymä. Perusteellinen kliininen tutkimus paljastaa merkkejä kroonisesta tulehduksellisesta tai pahanlaatuisesta sairaudesta, pernan suurenemisesta talassemiassa.

Raudanpuutteella mikrosytoosi ja hypokromia ilmaistaan ​​​​suhteessa anemian asteeseen. Kroonisten sairauksien anemialle on ominaista lievä hypokromia ja mikrosytoosi. Sideroblastisen anemian synnynnäisille muunnelmille on ominaista vaikea hypokromia ja mikrosytoosi, ja voimakas mikrosytoosi ei ole tyypillistä hankituille.

Heterotsygoottisessa beetatalassemiassa tai alfa-talassemian muunnelmissa mikrosytoosi on voimakkaampaa kuin punasolujen hypokromia. anisosytoosia on vähemmän kuin raudanpuuteanemiassa6 ja punasolujen kohdistus ja basofiilinen pisto on suurempi. Hemoglobiini A2:n pitoisuus kasvaa beetatalassemiassa ja vähenee raudanpuuteanemiassa ja alfa-talassemiassa. Alfa-talassemian diagnoosi on todennäköinen, kun muut hypokromisen mikrosyyttisen anemian syyt, joilla on normaali punasolujen määrä (ilmentävä mikrosytoosi), suljetaan pois.

Talassemialla seerumin raudan pitoisuus on lisääntynyt tai normaali, ja kroonisista sairauksista ja raudanpuutteesta johtuvasta anemiasta kärsivillä potilailla se vähenee. Ferritiinin pitoisuuden määrittäminen ääreisveressä ja rautaa sisältävien makrofagien pitoisuus luuytimessä mahdollistaa raudanpuuteanemian erottamisen kroonisten sairauksien anemiasta. Sideroblastisen anemian diagnoosi perustuu sideroblastien määrittämiseen luuytimessä.

Jos raudanpuuteanemian diagnoosi ei asianmukaisia ​​tutkimuksia suoritettaessa yleensä aiheuta merkittäviä ongelmia, niin sen syyn selvittäminen ei aina ole yksinkertaista ja vaatii usein lääkärin sinnikkyyttä ja potilaan kokonaisvaltaista tutkimusta. Yksi yleisimmistä virheistä IDA-potilaiden tutkimuksessa ja hoidossa on epäonnistuminen verenvuodon lähteen tunnistamisessa. Erityistä huomiota tulee kiinnittää iäkkäisiin potilaisiin, joilla raudanpuute voi olla ensimmäinen merkki pahanlaatuisesta kasvaimesta.

Teini-ikäisillä tytöillä ja hedelmällisessä iässä olevilla naisilla raudanpuutteen pääasiallinen syy on yleensä menorrhagia ja toistuva raskaus, vaikka muut mahdolliset syyt tulisi sulkea pois. Postmenopausaalisilla miehillä ja naisilla raudanpuutteen pääasiallinen syy on verenvuoto maha-suolikanavasta, ja diagnostisella haulla tulee pyrkiä tunnistamaan sen lähde. Kaikille potilaille, joilla on raudanpuuteanemia, suoritetaan perusteellinen maha-suolikanavan tutkimus piilevän veren ulostetutkimuksella, fibrogastroduodenoskopialla, sigmoidoskopialla. Tarvittaessa ruokatorven ja mahalaukun fluoroskopia, irrigoskopia, fibrokolonoskopia, ultraääni ja vatsan elinten tietokonetomografia on tarkoitettu. Jos piilevän veren testit osoittavat verenvuotoa maha-suolikanavasta ja nämä menetelmät eivät pysty tunnistamaan lähdettä, vatsan angiografia voidaan tehdä hemangiooman sulkemiseksi pois. tarkka menetelmä ruuansulatuskanavan verenvuodon tunnistamiseen on testi radioaktiivisella kromilla, jossa potilaan punasolut infusoidaan kromin kanssa inkuboinnin jälkeen uudelleen potilaaseen, minkä jälkeen suoritetaan radioaktiivinen arvio potilaan ulosteista 5 päivän sisällä. Ruoansulatuskanavan tutkimuksen avulla voit samanaikaisesti tunnistaa syyt mahdolliseen raudan imeytymisen rikkomiseen.

Jos kohdun ja maha-suolikanavan verenhukkaa ei vahvisteta, sen harvinaisemmat lähteet on suljettava pois (eristetty keuhkojen hemosideroosi, karkea hematuria ja hemosiderinuria, joka johtuu kroonisesta intravaskulaarisesta hemolyysistä),

On vielä kerran korostettava, että raudan puute ruokavaliossa ja sen imeytymisen häiriintyminen ovat harvoin ainoa syy raudanpuutteeseen.

KROONISISTA TAUTEISTA JOHDANUT ANEMIA

Kroonisista tulehdus- ja pahanlaatuisista sairauksista johtuva anemia on anemian muunnelma, jota kirjallisuudessamme on suhteellisen vähän, vaikka se onkin yksi yleisimmistä anemian tyypeistä. Kroonisista sairauksista johtuva anemia on kohtalaisen vaikea (hemoglobiinipitoisuus yleensä vähintään 90 g/l) ei-progressiivinen normokrominen tai kohtalaisen hypokrominen anemia, joka yleensä liittyy retikuloendoteliaalijärjestelmän (RES) makrofagien hemosideroosiin.

Tällaisen anemian kehittymiseen vaikuttavista sairauksista voidaan erottaa useita ryhmiä.

Kroonisten tulehdus- ja pahanlaatuisten sairauksien aiheuttaman anemian patogeneesissä on mukana ainakin kolme mekanismia: punasolujen eliniän lyhentyminen, erytropoieesin heikentynyt vaste anemiaan ja RES-makrofagien heikentynyt kyky luovuttaa rautaa erytroidisoluille.

Raudan imeytyminen maha-suolikanavassa tällaisessa anemiassa on normaalia tai heikentynyt, mutta joka tapauksessa riittävä ylläpitämään normaaleja rautavarastoja.

Hemoglobiinipitoisuuden laskun nopeus riippuu patologian tyypistä ja tulehdusprosessin vakavuudesta. tartuntataudeissa tämä määrä on noin 18 g/l aktiivisen tulehdusjakson viikon aikana. Saavutettuaan tietyn tason (yleensä 90 g / l), hemoglobiinipitoisuuden lasku pysähtyy.

Kliiniset oireet.

Kroonisten tulehdus- tai pahanlaatuisten sairauksien aiheuttaman anemian kliiniset oireet määräytyvät ensisijaisesti taustalla olevan patologian ilmenemismuodoista. Koska hemoglobiinin lasku on yleensä vähäistä, määritetään kohtalaisen voimakkaan aneemisen oireyhtymän merkkejä. Tällaisilla potilailla ei ole kliinisesti merkittävää sideropenista oireyhtymää.

laboratoriomerkit.

1. Kohtalainen normosyyttinen normokrominen tai kohtalainen hypokrominen anemia;

2. Ei-progressiivinen anemia, jonka vakavuus riippuu taustalla olevan sairauden aktiivisuudesta;

erotusdiagnoosi. Kroonisista tulehduksellisista tai pahanlaatuisista sairauksista johtuva anemia tulee erottaa muista hypokromisista anemioista.

On korostettava, että tällaisilla potilailla anemian patogeneesi voi olla monimutkainen. Esimerkiksi potilailla, joilla on maha-suolikanavan pahanlaatuisia kasvaimia, krooninen verenhukka voi johtaa raudanpuutteeseen ja luuytimen etäpesäkkeet voivat johtaa myeloftisiseen anemiaan. Nivelreuman kroonisten sairauksien anemia yhdistetään usein raudanpuutteeseen, joka johtuu kroonisesta mahaverenvuodosta tulehduskipulääkkeiden käytön taustalla. Siksi jokaisesta potilaasta on suljettava pois kaikki mahdolliset anemian syyt. Jos hemoglobiinipitoisuus on alle 90 g / l, on epätodennäköistä, että ainoa syy sen laskuun on kroonisesta sairaudesta johtuva anemia.

MEGALOBLASTISEN DNA-SYNTEESIVAIKUTUKSEN AIHEUTTAMA ANEMIA

Tälle anemiaryhmälle on ominaista megaloblastien - erytroidisarjan solujen - esiintyminen luuytimessä, joissa ytimen kehitys on heikentyneen DNA-synteesin vuoksi jäljessä sytoplasman kehityksestä. Ytimen viivästyminen johtaa epätavallisen suurten solujen muodostumiseen, joilla on tyypillinen "herkkä" ydinkromatiinin rakenne ja hyvin hemoglobinisoitunut sytoplasma. Useimmiten megaloblastinen anemia johtuu B 12 -vitamiinin tai foolihapon puutteesta, muut syyt ovat paljon harvinaisempia.

Megaloblastiset muutokset eivät ole ominaisia ​​vain erytroidisoluille, vaan niitä voi esiintyä sopivissa olosuhteissa myös muissa luuytimen soluissa sekä maha-suolikanavan epiteelisoluissa jne.

B12-vitamiini.

B 12 -vitamiinia syntetisoivat mikro-organismit, ihminen saa sen ruoan kanssa. Pääasialliset B 12 -vitamiinin lähteet ovat eläinperäiset tuotteet (maksa, liha, kala), kasvisvalmisteissa ei ole B 12 -vitamiinia.

Tavallinen ruokavalio sisältää B 12 -vitamiinia reilusti päivittäisen tarpeen ylittävän määrän.

B12-vitamiini on koentsyymi kahdessa biokemiallisessa reaktiossa: homokysteiinin muuttamisessa metioniiniksi metyylitetrahydrofolaatin avulla ja metyylimalonyylikoentsyymi A:n muuntamiseen sukkinyylikoentsyymi A:ksi.

Foolihappo.

Foolihappo on suuren yhdisteryhmän esiaste - folaatit, joilla on tärkeä rooli kehon aineenvaihduntareaktioissa (puriinien ja pyrimidiinien synteesi sekä homokysteiinin muuttuminen metioniiniksi ja seriini glysiiniksi) . Pyrimidiinin synteesin rikkominen, joka tapahtuu foolihapon puutteessa, johtaa DNA-synteesin rikkomiseen ja on megaloblastisen anemian biokemiallinen perusta.

Kehon solut plasmasta saavat metyylitetrahydrofolaattia, mutta biokemiallisia lisäreaktioita varten se on muutettava tetrahydrofolaatiksi. tätä muutosta varten tarvitaan B12-vitamiinia.

Megaloblastinen anemia, joka ei liity B12-vitamiinin tai foolihapon puutteeseen, johtuu myös puriinien tai pyrimidiinien synteesin rikkomisesta.

Kromosomaalisen DNA:n kaksinkertaistuminen puriinien tai pyrimidiinien puutteen yhteydessä voi häiriintyä, mikä johtaa kromosomien hajoamiseen, solukuolemaan solusyklin "S"-vaiheessa ja tehottomaan erytropoieesiin.

Etiologia ja patogeneesi.

B12-vitamiinin puutos.

Suurin syy B12-vitamiinin puutteeseen on tuhoisa anemia. Paljon harvemmin se johtuu sen puutteesta ruoassa, mahalaukun poistossa tai suoliston patologiassa. B 12 -vitamiinin puutos ei johdu sen tarpeen lisääntymisestä tai vitamiinin häviämisestä elimistöstä, koska kehon varannot loppuvat vasta 2-4 vuoden kuluttua saannin lopettamisesta. Lyhytaikainen B 12 -vitamiinin inaktivoituminen kehossa voi aiheuttaa typpioksiduulin käyttöä anestesian aikana.

Pernisioosianemian (PA) syy on mahalaukun limakalvon autoimmuunivaurio, jossa kehittyy atrofinen gastriitti ja lisääntyy kloorivetyhapon ja sisäisen tekijän tuotanto.

PA:ta esiintyy naisilla useammin kuin (1,6:1), yleensä yli 60-vuotiailla. Usein PA on yhdistelmä sairauksien, kuten autoimmuunikilpirauhastulehdus, vitiligo, lisämunuaisten vajaatoiminta, hypogammaglobulinemia, kanssa. PA on yleisempi ihmisillä, joilla on 2. (A) veriryhmä, siniset silmät ja varhaiset harmaat hiukset. Lopuksi 2-3 % PA-potilaista kehittää mahasyöpää.

Foolihapon puute.

Yleisin syy foolihapon puutteeseen on riittämätön ravinnon saanti, varsinkin kun siihen liittyy lisääntynyt tämän vitamiinin tarve (taulukko 25). Foolihapon tarpeen lisääntyminen johtaa kaikkien kehon solujen lisääntyneeseen kasvuun, mukaan lukien raskaus. Kehon suhteellisen pienistä varastoista johtuen foolihapon puutos voi kehittyä nopeasti.

Usein kehittyy yhdistetty B 12 -vitamiinin ja foolihapon puutos. Joten yhden vitamiinin selvä puute voi johtaa maha-suolikanavan limakalvon vaurioitumiseen ja siten toisen vitamiinin puutteeseen. Lisäksi B12-vitamiinin puute voi olla syynä solujen folaatin puutteeseen.

Koska foolihappo ja B 12 -vitamiini osallistuvat erilaisiin biokemiallisiin prosesseihin, niiden puute tai aineenvaihduntahäiriöt johtavat monien elinten ja järjestelmien vaurioitumiseen (välilehti 26).

Yksi B 12 -vitamiinin puutteen neurologisten komplikaatioiden syistä on metioniinin puutos, joka johtaa myeliinin muodostumisen heikkenemiseen hermosäikeissä. Lisäksi sukkinyylikoentsyymi A:n heikentynyt synteesi edistää suuren määrän ei-fysiologisia rasvahappoja, jotka liittyvät hermosolujen lipideihin, mikä voi myös johtaa hermoston vaurioitumiseen. Seurauksena kehittyy etenevä neopatia ja perifeeristen tuntohermojen sekä selkäytimen taka- ja lateraalirunkojen vaurioituminen (funicular myeloosi).

B 12 -vitamiinin puutteen kliiniset merkit kehittyvät hitaasti, vähitellen. Kliininen kuva koostuu aneemisesta oireyhtymästä, maha-suolikanavan ja hermoston vaurion oireista. Joskus kliiniset oireet voidaan tasoittaa ja anemia havaitaan sattumalta. Usein tällaiset potilaat tulevat hematologille pitkän tutkimuksen ja muiden asiantuntijoiden tehottoman hoidon jälkeen.

Tutkimuksessa paljastuu usein paitsi kalpeus, myös kohtalaisen voimakas ihon ja kovakalvon ikterus: liittyy intramedullaariseen hemolyysiin tehottoman hematopoieesin vuoksi.

Ruoansulatuskanavan tappiolle on ominaista epämukavuus ja kipu kielessä, tuskallisten halkeamien esiintyminen suun kulmassa, ruokahalun heikkeneminen, akilles-ripuli, laihtuminen. Tällaisia ​​potilaita tutkittaessa paljastuu kulmikas stomatiitti, kirkkaan punainen, kivulias kieli atrofoituneilla papilleilla - "lakattu kieli". Joskus havaitaan kohtalaisen voimakasta hepato- ja splenomegaliaa.

Ensimmäiset merkit hermoston vaurioista B 12 -vitamiinin puutteen yhteydessä ovat tunnottomuus, raajojen parestesia, sitten heikkous, kävely- ja koordinaatiohäiriöt sekä ataksia. Usein potilaat putoavat pimeässä. Neuropatia on yleisempää miehillä. Refleksien vakavuutta voidaan lisätä tai vähentää, positiivinen Romberg-testi havaitaan, Babinskyn oire.

Psyykkiset häiriöt vaihtelevat lievästä ärtyneisyydestä vakavaan dementiaan ja vakavaan psykoosiin. Näköhermon atrofia on harvinainen.

Foolihapon puutos ilmenee aneemisena oireyhtymänä ja maha-suolikanavan vaurioina, jotka voivat olla voimakkaampia kuin B12-vitamiinin puutteessa. Neurologiset häiriöt ei ole foolihapon puutetta.

Megaloblastisen anemian laboratoriomerkit:

1. Makrosyyttinen hyperkrominen anemia (kun se yhdistetään raudanpuutteeseen, se voi olla vähemmän ilmeinen).

2. Poikilosytoosi (ovalosyytit, punasolujen rappeuttavat muodot), Joly-kappaleet, Kebot-renkaat. Vakavissa tapauksissa määritetään megalosyytit ja megaloblastit.

3. Retikulosyyttien määrä vähenee, ei retikulosyyttireaktiota anemiaan.

4. Leukopenia, trombosytopenia. Jolle on ominaista neutrofiiliytimen hyperpigmentaatio (6 tai useampi segmentti), joskus siellä on jättimäisiä neutrofiilejä ja metamyelosyyttejä.

5. Luuydin: voimakas erytroidisuonten liikakasvu, megaloblastinen hematopoieesi - erytroidisolujen koon kasvu, hyvin hemoglobinisoituneen sytoplasman ytimen "herkkä" rakenne. Neutrofiilisen sarjan jättimäisiä soluja on epänormaalin muotoisia.

6. Sitoutumattoman bilirubiinin, laktaattidehydrogenaasin lisääntyminen seerumissa; seerumin rauta- ja ferritiinitasot olivat normaaleja.

Potilas voidaan tutkia avohoidossa, jos anemian ja hermoston vaurion vakavuus ei vaadi sairaalahoitoa. Pernisioosissa anemiassa fibrogastroskopia on pakollinen kroonisen atrofisen gastriitin havaitsemiseksi ja mahasyövän sulkemiseksi pois. Diagnoosi perustuu spesifisiin muutoksiin veressä ja luuytimessä. Laboratoriooireiden vakavuus on yleensä verrannollinen B 12 -vitamiinin tai foolihapon puutteeseen, joten taudin alkuvaiheessa sen diagnosointi voi olla vaikeaa. On tärkeää muistaa, että tyypilliset muutokset luuytimessä häviävät 1-2 päivän kuluttua spesifisen hoidon aloittamisesta, joten rintalastan pisto tulee tehdä ennen B 12 -vitamiinin tai foolihapon käyttöä.

Megaloblastisten anemioiden erotusdiagnoosi tehdään sulkemalla pois B12-vitamiinin ja foolihapon puutteen syyt. On tärkeää selvittää, mikä vitamiinin puutos liittyy anemiaan, koska suurien foolihappoannosten antaminen potilaille, joilla on pernisioosi anemia, voi johtaa paitsi hematologisten parametrien paranemiseen myös neurologisten oireiden etenemiseen. Lisäksi potilaat, joilla on foolihapon puutos, eivät yleensä tarvitse pitkäaikaista hoitoa.

Anamneesia selvitettäessä on tärkeää arvioida potilaiden ravinnon luonne (B 12 -vitamiinin puutos yleisempää kasvissyöjillä, foolihapon puute aliravituilla), heidän sosiaalinen asemansa (foolihapon puute on merkki köyhyydestä), samanaikaiset sairaudet (foolihapon puutos esiintyy usein alkoholisteilla) ja aikaisempi hoito (B 12 -vitamiinin ja foolihapon aineenvaihduntaan vaikuttavat lääkkeet).

Tyypillisten neurologisten oireiden esiintyminen viittaa B12-vitamiinin puutteeseen. Ruoansulatuskanavan pakollinen instrumentaalinen tutkimus auttaa määrittämään anemian syyn. B12-vitamiinin puutteelle on tyypillistä atrofinen gastriitti, johon liittyy aklorhydria. Kun suoritetaan testi histamiinilla, mahanesteen pH pysyy tällaisilla potilailla yli 5,0:ssa.

Vaikeissa tapauksissa on mahdollista määrittää B 12 -vitamiinin ja foolihapon pitoisuus veriplasmassa.

APLASTINEN ANEMIA

Aplastiselle anemialle on ominaista pansytopenia (anemia, leukopenia ja trombosytopenia) ja luuytimen aplasia.

Idiopaattisen aplastisen anemian esiintyvyys vaihtelee suuresti eri alueilla ja on 10-35 tapausta miljoonaa asukasta kohden vuodessa. Ikäjakauma on melko tasainen 60 vuoteen asti, jonka jälkeen aplastisen anemian ilmaantuvuus lisääntyy. Idiopaattista aplastista anemiaa esiintyy useammin miehillä.

Luokitus. Etiopatogeneettisesti aplastiset anemiat jaetaan primaarisiin, joista ovat synnynnäiset ja hankitut, ja sekundaariset, jotka johtuvat erilaisista ulkoisista vaikutuksista (taulukko 11).

Lisäksi aplastinen anemia jaetaan vaikeusasteen mukaan. Vaikea aplastinen anemia määritellään, jos sillä on vähintään kaksi seuraavista kriteereistä:

Granulosyyttien määrä on alle 0,5x10 * 9 / l;

Verihiutaleiden määrä on alle 20x10 * 9 / l;

Granulosyyttien määrä korjauksen jälkeen on alle 1 %.

A \u003d ret x er / 5

jossa A on retikulosyyttien lukumäärä korjauksen jälkeen;

Näiden kriteerien lisäksi vakavalle aplastiselle anemialle on tunnusomaista alle 30 %:n luuytimen sellulaarisuus. Aplastisen anemian vakavuuden tarkka diagnoosi on välttämätöntä taudin ennusteen ja asianmukaisen hoidon kannalta.

Etiologia ja patogeneesi.

Aplastisen anemian etiologia määräytyy Art.:ssa määritellyn sairauden tyypin mukaan. Yli 50 %:ssa aplastisen anemian tapauksista etiologista tekijää ei voida tunnistaa ja anemiaa kutsutaan idiopaattiseksi. Kaikille aplastisille anemioille yhteistä on pluripotenttien hematopoieettisten solujen määrän jyrkkä väheneminen ja niiden kyvyttömyys tarjota täysimittaista hematopoieesia.

Kliiniset ilmentymät.

Aplastisen anemian klinikka voi olla erilainen. Joskus tauti ilmenee akuutisti ja etenee nopeasti. Useimmiten se kehittyy vähitellen ja ilmenee lisääntyvänä aneemisena oireyhtymänä. Tällaiset potilaat valittavat yleisestä heikkoudesta, sydämentykytystä, heikentyneestä rasituksen sietokyvystä, hengenahdistusta jne. Trombosytopenia voi johtaa hemorragisen oireyhtymän kehittymiseen: ihonalaiset verenvuodot, verenvuoto ikenissä, menorragia, toistuva verenvuoto. Neutropenia voi ilmetä toistuvien epätyypillisten infektioiden yhteydessä. Taudin alussa esiintyy usein angina pectoris, stomatiitti, keuhkokuume, paraproktiitti. Henkeä uhkaavat yleistyneet infektiot taudin alussa ovat suhteellisen harvinaisia.

Laboratoriomerkit:

1. Normosyyttinen normokrominen tai makrosyyttinen anemia, joka vaihtelee taudin vakavuudesta riippuen. Retikulosyyttien määrän merkittävä väheneminen, retikulosyyttireaktion puuttuminen anemiaan.

2. Leukopenia ja selektiivinen neutrofiilien määrän väheneminen. Agranulosytoosi kehittyy usein. Morfologisesti neutrofiilit näyttävät normaaleilta, vaikka toksinen rakeisuus määritetään usein; alkalisen fosfataasin pitoisuus on korkea. Vaikeissa tapauksissa kehittyy absoluuttinen monosytopenia, lymfopenia.

3. Trombosytopenia on hyvin tyypillistä aplastiselle anemialle, vaikeissa tapauksissa verihiutaleiden määrä on alle 20x10*9/l. Toisin kuin immuunitrombosytopenia, verihiutaleet eivät ole suurentuneet.

4. Luuydin on pienisoluinen. Myelogrammissa megakaryosyyttien ja myeloidisolujen määrä vähenee yleensä jyrkästi, ja erytroidisolujen määrän väheneminen on vähemmän selvää. Lymfoidisarjan solujen ja plasmasolujen suhteellisen lukumäärän kasvu on ominaista. Ei-hematologisten kasvainten blastien ja solujen määrän kasvua ei havaita.

5. Trepanobiopsia on pakollinen tutkimus epäillyn aplastisen anemian varalta. Melkein täydellinen (yli 75 %) korvaaminen myelooisella rasvakudoksella on ominaista. Myeloidikudoksessa määritetään pieniä erytroidisoluryhmiä, muutamia granulosyyttejä ja yksittäisiä megakaryosyyttejä. Vaikeissa tapauksissa luuytimessä on vain plasmasoluja.

6. Idiopaattisessa aplastisessa anemiassa sytogeneettinen tutkimus ei paljasta tyypillisiä kromosomipoikkeavuuksia, toisin kuin Fanconin anemia, eräät myelopoieettisen oireyhtymän muunnelmat ja akuutti leukemia.

Kahden tai kolmen rivin sytopenian tunnistaminen potilaalla on osoitus hematologin konsultaatiosta. Alkututkimus voidaan tehdä avohoidossa ilman syvää sytopeniaa, infektio- ja verenvuotokomplikaatioiden kliinisiä oireita. Jälkimmäisissä tapauksissa kiireellinen sairaalahoito erikoissairaalaan on välttämätöntä.

Ennuste, taudin seuraukset.

Idiopaattisen aplastisen anemian etenemisennusteen määrää ennen kaikkea taudin vaikeusaste, potilaan ikä ja hoitovaihtoehto. On erittäin tärkeää määrittää taudin vakavuus, koska 50% potilaista, joilla on vaikea aplastinen anemia, kuolee ensimmäisen 6 kuukauden aikana ja heidän 3 vuoden eloonjäämistodennäköisyys ei ylitä 30%. Suunnilleen samat näkymät potilaille, joilla on virushepatiitin aiheuttama aplastinen anemia ja kloramfenikolin käyttö. Näiden potilaiden pääasiallinen kuolinsyy on infektio- ja verenvuotokomplikaatiot. Alle 20-vuotiailla ja vanhuksilla ennuste on yleensä huonompi kuin keski-ikäisillä. Nykyaikaisten hoitomenetelmien käyttö voi pidentää dramaattisesti vaikeaa aplastista anemiaa sairastavien potilaiden elinikää.

Keskivaikealle idiopaattiselle aplastiselle anemialle on ominaista paljon edullisempi kulku. Ehkä akuutti lyhyt kurssi spontaanilla remissiolla. Useammin tulva on krooninen, ja riittävällä hoidolla täydellinen pitkäaikainen remissio ja toipuminen on mahdollista, vaikka trombosytopenia jatkuu usein pitkään. Samaan aikaan uusiutumisen todennäköisyys, joka voi olla vakava, säilyy. Vähemmän todennäköistä on taudin muuttuminen akuutiksi leukemiaksi, myelodysplasiaksi tai kohtaukselliseksi yöksi hemoglobinuriaksi.

erotusdiagnoosi.

Aplastisen anemian erotusdiagnoosi tehdään sulkemalla pois muut pansytopenian syyt. Huolellinen anamneesin kerääminen on tarpeen synnynnäisten sairauksien tunnistamiseksi, hematopoieesin toksisten tai säteilyvaurioiden, parksismin yöllisen hemoglobinurian sekä infektio- ja autoimmuunisairauksien poistamiseksi. Splenomegalian ja/tai lymfadenopatian esiintyminen kyseenalaistaa aplastisen anemian mahdollisuuden. B 12 -vitamiinin ja foolihapon puutos voidaan sulkea pois verisolujen ja luuytimen ominaispiirteet huomioon ottaen. Luuytimen aspiraatin ja trepanobioptaatin tutkimus mahdollistaa myelodysplastisen oireyhtymän, hemoblastoosin, kasvaimen metastaasien luuytimessä, mylofibroosin jne. sulkemisen pois.

PÄÄTELMÄ.

Anemia voi olla ilmentymä monista erilaisista sairauksista, ja näin ollen se on yksi yleisimmistä patologiatyypeistä. Anemian esiintyvyys ja monimuotoisuus ovat edellytyksiä melko yleisten diagnostisten ja terapeuttisten virheiden esiintymiselle. Lääkärin menestyksekäs työ edellyttää anemian etiologian, patogeneesin, klinikan, diagnoosin ja hoidon tuntemusta.

Kirjallisuus:

Hematologian käsikirja: Rostov n / D .: Phoenix, 2000.

Hematologian opas: / Toim. A.I.Vorobjova. - M.: Lääketiede, 1985.

Hematologian opas: 3 osaa. T.1. Ed. A.I.Vorobjova. Moskova: Uusimedia: 2002.

Okorokov A.N. - Sisäelinten sairauksien diagnosointi. Opas, osa 4. M., 2001

Kliinisen laboratoriotutkimuksen menetelmät. Viiteopas. T1./ Under. toim. V.V. Menshikov - M., Labora. 2008.-448s.

K.A. Lebedev, I.D. Ponyakina. Immunogrammi kliinisessä käytännössä. - M., Naukv.1990. - 224s.

Tämän työn valmisteluun käytettiin materiaalia sivustolta http://www.neuronet.ru/bibliot/semiotika/.

Mielenkiintoisia seikkoja

• Ensimmäinen dokumentoitu maininta raudanpuuteanemiasta on vuodelta 1554. Siihen aikaan tauti sairastui pääasiassa 14-17-vuotiaille tytöille, minkä yhteydessä tautia kutsuttiin "de morbo virgineo", joka tarkoittaa "neitsytautia".
• Ensimmäiset yritykset hoitaa tautia rautavalmisteilla tehtiin vuonna 1700.
• Piilevä ( piilotettu) raudanpuute voi ilmetä lapsilla intensiivisen kasvun aikana.
• Raskaana olevan naisen raudan tarve on kaksi kertaa suurempi kuin kahden terveen aikuisen miehen.
• Raskauden ja synnytyksen aikana nainen menettää yli 1 gramman rautaa. klo normaali ruokavalio nämä tappiot palautuvat vasta 3-4 vuoden kuluttua.

Mitä ovat punasolut?

Punasolut eli punasolut ovat lukuisin verisolupopulaatio. Nämä ovat pitkälle erikoistuneita soluja, joista puuttuu ydin ja monia muita solunsisäisiä rakenteita ( organelli). Punasolujen päätehtävä ihmiskehossa on hapen ja hiilidioksidin kuljetus.

Punasolujen rakenne ja toiminta

Kypsän punasolun koko vaihtelee välillä 7,5 - 8,3 mikrometriä ( mikronia). Sillä on kaksoiskoveran levyn muoto, joka säilyy erytrosyyttien solukalvossa olevan erityisen rakenneproteiinin, spektriinin, vuoksi. Tämä muoto varmistaa tehokkaimman kaasunvaihtoprosessin kehossa, ja spektrinin läsnäolo mahdollistaa punasolujen muuttumisen, kun ne kulkevat pienimpien verisuonten läpi ( kapillaarit) ja palaa sitten alkuperäiseen muotoonsa.

Yli 95 % punasolun solunsisäisestä tilasta on täytetty hemoglobiinilla - aineella, joka koostuu proteiiniglobiinista ja ei-proteiinikomponentista - hemistä. Hemoglobiinimolekyyli koostuu neljästä globiiniketjusta, joista jokaisen keskellä on hemi. Jokainen punasolu sisältää yli 300 miljoonaa hemoglobiinimolekyyliä.

Hemoglobiinin proteiiniton osa, nimittäin rautaatomi, joka on osa hemiä, on vastuussa hapen kuljettamisesta kehossa. Veren rikastaminen hapella hapetus) esiintyy keuhkokapillaareissa, joiden läpi kulkiessaan jokainen rautaatomi kiinnittää 4 happimolekyyliä itseensä ( muodostuu oksihemoglobiinia). Hapetettu veri kuljetetaan valtimoiden kautta kaikkiin kehon kudoksiin, joissa happi siirtyy elinten soluihin. Sen sijaan soluista vapautuu hiilidioksidia ( soluhengityksen sivutuote), joka kiinnittyy hemoglobiiniin ( muodostuu karbhemoglobiinia) ja kulkeutuu suonten kautta keuhkoihin, missä se erittyy ympäristöön uloshengitetyn ilman kanssa.

Hengityskaasujen kuljetuksen lisäksi punasolujen lisätoimintoja ovat:

• antigeeninen toiminto. Punasoluilla on omat antigeeninsä, jotka määrittävät kuulumisen johonkin neljästä pääveriryhmästä ( AB0-järjestelmän mukaan).
• kuljetustoiminto. Punasolukalvon ulkopinnalle voidaan kiinnittää mikro-organismien antigeenejä, erilaisia ​​vasta-aineita ja joitain lääkkeitä, jotka kulkeutuvat verenkierron mukana läpi kehon.
• puskuritoiminto. Hemoglobiini osallistuu kehon happo-emästasapainon ylläpitämiseen.
• Lopeta verenvuoto. Punasolut sisältyvät verihyytymään, joka muodostuu verisuonten vaurioituessa.

Punasolujen muodostuminen

Ihmiskehossa punasolut muodostuvat niin sanotuista kantasoluista. Nämä ainutlaatuiset solut muodostuvat alkion kehitysvaiheessa. Ne sisältävät ytimen, joka sisältää geneettisen laitteen ( DNA - deoksiribonukleiinihappo), sekä monet muut organellit, jotka tarjoavat elintärkeän toiminnan ja lisääntymisen prosesseja. Kantasoluista syntyy kaikki veren soluelementit.

Normaali erytropoieesiprosessi vaatii:

• Rauta. Tämä hivenaine on osa heemiä ( hemoglobiinimolekyylin proteiiniton osa) ja sillä on kyky sitoa palautuvasti happea ja hiilidioksidia, mikä määrää punasolujen kuljetustoiminnon.
• Vitamiinit ( B2, B6, B9 ja B12). Säätelee DNA:n muodostumista punaisen luuytimen hematopoieettisissa soluissa sekä erilaistumisprosesseja ( kypsyminen) erytrosyytit.
• Erytropoietiini. Munuaisten tuottama hormonaalinen aine, joka stimuloi punasolujen muodostumista punaisessa luuytimessä. Kun punasolujen pitoisuus veressä laskee, kehittyy hypoksia ( hapen puute), joka on tärkein erytropoietiinituotannon stimulaattori.

Punasolujen muodostuminen ( erytropoieesi) alkaa alkionkehityksen kolmannen viikon lopussa. Sikiön kehityksen alkuvaiheessa punasoluja muodostuu pääasiassa maksaan ja pernaan. Noin 4 raskauskuukaudella kantasolut siirtyvät maksasta lantion luiden, kallon, nikamien, kylkiluiden ja muiden onteloihin, minkä seurauksena niihin muodostuu punaista luuydintä, joka myös osallistuu aktiivisesti hematopoieesiprosessi. Lapsen syntymän jälkeen maksan ja pernan hematopoieettinen toiminta estyy, ja luuydin on ainoa elin, joka huolehtii ylläpidosta. solukoostumus verta.

Punasoluksi muodostuessaan kantasolu käy läpi useita muutoksia. Sen koko pienenee, vähitellen menettää ytimen ja melkein kaikki organellit ( jonka seurauksena sen jatkojako tulee mahdottomaksi) ja kerää myös hemoglobiinia. Punaisen luuytimen erytropoieesin viimeinen vaihe on retikulosyytti ( epäkypsät punasolut). Se huuhtoutuu luista perifeeriseen verenkiertoon, ja päivän aikana se kypsyy normaaliin erytrosyyttiin, joka pystyy suorittamaan tehtävänsä täysin.

Punasolujen tuhoutuminen

Punasolujen keskimääräinen elinikä on 90-120 päivää. Tämän ajanjakson jälkeen niiden solukalvosta tulee vähemmän plastinen, minkä seurauksena se menettää kyvyn palautuvasti muuttaa muotoaan kulkiessaan kapillaarien läpi. "Vanhat" punasolut sieppaavat ja tuhoavat immuunijärjestelmän erityiset solut - makrofagit. Tämä prosessi tapahtuu pääasiassa pernassa sekä ( paljon pienemmässä määrin) maksassa ja punaisessa luuytimessä. Hieman pieni osa punasoluista tuhoutuu suoraan verisuonipohjassa.

Punasolun tuhoutuessa siitä vapautuu hemoglobiinia, joka hajoaa nopeasti proteiineihin ja ei-proteiiniosiin. Globiini käy läpi sarjan muutoksia, joiden seurauksena muodostuu keltainen pigmenttikompleksi - bilirubiini ( sitomaton muoto). Se on veteen liukenematon ja erittäin myrkyllinen ( pystyvät tunkeutumaan kehon soluihin häiritsemällä niiden elintärkeitä prosesseja). Bilirubiini kuljetetaan nopeasti maksaan, jossa se sitoutuu glukuronihappoon ja erittyy sapen mukana.

Hemoglobiinin proteiiniton osa ( helmi) myös tuhoutuu, jolloin vapautuu vapaata rautaa. Se on myrkyllistä elimistölle, joten se sitoutuu nopeasti transferriiniin ( verenkuljetusproteiini). Suurin osa punasolujen tuhoutumisen aikana vapautuvasta raudasta kuljetetaan punaiseen luuytimeen, jossa se käytetään uudelleen punasolujen synteesiin.

Mikä on raudanpuuteanemia?

Anemia on patologinen tila, jolle on tunnusomaista punasolujen ja hemoglobiinin pitoisuuden väheneminen veressä. Jos kehitystä annettu tila Punaisen luuytimen riittämättömän raudan saannin ja siihen liittyvän erytropoieesin rikkomisen vuoksi anemiaa kutsutaan raudanpuutteeksi.

Aikuisen kehossa on noin 4 grammaa rautaa. Tämä luku vaihtelee sukupuolen ja iän mukaan.

Raudan pitoisuus kehossa on:

• vastasyntyneillä - 75 mg painokiloa kohti ( mg/kg);
• miehillä - yli 50 mg / kg;
• naisilla - 35 mg / kg ( liittyy kuukausittaiseen verenhukkaan).

Tärkeimmät paikat, joissa rautaa löytyy kehosta, ovat:

• punasolujen hemoglobiini - 57%;
• lihakset - 27%;
• maksa - 7-8%.

Lisäksi rauta on osa monia muita proteiinientsyymejä ( sytokromit, katalaasi, reduktaasi). Ne osallistuvat kehon redox-prosesseihin, solujen jakautumisprosesseihin ja monien muiden reaktioiden säätelyyn. Raudanpuute voi johtaa näiden entsyymien puutteeseen ja vastaavien häiriöiden ilmaantumiseen kehossa.

Raudan imeytyminen ihmiskehossa tapahtuu pääasiassa pohjukaissuolessa, kun taas kaikki kehoon tuleva rauta jakautuu yleensä hemiin ( bivalenttinen, Fe +2), joka sisältyy eläinten ja lintujen lihaan, kaloihin ja ei-heemiin ( kolmiarvoinen, Fe +3), joiden päälähde ovat maitotuotteet ja vihannekset. Tärkeä edellytys raudan normaalille imeytymiselle on riittävä määrä suolahappoa, joka on osa mahanestettä. Sen määrän pienentyessä raudan imeytyminen hidastuu merkittävästi.

Imeytynyt rauta sitoutuu transferriiniin ja kuljetetaan punaiseen luuytimeen, jossa sitä käytetään punasolujen synteesiin sekä varastoelimiin. Kehon rautavarastoja edustaa pääasiassa ferritiini - kompleksi, joka koostuu apoferritiiniproteiinista ja rautaatomeista. Jokainen ferritiinimolekyyli sisältää keskimäärin 3-4 tuhatta rautaatomia. Kun tämän hivenaineen pitoisuus veressä vähenee, se vapautuu ferritiinistä ja sitä käytetään kehon tarpeisiin.

Raudan imeytymisnopeus suolistossa on tiukasti rajoitettu, eikä se saa ylittää 2,5 mg:aa päivässä. Tämä määrä riittää vain palauttamaan tämän hivenainehäviön, joka on normaalisti noin 1 mg miehillä ja 2 mg naisilla. Siksi erilaisille patologiset tilat johon liittyy heikentynyt raudan imeytyminen tai lisääntynyt raudan menetys, tämän mikroelementin puutos voi kehittyä. Kun raudan pitoisuus plasmassa laskee, syntetisoidun hemoglobiinin määrä vähenee, minkä seurauksena tuloksena olevat punasolut ovat pienempiä. Lisäksi punasolujen kasvuprosessit häiriintyvät, mikä johtaa niiden määrän vähenemiseen.

Raudanpuuteanemian syyt

Raudanpuuteanemia voi kehittyä sekä riittämättömän raudan saannin seurauksena että sen käyttöprosessien vastaisena.

Syy kehon raudanpuutteeseen voi olla:

• riittämätön raudan saanti ruoasta;
• lisää kehon raudan tarvetta;
• synnynnäinen raudanpuute kehossa;
• raudan imeytymishäiriö;
• transferriinisynteesin häiriö;
• lisääntynyt verenhukka;
• sovellus lääkkeet.

Riittämätön raudan saanti ruoasta

Aliravitsemus voi johtaa raudanpuuteanemian kehittymiseen sekä lapsilla että aikuisilla.

Tärkeimmät syyt riittämättömään raudan saantiin kehossa ovat:

• pitkittynyt paasto;
• yksitoikkoinen ruokavalio, jossa on vähän eläinperäisiä tuotteita.

Vastasyntyneiden ja imeväisten raudan tarve katetaan täysin imetyksen avulla ( jos äidillä ei ole raudanpuutetta). Jos lapsi siirretään liian aikaisin keinoruokintaan, hän voi myös kehittää raudanpuutteen oireita kehossa.

Lisääntynyt kehon raudan tarve

Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa raudan tarve voi olla lisääntynyt. Tämä on tyypillistä naisille raskauden ja imetyksen aikana.

Vaikka jonkin verran rautaa säilyy raskauden aikana ( kuukautisvuodon puutteen vuoksi), sen tarve kasvaa useita kertoja.

Syitä lisääntyneeseen raudantarpeeseen raskaana olevilla naisilla

Syy	Arvioitu kulutetun raudan määrä
Lisääntynyt verenkierto ja punasolujen määrä	500 mg
Rauta siirtyy sikiöön	300 mg
Rauta istukassa	200 mg
Veren menetys synnytyksen aikana ja synnytyksen jälkeen	50-150 mg
Rauta häviää äidinmaitoon koko ruokintajakson ajan	400-500 mg

Näin ollen yhden lapsen synnyttämisen ja imetyksen aikana nainen menettää vähintään 1 gramman rautaa. Nämä luvut kasvavat monisikiöraskauden myötä, kun 2, 3 tai useampi sikiö voi kehittyä samanaikaisesti äidin kehossa. Ottaen huomioon, että raudan imeytymisnopeus ei voi ylittää 2,5 mg:aa päivässä, käy selväksi, että lähes jokaiseen raskauteen liittyy vaikeusasteisen raudanpuutetilan kehittyminen.

Synnynnäinen raudanpuute kehossa

Lapsen keho saa äidiltä kaikki tarvittavat ravintoaineet, mukaan lukien raudan. Kuitenkin, jos äidillä tai sikiöllä on tiettyjä sairauksia, lapsen syntymä, jolla on raudanpuute, on mahdollista.

Kehon synnynnäisen raudanpuutteen syy voi olla:

• vakava raudanpuute anemia äidillä;
• moninkertainen raskaus;
• ennenaikaisuus.

Missä tahansa yllä mainituista tapauksissa vastasyntyneen veren rautapitoisuus on paljon normaalia alhaisempi ja raudanpuuteanemian oireita voi ilmaantua ensimmäisistä elinviikkoista lähtien.

Raudan imeytymishäiriö

Raudan imeytyminen pohjukaissuolessa on mahdollista vain tämän suolen osan limakalvon normaalissa toiminnallisessa tilassa. Erilaiset maha-suolikanavan sairaudet voivat vahingoittaa limakalvoa ja vähentää merkittävästi raudan saantia elimistöön.

Raudan imeytymisen vähentäminen pohjukaissuolessa voi johtaa:

• Enteriitti - ohutsuolen limakalvon tulehdus.
• keliakia perinnöllinen sairaus, jolle on tunnusomaista gluteeniproteiini-intoleranssi ja siihen liittyvä imeytymishäiriö ohutsuolessa.
• Helicobacter pylori - mahalaukun limakalvolle vaikuttava tartunta-aine, joka lopulta johtaa suolahapon erityksen vähenemiseen ja raudan imeytymishäiriöön.
• Atrofinen gastriitti - atrofiaan liittyvä sairaus koon ja toiminnan pieneneminen) mahalaukun limakalvosta.
• autoimmuuni gastriitti - sairaus, jonka aiheuttaa immuunijärjestelmän toimintahäiriö ja vasta-aineiden tuotanto mahalaukun limakalvon omia soluja vastaan, mitä seuraa niiden tuhoutuminen.
• mahalaukun ja/tai ohutsuolen poisto - samaan aikaan sekä muodostuneen suolahapon määrä että pohjukaissuolen toiminta-alue, jossa rauta imeytyy, vähenevät.
• Crohnin tauti - autoimmuunisairaus, joka ilmenee suoliston kaikkien osien ja mahdollisesti mahalaukun limakalvojen tulehduksellisella vauriolla.
• Kystinen fibroosi - perinnöllinen sairaus, joka ilmenee kehon kaikkien rauhasten, mukaan lukien mahalaukun limakalvon, erityksen rikkoutumisesta.
• Mahalaukun tai pohjukaissuolen syöpä.

Transferriinisynteesin häiriö

Tämän kuljetusproteiinin muodostumisen rikkominen voi liittyä erilaisiin perinnöllisiin sairauksiin. Vastasyntyneellä ei ole raudanpuutteen oireita, koska hän sai tämän hivenaineen äidin kehosta. Synnytyksen jälkeen pääasiallinen tapa, jolla rauta pääsee lapsen elimistöön, on imeytyminen suolistossa, mutta transferriinin puutteen vuoksi imeytynyt rauta ei pääse toimittamaan varastoelimiin ja punaiseen luuytimeen, eikä sitä voida käyttää punasolut.

Koska transferriini syntetisoituu vain maksasoluissa, erilaiset maksavauriot ( kirroosi, hepatiitti ja muut) voi myös johtaa tämän proteiinin plasmapitoisuuden laskuun ja raudanpuuteanemian oireiden kehittymiseen.

Lisääntynyt verenhukka

Suuren verimäärän kertaluonteinen menetys ei yleensä johda raudanpuuteanemian kehittymiseen, koska kehon rautavarastot riittävät kompensoimaan menetyksen. Samanaikaisesti kroonisen, pitkittyneen, usein huomaamattoman sisäisen verenvuodon yhteydessä ihmiskeho voi menettää useita milligrammoja rautaa päivittäin useiden viikkojen tai jopa kuukausien ajan.

Kroonisen verenhukan syy voi olla:

• epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus ( suolen limakalvon tulehdus);
• suoliston polypoosi;
• maha-suolikanavan hajoavat kasvaimet ( ja muu lokalisointi);
• hiatal tyrä;
• endometrioosi ( solujen lisääntyminen kohdun seinämän sisäkerroksessa);
• systeeminen vaskuliitti ( eri lokalisaatioiden verisuonten tulehdus);
• verenluovuttajat yli 4 kertaa vuodessa ( 300 ml luovutettua verta sisältää noin 150 mg rautaa).

Jos verenhukan syytä ei tunnisteta ja poisteta ajoissa, potilaalle kehittyy suurella todennäköisyydellä raudanpuuteanemia, koska suolistossa imeytynyt rauta voi kattaa vain tämän mikroelementin fysiologiset tarpeet.

Alkoholismi

Alkoholin pitkäaikainen ja toistuva käyttö johtaa mahalaukun limakalvon vaurioitumiseen, mikä liittyy ensisijaisesti etyylialkoholin aggressiivisiin vaikutuksiin, jotka ovat osa kaikkea Alkoholijuomat. Sitä paitsi, etanoli estää suoraan hematopoieesia punaisessa luuytimessä, mikä voi myös lisätä anemian ilmenemismuotoja.

Huumeiden käyttö

Tiettyjen lääkkeiden käyttö voi häiritä raudan imeytymistä ja käyttöä kehossa. Tämä tapahtuu yleensä suurten lääkeannosten pitkäaikaisessa käytössä.

Lääkkeet, jotka voivat aiheuttaa raudanpuutetta kehossa, ovat:

• Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet ( aspiriini ja muut). Näiden lääkkeiden vaikutusmekanismi liittyy verenkierron paranemiseen, mikä voi johtaa krooniseen sisäiseen verenvuotoon. Lisäksi ne edistävät mahahaavojen kehittymistä.
• Antasidit ( Rennie, Almagel). Tämä lääkeryhmä neutraloi tai vähentää mahanestettä sisältävän mahanesteen erittymisnopeutta suolahappo tarvitaan normaaliin raudan imeytymiseen.
• Rautaa sitovat lääkkeet ( Desferal, Exjad). Näillä lääkkeillä on kyky sitoa ja poistaa rautaa kehosta, sekä vapaana että transferriinin ja ferritiinin koostumuksessa. Yliannostustapauksessa raudanpuutetilan kehittyminen on mahdollista.

Raudanpuuteanemian kehittymisen välttämiseksi näitä lääkkeitä tulee ottaa vain lääkärin ohjeiden mukaan, noudattaen tarkasti annostusta ja käytön kestoa.

Raudanpuuteanemian oireet

Tämän taudin oireet johtuvat kehon raudan puutteesta ja hematopoieesista punaisessa luuytimessä. On hyvä huomioida, että raudanpuute kehittyy vähitellen, joten taudin alussa oireet voivat olla varsin heikkoja. Piilevä ( piilotettu) elimistön raudanpuute voi johtaa sideropenian ( raudanpuute) oireyhtymä. Hieman myöhemmin kehittyy aneeminen oireyhtymä, jonka vakavuuden määrää kehon hemoglobiini- ja punasolujen taso sekä anemian kehittymisnopeus ( mitä nopeammin se kehittyy, sitä selvempiä kliiniset oireet ovat), kehon kompensoivat ominaisuudet ( lapsilla ja vanhuksilla ne ovat vähemmän kehittyneitä) ja muiden sairauksien esiintyminen.

Raudanpuuteanemian ilmenemismuotoja ovat:

• lihas heikkous;
• lisääntynyt väsymys;
• kardiopalmus;
• muutokset ihossa ja sen lisäkkeissä ( hiukset, kynnet);
• limakalvojen vaurioituminen;
• kielen menetys;
• maun ja hajun rikkominen;
• alttius tartuntataudeille;
• älyllisen kehityksen häiriöt.

Lihasheikkous ja väsymys

Rauta on osa myoglobiinia, lihaskuitujen pääproteiinia. Sen puutteen vuoksi lihasten supistumisprosessit häiriintyvät, mikä ilmenee lihasheikkoudesta ja lihasten tilavuuden asteittaisesta vähenemisestä ( surkastuminen). Lisäksi lihastyötä varten se on jatkuvasti tarpeen suuri määrä energiaa, jota voidaan tuottaa vain riittävällä hapen määrällä. Tätä prosessia häiritsee hemoglobiinin ja erytrosyyttien pitoisuuden lasku veressä, mikä ilmenee yleisenä heikkoutena ja fyysisen toiminnan intoleranssina. Ihmiset väsyvät nopeasti tehdessään päivittäistä työtä ( portaiden kiipeäminen, töissä käyminen ja niin edelleen), ja tämä voi heikentää merkittävästi heidän elämänlaatuaan. Raudanpuuteanemiaa sairastaville lapsille on ominaista istuva elämäntapa, he pitävät "istuma" peleistä.

Hengenahdistus ja sydämentykytys

Hengitystiheyden ja sydämen sykkeen nousu tapahtuu hypoksian kehittyessä, ja se on kehon kompensoiva reaktio, jonka tarkoituksena on parantaa verenkiertoa ja hapen toimitusta eri elimiin ja kudoksiin. Tähän voi liittyä ilmanpuutteen tunne, kipu rintalastan takana, ( joka johtuu sydänlihaksen riittämättömästä hapen saannista) ja vaikeissa tapauksissa - huimausta ja tajunnan menetystä ( aivojen heikentyneen verenkierron vuoksi).

Muutokset ihossa ja sen lisäkkeissä

Kuten aiemmin mainittiin, rauta on osa monia entsyymejä, jotka osallistuvat solun hengitys- ja jakautumisprosesseihin. Tämän mikroelementin puute johtaa ihon vaurioitumiseen - siitä tulee kuiva, vähemmän elastinen, hilseilevä ja halkeileva. Lisäksi tavanomaisen punaisen tai punertavan sävyn limakalvoille ja iholle antavat näiden elinten kapillaareissa olevat punasolut, jotka sisältävät happipitoista hemoglobiinia. Kun sen pitoisuus veressä vähenee, sekä punasolujen muodostumisen vähenemisen seurauksena voidaan havaita ihon kalpeus.

Hiukset ohenevat, menettävät tavanomaista kiiltoaan, heikkenevät, katkeavat helposti ja putoavat. Harmaat hiukset ilmestyvät aikaisin.

Kynsien esiintyminen on raudanpuuteanemian erittäin spesifinen ilmentymä. Ne ohenevat, saavat mattavärisen sävyn, kuoriutuvat ja rikkoutuvat helposti. Ominaista on kynsien poikittaisjuovaisuus. Voimakkaalla raudan puutteella voi kehittyä koilonychia - kynsien reunat nousevat ja taipuvat vastakkaiseen suuntaan ja saavat lusikan muotoisen muodon.

Limakalvovauriot

Limakalvot ovat kudoksia, joissa solujen jakautumisprosessit tapahtuvat mahdollisimman intensiivisesti. Siksi heidän tappionsa on yksi ensimmäisistä raudanpuutteen ilmenemismuodoista kehossa.

Raudanpuuteanemia vaikuttaa:

• Suuontelon limakalvo. Se muuttuu kuivaksi, vaaleaksi, ilmestyy atrofiaalueita. Vaikeus pureskella ja niellä ruokaa. Tyypillisiä ovat myös halkeamien esiintyminen huulilla, tukkeutumisen muodostuminen suun kulmissa ( keiloosi). Vaikeissa tapauksissa väri muuttuu ja hammaskiilteen lujuus heikkenee.
• Vatsan ja suoliston limakalvo. Normaaleissa olosuhteissa näiden elinten limakalvolla on tärkeä rooli ruoan imeytymisprosessissa, ja se sisältää myös monia rauhasia, jotka tuottavat mahanestettä, limaa ja muita aineita. Sen surkastuminen ( raudanpuutteen aiheuttama) ruoansulatus on häiriintynyt, mikä voi ilmetä ripulina tai ummetuksena, vatsakivuna ja eri ravintoaineiden imeytymishäiriönä.
• limakalvo hengitysteitä. Kurkunpään ja henkitorven vaurio voi ilmetä hikoiluna, tunteena, että kurkussa on vierasesine, johon liittyy tuottamaton ( kuiva, ei kosteutta) yskiminen. Lisäksi hengitysteiden limakalvolla on normaalisti suojaava tehtävä, joka estää vieraiden mikro-organismien ja kemikaalien pääsyn keuhkoihin. Sen surkastuminen lisää keuhkoputkentulehduksen, keuhkokuumeen ja muiden hengityselinten tartuntatautien kehittymisen riskiä.
• Urogenitaalijärjestelmän limakalvo. Sen toimintahäiriö voi ilmetä kivuna virtsaamisen ja sukupuoliyhteyden aikana, virtsankarkailu ( yleisempää lapsilla), sekä toistuvia tartuntatauteja sairastuneella alueella.

Kielen vaurio

Kielimuutokset ovat raudanpuutteen tyypillinen ilmentymä. Sen limakalvon atrofisten muutosten seurauksena potilas voi tuntea kipua, polttavaa tunnetta ja täyteläisyyttä. Myös kielen ulkonäkö muuttuu - normaalisti näkyvät papillit katoavat ( jotka sisältävät suuren määrän makuhermoja), kieli muuttuu sileäksi, halkeamia peittäväksi, epäsäännöllisen muotoisia punoitusvyöhykkeitä saattaa ilmaantua ( "maantieteellinen kieli").

Maku- ja hajuhäiriöt

Kuten jo mainittiin, kielen limakalvossa on runsaasti makuhermoja, jotka sijaitsevat pääasiassa papilleissa. Niiden surkastuessa voi ilmetä erilaisia ​​makuhäiriöitä, alkaen ruokahalun vähenemisestä ja tietyntyyppisten tuotteiden intoleranssista ( yleensä happamia ja suolaisia ​​ruokia), ja päättyen maun vääristymiseen, riippuvuuteen syödä maata, savea, raakaa lihaa ja muut syömättömät asiat.

Hajuhäiriöt voivat ilmetä hajuharhoina ( hajuja, joita ei oikeastaan ​​ole) tai riippuvuus epätavallisista hajuista ( lakka, maali, bensiini ja muut).

Taipumus tartuntataudeille
Raudan puutteessa ei vain punasolujen, vaan myös leukosyyttien muodostuminen häiriintyy - veren soluelementtejä, jotka suojaavat kehoa vierailta mikro-organismeilta. Näiden solujen puute ääreisveressä lisää riskiä sairastua erilaisiin bakteeri- ja virusinfektioihin, mikä lisääntyy entisestään anemian kehittyessä ja veren mikroverenkierron heikkeneessä ihossa ja muissa elimissä.

Älyllisen kehityksen häiriöt

Rauta kuuluu useisiin aivojen entsyymeihin ( tyrosiinihydroksylaasi, monoamiinioksidaasi ja muut). Niiden muodostumisen rikkominen johtaa muistin, huomion keskittymisen ja älyllisen kehityksen rikkomiseen. Myöhemmissä vaiheissa, anemian kehittyessä, älyllinen vajaatoiminta pahenee, koska aivot eivät saa riittävästi happea.

Raudanpuuteanemian diagnoosi

Minkä tahansa erikoisalan lääkäri voi epäillä anemian esiintymistä henkilössä tämän taudin ulkoisten ilmenemismuotojen perusteella. Hematologin tulee kuitenkin selvittää anemian tyyppi, tunnistaa sen syy ja määrätä sopiva hoito. Diagnoosiprosessissa hän voi määrätä useita muita laboratorioita ja instrumentaalinen tutkimus ja tarvittaessa ottaa mukaan muiden lääketieteen alojen asiantuntijoita.

On tärkeää huomata, että raudanpuuteanemian hoito on tehotonta, jos sen esiintymisen syytä ei tunnisteta ja poisteta.

Raudanpuuteanemian diagnosoinnissa käytetään:

• potilaan kuulustelu ja tutkimus;
• luuydinpunktio.

Potilaan kuulustelu ja tutkiminen

Ensimmäinen asia, jonka lääkärin tulee tehdä, jos epäillään raudanpuuteanemiaa, on haastatella ja tutkia potilas huolellisesti.

Lääkäri voi kysyä seuraavia kysymyksiä:

• Milloin ja missä järjestyksessä taudin oireet alkoivat ilmaantua?
• Kuinka nopeasti ne kehittyivät?
• Onko perheenjäsenillä tai lähisukulaisilla samanlaisia ​​oireita?
• Miten potilas syö?
• Onko potilaalla jokin krooninen sairaus?
• Mikä on suhtautumisesi alkoholiin?
• Onko potilas käyttänyt lääkitystä viime kuukausina?
• Jos raskaana oleva nainen on sairas, selvitetään raskausaika, aikaisempien raskauksien olemassaolo ja lopputulos sekä siitä, käyttääkö hän rautalisiä.
• Jos lapsi on sairas, selvitetään hänen syntymäpainonsa, onko hän syntynyt täysiaikaisena, onko äiti käyttänyt rautalisiä raskauden aikana.

Tutkimuksen aikana lääkäri arvioi:

• Ravinnon luonne- ihonalaisen rasvan ilmentymisasteen mukaan.
• Ihon väri ja näkyvät limakalvot- erityistä huomiota kiinnitetään suun limakalvoon ja kieleen.
• ihon lisäkkeet - hiukset, kynnet.
• lihasvoima- lääkäri pyytää potilasta puristamaan kättään tai käyttää erityistä laitetta ( dynamometri).
• Valtimopaine - sitä voidaan vähentää.
• Maista ja tuoksu.

Yleinen verianalyysi

Tämä on ensimmäinen testi, joka annetaan kaikille potilaille, joilla epäillään anemiaa. Sen avulla voit vahvistaa tai kumota anemian esiintymisen ja tarjoaa myös epäsuoraa tietoa hematopoieesin tilasta punaisessa luuytimessä.

verta varten yleinen analyysi voidaan ottaa sormesta tai suonesta. Ensimmäinen vaihtoehto on sopivampi, jos yleinen analyysi on ainoa potilaalle osoitettu laboratoriotutkimus ( kun pieni määrä verta riittää). Ennen verenottoa sormen iho käsitellään aina 70 % alkoholiin kastetulla vanulla tartunnan välttämiseksi. Punktio tehdään erityisellä kertakäyttöneulalla ( leikkuri) 2–3 mm:n syvyyteen. Verenvuoto tässä tapauksessa ei ole voimakasta ja pysähtyy kokonaan melkein heti veren ottamisen jälkeen.

Siinä tapauksessa, että on tarkoitus suorittaa useita tutkimuksia kerralla ( esim. yleinen ja biokemiallinen analyysi) - ota laskimoverta, koska sitä on helpompi saada suuria määriä. Ennen verinäytteenottoa olkavarren keskikolmannekseen kiinnitetään kumikiristys, joka johtaa suonten täyttymiseen verellä ja helpottaa niiden sijainnin määrittämistä ihon alla. Pistokohta tulee myös käsitellä alkoholiliuoksella, jonka jälkeen hoitaja lävistää suonen kertakäyttöruiskulla ja kerää verta analyysiä varten.

Yhdellä kuvatuista menetelmistä saatu veri lähetetään laboratorioon, jossa se tutkitaan hematologisessa analysaattorissa - nykyaikaisessa korkean tarkkuuden laitteella, joka on saatavilla useimmissa maailman laboratorioissa. Osa saadusta verestä värjätään erityisillä väriaineilla ja tutkitaan valomikroskoopilla, jonka avulla voit arvioida visuaalisesti punasolujen muotoa, niiden rakennetta ja hematologisen analysaattorin puuttuessa tai toimintahäiriössä laskea kaikki verisolujen soluelementit. verta.

Raudanpuuteanemiassa perifeeriselle verikokeelle on tunnusomaista:

• Poikilosytoosi - eri muotojen punasolujen esiintyminen kokeessa.
• Mikrosytoosi - punasolujen hallitsevuus, joiden koko on normaalia pienempi ( normaaleja punasoluja voi myös esiintyä).
• Hypokromia - punasolujen väri muuttuu kirkkaan punaisesta vaaleanpunaiseksi.

Raudanpuuteanemian täydellisen verenkuvan tulokset

Tutkittu indikaattori	Mitä se tarkoittaa?	Normi
RBC-pitoisuus (RBC)	Kehon rautavarastojen ehtyessä punaisen luuytimen erytropoieesi häiriintyy, minkä seurauksena punasolujen kokonaispitoisuus veressä vähenee.	miehet (M ) : 4,0 - 5,0 x 10 12 / l.	Alle 4,0 x 10 12 / l.
		Naiset(JA): 3,5 - 4,7 x 10 12 / l.	Alle 3,5 x 10 12 / l.
Keskimääräinen punasolujen tilavuus (MCV )	Raudan puutteessa hemoglobiinin muodostumisprosessit häiriintyvät, minkä seurauksena punasolujen koko pienenee. Hematologisen analysaattorin avulla voit määrittää tämän indikaattorin mahdollisimman tarkasti.	75-100 kuutiometriä ( µm 3).	Alle 70 µm 3.
Verihiutaleiden keskittyminen (PLT)	Verihiutaleet ovat veren soluelementtejä, jotka vastaavat verenvuodon pysäyttämisestä. Niiden pitoisuudessa voidaan havaita muutos, jos raudanpuute johtuu kroonisesta verenhukasta, mikä johtaa niiden muodostumisen kompensoivaan lisääntymiseen luuytimessä.	180 - 320 x 10 9 / l.	Normaali tai lisääntynyt.
Leukosyyttien pitoisuus (WBC)	Tartuntakomplikaatioiden kehittyessä leukosyyttien pitoisuus voi nousta merkittävästi.	4,0 - 9,0 x 10 9 / l.	Normaali tai lisääntynyt.
Retikulosyyttien pitoisuus ( RET)	Normaaleissa olosuhteissa kehon luonnollinen vastaus anemiaan on lisätä punasolujen tuotantoa punaisessa luuytimessä. Raudanpuutteella tämän kompensoivan reaktion kehittyminen on kuitenkin mahdotonta, minkä seurauksena retikulosyyttien määrä veressä vähenee.	M: 0,24 – 1,7%.	Vähentynyt tai on normin alarajalla.
		JA: 0,12 – 2,05%.
Hemoglobiinin kokonaismäärä (HGB)	Kuten jo mainittiin, raudanpuute johtaa heikentyneeseen hemoglobiinin muodostumiseen. Mitä kauemmin sairaus kestää, sitä pienempi tämä indikaattori on.	M: 130 - 170 g/l.	Alle 120 g/l.
		JA: 120 - 150 g/l.	Alle 110 g/l.
Hemoglobiinin keskimääräinen pitoisuus yhdessä punasolussa ( MCH )	Tämä indikaattori kuvaa tarkemmin hemoglobiinin muodostumisen rikkomista.	27-33 pikogrammaa ( s).	Alle 24 s.
Hematokriitti (hct)	Tämä ilmaisin näyttää soluelementtien määrän suhteessa plasman tilavuuteen. Koska suurin osa verisoluista on punasoluja, niiden määrän väheneminen johtaa hematokriitin laskuun.	M: 42 – 50%.	Alle 40 %.
		JA: 38 – 47%.	Alle 35 %.
väriindeksi (prosessori)	Väriindeksi määritetään johtamalla tietynpituinen valoaalto punasolususpension läpi, joka imeytyy yksinomaan hemoglobiiniin. Mitä pienempi tämän kompleksin pitoisuus veressä on, sitä pienempi on väriindeksin arvo.	0,85 – 1,05.	Alle 0,8.
Punasolujen sedimentaationopeus (ESR)	Kaikki verisolut sekä endoteeli ( sisäpinta) aluksilla on negatiivinen varaus. Ne hylkivät toisiaan, mikä auttaa pitämään punasolut suspensiossa. Punasolujen pitoisuuden pienentyessä niiden välinen etäisyys kasvaa ja hylkimisvoima pienenee, minkä seurauksena ne asettuvat putken pohjalle nopeammin kuin normaaleissa olosuhteissa.	M: 3-10 mm/tunti.	Yli 15 mm/tunti.
		JA: 5-15 mm/tunti.	Yli 20 mm/tunti.

Veren kemia

Tämän tutkimuksen aikana on mahdollista määrittää erilaisten kemikaalien pitoisuus veressä. Tämä antaa tietoa sisäelinten tilasta ( maksa, munuaiset, luuydin ja muut), ja voit myös tunnistaa monia sairauksia.

Verestä on määritetty useita kymmeniä biokemiallisia indikaattoreita. Tässä osiossa kuvataan vain ne, joilla on merkitystä raudanpuuteanemian diagnosoinnissa.

Biokemiallinen verikoe raudanpuuteanemian varalta

Tutkittu indikaattori	Mitä se tarkoittaa?	Normi	Mahdolliset muutokset raudanpuuteanemiassa
Seerumin rautapitoisuus	Aluksi tämä indikaattori voi olla normaali, koska raudanpuute kompensoidaan vapauttamalla se varastosta. Vain taudin pitkällä kululla veren raudan pitoisuus alkaa laskea.	M: 17,9 - 22,5 µmol / l.	Normaali tai alennettu.
		JA: 14,3 - 17,9 µmol / l.
Ferritiinitaso veressä	Kuten aiemmin mainittiin, ferritiini on yksi tärkeimmistä raudan laskeumatyypeistä. Tämän alkuaineen puuttuessa alkaa sen mobilisaatio varasto-elimistä, minkä vuoksi plasman ferritiinipitoisuuden lasku on yksi ensimmäisistä raudanpuutteen oireista.	Lapset: 7-140 nanogrammaa 1 millilitrassa verta ( ng/ml).	Mitä pidempään raudanpuute kestää, sitä alhaisempi on ferritiinitaso.
		M: 15-200 ng/ml.
		JA: 12-150 ng/ml.
Seerumin rautaa sitova kokonaiskapasiteetti	Tämä analyysi perustuu veren transferriinin kykyyn sitoa rautaa. Normaaleissa olosuhteissa jokainen transferriinimolekyyli on vain 1/3 sitoutunut rautaan. Tämän hivenaineen puutteen vuoksi maksa alkaa syntetisoida enemmän transferriiniä. Sen pitoisuus veressä kasvaa, mutta raudan määrä molekyyliä kohden pienenee. Kun on selvitetty, mikä osuus transferriinimolekyyleistä on tilassa, joka ei ole sidottu rautaan, voidaan tehdä johtopäätöksiä raudanpuutteen vakavuudesta elimistössä.	45 - 77 µmol/l.	Huomattavasti normin yläpuolella.
Erytropoietiinipitoisuus	Kuten aiemmin mainittiin, erytropoietiini erittyy munuaisten kautta, kun kehon kudoksissa ei ole happea. Normaalisti tämä hormoni stimuloi erytropoieesia luuytimessä, mutta tämä kompensoiva reaktio on tehoton raudanpuutteessa.	10-30 kansainvälistä milliyksikköä 1 millilitrassa ( mIU/ml).	Huomattavasti normin yläpuolella.

Punktio luuytimen

Tämä tutkimus koostuu yhden kehon luun lävistyksestä ( yleensä rintalastan) erityisellä ontolla neulalla ja ottamalla muutama millilitra luuydinainetta, joka sitten tutkitaan mikroskoopilla. Tämän avulla voit arvioida suoraan elimen rakenteen ja toiminnan muutosten vakavuutta.

Sairauden alkaessa luuytimen pisteessä ei tapahdu muutoksia. Anemian kehittyessä hematopoieesin erytroidisolujen määrä voi lisääntyä ( erytrosyyttien progenitorisolujen määrän kasvu).

Raudanpuuteanemian syyn tunnistamiseksi käytetään seuraavaa:

• ulosteiden analyysi piilevän veren esiintymisen varalta;
• röntgentutkimus;
• Endoskooppiset tutkimukset;
• neuvoja muilta asiantuntijoilta.

Ulosteiden tutkiminen piilevän veren varalta

Veren syy ulosteessa melena) voi muodostua haavavuotoa, kasvaimen rappeutumista, Crohnin tautia, haavaista paksusuolitulehdusta ja muita sairauksia. Runsas verenvuoto määritetään helposti visuaalisesti, kun ulosteen väri muuttuu kirkkaan punaiseksi ( verenvuodon kanssa alasuolistosta) tai musta ( ja verenvuoto ruokatorven, mahalaukun ja suolen suonista).

Massiivinen yksittäinen verenvuoto ei käytännössä johda raudanpuuteanemian kehittymiseen, koska ne diagnosoidaan ja eliminoidaan nopeasti. Tässä suhteessa vaaraa edustaa pitkäaikainen, pienimääräinen verenhukka, joka tapahtuu vaurion aikana ( tai haavauma) pienet ruuansulatuskanavan jäteastiat. Tässä tapauksessa on mahdollista havaita veri ulosteista vain erityisen tutkimuksen avulla, joka on määrätty kaikissa tuntemattoman alkuperän anemiatapauksissa.

Röntgentutkimukset

Varjoaineröntgenkuvausta käytetään tunnistamaan mahalaukun ja suoliston kasvaimia tai haavaumia, jotka voivat aiheuttaa kroonisen verenvuodon. Kontrastin roolissa käytetään ainetta, joka ei absorboi röntgensäteitä. Tämä on yleensä bariumsuspensio vedessä, joka potilaan tulee juoda välittömästi ennen tutkimuksen aloittamista. Barium peittää ruokatorven, mahan ja suoliston limakalvot, minkä seurauksena niiden muoto, ääriviivat ja erilaiset muodonmuutokset näkyvät selvästi röntgenkuvassa.

Ennen tutkimuksen suorittamista on välttämätöntä sulkea pois ruoan saanti viimeisten 8 tunnin aikana, ja alempia suolia tutkittaessa määrätään puhdistavat peräruiskeet.

Endoskopia

Tämä ryhmä sisältää useita tutkimuksia, joiden ydin on erityisen laitteen tuominen kehon onteloon, jonka toisessa päässä on näyttöön kytketty videokamera. Tämän menetelmän avulla voit tarkastella visuaalisesti sisäelinten limakalvoja, arvioida niiden rakennetta ja toimintaa sekä tunnistaa turvotusta tai verenvuotoa.

Raudanpuuteanemian syyn määrittämiseksi käytetään seuraavaa:

• Fibroesofagogastroduodenoskopia ( FEGDS) – endoskoopin vieminen suun kautta ja ruokatorven, mahalaukun ja yläsuolen limakalvon tutkiminen.
• Sigmoidoskopia - peräsuolen ja alemman sigmoidikoolonin tutkimus.
• Kolonoskopia - paksusuolen limakalvon tutkimus.
• Laparoskopia - vatsan etuseinän ihon lävistäminen ja endoskoopin asettaminen vatsaonteloon.
• Kolposkopia - kohdunkaulan emättimen osan tutkimus.

Muiden asiantuntijoiden konsultaatiot

Kun eri järjestelmien ja elinten sairaus havaitaan, hematologi voi ottaa mukaan muiden lääketieteen alojen asiantuntijoita tarkemman diagnoosin tekemiseksi ja riittävän hoidon määräämiseksi.

Konsultointi saattaa olla tarpeen raudanpuuteanemian syyn tunnistamiseksi:

• Ravitsemusterapeutti - aliravitsemuksen havaitessa.
• Gastrologi - jos epäilet mahahaavaa tai muita maha-suolikanavan sairauksia.
• Kirurgi - maha-suolikanavan verenvuodon tai muun sijainnin yhteydessä.
• Onkologi - jos epäilet mahalaukun tai suoliston kasvainta.
• Synnytyslääkäri-gynekologi - jos on merkkejä raskaudesta.

Raudanpuuteanemian hoito

Terapeuttisilla toimenpiteillä tulisi pyrkiä palauttamaan veren raudan taso, täydentämään tämän hivenainevarastoja kehossa sekä tunnistamaan ja poistamaan anemian kehittymisen aiheuttanut syy.

Ruokavalio raudanpuuteanemialle

Yksi tärkeimmistä suunnasta raudanpuuteanemian hoidossa on oikea ravitsemus. Ruokavaliota määrättäessä on tärkeää muistaa, että lihaan kuuluva rauta imeytyy parhaiten. Samaan aikaan vain 25-30 % ruoan kanssa nautitusta hemiraudasta imeytyy suolistossa. Rauta muista eläinperäisistä tuotteista imeytyy vain 10 - 15 % ja kasviperäisistä tuotteista 3 - 5 %.

Arvioitu rautapitoisuus eri elintarvikkeissa

Tuotteen nimi	Rautapitoisuus 100 g:ssa tuotetta
Eläintuotteet
Sian maksa	20 mg
kanan maksa	15 mg
naudan maksa	11 mg
Keltuainen	7 mg
Kanin liha	4,5-5 mg
Lammasta, naudanlihaa	3 mg
Kanan liha	2,5 mg
Raejuusto	0,5 mg
Lehmänmaito	0,1 - 0,2 mg
Tuotteet kasviperäinen
Koiran ruusun hedelmä	20 mg
merikaali	16 mg
Luumut	13 mg
Tattari	8 mg
Auringonkukansiemenet	6 mg
Mustaherukka	5,2 mg
Manteli	4,5 mg
Persikka	4 mg
Omenat	2,5 mg

Raudanpuuteanemian hoito lääkkeillä

Pääsuunta tämän taudin hoidossa on rautavalmisteiden käyttö. Ruokavalioterapia, vaikka se onkin tärkeä hoidon vaihe, ei pysty yksinään kompensoimaan elimistön raudanpuutetta.

Tabletit ovat valintatapa. Parenteraalinen ( suonensisäisesti tai lihakseen) raudan lisääminen on määrätty, jos tätä mikroelementtiä on mahdotonta imeä kokonaan suolistossa ( esimerkiksi sen jälkeen, kun osa pohjukaissuolesta on poistettu), on tarpeen nopeasti täydentää rautavarastot ( massiivisen verenvuodon kanssa) tai haittavaikutusten kehittyminen lääkkeen oraalisten muotojen käytöstä.

Raudanpuuteanemian lääkehoito

Lääkkeen nimi	Terapeuttinen vaikutusmekanismi	Annostelu ja hallinnointi	Hoidon tehokkuuden seuranta
Hemopher prolongatum	Rautasulfaatin valmistus, joka täydentää tämän mikroelementin varantoja kehossa.	Ota suun kautta, 60 minuuttia ennen ateriaa tai 2 tuntia sen jälkeen, vesilasillisen kanssa. lapset - 3 milligrammaa painokiloa kohti päivässä ( mg/kg/vrk); aikuiset - 100 - 200 mg / vrk. Kahden seuraavan rauta-annoksen välisen tauon tulee olla vähintään 6 tuntia, koska tänä aikana suolistosolut ovat immuuneja uusille lääkeannoksille. Hoidon kesto - 4 - 6 kuukautta. Hemoglobiinitason normalisoitumisen jälkeen ne siirtyvät ylläpitoannokseen ( 30-50 mg/vrk) vielä 2-3 kuukautta.	Hoidon tehokkuuden kriteerit ovat: Retikulosyyttien määrän kasvu perifeerisen veren analyysissä 5-10 päivää raudan lisäyksen aloittamisen jälkeen. Hemoglobiinin nousu ( yleensä havaitaan 3-4 viikon hoidon jälkeen). Hemoglobiinitason ja punasolujen määrän normalisoituminen 9-10 hoitoviikon kohdalla. Laboratorioparametrien normalisointi - seerumin rautataso, veren ferritiini, seerumin rautaa sitova kokonaiskapasiteetti. Raudanpuutteen oireiden asteittainen häviäminen havaitaan useiden viikkojen tai kuukausien kuluessa. Näitä kriteereitä käytetään kaikkien rautavalmisteiden hoidon tehokkuuden seurantaan.
Sorbifer Durules	Yksi tabletti lääkettä sisältää 320 mg rautasulfaattia ja 60 mg askorbiinihappoa, mikä parantaa tämän hivenaineen imeytymistä suolistossa.	Ota suun kautta, pureskelematta, 30 minuuttia ennen ateriaa vesilasillisen kanssa. aikuiset anemian hoitoon - 2 tablettia 2 kertaa päivässä; naiset, joilla on anemia raskauden aikana - 1 - 2 tablettia 1 kerran päivässä. Hemoglobiinitason normalisoitumisen jälkeen he siirtyvät ylläpitohoitoon ( 20-50 mg kerran päivässä).
Ferrofolio	Monimutkainen lääke, joka sisältää: rautasulfaatti; B12-vitamiini. Tätä lääkettä annetaan naisille raskauden aikana ( kun raudan, foolihapon ja vitamiinin puutteen riski on lisääntynyt), yhtä hyvin kuin erilaisia ​​sairauksia ruoansulatuskanavaan, kun raudan lisäksi myös monien muiden aineiden imeytyminen on heikentynyt.	Ota suun kautta, 30 minuuttia ennen ateriaa, 1-2 kapselia 2 kertaa päivässä. Hoitojakso on 1-4 kuukautta ( riippuen perussairaudesta).
Ferrum Lek	Rautavalmiste suonensisäiseen antamiseen.	Suonensisäisesti, tiputtamalla, hitaasti. Ennen antamista lääke on laimennettava natriumkloridiliuokseen ( 0,9% ) suhteessa 1:20. Annoksen ja käytön keston määrää hoitava lääkäri tapauskohtaisesti. Suonensisäisellä raudalla on suuri yliannostusriski, joten tämä toimenpide tulisi suorittaa vain sairaalassa asiantuntijan valvonnassa.

On tärkeää muistaa, että jotkut lääkkeet (ja muut aineet) voi merkittävästi nopeuttaa tai hidastaa raudan imeytymistä suolistossa. Niitä kannattaa käyttää yhdessä rautavalmisteiden kanssa, koska tämä voi johtaa viimeksi mainittujen yliannostukseen tai päinvastoin terapeuttisen vaikutuksen puuttumiseen.

Raudan imeytymiseen vaikuttavat aineet

Raudan imeytymistä edistävät lääkkeet	Aineet, jotka häiritsevät raudan imeytymistä
C-vitamiini; meripihkahappo ( aineenvaihduntaa parantava lääke); fruktoosi ( ravitseva ja myrkkyjä poistava aine); kysteiini ( aminohappo); sorbitoli ( diureetti); nikotiiniamidi ( vitamiini).	tanniini ( löytyy teelehdistä); varusteet ( löytyy soijasta, riisistä); fosfaatit ( löytyy kalasta ja muista merenelävistä); kalsiumsuolat; antasidit; tetrasykliiniantibiootit.

Punasolujen siirto

Yksinkertaisen kurssin ja asianmukaisesti suoritetun hoidon ansiosta tätä toimenpidettä ei tarvita.

Indikaatioita punasolujen siirrolle ovat:

• massiivinen verenhukka;
• hemoglobiinipitoisuuden lasku alle 70 g/l;
• systolisen verenpaineen jatkuva lasku ( alle 70 millimetriä elohopeaa);
• tuleva leikkaus;
• tuleva synnytys.

Punasolut tulee siirtää mahdollisimman lyhyen ajan, kunnes potilaan hengen uhka on poistettu. Tätä menettelyä voivat monimutkaistaa erilaiset allergiset reaktiot, joten ennen sen aloittamista on suoritettava useita testejä luovuttajan ja vastaanottajan veren yhteensopivuuden määrittämiseksi.

Raudanpuuteanemian ennuste

Lääketieteen nykyisessä kehitysvaiheessa raudanpuuteanemia on suhteellisen helposti parannettavissa oleva sairaus. Jos diagnoosi tehdään ajoissa, monimutkainen, riittävä hoito suoritetaan ja raudanpuutteen syy poistetaan, jäännösvaikutuksia ei synny.

Raudanpuuteanemian hoidon vaikeuksien syy voi olla:

• väärä diagnoosi;
• tuntematon syy raudanpuutteeseen;
• myöhäinen hoito;
• riittämättömien rautavalmisteiden ottaminen;
• lääkityksen tai ruokavalion rikkominen.

Taudin diagnosoinnin ja hoidon rikkomukset voivat aiheuttaa erilaisia ​​komplikaatioita, joista osa voi olla vaaraksi ihmisten terveydelle ja hengelle.

Raudanpuuteanemian komplikaatioita voivat olla:

• Jäljellä kasvussa ja kehityksessä. Tämä komplikaatio on tyypillinen lapsille. Sen aiheuttaa iskemia ja siihen liittyvät muutokset eri elimissä, mukaan lukien aivokudos. Fyysinen kehitys viivästyy ja lapsen älylliset kyvyt loukkaavat, mikä voi olla peruuttamatonta sairauden pitkällä kululla.
verenkiertoon ja kehon kudoksiin), mikä on erityisen vaarallista lapsille ja vanhuksille.