Lisäelementit 

Telin ja sydäninfarktin erotusdiagnoosi. Keuhkoembolian erotusdiagnoosi ja hoito luento

Baškirin osavaltion lääketieteellinen yliopisto
Sairaalaterapian osasto №2
Erotusdiagnoosi ja
keuhkotromboembolian hoitoon
valtimot
LUENTO
6. ja 7. vuoden opiskelijoille
Lääketieteellinen tiedekunta (osa-aikainen koulutus)
Prof. R.A. Davletshin

Keuhkoembolian erotusdiagnoosi ja hoito.

Atlas käytännön harjoituksiin
6. vuoden lääketieteen opiskelijat
tiedekunta (osa-aikainen
koulutus)

Keuhkoembolia (PE) - okkluusio
keuhkovaltimon runko tai päähaarat
suonissa muodostuneet veritulppahiukkaset
systeeminen verenkierto tai oikea kammio
sydän ja tuodaan virralla keuhkovaltimoon
verta.
PE on yksi tärkeimmistä syistä sairaalahoitoon,
kuolleisuus ja vammaisuus. TELA miehittää
kolmas sija yleisimpien kuolinsyiden joukossa,
toinen - useista syistä äkkikuolema ja on
yleisin sairaalakuolleisuuden syy.
Joka vuosi 0,1 % väestöstä kuolee PE:hen.

Joskus on vaikea erottaa
tromboembolia ja paikallinen
tromboosi keuhkojärjestelmässä
valtimoita, joten ne otetaan huomioon
yhtenä oirekompleksina.

PATEETIN PATOGENEESI

European Society of Cardiology -järjestön asiantuntijat ehdottivat PE:n luokittelua kurssin vakavuuden mukaan.

PE katsotaan massiiviseksi, jos potilailla on
kardiogeenisen shokin kehittyminen ja/tai
hypotensio (systolisen verenpaineen lasku alle 90 mm
Hg tai lasku 40 mm Hg. ja enemmän alkuperäisestä
tasolle, joka kestää yli 15 minuuttia ja joka ei liity siihen
hypovolemia, sepsis, rytmihäiriö). Massiivinen TELA

yli 50 %.
Ei-massiivinen PE diagnosoidaan potilailla, joilla on
vakaa hemodynamiikka ilman selkeitä merkkejä
oikean kammion vajaatoiminta. Ei-massiivinen TELA
kehittyy keuhkojen verisuonikerroksen tukkeutuessa
alle 50 %.
Potilaiden joukossa, joilla on ei-masiivinen PE
oikean kammion hypokinesian merkkien tunnistaminen
(kardiografian aikana) ja vakaa
hemodynamiikka, erotetaan alaryhmä - submassiivinen
TELA. Submassiivinen PE kehittyy tukkeutuneena

Kehityksen vakavuuden mukaan erotetaan seuraavat PE:n muodot: - akuutti - äkillinen puhkeaminen, rintakipu, hengenahdistus, verenpaineen lasku,

Kehityksen vakavuuden mukaan erotetaan seuraavat muodot
TELA:
- akuutti - äkillinen, rintakipu,
hengenahdistus, matala verenpaine, oireet
akuutti cor pulmonale, mahdollisesti kehittyvä
obstruktiivinen shokki;
- subakuutti - hengitysteiden eteneminen ja
oikean kammion vajaatoiminta, trombiiniinfarktikeuhkokuumeen merkit;
- krooninen, toistuva - toistuva
hengenahdistusjaksot, trombiiniinfarktin merkit
keuhkokuume, ulkonäkö ja eteneminen
krooninen sydämen vajaatoiminta kuukautisten kanssa
pahenemisvaiheet, oireiden ilmaantuminen ja eteneminen
krooninen cor pulmonale.

PE:N KLIININEN LUOKITUS

1)
2)
3)
4)
5)
6)
salamannopea (tai pyörtyminen);
akuutti (nopea), kuoleman alkaessa
useita kymmeniä minuutteja;
subakuutti (hidas), joka alkaa
kuolema muutamassa tunnissa tai päivässä;
krooninen, kun useille
kuukausia tai päiviä etenee
oikean kammion vajaatoiminta;
uusiutuu erilaisten remissioiden kanssa
kesto ja useita
paheneminen;
pyyhitty tai pieni

Tärkeimmät kliiniset oireyhtymät keuhkoemboliassa

sydänoireyhtymä:
- akuutti verenkiertohäiriö;
- obstruktiivinen sokki (20-58%);
- akuutti cor pulmonale -oireyhtymä;
- samanlainen kuin angina pectoris-kipu;
- takykardia.
Keuhko-keuhkopussin oireyhtymä:
- hengenahdistus;
- yskä;
- hemoptysis;
- hypertermia.
Aivosyndrooma:
- tajunnan menetys;
- kouristukset.
Munuaisoireyhtymä:
- oligoanuria.
Vatsan oireyhtymä:
- Kipu oikeassa hypokondriumissa.

PE:n diagnoosi

Jos PE epäillään, on tehtävä päätös
seuraavat diagnostiset tehtävät:
vahvistaa embolian esiintyminen;
paikantaa tromboembolia
keuhkosuonet;
määrittää embolisen vaurion laajuuden
keuhkojen verisuonipohja;
arvioida hemodynamiikan tilaa suurissa ja
pieni verenkierron ympyrä;
tunnista embolian lähde, arvioi todennäköisyys
hänen relapsinsa.

Pakolliset PE-tutkimukset (suoritetaan kaikille potilaille)

valtimoveren kaasujen tutkimus,
elektrokardiogrammin rekisteröinti - EKG,
rintakehän röntgen,
kaikukardiografia,
perfuusionestitygrafia
keuhko/spiraali tietokoneistettu
tomografia,
ultraäänimenettely
jalkojen päälaskimot,
D-dimeerin määritelmä);

Tutkimus indikaatioiden mukaan

angiopulmonografia,
paineen mittaus sisään
oikeiden osastojen ontelot
sydämet,
kontrastiflebografia

EKG PE:llä. McGinn-White-oireyhtymä: S1Q3T3

EchoCG voi epäsuorasti vahvistaa PE-diagnoosin seuraavien merkkien läsnä ollessa: hypokinesia ja haiman laajentuminen; paradoksaalista liikettä välillä

Ekokardiografia voi epäsuorasti vahvistaa
PE-diagnoosin seuraavien esiintyessä
merkit: hypokinesia ja haiman laajentuminen;
paradoksaalista liikettä
kammioiden väliseinä;
kolmiulotteinen regurgitaatio;
sisäänhengityksen puuttuminen/väheneminen
alemman onttolaskimon romahtaminen; laajentuminen
LA; PH:n merkkejä; onkalon tromboosi
oikea eteinen ja kammio. Voi
perikardiaalisen effuusion havaitseminen.
Veren ohitus oikealta vasemmalle
avata soikea ikkuna.

Ekokardiografia PE:ssä

Perfuusiokeuhkojen tuikekuvaus (PSL).

Menetelmä perustuu oheislaitteiden visualisointiin
keuhkoverisuonikerros makroaggregaatteja käyttäen
ihmisen albumiini, joka on leimattu 99 mTc:llä. Vikoja varten
Embolista alkuperää oleva perfuusio ovat tyypillisiä: kirkas
rajaus, kolmion muoto ja sijainti,
vastaa sairastuneen verenkiertoa
alus (osake, segmentti); usein useita
perfuusiohäiriöt. Kun perfuusio havaitaan
vikoja, jotka koskevat lohkoa tai koko keuhkoa,
skintigrafian spesifisyys on 81 % (korkea
PE:n todennäköisyysaste). Läsnäolo vain segmentaalinen
viat pienentää tämän luvun 50 prosenttiin (keskiarvo
PE:n todennäköisyysaste). ja alasegmentti - jopa 9 %
(PE:n pieni todennäköisyys). PSL ei salli
määrittää tromboembolian tarkka sijainti,
koska se paljastaa alueen, jolle se toimittaa verta
sairastuneen suonen, ei itse sairastuneen suonen.

Spiraalitietokonetomografia (SCT) verisuonten kontrastilla. Tämän menetelmän avulla voit visualisoida veritulppia LA:ssa sekä muutoksia

Spiraalitietokonetomografia
(SCT) verisuonten kontrastilla. Tämä
menetelmä mahdollistaa trombien visualisoinnin
LA sekä keuhkojen muutokset, jotka ovat aiheuttaneet
muut rintakehän sairaudet
(kasvaimet, verisuonihäiriöt,
angiosarkooma), joka voi ilmetä
PSL:n perfuusiovirheet tai viat
täyttö APG:llä. Diagnostiset kriteerit
embolia näissä tutkimuksissa ovat samanlaisia
ne APG:ssä. Tämän herkkyys
menetelmä on korkeampi embolion sijainnissa
suurissa lentokoneissa ja huomattavasti alhaisempi
vaurioita alasegmenteille ja pienemmille
valtimot.

APG näkyy

epämääräiset skintigrafialöydökset
keuhkoihin
ei merkkejä flebotromboosista
ultraäänitulokset
tutkimus (ultraääni), flebografia
kliininen kehitysepäily
TELA;
päätös hallussapidosta
tromboembolektomia potilailla, joilla on akuutti
cor pulmonale ja/tai kardiogeeninen
shokki
toistuva PE;
hepariinin aluehallinto ja
trombolyyttiset lääkkeet (erityisesti
korkea verenvuotoriski).

1. Suonen ontelon täyttövirhe on PE:n tyypillisin angiografinen merkki. Viat voivat olla lieriömäisiä tai

1. Täyttövirhe aluksen ontelossa - eniten
PE:n tyypillinen angiografinen merkki.
Viat voivat olla sylinterimäisiä ja
suuri halkaisija, mikä osoittaa
niiden ensisijainen muodostuminen iliokaalissa
segmentti.
2. Suonen täydellinen tukkeutuminen (suonen "amputaatio",
sen kontrastin rikkominen). Massiivisella PE:llä
tämä oire on lobarivaltimoiden tasolla
havaitaan 5 %:lla tapauksista, useammin (45 %:lla).
löytyy lobarivaltimoiden tasolta,
distaalisesti sisällä sijaitsevasta tromboembolista
pääkeuhkovaltimo.

D-dimeerin määritys verestä. Useimmilla potilailla, joilla on laskimotukos, havaitaan endogeenistä fibrinolyysiä, joka aiheuttaa verisuonten tuhoutumisen.

D-dimeerin määritys verestä. Suurin osa
potilaita, joilla on laskimotromboosi
endogeeninen fibrinolyysi, joka aiheuttaa
fibriinin tuhoutuminen D-dimeerien muodostumisen myötä.
Herkkyys lisätä D-dimeerin tasoa
DVT/PE-diagnoosi saavuttaa kuitenkin 99 %
spesifisyys on vain 55%, koska
D-dimeeritasot voivat nousta sydänkohtauksen yhteydessä
sydänlihas, syöpä, verenvuoto, infektiot. jälkeen
kirurgiset toimenpiteet ja muut
sairaudet. Normaali D-dimeerin taso
(alle 500 mcg / l) plasmassa (tulosten mukaan
entsyymikytkentäinen immunosorbenttimääritys ELISA) mahdollistaa kanssa
yli 90 % tarkkuudella hylätä olettamus
PE:n läsnäolo

"Kultastandardi" DVT:n diagnoosin vahvistamiseksi on kontrastiflebografia, jonka avulla voidaan todeta läsnäolo, tarkka sijainti

"kultastandardi" varten
DVT-diagnoosin vahvistus on
kontrastiflebografia,
olemassaolon vahvistamiseksi
tarkka lokalisointi,
laskimotromboosin esiintyvyys.
Ileokavografia on pakollinen
tutkimusta ongelman ratkaisemiseksi
cavafilterin istutus.

Informatiivisimmat ei-invasiiviset menetelmät DVT:n diagnosoimiseksi ovat duplex-ultraääni ja Doppler-sonografia. Tromboosin merkit ultraäänessä

Informatiivisimmat ei-invasiiviset menetelmät
DVT-diagnoosi ovat duplex-ultraääni ja
dopplerografia. Tromboosin merkkejä
ultraääniskannaus: seinän itsepäisyys
suonet paineen alla, lisääntynyt kaikukyky
liikkuvaan vereen verrattuna, verenvirtauksen puute
sairastuneessa aluksessa. DVT-kriteerit
Doppler-ultraäänitutkimukset ovat: ei
tai heikentynyt verenkierto, ei tai
verenkierron heikkeneminen hengityskokeiden aikana,
lisääntynyt verenkierto, kun jalkaa puristetaan distaalisesti
tutkittava segmentti, retrogradin ilmestyminen
verenkiertoa, kun puristat jalkaa enemmän proksimaalisesti
tutkittava segmentti.

Ensimmäisessä vaiheessa arvioidaan PE:n kliininen todennäköisyys, joka perustuu: 1) VTE:n riskitekijän tunnistamiseen, 2) hengenahdistus/takypnea, pl.

Ensimmäinen askel on kliinisen arvioinnin
PE:n todennäköisyys, joka perustuu tunnistamiseen
potilas: 1) FR VTE, 2) hengenahdistus / takypnea, keuhkopussin
kipu tai hemoptysis ja 3) poissulkeminen (mukaan
EKG ja rintakehän röntgen)
PE:n kaltaiset oireyhtymät.
Potilaat, joilla tauti ilmenee
verenkiertohäiriön kehittyminen, akuutti haiman vajaatoiminta, kuuluvat ryhmään, jolla on korkea
PE:n kliininen todennäköisyys (massiivinen). klo
pieni ja keskitasoinen kliininen todennäköisyys
D-dimeerin tutkimus. Negatiivinen tulos
analyysi mahdollistaa PE poissulkemisen.

Toisessa vaiheessa tehdään tutkimusta. PE-diagnoosin vahvistamiseksi. määritä jalan embolisen vaurion sijainti ja laajuus

Toisessa vaiheessa tehdään tutkimusta.
PE-diagnoosin vahvistamiseksi.
määritä embolian sijainti ja laajuus
keuhkovaltimovauriot
(PSL, APG tai SCT PA-kontrastilla);
arvioida hemodynaamisten häiriöiden vakavuutta
pieni ja suuri verenkierron ympyrä
(EchoCG); selvittää embolisaation lähde
(laskimoiden ultraääni, ileokavografia - ICG).

Jos PE epäillään ennen tutkimusta ja sen aikana, se on suositeltavaa

tiukka vuodelepo
PE:n toistumisen estämiseksi;
laskimokatetrointia varten
infuusiohoito;
10 000 yksikön suonensisäinen bolusinjektio
hepariini;
hapen hengittäminen nenäkatetrin kautta;
haiman vajaatoiminnan kehittyessä ja/tai
kardiogeeninen sokki - tapaaminen
dobutamiinin suonensisäinen infuusio,
reopolyglusiini, johon on lisätty keuhkokuumeen sydänkohtaus - antibiootteja.

Suositukset PE:n hoitoon: 1. Useimmille PE-potilaille systeemistä fibrinolyyttistä hoitoa ei suositella (luokka 1A). Ehdottaa

Suositukset PE:n hoitoon:
1. Useimmille potilaille, joilla on PE, systeeminen
fibrinolyyttinen hoito (aste 1A). Käyttöä ehdotetaan rajoittavan
systeeminen trombolyysi vain potilaille, joilla on epävakaa
hemodynamiikka (aste 2B), oikean kammion toimintahäiriöllä se on mahdollista
tenekteplaasin antaminen.
2. Älä käytä paikallista transkatetri-fibrinolyyttistä hoitoa
(aste 1C).
3. PE-potilailla, jotka saavat fibrinolyyttistä hoitoa,
ehdotetaan suosivan lyhytaikaista fibrinolyyttistä lääkettä
tilat (aste 2C).
4. Useimmille PE-potilaille keuhkoembolektomiaa ei suositella.
verisuonet (luokka 1C). Joillakin kriittisesti sairailla potilailla
tila, joka ei jätä tarpeeksi aikaa fibrinolyytiin
keuhkoembolektomia on aiheellinen (luokka 2C).
5. Potilaille, joilla on antikoagulantin vasta-aiheita tai komplikaatioita
hoitoon sekä toistuvaan tromboemboliaan huolimatta riittävästä
antikoagulanttihoitoa suositellaan alemman cava-suodattimen asentamista
(aste 2C).

Suositukset PE:n pitkäaikaiseen ehkäisyyn: 1. Potilaille, joilla on ensimmäinen PE-jakso, johon liittyy palautuvia riskitekijöitä, pitkäaikainen

Suositukset PE:n pitkäaikaiseen ehkäisyyn:
1. Potilaille, joilla on ensimmäinen palautuva PE-jakso
riskitekijät suosittelevat pitkäaikaista hoitoa
epäsuorat antikoagulantit 6 kuukauden ajan (luokka 1A).
2. Potilaille, joilla on ensimmäinen idiopaattisen PE-jakso
suositeltua hoitoa epäsuorilla antikoagulantteilla vähintään 12
kuukautta, mutta käyttöikä vaaditaan (luokka 1A).
Epäsuorien antikoagulanttien hoidon tavoitteena on ylläpitää INR-arvoa
(INR) arvolla 2,5 (alue 2,0-3,0) (luokka 1A).
3. Ei suositella korkean intensiteetin hoito-ohjelmaa
epäsuorat antikoagulantit (INR-alue 3,1-4,0)
(aste 1A). Epäsuoraa hoitoa ei suositella.
matalan intensiteetin antikoagulantit (INR-alue 1,5-
1.9) (aste 1A).

Tällä hetkellä LMWH:ta (pienimolekyylipainoinen hepariini) käytetään ei-massiivisen PE:n hoidossa, mikä ei ole huonompi kuin UFH (fraktioimaton hepariini).

Tällä hetkellä hoidossa ei-massiivinen
TELA:a käyttää LMWH (matala molekyylipaino
hepariini), ei huonompi kuin UFH
(fraktioimaton hepariini)
tehokkuutta ja turvallisuutta, mutta
paljon vähemmän todennäköisesti aiheuttaa
trombosytopeniaa eikä vaadi
laboratorioindikaattoreiden seuranta,
lukuun ottamatta verihiutaleiden määrää.
LMWH:ta annetaan ihon alle 2 kertaa päivässä
5 päivää tai kauemmin hintaan:
enoksapariini 1 mg/kg (100 IU). nadropariini
kalsium 86 IU/kg, daltepariini 100-120 IU/kg.

Hepariinihoidon (UFH, LMWH) 1.-2. päivästä alkaen epäsuoria antikoagulantteja (varfariini, synkumar) määrätään annoksina, jotka vastaavat niiden odotettua tukea.

Hepariinihoitoa (UFH, LMWH) määrätään 1.-2. päivästä alkaen
epäsuorat antikoagulantit (varfariini, synkumar).
odotuksia vastaavat annokset
ylläpitoannokset (5 mg varfariinia, 3 mg
syncumara). Lääkkeen annos valitaan ottaen huomioon
INR:n seurantatulokset, jotka
määräytyy päivittäin asti
sen terapeuttinen arvo (2,0-3,0), sitten 2-3 kertaa
viikossa ensimmäiset 2 viikkoa, sitten 1
kerran viikossa tai harvemmin (kerran kuukaudessa) riippuen
tulosten vakautta.
Hoidon kesto epäsuoralla
antikoagulantit riippuu laskimotromboembolin luonteesta ja sen esiintymisestä
FR.

Trombolyyttinen hoito (TLT) on tarkoitettu potilaille, joilla on massiivinen ja submasiivinen PE. Se voidaan antaa 14 päivän kuluessa kehittämisestä

Trombolyyttinen hoito (TLT) on aiheellinen
potilailla, joilla on massiivinen ja submassiivinen keuhkoembolia.
Se voidaan nimittää 14 päivän kuluessa
taudin kehittymisen aika, mutta
hoidon suurin vaikutus havaitaan
varhaisen trombolyysin kanssa (in
seuraavien 3-7 päivän aikana).
Pakolliset ehdot
TLT ovat: luotettava varmennus
diagnoosi (PSL, APH), mahdollisuus
laboratoriovalvonnan täytäntöönpano.

Kirurginen embolektomia on perusteltua, jos esiintyy massiivista PE:tä, TLT:n vasta-aiheita ja intensiivisen lääkehoidon tehottomuutta.

Kirurginen embolektomia perusteltu
massiivisen PE:n läsnä ollessa,
TLT:n vasta-aiheita ja tehottomuutta
tehohoito ja
trombolyysi. Paras ehdokas
leikkaus on potilas välisummalla
LA:n rungon ja päähaarojen tukos.
Kirurginen kuolleisuus embolektomiassa
on 20-50 %. vaihtoehto
kirurginen interventio on
perkutaaninen embolektomia tai katetri
tromboembolinen fragmentaatio.

Cava-suodattimen implantointi (KF)

antikoagulanttihoidon vasta-aiheet
tai vaikeita verenvuotokomplikaatioita
sen soveltaminen;
toistuva PE tai proksimaalinen
flebotromboosin leviäminen taustaa vasten
riittävä antikoagulanttihoito;
massiivinen TELA;
tromboembolektomia LA:sta;
laajennettu kelluva trombi
ileocaval-laskimosegmentti;
PE potilailla, joilla on alhainen
kardiopulmonaalinen varaus ja vaikea PH;
PE raskaana olevilla naisilla hoidon lisänä
hepariini tai sen vasta-aiheet
antikoagulanttien käyttöä.

PE ennuste

klo varhainen diagnoosi ja riittävä
hoitoennuste useimmissa (yli
90 %) PE-potilaista on myönteinen.
Kuolleisuus määräytyy suurelta osin
taustalla oleva sydän- ja keuhkosairaus kuin
itse asiassa TELA. Hepariinihoidolla 36 %
viat perfuusiotuikekuvassa
keuhkot häviävät 5 päivässä. 2. päivän loppuun mennessä
viikkojen aikana havaitaan 52 %:n vioista katoaminen,
3. vuoden loppuun mennessä - 73% ja ensimmäisen vuoden loppuun mennessä - 76%.
Valtimohypoksemia ja muutokset
röntgenkuvat katoavat, kun ne selviävät
TELA. Potilailla, joilla on massiivinen embolia, haiman vajaatoiminta ja valtimoiden hypotensio
sairaalakuolleisuus on edelleen korkea
(32 %). Krooninen PH kehittyy alle
1 % potilaista.

Keuhkovaltimojärjestelmän tromboembolia on erotettava muista emboliatyypeistä (ilma-, rasva-, kasvainsolut jne.), primaarisesta keuhkotromboosista, keuhkovaltimon emboliasta, sydäninfarktista, dissekoivasta aortan aneurysmasta, akuuteista keuhkojen ja keuhkopussin sairauksista (keuhkokuume). , atelektaasin, ilmarinta jne.), akuutit komplikaatiot rintakehän leikkauksen jälkeen, akuutit aivoverenkierron häiriöt, akuutti kolekystiitti, akuutti haimatulehdus ja muut sisäelinten sairaudet.

Kliinisen käytännön yleisin virhe on sydäninfarktin ylidiagnosointi. Tämä johtuu kliinisen kuvan samankaltaisuudesta ja EKG-tietojen tulkinnan vaikeudesta, erityisesti aiemman sydäninfarktin taustalla. Näiden tilojen erotusdiagnoosissa tulee ottaa huomioon, että PE kehittyy yleensä leikkauksen jälkeisellä kaudella ja henkilöillä, jotka joutuvat pysymään sängyssä pitkään; sille on ominaista hengenahdistus ja takykardia taudin ensimmäisistä päivistä lähtien, selvempi syanoosi, usein kivun yhteys hengitykseen, joskus hemoptysis, samanaikaisesti lisääntynyt leukosyyttien määrä veressä ja ESR, kliiniset ja radiologiset merkit keuhkovauriosta , akuutin cor pulmonalen fyysiset ja elektrokardiografiset merkit. Lisäksi PE:n yhteydessä asparagiinitransaminaasin ja kreatiinifosfokinaasin normaali aktiivisuus havaitaan useimmiten lisääntyneen LDH:n (erityisesti LDH 1:n) kanssa.

Toisin kuin EKG:n PE:n tyypilliset merkit. "Diagnostiset menetelmät" -osiossa osoitettu, sydäninfarktissa havaitaan tyypillisiä muutoksia: patologinen Q-aalto, ST-välin siirtymä, muutos T-aallon polariteetissa, kun taas sydäninfarktijaksoja vastaavissa muutoksissa on tietty dynamiikka. Ominaista on kuvan puuttuminen cor pulmonalesta, vasemman sydämen muutosten (hypertrofia, ylikuormitus) esiintyminen.

Toisella sijalla PE:n virheellisten diagnoosien joukossa on keuhkokuume. Erotusdiagnoosissa PE:n kehittymiselle altistavat tekijät, embolian lähteen esiintyminen ja vastaavat kliiniset ja radiologiset ominaisuudet (osallistuminen keuhkopussin prosessiin, vaurion moninkertaisuus ja vaeltava luonne, verisuonten heikkeneminen eikä vahvistuminen kuvio, muutokset keuhkojen juurissa, oikean sydämen akuutti ylikuormitus) tulee ottaa huomioon.

Akuutti cor pulmonale -oireyhtymä voi kehittyä klo keuhkoastmaa sairastavat potilaat astmaattisen tilan taustalla. PE:lle, toisin kuin keuhkoastma, keuhkoputkien ahtauma-oireyhtymä ei ole tyypillinen.

Lukuisiin ei-trombogeenisen keuhkoembolian muunnelmiin liittyy myös akuutti cor pulmonale -oireyhtymä. Näitä ovat rasva, ilmaembolia; kasvainsolujen embolia hematogeenisen metastaasin aikana, se yhdistetään usein tromboottiseen tai komplisoituu sekundaarisen tromboosin vuoksi.

Subakuutti cor pulmonale havaitaan useissa toistuvissa PE ja keuhkokarsinomatoosissa. Tyypillinen röntgenkuva, taipumus erytrosytoosiin ja trombolyyttisen hoidon negatiivinen tulos puoltavat keuhkokarsinomatoosia.

Keuhkoembolian ja primaarisen tromboosin erotusdiagnoosissa ja keuhkovaltimojärjestelmä pitää tärkeänä keuhkoinfarktin kehittymistä, mikä on tyypillisempää tromboosille. Toisin kuin tromboembolia, tromboosi kehittyy useammin orgaanisten muutosten olosuhteissa (vaskuliitti, ateroskleroosi), hidastuvan verenkierron taustalla, kehittyy hitaammin, ilmenee kliinisesti voimakkaampana syanoosina ja radiologisesti - yhden juuret. Tromboosin lisääntyminen johtaa yleensä subakuutin tai kroonisen cor pulmonalen muodostumiseen.

Päivittäisessä kliinisessä käytännössä PE on paljon yleisempi (kirjallisuuden mukaan noin 4 kertaa) kuin keuhkovaltimojärjestelmän tromboosi.

Joissakin tapauksissa PE tulee erottaa keuhkovaltimoiden tromboosista. Tällainen mahdollisuus on olemassa klo potilaat, joilla on reumaattinen sydänsairaus, bakteerinen endokardiitti, infarktin jälkeinen vasemman kammion aneurysma, erityisesti eteisvärinän taustalla. Tällaisille tapauksille on ominaista kuva keuhkoinfarktista yhdessä muiden sisäelinten sydänkohtausten kanssa, vasemman kammion ylikuormituksen oireiden ilmaantuminen.

Cardialgia (K) on yksi yleisimmistä oireista (oireyhtymistä) jokapäiväisessä käytännössä. K on ilmentymä valtavasta määrästä sairauksia, jotka eivät usein liity todelliseen sydämen patologiaan. K ymmärretään yleensä sydämen alueen kipuna, joka eroaa ominaisuuksiltaan angina pectoriksesta. Pohjimmiltaan mitä tahansa kipua rintakehän vasemmalla puolella voidaan pitää K:nä, kunnes diagnoosi on selvitetty.

RINTAKIPUN SYYJIEN LUOKITUS

Tähän mennessä lääkärit eivät ole täysin tunnistaneet kaikkia erilaisia ​​syitä, jotka aiheuttavat kipua sydämen alueella. Kipuoireyhtymien ryhmittely nosologisten ja elinperiaatteiden mukaan näyttää olevan arjen tarpeisiin kätevintä. käytännön työ. Perinteisesti voidaan erottaa seuraavat ryhmät:

I. Akuutti kipu, joka aiheuttaa välittömän vaaran potilaan hengelle (sietämätön kipu):

Akuutti sydäninfarkti;

Pitkäaikainen angina pectoris -kohtaus;

Keuhkoveritulppa;

Spontaani pneumotoraksi;

Aortan aneurysman leikkaaminen sekä pneumomediastiniitti, kuiva keuhkopussintulehdus, ajoittainen sairaus ja muut.

II. Pitkäaikainen, toistuva kipu, joka johtuu ehdollisesti hyvänlaatuisista sairauksista:

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (angina pectoris, ei-sepelvaltimotaudit, hermoston verenkiertohäiriöt ja muut);

Hengityselinten sairaudet;

Tuki- ja liikuntaelinten sairaudet;

Ruokatorven ja muiden elinten sairaudet Ruoansulatuskanava(tarkempi luettelo ryhmän II sairauksista

III. Kipu, jonka alkuperä on epäselvä, sepelvaltimotaudin epätyypilliset muunnelmat.

TUKI OMINAISUUDET TÄRKEIMMÄN ERILAITETUN ZABIN.

Akuutti SYDÄNINFORKTI (AMI)

Kivun ominaisuudet: voimakas rintalastan takainen tai koko rintakehään tarttuva, polttava luonteeltaan, nitroglyseriini ei helpota.

Anamneesi: usein anamnestisia tietoja ei ole, mutta kiistaton "sepelvaltimotauti" (angina pectoris) on mahdollinen.

Kliiniset piirteet: mahdollinen rytmihäiriö, sokki, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta (keuhkopöhö).

Laboratoriotiedot: leukosytoosi, kreatiinifosfokinaasin (CPK), laktaattidehydrogenaasin (LDH) lisääntynyt aktiivisuus, veren ja virtsan myoglobiini, verensokerin "stressi" nousu.

Instrumentaaliset tiedot: EKG, ST-segmentin nousu, patologinen Q-aalto tai QS-kompleksi.

PITKEEN ANGINA (yli 15-30 minuuttia) (C)

Kivun ominaisuudet: sama (katso edellä).

Anamneesi: sama (katso edellä).

Kliiniset piirteet: kohonnut verenpaine, takykardia, rytmihäiriöt, harvoin - romahdus.

Objektiiviset tiedot: epäspesifiset.


Laboratoriotiedot: verikokeissa ja biokemiallisissa parametreissa ei ole muutoksia.

Instrumentaaliset tiedot: joillakin potilailla ST-segmentin lasku, T-aallon inversio.

SPONTAANI PNEUMOTORAKSI (SP)

Kivun ominaisuudet: voimakkain, äkillisesti ilmaantuva, pääasiassa rintakehän sivuosissa.

Historia: usein pitkä "keuhkohistoria". Kliiniset piirteet: voimakas hengenahdistus. Objektiiviset tiedot: takypnea, pinnallinen hengitys, timniitti pneumotoraksin puolella, hengitysäänien puuttuminen samassa paikassa.

Instrumentaaliset tiedot: fluoroskopiassa, ilmaa keuhkopussin ontelossa, romahtanut keuhko; mediastinumin siirtyminen terveelle puolelle.

keuhkovaltimon tromboembolia (PE)

Kivun ominaisuudet: retrosternaalinen tai parasternaalinen ja suurten runkojen embolia, rintakehän sivuosissa perifeerisillä vaurioilla, joskus kipu ei ole voimakasta.

Anamneesi: krooninen tromboflebiitti, leikkauksen jälkeinen ajanjakso, mahdollisesti akuutti alku ("ei historiaa"), joskus syöpä.

Kliiniset oireet: voimakas hengenahdistus, usein sokki, myöhemmin hemoptysis.

Objektiiviset tiedot: mahdollinen systolinen sivuääni keuhkovaltimon yllä.

Laboratoriotiedot: leukosytoosi.

Instrumentaaliset tiedot: EKG-merkit oikean sydämen akuutista ylikuormituksesta (syndrooma S I -Q III standardijohdoissa, negatiiviset T-aallot oikeanpuoleisissa rintajohdoissa, III, AVF, oikeanpuoleinen haarakatkos); Röntgenkuvat oikean sydämen akuutista laajentumisesta ja keuhkovaltimon kartiosta, keuhkoinfarktista.

Aortan ANEURYSMI (RAA)

Kivun ominaisuudet: voimakas rintalastan takainen ja säteilytys pitkin selkärankaa, nivusalueella, usein aaltoileva. Poistaa vain huumausaine analgeetit.

Anamneesi: vaikea valtimoverenpaine, s-m Morfan, kuppa, rintatrauma.

Kliiniset ominaisuudet: usein merkkejä sydämen akuutista puristumisesta - hemoperikardiumi: kehon yläosan syanoosi, kohdunkaulan suonten terävä turvotus, pieni tiheä pulssi, verenpaineen lasku jne.

Objektiiviset tiedot: nopea laajentuminen verisuonikimppu, käsivarsien verenpaineen ero, systolisen sivuäänen esiintyminen aortan yli ja sykkivä kasvain kaulakuoppassa.

Laboratoriotiedot: anemia on mahdollinen.

Instrumentaaliset tiedot: fluoroskopialla aortan varjon merkittävä laajeneminen.

YLEISIÄ HUOMIOITA EROTUSDIAGNOOSISTA

AMI, PE, SP ja RAA. liittyvät sairauksiin, jotka edellyttävät, että lääkäri voi tehdä välittömän erotusdiagnoosin. Terapeutin väärä kivunarviointi johtaa virheellisiin diagnostisiin johtopäätöksiin. Tällä voi puolestaan ​​olla katastrofaalinen rooli potilaalle siinä akuutissa tilanteessa, joka uhkaa suoraan hänen henkeään. Monien klinikoiden käytännön kokemus osoittaa, että lääkärit tekevät eniten virheitä akuuteissa tilanteissa. Kivun luonnetta hätätilanteissa on vaikea erottaa objektiivisista syistä. Tämä vaikeus johtuu ensinnäkin kivun samankaltaisuudesta akuutissa patologiassa, ja toiseksi hyökkäyksen akuutti kehittyminen ja potilaan tilan vakavuus eivät anna mahdollisuutta ja aikaa analysoida kipuoireyhtymää yksityiskohtaisesti. Mutta tästä huolimatta lääkärin on oltava varma, että hän teki kaikkensa, kun hän kuulusteli ja tutkii potilasta objektiivisesti oikean diagnoosin tekemiseksi.

ITSENTARKASTUSTESTIT

1. Korreloi 1) RAA:n ja 2) AMI:n kanssa seuraavat kipuoireyhtymän piirteet: A) voimakas kipu koko rinnassa sekä säteilytys molempiin käsivarsiin; B) rintalastan takainen kipu, joka säteilee selkään, selkärankaa pitkin nivusiin; C) kipu rintalastan takana vartaloa käännettäessä.

"2. Korreloi 1) AMI:n ja 2) SP:n kanssa seuraavat kliiniset oireet: A) keuhkopöhö; B) tympaniitti rinnan toisella puolella; C) monimutkaiset sydämen rytmihäiriöt; D) hemoptysis; E) hengitysäänien puuttuminen toisella puolella puolella.

3. Korreloi 1) PE:n ja 2) RAA:n kanssa seuraavat kliiniset oireet: A) sydänastma; B) akuutti oikean kammion vajaatoiminta; C) sykkivä kasvain kaulakuolassa; D) hemoptysis; D) systolinen sivuääni aortan yli.

4. Korreloi 1) AMI:n, 2) PE:n, 3) SP:n, 4) RAA:n kanssa seuraavat anamnestiset tiedot: A) krooninen keuhkopatologia; B) kuppa; B) hypertensio; D) lantion elinten leikkaus; E) kipu rintalastan takana kävellessä (historia).

5. Korreloi 1) AMI:n, 2) PE:n, 3) SP:n, 4) RAA:n kanssa seuraavat lisämerkit: A) leukosytoosi; B) anemia; C) oireyhtymä SI-Q III; D) ST-segmentin kohoaminen; E) sydämen oikeanpuoleisten osien radiologisesti akuutti laajeneminen; E) keuhkojen romahdus; G) veren myopubiinipitoisuuden nousu.

Tärkeimmät diagnostiset merkit, jotka mahdollistavat oletetun diagnoosin tekemisen akuutin rintakivun tapauksessa (Alliluev N. G. et al.:n mukaan)

Indikaattori Ehdotettu diagnoosi

HISTORIATIEDOT

Angina pectoris Akuutti sepelvaltimotauti

Tromboflebiitti, eteisvärinä, TELL-leikkaus

Keuhkosairaudet

Verenpainetauti, kuppa, s-m Marfana RLL

FYSIKAALINEN TUTKIMUS

Takypnea, syanoosi BODY, SP

Hengityksen puuttuminen, tympaniitti yhteisyrityksen vahingoittuneella puolella

Monimutkaiset sydämen rytmihäiriöt Akuutti sepelvaltimotauti

AKKUUTIN SYDÄN-VERIÖN OIREET

TAI keuhkojen vajaatoiminta

Akuutti sepelvaltimopatologia RLL, PE, SP

Poissa rintakehän iskias. lihas-fascial s-we ja muut ei-sydänkivut, poistetut sepelvaltimopatologian muodot (harvemmin)

EKG-tiedot:

Patologinen Q-aalto, QS MI -kompleksi, ST-korkeus

ST-segmentin masennus, negatiivinen angina, mahdollinen PE, T-aallon AMI

Epäspesifiset T-aallon muutokset, ei-sydämen ST-segmentin patologia, ei EKG-muutoksia

Röntgentiedot

Ilmaa keuhkopussin ontelossa, romahtanut SI-keuhko

Nousevan aortan RAA jyrkkä laajeneminen

LUETTELO TOISTUVAN JA PITKENNÄN RINTAKIPUN SYITÄ

I. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet.

1. Sydänsairaudet.

A. koronarogeeninen: sepelvaltimotauti jne.

B. ei-sepelvaltimotauti: sydänlihastulehdus, sydänlihasdystrofia, kardiomyopatia.

2. Sydänpussin sairaudet: perikardiitti jne.

3. Endokardiumin sairaudet: synnynnäiset ja hankitut sydänvika, endokardiitti, prolapsi mitraaliläppä jne.

4. Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnalliset häiriöt: hermoston verenkiertohäiriö.

5. Suurten verisuonten patologia: aortan aneurysma jne.

6. Essential hypertensio ja oireinen hypertensio.

II. Bronkopulmonaalisen laitteen ja keuhkopussin sairaudet: keuhkopussintulehdus, pleuropneumonia jne.

III. Tuki- ja liikuntaelinten sairaudet: kohdunkaulan rintarangan osteokondroosi, kylkiluidenväliset neuriitti, s-m pieni rintalihas, skaalalihaksen s-m (Nafzigerin s-m), kylkikondriitti (Tietzen s-m), väärät VIII-X kylkiluut (Cyriaxin s-m), Mondorin tauti jne.

IV. Ruokatorven ja muiden maha-suolikanavan elinten sairaudet: esofagiitti, sydämen akalasia, hiatal-tyrä jne.

Käytännössä erotusdiagnoosi on useimmiten tehtävä sepelvaltimotaudin, sydänlihastulehduksen, sydänlihasdystrofian, kardiomyopatian, hermoston verenkiertohäiriön, mitraaliläpän esiinluiskahduksen, keuhkopussin tulehduksen, osteokondroosin, hiataltyrän ja Tietzen oireyhtymän välillä.

sydäninfarkti- Tämä on sydänlihaksen vaurio, joka johtuu sen verenhuollon akuutista häiriöstä, joka johtuu ateroskleroottisen plakin aiheuttamasta yhden sydämen valtimoiden tromboosista (tukkeuma). MI on sepelvaltimotaudin akuutti muoto. Se tapahtuu, kun verenkierto johonkin sydänlihaksen osaan keskeytyy. Jos verenkierto keskeytyy 15-20 minuutiksi tai pidemmäksi ajaksi, sydämen "nälkäinen" osa kuolee. Tätä sydänsolujen kuolinpaikkaa (nekroosia) kutsutaan sydäninfarktiksi. Verenvirtaus vastaavaan sydänlihaksen osaan häiriintyy, jos sydämen yhden verisuonen ontelossa oleva ateroskleroottinen plakki tuhoutuu kuormituksen vaikutuksesta ja vauriokohtaan muodostuu veritulppa (trombi). . Samalla ihminen tuntee rintalastan takana sietämätöntä kipua, joka ei helpota ottamalla edes useita nitroglyseriinitabletteja peräkkäin.

Etiologia Sydäninfarkti kehittyy sydänlihasta syöttävän suonen (sepelvaltimon) ontelon tukkeutumisen seurauksena. Syitä voivat olla (esiintymistiheyden mukaan):

Sepelvaltimoiden ateroskleroosi (tromboosi, plakin tukkeuma) 93-98 %

Kirurginen obturaatio (valtimon ligaatio tai dissektio angioplastiaa varten)

Sepelvaltimon embolisaatio (tromboosi koagulopatiassa, rasvaembolia jne.)

Spasmi sepelvaltimoiden

Erikseen sydänkohtaus erotetaan sydänvioista (sepelvaltimoiden epänormaali alkuperä aortasta).

Riskitekijät: Tupakointi ja passiivinen tupakointi. Verenpainetauti.

Kohonneet LDL-arvot ("paha" kolesteroli) veressä

Alhainen HDL ("hyvä" kolesteroli) taso veressä

Korkeatasoinen triglyseridejä veressä. Matala fyysinen aktiivisuus

Ikä. Ilmansaaste . Miehet kärsivät todennäköisemmin sydäninfarktista kuin naiset

Lihavuus. Alkoholismi. Diabetes.

Sydäninfarkti menneisyydessä ja muiden ateroskleroosin ilmenemismuotojen ilmentyminen

Patogeneesi On vaiheita:

1. Iskemia 2. Vauriot (nekrobioosi). 3. Nekroosi 4. Arpeutuminen

Iskemia voi ennustaa sydänkohtausta ja kestää melko pitkään. Prosessin ytimessä on sydänlihaksen hemodynamiikan rikkominen. Sydänvaltimon ontelon kaventuminen siinä määrin, että sydänlihaksen verenkierron rajoittumista ei voida enää kompensoida, pidetään yleensä kliinisesti merkittävänä. Useimmiten tämä tapahtuu, kun valtimo on kaventunut 70 % sen poikkileikkauspinta-alasta. Kun kompensaatiomekanismit loppuvat, ne puhuvat vaurioista, jolloin aineenvaihdunta ja sydänlihaksen toiminta kärsivät. Muutokset voivat olla palautuvia (iskemia). Vahinkovaihe kestää 4-7 tuntia. Nekroosille on ominaista peruuttamaton vaurio. 1-2 viikkoa infarktin jälkeen nekroottinen alue alkaa korvautua arpikudoksella. Lopullinen arven muodostuminen tapahtuu 1-2 kuukauden kuluttua.

Kliininen kuva tärkein kliininen oire on voimakas kipu rintalastan takana (anginaalinen kipu). Kivun tuntemukset voivat kuitenkin vaihdella. Potilas voi valittaa epämukavuudesta rinnassa, kipua vatsassa, kurkussa, käsivarressa, lapaluissa. Usein tauti on luonteeltaan kivuton, mikä on tyypillistä potilaille diabetes.

Kipuoireyhtymä jatkuu yli 15 minuuttia (voi kestää 1 tunnin) ja loppuu muutaman tunnin kuluttua tai levityksen jälkeen huumausaine analgeetit, nitraatit ovat tehottomia. Hikoilua on runsaasti.

20-30 %:ssa tapauksista, joissa on laaja-alaisia ​​vaurioita, kehittyy merkkejä sydämen vajaatoiminnasta. Potilaat raportoivat hengenahdistusta, tehotonta yskää.

Usein esiintyy rytmihäiriöitä. Yleensä nämä ovat erilaisia ​​ekstrasystolien tai eteisvärinän muotoja. Usein sydäninfarktin ainoa oire on äkillinen sydämenpysähdys.

Altistava tekijä on fyysinen aktiivisuus, psykoemotionaalinen stressi, väsymys, hypertensiivinen kriisi.

Epätyypilliset sydäninfarktin muodot

Joissakin tapauksissa sydäninfarktin oireet voivat olla epätyypillisiä. Tämä kliininen kuva vaikeuttaa sydäninfarktin diagnosointia. On olemassa seuraavat epätyypilliset sydäninfarktin muodot:

Vatsamuoto - sydänkohtauksen oireita ovat ylävatsan kipu, hikka, turvotus, pahoinvointi, oksentelu. Tässä tapauksessa sydänkohtauksen oireet voivat muistuttaa akuutin haimatulehduksen oireita.

Astmaattinen muoto - sydänkohtauksen oireita edustaa lisääntyvä hengenahdistus. Sydänkohtauksen oireet ovat samanlaisia ​​kuin astmakohtauksen.

Epätyypillistä kipuoireyhtymää sydänkohtauksen aikana voi edustaa kipu, joka ei ole paikantunut rintaan, vaan käsivarteen, olkapäähän, alaleukaan, suoliluun kuoppaan.

Kivuton sydänlihasiskemia on harvinainen. Tämä sydänkohtauksen kehittyminen on tyypillisintä diabetes mellitusta sairastaville potilaille, joilla herkkyyshäiriö on yksi taudin (diabetes) ilmenemismuodoista.

Aivomuoto - sydänkohtauksen oireita ovat huimaus, tajunnan heikkeneminen, neurologiset oireet.

Joissakin tapauksissa potilailla, joilla on rintarangan osteokondroosi, tärkein kipu-oireyhtymä kanssa MI, ominaisuus kylkiluiden välinen neuralgia vyökipu rinnassa, pahenee taivuttamalla selkää takaisin, eteenpäin, molempiin suuntiin.

Sydäninfarktin kehittymisvaihe (0-6 tuntia)


Lainausta varten: Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Keuhkovaltimon haarojen tromboembolia: patofysiologia, klinikka, diagnoosi, hoito // eKr. 2003. Nro 9. S. 530

MMA nimetty I.M. Sechenov

T keuhkovaltimon romboembolia (PE) - rungon, yhden tai useamman keuhkovaltimon haaran, trombin tai emboluksen aiheuttama akuutti tukos. PE on olennainen osa ylemmän ja alemman onttolaskimon järjestelmän tromboosioireyhtymää (useammin pienen lantion ja syvien laskimoiden tromboosi alaraajoissa), siksi ulkomaisessa käytännössä nämä kaksi sairautta yhdistetään yleisnimellä - "laskimotromboembolia" .

PE on kansainvälinen käytännön lääketieteen ongelma: sydän- ja verisuonisairauksiin kuolleisuuden rakenteessa se on kolmannella sijalla sydäninfarktin (MI) ja aivohalvauksen jälkeen. Taloudellisesti kehittyneissä maissa 0,1 % väestöstä kuolee verisuoniin joka vuosi. PE:n diagnosointi on lääkärille vaikea tehtävä, koska kliininen kuva liittyy perussairauden pahenemiseen (IHD, CHF, CLD) tai on yksi onkologisten sairauksien, vammojen, suurten kirurgisten toimenpiteiden komplikaatioista ja erityiset diagnostiset menetelmät, kuten angiopulmonografia, skintigrafia, perfuusio-ventilaatiotutkimukset isotoopeilla, spiraalilaskenta ja magneettikuvaus, ovat mahdollisia yksittäisissä tieteellisissä ja lääketieteellisissä keskuksissa. Elämän aikana PE-diagnoosi vahvistetaan alle 70 prosentissa tapauksista. Eri tekijöiden mukaan kuolleisuus potilailla, joilla ei ole patogeneettistä hoitoa, on 40% tai enemmän, massiivisessa tromboemboliassa se saavuttaa 70%, ja oikea-aikaisella hoidolla se vaihtelee 2-8%.

Epidemiologia. AT eurooppalaiset maat Erityisesti Ranskassa rekisteröidään jopa 100 000 PE-tapausta, Englannissa ja Skotlannissa 65 000 on sairaalahoidossa PE:n takia ja Italiassa - 60 000 potilasta vuosittain. Yhdysvalloissa jopa 150 000 potilaalla diagnosoidaan vuosittain PE komplikaationa. erilaisia ​​sairauksia. Sairaalapotilaista 70 % on hoitopotilailla. Framinghamin tutkimuksen mukaan PE muodostaa 15,6 % kaikesta sairaalassa kuolleisuudesta, leikkauspotilaiden osuus 18 % ja 82 % potilaista, joilla on terapeuttinen patologia.

Planes A. et al. (1996) osoittavat, että keuhkoembolia on syynä 5 %:iin yleisleikkauksen jälkeisistä kuolemista ja 23,7 %:iin ortopedisen leikkauksen jälkeen. Keuhkoembolia on yksi johtavista paikoista synnytyskäytännössä: kuolleisuus tähän komplikaatioon vaihtelee 1,5-2,7% 10 000 syntymää kohti ja äitiyskuolleisuus on 2,8-9,2%.

Tällainen epidemiologisten tietojen hajaantuminen johtuu tarkkojen tilastojen puutteesta PE:n esiintyvyydestä, mikä selittyy objektiivisilla syillä:

  • lähes 50 %:ssa tapauksista PE-jaksot jäävät huomaamatta;
  • useimmissa tapauksissa ruumiinavauksessa vain perusteellinen keuhkovaltimoiden tutkimus voi havaita verihyytymiä tai aiemman PE:n jäännösmerkkejä;
  • PE:n kliiniset oireet ovat monissa tapauksissa samanlaisia ​​kuin keuhkojen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet;
  • instrumentaaliset menetelmät PE-potilaiden tutkimukset, joilla on korkea diagnostinen spesifisyys, ovat saatavilla kapealle lääketieteellisten laitosten joukolle.

Etiologia. Pohjimmiltaan keuhkoembolian kehittyminen voi monimutkaistaa minkä tahansa paikan laskimotromboosia. Sen embolisesti vaarallisin sijainti on alemman onttolaskimon allas, johon liittyy noin 90 % kaikista PE:stä. Useimmiten primaarinen veritulppa sijaitsee alaraajojen iliokavaalisissa segmenteissä tai proksimaalisissa laskimoissa (poliittisen reisiluun segmentti). PE vaikeuttaa tällaista laskimotromboosin lokalisaatiota 50 %:ssa tapauksista. Laskimotromboosi, joka lokalisoituu alaraajojen distaalisiin syviin laskimoihin (alaraajojen), monimutkaistaa PE 1-5%.

Viime aikoina on raportoitu PE-tapausten lisääntymisestä yläonttolaskimon altaasta (jopa 3,5 %), mikä johtuu laskimokatetrien sijoittamisesta tehohoitoyksiköihin ja tehohoitoyksiköihin.

Paljon harvemmin oikeaan eteiseen lokalisoituvat trombit sen laajentumisen tai eteisvärinän olosuhteissa johtavat PE: hen.

Patogeneesi laskimotromboosi määritetään Virchow'n kolmikko: 1 - endoteelin vaurio (useammin tulehdus - flebiitti); 2 - laskimoveren virtauksen hidastuminen; 3 - hyperkoaguloituva oireyhtymä. Virchow-triadin toteuttamiseen vaikuttavat tekijät on esitetty taulukossa 1.

Vaarallisimpia PE:n kehittymiselle ovat "kelluvat trombit", joilla on kiinnityspiste distaalisessa laskimokerroksessa; loput sijoittuvat vapaasti eikä liity suonen seinämiin koko pituudeltaan, ja niiden pituus voi vaihdella 5-20 cm. Pienemmissä suonissa muodostuu yleensä ”kelluva veritulppa” ja veritulpan muodostumisprosessi leviää proksimaalisesti suurempiin: jalan syvistä laskimoista - lantiolaskimoon, sitten syvään ja yhteiseen reisivaltimoon, sisäisestä - yhteiseen suoliluun, yhteisestä suoliluun - alempaan onttolaskimoon.

Tromboembolian koko määrittää niiden sijainnin keuhkovaltimon verisuonissa, yleensä ne kiinnitetään keuhkojen verisuonten jakautumispaikkoihin. Eri tekijöiden mukaan keuhkovaltimon rungon ja päähaarojen embolisaatiota esiintyy 50 %:lla, lobar- ja segmentaalista - 22 %:lla ja pienten oksien - 30 %:lla (kuva 1). Molempien keuhkojen valtimoiden samanaikainen vaurio on 65 % kaikista PE-tapauksista, 20 % - vain oikea keuhko, 10 % - vain vasen keuhko, alalohkot ovat 4 kertaa useammin kuin ylälohkot. .

Kuva 1 Tromboembolian paikantumistaajuus keuhkovaltimojärjestelmässä

PE:n kliinisten ilmenemismuotojen patogeneesi. Kun PE esiintyy, patologisen prosessin kaksi mekanismia tapahtuu: verisuonten "mekaaninen" tukkeutuminen ja humoraaliset häiriöt, jotka johtuvat biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisesta.

Laaja tromboembolinen tukos keuhkojen valtimokerroksessa (väheneminen kokonaisalue valtimon ontelo 40-50%, mikä vastaa 2-3 keuhkovaltimon haaran sisällyttämistä patologiseen prosessiin) lisää keuhkojen verisuonten kokonaisvastusta (OLVR), mikä estää veren ulostyöntymisen oikeasta kammiosta , vähentää vasemman kammion täyttymistä, mikä yhteensä johtaa veren minuuttitilavuuden (MO) lasku ja verenpaineen lasku .

OLSS kasvaa myös johtuen vasokonstriktio vapautumisen seurauksena biologisesti aktiivisia aineita verihiutaleaggregaateista veritulpassa (tromboksaanit, histamiini, serotoniini), tämän vahvistavat kliiniset ja kokeelliset havainnot. Diagnostisen koetuksen tai keskushemodynamiikan (CH) seurannan aikana sydäninfarktiin (MI) kärsivillä potilailla sen jälkeen, kun oikeaan sydämeen ja keuhkovaltimoon on asetettu katetri (Swan-Ganz-koetin), jonka halkaisija on verrattavissa tromboembolioiden kokoon. järjestelmä segmenttisuoneen asti, PE-klinikat eivät havaitse. Kokeessa, jossa infusoitiin veriseerumia eläimistä, joilla oli PE, havaittiin PE:lle ominaisia ​​hemodynaamisia ja kliinisiä oireita terveillä eläimillä.

Keuhkovaltimon haarojen tukkeutumisen seurauksena ilmaantuu perfusoimattomia, mutta tuuletettuja keuhkokudoksen alueita - "tyhjä tila" , joka ilmenee ventilaatio-perfuusiosuhteen lisääntymisenä > 1 (normaali V/Q = 1). Biologisesti aktiivisten aineiden vapautuminen edistää paikallista keuhkoputkien tukkeutumista sairastuneella alueella, minkä seurauksena alveolaarisen pinta-aktiivisen aineen tuotanto ja kehitys vähenevät. atelektaasi keuhkokudos, joka ilmestyy 2. päivänä keuhkojen verenkierron päättymisen jälkeen.

OLSS:n kasvuun liittyy kehitystä keuhkoverenpainetauti , avaaminen bronkopulmonaariset shuntit ja lisätä verenkierto oikealta vasemmalle . Syntyy valtimon hypoksemia voi pahentaa veren vuotamista oikealta vasemmalle eteisten tasolla foramen ovalen kautta oikean kammion ja eteisen kohonneen paineen seurauksena.

Keuhkokudokseen menevän hapen väheneminen keuhko-, keuhkovaltimoiden ja hengitysteiden kautta voi aiheuttaa kehitystä. keuhkoinfarkti .

TELA-luokitus. European Society of Cardiology ehdotti PE luokittelua keuhkoverisuonivaurioiden tilavuuden mukaan (massiiviset ja ei-massiiviset), patologisen prosessin kehittymisen vakavuuden mukaan (akuutti, subakuutti ja krooninen toistuva).

TELAa pidetään massiivinen jos potilaille kehittyy kardiogeenisen sokin tai hypotension oireita (ei liity hypovolemiaan, sepsikseen tai rytmihäiriöön).

Ei-massiivinen TELA diagnosoidaan potilailla, joilla on suhteellisen vakaa hemodynamiikka ilman selviä oikean kammion vajaatoiminnan merkkejä.

Tekijä: kliiniset oireet Useat kirjoittajat erottavat kolme PE:n muunnelmaa:

1. "Keuhkoinfarkti" (vastaa keuhkovaltimon pienten haarojen tromboemboliaa) - ilmenee akuuttina hengenahdistuksena, joka pahenee, kun potilas siirtyy pystyasentoon, hemoptysis, takykardia, perifeerinen kipu rinnassa (keuhkojen sijainti) osallisuuden seurauksena keuhkopussin patologisessa prosessissa.

2. "Akuutti cor pulmonale" (vastaa keuhkovaltimon suurten haarojen tromboemboliaa) - äkillinen hengenahdistus, kardiogeeninen shokki tai hypotensio, rintakipu.

3. "motivoimaton hengenahdistus" (vastaa pienten oksien toistuvaa PE:tä) - äkillisesti alkavat, nopeasti ohimenevät hengenahdistuksen jaksot, jotka jonkin ajan kuluttua voivat ilmetä kroonisen cor pulmonalen klinikana. Potilailla, joilla on tämä taudinkulku, ei yleensä ole aiemmin ollut kroonista sydän- ja keuhkosairautta, ja kroonisen cor pulmonalen kehittyminen on seurausta aikaisempien PE-jaksojen kumuloitumisesta.

Tromboembolian kliiniset merkit. PE:n kliinisen kuvan määrää keuhkovaltimovaurioiden tilavuus ja potilaan preembolinen kardiopulmonaalinen tila (CHF, COPD). Taulukossa 2 on eri tekijöiden mukaan PE-potilaiden päävalitusten esiintymistiheys (%).

Äkillinen hengenahdistus on PE:n yleisin vaiva, joka pahenee, kun potilas siirtyy istuma- tai seisoma-asentoon, kun verenvirtaus sydämen oikealle puolelle heikkenee. Jos keuhkoissa on estetty verenkierto, vasemman kammion täyttö vähenee, mikä edistää MO:n laskua ja verenpaineen laskua. HF:ssä hengenahdistus vähenee potilaan ortoosin myötä, ja keuhkokuumeessa tai COPD:ssä se ei muutu potilaan asennon muutoksella.

Perifeerinen rintakipu PE:n kanssa, joka on tyypillisintä keuhkovaltimon pienten haarojen vaurioille, johtuu viskeraalisen keuhkopussin osallistumisesta tulehdusprosessiin. Kipu oikeassa hypokondriumissa osoittaa akuuttia maksan laajentumista ja Glisson-kapselin venymistä. Retrosternaalinen anginakipu on tyypillistä keuhkovaltimon suurten haarojen embolialle, ja se johtuu oikean sydämen akuutista laajentumisesta, mikä johtaa sydänpussin ja laajentuneen oikean sydämen välisten sepelvaltimoiden puristumiseen. Useimmiten rintalastan takaista kipua esiintyy potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, jolle tehdään PE.

Hemoptysis sydänkohtauksen keuhkokuumeella PE:n seurauksena veristen juovien muodossa ysköksessä eroaa hemoptysisistä, joissa on mitraaliläpän ahtauma - verinen yskös.

PE:n fyysiset merkit (%) on esitetty taulukossa 3.

II-äänen vahvistuminen keuhkovaltimon yläpuolella ja systolisen laukan rytmin ilmaantuminen PE:ssä viittaavat paineen nousuun keuhkovaltimojärjestelmässä ja oikean kammion hyperfunktioon.

Takypnea PE:ssä ylittää useimmiten 20 hengitystä minuutissa. ja sille on ominaista sinnikkyys ja pinnallinen hengitys.

Takykardian taso PE:ssä riippuu suoraan verisuonivaurioiden koosta, keskushermoston hemodynaamisten häiriöiden vakavuudesta, hengitys- ja verenkierron hypoksemiasta.

Liiallista hikoilua esiintyy 34 %:lla potilaista, joilla on pääasiassa massiivinen PE, ja se on seurausta lisääntyneestä sympaattisesta aktiivisuudesta, johon liittyy ahdistusta ja kardiopulmonaalista vaivaa.

PE:n diagnosoinnin perusperiaatteet. Jos keuhkoemboliaa epäillään potilaan valitusten ja laskimotromboosin riskitekijöiden arvioinnin perusteella, on tarpeen suorittaa rutiininomaiset instrumentaaliset tutkimusmenetelmät: EKG, röntgenkuvaus, kaikukardiografia, kliiniset ja biokemialliset verikokeet.

M. Rodger ja P.S. Wells (2001) tarjosi alustavan pisteytetään PE:n todennäköisyys :

Raajojen syvän laskimotromboosin kliinisten oireiden esiintyminen - 3 pistettä;

PE:n erotusdiagnoosia suoritettaessa todennäköisin pistemäärä on 3 pistettä;

Pakkovuodelepo viimeisten 3-5 päivän aikana - 1,5 pistettä;

PE historiassa - 1,5 pistettä;

Hemoptysis - 1 piste;

Onkoprosessi - 1 piste.

Potilaat, joiden summa< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

EKG-merkit PE (Kuva 2A): 60-70 %:ssa tapauksista EKG:ssä kirjataan "kolmikon" esiintyminen - S I, Q III, T III (negatiivinen aalto). EKG:n oikeanpuoleisissa rintajohdoissa, joissa on massiivinen PE, ST-segmentissä on laskua, mikä viittaa systoliseen ylikuormitukseen ( korkeapaine) oikean kammion diastolinen ylikuormitus - dilataatio ilmenee His-kimpun oikean jalan estämisenä, keuhkojen P-aallon ilmaantuminen on mahdollista.

Riisi. 2. EKG (A) ja PE (B) radiografiset merkit

PE: n radiografiset merkit , jotka Fleichner kuvaili, ovat epäjohdonmukaisia ​​eivätkä kovin tarkkoja (kuva 2B):

I - Pallean kupolin korkea ja inaktiivinen seisominen keuhkovaurion alueella tapahtuu 40%:ssa tapauksista, ja se johtuu keuhkojen tilavuuden vähenemisestä atelektaasin ja tulehduksellisten infiltraattien ilmaantumisen seurauksena.

II - Keuhkokuvion köyhtyminen (Westermarckin oire).

III - Diskoidinen atelektaasi.

IV - Keuhkokudoksen infiltraatit - tyypillistä infarktin keuhkokuumeelle.

V - Onttolaskimon varjon laajeneminen oikean sydämen lisääntyneen täyttöpaineen vuoksi.

VI - Toisen kaaren pullistuminen sydämen varjon vasenta ääriviivaa pitkin.

Ottaen huomioon kliiniset oireet, EKG:n ja radiologiset merkit amerikkalaiset tutkijat ehdottivat kaavaa PE:n vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi:

TELA( Ei oikeastaan) = = (>0,5/<0,35 )

jossa: A - niskalaskimoiden turvotus - kyllä-1, ei-0;

B - hengenahdistus - kyllä-1, ei-0;

B - alaraajojen syvä laskimotromboosi - kyllä-1, ei-0;

D - EKG-merkit oikean sydämen ylikuormituksesta - kyllä-1, ei-0;

D - radiografiset merkit - kyllä-1, ei-0.

Laboratoriomerkit:

1. Leukosytoosin esiintyminen 10 000 asti ilman puukotusta vasemmalle. Keuhkokuumeessa - leukosytoosi on voimakkaampi (> 10000) pistosiirtymällä vasemmalle, MI - leukosytoosi<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Seerumin entsyymien määritys: g(GOT), laktaattidehydrogenaasi (LDH) yhdessä bilirubiinitason kanssa. Näiden seerumin entsyymien tason nousu yhdessä bilirubiinin nousun kanssa on tyypillisempi CHF:lle, normaali entsyymitaso ei sulje pois PE:tä.

3. Fibrinogeenin hajoamistuotteiden (FDP) ja erityisesti fibriini D-dimeerin tason määrittäminen. PDF-lisäys (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

PE:n diagnoosin tarkistamiseksi, ottaen huomioon potilaan sijaintipaikan lääketieteellisen laitoksen tekniset laitteet, on suoritettava skintigrafia ja angiopulmonografia PE:n määrän, sijainnin ja vakavuuden arvioimiseksi.

PE:n hoito. Kun teet PE-diagnoosin:

1 - on välttämätöntä sulkea pois hoitoohjelmasta lääkkeet, jotka aiheuttavat CVP: n laskua laskimoiden verisuonten laajentumisen vuoksi (morfiini, diureetit, nitroglyseriini);

2 - varmistaa riittävä verenvirtaus sydämen oikealle puolelle infuusiona korkeamolekyylipainoisia liuoksia, jotka parantavat veren reologisia ominaisuuksia;

3 - trombolyyttisen hoidon suorittaminen (viimeistään 10 päivän kuluttua taudin alkamisesta) 1-3 päivän ajan;

4 - suorien antikoagulanttien (hepariini, pienen molekyylipainon hepariinit) nimittäminen 7 päivän ajaksi;

5-2 päivää ennen suorien antikoagulanttien lopettamista on tarpeen määrätä epäsuorat antikoagulantit vähintään 3 kuukauden ajaksi.

Infuusiohoito dekstraaneihin perustuvat liuokset auttavat korkean onkoottisen paineensa ansiosta pitämään veren nestemäisen osan verisuonikerroksessa. Hematokriitin ja veren viskositeetin lasku parantaa verenkiertoa, edistää veren tehokasta kulkua keuhkojen verenkierron muuttuneen verisuonikerroksen läpi ja vähentää oikean sydämen jälkikuormitusta.

Trombolyyttinen hoito on PE-hoidon standardi, joka on tarkoitettu palauttamaan verenkierto tukkeutuneiden keuhkovaltimoiden läpi mahdollisimman nopeasti, vähentämään keuhkovaltimon painetta ja vähentämään oikean kammion jälkikuormitusta.

Trombolyyttien vaikutusmekanismi on sama - plasminogeenin inaktiivisen kompleksin aktivoituminen plasmiinin aktiiviseksi kompleksiksi, joka on luonnollinen fibrinolyyttinen aine (kuva 3).

Riisi. 3. Trombolyyttien vaikutusmekanismi: I - ei ole affiniteettia fibriiniin; II - jolla on affiniteetti fibriiniin

Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä PE:n hoidossa käytetään kahta trombolyyttisten lääkkeiden ryhmää:

I - ei ole affiniteettia fibriiniin (streptokinaasi, urokinaasi, APSAK - anisoyloitu plasminogeeni-streptokinaasiaktivaattorikompleksi), mikä muodostaa systeemisen fibrinolyysin;

II - joilla on affiniteetti veritulpan fibriiniin (TAP - kudosplasminogeeniaktivaattori, alteplaasi, prourokinaasi), jotka "toimivat" vain trombissa Sh-radikaalin läsnäolon vuoksi, fibriiniin affinoituneena.

Vasta-aiheet trombolyyttiseen hoitoon ovat:

Ikä > 80 vuotta;

Aivohalvaukset kärsivät edellisenä päivänä;

maha-suolikanavan haavaumat;

aiemmat toiminnot;

Laaja trauma.

PE:n trombolyyttinen hoito suoritetaan 24-72 tunnin kuluessa.

Trombolyyttien antotavat:

Streptokinaasi - suonensisäinen bolus 250 000 IU / 50 ml 5 % glukoosia 30 minuutin ajan, sitten jatkuva infuusio nopeudella 100 000 IU / tunti tai 1 500 000 2 tunnin ajan;

Urokinaasi - 100 000 IU bolus 10 minuutin aikana, sitten 4400 IU/kg/tunti 12-24 tunnin ajan;

TAP - 15 mg bolus 5 minuutin aikana, sitten 0,75 mg/kg 30 minuutin aikana, sitten 0,5 mg/kg 60 minuutin aikana. Kokonaisannos on 100 mg.

Trombolyyttihoidon päätyttyä hepariinihoitoa suoritetaan 7 päivän ajan nopeudella 1000 IU tunnissa.

Trombolyyttien puuttuessa PE:n hoito tulee aloittaa suonensisäisellä annolla. hepariini annoksella 5000-10000 IU boluksena, jonka jälkeen annetaan suonensisäinen infuusio nopeudella 1000-1500 IU tunnissa 7 päivän ajan. Hepariinihoidon riittävyyttä valvotaan määrittämällä aktivoitunut osittainen tromboplastiiniaika (APTT - N=28-38 s), jonka tulee olla 1,5-2,5 kertaa normaaliarvoja korkeampi.

On muistettava, että hepariinihoito voi aiheuttaa hepariinin aiheuttamaa trombosytopeniaa, johon liittyy laskimotromboosin uusiutumista. Siksi on tarpeen valvoa verihiutaleiden määrää veressä, ja jos ne laskevat alle 150 000 / μl, hepariini on lopetettava.

Kun otetaan huomioon hepariinin sivuvaikutukset, sitä on viime vuosina käytetty menestyksekkäästi PE:n hoidossa pienen molekyylipainon hepariinit (LMWH), joita annetaan ihonalaisesti 1-2 kertaa päivässä 10 päivän ajan: nadropariini - 0,1 ml / 10 kg potilaan painoa, daltepariini 100 IU / kg, enoksapariini 100 IU / kg.

1-2 päivää ennen suorien antikoagulanttien peruuttamista on tarpeen määrätä epäsuorat antikoagulantit vähintään 3 kuukauden ajan INR:n hallinnassa välillä 2,0-3,0. INR - kansainvälinen normalisoitu suhde = (potilaan PT / standardin plasman PT) MIN, jossa PT - protrombiiniaika, MIC - kansainvälinen herkkyysindeksi, joka korreloi eläinlähteistä peräisin olevan kudostekijän aktiivisuuden ihmisen kudostekijän standardiin.

Leikkaus . Toistuvan keuhkoembolian yhteydessä on suositeltavaa sijoittaa suodatin alempaan onttolaskimoon, massiivisen (runko, keuhkovaltimon päähaarat) keuhkoembolian tapauksessa - tromboembolektomia.

Vaihtoehto leikkaukselle joissakin tilanteissa voi olla keuhkovaltimon tromboembolian leikkaaminen Fogerty-katetrilla. Pulmonoangiografian, tromboembolian sijainnin ja koon määrittämisen jälkeen anturi, jonka päässä on ilmapallo, asetetaan fluoroskopian valvonnan alaisena ja trombin mekaaninen fragmentointi suoritetaan rekisteröimällä painekäyrät distaalisesti ja proksimaalisesti trombista, minkä jälkeen trombolyyttien käyttöönotto (kuva 4).

Riisi. 4. Painekäyrät keuhkovaltimon oikeanpuoleisessa haarassa ennen ja jälkeen bougienagen

Siten jos PE:tä epäillään, diagnoosi vahvistetaan seuraavien perusteella: kliinisten oireiden kokonaisarvio, non-invasiivisten instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusmenetelmien tiedot, ja jos ne eivät ole riittävän informatiivisia, diagnoosi tulee varmistaa scintigrafialla tai angiopulmonografialla. . Oikea-aikainen PE-diagnoosi ja aloitettu riittävä hoito vähentävät PE-kuolleisuutta keskimäärin 40 %:sta 5 %:iin (eri terveyskeskusten mukaan). Tärkeimmät keinot PE:n hoitoon ovat trombolyytit, hepariini ja pienimolekyyliset hepariinit, epäsuorat antikoagulantit. Toistuvan PE:n hoidossa potilailla, joilla on suuri riski (kelluva tai pitkittynyt venotromboosi), suositellaan suodattimen istuttamista alempaan onttolaskimoon. PE:n ehkäisy on pienimolekyylisten hepariinien ja epäsuorien antikoagulanttien määrääminen potilaille, joilla on korkea flebotromboosin riski. Kirjallisuus:

1. Kotelnikov M.V. Keuhkovaltimon tromboembolia (nykyaikaiset lähestymistavat diagnoosiin ja hoitoon). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy synnytyskäytännössä // Ros. hunaja. -lehteä - 1998. - Nro 1. - S. 28-32.

3. Venäjän konsensus "Leikkauksen jälkeisten laskimotromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy". - M., 2000. - 20 s.

4. Saveljev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Keuhkovaltimoiden tromboembolia. - M.: Lääketiede, 1979. - 264 s.

5. Saveliev V.S., Yablokov E.G. Prokubovski V.I. Endovaskulaarinen katetri trombektomia alemmasta onttolaskimosta // Angiologia ja verisuonikirurgia. - 2000. - V. 6, nro 1. S. 61-71.

6. Jakovlev V.B. Keuhkoembolia monitieteisessä kliinisessä sairaalassa (esiintyvyys, diagnoosi, hoito, erikoissairaanhoidon järjestäminen): Diss. Dr. med. Tieteet. - M., 1995.

7. Yakovlev V.B., Yakovleva M.V., Laskimotromboemboliset komplikaatiot: diagnoosi, hoito, ehkäisy. // Ros. Hunaja. Vesti - 2002. - Nro 2.

8. Beall A.C. Keuhkoembolektomia // Ann. Thorac. Surg. - 1991-Vo. 51.-P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. Teoksessa Frederic S. Dongard, MD (toim.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a Langallinen lääketieteellinen kirja. - Ensimmäinen painos. - s. 496.

10. Fleischner F.G.: Havaintoja keuhkoembolian radiologisista muutoksista. Teoksessa Sasahara A.A. ja Stein M. (toim.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, s. 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et ai. Syvän laskimotromboosin riski sairaalasta kotiutumisen jälkeen potilailla, joille on tehty täydellinen lonkkaproteesi: enoksapariinin satunnaistettu kaksoissokkovertailu lumelääkkeeseen // Lancet. - 1996. - Voi. 348. - s. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Keuhkoembolian diagnoosi // Thromb. Res. - 2001-Vo. 103.-P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K. Schoolman M., Sasahara A.A.: Keuhkoembolian diagnoosi ja hoito. Teoksessa Melvin M., Sheinman, M.D. (toim.): Cardiac Emergcies. W.B. Saunders Company, 1984, s. 349.

14. Stollberger C. et ai. Multivasiate analyysi - perustuva ennustussääntö keuhkoembolialle // Thromb. Res. - 2000-osa 97.-5.- P.267-273.

15. Työryhmän raportti. Ohjeet akuutin keuhkoembolian diagnosointiin ja hoitoon. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. - 2000- Voi. 21, s. 1301-1336.


Taulukko 5 UFH-annoksen valinta suonensisäistä antoa varten APTT:n mukaan

APTT

Annoksen muutos
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) 80 U/kg boluksena; lisää infuusionopeutta 4 U/kg/h
35-45 s (1,2-1,5 kertaa suurempi kuin kontrolli) 40 U/kg boluksena; lisää infuusionopeutta 2 U/kg/h
46-70 s (1,5-2,3 kertaa suurempi kuin kontrolli) Ilman muutoksia
71-90 s (2,3 kertaa korkeampi kuin kontrolli) Pienennä infuusionopeutta 2 U/kg/h
>90 s (yli 3,0 kertaa ohjaus) Lopeta infuusio 1 tunniksi ja vähennä sitten infuusionopeutta 3 U/kg/h

Taktiikka matalariskisen PE:n hoitoon varhainen kuolema:


1) Antikoagulanttihoito:

UFH, LMWH, fondaparinuuksi, rivaroksabaani tai dabigatraanietikselaatti määrätään heti diagnoosin vahvistamisen jälkeen ja jos PE:n kliininen todennäköisyys on suuri tai kohtalainen, jopa ennen lopullisen diagnoosin vahvistamista. Potilaille, joilla on suuri verenvuotoriski ja vaikea munuaisten vajaatoiminta, käytetään UFH:ta. Jatkossa annos valitaan ottaen huomioon APTT (taulukko 5). Hoitoa tulee jatkaa niin kauan kuin laskimotromboembolian riskitekijät jatkuvat.

Alkuperäistä parenteraalista antikoagulanttihoitoa tulee antaa vähintään 5 päivän ajan, minkä jälkeen se tulee korvata K-vitamiiniantagonisteilla vasta, kun INR-tavoite (2,0-3,0) on saavutettu vähintään 2 peräkkäisenä päivänä.

Käytettäessä antikoagulantteja - tekijöiden Xa ja IIa estäjiä, joiden käyttö ei vaadi veren hyytymisjärjestelmän seurantaa, hoitoa jatketaan ylläpitoannoksilla.


2) Trombolyyttinen hoito Ei suositeltu


3) Keskitasoiselle riskille hemodynaamisesti stabiileilla potilailla, joilla on todisteita RV:n toimintahäiriöstä ja/tai sydänlihasvauriosta, trombolyysi, mutta jos hepariinihoito aloitettiin aikaisemmin, trombolyysi ei ole tehokas.


Potilailla, joilla on pieni riski ilman hypotensiota ja sokkia, on suotuisa lyhyen aikavälin ennuste.


Taktiikka PE:n hoitoon suurella varhaisen kuoleman riskillä:

(lääkkeiden annostus ja antotiheys on esitetty taulukossa 4):


1) Välitön antikoagulanttihoito UFH(luokka I A)


2) TLT (luokka I A)


Indikaatioita TLT:lle:

PE, joka vaikeutuu shokin ja/tai jatkuvan valtimoverenpaineen vuoksi ilman absoluuttisia vasta-aiheita trombolyyttisten aineiden käytölle.


TLT:n vasta-aiheet:

Absoluuttiset vasta-aiheet:

Aiempi verenvuoto tai aivohalvaus, jonka luonne on tuntematon;

Iskeeminen aivohalvaus viimeisen 6 kuukauden aikana;

Keskushermoston sairaus tai kasvain;

Äskettäinen trauma tai leikkaus (3 viikon sisällä)

Ruoansulatuskanavan verenvuoto viimeisen kuukauden aikana;

Tuntematonta alkuperää oleva verenvuoto.


Suhteelliset vasta-aiheet:

ohimenevä iskeeminen kohtaus viimeisen 6 kuukauden aikana;

suun kautta otettavien antikoagulanttien ottaminen;

Raskaus tai 1 kuukauden sisällä synnytyksestä;

Verisuonten puhkaisu, jonka puristaminen on mahdotonta;

Elvytyksestä johtuva vamma;

Refractory hypertensio (systolinen verenpaine > 180 mmHg)

etenevä maksasairaus;

tarttuva endokardiitti;

Mahalaukun mahahaava akuutissa vaiheessa.


Trombolyysi suoritetaan teho-osastolla, samalla kun seurataan hemodynamiikan ja hengityksen pääparametreja.

Yleiset trombolyyttisen hoidon (TLT) hoito-ohjelmat:

Streptokinaasia annoksella 250 000 IU suonensisäisesti tiputetaan 30 minuuttia, sitten tiputetaan nopeudella 100 000 IU / h 12-24 tunnin ajan.

Nopeutettu tila - 1 500 000 IU 2 tunnissa;


- urokinaasi annoksella 4400 IU/kg laskimoon tiputettuna 10 minuuttia, sitten 4400 IU/kg/tunti laskimoon tiputuksena 12-24 tunnin ajan.

Nopeutettu tila 3000000 IU 2 tunnissa.


- Alteplaasia kyllästysannoksena 15 mg IV boluksena, sitten 0,75 mg/kg 30 minuutin aikana, sitten 0,5 mg/kg 60 minuutin aikana.

3) systeemisen hypotension korjaus sydämen vajaatoiminnan etenemisen ehkäisyyn (luokka I C)


4) vasopressoreiden antaminen joilla on hypotensio (luokka I C)


5) happiterapiaa(klassikko)


6) jos TLT:lle on ehdottomia vasta-aiheita tai jos se on tehoton - kirurginen keuhkoembolektomia(klassikko)


7) dobutamiini ja dopamiini potilailla, joilla on alhainen sydämen minuuttitilavuus normaalin verenpaineen taustalla (luokka IIa B)


8) katetrin embolektomia tai trombien pirstoutuminen keuhkovaltimon proksimaalisissa haaroissa jos TLT:lle on ehdottomia vasta-aiheita tai jos se ei ole tehokas vaihtoehtona kirurgiselle hoidolle (luokka IIb B)


Potilailla, joilla on sokki tai hypotensio (todennäköisesti massiivinen PE) on suuri riski kuolla sairaalassa ensimmäisten tuntien aikana.

Korkean riskin PE:n hätähoito:


1) Hemodynaaminen ja hengitystuki keuhkoemboliaan, joka on komplisoitunut shokin tai hypotension vuoksi.

Akuutti RV-vajaus, johon liittyy alhainen systeeminen tuotanto, on yksi tärkeimmistä kuolinsyistä potilailla, joilla on korkea riski PE. Siten keuhkoembolian aiheuttaman oikean kammion vajaatoiminnan hoidossa hemodynaaminen ja hengitystuki tulevat elintärkeiksi.


Hypoksian korjaus:

Happihoito nenäkatetrin kautta;

Ylimääräinen ilmanvaihto;

IVL alhaisten hengitystilavuuksien tilassa (6 ml/kg) ilman positiivista PEEP:tä (PEEP).


Hypotension korjaus:

Adrenaliinihydrokloridi 0,5 - 1 mg suonensisäisesti käyttämällä ruiskun annostelijaa, joka on laimennettu 0,9-prosenttiseen natriumkloridiliuokseen verenpaineen hallinnassa;

Norepinefriini 0,5 - 1 mg suonensisäisesti ruiskulla, joka on laimennettu 0,9-prosenttiseen natriumkloridiliuokseen verenpaineen hallinnassa;

Jos verenkierto pysähtyy, aloita kardiopulmonaalinen elvytys.

2) Akuutin oikean kammion vajaatoiminnan korjaaminen:

Dopamiinia suonensisäisesti käyttämällä ruisku-annostelijaa, joka on laimennettu 0,9-prosenttiseen natriumkloridiliuokseen nopeudella 1,5-5 µg/kg/min verenpaineen säätelyssä

Infuusio-ohjelman rajoitus 500 ml:aan kolloidisia liuoksia

Levosimendaani - IV-infuusio 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 tuntia:

Palauttaa haiman ja LA:n välisen vuorovaikutuksen akuutissa PE:ssä keuhkojen verisuonten laajenemisen ja haiman supistumisen lisääntymisen yhdistelmän seurauksena;

Levosimendaani johtaa annoksesta riippuvaiseen sydämen minuuttitilavuuden ja aivohalvauksen tilavuuden kasvuun, annoksesta riippuvaiseen keuhkokapillaaripaineen, keskiverenpaineen ja perifeerisen verisuonten kokonaisresistenssin laskuun.

Sildenafiili vähentää painetta LA: ssa.

Sairaanhoidon tarjotaan kiinteällä tasolla


Luettelo tärkeimmistä lääkkeet:

Hepariini

Enoksapariininatrium

Dabigatraani eteksilaatti

Rivaroksabaani

Fondaparinuuksinatrium

varfariini

Alteplaza

Urokinaasi

Streptokinaasi


Luettelo lisälääkkeistä:

dopamiini

epinefriini

Natriumkloridia

Dekstroosi


Avohoidossa annettavaa lääketieteellistä hoitoa:

Jatkuvaa ylläpitohoitoa suoritetaan avohoitotasolla suoravaikutteisilla antikoagulantteilla (dabigatraanieteksilaatti, rivaroksabaani) ja epäsuorasti vaikuttavilla antikoagulantteilla (varfariini) (taulukko 4).

Ensiavun vaiheessa annettava huumehoito:

Hemodynaaminen ja hengitystuki PE:n vaikeuttamiseen shokin tai hypotension vuoksi (katso yllä)

Antikoagulanttihoito (katso yllä)


Muut hoitotyypit: ei suoriteta.

Sairaalassa suoritettavat kirurgiset toimenpiteet:


Kirurginen embolektomia LA:sta Sitä suositellaan vaihtoehtona, jos TLT:lle on ehdottomia vasta-aiheita tai TLT:n epäonnistuessa potilaille, joilla on sydämensisäinen trombi avoimessa foramen ovalessa.


Perkutaaninen katetri embolektomia ja veritulpan fragmentoituminen proksimaalisia keuhkovaltimoita suositellaan leikkauksen vaihtoehtona korkean riskin potilaille, jos trombolyysi on ehdottoman vasta-aiheinen tai epäonnistunut, ja samanaikaisesti käytetään kardiopulmonaalista ohitusleikkausta.