Savu 

Kroonisen kivun hoito trisyklisillä masennuslääkkeillä. Ei-syöpäperäisen kroonisen kipuoireyhtymän farmakoterapia

Kun suoritetaan eriytettyä terapiaa kipuoireyhtymät ei-syöpäperäinen, on tärkeää muistaa perustavanlaatuiset erot akuutin ja krooninen kipu:

terävä kipu evoluutionaalisesti on suojamekanismi eksogeenisille tai endogeenisille vaurioille ja se välittyy nosiseptiivisen järjestelmän kautta

krooninen kipu useammin se on riittämättömän korkea, pitkittynyt ja jatkuva vaste tiettyihin haitallisiin tekijöihin ja se voi tarttua sekä nosiseptiivisesti että esiintyä patologisen neuronaalisen impulssikierron perusteella pääasiassa keskustasolla - neuropaattinen kipu.

Näiden käsitysten perusteella perinteisesti käytetty nosiseptiivisen kivun hoidossa kipulääkkeet tai ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID). Käytetään neuropaattisen kivun hoitoon masennuslääkkeet ja epilepsialääkkeet (AD ja AED), jotka vaikuttavat välittäjäainejärjestelmään.

Potilailla, joilla on neuropaattinen kipuoireyhtymä:
siellä on valituksia polttavaan, pistävään, ampuvaan tai särkevään kipuun, johon liittyy vapinaa, parestesiaa, puutumista
ominaisuus allodynia tavallisten, kivuttomien ärsykkeiden aiheuttama kivun tunne
kipu yleensä pahenee yöllä tai fyysisen toiminnan aikana

Todettaessa kroonista kipuoireyhtymää (CPS) (lukuun ottamatta syöpäperäistä CPS:ää) on selvitettävä, millainen se (perifeerinen neuropaattinen kipu, sentraalinen neuropaattinen kipu tai kipu, joka ei liity neuropatiaan) potilaalla on, mikä vaikuttaa terapeuttiseen taktiikkaan:

Perifeerinen neuropaattinen kipu
Monimutkainen paikallinen kipuoireyhtymä
HIV neuropatia
Idiopaattinen perifeerinen neuropatia
Infektio
aineenvaihduntahäiriöt
alkoholia, myrkkyjä
Diabeettinen neuropatia
Ravinteiden puute
Hermojen puristus
Phantom raajan kipu
Postherpeettinen neuralgia
Kolmoishermosärky jne.

Keskusneuropaattinen kipu
Multippeliskleroosi
myelopatia
Parkinsonin tauti
Aivohalvauksen jälkeinen kipu jne.

Kipu, joka ei liity neuropatiaan tai ei-neuropaattinen (neuropaattisen kivun osatekijät voivat olla päällekkäisiä taustalla olevien oireiden kanssa)
Niveltulehdus
Nivelrikko
Krooninen alaselän kipu
Krooninen niskakipu
fibromyolgia
Posttraumaattinen kipu jne.

HUOM!!!Kipuimpulssien välittäminen selkäytimen ja aivojen kautta:
suoritetaan kiihottavien ja inhiboivien välittäjäaineiden osallistuessa
rajoittaa natrium- ja kalsiumkanavien aktiivisuusaste.

Norepinefriini, serotoniini ja suurimmassa määrin gamma-aminovoihappo(GABA) ovat kivun siirtymisen fysiologisia estäjiä.

Masennuslääkkeet ja epilepsialääkkeet vähentää kivun vakavuutta vaikuttamalla näihin välittäjäaineisiin ja ionikanaviin.

Trisykliset masennuslääkkeet (TCA:t):
vaikuttavat kivun välittymiseen selkäytimen tasolla ja estävät norepinefriinin ja serotoniinin takaisinottoa, jotka kerääntyvät ja estävät kipuimpulssien siirtymistä
H1-histamiinireseptorin agonismi ja siihen liittyvä sedaatio korreloi TCA:iden analgeettisen vaikutuksen kanssa

Amitriptyliini on tehokas myös potilailla, joilla on akuutti kipu.

TCA:t jaetaan kätevästi sekundäärisiin ja tertiäärisiin amiinijohdannaisiin:
sekundaariset amiinit(nortriptyliini, desipramiini) estävät melko selektiivisesti norepinefriinin neuronaalisen sisäänoton
tertiääriset amiinit(amitriptyliini, imipramiini) estävät norepinefriinin ja serotoniinin imeytymistä lähes yhtä paljon, ja niillä on myös voimakas antikolinerginen vaikutus

"Uudet masennuslääkkeet" venlafaksiini ja duloksetiini:
estävät norepinefriinin ja serotoniinin takaisinottoa vaikuttamatta muihin neuroreseptoreihin
niillä ei ole antikolinergistä vaikutusta

Bupropionin vaikutusmekanismi liittyy dopamiinin takaisinoton estoon (muita lääkkeen vaikutusmekanismeja ei täysin tunneta).

Epilepsialääkkeet (AED):
estävät hermosolujen virittymisen
tehostaa estoa

Nämä lääkkeet vaikuttavat:
jänniteriippuvaiset natrium- ja kalsiumionikanavat
ligandiportti ionikanavia
spesifiset glutamaatti- ja N-metyyli-D-aspartaattireseptorit
kiihottaa glysiini- ja GABA-reseptoreita

AD:n ja AED:n kliininen tehokkuus sepelvaltimotaudissa

neuropaattinen kipu

1. TCA:iden tehokkuus neuropaattisen kivun hoidossa on vahvistettu kliinisissä tutkimuksissa.

2. Muut AD:t osoittavat vaihtelevaa vaikutusta tähän patologiaan
Ei-selektiiviset AD:t tai AD:t, joilla on noradrenergistä aktiivisuutta, ovat tehokkaimpia neuropaattisen kivun hoidossa.
Amitriptyliinillä ja nortriptyliinillä on kaikista AD:sta suurin näyttöpohja neuropaattisten ja ei-neuropaattisten kipuoireyhtymien hoidossa.
TCA:iden vaikutus korreloi niiden masennuslääkkeiden kanssa.
Serotonergisesti vaikuttavat lääkkeet (kuten fluoksetiini) ovat yleensä tehottomia sepelvaltimotaudin hoidossa.

3. Perinteisesti neuropaattista kipua sairastavien potilaiden hoidossa käytetään AED-lääkkeitä, ja ensimmäisen sukupolven lääkettä karbamatsepiinia käytetään useammin kuin muita, erityisesti seuraavissa tapauksissa:
kolmoishermosto
postherpeettinen neuralgia
kipuoireyhtymä diabeettisen neuropatian taustalla

Trigeminaalisen neuralgian kivunlievityksen taajuus karbamatsepiinin käytön aikana vaihtelee eri kirjoittajien mukaan välillä 58–90 % ja diabeettisessa neuropatiassa se on 63 %, mikä yhdessä taloudellisen saatavuuden kanssa määrää lääkkeen laajan käytön näissä sairauksissa.

4. Toisen sukupolven AED-lääkkeillä on myös vakuuttava perusta tehokkuuden suhteen neuropaattisen kivun hoidossa. Kliinisissä tutkimuksissa gabapentiini oli lumelääkettä tehokkaampi potilailla, joilla oli diabeettinen neuropatia ja postherpeettinen neuralgia. Pregabaliinilla on samanlaisia ​​ominaisuuksia.

5. Lamotrigiinin on osoitettu olevan tehokas:
kolmoishermosärky
HIV-infektioon liittyvä neuralgia
aivohalvauksen jälkeinen kipuoireyhtymä
epäspesifinen refraktorinen neuropaattinen kipu

Lamotrigiinin pitkäaikaista käyttöä rajoittaa suurelta osin hengenvaarallisten ihoreaktioiden riski.

6. AD ja AED ovat yleensä vertailukelpoisia teholtaan sepelvaltimotaudissa, ainoat erot ovat näiden ryhmien lääkkeiden käytössä ja siedettävyydessä.

Ei-neuropaattinen kipu

1. Useimmissa tapauksissa TCA:t ovat tehokkaita erilaisissa ei-neuropaattisissa kipuoireyhtymissä (vaikka niiden toiminnan vakavuus saattaa heikentyä ajan myötä), muut AD- ja AED-lääkkeet eivät osoita aktiivisuutta näissä tiloissa.

2. AD:lla on keskimääräinen tehokkuus kivun ja ahdistuksen vaikeuden vähentämisessä, unen ja fibromyalgiapotilaiden yleistilan parantamisessa.

3. Fluoksetiinilla on merkittävä vaikutus fibromyalgiaan liittyvään kipuun annoksella 80 mg/vrk, eikä sillä ole vaikutusta annoksella 20 mg/vrk.

4. PEP:ltä tehokkaita keinoja duloksetiinia ja pregabaliinia harkitaan fibromyalgian hoidossa.

5. AD:lla on merkittävä (mutta heikko) vaikutus krooniseen alaselkäkipuun. Vähiten vaikutus on AD:lla, jolla on vallitseva serotonerginen aktiivisuus.

Tietoja lääkkeistä, joita voidaan käyttää HBS:ssä

Masennuslääkkeet

1. TCA
Haittavaikutukset: suun kuivuminen, ummetus, virtsanpidätys, sedaatio, painonnousu

Amitriptyliini, imipramiini 10-25 mg; nostaa 10-25 mg/vko 75-150 mg:aan yöllä
NPR: Voimakas antikolinerginen vaikutus, ei voida käyttää vanhemmalla iällä

desipramiini, nortriptyliini 25 mg aamulla tai illalla; nostetaan 25 mg/viikko 150 mg/vrk
NPR: Vähemmän voimakas antikolinerginen vaikutus

2. SSRI:t (selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät)

fluoksetiini, paroksetiini 10–20 mg/vrk, jopa 80 mg/vrk fibromyalgiaan
NDP: pahoinvointi, sedaatio, vähentynyt libido, päänsärky, painonnousu; HBS:n kanssa vaikutus on heikko

3. "Uudet" masennuslääkkeet

Bupropionia 100 mg/vrk, lisää 100 mg/viikko 200 mg:aan kahdesti
ADR: ahdistuneisuus, unettomuus tai sedaatio, painon lasku, kouristukset (annoksilla yli 450 mg/vrk)

Venlafaksiini 37,5 mg/vrk, lisätty 37,5 mg/viikko 300 mg:aan/vrk
NDP: päänsärky, pahoinvointi, lisääntynyt hikoilu, sedaatio, verenpainetauti, kohtaukset; serotonergiset vaikutukset annoksilla alle 150 mg/vrk; serotoniini- ja noradrenergiset vaikutukset yli 150 mg/vrk annoksilla

Duloksetiini 20–60 mg/vrk 1–2 annoksena masennukseen, 60 mg/vrk fibromyalgiaan
NDP: pahoinvointi, suun kuivuminen, ummetus, huimaus, unettomuus

Epilepsialääkkeet

1. sukupolvi

karbamatsepiini (finlepsiini) 200 mg/vrk, lisää 200 mg/viikko 400 mg:aan 3 kertaa päivässä (1200 mg/vrk)
NDR: huimaus, diplopia, pahoinvointi, aplastinen anemia

Fenytoiini 100 mg yöllä, nostettiin viikoittain 500 mg:aan yöllä
NDR: pahoinvointi, huimaus, ataksia, epäselvä puhe, levottomuus, hematopoieesi, maksatoksisuus

II sukupolvi

Gabapentiini 100–300 mg yöllä, nostettuna 100 mg:lla 3 päivän välein 1800–3600 mg:aan/vrk 3 jaettuna
ADR: uneliaisuus, väsymys, huimaus, pahoinvointi, sedaatio, painonnousu

Pregabaliini 150 mg yöllä diabeettisen neuropatian hoitoon; 300 mg 2 r / vrk postherpeettiseen neuralgiaan
ADR: uneliaisuus, väsymys, sedaatio, huimaus, pahoinvointi, painonnousu

Lamotrigiini 50 mg/vrk, lisätty 50 mg:lla 2 viikon välein 400 mg:aan/vrk
NDP: uneliaisuus, ummetus, pahoinvointi, harvoin hengenvaaralliset ihoreaktiot


Eläminen tunteen kanssa jatkuva kipu- Se on kauhea taakka. Mutta jos kivun tunteeseen lisätään myös masennus, tämä taakka tulee vielä kauheammaksi.

Masennus pahentaa kipua. Se tekee elämästä kivun kanssa sietämättömän. Mutta hyvä uutinen on, että nämä osavaltiot voidaan erottaa toisistaan. Tehokas lääketieteelliset valmisteet ja psykoterapia auttaa pääsemään eroon masennuksesta, mikä puolestaan ​​tekee kivusta siedettävämpää.

Mikä on krooninen kipu?

Krooninen kipu on kipua, joka kestää paljon pidempään kuin yksinkertainen kipu. Jos kivun tunne muuttuu jatkuvaksi, keho voi reagoida siihen eri tavoin. Kroonisen kivun ilmiötä voidaan luonnehtia epänormaaleiksi aivoprosesseiksi, alhaiseksi energiatasoksi, mielialan vaihteluiksi, lihaskivuksi sekä aivojen ja kehon toiminnan heikkenemiseen. Kroonisen kivun tila pahenee, kun kehon neurokemialliset muutokset lisäävät kipuherkkyyttä. Ylivoimainen kivun tunne aiheuttaa ärtyneisyyttä, masennusta ja voi johtaa itsemurhaan niillä, jotka eivät enää usko mahdollisuuteen päästä eroon kivusta.

Mitkä ovat masennuksen seuraukset kroonisen kivun taustalla?

Jos kärsit kroonisesta kivusta ja samalla masennuksesta, olet vaikeassa tilanteessa. Masennus on yksi yleisimmistä krooniseen kipuun liittyvistä mielenterveysongelmista. Usein se pahentaa potilaan tilaa ja hänen hoidon kulkuaan. Alla muutamia tilastoja:

    American Pain Associationin mukaan noin 32 miljoonalla ihmisellä Yhdysvalloissa on ollut kipua, joka on kestänyt yli vuoden.

    Puolet yhdysvaltalaisista, jotka menivät lääkäriin vaikean kivun vuoksi, oli masentuneita

    Keskimäärin noin 65 % masennuksesta kärsivistä valittaa tuntevansa kipua.

    Ihmiset, joiden kipu rajoittaa heidän itsenäisyyttään, sairastuvat myös todennäköisemmin masennukseen.

Koska kroonista kipua sairastavien potilaiden masennus jää huomaamatta, se jää siten ilman asianmukaista hoitoa. Potilaan kipuoireet ja valitukset kiinnittävät lääkärin kaiken huomion. Tämän seurauksena potilaalle kehittyy masennustila, uni häiriintyy, potilas menettää ruokahalua, energiaa ja vähentää fyysistä aktiivisuutta, mikä aiheuttaa kipua.

Onko masennus ja kipu noidankehä?

Kipu aiheuttaa tunnereaktion jokaisessa ihmisessä. Jos tunnet kipua, tunnet todennäköisesti myös ahdistusta, ärtyneisyyttä ja kiihtyneisyyttä. Ja nämä ovat normaaleja tunteita, kun tunnet kipua. Yleensä, kun kipu laantuu, tunnereaktio laantuu.

Mutta kroonisen kivun yhteydessä tunnet jatkuvaa jännitystä ja stressiä. Ajan mittaan jatkuva stressitila johtaa erilaisiin masennukseen liittyviin mielenterveysongelmiin. Krooniselle kivulle ja masennukselle yleisiä oireita ovat:

    mielialan vaihtelut

  • Jatkuva ahdistus

    Sekavat ajatukset

    Vähentynyt itsetunto

    Perheongelmiin liittyvä stressi

    Väsymys

    Pelko loukkaantua

    Huoli taloudellisesta tilanteesta

    Ärtyneisyys

    Huoli juridisista asioista

    Fyysinen heikkeneminen

    Vähentynyt seksuaalinen aktiivisuus

    Unihäiriöt

    Sosiaalinen eristäminen

    Nopea painonnousu tai -pudotus

    Työ ahdistus

Miksi masennus (melkein joka tapauksessa) on sama kuin krooninen kipu?

Jotkut näiden sairauksien päällekkäisyydet voidaan selittää biologian avulla. Masennus ja krooninen kipu riippuvat samasta välittäjäaineesta, aivoissa tuotetusta kemikaalista, joka kulkee hermosolujen välillä. Masennus ja kipu jakavat myös yhteisiä hermosoluja.

Kroonisen kivun vaikutus ihmisen elämään voi myös aiheuttaa masennusta. Krooninen kipu voi auttaa sinua käsittelemään elämän menetyksiä, kuten unen, sosiaalisen elämän, henkilökohtaisten suhteiden, seksuaalisten mahdollisuuksien, työpaikan tai tulojen menettämisen. Nämä samat elämän menetykset voivat saada sinut masentumaan.

Tässä tapauksessa masennus lisää kivun tunnetta ja vähentää kykyä käsitellä näitä ongelmia. Jos ennen käsittelet stressiä harjoituksen avulla, et voi tehdä tätä kroonisen kivun kanssa.

Tutkijat vertasivat kroonista kipua ja masennusta sairastavia ihmisiä, joilla oli vain krooninen kipu ilman masennuksen oireita, ja havaitsivat seuraavat tosiasiat. Ihmisillä, joilla on krooninen kipu, on:

    Voimakkaampi kipu

    Kyvyttömyys hallita elämääsi

    Epäterveelliset menetelmät taudin hoitamiseksi

Koska masennus ja krooninen kipu liittyvät läheisesti toisiinsa, niitä hoidetaan usein yhdistelmänä. Lisäksi on todistettu, että tietty lääke voi hoitaa sekä masennusta että kipua.

Onko olemassa elinikäistä parannuskeinoa masennukseen ja krooniseen kipuun?

Sekä krooninen kipu että masennus voivat kestää eliniän. Näin ollen paras lääke molempiin sairauksiin on se, jota voidaan käyttää koko elämän ajan.

Koska näiden sairauksien välillä on yhteys, on luonnollista, että hoidot yhdistetään toisiinsa.

Voivatko masennuslääkkeet lievittää kipua ja masennusta?

Koska kivun ja masennuksen aiheuttavat samat hermopäätteet ja välittäjäaineet, masennuslääkkeitä käytetään molempien sairauksien hoidossa. Masennuslääkkeet vaikuttavat aivojen toimintaan tavoilla, jotka alentavat kivun havaitsemiskynnystä.

Trisyklisten masennuslääkkeiden, kuten Evalinin ja doksepiinin, tehokkuudesta on runsaasti näyttöä. Kuitenkin johtuen sivuvaikutukset niiden käyttö on usein rajoitettua. Äskettäin julkaistut masennuslääkkeet, selektiiviset serotoniinin ja norepinefriinin takaisinoton estäjät (Tsimbalta, Effexor) antavat hyvät tulokset pienillä sivuvaikutuksilla.

Miten kipua ja masennusta voi lievittää liikunnalla?

Useimmat kroonista kipua sairastavat ihmiset välttävät urheilua. Mutta jos et harrasta urheilua, loukkaantumis- tai kipuriski kasvaa. Urheilu on yksi hoidon tärkeimmistä vaiheista, mutta edellyttäen, että fyysiset harjoitukset on valittu sinulle lääkärisi valvonnassa.

Fyysinen aktiivisuus on myös hyvä lääke masennuksen hoitoon, koska niillä on sama vaikutus kuin masennuslääkkeillä.

Termi "masennuslääkkeet" puhuu puolestaan. Se tarkoittaa ryhmää lääkkeet taistelemaan masennusta vastaan. Masennuslääkkeiden valikoima on kuitenkin paljon laajempi kuin nimestä saattaa tuntua. Masennuksen lisäksi he pystyvät käsittelemään melankolian tunnetta, ahdistusta ja pelkoja, lievittämään henkistä stressiä, normalisoimaan unta ja ruokahalua. Jotkut heistä kamppailevat jopa tupakoinnin ja yöllisen enureesin kanssa. Ja melko usein masennuslääkkeitä käytetään kipulääkkeinä krooniseen kipuun. Tällä hetkellä masennuslääkkeiksi luokiteltuja lääkkeitä on huomattava määrä, ja niiden luettelo kasvaa jatkuvasti. Tästä artikkelista saat tietoa yleisimmistä ja yleisimmin käytetyistä masennuslääkkeistä.


Miten masennuslääkkeet toimivat?

Masennuslääkkeet vaikuttavat aivojen välittäjäainejärjestelmiin useiden eri mekanismien kautta. Neurotransmitterit ovat erityisiä aineita, joiden kautta eri "informaatio" siirretään hermosolujen välillä. Ei vain ihmisen mieliala ja tunnetausta, vaan lähes kaikki hermostotoiminta riippuu välittäjäaineiden sisällöstä ja suhteesta.

Serotoniinia, norepinefriiniä ja dopamiinia pidetään tärkeimpinä välittäjäaineina, joiden epätasapaino tai puute liittyy masennukseen. Masennuslääkkeet johtavat välittäjäaineiden määrän ja suhteiden normalisoitumiseen, mikä eliminoi masennuksen kliiniset oireet. Siten niillä on vain säätelevä vaikutus, eivätkä ne korvaa, joten riippuvuus (huolimatta olemassa oleva mielipide) ei ole kutsuttu.

Toistaiseksi ei ole olemassa ainuttakaan masennuslääkettä, jonka vaikutus näkyisi jo ensimmäisestä pilleristä lähtien. Useimmilla lääkkeillä kestää melko kauan näyttääkseen potentiaalinsa. Tämä saa usein potilaat lopettamaan lääkkeen käytön itse. Loppujen lopuksi haluat poistaa epämiellyttävät oireet kuin taianomaisesti. Valitettavasti tällaista "kultaista" masennuslääkettä ei ole vielä syntetisoitu. Uusien lääkkeiden etsintää ei ohjaa vain halu nopeuttaa masennuslääkkeiden vaikutuksen kehittymistä, vaan myös tarve päästä eroon ei-toivotuista sivuvaikutuksista ja vähentää niiden käytön vasta-aiheita.

Masennuslääkkeen valinta

Masennuslääkkeen valinta esiteltyjen lääkkeiden joukosta lääkemarkkinoilla, tehtävä on melko vaikea. Tärkeä pointti Jokaisen tulee muistaa, että masennuslääkettä ei voi valita itsenäisesti potilas, jolla on jo todettu diagnoosi tai henkilö, joka on "harkinnut" masennuksen oireita itsestään. Apteekki ei myöskään voi määrätä lääkettä (mitä apteekeissamme usein käytetään). Sama koskee lääkkeen vaihtamista.

Masennuslääkkeet eivät ole vaarattomia lääkkeitä. Niillä on suuri määrä sivuvaikutuksia, ja niillä on myös useita vasta-aiheita. Lisäksi joskus masennuksen oireet ovat ensimmäisiä merkkejä toisesta, vakavammasta sairaudesta (esimerkiksi aivokasvain), ja hallitsemattomalla masennuslääkkeiden nauttimisella voi olla tässä tapauksessa kohtalokas rooli potilaalle. Siksi tällaisia ​​lääkkeitä tulee määrätä vain hoitava lääkäri tarkan diagnoosin jälkeen.


Masennuslääkkeiden luokitus

Kaikkialla maailmassa on hyväksytty jakaa masennuslääkkeet ryhmiin niiden kemiallisen rakenteen mukaan. Lääkäreille tällainen rajaaminen tarkoittaa samalla myös lääkkeiden vaikutusmekanismia.

Tästä asennosta erotetaan useita huumeryhmiä.
Monoamiinioksidaasin estäjät:

  • ei-selektiivinen (ei-selektiivinen) - Nialamidi, Isokarboksatsidi (Marplan), Iproniatsidi. Toistaiseksi niitä ei ole käytetty masennuslääkkeinä suuri numero sivuvaikutukset;
  • selektiivinen (selektiivinen) - Moklobemidi (Aurorix), Pirlindoli (Pirazidol), Befol. Viime aikoina tämän rahastojen alaryhmän käyttö on ollut hyvin rajallista. Niiden käyttöön liittyy useita vaikeuksia ja haittoja. Sovelluksen monimutkaisuus liittyy lääkkeiden yhteensopimattomuuteen muiden ryhmien lääkkeiden kanssa (esimerkiksi kipulääkkeiden ja kylmälääkkeiden kanssa) sekä tarpeeseen noudattaa ruokavaliota niitä otettaessa. Potilaiden on lopetettava juuston, palkokasvien, maksan, banaanien, sillin, savustetun lihan, suklaan, hapankaali ja joukko muita tuotteita, jotka liittyvät mahdollisuuteen kehittää niin kutsuttu "juusto"-oireyhtymä (korkea verenpaine ja korkea sydäninfarktin tai aivohalvauksen riski). Siksi näistä lääkkeistä on jo tulossa menneisyyttä, ja ne väistyvät "kätevämmillä" lääkkeillä.

Ei-selektiiviset välittäjäaineiden takaisinoton estäjät(eli lääkkeet, jotka estävät poikkeuksetta kaikkien välittäjäaineiden sieppaamisen hermosolujen toimesta):

  • trisykliset masennuslääkkeet - Amitriptyliini, Imipramiini (Imizin, Melipramine), Klomipramiini (Anafranil);
  • nelisykliset masennuslääkkeet (epätyypilliset masennuslääkkeet) - Maprotiliini (Lyudiomil), Mianserin (Lerivon).

Selektiiviset välittäjäaineiden takaisinoton estäjät:

  • serotoniini - Fluoksetiini (Prozac, Prodel), Fluvoksamiini (Fevarin), Sertraliini (Zoloft). Paroksetiini (Paxil), Cipralex, Cipramil (Cytahexal);
  • serotoniini ja norepinefriini - Milnasipraani (Ixel), Venlafaksiini (Velaxin), Duloksetiini (Cymbalta),
  • norepinefriini ja dopamiini - Bupropion (Zyban).

Masennuslääkkeet, joilla on erilainen vaikutusmekanismi: Tianeptiini (Coaxil), Sidnofen.
Selektiivisten välittäjäaineiden takaisinoton estäjien alaryhmä on tällä hetkellä yleisimmin käytetty maailmanlaajuisesti. Tämä johtuu lääkkeiden suhteellisen hyvästä siedettävyydestä, pienestä määrästä vasta-aiheita ja runsaista käyttömahdollisuuksista paitsi masennuksessa.

Kliinisestä näkökulmasta masennuslääkkeet jaetaan usein lääkkeisiin, joilla on pääasiassa rauhoittava (rauhoittava), aktivoiva (stimuloiva) ja harmonisoiva (tasapainottava) vaikutus. Jälkimmäinen luokitus on kätevä hoitavalle lääkärille ja potilaalle, koska se heijastaa muiden lääkkeiden kuin masennuslääkkeiden päävaikutuksia. Vaikka rehellisyyden nimissä on syytä sanoa, että tämän periaatteen mukaisesti ei ole aina mahdollista selvästi erottaa huumeita toisistaan.

Lääke on vasta-aiheinen epilepsialle, diabetes, krooniset maksan ja munuaisten sairaudet, alle 18-vuotiaat ja yli 60-vuotiaat.

Yleisesti ottaen täydellistä masennuslääkettä ei ole olemassa. Jokaisella lääkkeellä on omat haittansa ja etunsa. Ja yksilöllinen herkkyys on myös yksi masennuslääkkeen tehokkuuden päätekijöistä. Ja vaikka masennusta ei aina ole mahdollista iskeä sydämeen ensimmäisellä yrityksellä, löytyy varmasti lääke, joka on pelastus potilaalle. Potilas selviää varmasti masennuksesta, sinun on vain oltava kärsivällinen.


Potilaiden tärkein syy hakea sairaanhoito on kipua. Se liittyy useimpiin sairauksiin ja patologisiin tiloihin. Toisaalta kipu on adaptiivinen reaktio, jonka tarkoituksena on mobilisoida elimistön puolustuskyky, mutta voimakkaasta akuutista tai kroonisesta kivusta itsestään tulee voimakas patogeeninen tekijä, joka johtaa voimakkaaseen aktiivisuuden rajoittumiseen, unihäiriöihin, mikä heikentää merkittävästi potilaan elämänlaatua.

Uzhgorod isännöi 17.-19. toukokuuta VI:tä tieteellistä ja käytännön konferenssia "Carpathian Reading", jonka puitteissa pidettiin kliinisten neurotieteiden koulu, joka oli omistettu neurologian ja aivohalvauksen kipuoireyhtymien diagnosoimiseen ja hoitoon.

Raportin "Aivohalvauksen jälkeinen kipuoireyhtymä" teki V.N. Mishchenko (Neurologian, Psykiatrian ja Narkologian Instituutti, Kharkov).

AT moderni maailma Aivojen verisuonisairaudet ovat valtava lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Tämän eräpäivä on korkeatasoinen väestön sairastuvuus, kuolleisuus ja vammaisuus. Verisuonisairauksien rakenteessa johtava paikka on aivohalvaus - 150-200 tapausta 100 tuhatta väestöä kohti. Joka vuosi noin 16 miljoonaa ihmistä sairastuu aivohalvaukseen ensimmäistä kertaa, ja noin 7 miljoonaa ihmistä kuolee siihen. Vain 10-20 % aivohalvauksesta selviytyneistä palaa töihin ja 20-43 % potilaista tarvitsee ulkopuolista apua.

Melko yleinen aivohalvauksen seuraus on aivohalvauksen jälkeinen kipu, jonka havaitsee 11–53 % potilaista. Yleisimmät kroonisen kivun tyypit aivohalvauksen jälkeen ovat tuki- ja liikuntaelimistön kipu - 40 % tapauksista olkanivelkipu - 20 %, päänsärky - 10 %, keskushalvauksen jälkeinen kipu (CPIB) - 10 %, kivulias spastisuus - 7 %.

Aivohalvauksen jälkeinen keskuskipu on kipuoireyhtymä, joka kehittyy akuutin aivoverenkiertohäiriön jälkeen. Sille on ominaista kipu ja aistihäiriöt niissä kehon osissa, jotka vastaavat verisuonifokustuksen vaurioittamaa aivoaluetta. Aivohalvauksen jälkeinen keskuskipu kuuluu kroonisten kipuhäiriöiden ryhmään, jotka yhdistetään käsitteeksi "keskusneuropaattinen kipu" (Henriett K., Nanna B. et al., 2009).

Keskusneuropaattinen kipu ilmenee suorana seurauksena vauriosta tai sairaudesta, joka vaikuttaa keskushermostojärjestelmään, sekä seurauksena patologisista vaikutuksista keskushermoston spinothalamokortikaalisiin reitteihin.

Yleisimmät keskusneuropaattisen kivun syyt ovat: iskeemiset ja verenvuotoa aiheuttavat aivohalvaukset, multippeliskleroosi, selkäydinvaurio, verisuonten epämuodostumat, syringomyelia, tilaa vievät aivo- ja selkäydinvauriot, epilepsia, aivotulehdus (enkefaliitti). Kaikista hermoston nosologisista vaurioista neuropaattisen kivun esiintyvyys aivohalvauksessa on 8-10 % (Yakhno N.N., Kukushkin M.L., Davydov O.S., 2008).

Edinger ehdotti ensimmäisen kerran aivohalvauksen jälkeistä keskuskipua vuonna 1891. 15 vuoden kuluttua Dejerine ja Roussy kuvasivat kuuluisassa teoksessaan "Thalamic Syndrome" keskeistä aivohalvauksen jälkeistä kipua. Sitä luonnehdittiin voimakkaaksi, jatkuvaksi, kohtaukselliseksi, usein sietämättömäksi, esiintyväksi hemiplegian puolella, jossa kipulääkkeillä ei ollut vaikutusta. Patologinen tutkimus paljasti vaurioita talamuksessa ja sisäisen kapselin takatuberkkelissä kolmella potilaasta kahdeksasta. Vuonna 1911 Head ja Holmes kuvasivat yksityiskohtaisesti 24 aivohalvauspotilaan tunteen ja kivun menetystä, jonka kliiniset oireet viittasivat talamuksen vaurioitumiseen ja joihin liittyi keskuskipua. Vuonna 1938 Riddoch kuvasi talamista ja ekstratalamista alkuperää olevan kivun kliinisiä ilmenemismuotoja.

Patofysiologian näkökulmasta keskusneuropaattista kipua esiintyy keskushermoston vaurioituessa nosiseptiivisten rakenteiden vaikutuksesta, mikä johtaa nosiseptiivisten hermosolujen muutokseen sekä antinosiseptiivisten laskevien vaikutusten aktiivisuuden vähenemiseen. Mahdollinen mekanismi aivohalvauksen jälkeisen keskuskivun kehittymiselle on toiminnallinen epätasapaino nosiseptiivisen järjestelmän lateraalisten ja mediaalisten osien välillä sekä aivokuoren ja talamuksen rakenteiden hallinnan rikkominen saapuvan kipuinformaation suhteen. CPIB voi esiintyä, kun aivojen somatosensoriset reitit vaikuttavat millä tahansa tasolla, mukaan lukien ydin, talamus ja aivokuori.

Siten aivohalvauksen jälkeisen keskeisen kivun patofysiologiassa seuraavilla on tärkeä rooli:

1. Keskusherkistyminen, joka aiheuttaa kroonista kipua.

2. Rikkominen hyperexcitability ja aktiivisuuden muodossa spinothalamic traktissa.

3. Leesio lateraalisessa talamuksessa, joka katkaisee estoreittejä ja aiheuttaa mediaalisen talamuksen eston (disinhibitioteoria).

4. Muutokset talamuksessa, koska se toimii kivuntuottajana ja inhiboivia GABA-pitoisia hermosoluja katoaa ja mikroglia aktivoituu.

MacCoulan et al., 1997, mukaan keskushalvauksen jälkeisen kivun esiintyvyys riippuu aivohalvauksen sijainnista. Yleensä se esiintyy pitkittäisytimen lateraalisessa infarktissa (Wallenbergin oireyhtymä) ja talamuksen posteroventraalisen osan vaurioituessa.

Talamiselle infarktille on ominaista oireiden triadi: anterogradinen muistinmenetys, heikentynyt tiedon havaitseminen ja tilahäiriöt. Sydänkohtauksen yhteydessä paramediaanien talamuksen-subtalamisen valtimoiden verenkierron alueella havaitaan akuutti tajunnan heikkeneminen. Hypersomnia on mahdollista: potilaat ovat hereillä, mutta voivat nukahtaa syvään uneen pian stimulaation lopettamisen jälkeen. He kokevat apatiaa, välinpitämättömyyttä, motivaation puutetta. Silmänmotorinen pystypareesi paljastuu.

Kun infarkti keskittyy suureen paramediaaliseen talamukseen, siihen liittyy afasia, ohimenevä tai jatkuva dementia. Paramediaalisessa talamuksessa symmetrisesti sijaitsevat leesiot aiheuttavat estooireyhtymän, mukaan lukien maaninen delirium, infantilismi tai Kluver-Bucy-oireyhtymä.

varten kliininen kuva CPIB:lle on ominaista sen esiintyminen välittömästi aivohalvauksen jälkeen tai muutama kuukausi sen jälkeen. Kipua esiintyy vartalon oikealla tai vasemmalla puolella, vaikka joillakin potilailla se voi olla paikallista: yhdessä käsivarressa, jalassa tai kasvoissa. Se on krooninen, vaikea, jatkuva. Joskus se tapahtuu spontaanisti tai johtuu ärsyttävän aineen vaikutuksesta. Potilaat luonnehtivat sitä polttavaksi, kipeäksi, jäähdyttäväksi, puristavaksi, tunkeutuvaksi, ampuvaksi, tuskaiseksi, heikentäväksi. CPIB:n pakollinen oire on herkkyyshäiriö: lämpötila, kipu, harvemmin kosketus tai tärinä hypestesian tai hyperestesian tyypin mukaan. Kipu vaikuttaa merkittävästi potilaiden elämänlaatuun, häiritsee unta ja heikentää kuntoutuksen tehokkuutta.

Neuropaattiselle kipuoireyhtymälle on ominaista tiettyjen aistihäiriöiden oireyhtymä, kuten allodynia (kivun ilmaantuminen vasteena ei-kipulliseen ärsykkeeseen), hyperalgesia ( yliherkkyys tuskalliseen ärsykkeeseen), hyperestesia (lisääntynyt vaste kosketusärsykkeelle), hypestesia (taktiilin herkkyyden menetys), hypalgesia (kipuherkkyyden heikkeneminen), puutuminen, kananlihalle.

Keskeisen aivohalvauksen jälkeisen kivun diagnostisista kriteereistä erotetaan pakolliset ja apukriteerit.

CPIB:n pakollisia diagnostisia kriteerejä ovat:

1. Kivun lokalisointi keskushermoston vaurion mukaan.

2. Aiemmin aivohalvaus ja kivun puhkeaminen samanaikaisesti aivohalvauksen kanssa tai myöhemmin.

3. Vahvistus patologisen fokuksen esiintymisestä keskushermostossa kuvantamisessa, joko negatiivisena tai positiivisena herkkiä oireita, jotka rajoittuvat tarkennusta vastaavalle alueelle.

4. Muut kivun syyt, kuten nosiseptiivinen tai perifeerinen neuropaattinen kipu, on suljettu pois tai niitä pidetään epätodennäköisinä.

Diagnostiset apukriteerit:

1. Ei syy-yhteyttä liikkeisiin, tulehduksiin tai muihin paikallisiin kudosvaurioihin.

2. Kivun tuntemukset ovat polttavaa, kipeää, puristavaa, pistelyä. Voi olla hyönteisen puremaa muistuttavaa kipua, sähköpurkausta tai tuskallista vilustumista.

3. Allodynia tai dysestesia altistuessaan kylmälle tai kosketukselle.

Seuraavaa järjestelmää käytetään kliinisten tapausten arvioinnissa CPIB-kriteerien noudattamisen suhteen:

1. Muiden mahdollisten kivun syiden poissulkeminen. Muita ilmeisiä kivun syitä ei ole.

2. Kivulla on selkeä ja anatomisesti perusteltu lokalisaatio. Se sijoittuu yksipuolisesti keskushermostoon, joka kohdistuu vartaloon ja/tai kasvoihin, tai yksipuolisesti vartaloon, jolloin kasvot vaikuttavat vastakkaiseen suuntaan.

3. Aivohalvauksen historia. Neurologiset oireet kehittyivät yhtäkkiä; kipu ilmaantui samanaikaisesti aivohalvauksen kanssa tai myöhemmin.

4. Selkeiden ja anatomisesti perusteltujen häiriöiden tunnistaminen kliinisen neurologisen tutkimuksen aikana. Tässä tutkimuksessa potilas paljastaa herkkyyshäiriön (positiivisella tai negatiivinen merkki) kipeällä alueella. Kipu sijoittuu herkkien häiriöiden vyöhykkeelle, ja sen sijainti voidaan anatomisesti perustella leesion lokalisaatiolla keskushermostoon.

5. Vastaavan vaskulaarisen fokuksen tunnistaminen neuroimaging-menetelmillä. CT:tä tai MRI:tä suoritettaessa visualisoidaan patologinen fokus, joka voi selittää herkkyyshäiriöiden lokalisoinnin.

Siten CPIB:n diagnoosi perustuu taudin historiaan, kliinisen ja neurologisen tutkimuksen tuloksiin. Tiedot kivun alkamisesta, sen luonteesta, dysestesian tai allodynian esiintymisestä ja aistihäiriöistä otetaan huomioon. Visuaalista analogista asteikkoa käytetään arvioimaan kipua sekä neuroimaging-tietoja (aivojen CT tai MRI).

Euroopan neurologisten yhdistysten liiton neuropaattisen kipuoireyhtymän farmakoterapiaa koskevien suositusten (2010) mukaan CPIB:n hoidossa käytetään seuraavia lääkeryhmiä: masennuslääkkeet, antikonvulsantit (Ca-kanavaagonistit - gabapentiini, pregabaliini; Na-kanavan salpaajat) - karbamatsepiini), opioidianalgeetit, paikalliset lääkkeet (lidokaiini jne.), NMDA-reseptorin salpaajat (ketamiini, memantiini, amantadiini) sekä neurostimulaatio.

Tätä ongelmaa käsittelevien lääkäreiden laajan kokemuksen sekä lumekontrolloiduista tutkimuksista saatujen tietojen perusteella on todettu, että tehokkain tapa CPIB:n hoidossa on masennuslääkkeiden määrääminen.

Masennuslääkkeiden vaikutusmekanismi on estää hermosolujen monoamiinien (serotoniini, norepinefriini) takaisinotto keskushermostossa. Suurin kipua lievittävä vaikutus havaittiin amitriptyliinillä. Selkeät analgeettiset ominaisuudet ovat duloksetiini, venlafaksiini, paroksetiini. Analgeettisen vaikutuksen kehittyminen hoidettaessa kipuoireyhtymiä sairastavia potilaita masennuslääkkeillä liittyy antinosiseptiivisen järjestelmän tonisoivan aktiivisuuden lisääntymiseen, mikä johtuu nosiseptiivisten hermosolujen serotoniini- ja noradrenergisesta estosta johtuen monoamiinin takaisinoton estämisestä. presynaptisilla päätteillä. Tämä johtaa välittäjien kerääntymiseen synaptiseen rakoon ja monoaminergisen synaptisen transmission tehokkuuden lisääntymiseen. Varsinaisen analgeettisen vaikutuksen lisäksi masennuslääkkeet tehostavat vaikutusta narkoottiset analgeetit lisäämällä niiden affiniteettia opioidireseptoreihin.

17 tutkimuksessa tutkittiin 10 masennuslääkkeen tehoa ja turvallisuutta neuropaattisen kipuoireyhtymän hoidossa. Näiden tutkimusten aikana havaittiin, että eri vaikutusmekanismeja omaavien masennuslääkkeiden tehokkuudessa ei ole merkittävää eroa. Venlafaksiinin ja duloksetiinin, sekä serotoniinin että norepinefriinin takaisinoton estäjien, on osoitettu olevan tehokkaita diabeettisen polyneuropatian hoidossa. Trazodoni (Trittico) annoksella 50-300 mg/vrk on osoittanut useissa tutkimuksissa tehokkuutensa kivun hoidossa sellaisissa tiloissa kuin fibromyalgia (Molina-Barea R. et al., 2008), diabeettinen neuropatia (Wilson). R.C., 1999), migreenikivut (Brewetton T.D. et ai., 1988), krooninen kipu (Ventafridda V. et ai., 1988, kuva 1).

Siten annoksella 225 mg/vrk Trittiko ei ollut huonompi analgeettinen vaikutus kuin amitriptyliini kivun hoidossa onkologisessa käytännössä. Samaan aikaan Tritticon ottaminen merkitsi vakaville onkologisille potilaille merkittävästi lyhyempää sairaalahoitoa, kykyä elää aktiivista elämäntapaa ilman kipua ja sivuvaikutuksia, joita esiintyy amitriptyliiniä käytettäessä (kuva 1).

Trazodoni on moderni vaihtoehto amitriptyliinille kroonisen kipuoireyhtymän potilaiden kompleksisessa hoidossa.

Maailman neuropsykofarmakologian kongressin johtokunta (Kanada, Montreal, 2002) määritteli trazodonin (Trittico) epätyypilliseksi masennuslääkkeeksi, jolla on hallitseva rauhoittava ja ahdistusta lievittävä vaikutus, ensimmäinen ja ainoa edustaja tyypin 2 serotoniinireseptorin antagonisteista ja serotoniinin takaisinoton estäjistä (SARI) Ukrainassa. Farmakologisten parametrien mukaan tratsodoni kuuluu s(5-HT) ja selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien (SSRI) ryhmään. Kaikista sille ominaisista lääkevaikutuksista serotoniinireseptorien salpaus on selvempää kuin serotoniinin takaisinoton esto. Trazodoni (Trittico) toimii antagonistina serotoniini 2A -reseptorin alatyypillä ja osittaisena agonistina 5-HT1A-reseptorissa. Tämä johtaa sen käyttöön masennuksessa, unihäiriöissä, ahdistuksessa ja seksuaalisissa toimintahäiriöissä. Lääkkeellä on myös voimakas vaikutus alfa-1-adrenergisiin reseptoreihin ja se estää serotoniinin takaisinottoa vähemmän tehokkaasti (Stephen M., Stahl M., kuva 2).

Näin ollen ainutlaatuisen monimutkaisen, reseptoriprofiiliin kohdistuvan monifunktionaalisen vaikutuksen ansiosta trazodonilla on voimakas masennuslääke ja anksiolyyttinen vaikutus yhdistettynä unihäiriöiden, mukaan lukien SSRI-lääkkeiden aiheuttamien unihäiriöiden, palauttamiseen.

Trazodonilla (Trittico) on voimakas todistettu masennuslääkevaikutus, joka on erittäin tärkeä aivohalvauksen jälkeisille potilaille. Eri kirjoittajien mukaan aivohalvauksen jälkeisen masennuksen ilmaantuvuus vaihtelee 25-79%. Lisäksi on tärkeää huomata, että sen kehittyminen on mahdollista sekä aivohalvauksen jälkeisinä varhaisina että myöhäisinä aikoina, vaikka masennusjaksojen maksimitaajuus kirjataan iskeemisen aivohalvauksen toipumisjaksoon.

Trazodonille (Trittico) on ominaista selvä ahdistusta ehkäisevä vaikutus ensimmäisistä hoitopäivistä alkaen. Kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa, satunnaistetussa 230 potilaan tutkimuksessa trazodonin osoitettiin olevan tehokas ja hyvin siedetty yleistyneessä ahdistuneisuushäiriössä. Potilaat jaettiin 3 ryhmään. Ryhmä 1 sai imipramiinia 143 mg/vrk, ryhmä 2 sai tratsodonia 225 mg/vrk ja ryhmä 3 sai diatsepaamia 26 mg/vrk. Kahdeksan viikon hoidon jälkeen 73 % potilaista imipramiiniryhmässä, 69 % tratsodoniryhmässä, 66 % diatsepaamiryhmässä ja vain 47 % lumelääkeryhmässä totesi tilansa parantuneen kohtalaisesti tai merkittävästi (kuva 3). ).

Tutkimus vahvisti, että trazodoni oli erittäin tehokas ja huomattavasti paremmin siedetty kuin muut lääkkeet.

Tritticon tehokkuus frontotemporaalista dementiaa sairastavien potilaiden hoidossa on todistettu. Lääkkeen käyttö enimmäisannoksella 250 mg / vrk (annoksen titraus alkaa 50 mg:lla) 9 viikon ajan johtaa oireiden huomattavaan paranemiseen: kiihottumisen, ärsytyksen, masennuksen vähenemiseen, syömiskäyttäytymisen normalisoitumiseen.

Trittikolle on ominaista SSRI-lääkkeisiin verrattavissa oleva erinomainen siedettävyys, mikä on erittäin tärkeää aivohalvauspotilaille ja varmistaa hyvän sitoutumisen tähän hoitoon. Lääke ei aiheuta antikolinergistä vaikutusta, levottomuutta, unihäiriöitä, seksuaalisia toimintahäiriöitä, ortostaattista hypotensiota, painonnousua, EKG-muutoksia, verihiutaleiden aggregaation estoa. Voi esiintyä pieniä ruoansulatuskanavan häiriöitä, kuten pahoinvointia, oksentelua, ripulia ja mahdollista uneliaisuutta.

Trittikon annostelu suoritetaan seuraavasti. 1-3 päivänä 50 mg määrätään nukkumaan mennessä (1/3 taulukosta), mikä parantaa unta. 4-6 päivänä annos on 100 mg nukkumaan mennessä (taulukko 2/3), mikä aiheuttaa ahdistusta lievittävän vaikutuksen. Masennuslääkevaikutuksen saavuttamiseksi 7. päivästä 14. päivään annos nostetaan 150 mg:aan nukkumaan mennessä (taulukko 1). Ja 15. päivästä lähtien masennuslääkevaikutuksen vahvistamiseksi 150 mg:n annos säilytetään tai sitä nostetaan 300 mg:aan (taulukko 2).

Siten Trittico (trazodone) on ensimmäinen ja ainoa edustaja SARI-luokasta Ukrainassa, jolla on maailman suurin näyttöpohja ja joka on vakiinnuttanut asemansa tehokkaana masennuslääkkeenä masennuksen, ahdistuneisuuden, unihäiriöiden ja myös kroonista kipuoireyhtymää sairastavien potilaiden hoidossa.

Valmistaja Tatyana Chistik

8720 0

Amitriptyliini (Amitriptyliini)

Tabletit, rakeet, kapselit, liuos suonensisäiseen ja lihaksensisäiseen injektioon, liuos lihakseen, päällystetyt tabletit

Farmakologinen vaikutus:

Masennuslääke (trisyklinen masennuslääke). Sillä on myös jonkin verran analgeettista (sentraalperäistä), H2-histamiinia salpaavaa ja serotoniinia estävää vaikutusta, se auttaa poistamaan yökastelun ja vähentää ruokahalua. Sillä on voimakas perifeerinen ja keskushermoston antikolinerginen vaikutus johtuen sen korkeasta affiniteetista m-kolinergisiin reseptoreihin; voimakas rauhoittava vaikutus, joka liittyy affiniteettiin H1-histamiinireseptoreihin, ja alfa-adrenerginen salpaus.

Sillä on alaryhmän Ia rytmihäiriölääkkeen ominaisuuksia, kuten kinidiini terapeuttisina annoksina, hidastaa kammioiden johtumista (yliannostus voi aiheuttaa vakavan suonensisäisen salpauksen).

Masennuslääkkeen vaikutusmekanismi liittyy noradrenaliinin pitoisuuden lisääntymiseen synapseissa ja/tai serotoniinin pitoisuuden lisääntymiseen keskushermostossa (niiden uudelleenabsorption väheneminen). Näiden välittäjäaineiden kerääntyminen tapahtuu sen seurauksena, että presynaptisten hermosolujen kalvot estävät niiden takaisinoton. klo pitkäaikaiseen käyttöön vähentää aivojen beeta-adrenergisten ja serotoniinireseptorien toiminnallista aktiivisuutta, normalisoi adrenergisen ja serotonergisen transmission, palauttaa näiden järjestelmien tasapainon, häiriintynyt masennustiloissa.

Ahdistuneisuus-masennustiloissa se vähentää ahdistusta, kiihtyneisyyttä ja masennuksen ilmenemismuotoja.

Haavoja estävän vaikutuksen mekanismi johtuu kyvystä estää H2-histamiinireseptoreita mahalaukun parietaalisoluissa sekä rauhoittavasta ja m-antikolinergisesta vaikutuksesta (mahahaavan ja 12 pohjukaissuolihaavan tapauksessa se lievittää kipua , nopeuttaa haavan paranemista).

Vuoteenkastelun tehokkuus johtuu ilmeisesti antikolinergisestä aktiivisuudesta, mikä lisää kykyä Virtsarakko venyttely, suora beeta-adrenerginen stimulaatio, alfa-adrenerginen agonistiaktiivisuus kohonneella sulkijalihaksen sävyllä ja serotoniinin sisäänoton keskussalpaus.

Keskushermoston analgeettinen vaikutus saattaa liittyä monoamiinien, erityisesti serotoniinin, pitoisuuden muutoksiin keskushermostossa ja vaikutukseen endogeenisiin opioidijärjestelmiin.

Bulimia nervosan vaikutusmekanismi on epäselvä (voi olla samanlainen kuin masennuksessa). Lääkkeen selvä vaikutus bulimiaan potilailla, joilla ei ole masennusta ja sen läsnä ollessa, on osoitettu, kun taas bulimian väheneminen voidaan havaita ilman samanaikaista masennuksen heikkenemistä.

Yleisanestesian aikana se alentaa verenpainetta ja ruumiinlämpöä. Ei estä

MAO. Masennuslääkevaikutus kehittyy 2-3 viikon kuluessa käytön aloittamisesta.

Käyttöaiheet

Masennus (erityisesti ahdistuneisuus, kiihtyneisyys ja unihäiriöt, mukaan lukien lapsuus, endogeeninen, involutionaalinen, reaktiivinen, neuroottinen, lääketieteellinen, orgaaninen aivovaurio, alkoholivieroitus), skitsofreeniset psykoosit, sekalaiset tunnehäiriöt, käyttäytymishäiriöt (aktiivisuus ja tarkkaavaisuus), yöllinen enureesi (paitsi potilailla, joilla on virtsarakon hypotensio), bulimia nervosa, krooninen kipuoireyhtymä (krooninen kipu syöpäpotilailla, migreeni, reumaattiset sairaudet, epätyypillinen kipu kasvoissa, postherpeettinen neuralgia, posttraumaattinen neuropatia, diabeettinen tai muu perifeerinen neuropatia), päänsärky, migreeni (ehkäisy), mahahaava ja pohjukaissuolen haavauma.

Venlafaksiini (Venlafaksiini)

tabletit, depotkapselit, depotkapselit

farmakologinen vaikutus

Masennuslääke. Venlafaksiini ja sen päämetaboliitti O-desmetyylivenlafaksiini ovat tehokkaita serotoniinin ja norepinefriinin takaisinoton estäjiä ja heikkoja dopamiinin takaisinoton estäjiä.

Uskotaan, että masennuslääkkeen vaikutusmekanismi liittyy lääkkeen kykyyn tehostaa hermoimpulssien välitystä keskushermostossa. Serotoniinin takaisinoton estämisessä venlafaksiini on huonompi kuin selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät.

Käyttöaiheet

Masennus (hoito, uusiutumisen ehkäisy).

Duloksetiini (Duloksetiini)

kapselit

farmakologinen vaikutus

Estää serotoniinin ja noadrenaliinin takaisinottoa, mikä lisää serotonergistä ja noradrenergistä hermovälitystä keskushermostossa. Estää heikosti dopamiinin ottoa ilman merkittävää affiniteettia histaminergisiin, dopaminergisiin, kolinergisiin ja adrenergisiin reseptoreihin.

Duloksetiinilla on keskeinen mekanismi kivun hillitsemiseksi, mikä ilmenee ensisijaisesti kipuherkkyyden kynnyksen nousuna neuropaattisen etiologian kipuoireyhtymässä.

Käyttöaiheet

Masennus, diabeettinen perifeerinen neuropatia (kipumuoto).

Fluoksetiini (Fluoksetiini)

pillereitä

farmakologinen vaikutus

Masennuslääke, selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä. Parantaa mielialaa, vähentää jännitystä, ahdistusta ja pelkoa, poistaa dysforiaa. Ei aiheuta ortostaattista hypotensiota, sedaatiota, ei kardiotoksista. Vakaa kliininen vaikutus ilmenee 1-2 viikon hoidon jälkeen.

Käyttöaiheet

Masennus, buliminen neuroosi, pakko-oireinen häiriö, kuukautisia edeltävä dysforia.

R.G. Esin, O.R. Esin, G.D. Akhmadeeva, G.V. Salikhova