Sydämen rytmihäiriö on sydämenlyöntien rytmin, järjestyksen tai taajuuden rikkominen. Terveessä tilassa ihminen ei käytännössä tunne sydämenlyönnin rytmiä. Rytmihäiriössä äkilliset muutokset tuntuvat selvästi - kiihtyvyys tai äkillinen häipyminen, kaoottiset supistukset. Tästä arvosteluartikkelista opit kuinka voit parantaa rytmihäiriöitä.

Muista, että rytmihäiriö tarkoittaa yleensä mitä tahansa rytmin tai sykkeen rikkomista. On tilanteita, joissa rytmihäiriö on muunnelma normista, joten on erittäin tärkeää määrittää oikein sen tyyppi ja alkuperän syy.

Oikea-aikainen käynti lääkärissä säästää hermosi ja suurella todennäköisyydellä antaa sinun tehdä oikean diagnoosin. Jos sinulla ei tällä hetkellä ole mahdollisuutta tehdä tätä, niin alustavaa itsediagnostiikkaa varten voit lukea lisää "rytmihäiriötyypeistä" -osiosta.

Kun tiedät tarkalleen diagnoosisi, voit tutustua hoitomenetelmiin tästä artikkelista. Teemme varauksen heti, että sijoitamme tänne yksinomaan ei-lääkehoitomenetelmiä, rytmihäiriölääkkeiden nimittämistä varten ota yhteyttä lääkäriisi.

Tarvitsetko hoitoa?

Rytmihäiriön oireet voivat viitata useisiin sydänsairauksiin, joten ensimmäisissä sydämen rytmihäiriöiden tuntemuksissa on otettava yhteys lääkäriin.

On monia rytmihäiriöitä, joita pidetään vaarattomina tai ainakaan vaarallisina. Kun lääkärisi on määrittänyt tarkalleen, minkä tyyppinen rytmihäiriö sinulla on, seuraava tehtäväsi on selvittää, onko rytmihäiriösi poikkeavuus vai onko se vain tilapäinen vai normaali prosessi.

Jokainen yksittäinen rytmihäiriötyyppi vaatii erityistä hoitoa. Mutta voimme antaa sinulle yleisiä suosituksia, jotka eivät ole hyödyllisiä vain sydämen terveydelle, vaan koko organismille kokonaisuudessaan.

Verenkiertojärjestelmän normaalin toiminnan varmistamiseksi meidän tulee kiinnittää huomiota seuraaviin menetelmiin ja sääntöihin:

Jos sinulla on ommeltu sydämentahdistin, niin sykkeen seuranta suosituksesta muuttuu velvollisuudeksi. Laske supistusten määrä minuutissa ja kirjoita se muistiin erityiseen muistikirjaan. Mittauksia kannattaa tehdä useita kertoja päivässä, lisäksi voidaan mitata painetta. Kerämäsi tiedot auttavat suuresti lääkäriä arvioimaan taudin kulkua ja ehdotetun hoidon tehokkuutta.

Rytmihäiriöitä aiheuttavat aineet (ei erittäin suositeltavaa käyttöä):

• alkoholia
• kofeiini (tämä sisältää sekä teen että kahvin)
• energia juomat
• yskänlääkkeet voivat usein aiheuttaa rytmihäiriöitä - keskustele lääkärisi kanssa ennen käyttöä
• ruokahalua hillitsevät aineet
• psykotrooppiset lääkkeet
• korkean verenpaineen salpaajat

Seuraavat vinkit auttavat sinua vähentämään merkittävästi rytmihäiriökohtausten määrää:

• Tarkkaile paineen nousua ja vähennä sitä ajoissa.
• Luovu rasvaisista ruoista, aloita terveellisten ruokien syöminen, jossa on paljon vihanneksia ja hedelmiä.
• Pudota ylipainoa.
• Nauti ulkoilusta ja kevyestä liikunnasta.
• Lepää ja nuku tarpeeksi.

Puhutaan erikseen useista rytmihäiriöiden päätyypeistä ja tavoista lievittää niiden hyökkäyksiä.

Takykardian hoito

Takykardia EKG:ssä

Takykardia ei monissa tapauksissa vaadi erityistä hoitoa. Lepoa, lepoa, nikotiinin, kahvin, alkoholin kulutuksen rajoittamista suositellaan. ihmisten keskuudessa huumeet - valeriaanin, corvalolin infuusio eivät ole vaarallisia, mutta eivät tehokkaita kaikissa tapauksissa. Siksi lääkkeitä valittaessa on noudatettava lääkärin suosituksia, jotka valitsevat yksilöllisen ja laadukkaan lääketieteellisen hoidon. On myös suositeltavaa ottaa vitamiineja ja magnesiumia.

Noustakseen akuutti takykardiakohtaus käyttävät usein niin kutsuttuja vagaalitekniikoita. Niiden tarkoituksena on yrittää kiihottaa parasympaattista hermostoa, mikä stimuloi vagus-hermoa (alias vagus-hermoa), mikä hidastaa ja rauhoittaa sydämen toimintaa.

1. Yritä hengittää syvään ja työntää ilmaa alas ikään kuin työntäisit.
2. Liota kasvosi kylmässä vedessä muutaman sekunnin ajan.
3. Menetelmä on tarkoitettu vain niille, joilla on täysin terveet silmät ja täydellinen näkö: paina kevyesti silmämunaa ja pidä niitä paikallaan viisi sekuntia.

Hoitoon krooninen takykardia elämän pitäisi normalisoitua. Poista kahvi ja muut piristeet, opi rentoutustekniikoita, nuku kahdeksan tuntia yössä, syö terveellisesti (minimoi makeisia) ja mene ulos.

Bradykardian hoito

Bradykardia EKG:ssä

Bradykardia, jolla on lievä vaikeusaste, ei myöskään vaadi erityistä hoitoa. Jos olet esimerkiksi ammattiurheilija, sydämenlyöntien määrä rauhallisessa tilassa voi olla jopa 55 lyöntiä minuutissa. Todennäköisesti tässä tapauksessa se on muunnelma normista.

Tämäntyyppinen rytmihäiriö vaatii huomiota moniin tekijöihin. Usein bradykardia on samanaikainen oire sydänsairaudet, joten tärkeimmät sairaudet tulee hoitaa ensin. Kun syke laskee 50 lyöntiin minuutissa tai alle, sydämen rytmihäiriöiden kiireellistä lääketieteellistä hoitoa tarvitaan lääkkeillä, kuten atropiinilla, atenololilla, alupentilla tai eufiliinilla. Tällaisia ​​lääkkeitä käytetään vain lääkärin valvonnassa.

Vaihtoehtoiset bradykardian hoitomenetelmät voivat auttaa. Upea resepti (tilavuutta voi lisätä suhteellisesti):

• 100 grammaa saksanpähkinöitä (silputtuna)
• 50 grammaa laadukasta seesamiöljyä
• 50 grammaa sokeria

Sekoitamme kaiken tämän ja käytämme ruokalusikallista kolme kertaa päivässä 30 minuuttia ennen ateriaa.

Vakavissa bradykardiatapauksissa optimaalinen hoito on sydämentahdistimen implantointi, joka elektronisten impulssien avulla normalisoi sydämen supistusten arvoa. Laitteen toimintatila asetetaan erityisellä ohjelmoijalla.

Extrasystole

Tämän tyyppinen rytmihäiriö ekstrasystolina voi johtua useista sairauksista, joten jokainen tapaus vaatii erityistä hoitoa. Hermoston sairauksissa määrätään rauhoittavia lääkkeitä ja psykoterapeutin apua. Jos ekstrasystolia on muiden sairauksien oire, on kiinnitettävä huomiota niiden hoitoon.

Hoitomenetelmät

Valinta rytmihäiriölääke yksilöllinen ja monimutkainen, joten lääkehoidon tehokkuus määritetään usein Holterin seuranta.

Jos lääkehoito on joissakin tapauksissa tehotonta, sitä käytetään sähköinen kardioversio. Tämä toimenpide koostuu erityisten sähköpurkausten lähettämisestä sydämeen, jotka normalisoivat sydämen rytmiä.

Käytetään myös sydämen rytmihäiriöiden hoidossa fysioterapia(sähköuni, hiilihauteet) ja vakavien sydänsairauksien tapauksessa kirurginen interventio.

Laaja valikoima lääkkeitä sydämen rytmihäiriöiden hoitoon tarjoaa perinteisen lääketieteen- keitteet, infuusiot, kokoelmat valerianista, korteesta, orapihlajasta, sitruunamelissasta ja muista lääkekasvit. Mutta itsehoitoa ei missään tapauksessa voida hyväksyä, jopa rohdosvalmisteet vaativat lääkärin neuvoja.

Muiden rytmihäiriötyyppien hoidon määrittämiseksi tarvitset täyden lääkärintarkastuksen, koska sellaisille sydämen rytmihäiriöille kuin ekstrasystole, fibrillaatio tai kammiolepatus on valittava yksilöllinen hoitoohjelma.

Tietoja rytmihäiriön syistä ja hoitomenetelmistä

Säästä itsesi sydämen rytmihäiriöiltä joogan avulla

"Sydämen Rytmi- ja johtavuushäiriöiden DIAGNOOSIN JA HOIDON SYDÄMEN PÄIVÄSTÖN SYDÄMEN asiantuntijaseura Kliiniset suositukset Hyväksyttiin Seuran kokouksessa..."

-- [ Sivu 1 ] --

Kardiologian asiantuntijayhdistys

RYTMIHÄIRIÖIDEN DIAGNOSTIIKKA JA HOITO

SYDÄN JA JohTAVUUS

Hyväksyttiin asiantuntijaseuran kokouksessa

hätäkardiologiassa

1. SUPRAVENTRIKULAARISET SYDÄMENRYTMIHÄIRIÖT 9

1.1. SUPRAVENTRIKULAARINEN EXTRASYSTOLE 9 1.1.1. Epidemiologia, biotieteet, riskitekijät 9 1.1.2. Määritelmä ja luokittelu 10 1.1.3. Patogeneesi 10 1.1.4. Diagnostiikka, differentiaalidiagnostiikka 11 1.1.5. Hoito 14

1.2. Nopeutuneet supraventrikulaariset rytmit 16 1.2.1. Epidemiologia, biotieteet, riskitekijät 16 1.2.2. Määritelmä ja luokitus 16 1.2.3. Patogeneesi 17 1.2.4. Diagnostiikka 17 1.2.5. Hoito 18

1.3. SUPRAVENTRIKULAARINEN TAKYKARDIA 18 1.3.1. Sinustakykardia 19 Epidemiologia, etiologia, riskitekijät 1.3.1.1. 19 Määritelmä ja luokittelu 1.3.1.2. 19 Patogeneesi 1.3.1.3. 20 Diagnostiikka 1.3.1.4. 20 Erotusdiagnoosi 1.3.1.5. 22 Hoito 1.3.1.6. 22 1.3.2. Sinoatriaalinen vastavuoroinen takykardia 23 Epidemiologia 1.3.2.1. 23 Määritelmä 1.3.2.2. 23 Patogeneesi 1.3.2.3. 23 Diagnostiikka, differentiaalidiagnostiikka 1.3.2.4. 23 Hoito 1.3.2.5. 25 1.3.3. Eteisen takykardia 26 Epidemiologia, etiologia, riskitekijät 26 1.3.3.1.

Määritelmä ja luokitus 27 1.3.3.2.

Patogeneesi 27 1.3.3.3.

Diagnostiikka 28 1.3.3.4.

Erotusdiagnoosi 30 1.3.3.5.

Hoito 31 1.3.3.6.

Ennaltaehkäisy ja kuntoutus 32 1.3.3.7.

1.3.4. atrioventrikulaarinen nodulaarinen vastavuoroinen

–  –  –

1. SUPRAVENTRIKULAARISET SYDÄMENRYTMIHÄIRIÖT

Supraventrikulaarisia tai supraventrikulaarisia sydämen rytmihäiriöitä ovat rytmihäiriöt, joiden lähde sijaitsee His-kimpun haarojen yläpuolella: sinussolmukkeessa, eteissydänlihaksessa, onttojen tai keuhkolaskimojen suussa sekä eteiskammiossa (AB) liitäntä (AV-solmu tai Gisa-nipun yhteinen runko). Lisäksi supraventrikulaarisia ovat rytmihäiriöt, jotka johtuvat sydämen epänormaalien eteiskammioreittien toiminnasta (Kentin kimput tai Maheimin kuidut).

Kliinisten ja elektrokardiografisten ilmenemismuotojen luonteesta riippuen supraventrikulaariset rytmihäiriöt jaetaan kolmeen alaryhmään:

supraventrikulaarinen ekstrasystole, kiihtynyt supraventrikulaarinen rytmi, supraventrikulaarinen takykardia, mukaan lukien lepatus ja eteisvärinä.

1.1. Supraventrikulaarinen ekstrasystole

1.1.1. Epidemiologia, etiologia, riskitekijät Supraventrikulaarinen ekstrasystole (SVE) on yksi yleisimmistä rytmihäiriöistä kliinisessä käytännössä ja sitä esiintyy kaiken ikäisillä ihmisillä. NDE:n esiintyminen voi edistää erilaisia ​​sairauksia sydän- ja verisuonijärjestelmä (IHD, verenpainetauti, kardiomyopatia, läppäsydänsairaus, sydänlihastulehdus, perikardiitti jne.), endokriiniset sairaudet sekä muiden kehon elinten ja järjestelmien sairaudet, joihin liittyy sydämen ilmenemismuotoja. Käytännössä terveillä henkilöillä SVE:n laukaisee henkinen stressi, voimakas fyysinen rasitus, päihtymys, kofeiinin, piristeiden, alkoholin, tupakoinnin, erilaisten lääkkeiden käyttö sekä veren elektrolyytti- ja happo-emästasapainohäiriöt.

1.1.2. Määritelmä ja luokittelu Supraventrikulaarista ekstrasystolia (SVE) kutsutaan ennenaikaiseksi (suhteessa normaaliin sinusrytmiin) sydämen sähköiseksi aktivoitumiseksi, jonka aiheuttavat impulssit, joiden lähde sijaitsee eteisessä, keuhko- tai kaulalaskimoissa (joihin ne virtaavat eteiseen), sekä AV -liitännässä.

NVE voi olla yksittäinen tai parillinen (kaksi ekstrasystolia peräkkäin), ja sillä voi olla myös allorytmian luonne (bi-, tri-, quadrihemenia). Tapauksia, joissa SVE esiintyy jokaisen sinuskompleksin jälkeen, kutsutaan supraventrikulaariseksi bigemiaksi; jos se esiintyy joka toisen sinuskompleksin jälkeen - trigemenia, jos joka kolmannen jälkeen - quadrigemenia jne.

SVE:n esiintymistä ennen sydämen repolarisaation täydellistä päättymistä edellisen sinuskompleksin jälkeen (ts. T-aallon loppua) kutsutaan ns. "varhainen" NJE, jonka erityinen muunnelma on "P on T" -tyypin NJE. Riippuen arytmogeenisen lähteen sijainnista

NJE erottaa:

eteisen ekstrasystolia, ekstrasystolia onttojen ja keuhkolaskimojen suusta, ekstrasystolia AV-liitoksesta.

1.1.3. Patogeneesi SVE:n esiintyminen voi perustua erilaisiin rakenteellisiin ja toiminnallisiin häiriöihin eteissydänsoluissa, kaval/keuhkolaskimoissa ja AV-liitoksen soluissa, joihin liittyy niiden toimintapotentiaalin (AP) muutos. Riippuen elektrofysiologisten häiriöiden luonteesta vastaavissa sydämen osissa, SVE:tä voi esiintyä laukaisevan toiminnan mekanismin (heikentynyt solujen repolarisaatioprosessi PD:n 3. tai 4. vaiheessa), epänormaali automatismi (solujen hitaan depolarisaation kiihtyminen PD:n 4. vaihe) tai heräteaallon toistuva sisääntulo (re-entry).

1.1.4. Diagnoosi, erotusdiagnoosi NZhE:n diagnoosi perustuu normaalin EKG:n analyysiin. Eteisen ekstrasystolian tapauksessa EKG:ssä kirjataan P-aaltoja, jotka ovat ennenaikaisia ​​suhteessa odotettuihin sinus-alkuperän P-aaltoihin, jotka eroavat jälkimmäisistä morfologialtaan (kuva 1).

–  –  –

HREG Fig. 1. Eteisen ekstrasystolia.

Nimitykset: IS - eteisen ekstrasystolinen (PE) kytkinväli, PEP - ekstrasystolinen tauko, TPEG - transesofageaalinen elektrogrammi, A - eteisvärähtelyt, V - kammiovärähtelyt, indeksi 1 tarkoittaa sinusta peräisin olevia sähköisiä signaaleja, indeksi 2 - PE:n sähköisiä signaaleja .

Tässä tapauksessa ekstrasystolisen P-aallon ja sitä edeltävän sinusrytmin P-aallon välisellä aikavälillä on yleensä tiukasti kiinteä arvo, ja sitä kutsutaan eteisen ekstrasystolan "kytkentäväliksi". Eteisen ekstrasystolian P-aaltojen useiden morfologisten muunnelmien esiintyminen eri kytkentäväleillä osoittaa arytmogeenisten lähteiden moninkertaisuuden eteisen sydänlihaksessa, ja sitä kutsutaan polytooppiseksi eteisen ekstrasystoliksi. Toinen tärkeä diagnostinen piirre on ns. "epätäydellinen" kompensaatiotauko eteisen ekstrasystolan jälkeen. Tässä tapauksessa eteisen ekstrasystolan kytkentävälin ja ekstrasystolisen tauon jälkeisen tauon (ekstrasystolisen P-aallon ja sinussupistuksen ensimmäisen seuraavan P-aallon välinen aika) kokonaiskeston tulee olla alle kaksi spontaania sydämen sykliä sinusrytmistä (kuva 1). Ennenaikaiset P-aallot voivat joskus levitä T-aallon päälle (ns. "P on T" -ekstrasystole), harvemmin edellisen supistuksen QRS-kompleksiin, mikä vaikeuttaa niiden tunnistamista EKG:ssä. Näissä tapauksissa transesofageaalisista tai endokardiaalisista elektrokardiogrammeista tehdyt tallenteet mahdollistavat eteisten ja kammioiden sähköisen aktiivisuuden signaalien erottamisen.

Erottuva ominaisuus AV-liitoksesta peräisin olevat ekstrasystolit ovat ennenaikaisten QRST-kompleksien rekisteröintiä ilman niitä edeltäviä P-aaltoja. Näissä ekstrasystolin muunnelmissa eteiset aktivoituvat retrogradisesti, ja siksi P-aallot ovat useimmiten päällekkäisiä QRS-komplekseja, joilla on pääsääntöisesti muuttumaton kokoonpano. Joskus kompleksin välittömään läheisyyteen tallennetaan P-aaltoja, joissa on ekstrasystoleja AV-liitoksesta; niille on ominaista QRS, negatiivinen polariteetti johtimissa II ja aVF.

Erotusdiagnoosin suorittaminen AV-solmun ja His-kimpun yhteisen rungon välillä sekä eteisen ekstrasystolan ja ontto- tai keuhkolaskimoiden suusta tulevan ekstrasystolan välillä on mahdollista vain sydämensisäisen elektrofysiologisen tutkimuksen tulosten perusteella.

Useimmissa tapauksissa sähköimpulssit SVE:stä johdetaan kammioihin AV-liitännän ja His-Purkinje-järjestelmän kautta, mikä ilmenee EKG:ssa QRST-kompleksin normaalina (muuttumattomana) konfiguraationa. Sydämen johtamisjärjestelmän alkuperäisestä toiminnallisesta tilasta ja eteisten ekstrasystolien ennenaikaisuuden asteesta riippuen jälkimmäiseen voi liittyä tiettyjä johtamisprosessien häiriöiden ilmenemismuotoja. Jos NVE:stä tuleva impulssi, joka putoaa AV-yhteyden refraktaariseen jaksoon, tukkeutuu eikä johda kammioihin, puhutaan ns.

"Tukkeutunut" supraventrikulaarinen ekstrasystole (kuvio 2-A). Usein tukkeutunut SVE (esimerkiksi bigemia) voi esiintyä EKG:ssä sinusbradykardian kaltaisena kuviona, ja sitä voidaan virheellisesti pitää tahdistuksen indikaattorina. Ennenaikainen eteisimpulssi, joka saavuttaa yhden His-kimpun jaloista tulenkestävässä tilassa, johtaa poikkeavan johtumisen elektrokardiografisen kuvion muodostumiseen ja vastaavaan QRS-kompleksin muodonmuutokseen ja laajenemiseen (kuva 2-B).

Kuva 2. Eteisten ekstrasystolat.

A. estetty eteisen ekstrasystole (PE), B. PE, jossa on poikkeava johtuminen kammioihin (His-nipun oikean jalan esto).

SVE, johon liittyy EKG:n poikkeava johtuminen kammioihin, on erotettava kammion ekstrasystolista.

Tässä tapauksessa seuraavat merkit osoittavat rytmihäiriön supraventrikulaarista syntyä:

1) P-aaltojen esiintyminen ekstrasystolisten QRS-kompleksien edessä (mukaan lukien muutos ekstrasystolista P-tyypin SVE:ssä T:ksi edeltävän sinuskompleksin T-aallon muodossa ja/tai amplitudissa);

2) epätäydellisen kompensoivan tauon esiintyminen ekstrasystolan jälkeen,

3) tyypillinen "tyypillinen" EKG-muunnos Hisin oikean tai vasemman kimppuhaaran salpauksesta (esimerkki: NVE, johon liittyy His-kimpun oikean nipun esto, QRS-kompleksin M-muotoinen muoto johdossa V1 ja sydämen EOS:n poikkeama oikealle).

1.1.5. NVE:n hoito on yleensä oireeton tai vain vähän oireita. Toisinaan potilaat voivat valittaa sydämentykytystä, keskeytyksistä sydämen työssä. Näillä sydämen rytmihäiriömuodoilla ei ole itsenäistä kliinistä merkitystä.

Oireeton SVE:t eivät vaadi hoitoa, elleivät ne ole osa supraventrikulaaristen takykardioiden sekä lepatuksen tai eteisvärinän esiintymistä. Kaikissa näissä tapauksissa hoitotaktiikkojen valinta määräytyy havaittujen takyarytmioiden tyypin mukaan (katso luvun asiaankuuluvat kohdat).

Polytooppisen eteisen ekstrasystolian havaitseminen suurella todennäköisyydellä osoittaa eteisrakenteiden olemassaoloa.

Nämä potilaat tarvitsevat erityisen tutkimuksen sydämen ja keuhkojen patologian sulkemiseksi pois.

Tapauksissa, joissa SVE:hen liittyy vakava subjektiivinen epämukavuus, sitä voidaan käyttää oireenmukaisena hoitona

Adrenosalpaajat (mieluiten pitkävaikutteisten kardioselektiivisten lääkkeiden nimittäminen: bisoprololi, nebiviloli, metoprololi) tai verapamiili (lääkeannokset on esitetty taulukossa 1). NZhE:n huonon subjektiivisen siedettävyyden vuoksi on mahdollista käyttää rauhoittavia aineita (valeriaanin tinktuura, emäjuuri, novo-passit) tai rauhoittavia aineita.

–  –  –

SU - sinussolmu.

1.2. Nopeutuneet supraventrikulaariset rytmit 1.2.1. Epidemiologia, etiologia, riskitekijät Kiihtyneet supraventrikulaariset rytmit (SVR) ovat suhteellisen harvinaisia ​​kliinisessä käytännössä, koska ne ovat yleensä oireettomia. HRVR on yleisempi nuorilla aikuisilla, joilla ei ole näyttöä sydänsairaudesta. Yleisin syy HRHR:ään on autonomisen hermoston aiheuttaman sydämen työn kronotrooppisen säätelyn rikkominen. Sinussolmun toimintahäiriö voi edistää HRMS:n puhkeamista. Sydänglykosideja käyttävillä potilailla HRVR:n esiintyminen voi olla yksi glykosidimyrkytysoireista.

1.2.2. Määritelmä ja luokitus Termi "kiihtynyt supraventrikulaarinen rytmi" viittaa kolmeen tai useampaan peräkkäiseen sydämenlyöntiin, jotka esiintyvät normaalia sinusrytmiä nopeammin, mutta enintään 100 minuutissa, kun rytmihäiriön lähde sijaitsee sinussolmun ulkopuolella, mutta sykkeen yläpuolella. Hänen nippunsa haarat, nimittäin: eteisessä, keuhkojen suussa.

onttolaskimossa tai AV-liitoksessa. Kohdunulkoisen lähteen sijainnista riippuen HRMS jaetaan kahteen ryhmään:

1) kiihtynyt eteisrytmi, joka sisältää myös eteiseen virtaavat kiihtyneet rytmit keuhko-/onttolaskimoista;

2) kiihdytetyt rytmit AV-liitännästä.

1.2.3. Patogeneesi HRMS:n patogeneettisiä mekanismeja ovat normaalin automatismin lisääntyminen (spontaani diastolisen depolarisaation kiihtyminen eli AP:n 4. vaiheen lyheneminen) tai patologisen automatismin esiintyminen yksittäisissä eteisen sydänlihassoluissa, tietyissä keuhko-/ontelolaskimoiden lihassäikeissä tai AV-liitoksen erikoistuneet solut.

1.2.4. Diagnostiikka Diagnostiikka erilaisia ​​vaihtoehtoja HRAS perustuu EKG-analyysiin. Kiihtyneelle eteis- ja keuhkojen onttolaskimon rytmille on ominaista muuttunut P-aaltokuvio, joka edeltää normaaleja QRS-komplekseja. AV-liitoksesta kiihtyvällä rytmillä sinus-alkuperäiset P-aallot voivat osua yhteen QRS-kompleksien kanssa, ja retrogradisesta eteisaktivaatiosta aiheutuvia P-aaltoja voi olla vaikea erottaa EKG:stä, koska ne menevät päällekkäin aikaisempien QRS-kompleksien kanssa, jotka samaan aikaan ovat normaalin muotoisia (kuva .3).

–  –  –

EGPP Fig. 3. AV-liitännän nopeutettu rytmi.

Nimitykset: EGPP - oikean eteisen endokardiaalinen elektrogrammi. Sinus-alkuperän P-aalto (merkitty ensimmäisellä nuolella) tallennetaan ennen toista QRS-kompleksia. Jäljelle jääneissä komplekseissa eteiset aktivoituvat retrogradisesti, mikä ilmenee EGPP:ssä A-potentiaalien kautta, jotka esiintyvät kiinteällä aikavälillä jokaisen QRS-kompleksin jälkeen. Ulkoisessa EKG:ssä näiden johtimien retrogradisen eteisvirityksen merkkejä on vaikea tunnistaa (merkitty nuolilla).

1.2.5. Hoito Nopeutuneet supraventrikulaariset rytmit eivät yleensä vaadi erityishoitoa. Pitkittyneissä, oireellisissa rytmihäiriöjaksoissa voidaan suositella beetasalpaajien käyttöä (etusijalle tulee antaa pitkävaikutteisia kardioselektiivisiä lääkkeitä: bisoprololi, nebiviloli ja metoprololi) tai ei-hydroperidiiniä sisältävien kalsiumantagonistien (verapamiili ja diltiatseemi).

Valmisteiden annokset on ilmoitettu välilehdessä. 1. Huono subjektiivinen sietokyky HRMS:lle on mahdollista käyttää rauhoittavia lääkkeitä (valerianin tinktuura, emävihreä, novo-passitis, rauhoittavien lääkkeiden ryhmään kuuluvat lääkkeet jne.).

Tehottomuudella lääkehoito HRVR:n pitkittyneissä oireellisissa jaksoissa rytmihäiriön lähteen katetriablaatio on mahdollista.

1.3. Supraventrikulaarinen takykardia

Termi "supraventrikulaarinen takykardia" (SVT) tarkoittaa kolmea tai useampaa peräkkäistä sydämenlyöntiä, joiden taajuus on yli 100 minuutissa, edellyttäen, että sinussolmukkeen, eteislihaksen ja/tai AV-liitoksen solut osallistuvat esiintymismekanismeihin ja itseensä. - rytmihäiriön ylläpito.

Supraventrikulaariset takykardiat sisältävät seuraavat:

sinustakykardia, sinoatriaalinen vastavuoroinen takykardia, eteistakykardia (mukaan lukien eteislepatus), AV-solmukkeen vastavuoroinen takykardia, takykardia preexcitation-oireyhtymissä: ortodrominen käänteinen takykardia ja antidrominen vastavuoroinen takykardia, eteisvärinä.

SVT:n erityinen kliininen muoto on eteislepatuksen ja/tai eteisvärinän yhdistelmä kammioiden preeksitaatio-oireyhtymän kanssa, joka on kuvattu luvun erillisessä osassa (katso alla).

1.3.1. Sinustakykardia 1.3.1.1. Epidemiologia, etiologia, riskitekijät Sinustakykardia on kehon fysiologisen vasteen muoto fyysiseen ja emotionaaliseen stressiin, ei patologia, se rekisteröidään terveillä ihmisillä iästä ja sukupuolesta riippumatta.

Kliinisissä olosuhteissa sinustakykardia voi olla oire ja/tai kompensaatiomekanismi useissa patologisissa tiloissa: kuume, hypoglykemia, sokki, hypotensio, hypoksia, hypovolemia, anemia, harjoituksen vähentyminen, kakeksia, sydäninfarkti, embolia keuhkovaltimo, verenkierron vajaatoiminta, kilpirauhasen liikatoiminta, feokromosytooma, ahdistuneisuus jne. Sinustakykardian voi laukaista myös alkoholin, kahvin ja teen nauttiminen, "energiajuomat", sympatomimeettisten ja antikolinergisten lääkkeiden käyttö, eräät psykotrooppiset, hormonaaliset ja verenpainelääkkeet, kuten sekä altistuminen myrkyllisille aineille.

Pysyvän sinustakykardian jaksot voidaan tallentaa useita päiviä ja jopa viikkoja katetrin/leikkauksensisäisen ablaation jälkeen eteisissä ja kammioissa sydämen autonomisen ganglionisen plexuksen vaurion vuoksi.

Jatkuva syytön sinustakykardia tai ns. krooninen sopimaton sinustakykardia on harvinainen, pääasiassa naisilla.

1.3.1.2. Määritelmä ja luokitus Sinustakykardialla tarkoitetaan sinusrytmiä, jonka nopeus on yli 100 minuutissa.

Kroonista sopimatonta sinustakykardiaa kutsutaan jatkuvaksi sinustakykardiaksi levossa ja/tai riittämättömäksi suureksi sydämen sykkeen nousuksi minimaalisella fyysisellä ja emotionaalisella stressillä ilman ilmeisiä syitä tälle ilmiölle.

1.3.1.3. Patogeneesi Sinustakykardian ytimessä on sinussolmun sydämentahdistinsolujen normaalin automatismin (AP:n 4. vaiheen lyheneminen) lisääntyminen, mikä johtuu useimmiten sympaattisten sympaattisten vaikutusten suhteellisesta lisääntymisestä ja sydämeen kohdistuvien vagaalisten vaikutusten vähenemisestä. Harvemmin sinustakykardian syy voi olla rakenteellinen, mm. tulehdukselliset muutokset sydänlihaksessa, joka ympäröi oikean eteisen tahdistimen toiminta-aluetta.

Krooninen sopimaton sinustakykardia voi johtua sinussolmun sydämentahdistinsolujen ensisijaisesta vauriosta tai autonomisen hermoston säätelyn rikkomisesta.

1.3.1.4. Diagnoosi Sinustakykardian diagnoosi tehdään kiihtyneen (yli 100/min) sydämen sykkeen EKG-havainnon perusteella, kun P-aaltojen ja QRS-kompleksien säännöllisyydessä ja konfiguraatiossa ei ole muutoksia. ominaispiirre sinustakykardia on anamneesi- tai EKG-seurannan tiedot, jotka osoittavat sykkeen asteittaista nousua ja laskua, eli sen ei-kohtauksellista luonnetta (taulukko 2).

Taulukko 2. Supraventrikulaarisen takykardian erotusdiagnoosi

–  –  –

1.3.1.5. Erotusdiagnoosi Sinus-takykardia on erotettava sinoatriaalisesta vastavuoroisesta takykardiasta (SART). Toisin kuin SART, sinustakykardialle ei ole ominaista kohtauksellinen kulku, johon liittyy äkillinen rytmihäiriön alkaminen ja loppu (katso myös luvun vastaava osa).

Toisinaan korkean nopeuden sinustakykardiassa (yli 150 lyöntiä minuutissa) P-aallot voivat mennä päällekkäin aikaisempien lyöntien T-aaltojen kanssa, eikä niitä näy tavallisessa EKG:ssä. Tässä tapauksessa on tarpeen tehdä erotusdiagnoosi sinustakykardiasta muun säännöllisen SVT:n kanssa (ensisijaisesti eteis-, AV-solmuksellinen ja ortodrominen vastavuoroinen takykardia). Diagnoosin selkeyttämiseksi on suositeltavaa suorittaa ns. "vagal" -testit (Valsalva, kaulavaltimon poskionteloiden hieronta, Ashner) sekä transesofageaalisen eteiselektrogrammin tallennus.

1.3.1.6. Hoito Sinustakykardia ei yleensä vaadi erityistä hoitoa.

Hoidon tulee pyrkiä eliminoimaan rytmihäiriön syy, joka pääsääntöisesti johtaa sinusrytmin normaalin taajuuden palautumiseen (tupakoinnin lopettaminen, alkoholin juominen, vahvan teen, kahvin juominen, sympatomimeettien peruuttaminen, tarvittaessa hypovolemian korjaaminen , kuumeen hoitoon jne.). Tapauksissa, joissa sinustakykardia aiheuttaa angina pectoriksen kohtauksia, edistää verenkiertohäiriön etenemistä tai johtaa vakavaan subjektiiviseen epämukavuuteen, suositellaan oireenmukaista hoitoa adrenergisilla salpaajilla (etusijalle tulee antaa pitkävaikutteisten kardioselektiivisten lääkkeiden käyttö: nevibiloli, bisoprololi , metoprololi), ei-dih(verapamiili, diltiatseemi), ivabradiini tai digoksiini (lääkeannokset on lueteltu taulukossa 1). Harvinaisissa tapauksissa, joissa on erittäin oireenmukaista sinustakykardiaa, joka on vastustuskykyinen lääkehoidolle, potilaiden on suositeltavaa suorittaa sinussolmukkeen radiotaajuinen katetriablaatio (tai modifiointi) pysyvän sydämentahdistimen avulla.

1.3.2. Sinoatriaalinen vastavuoroinen takykardia

1.3.2.1. Epidemiologia Sinoatriaalinen vastavuoroinen takykardia (SART) on yksi harvinaisimmista supraventrikulaarisen takykardian muodoista (noin 1-3 % rekisteröidystä SVT:stä), jota esiintyy missä tahansa iässä. SART havaitaan useammin kuin muita SVT:tä potilailla, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia (sepelvaltimotauti, verenpainetauti, kardiomyopatia jne.).

1.3.2.2. SARTin määritelmä on paroksysmaalinen (paroksismaalinen) supraventrikulaarinen takykardia, jonka pääpatogeneettinen mekanismi on impulssin paluu (re-entry), joka toteutuu sinussolmun ja viereisen sydänlihaksen alueella. Oikea eteinen.

1.3.2.3. Patogeneesi Sanan "resiprook" esiintyminen SART:n nimessä, kuten muissakin tapauksissa, osoittaa, että rytmihäiriön patogeneettinen mekanismi on impulssin reentry (re-entry).

SARTin esiintyminen johtuu impulssin johtumisen rakenteellisesta ja toiminnallisesta heterogeenisuudesta sinussolmukkeessa ja oikean eteisen ympäröivässä sydänlihaksessa.

1.3.2.4. Diagnoosi, erotusdiagnoosi SART-diagnoosi tehdään EKG-analyysin perusteella huomioiden pakollisesti rytmihäiriön alkamisen ja päättymisen luonne. SART-lähteen anatominen läheisyys sinussolmukkeeseen tekee sen elektrokardiografisesta kuvasta identtisen sinustakykardian kanssa.

Olennainen ero SART-hoidon välillä on selkeästi kohtauksellinen rytmihäiriö, jossa kohtaukset alkavat äkillisesti ja loppuvat yhtä äkillisesti (katso taulukko 2). Toinen ero SART:n ja sinustakykardian välillä on se, että eteisen ekstrasystolat aiheuttavat aina spontaaneja kohtauskohtauksia, ja elektrofysiologisen tutkimuksen olosuhteissa SART-kohtaukset voidaan aiheuttaa ja keskeyttää eteisten sähköstimulaatiolla (kuva 4). SART-syke on yleensä alhaisempi kuin muiden supraventrikulaaristen takykardioiden yhteydessä ja on useimmiten 120-150 lyöntiä minuutissa.

–  –  –

R R NPE G Kuva 4. Paroksismaalisen sinoatriaalisen takykardian (SART) induktio ja lievitys sykkeellä = 140 minuutissa toistuvalla eteisstimulaatiolla.

Nimitykset: TPEG - transesofageaalinen elektrogrammi; punaiset nuolet osoittavat P-aaltoja SARTin aikana, jotka ovat muodoltaan identtisiä sinirytmin P-aaltojen kanssa.

Potilaat voivat valittaa rytmisistä sykekohtauksista, jotka yleensä ilmaantuvat ilman merkittävien hemodynaamisten häiriöiden merkkejä.

–  –  –

Symptomaattisten rytmihäiriöjaksojen ehkäisemiseksi on suositeltavaa käyttää beetasalpaajia, verapamiilia tai digoksiinia (lääkeannokset on ilmoitettu taulukossa 1). Näiden lääkkeiden vaikutuksen puuttuessa on suositeltavaa käyttää luokan I rytmihäiriölääkkeitä (propafenoni, allapiniini, etasitsiini jne., lääkkeiden annokset on esitetty taulukossa 1).

Ennaltaehkäisevän lääkehoidon tehottomuuden vuoksi rytmihäiriön lähteen katetriablaatio on mahdollista. On pidettävä mielessä, että lämpövaurion aiheuttaminen sinussolmun välittömässä läheisyydessä liittyy riskiin kehittää sen toimintahäiriön akuutteja ja viivästyneitä ilmenemismuotoja.

1.3.3. Eteisen takykardia

1.3.3.1. Epidemiologia, etiologia, riskitekijät Eteisen takykardiat (AT) muodostavat noin 10-15 % kaikista SVT-tapauksista. Erilaiset sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (hypertensio, sepelvaltimotauti, sydänlihastulehdus, sydänvauriot jne.) altistavat PT:n esiintymiselle.

), sekä kroonisten bronko-keuhkosairauksien esiintyminen. Kliinisessä käytännössä kirjataan usein iatrogeenista PT:tä, jonka syynä on eteisen kirurgiset/katetrileikkaukset. Tiedetään, että alkoholi- ja huumemyrkytys, endokriiniset sairaudet (tyrotoksikoosi, feokromosytooma jne.) sekä ylipaino, uniapnea, veren elektrolyytti- ja happo-emäshäiriöt voivat myötävaikuttaa PT:n esiintymiseen. Multifokaalinen PT rekisteröidään useimmiten potilailla, joilla on "krooninen cor pulmonale" pitkäaikaisten sitkeiden bronkopulmonaalisten sairauksien taustalla, mutta se voi myös vaikeuttaa kroonisen verenkierron vajaatoiminnan, akuutin sydäninfarktin kulkua, olla seurausta digitalismyrkytyksestä ja muista myrkyistä. vaikutuksia sydämeen.

1.3.3.2. Määritelmä ja luokitus Eteistäkykardialla tarkoitetaan supraventrikulaarista takykardiaa, jonka rytmihäiriön lähde/lähteet on paikantunut eteissydänlihakseen.

Eteisen takykardiat (AT) jaetaan ns. "fokaaliseen" PT:hen, joka on peräisin rajoitetulta eteisen alueelta, ja ns. "makrore-entry" PT:hen, johtuen virityksen kierrosta. aallot eteisessä suurten anatomisten rakenteiden ympärillä.

Jälkimmäisiä kutsutaan myös eteislepatukseksi, ja niitä kuvataan luvun asianmukaisessa osiossa.

Eteisen rytmihäiriökohtien lukumäärästä riippuen fokaaliset takykardiat jaetaan monofokaaliseen PT:hen (ainoa rytmihäiriön lähde) ja multifokaaliseen PT:hen (3 tai useampia rytmihäiriövyöhykkeitä eteisen sydänlihaksessa). Suurin osa (noin 70 %) fokaalisista PT:istä on peräisin oikeasta eteisestä, useimmiten rajaharjan alueelta, eteisväliseinästä, kolmikulmaisen renkaan alueelta ja sepelvaltimoontelon aukosta. Hieman harvinaisempia ovat PT-lähteiden vasemman eteisen lokalisaatiot, joista vallitsee keuhkolaskimoiden takykardia.

1.3.3.3. Patogeneesi PT:n esiintyminen voi perustua erilaisiin rakenteellisiin ja toiminnallisiin muutoksiin eteislihaslihaksessa. Yleisin PT:n patofysiologinen mekanismi on "virityksen uudelleentulo" (re-entry). Harvemmin PT:n patogeneettiset mekanismit ovat epänormaalia automatismia tai laukaisinta.

1.3.3.4. Diagnoosi PT-diagnoosi perustuu EKG-analyysiin. Fokaalisissa PT:issä P-aallot edeltävät QRS-komplekseja, mutta poikkeavat aina muodoltaan sinusaalloista, mikä heijastaa muuttunutta eteisaktivaatiosekvenssiä.

P-aallon morfologian arviointi 12-kytkentäisessä EKG:ssä PT:n aikana antaa meille mahdollisuuden määrittää "arytmogeenisen" lähteen oletettavan sijainnin eteissydänlihakseen. Positiiviset P-aallot johdoissa II, III ja avF osoittavat ylemmän eteisen (lähempänä sinussolmuketta), kun taas negatiiviset P-aallot osoittavat alemman eteisen (lähempänä sepelvaltimoonteloa ja AV-liitosta) rytmihäiriölähteiden sijaintia. P-aaltojen positiivinen polariteetti johdoissa I ja avL viittaa oikeaan eteiseen, ja negatiivinen polariteetti viittaa AT:n arytmogeenisen alueen vasemman eteisen topografiaan.

Myös positiiviset M-muotoiset P-aallot johdossa V1 osoittavat PT-lähteen sijainnin vasemmassa eteisessä.

Eteistaajuus PT:n aikana on yleensä 150-200/min, ja siksi P-aallot menevät usein päällekkäin aikaisempien kompleksien T-aaltojen kanssa, mikä voi vaikeuttaa niiden tunnistamista EKG:ssä.

PQ-väli saattaa pidentyä sinusrytmiin verrattuna taajuusriippuvaisen johtumisviiveen esiintymisen vuoksi AV-liitoksessa. Samalla kun AV-johtavuussuhde säilyy 1:1:ssä, kammiorytmi vastaa eteisrytmiä. Tapauksissa, joissa AT-taajuus ylittää AV-solmun ns. Wenckebach-pisteen tason (eteisimpulssien vähimmäistaajuus, jolla AV-johtuminen kammioihin on heikentynyt 1:1), tämä moninkertaisuus voi muuttua.

Muutos AV-johtumisen moninkertaisuudessa havaitaan myös diagnostisten lääketestien aikana, kun suonensisäisesti annettiin lääkkeitä, jotka estävät eteiskammioiden johtumista, kuten ATP (kuvio 5).

Esitetyt ominaisuudet viittaavat ns. monofocus PT:ihin. Harvinainen eteisen takykardian muoto on multifokaalinen tai kaoottinen PT. Se syntyy useiden (vähintään 3) rytmihäiriöpesäkkeiden samanaikaisesta tai peräkkäisestä toiminnasta eteisessä. Elektrokardiografisesti tämä ilmenee P-aaltoina, jotka syntyvät jatkuvasti muuttuvalla taajuudella (100 - 250 minuutissa), muuttaen jatkuvasti konfiguraatiotaan (vähintään 3 erilaista P-aaltojen morfologista muunnelmaa), jotka on erotettu toisistaan ​​isolinosegmenteillä.

–  –  –

Riisi. 5. Monofocus PT eri AV johtumisnopeuksilla. Näyte, jossa on / ATP:n käyttöönotossa.

Nimitykset: EGPP – oikean eteisen elektrogrammi, A – oikean eteisen värähtelyt

–  –  –

PT keskeyttävät useat sinussupistukset, joita seuraa rytmihäiriön uusiutuminen.

PT:n kliiniset ilmenemismuodot ovat erilaisia ​​ja riippuvat rytmin tiheydestä ja taustalla olevan sydämen patologian luonteesta. Henkilöillä, joilla on vakavia muutoksia sydämen lihas- tai läppälaitteistossa, usein esiintyvät PT:t voivat voimakkaan sydämenlyönnin lisäksi aiheuttaa verenpaineen laskua, kollapsia, hengenahdistusta ja muita akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan oireita. Pitkään jatkuneeseen PT:n ei-paroksysmaaliseen kulkuun liittyy usein sydämen onteloiden sekundaarisen laajentumisen kehittyminen ja kroonisen verenkierron vajaatoiminnan oireiden ilmaantuminen.

1.3.3.5. Erotusdiagnoosi Tärkeä PT:n diagnostinen merkki on ilmiö, joka estää osan eteisimpulssien johtumisen AV-solmussa ilman rytmihäiriöiden helpotusta (katso taulukko 2). Tämän ilmiön provosoimiseksi käytetään yleensä vaikutteita, jotka väliaikaisesti heikentävät AV-johtumista: "vagal"

testit (Ashner, Valsalva, kaulavaltimon hieronta), isoptiinin tai ATP:n suonensisäinen anto, kuten kuvassa 10 on esitetty. viisi.

Useissa tapauksissa, kun PT:n esiintymisen mekanismi on automatismin kohdunulkoisen fokuksen lisääntynyt aktiivisuus - ns.

"automaattinen" PT, ylimääräinen diagnostinen merkki on eteisnopeuden asteittainen lisääntyminen rytmihäiriön alkamisen jälkeen (rytmogeenisen fokuksen "lämpenemisen" ilmiö) sekä sen tiheyden asteittainen lasku ennen PT:n lopettamista. ("jäähdytys" ilmiö). Nämä kaksi ilmiötä eivät ole ominaisia ​​vastavuoroisille takykardioille, joihin sisältyy suurin osa supraventrikulaarisista takykardioista (katso taulukko 2).

Usein tärkeää tietoa PT:n erotusdiagnostiikkaa varten sisältää arvion P-aaltojen polariteetista rytmihäiriön aikana. Tyypillinen merkki PT:lle on positiiviset P-aallot johdoissa II, III, avF, mikä ei ole tyypillistä useimmille muille supraventrikulaarisille takykardioille. Jos näihin EKG-johtoihin rekisteröidään negatiivisia P-arpia, PT:n ja muun SVT:n välisen erotusdiagnoosin tulee perustua muihin merkkeihin.

1.3.3.6. Hoito Vastavuoroisen PT-kohtausten pysäyttämiseen käytetään luokan I rytmihäiriölääkkeitä (prokaiinamidi, propafenoni) ja luokan III (sotaloli, amiodaroni) laskimonsisäistä antamista sekä ruokatorven sähköistä eteisstimulaatiota. Kiireellisissä tapauksissa sekä muiden hoitomuotojen tehottomuuden vuoksi on suositeltavaa pysäyttää rytmihäiriöt sähköimpulssihoidon avulla. "Automaattisen" PT:n tapauksessa rytmihäiriön pysäyttämiseksi lääkkeet ovat β-salpaajat (esmololi, obzidan). Lääkkeiden suositellut annokset on lueteltu taulukossa. 3.

Suosittu menetelmä toistuvaan monofocus-PT:hen on rytmihäiriölähteen katetriablaatio, joka mahdollistaa radikaalin parantumisen valtaosalla potilaista (yli 90 %). Kaoottisessa AT:ssa katetriablaation tehokkuus on alhainen (noin 70 %). Vaihtoehtona katetriablaatiolle PT-potilaille suositellaan luokan I rytmihäiriölääkkeiden (etatsitsiini, allapiniini, propafenoni jne.) profylaktista määräämistä, myös yhdessä beetasalpaajien kanssa.

On mahdollista käyttää luokan lääkkeitä (sotaloli, dronadaroni, amiodaroni III, katso taulukko 1). Luokan I rytmihäiriölääkkeiden määrääminen on vasta-aiheista potilaille, joilla on merkkejä rakenteellisesta sydänlihasvauriosta, koska kammioiden rytmihäiriöiden kehittymisen riski on suuri. Jos sydämen vajaatoiminnasta (akuutista tai kroonisesta) ilmenee merkkejä sekä vasemman kammion ejektiofraktion arvon lasku (40 % tai vähemmän), rytmihäiriölääkkeenä voidaan käyttää vain amiodaronia. digoksiini (lääkeannokset esitetty taulukossa 1).

1.3.3.7. Ennaltaehkäisy ja kuntoutus PT-potilailla ei tarvita erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden ja kuntoutuksen ohjelma määräytyy yksinomaan sydän- ja verisuonijärjestelmän taustalla olevan sairauden luonteen mukaan. Katetriablaatiossa fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen 1 viikon ajaksi on indikoitu, jos interventiosta ei tule komplikaatioita, kuntoutustoimenpiteitä ei tarvita.

1.3.4. Atrioventrikulaarinen solmukohtainen vastavuoroinen takykardia

1.3.4.1. Epidemiologia, etiologia Atrioventrikulaarinen nodaalinen vastavuoroinen takykardia (ABURT) on yleisin vastavuoroisen SVT:n muoto (noin puolet kaikista SVT-tapauksista), yleisempi naisilla. Rytmihäiriö ilmaantuu yleensä ennen 40 vuoden ikää henkilöillä, joilla ei ole merkkejä sydän- ja verisuonijärjestelmän orgaanisesta sairaudesta, mutta AVNRT:n esiintyminen vanhuksilla ei ole harvinaista.

1.3.4.2. Määritelmä ja luokitus AVNRT on impulssien tasaista kiertoa (reentry) AV-solmukkeessa ja viereisellä eteislihaksen väliseinäalueella. AVNRT perustuu AV-solmun ns. "pitkittäiseen dissosiaatioon" - AV-solmussa on kaksi (harvoin enemmän kuin kaksi) impulssin johtumisen varianttia (polkua), joilla on erilaiset ominaisuudet ja jotka ovat rakenteellisesti ja toiminnallisesti yhteydessä toisiinsa. muu. AV-solmussa olevien impulssien kierron luonteesta riippuen AVNRT:tä on kolmea tyyppiä:

1) tyypillinen vaihtoehto on "hidas-nopea" tai "hidas-nopea":

impulssi liikkuu AV-solmua pitkin anterogradisesti (eteisestä kammioihin) "hidasta" polkua pitkin ja kammioista eteiseen (takaisin) "nopeaa" polkua pitkin;

2) epätyypillinen muunnelma - "nopea-hidas" tai "nopea-hidas":

impulssi liikkuu AV-solmua pitkin anterogradisesti "nopeaa" polkua pitkin ja taaksepäin "hidasta" polkua pitkin;

3) epätyypillinen muunnelma - "hidas-hidas" tai "hidas-hidas":

impulssi liikkuu AV-solmua pitkin anterogradisesti ja taaksepäin kahta "hidasta" polkua pitkin.

1.3.4.3. Patogeneesi AV-solmun pitkittäisen dissosiaation toteuttamismekanismi stabiiliksi re-entryksi tyypillisen AVNRT:n esimerkissä on esitetty kuvassa. 6. Kuten edellä mainittiin, tässä tapauksessa AV-solmussa toimii kaksi impulssien johtamisreittiä. Yhdelle reiteistä, jota kutsutaan "nopeaksi" tai -poluksi, on ominaista suurempi johtavuusnopeus ja suurempi tehokas tulenkestävä jakso. AV-solmun toinen polku on "hidas" tai -polku, johtumisnopeus sitä pitkin on pienempi kuin -polulla ja tehollinen tulenkestävä jakso on lyhyempi. AVNRT:n esiintyminen edellyttää, että ennenaikaisella eteisimpulssilla (spontaani eteisen ekstrasystole ja EPS-olosuhteissa - eteisen ekstrastimulus) on kriittinen arvo kytkentävälille, jossa -polku on refraktorisessa tilassa, ja -polku ei ole. Koska impulssin johtaminen "nopeaa" polkua pitkin on mahdotonta, AV-johtuminen toteutuu vain "hitaalla" polulla. Tämä hetki heijastuu EKG:ssä PQ/PR-välin jyrkänä pidentymisenä (kuvat 6-A ja 7), jota kuvataan "hyppy"-ilmiöksi, jolla on tärkeä diagnostinen arvo (katso taulukko 2). ).

Johtoaika hidasta polkua pitkin on riittävä, jotta aiemmin tukkeutunut β-polku poistuu refraktiorisesta tilasta ja kykenee johtamaan retrogradisesti heräteaallon AV-solmun distaalisesta osasta, jossa molemmat polut yhdistyvät, sen proksimaaliseen osaan. , mikä sulkee piirin re-entryn (kuva 6-B).

–  –  –

–  –  –

Riisi. 6. Kaavio AV-solmukkeen vastavuoroisen takykardian esiintymismekanismista.

A. Johtuminen kammioihin "hidas" () polkua pitkin johtuen "nopean" estosta

() - eteisen ekstrasystolian kautta (EKG:ssä vastaa "hypyn" ilmiötä

PR-väli). B. AV-solmukkeen takykardian kehittyminen re-entry-mekanismin avulla, johon osallistuvat - ja

Nimitykset: SU - sinussolmu, AVU - AV-solmu.

Siten tyypillinen AVNRT on viritysaallon tasaista kiertoa AV-solmussa sen "hitaiden" ja "nopeiden" reittien välillä. Kun suoritetaan transesofageaalista tai intrakardiaalista EPS:ää, pitkittäinen dissosiaatio AV-solmussa voidaan havaita ohjelmoidun eteisstimulaation aikana. "Hyppäys"-kriteeri, joka heijastaa johtumisen vaihtoa AV-solmun "nopeasta" polusta "hitaaseen", on "ärsyke-R"-välien pidentäminen EKG:n ja/tai AH:n mukaan. p. His elektrogrammi 50 ms tai enemmän alkuperäisistä arvoistaan ​​vasteena eteisen ekstrastimuluksen kytkentävälin pienenemiseen 10 ms.

1.3.4.4. Diagnoosi, erotusdiagnoosi Tyypillisen AVNRT:n tärkeä diagnostinen piirre on eteisten ja kammioiden lähes samanaikainen aktivoituminen rytmihäiriön aikana, mikä ilmenee EKG:ssä P-aaltojen puuttumisena, koska ne ovat superpositiossa QRS-kompleksissa. Epäsuora merkki retrogradisesta eteisaktivaatiosta AVNRT:n aikana voi olla positiivisen P-aallon ilmaantuminen johdossa V1 QRS-kompleksin loppuosan päälle, mikä luo kuvan, joka on samanlainen kuin ohimenevä epätäydellinen oikean nipun haarakatkos - rSr-kompleksi (kuvio 7). Eteisten ja kammioiden sähköisten signaalien välisen ajallisen suhteen selvittämiseksi ja tyypillisen AVNRT-diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan pääsääntöisesti eteisten ja kammioiden signaalien transesofageaalinen tai endokardiaalinen tallennus. Tyypillisessä AVNRT:ssä VA-välin kesto, joka heijastaa aikaa kammiovirityksen alkamisesta retrogradisen eteisen depolarisaation alkamiseen, ei ylitä 70 ms (kuva 7). Nämä merkit ovat olennaisen tärkeitä AVNRT:n ja muiden supraventrikulaaristen takykardioiden välisen erotusdiagnoosin kannalta (katso taulukko 2).

Niin kutsuttu. "epätyypillinen" AVURT paluumekanismin käänteisellä suunnalla - "fast-slow" ("fast-slow"), jossa anterogradinen linkki on -polku ja retrogradinen - polku. Näissä tapauksissa erilliset P-aallot, jotka on käännetty johtoihin II, III ja aVF, kirjataan EKG:hen välittömästi ennen QRS-komplekseja heijastuksena eteisten retrogradisesta aktivaatiosta β-polun kautta, ja RP-väli on huomattavasti pidempi kuin PR-väli (katso taulukko 2).

Jos potilaalla on useita "hitaita" polkuja AV-solmukkeessa, AVNRT:n kolmannen, harvinaisimman muunnelman, "hidas-hidas" ("hidas-hidas") ilmeneminen on mahdollista. Tässä tapauksessa pulssien kierto johtuu kahden "hitaan" peräkkäisestä virityksestä

AV-solmureitit. EKG:ssä tämä AVNRT-muunnos ilmenee P-aaltoina, jotka ovat negatiivisia johtimissa II, III, avF, jotka tallennetaan takykardiasyklin keskellä (eli RP-väli on suunnilleen sama kuin PR-väli).

–  –  –

Riisi. 7. AV-solmukkeen vastavuoroisen takykardian (AVNRT) induktio yhdellä ekstrastimuluksella TPES:n aikana.

Nimitykset: TEEG, transesofageaalinen eteiselektrogrammi; St1 - eteisstimulaation vakion perusrytmin artefakti; St2 on ennenaikaisen eteisärsykkeen (extrastimulus) artefakti. A ja V - eteisten ja vatsan värähtelyt, vastaavasti, transesofageaalisessa elektrogrammissa. Extrastimulus aiheuttaa johtumisen eston "nopeaa" reittiä pitkin - St2-R-välin jyrkän pidentymisen ("hyppy"-ilmiö), johon liittyy AVNRT-hyökkäyksen alkaminen. Retrogradinen eteisaktivaatio AVNRT:n aikana ilmenee tyypillisenä rSr'-morfologiana johdossa V1.

Syke AVNRT:n aikana on yleensä 160-200 lyöntiä minuutissa, mutta ei ole harvinaista saavuttaa 250 tai enemmän lyöntiä minuutissa.

QRS-kompleksien konfiguraatio ei pääsääntöisesti poikkea sinusrytmin aikaisesta. Joissakin tapauksissa on mahdollista kehittää taajuudesta riippuvainen salpaus yhdelle His-kimpun (yleensä oikealle) jalassa vastaavalla QRS-kompleksien muodonmuutoksella ja laajenemisella, mikä vaatii erotusdiagnoosin kammiotakykardialla (katso .

luku "Kammion rytmihäiriöt").

On syytä huomata vielä yksi AVURT-ominaisuus. Niin kutsuttujen "vagustestien" käyttöön: Valsalva (jännitys sisäänhengityksen korkeudella), Ashner (silmämunien paine), kaulavaltimon poskionteloalueen hieronta jne., liittyy yleensä taudin tiheyden vähenemiseen. takykardian rytmi ja usein sen helpotus.

Korkea syke paroksismaalisen AVNRT:n aikana voi johtaa verenpaineen voimakkaaseen laskuun, kollapsiin ja jopa pyörtymiseen. Henkilöillä, joilla on alun perin heikentynyt sydänlihaksen supistumistoiminto, havaitaan usein akuuttia vasemman kammion vajaatoimintaa. AVNRT:n pitkittynyt ei-paroksysmaalinen kulku, joka on erittäin harvinainen, voi johtaa sydämen onteloiden laajentumiseen ja kroonisen verenkierron vajaatoiminnan (takykardiopatian) oireiden kehittymiseen.

1.3.4.5. Hoito AVNRT-hyökkäyksen pysäyttämiseksi käytetään "vagal"-testejä; jos ne ovat tehottomia, adenosiinia (ATP) tai isoptiinia käytetään suonensisäisesti (katso taulukko 3). Tarvittaessa on mahdollista lopettaa AVNRT transesofageaalisen sähköisen eteisstimulaation tai sähköimpulssihoidon avulla.

Toistuvan AVNRT:n valintamenetelmä on AV-solmun "hidas" polun katetriablaatio, joka mahdollistaa rytmihäiriön radikaalin parantumisen suurimmalla osalla (yli 95 %) potilaista. Harvinainen (noin 0,5 % tapauksista) PAVNRT:n katetriablaation komplikaatio, josta potilaita tulee varoittaa etukäteen, on jatkuva korkea-asteinen AV-katkos, joka vaatii yleensä pysyvän sydämentahdistimen implantoinnin.

Jos katetriablaatio ei ole mahdollista, verapamiili on ensisijainen lääke AVURT-kohtausten ehkäisyyn (lääkkeiden annokset on esitetty taulukossa 1.) Potilaiden mukavuuden vuoksi on suositeltavaa määrätä verapamiilin hidastettuja muotoja, jotka vaativat yksi tai kaksi annosta päivässä. Jos verapamiili on tehoton, voidaan käyttää luokan I rytmihäiriölääkkeitä: propafenonia, etasitsiinia, allapiniinia jne. (lääkeannokset on ilmoitettu taulukossa 1).

1.3.5. Supraventrikulaarinen takykardia ennenaikaisen ventrikulaarisen virityksen oireyhtymissä (preexcitaatio-oireyhtymät, preexcitaatio-oireyhtymät) 1.3.5.1. Epidemiologia, etiologia Preekscitaatio-oireyhtymät ovat toiseksi yleisin supraventrikulaarisen takykardian syy AVNRT:n jälkeen (noin 25 % kaikesta SVT:stä).

Anomaalisen lisäreitin (AAC) esiintyminen kammioiden esiherätyksen syynä on kirjattu 1-3 ppm:llä väestöstä ja se havaitaan pääasiassa nuorena. On perinnöllinen taipumus pre-eksitaatiooireyhtymiin (APS havaitaan 3,4 %:lla näiden potilaiden lähisukulaisista).

DPP:n toiminta on seurausta rikkomisesta synnytystä edeltävä kehitys mitraali- ja / tai kolmiulotteisen läpän kuiturenkaat, joiden seurauksena yksi tai useampi lihasyhteys eteisen ja kammion sydänlihaksen välillä säilyy. Esieksitaatio-oireyhtymien esiintyminen liittyy synnynnäisten sydänvikojen, hypertrofisen kardiomyopatian ja luuston myopatian useampaan havaitsemiseen.

Useimmilla DPP-potilailla ei kuitenkaan havaita sydämen ja lihasjärjestelmän rakenteellista patologiaa.

1.3.5.2. Määritelmä ja luokitus Preekscitaatio-oireyhtymät sisältävät ryhmän sydämen rytmihäiriöitä, jotka johtuvat epänormaalista, tavallisesti eteiskammio-apureitistä (AAP), jossa on mahdollisuus anterogradiseen ja/tai retrogradiseen sähköimpulssien etenemiseen ohittaen ja pääsääntöisesti ennen pulssia. sydämen normaali johtumisjärjestelmä, joka aiheuttaa kammioiden ja/tai eteisten ennenaikaisen virittymisen (esiherätyksen) ilmiön (kuva 1).

8) Perinteisesti on tapana erottaa kaksi morfofunktionaalista substraattia, jotka ovat esieksitaatiooireyhtymien taustalla: ns. "nopea" DPP, jota edustavat yksinomaan Kentin niput ja ns. "hidas"

DPP, joiden joukossa on hitaasti johtavia Kent-nippuja, sekä Maheim-kuituja.

–  –  –

Kammioiden esiviritys on taustalla oirekompleksin muodostumiselle, joka on nimetty Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän (WPU) kirjoittajien mukaan. Tämä oireyhtymä sisältää kolme elektrokardiografista ominaisuutta (ks.

1) PQ/PR-välin lyhentäminen alle 120 ms,

2) kammiokompleksin laajeneminen yli 120 ms:ksi,

3) rekisteröinti ns. delta-aallon R-aallon alkupoikkeamaan sekä yksi kliininen merkki - sydämentykytys, jotka vastaavat EKG:n mukaan seuraavia supraventrikulaarisia takykardiatyyppejä:

1) kohtauksellinen ortodrominen vastavuoroinen takykardia (PORT),

2) paroksysmaalinen antidrominen vastavuoroinen takykardia (PART),

3) paroksysmaalinen fibrillaatio/eteislepatus johtuen kammioihin DPP:tä pitkin.

Näiden takyarytmioiden puuttuessa potilailla, joilla on merkkejä kammioiden esivirityksestä, he puhuvat WPW:n elektrokardiografisesta ilmiöstä.

Suurin osa toistuva katselu DPP on Kentin nippu, joka johtaa impulsseja molempiin suuntiin: eteisestä kammioihin (anterogradinen) ja kammioista eteiseen (retrogradinen). Kuitenkin 20-25 %:lla potilaista, joilla on DPP, sydämensisäinen EPS voi paljastaa yksisuuntaisen, yksinomaan taaksepäin suuntautuvan sähköimpulssien johtumisen Kent-kimppua pitkin. Tätä tilaa kutsutaan piileväksi DPP:ksi. Huolimatta siitä, että EKG-tietojen mukaan ei ole merkkejä kammioiden esivirityksestä, Kentin piilevä nippu ilmenee yleensä ortodromisen vastavuoroisen takykardian kohtausten esiintymisenä.

Ns. "Latentissa" DPP:ssä kammion esiherätyksen merkkejä ei myöskään tallenneta EKG:hen normaaleissa olosuhteissa, mutta ne näkyvät aina, jos impulssien johtuminen AV-solmun läpi hidastuu luonnollisesti tai iatrogeenisenä (katso alla). .

Toisin kuin Kentin kimput, joiden johtamisnopeus on vakio, Maheimin kuidut ovat DPP:tä ns. "vähentävä"

ominaisuudet (johtuminen kuitujen läpi voi hidastua tietyissä olosuhteissa). Muita kuitujen tunnusomaisia ​​ominaisuuksia

Mahaima ovat:

1) kuitujen sijainti oikean kammion anterolateraalisessa seinämässä,

2) kammioiden esiherätyksen piilevä luonne,

3) esiherätyksen yksisuuntainen, atrioventrikulaarinen luonne.

Kammioiden esiherätyksen yksisuuntainen luonne potilailla, joilla on Maheimin kuidut, sulkee pois PORTin esiintymisen näillä potilailla, ja PART on takykardian yleisin muunnelma. Paroksysmaalinen eteisvärinä/lepatus johtuen Maheim-kuituja pitkin kirjataan paljon harvemmin.

1.3.5.3. Patogeneesi Kentin kimput ovat rakenteeltaan atrioventrikulaarisia lihaskuituja, jotka tunkeutuvat eteisestä kammioihin kuituisen eteiskammiorenkaan vikojen kautta, joiden esiintyminen on seurausta epätäydellisestä kohdunsisäisestä kehityksestä. Topografisesti DPP voi sijaita melkein missä tahansa vasemman tai oikean atrioventrikulaarisen aukon ympärillä, mutta Kentin vasemman lateraalisen lokalisoinnin niput ovat yleisimpiä.

Maheim-kuidut sisältävät useita erilaisia ​​DPP-tyyppejä. Kliinisessä käytännössä yleisimmät ovat atriofaskicular (yhdistävät eteisen His-kimppuhaaran distaalisiin osiin) tai eteiskammio-DPP. Harvinaisempia Maheim-kuitujen anatomisia substraatteja ovat nodofaskicular (yhdistävät AV-solmun Hisin oikean kimppuhaaran) ja nodoventrikulaariset (yhdistävät AV-solmun kammion sydänlihakseen). Maheimin kuiduilla on merkittäviä anatomisia ja toiminnallisia eroja Kentin nippuihin verrattuna. Niille on ominaista suurempi pituus, ne koostuvat soluista, jotka ovat ominaisuuksiltaan samanlaisia ​​kuin AV-liitoksen solut, ja ne voivat myös ylittää eteiskammioventtiilin renkaan ei kohtisuorassa, vaan akuutissa kulmassa.

Epänormaalin DPP:n läsnäolo sydämessä normaalin eteiskammiojohtamisjärjestelmän (AV-yhteyden) lisäksi on sähköfysiologinen perusta sähköisten impulssien kiertämiselle re-entry-mekanismin kautta näiden rakenteiden osallistuessa.

1.3.5.4. Diagnoosi, erotusdiagnoosi WPW-oireyhtymän/-ilmiön tyypillinen elektrokardiografinen kuva muodostuu kammioiden depolarisaation konfluenttimekanismin perusteella. Koska johtavuusnopeus pitkin Kent-kimppua on pääsääntöisesti huomattavasti suurempi kuin AV-solmun nopeus, RPP:tä pitkin etenevä viritysaalto johtaa kammion sydänlihaksen osan varhaiseen (ennenaikaiseen) virittymiseen (kuva 8-A). ).

Tämä ilmenee EKG:ssä delta-aallona ja PQ/PR-välin lyhenemisenä (Kuva 8-B). Samanaikaisesti tämän kanssa AV-solmussa viiveellä suoritettu pulssi kiihottaa kammion sydänlihaksen loput ja saa päätökseen niiden depolarisaatioprosessin. Kammion sydänlihaksen epänormaali depolarisaatio johtaa pääsääntöisesti niiden repolarisaatioprosessien rikkomiseen, mikä voi ilmetä EKG:ssä (Kuva 8-B) ST-segmentin laskulla ja T-aallon inversiolla.

Toisin kuin Kent-nipussa, johtumisnopeus AV-solmua pitkin voi vaihdella merkittävästi riippuen eteisen virityksen taajuudesta ja autonomisen hermoston sävyn vaihteluista. Tätä ominaisuutta käytetään laajalti tunnistamaan ns. "latentteja" Kent-kimppuja ja Maheim-kuituja, joissa kammion esiherätystä ei havaita EKG:ssä normaaleissa olosuhteissa, koska impulssit kulkevat suhteellisen hitaasti RAP:n läpi tai suhteellisen nopeasti AV-solmun läpi. . Esiherätyksen paljastamiseksi näissä tapauksissa on tarpeen provosoida ylimääräinen johtumisviive AV-solmussa, esimerkiksi suoritettaessa "vagaltestejä" tai toistuvalla eteisten sähköstimulaatiolla, mikä luonnollisesti johtaa WPW-oireyhtymää sairastavilla potilailla kammioiden esiherätyksen asteen asteittainen lisääntyminen: PR-välin lyheneminen, delta-aallon vakavuuden lisääntyminen ja QRS-kompleksien laajeneminen (kuva 9).

–  –  –

Riisi. 9. Piilevä WPW-oireyhtymä. Concertino-vaikutus toistuvalla eteisstimulaatiolla.

Nimitykset: TEEG, transesofageaalinen elektrogrammi, St, ärsykeartefaktit.

Nuolet osoittavat kammioiden esiherätyksen merkkien lisääntymistä (ärsyke-delta-välin lyheneminen, delta-aallon amplitudin kasvu, QRS-laajeneminen).

Tätä ilmiötä kutsutaan "concertino"-ilmiöksi ja sillä on suuri diagnostinen arvo.

Noin 10-12 %:ssa tapauksista potilailla voi olla useita DPP:itä, ja joidenkin Kentin nippujen mukana tapahtuva esiviritys voi osoittaa selkeän, kaksisuuntaisen luonteen, kun taas muiden DPP:n osallistuessa sillä voi olla latenttia ja/tai piilevää. ominaisuuksia. Useiden DPP:n esiintyminen on osoituksena kammioiden esiherätyksen luonteen muutoksesta (muutos delta-aaltojen polariteetissa ja QRS-kompleksien konfiguraatiossa EKG:ssä), joka kirjataan eteisvärinän/lepatuksen aikana tai ohjelmoidun ajan. eteisstimulaatio EPS:n aikana.

Kentin nipun anatominen sijainti määrää ennalta WPW-ilmiön ja -oireyhtymän elektrokardiografisten ilmenemismuotojen luonteen.

On olemassa erityisiä algoritmeja, joiden avulla delta-aallon ja/tai QRS-kompleksin polariteetin analyysin perusteella 12 EKG-johdossa on mahdollista määrittää Kent-kimpun likimääräinen sijainti. Kent-kimpun sijainnin määrittämiseksi tarkasti sydämensisäinen EPS on välttämätön.

Yleisin supraventrikulaarisen takykardian muoto WPW-oireyhtymässä on paroksismaalinen ortodrominen vastavuoroinen takykardia (PORT). Se perustuu impulssien kiertoon eteisten ja kammioiden välillä, anterogradisesti AV-solmua pitkin ja retrogradiseen Kentin kimppua pitkin (kuva 10-A). Takykardian ilmaantumista varten on välttämätöntä, että ennenaikaisella eteisimpulssilla (eteisen ekstrasystole ja EPS-olosuhteissa - eteisen ekstrastimulus) on se kytkentävälin kriittinen arvo, jossa Kent-kimppu on tulenkestävässä tilassa, ja AV-solmu. ei ole. Kun johtumiskatkos tapahtuu RPP:tä pitkin, eteiskammio johtuminen tapahtuu vain AV-solmua ja His-Purkinje-järjestelmää pitkin. EKG:ssä tämä hetki ilmenee kammioiden esiherätyksen merkkien katoamisena ja QRS-kompleksin normalisoitumisena (delta-aallon katoaminen ja laajeneminen).

–  –  –

Riisi. 10. Kaavio vastavuoroisten takykardioiden mekanismeista Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymässä.

A. - Paroksysmaalinen ortodrominen vastavuoroinen takykardia; B. - Paroksysmaalinen antidrominen vastavuoroinen takykardia.

Avainhetki PORTin kehityksessä on kriittinen johtumisviive AV-solmussa, joka riittää impulssin saavuttamiseksi Kent-kimpun kammiopäähän siihen mennessä, kun RAP on jo poistunut tulenkestävästä tilasta. Viritysaalto palaa eteisiin Kent-kimppua pitkin sulkeen siten paluupiirin. PORT on vakaa pulssikierto kuvattua polkua pitkin.

Koska ennen paluuta eteiseen, viritysaalto pakotetaan PORTin aikana kulkemaan suhteellisen pitkän matkan Hisa-Purkinje-järjestelmän ja kammiolihaksen läpi, P-aallot (merkitty nuolilla kuvassa 11) tallennetaan aina QRS-kompleksien jälkeen. Samanaikaisesti ne ovat käänteisiä johtimissa II, III, aVF. RPPR-väli. RP-välin arvo (VA-intervalli transesofageaalisessa elektrogrammissa, katso kuva 11), joka heijastaa impulssien johtumisaikaa kammioista eteiseen, ylittää 70 ms. Tämä ominaisuus erottaa PORTin pohjimmiltaan edellä kuvatusta tyypillisestä AV-solmukkeen vastavuoroisesta takykardiasta (katso taulukko 2).

–  –  –

Riisi. 12. WPU-oireyhtymä. Paroksismaalisen antidromisen takykardian induktio yhdellä ekstrastimuluksella (St2) CPES:n aikana.

Nimitykset: TEEG - transesofageaalinen elektrogrammi, A - eteisvärähtely, V - kammiovärähtely. Anterogradinen johtuminen p. Kentiä pitkin (AV=80 ms), retrogradinen AV-liitoksessa (VA= 270 ms). Retrogradiset P-aallot johdossa II on osoitettu nuolilla.

Elektrokardiografinen kuva Maheim-kuitujen läsnä ollessa on samanlainen kuin latenttien Kent-kimppujen kuva. Maheimin kuitujen aiheuttaman kammioiden esiherätyksen diagnoosi tehdään yksinomaan sydämensisäisellä EPS:llä. Johtuen yksipuolisesta eteiskammioimpulssien johtumisesta näitä AAP:itä pitkin, PART on yleisin takykardiatyyppi, jota esiintyy potilailla, joilla on Maheimin kuituja. Harvoin potilailla esiintyy kohtauksellista eteisvärinää/lepatusta, joka johtaa Maheimin säikeitä pitkin.

Kammioiden esiherätyksen yksisuuntainen luonne sulkee pois PORTin esiintymisen näillä potilailla. Koska Maheimin kuiduilla on pääasiassa oikeanpuoleinen anterior-lateral lokalisaatio, PART-kohtauksille tässä potilasryhmässä on yleensä tyypillistä QRS-kompleksin laajeneminen, joka on samanlainen kuin His-kimpun vasemman haaran salpaus sähköakselin poikkeamalla. sydän vasemmalle.

PORT ja PART potilailla, joilla on preexitation-oireyhtymä, ilmenevät kohtauksina, joiden rytmitaajuus on 150-200/min, joka voi joskus saavuttaa 250/min. Näissä tapauksissa kohtauksiin liittyy yleensä verenpaineen lasku, romahdukset, pyörtyminen ja akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan oireiden ilmaantuminen. Näiden takykardioiden ei-paroksismaalinen kulku rajoittuu yksittäisiin havaintoihin.

1.3.5.5. Hoito Pysäytä PORT- ja PART-hyökkäys käyttämällä "vagal"

näytteet, adenosiini (ATP), verapamiili tai prokaiiniamidi suonensisäisesti (lääkkeiden annokset on ilmoitettu taulukossa 3), samoin kuin transesofageaalinen sähköinen eteisstimulaatio. Tapauksissa, joissa PORT- ja PART-kohtauksia esiintyy liian korkealla sydämen sykkeellä ja niihin liittyy hemodynaamisia häiriöitä (valtimon hypotensio, akuutit sepelvaltimon tai sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuodot), hätäsähköinen kardioversio on aiheellinen.

Suosittu menetelmä supraventrikulaarisen takykardian toistuvien kohtausten ehkäisyyn preeksitaatio-oireyhtymissä on ADP:n katetriablaatio, jonka avulla on mahdollista saavuttaa radikaali parannus jopa 90-98 %:lla näistä potilaista. Jos katetriablaatio ei ole mahdollista, ensisijaiset lääkkeet takykardiakohtausten ehkäisyyn preeksitaatiooireyhtymissä ovat luokan I rytmihäiriölääkkeet, ensisijaisesti luokka IC: etasitsiini ja propafenoni (katso taulukko 1). Luokan I lääkkeiden määrääminen on vasta-aiheista potilaille, joilla on merkkejä sydämen rakenteellisista vaurioista, mukaan lukien sydämen vajaatoiminta, kun vasemman kammion ejektiofraktio on laskenut 40%:iin tai alle, sekä sydänlihaksen hypertrofiassa (vasemmalla). kammion seinämän paksuus 1,5 cm tai enemmän). Luokan III lääkkeet (sotaloli ja amiodaroni, katso taulukko 1) ovat vähemmän tehokkaita toistuvien PORT- ja ART-jaksojen ehkäisyssä, mutta niitä voidaan määrätä potilaille, joilla on rakenteellinen sydänsairaus, mutta jos sydämen vajaatoiminta ja/tai vasemmisto on alentunut. kammioiden ejektiofraktio 40 % tai vähemmän, vain amiodaroni on sallittu. PORTin ehkäisyyn potilailla, joilla on "piilotettu" DPP, voidaan menestyksekkäästi käyttää verapamiilin, beetasalpaajien tai glykosidien jatkuvaa käyttöä (ks.

-välilehti. 1), eteisvärinän tai lepatuksen esiintyminen potilailla, joilla on ilmennyt WPW-oireyhtymä, rajoittaa kuitenkin merkittävästi niiden käyttöä (katso alla).

1.4 Eteisvärinä ja lepatus Eteislepatus (AF) ja eteisvärinä/värinä (AF) ovat supraventrikulaarisia takyarytmioita, joille on ominaista korkein eteisvärinä. Eteisvärinän ja eteisvärinän esiintyminen perustuu samanlaisiin etiologisiin tekijöihin ja patogeneettisiin mekanismeihin, ja siksi nämä rytmihäiriöt usein muuttuvat toisikseen. Kliinisessä käytännössä esiintyvä termi "eteisvärinä" on luvaton. Kun AF ja AFL yhdistetään, molemmat rytmihäiriömuodot on ilmoitettava erikseen diagnoosissa.

1.4.1. eteislepatus

1.4.1.1. Epidemiologia, etiologia, riskitekijät Eteislepatusta (AF) diagnosoidaan noin 7-10 %:ssa kaikista supraventrikulaarisista takyarytmioista, miehillä sitä todetaan noin 4-5 kertaa useammin kuin naisilla. Iän myötä eteislepatuksen ilmaantuvuus lisääntyy. Useimmilla AFL-potilailla on jokin sydän- ja verisuonitauti. Suhteellisen terveillä ihmisillä TP:tä ei käytännössä esiinny.

Eteislepatuksen etiologiset riskitekijät on kuvattu Eteisen takykardia-osiossa.

1.4.1.2. Määritelmä ja luokitus Eteislepauksella (AF) tarkoitetaan eteisen takykardiaa, joka aiheutuu viritysaallon kiertämisestä topografisesti laajaa ääriviivaa pitkin (ns. "makroreentry"), pääsääntöisesti suurten anatomisten rakenteiden ympärillä oikealla tai vasemmalla. atrium. Makropalautuvien rytmihäiriöiden topografiasta riippuen erotetaan kaksi eteisvärinän päätyyppiä:

tyypillinen tai "kantuksesta riippuvainen" AFL, epätyypillinen AFL.

Tyypillisessä AFL:ssä impulssi kiertää kolmikulmaventtiilin ympärillä (kuva 13). Tämän tyyppiselle TP:lle tyypillinen piirre on viritysaallon pakollinen toistuva kulku ns. "cavotricuspid isthmus" (CTI) - oikean eteisen alue, joka on sen paikan välissä, johon alempi onttolaskimo virtaa. se ja kolmiulotteisen läpän kuiturengas, joka toimi perustana kutsuttaessa tyypillistä TP:tä "kannaksesta riippuvaiseksi".

Pulssin liikesuunnasta riippuen tyypillinen TP on jaettu kahteen vaihtoehtoon:

- "usein" variantti - tyypillinen AF, jossa impulssien liikesuunta kolmikulmaisen venttiilin ympärillä vastapäivään (oikeasta kammiosta katsottuna) (katso kuva 13-A);

Tyypillisen TP:n "harvinaisessa" variantissa viritysaalto etenee päinvastaiseen suuntaan kuin "usein" muunnelmassa - ts. myötäpäivään (katso kuva 13-B).

Epätyypillinen tai "kannaksesta riippumaton" AFL sisältää kaikki muut eteismakrore-entry-tyypit, jotka eivät sisällä vatsalihaksen kannaksen aluetta viritysre-entry-piirissä.

Esimerkkejä epätyypillisestä TP:stä ovat sähköisten impulssien kierto ympärillä mitraaliläppä, keuhkolaskimot ja arvet eteisessä 6:1 6:1

Riisi. 13. Kaaviot virityskierrosta oikeassa eteisessä tyypillisellä eteislepauksella.

A. Usein "vastapäivään" -versio, B. Harvinainen "myötäpäivään" -versio.

Nimitykset: SVC - superior vena cava, IVC - inferior vena cava, RA - oikea eteinen, TC - kolmiulotteinen läppä, CTI - cavotricuspid isthmus, MV - mitraaliläppä, LA - vasen eteinen.

Eteisimpulssien suuren taajuuden vuoksi, joka yleensä ylittää AV-solmun "Wenckebach-pisteen" tason, AF etenee lähes aina II asteen AV-salpauksella ja tietyllä, usein muuttuvalla eteiskammiotaajuudella. johtuminen. Kun AV johtuminen on jatkuvaa, he puhuvat TP:n oikeasta muodosta (kuva 14), kun taas epävakio monikertaisuus on TP:n epäsäännöllinen muoto (kuva 15).

Kammioiden rytmin taajuudesta riippuen on:

TP:n normosystolinen variantti (keskimääräinen taajuus välillä 60-100 minuutissa),

TP:n bradysystolinen variantti (taajuus alle 60 minuutissa) ja

TP:n takysystoliset variantit (taajuus yli 100 minuutissa).

–  –  –

Riisi. 14. Oikea eteislepatuksen muoto (AF), jossa eteisimpulssien taajuus (aallot F) on 280 minuutissa ja johtuminen kammioihin 2:1. Tyypillinen kannaksesta riippuvainen AF (harvinainen "myötäpäivään" variantti).

1.4.1.3. Patogeneesi AF:n esiintyminen on seurausta erilaisten patologisten prosessien aiheuttamasta sähköisen virityksen johtamisprosessin rikkomisesta oikean tai vasemman eteisen sydänlihaksen läpi, mikä luo mahdollisuuden sähköisen impulssin vakaaseen kiertoon suuressa silmukassa virityksen uudelleentulo (makroreentry).

Makroreentry AFL -piirin kriittisiä komponentteja ovat laajennetun anatomisen esteen läsnäolo, jonka ympärillä impulssit voivat kiertää, sekä hidas johtumisvyöhyke tämän piirin yhdessä tai useammassa osassa, mikä mahdollistaa viritysaallon etuosan hidastumisen. alas eivätkä törmää eteisen tulenkestävään osaan, seuraa häntää.

1.4.1.4. Diagnoosi, erotusdiagnoosi EKG:ssä eteislepatus on säännöllinen korkean amplitudin eteisrytmi, jonka taajuus on korkea (yleensä 250-400 minuutissa) ja jossa ei ole selkeää isoelektristä viivaa eteiskompleksien (F-aaltojen) välillä vähintään yhdessä EKG johto.

Tyypillisen AF:n johtava elektrokardiografinen merkki on "sahahampaiset" eteisen "F"-aallot, joiden amplitudi on suurin johdoissa II, III ja aVF, sekä eristysviivan puuttuminen niiden välillä näissä tai muissa EKG-johdoissa. On tärkeää huomata, että kolmikulmaisen venttiilin ympärillä esiintyvien impulssien kiertämisen toistuvassa versiossa - "vastapäivään" - F-aallot johdoissa II, III avF ovat negatiivisia (kuva 15), harvinainen muunnelma impulssin kierto "myötäpäivään" - ne ovat positiivisia samoissa EKG-johdoissa (kuva 14).

Epätyypillisessä AFL:ssä esiintyy yleensä aaltoilevaa, harvoin sahahampaista eteistoimintaa, joka eroaa EKG-morfologialtaan tyypillisestä AFL:stä (kuva 16). Joissakin epätyypillisen AFL:n tapauksissa erilliset F-aallot voivat puuttua kokonaan tavallisesta EKG:stä; AFL-tyypin tarkka diagnoosi edellyttää transesofageaalista tai intrakardiaalista EPS:ää.

–  –  –

Riisi. 15. Epäsäännöllinen eteislepatus (AF), jossa eteisimpulssien (aaltojen F) taajuus on 250 minuutissa ja kammioihin johtava johtuminen 2:1 - 6:1.

Tyypillinen kannaksesta riippuvainen AF (yleinen vastapäivään variantti).

–  –  –

Riisi. 16. Epätyypillinen eteislepatus, epäsäännöllinen muoto, eteispulssitaajuus FF=300 minuutissa ja johtuminen kammioihin 2:1 ja 3:1.

Nimitykset: TEEG - transesofageaalinen elektrogrammi, A - eteisvärähtely, V - kammiovärähtely.

Spontaanit eteisvärinän kohtaukset alkavat eteisen ekstrasystoloista, ja EPS:n aikana ne voivat indusoitua ja päättyä sähköisillä ärsykkeillä.

Eteislepatus voi olla kohtauksellista (paroksismaalista), jatkuvasti toistuvaa ja kroonista.

Eteislepatuksen kliiniset ilmenemismuodot riippuvat kammiorytmin tiheydestä ja taustalla olevan sydämen patologian vakavuudesta ja ovat samanlaisia ​​kuin edellä eteistakykardioiden yhteydessä kuvatut.

Yli 48 tunnin pituisen AT:n veritulpan muodostumisen todennäköisyys eteisessä (ensisijaisesti vasemmassa eteisessä) kasvaa potilailla, mikä luo tromboembolisten komplikaatioiden uhan.

Jos samanaikaisesti esiintyy kahta tai useampaa tromboembolian riskitekijää CHADS2-VASC2-asteikon mukaan, näille potilaille on tarkoitettu pitkäaikaista (elinikäistä) hoitoa epäsuorilla antikoagulantteilla. Tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisykysymykset potilailla, joilla on AFL ja AF, esitetään yksityiskohtaisesti alla.

1.4.1.5. Hoito AFL-kohtausten pysäyttämiseksi käytetään prokaiiniamidin, propafenonin, sotalolin ja amiodaronin suonensisäistä antoa (lääkkeen annokset ja anto-ohjelmat on ilmoitettu taulukossa 3) sekä ruokatorven eteisten sähköstimulaatiota. Tapauksissa, joissa AFL:ään liittyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä (valtimon hypotensio, akuutti sepelvaltimon tai sydämen vajaatoiminta), valinta rytmihäiriön pysäyttämiseen on kiireellinen sähköinen kardioversio. Kardiversiota käytetään myös rutiininomaisesti, kun lääketieteelliset yritykset palauttaa sydämen rytmi ovat tehottomia. Jälkimmäisessä tapauksessa suositellaan synkronoidun kaksivaiheisen purkauksen käyttöä teholla 50-75 Joulea, jonka tehottomuudella käytetään suuremman tehon purkauksia.

Kun AFL-jakso kestää yli 48 tuntia, sinusrytmin palauttaminen edellyttää "normalisoitumisen" kehittymisen estämistä.

tromboemboliset komplikaatiot. Tähän tarkoitukseen käytetyt ennaltaehkäisevät lähestymistavat ovat samanlaisia ​​kuin eteisvärinässä käytetyt, ja niitä käsitellään alla.

Kammiorytmin taajuuden vähentämiseksi eteisvärinän takysystolisessa variantissa käytetään beetasalpaajia, digoksiinia ja niiden yhdistelmää sekä verapamiilia, joita käytetään suonensisäisesti akuuteissa tilanteissa sekä suun kautta, jotta varmistaa sydämen sykkeen pitkäaikaisen hallinnan (lääkkeiden annokset on esitetty taulukoissa 1. ja 3).

Suosituin menetelmä hoidettaessa potilaita, joilla on toistuvia tyypillisen AFL:n kohtauksia ja jatkuvaa tyypillistä AFL:tä, on katetriablaatio cavotricuspidin kannaksessa. Tämä toimenpide mahdollistaa rytmihäiriöiden radikaalin eliminaation suurimmalla osalla (yli 90 %) potilaista, joilla on tyypillinen eteislepatus.

Kuitenkin noin 15–20 %:lle potilaista onnistuneen cavotricuspid-isthmus-ablaation jälkeen kehittyy muita supraventrikulaarisia takyarytmioita, yleisimmin paroksysmaalista eteisvärinää (AF).

Tärkeimmät tekijät, jotka altistavat AF:n esiintymiselle näillä potilailla, ovat pitkäkestoinen AFL, vakava eteisen laajeneminen ja/tai mitraalisen regurgitaatio. Epätyypillisessä AFL:ssä katetriablaation tehokkuus on pienempi kuin tyypillisessä AFL:ssä ja on noin 70 %. Lisäksi interventioon liittyy suhteellisen korkea komplikaatioriski (jopa 4,5 %).

Vaihtoehto katetriablaatiolle on tässä tapauksessa säännöllinen pitkäaikainen luokan I rytmihäiriölääkkeiden käyttö (propafenoni, etasisiini tai allapiniini, katso taulukko 1). Jotta vältetään AFL:n mahdolliset uusiutumiset, joissa johtuminen kammioihin on suuri, suositellaan luokan I rytmihäiriölääkkeiden yhdistämistä beetasalpaajien tai verapamiilin kanssa (katso taulukko 1). Luokan I lääkkeiden määrääminen on vasta-aiheista potilaille, joilla on merkkejä sydämen rakenteellisista vaurioista, mukaan lukien sydämen vajaatoiminta, jossa vasemman kammion ejektiofraktio on laskenut 40%:iin tai alle, sekä sydänlihaksen hypertrofiassa ( vasemman kammion seinämän paksuus 1,5 cm tai enemmän Echo-KG-tiedoissa). Luokan III lääkkeet (sotaloli, dronedaroni ja amiodaroni, ks. taulukko 1) eivät ole yhtä tehokkaita estämään toistuvia AFL-jaksoja, mutta niitä voidaan määrätä potilaille, joilla on rakenteellinen sydänsairaus, mutta jos sydämen vajaatoiminta on heikentynyt ja/tai vasemman kammion ejektiofraktio 40 %:iin tai alle, vain amiodaroni on sallittu.

Jos kliinisiä oireita ja hemodynaamisia häiriöitä ei ole tai ne ovat vähäisiä, AFL-potilaiden hoito voi rajoittua kammiorytmin tiheyttä säätelevien lääkkeiden määräämiseen (beetasalpaajat, sydämen glykosidit, verapamiili, ks. kohta 4.4).

-välilehti. yksi). Beetasalpaajat (mieluiten pitkävaikutteiset kardioselektiiviset) ovat tällaisen hoidon perusta. Niitä käytetään useimmiten tähän tarkoitukseen monoterapiana ja yhdessä sydänglykosidien kanssa, myös sydämen vajaatoiminnassa. Kalsiumantagonistien käyttö tähän tarkoitukseen on sallittua vain, jos beetasalpaajien määräämiselle on tiukat vasta-aiheet, ja sydänglykosidien käyttö monoterapiana (ilman beetasalpaajia) on mahdollista vain iäkkäillä potilailla, joilla on erittäin alhainen fyysinen aktiivisuus. Ei-dihydropyridiinien kalsiumantagonistien ja beetasalpaajien yhdistelmä ei ole toivottavaa, koska se voi johtaa negatiivisten kronotrooppisten ja inotrooppisten vaikutusten vaaralliseen keskinäiseen voimistumiseen. Näiden lääkkeiden annosten yksilöllinen valinta tulee keskittyä tavoitesykearvoihin: oireiden puuttuessa - enintään 110 minuutissa levossa; oireiden esiintyessä - enintään 80 minuutissa levossa ja enintään 110 minuutissa harjoituksen aikana. Tällaisen hoidon tehoa ja turvallisuutta on seurattava yksilöllisesti (kliinisesti merkittävän bradykardian kehittymisen riski erityisesti yöllä) tulee suorittaa Holter-EKG-seurantaa käyttäen. Potilailla, joilla on korkea fyysinen aktiivisuus (pääasiassa nuoret potilaat), määrätyn hoidon tehokkuus tulee arvioida polkupyöräergometrillä tai juoksumatolla tehdyillä fyysisellä aktiivisuudella.

1.4.1.6. Ennaltaehkäisy, kuntoutus, ambulanssitarkkailu Ennaltaehkäisevät ja kuntouttavat toimenpiteet sekä lähestymistavat AFL-potilaiden hoitoon ovat samanlaisia ​​kuin eteistakykardioita käsittelevässä osiossa kuvatut.

1.4.2. Eteisvärinä 1.4.2.1. Epidemiologia, etiologia Eteisvärinä (AF) on takyarytmian yleisin muoto, jota esiintyy väestössä 2 %:ssa tapauksista. AF:n kehittymisen todennäköisyys kasvaa merkittävästi iän myötä. AF todetaan 3,8 prosentilla yli 60-vuotiaista ja 9 prosentilla yli 80-vuotiaista.

On olemassa AF, joka liittyy sydänläppävaurioihin (useammin reumaattinen mitraaliläpän ahtauma tai mitraaliläppäproteesi, harvemmin - kolmikulmaisen läpän vaurio), eikä se liity läppäpatologiaan.

Läppäsairauden puuttuessa AF:n tärkeimmät syyt ovat: kohonnut verenpaine, sepelvaltimotauti, primaarinen sydänsairaus, synnynnäinen sydänsairaus, kilpirauhasen liikatoiminta, feokromosytooma, diabetes mellitus, alkoholin väärinkäyttö, ylipaino, uniapnea, hypokalemia, Wolff-Parkinson-White oireyhtymä sekä geneettinen taipumus. 30 %:ssa tapauksista perusteellisella kliinisellä ja instrumentaalisella tutkimuksella ei pystytä tunnistamaan sydäntä tai muita tekijöitä AF:n kehittymisessä.

1.4.2.2. Määritelmä ja luokitus Eteisvärinä on supraventrikulaarinen takyarytmia, jolle on tunnusomaista kaoottinen sähköinen aktiivisuus suurella nopeudella (tyypillisesti 300–700 minuutissa) ja epäsäännöllinen kammiorytmi (täydellisen AV-katkon puuttuessa).

AF:ssä, aivan kuten AF:ssä, kammiorytmin taajuuden mukaan valveilla, ne erottavat:

normosystolinen variantti (taajuus alueella 60 - 100 minuutissa (katso kuva 17-A);

takysystolinen variantti (taajuus yli 100 minuutissa (katso kuva 17-B);

bradysystolinen variantti (taajuus alle 60 minuutissa).

–  –  –

Riisi. 17. Eteisvärinä.

A. - normosystolinen variantti, B. - takysystolinen variantti.

Fyysisen aktiivisuuden tasosta, emotionaalisen stressin asteesta sekä huumeiden vaikutuksen alaisena ja useiden muiden AV-solmun toiminnallisiin ominaisuuksiin vaikuttavien tekijöiden vaikutuksesta havaitaan yleensä palautuvia siirtymiä AF:n variantista toiseen. .

Rytmihäiriön kulun ja keston luonteen mukaan erotetaan viisi AF-tyyppiä:

äskettäin diagnosoitu, kohtauksellinen, jatkuva, pitkäkestoinen ja pysyvä tai krooninen.

Kaikki äskettäin diagnosoidut AF-jaksot oireiden kestosta ja vakavuudesta riippumatta katsotaan äskettäin diagnosoiduksi AF:ksi.

Paroksismaalista AF:ää kutsutaan toistuvaksi (2 tai useampi jakso) AF, joka voi pysähtyä itsestään ennen kuin on kulunut 7 päivää kohtauksen alkamisesta. Kohtauksellinen AF sisältää myös AF:n, joka lopetettiin käyttämällä lääketieteellistä tai sähköistä kardioversiota 48 tunnin sisällä rytmihäiriön alkamisesta.

Pysyvä on primaarinen tai toistuva AF, joka kestää yli 7 päivää, joka ei voi katketa ​​itsestään ja vaatii erityistoimenpiteitä (yleensä sähköistä kardioversiota) sen poistamiseksi.

Pitkäkestoista jatkuvaa AF:tä kutsutaan AF:ksi, joka kestää yli vuoden, jos sinusrytmi päätetään palauttaa kardioversiolla tai radikaalilla interventiolla (katetriablaatio) ja/tai kirurgisella hoidolla.

Yli 7 päivää kestävää AF:ää kutsutaan pysyväksi tai krooniseksi, jos sen poistamisyritykset ovat tehottomia tai niitä ei tehdä syystä tai toisesta. Jälkimmäinen tarkoittaa kardioversion hylkäämistä sekä kaikkia yrityksiä rytmihäiriön radikaaliin interventio- ja / tai kirurgiseen hoitoon.

Yleensä pysyvän muodon muodostumista edeltää kohtausten toistumisen jakso. Samalla potilaalla, jolla on pitkä AF-historia, voidaan havaita erityyppisiä rytmihäiriöitä taudin eri vaiheissa sekä niiden yhdistelmiä. Tällaisissa tapauksissa diagnoosi osoittaa vain sen AF:n muodon, joka oli syy tähän sairaalahoitoon tai interventioon.

1.4.2.3. AF:n patogeneettiset mekanismit Vakaan AF:n syntymiseen tarvitaan kolmen komponentin läsnäolo: 1) aloitus, ns. rytmihäiriön laukaisevat tekijät, 2) rytmihäiriön arytmogeeninen substraatti, joka tarjoaa itsenäisen AF:n ylläpidon, ja 3) yksittäiset moduloivat vaikutukset, jotka lisäävät arytmogeenisen substraatin herkkyyttä AF-laukaisutekijöille.

Suurimmassa osassa tapauksista (95 %) AF:n laukaiseva tekijä on patologinen korkeataajuinen sähköinen aktiivisuus keuhkolaskimon ostiassa, joka heijastuu EKG:hen toistuvina varhaisina eteisen ekstrasystoleina ("P on T" -tyyppisiä, katso kuva 18) ja/tai eteislenkkitakykardia (sekä monofokaalinen että kaoottinen).

–  –  –

Riisi. 18. Eteisvärinän puhkeaminen, joka johtuu toistuvasta kohdunulkoisesta aktiivisuudesta vasemman ylemmän keuhkolaskimon suusta.

Nimitykset: LVLV - elektrogrammi vasemman ylemmän keuhkolaskimon suusta; A - eteisvärähtelyt. Indeksi 1 tarkoittaa sinusta peräisin olevia sähköisiä signaaleja, indeksi 2 - ektopian sähköisiä signaaleja LVLV:stä.

Harvinaisempia AF:n laukaisevia tekijöitä ovat onttolaskimosta tulevat ekstrasystolit sekä eteisen ekstrasystolit. Keuhkojen ja onttolaskimon fokaalisen aktiivisuuden elektrofysiologiset mekanismit ovat laukaisutoiminta ja virityksen paluu (re-entry) lihasrakenteisiin, jotka vuoraavat niiden yhtymäkohtia eteiseen. EPS:n aikana AF-kohtauksen voi aiheuttaa eteisen sähköstimulaatio.

AF:n arytmogeeninen substraatti on rakenteellisesti ja toiminnallisesti muuttunut (uusittu) eteissydänlihas, joka tarjoaa vakaan riippumattoman AF:n ylläpidon. Remodeloituminen ymmärretään joukkona patologisia prosesseja, jotka tapahtuvat eteisessä vasteena AF:n puhkeamiseen ja/tai AF:n tunnettujen etiologisten tekijöiden vaikutuksesta. Uudelleenmuotoilu alkaa impulssien muodostumisen ionisten solumekanismien rikkomisella ja päättyy eteissydänlihaksen rakenteelliseen ja toiminnalliseen hajoamiseen ja atriomegaliaan. Eteisen sydänlihaksen tärkeimmät rakenteelliset muutokset, jotka altistavat AF:n substraatin esiintymiselle, ovat fibroosi, tulehdus, apoptoosi ja kardiomyosyyttien hypertrofia. Eteisen sydänlihaksen toiminnallisiin häiriöihin kuuluvat eri suuntiin suuntautuvien impulssien nopeuksien heterogeenisyyden esiintyminen sekä repolarisaatioprosessien hajaantumiset eteislihaslihaksessa. AF:n eteneminen ja rytmihäiriöiden vastustuskyky lääke- ja interventiohoidolle määräytyvät pääsääntöisesti eteisten uudelleenmuotoiluprosessien vakavuuden mukaan.

Tällä hetkellä harkitaan kahta vaihtoehtoista sähköfysiologista hypoteesia AF:n itseylläpitoon:

1) yhden tai useamman korkeataajuisen roottorin esiintyminen eteisessä tai keuhkolaskimoissa, ja impulssien johtumisen luonne jatkuvasti muuttuu ympäröivään eteisen sydänlihakseen;

2) useiden mikro-paluuaaltojen kierto eteiseen määrittelemätöntä, satunnaista polkua pitkin.

Yleisin moduloiva vaikutus, joka myötävaikuttaa AF:n "nukkuvan" arytmogeenisen substraatin aktivoitumiseen vasteena laukaisutekijän vaikutukselle, on eteisen sydänlihakseen kohdistuvien autonomisten vaikutusten epätasapaino. Riippuen sydämen työn autonomisen säätelyn rikkomusten luonteesta, ns. AF:n "vagal" muoto (rytmihäiriö esiintyy pääasiassa unen aikana tai ylensyömisen jälkeen, kehon jyrkillä mutkilla tai käännöksillä sekä muilla sydämen parasympaattisia vaikutuksia lisäävillä tekijöillä), sekä ns. "hypadrenerginen"

rytmihäiriön muoto (AF esiintyy pääasiassa fyysisen rasituksen aikana, stressin, voimakkaan säikähdyksen ja muiden tilojen aikana, joihin liittyy sympaattisten vaikutusten lisääntyminen sydämeen). Myös elektrolyyttiaineenvaihduntahäiriöt (hypokalemia), ohimenevä sydänlihasiskemia ja lääkkeiden proarytminen vaikutus voivat toimia myös moduloivana vaikutuksena.

1.4.2.4. Diagnoosi, erotusdiagnoosi, kliiniset ilmenemismuodot, ennuste

AF:n diagnoosi perustuu EKG:hen. Usein paroksismaalisen AF:n diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan pitkäaikaista EKG-seurantaa (24 tunnista 7 päivään), kannettavien EKG-tallentimien käyttöä, jotka mahdollistavat EKG:n lähettämisen puhelimitse, ja implantoitavia EKG-silmukkatallentimia. Ohjelmoitua eteisstimulaatiota EPS-olosuhteissa AF-diagnoosin vahvistamiseksi ei suoriteta, koska menetelmän herkkyys ja spesifisyys on alhainen suhteessa kliinisesti merkittävän AF:n toistettavuuteen.

AF:lle tyypillisiä EKG-merkkejä ovat: P-aaltojen puuttuminen, eriamplitudisten esiintyminen, polymorfiset ff-aallot, siirtyminen toisiinsa ilman selkeää eristysviivaa sekä kammiorytmin absoluuttinen satunnaisuus ja epäsäännöllisyys. merkki ei ole (kuva 17).

on rekisteröity tapauksissa, joissa AF- ja AV-salpaus on yhdistelmä III astetta (ns.

Frederick-ilmiö).

Tyypillisiä AF:n oireita ovat: lisääntynyt, yleensä epäsäännöllinen syke, epäsäännöllinen sydämenlyönti, hengenahdistus, väsymys, huono harjoituksen sietokyky ja hikoilu. AF on vastuussa kolmannesta kaikista sydämen rytmihäiriöistä johtuvista sairaalahoidoista. Tärkeimmät syyt AF:n vuoksi sairaalahoitoon ovat akuutti sepelvaltimotauti, sydämen vajaatoiminta, tromboemboliset komplikaatiot ja AF:n kiireellisen avun tarve. AF liittyy kaksinkertaiseen kuolemanriskiin, ensisijaisesti sydänkuolemaan, riippumatta muiden riskitekijöiden olemassaolosta. AF:n vaarallisimmat komplikaatiot ovat tromboemboliset, mukaan lukien iskeeminen kardioembolinen aivohalvaus (AF:n esiintyminen potilailla, joilla ei ole sydänläppävaurioita, lisää aivohalvauksen riskiä 5 kertaa ja läppäsairauden yhteydessä 17 kertaa), verisuonten tromboembolia raajojen ja sisäelinten infarktit. Lisäksi AF voi olla syy kognitiivisiin toimintahäiriöihin, mukaan lukien vaskulaarinen dementia. AF-potilailla elämänlaatu heikkenee, rasitussieto heikkenee, vasemman kammion toimintahäiriö ilmaantuu usein ja/tai etenee sydämen vajaatoiminnan kehittyessä. Noin neljänneksessä tapauksista rytmihäiriö voi olla oireeton ja se havaitaan sattumalta lääkärintarkastuksessa.

1.4.2.5. Hoito AF-potilaiden hoidolla pyritään vähentämään AF-oireiden vakavuutta, parantamaan hemodynaamisia parametreja, ehkäisemään mahdollisia AF:n komplikaatioita ja parantamaan näiden potilaiden ennustetta.

Vaikutus sykeen ehdottaa kahta mahdollista strategiaa AF-potilaiden hoitoon:

1) kammiorytmin taajuuden hallinta jatkuvan AF:n taustalla, ns. "taajuuden hallinta", joka sisältää rytmihäiriönvastaisesta hoidosta pidättäytymisen;

2) sinusrytmin palauttaminen (tarvittaessa) ja ylläpito, ns. "sydämen rytmin hallinta" lääkkeen ja/tai ei-lääkeaineen rytmihäiriöhoidon avulla. Antiarytmisen hoidon suorittaminen ei poista "taajuuden hallinnan" tarvetta, koska AF:n uusiutuminen on aina mahdollista, minkä ei pitäisi jatkua liian korkealla kammionopeudella.

Strategian valinta AF:n hoitoon määräytyy yksilöllisesti riippuen rytmihäiriön kulun luonteesta, kliinisten oireiden vakavuudesta, samanaikaisten sairauksien esiintymisestä, eri lääkeryhmien sietokyvystä ja pakollisesta huomioimisesta. hoitavan lääkärin mielipide ja potilaan mieltymykset.

Sykkeen ja sykkeen hallinta ensiapuhoidossa AF:ssä, jossa esiintyy vakavia oireita, akuutteja hemodynaamisia häiriöitä ja/tai sepelvaltimoiden vajaatoimintaa, näiden kliinisten oireiden poistaminen merkittävässä osassa tapauksia voidaan saavuttaa käyttämällä suonensisäisesti tai suun kautta adrenosalpaajia tai ei-hydropyridiini-kalsiumantagonistit (cm.

-välilehti. 1 ja 3). Jos nämä toimenpiteet ovat tehottomia, sinusrytmi saattaa olla tarpeen palauttaa kiireellisesti (kardioversio). Terapeuttinen strategia useimpien näiden potilaiden hoidossa on "sykeohjaus". Näissä tapauksissa AF:n lopettaminen ja sinusrytmin palautuminen voidaan saavuttaa käyttämällä suonensisäisesti rytmihäiriölääkkeitä: prokainamidi, propafenoni, amiodaroni (rytmihäiriön kesto enintään 48 tuntia), vernakalantti (rytmihäiriön kesto enintään 7 päivää) sekä kuten nibentaani ja niferidiili (rytmihäiriön kesto yli 7 päivää), katso taulukko. 3.

Tätä hoitoa kutsutaan lääketieteelliseksi kardioversioksi. Jos lääkkeiden suonensisäinen anto ei ole mahdollista, lääkekardioversio voidaan suorittaa suun kautta otettavalla propafenonilla (300 mg suun kautta, jos rytmihäiriö jatkuu 2 tunnin kuluttua, lisäannos 150-300 mg lääkettä). Ensimmäinen yritys käyttää tätä kuppausmenetelmää on sallittu vain EKG-valvonnassa olevassa sairaalassa. Jos tällaisen avustusohjelman tehokkuus ja (että tärkein) turvallisuus vahvistetaan, sitä voidaan suositella potilaalle itsehoitoon avohoidossa uusiutumisen varalta.

Jos lääkekardioversio on tehoton tai mahdoton, akuuteissa tapauksissa käytetään hätäsähkökardioversiota, jota käytetään myös sinusrytmin palauttamiseen potilailla, joilla on jatkuva AF (suunniteltu sähköinen kardioversio). Kaikilla kardioversiomenetelmillä on tarpeen noudattaa normalisoituvan tromboembolian ehkäisyä koskevia vaatimuksia (katso alla).

Pitkäaikainen sydämen sykkeen ja sykkeen hallinta Kammioiden lyöntitiheyden pitkäaikainen lääkehoito on perusstrategia AF- ja/tai AFL-potilaiden hoidossa ja vastaava vaihtoehto pitkäaikaiselle rytmihäiriön vastaiselle hoidolle potilailla, joilla on erilaisia AF (katso alla). "Taajuuskontrollin" ja "rytmin hallinnan" strategioiden vastaavuus AF-potilaiden hoidossa määräytyy erojen puuttumisen sairauksien tuloksista (sydämen vajaatoiminnan eteneminen, toistuvat sairaalahoidot, kuolemat sydän- ja verisuonisairauksista ja muista syistä). . Lisäksi kammiotaajuuden hallinta on varmistettava kaikilla AF-potilailla, jotka saavat rytmihäiriötä estävää hoitoa, koska AF:n uusiutuminen on aina mahdollista, minkä ei pitäisi jatkua liian korkealla kammionopeudella.

"Kammion lyöntitiheyden hallinta" taktiikka, jossa käytetään adrenosalpaajia, sydämen glykosideja, ei-dihydropyridiini-kalsiumantagonisteja (katso taulukko 1), on edullisempi potilailla, joilla on oireeton tai oireeton AF, koska aikaisemmat yritykset profylaktiseen rytmihäiriölääkkeeseen ovat tehottomia (katso alla) ja vakavia orgaanisia sydänvaurioita. Melkein poikkeuksetta tällaista hoitotaktiikkaa käytetään AF:n kroonisessa kulussa.

Beetasalpaajat (mieluiten pitkävaikutteiset kardioselektiiviset) ovat tällaisen hoidon perusta. Niitä käytetään useimmiten tähän tarkoitukseen monoterapiana ja yhdessä sydänglykosidien kanssa, myös sydämen vajaatoiminnassa. Kalsiumantagonistien käyttö tähän tarkoitukseen on sallittua vain, jos beetasalpaajien määräämiselle on tiukat vasta-aiheet, ja sydänglykosidien käyttö monoterapiana (ilman beetasalpaajia) on mahdollista vain iäkkäillä potilailla, joilla on erittäin alhainen fyysinen aktiivisuus. Ei-hydropyridiinien kalsiumantagonistien ja beetasalpaajien yhdistelmä ei ole toivottavaa, koska se voi johtaa niiden negatiivisten kronotrooppisten ja inotrooppisten vaikutusten vaaralliseen keskinäiseen voimistumiseen. Näiden lääkkeiden annosten yksilöllinen valinta tulee keskittyä tavoitesykearvoihin: oireiden puuttuessa - enintään 110 minuutissa levossa; oireiden esiintyessä - enintään 80 minuutissa levossa ja enintään 110 minuutissa harjoituksen aikana. Tällaisen hoidon tehokkuutta ja turvallisuutta on seurattava yksilöllisesti (kliinisesti merkittävän bradykardian kehittymisen riski erityisesti yöllä) tulee suorittaa Holter-EKG-seurantaa käyttäen. Potilailla, joilla on korkea fyysinen aktiivisuus (pääasiassa nuoret potilaat), määrätyn hoidon tehokkuus tulee arvioida polkupyöräergometrillä tai juoksumatolla tehdyillä fyysisellä aktiivisuudella.

Jos sykettä säätelevien lääkkeiden käyttö (mukaan lukien useiden lääkkeiden yhdistelmät) on tehotonta, turvaudutaan AV-solmun katetriablaatioon ja samanaikaisesti keinotekoisen tahdistimen istuttamiseen.

Tämäntyyppinen interventio tarjoaa erittäin tehokkaan kammionopeuden hallinnan potilailla, joilla on AF. Palliatiivisena interventiona, jonka jälkeen potilas tulee pysyvästi riippuvaiseksi tahdistimesta (PM), AV-solmun ablaatiota ei kuitenkaan pitäisi pitää vastaavana vaihtoehtona lääketieteelliselle rytmin hallitukselle. Tätä hoitomenetelmää voidaan soveltaa vain niissä tapauksissa, joissa lääkkeiden esiintymistiheyden hallinnan tehottomuuden vuoksi rytmihäiriölääkkeiden ja ei-lääkkeiden (katso alla) rytmihäiriöiden hoito ei ole tehokasta tai mahdotonta. Implantoitavan laitteen valinta AV-solmun ablaation jälkeen (tahdistin, kaksikammiotahdistin tai implantoitava kardiovertteri-defibrillaattori) määräytyy taustalla olevan sydämen patologian olemassaolon ja vakavuuden, LV-supistuskyvyn, sydämen vajaatoiminnan puuttumisen tai olemassaolon sekä sen vakavuuden perusteella. Kaikissa näissä tapauksissa implantoitavalla laitteella on kuitenkin oltava taajuusvasteinen kammiotahdistuksen toiminto.

AF:n uusiutumisen (paroksysmaalinen ja jatkuva, kardioversion jälkeen) huumeehkäisyä käytetään useammin voimakkaiden rytmihäiriöoireiden esiintyessä, joita on vaikea poistaa sykesäädöllä. Tällainen ennaltaehkäisy suoritetaan säännöllisellä pitkäaikaisella käytöllä luokan I lääkkeitä (allapiniini, propafenoni, etasitsiini jne.) ja luokan III lääkkeitä (amiodaroni, sotatoli, dronedaroni). Lääkkeiden annokset on esitetty taulukossa. yksi.

Luokan I lääkkeet ovat vasta-aiheisia potilaille, joilla on rakenteellinen sydänsairaus, joilla on alentunut vasemman kammion systolinen toiminta (vasemman kammion ejektiofraktio 40 % tai vähemmän), joilla on mitä tahansa sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja sekä vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia yli 15 mm Echo-KG:n mukaan. Samat rajoitukset, hypertrofiaa lukuun ottamatta, koskevat dronedaronia.

Dronedaronia ei tule käyttää jatkuvassa ja kroonisessa AF:ssä pitkäaikaisena kammionopeuden hallintaan.

Sotalolia ei tule käyttää vakavan sydänlihaksen liikakasvun, kroonisen sydämen vajaatoiminnan tai munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä. Amiodaroni on ainoa lääke, joka on hyväksytty käytettäväksi AF:n uusiutumisen ehkäisyyn potilailla, joilla on verenkiertohäiriö. Muissa tapauksissa amiodaronia ei tule käyttää ensisijaisena lääkkeenä, koska siinä on huomattava määrä muita kuin sydämeen liittyviä sivuvaikutuksia.

Jos ennaltaehkäisevä antiarytminen hoito vähintään yhdellä luokan I tai III lääkkeellä ei ole onnistunut hoitamaan kohtauskohtaista AF:tä, johon liittyy vaikeasti siedettyjä tai objektiivisesti katsottuna vaikeita oireita, katetriablaatiota voidaan käyttää vaihtoehtona. Suurimmassa osassa tapauksista ablaatiotoimenpiteeseen sisältyy keuhkolaskimoiden eristäminen, joka on AF:n pääasiallinen laukaisutekijä radiotaajuus- tai kryotermisillä vaikutuksilla. Jos keuhkolaskimon ablaation aikana tunnistetaan muita AF:n laukaisevia tekijöitä (esim. SVT, onttolaskimon ekstrasystolit jne.), katetriinterventiota tulee laajentaa kattamaan kaikkien äskettäin tunnistettujen AF-laukaisijoiden ablaation. Toisin kuin muiden SVT-muotojen ablaatio, katetrin tuhoamisen tehokkuus kohtauksellisessa AF:ssä ei ole niin korkea. Vain 50-60 %:lla potilaista sinusrytmi on vakaa yhden toimenpiteen jälkeen ja noin 70-80 %:lla potilaista toistuvien katetritoimenpiteiden jälkeen.

Katetriablaation paras tehokkuus on rekisteröity alle 65-vuotiailla henkilöillä, joilla ei ole merkkejä eloperäisestä sydänsairaudesta, kohonneesta verenpaineesta ja uniapneasta, joilla on normaali tai hieman lisääntynyt vasemman eteisen anteroposteriorinen koko (enintään 50 mm kaikukardiografian mukaan). Näillä potilailla katetriablaatiota voidaan pitää rytmihäiriöhoidon ensimmäisenä vaiheena. Oireisessa jatkuvassa ja pitkäaikaisessa jatkuvassa AF:ssä tarvitaan pääsääntöisesti pidennettyä katetriinterventiota, jossa keuhkolaskimoiden eristämisen lisäksi rytmihäiriösubstraattia modifioidaan lineaarisen ja/tai pisteablaation muodossa eteisessä. Samanaikaisesti katetriablaation tehokkuus (mukaan lukien toistuvat yritykset) on merkittävästi alhaisempi kuin paroksysmaalisessa AF:ssä ja on noin 40-50 % jatkuvassa AF:ssä ja 30-40 % pitkäaikaisessa jatkuvassa AF:ssä.

Katetriablaatio AF:n vuoksi liittyy suureen riskiin vakavista ja mahdollisesti kuolemaan johtavista komplikaatioista (jopa 5 %), mukaan lukien aivohalvaus, sydämen tamponaatti, verisuonikomplikaatiot, freninen hermovamma, keuhkolaskimostenoosi, perikardiitti ja eteisruokatorven fistelit. Lisäksi noin joka kuudes potilas ablaation jälkeisen MRI:n mukaan havaitaan oireettomia embologisia vaurioita aivoissa. Tältä osin AF:n katetriablaation tulisi suorittaa asiantuntijoilla, joilla on riittävä kokemus tällaisista interventioista ja jotka pystyvät diagnosoimaan ja korjaamaan toimenpiteen mahdolliset komplikaatiot ajoissa, ja itse leikkaus tulisi suorittaa erikoistuneessa lääkärikeskuksessa. säännöllisesti. Ennen kuin potilas tekee päätöksen invasiivisesta interventiosta, hänen tulee saada täydelliset ja luotettavat tiedot AF:n eduista, riskeistä ja vaihtoehtoisista hoitovaihtoehdoista.

Sydänpatologian kirurgiseen hoitoon (läppien vaihto, sepelvaltimon ohitusleikkaus jne.) lähetetyille potilaille voidaan lisätoimenpiteenä suorittaa "Labyrintti"-leikkaus, johon kuuluu keuhkolaskimoiden kirurginen eristäminen ja sydänlihaksen fragmentointi. molemmat eteiset käyttämällä ns. leikkaus- ja ompelutekniikat tai intraoperatiivinen katetriablaatio radiotaajuisella, kryotermisellä tai mikroaaltoaltistuksella. Kirurgiset menetelmät AF:n hoitoon mahdollistavat luotettavamman rytminhallinnan jatkuvassa ja pitkäaikaisessa jatkuvassa AF:ssä (70-90 %:ssa tapauksista pitkällä aikavälillä) verrattuna röntgensäteellä suoritettaviin endovaskulaarisiin katetriinterventioihin. Samaan aikaan intraoperatiivisiin katetriinterventioihin liittyy suurempi komplikaatioriski (jopa 6-10 %).

1.4.3. Eteislepatus ja -värinä Wolff-Parkinson-White-oireyhtymässä.

Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymän (WPU) esiintyminen lisää eteisvärinän ja eteislepatuksen paroksysmien todennäköisyyttä potilailla. Lisäksi lisäreitillä (ABP) on ratkaiseva vaikutus näiden rytmihäiriöiden elektrokardiografisten ja kliinisten ilmenemismuotojen luonteeseen.

1.4.3.1. Patofysiologia, diagnoosi, kliiniset oireet Potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä lepatuksen ja eteisvärinän aikana, impulssien johtuminen kammioihin tapahtuu pääasiassa RAP:ia (Kentin nippu tai Maheimin kuidut) pitkin ja vain osittain - sydämen normaalia johtumisjärjestelmää pitkin. Tässä suhteessa eteisvärinässä kammiokompleksit ovat aina arytmisiä, epämuodostuneita ja laajentuneita. Joissakin tapauksissa (etenkin usein Maheim-kuitujen läsnä ollessa) kammioiden esiherätyksen vakavuus voi olla erilainen: lyhyiden RR-jaksojen jälkeen QRS-kompleksit laajenevat ja deformoituvat enemmän kuin pitkien RR-jaksojen jälkeen. Eteislepatuksen yhteydessä kammioiden rytmi voi olla oikea tai väärä riippuen RAP:n johtumisen moninaisuudesta. Eteislepatuksessa, joka johtaa kammioihin DPP:tä 1:1 - 2:1 pitkin, kammioissa tapahtuu yleensä identtinen aktivaatio, joka ilmenee monomorfisina epämuodostuneina, laajentuneina QRS-komplekseina. Jäljellä olevalla jatkuvalla eteiskammiojohtavuuden moninkertaisuudella syntyy elektrokardiografinen kuva, joka vaatii erotusdiagnoosin klassisen monomorfisen kammiotakykardian kanssa.

Potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, lisäreitit eivät vain vaikuta QRS-kompleksien konfiguraatioon, vaan luovat myös lisämahdollisuuksia eteisimpulssien tunkeutumiseen kammioihin. Kammiorytmi eteislepatuksen ja -värinän aikana potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, määräytyy epänormaalin reitin toiminnallisten ominaisuuksien perusteella: mitä lyhyempi Kent-kimpun tehokas refraktäärinen jakso, sitä korkeampi kammiotaajuus, joka voi olla 300 tai enemmän minuutissa ( kuva 19). Potilaat, joilla on eteislepatus, voivat kokea jaksoja, joissa AV johtuminen on 1:1 RAP:n kautta.

Tiedossa on tapauksia, joissa eteisvärinä on muuttunut kammiovärinäksi, mikä on WPW-oireyhtymää sairastavien potilaiden äkillisen kuoleman päämekanismi.

Kuva 19. Eteisvärinä potilaalla, jolla on WPW-oireyhtymä, johtuminen pitkin p. Kentiä.

Kammioiden supistumistaajuus on 160-300 minuutissa.

WPW-oireyhtymän lepatuksen ja eteisvärinän kohtauksilla on erittäin vakavia kliinisiä ilmenemismuotoja. Ne etenevät usein romahtamalla, pyörtymällä, kliininen kuva verenkiertopysähdys, joka vaatii hätäelvytystä.

1.4.3.2. Hoito WPW-potilaat kärsivät usein sekä eteisvärinästä että PORT-kohtauksista. Verapamiilia ja digoksiinia, jotka voivat olla tehokkaita PORT-tautia vastaan, ei saa käyttää potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, jos eteisvärinän tai lepatuksen kohtauksia esiintyy. Nämä lääkkeet lyhentävät merkittävästi DPP:n tehokasta refraktaarista ajanjaksoa, mikä, kuten edellä on esitetty, edistää vaarallista ja jopa kuolemaan johtavaa kammionopeuden nousua eteisten takyarytmioiden aikana. Lisäksi nämä potilaat eivät saa käyttää adenosiinia, joka voi käynnistää eteisvärinän johtuessa RAP:n kautta. Suosituin menetelmä eteisvärinästä ja lepatusta kärsivien WPW-oireyhtymän potilaiden hoidossa on ADP:n katetriablaatio.

Jos potilaiden on mahdotonta suorittaa DPP:n katetriablaatiota, on aiheellista pitkäaikainen lääkehoito luokan I lääkkeillä, ensisijaisesti luokan IC (etatsitsiini, pafenoni) tai luokan III (sotaloli, amiodaroni, annokset on esitetty taulukossa 1) lääkkeillä.

1.5. Supraventrikulaarisia rytmihäiriöitä sairastavien potilaiden ehkäisy ja kuntoutus Supraventrikulaariset rytmihäiriöt sinänsä harvoja poikkeuksia lukuun ottamatta (eteisvärinä ja/tai eteislepatus Wolff-Parkinson-White-oireyhtymää sairastavilla potilailla) eivät ole hengenvaarallisia rytmihäiriöitä. Siitä huolimatta supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden esiintyminen voi olla yksi ensimmäisistä kliinisesti merkittävien sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien ilmenemismuodoista, mikä vaatii diagnostisten tutkimusten kompleksin (avohoidossa tai sairaalahoidossa). Supraventrikulaarisista rytmihäiriöistä kärsivien potilaiden ehkäisevien toimenpiteiden ja kuntoutuksen ohjelma määräytyy ensisijaisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän perussairauden vakavuuden mukaan.

On erittäin tärkeää, että potilaat tiedostavat terveiden elämäntapojen ylläpitämisen ja sydän- ja verisuonitautien esiintymisen ja etenemisen riskitekijöiden muuttamisen tärkeyden (tupakoinnin lopettaminen, alkoholin väärinkäyttö, kohtuullisen fyysisen aktiivisuuden ylläpitäminen, säännöllinen liikunta, verenpaineen hallinta verenpainetaudissa, verensokeritasojen hallinta). diabetes mellituksessa, normaalin painon ylläpitäminen, uniapnean hoito, hormonaaliset häiriöt, veren elektrolyyttitasojen korjaus jne.).

Estääkseen verisuonikomplikaatiot supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden katetriablaatiotoimenpiteen jälkeen potilaiden on osoitettu rajoittavan fyysistä aktiivisuutta 1 viikon ajan. Jos toimenpiteen jälkeen ei ole komplikaatioita, erityisiä kuntoutustoimenpiteitä ei tarvita. Jos katetriablaation jälkeisiä komplikaatioita ilmenee, mukaan lukien viivästyneet, on suositeltavaa viedä sairaalaan mahdollisimman pian erikoissairaalaan kardiologiseen/sydänkirurgiseen sairaalaan tarvittavia hoito- ja diagnostisia toimenpiteitä varten.

1.6. Potilaiden, joilla on supraventrikulaarinen rytmihäiriö, ambulanssihavainnoinnin periaatteet Potilaita, joilla on supraventrikulaarinen ekstrasystolia, supraventrikulaarinen takykardia, eteisvärinä ja lepatus ja jotka saavat ennaltaehkäisevää rytmihäiriötä estävää tai rytmiä vähentävää hoitoa, tulee olla kardiologin tarkkailussa koko elämän ajan lääkärin luona säännöllisesti. vähintään 2 kertaa vuodessa ja lisäksi kun tila huononee.

Tapauksissa, joissa rytmihäiriölähteen katetriablaatio on onnistunut potilailla, joilla on supraventrikulaarinen takykardia (lukuun ottamatta eteisvärinää ja lepatusta) ja jos tähän toimenpiteeseen ei liity komplikaatioita, potilaat eivät tarvitse lisätarkkailua.

Potilaiden, joilla on eteisvärinä ja lepatus mutkattoman katetriablaation ja kirurgisen hoidon (Labyrinth/Mini-Labyrinth leikkaus) jälkeen, tulee käydä kardiologin/sydänkirurgin/sydänkirurgin/sisäverenkierron erikoislääkärin lääkärintarkastuksessa kahdesti ensimmäisten 6 kuukauden havaintojen aikana, sitten - 1-2 kertaa vuodessa. .

Potilaat, joilla on supraventrikulaarinen takykardia monimutkaisen katetriablaation tai kirurgisen toimenpiteen jälkeen, tarvitsevat perusteellisempaa kardiologin/sydänkirurgin/sydän- ja verisuonikirurgin/ endovaskulaarisen diagnostiikan ja hoidon asiantuntijan seurantaa, jonka esiintymistiheys määräytyy komplikaation luonteen mukaan.

Supraventrikulaarisia rytmihäiriöitä sairastavien potilaiden tutkimukseen suunnitellun avohoitokäynnin aikana tulee sisältyä 12-kytkentäinen EKG sekä yleisten ja biokemiallisten verikokeiden valvonta. On suositeltavaa, että potilaat suorittavat päivittäisen / usean päivän EKG:n, ECHOCG:n sekä kilpirauhashormonien verikokeen vähintään kerran vuodessa.

Jos tila huononee (oireisen rytmihäiriön uusiutuessa, kroonisesti olemassa olevien rytmihäiriöiden sietokyvyn heikkeneminen, työkyvyn / rasitustoleranssin heikkeneminen, sekä tapauksissa, joissa havaitaan merkkejä sydän- ja verisuonitautien taustalla olevan taudin etenemisestä järjestelmä käynnissä olevan hoidon taustaa vasten), potilaille näytetään poikkeuksellinen kuuleminen kardiologin kanssa, jotta voidaan ratkaista kysymys sairaalahoidon suositeltavuudesta erikoistuneessa kardiologisessa / kardiokirurgisessa sairaalassa tutkimusta ja hoitoa varten.

1.7. Antitromboottinen hoito potilailla, joilla on eteisvärinä

1.7.1. Aivohalvauksen ja tromboembolian riskikerrostuminen Eteisvärinä (AF) on sydämen rytmihäiriöiden yleisin muoto, uhkaavin komplikaatio, joka on tromboemboliset komplikaatiot (TE), joista 91 % tapauksista esiintyy. iskeeminen aivohalvaus(IS) on kardioembolista alkuperää. Jos yhdistämme kaikki AF-potilaat, IS / TE: n riski kasvaa 7 kertaa verrattuna saman ikäryhmän ihmisiin, joilla on sinusrytmi. Aivohalvauksen ja tromboembolian riski nousi suurimmassa määrin (17,6-kertaiseksi) potilailla, joilla oli AF ja läppäsydänsairaus, mutta potilailla, joilla oli AF ilman läppäsydänsairautta (jäljempänä ei-läppäperäinen AF), aivohalvauksen ja SE:n riski kasvoi 5:llä. .6 kertaa. Iskeeminen aivohalvaus ei ole vain lääketieteellinen vaan myös sosiaalinen ongelma, koska se johtaa usein kuolemaan tai pysyvästi.

1.7.1.1. Nykyiset lähestymistavat aivohalvausriskin arviointiin Tromboembolian riittävän ehkäisemiseksi AF-potilaalla on erittäin tärkeää arvioida oikein tromboembolisten komplikaatioiden riski. Aivohalvausriskiin liittyvien kliinisten indikaattoreiden tunnistaminen auttoi aivohalvauksen kehittymisriskin arviointiasteikkojen kehittämistä.

Yksinkertaisin ja lääkärin kannalta kätevin pitkään aikaan oli CHADS2-asteikko. diabetes arvioitiin 1 pisteeksi ja iskeemisen aivohalvauksen tai ohimenevän aivoverenkiertohäiriön esiintyminen historiassa - 2 pistettä. Tämän riskin jakautumiskaavion avulla on helppo laskea kullekin potilaalle tietty pistemäärä ja määrittää aivohalvauksen riski.

Pistemäärä kaksi tai enemmän osoitti suurta aivohalvauksen ja SE:n riskiä ja antikoagulanttien tarvetta.

CHADS2-asteikon yksinkertaisuudesta ja kätevyydestä huolimatta on selvää, että se ei sisällä useita yleisiä aivohalvaukseen liittyviä riskitekijöitä, kuten ateroskleroottinen verisuonisairaus, ikä 65 vuotta, naissukupuoli ja erillinen ikäjakauma yli 75-vuotiaille. . On selvää, että monilla potilailla, jotka kuuluvat "pienen riskin" ryhmään CHADS2-asteikon mukaan (pisteiden summa = 0), todellinen aivohalvauksen ilmaantuvuus on huomattavasti suurempi ja "0" pisteiden summa CHADS2-asteikon mukaan ei. tunnistaa luotettavasti potilaat, joilla on AF ja "todella pieni riski". Siksi vuonna 2010 CHADS2-asteikkoa muutettiin lisäämällä joukko uusia aivohalvauksen riskitekijöitä. Uusi asteikko aivohalvausriskin arvioimiseksi on nimeltään CHA2DS2-VASc, ja se on esitetty taulukossa. 4.

–  –  –

CHA2DS2-VASc-pisteiden testaus useissa potilasryhmissä osoittaa, että se tunnistaa paremmin AF-potilaat "todella alhaisen riskin" ryhmästä, eikä se ole huonompi (ja mahdollisesti parempi) kuin CHADS2-pisteiden käyttäminen, tunnistaa potilaat, joilla on korkea riski. aivohalvauksesta ja TE:stä.

On syytä korostaa, että on olemassa muita indikaattoreita, jotka liittyvät korkeaan aivohalvauksen ja SE:n riskiin potilailla, joilla on AF (kohtalainen LV:n systolinen toimintahäiriö kaksiulotteisen kaikukardiografian mukaan sekä ne, jotka on määritetty transesofageaalisella kaikukardiografialla: LA-tromboosi ja LA-lisäke, komplisoitunut plakit aortassa, korkea spontaani kaikukontrasti, veren virtausnopeus 20 cm/s LA-lisäosassa).

1.7.1.2. Verenvuotoriskin arviointi Pitkäaikaisen antitromboottisen hoidon suurin ongelma on verenvuotokomplikaatiot, jotka voivat tehdä tyhjäksi kaikki antikoagulanttien hyödyt AF-potilailla. Siksi tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisyä päätettäessä on tarpeen arvioida aivohalvauksen ja suuren verenvuodon, erityisesti kallonsisäisen verenvuodon riskien suhdetta, jotka ovat antikoagulanttihoidon vaarallisimpia komplikaatioita, jotka voivat aiheuttaa potilaan vamman ja jopa kuoleman. .

Asiantuntijat ehdottavat AF-potilaiden verenvuotoriskin arvioimiseksi HAS-BLED-asteikon käyttöä (taulukko 5), koska sitä on testattu useissa riippumattomissa kohorteissa ja se on osoittanut hyvän korrelaation kallonsisäisen verenvuodon riskin kanssa.

–  –  –

tai maksa: dialyysi, munuaisensiirto tai seerumin kreatiniini 200 mmol/l;

krooninen maksasairaus (esim. kirroosi) tai biokemialliset todisteet vakavasta maksavauriosta (esim. bilirubiinitaso vähintään 2 kertaa normaalin yläraja yhdistettynä ASAT/ALT/alkalisen fosfataasin nousuun, joka on yli 3 kertaa normaalin yläraja normit jne.), "S" - aivohalvauksen historia; "B" - aiempi verenvuoto ja/tai alttius verenvuodolle, esimerkiksi verenvuoto, anemia jne., "L" - labiili INR - epävakaa / korkea INR tai 60 % INR-mittauksista tavoitealueella, "E" - yli 65-vuotiaat, "D" - huumeet/alkoholi - verihiutaleiden, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden samanaikainen käyttö tai alkoholin väärinkäyttö.

Verenvuotoriskin arviointia suositellaan kaikille AF-potilaille ennen antikoagulanttihoidon aloittamista. HAS-BLED3-asteikon kokonaispistemäärä osoittaa suurta verenvuotoriskiä, ​​mutta se ei tarkoita, että antikoagulanttihoidosta tulisi luopua. Tällaisten potilaiden on valittava turvallisempi antikoagulantti ja tarkkailtava mahdollisia verenvuotolähteitä.

1.7.2. Antitromboottiset lääkkeet

Lukuisat kliiniset tutkimukset ovat vakuuttavasti vahvistaneet antitromboottisen hoidon tehokkuuden AF-potilailla. Tällä hetkellä tärkeimmät antitromboottiset lääkkeet aivohalvauksen ja systeemisen embolian ehkäisyyn AF-potilailla ovat suun kautta otettavat antikoagulantit. Näitä ovat K-vitamiiniantagonistit ja uudemmat oraaliset antikoagulantit oraaliset trombiinin estäjät

1.7.2.1. Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet (asetyylisalisyylihappo, klopidogreeli) Asetyylisalisyylihapon (aspiriinin) teho aivohalvauksen ehkäisyssä on alhainen, kun taas suuren (ja kallonsisäisen) verenvuodon riski aspiriinin käytön aikana ei eroa merkittävästi verenvuodon riskistä, kun käytetään oraalisia antikoagulantteja, etenkään iäkkäillä potilailla.

Kahden verihiutaleiden vastaisen lääkkeen (asetyylisalisyylihappo ja klopidogreeli) yhdistelmän käyttö voimassa olevien suositusten mukaisesti on rajoitettu potilasryhmään, joka eri olosuhteissa kieltäytyy ottamasta mitään oraalisia antikoagulantteja (VKA ja uudet oraaliset antikoagulantit).

1.7.2.2. K-vitamiiniantagonistit Näyttöön perustuvan lääketieteen periaatteiden mukaan yksi tärkeimmistä aivohalvauksen ja systeemisen tromboembolian ehkäisylääkkeistä AF:ssä ovat K-vitamiiniantagonistit (VKA). Kuuden tutkimuksen meta-analyysi, mukaan lukien 2900 AF-potilasta, havaitsi aivohalvauksen suhteellisen riskin pienenemisen 61 % varfariinin käytön yhteydessä. Verenvuotojen esiintymistiheys varfariiniryhmässä oli 0,3 % vuodessa verrattuna 0,1 %:iin vuodessa lumelääkeryhmässä.

K-vitamiiniantagonistien (VKA) käyttöä tulee harkita AF-potilailla, joilla on vähintään yksi tromboembolisten komplikaatioiden riskitekijä. Kun tehdään päätös VKA:n määräämisestä, on tehtävä perusteellinen haku mahdollisia vasta-aiheita ja ottaa huomioon potilaan mieltymykset.

K-vitamiiniantagonisteista kannattaa suosia kumariinijohdannaisia ​​(varfariini, asenokumaroli), joilla on indandionijohdannaisiin verrattuna farmakokinetiikassa etuja, jotka tarjoavat ennustettavan ja vakaamman antikoagulanttivaikutuksen pitkäaikaisessa käytössä. Indandionin johdannaisia ​​(fenindonia) pidetään vain vaihtoehtoisena lääkkeenä, jos kumariinilääkkeitä ei siedä tai niitä ei ole saatavilla.

Minkä tahansa K-vitamiiniantagonistin määrääminen edellyttää kansainvälisen normalisoidun suhteen (INR) pakollista seurantaa sekä yksittäisen lääkkeen annoksen valinnan aikana että koko hoidon ajan. Tällä hetkellä antikoagulaation taso K-vitamiiniantagonisteja käytettäessä arvioidaan INR-laskennan perusteella. Aivohalvauksen ja systeemisen tromboembolian ehkäisyssä potilailla, joilla on AF ilman läppäsydänsairautta, INR-tavoite on 2,5 (terapeuttinen alue 2,0–3,0). Tämä valikoima tarjoaa optimaalisen tasapainon hoidon tehokkuuden ja turvallisuuden välillä.

Vakioalgoritmi varfariinihoidon valinnassa edellyttää kyllästysannoksen määräämistä ja sen lisätitrausta INR:n hallinnassa, kunnes yksilöllinen ylläpitoannos on määritetty. Aloitusannos on 5-7,5 mg.

Pienempää varfariinin kyllästysannosta (alle 5 mg) voidaan suositella yli 70-vuotiaille potilaille, joiden ruumiinpaino ja seerumin proteiinitasot ovat alentuneet, sekä maksan tai munuaisten vajaatoiminnan, kilpirauhasen vajaatoiminnan tai samanaikaisen amiodaronihoidon tapauksissa. ja varhainen leikkauksen jälkeinen ajanjakso. Aivohalvauksen ehkäisy VKA:lla katsotaan tehokkaaksi, jos terapeuttiselle alueelle osuvien INR-mittausten prosenttiosuus kullakin potilaalla on yli 60 %. Terapeuttiset INR-arvot tulee saavuttaa kaikilla potilailla, myös vanhuksilla.

Potilaan herkkyys varfariinille riippuu farmakogeneettisistä ominaisuuksista, erityisesti varfariinin metaboliaa maksassa säätelevien sytokromi P450 2C9 (CYP2C9) geenien ja K-vitamiinin epoksidireduktaasikompleksi 1:n (VKORC1) kantamisesta. K-vitamiiniantagonistien kohdemolekyyli.

Erilaisten CYP2C9- ja VKORC1-genotyyppien kantaminen vaikuttaa varfariinin päivittäisen annoksen tarpeeseen ja siihen liittyy verenvuotoriski. Potilaan varfariiniherkkyyttä lisäävien polymorfismien kantaminen ei ole harvinaista Euroopan väestössä, ja niitä voidaan yhdistää.

Eurooppalaiset asiantuntijat uskovat, että rutiininomaista genotyypitystä ennen varfariinihoidon aloittamista ei tarvita, koska varfariinin farmakogenetiikan tutkimuskustannukset eivät useimmille potilaille maksa itsensä takaisin. Kustannukset voivat kuitenkin olla perusteltuja potilailla, joilla on suuri verenvuotoriski, kun aloitetaan hoito K-vitamiiniantagonisteilla.

USA:n FDA katsoi helmikuussa 2010 tarpeelliseksi muuttaa varfariinin käyttöohjeita, mikä kuvastaa lääkkeen ylläpitoannosten riippuvuutta CYP2C9- ja VKORC1-polymorfismien kuljettamisesta (taulukko 6). Tapauksissa, joissa AF-potilaalla tiedetään polymorfismeja, ja B.F.Gage-algoritmia, joka on saatavilla www.warfarindosing.org-sivustolla, voidaan käyttää varfariinin henkilökohtaisen saturaatio- ja CYP2C9 VKORC1 -ylläpitoannosten laskemiseen.

–  –  –

Resistenssi varfariinille (20 mg tai enemmän tarve terapeuttisten INR-arvojen ylläpitämiseksi) on harvinainen (alle 1 % kaikista varfariinin käyttäjistä).

INR:n omavalvonta erityisillä kannettavilla analysaattoreilla katsotaan mahdolliseksi, jos potilas tai hänen hoitajansa pystyy suorittamaan tarvittavat käsittelyt. Samalla on tärkeää saada asiantuntijan esikoulutus ja olla yhteydessä lääkäriin, ja INR:n itsevalvontalaitteiden tulee olla korkealaatuisia ja kalibroituja.

1.7.2.3. Uudet oraaliset antikoagulantit

Uudemmat oraaliset antikoagulantit (NOAC) on jaettu kahteen luokkaan:

suorat trombiinin estäjät (dabigatraanietaksilaatti) ja suorat tekijä Xa:n estäjät (rivaroksabaani, apiksabaani, edoksabaani). Toisin kuin K-vitamiiniantagonistit, jotka vähentävät useiden K-vitamiinista riippuvien hyytymistekijöiden (tekijät II, VII, IX ja X) muodostumista, NPACG:t estävät selektiivisesti trombiinin tai Xa:n hyytymistekijöitä.

Uudet oraaliset antikoagulantit ovat vaihtoehto K-vitamiiniantagonisteille tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisyyn potilailla, joilla on ei-läppä-AF. Vaikka NOAC:illa on tiettyjä etuja (ennustettava antikoagulanttivaikutus ilman jatkuvaa veren hyytymisparametrien seurantaa, vähemmän vuorovaikutusta lääkkeiden ja ruoan kanssa, lyhyempi eliminaatiojakso, parempi tehon ja turvallisuuden tasapaino), niiden oikea käyttö jokapäiväisessä käytännössä edellyttää useita uusia lähestymistapoja.

Suun kautta otettavaa antikoagulanttia valittaessa on otettava huomioon seuraavat seikat:

hermosto E.L. Dadali, E.K. Ginter, A.V. Venäjän lääketieteen akatemian Polyakovin lääketieteellinen geneettinen tutkimuskeskus, Moskova Yhteystiedot: Elena Leonidovna Dadali [sähköposti suojattu]..." ICD 10: Q 22.0 Hyväksyntävuosi (tarkistustiheys): 2016 (tarkistetaan 3 vuoden välein) ID: URL: Ammattijärjestöt: Venäjän sydän- ja verisuonikirurgien yhdistys Hyväksytty: Olen samaa mieltä ... " Siperian liittovaltion yliopiston lehti. Chemistry 4 (2014 7) 537-546 5-butoksimetyylifurfuraali katalyyttinen hydraus palladiumkatalyytteillä Irina L. Simakova*a, Andrey A. Morozovb, Valery E. Tarabankob ja Mikhail Yu. Chernyakb Boreskovin katalyysiinstituutti...» «Korkean tarkkuuden biokemialliset analyysijärjestelmät. Kotimaisen tuotannon mahdollisuudet. Shchukin V.N., JSC "DIAKON" pääasiantuntijakoulu, laboratoriolääketieteen liitto, Vor...» "Tarjouspyyntö Hankintakohde: Kuluvien lääketieteellisten materiaalien toimittaminen transplantologiaan, nefrologiaan, kirurgiseen ja ekstrakorporaaliseen verenkorjaukseen ja detoksifikaatioon Moskova 12. helmikuuta 2016 Moskovan alueen valtion budjettilaitos "Moskovan alueellinen tieteellinen tutkimus..." Pitavastatiini potilaiden hoidossa, joilla on korkea kardiovaskulaarinen riski Kryuchkova o. Sci., Itskova E.A., Lebed...» Grebennikov V.A.4, Davydova I.V.5, Degtyarev D.N.1, Degtyareva M.V.4, Ivanov D.O.6, Ionov OV1, Levadnaya AV1, Ovsyannikov D.Yu.6, Petrova Ryndin A.Yu.1, Soldatova IG4, Chubarova AI4 Tieteellinen tavoite..." «№ 3 2012 14.00.00 lääketiede ja lääketieteet Voropay1, N.I. Pirozhkova1, N.G. Voropay2 SBEE HPE "Novosibirskin valtion lääketieteellinen yliopisto", terveys- ja sosiaalinen kehitysministeriö (Novosibirsk) kaupungin neurologinen keskus Sibneuromed...» "Dogadina Marina Anatoljevna ALAPUHIEN JA VÄKIVALTAJEN VÄKIVALTIOIDEN PSYKOSEKSUAALISEN KEHITTYMISEN ERIKOISUUDET 14.00.18 PSYKIATRIA Lääketieteen kandidaatin tutkinnon tiivistelmä Moskovan yhteiskunta- ja tiedekeskuksessa tehtiin 1998. " Abdulkhalikov Abdulkhalik Salimkhanovichin väitöskirja aiheesta "Nykyaikainen ..." Starshinova Anna Andreevna TUBERKULOOSI LASTEN PERHEEN TARTUNTAKESKUSTA (DIAGNOSTIIKKA, KLIININEN KURSSI JA EHKÄISY) 14.01., 16 ... "n. "Scientific Medical Society of Gerontologists and Geriatricians of Ukraine Volume 22, Appendix, 2013 Scientific and Practical Journal Perustettu joulukuussa 1990. Julkaistu 4 kertaa vuodessa Kansainvälisen gerontologien ja geriatrien kansallisen akatemian Kiivan Euroopan haara..." "Normaalidokumentaation perusta: www.complexdoc.ru MOSKOVAN HALLITUS MOSKOVAN ARKKITEHTIOPAS MGSN:lle 4.12-97 LÄÄKINTÄ- JA ENNAKKOLAITOKSET Osa IV numero 6 ERIKOIS- JA APULAITOKSET liikunta- ja fysioterapiaosasto ..." 2017 www.sivusto - "Ilmainen e-kirjasto- elektroniset materiaalit» Tämän sivuston materiaalit on lähetetty tarkistettavaksi, kaikki oikeudet kuuluvat niiden tekijöille. Jos et hyväksy materiaalisi julkaisemista tälle sivustolle, kirjoita meille, poistamme sen 1-2 arkipäivän kuluessa.

RCHD (Kazakstanin tasavallan terveysministeriön republikaanien terveydenkehityskeskus)
Versio: Arkisto - Kazakstanin tasavallan terveysministeriön kliiniset pöytäkirjat - 2007 (määräys nro 764)

Sydämen rytmihäiriö, määrittelemätön (I49.9)

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Rytmihäiriöt Niitä kutsutaan sydämen supistusten normaalin fysiologisen järjestyksen muutoksiksi, jotka johtuvat automatismin, kiihtyneisyyden, johtuvuuden ja supistumiskyvyn häiriöistä. Nämä häiriöt ovat oire sydämen ja siihen liittyvien järjestelmien patologisista tiloista ja sairauksista, ja niillä on itsenäinen, usein kiireellinen kliininen merkitys.

Ambulanssiasiantuntijoiden vasteen kannalta sydämen rytmihäiriöt ovat kliinisesti merkittäviä, koska ne edustavat suurinta vaaraa ja ne on korjattava heti tunnistamishetkestä lähtien ja mahdollisuuksien mukaan ennen potilaan kuljettamista sairaalaan.

Erottaa kolmenlaisia ​​periarrest-takykardioita: leveä QRS-takykardia, kapea QRS-takykardia ja eteisvärinä. Näiden rytmihäiriöiden hoidon perusperiaatteet ovat kuitenkin yleisiä. Näistä syistä ne kaikki yhdistetään yhdeksi algoritmiksi - takykardian hoitoalgoritmiksi.

Protokollakoodi: E-012 "Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt"
Profiili: hätä

Lavan tarkoitus: verenkierron pysähtymistä edeltävät rytmihäiriöt vaativat tarvittavaa hoitoa sydämenpysähdyksen estämiseksi ja hemodynamiikan vakauttamiseksi onnistuneen elvyttämisen jälkeen.

Hoidon valinta määräytyy rytmihäiriön luonteen ja potilaan tilan mukaan.

On tarpeen kutsua kokeneen asiantuntijan apua mahdollisimman pian.

Koodi (koodit) ICD-10-10:n mukaan:

I47 Paroksismaalinen takykardia

I 47,0 Toistuva kammiorytmihäiriö

I47.1 Supraventrikulaarinen takykardia

I47.2 Kammiotakykardia

I47.9 Paroksismaalinen takykardia, määrittelemätön

I48 Eteisvärinä ja lepatus

I49 Muut sydämen rytmihäiriöt

I49.8 Muut määritellyt sydämen rytmihäiriöt

I49.9 Sydämen rytmihäiriö, määrittelemätön

Luokittelu

Periarestiset rytmihäiriöt (rytmihäiriöt, joilla on sydämenpysähdyksen riski - APA), ERC, Iso-Britannia, 2000(tai rytmihäiriöt, joissa verenkierto on jyrkästi heikentynyt)

Bradyarytmia:

Sairas sinus-oireyhtymä;

Atrioventrikulaarinen salpaus II asteen, erityisesti eteiskammiokatkos II asteen tyyppi Mobitz II;

3. asteen atrioventrikulaarinen katkos, jossa on laaja QRS-kompleksi).

Takykardiat:

Paroksismaalinen kammiotakykardia;

Torsade de Pointes;

Takykardia, jossa on laaja QRS-kompleksi;

Takykardia kapealla QRS-kompleksilla;

Eteisvärinä;

PZhK - suuren vaaran ekstrasystolit Launin (Lain) mukaan.

Vaikea takykardia. Sepelvaltimoverenkierto tapahtuu pääasiassa diastolen aikana. Liian korkealla sydämen sykkeellä diastolin kesto lyhenee kriittisesti, mikä johtaa sepelvaltimoverenvirtauksen vähenemiseen ja sydänlihaksen iskemiaan. Rytmin taajuus, jolla tällaiset häiriöt ovat mahdollisia kapeassa monimutkaisessa takykardiassa, on yli 200 per 1 minuutti ja laaja-alainen takykardia - yli 150 per 1 minuutti. Tämä johtuu siitä, että sydän sietää huonommin laaja-alaista takykardiaa.

Tekijät ja riskiryhmät

Rytmihäiriöt eivät ole nosologinen muoto. Ne ovat patologisten tilojen oireita.

Rytmihäiriöt ovat merkittävin merkki vauriosta itse sydämelle:

Muutokset sydänlihaksessa ateroskleroosin seurauksena (HIBS, sydäninfarkti);

Sydänlihastulehdus;

kardiomyopatia;

Sydänlihasdystrofia (alkoholi, diabeettinen, tyreotoksinen);

sydänvikoja;

Sydänvamma.

Syitä ei-sydämen rytmihäiriöihin:

Patologiset muutokset maha-suolikanavassa (kolekystiitti, mahalaukun ja pohjukaissuolen peptinen haava, palleatyrä);

Bronkopulmonaalisen laitteen krooniset sairaudet;

keskushermoston häiriöt;

Erilaiset myrkytyksen muodot (alkoholi, kofeiini, huumeet, mukaan lukien rytmihäiriölääkkeet);

Elektrolyyttitasapainohäiriöt.

Sekä kohtauksellisen että pysyvän rytmihäiriön esiintyminen otetaan huomioon sydämen rytmi- ja johtumishäiriöiden taustalla olevien sairauksien oireyhtymän diagnosoinnissa.

Diagnostiikka

Diagnostiset kriteerit

Haitallisia merkkejä

Useimpien rytmihäiriöiden hoito määräytyy sen perusteella, onko potilaalla haitallisia merkkejä ja oireita.

Seuraava osoittaa potilaan tilan epävakautta, joka johtuu rytmihäiriöstä:

1. Alentuneen sydämen minuuttitilavuuden kliiniset oireet

Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän aktivoitumisen merkkejä: ihon kalpeus, liiallinen hikoilu, kylmät ja märät raajat; tajunnanhäiriön merkkien lisääntyminen aivojen verenkierron heikkenemisen vuoksi, Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä; hypotensio (systolinen paine alle 90 mmHg)

2. Terävä takykardia

Liian nopea syke (yli 150 minuutissa) heikentää sepelvaltimoverenkiertoa ja voi aiheuttaa sydänlihasiskemiaa.

3. Sydämen vajaatoiminta

Vasemman kammion vajaatoiminta on osoitus keuhkoödeemasta ja kohonneesta paineesta kaulalaskimoissa (kaulalaskimojen turvotus), suurentunut maksa on merkki oikean kammion vajaatoiminnasta.

4. Rintakipu

Rintakivun esiintyminen tarkoittaa, että rytmihäiriö, erityisesti takyarytmia, johtuu sydänlihaksen iskemiasta. Potilas voi valittaa rytmin noususta tai ei. Se voidaan todeta tarkastuksen aikana "kaulavaltimotanssi".

Takykardia

Diagnostinen algoritmi perustuu EKG:n ilmeisimpiin ominaisuuksiin (QRS-kompleksien leveys ja säännöllisyys). Tämän avulla voit tehdä ilman sydänlihaksen supistumistoimintoa heijastavia indikaattoreita.

Kaikkien takykardioiden hoito yhdistetään yhdeksi algoritmiksi.

Potilaille, joilla on takykardia ja epävakaa tila (varoitusmerkkejä, systolinen verenpaine alle 90 mmHg, kammioiden lyöntitiheys yli 150 lyöntiä minuutissa, sydämen vajaatoiminta tai muita sokin merkkejä), suositellaan välitöntä kardioversiota.

Jos potilaan tila on vakaa, EKG-tietojen mukaan 12 johdossa (tai yhdessä) takykardia voidaan nopeasti jakaa kahteen vaihtoehtoon: leveillä QRS-komplekseilla ja kapeilla QRS-komplekseilla. Tulevaisuudessa kukin näistä kahdesta takykardian muunnelmasta jaetaan takykardiaan, jossa on säännöllinen rytmi, ja takykardiaan, jossa on epäsäännöllinen rytmi.

Luettelo tärkeimmistä diagnostisista toimenpiteistä:

1. Takykardia.

2. EKG-valvonta.

3. EKG-diagnostiikka.

Hoito ulkomailla

Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Hoito

Lääkärinhoidon taktiikka

Hemodynaamisesti epävakailla potilailla EKG-seuranta on etusijalla rytmin arvioinnin ja sen jälkeen kuljetuksen aikana.

Rytmihäiriöiden arviointi ja hoito suoritetaan kahdessa suunnassa: potilaan yleinen tila (vakaa ja epävakaa) ja rytmihäiriön luonne.

Välittömään hoitoon on kolme vaihtoehtoa.

1. Rytmihäiriölääkkeet (tai muut) lääkkeet.

2. Sähköinen kardioversio.

3. Tahdistin (tahti).

Verrattuna sähköiseen kardioversioon, rytmihäiriölääkkeet vaikuttavat hitaammin ja heikentävät takykardian muuttamista sinusrytmiksi. Siksi lääkehoitoa käytetään vakailla potilailla, joilla ei ole haitallisia oireita, ja sähköinen kardioversio on yleensä edullinen epävakaille potilaille, joilla on haitallisia oireita.

Takykardia, hoitoalgoritmi

Yleinen toiminta:

1. Happi 4-5 l 1 min.

2. Laskimonsisäinen pääsy.

3. EKG-monitori.

4. Arvioi potilaan tilan vakavuus.

5. Korjaa mahdolliset elektrolyyttihäiriöt (esim. K, Mg, Ca).

Erityiset tapahtumat

V. Potilas on epävakaa

Varoitusmerkkien läsnäolo:

Alentunut tajunnan taso;

Kipu rinnassa;

Systolinen verenpaine alle 90 mm Hg;

Sydämen vajaatoiminta;

Kammioiden rytmi on yli 150 minuutissa.

Näytetään synkronoitu kardioversio.

Sähköpulssihoitomenetelmä:

Suorita esilääkitys (happihoito, fentanyyli 0,05 mg tai promedoli 10 mg IV);

Mene huumeuneen (diatsepaami 5 mg IV ja 2 mg 1-2 minuutin välein ennen nukahtamista);

Hallitse sykettä;

Synkronoi sähköpurkaus EKG:n R-aallon kanssa;

Ei vaikutusta - toista EIT, kaksinkertaistaen purkauksen energian;

Ei vaikutusta - toista EIT maksimitehopurkauksella;

Ei vaikutusta - anna tälle rytmihäiriölle tarkoitettua rytmihäiriölääkettä;

Ei vaikutusta - toista EIT maksimaalisella energiapurkauksella.

Jos kyseessä on laaja QRS-takykardia tai eteisvärinä, aloita 200 J yksivaiheisella iskulla tai 120-150 J kaksivaiheisella iskulla.

Jos kyseessä on eteislepatus ja takykardia, johon liittyy säännöllisiä kapeita QRS-komplekseja, aloita kardioversio 100 J yksivaiheisella tai 70-120 J kaksivaiheisella sokilla.

Intubaatiolaitteiden, mukaan lukien sähköpumppu, tulee olla saatavilla potilaan lähellä.

1. Kardiversio peräkkäin 200, 300, 360 J:n purkauksella

2. Amiodaroni 300 mg laskimoon 10-20 minuutin aikana.

3. Toista isku alkaen 360 J:n iskusta

4. Amiodaroni 900 mg laskimoon 24 tunnissa

B. Potilas on vakaa

EKG-analyysi, QRS-leveys ja säännöllisyys arvioidaan:

QRS yli 0,12 s - leveät kompleksit;

QRS alle 0,12 s - kapeita komplekseja.

1. Laaja säännöllinen QRS katsotaan kammiotakykardiaksi:

A) Suonensisäinen amiodaroni 300 mg 10-20 minuuttia;

B) Amiodaroni 900 mg 24 tunnissa;

C) Jos kyseessä on ilmeinen supraventrikulaarinen takykardia jalan esto - adenosiini suonensisäisesti, kuten kapea-kompleksitakykardiassa.

2. Leveä epäsäännöllinen QRS (kutsu asiantuntija auttamaan - tehohoitoryhmä tai elvytys).
Mahdolliset rikkomukset:

A) Eteisvärinä ja kimppukatkos - käsittele kapeana QRS-takykardiana (katso alla);

B) Eteisvärinä ekstrasystolilla - harkitse amiodaronin käyttöä;

C) Polymorfinen kammiotakykardia, ts. Torsade de Pointes - Ruiskuta 2 g magnesiumsulfaattia suonensisäisesti 10 minuutin aikana.

3. QRS kapea säännöllinen:

A) Käytä vagaalisia liikkeitä (jännitys, hengityksen pidättäminen, Valsava-liikkeitä tai vaihtoehtoisia tekniikoita - kaulavaltimon poskionteloiden painaminen toiselta puolelta, männän puhaltaminen ulos ruiskusta vähäisellä vastuksella);

B) Adenosiini 6 mg suonensisäisesti nopeasti;

C) Tehottomuustapauksessa - adenosiini 12 mg suonensisäisesti;

D) Jatka EKG-seurantaa;

E) Jos sinusrytmi palautuu, kyseessä on todennäköisesti PSVT-re-entry (paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia), kirjaa 12-kytkentäinen EKG sinusrytmiin; jos PSVT uusiutuu, taas 12 mg adenosiinia, harkitse vaihtoehtoisten keinojen valitsemista rytmihäiriöiden ehkäisemiseksi;

Tiedot

Kazakstanin kansallisen lääketieteellisen yliopiston ensiapu- ja kiireellisen hoidon osaston johtaja, sisätauti nro 2. S.D. Asfendiyarova - lääketieteen tohtori, professori Turlanov K.M. Kazakstanin kansallisen lääketieteellisen yliopiston ensiapu- ja ensiapuosaston, sisätautien nro 2, työntekijät. S.D. Asfendiyarova: lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Vodnev V.P.; lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Dyusembaev B.K.; lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Akhmetova G.D.; lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Bedelbajeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Almatyn osavaltion lääkäreiden kehittämisinstituutin hätälääketieteen osaston johtaja - Ph.D., apulaisprofessori Rakhimbaev R.S. Almatyn osavaltion lääkäreiden kehittämisinstituutin hätälääketieteen osaston työntekijät: lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Liitetyt tiedostot

Huomio!

• Itselääkitys voi aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle.
• MedElementin verkkosivuilla ja mobiilisovelluksissa "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: terapeutin opas" julkaistut tiedot eivät voi eikä saa korvata lääkärin käyntiä henkilökohtaisesti. Ota yhteyttä sairaanhoitoon, jos sinulla on jokin sinua vaivaava sairaus tai oire.
• Lääkkeiden valinnasta ja niiden annostelusta tulee keskustella asiantuntijan kanssa. Vain lääkäri voi määrätä oikean lääkkeen ja sen annoksen ottaen huomioon sairauden ja potilaan kehon tilan.
• MedElementin verkkosivusto ja mobiilisovellukset "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin käsikirja" ovat yksinomaan tietoa ja viiteresursseja. Tällä sivustolla olevia tietoja ei saa käyttää mielivaltaisesti lääkärin määräämien reseptien muuttamiseen.
• MedElementin toimittajat eivät ole vastuussa tämän sivuston käytöstä aiheutuvista terveys- tai aineellisista vahingoista.

transkriptio

1 Päivystyskardiologian asiantuntijayhdistys SYDÄMEN RYTMI- JA JOHTOPÄÄTÖHÄIRIÖIDEN DIAGNOSTIIKKA JA HOITO Kliiniset ohjeet Hyväksytty Päivystyskardiologian asiantuntijayhdistyksen kokouksessa 29.12.2013.

2 SISÄLLYSLUETTELO 1. SUPRAVENTRIKULAARINEN SYDÄMEN RYTMIHÄIRIÖT SUPRAVENTRIKULAARINEN EXTRASYSTOLE Epidemiologia, etiologia, riskitekijät Määritelmä ja luokittelu Patogeneesi Diagnoosi, erotusdiagnoosi Hoito Nopeutettu supraventrikulaarinen rytmi käänteinen takykardia Epidemiologia Määritelmä Patogeneesi Diagnoosi, erotusdiagnoosi Hoito Eteisten takykardiat Epidemiologia, etiologia, riskitekijät Määritelmä ja luokittelu Patogeneesi Diagnoosi Erotusdiagnoosi Hoito Ennaltaehkäisy ja kuntoutus 32 2

3 Epidemiologia, etiologia Määritelmä ja luokittelu Patogeneesi Diagnoosi, erotusdiagnoosi Hoito, etiologia Määritelmä ja luokittelu Patogeneesi Diagnoosi, erotusdiagnoosi Hoito Ennaltaehkäisy, kuntoutus, ambulanssihavainto Eteisvärinä Epidemiologia, etiologia Diagnostiikan erottumismekanismit diagnoosi, kliiniset ilmenemismuodot, ennuste Hoito Eteislepatus ja eteisvärinä Wolff-Parkinson-White oireyhtymässä Patofysiologia, diagnoosi, kliiniset ilmenemismuodot Hoito ENNAKKO SUPRAVENTRIKULAARISTA SYDÄNRYTMIHÄIRIÖITÄ POTILAAN ICA JA KUNNOSTUS 1.6. SUPRAVENTRIKULAARISTA SYDÄNRYTMIHÄIRIÖITÄ SAAVUTTAVAT POTILAAT LÄHETYKSEN VALVONNAN PERIAATTEET 1.7. Antitromboottinen hoito potilailla, joilla on eteisvärinä

4 Aivohalvauksen ja tromboembolian riskin kerrostuminen Nykyiset lähestymistavat aivohalvauksen riskin arviointiin Verenvuotoriskin arviointi Antitromboottiset lääkkeet Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet (asetyylisalisyylihappo, klopidogreeli) K-vitamiiniantagonistit Uudet suun kautta otettavat antikoagulantit Käytännön huomioita ja turvallisuuden hallinta hoidettaessa uusilla oraalisilla antikoagulantteilla Suun kautta otettavien antikoagulanttien vaihtaminen ehkäisyyn tromboemboliset komplikaatiot ei-valvulaarisessa AF:ssä yleiset säännökset Suositukset uusien oraalisten antikoagulanttien käytöstä tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisyyn potilailla, joilla on eteisvärinän antikoagulantteja Käytännön suosituksia AF-potilaille, n saa NPOACH:ta ACS:n kehittyessä Pitkäaikainen antitromboottinen hoito eteisvärinää sairastavilla potilailla, joille tehtiin ACS Elektiivinen sepelvaltimon stentointi Elektiivinen kardioversio Vasemman eteisen katetrin ablaatio Akuutti iskeeminen aivohalvaus Akuutti verenvuoto aivohalvaus Potilaat, joilla on krooninen munuaissairaus Aivohalvauksen ei-farmakologiset ehkäisymenetelmät

5 Ventrikulaariset ekstrasystolat Patofysiologia Esiintyvyys. Diagnoosin syyt. Kliiniset ilmenemismuodot Tutkimuksen laajuus Kammioparasystole Patofysiologia Diagnoosi Tutkimuksen laajuus Kammio ekstrasystolen ja parasystolen hoito KAMMIOTAKYKARDIAT Paroksymaalinen monomorfinen kammiotakykardia Patofysiologia Syyt Diagnoosi. Kliiniset oireet Tutkimuksen laajuus Faskikulaarinen vasemman kammion takykardia Patofysiologia Esiintyvyys. Diagnoosi esiintymisen syyt. Kliiniset oireet Tutkimustilavuus Jatkuvasti toistuva kammiotakykardia Patofysiologia Esiintyvyys. Diagnoosin syyt. Kliiniset oireet Tutkimuksen laajuus Polymorfinen kammiotakykardia Syyt Patofysiologia Diagnoosi. Kliiniset oireet Tutkimuksen laajuus Kammiolepatus ja kammiovärinä 140 5

6 Potilaiden, joilla on kammiotakykardiaa, hoito. SYDÄMEN ÄKKUKULEMA JA KAMMIOSYDÄMENRYTMIHÄIRIÖT. SYDÄNÄKKUOLEMAN OSITTUUMINEN. SYDÄNÄKKUKUOLEMAN EHKÄISY Esiintyvyys. Syyt Patofysiologia Äkillisen sydänkuoleman riskin kerrostuminen Sydämen äkillisen kuoleman ehkäisy KAMMIOSYDÄNRYTMIHÄIRIÖIDEN POTILAATIEN ambulanssin SEURANTA 2.5. SYNNYNÄISET kammio-sydämen rytmihäiriöt Perinnöllinen (synnynnäinen) pitkä QT-oireyhtymä Johdanto Epidemiologia Etiologia Luokitus ja kliiniset ilmenemismuodot suositukset Kardioverteri-defibrillaattorin istutus Lääkehoito

7 Ennaltaehkäisy Hoito C katekoliamiiniherkkä polymorfinen kammiotakykardia Johdanto Epidemiologia Etiologia Luokitus Diagnoosi Erotusdiagnoosi Hoito Yleiset suositukset Lääkehoito Kardioverteri-defibrillaattorin implantointi Vasemmanpuoleinen kohdunkaulan sympaattinen denervaatiodiagnoosi Hoito Diagnostinen oireyhtymä Diagnostinen oireyhtymä Diagnostinen oireyhtymä Diagnostinen oireyhtymä Diagnostinen oireyhtymä Supervision hoito Luokka Epidemiologia Epidemiologia Epidemiologia Kliininen fysiologia Rytmogeeninen dysplasia - oikean kammion kardiomyopatia Johdanto Epidemiologia Etiologia Kliiniset ilmenemismuodot ja luokittelu Diagnoosi Erotusdiagnoosi Hoito Yleiset suositukset Kardioverteri-defibrillaattorin istutus 197 7

8 Lääkehoito Radiotaajuinen ablaatio Ennaltaehkäisy Havainnointi BRADIARITMIA: SINUSSOLUMEN DYSFUNKTIO, ATIOVENTRIKULAARINEN LAKKO 3.1. Määritelmä ja luokittelu Bradyarytmioiden esiintyvyys ja syyt Epidemiologia Patomorfologia Etiologia Patofysiologia Bradyarytmioiden kliiniset ja elektrokardiografiset ilmenemismuodot Kliiniset ilmenemismuodot Sinussolmukkeen toimintahäiriön elektrokardiografiset ilmenemismuodot Potilaiden elektrokardiografiset diagnostiset ilmenemismuodot ja eteiskammiokardiografia Pitkäaikaiset diagnostiset menetelmät ja rintakehän eksamineraaliset salpaukset EKG:n seuranta Harjoitustesti Farmakologiset ja toiminnalliset testit Kaulavaltimon poskiontelohieronta Passiivinen pitkäaikainen ortostaattinen testi Adenosiinitesti Atropiinitesti Sydämen elektrofysiologiset tutkimukset Bradyarytmioiden luonnollinen kulku ja ennuste Bradyarytmioiden hoito

9 1. SUPRAVENTRIKULAARISET SYDÄMEN RYTMIHÄIRIÖT Supraventrikulaarisia tai supraventrikulaarisia sydämen rytmihäiriöitä ovat rytmihäiriöt, joiden lähde sijaitsee His-kimpun haarojen yläpuolella: sinussolmukkeessa, eteislihaksessa, keuhkolaskimoontelon tai keuhkolaskimon aukoissa ja myös atrioventrikulaarisessa (AB) liitoksessa (AV-solmu tai His-nipun yhteinen runko). Lisäksi supraventrikulaarisia ovat rytmihäiriöt, jotka johtuvat sydämen epänormaalien eteiskammioreittien toiminnasta (Kentin kimput tai Maheimin kuidut). Kliinisten ja elektrokardiografisten ilmenemismuotojen luonteesta riippuen supraventrikulaariset rytmihäiriöt jaetaan kolmeen alaryhmään: supraventrikulaarinen ekstrasystole, kiihtynyt supraventrikulaarinen rytmi, supraventrikulaarinen takykardia, mukaan lukien eteislepatus ja tärinärytmiat kliinisessä käytännössä, ja niitä havaitaan kaiken ikäisillä ihmisillä. Erilaiset sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (IHD, verenpainetauti, kardiomyopatiat, läppäläppäsairaus, sydänlihastulehdus, perikardiitti jne.), endokriiniset sairaudet sekä muiden kehon elinten ja järjestelmien sairaudet, joihin liittyy sydänoireita, voivat vaikuttaa SVE:n esiintyminen. Näennäisesti terveillä henkilöillä SVE:n voi laukaista henkinen stressi, voimakas fyysinen aktiivisuus, päihtymys, kofeiinin, piristeiden, alkoholin, tupakoinnin, erilaisten 9.

10 lääkettä, veren elektrolyytti- ja happo-emästasapainon häiriöt Määritelmä ja luokitus Supraventrikulaarista ekstrasystolia (SVE) kutsutaan ennenaikaiseksi (suhteessa normaaliin, sinusrytmiin) sydämen impulssien aiheuttamaksi sähköiseksi aktivoitumiseksi, jonka lähde sijaitsee eteisessä, keuhko- tai onttolaskimossa (paikoin niiden yhtymäkohdat eteiseen) sekä AV-liitoksessa. NVE voi olla yksittäinen tai parillinen (kaksi ekstrasystolia peräkkäin), ja sillä voi olla myös allorytmian luonne (bi-, tri-, quadrihemenia). Tapauksia, joissa SVE esiintyy jokaisen sinuskompleksin jälkeen, kutsutaan supraventrikulaariseksi bigemiaksi; jos se esiintyy joka toisen sinuskompleksin jälkeen, jossa on trigemenia, jos joka kolmannen quadrigemenian jälkeen jne. SVE:n esiintymistä ennen sydämen repolarisaation täydellistä päättymistä edellisen sinuskompleksin jälkeen (ts. T-aallon loppua) kutsutaan ns. "varhainen" NJE, jonka erityinen muunnelma on "P on T" -tyypin NJE. SVE:n arytmogeenisen lähteen sijainnista riippuen erotetaan seuraavat: eteisen ekstrasystolia, ekstrasystolia kavalon ja keuhkolaskimoiden suusta, ekstrasystolia AV-liitoksesta Patogeneesi, johon liittyy muutos niiden toimintapotentiaalissa (AP). Riippuen elektrofysiologisten häiriöiden luonteesta vastaavissa sydämen osissa, SVE:tä voi esiintyä laukaisutoiminnan mekanismilla (heikentynyt repolarisaatioprosessi 10

11 solua PD:n 3. tai 4. vaiheessa), epänormaali automatismi (solujen hitaan depolarisaation kiihtyminen PD:n 4. vaiheessa) tai viritysaallon reentry (re-entry) Diagnoosi, erotusdiagnoosi SVE:n diagnoosi on perustuu tavallisen EKG:n analyysiin. Eteisen ekstrasystolian tapauksessa EKG:ssä kirjataan P-aaltoja, jotka ovat ennenaikaisia ​​suhteessa odotettuihin sinus-alkuperän P-aaltoihin, jotka eroavat jälkimmäisistä morfologialtaan (kuva 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Eteisen ekstrasystolia. Nimitykset: Eteisen ekstrasystolan (PE) kytkinväli IS, ekstrasystolinen PEP-tauko, PTEG transesofageaalinen elektrogrammi, A-eteisvärähtelyt, V kammiovärähtelyt, indeksi 1 osoittaa sinus-alkuperän sähköisiä signaaleja, indeksi 2 PE:n sähköisiä signaaleja. Tässä tapauksessa ekstrasystolisen P-aallon ja sitä edeltävän sinusrytmin P-aallon välisellä aikavälillä on yleensä tiukasti kiinteä arvo ja sitä kutsutaan eteisen 11 "kytkentäväliksi".

12 ekstrasystolia. Eteisen ekstrasystolian P-aaltojen useiden morfologisten muunnelmien esiintyminen eri kytkentäväleillä osoittaa arytmogeenisten lähteiden moninkertaisuuden eteisen sydänlihaksessa, ja sitä kutsutaan polytooppiseksi eteisen ekstrasystoliksi. Toinen tärkeä diagnostinen piirre on ns. "epätäydellinen" kompensaatiotauko eteisen ekstrasystolan jälkeen. Tässä tapauksessa eteisen ekstrasystolan kytkentävälin ja ekstrasystolisen tauon jälkeisen tauon (ekstrasystolisen P-aallon ja sinussupistuksen ensimmäisen seuraavan P-aallon välinen aika) kokonaiskeston tulee olla alle kaksi spontaania sydämen sykliä sinusrytmistä (kuva 1). Ennenaikaiset P-aallot voivat joskus levitä T-aallon päälle (ns. "P on T" -ekstrasystole), harvemmin edellisen supistuksen QRS-kompleksiin, mikä vaikeuttaa niiden tunnistamista EKG:ssä. Näissä tapauksissa transesofageaalisista tai endokardiaalisista elektrokardiogrammeista tehdyt tallenteet mahdollistavat eteisten ja kammioiden sähköisen aktiivisuuden signaalien erottamisen. AV-liitoksesta peräisin olevien ekstrasystolien erottuva piirre on ennenaikaisten QRST-kompleksien rekisteröinti ilman niitä edeltäviä P-aaltoja. Näissä ekstrasystoolin muunnelmissa eteiset aktivoituvat retrogradisesti, ja siksi P-aallot ovat useimmiten päällekkäisiä QRS-kompleksien kanssa, mikä yleensä kokoonpano on muuttumaton. Joskus QRS-kompleksin välittömään läheisyyteen tallennetaan P-aaltoja, joissa on ekstrasystoleja AV-liitoksesta, ja niille on ominaista negatiivinen polariteetti johtimissa II ja avf. Erotusdiagnoosin suorittaminen AV-solmun ja His-kimpun yhteisen rungon välillä sekä eteisen ekstrasystolan ja ontto- tai keuhkolaskimoiden suusta tulevan ekstrasystolan välillä on mahdollista vain sydämensisäisen elektrofysiologisen tutkimuksen tulosten perusteella. 12

13 Useimmissa tapauksissa sähköimpulssit SVE:stä johdetaan kammioihin AV-liitoksen ja His-Purkinje-järjestelmän kautta, mikä ilmenee EKG:ssa QRST-kompleksin normaalina (muuttumattomana) konfiguraationa. Sydämen johtamisjärjestelmän alkuperäisestä toiminnallisesta tilasta ja eteisten ekstrasystolien ennenaikaisuuden asteesta riippuen jälkimmäiseen voi liittyä tiettyjä johtamisprosessien häiriöiden ilmenemismuotoja. Jos NVE:stä tuleva impulssi, joka putoaa AV-yhteyden refraktaariseen jaksoon, tukkeutuu eikä johda kammioihin, puhutaan ns. "Tukkeutunut" supraventrikulaarinen ekstrasystole (kuvio 2-A). Usein tukkeutunut SVE (esimerkiksi bigemia) voi esiintyä EKG:ssä sinusbradykardian kaltaisena kuviona, ja sitä voidaan virheellisesti pitää tahdistuksen indikaattorina. Ennenaikainen eteisimpulssi, joka saavuttaa yhden His-kimpun jaloista tulenkestävässä tilassa, johtaa poikkeavan johtumisen elektrokardiografisen kuvion muodostumiseen ja vastaavaan QRS-kompleksin muodonmuutokseen ja laajenemiseen (kuva 2-B). A. B. Kuva 2. Eteisten ekstrasystolat. 13

14 A. estetty eteisen ekstrasystole (PE), B. PE, jolla on poikkeava johtuminen kammioihin (His-kimpun oikean jalan esto). SVE, johon liittyy EKG:n poikkeava johtuminen kammioihin, on erotettava kammion ekstrasystolista. Tässä tapauksessa rytmihäiriön supraventrikulaarista geneesiä osoittavat seuraavat merkit: 1) P-aaltojen esiintyminen ekstrasystolisten QRS-kompleksien edessä (mukaan lukien muutos ekstrasystolia edeltävän sinuskompleksin T-aallon muodossa ja/tai amplitudissa SVE:ssä tyypistä P - T); 2) epätäydellisen kompensoivan tauon esiintyminen ekstrasystolan jälkeen, 3) tyypillinen "tyypillinen" EKG-muunnos His-kimpun oikean tai vasemman haaran salpauksesta (esimerkki: NVE, johon liittyy His-kimpun oikean haaran tukos , QRS-kompleksin M-muotoinen muoto lyijyssä V1 ja EOS-poikkeama ovat tyypillisiä sydän oikealle) VAE:n hoito on yleensä oireetonta tai oligosymptomaattista. Toisinaan potilaat voivat valittaa sydämentykytystä, keskeytyksistä sydämen työssä. Näillä sydämen rytmihäiriömuodoilla ei ole itsenäistä kliinistä merkitystä. Oireeton SVE:t eivät vaadi hoitoa, elleivät ne ole osa supraventrikulaaristen takykardioiden sekä lepatuksen tai eteisvärinän esiintymistä. Kaikissa näissä tapauksissa hoitotaktiikkojen valinta määräytyy havaittujen takyarytmioiden tyypin mukaan (katso luvun asiaankuuluvat kohdat). Polytooppisen eteisen ekstrasystolian havaitseminen suurella todennäköisyydellä osoittaa eteisrakenteiden olemassaoloa. Nämä potilaat tarvitsevat erityisen tutkimuksen sydämen ja keuhkojen patologian sulkemiseksi pois. neljätoista

15 Tapauksissa, joissa SVE:hen liittyy vakava subjektiivinen epämukavuus, on mahdollista käyttää beetasalpaajia oireenmukaisena hoitona (suositeltavaa on määrätä pitkävaikutteisia kardioselektiivisiä lääkkeitä: bisoprololi, nebiviloli, metoprololi) tai verapamiilia (lääkkeiden annokset näkyvät Pöytä 1). NZhE:n huonon subjektiivisen siedettävyyden vuoksi on mahdollista käyttää rauhoittavia aineita (valeriaanin tinktuura, emäjuuri, novo-passit) tai rauhoittavia aineita. Taulukko 1. Rytmihäiriölääkkeiden annokset säännölliseen suun kautta Lääkeluokka * IA IB IC II III IV Sydänglykosidit Inhibiittori Jos nykyinen SU ​​Lääkkeen nimi Keskimääräinen kerta-annos (g) Keskimääräinen vuorokausiannos (g) Suurin päiväannos (g) Kinidiini 0,2 0,4 0,8 1.2 2.0 ProcaAnamide 0.5 1.0 2.0 4.0 6.0 Disopyramidi 0,1 0,2 0,4 0,8 1.2 Aymaliini 0,05 0, 15 0,3 0,4 Mexiletiini 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 fenytoiini 0,1 0,3 0,4 0,5 eTatsizin 0,1 0.5 0,3 propafenoni 0,15 0,45 0,9 1,2 Allapiniini 0,025 0.075 0,125 0,3 propranololi ** atenololi ** Metoprololi ** bisoprololi ** nebivaloli ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,005 0,005 0,002 0.075 0,15 0,1 0,005 0,01 0,005 0,6 päivässä / vielä 0.2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,4 0,12 0,25 0,3 0,4 0,12 0,25 0,3 0,4 0,01 1,2 kyllästyksen aikana Dronedaroni 0,4 0,8 0,8 Sotaloli 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Verapamiili 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiatsemi 0,48 mg Diltiatsemi D .50 .50 .501 .5071 .5081 mg & ivabradiini 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Huomautuksia: * D. Harrisonin muokkaaman E. Vaughan-Williamsin luokituksen mukaan; ** sydämen rytmihäiriöiden hoitoon käytettävien beetasalpaajien annokset ovat yleensä pienempiä kuin sepelvaltimon vajaatoiminnan ja verenpainetaudin hoidossa käytetyt annokset; 15

16 Lääkeluokka * Lääkkeen nimi Keskimääräinen kerta-annos (g) Keskimääräinen vuorokausiannos (g) Suurin päiväannos (g) & määräytyy veren lääkeainepitoisuuden arvioinnin tuloksista; SU sinussolmuke Kiihtyneet supraventrikulaariset rytmit Epidemiologia, etiologia, riskitekijät Kiihtyneet supraventrikulaariset rytmit (SVR) ovat kliinisessä käytännössä suhteellisen harvinaisia, koska ne ovat yleensä oireettomia. HRVR on yleisempi nuorilla aikuisilla, joilla ei ole näyttöä sydänsairaudesta. Yleisin syy HRHR:ään on autonomisen hermoston aiheuttaman sydämen työn kronotrooppisen säätelyn rikkominen. Sinussolmun toimintahäiriö voi edistää HRMS:n puhkeamista. Sydämenglykosideja käyttävillä potilailla HRVR:n esiintyminen voi olla yksi glykosidimyrkytysoireista Määritelmä ja luokitus Termi "kiihtynyt supraventrikulaarinen rytmi" viittaa kolmeen tai useampaan peräkkäiseen sydämenlyöntiin, jotka esiintyvät normaalia sinusrytmiä korkeammalla nopeudella, mutta ei yli 100 minuutissa, kun rytmihäiriön lähde sijaitsee sinussolmun ulkopuolella, mutta His-kimpun haarojen yläpuolella, nimittäin: eteisessä, keuhkojen ostiumissa. onttolaskimossa tai AV-liitoksessa. Kohdunulkoisen lähteen sijainnista riippuen HRVR jaetaan kahteen ryhmään: 1) kiihtynyt eteisrytmi, joka sisältää myös eteiseen virtaavat kiihtyneet rytmit keuhko-/ontelolaskimoista; 2) kiihdytetyt rytmit AV-liitännästä. 16

17 Patogeneesi HRHR:n patogeneettisiä mekanismeja ovat normaalin automatismin lisääntyminen (spontaani diastolisen depolarisaation kiihtyminen eli AP:n 4. vaiheen lyheneminen) tai patologisen automatismin esiintyminen yksittäisissä eteisen sydänlihassoluissa, tietyissä keuhko-/ontelosuonien lihassäikeissä tai AV-liitoksen erikoistuneet solut Diagnoosi HRAS:n eri varianttien diagnoosi tehdään EKG-analyysin perusteella. Kiihtyneelle eteis- ja keuhkojen onttolaskimon rytmille on ominaista muuttunut P-aaltokuvio, joka edeltää normaaleja QRS-komplekseja. AV-liitoksesta kiihtyvällä rytmillä sinus-alkuperäiset P-aallot voivat osua yhteen QRS-kompleksien kanssa, ja retrogradisesta eteisaktivaatiosta aiheutuvia P-aaltoja voi olla vaikea erottaa EKG:stä, koska ne menevät päällekkäin aikaisempien QRS-kompleksien kanssa, jotka samaan aikaan ovat normaalin muotoisia (kuva .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. AV-liitännän nopeutettu rytmi. Nimitykset: EGPP oikean eteisen endokardiaalinen elektrogrammi. Sinus-alkuperän P-aalto (merkitty ensimmäisellä nuolella) tallennetaan ennen toista QRS-kompleksia. Jäljelle jääneissä komplekseissa eteiset aktivoituvat retrogradisesti, mikä ilmenee EGPP:ssä A-potentiaalien kautta, jotka esiintyvät kiinteällä aikavälillä jokaisen QRS-kompleksin jälkeen. Ulkoisessa EKG:ssä näiden johtimien retrogradisen eteisvirityksen merkkejä on vaikea tunnistaa (merkitty nuolilla). 17

18 Hoito Kiihtyneet supraventrikulaariset rytmit eivät yleensä vaadi erityishoitoa. Pitkittyneissä, oireellisissa rytmihäiriöjaksoissa voidaan suositella beetasalpaajien käyttöä (etusijalle tulee antaa pitkävaikutteisia kardioselektiivisiä lääkkeitä: bisoprololi, nebiviloli ja metoprololi) tai ei-hydroperidiiniä sisältävien kalsiumantagonistien (verapamiili ja diltiatseemi). Valmisteiden annokset on ilmoitettu välilehdessä. 1. Huono subjektiivinen sietokyky HRMS:lle on mahdollista käyttää rauhoittavia lääkkeitä (valerianin tinktuura, emävihreä, novo-passitis, rauhoittavien lääkkeiden ryhmään kuuluvat lääkkeet jne.). Jos HRVR:n pitkittyneiden oireenmukaisten episodien lääkehoito on tehotonta, rytmihäiriön lähteen katetriablaatio on mahdollinen (solmuke, eteislihas ja/tai AV-liitos). Supraventrikulaariset takykardiat sisältävät seuraavat takykardiat: sinustakykardia, sinoatriaalinen resiprokaalinen takykardia, eteistakykardia (mukaan lukien eteislepatus), AV-solmukkeen käänteinen takykardia, takykardia preexcitation-oireyhtymissä: ortodrominen resiprokaalinen takykardia ja prokaalinen resiprokaalinen takykardia kahdeksantoista

19 SVT:n erityinen kliininen muoto on eteislepatuksen ja/tai eteisvärinän yhdistelmä kammioiden esiexcitaatio-oireyhtymän kanssa, joka on kuvattu luvun erillisessä osiossa (katso alla) Sinustakykardia Epidemiologia, etiologia, riskitekijät Sinustakykardia on kehon fysiologisen reaktion muoto fyysiseen ja henkiseen stressiin, ei ole patologia, se rekisteröidään terveillä ihmisillä iästä ja sukupuolesta riippumatta. Kliinisissä olosuhteissa sinustakykardia voi olla oire ja/tai kompensoiva mekanismi useissa patologisissa tiloissa: kuume, hypoglykemia, sokki, hypotensio, hypoksia, hypovolemia, anemia, harjoituksen vähentyminen, kakeksia, sydäninfarkti, keuhkoembolia, verenkiertohäiriö, Kilpirauhasen liikatoiminta, feokromosytooma, ahdistuneisuus jne. Sinustakykardian voivat laukaista myös alkoholi, kahvi ja tee, "energia" juomat, sympatomimeettisten ja antikolinergisten lääkkeiden käyttö, eräät psykotrooppiset, hormonaaliset ja verenpainetta alentavat lääkkeet sekä altistuminen myrkyllisille aineille. Pysyvän sinustakykardian jaksot voidaan tallentaa useita päiviä ja jopa viikkoja katetrin/leikkauksensisäisen ablaation jälkeen eteisissä ja kammioissa sydämen autonomisen ganglionisen plexuksen vaurion vuoksi. Jatkuva syytön sinustakykardia tai ns. krooninen sopimaton sinustakykardia on harvinainen, pääasiassa naisilla Määritelmä ja luokitus Sinustakykardia määritellään sinusrytmiksi, jonka taajuus on yli 100 lyöntiä minuutissa. 19

20 Kroonista sopimatonta sinustakykardiaa kutsutaan jatkuvaksi sinustakykardiaksi levossa ja/tai riittämättömäksi suureksi sydämen sykkeen nousuksi minimaalisella fyysisellä ja emotionaalisella stressillä ilman näkyviä syitä tälle ilmiölle. Useimmiten syynä on sympaattisen sydämen suhteellinen lisääntyminen ja sydämen sykkeen väheneminen. vagaaliset vaikutukset sydämeen. Harvemmin sinustakykardian syy voi olla rakenteellinen, mm. tulehdukselliset muutokset sydänlihaksessa, joka ympäröi oikean eteisen tahdistimen toiminta-aluetta. Krooninen sopimaton sinustakykardia voi johtua sinussolmun sydämentahdistinsolujen ensisijaisesta vauriosta tai autonomisen hermoston säätelyn rikkomisesta sekä P-aaltojen ja QRS-kompleksien konfiguraatiosta. Tyypillinen sinustakykardian merkki on anamneesi- tai EKG-seurannan tiedot, jotka osoittavat sykkeen asteittaista nousua ja laskua, eli sen ei-paroksysmaalista luonnetta (taulukko 2). Taulukko 2. Supraventrikulaarisen takykardian erotusdiagnoosi Takyarytmian tyyppi P-aalto Interv. PR/RP Sinus Identtinen P PR:n kanssa

21 Takyarytmian tyyppi P-aalto Intervallien suhde. PR/RP Eteisen takykardia AVURT: 1) tyypillinen (hidas), 2) epätyypillinen (nopeasti hidas), 3) epätyypillinen (hidas) OSA (s. Makhaima) Eteislepatus: 1) tyypillinen, toistuva "vastapäivään" variantti, 2) tyypillinen, harvinainen "myötäpäivään" variantti 3) epätyypillinen Erilainen kuin sinusrytmin P-aalto - yleensä ei näy - neg. R vastaavasti II, III, avf - neg. R vastaavasti II, III, avf - neg. P vastaavasti II, III, avf - neg. P vastaavasti II, III, avf - neg. P vastaavasti II, III, avf - neg. aallot F vast. II, III, avf - positiivinen. aallot F vast. II, III ja avf - aaltomainen eteisaktiivisuus Voi vaihdella, riippuu AV-viiveen asteesta PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR<

22 Takyarytmian tyyppi P-aalto Intervallien suhde. PR/RP Eteisvärinä - epäsäännölliset f-aallot, joilla on eri morfologia Ei diagnostista arvoa QRS-kompleksit Normaali konfiguraatio, ehdottoman epäsäännöllinen Muut merkit Esiintyy aina eri AV-johtumistiheydellä Taulukon selitykset: AVNRT eteiskammiosolmuke käänteinen takykardia, PORT paroksismaalinen ortodrominen käänteinen takykardia OSA paroksysmaalinen antidrominen käänteinen takykardia, LBBB vasemman nipun haarakatkos, sydämen sähköinen EOS-akseli Erotusdiagnoosi Sinus-takykardia on erotettava sinoatriaalisesta resiprookisesta takykardiasta (SART). Toisin kuin SART, sinustakykardialle ei ole ominaista kohtauksellinen kulku, johon liittyy äkillinen rytmihäiriön alkaminen ja loppu (katso myös luvun vastaava osa). Toisinaan korkean nopeuden sinustakykardiassa (yli 150 lyöntiä minuutissa) P-aallot voivat mennä päällekkäin aikaisempien lyöntien T-aaltojen kanssa, eikä niitä näy tavallisessa EKG:ssä. Tässä tapauksessa on tarpeen tehdä erotusdiagnoosi sinustakykardiasta muun säännöllisen SVT:n kanssa (ensisijaisesti eteis-, AV-solmuksellinen ja ortodrominen vastavuoroinen takykardia). Diagnoosin selkeyttämiseksi on suositeltavaa suorittaa ns. "vagal" testit (Valsalva, hieronta kaulavaltimon poskionteloiden, Ashner), sekä tallentaminen transesofageaalinen eteiselektrogrammi Hoito Sinus takykardia ei yleensä vaadi erityistä hoitoa. Hoidon tulee pyrkiä eliminoimaan rytmihäiriön syy, joka pääsääntöisesti johtaa sinusrytmin normaalin taajuuden palautumiseen (tupakoinnin lopettaminen, alkoholin juominen, vahvan teen, kahvin juominen, sympatomimeettien peruuttaminen, tarvittaessa hypovolemian korjaaminen , kuumeen hoitoon jne.). Niissä tapauksissa, joissa sinustakykardia aiheuttaa angina pectoris -kohtauksia, edistää verenkiertohäiriön etenemistä tai johtaa voimakkaaseen 22

23 subjektiivisen epämukavuuden vuoksi suositellaan oireenmukaista hoitoa beetasalpaajilla (ensisijainen on pitkävaikutteisten kardioselektiivisten lääkkeiden käyttö: nevibiloli, bisoprololi, metoprololi), ei-dihydropyridiinin kalsiuminestäjät (verapamiili, diltiatseemi), ivabradiini tai digoksiini annokset on esitetty taulukossa 1). Harvinaisissa tapauksissa, joissa on erittäin oireinen sinustakykardia, joka on resistentti lääkehoidolle, potilaiden on suositeltavaa suorittaa sinussolmukkeen radiotaajuinen katetriablaatio (tai modifiointi) pysyvän tahdistimen asennuksen avulla. , esiintyy missä iässä tahansa. SART on muita SVT:tä useammin havaittu potilailla, joilla on sydän- ja verisuonisairauksia (sepelvaltimotauti, verenpainetauti, kardiomyopatia jne.). Määritelmä SART on paroksysmaalinen (paroksismaalinen) supraventrikulaarinen takykardia, jonka pääpatogeneettinen mekanismi on pulssin palautuminen (re-entry), toteutuu oikean eteisen sinussolmun ja viereisen sydänlihaksen alueella Patogeneesi Sanan "vastavuoroinen" esiintyminen SARTin nimessä, kuten muissa tapauksissa, osoittaa, että rytmihäiriön patogeneettinen mekanismi on impulssin uudelleentulo (re-entry). 23

24 SART:n esiintyminen johtuu impulssin johtumisen rakenteellisesta ja toiminnallisesta heterogeenisyydestä sinussolmukkeessa ja sitä ympäröivässä oikean eteisen sydänlihaksessa Diagnoosi, erotusdiagnoosi SART-diagnoosi tehdään EKG-analyysin perusteella, jossa on pakollinen rytmihäiriön alkamisen ja päättymisen luonne. SART-lähteen anatominen läheisyys sinussolmukkeeseen tekee sen elektrokardiografisesta kuvasta identtisen sinustakykardian kanssa. Olennainen ero SART-hoidon välillä on selkeästi kohtauksellinen rytmihäiriö, jossa kohtaukset alkavat äkillisesti ja loppuvat yhtä äkillisesti (katso taulukko 2). Toinen ero SART:n ja sinustakykardian välillä on se, että eteisen ekstrasystolat aiheuttavat aina spontaaneja kohtauskohtauksia, ja elektrofysiologisen tutkimuksen olosuhteissa SART-kohtaukset voidaan aiheuttaa ja keskeyttää eteisten sähköstimulaatiolla (kuva 4). SART-syke on yleensä alhaisempi kuin muiden supraventrikulaaristen takykardioiden yhteydessä ja on useimmiten minuutissa. 24

25 SART:n induktio eteisahdistuksella SARTin pysäyttäminen eteis tahdistimella R Sinusrytmi R TPE Kuva 4. Paroksismaalisen sinoatriaalisen takykardian (SART) induktio ja lievitys sykkeellä = 140 minuutissa toistuvalla eteisstimulaatiolla. Nimitykset: TPEG transesofageaalinen elektrogrammi; punaiset nuolet osoittavat P-aaltoja SARTin aikana, jotka ovat muodoltaan identtisiä sinirytmin P-aaltojen kanssa. Potilaat voivat valittaa rytmisistä sykekohtauksista, jotka yleensä ilmenevät ilman merkittävien hemodynaamisten häiriöiden merkkejä Hoito Sarkoidoosin keskeyttäminen on mahdollista "vagaalisten" testien, transesofageaalisen eteisahdistuksen sekä myös adenosiinin (ATP), isoptiinin suonensisäisellä annolla , esmololi, propranololi tai digoksiini (lääkeannokset on esitetty taulukossa 3). Taulukko 3. Suonensisäiseen antoon tarkoitettujen rytmihäiriölääkkeiden annokset ja käyttöaikataulut. Lääkkeet * Adenosiini (ATP) Farmakologinen ryhmä Endogeeninen nukleosidi, ultralyhytvaikutteinen adenosiinireseptoriagonisti Annokset, kaaviot ** 3 mg 2 sekuntia, tarvittaessa toistuva anto 2 minuutin kuluttua. 6 mg 2 sekunnin aikana, tarvittaessa uudelleen käyttöön 2 minuutin kuluttua. 12 mg 2 sekunnin aikana 25

26 Lääkkeet * Amiodaroni Vernakalantti Digoksiini Verapamiili Lidokaiini Magnesiumsulfaatti Nibentaani *** Niferidiili *** Farmakologisen ryhmän III lääke & Luokan III lääke & Sydänglykosidi L-tyypin kalsiumkanavasalpaaja Luokan IB lääke & Kalsiumin vapautumisen estäjä sarkoplasmisesta retikulumista Luokka III lääke & Luokan III lääke & Annokset, aikataulut ** 5 mg/kg min. Jatkossa tiputus: 150 mg / 10 min, sitten 360 mg / 6 h, 540 mg / 18 h. Jatka tarvittaessa tiputusinfuusiota nopeudella 0,5 mg / min seuraavana päivänä Bolusannos 3 mg / kg 10 min. Tarvittaessa 15 minuutin kuluttua. toinen bolus 2 mg/kg 10 minuutin aikana 0,25 1 mg suonensisäisesti virralla tai tiputuksella (annos valitaan yksilöllisesti) 5 10 mg 5 minuutin aikana mg 3 5 minuutin aikana, tarvittaessa seuraava tiputus 2 mg/ päivä min 2 4 g hitaasti, verenpaineen hallinnassa. Jos hypotensiota ei esiinny, annosta voidaan tarvittaessa suurentaa 6 10 g 0,125 mg/kg 3 5 minuutin aikana. Lisää tarvittaessa uudelleen 15 minuutin kuluttua. (jos QT-aika ei ylitä 500 ms) 10 mcg / kg 5 minuutin ajan. Tarvittaessa toistuvat pistokset ja 15 minuutin tauko. (jos QT-aika ei ylitä 500 ms) ennen helpotusta tai kokonaisannokseen 30 mcg/kg Prokaiiniamidi Luokan IA lääke & mg min verenpaineen hallinnassa Propafenoni Luokka I-C lääke & 2 mg/kg 15 min Propranololi beetasalpaaja lyhytvaikutteinen 0,1 mg/kg minuutin ajan verenpaineen hallinnassa Sotalol Esmolol Class III lääke &, β-adrenosalpaaja ultralyhytvaikutteinen β-adrenosalpaaja mg 20 minuuttia verenpaineen hallinnassa. Tarvittaessa aloitetaan uudelleen 6 tunnin kuluttua In/in-infuusio 0,5 mg/kg 1 minuutin ajan (latausannos), sitten 0,05 mg/kg/min 5 minuutin ajan; Jos vaikutusta ei ole, kyllästysannos toistetaan 5 minuutin välein ja ylläpitoannosta nostetaan 0,05 mg/kg/min teho-osaston olosuhteissa, minkä jälkeen potilaita tarkkaillaan 24 tunnin ajan & E-luokituksen mukaisesti. Vaughan-Williams D. Harrisonin modifikaatiossa Symptomaattisten rytmihäiriöjaksojen estämiseksi on suositeltavaa käyttää beetasalpaajia, verapamiilia tai digoksiinia (lääkeannokset on ilmoitettu taulukossa 1). Jos näiden lääkkeiden vaikutusta ei ole, rytmihäiriölääkkeiden käyttöä suositellaan I 26

27 luokkaa (propafenoni, allapiniini, etasitsiini jne., lääkkeiden annokset on esitetty taulukossa 1). Ennaltaehkäisevän lääkehoidon tehottomuuden vuoksi rytmihäiriön lähteen katetriablaatio on mahdollista. On otettava huomioon, että lämpövaurion aiheuttaminen sinussolmun välittömässä läheisyydessä liittyy riskiin kehittää sen toimintahäiriön akuutteja ja viivästyneitä ilmenemismuotoja. Erilaiset sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (hypertensio, sepelvaltimotauti, sydänlihastulehdus, sydänvauriot jne.) sekä kroonisten bronkopulmonaalisten sairauksien esiintyminen altistavat PT:n esiintymiselle. Kliinisessä käytännössä kirjataan usein iatrogeenista PT:tä, jonka syynä on eteisen kirurgiset/katetrileikkaukset. Tiedetään, että alkoholi- ja huumemyrkytys, endokriiniset sairaudet (tyrotoksikoosi, feokromosytooma jne.) sekä ylipaino, uniapnea, veren elektrolyytti- ja happo-emäshäiriöt voivat myötävaikuttaa PT:n esiintymiseen. Multifokaalinen PT rekisteröidään useimmiten kroonista keuhkosydänpotilailla pitkäaikaisten jatkuvien bronkopulmonaalisten sairauksien taustalla, mutta se voi myös vaikeuttaa kroonisen verenkierron vajaatoiminnan, akuutin sydäninfarktin kulkua, olla seurauksena digitalismyrkytyksestä ja muista myrkyllisistä vaikutuksista. sydän Määritelmä ja luokittelu Eteistäkykardiaa kutsutaan supraventrikulaariseksi takykardiaksi, jonka rytmihäiriölähde/lähteet on paikantunut eteissydänlihakseen. 27

28 Eteisen takykardiat (AT) jaetaan ns. "fokaaliseen" TA:hen, joka on peräisin rajoitetulta eteisen alueelta, ja ns. "makrore-entry" TA:ksi, johtuen viritysaaltojen kierrosta. eteisessä suurten anatomisten rakenteiden ympärillä. Jälkimmäisiä kutsutaan myös eteislepatukseksi, ja niitä kuvataan luvun asianmukaisessa osiossa. Eteisen rytmihäiriökohtien lukumäärästä riippuen fokaaliset takykardiat jaetaan monofokaaliseen PT:hen (ainoa rytmihäiriön lähde) ja multifokaaliseen PT:hen (3 tai useampia rytmihäiriövyöhykkeitä eteisen sydänlihaksessa). Suurin osa (noin 70 %) fokaalisista PT:istä on peräisin oikeasta eteisestä, useimmiten rajaharjan alueelta, eteisväliseinästä, kolmikulmaisen renkaan alueelta ja sepelvaltimoontelon aukosta. Hieman harvinaisempia ovat PT-lähteiden vasemman eteisen lokalisaatiot, joista vallitsevat takykardiat keuhkolaskimoista Patogeneesi PT voi perustua erilaisiin eteissydänlihaksen rakenteellisiin ja toiminnallisiin muutoksiin. Yleisin PT:n patofysiologinen mekanismi on "virityksen uudelleentulo" (re-entry). Harvemmin PT:n patogeneettiset mekanismit ovat epänormaali automatismi tai laukaiseva aktiivisuus Diagnoosi PT:n diagnoosi tehdään EKG-analyysin perusteella. Fokaalisissa PT:issä P-aallot edeltävät QRS-komplekseja, mutta poikkeavat aina muodoltaan sinusaalloista, mikä heijastaa muuttunutta eteisaktivaatiosekvenssiä. P-aallon morfologian arviointi 12-kytkentäisessä EKG:ssä PT:n aikana antaa meille mahdollisuuden määrittää "arytmogeenisen" lähteen oletettavan sijainnin eteissydänlihakseen. Positiiviset P-aallot johdoissa II, III ja avf osoittavat eteisen yläosan (lähempänä sinussolmuketta) ja 28

29 negatiivinen rytmihäiriölähteiden sijainnille alemman eteisen (lähempänä sepelvaltimoonteloa ja AV-liitosta). P-aaltojen positiivinen polariteetti johtimissa I ja avl viittaa oikeaan eteiseen ja negatiiviseen vasemman eteisen topografiaan PT:n arytmogeenisessa vyöhykkeessä. Myös positiiviset M-muotoiset P-aallot johdossa V1 osoittavat PT-lähteen sijainnin vasemmassa eteisessä. Eteistaajuus PT:n aikana on yleensä minuutissa, ja siksi P-aallot menevät usein päällekkäin edeltävien kompleksien T-aaltojen kanssa, mikä voi vaikeuttaa niiden tunnistamista EKG:ssä. PQ-väli saattaa pidentyä sinusrytmiin verrattuna taajuusriippuvaisen johtumisviiveen esiintymisen vuoksi AV-liitoksessa. Samalla kun AV-johtavuussuhde säilyy 1:1:ssä, kammiorytmi vastaa eteisrytmiä. Tapauksissa, joissa PT:n taajuus ylittää AV-solmun ns. Wenckebach-pisteen tason (eteisimpulssien vähimmäistaajuus, jossa AV-johtuminen kammioihin on heikentynyt 1:1), tämä moninkertaisuus voi muuttua. Muutos AV-johtumisen moninkertaisuudessa havaitaan myös diagnostisten lääketestien aikana, kun suonensisäisesti annettiin lääkkeitä, jotka estävät eteiskammioiden johtumista, kuten ATP (kuvio 5). Esitetyt ominaisuudet viittaavat ns. monofocus PT:ihin. Harvinainen eteisen takykardian muoto on multifokaalinen tai kaoottinen PT. Se syntyy useiden (vähintään 3) rytmihäiriöpesäkkeiden samanaikaisesta tai peräkkäisestä toiminnasta eteisessä. Elektrokardiografisesti tämä ilmenee P-aaltoina, jotka syntyvät jatkuvasti muuttuvalla taajuudella (100 - 250 minuutissa), muuttaen jatkuvasti konfiguraatiotaan (vähintään 3 erilaista P-aaltojen morfologista muunnelmaa), jotka on erotettu toisistaan ​​isolinosegmenteillä. 29

30 In / in ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV johtuminen 1:1 AV johtuminen 2:1 AV johtuminen 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofocus PT eri AV johtumisnopeuksilla. Näyte, jossa on / ATP:n käyttöönotossa. Nimitykset: oikean eteisen EGPP-elektrogrammi, oikean eteisen A värähtelyt Useimmat PT:t syntyvät mikroreentry-mekanismin kautta, eli ne ovat vastavuoroisia. Epäsuorat merkit, jotka viittaavat näiden rytmihäiriöiden uusiutumismekanismiin, ovat, että eteisen ekstrasystolia tarvitaan PT-kohtausten esiintymiseen, ja EPS:n aikana rytmihäiriökohtauksia voidaan aiheuttaa ja keskeyttää eteisen sähköstimulaatiolla. Eteisen takykardia voi kulman luonteen mukaan olla kohtauksellista (paroksismaalinen) ja ei-paroksysmaalinen. Ei-paroksismaalinen kulku, joka on paljon harvinaisempi, voi ilmetä kahdessa muodossa. Ensimmäinen on krooninen kulku, jossa takykardia esiintyy jatkuvasti pitkään (joskus kuukausia ja vuosia) sinusrytmin täydellisessä poissa ollessa. Toinen on jatkuvasti uusiutuva kurssi, jossa yhtä pitkään 30

31 kertaa PT-jaksot keskeytyvät useilla poskionteloiden supistuksilla, joita seuraa rytmihäiriön uusiutuminen. PT:n kliiniset ilmenemismuodot ovat erilaisia ​​ja riippuvat rytmin tiheydestä ja taustalla olevan sydämen patologian luonteesta. Henkilöillä, joilla on vakavia muutoksia sydämen lihas- tai läppälaitteistossa, usein esiintyvät PT:t voivat voimakkaan sydämenlyönnin lisäksi aiheuttaa verenpaineen laskua, kollapsia, hengenahdistusta ja muita akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan oireita. PT:n pitkittyneeseen ei-paroksysmaaliseen etenemiseen liittyy usein sydämen onteloiden sekundaarisen laajentumisen kehittyminen ja kroonisen verenkierron vajaatoiminnan oireiden ilmaantuminen Erotusdiagnoosi Tärkeä PT:n diagnostinen merkki on ilmiö, joka estää osan eteisimpulsseista. AV-solmua ilman rytmihäiriön lievitystä (katso taulukko 2). Tämän ilmiön provosoimiseksi käytetään yleensä vaikuttajia, jotka väliaikaisesti heikentävät AV-johtumista: "vagal"-testejä (Ashner, Valsalva, kaulavaltimon hieronta), isoptiinin tai ATP:n suonensisäistä antoa, kuten kuvassa 1. 5. Useissa tapauksissa, kun PT:n ilmaantumisen mekanismi on automatismin kohdunulkoisen fokuksen lisääntynyt aktiivisuus, ns. "Automaattinen" AT, diagnostinen lisämerkki on eteisnopeuden asteittainen lisääntyminen rytmihäiriön alkamisen jälkeen (arytmogeeninen fokuksen kuumenemisilmiö) sekä sen taajuuden asteittainen lasku ennen PT:n lopettamista ("jäähdytys"-ilmiö). Nämä kaksi ilmiötä eivät ole ominaisia ​​vastavuoroisille takykardioille, joihin sisältyy suurin osa supraventrikulaarisista takykardioista (katso taulukko 2). Usein tärkeä tieto PT:n erotusdiagnoosissa on P-aaltojen polariteetin arviointi rytmihäiriön aikana. Ominaisuus 31

PT:n merkkinä ovat positiiviset P-aallot johdoissa II, III, avf, mikä ei ole tyypillistä useimmille muille supraventrikulaarisille takykardioille. Jos näissä EKG-johdoissa rekisteröidään negatiivisia P-arpia, PT:n ja muun SVT:n välisen erotusdiagnoosin tulee perustua muihin merkkeihin sekä transesofageaaliseen sähköiseen eteisstimulaatioon. Kiireellisissä tapauksissa sekä muiden hoitomuotojen tehottomuuden vuoksi on suositeltavaa pysäyttää rytmihäiriöt sähköimpulssihoidon avulla. "Automaattisen" PT:n tapauksessa rytmihäiriön pysäyttämiseksi lääkkeet ovat β-salpaajat (esmololi, obzidan). Lääkkeiden suositellut annokset on lueteltu taulukossa. 3. Toistuvan monofocus-PT:n valintamenetelmä on rytmihäiriön lähteen katetriablaatio, joka mahdollistaa radikaalin parantumisen valtaosassa potilaita (yli 90 %). Kaoottisessa AT:ssa katetriablaation tehokkuus on alhainen (noin 70 %). Vaihtoehtona katetriablaatiolle PT-potilaille suositellaan luokan I rytmihäiriölääkkeiden (etatsitsiini, allapiniini, propafenoni jne.) profylaktista määräämistä, myös yhdessä beetasalpaajien kanssa. Ehkä luokan III lääkkeiden käyttö (sotaloli, dronadaroni, amiodaroni, katso taulukko 1). Luokan I rytmihäiriölääkkeiden määrääminen on vasta-aiheista potilaille, joilla on merkkejä rakenteellisesta sydänlihasvauriosta, koska kammioiden rytmihäiriöiden kehittymisen riski on suuri. Jos on merkkejä sydämen vajaatoiminnasta (akuutti tai krooninen), sekä vasemman kammion ejektiofraktion arvon lasku (40% ja 32

33 vähemmän), rytmihäiriölääkkeenä voidaan käyttää vain amiodaronia Kammiorytmin esiintymistiheyden vähentämiseksi PT:ssä on suositeltavaa käyttää beetasalpaajia, verapamiilia tai digoksiinia (lääkeannokset on ilmoitettu taulukossa 1) Ennaltaehkäisy ja kuntoutus PT-potilailla ei tarvita erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden ja kuntoutuksen ohjelma määräytyy yksinomaan sydän- ja verisuonijärjestelmän taustalla olevan sairauden luonteen mukaan. Katetriablaation tapauksessa fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen on tarkoitettu 1 viikon ajan, jos interventiosta ei ole komplikaatioita, kuntoutustoimenpiteitä ei tarvita. , yleisempää naisilla. Rytmihäiriö ilmaantuu yleensä ennen 40 vuoden ikää henkilöillä, joilla ei ole merkkejä sydän- ja verisuonijärjestelmän orgaanisesta sairaudesta, mutta AVNRT esiintyy vanhemmalla iällä. AVNRT perustuu AV-solmun ns. "pitkittäiseen dissosiaatioon" - AV-solmussa on kaksi (harvoin enemmän kuin kaksi) impulssin johtumismuunnelmaa (polkua), joilla on erilaiset ominaisuudet.

34 ovat rakenteellisesti ja toiminnallisesti yhteydessä toisiinsa. AV-solmussa tapahtuvien impulssien kierron luonteesta riippuen erotetaan kolme AVNRT-tyyppiä: 1) tyypillinen "hidas-nopea" tai "hidas-nopea" variantti: impulssi liikkuu AV-solmun läpi anterogradisesti (alkaen eteinen kammioihin) "hidata" polkua pitkin ja kammioista eteiseen (takapäin) "nopeaa" polkua pitkin; 2) epätyypillinen "nopea-hidas"- tai "nopea-hidas"-muunnos: impulssi liikkuu AV-solmua pitkin anterogradisesti "nopeaa" polkua pitkin ja taaksepäin "hidas"-reittiä pitkin; 3) epätyypillinen "hidas-hidas" tai "hidas-hidas" variantti: impulssi liikkuu AV-solmua pitkin anterogradisesti ja taaksepäin kahta "hidas" polkua pitkin Patogeneesi riisi. 6. Kuten edellä mainittiin, tässä tapauksessa AV-solmussa toimii kaksi impulssien johtamisreittiä. Yhdelle reiteistä, jota kutsutaan nopeaksi tai β-poluksi, on ominaista nopeampi johtumisnopeus ja pidempi tehokas tulenkestävä jakso. Toinen AV-solmureitti on hidas tai α-reitti, jolla on hitaampi johtumisnopeus kuin β-reitillä ja jolla on lyhyempi tehokas tulenkestävä jakso. AVNRT:n esiintyminen edellyttää, että ennenaikaisella eteisimpulssilla (spontaani eteisen ekstrasystole ja EPS-olosuhteissa - eteisen ekstrastimulus) on kriittinen arvo kytkentävälille, jossa β-reitti on refraktorisessa tilassa, ja α-reitti ei ole. Koska impulssin johtaminen "nopeaa" polkua pitkin on mahdotonta, AV-johtuminen toteutuu vain "hitaalla" polulla. Tämä hetki heijastuu EKG:ssä PQ/PR-välin jyrkänä pidentymisenä (kuvat 6-A ja 7), jota kuvataan hyppyilmiöksi, jolla on tärkeä diagnostinen arvo (katso taulukko 2). 34

136 3.6 Supraventrikulaarinen ekstrasystole Yksi supraventrikulaarinen ekstrasystole Sinussolmu Eteis (P-aalto) AV-solmu Ventrikulaarinen (QRS) Mekanismi Fokaalinen eteisaktiivisuus tai intraatriaalinen

Sydämen rytmihäiriöt ovat sydämen supistusten tiheyden, rytmin ja järjestyksen häiriöitä. Sen syyt ovat synnynnäiset epämuodostumat tai rakenteelliset muutokset sydämen johtumisjärjestelmässä erilaisissa sairauksissa,

RYTMI- JA JOHTUPÄÄTÖKSET Sydämen johtumisjärjestelmä Sydämen johtumisjärjestelmän toiminnot: 1. automatismi 2. johtuminen 3. supistuvuus ensimmäisen asteen sydämentahdistin (sinoatriumsolmuke) sydämentahdistin

Luku 5. Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt sydämestä (transesofageaalisen anturin asetuksella). Tämä tarjoaa runsaasti mahdollisuuksia rytmihäiriöiden tarkempaan diagnoosiin, mikä poistaa olemassa olevat diagnostiset rajoitukset.

5. KARDIOLOGIAN ERIKOISALAA KOSKEVAN SUULLISEN HAASTATTELUN SISÄLTÖ 1. Alfasalpaajat verenpainetaudin hoidossa, 2. Kalsiumantagonistit verenpainetaudin hoidossa, 3. Antagonistit

Materiaali on saatavilla osoitteessa www.healthquality.ru Sinus-takykardia 207/min HR levossa yli 166 lyöntiä. min. Ensimmäisen elämänviikon aikana syke levossa on yli 179 lyöntiä. min. 2 viikosta ensimmäisen kuukauden loppuun.

Liite 1 Trans-Baikal-alueen terveysministeriön määräykseen, päivätty 26. toukokuuta 2017 259 BRADYCARDIAN HÄTÄHOIDON KLIININEN PÖYTÄKIRJA Määritelmä. Bradykardia tai bradyarytmia

Kysymyslista tutkijakoulun tieteellisen ja pedagogisen henkilöstön koulutusohjelmien pääsykokeisiin valmistautumiseen Suunta - 31.06.01 Kliinisen lääketieteen profiili (orientaatio)

EKG selkeällä kielellä Atul Lutra Käännös englannista Moskova 2010 SISÄLTÖ Lyhenteiden luettelo... VII Esipuhe... IX Kiitokset... XI 1. Kuvaus EKG:n aalloista, intervalleista ja segmenteistä...1

VENÄJÄN FEDERAATIOIN TERVEYSMINISTERIÖ A.N. Bakuleva Venäjän federaation terveysministeriö Kirurgisen ja interventioarytmologian keskus KLIINISET SUOSITUKSET "Supraventrikulaarinen takykardia" Moskova, 2017

HOLTERIN SEURANTA SYDÄMEN JOHTAMINENHÄIRIÖIDEN DIAGNOOSISSA

TESTIT itsenäisen työn aiheesta Sydämen rytmihäiriöt Anna yksi oikea vastaus 1. Eteisvärinän aikana kammiovirityksen rytmi on: a) oikea b) tahdistimen solujen määräämä

Kardiologian opintojaksot Ateroskleroosi 1. Nykyaikaisia ​​ajatuksia ateroskleroosin etiologiasta ja patogeneesistä. 2. Dyslipoproteinemian tyypit. Hyperlipidemian hoidon periaatteet. 3. Ensisijainen ehkäisy

Kysymyksiä tieteenalan "Hätäkardiologia ja muut kiireelliset tilat" kokeeseen lääketieteellisen tiedekunnan alaisille 1. Äkillinen sydänkuolema, etiologia, sydämenpysähdyksen patogeneesin perusteet

Kysymyksiä kokeeseen tieteenalalla "Hätäkardiologia ja muut kiireelliset tilat" alisteisille profiilissa "Urheilulääketiede" 1. Urheilijoiden sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnalliset ominaisuudet.

Erikoisalalla 14.01.05 - Kardiologia 1. Systeemisen ja keuhkoverenkierron verisuonten anatomia, sydämen rakenne. 2. Sydämen johtumisjärjestelmän anatomia. Sydänlihaksen sähköfysiologiset ominaisuudet ja johtuminen

Rytmihäiriöt lapsilla Yksinkertainen testi 1. Määritä ikä, jolloin sinusrytmi vakiintuu lapsilla: A. Vastasyntyneen kuukautiset B. 21 viikon sikiön kehitystä C. Ensimmäisellä elinviikolla E. 16 viikolla

RAPORTTI tuloksista KUDESANin käytöstä lasten sydämen rytmihäiriöiden kompleksisessa hoidossa. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Venäjän federaation terveysministeriön sydämen rytmihäiriöiden keskus

MMA niitä. NIITÄ. Sechenova Tiedekuntaterapian laitos 1 SÄHKÖKARDIOGRAFIA 1. Normaali EKG Professori Podzolkov Valeri Ivanovich EKG:n alkuperä Sydänlihassolujen tuottamat virrat depolarisaation aikana

Riskin kerrostuminen ja hoito Tarlovskaya E.I. Sairaalaterapian osaston professori, KSMA Acute MI VT ja VF kehittyvät useimmiten sairauden ensimmäisten 6-12 tunnin aikana. Niiden todennäköisyys ei riipu MI:n koosta

Hypertrofinen kardiomyopatia Esittivät ryhmän 616 opiskelijat Leshkevich K.A. ja Ermola A.N. Minsk 2016: HCM:n määritelmä - sairaus, jolla on tyypillinen erityisten morfofunktionaalisten muutosten kompleksi

F.I. Belyalov Sydämen rytmihäiriöt Seitsemäs painos, tarkistettu ja täydennetty Lääketieteellinen tietotoimisto Moskova 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Kirjailija Belyalov Farid Ismagilevich

VALMISTUSKYSYMYKSIÄ VALMISTAUTUMISEN SISÄLÄÄKETIEDON LOPPUTODISTUKSESIIN (TENTTIIN) LÄÄKETIETEELLISEN TIEDONAN 5-VUOTISILLE VUONNA 2018 1. Hypertensio. Määritelmä. Luokittelu.

LIPETSKIN ALUEEN TERVEYSLAITOSTO GUZOT "LÄÄKETIETEELLINEN ENNALLISTUN KESKUS" TIEDOTUS "Sydämen rytmihäiriöt on syytä ajatella tulevaisuutta" (väestölle) LIPETSK 2015 SOVITTU johtaja

Sivu 1/4 Kysymyksiä erikoisalasta R018 "Sydänkirurgia, mukaan lukien lapset" 1. Sydänkirurgian kehityksen historia. 2. IHD:n kirurginen hoito. Käyttöaiheet ja vasta-aiheet. Autovenous

HYVÄKSYTTY Valko-Venäjän valtion lääketieteellisen yliopiston 2. sisätautien osaston kokouksessa 30. elokuuta 2016, pöytäkirja 1 Laitos, professori N.F. Soroka Kysymyksiä sisätautikokeeseen lääketieteellisen tiedekunnan 5. vuoden opiskelijoille

Sinussolmukkeen heikkousoireyhtymä OSA II: KÄYTTÖAIHEET IMPLANTATIOON JA PYSYVÄN TAHDISTINMALLIN VALINTA CVD-POTILAATILLE

Ei ole häpeällistä eikä haitallista olla tietämättä. Kukaan ei voi tietää kaikkea, ja on häpeällistä ja haitallista teeskennellä tietävänsä mitä et tiedä. Tolstoi L.N. Heikentynyt kiihtyvyys Kiihtyvyys (batmotropismi) on kudoksen ominaisuus

Prekliinisen käytännön harjoittelun valmistautumiskysymykset 6 “Sydän- ja verisuonisairauksista kärsivien potilaiden hoitotyön tutkimus. Elektrokardiografia". 1. Määrittele käsite "sähkökardiografia".

QRS:N JA QT:N KESTOAIKAN MERKITYS ETEISVÄRINÄN HOIDASSA Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Kharkivin kansallinen yliopisto. V.N. Karazin 14

EKG Atlas: oppikirja / Yu.V. Schukin, E.A. Surkova, V.A. Djatškov. - 2012. - 260 s. 1 Sisällysluettelo EKG-ANALYYSIOHJELMA SINUSRYTMI SYDÄN KÄÄNTYY MUUTOKSET EKGJÄNNITEHYPERTROFIASSA JA LISÄTYNYT KAMMIO

Sydämen rytmihäiriöiden hoidon nykyaikaiset ongelmat Professori Doshchitsin Vladimir Leonidovich Moskova, 13. marraskuuta 2014

EKG-analyysi ”Signaali kertoo sinulle kaiken, mikä juoksi nauhalle” Non multa, sed multum. "Kyse ei ole määrästä, vaan laadusta." Plinius nuorempi Nauhan nopeus Nauhoitettaessa EKG:tä kaaviopaperille käyttäen

1924 Fysiologian/lääketieteen Nobel-palkinto myönnetään Einthovenille hänen EKG-työstään (1895). 1938 Yhdysvaltain ja Ison-Britannian Cardiology Society ottaa käyttöön rintajohdot (Wilsonin mukaan). 1942 - Goldberger

Osa 9: Lääketiede Almukhambetova Rauza Kadyrovna Lääketieteen kandidaatti, sisätautien osaston apulaisprofessori 3 Kazakstanin kansallinen lääketieteellinen yliopisto Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medical Bulletin 27(334), 26. lokakuuta 2005 Äkillinen sydänkuolema (SCD) on sydän- ja verisuonitautien vakavin ja peruuttamattomin ilmentymä. Viime vuosina kuitenkin merkittävästi

OPETUS- JA MENETELMÄOPAS SÄHKÖKARDIOGRAMMIEN purkamisen perusteista lääketieteellisen tiedekunnan opiskelijoille Kokoanut: Assoc. kahvila alanumero sairaudet 2 Shtegman O.A. ja kahvilan päällikkö. funkt. diagnostikko, prof. Matyushin G.V.

UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 akad. I.P. Pavlov” Venäjän terveysministeriöstä: N.N. Nikulina Dr. med. tieteet, professori;

KAZAKSTANIN TASAVALLAN TERVEYSMINISTERIÖ "Sovittu" Tieteen ja henkilöresurssien osaston johtaja Lääketieteen tohtori, professori Teleuov M.K. 01 TYÖKOULUTUSOHJELMA Erikoisalalla "Functional

Maksimova Zhanna Vladimirovna Terapiaosaston apulaisprofessori FPC ja PP, Ph.D. Eteisvärinä ja (tai) lepatus Paroksismaaliset ja jatkuvat muodot tehokkaan profylaktisen rytmihäiriölääkkeen taustalla

Johtumishäiriöiden tunnistaminen Holter-monitoroinnin avulla. xelrod.s., Moskovan lääketieteellisen yliopiston kardiologian klinikan toiminnallisen diagnostiikan osaston johtaja. NIITÄ. Sechenovin johtamishäiriöt

Kardiologian toiminnalliset testit V.V. Petriy Funktionaaliset testit sepelvaltimotaudin kroonisten muotojen diagnosointiin 24 tunnin EKG-seuranta Testit dynaamisella fyysisellä aktiivisuudella: Juoksumattotesti VEM-testi Farmakologinen

67 Auttaa käytännön lääkäriä M.M. Medvedev, A.E. Rivin, M.M. Berman, A.A. Saveliev Elektrokardiogrammin Holter-seurannan mahdollisuudet takykardiapotilaiden tutkimuksessa North-West Center

Sydämen rytmihäiriöiden havaitseminen Holter-EKG-seurannalla: onko tutkimus aina informatiivinen? xelrod.s., Kardiologian klinikan toiminnallisen diagnostiikan osaston johtaja

1 1 sinoatriaalinen solmu 2 eteiskammiosolmuke 3 nippu His-nipun 4 oikeaa ja vasenta haaraa 5 Purkinjen säiettä 2 - myofilamentit ovat samanlaisia ​​kuin somaattiset poikkijuovaiset lihassolut - T-järjestelmä on kehittynyt

Testin erittely residenssin erikoisalalla "Kardiologia, mukaan lukien lastenlääketiede"

Kardiologian erikoisala: 1. Kardiologian palvelun organisaation ja rakenteen perusteet. 2. Kansallisen koulukunnan tutkijoiden kardiologien panos kardiologian kehitykseen. 3. Yleisyys tärkeimmät muotoja sydän

Tieteen "B 1.V. OD.4 Kardiologia” asiantuntijoiden koulutusalueet 31.05.01 Lääketiede Erikoislääkärikoulutuksen opetussuunnitelman kurssi 31.5.01. lääketieteen liiketoiminta,

UKRAINAN TERVEYSMINISTERIÖ Kharkiv National Medical University

Nykyaikaiset näkemykset sykkeenhallintastrategiasta eteisvärinässä Slastnikova ID, Roitberg G.E. Venäjän kansallisen tutkimuksen tohtoreiden kehittämisen tiedekunta

UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Ohjeet Hanti-Mansiyskin autonomisen piirikunnan-Yugran lääketieteellisten organisaatioiden lääkäreille HÄTÄAPU SYDÄNRYTMIHÄIRIÖIHIN

Osasto: Kardiologia Almukhambetova Rauza Kadyrovna Professori, harjoittelu- ja residenssiosaston terapiassa 3 Kazakstanin kansallinen lääketieteellinen yliopisto nimetty SD Asfendiyarovin mukaan, Almaty, Kazakstanin tasavalta

Johtamishäiriöt Sairaalahoidon osasto Sydämen johtamisjärjestelmä SA-liitos Eteisen AV-liitos His-nipun runko His-Purkinje-järjestelmä Kaavio impulssin johtumisesta SA-solmu Eteinen

Sydämen rytmihäiriölle on tyypillistä sydänlihaksen supistumistiheyden heikkeneminen. Komplikaatioiden kanssa tauti voi johtaa vakaviin seurauksiin, jotka vaikuttavat negatiivisesti elämänlaatuun. Minimoidakseen rinnakkaisten sairauksien, joihin kuuluvat angina pectoris, ekstrasystole, takykardia ja niin edelleen, kehittymisen todennäköisyys, potilaan tulee noudattaa sairauksien ehkäisytoimenpiteitä.

Myös potilas, jolla on tällainen diagnoosi, on vasta-aiheinen monille asioille, jotka ovat läsnä terveen ihmisen elämässä. Kansanreseptien käyttö, yksinkertaisten suositusten noudattaminen vähentää oireiden astetta ja estää pahenemisen.

Kuinka vahvistaa sydäntä rytmihäiriöillä

Jos rytmi on häiriintynyt, sydänlihasta suositellaan vahvistamaan. Valtaosa sydän- ja verisuonitaudeista kehittyy ihmisen elämäntapojen vaikutuksesta. Siksi rytmihäiriö ei ole ehdoton syy lääkehoidon aloittamiselle. Ensinnäkin sinun on harkittava uudelleen tapojasi, uni- ja työtottumuksiasi, ruokavaliota, fyysistä aktiivisuutta. Sinun tulisi päästä eroon huonoista tavoista, rajoittaa epäterveellisten ruokien käyttöä. Alkoholi ja tupakka johtavat verisuonten toimintahäiriöihin, räjäyttävät ne ja edistävät patologisten ilmiöiden kehittymistä.

Tärkeä osa ehkäisyä on liikunta. Potilaalle osoitetaan pitkä oleskelu raittiissa ilmassa, säännölliset kävelylenkit puistoissa ja harvaan asutuissa paikoissa, joissa liikennettä on vähemmän. Kardiologit suosittelevat myös paljon kävelyä, voimisteluharjoituksia tai joogaa. Jos mahdollista, voit korvata kävelyn kevyellä lenkkeilyllä. Juuri tällainen juoksu näkyy positiivisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän elinten tilassa.

Se vaikuttaa myös sydämen toimintaan ravitsemus. Ruokavaliota tulee monipuolistaa vihanneksilla, hedelmillä, marjoilla ja maitotuotteilla. Potilaan on keskityttävä käyttämään:

• porkkanat;
• punajuuret;
• sipuli ja valkosipuli;
• kiivi;
• kranaatti;
• sitrushedelmät;
• mustikat;
• karpalot;
• karpaloita.

Ennen nukkumaanmenoa on hyödyllistä juoda lasillinen fermentoitua leivottua maitoa tai kefiiriä täyden illallisen sijaan.

Tärkeä!

Rasvaisten ruokien ja paistettujen ruokien tulisi olla vähimmäisprosenttiosuus ruokavaliosta. Ihannetapauksessa tällaiset tuotteet on parempi korvata uunissa keitetyillä tai höyrytetyillä ruoilla. Vahvasta kahvista ja kaikenlaisista alkoholijuomista kannattaa täysin luopua. Ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä sinun on vältettävä stressiä, hermostunutta ylikiihtymistä, rajoitettava fyysistä aktiivisuutta kehon ylikuormituksen välttämiseksi.

Seksiä rytmihäiriöiden kanssa

Seksiin liittyy aina emotionaalinen kiihottuminen, sydämentykytys, joten monet rytmihäiriöistä kärsivät ihmiset pelkäävät läheisyyttä, jotta he eivät provosoi hyökkäystä. Usein henkilö hermostuu ja kieltäytyy harrastamasta seksiä, koska hän pitää sitä vaarallisena fyysisenä toimintana, koska hän pelkää huonontaa hyvinvointiaan. Mutta kardiologien mukaan rytmihäiriö ja seksi ovat varsin yhteensopivia ilmiöitä. Rytmihäiriöistä kärsiviä ihmisiä ei ole kielletty yhdynnästä. Lisäksi he vain tarvitsevat seksiä.

Jotta pelko ja jännitys eivät johtaisi hyökkäykseen seksuaalisen aktin aikana, ihmisen on ensin rauhoittuttava, virittyvä nautintoon. Seksin aikana keho soveltuu lyhytaikaiseen fyysiseen toimintaan, joten sinun on ensin valmisteltava se. Juuri ennen näytöstä tulisi varata enemmän aikaa esipeleihin. Siten aivot saavat signaalin vähentää stressiä, saada ilo.

Tärkeä!

Säännöllinen seksi vaikuttaa positiivisesti paitsi sydämen, myös koko kehon työhön.

Seksuaalista kontaktia ei pidä välttää edes diagnosoidun rytmihäiriön tai muiden sydänsairauksien yhteydessä. Riittää, kun kiinnität enemmän huomiota tähän asiaan. Varmuuden vuoksi on suositeltavaa kääntyä lääkärin puoleen. Hän määrää lääkkeitä, jotka tukevat sydämen toimintaa. Seksiä varten on suositeltavaa valita sellaiset asennot, joilla on minimaalinen taakka sydänelimelle.

Kylpy, jossa on rytmihäiriö

Tautia on useita tyyppejä, joista osa on suora vasta-aihe kylpyyn käymiselle. Ennen kuin menet höyryämään ja rentoutumaan, sinun tulee arvioida kuntosi oikein. On tarpeen neuvotella kardiologin kanssa, on suositeltavaa suorittaa tutkimus.

Jos EKG paljastaa pieniä häiriöitä, mutta oireita ei ole ja potilas tuntee olonsa tyydyttäväksi, kylpymatkaa ei voida lykätä. Kylpyhuoneen ainutlaatuisen mikroilmaston vaikutuksesta suonet laajenevat ja verenkierto lisääntyy. Sydämen työ tihenee, minkä vuoksi sen sävy nousee.

kylpyhuonetarvikkeet

• puolitietoiset tilat;
• huimaus;
• epäsäännöllinen sydämenlyönti;
• polttaminen rinnassa;
• heikkous.

Lyhytaikainen rentoutuminen kylvyssä on sallittua joissakin tapauksissa:

• lievä rytmihäiriön muoto;
• sydänlihastulehdus;
• lievä sydämen vajaatoiminta;
• lievä iskeeminen sydänsairaus ilman angina pectorista.

Kuivan tai märän höyryn hengittäminen kylvyssä on hyödyllistä lievässä bradykardiassa. Tällaisissa olosuhteissa syke nousee.

Tupakointi ja rytmihäiriöt

Savukkeet ovat yksi tärkeimmistä rytmihäiriöiden syistä. Tupakoitsijalla on a priori ongelmia verisuonten ja sydämen kanssa, koska nikotiini häiritsee niiden normaalia toimintaa. Järjestelmällisen tupakoinnin seurauksena keuhkot ja kaikki kehon järjestelmät alkavat kokea hapen nälänhätää. Henkilölle kehittyy jatkuva rytmihäiriö tai sydänlihasiskemia. Se lisää myös sydänkohtausten riskiä ja veren kolesterolitaso nousee, mikä johtaa verenpaineeseen.

Ensimmäisen 50 sekunnin puhalluksen aikana sydämen supistukset lisääntyvät merkittävästi. Tämä johtuu verenpaineen noususta ja verisuonten jyrkästä kapenemisesta. Sydän pakotetaan työskentelemään kaksi kertaa nopeammin, jotta kaikki sisäelimet saavat tarvittavan annoksen happea.

Tupakoivat naiset saavat todennäköisemmin rytmihäiriöitä kuin miehet. Syynä tähän on kehon lisääntynyt herkkyys nikotiinin vaikutukselle.

Kaiken kestoinen tupakointi johtaa väistämättä sydämen toimintahäiriöön. Savukkeiden haitalliset komponentit vaikuttavat haitallisesti kehoon ja sydänlihaksen toimintaan. Tupakoitsijoilla eteissupistukset ovat kaoottisia, mikä johtaa heikentyneeseen supistumistoimintoon.

Riski sairastua ei vähene edes huonosta tavasta luopumisen jälkeen. Mutta se ei tarkoita, etteikö tupakoinnin lopettaminen olisi sen arvoista. Sydämen ja verisuonten ylikuormituksen lisääntyessä niiden toiminnassa ilmenee peruuttamattomia epäonnistumisia. Tämän seurauksena kaikki kehon voimat ohjataan jatkuvaan taisteluun tupakansavua muodostavien myrkyllisten yhdisteiden kanssa.

Tupakoitsijat voivat kehittää erilaisia ​​rytmihäiriömuotoja, joista jokaiselle on ominaista omat oireensa ja seurauksensa:

• eteisvärinä - johon liittyy epäsäännöllinen sydämen rytmi;
• ekstrasystole - havaitaan poikkeuksellisia ja äkillisiä supistuksia;
• bradykardia - sydämenlyöntien määrä minuutissa vähenee 40:een. Tämä voi aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa;
• takykardia - nopea syke, joka voi nousta 600 lyöntiin minuutissa tupakoinnin aikana.

Savukkeista kieltäytyminen johtaa verisuonten puhdistumiseen, sydämen sykkeen vakautukseen, kaikkien sisäisten järjestelmien kyllästymiseen hapella ja yleisen hyvinvoinnin paranemiseen.

Lentäminen rytmihäiriöiden kanssa

Toiminnallisella rytmihäiriöllä, kun patologialla ei ole kliinistä kuvaa, sen sallitaan lentää. Lentää ei myöskään ole kielletty ihmisiltä, ​​jotka noudattavat ruokavaliota, lepäävät ja työskentelevät sekä käyttävät lääkkeitä.

Lentomatkustamiseen, jopa terveelle ihmiselle, liittyy usein stressiä, epämukavuutta, pelkoja ja huolia. Potilaalle, jolla on rytmihäiriö, tällaiset tuntemukset voivat johtaa anginakohtauksiin, verenpainekriiseihin ja muihin vaarallisiin ilmiöihin. Monet matkustajat joutuvat paniikkikohtauksiin, joihin liittyy takykardiaa, sydänkipuja. Siksi ennen koneeseen nousua he ottavat tavallisten lääkkeiden lisäksi rauhoittavia lääkkeitä lievittääkseen emotionaalista ylikuormitusta.

Ennen kuin ostat lentolipun, sinun tulee käydä kardiologilla. Sydämen lisätutkimus ei haittaa äkillisten komplikaatioiden välttämiseksi lennon aikana. Lääkäri määrää ja kertoo sinulle, mikä lääke ja miten se otetaan ennen lentoonlähtöä ja laskua.

Kardiologit ympäri maailmaa ovat tunnistaneet useita potilasryhmiä, joille ei suositella lentämistä. Näihin luokkiin kuuluvat ihmiset, joilla on seuraavat patologiat:

• sydän- ja verisuonitaudit, joita lääkkeet eivät estä;
• vaikea verenpainetauti;
• sydänkohtaukset;
• äskettäisen sydänleikkauksen jälkeen;
• epästabiili angina pectoris;
• monimutkainen sydämen vajaatoiminta;
• vakava rytmihäiriö.

Kun olet päättänyt lennon terveydentilastasi, sinun tulee varoittaa lentoemäntejä. Tarvittaessa he pystyvät tarjoamaan asianmukaista lääketieteellistä hoitoa. Kannattaa myös kertoa lentoemännille ja istumakaverille, missä mukana otetut lääkkeet tarkalleen sijaitsevat. Hyökkäyshetkellä ensiapu annetaan paljon nopeammin, jos muut löytävät parantumisen ilman ongelmia.

Rytmihäiriö on sairaus, joka sisältää useita kieltoja ja rajoituksia. Tämä koskee ruokaa, fyysistä aktiivisuutta, huonoja tapoja, saunassa ja kylvyssä käyntiä sekä lentomatkaa. Sydämen rytmihäiriöt eivät ole kategorinen vasta-aihe tietyntyyppiselle viihteelle, lentomatkustajille ja seksille. Sinun tarvitsee vain saada lääkärin neuvoja siitä, mitä voit tehdä ja mitä et.

Esimerkiksi toiminnallisella rytmihäiriöllä ei käytännössä ole vasta-aiheita, koska se ei aiheuta henkilölle epämukavuutta ja kipua. Muissa tapauksissa kannattaa keskittyä omaan hyvinvointiin ja kardiologin suosituksiin.