Pro citaci: Plotnikova E.Yu., Zakharova Yu.V. Diagnostika a léčba syndromu bakteriálního přerůstání. 2015. č. 13. S. 767

V gastrointestinálním traktu (GIT) člověka normálně „žije“ od 300 do 500 různé druhy bakterie. Mikrobiální krajina je výrazně odlišná v proximálním a distálním tenkém střevě. Jestliže v horních částech tenkého střeva žije přibližně 102 jednotek tvořících kolonie / ml (CFU / ml), pak blíže k tlustému střevu je již 109 CFU / ml.

V proximálním tenkém střevě se nejčastěji vyskytují grampozitivní aerobní bakteriální druhy, zatímco gramnegativní anaerobní bakterie jsou častější v distálním střevě. Hmotnost normální střevní mikroflóry dospělého člověka je více než 2,5 kg, počet je 1014 CFU a celkový genom bakterií - "mikrobiom" - zahrnuje 400 tisíc genů, což je 12krát více než lidský genom. U zdravých jedinců je normální střevní mikroflóra udržována takovými základními fyziologickými mechanismy, jako je hladina pH kyseliny chlorovodíkové v žaludku, pankreatická sekreční aktivita a choleréza, motilita tenkého střeva a strukturální integrita gastrointestinálního traktu. Narušení některého z těchto obranných mechanismů může vést k rozvoji syndromu bakteriálního přerůstání (SIBO) v tenkém střevě.

Existuje řada faktorů, které umožňují zachovat kvantitativní a druhovou stálost mikrobiální krajiny lidského střeva:

• genetická predispozice;
• kyselé žaludeční prostředí;
• normální motoricky evakuační funkce gastrointestinálního traktu;
• anatomické svěrače gastrointestinálního traktu;
• konstantní hladina intraluminálního pH v různých biotopech;
• stav imunitní systém sliznice (SO);
• baktericidní látky produkované CO (lysozym, laktoferin atd.);
• fagocytární aktivita makrofágů CO;
• sekreční imunoglobulin třídy A;
• bakteriální koliciny a mikrociny (endogenní peptidová antibiotika mikrobiálního původu).

SIBO v tenkém střevě je chápáno jako patologický stav, který je založen na zvýšené kolonizaci tenkého střeva fekální nebo orofaryngeální mikroflórou, doprovázenou chronickými průjmy a malabsorpcí především tuků a vitaminu B12. Zvýšení počtu oportunní mikroflóry v tenkém střevě je detekováno v 70–95 % případů chronické střevní patologie. U SIBO se zvyšuje nejen počet, ale mění se i spektrum mikroorganismů s posunem směrem ke gramnegativním bakteriím a anaerobům. U 30 % zdravých lidí je jejunum normálně sterilní, u zbytku má nízkou hustotu osídlení, která se s přibližováním k tlustému střevu zvyšuje a pouze v distálním ileu se nachází fekální mikroflóra: enterobakterie, streptokoky, anaeroby rod bakterioidů atd.

Mezi nejdůležitější etiologické faktory SIBO patří:

• dysfunkce ileocekální chlopně (zánětlivé, nádorové procesy, primární funkční selhání);
• následky chirurgických operací (anatomická nebo chirurgicky vytvořená slepá klička; anastomóza nebo píštěl tenkého tračníku, vagotomie, cholecystektomie, resekce tenkého střeva);
• onemocnění gastrointestinálního traktu spojená s motorickými poruchami: gastrostáza, duodenostáza, stáza obsahu v tenkém a tlustém střevě (chronická zácpa, včetně diabetických pacientů);
• poruchy abdominálního trávení a vstřebávání (špatné trávení a malabsorpce), včetně těch spojených s achlorhydrií různého původu (operovaný žaludek, chronická atrofická gastritida, dlouhodobé užívání inhibitorů protonové pumpy (PPI)), exokrinní pankreatická insuficience ( chronická pankreatitida), patologie žlučových cest (cholelitiáza, chronická cholecystitida);
• enteropatie (nedostatek disacharidázy a jiné potravinové intolerance);
• prodloužená nutriční nerovnováha;
• chronické zánětlivé onemocnění střev, divertikulitida, syndrom krátkého střeva;
• příjem bakterií z extraintestinálního rezervoáru (například s cholangitidou);
• lokální a systémové poruchy imunity - záření, chemické účinky (cytostatika), AIDS;
• antibiotická terapie;
• stresy různého původu;
• nádory střeva a mezenterických lymfatických uzlin.

Různé diety na hubnutí, „očista“ pomocí objemných klystýrů a zejména hydrokolonoterapie, která má určitou oblibu, ale gastroenterologové po celém světě ji důrazně nedoporučují, mají negativní dopad na mikrobiální krajinu střeva, protože hrubě narušuje mikrobiální biotopy.

Charakterizace SIBO vyžaduje nejen počítání absolutního počtu bakterií, ale také jejich druhovou typizaci, která určuje projevy příznaků a symptomů. Pokud převládá přemnožení bakterií, které metabolizují žlučové soli na nekonjugované nebo nerozpustné sloučeniny, rozvíjí se malabsorpce tuků nebo průjem žlučových kyselin. Dekonjugované žlučové kyseliny mohou mít toxický škodlivý účinek na enterocyty, což narušuje asimilaci nejen tuků, ale také sacharidů a bílkovin. Při přemnožení bakterií, které přednostně metabolizují sacharidy na mastné kyseliny s krátkým řetězcem a plyn, v klinice převládá nadýmání bez průjmu, protože vzniklé produkty metabolismu se mohou vstřebat. Gramnegativní koliformní bakterie jako Klebsiella produkují toxiny, které poškozují střevní sliznici, zhoršují vstřebávání a zvyšují sekreci.

Příznaky SIBO nejsou specifické: plynatost, nadýmání, bolesti břicha nebo diskomfort, průjem, únava, slabost, ztráta hmotnosti; odrážejí prevalenci zánětu střevní sliznice, superponují se na projevy základního onemocnění, které je příčinou rozvoje SIBO. Závažnější příznaky ukazují na komplikace SIBO, včetně malabsorpce, deficitu živin a poruch kostního metabolismu. Nespecifita těchto příznaků je často příčinou diagnostických chyb a vyžaduje diferenciální diagnostiku se syndromem dráždivého tračníku, intolerancí laktózy nebo intolerancí fruktózy.

SIBO je třeba zvážit u každého pacienta s průjmem, steatoreou, úbytkem hmotnosti a makrocytární anémií, který si stěžuje na plynatost, křečovité bolesti břicha a nepravidelnou funkci střev, stejně jako na syndrom chronické cytolýzy.

Ověření nadměrného růstu bakterií v tenkém střevě se provádí pomocí přímých a nepřímých metod diagnostiky tohoto syndromu. „Zlatým standardem“ pro diagnostiku SIBO je kultivace mikroflóry, která vyžaduje odsátí obsahu tenkého střeva s okamžitou inokulací aspirátu na živnou půdu. Ale přemnožení bakterií může postihnout nejvzdálenější části tenkého střeva, které jsou mimo dosah přístrojového vybavení.

Kultivace stolice, která se u nás používá jako metoda pro hodnocení mikrobiální biocenózy střeva, je uznávána jako neinformativní, protože i při maximálním dodržování pravidel pro provádění mikrobiologických studií může poskytnout představu pouze o 12 –15 druhů bakterií distálního tlustého střeva. Studium výkalů může být použito k hledání specifických infekčních patogenů nebo helmintické invaze.

Existují další metody založené na studiu koncentrace indikanu produkovaného indol-pozitivními mikroorganismy, fenolem a parakresolem, což jsou metabolity aerobních (v menší míře) a anaerobních (ve větší míře) mikroorganismů, a také metoda pro diagnostiku stav mikrobiocenózy různých biotopů, včetně střeva, na základě definice krátkého řetězce (monokarboxylové) mastné kyseliny, což jsou metabolity převážně anaerobních rodů mikroorganismů, analýzou plynovou-kapalinou chromatografií. Mezi nepřímé metody patří testy založené na studiu metabolitů mikroflóry: 14C- nebo 13C-glykolát, 14C-D- nebo 13C-D-xylóza dechové testy, které vyžadují izotopy a specializovanou laboratoř. Celosvětově nejpoužívanější jsou vodíkové dechové testy s laktulózou (LVDT), glukózou, laktózou a dalšími cukry.

Vodíkové dechové testy jsou jednoduché, informativní a neinvazivní metody, které byly vyvinuty k diagnostice různých onemocnění trávicího traktu, především ke stanovení malabsorpce sacharidů a přemnožení bakterií v tenkém střevě. V současné době se tyto diagnostické metody rychle zavádějí do klinické praxe po celém světě.

V roce 2008 byl přijat Římský konsensus o vodíkových testech, který stanoví doporučení mezinárodních odborníků pro klinickou praxi ohledně indikací a metod provádění H2 dechových testů u onemocnění zažívacího traktu. Řada praktických lékařů však nejenže nezná hlavní ustanovení konsenzu, ale přesto se v těchto testech vůbec neorientuje, nezná jejich diagnostické možnosti, určitá omezení a nedostatky.

Vodíkové dechové testy s použitím sacharidů (glukóza, laktulóza, fruktóza, laktóza atd.) se provádějí již od 70. let 20. století. V jedné ze studií J.M. Rhodes, P. Middleton, D.P. Jewell studoval LVDT jako diagnostický test na SIBO s použitím C14-glykocholátového dechového testu jako srovnání. PVDT byla pozitivní u 8 z 9 pacientů, měli pozitivní i C14-glykocholátový test, ale u dalších 6 pacientů s pozitivním C14-glykocholátovým testem byla PVDT negativní. Následné bakteriologické vyšetření duodenální šťávy na přemnožení bakterií u těchto pacientů bylo rovněž negativní. Negativní výsledky LVDT byly získány u 12 pacientů, z nichž u žádného následně nedošlo k přemnožení bakterií. LVDT je ​​jednoduchý a slibný diagnostický test pro detekci přemnožení bakterií v tenkém střevě. Na rozdíl od C14-glykocholátového testu umožňuje LVDT detekovat přemnožení bakterií v různých částech tenkého střeva.

Laktulózový test je nejběžnějším neinvazivním testem pro stanovení doby průchodu různých sacharidů střevem. Časný vrchol koncentrace H2 ukazuje na SIBO, zpoždění růstu koncentrace H2 ukazuje na prodloužení doby průchodu střevem. Tento test nyní používají všechny přední kliniky na světě pro včasnou detekci SIBO v tenkém střevě.

V naší práci se při výběru diagnostického algoritmu pro SIBO držíme následujících zásad navržených D. Drossmanem:

• určit, zda má pacient klinický profil nadměrného růstu bakterií tenkého střeva s postprandiálním břišním diskomfortem, nadýmáním a případně řídkou stolicí;
• jsou-li přítomny klinické příznaky, test pomocí LVDT (je-li k dispozici);
• pokud je výsledek LVDT pozitivní, předepište antibiotikum nebo širokospektrální enteroseptikum;
• po této léčbě předepsat pacientovi probiotika, aby se obnovil nedostatek „dobrých“ bakterií;
• pokud se stolice normalizuje nebo má tendenci se vyvinout zácpa, zvažte zařazení prokinetik k podpoře průchodu tenkým střevem;
• pokud se příznaky opakují a předchozí PVDT byla pozitivní, opakujte test a antibiotika (enteroseptika), pokud je PVDT opět pozitivní;
• při nedostupnosti LVDT by měl lékař aplikovat konzervativní metody a neopakovat léčbu, pokud efekt antibiotické kúry (enteroseptik) trval alespoň několik měsíců.

Při zjištění SIBO je lékař postaven před otázku taktiky léčby. Léčebný režim by měl zahrnovat antibiotickou terapii (ABT) a poté v případě potřeby pro- a prebiotika, aby se obnovila mikrobiotická krajina. Léčebný režim by také měl zahrnovat opatření nebo léky k odstranění základní příčiny onemocnění nebo jeho symptomů. Přísné dodržování diety může vést ke zlepšení symptomů u pacientů s celiakií, která je často spojena se SIBO. Chirurgická korekce střevního onemocnění může být nezbytná u pacientů se SIBO, která se vyvine na pozadí divertikulózy tlustého střeva, střevních píštělí nebo striktur. Pacientům s gastroparézou nebo dysmotilitou střeva, hlavní příčinou SIBO, by měla být podávána prokinetika (např. itoprid-hydrochlorid). Důležitou složkou léčby SIBO je také nutriční podpora, zejména u pacientů s hubnutím nebo nedostatkem vitamínů a minerálů. Klíčovými složkami léčby jsou komplexy obsahující vitamín B12 a vitamíny rozpustné v tucích, vápník a hořčík.

Základem léčby SIBO je ABT. Někteří zahraniční autoři obhajují empirickou léčbu pacientů s podezřením na SIBO bez diagnostického testování. Tento přístup je však problematický kvůli častému placebo efektu, vysoké ceně antibiotik, potenciálním komplikacím (např. vedlejší efekty), stejně jako nutnost zpravidla opakované antibiotické terapie. Studie M. di Stefana a kol. ukázaly, že průměrné trvání klinického zlepšení empirickou léčbou je pouze 22 dní a tato léčebná taktika vede k potřebě minimálně 12 sedmidenních cyklů antibiotické terapie ročně ke zmírnění stavu pacientů se SIBO a zácpou.

Většina antibakteriálních léků (ABP) v současnosti používaných k léčbě SIBO má slabou důkazní základnu. V ideálním případě by antibiotika měla být podávána na základě kultivace a testování citlivosti, ale tento přístup není v klinické praxi pro svou složitost přijatelný.

Řada autorů doporučuje předepsání širokospektrých antibiotik účinných proti anaerobním bakteriím: rifaximin (400–600 mg 2krát denně), ampicilin (perorálně 0,5 g 4krát denně), metronidazol (orálně 500 mg 3krát denně), ciprofloxacin (500 mg 2 r./den), norfloxacin (800 mg/den), vankomycin (125 mg 4 r./den). Někdy jsou nutné opakované kúry trvající od 7 do 14 dnů.

Zvláštní pozornost si zaslouží zkušenosti s používáním probiotik při komplexní léčbě SIBO. Pravděpodobně prvním vědcem, který publikoval práce o probiotikách na počátku 20. století, byl náš krajan, nositel Nobelovy ceny I.I. Mečnikov. Popsal stoleté starce ve východní Evropě, kteří pili bulharské fermentované mléko, a navrhl, že proteolytické mikroby v tlustém střevě produkují toxické látky zodpovědné za proces stárnutí a že konzumace fermentovaných mléčných výrobků snižuje pH tlustého střeva a inhibuje růst proteolytických bakterií, a vede tak ke zpomalení procesu stárnutí. Výzkumníci a lékaři po celém světě studují a používají probiotika různé nemoci. Za posledních 10 let bylo publikováno více než 5000 článků o užívání probiotických přípravků.

L. Richard a R. Parker v roce 1977 použili termín "probiotikum" k označení živých mikroorganismů a jejich fermentačních produktů, které mají antagonistickou aktivitu proti patogenní mikroflóře. Podle definice WHO/FAO jsou probiotika živé mikroorganismy, aplikované v adekvátním množství, které mají zdravotní účinek na lidský organismus. Probiotika jsou také definována jako přípravky na bázi střevních komenzálů, které jsou schopny vykonávat biologickou kontrolu v těle a mají regulační a spouštěcí vlastnosti.

Možné účinky probiotik:

• modulace střevní imunity, změna profilů zánětlivých cytokinů a redukce prozánětlivých kaskád nebo aktivace mechanismů specifických pro regulační kmen;
• inhibice patogenních bakterií žlučových solí produkujících a dekonjugujících plyn, snížení jejich adheze;
• změna bakteriální flóry okyselením tlustého střeva fermentací živného substrátu;
• zvýšená funkce epiteliální bariéry;
• indukce μ-opioidních a kanabinoidních receptorů ve střevních epiteliálních buňkách;
• snížení viscerální hypersenzitivity, spinální aferentace a reakce na stres.

Moderní probiotika musí splňovat následující kritéria:

• obsahují mikroorganismy, jejichž probiotický účinek byl prokázán v randomizovaných kontrolovaných studiích;
• mají stabilní klinickou účinnost;
• být fenotypově a genotypově klasifikován;
• zůstat naživu;
• být nepatogenní a netoxický, nezpůsobovat vedlejší účinky při dlouhodobém používání;
• mají pozitivní vliv na hostitelský organismus (například zvyšují odolnost vůči infekcím);
• mít kolonizační potenciál, tj. zůstat v trávicím traktu do dosažení maximálního pozitivního účinku (být odolný vůči vysoké kyselosti, organickým a žlučovým kyselinám, antimikrobiálním toxinům a enzymům produkovaným patogenní mikroflórou);
• být odolný vůči kyselinám nebo uzavřený v kapsli odolné vůči kyselinám;
• být stabilní a udržovat životaschopné bakterie po dlouhou dobu skladovatelnosti.

Zásadní požadavky jsou kladeny i na bakteriální kmeny, na jejichž základě vznikají probiotika. Oni musí:

• být izolován od zdravých lidí a identifikován druhu podle feno- a genotypových charakteristik;
• mít genetický pas;
• mají široký rozsah antagonistické aktivity proti patogenním a oportunním mikroorganismům;
• neměl by inhibovat normální mikrobiocenózu;
• být bezpečný pro lidi (včetně imunologické bezpečnosti);
• produkční kmeny musí být stabilní z hlediska biologické aktivity a splňovat technologické požadavky.

Všechny výše uvedené požadavky Linex® splňuje. Patří sem Lactobacillus (L.) acidophilus, Bifidobacterium (B.) infantis, Enterococcus (E.) faecium, jejichž obsah je minimálně 107 mikrobiálních tělísek. Mikroorganismy, které tvoří léčivo, jsou uzavřeny v kapsli, která se otevírá v žaludku. Díky vysoké kyselé odolnosti všech složek léčiva však nedochází k ničení bakterií v žaludku a léčivo je schopno působit probioticky na všech úrovních gastrointestinálního traktu. Kombinace lakto- a bifidobakterií s prokázanými probiotickými vlastnostmi v přípravku zajišťuje symbiotický efekt při kolonizaci tlustého střeva a přítomnost aerobního mikroorganismu - enterokoka přispívá k aktivnímu imunomodulačnímu a baktericidnímu působení léčiva na úrovni žaludku a tenkého střeva. Mikroby, které tvoří Linex®, jsou odolné vůči většině antibiotik, což umožňuje použití léku na pozadí ABT. Rezistence získaných kmenů je udržována při opakované inokulaci po 30 generací a in vivo. Studie léku Linex® ukázaly, že k přenosu rezistence na jiné mikroorganismy nedochází. V případě potřeby lze Linex® použít současně s antibiotiky a chemoterapeutiky. Účinnost složek léku Linex®, jejich kombinací i léku samotného byla prokázána klinickými studiemi u různých onemocnění trávicího traktu.

Výhodou Linex® je jeho vysoká bezpečnost. Při jeho širokém dlouhodobém používání nebyly registrovány vedlejší účinky. Linex® nemá teratogenní účinek. Jeho bezpečnost a dobrá snášenlivost umožňuje použití léku u rizikových pacientů: těhotné a kojící ženy, děti včetně novorozenců, senioři atd. Kvalitu Linex® zaručuje i technologie jeho výroby, která splňuje všechny požadavky na produkci probiotik.

Na katedře mikrobiologie Kemerovské státní lékařské akademie byla provedena studie obsahu tobolek Linex®.

Mikroskopické vyšetření Gramova nátěru ze suspenze obsahu tobolky odhalilo přítomnost 3 morfotypů grampozitivních bakterií: správný kulovitý tvar diplokoků, tlusté pleomorfní tyčinky s otoky na koncích, mající tvar „praku“ “, stejně jako tenké jednotlivé tyče se zaoblenými konci. V přípravku nebyly nalezeny žádné cizí bakterie.

Na médiu MRS vytvořily laktobacily středně velké (2–4 mm) mírně konvexní šedavé vlhké kolonie. Gramovy nátěry ukazují tenké grampozitivní tyčinky se zaoblenými konci, uspořádané do náhodných shluků. Kvantitativní obsah L. acidophilus v 1 dávce léčiva je 2x107 CFU/ml. Kyselinotvorná schopnost laktobacilů dosáhla 102,4°T. Laktobacily byly charakterizovány střední adhezivní aktivitou, protože index adheze (IAM) byl 2,71. L. acidophilus byl rezistentní na následující antibiotika: amikacin, gentamicin, neomycin, ceftriaxon, ceftazidim, amoxicilin. Střední rezistence byla zjištěna na ciprofloxacin, roxithromycin. Byla stanovena citlivost L. acidophilus na imipenem, meropenem, ofloxacin, sparfloxacin.

Na bifidovém médiu vytvořily bifidobakterie střední (2 mm) a velké (5 mm) konvexní neprůhledné vlhké kolonie. Gramovy nátěry ukazují silné, krátké a dlouhé, mírně zakřivené grampozitivní tyčinky se zesílenými konci. Kvantitativní obsah B. infantis v 1 dávce léčiva je 1,5x107 CFU/ml. Okyselení - 98,94 °T. Bifidobakterie vykazovaly největší adhezivní schopnost ze všech členů sledovaného konsorcia, i když ukazatele zapadaly do průměrných hodnot, protože IAM byla 2,83. B. infantis byla rezistentní na následující antibiotika: imipinem, meropenem, amikacin, gentamicin, neomycin, ceftriaxon, ciprofloxacin, ceftazidim, amoxicilin. Kultura byla citlivá na ofloxacin, sparfloxacin, roxithromycin.

Na enterococcus agaru vytvořila E. faecium středně velké (3 mm) narůžovělé ploché tetrazoliově negativní kolonie. Na krevním masovo-peptonovém agaru byla pozorována absence hemolytické zóny kolem kolonií. Gramovy nátěry ukazují velké, kulovité grampozitivní bakterie uspořádané do krátkých řetězců. Kvantitativní obsah E. faecium v ​​1 dávce léčiva je 2x106 CFU/ml. Kyselinotvorná aktivita odpovídala 48,5 °T. Adhezivní aktivita enterokoků byla nižší než u ostatních studovaných probiotických kmenů, IAM byla 2,63, což odpovídá průměrným hodnotám znaku. E. faecium byla rezistentní na následující antibiotika: imipinem, meropenem, amikacin, amoxicilin, ceftazidim, ceftriaxon. Střední rezistence byla pozorována ve vztahu k roxithromycinu, neomycinu, gentamicinu. Byla stanovena citlivost na ciprofloxacin, sparfloxacin, ofloxacin a chloramfenikol.

Linex® se tedy vyznačuje následujícími mikrobiologickými znaky: obsah bakterií v 1 dávce léčiva byl minimálně 107 CFU/g, konsorcium zahrnuje L. acidophilus, B. infantis, E. faecium. Celková aktivita tvorby kyseliny je 249,84°T. Adhezivní aktivita všech kmenů v konsorciu je od 2,63 do 2,83. Všechny kmeny konsorcia byly rezistentní na antibiotika skupiny β-laktamů (amoxicilin, ceftriaxon, ceftazidim) a aminoglykosidy (gentamicin, amikacin), což umožňuje předepisovat Linex® při užívání příslušných antibiotik.

Je velmi důležité mít na paměti, že míra recidivy SIBO zůstává vysoká i po úspěšné léčbě. E.C. Lauritano a kol. odhalili relapsy SIBO u 44 % (35/80) pacientů po 9 měsících. po úspěšné léčbě rifaximinem. Kromě základního onemocnění vedoucího k SIBO autoři identifikovali další rizikové faktory pro recidivu SIBO: vyšší věk (odds ratio (OR) 1,1), předchozí apendektomii (OR 5,9) a dlouhodobou léčbu PPI (OR 3,5).

Závěr

SIBO je definováno jako zvýšení počtu a/nebo změna bakteriálních druhů v horní části GI traktu. Etiologie SIBO je obvykle spojena s poruchou antibakteriálních obranných mechanismů (např. achlorhydrie, exokrinní pankreatická insuficience, syndromy imunodeficience), anatomickými abnormalitami (např. malá střevní obstrukce, divertikly, píštěle a chirurgická korekce slepé kličky, resekce kyčelní kosti -slepá střeva) a/nebo dysmotilita.

SIBO je často chybně diagnostikován a obecně nejde o nezávislé onemocnění. Klinické příznaky mohou být nespecifické (dyspepsie, nadýmání, břišní diskomfort). SIBO však může způsobit vážné poruchy, jako je špatné trávení a podvýživa. Pro diagnostiku SIBO se nejčastěji používá neinvazivní LVDT. Terapie SIBO by měla být komplexní a zahrnovat léčbu základního onemocnění, normální výživu a průběh sanitace střev s použitím antibiotik a následně obnovu mikroflóry pomocí pre- a probiotik. Probiotikem volby může být Linex®, který je vysoce účinný při léčbě střevních onemocnění včetně SIBO. Doporučená doba přijetí je minimálně 2 týdny. Prognóza SIBO je obvykle závažná a je dána průběhem základního onemocnění, které vedlo k jeho vzniku.

Literatura

1. Yankovsky D.S. Složení a funkce mikrobiocenóz různých lidských biotopů // Zdraví žen. 2003. č. 4 (16). s. 145-158.
2. Plotnikova E.Yu., Krasnova M.V., Baranova E.N., Borshch M.V. Nezvaní hosté: přemnožení bakterií v tenkém střevě. Co dělat? // Consilium medicum. Gastroenterologie. 2013. č. 1. S. 36-42.
3. Belousová E.A. Syndrom nadměrného růstu bakterií v tenkém střevě ve světle obecného konceptu střevní dysbakteriózy. Pohled na problém // Farmateka. 2009. č. 2. S. 8-16.
4. Maev I.V., Samsonov A.A. Terapeutická taktika u syndromu nadměrného růstu bakterií v tenkém střevě // Consilium medicum. 2007. č. 7. S. 45-56.
5. Kopáčová M., Bureš J., Cyrany J. et al. Syndrom bakteriálního přerůstání tenkého střeva // World J Gastroenterol. 2010 sv. 16 (24). R. 2978-2990.
6. Plotnikova E.Yu., Borshch M.V., Krasnova M.V., Baranova E.N. Některé aspekty diagnostiky a léčby nadměrné bakteriální kontaminace tenkého střeva v klinické praxi Lechachy vrach. 2013. č. 2. S. 52-56.
7. Singh V.V., Toskes P.P. Bakteriální přerůstání tenkého střeva: prezentace, diagnostika a léčba // Curr Treat Options Gastroenterol. 2004 sv. 7(1). R. 19-28.
8. Vasilenko V.V. Dysbakterióza-syndrom dráždivého tračníku: esejová analýza problému // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., koloprotol. 2000. č. 6. S. 10-13.
9. Ardatskaya M.D. Syndrom nadměrného růstu bakterií a narušení procesů trávení a vstřebávání // Poliklinika. 2009. č. 2. S. 38-40.
10. . Perederiy V.G., Tkach S.M., Senzenko A.K., Shvets O.V. Klinická aplikace vodíkových dechových testů v gastroenterologii // Moderní gastroenterologie. 2010. č. 4 (54). s. 26-33.
11. . Gasbarrini A., Corazza G.R., Gasbarrini G., Montalto M.; 1. pracovní skupina pro konsensuální konferenci Římského H2-dechového testování. Metodika a indikace H2-dechového testování u gastrointestinálních onemocnění: Konference Římského konsenzu // Aliment. Pharmacol. Ther. 2009. 30. března Sv. 29(1). R. 1-49.
12. . Rhodes J.M., Middleton P., Jewell D.P. Laktulózový vodíkový dechový test jako diagnostický test pro přerůstání bakterií v tenkém střevě // Scand J Gastroenterol. 1979 sv. 14(3). R. 333-336.
13. . Pimentel M., Chow E.J., Lin H.C. Normalizace laktulózového dechového testování koreluje se zlepšením symptomů u syndromu dráždivého tračníku // Am. J. Gastroenterol. 2003 sv. 98. R. 412-419.
14. . Pimentel M., Chow E.J., Lin H.C. Eradikace přemnožení bakterií tenkého střeva snižuje příznaky syndromu dráždivého tračníku // Am J Gastroenterol. 2000 sv. 95. R. 3503-3506.
15. . Riordan S.M., McIver C.J., Walker B.M. a kol. Laktulosový dechový vodíkový test a přerůstání bakterií v tenkém střevě // Am J Gastroenterol. 1996 sv. 91. R. 1795-1803.
16. . Pimentel M., Constantino T., Kong Y. a kol. 14denní elementární dieta je vysoce účinná při normalizaci laktulózového dechového testu // Dig Dis Sci. 2004 sv. 49. R. 73-77.
17. . Perman J.A., Modler S., Barr R.G. a kol. Koncentrace vodíku nalačno: normální hodnoty a klinické použití // Gastroenterologie. 1984 sv. 87. R. 1358-1363.
18. . Drossman D.A., Léčba bakteriálního přerůstání u syndromu dráždivého tračníku. Komentář k // Ann Intern Med. 2006. 17. října Sv. 145(8). R. 557-563.
19. . Madrid A.M., Hurtado C., Venegas M. a kol. Dlouhodobá léčba cis-apridem a antibiotiky u jaterní cirhózy: vliv na motilitu tenkého střeva, přerůstání bakterií a funkci jater // Am J Gastroenterol. 2001 sv. 96. R. 1251-1255.
20. . Edmunds M.C., Chen J.D., Soykan I. a kol. Účinek oktreotidu na motilitu žaludku a tenkého střeva u pacientů s gastroparézou // Aliment Pharmacol Ther. 1998 sv. 12. R. 167-174.
21. . Soudah H.C., Hasler W.L., Owyang C. Vliv oktreotidu na střevní motilitu a bakteriální přerůstání u sklerodermie // N Engl J Med. 1991 sv. 325. R. 1461-1467.
22. . Haboubi N.Y., Lee G.S., Montgomery R.D. Morfometrie duodenální sliznice u starších pacientů s přemnožením bakterií v tenkém střevě: Odpověď na léčbu antibiotiky // Age Ageing. 1991 sv. 20. R. 29-32.
23. . Biskup W.P. Test vodíku v dechu na přemnožení bakterií v tenkém střevě – hodně horkého vzduchu? // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1997 sv. 25. R. 245-246.
24. . Di Stefano M., Miceli E., Missanelli A. a kol. vstřebatelné vs. nevstřebatelná antibiotika v léčbě bakteriálního přerůstání tenkého střeva u pacientů se syndromem slepé smyčky // Aliment Pharmacol Ther. 2005 sv. 21. R. 985-992.
25. . Bouhnik Y., Alain S., Attar A. a kol. Bakteriální populace kontaminující horní střevo u pacientů se syndromem bakteriálního přerůstání tenkého střeva // Am J Gastroenterol. 1999 sv. 94. R. 1327-1331.
26. . Vaughan R.B. Romantický racionalista: studie Elieho Metchnikoffa // Med Hist. 1965 sv. 9. R. 201-215.
27. . Verna E.C., Lucak S. Použití probiotik u gastrointestinálních poruch: co doporučit? // Therap Adv Gastroenterol. září 2010. Sv. 3 (5). R. 307-319.
28. . Churchers A.T., Selmi C., Meyers F.J., Keen C.L., Gershwin M.E. Probiotika a imunita // J Gastroenterol. 2009 sv. 44. R. 26-46.
29. . Lin H.C. Bakteriální přerůstání tenkého střeva: rámec pro pochopení syndromu dráždivého tračníku // JAMA. 2004 sv. 292(7). R. 852-858.
30. . Vanderpool C., Yan F., Polk D.B. Mechanismy probiotického účinku: Důsledky pro terapeutické aplikace u zánětlivých onemocnění střev Inflamm // Bowel Dis 2008. Vol. 14. R. 1585-1596.
31. . Rousseaux, Thuru X., Gelot A., Barnich N., Neut C., Dubuquoy L. a kol. Lactobacillus acidophilus moduluje střevní bolest a indukuje opioidní a kanabinoidní receptory // Nat Med. 2007 sv. 13. R. 35-37.
32. . Shenderov B.A. Lékařská mikrobiální ekologie a funkční výživa. V. 3. Probiotika a funkční výživa. Moskva: Grant, 2001. 287 s.
33. . Gorbach S.L. Probiotika a gastrointestinální zdraví // Am. J. Gastroenterol. 2000 sv. 1. R. 2-4.
34. . D "Souza A.L., Rajkumar C., Cooke J., Bulpitt C.J. Probiotika v prevenci průjmu spojeného s antibiotiky: metaanalýza // BMJ. 2002. Vol. 324 (7350). S. 1361.
35. . Maev I.V., Samsonov A.A., Plotnikova E.Yu., Nikushkina I.N., Ivashkina N.Yu. Probiotika a prebiotika v klinické praxi // Farmateka. 2011. č. 5 (218). s. 33-41.
36. . Lauritano E.C., Gabrielli M., Scarpellini E., Lupascu A., Novi M., Sottili S., Vitale G., Cesario V., Serricchio M., Cammarota G. et al. Recidiva přerůstání bakterií tenkého střeva po antibiotické léčbě // Am J Gastroenterol. 2008 sv. 103. R. 2031-2035.

Klinický obraz nemoc (soubor projevů nemoci) je různorodá. Existují 2 skupiny příznaků.

• Břišní (spojené s břichem) příznaky:
  • příznaky plynatosti (hučení, nadýmání), které se obvykle objevují po krátké době po jídle;
  • řídká stolice se sklonem k průjmu (častá řídká stolice);
  • lienterea (nestrávené úlomky potravy ve stolici);
  • steatorrhea (vylučování přebytečného tuku stolicí);
  • nevolnost (vyskytuje se zřídka).

• Všeobecné (spojený se všemi orgány a systémy) příznaky:
  • známky nedostatku vitamínů rozpustných v tucích (A, D, E, K), kyanokobalaminu (látka zvyšující krvetvorbu (krvetvorbu)) a kyseliny listové, železa: slabost, únava, bolesti hlavy a závratě, suchá kůže, snížená zraková ostrost při soumrak;
  • neurotické poruchy (úzkost, špatná nálada, hysterie);
  • ztráta váhy.

formuláře

Záleží na charakter a množství mikroflóry V tenkém střevě jsou 3 stupně:

• j stupeň - zvýšená aerobní (mikroorganismy vyžadující přístup kyslíku) střevní mikroflóra;
• Já stupeň - je zvýšena aerobní střevní mikroflóra, objevují se anaerobní bakterie (mikroorganismy, které ke své životní činnosti nepotřebují kyslík);
• Já stupeň - převaha anaerobní mikroflóry.

Příčiny

• Syndrom dráždivého tračníku (IBS). Funkční onemocnění střev, doprovázené bolestí břicha, nadýmáním, nepohodlí při absenci jakékoli organické (strukturální) léze. U syndromu dráždivého tračníku se minimálně v polovině případů vyskytuje syndrom nadměrného množení bakterií.
• Divertikulární onemocnění střeva (onemocnění charakterizované tvorbou divertiklů (vačkovitých výběžků) střevní stěny).
• Střevní striktura (zúžení průsvitu střeva v důsledku změn ve střevní stěně).
• Anastomózy tenkého střeva (provozní spojení tenkého a tlustého střeva (např. u rakoviny tlustého střeva (zhoubný (typ nádorových buněk není podobný buněčnému typu orgánu, ze kterého vznikl) nádor), k léčbě kterým je odstraněna část tlustého střeva)).
• Obstrukce (zásah do průchodnosti střeva) spojená s Crohnovou chorobou (onemocnění trávicího traktu, charakterizované zánětem, zvětšením lymfatických uzlin, tvorbou vředů (hlubokých defektů) na sliznicích trávicího traktu).
• Chronická pankreatitida ( Chronický zánět slinivka břišní).
• Cirhóza jater (jizvené svraštění a deformace orgánu v důsledku infekčních onemocnění, intoxikace (otrava) těla atd.).
• Sklerodermie (vzácné onemocnění pojivové tkáně, které se projevuje ztluštěním a sníženou elasticitou kůže).
• Tropická sprue (těžký zánět střevní sliznice vedoucí k malabsorpci živin ve střevech; častější u lidí vracejících se ze zemí s tropickým klimatem).
• Diabetes mellitus (onemocnění, které vzniká při nedostatku hormonu inzulínu nebo při absenci jeho působení na buňky, v důsledku čehož stoupá hladina cukru v krvi).
• Amyloidóza je onemocnění, které se vyvíjí v důsledku ukládání speciální látky - amyloidu v orgánech (je to směs bílkovin a sacharidů (látky příbuzné sacharidům - sloučeniny, integrální součásti buněk a tkání těla)).
• Autoimunitní gastritida (zánět sliznice žaludku).
• Vagatomie (odstranění nervových kmenů) a resekce (odstranění části) žaludku.
• Hypochlorhydrie (snížená sekrece kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě), achlorhydrie (nepřítomnost kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě). Dosud byl prokázán vliv dlouhodobého užívání antisekrečních léků (potlačujících produkci žaludeční šťávyžlázy), ale přesvědčivé údaje ještě nebyly obdrženy.
• Onemocnění doprovázená imunodeficiencí (snížená imunita):
  • alkoholismus;
  • Syndrom získané imunodeficience (AIDS) je terminální (konečné) stádium infekce virem lidské imunodeficience.
• Dlouhodobá léčba léky snižujícími imunitu.

Diagnostika

• Analýza anamnézy onemocnění a obtíží (kdy (jak je to dávno) průjem (řídká častá stolice), nevolnost, kručení v břiše a jeho nadýmání, s čím pacient spojuje výskyt těchto příznaků).
• Analýza pacientovy životní anamnézy (pacient má onemocnění trávicího traktu (například syndrom dráždivého tračníku (funkční onemocnění střev, doprovázené bolestí břicha, nadýmáním, nepohodlí při absenci jakékoli organické (strukturální) léze); divertikulární onemocnění střeva (nemoci charakterizované tvorbou divertiklů (vačkovitých výběžků) střevní stěny)), jiná prodělaná onemocnění, operace).
• Analýza rodinné anamnézy (přítomnost onemocnění trávicího traktu u příbuzných).
• Údaje objektivního vyšetření (posouzení barvy kůže, tělesné stavby, stanovení přítomnosti obezity).
• Laboratorní data.
  • Kompletní krevní obraz (ke zjištění případné anémie (chudokrevnosti), leukocytózy (zvýšení leukocytů (bílých krvinek) v krvi při zánětlivých onemocněních)).
  • Biochemický krevní test (k identifikaci doprovodné nebo příčinné daný stav nemoci).
  • Kompletní analýza moči (ke zjištění nárůstu určitých chemických látek, které indikují rozvoj přemnožení bakterií).
  • Koprologické vyšetření (rozbor stolice): k odhalení nestrávených úlomků potravy, zjištění kyselosti (pH) stolice a také stanovení množství tuku ve stolici (při nadměrném množení bakterií se zvyšuje obsah tuku ve stolici).

• Dechové zkoušky. Před provedením dechových zkoušek je nutné pacienta před studií informovat o důležitosti dodržování řady pravidel. Patří mezi ně: zákaz konzumace sacharidových potravin večer před testem (chléb, těstoviny), abstinence od kouření a fyzické aktivity alespoň 2-3 hodiny před testováním, použití ústní vody s antibakteriálním účinkem před testováním.
  • Test s glukózou (cukr), po jejímž konzumaci je při nadměrném množení bakterií ve vydechovaném vzduchu detekován vodík (chemický prvek).
  • Test s xylózou (látka příbuzná sacharidům - sloučeninám, integrálním složkám buněk a tkání těla) je založen na detekci značeného oxidu uhličitého (oxid uhličitý je značen speciální látkou, po které je snadné detekovat ), který se tvoří v důsledku metabolismu (výměnných reakcí) mikroorganismů, které mnohé u syndromu bakteriálního přerůstání.
  • Dechová zkouška pro posouzení obsahu žlučových kyselin je založena na zjištění oxidu uhličitého ve velkém množství ve vydechovaném vzduchu.
• Instrumentální výzkum.
  • Schillingův test. Provádí se za účelem posouzení vstřebávání vitaminu B12. Pacient dostane vitamín B12, poté lékař vyhodnotí, jaké množství ho vyloučilo močí. Pokud jsou indikátory sníženy, může to znamenat přítomnost nadměrného růstu bakterií. Může být použit pouze v případě, že potenciální přínos pro matku je vyšší než riziko komplikací u plodu.
  • Intestinoskopie (endoskopické (zavedení elastické hadičky s optickým přístrojem (endoskopem) do těla) vyšetření tenkého střeva) s odsáváním (odsáváním) obsahu tenkého střeva a naočkováním aspirátu (obsahu tenkého střeva). který byl odebrán při odsávání) na živné médium (látka nebo směs látek, sloužící k růstu mikroorganismů). Koncentrace mikroorganismů v tenkém střevě je více než 10 5 buněk / ml - přesvědčivý důkaz ve prospěch přítomnosti syndromu. Studii lze použít pouze v případě, že potenciální přínos pro matku je vyšší než riziko komplikací u plodu, protože se provádí v celkové anestezii.
  • Biopsie tenkého střeva (odběr tkáně tenkého střeva pro mikroskopické vyšetření). U syndromu bakteriálního přerůstání se zjišťují patologické (abnormální) změny na sliznici tenkého střeva.
  • Rentgenové vyšetření – provádí se ke stanovení divertikulózy (tvorba váčkovitých výběžků střevní stěny) nebo striktury (zúžení) tenkého střeva.
• Konzultace je také možná.

Léčba syndromu bakteriálního přerůstání

Léčba by měla být komplexní: je nutné léčit jak onemocnění, které způsobilo syndrom přemnožení bakterií, tak i samotný syndrom.

• Antibiotika (léky, které ničí mikroorganismy a potlačují jejich reprodukci). Používají se léky:
  • široké spektrum účinku (ničí všechny mikroorganismy);
  • nevstřebává se ve střevech (v poslední době se taková antibiotika používají stále častěji).
• Adsorbenty (látky schopné absorbovat škodlivé látky). Přidělte krátký kurz (7-10 dní), po kterém následuje jmenování prebiotik (látky, které způsobují aktivní růst prospěšných mikroorganismů).

Komplikace a důsledky

Pokud se neodstraní příčina, která vedla ke vzniku syndromu přemnožení bakterií, pak se může opakovat (obnovit).

Komplikace vyskytují se při dlouhém průběhu onemocnění:

• ztráta hmotnosti v důsledku podvýživy (malabsorpce živin ve střevech);
• hypovitaminóza (snížení obsahu vitamínů v krvi, zejména vitamínu B12);
• Anémie z nedostatku B12 (onemocnění, které vzniká při nedostatečném příjmu vitamínu B12 v těle, v důsledku čehož je narušena jeho krvetvorná funkce (pomoc při tvorbě erytrocytů (červených krvinek))).

Prevence syndromu bakteriálního přerůstání

Prevence syndromu bakteriálního přerůstání se redukuje na prevenci onemocnění, které jej způsobilo, například:

• syndrom dráždivého tračníku (funkční onemocnění střev, doprovázené bolestí břicha, nadýmáním, nepohodlí při absenci jakékoli organické (strukturální) léze);
• divertikulární onemocnění střeva (onemocnění charakterizované tvorbou divertiklů (vačkovitých výběžků) střevní stěny).

Hlavní složkou celé mikroflóry tenkého střeva je aerobní mikroflóra, která sem vstupuje sestupně z orofaryngu, jícnu a žaludku. Počet mikroorganismů v 1 ml střevní šťávy je přibližně 103-105 bakterií v normě. Bakteriální složení tenkého střeva je běžně představováno bifidobakteriemi, kvasinkám podobné houby, bakteroidy.

Nejdůležitější roli v normálním fungování tenkého střeva mají samozřejmě bifidobakterie. Nejenže chrání střevní stěny před dalšími nebezpečnými mikroorganismy a napomáhají temennímu trávení, ale také produkují vitamín B, faktor Castle (K), který je pro člověka životně důležitý a je zodpovědný za srážení krve. Tyto bakterie také pomáhají absorbovat vitamín D, stopové prvky, jako je vápník a železo.

Bifidobakterie také pomáhají vázat a odstraňovat z těla toxické látky (skatol, indol), které se objevují v důsledku špatného trávení, fermentačního procesu a rozkladu potravy. Zabraňují vzniku alergií tím, že narušují přeměnu histidinu na histamin, což může v těle vyvolat rozvoj alergií. A také přispívají k produkci interferonu, zvyšují aktivitu imunitních buněk.

V případě nepříznivých faktorů se normální mikroflóra může nadměrně množit a následně je zcela nahrazena bakteriemi, které nejsou charakteristické pro tenké střevo, ale tlusté střevo známější. Tenké střevo se může stát stejně hustě osídlenými bakteriemi jako tlusté střevo, což vede k narušení všech funkcí přiřazených této části gastrointestinálního traktu.

Faktory přispívající k výskytu SIBO

Tento proces nemůže nastat na pozadí vynikajícího celkového stavu těla a je pozorován pouze u pacientů s poruchami buď v samotném zažívacím traktu, nebo v jiných fyziologických systémech. Nejčastěji je tento jev podporován:

Nepodceňujte roli správné výživy, absenci špatných návyků, aktivního životního stylu a dalších základů pro udržení dobrého zdraví. Koneckonců, zdravé tělo má každou šanci kompenzovat, dokonce i některé vážné patologie, kvůli rezervním silám.

Hlavní fáze vývoje SIBR

S prvními změnami v kvantitativním a kvalitativním složení mikroflóry tenkého střeva jsou narušeny všechny procesy a funkce tohoto oddělení. zažívací ústrojí, Tak:

• Trávení je narušeno, v důsledku vstřebávání vitamínů a živin bakteriemi se u pacientů vyskytuje polyavitaminóza;
• Mikroflóra tenkého střeva s produkty jeho životně důležité činnosti narušuje činnost žluči, což vede k selhání trávení tuků a poruchám trávení obecně, častým průjmům;
• Špatně strávené potraviny nelze správně zlikvidovat, to vede k hnilobě, při které se objevuje fermentace velký počet střevní jedy - to vede k obecné intoxikaci těla;
• Nadměrná sekrece Castle faktoru plodnými mikroorganismy způsobuje zvýšenou srážlivost krve, což je extrémně nebezpečné pro těhotné ženy, osoby náchylné k onemocněním kardiovaskulárního systému;
• Bakterie jsou schopny absorbovat bílkoviny z potravy, což vede k hladovění pacienta bílkovinami, narušuje celkový metabolismus a vede ke snížení tělesné hmotnosti;
• Malabsorpce železa může vést k anémii z nedostatku železa a nedostatek vstřebávání vápníku a narušená syntéza vitaminu D vede ke křehkosti a změnám ve struktuře kostí.

Všechny tyto procesy se vyvíjejí v těsné závislosti na sobě, přispívají k růstu patologických procesů. Poruchy trávení v tenkém střevě s sebou nesou stejné problémy v tlustém střevě, takže patogeneze je prakticky nekonečná. Celý řetězec procesů v trávicím traktu je narušen.

Klasifikace SIBO

Syndrom přerůstání bakterií je klasifikován podle závažnosti patologického stavu. Existují tři stupně:

• Světlo. Zvyšuje se počet mikroorganismů, které jsou obvyklými obyvateli tenkého střeva;
• Průměrný. Počet aerobních bakterií je zvýšený, existují také anaerobní mikroorganismy;
• Těžký. Většina mikroorganismů jsou anaeroby. Složení mikroflóry tenkého střeva se přibližuje složení tlustého střeva.

Kdy je u pacienta podezření na SIBO

Všechny příznaky tohoto patologického stavu lze rozdělit do dvou velkých skupin – abdominální (projevující se břišními orgány) a celkové (mohou souviset s jakýmkoli orgánovým systémem, i tělem jako celkem).

Mezi břišní příznaky patří:

1. Nadýmání, kručení v břiše, ke kterému dochází téměř okamžitě po jídle;
2. Častý průjem;
3. Přítomnost nestrávených částí potravy ve výkalech;
4. "Mastné" výkaly, všechny výkaly jsou pokryty vrstvou tuku;
5. Nevolnost je pozorována zřídka.

Mezi běžné příznaky patří:

1. Bezpříčinná ztráta hmotnosti;
2. avitaminóza, anémie z nedostatku železa;
3. Zhoršení vidění za šera;
4. Zvýšená srážlivost krve;
5. Ztráta síly, bolest hlavy, pocit nevolnosti;
6. Osteomalacie a osteoporóza v důsledku nedostatku vitaminu D;
7. Časté a rozsáhlé otoky v důsledku střevní ztráty bílkovin.

Někdy lze také SIBO pozorovat u pacientů s glomerulonefritidou, artritidou, jaterní steatózou a dokonce hepatitidou.

Diagnóza SIBO

První věc, kterou se lékař pokusí zjistit u pacienta, který přišel na schůzku, jsou stížnosti, anamnéza života a nemoci. Zde, kromě projevů onemocnění a potíží přítomných u pacienta, je velmi důležité, zda byl dříve proveden chirurgický zákrok na střevě, jaká chronická onemocnění pacient má. Kdy došlo k prvním poruchám v trávicím traktu? Lékař se také může zeptat, zda má pacient špatné návyky a jaký způsob života vede.

Po rozhovoru lékař předepíše potřebné testy. Nejčastěji vypadá seznam povinných studií pro podezření na SIBO takto:

• Obecný rozbor krve. Zde může SIBO potvrdit makrocytární nebo mikrocytární anémie;
• Chemie krve. Zde je třeba věnovat zvláštní pozornost obsahu vitaminu B12 a kyseliny listové. Pokud jsou hladiny B12 sníženy a kyselina listová je nadbytek, lze mít podezření na SIBO;
• Analýza moči. Pokud dojde ke zvýšení množství kyseliny 4-hydroxyfenyloctové, je to špatné znamení;
• Dechové testy s xylózou, žlučovou kyselinou a vodíkem. Zvýšení množství vodíku ve vydechovaném vzduchu během těchto testů může znamenat nadměrnou kontaminaci tenkého střeva mikroflórou;
• Koprologický výzkum. S touto patologií lze pozorovat posun pH stolice na kyselou stranu;
• Studie výkalů na steatoreu odhalují zvýšené množství tuku ve výkalech;
• Speciální test s D-xylózou. Pacient užívá D-xylózu perorálně, za hodinu je odebírána žilní krev, 5 hodin se sbírá moč. Odhadněte množství vyloučené D-xylózy;
• Schillingův test. Pacientovi je podáván B12 perorálně, poté se hodnotí rychlost vylučování a absorbované množství.

Lékař může také předepsat invazivní vyšetření tenkého střeva. Nejčastěji se jedná o biopsii, která odhalí atrofii střevních klků a hyperplazii krypt a také akumulaci lymfocytů ve střevní sliznici.

Nejinformativnější metodou je výsev obsahu tenkého střeva, získaného aspirací. Pokud je počet bakterií v kultuře vyšší než 10 5 buněk/ml, jedná se o objektivní důkaz potvrzující přítomnost SIBO.

Léčba SIBO, korekce mikroflóry tenkého střeva

Pro účinnost terapie patologie by měl být použit integrovaný přístup k léčbě. Úspěchu lze dosáhnout kombinací antibiotické terapie, nutriční korekce a také metod ke zvýšení peristaltiky.

Antibiotická terapie. Nejčastěji je průběh léčby 14 dní, ale při opětovném výskytu příznaků lze terapii opakovat. Při výběru antibiotik je třeba dát přednost lékům, které mají vliv na aerobní i anaerobní flóru.

Nejčastěji se používají tetracyklinová antibiotika, cefalexin, rifaximin, amoxicilin-kyselina klavulonová, metronidazol, trimethoprim a další. Při neúčinnosti jednoho léku mohou být podle uvážení lékaře použity jiné léky.

Účinné je také napojení adsorbentů na antibiotika, které pomohou při odstraňování balastních látek na 10-14 dní. Po ukončení léčebné kúry se vyplatí podstoupit léčbu eubiotiky a probiotiky k osídlení normální mikroflóry v tenkém střevě a vytvoření vhodných podmínek pro jejich reprodukci.

Korekce výkonu. Do jídelníčku je vhodné zařadit potraviny, které prošly minimální tepelnou úpravou. Všechny druhy ryb, masa, drůbeže, vajec dokonale zapadnou do stravy. Touhu vychutnat si díla cukrářského umění lze uhasit ovocem a bobulemi.

Do jídelníčku můžete zařadit čerstvou zeleninu. Mléčným výrobkům je třeba se vyhnout nebo je zahrnout v minimálních množstvích. Musíte se také omezit na potraviny bohaté na rafinovaný cukr, trans-tuky a další škodlivé přísady.

Bude to také přínosné frakční výživa v malých porcích s minimálními intervaly. Nebude nadbytečné vytvořit si zvyk jíst každý den ve stejnou dobu, aby se tělo mohlo co nejvíce připravit na kvalitní trávení potravy.

Vyplatí se také jíst potraviny bohaté na vitamíny nebo užívat přípravky s jejich obsahem, které kompenzují nedostatek vitamínů způsobený značným množstvím mikroorganismů.

Škodlivě působí i časté přejídání, trávicí trakt prostě není schopen vyrovnat se s velkým množstvím potravy, což může v důsledku porušení biocenózy způsobit zažívací potíže a vést až k odumření dobré mikroflóry.

Zlepšená peristaltika. Jakákoli fyzická aktivita přispívá ke zvýšeným kontrakcím střevní stěny. Nezáleží na tom, zda jde o chůzi nebo fitness – vše bude mít blahodárný vliv na fungování trávicího systému.

Zvláště užitečné budou cvičení na posílení zádových a břišních svalů a také na zlepšení tonusu svalů malé pánve. Rotace hula hoop, twisty, prkna - nejen pomáhají střevům, ale také dělají zdravější celé tělo, zvyšují imunitu, což znamená, že umožní tělu kompenzovat všechny problémy.

Je však třeba si uvědomit, že všechna tato opatření budou mít pouze dočasný výsledek a nezlepší situaci jako celek, dokud nebudou odstraněny příčiny SIBO. Pokud tedy dojde ke změně anatomie střeva, pak dokud chirurg neprovede operaci a nenapraví defekt, nebudou mít léky ani výživa požadovaný účinek.

Pokud přemnožení bakterií vedlo k nízká kyselostžaludku nebo nedostatečného množství kyseliny chlorovodíkové, pak je nejprve nutné tyto problémy odstranit a teprve potom přijít na kloub normalizaci střevní mikroflóry.

Zvýšení růstu patogenních mikroorganismů a oportunních patogenů je vždy systémovým problémem. Pokud se tyto poruchy vyvinuly na pozadí snížení imunity, je nutná imunokorekce a opatření zaměřená na celkové zlepšení těla.

Otužování, vyhýbání se stresovým situacím, častý pobyt na čerstvém vzduchu, fyzicky aktivní život plný zážitků pomůže udržet zdraví střev a celého těla po dlouhou dobu.

Hlídejte si své zdraví, vypěstujte si správné návyky a při prvních známkách, že je v těle něco v nepořádku, neváhejte vyhledat odbornou pomoc lékaře. Být zdravý!

Catad_tema Dysbakterióza - články

Diagnostika a léčba syndromu přerůstání bakterií v tenkém střevě

Publikováno v časopise:
"DOKTOR"; č. 12; 2010; str. 1-3.

V. Avdějev, kandidát lékařských věd, Moskevská státní univerzita Lomonosova M.V. Lomonosov

Zvažuje se klinický syndrom přemnožení bakterií v tenkém střevě, různé příčiny a mechanismy jeho rozvoje. Jsou uvedeny algoritmy pro diagnostiku a terapii této patologie se zvláštní pozorností věnovanou roli antibiotik.

klíčová slova: syndrom přerůstání bakterií v tenkém střevě, malabsorpce, enzymové preparáty, antibiotika.

Syndrom bakteriálního přerůstání tenkého střeva: diagnostika a léčba

V. Avdějev, kandidát lékařských věd M.V. Moskevská státní univerzita Lomonosova

Práce se zabývá klinickým syndromem přerůstání bakterií tenkého střeva a různými příčinami a mechanismy jeho rozvoje. Uvádí algoritmy pro diagnostiku a terapii výše uvedené abnormality se zvláštním důrazem na roli antibiotik.

klíčová slova: syndrom přerůstání bakterií tenkého střeva, malabsorpce, enzymatické přípravky, antibiotika.

Syndrom bakteriálního přerůstání tenkého střeva patří spolu s celiakií a exokrinní pankreatickou insuficiencí k nejčastějším příčinám malabsorpce. V obsahu tenkého střeva zdravý člověk existuje malé množství grampozitivních aerobních bakterií (ne více než 10 5 v 1 ml). S přemnožením bakterií v tenkém střevě jsou pozorovány následující změny:

nadměrná kolonizace bakteriální mikroflóry tenkého střeva (při koncentraci >10 5 mikroorganismů v 1 ml aspirátu z jejuna);

kvalitativní změna bakteriální mikroflóry tenkého střeva (přítomnost tzv. fekálních mikroorganismů - gramnegativní koliformní bakterie, obligátní anaerobní bakterie);

malabsorpce některých živin, zejména tuků a vitaminu B 12.

Etiologie a patogeneze. Hlavní příčiny syndromu bakteriálního přerůstání v tenkém střevě jsou:

porušení evakuace z tenkého střeva, abnormální komunikace mezi tenkým a tlustým střevem: částečná střevní obstrukce (striktury, srůsty, nádory); rychlé odpojení části střeva od průchodu obsahu; přítomnost píštělí mezi tenkým a tlustým střevem, resekce ileocekálního svěrače; divertikly tenkého střeva; chronická střevní pseudoobstrukce;

hypo- a achlorhydrie: stav po resekci žaludku, vagotomie; atrofická gastritida; aplikace léky(inhibitory protonové pumpy a H 2 blokátory ve vysokých dávkách);

jiné příčiny: stavy imunodeficience; chronická pankreatitida; cirhóza jater; terminální selhání ledvin; zneužívání alkoholu, alkoholické onemocnění jater.

V oblasti chirurgických anastomóz, s tvorbou můstků, adhezí, striktur, může být narušen pohyb obsahu střevem. Podobné stavy nastávají v dlouhém odpojeném segmentu tenkého střeva po uložení ileojejunoanastomózy. Bakterie tlustého střeva často kolonizují divertikly a zdvojení tenkého střeva, což má za následek také jejich přemnožení. Další příčinou přemnožení bakterií je chronická střevní pseudoobstrukce; tento termín označuje soubor podmínek, které napodobují záchvaty mechanické obstrukce v nepřítomnosti jejího zdroje. Střevní pseudoobstrukce doprovází nemoci, způsobující patologii hladké svaly nebo nervový aparát tenkého střeva: systémová sklerodermie, amyloidóza, myotonická dystrofie, Parkinsonova, Hirschsprungova, Chagasova choroba, hypotyreóza, diabetes mellitus, hypoparatyreóza, feochromocytom a může být také důsledkem užívání léků (fenothiazidy, tricyklická antidepresiva blokátory, klonidin). Rizikovým faktorem pro rozvoj syndromu bakteriálního přerůstání v tenkém střevě je pokročilý věk, pro který je charakteristický pokles sekreční funkce žaludku, poruchy motoricko-evakuační funkce trávicího traktu (GIT), chronická onemocnění a neustálá medikace.

klinický obraz. Projevy syndromu nadměrného růstu bakterií v tenkém střevě jsou různé a jsou dány charakterem léze tenkého střeva. Jeho nejdůležitějšími příznaky jsou: hubnutí, průjem, steatorea, tvorba oxalátových kamenů v ledvinách, nedostatek vitamínů A, D, E, K a B 12 . U syndromu bakteriálního přerůstání v tenkém střevě dochází k předčasné konjugaci žlučových kyselin. Vzniklé sekundární žlučové kyseliny způsobují průjem a dochází k jejich ztrátě, což má za následek biliární insuficienci a případně rozvoj onemocnění žlučových kamenů. Snížení množství konjugovaných žlučových kyselin ve střevním lumen, které zajišťují emulgaci tuků a aktivaci pankreatické lipázy, vede ke steatoree, malabsorpci vitamínů rozpustných v tucích. Přemnožení bakterií může přímo způsobit poškození epitelu tenkého střeva, protože metabolity řady mikroorganismů mají cytotoxický účinek. Oxaláty obsažené v potravě se normálně vážou na vápník ve střevním lumen a jsou vylučovány stolicí. Pokud dojde ke ztrátě žlučových kyselin, velké množství volných mastných kyselin vážících vápník se dostane do lumen střeva. Vzhledem k tomu, že koncentrace vápenatých iontů ve střevním lumen klesá, zvyšuje se absorpce volných oxalátů, což vede k tvorbě oxalátových kamenů. Bakteriální toxiny, proteázy a další metabolity vážou vitamín B 12, což vede k jeho nedostatku a rozvoji makrocytární anémie z nedostatku B 12.

Diagnostika. Klinický obraz onemocnění v kombinaci s pokročilým věkem, anamnéza, výsledky laboratorních a instrumentálních studií (operace na trávicím traktu, přítomnost diabetes mellitus, sklerodermie, amyloidóza, divertikly tenkého střeva, achlorhydrie, steatorea, B12- anémie z nedostatku, abúzus alkoholu (ABP) atd.) naznačují diagnózu nadměrného růstu bakterií v tenkém střevě.

Přímé stanovení bakteriálního přemnožení v tenkém střevě (kultivace z aspiračního materiálu tenkého střeva) je považováno za „zlatý standard“ diagnostiky syndromu, ale je velmi obtížné a v klinické praxi málo používané. Nepřímé vodíkové dechové testy s glukózou a laktulózou jsou mnohem jednodušší a levnější a navíc neinvazivní. Specifičnost a senzitivita glukózového dechového testu (78-83, resp. 62-93 %) jsou přijatelné jak pro screening, tak pro klinické situace.

Diferenciální diagnostika by měla být provedena u jiných příčin malabsorpčního syndromu, především u celiakie a exokrinní pankreatické insuficience.

Léčba. Léčba syndromu bakteriálního přerůstání v tenkém střevě zahrnuje terapii základního onemocnění, substituční terapii malabsorpčního syndromu a antibiotickou terapii. V první řadě je nutné vyloučit užívání léků tlumících žaludeční sekreci a motorické funkce trávicího traktu. V mnoha případech přichází do popředí terapie, která řeší základní příčinu poruchy (např. diabetická neuropatie, systémová sklerodermie, amyloidóza, rozšířená divertikulóza tenkého střeva). Často je chirurgická korekce nepraktická nebo nemožná a pro zlepšení průchodu obsahu jsou předepsány prokinetiky. Bylo však zjištěno, že konvenční léky stimulující motilitu jsou neúčinné. Studie ukázaly, že oktreotid (syntetický analog somatostatinu) v některých případech stimuloval střevní motilitu a potlačoval bakteriální přerůstání u pacientů se systémovou sklerodermií. U atrofické gastritidy s výrazným snížením kyselinotvorné funkce žaludku nedochází k okyselení duodena, což vede ke snížení syntézy sekretinu a cholecystokininu a narušení pankreatické sekrece. V tomto ohledu léčebný režim pro atrofickou gastritidu kromě látek, které stimulují žaludeční sekreci, zahrnuje enzymové přípravky (festální, digestální, panzinorm atd.).

Festal je kombinovaný enzymový přípravek obsahující hlavní složky pankreatické šťávy, hemicelulázy a složky žluči, což umožňuje jeho použití při stavech doprovázených narušením solubilizace tuků. Přítomnost hemicelulázy v přípravku přispívá k tvorbě gelovitých struktur, což má pozitivní vliv na vyprazdňování žaludku, rychlost vstřebávání v tenkém střevě a dobu průchodu gastrointestinálním traktem. Hemiceluláza přispívá k rovnoměrné distribuci žlučových kyselin v celém gastrointestinálním traktu, zlepšuje trávení rostlinné vlákniny a má pozitivní vliv na stanoviště bakterií ve střevě.

Léčba syndromu přerůstání bakterií v tenkém střevě je založena na předepisování antibakteriálních léků. V minulé roky bylo navrženo mnoho antibiotik k odstranění tohoto syndromu. Protože bakteriální přerůstání může být důsledkem přemnožení aerobní i anaerobní flóry, musí být antibiotikum účinné proti několika typům mikroorganismů. Uspokojivých výsledků bylo dosaženo při použití tetracyklinu (0,25 g 4x denně), ampicilinu (0,5 g 4x denně), metronidazolu (0,5 g 3x denně), rifaximinu (800-1200 mg/den). Ve většině případů jsou nutné opakované cykly antibiotické terapie trvající 7-14 dní.

syndrom bakteriálního přerůstání- komplex příznaků, ke kterému dochází, pokud koncentrace mikroorganismů v tenkém střevě překročí 10 5 buněk / ml v nasátém obsahu.

Hlavními projevy syndromu nadměrného množení bakterií jsou: nevolnost, kručení v břiše, průjem, malabsorpční syndrom, hubnutí. K diagnostice syndromu se provádí aspirace obsahu tenkého střeva pro kultivaci; se provádějí dechové zkoušky. Léčba pacientů s nadbytečným bakteriálním syndromem se provádí antibakteriálními léky.

• Epidemiologie syndromu bakteriálního přerůstání

  Rizikovým výskytem bakteriálního růstového syndromu jsou novorozenci, malé děti a senioři (zejména ti s podvýživou).

  Ve Spojených státech přibližně 20–43 % pacientů s cukrovka rozvíjí se syndrom bakteriálního přerůstání.

  Syndrom přerůstání bakterií je zodpovědný za 50 % novorozeneckých chronických průjmů.

• Etiologie syndromu bakteriálního přerůstání

  Mezi rizikové faktory syndromu bakteriálního přerůstání patří:

  • Anatomické změny v tenkém střevě, které zpomalují průchod obsahu trávicím traktem. Tyto změny se vyskytují u pacientů s následujícími onemocněními:
    • střevní striktury,
    • střevní lymfomy,
  • Absence ileocekální chlopně a délka tenkého střeva zbývající po resekci je méně než 0,6 m u dětí a méně než 1,5 m u dospělých:
  • Poruchy peristaltiky trávicího traktu:
    • diabetická neuropatie,
    • Amyloidóza,
    • sklerodermie,
    • Hypotyreóza.
  • Hyposekrece kyseliny chlorovodíkové (hlavní etiologický faktor rozvoje syndromu bakteriálního přerůstání u starších pacientů).
  • Poruchy imunitního systému:
    • Užívání imunosupresiv,
    • nedostatek IgA,
    • Hypogamaglobulinémie.
  • Použití inhibitorů protonové pumpy, například omeprazol, ranitidin (kvůli inhibici sekrece kyseliny chlorovodíkové).

• Klinika syndromu přerůstání bakterií
  • Hlavní klinické projevy syndromu přerůstání bakterií

    Hlavní projevy syndromu bakteriálního přerůstání jsou:

    • Nevolnost.
    • Bolest a kručení v břiše.
    • Nadýmání.
    • Průjem, steatorea.
    • Ve většině případů dochází ke snížení tělesné hmotnosti.
    • U dětí se syndromem bakteriálního přerůstání dochází k retardaci růstu.
    • V některých případech může být syndrom bakteriálního přerůstání asymptomatický. Pacienti mají přitom pouze pokles tělesné hmotnosti.
  • Komplikace syndromu bakteriálního přerůstání

    Syndrom nadměrného množení bakterií s dlouhým průběhem vede k podvýživě, nedostatku vitamínů (zejména vitamínu B 12) a mikroprvků (zejména železa).

    Pokud dojde k nedostatku vitaminu B12, vzniká makrocytární anémie; s výskytem hypoferémie - mikrocytární anémie.

• Diagnostika syndromu bakteriálního přerůstání
  • Diagnostické metody
    • Neinvazivní diagnostické metody
  • Diagnostický algoritmus

    Zlatým standardem pro diagnostiku syndromu přerůstání bakterií je kultivace obsahu tenkého střeva a průkaz zvýšené koncentrace bakterií v něm (více než 10 5 buněk / ml).

    Dechové testy jsou diagnosticky informativní a z technického hlediska snáze proveditelné. Doporučují se tři testy: vodík, xylóza a žlučová kyselina, ale xylóza je nejspecifičtější.

    Hladiny kyseliny 4-hydroxyfenylacetonové je možné stanovit v moči dospělých pacientů se syndromem bakteriálního přerůstání. Je třeba mít na paměti, že ve 2 % případů je možné získat falešně pozitivní výsledky.

• Léčba syndromu bakteriálního přerůstání

  Léčba pacientů se syndromem bakteriálního přerůstání se obvykle provádí rifaximinem (Alpha Normix) v dávce 1200 mg denně. Tato dávka poskytuje 60% míru dekontaminace.

  Pro léčbu syndromu bakteriálního přerůstání jsou také předepsány následující:

  • tetracyklin (tetracyklin hydrochlorid) - perorálně pro dospělé, 500 mg 4krát denně; dětem do 8 let se nedoporučuje.
  • gentamicin uvnitř 50 mg / kg / den 4-6r / den (ne více než 360 mg / den).
  • amoxicilin / kyselina klavulanová (Augmentin) - uvnitř pro dospělé.250-500 mg 2krát denně; děti - 40 mg / kg / den 2r / den.
  • klindamycin (Dalacin, Clindamycin) - uvnitř pro dospělé, 300 mg 3krát denně; IV 600-2700 mg/den 2krát denně; děti - uvnitř 30 mg / kg / den 2r / den; IV při 40 mg/kg/den 2-4r/den.
  • Amoxicilin/kyselina klavulanová je předepisována pacientům s diabetes mellitus.
  • U starších pacientů se doporučuje klindamycin a metronidazol.
  • Gentamicin výrazně zlepšuje stav dětí do jednoho roku se syndromem přemnožení bakterií.
  • Po ukončení antibiotické léčby by měl být pacient několik měsíců sledován.
  • Je nutné léčit onemocnění, které vedlo k výskytu syndromu bakteriálního přerůstání.

• Predikce a prevence syndromu bakteriálního přerůstání

  Prevence syndromu bakteriálního přerůstání se redukuje na prevenci onemocnění, které vedlo k jeho rozvoji.

  Pokud se neodstraní příčina, která vedla k výskytu syndromu přemnožení bakterií, pak se může opakovat.