Typy anémie a jejich laboratorní diagnostika. Anémie z nedostatku železa: vyšetřování pro podezření na IDA

Obecné informace o studiu

Nedostatek železa je poměrně častý. Asi 80–90 % všech forem anémie je spojeno s nedostatkem tohoto stopového prvku.

Železo se nachází ve všech buňkách těla a plní několik důležitých funkcí. Jeho hlavní část je součástí hemoglobinu a zajišťuje transport kyslíku a oxidu uhličitého. Určité množství železa je kofaktorem intracelulárních enzymů a účastní se mnoha biochemických reakcí.

železo z těla zdravý člověk neustále vylučován potem, močí, exfoliačními buňkami a také menstruačním tokem u žen. Pro udržení množství mikroprvku na fyziologické úrovni je nutný denní příjem 1-2 mg železa.

Absorpce tohoto stopového prvku probíhá v duodenu a horních částech. tenké střevo. Volné ionty železa jsou pro buňky toxické, proto jsou v lidském těle transportovány a ukládány v kombinaci s proteiny. V krvi je železo transportováno proteinovým transferinem do míst použití nebo akumulace. Apoferritin váže železo a tvoří feritin, což je hlavní forma zásobního železa v těle. Jeho množství v krvi je propojeno se zásobami železa v tkáních.

Celková kapacita vázající železo v séru (TIBC) je nepřímým ukazatelem hladiny transferinu v krvi. Umožňuje odhadnout maximální množství železa, které může být připojeno k transportnímu proteinu, a stupeň nasycení transferinu mikroprvkem. S poklesem množství železa v krvi klesá saturace transferinu a v důsledku toho se zvyšuje TIBC.

Nedostatek železa se vyvíjí postupně. Zpočátku dochází k negativní bilanci železa, kdy potřeby těla na železo a ztráty tohoto stopového prvku převyšují objem jeho příjmu potravou. To může být způsobeno ztrátou krve, těhotenstvím, růstem během puberty nebo nedostatkem jídla bohatého na železo. Především je železo mobilizováno ze zásob retikuloendoteliálního systému ke kompenzaci potřeb těla. Laboratorní studie během tohoto období odhalily pokles množství sérového feritinu beze změny dalších ukazatelů. Zpočátku nejsou klinické příznaky, hladina železa v krvi, FBC a ukazatele klinického krevního testu jsou v referenčních hodnotách. Postupné vyčerpání zásob železa ve tkáních je doprovázeno zvýšením TI.

Ve stádiu erytropoézy z nedostatku železa se syntéza hemoglobinu stává nedostatečnou a rozvíjí se anémie z nedostatku železa s klinickými projevy anémie. Při klinickém krevním testu jsou detekovány malé bledě zbarvené erytrocyty, MHC (průměrné množství hemoglobinu v erytrocytu), MCV (průměrné množství erytrocytu), MCHC (průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytu) klesá, hladina hemoglobinu a pokles hematokritu. Pokud se neléčí, množství hemoglobinu v krvi progresivně klesá, tvar červených krvinek se mění a intenzita buněčného dělení v kostní dřeni klesá. Čím hlubší je nedostatek železa, tím jasnější jsou klinické příznaky. Únava přechází v těžkou slabost a letargii, ztrácí se invalidita, bledost kůže se stává výraznější, mění se struktura nehtů, objevují se praskliny v koutcích rtů, dochází k atrofii sliznic, kůže se stává suchou, šupinatou . S nedostatkem železa se mění pacientova schopnost chuti a vůně - existuje touha jíst křídu, hlínu, syrové obiloviny a vdechovat vůně acetonu, benzínu, terpentýnu.

Při včasné a správné diagnóze nedostatku železa a příčin, které jej způsobily, umožňuje léčba přípravky železa doplnit zásoby tohoto prvku v těle.

K čemu slouží výzkum?

• Pro včasnou diagnostiku nedostatku železa.
• Pro diferenciální diagnostiku anémie.
• Ke kontrole léčby přípravky železa.
• Pro vyšetření osob, které mají vysokou pravděpodobnost nedostatku železa.

Kdy je studium naplánováno?

• Při vyšetřování dětí v období intenzivního růstu.
• Při vyšetření těhotných žen.
• S příznaky nedostatku železa v těle (bledost kůže, celková slabost, únava, atrofie sliznice jazyka, změny ve struktuře nehtů, abnormální chuťové preference).
• Při zjištění hypochromní mikrocytární anémie podle klinického krevního testu.
• Při vyšetření dívek a žen se silnou menstruací a děložním krvácením.
• Při vyšetření revmatologických a onkologických pacientů.
• Při sledování účinnosti užívání léků obsahujících železo.
• Při vyšetření pacientů s astenií neznámého původu a silnou únavou.

Laboratorní diagnostika anémie

Anémie je stav, při kterém je obsah erytrocytů a hemoglobinu v jednotce objemu krve snížen na úroveň:

pro muže Er. pod 4*10 12 /l, Hb pod 130 g/l, Ht pod 40 %
pro ženy Er.pod 3,8*10 12 /l, Hb pod 120 g/l, Ht pod 36 %

Pravou anémii je třeba odlišit od hypervolémie, u které jsou tyto ukazatele sníženy v důsledku zředění krve, ale celkový objem erytrocytů a hemoglobinu je zachován; skutečnou anémii lze maskovat zahuštěním krve během dehydratace.

Normální ukazatele periferní krve pro hematologické přístroje.

Histogramy buněk - grafické znázornění rozložení buněk podle objemu, pro erytrocyty, krevní destičky a leukocyty (makro-, normo-, mikrocytóza)

Normální ukazatele metabolismu železa

Výhody stanovení hodnot červené krve na hematologickém přístroji ve srovnání s manuálními metodami:

• procento chyb v počítání buněk je 5-10krát menší kvůli použití žilní krve pro analýzu a přesnosti automatického počítání buněk;
• stanovení anizocytózy v procentech v plné krvi, nikoli ve skleněném přípravku;
• přesné stanovení indexů erytrocytů (MCH, MCHC, MCV) nezbytné pro diferenciální diagnostiku makro- a mikrocytární anémie;
• vizuální dynamika histogramů během léčby.

Patogenetická klasifikace anémie

1. Anémie způsobená ztrátou krve (akutní a chronická posthemoragická).
2. Anémie způsobená nedostatkem krvetvorby
   1. hypochromní
      • nedostatek železa (IDA)
      • anémie při porfyrii
   2. normochromní
      • anémie chronických onemocnění (ACD)
      • anémie při chronickém selhání ledvin
      • aplastické
      • anémie u rakoviny kostní dřeně
   3. Megaloblastický
      • B 12 - nedostatek
      • nedostatek kyseliny listové
3. Hemolytická anémie
   1. Imunní
   2. Anémie při erytrocytopatii (porušení struktury membrán erytrocytů)
   3. Anémie s erytrocytárními enzymopatiemi (nedostatek erytrocytárních enzymů)
   4. Anémie u hemoglobinopatií (porucha syntézy hemoglobinu)

Stručné informace o metabolismu železa

Přibližně 10 % železa získaného z potravy se normálně vstřebává v tenkém střevě.

Při nedostatku železa v těle se absorpce zvyšuje na 20-40%.

Ve formě komplexu s proteinovým transferinem železo vstupuje do krevního oběhu a je dodáváno do míst použití: pro syntézu hemoglobinu, myoglobinu, enzymů obsahujících železo (cytochromy, kataláza, peroxidáza). Železo, které není vázáno na bílkoviny, je toxické, protože iont Fe +++ spouští oxidační reakce s volnými radikály, které poškozují buněčné struktury.

Hlavním zdrojem železa pro krvetvorbu je hemoglobin starých erytrocytů, který se rozkládá v RES (hem jde na recyklaci a globin se rozkládá) a potravinářské železo je pouze doplňkovým zdrojem. Zásoby železa představuje feritin - komplex železa s bílkovinou apoferritin. Existuje 5 izoforem feritinu: alkalické izoformy jater a sleziny jsou zodpovědné za ukládání železa a kyselé izoformy myokardu, placenty, nádorových buněk jsou mediátory v procesech syntézy a podílejí se na regulaci T-buněk. imunitní odpověď. Feritin je proto také indikátorem akutního zánětu a růstu nádoru. Pokles feritinu pod 15 μg / l je spolehlivým indikátorem skutečného nedostatku železa. Hemosiderin je nerozpustný derivát feritinu, což je forma ukládání přebytečného železa usazeného v tkáních ve formě zrn. Hemosiderin se pomalu mobilizuje z tkání a může vést k poškození buněk parenchymálních orgánů (hemosideróza).

K vylučování železa normálně v množství 1 mg/den dochází stolicí, deskvamovaným epitelem kůže a sliznic; u žen během menstruace v množství do 15 mg denně. Při rozpadu starých erytrocytů ve slezině se hemové železo neztrácí, ale ve formě komplexu s transferinem se posílá do krvetvorných orgánů k recyklaci. V případě intravaskulární hemolýzy je volný hemoglobin zachráněn před ztrátami ledvinami vazbou na plazmatický haptoglobin do velkého molekulárního komplexu. Při masivní hemolýze se haptoglobin rychle vyčerpá a volný hemoglobin se ztrácí močí.

Anémie z nedostatku železa (IDA)

Nejběžnější mezi anémií: 30-60% žen a dětí v Rusku trpí IDA. Mezi všemi anémiemi je IDA 85 % (nejběžnější).

Nejčastější příčiny IDA:

1. Ztráta krve z gastrointestinálního traktu a metroragie
2. Zvýšená potřeba železa (těhotenství, kojení, rychlý růst u dětí)
3. Nutriční nedostatek (vegetariánství, nedostatek masa ve stravě)
4. U dětí: nedonošenost, umělé krmení, infekce, rychlý růst
5. Darujte krev více než 4x ročně.
6. Porušení absorpce železa - enteritida, resekce střeva nebo žaludku, helmintické invaze, giardiáza.
7. Iatrogenní nedostatek železa (léčba tetracykliny, antacidy, NSAID)

Laboratorní diagnostika IDA

1. Latentní nedostatek železa se projevuje sideropenickým syndromem, poklesem hladiny feritinu na 5-15 μg/l, sérového železa a zvýšením transferinu. Červený krevní obraz zůstává v normálních mezích.
2. IDA - regenerační stadium: počet erytrocytů je normální, hemoglobin je snížen;
   MHC méně než 27 pg, MCHC méně než 31 g/dl, MCV méně než 78 fl, histogram posunut doleva. Leukocyty (WBC) a krevní destičky (PTL) jsou normální. Index anizocytózy se zvyšuje; v důsledku mikrocytických forem erytrocytů - expanze histogramu doleva.
3. IDA - hyporegenerativní stadium: snižuje se počet erytrocytů, snižuje se hemoglobin, může se objevit leukopenie, histogram erytrocytů je zploštělý, může mít vzhled dvou hrbolků (vrcholy v oblasti mikrocytů a makrocytů - díky tomu MCV může se zvýšit); Progreduje zvýšení anizocytózy, poikilocytóza v krevním nátěru. Změny parametrů metabolismu železa progredují, NTF se snižuje o necelých 15 %. Při hodnocení hladiny feritinu je třeba pamatovat na nárůst akutního zánětu a onkopatologie, a proto se u těchto pacientů ukazatel stává nespolehlivým! Zvýšení ESR s IDA není charakteristické!
   Pro diagnostické účely se všechny testy provádějí před užíváním přípravků železa kvůli prudkému zkreslení výsledků během léčby. Po průběhu léčby se kontrola provádí po zrušení železa za 10-14 dní. Aktuální kontrola efektu léčby se provádí podle ukazatelů červené krve, indexů erytrocytů na hematologickém počítadle).

Přetížení železem

Lidské tělo nedokáže aktivně odstraňovat přebytečné železo, umí ho vázat ve formě proteinových komplexů - feritinu a hemosiderinu. Pokud jsou tyto možnosti vyčerpány, dochází k ukládání železa v tkáních parenchymatických orgánů. Otrava železem je vážný stav.

Proto by doplňky železa neměly být předepisovány při absenci skutečného nedostatku železa.

Nadbytek železa poškozuje parenchymální buňky v důsledku:

1. železité ionty poškozují buněčné enzymy oxidoreduktázy
2. při přechodu Fe +++ na Fe ++ vznikají toxické volné radikály (OH -), které aktivují procesy peroxidace.
3. Ionty Fe stimulují syntézu kolagenu, což vede k tkáňové fibróze
4. depozita hemosiderinu poškozují buněčné lysozomy.

Primární hemochromatóza:

Jeho příčinou je vrozená vada regulace vstřebávání železa enterocyty (není zde žádné omezení vstřebávání železa), přebytek železa se ukládá v orgánech (sideróza) a poškozuje je.

Klasická triáda: melasma, cirhóza a diabetes

Pro diagnostiku se stanoví zvýšení sérového železa (časný indikátor), feritinu (prudký nárůst až na 300-1000 μg / l) a výrazné zvýšení STI až o 50-90%.

Sekundární hemochromatóza (hemosideróza):

Doprovází hemolytickou anémii, neúčinnou erytropoézu, otravy olovem a cínem, cirhózu, stavy po masivních krevních transfuzích, porfyrie. V laboratorních testech - anémie v kombinaci s vysoké úrovněželezo, feritin, NTJ dosahuje 90-100%.

Otravy preparáty železa – bezdůvodné nebo nekontrolované: léčba preparáty železa, náhodné požití velkých dávek preparátu železa dětmi.

Anémie chronických onemocnění (ACD)

Anémie u chronických infekcí, nádorů a revmatických onemocnění je charakterizována redistribucí železa do buněk makrofágů a sníženým transportem železa do krvetvorných orgánů. Při zánětu v krvi je zvýšená hladina cytokinů jako jsou interleukiny-1, -6, tumor nekrotizující faktor, které zvyšují syntézu feritinu a potlačují syntézu erytropoetinu (EPO) v ledvinách a játrech, což vede k anémie s charakteristickými změnami (nízký obsah železa, snížený transferin, vysoký feritin, nízký EPO).

Jmenování přípravků železa je kontraindikováno, protože vede k progresivní hemosideróze.

Anémie při chronickém selhání ledvin je spojena s deficitem EPO (erytropoetinu), toxickým účinkem na erytrocyty produktů metabolismu dusíku.

Hypo- a aplastická anémie

Vyznačují se prudkou inhibicí všech klíčků krvetvorby kostní dřeně.

Idiopatická (příčina neznámá) anémie často končí smrtí. Získaná toxická anémie vzniká otravou léky a průmyslovými jedy. Aplastická anémie se vyskytuje u akutních infekcí (chřipka, tuberkulóza, AVG, mononukleóza). Klinickým obrazem je těžká hypoxie a hemoragie v důsledku trombocytopenie; s těžkou neutropenií se připojují infekce. V laboratorních testech hemoglobin=25-80 g/l, Er.=0,7-2,5; L = 0,5-2,5; Tr=2-25 až do úplné absence. EPO se prudce zvyšuje.

Železo, feritin, B12, folát normální

Megaloblastické anémie

Megaloblastická anémie se vyvíjí s nedostatkem vitaminu B 12 a kyseliny listové. Ve 12 se ukládá v játrech (3letá rezerva), přichází s masovou stravou, sýrem, vejci. Vitamin B 12 je potřebný pro syntézu purinů v buňkách zárodku erytrocytů. Kromě toho se podílí na přeměně kyseliny methylmalonové na jantarovou. Akumulace toxického methylmalonátu při hypovitaminóze B 12 vede k degenerativním změnám v nervové tkáni (funikulární myelóza). V krevním obraze - makrocytární hyperchromní anémie, trombocytopenie do 100*10 9 /l, ESR do 50-70 mm/h, leukopenie, lymfocytóza. Krevní folát se zvyšuje s hypovitaminózou B 12, protože transport folátu do erytrocytů je regulován vitamínem B 12, samotný vitamín B 12 je snížen.

Hlavní příčinou nedostatku B 12 je atrofická gastritida; onemocnění tenkého střeva, patologická mikroflóra tlustého střeva, invaze širokou tasemnicí, zhoubné nádory a hypertyreóza může také vést k nedostatku B12.

Folát získaný z čerstvé zeleniny, bylinek, ovoce, masa, kvasnic se ukládá v játrech ve formě polyglutamátů; depot obsahuje tříměsíční zásobu folátu. Folát se zničí, když se zelenina uvaří o 50 procent a je zcela zachována v čerstvých potravinách. Nedostatek se vyvíjí s alkoholismem, jedením jako "čaj s chlebíčky", malabsorpcí v tenkém střevě, těhotenstvím, cirhózou a rakovinou jater, nádory, hypertyreózou. Použití cytostatik perorální antikoncepce, léky proti tuberkulóze také vedou k nedostatku folátu.

Nedostatek kyseliny listové přispívá k hromadění toxického homocysteinu v krvi, který poškozuje endotel a je nezávislým rizikovým faktorem aterosklerózy. Je třeba mít na paměti, že výskyt megaloblastů v periferní krvi je velmi pozdním příznakem nedostatku B 12 a folátu.

Hemolytická anémie

Intracelulární hemolýza – destrukce erytrocytů v makrofázích RES sleziny a jater – běžně zajišťuje zničení 90 procent starých erytrocytů. Volný bilirubin vzniklý v důsledku rozkladu hemu je transportován do jater, kde se váže na glukuronid bilirubinu a je vylučován žlučí přes střeva a ledviny ve formě oxidovaných forem (stercobilin a urobilin).

Rozvíjí se patologická intracelulární hemolýza s dědičnými defekty (erytrocytární enzymopatie, erytrocytopatie, hemoglobinopatie), isoimunitním konfliktem a nadbytkem červených krvinek. Laboratorní známky - zvýšení volného bilirubinu v krvi, urobilinu v moči. Z enzymopatií je nejčastější patologií deficit G-6-F-DH erytrocytů (snížená hladina enzymu, osmotická rezistence erytrocytů).

Abnormální formy hemoglobinu jsou rozpoznány elektroforézou krevních hemoglobinů.

Intravaskulární hemolýza – rozpad červených krvinek přímo v krevním řečišti – se běžně na celkovém objemu hemolýzy podílí pouze 10 procenty. Uvolněný hemoglobin se okamžitě váže na plazmatický haptoglobin v komplexu 140 kDa, který neprojde ledvinovým filtrem (70 kDa limit pro ledviny). Kapacita haptoglobinu je 100 g/l volného hemoglobinu. Při masivní intravaskulární hemolýze vede nadbytek plazmatického volného hemoglobinu až do 125 g / l k jeho vypouštění do moči. Část hemoglobinu je zpětně absorbována tubuly, ukládá se v nich ve formě hemosiderinového feritinu a poškozuje tubulární epitel ledvin. Laboratorní příznaky: výskyt volného hemoglobinu v krvi a moči, pokles až úplné vymizení haptoglobinu, krystaly hemosiderinu v moči a přítomnost deskvamovaného tubulárního epitelu v moči.

Snížení délky života erytrocytů je příznakem charakteristickým pro všechny typy hemolytické anémie. Rychlost erytropoézy normálně odpovídá rychlosti hemolýzy. S patologickým zrychlením destrukce erytrocytů 5krát se vyvine normo- nebo hyperchromní anémie; při déletrvající nebo často se opakující hemolýze se přidává nedostatek železa.

Když dojde k porušení syntézy hemoglobinu v těle, dochází k nedostatku železa. To vede k různým fyziologickým patologiím indikujícím anémii a sideropenii. Studie ukázaly, že více než dvě miliardy lidí na světě trpí touto formou onemocnění různé závažnosti. Nejčastěji jsou mu vystaveny děti, které jsou kojícími matkami. Diagnóza anémie z nedostatku železa se provádí na klinice, po které je předepsána léčba. Lékař vybírá dietu a léky v závislosti na věku a pohodě pacienta na základě laboratorních testů.

Důvody vzhledu

Hlavní rizikovou skupinou jsou ženy ve fertilním věku. Je to dáno nízkou zásobou železa v těle, která je třikrát menší než u mužů. Onemocnění se rozvíjí u 85 % těhotných žen a 45 % mladých dívek a chlapců. Často se vyskytuje u dětí, které jsou podvyživené. Diagnóza anémie z nedostatku železa - to důležitý bod umožňující včasné posouzení rizika komplikací.

Nedostatek mikroelementů pociťují pacienti, kteří potřebují zvýšenou dávku. Jedná se o děti, dospívající, kojící a těhotné ženy. Pokud je strava nevyvážená, nepravidelná, chybí některé důležité potraviny, chybí příjem železa v těle. Mezi hlavní zdroje patří maso, ryby a játra. Je nutné jíst hrášek, sójové boby, špenát, vejce, fazole, sušené švestky, pohanku, černý chléb.

Příčin vzniku onemocnění je několik. To je způsobeno absorpčními procesy, které jsou v těle narušeny. Diagnóza anémie z nedostatku železa odhalí chronickou ztrátu krve, hemoglobinurii a porušení transportu železa. Pokud ztratíte 5-10 ml tekutin každý den, bude to 250 ml za měsíc. Pokud se příčina nezjistí včas, vzniká anémie.

Onemocnění se vyskytuje při silné menstruaci, děložní krvácení, hemoroidy a anální trhliny. U dětí se vyskytuje s helmintiázami, hemosiderózou plic, diatézou. U dárců, kteří často darují krev, a pacientů na hemodialýze. Problémy způsobuje chronická enteritida, resekce žaludku, gastrektomie.

Vývoj IDA a titul

Laboratorní diagnostika anémie z nedostatku železa zahrnuje identifikaci problémů, ať už se projevují nebo ne. Skryté formy nemusí pacienta obtěžovat, neví tedy o svém zdravotním stavu. Existuje několik forem vývoje onemocnění:

• Pacient si nestěžuje na zdraví a studie odhalila nedostatek feritinu.
• Dochází k mobilizaci transportního a tkáňového železa. Hemoglobin je syntetizován. Charakterizována svalovou slabostí, závratěmi, příznaky gastritidy, suchá kůže. Vyšetření ukazuje nízkou saturaci transferinu.
• Pacient se necítí dobře, hemoglobin je nízký, pak klesá počet červených krvinek.

Existuje několik stupňů anémie podle obsahu hemoglobinu. Po odběru krve je zjištěna přítomnost železa s indikátorem 90 g / l, pokud se onemocnění teprve začíná rozvíjet. Ukazatel 70-90 g / l bude indikovat průměrnou formu. Pokud se pacient necítí dobře, forma je závažná a ve výsledcích bude index hemoglobinu pod 70 g / l.

Při zjištění onemocnění laboratorními testy se výsledky nemusí vždy shodovat s klinickými projevy onemocnění. V klasifikaci je první stupeň charakterizován nepřítomností špatného zdravotního stavu, takže si pacient nemusí být vědom stavu krve. Druhý stupeň se projevuje závratěmi a slabostí. S nástupem třetího typu se člověk stává invalidním. V další fázi - stav před kómatem. To poslední je smrtelné.

Norma se liší v závislosti na věku a pohlaví. U novorozenců je to 150-220 g / l a za jeden měsíc - 110-170 g / l. Od dvou měsíců do dvou let - 100-135 g / l. Do 12 let - 110-150 g / l. U dospívajících - 115-155 g / l. Pro ženy bude toto číslo 120-140 g / l a pro dospělé muže - 130-160 g / l.

Co potřebujete vědět o nemoci

Etiologii, patogenezi, kliniku, diagnostiku a léčbu anémie z nedostatku železa určuje hematolog. V závislosti na typu onemocnění však může být kompetentní jiný odborník. Nejčastěji se obracejí na terapeuta, který předepíše vyšetření, identifikuje příčinu poklesu hemoglobinu. Pokud znalosti nestačí, doporučí hematologa.

Téměř všechny typy anémie jsou charakterizovány nedostatkem železa, vitamínu B 12 a kyseliny listové. Terapeut předepíše léčbu, vybere dietu, předepíše doplňky železa a potřebné vitamíny. Když se onemocnění rozvine na pozadí patologie krevního systému, bude zapotřebí úzký specialista.

Při absenci komplikací není obtížné určit onemocnění. Často se při vyšetřeních potvrdí z jiného důvodu. Odebírá se obecný krevní test, kde se podle charakteristického obsahu červených krvinek zjistí pokles hemoglobinu. To je důvod pro laboratorní diagnostiku anémie z nedostatku železa v následujících fázích:

• hypochromní vzhled.
• povaha anémie.
• Příčiny IDA.

Při výkladu si lékař všímá barvy krve, červených krvinek. Je důležité správně rozpoznat onemocnění, protože v některých případech nelze předepisovat přípravky obsahující železo. To povede k přetížení těla látkou.

Diagnostika stanovení anémie z nedostatku železa se provádí v těchto případech:

• Anémie v důsledku enzymového defektu s dědičnou charakteristikou nebo po použití určitých typů léků.
• S talasémií spojenou s porušením proteinové části hemoglobinu. Je charakterizována zvětšenou slezinou, zvýšeným bilirubinem.
• Anémie v důsledku chronických onemocnění. Skupina zahrnuje zánětlivá onemocnění infekční povahy. Patří sem sepse, tuberkulóza, zhoubné nádory, revmatoidní artritida.

Stanovení příčin onemocnění

Aby se předešlo chybám v diagnóze, provádí se diferenciální diagnostika B12 a anémie z nedostatku železa, přičemž se dodržují pravidla a doporučení. To vám umožní předepsat včasnou účinnou léčbu. Zde jsou některé pokyny pro výzkum:

1. Nejdřív vyšetření, pak léčba. Pokud pacient užíval železo, naměřené hodnoty neodrážejí skutečné množství látky v krvi. Studii můžete provést 7-10 dní po vysazení léku.
2. Použijte speciální zkumavky, které se promyjí destilovanou vodou. Sušte ve speciálních skříních.
3. Bathofenanthralin působí jako činidlo. Díky tomu je metoda co nejpřesnější.
4. Vzorky krve se odebírají ráno, kdy je hladina železa vyšší.

Ženy potřebují vědět, že přesnost diagnostiky anémii z nedostatku železa je ovlivněna menstruačním cyklem, perorální antikoncepcí a těhotenstvím.

Diagnostická opatření

K identifikaci problému bude vyžadován průzkum pacienta. Poté se provádějí laboratorní krevní testy. V některých případech je předepsána punkce kostní dřeně, protože metoda je vysoce informativní. Když je nutné zjistit příčinu rozvoje onemocnění, prozkoumejte výkaly na skrytou krev. S pozitivním výsledkem je stanovena diagnóza nádoru, peptického vředu nebo Crohnovy choroby.

Diagnostika anémie z nedostatku železa u dospělých probíhá za přítomnosti několika odborníků. Pozvou endokrinologa, gastroenterologa, chirurga, gynekologa a onkologa. Pomohou zjistit skutečné příčiny onemocnění a předepsat účinnou terapii.

Diagnostika anémie z nedostatku železa je založena na stanovení klinického obrazu a změně laboratorních testů. Při IDA se obsah hemoglobinu v erytrocytech snižuje. S normou 27 je indikátor 20-23 pg. Oblast centrálního osvícení se liší. Dochází k jejímu zvýšení, což v poměru dává výsledek ne v normě 1:1, ale 2:1 nebo 3:1.

Velikost erytrocytů se zmenšuje, stávají se různými tvary. Pokud nedochází ke ztrátě krve, počet leukocytů a retikulocytů je zachován. Snižuje se počet siderocytů - erytrocytů s granulemi železa. Pro zlepšení identifikace kvality kontroly se používají automatická zařízení.

Diagnostika onemocnění u dětí

Diagnostika anémie z nedostatku železa u dětí se provádí v laboratoři. Malí pacienti dělají mikroskopické vyšetření krve. Příznaky jsou nízké hladiny červených krvinek a hemoglobinu, hypochromie, přítomnost červených krvinek různých velikostí. Pokud je případ komplikovaný, dělají biochemii krve. Potvrzením onemocnění je pokles sérového železa a transferinu.

Po diagnostikování anémie z nedostatku železa u dětí je nutná úprava výživy. Těžký a střední stupeň zahrnuje dietoterapii a léčba drogami. S jeho pomocí se obnovují zásoby železa. Po narození dostává dítě železo pouze prostřednictvím výživy, proto se má za to, že přirozené krmení, včasné podávání šťáv pomáhá udržovat požadované množství látky v normě.

Při kojení je absorpce prospěšné látky na úrovni 70% a při umělém krmení - ne více než 10%. Dětem s anémií jsou zaváděny příkrmy od 5. měsíce. Ve stravě by měly být obiloviny a bramborová kaše s vysokým obsahem železa. Maso se zavádí od šesti měsíců.

U novorozenců se nedostatek vyskytuje, pokud měla těhotná matka problémy. Děti jsou vybírány léky na základě věku. Dávky mohou být malé a střední - od 10 do 45 mg. Nejčastěji to jsou kapky nebo sirup. Malým dětem jsou předepsány žvýkací tablety.

Zkoumání

Pacientům jsou nabízeny různé metody pro diagnostiku anémie z nedostatku železa. Studuje se anamnéza s upřesněním místa bydliště. Lékaře zajímá koníček, zda se pacient věnuje sportu. Je tam únava a slabost, jaké léky bere. Výživa je důležitá, protože anémie se rozvíjí v nepřítomnosti potravin, které obsahují železo ve stravě.

Ženy mluví o přítomnosti potratů, o tom, kolik porodů bylo. Důležité je indikovat pravidelnost menstruace. Dochází ke ztrátě krve při úrazech, vředech, myomech. Jsou žaludeční potíže? Pro diagnostiku anémie z nedostatku železa je nutné sdělit specialistovi, zda došlo k prudkým výkyvům hmotnosti nahoru nebo dolů. Uveďte přítomnost přenesených infekčních onemocnění. Někomu se lámou nehty, vlasy v raném věku šediví. Při anémii B 12 se objevuje pocit pálení jazyka. U některých pacientů se anémie vyskytuje na pozadí cholelitiázy, onemocnění vylučovacího systému.

Další metodou je lékařské vyšetření. Prohlédněte si kůži, sliznice, abyste zvýraznili pigmentaci a žloutenku. Na povrchu mohou být umístěny angiomy, modřiny. Zvětšené lymfatické uzliny ukazují na zánětlivý nebo maligní proces. Probíhá kontrola trávicího traktu se slezinou, aby se zjistilo jejich zvětšení.

Diferenciální diagnostika B12 a anémie z nedostatku železa nastává krevním testem. Pacient absolvuje obecnou analýzu, která je nezbytná ke studiu všech buněk, určení jejich objemu v kapalné části krve. Biochemická analýza umožňuje zhodnotit práci vnitřní orgány a systémy těla. Výkaly pro okultní krev ukáží přítomnost krvácení v gastrointestinálním traktu.

Specialista vybírá metody pro stanovení onemocnění podle několika kritérií pro diagnostiku anémie z nedostatku železa. Kromě vyšetření, dotazování a testování předepisují RTG plic, ultrazvuk, FGSD, kolonoskopii a CT.

Terapie

Klinická doporučení pro diagnostiku anémie z nedostatku železa zahrnují stanovení příčin rozvoje onemocnění, nápravu a výuku správného způsobu života. Pomáhají vybrat správnou léčbu, léky a způsob jejich podávání. Sledovat toleranci, vyhodnocovat efektivitu akce.

Hlavní léčba je zaměřena na odstranění příčiny onemocnění. Pokud to není možné kvůli krvácení z nosu, těhotenství, používá se terapie železem.

Existují takové léky:

• "Hemopher prolongatum". Tabletu vypijte jednu hodinu před jídlem nebo dvě po něm. Průběh léčby je šest měsíců. Poté se hladina železa normalizuje a lék se užívá další 3 měsíce.
• "Sorbifer Durules". Užívejte půl hodiny před jídlem a zapijte vodou. Často předepisován těhotným ženám. Délka kurzu je určena dynamikou.
• "Ferro fólie". Užívejte dvakrát denně půl hodiny před jídlem. Terapie trvá 2-4 měsíce, poté se provádějí studie. V případě potřeby se kurz zvyšuje.

Všechny léky jsou k dostání v lékárně. Užívejte je přísně podle lékařského předpisu.

Po zřízení kliniky a diagnostikování anémie z nedostatku železa je okamžitě zahájena léčba. Léky se berou různými způsoby. Způsob podání se liší v závislosti na situaci. Nejčastěji předepisované tablety. Intravenózní a intramuskulární přípravky se podávají v rozporu se vstřebáváním železa ve střevech a za účelem rychlého doplnění zásob látky. Injekce budou potřeba na žaludeční vředy, děložní myomy, hemoroidy.

Při volbě léčby tabletami je minimální dávka 100 mg, maximální dávka je 300 mg. Jmenování závisí na množství nedostatku železa v těle. Vyčerpání zásob, vstřebatelnost, přenositelnost záleží. Nepijte čaje, neužívejte s vápníkem, antibiotiky.

Onemocnění u pacientů různého věku

Když je pacientovi předepsána diagnóza a léčba anémie z nedostatku železa, sledujte projev vedlejší efekty. Pacient má nevolnost, zácpu, kovovou chuť v ústech. Poruchy zmizí, když se dávka léku sníží nebo se užívá po jídle.

V závislosti na rychlosti růstu hemoglobinu se stanoví délka terapie. Farmaceutické společnosti nabízejí léky, které vám pomohou vést normální život. Komplexy obsahující železo obsahují další látky ve formě kyseliny askorbové, fruktózy a vitamínů.

U dospívajících dívek vznikají problémy s výskytem menstruační ztráty krve. Vybírá se tabletová forma s vitamíny skupiny A, B, C. Po zotavení jsou nutné další kurzy pro silnou menstruaci nebo menší ztrátu krve.

Těhotné ženy mají problémy od druhého trimestru. Přiřaďte léky s kyselinou askorbovou. Denní dávka nepřesahuje 100 mg. Léčba se provádí před porodem, aby se upravilo množství látky nejen u nastávající matky, ale také u plodu. To pokračuje po dobu šesti měsíců od okamžiku narození dítěte.

U žen s menoragií je terapie dlouhá. Tablety vybírejte na základě tolerance. Po normalizaci léčba pokračuje další týden. Přerušení léčby jsou krátké, protože onemocnění rychle vyčerpává zásoby železa v těle.

V případě malabsorpce se lék podává injekčně intramuskulárně nebo intravenózně. Přiřaďte ne více než 100 mg látky denně, aby nedošlo k nežádoucím reakcím. U starších lidí vznikají problémy s chronickou ztrátou krve, nedostatkem bílkovin. Patří sem také nádor v žaludku, kombinace IDA a B 12 anémie.

Pokud senioři odmítají vyšetření, jsou ve vážném stavu, je předepsána zkušební léčba ve formě solí železa. Správnost léčby se sleduje kontrolou nárůstu retikulocytů týden po zahájení podávání léku.

Životní styl s nemocí

Dieta je důležitá. Pomůže urychlit proces hojení. Vybírejte potraviny bohaté na železo. Strava zahrnuje obiloviny, ovoce, zeleninu, ryby a maso. Maximální množství látky se nachází v králičím mase, játrech a hovězím mase. Z živočišných produktů je stravitelnost 20%, z ovoce - pouze 5-7%. Látka se dobře vstřebává při použití kyseliny askorbové a mléčné.

Pohanka a jablka jsou považovány za skutečné spíže. Je třeba se vyhnout čaji a kávě, protože nápoje narušují vstřebávání mikroelementu. Odborníci radí nejen spoléhat správná výživa a každý rok provést kúru příjmu železa po dobu tří měsíců. Ženy od 15 do 50 let volí dávku 30 až 60 mg denně – v závislosti na věku.

K odstranění anémie jsou nutné obecné posilující zátěže, fyzioterapeutické postupy. Vyžaduje se vyšetření gastrointestinálního traktu. Je důležité sledovat zdravotní stav, konzultovat s lékařem včas a provádět testy.

Je nutný adekvátní přístup k anémii, protože stav se může stát nebezpečným, dojde k ohrožení života pacienta. Můžete se zbavit patologie užíváním léků. Nezapomeňte zjistit příčinu krvácení, jinak budou léky neúčinné. Komplikacím se můžete vyhnout, pokud v průběhu léčby provedete testy a budete sledovat hemoglobin a změny v těle.

Účel lekce: Studium patogeneze, klinické a laboratorní diagnostiky anémie.

Konkrétní cíle lekce:

Co by měl student vědět:

Patogeneze anamie z nedostatku železa

Patogeneze megaloblastické anamie

Patogeneze anémie u chronických onemocnění

Zásady laboratorní diagnostiky anémie.

Změny hematologických parametrů u různých anémií

Co by měl umět:

Správně předepište laboratorní testy nezbytné k potvrzení diagnózy anémie.

Určete povahu anémie změnami v hematologické studii.

ANÉMIE

Anémie může být projevem celé řady různých onemocnění, a proto je jedním z nejběžnějších typů patologie.

Prevalence a rozmanitost anémie jsou předpokladem pro výskyt dosti běžných diagnostických a taktických chyb. Kromě toho jsou stále diskutovány některé otázky klasifikace, etiologie, patogeneze, diagnostiky a léčby anémie. Anémie je charakterizována poklesem množství hemoglobinu, což se projevuje poklesem jeho koncentrace na jednotku objemu krve. Proto je při určování závažnosti anémie lepší zaměřit se na indikátory hemoglobinu.

U dospělých mužů je tedy anémie pokles koncentrace hemoglobinu v periferní krvi o méně než 135 g / l, u dospělých žen - méně než 115 g / l. U novorozenců je dolní hranice normální koncentrace hemoglobinu 150 g/l. U dětí starších 3 měsíců bude známkou anémie obsah hemoglobinu 110 g / l. Při provádění série krevních testů u jednoho pacienta by mělo být snížení koncentrace hemoglobinu o 10 g / l považováno za anémii.

Koncentrace hemoglobinu je určena jeho celkovým obsahem v periferní krvi a objemu plazmy. Při dehydrataci (popáleniny, profuzní diuréza apod.) může být koncentrace hemoglobinu normální i při výrazném poklesu jeho celkového množství. Koncentraci hemoglobinu lze naopak při normálním celkovém množství snížit u pacientů se zvýšeným objemem plazmy (oběhové selhání, těhotenství).

Anémie je zpravidla projevem onemocnění, nikoli nezávislým typem patologie. Navíc je třeba zdůraznit, že anémie obvykle není jediným syndromem tohoto typu patologie a je důležité pamatovat na její nehematologické projevy.

Prevalence anémie se značně liší v závislosti na pohlaví, věku populace a také sociálních a etnografických podmínkách. V různých regionech se také výrazně liší poměr různých typů anémie. V průměru je anémie zjištěna u více než 10 % populace.

KLINICKÉ ZNÁMKY ANÉMIE

Klinické příznaky anémie závisí na formě patologie, závažnosti a délce trvání anémie. Anémie vede ke snížení okysličení orgánů a tkání, což lze kompenzovat zlepšením krevního zásobení (zvýšení tepové frekvence a tepového objemu) a snížením afinity hemoglobinu ke kyslíku pomocí 2,3-DFG. Závažnost anemického syndromu se může značně lišit a je určena čtyřmi hlavními faktory:

1. Rychlost rozvoje anémie. Rychle rozvinutá anémie je provázena výrazně závažnějšími příznaky než pomalu se rozvíjející anémie, kdy je čas na adaptaci kardiovaskulárního systému a produkci potřebného množství 2,3-DPG v erytrocytech.

2. Závažnost anémie. Středně těžká anémie (obsah hemoglobinu více než 90 g/l) nemusí být doprovázena specifickými obtížemi a symptomy, zatímco další pokles hemoglobinu je obvykle doprovázen klinickými projevy anemického syndromu.

3. Věk pacienta. Starší pacienti snášejí anémii hůře než mladší, protože kompenzační schopnosti kardiovaskulárního systému jsou u nich obvykle sníženy.

4. Afinita hemoglobinu ke kyslíku. Anémie je obecně doprovázena zvýšením obsahu 2,3-DPG v erytrocytech a „posunem doprava“ křivky disociace kyslíku v krvi, díky čemuž se kyslík snadněji dodává tkáním. .

Při shromažďování stížností a anamnézy je třeba věnovat zvláštní pozornost následujícím příznakům:

známky ztráty krve (melena, hematurie, menoragie, metroragie);

známky patologie hemostázy (pooperační krvácení, spontánní krvácení, krvácení během porodu atd.);

užívání léků, které mohou způsobit depresi krvetvorby, hemolýzu atd.;

známky poškození nervového systému a gastrointestinálního traktu, charakteristické pro nedostatek vitaminu B12 (parestézie, poruchy chůze, bolest jazyka, pálivá stolice);

známky novotvaru (úbytek hmotnosti, nemotivovaná horečka, ossalgie atd.);

pracovní rizika (ionizující záření, těžké kovy, aromatické uhlovodíky atd.);

minulé infekce (hepatitida s aplastickou anémií, infekcí vyvolaná hemolýza, aplazie červených krvinek);

povaha výživy (nedostatek potravin obsahujících železo, vitamíny B 12, E, kyselina listová, přítomnost chuťových zkreslení při nedostatku železa);

Dále záleží na pohlaví pacienta (deficity glukózo-6-fosfátdehydrogenázy a fosfoglycerátkinázy děděné z chromozomu X u mužů), jeho věku (anémie u novorozenců je obvykle spojena s vrozenou patologií syntézy hemoglobinu, nedostatek vitamínu B12 je častější u starších osob atd.) atd.) a etnických charakteristik, například talasémie jsou častější u obyvatel Zakavkazska a Střední Asie. Mělo by se zjistit, zda příbuzní pacienta měli anémii, žloutenku, cholelitiázu, tzn. známky dědičné anémie.

Objektivní známky anémie lze rozdělit na obecné a specifické pro jednotlivé typy anémie. Mezi nejčastější obecné příznaky anémie patří bledost kůže, sliznice dutiny ústní, spojivek, nehtového lůžka, kožní záhyby na dlaních atd. Vzhled bledosti je spojen se dvěma hlavními důvody: snížením koncentrace hemoglobinu a redistribucí průtoku krve ke zlepšení okysličení životně důležitých orgánů. Proto je obtížné přesně určit stupeň anémie pomocí těchto znaků. Předpokládá se, že bledost spojivky se objevuje při koncentraci hemoglobinu 100 g / l.

Mezi objektivní příznaky specifické pro určité typy anémie patří koilonychie při nedostatku železa, žloutenka při hemolytické nebo megaloblastické anémii, bércové vředy při srpkovité anémii, kostní deformity při talasémii atd.

Při objektivním vyšetření pacienta s anémií je třeba věnovat zvláštní pozornost následujícím příznakům:

kůže: hyperpigmentace (Fanconiho anémie), žloutenka (hemolytická anémie, megaloblastická anémie, aplastická anémie), podkožní krvácení (aplastická anémie, infiltrace kostní dřeně maligními buňkami, imunitní anémie a trombocytopenie), infekční exantémy (chudokrevnost u chronických infekčních onemocnění);

lymfadenopatie (infiltrace kostní dřeně maligními buňkami, anémie u chronických zánětlivých a maligních onemocnění);

citlivost kostí (leukémie, maligní lymfom, solidní nádory);

ústní dutina: glositida. (nedostatek vitaminu B 12, železa), úhlová stomatitida (nedostatek železa), hemoragie (aplastická anémie, leukémie), uremický zápach (chudokrevnost s urémií);

břišní dutina: hepatomegalie splenomegalie (leukémie, lymfom, solidní nádory, vrozená hemolytická anémie, jaterní patologie), ascites (solidní nádory, lymfom) a další známky novotvaru;

pánevních orgánů. konečník: známky krvácení, novotvary;

nervový systém: porušení citlivosti. porušení citlivosti na vibrace, nestabilita v poloze Romberg (nedostatek vitaminu B 12), meningeální příznaky (neuroleukémie);

endokrinní systém: známky hypotyreózy.

LABORATORNÍ ZNÁMKY ANÉMIE

Laboratorní známky anémie jsou základem pro diagnostiku anémie. Zvláštní význam má velikost erytrocytu a jeho objem, obsah hemoglobinu v erytrocytu, tvar erytrocytu a patologické inkluze v erytrocytech. v posledních letech se do praxe stále více zavádí používání moderních automatických analyzátorů periferní krve, s jejichž pomocí je možné rychle a s vysokou přesností stanovit kromě běžných [parametrů (koncentrace hemoglobinu, obsah erytrocytů, hematokrit) ), průměrný objem erytrocytu, průměrný obsah hemoglobinu v erytrocytu, průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytu a index anizocytózy.

1. Velikost erytrocytu. Při anémii mohou mít červené krvinky normální velikost (normocytární), stejně jako větší (makrocytární) a menší než normální (mikrocytární).

Abnormální velikosti erytrocytů se mohou také vyskytnout v některých fyziologických stavech. U novorozenců během prvních týdnů velikost červených krvinek výrazně překračuje normu, pak se zmenšují než normálně a postupně během několika let dosáhnou normální velikosti. V normálním těhotenství je zaznamenán mírný nárůst velikosti červených krvinek i při absenci jiných příčin makrocytózy, jako je nedostatek kyseliny listové. V některých případech lze detekovat kombinaci mikrocytózy a makrocytózy (například současný nedostatek železa a vitaminu B 12), přičemž průměrný objem erytrocytů může být normální.

Stanovení velikosti erytrocytů pomocí světelného mikroskopu se provádí výpočtem Price-Jonesovy křivky (průměr erytrocytů) nebo pomocí automatického analyzátoru krve (objem erytrocytů, histogram, index anizocytózy).

Přítomnost červených krvinek různých velikostí se nazývá anizocytóza.

2. Stanovení barevného indexu a obsahu hemoglobinu v erytrocytu (MCH) umožňuje rozdělit anémii na hypochromní, normochromní a hyperchromní.

Protože hemoglobin tvoří většinu erytrocytu, existuje jasný vztah mezi velikostí erytrocytu a obsahem hemoglobinu v něm, to znamená, že mikrocytární anémie jsou obvykle hypochromní, makrocytární - hyperchromní a normocytární - normochromní.

Stanovení velikosti erytrocytů a obsahu hemoglobinu v nich umožnilo vytvořit morfologickou klasifikaci anémie užitečnou pro klinickou práci. Tato klasifikace umožňuje s pomocí minimálního počtu znaků s dostatečnou přesností určit patogenezi anémie a vypracovat diagnostickou vyhledávací strategii. Kromě toho mohou být abnormální hodnoty červených krvinek detekovány s normálními nebo subnormálními hladinami hemoglobinu, například makrocytóza v časných stádiích vitaminu B 12 nebo nedostatek kyseliny listové. V těchto případech je možná včasná detekce a léčba patologie.

3. Pro diagnostiku anémie, zejména hemolytické, je důležitý tvar červených krvinek.

4. V diagnostice anémie mohou pomoci i abnormální inkluze v erytrocytech, zjištěné mikroskopickým vyšetřením.

5. Obsah retikulocytů v normě je 0,5-2,0% nebo 25-75 x 10 * 12 / l. Při zachované erytropoéze je pokles počtu erytrocytů způsoben produkcí erytropoetinu, zrychleným uvolňováním retikulocytů do periferní krve a retikulocytózou. Tato reakce je zvláště výrazná u hemolytické anémie, kdy se rozvíjí erytroidní hyperplazie. Jiné příčiny retikulocytózy mohou zahrnovat:

1. Akutní ztráta krve;

2. Obnova dříve poškozené erytropoézy, např. retikulocytární krize po zahájení léčby vitaminem B 12;

3. Metastázy nádorů v kostní dřeni.

Absence retikulocytózy u pacienta s anémií ukazuje na poruchu erytropoézy nebo poruchu tvorby erytropoetinu. U pacientů s těžkou anémií je nutné korigovat počet retikulocytů v závislosti na počtu erytrocytů, jinak je možná chyba v diagnostice.

Použití automatických analyzátorů krve může být doprovázeno diagnostickými chybami. Lze rozlišit dva zdroje těchto chyb: technická porušení a zvláštnosti pacientovy krve (s leukocytózou> 25 x 10 * 9 / l se hemoglobin uměle zvyšuje kvůli snížení průhlednosti; při velmi vysoké leukocytóze lze leukocyty počítat společně s erytrocyty, při přítomnosti studených protilátek ve vysokém titru a tvorbě agregátů erytrocytů uměle snižuje hemoglobin a zvyšuje MCHC - krev se musí zahřát).

7. Vyšetření kostní dřeně je povinné při vyšetření pacienta s jakoukoli nejasnou anémií. Zejména diagnostická hodnota studie kostní dřeně při anémii v důsledku porušení tvorby červených krvinek. Zároveň platí, že čím závažnější je anémie, tím vyšší je informační obsah ukazatelů morfologie kostní dřeně.

Indikací k trepanobiopsii je diagnostika aplastické anémie, myloproliferativních onemocnění, osteomyelofibrózy, nádorových metastáz aj.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA ANÉMIE

Prvotní diferenciální diagnostiku anémie lze provést na základě výsledků klinického vyšetření pacienta a celkového klinického krevního testu. Diagnostické pátrání začíná zjištěním patofyziologických příčin anémie. Nejprve je nutné zjistit, zda je anémie spojena se ztrátou krve, s poruchou tvorby červených krvinek nebo s jejich zvýšenou destrukcí. Zdrojem chyb při použití tohoto algoritmu může být použití nekorigovaného počtu retikulocytů.

Pro podrobnější diagnostiku anémie na základě ukazatelů obecného klinického krevního testu lze použít navržený algoritmus. V tomto případě je možná chyba v případě kombinovaných nedostatků (Fe + B 12, Fe + kyselina listová), kdy mohou být indexy erytrocytů normální.

ANEMIE Z NEDOSTATKU ŽELEZA

Anémie z nedostatku železa, tzn. anémie, která se vyvine, když množství železa vstupující do kostní dřeně nestačí pro normální tvorbu červených krvinek. IDA je celosvětově nejčastější příčinou anémie. PROTI Evropské země Nedostatek železa se vyskytuje přibližně u 20 % žen a 2 % mužů.

metabolismus železa

Železo je jedním z nejběžnějších prvků v zemské kůře a jeho nedostatek je hlavní příčinou chudokrevnosti. Tento zdánlivý rozpor se vysvětluje vysokou rychlostí krevních ztrát a omezenou schopností gastrointestinálního traktu absorbovat železo.

Průměrná denní strava obsahuje 10-15 mg železa, ze kterého se vstřebá pouze 5-10%. Obvykle se za den nevstřebá více než 3,5 mg železa. U některých stavů, jako je nedostatek železa nebo těhotenství, se může podíl vstřebaného železa zvýšit na 20–30 %, ale přesto se většina železa z potravy nevyužije.

Denní potřeba železa závisí především na pohlaví a věku (tab. 16), vysoká je zejména v těhotenství, u dospívajících a menstruujících žen. Právě u této kategorie lidí se s největší pravděpodobností vyvine nedostatek železa, pokud dojde k další ztrátě nebo nedostatečnému příjmu.

ETIOLOGIE A PATOGENEZE

Hlavní příčinou nedostatku železa je chronická ztráta krve v důsledku děložního a gastrointestinálního krvácení. Jeden ml plné krve obsahuje přibližně 0,5 mg železa, takže i přes zvýšenou absorpci železa u těchto jedinců vede chronická ztráta i malých objemů krve k nedostatku železa. U žen je nedostatek železa pravděpodobnější v důsledku menoragie (ztráta více než 80 ml krve během menstruačního cyklu) nebo jiných variant gynekologické patologie. Přesto je všem pacientům s anémií z nedostatku železa ukázáno důkladné vyšetření gastrointestinálního traktu, aby se identifikoval možný zdroj krevní ztráty.

Ke vzniku nedostatku železa přispívá zvýšená potřeba železa u kojenců, dospívajících, těhotných a kojících žen. Novorozenci mají zásoby železa z vyčerpávajícího se přebytku červených krvinek, ale do 3-6 měsíců jsou tyto zásoby kvůli rychlému růstu vyčerpány a pravděpodobně se rozvine nedostatek železa. Zvýšení potřeby železa u těhotných žen spočívá ve zvýšení celkového počtu červených krvinek o 35 %, přenosu 300 mg železa na plod a ztrátě krve při porodu. Obecně platí, že během těhotenství a porodu žena ztrácí přibližně 500 mg železa.

Malabsorpce železa je zřídka jedinou příčinou anémie z nedostatku železa. Nicméně gastrektomie (rychlý průchod potravy), chronická duodenitida, chronická atrofická gastritida, enteritida mohou přispět k nedostatku železa. Je třeba si uvědomit, že nedostatek železa sám o sobě přispívá k rozvoji chronické atrofické gastritidy a duodenitidy.

Odhaduje se, že u dospělého muže, který nepřijímá vůbec žádné železo kvůli nedostatečnému příjmu potravy nebo malabsorpci, se asi za 8 let rozvine anémie z nedostatku železa. Proto je vždy třeba zvážit možnost současné existence více příčin nedostatku železa.

Vzácně může být anémie z nedostatku železa způsobena poruchou inkorporace železa vázaného na transferin erytroidními buňkami v důsledku defektu nebo absence transferinových receptorů. Tato patologie může být jak vrozená, tak získaná v důsledku výskytu protilátek proti těmto receptorům.

S rozvojem deficitu jsou zásoby železa v těle (feritin, hemosiderin makrofágů retikuloendoteliálního systému) zcela vyčerpány dříve, než dojde k rozvoji anémie a tzv. latentnímu nedostatku železa. S progresí nedostatku dochází k erytropoéze z nedostatku železa a následně k anémii.

Nedostatek železa vede nejen k rozvoji anémie, ale i k jejím nehematologickým následkům. Patří mezi ně zpomalený vývoj plodu při těžkém nedostatku železa u matky, změny kůže, nehtů a sliznic, zhoršená funkce svalů, snížená tolerance k otravě těžkými kovy. Při nedostatku železa je také zaznamenána změna chování, pokles motivace a intelektuálních schopností. Je známo, že nehematologické projevy nedostatku jsou výraznější u dětí než u dospělých. Obnova zásob železa obvykle vede k vymizení těchto změn.

KLINICKÉ PŘÍZNAKY

Vzhledem k tomu, že nedostatek železa se obvykle vyvíjí postupně, jeho příznaky, zejména v počátečním období, mohou být slabé. S progresí onemocnění se objevují známky tzv. sideropenického syndromu: svalová slabost, snížená výkonnost a tolerance cvičení, chuťové a čichové perverze (pica chlorotica - pacienti mají rádi chuť křídy, vápna, vůni barev, benzínu atd.). ), zvláštní kožní změny, nehty, vlasy, sliznice (glositida, úhlová stomatitida, snadno se lámající nehty atd.). Tyto příznaky se mohou objevit při normálním obsahu hemoglobinu, tzn. s latentním nedostatkem železa.

Snížení koncentrace hemoglobinu je doprovázeno výskytem známek anemického syndromu: celková slabost, závratě, bušení srdce, dušnost během cvičení atd.

Mnoho pacientů s anémií z nedostatku železa má často potíže spojené s patologií gastrointestinálního traktu (obvykle atrofická gastritida s achlorhydrií): bolest, pocit tíhy v epigastrické oblasti po jídle, ztráta chuti k jídlu atd.

LABORATORNÍ ZNAČKY

Laboratorní studie mohou identifikovat všechny fáze vývoje nedostatku železa. Latentní nedostatek železa bude charakterizován prudkým poklesem nebo absencí depozit železa v makrofázích kostní dřeně, které jsou detekovány pomocí speciálního barvení. Druhým příznakem vyčerpání zásob železa v těle je pokles sérového feritinu (N: m -30-300 ng / ml, w - 20-120 ng / ml, děti - 7-140 ng / ml).

Erytropoéza s nedostatkem železa je doprovázena výskytem středně těžké hypochromní mikrocytózy při normální koncentraci hemoglobinu. Zvyšuje se hladina nenasycených transferinů (více než 2/3 celkového N = 23-45 µmol/l), obsah nasycených transferinů klesá (< 2/3 общего) и железа (9-31 мкмоль/л) в сыворотке крови. Увеличивается количество свободного протопофирина в эритроцитах в эритроцитах в связи с недостатком железа для его превращения в гем. Для железодефицитной анемии характерны снижение концентрации гемоглобина, более выраженные гипохромия и микроцитоз эритроцитов, появление анизоцитоза и пойкилоцитоза. Содержание ретикулоцитов нормальное или умеренно сниженное, но может увеличиваться после острой кровопотери. Лейкоцитарная формула обычно не меняется, содержание тромбоцитов нормальное или слегка повышенное. Концентрация железа и насыщенных трансферринов снижена, ненасыщенных трансферринов повышена. Клеточность костного мозга нормальная, может быть умеренная гиперплазия эритодного ростка. Количество сидеробластов резко снижено.

Pokud již pacient začal být léčen přípravky železa nebo podstoupil transfuzi erytrocytů, pak může mikroskopie periferní krve odhalit „dimorfní“ erytrocyty, tzn. kombinace hypochromních mikrocytů a normálních erytrocytů. Při kombinaci nedostatku železa a vitaminu B 12 lze současně stanovit hypochromní mikrocyty a hyperchromní makrocyty.

Pravděpodobně jednou z nejčastějších chyb v diagnostice anémie jsou chyby v diferenciální diagnostice hypochromní mikrocytární anémie.

Diferenciální diagnóza je s talasémií, sideroblastickou anémií a anémií chronického onemocnění.

Při sběru anamnézy je třeba věnovat pozornost přítomnosti známek krvácení, chronických zánětlivých onemocnění. Informace o dědičnosti nebo původu pacienta mohou vést k předpokladu thalasémie.

Klinický rozdíl mezi anémií z nedostatku železa a indikovanými je přítomnost sideropenického syndromu. Důkladné klinické vyšetření odhalí známky chronického zánětlivého nebo maligního onemocnění, zvětšení sleziny při talasémii.

Při nedostatku železa jsou mikrocytóza a hypochromie vyjádřeny v poměru ke stupni anémie. Anémie u chronických onemocnění je charakterizována mírnou hypochromií a mikrocytózou. Vrozené varianty sideroblastické anémie jsou charakterizovány těžkou hypochromií a mikrocytózou a výrazná mikrocytóza není charakteristická pro získané.

U heterozygotní beta talasémie nebo variant alfa talasémie je mikrocytóza výraznější než hypochromie erytrocytů. anizocytóza je menší než u anémie z nedostatku železa6 a cílení a bazofilní punkce erytrocytů jsou větší. Obsah hemoglobinu A2 je zvýšen u beta thalasémie a snížen u anémie z nedostatku železa a alfa talasémie. Diagnóza alfa talasémie je pravděpodobná, pokud jsou vyloučeny jiné příčiny hypochromní mikrocytární anémie s normálním počtem červených krvinek (výrazná mikrocytóza).

Při talasémii je obsah sérového železa zvýšený nebo normální a u pacientů s anémií v důsledku chronických onemocnění a nedostatku železa je snížen. Stanovení koncentrace feritinu v periferní krvi a makrofágů obsahujících železo v kostní dřeni umožňuje odlišit anémii z nedostatku železa od anémie u chronických onemocnění. Diagnóza sideroblastické anémie je založena na stanovení sideroblastů v kostní dřeni.

Pokud diagnóza anémie z nedostatku železa při provádění příslušných studií obvykle nepředstavuje významné problémy, pak určení její příčiny není vždy jednoduché a často vyžaduje vytrvalost lékaře a komplexní vyšetření pacienta. Jednou z nejčastějších chyb při vyšetřování a léčbě pacientů s IDA je neidentifikace zdroje krvácení. Zvláštní pozornost je třeba věnovat starším pacientům, u kterých může být nedostatek železa prvním příznakem maligního novotvaru.

U dospívajících dívek a žen ve fertilním věku je hlavní příčinou nedostatku železa obvykle menoragie a opakovaná těhotenství, i když je třeba vyloučit jiné možné příčiny. U mužů a žen v postmenopauzálním věku je hlavní příčinou nedostatku železa krvácení z gastrointestinálního traktu a diagnostické pátrání by mělo být zaměřeno na identifikaci jeho zdroje. Všem pacientům s anémií z nedostatku železa je ukázáno důkladné vyšetření gastrointestinálního traktu se studiem výkalů na okultní krev, fibrogastroduodenoscopy, sigmoidoskopie. V případě potřeby je zobrazena fluoroskopie jícnu a žaludku, irrigoskopie, fibrokolonoskopie, ultrazvuk a počítačová tomografie břišních orgánů. Pokud test na okultní krvácení ukazuje na krvácení z gastrointestinálního traktu a tyto metody nevedly k identifikaci zdroje, může být provedena angiografie břišních cév k vyloučení hemangiomu. Přesnou metodou identifikace krvácení z trávicího traktu je test radioaktivním chromem, při kterém se pacientovi po inkubaci s chromem podá reinfuze erytrocytů a následně se do 5 dnů provede radioaktivní posouzení stolice pacienta. Vyšetření gastrointestinálního traktu umožňuje současně identifikovat příčiny možného porušení absorpce železa.

Pokud se nepotvrdí děložní a gastrointestinální krevní ztráta, měly by být vyloučeny její vzácnější zdroje (izolovaná plicní hemosideróza, makroskopická hematurie a hemosiderinurie v důsledku chronické intravaskulární hemolýzy),

Je třeba ještě jednou zdůraznit, že nedostatek železa ve stravě a narušení jeho vstřebávání jsou zřídka jedinou příčinou nedostatku železa.

ANÉMIE V DŮSLEDKU CHRONICKÝCH NEMOC

Anémie v důsledku chronických zánětlivých a maligních onemocnění je variantou anémie, která je v naší literatuře poměrně vzácná, i když jde o jeden z nejčastějších typů anémie. Anémie v důsledku chronických onemocnění je středně závažná (koncentrace hemoglobinu obvykle ne méně než 90 g/l) neprogresivní normochromní nebo středně hypochromní anémie, která je zpravidla kombinována s hemosiderózou makrofágů retikuloendoteliálního systému (RES).

Mezi onemocněními přispívajícími k rozvoji takové anémie lze rozlišit několik skupin.

Na patogenezi anémie způsobené chronickými zánětlivými a maligními onemocněními se podílejí minimálně tři mechanismy: zkrácení životnosti erytrocytů, zhoršená odpověď erytropoézy na anémii a zhoršená schopnost RES makrofágů darovat železo erytroidním buňkám.

Absorpce železa v gastrointestinálním traktu při takové anémii je normální nebo snížená, ale v každém případě postačuje k udržení normálních zásob železa.

Rychlost poklesu koncentrace hemoglobinu závisí na typu patologie a závažnosti zánětlivého procesu. u infekčních onemocnění je tato rychlost přibližně 18 g / l po dobu 1 týdne aktivního zánětlivého období. Po dosažení určité úrovně (obvykle 90 g / l) se pokles koncentrace hemoglobinu zastaví.

Klinické příznaky.

Klinické příznaky anémie způsobené chronickými zánětlivými nebo maligními onemocněními jsou určeny především projevy základní patologie. Vzhledem k tomu, že pokles hemoglobinu je obvykle malý, jsou určeny známky středně výrazného anemického syndromu. U takových pacientů neexistuje žádný klinicky významný sideropenický syndrom.

laboratorní známky.

1. Středně vyjádřená normocytární normochromní nebo středně hypochromní anémie;

2. neprogresivní anémie, jejíž závažnost závisí na aktivitě základního onemocnění;

diferenciální diagnostika. Anémie způsobená chronickými zánětlivými nebo maligními onemocněními by měla být odlišena od ostatních hypochromních anémií.

Je třeba zdůraznit, že u těchto pacientů může být patogeneze anémie složitá. Například u pacientů s maligními novotvary trávicího traktu může chronická ztráta krve vést k nedostatku železa a metastázy v kostní dřeni mohou vést k myeloftizické anémii. Anémie chronických onemocnění u revmatoidní artritidy je často kombinována s nedostatkem železa v důsledku chronického žaludečního krvácení na pozadí užívání protizánětlivých léků. Proto je u každého pacienta nutné vyloučit všechny možné příčiny anémie. Pokud je obsah hemoglobinu nižší než 90 g / l, pak je nepravděpodobné, že jediným důvodem jeho poklesu je anémie způsobená chronickým onemocněním.

ANÉMIE ZPŮSOBENÁ POŠKOZENÍM SYNTÉZY DNA MEGALOBLASTIC

Tato skupina anémií je charakteristická přítomností v kostní dřeni megaloblastů – buněk erytroidní řady, u kterých v důsledku narušené syntézy DNA zaostává vývoj jádra za vývojem cytoplazmy. Zpoždění jádra vede k tvorbě neobvykle velkých buněk s charakteristickou „jemnou“ strukturou jaderného chromatinu a dobře hemoglobinizovanou cytoplazmou. Nejčastěji se megaloblastická anémie vyskytuje v důsledku nedostatku vitaminu B 12 nebo kyseliny listové, jiné příčiny jsou mnohem méně časté.

Megaloblastické změny jsou charakteristické nejen pro erytroidní buňky, ale za vhodných podmínek se mohou vyskytovat i v jiných buňkách kostní dřeně, ale i v epiteliálních buňkách gastrointestinálního traktu atd.

Vitamín B12.

Vitamin B 12 je syntetizován mikroorganismy, člověk ho přijímá s potravou. Hlavním zdrojem vitaminu B 12 jsou živočišné produkty (játra, maso, ryby), v rostlinných produktech vitamin B 12 není.

Obvyklá strava obsahuje vitamín B 12 v množství, které daleko převyšuje denní potřebu.

Vitamin B12 je koenzym pro dvě biochemické reakce: přeměnu homocysteinu na methionin pomocí methyltetrahydrofolátu a přeměnu methylmalonylkoenzymu A na sukcinylkoenzym A.

Kyselina listová.

Kyselina listová je prekurzorem velké skupiny sloučenin - folátů, které hrají důležitou roli v metabolických reakcích organismu (syntéza purinů a pyrimidinů, stejně jako přeměna homocysteinu na methionin a serinu na glycin) . Porušení syntézy pyrimidinu, ke kterému dochází při nedostatku kyseliny listové, vede k porušení syntézy DNA a je biochemickým základem megaloblastické anémie.

Buňky těla z plazmy přijímají methyltetrahydrofolát, ale pro další biochemické reakce je nutné jej přeměnit na tetrahydrofolát. pro tuto přeměnu je zapotřebí vitamin B 12.

Megaloblastická anémie, která není spojena s nedostatkem vitaminu B 12 nebo kyseliny listové, se také vyskytuje v důsledku porušení syntézy purinů nebo pyrimidinů.

Duplikace chromozomální DNA v přítomnosti deficitu purinů nebo pyrimidinů může být narušena, což vede k rozpadu chromozomů, buněčné smrti v „S“ fázi buněčného cyklu a neúčinné erytropoéze.

Etiologie a patogeneze.

Nedostatek vitaminu B12.

Hlavní příčinou nedostatku vitaminu B12 je perniciózní anémie. Mnohem méně často se vyskytuje v důsledku jeho nedostatku v potravinách, gastrektomii nebo střevní patologii. Nedostatek vitaminu B 12 se nevyskytuje v důsledku jeho zvýšené potřeby nebo ztráty vitaminu z těla, protože zásoby v těle se vyčerpají až 2-4 roky po ukončení příjmu. Krátkodobá inaktivace vitaminu B 12 v těle může způsobit použití oxidu dusného během anestezie.

Příčinou perniciózní anémie (PA) je autoimunitní léze žaludeční sliznice s rozvojem atrofické gastritidy a zvýšením produkce kyseliny chlorovodíkové a vnitřního faktoru.

PA se vyskytuje u žen častěji než (1,6:1), obvykle ve věku nad 60 let. Často dochází ke kombinaci PA s onemocněními, jako je autoimunitní tyreoiditida, vitiligo, adrenální insuficience, hypogamaglobulinémie. PA je častější u lidí s 2. (A) krevní skupinou, modrýma očima a brzy šedými vlasy. Nakonec se u 2–3 % pacientů s PA rozvine rakovina žaludku.

Nedostatek kyseliny listové.

Nejčastější příčinou nedostatku kyseliny listové je nedostatečný příjem ve stravě, zvláště v kombinaci se zvýšenou potřebou tohoto vitaminu (tabulka 25). Zvýšení potřeby kyseliny listové vede ke zvýšenému růstu jakýchkoli buněk v těle, včetně těhotenství. Vzhledem k relativně malým zásobám v těle se může rychle rozvinout nedostatek kyseliny listové.

Často vzniká kombinovaný nedostatek vitaminu B 12 a kyseliny listové. Výrazný nedostatek jednoho vitaminu tedy může vést k poškození sliznice trávicího traktu a tím k nedostatku druhého. Nedostatek vitaminu B12 může být navíc příčinou nedostatku folátu v buňkách.

Jelikož se kyselina listová a vitamín B 12 podílejí na různých biochemických procesech, jejich nedostatek nebo metabolické poruchy vedou k poškození mnoha orgánů a systémů (tab. 26).

Jednou z příčin neurologických komplikací při nedostatku vitaminu B 12 je nedostatek methioninu, který vede k narušení tvorby myelinu v nervových vláknech. Narušená syntéza sukcinyl-koenzymu A navíc přispívá k tvorbě velkého množství nefyziologických mastných kyselin, které jsou zabudovány do neuronálních lipidů, což může vést i k poškození nervového systému. V důsledku toho se rozvíjí progresivní neiopatie s poškozením periferních senzorických nervů, jakož i zadních a laterálních kmenů míchy (funikulární myelóza).

Klinické příznaky nedostatku vitaminu B 12 se vyvíjejí pomalu, postupně. Klinický obraz tvoří anemický syndrom, příznaky poškození trávicího traktu a nervového systému. Někdy mohou být klinické příznaky zmírněny a anémie je detekována náhodně. Často takoví pacienti přicházejí k hematologovi po dlouhém vyšetření a neúčinné léčbě jinými odborníky.

Při vyšetření je často detekována nejen bledost, ale také středně výrazný ikterus kůže a skléry: spojený s intramedulární hemolýzou v důsledku neúčinné hematopoézy.

Porážka gastrointestinálního traktu je charakterizována nepohodlí a bolestí v jazyku, výskytem bolestivých trhlin v rohu úst, sníženou chutí k jídlu, průjmem Achillovy choroby, ztrátou hmotnosti. Při vyšetření takových pacientů se odhalí úhlová stomatitida, jasně červený, bolestivý jazyk s atrofovanými papilami - „lakovaný jazyk“. Někdy je určena středně výrazná hepato- a splenomegalie.

Prvními příznaky poškození nervové soustavy při nedostatku vitaminu B 12 jsou necitlivost, parestézie končetin, dále se objevuje slabost, porucha chůze a koordinace, ataxie. Pacienti často padají ve tmě. Neuropatie je častější u mužů. Závažnost reflexů může být zvýšena nebo snížena, je detekován pozitivní Rombergův test, příznak Babinského.

Psychiatrické poruchy sahají od mírné podrážděnosti až po těžkou demenci a těžkou psychózu. Atrofie zrakového nervu je vzácná.

Nedostatek kyseliny listové se projevuje anemickým syndromem a poškozením trávicího traktu, které může být výraznější než u nedostatku vitaminu B12. Neurologické poruchy nedochází k nedostatku kyseliny listové.

Laboratorní příznaky megaloblastické anémie:

1. Makrocytární hyperchromní anémie (při kombinaci s nedostatkem železa může být méně výrazná).

2. Poikilocytóza (ovalocyty, degenerativní formy erytrocytů), Jolyho tělíska, Kebotovy kroužky. V těžkých případech se stanoví megalocyty a megaloblasty.

3. Počet retikulocytů je snížen, nedochází k reakci retikulocytů na anémii.

4. Leukopenie, trombocytopenie. Charakterizovaná hyperpigmentací (6 a více segmentů) neutrofilního jádra, někdy se vyskytují obří bodavé neutrofily a metamyelocyty.

5. Kostní dřeň: výrazná hyperplazie erytroidního zárodku, megaloblastický typ hematopoézy - zvětšení velikosti erytroidních buněk, „jemná“ struktura jádra dobře hemoglobinizované cytoplazmy. Existují obří buňky neutrofilní řady abnormálního tvaru.

6. Zvýšení sérového nevázaného bilirubinu, laktátdehydrogenázy; sérové ​​hladiny železa a feritinu byly normální.

Vyšetření pacienta lze provést ambulantně, pokud závažnost anémie a poškození nervového systému nevyžaduje hospitalizaci. U perniciózní anémie je fibrogastroskopie povinná k detekci chronické atrofické gastritidy a vyloučení rakoviny žaludku. Diagnóza se opírá o specifické změny v krvi a kostní dřeni. Závažnost laboratorních příznaků je obvykle úměrná nedostatku vitaminu B 12 nebo kyseliny listové, proto může být v časných stádiích onemocnění obtížné diagnostikovat. Je důležité si pamatovat, že charakteristické změny v kostní dřeni mizí 1-2 dny po zahájení specifické terapie, proto by měla být punkce hrudní kosti provedena před užitím vitaminu B 12 nebo kyseliny listové.

Diferenciální diagnostika megaloblastických anémií se provádí vyloučením příčin nedostatku vitaminu B12 a kyseliny listové. Je důležité zjistit, který nedostatek vitamínů je spojen s anémií, protože podávání vysokých dávek kyseliny listové pacientům s perniciózní anémií může vést nejen ke zlepšení hematologických parametrů, ale také k progresi neurologických symptomů. Navíc pacienti s nedostatkem kyseliny listové obvykle nepotřebují dlouhodobou terapii.

Při objasňování anamnézy je důležité posoudit charakter výživy pacientů (nedostatek vitaminu B 12 je častější u vegetariánů, deficit kyseliny listové u podvyživených), jejich sociální postavení (nedostatek kyseliny listové je známkou chudoby), přidružená onemocnění (u alkoholiků se často vyskytuje nedostatek kyseliny listové) a předchozí léčba (léky ovlivňující metabolismus vitaminu B 12 a kyseliny listové).

Přítomnost charakteristických neurologických příznaků ukazuje na nedostatek vitaminu B 12. Povinné instrumentální vyšetření trávicího traktu pomáhá určit příčinu anémie. Nedostatek vitaminu B12 je charakterizován atrofickou gastritidou s achlorhydrií. Při provádění testu s histaminem zůstává pH žaludeční šťávy u těchto pacientů vyšší než 5,0.

V obtížných případech je možné stanovit obsah vitaminu B 12 a kyseliny listové v krevní plazmě.

APLASTICKÁ ANÉMIE

Aplastická anémie je charakterizována pancytopenií (chudokrevnost, leukopenie a trombocytopenie) a aplazií kostní dřeně.

Prevalence idiopatické aplastické anémie se v různých oblastech značně liší a je 10–35 případů na milion obyvatel za rok. Věkové rozložení je do 60 let zcela vyrovnané, poté se zvyšuje výskyt aplastické anémie. Idiopatická aplastická anémie se vyskytuje častěji u mužů.

Klasifikace. Etiopatogeneticky aplastické anémie dělíme na primární, mezi které patří vrozené a získané, a sekundární, vyplývající z různých vnějších vlivů (tab. 11).

Navíc se aplastická anémie dělí podle závažnosti. Těžká aplastická anémie je definována jako ta, která má alespoň dvě z následujících kritérií:

Počet granulocytů je menší než 0,5x10 * 9 / l;

Počet krevních destiček je menší než 20x10 * 9 / l;

Počet granulocytů po korekci je menší než 1 %.

A \u003d ret x er / 5

kde A je počet retikulocytů po korekci;

Kromě těchto kritérií je těžká aplastická anémie charakterizována buněčností kostní dřeně nižší než 30 %. Přesná diagnostika závažnosti aplastické anémie je zásadní pro prognózu a správnou léčbu onemocnění.

Etiologie a patogeneze.

Etiologie aplastické anémie je určena typem onemocnění specifikovaným v Čl. U více než 50 % případů aplastické anémie se nepodaří určit etiologický faktor a anémie se nazývá idiopatická. Společný pro všechny aplastické anémie je prudký pokles počtu pluripotentních krvetvorných buněk a jejich neschopnost zajistit plnohodnotnou krvetvorbu.

Klinické projevy.

Klinika aplastické anémie může být různá. Někdy se onemocnění vyskytuje akutně a rychle postupuje. Častěji se rozvíjí postupně a projevuje se narůstajícím anemickým syndromem. Takoví pacienti si stěžují na celkovou slabost, bušení srdce, sníženou toleranci zátěže, dušnost atd. Trombocytopenie může vést k rozvoji hemoragického syndromu: Subkutánní krvácení, krvácení z dásní, menoragie, opakované krvácení. Neutropenie se může projevit opakovanými atypickými infekcemi. Na začátku onemocnění se často vyskytuje angina, stomatitida, pneumonie, paraproktitida. Život ohrožující generalizované infekce na počátku onemocnění jsou poměrně vzácné.

Laboratorní příznaky:

1. Normocytární normochromní nebo makrocytární anémie různého stupně v závislosti na závažnosti onemocnění. Významný pokles počtu retikulocytů, absence reakce retikulocytů na anémii.

2. Leukopenie se selektivním poklesem počtu neutrofilů. Často se vyvíjí agranulocytóza. Morfologicky vypadají neutrofily normálně, i když je často stanovena toxická granularita; obsah alkalické fosfatázy je vysoký. V těžkých případech se vyvíjí absolutní monocytopenie, lymfopenie.

3. Trombocytopenie je velmi charakteristická pro aplastickou anémii, v těžkých případech je počet trombocytů nižší než 20x10*9/l. Na rozdíl od imunitní trombocytopenie nejsou krevní destičky zvětšeny.

4. Kostní dřeň je malobuněčná. Na myelogramu je obvykle prudce snížen počet megakaryocytů a myeloidních buněk, méně výrazný je pokles počtu erytroidních buněk. Charakteristický je nárůst relativního počtu buněk lymfoidní řady a plazmatických buněk. Zvýšení počtu blastů a buněk nehematologických nádorů není detekováno.

5. Trepanobiopsie je povinná studie pro podezření na aplastickou anémii. Charakteristická je téměř úplná (více než 75 %) náhrada myeloidní tukovou tkání. V myeloidní tkáni jsou stanoveny malé skupiny erytroidních buněk, několik granulocytů a jednotlivé megakaryocyty. V těžkých případech se v kostní dřeni nacházejí pouze plazmatické buňky.

6. U idiopatické aplastické anémie cytogenetické vyšetření neodhalí charakteristické chromozomální abnormality, na rozdíl od Fanconiho anémie, některých variant myelopoetického syndromu a akutní leukémie.

Identifikace dvou nebo třířadé cytopenie u pacienta je indikací ke konzultaci s hematologem. Vstupní vyšetření lze provést ambulantně při absenci hluboké cytopenie, klinických příznaků infekčních a hemoragických komplikací. V posledních případech je nutná urgentní hospitalizace ve specializované nemocnici.

Prognóza, důsledky onemocnění.

Prognóza průběhu idiopatické aplastické anémie je dána především závažností onemocnění, věkem pacienta a možností léčby. Zásadně důležité je určit závažnost onemocnění, protože 50 % pacientů s těžkou aplastickou anémií umírá v prvních 6 měsících a pravděpodobnost 3letého přežití u nich nepřesahuje 30 %. Přibližně stejné vyhlídky pro pacienty s aplastickou anémií způsobenou virovou hepatitidou a užíváním chloramfenikolu. Hlavní příčinou úmrtí těchto pacientů jsou infekční a hemoragické komplikace. U pacientů mladších 20 let a starších osob bývá prognóza horší než u lidí středního věku. Použití moderních metod léčby může dramaticky prodloužit délku života pacientů s těžkou aplastickou anémií.

Idiopatická aplastická anémie střední závažnosti se vyznačuje mnohem příznivějším průběhem. Možná akutní krátký průběh se spontánní remisí. Častěji je zavodnění chronické a při adekvátní léčbě je možná úplná dlouhodobá remise a uzdravení, i když trombocytopenie často přetrvává po dlouhou dobu. Současně zůstává pravděpodobnost relapsů, které mohou být závažné. Méně pravděpodobná je přeměna onemocnění v akutní leukémii, myelodysplazii nebo paroxysmální noční hemoglobinurii.

diferenciální diagnostika.

Diferenciální diagnostika aplastické anémie se provádí vyloučením jiných příčin pancytopenie. Pečlivé odebrání anamnézy je nezbytné k identifikaci vrozených patologií, vyloučení toxického nebo radiačního poškození krvetvorby, parkismu, noční hemoglobinurie a také infekčních a autoimunitních onemocnění. Přítomnost splenomegalie a/nebo lymfadenopatie zpochybňuje možnost aplastické anémie. Nedostatek vitaminu B 12 a kyseliny listové lze vyloučit s přihlédnutím k charakteristickým rysům krvinek a kostní dřeně. Studium aspirátu kostní dřeně a trepanobioptátu umožňuje vyloučit myelodysplastický syndrom, hemoblastózy, nádorové metastázy v kostní dřeni, mylofibrózu aj.

ZÁVĚR.

Anémie může být projevem celé řady různých onemocnění, a proto je jedním z nejběžnějších typů patologie. Prevalence a rozmanitost anémie jsou předpokladem pro výskyt dosti běžných diagnostických a terapeutických chyb. Pro úspěšnou práci lékaře je nezbytná znalost etiologie, patogeneze, kliniky, diagnostiky a léčby anémie.

Literatura:

Příručka hematologie: Rostov n/D.: Phoenix, 2000.

Průvodce hematologií: / Ed. A.I.Vorobyová. - M.: Medicína, 1985.

Průvodce hematologií: ve 3 svazcích. T.1. Ed. A.I.Vorobyová. Moskva: Newdiamed: 2002.

Okorokov A.N. - Diagnostika onemocnění vnitřních orgánů. Průvodce, svazek 4. M., 2001

Metody klinického laboratorního výzkumu. Referenční příručka. T1./ Pod. vyd. V.V. Menshikov - M., Labora. 2008.-448s.

K.A. Lebeděv, I.D. Ponyakina. Imunogram v klinické praxi. - M., Naukv.1990. - 224s.

Pro přípravu této práce byly použity materiály ze stránky http://www.neuronet.ru/bibliot/semiotika/.

Zajímavosti

• První doložená zmínka o anémii z nedostatku železa pochází z roku 1554. V té době tato nemoc postihovala především dívky ve věku 14-17 let, v souvislosti s tím se nemoc nazývala „de morbo virgineo“, což znamená „nemoc panen“.
• První pokusy léčit nemoc přípravky železa byly provedeny v roce 1700.
• latentní ( skrytý) Nedostatek železa se může objevit u dětí v období intenzivního růstu.
• Potřeba železa těhotné ženy je dvakrát vyšší než u dvou zdravých dospělých mužů.
• Během těhotenství a porodu žena ztrácí více než 1 gram železa. Na normální strava tyto ztráty se obnoví až po 3-4 letech.

Co jsou erytrocyty?

Erytrocyty, neboli červené krvinky, jsou nejpočetnější populací krvinek. Jedná se o vysoce specializované buňky, kterým chybí jádro a mnoho dalších intracelulárních struktur ( organela). Hlavní funkcí erytrocytů v lidském těle je transport kyslíku a oxidu uhličitého.

Struktura a funkce erytrocytů

Velikost zralého erytrocytu se pohybuje od 7,5 do 8,3 mikrometrů ( mikron). Má tvar bikonkávního disku, který je zachován díky přítomnosti speciálního strukturálního proteinu, spektrinu, v buněčné membráně erytrocytů. Tato forma zajišťuje nejúčinnější proces výměny plynů v těle a přítomnost spektrinu umožňuje červeným krvinkám měnit se při průchodu nejmenšími krevními cévami ( kapiláry) a poté se vraťte do původního tvaru.

Více než 95 % intracelulárního prostoru erytrocytu je vyplněno hemoglobinem – látkou složenou z proteinového globinu a nebílkovinné složky – hemu. Molekula hemoglobinu se skládá ze čtyř globinových řetězců, z nichž každý má uprostřed hem. Každá červená krvinka obsahuje více než 300 milionů molekul hemoglobinu.

Nebílkovinná část hemoglobinu, totiž atom železa, který je součástí hemu, je zodpovědný za transport kyslíku v těle. Obohacení krve kyslíkem okysličení) se vyskytuje v plicních kapilárách, při jejichž průchodu na sebe každý atom železa naváže 4 molekuly kyslíku ( vzniká oxyhemoglobin). Okysličená krev je vedena tepnami do všech tkání těla, kde je kyslík předán buňkám orgánů. Místo toho se z buněk uvolňuje oxid uhličitý ( vedlejší produkt buněčného dýchání), který se váže na hemoglobin ( vzniká karbhemoglobin) a je transportován žilami do plic, kde je vylučován životní prostředí spolu s vydechovaným vzduchem.

Kromě transportu dýchacích plynů jsou dalšími funkcemi červených krvinek:

• antigenní funkce. Erytrocyty mají své vlastní antigeny, které určují příslušnost k jedné ze čtyř hlavních krevních skupin ( podle systému AB0).
• dopravní funkce. Na zevní povrch membrány erytrocytů se mohou uchytit antigeny mikroorganismů, různé protilátky a některé léky, které jsou přenášeny krevním řečištěm po celém těle.
• vyrovnávací funkce. Hemoglobin se podílí na udržování acidobazické rovnováhy v těle.
• Zastavte krvácení. Erytrocyty jsou součástí trombu, který se tvoří při poškození cév.

Tvorba červených krvinek

V lidském těle se červené krvinky tvoří z tzv. kmenových buněk. Tyto jedinečné buňky se tvoří ve fázi embryonálního vývoje. Obsahují jádro obsahující genetický aparát ( DNA - deoxyribonukleová kyselina), stejně jako mnoho dalších organel, které zajišťují procesy jejich životně důležité činnosti a reprodukce. Kmenové buňky dávají vzniknout všem buněčným elementům krve.

Normální proces erytropoézy vyžaduje:

• Žehlička. Tento stopový prvek je součástí hemu ( neproteinová část molekuly hemoglobinu) a má schopnost reverzibilně vázat kyslík a oxid uhličitý, což určuje transportní funkci erytrocytů.
• Vitamíny ( B2, B6, B9 a B12). Reguluje tvorbu DNA v hematopoetických buňkách červené kostní dřeně a také procesy diferenciace ( zrání) erytrocyty.
• Erytropoetin. Hormonální látka produkovaná ledvinami, která stimuluje tvorbu červených krvinek v červené kostní dřeni. S poklesem koncentrace červených krvinek v krvi se rozvíjí hypoxie ( nedostatek kyslíku), který je hlavním stimulátorem tvorby erytropoetinu.

tvorba červených krvinek ( erytropoéza) začíná na konci 3. týdne embryonálního vývoje. V raných fázích vývoje plodu se červené krvinky tvoří především v játrech a slezině. Zhruba ve 4. měsíci těhotenství migrují kmenové buňky z jater do dutin pánevních kostí, lebky, obratlů, žeber a dalších, v důsledku čehož se v nich tvoří červená kostní dřeň, která se také aktivně podílí na proces hematopoézy. Po narození dítěte je inhibována hematopoetická funkce jater a sleziny a kostní dřeň zůstává jediným orgánem, který zajišťuje údržbu buněčné složení krev.

V procesu přeměny na erytrocyt prochází kmenová buňka řadou změn. Zmenšuje se, postupně ztrácí jádro a téměř všechny organely ( v důsledku čehož se jeho další dělení stává nemožným), a také akumuluje hemoglobin. Posledním krokem v erytropoéze v červené kostní dřeni je retikulocyt ( nezralý erytrocyt). Z kostí se vyplavuje do periferního krevního řečiště a během dne dozrává do stadia normálního erytrocytu, schopného plně plnit své funkce.

Zničení RBC

Průměrná délka života červených krvinek je 90-120 dní. Po tomto období se jejich buněčná membrána stává méně plastickou, v důsledku čehož ztrácí schopnost vratné deformace při průchodu kapilárami. „Staré“ červené krvinky zachycují a ničí speciální buňky imunitního systému – makrofágy. Tento proces se vyskytuje hlavně ve slezině, stejně jako ( v mnohem menší míře) v játrech a červené kostní dřeni. Nevýznamně malá část erytrocytů je zničena přímo v cévním řečišti.

Při zničení erytrocytu se z něj uvolňuje hemoglobin, který se rychle rozkládá na bílkovinné a nebílkovinné části. Globin prochází řadou přeměn, jejichž výsledkem je tvorba komplexu žlutého pigmentu – bilirubinu ( nevázaný formulář). Je nerozpustný ve vodě a vysoce toxický ( schopné proniknout do buněk těla a narušit jejich životně důležité procesy). Bilirubin je rychle transportován do jater, kde se váže na kyselinu glukuronovou a je vylučován spolu se žlučí.

Neproteinová část hemoglobinu ( klenot) je také zničen, což má za následek uvolnění volného železa. Pro tělo je toxický, takže se rychle váže na transferin ( krevní transportní protein). Většina železa uvolněného při destrukci červených krvinek je transportována do červené kostní dřeně, kde je znovu využita pro syntézu červených krvinek.

Co je anémie z nedostatku železa?

Anémie je patologický stav charakterizovaný poklesem koncentrace červených krvinek a hemoglobinu v krvi. Pokud vývoj daný stav v důsledku nedostatečného příjmu železa v červené kostní dřeni a s tím spojeného porušení erytropoézy se pak anémie nazývá nedostatek železa.

Tělo dospělého člověka obsahuje asi 4 gramy železa. Toto číslo se liší podle pohlaví a věku.

Koncentrace železa v těle je:

• u novorozenců - 75 mg na 1 kilogram tělesné hmotnosti ( mg/kg);
• u mužů - více než 50 mg / kg;
• u žen - 35 mg / kg ( spojené s měsíční ztrátou krve).

Hlavní místa, kde se železo v těle nachází, jsou:

• hemoglobin erytrocytů - 57 %;
• svaly - 27 %;
• játra - 7 - 8%.

Kromě toho je železo součástí řady dalších proteinových enzymů (např. cytochromy, kataláza, reduktáza). Podílejí se na redoxních procesech v těle, na procesech buněčného dělení a regulaci mnoha dalších reakcí. Nedostatek železa může vést k nedostatku těchto enzymů a vzniku odpovídajících poruch v těle.

Vstřebávání železa v lidském těle probíhá především v duodenu, zatímco veškeré železo vstupující do těla se obvykle dělí na hem ( bivalentní, Fe +2), obsažené v mase zvířat a ptáků, v rybách a nehemových ( trojmocný, Fe +3), jejichž hlavním zdrojem jsou mléčné výrobky a zelenina. Důležitou podmínkou nutnou pro normální vstřebávání železa je dostatečné množství kyseliny chlorovodíkové, která je součástí žaludeční šťávy. S poklesem jeho množství se výrazně zpomaluje vstřebávání železa.

Vstřebané železo se váže na transferin a je transportováno do červené kostní dřeně, kde se využívá k syntéze červených krvinek a také do depotních orgánů. Zásoby železa v těle představuje především feritin, komplex skládající se z proteinu apoferritin a atomů železa. Každá molekula feritinu obsahuje v průměru 3-4 tisíce atomů železa. S poklesem koncentrace tohoto stopového prvku v krvi se z feritinu uvolňuje a využívá pro potřeby organismu.

Rychlost absorpce železa ve střevě je přísně omezena a nemůže překročit 2,5 mg za den. Toto množství stačí pouze k obnovení denní ztráty tohoto stopového prvku, která je běžně asi 1 mg u mužů a 2 mg u žen. Proto se za různých patologických stavů, doprovázených poruchou vstřebávání železa nebo zvýšenými ztrátami, může vyvinout deficit tohoto mikroelementu. S poklesem koncentrace železa v plazmě klesá množství syntetizovaného hemoglobinu, v důsledku čehož budou vytvořené červené krvinky menší. Navíc dochází k narušení růstových procesů erytrocytů, což vede ke snížení jejich počtu.

Příčiny anémie z nedostatku železa

Anémie z nedostatku železa se může vyvinout jak v důsledku nedostatečného příjmu železa v těle, tak v rozporu s procesy jeho použití.

Příčinou nedostatku železa v těle může být:

• nedostatečný příjem železa z potravy;
• zvýšení potřeby těla pro železo;
• vrozený nedostatek železa v těle;
• porucha vstřebávání železa;
• narušení syntézy transferinu;
• zvýšená ztráta krve;
• aplikace léky.

Nedostatečný příjem železa z potravy

Podvýživa může vést k rozvoji anémie z nedostatku železa u dětí i dospělých.

Hlavní důvody nedostatečného příjmu železa v těle jsou:

• prodloužený půst;
• monotónní strava s nízkým obsahem živočišných produktů.

U novorozenců a kojenců je potřeba železa plně pokryta kojením ( za předpokladu, že matka nemá nedostatek železa). Pokud je příliš brzy na převedení dítěte na umělou výživu, mohou se u něj také objevit příznaky nedostatku železa v těle.

Zvýšená potřeba těla pro železo

Za normálních, fyziologických podmínek může být zvýšená potřeba železa. To je typické pro ženy během těhotenství a během kojení.

I když se určité množství železa během těhotenství zadrží ( kvůli nedostatku menstruačního krvácení), jeho potřeba se několikrát zvyšuje.

Příčiny zvýšené potřeby železa u těhotných žen

Způsobit	Přibližné množství spotřebovaného železa
Zvýšení objemu cirkulující krve a počtu červených krvinek	500 mg
Železo přenesené na plod	300 mg
Železo v placentě	200 mg
Krevní ztráta během porodu a v poporodním období	50 - 150 mg
Železo se ztrácí v mateřském mléce během celého období kojení	400 - 500 mg

Žena tak během porodu a kojení jednoho dítěte ztratí minimálně 1 gram železa. Tyto údaje se zvyšují s vícečetným těhotenstvím, kdy se v těle matky mohou vyvíjet 2, 3 nebo více plodů současně. Vzhledem k tomu, že rychlost absorpce železa nemůže překročit 2,5 mg za den, je zřejmé, že téměř každé těhotenství je doprovázeno rozvojem stavu nedostatku železa různé závažnosti.

Vrozený nedostatek železa v těle

Organismus dítěte dostává od matky všechny potřebné živiny, včetně železa. Za přítomnosti určitých onemocnění u matky nebo plodu je však možné narození dítěte s nedostatkem železa.

Příčinou vrozeného nedostatku železa v těle může být:

• těžká anémie z nedostatku železa u matky;
• vícečetné těhotenství;
• nedonošenost.

V kterémkoli z výše uvedených případů je koncentrace železa v krvi novorozence mnohem nižší, než je obvyklé, a příznaky anémie z nedostatku železa se mohou objevit od prvních týdnů života.

Malabsorpce železa

Absorpce železa v duodenu je možná pouze při normálním funkčním stavu sliznice tohoto úseku střeva. Různá onemocnění trávicího traktu mohou poškodit sliznici a výrazně snížit rychlost příjmu železa do organismu.

Snížení vstřebávání železa v duodenu může vést k:

• Enteritida - zánět sliznice tenkého střeva.
• celiakie dědičné onemocnění charakterizované intolerancí lepkového proteinu a související malabsorpcí v tenkém střevě.
• Helicobacter pylori - infekční agens, které postihuje žaludeční sliznici, což v konečném důsledku vede ke snížení sekrece kyseliny chlorovodíkové a malabsorpci železa.
• Atrofická gastritida - onemocnění spojené s atrofií zmenšení velikosti a funkce) žaludeční sliznice.
• Autoimunitní gastritida - onemocnění způsobené špatnou funkcí imunitního systému a tvorbou protilátek proti vlastním buňkám žaludeční sliznice s následnou jejich destrukcí.
• Odstranění žaludku a / nebo tenkého střeva - současně se snižuje jak množství vytvořené kyseliny chlorovodíkové, tak funkční oblast dvanáctníku, kde se železo absorbuje.
• Crohnova nemoc - autoimunitní onemocnění, projevující se zánětlivým postižením sliznice všech částí střeva a případně žaludku.
• Cystická fibróza - dědičné onemocnění projevující se porušením sekrece všech tělesných žláz včetně žaludeční sliznice.
• Rakovina žaludku nebo dvanáctníku.

Porušení syntézy transferinu

Porušení tvorby tohoto transportního proteinu může být spojeno s různými dědičnými chorobami. Novorozenec nebude mít příznaky nedostatku železa, protože tento stopový prvek přijal z těla matky. Po narození je hlavním způsobem, jakým se železo dostává do těla dítěte, absorpce ve střevě, avšak vstřebané železo se kvůli nedostatku transferinu nemůže dostat do depotních orgánů a do červené kostní dřeně a nemůže být použito při syntéze červené krvinky.

Protože transferin je syntetizován pouze v jaterních buňkách, dochází k různým jaterním lézím ( cirhóza, hepatitida a další) může také vést ke snížení plazmatické koncentrace tohoto proteinu a rozvoji příznaků anémie z nedostatku železa.

Zvýšená ztráta krve

Jednorázová ztráta velkého množství krve obvykle nevede k rozvoji anémie z nedostatku železa, protože zásoby železa v těle jsou dostatečné ke kompenzaci ztráty. Zároveň při chronickém, prodlouženém, často neznatelném vnitřním krvácení může lidské tělo ztratit několik miligramů železa denně po dobu několika týdnů nebo dokonce měsíců.

Příčinou chronické ztráty krve může být:

• nespecifická ulcerózní kolitida ( zánět střevní sliznice);
• střevní polypóza;
• rozpadající se nádory trávicího traktu ( a další lokalizace);
• hiátová kýla;
• endometrióza ( proliferace buněk ve vnitřní vrstvě děložní stěny);
• systémová vaskulitida ( zánět krevních cév různé lokalizace);
• darování krve dárci více než 4x ročně ( 300 ml darované krve obsahuje asi 150 mg železa).

Pokud není příčina krevní ztráty včas identifikována a odstraněna, je vysoce pravděpodobné, že se u pacienta rozvine anémie z nedostatku železa, protože železo absorbované ve střevě může pokrýt pouze fyziologické potřeby tohoto mikroelementu.

Alkoholismus

Dlouhodobé a časté užívání alkoholu vede k poškození žaludeční sliznice, což je spojeno především s agresivními účinky etylalkoholu, který je součástí všech alkoholické nápoje. Navíc, ethanol přímo inhibuje krvetvorbu v červené kostní dřeni, což může také zvýšit projevy anémie.

Užívání drog

Užívání některých léků může narušit vstřebávání a využití železa v těle. K tomu obvykle dochází při dlouhodobém užívání velkých dávek léků.

Léky, které mohou způsobit nedostatek železa v těle, jsou:

• Nesteroidní protizánětlivé léky ( aspirin a další). Mechanismus účinku těchto léků je spojen se zlepšením průtoku krve, což může vést k chronickému vnitřnímu krvácení. Navíc přispívají ke vzniku žaludečních vředů.
• Antacida ( Rennie, Almagel). Tato skupina léků neutralizuje nebo snižuje rychlost sekrece žaludeční šťávy obsahující kyselina chlorovodíková potřebné pro normální vstřebávání železa.
• léky vázající železo ( Desferal, Exjade). Tyto léky mají schopnost vázat a odstraňovat železo z těla, a to jak volné, tak obsažené ve složení transferinu a feritinu. V případě předávkování je možný rozvoj stavu nedostatku železa.

Aby se zabránilo rozvoji anémie z nedostatku železa, měly by být tyto léky užívány pouze podle pokynů lékaře a přísně dodržovat dávkování a délku užívání.

Příznaky anémie z nedostatku železa

Příznaky tohoto onemocnění jsou způsobeny nedostatkem železa v těle a poruchou krvetvorby v červené kostní dřeni. Stojí za zmínku, že nedostatek železa se vyvíjí postupně, takže na začátku onemocnění mohou být příznaky velmi špatné. latentní ( skrytý nedostatek železa v těle může vést k příznakům sideropenické ( nedostatek železa) syndrom. O něco později se vyvine anemický syndrom, jehož závažnost je dána hladinou hemoglobinu a erytrocytů v těle a také rychlostí rozvoje anémie ( čím rychleji se rozvíjí, tím výraznější budou klinické projevy), kompenzační schopnosti organismu ( u dětí a starších osob jsou méně vyvinuté) a přítomnost komorbidit.

Projevy anémie z nedostatku železa jsou:

• svalová slabost;
• zvýšená únava;
• kardiopalmus;
• změny na kůži a jejích přílohách ( vlasy, nehty);
• poškození sliznic;
• ztráta jazyka;
• porušení chuti a vůně;
• náchylnost k infekčním chorobám;
• poruchy intelektuálního vývoje.

Svalová slabost a únava

Železo je součástí myoglobinu, hlavního proteinu svalových vláken. Při jeho nedostatku dochází k narušení procesů svalové kontrakce, což se projeví svalovou slabostí a postupným snižováním svalového objemu ( atrofie). Navíc pro svalovou práci je to neustále nutné velký počet energie, kterou lze vyrobit pouze s dostatečným přísunem kyslíku. Tento proces je narušen poklesem koncentrace hemoglobinu a erytrocytů v krvi, což se projevuje celkovou slabostí a nesnášenlivostí fyzické aktivity. Lidé se při každodenní práci rychle unaví ( lézt po schodech, chodit do práce a tak dále), což může výrazně snížit kvalitu jejich života. Děti s anémií z nedostatku železa se vyznačují sedavým způsobem života, preferují hry v „sedě“.

Dušnost a bušení srdce

Ke zvýšení dechové frekvence a srdeční frekvence dochází s rozvojem hypoxie a jde o kompenzační reakci těla zaměřenou na zlepšení prokrvení a dodání kyslíku do různých orgánů a tkání. To může být doprovázeno pocitem nedostatku vzduchu, bolestí za hrudní kostí, ( vznikající při nedostatečném zásobování srdečního svalu kyslíkem a ve vážných případech - závratě a ztráta vědomí ( kvůli zhoršenému prokrvení mozku).

Změny na kůži a jejích přílohách

Jak již bylo zmíněno dříve, železo je součástí mnoha enzymů zapojených do procesů buněčného dýchání a dělení. Nedostatek tohoto stopového prvku vede k poškození kůže – stává se suchou, méně elastickou, šupinatou a popraskanou. Kromě toho je obvyklý červený nebo narůžovělý odstín sliznic a kůže dán erytrocyty, které se nacházejí v kapilárách těchto orgánů a obsahují okysličený hemoglobin. S poklesem jeho koncentrace v krvi, stejně jako v důsledku snížení tvorby červených krvinek, může být zaznamenána bledost kůže.

Vlasy ztenčují, ztrácejí svůj obvyklý lesk, stávají se méně odolnými, snadno se lámou a vypadávají. Šedivé vlasy se objevují brzy.

Postižení nehtů je velmi specifickým projevem anémie z nedostatku železa. Stávají se tenčí, získávají matný odstín, odlupují se a snadno se lámou. Charakteristické je příčné pruhování nehtů. Při výrazném nedostatku železa se může vyvinout koilonychie - okraje nehtů se zvedají a ohýbají v opačném směru a získávají tvar ve tvaru lžíce.

Poškození sliznice

Sliznice jsou tkáně, ve kterých co nejintenzivněji probíhají procesy buněčného dělení. Proto je jejich porážka jedním z prvních projevů nedostatku železa v těle.

Anémie z nedostatku železa ovlivňuje:

• Sliznice dutiny ústní. Stává se suchým, bledým, objevují se oblasti atrofie. Potíže se žvýkáním a polykáním jídla. Charakteristická je také přítomnost prasklin na rtech, tvorba zasekávání v koutcích úst ( cheilóza). V těžkých případech se mění barva a snižuje se pevnost zubní skloviny.
• Sliznice žaludku a střev. Za normálních podmínek hraje sliznice těchto orgánů důležitou roli v procesu vstřebávání potravy a obsahuje také mnoho žláz produkujících žaludeční šťávu, hlen a další látky. Se svou atrofií ( způsobené nedostatkem železa) je narušeno trávení, což se může projevit průjmem nebo zácpou, bolestmi břicha a malabsorpcí různých živin.
• sliznice dýchací trakt. Poškození hrtanu a průdušnice se může projevit pocením, pocitem cizího tělesa v krku, který bude doprovázen neproduktivní ( sucho, žádná vlhkost) kašel. Sliznice dýchacího traktu navíc normálně plní ochrannou funkci a brání cizím mikroorganismům a chemikáliím proniknout do plic. S jeho atrofií se zvyšuje riziko vzniku bronchitidy, zápalu plic a dalších infekčních onemocnění dýchacího systému.
• Sliznice genitourinárního systému. Porušení její funkce se může projevit bolestí při močení a při pohlavním styku, inkontinencí moči ( častější u dětí), stejně jako častá infekční onemocnění v postižené oblasti.

Léze jazyka

Charakteristickým projevem nedostatku železa jsou jazykové změny. V důsledku atrofických změn na jeho sliznici může pacient pociťovat bolest, pálení a plnost. Změní se i vzhled jazyka – normálně viditelné papily zmizí ( které obsahují velké množství chuťových pohárků), jazyk se vyhladí, pokryje se prasklinami, mohou se objevit nepravidelně tvarované zarudlé zóny ( "geografický jazyk").

Poruchy chuti a čichu

Jak již bylo zmíněno, sliznice jazyka je bohatá na chuťové pohárky, umístěné především v papilách. S jejich atrofií se mohou objevit různé poruchy chuti, počínaje snížením chuti k jídlu a nesnášenlivostí některých druhů produktů ( obvykle kyselá a slaná jídla), a končící perverzí chuti, závislostí na jedení země, hlíny, syrové maso a další nepoživatelné věci.

Poruchy čichu se mohou projevovat čichovými halucinacemi ( pachy, které tam ve skutečnosti nejsou) nebo závislost na neobvyklých vůních ( lak, barva, benzín a další).

Sklon k infekčním chorobám
Při nedostatku železa je narušena tvorba nejen erytrocytů, ale také leukocytů - buněčných elementů krve, které chrání tělo před cizími mikroorganismy. Nedostatek těchto buněk v periferní krvi zvyšuje riziko rozvoje různých bakteriálních a virových infekcí, které se ještě zvyšuje s rozvojem anémie a zhoršenou mikrocirkulací krve v kůži a dalších orgánech.

Poruchy duševního vývoje

Železo je součástí řady mozkových enzymů (např. tyrosinhydroxyláza, monoaminooxidáza a další). Porušení jejich tvorby vede k porušení paměti, koncentrace pozornosti a intelektuálního rozvoje. V pozdějších stadiích s rozvojem anémie se zhoršuje intelektové postižení v důsledku nedostatečného zásobování mozku kyslíkem.

Diagnóza anémie z nedostatku železa

Lékař jakékoli specializace může mít podezření na přítomnost anémie u člověka na základě vnějších projevů této nemoci. Stanovení typu anémie, identifikaci její příčiny a předepsání vhodné léčby by však měl řešit hematolog. V procesu diagnostiky může předepsat řadu dalších laboratorních a instrumentální výzkum a v případě potřeby zapojit specialisty z jiných oblastí medicíny.

Je důležité si uvědomit, že léčba anémie z nedostatku železa bude neúčinná, pokud nebude zjištěna a odstraněna příčina jejího výskytu.

Při diagnostice anémie z nedostatku železa se používá:

• dotazování a vyšetření pacienta;
• punkce kostní dřeně.

Dotazování a vyšetření pacienta

První věc, kterou by měl lékař udělat, je-li podezření na anémii z nedostatku železa, je pečlivě vyslechnout a vyšetřit pacienta.

Lékař může položit následující otázky:

• Kdy a v jakém sledu se začaly projevovat příznaky nemoci?
• Jak rychle se vyvíjely?
• Mají členové rodiny nebo blízcí příbuzní podobné příznaky?
• Jak se pacient stravuje?
• Trpí pacient nějakým chronickým onemocněním?
• Jaký je váš vztah k alkoholu?
• Užíval pacient v posledních měsících nějaké léky?
• Pokud je těhotná žena nemocná, specifikuje se gestační věk, přítomnost a výsledek předchozích těhotenství a zda užívá doplňky železa.
• Pokud je dítě nemocné, uvádí se jeho porodní váha, zda se narodilo donošené, zda matka v těhotenství užívala doplňky železa.

Během vyšetření lékař hodnotí:

• Povaha výživy- podle stupně exprese podkožního tuku.
• Barva kůže a viditelné sliznice- zvláštní pozornost je věnována ústní sliznici a jazyku.
• kožní přívěsky - vlasy, nehty.
• svalová síla- lékař vyzve pacienta, aby mu stiskl ruku nebo použije speciální zařízení ( dynamometr).
• Arteriální tlak - dá se to snížit.
• Chuť a vůně.

Obecný rozbor krve

Toto je první test, který se provádí všem pacientům s podezřením na anémii. Umožňuje potvrdit nebo vyvrátit přítomnost anémie a také poskytuje nepřímou informaci o stavu krvetvorby v červené kostní dřeni.

krev pro obecná analýza lze odebrat z prstu nebo ze žíly. První možnost je vhodnější, pokud je obecná analýza jediným laboratorním testem přiřazeným pacientovi ( kdy stačí malé množství krve). Před odběrem krve se kůže prstu vždy ošetří vatou namočenou v 70% alkoholu, aby nedošlo k infekci. Punkce se provádí speciální jednorázovou jehlou ( kdo trhá) do hloubky 2–3 mm. Krvácení v tomto případě není silné a úplně se zastaví téměř okamžitě po odběru krve.

V případě, že se plánuje provedení několika studií najednou ( např. obecná a biochemická analýza) - odeberte žilní krev, protože je snazší získat ji ve velkém množství. Před odběrem krve se do střední třetiny nadloktí přiloží gumový turniket, který vede k naplnění žil krví a usnadňuje určení jejich umístění pod kůží. Místo vpichu by mělo být také ošetřeno roztokem alkoholu, poté sestra propíchne žílu jednorázovou injekční stříkačkou a odebere krev na rozbor.

Krev získaná jednou z popsaných metod je odeslána do laboratoře, kde je vyšetřena v hematologickém analyzátoru - moderním vysoce přesném přístroji dostupném ve většině laboratoří na světě. Část přijaté krve je obarvena speciálními barvivy a vyšetřena pod světelným mikroskopem, což umožňuje vizuálně posoudit tvar erytrocytů, jejich strukturu a v nepřítomnosti nebo poruše hematologického analyzátoru spočítat všechny buněčné elementy krev.

Při anémii z nedostatku železa je nátěr periferní krve charakterizován:

• Poikilocytóza - přítomnost erytrocytů různých forem v nátěru.
• mikrocytóza - převaha erytrocytů, jejichž velikost je menší než normální ( mohou se také objevit normální erytrocyty).
• hypochromie - barva červených krvinek se mění z jasně červené na světle růžovou.

Výsledky kompletního krevního obrazu pro anémii z nedostatku železa

Zkoumaný ukazatel	Co to znamená?	Norma
Koncentrace červených krvinek (RBC)	S vyčerpáním zásob železa v těle dochází k narušení erytropoézy v červené kostní dřeni, v důsledku čehož dojde ke snížení celkové koncentrace červených krvinek v krvi.	Muži (M ) : 4,0 - 5,0 x 1012 / l.	Méně než 4,0 x 10 12 / l.
		Ženy(F): 3,5 - 4,7 x 10 12 / l.	Méně než 3,5 x 10 12 / l.
Průměrný objem erytrocytů (MCV )	Při nedostatku železa dochází k narušení procesů tvorby hemoglobinu, v důsledku čehož se velikost samotných erytrocytů snižuje. Hematologický analyzátor umožňuje určit tento indikátor co nejpřesněji.	75 - 100 kubických mikrometrů ( um 3).	Méně než 70 µm 3.
Koncentrace krevních destiček (PLT)	Krevní destičky jsou buněčné elementy krve odpovědné za zastavení krvácení. Změnu jejich koncentrace lze pozorovat, pokud je nedostatek železa způsoben chronickou ztrátou krve, což povede ke kompenzačnímu zvýšení jejich tvorby v kostní dřeni.	180 - 320 x 10 9 / l.	Normální nebo zvýšené.
Koncentrace leukocytů (WBC)	S rozvojem infekčních komplikací se může výrazně zvýšit koncentrace leukocytů.	4,0 - 9,0 x 10 9 / l.	Normální nebo zvýšené.
Koncentrace retikulocytů ( RET)	Za normálních podmínek je přirozenou reakcí těla na anémii zvýšení rychlosti tvorby červených krvinek v červené kostní dřeni. Při nedostatku železa je však rozvoj této kompenzační reakce nemožný, v důsledku čehož klesá počet retikulocytů v krvi.	M: 0,24 – 1,7%.	Snížená nebo je na spodní hranici normy.
		F: 0,12 – 2,05%.
Celková hladina hemoglobinu (HGB)	Jak již bylo zmíněno, nedostatek železa vede k narušení tvorby hemoglobinu. Čím déle onemocnění trvá, tím nižší bude tento ukazatel.	M: 130 - 170 g/l.	Méně než 120 g/l.
		F: 120 - 150 g/l.	Méně než 110 g/l.
Průměrný obsah hemoglobinu v jednom erytrocytu ( MCH )	Tento indikátor přesněji charakterizuje narušení tvorby hemoglobinu.	27 - 33 piktogramů ( str).	Méně než 24 str.
hematokrit (hct)	Tento indikátor zobrazuje počet buněčných elementů ve vztahu k objemu plazmy. Protože většinu krvinek tvoří erytrocyty, snížení jejich počtu povede ke snížení hematokritu.	M: 42 – 50%.	Méně než 40 %.
		F: 38 – 47%.	Méně než 35 %.
barevný index (procesor)	Barevný index se určuje průchodem světelné vlny určité délky suspenzí červených krvinek, která je absorbována výhradně hemoglobinem. Čím nižší je koncentrace tohoto komplexu v krvi, tím nižší je hodnota barevného indexu.	0,85 – 1,05.	Méně než 0,8.
Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR)	Všechny krvinky, stejně jako endotel ( vnitřní povrch) nádoby mají záporný náboj. Vzájemně se odpuzují, což pomáhá udržet červené krvinky v suspenzi. S poklesem koncentrace erytrocytů se vzdálenost mezi nimi zvětšuje, odpudivá síla klesá, v důsledku čehož se usadí na dně zkumavky rychleji než za normálních podmínek.	M: 3 - 10 mm/hod.	Více než 15 mm/hod.
		F: 5 - 15 mm/hod.	Více než 20 mm/hod.

Chemie krve

V průběhu této studie je možné stanovit koncentraci různých chemikálií v krvi. Poskytuje informace o stavu vnitřních orgánů (např. játra, ledviny, kostní dřeň a další), a také vám umožní identifikovat mnoho nemocí.

V krvi je stanoveno několik desítek biochemických ukazatelů. V této části budou popsány pouze ty z nich, které jsou relevantní pro diagnostiku anémie z nedostatku železa.

Biochemický krevní test na anémii z nedostatku železa

Zkoumaný ukazatel	Co to znamená?	Norma	Možné změny u anémie z nedostatku železa
Koncentrace železa v séru	Zpočátku může být tento indikátor normální, protože nedostatek železa bude kompenzován jeho uvolněním z depa. Teprve při dlouhém průběhu onemocnění začne koncentrace železa v krvi klesat.	M: 17,9 - 22,5 umol/l.	Normální nebo snížená.
		F: 14,3 - 17,9 umol/l.
Hladina feritinu v krvi	Jak již bylo zmíněno, feritin je jedním z hlavních typů ukládání železa. Při nedostatku tohoto prvku začíná jeho mobilizace z depotních orgánů, proto je pokles koncentrace feritinu v plazmě jedním z prvních příznaků stavu nedostatku železa.	Děti: 7 - 140 nanogramů v 1 mililitru krve ( ng/ml).	Čím déle nedostatek železa trvá, tím nižší je hladina feritinu.
		M: 15 - 200 ng/ml.
		F: 12 - 150 ng/ml.
Celková kapacita séra vázat železo	Tato analýza je založena na schopnosti transferinu v krvi vázat železo. Za normálních podmínek je každá molekula transferinu pouze z 1/3 vázána na železo. Při nedostatku tohoto stopového prvku začnou játra syntetizovat více transferinu. Jeho koncentrace v krvi se zvyšuje, ale množství železa na molekulu klesá. Po zjištění, jaký podíl molekul transferinu je ve stavu nevázaném na železo, lze vyvodit závěry o závažnosti nedostatku železa v těle.	45 - 77 umol/l.	Výrazně nad normu.
Koncentrace erytropoetinu	Jak již bylo zmíněno dříve, erytropoetin je vylučován ledvinami, když tkáním těla chybí kyslík. Normálně tento hormon stimuluje erytropoézu v kostní dřeni, ale tato kompenzační reakce je při nedostatku železa neúčinná.	10 - 30 mezinárodních milijednotek v 1 mililitru ( mIU/ml).	Výrazně nad normu.

Punkce kostní dřeně

Tato studie spočívá v propíchnutí jedné z kostí těla ( obvykle hrudní kost) speciální dutou jehlou a odebráním několika mililitrů hmoty kostní dřeně, která se pak zkoumá pod mikroskopem. To umožňuje přímo posoudit závažnost změn ve struktuře a funkci orgánu.

Na počátku onemocnění nedojde k žádným změnám v bodkovité kostní dřeni. S rozvojem anémie může dojít ke zvýšení erytroidního zárodku krvetvorby ( zvýšení počtu progenitorových buněk erytrocytů).

K identifikaci příčiny anémie z nedostatku železa se používá následující:

• analýza výkalů na přítomnost okultní krve;
• rentgenové vyšetření;
• endoskopické studie;
• rady od jiných odborníků.

Vyšetření stolice na přítomnost okultní krve

Příčina krve ve stolici melena) se může stát krvácením z vředu, rozpadem nádoru, Crohnovou chorobou, ulcerózní kolitidou a dalšími onemocněními. Bohaté krvácení lze snadno zjistit vizuálně změnou barvy výkalů na jasně červenou ( s krvácením z dolních střev) nebo černá ( s krvácením z cév jícnu, žaludku a horního střeva).

Masivní jednorázové krvácení prakticky nevede k rozvoji anémie z nedostatku železa, protože je rychle diagnostikováno a eliminováno. Nebezpečí v tomto ohledu představuje dlouhodobá, maloobjemová ztráta krve, ke které dochází při poškození ( nebo ulcerace) malé cévky gastrointestinálního odpadu. V tomto případě je možné detekovat krev ve výkalech pouze pomocí speciální studie, která je předepsána ve všech případech anémie neznámého původu.

Rentgenové studie

Rentgenové záření s kontrastem se používá k identifikaci nádorů nebo vředů v žaludku a střevech, které by mohly být příčinou chronického krvácení. V roli kontrastu se používá látka, která neabsorbuje rentgenové záření. Obvykle se jedná o suspenzi barya ve vodě, kterou by měl pacient vypít bezprostředně před zahájením studie. Baryum pokrývá sliznice jícnu, žaludku a střev, v důsledku čehož jsou na rentgenovém snímku jasně viditelné jejich tvar, obrys a různé deformace.

Před provedením studie je nutné vyloučit příjem potravy za posledních 8 hodin a při vyšetření dolních střev jsou předepsány čistící klystýry.

Endoskopie

Do této skupiny patří řada studií, jejichž podstatou je zavedení do tělní dutiny speciálního aparátu s videokamerou na jednom konci připojenou k monitoru. Tato metoda umožňuje vizuálně prozkoumat sliznice vnitřních orgánů, zhodnotit jejich strukturu a funkci a také identifikovat otoky nebo krvácení.

K určení příčiny anémie z nedostatku železa se používá následující:

• Fibroesophagogastroduodenoskopie ( FEGDS) – zavedení endoskopu ústy a vyšetření sliznice jícnu, žaludku a horního střeva.
• sigmoidoskopie - vyšetření rekta a dolního sigmoidálního tračníku.
• Kolonoskopie - studium sliznice tlustého střeva.
• Laparoskopie - propíchnutí kůže přední stěny břicha a zavedení endoskopu do dutiny břišní.
• kolposkopie - vyšetření vaginální části děložního čípku.

Konzultace dalších specialistů

Při zjištění onemocnění různých systémů a orgánů může hematolog zapojit specialisty z jiných oborů medicíny, aby stanovili přesnější diagnózu a předepsali adekvátní léčbu.

K identifikaci příčiny anémie z nedostatku železa může být zapotřebí konzultace:

• odborník na výživu - při zjištění podvýživy.
• Gastrolog - pokud máte podezření na přítomnost vředu nebo jiných onemocnění trávicího traktu.
• Chirurg - v přítomnosti krvácení z gastrointestinálního traktu nebo jiné lokalizace.
• onkolog - jestliže máte podezření na nádor žaludku nebo střev.
• Porodník-gynekolog - pokud se objeví známky těhotenství.

Léčba anémie z nedostatku železa

Terapeutická opatření by měla být zaměřena na obnovení hladiny železa v krvi, doplnění zásob tohoto stopového prvku v těle a také na identifikaci a odstranění příčiny, která způsobila rozvoj anémie.

Dieta pro anémii z nedostatku železa

Jedním z důležitých směrů v léčbě anémie z nedostatku železa je správná výživa. Při předepisování diety je třeba pamatovat na to, že nejlépe se vstřebává železo, které je součástí masa. Ve střevě se přitom vstřebá pouze 25 - 30 % hemového železa přijatého s potravou. Železo z ostatních produktů živočišného původu se absorbuje pouze 10 - 15% az rostlinných produktů - 3 - 5%.

Přibližný obsah železa v různé produkty výživa

Název produktu	Obsah železa ve 100 g výrobku
Živočišné produkty
Vepřová játra	20 mg
kuřecí Ledvina	15 mg
hovězí játra	11 mg
Žloutek	7 mg
Králičí maso	4,5 - 5 mg
Jehněčí, hovězí	3 mg
Kuřecí maso	2,5 mg
Tvaroh	0,5 mg
Kravské mléko	0,1 - 0,2 mg
produkty rostlinného původu
Ovoce psí růže	20 mg
mořská kapusta	16 mg
Sušené švestky	13 mg
Pohanka	8 mg
Slunečnicová semínka	6 mg
Černý rybíz	5,2 mg
Mandle	4,5 mg
Broskev	4 mg
jablka	2,5 mg

Léčba anémie z nedostatku železa pomocí léků

Hlavním směrem v léčbě tohoto onemocnění je použití přípravků železa. Dietoterapie, přestože jde o důležitou fázi léčby, není schopna sama kompenzovat nedostatek železa v těle.

Tablety jsou metodou volby. Parenterální ( intravenózní nebo intramuskulární) zavedení železa je předepsáno, pokud není možné plně absorbovat tento mikroelement ve střevě ( například po odstranění části dvanáctníku), je nutné rychle doplnit zásoby železa ( s masivním krvácením) nebo s rozvojem nežádoucích účinků při užívání perorálních forem léku.

Léková terapie anémie z nedostatku železa

Název léku	Mechanismus terapeutického působení	Dávkování a podávání	Sledování účinnosti léčby
Hemopher prolongatum	Příprava síranu železnatého, doplnění zásob tohoto mikroelementu v těle.	Užívejte perorálně, 60 minut před jídlem nebo 2 hodiny po jídle, se sklenicí vody. děti - 3 miligramy na kilogram tělesné hmotnosti za den ( mg/kg/den); dospělí - 100 - 200 mg / den. Přestávka mezi dvěma po sobě jdoucími dávkami železa by měla být alespoň 6 hodin, protože během této doby jsou střevní buňky imunní vůči novým dávkám léku. Délka léčby - 4 - 6 měsíců. Po normalizaci hladiny hemoglobinu přecházejí na udržovací dávku ( 30-50 mg/den) na další 2-3 měsíce.	Kritéria pro účinnost léčby jsou: Zvýšení počtu retikulocytů v analýze periferní krve 5-10 dní po zahájení suplementace železem. Zvýšení hemoglobinu ( obvykle zaznamenáno po 3 až 4 týdnech léčby). Normalizace hladiny hemoglobinu a počtu erytrocytů po 9-10 týdnech léčby. Normalizace laboratorních parametrů - hladina sérového železa, krevního feritinu, celková vazebná kapacita pro železo v séru. Postupné vymizení příznaků nedostatku železa je pozorováno během několika týdnů nebo měsíců. Tato kritéria se používají ke sledování účinnosti léčby všemi přípravky železa.
Sorbifer Durules	Jedna tableta léčiva obsahuje 320 mg síranu železnatého a 60 mg kyseliny askorbové, což zlepšuje vstřebávání tohoto stopového prvku ve střevě.	Užívejte perorálně, bez žvýkání, 30 minut před jídlem se sklenicí vody. dospělí k léčbě anémie - 2 tablety 2krát denně; ženy s anémií během těhotenství - 1 - 2 tablety 1krát denně. Po normalizaci hladin hemoglobinu přecházejí na udržovací léčbu ( 20-50 mg 1krát denně).
Fero-fólie	Komplexní lék, který obsahuje: síran železnatý; vitamín B12. Tento lék se podává ženám během těhotenství ( při zvýšeném riziku nedostatku železa, kyseliny listové a vitamínů), dále při různých onemocněních trávicího traktu, kdy je narušeno vstřebávání nejen železa, ale i mnoha dalších látek.	Užívejte perorálně, 30 minut před jídlem, 1-2 kapsle 2x denně. Doba léčby je 1-4 měsíce ( v závislosti na základním onemocnění).
Ferrum Lek	Přípravek železa pro intravenózní podání.	Intravenózně, kapat, pomalu. Před podáním musí být lék naředěn v roztoku chloridu sodného ( 0,9% ) v poměru 1:20. Dávku a dobu užívání určuje ošetřující lékař individuálně v každém případě. U intravenózního železa existuje vysoké riziko předávkování, proto by se tento postup měl provádět pouze v nemocnici pod dohledem odborníka.

Je důležité mít na paměti, že některé léky (a další látky) může výrazně urychlit nebo zpomalit rychlost vstřebávání železa ve střevě. Vyplatí se je užívat společně s přípravky železa, protože to může vést k předávkování druhým, nebo naopak k absenci terapeutického účinku.

Látky ovlivňující vstřebávání železa

Léky, které podporují vstřebávání železa	Látky, které narušují vstřebávání železa
vitamín C; kyselina jantarová ( lék, který zlepšuje metabolismus); fruktóza ( výživný a detoxikační prostředek); cystein ( aminokyselina); sorbitol ( diuretický); nikotinamid ( vitamín).	tanin ( vyskytující se v čajových lístcích); kování ( nachází se v sóji, rýži); fosfáty ( nachází se v rybách a jiných mořských plodech); vápenaté soli; antacida; tetracyklinová antibiotika.

RBC transfuze

Při nekomplikovaném průběhu a správně vedené léčbě není tento postup potřeba.

Indikace pro transfuzi erytrocytů jsou:

• masivní ztráta krve;
• pokles koncentrace hemoglobinu méně než 70 g/l;
• trvalé snížení systolického krevního tlaku ( pod 70 milimetrů rtuti);
• nadcházející operace;
• nadcházející porod.

Erytrocyty by měly být podávány transfuzí co nejkratší dobu, dokud nebude ohroženo život pacienta odstraněno. Tento postup může být komplikován různými alergickými reakcemi, proto je před jeho zahájením nutné provést řadu testů, aby se zjistila kompatibilita krve dárce a příjemce.

Prognóza anémie z nedostatku železa

V současném stádiu vývoje medicíny je anémie z nedostatku železa relativně snadno léčitelná nemoc. Pokud je diagnóza provedena včas, je provedena komplexní, adekvátní terapie a je odstraněna příčina nedostatku železa, nebudou žádné reziduální účinky.

Příčinou potíží při léčbě anémie z nedostatku železa může být:

• chybná diagnóza;
• neznámá příčina nedostatku železa;
• pozdní léčba;
• užívání nedostatečných dávek přípravků železa;
• porušení režimu léků nebo stravy.

Při porušení diagnostiky a léčby onemocnění se mohou vyvinout různé komplikace, z nichž některé mohou představovat nebezpečí pro lidské zdraví a život.

Komplikace anémie z nedostatku železa mohou zahrnovat:

• Zaostávání v růstu a vývoji. Tato komplikace je typická pro děti. Je způsobena ischemií a souvisejícími změnami v různých orgánech včetně mozkové tkáně. Dochází jak k opoždění fyzického vývoje, tak k narušení intelektových schopností dítěte, což může být při dlouhém průběhu onemocnění nevratné.
do krevního řečiště a tělesných tkání), což je nebezpečné zejména u dětí a starších osob.