Fakultní terapie kazuistiky hypotyreózy. Co je hypotyreóza: definice pojmu, obecné informace

20.10.2020

Hypotyreóza je syndrom (skupina onemocnění, soubor příznaků), který vzniká v důsledku snížené sekrece hormonů štítné žlázy a jejich nedostatečného množství v krevním séru nebo necitlivosti tkáňových receptorů na hormony. Existuje primární, sekundární a terciární hypotyreóza, dále vrozená a získaná.

Štítná žláza je pojmenována pro svou podobnost se štítem. Jeho funkcí je uvolňování hormonů (T3 - volný trijodtyronin a T4 - volný tyroxin) do krve. Hormony štítné žlázy jsou potřebné k regulaci metabolismu, přenosu tepla, rovnováhy voda-sůl, redoxních procesů v těle. Jsou zodpovědné za stimulaci činnosti nervového systému.

S jejich nedostatkem se následně zpomalují všechny procesy v těle. To je nebezpečné zejména u vrozené hypotyreózy, protože pokud není léčba zahájena včas, pak se změny v nervovém systému a intelektu stanou nevratnými.

Historie objevu hypotyreózy

Onemocnění hypotyreóza poprvé oficiálně objevil a popsal v roce 1873 W. Gall. Ale díky své povrchové poloze byla štítná žláza známá mnohem dříve. I mezi starými Egypťany můžete najít vyobrazení boha Thovta se známkami strumy a hypotyreózy. A ve středověku arabští lékaři prováděli operace štítné žlázy.

Četnost výskytu hypotyreózy

Tímto onemocněním trpí 5-10 lidí z 1000, častěji ženy po 40 letech. Promluvme si trochu o struktuře tohoto syndromu.

1. Primární vrozená hypotyreóza se vyskytuje podle různých zdrojů od 1 z 5 500 do 1 z 1 700 novorozenců. Dívky onemocní častěji než chlapci asi o 50 %. Ve většině případů dochází k poškození embrya ve 4.–9. týdnu těhotenství, kdy dochází k tvorbě štítné žlázy. Vyjadřuje se ve významném snížení velikosti žlázy nebo její úplné absenci. Měli byste ale vědět, že 5–10 % pacientů má přechodnou hypotyreózu. To znamená, že v průběhu času zmizí všechny známky onemocnění a testy se vrátí k normálu.

2. Primární získaná hypotyreóza nastává po chirurgické odstranění velké procento tkáně štítné žlázy. Způsobuje také získanou hypotyreózu, autoimunitní tyreoiditidu, různé virové a bakteriální léze. Je třeba poznamenat, že autoimunitní hypotyreóza se vyznačuje různou frekvencí výskytu v různých věkových skupinách. Takže u dětí se vyskytuje v 0,1 - 1,2% případů a u žen nad 60 let dosahuje 11%.

3. Sekundární a terciární hypotyreóza je extrémně vzácná.

Klasifikace hypotyreózy

1. Primární:

A. kongenitální

b. získal

2. Sekundární:

A. kongenitální

b. získal

3. Terciární:

A. kongenitální

b. získal

4. Necitlivost na hormony štítné žlázy:

A. kongenitální

Proč je důležité o této nemoci vědět?

Jak poznamenávají endokrinologové, i přes vysokou frekvenci výskytu a vážné zdravotní následky zůstává záchyt hypotyreózy často předčasný. Je to dáno tím, že příznaky se vyvíjejí postupně a jsou nespecifické (charakteristické pro mnoho onemocnění). Člověk nemusí věnovat pozornost svým stížnostem nebo všechno odepsat jako únavu. Proto si musíte pamatovat na toto onemocnění, pravidelně vyšetřovat štítnou žlázu a provádět prevenci. To platí zejména pro obyvatele těch oblastí, kde je přirozený nedostatek jódu.

Moskevská lékařská akademie. I. M. Sechenová

Endokrinologická klinika

Lékařská anamnéza v endokrinologii.

Umělec: student 4. ročníku

Britsko Dmitrij Borisovič

Přednáší: Alexey Zilov

Vadimovič

MOSKVA 2001

Část pasu:

Příjmení, jméno, patronyma pacienta: Udalova Lyudmila Kornilovna

Věk: 53

Pohlaví Žena

Profese a místo výkonu práce: nepracuje, ZTP skupina II

Rodinný stav: ženatý, má dvě děti a jednoho vnuka

Adresa: Moskva, ul. Bratislavská, 26. apt. 192

Stížnosti pacienta:

Hlavní: sucho v ústech, žízeň, závratě, bodavá bolest v srdci, necitlivost, pálení, mravenčení v lýtkových svalech, chodidlech.

Méně důležitý: na bolesti v páteři, zhoršené během pohybů; na bolest v epigastrické oblasti, zhoršující se nalačno a 2 hodiny po jídle.

Morbiální anamnéza:

V roce 1993 byla u pacientky při lékařské prohlídce náhodně zjištěna zvýšená hladina cukru v krvi 7,3 mmol/l, po vyšetření místním endokrinologem byla diagnostikována cukrovka 2. typu a nařízena dieta, po níž hladina cukru neklesala. Poté pacientka dostala glukometr a byl jí předepsán Glurenorm, Diabeton, který kompenzoval hyperglykémii po dobu 5 let. Od roku 1998 začala hladina cukru stoupat na 9-10 mmol/l, objevila se žízeň, slabost, časté močení, bodavé bolesti v srdci, přetrvávající zvýšení krevního tlaku, kvůli kterému byl pacientovi předepsán Manninl; kardiket; Enap; verapamil; Arifon. V květnu 2001 se stav pacienta zhoršil, hladina cukru začala stoupat na 15-18 mmol/l, objevila se ketosurie, k výše uvedeným potížím se přidal pocit necitlivosti, pálení, mravenčení lýtkových svalů, chodidel, pacient byl ambulantně převedena endokrinologem na inzulinoterapii Humulinem 10 jednotek ráno a večer. Během léčby se hladina krevního cukru snížila na 3-7 mmol/l. Pacientka obdržela doporučení k hospitalizaci k vyšetření, korekci léčby a edukaci ve škole. cukrovka.

Anamnézavitae:

Stručné životopisné informace:

Narodila se 23. dubna 1948 ve městě Gorno-Altaisk na území Altaj. Byla třetím dítětem v rodině. Obecné podmínky existence byla dobrá: žila v soukromém domě, dostávala dostatek jídla (od dětství byla „dobře živené“ dítě). Po ukončení studia na škole vystudovala lékařskou fakultu, studium bylo snadné, pak pracovala u záchranky. V roce 1970 se vdala a přestěhovala do Moskvy. Momentálně má dobré životní podmínky, žije v samostatném bytě, v rodině, strava je pravidelná. Pracoval, než se stal invalidou zdravotní sestřička v dětském psychiatrickém sanatoriu.

Prodělané nemoci:

V dětství trpěla infekčními nemocemi: spalničky, zarděnky, parotitida (bez komplikací). Často trpěla nachlazením, od 12 let trpí průduškovým astmatem, na které v dětství dostávala prednisolon, po změně bydliště záchvaty ustaly. Ve 30 letech gastroskopie odhalila duodenální vřed, vznikla hypertenze a ve 45 letech osteochondróza páteře. Ve 45 letech byla provedena resekce štítné žlázy kvůli uzlové strumě, po které vznikla primární hypotyreóza (neustále bere L-tyroxin).

Dědičná onemocnění:

Přítomnost nemocí přenášených dědičností popírá, matka zemřela ve věku 62 let na akutní cévní mozkovou příhodu, otec ve věku 82 let na nádor sigmoidea.

Alergická onemocnění a intolerance léky:

Alergická reakce na analgin - Quinckeho edém.

Špatné návyky: chybějící.

Gynekologická anamnéza:

Menstruace od 16, pravidelná od 18. Ženatý od 22. Prodělala 7 těhotenství a 2 z nich skončila porodem a bylo provedeno 5 potratů. Z gynekologická onemocnění: děložní myomy 8 týdnů od 43 let.

Postavenípraesens:

Stát: uspokojivý.

Vědomí: Průhledná

Pozice: aktivní.

Typ postavy: hyperstenický, výška 158 cm, váha 87 kg. BMI = 34,85 (obezita II. stupně), FTB = 0,95

Kůže: normální barva a vlhkost, čistý. Kožní turgor je normální. Nadměrný stupeň rozvoje podkožní tukové vrstvy, distribuce je rovnoměrná.

Kosterní soustava: zakřivení, vyboulení a jiné deformace nebyly odhaleny.

Svalová soustava: dobrý stupeň vývoje, normální svalový tonus.

Vyšetření kloubů: aktivní a pasivní pohyby v kloubech neomezené, nebolestivé, otoky, kloubní deformity nebyly zjištěny.

Lymfatické uzliny: týlní, příušní, cervikální, axilární, tříselné nejsou hmatné.

Dýchací systém: žádné stížnosti. Dýchání nosem je volné, do dýchání se zapojují obě poloviny hrudníku rovnoměrně, na palpaci nebolestivé, chvění hlasu se nemění. NPV 18 za minutu. Při poklepu čistý plicní zvuk, při auskultaci je dýchání těžké, bez sípání.

Oběhové orgány: Stížnosti: bolest v oblasti srdce, pálení, svírání, bez ozáření, vznikající po mírné fyzické námaze nebo emočním přepětí, přecházející po užití nitroglycerinu; zvýšení krevního tlaku až na 190/90 mm. rt. Umění. Při vyšetření: srdeční hrbol, srdeční impuls chybí. V prekordiální oblasti není lokální ektopická pulsace. Apex beat je určen v 6. mezižebří podél přední axilární linie. Při palpaci není lokální bolestivost.

Poklepové limity relativní srdeční tuposti:

vpravo: na okraji hrudní kosti

vlevo: 1,5 cm doleva podél přední axilární linie (posun doleva)

horní: II žebro

Při auskultaci jsou tóny tlumené, rytmické, nejsou slyšet žádné zvuky, srdeční frekvence je 76. Puls na radiálních tepnách je stejný 76 za minutu, cévní stěna je hladká. Arteriální tlak: vpravo 170/85 mm. rt. Art., vlevo 170/85 mm. rt. Umění. Vyšetřením žil bylo zjištěno rozšíření, tortuozita žil nohou.

Břišní orgány: chuť k jídlu je snížena, jazyk je suchý, lemovaný šedým povlakem, zuby vyžadují sanitaci. Břicho je symetrické, nezvětšené, při palpaci mírná bolestivost v epigastriu a oblasti pravého hypochondria. Játra jsou normální, na palpaci nebolestivá, okraj je zaoblený, povrch hladký. Rozměry jater: podél přední axilární linie 10 cm; na středoklavikulární 9 cm; podél peristernálního 8 cm. Palpace pankreatu je středně bolestivá. Křeslo je pravidelné. Slezina není zvětšená, není hmatná, nebolestivá, nachází se mezi IX-XI žebry.

močového systému: žádné stížnosti, močení je zdarma. Ledviny nejsou hmatatelné. Pasternatského symptom je negativní na obou stranách.

Štítná žláza: zvětšení 0; hustý, nehybný. Při vyšetření předního povrchu krku nejsou zaznamenány žádné změny. Nedochází k vyboulení (exoftalmu). Obvod krku v úrovni štítné žlázy je 38 cm Příznaky: Mobius (oslabení konvergence), Shtelvaga (vzácné mrkání), Graefe (při pohybu oční bulvy dolů se mezi horním víčkem a očním víčkem objeví pruh skléry duhovka), Marie (třes rukou) - negativní . Při auskultaci štítné žlázy nejsou slyšet žádné šelesty.

Prsní žláza: při palpaci nejsou žádné uzliny.

Neuropsychická sféra: pacient je správně orientován v prostoru, čase a sobě. Kontakt, ochota komunikovat. Vnímání není narušeno. Pozornost není oslabena. Paměť uložena. Inteligence je vysoká. Myšlení není narušeno. Nálada je vyrovnaná, chování přiměřené. Spánek není hluboký, po probuzení se dostavují pocity slabosti. Citlivost: v oblasti chodidel dochází k lokální ztrátě teploty a citlivosti na bolest, vibrace vpravo 6-6; vlevo 7-7.

Během průzkumů byly získány následující výsledky:

Obecná analýza krev:

Erytrocyty 4,68 x 10 12 / l

Hemoglobin 138,8 g/l

Hematokrit 40 %

Leukocyty 7,53 x 10 9 /l

ESR 4 mm/h

Trombocyty 224,5 x 10 9 /l

Obecný krevní test byl v normálním rozmezí.

Chemie krve:

Tato analýza ukazuje zvýšení AST, triglyceridů, VLDLP, Na+, Cl+, celkového cholesterolu, ALT v horních hranicích normálu.

Výsledky naRW, HIV,HbsAg- záporný.

Koagulogram krve - beze změn.

Test na hormony štítné žlázy:

Snížený TSH s horní hladinou T 4 na pozadí substituční terapie L-Thyroxinem.

Hladina glykovaného hemoglobinu HvAIc: 6,7 % (s sazbou 3–6 %)

Obecná analýza moči:

Množství: 120

Barva: slámová

Reakce: pH 5

Oud. hmotnost: 1013

Průhlednost: neúplná

Protein: ne

Cukr: ne

Aceton: ne

Žlučové kyseliny: ne

Urobilinoidy: ne

Polymorfní epiteliální buňky: ne

Leukocyty: jednotky. porozumění

Erytrocyty: jednotky. porozumění

Hlen: střední množství

Bakterie: trochu

Historie onemocnění

Klinická diagnóza:

Základní onemocnění: Primární získaná hypotyreóza.

Komplikace základního onemocnění: Hypertenzní syndrom

Pasová část

1. Celé jméno pacient: xxxxxxx

3. Věk: 39 let.

4. Profese a místo výkonu práce: psovod-ochranka v osadě.

Stížnosti pacienta

hypotyreóza historie patogeneze léčba

Pacient si stěžuje na mírnou kompresivní bolest za hrudní kostí, vyzařující do levé lopatky a levého ramene, trvající 5-7 minut, sama přecházející, spojená s fyzickou aktivitou; celková slabost, ospalost, potíže se zapamatováním nová informace. Stejně tak otoky na obličeji po ránu.

Historie vývoje onemocněníanamnézamorbi

Považuje se za nemocného od roku 2007, kdy poprvé pocítil bolest za hrudní kostí, na pozadí celkové slabosti a ospalosti, poté se obrátil na stanoviště první pomoci na pracovišti, odkud byl odeslán na vyšetření do klinice, kde bylo zjištěno zvýšení krevního tlaku. Během dalších dvou let bral antihypertenziva (ACE inhibitor - enalopril) a (kardiomagnyl) léky, ale jeho zdravotní stav se kvalitativně nelepšil. Dne 13. října 2009 mu bylo domluveno dodatečné vyšetření.

Anamnéza životaanamnézavitae

V mládí se věnoval lyžování (CMS in skiing), při službě v armádě mu byla provedena operace slepého střeva. Pracuje jako kynolog-ochranka v koloniální osadě. Pracuje v noční směně, až 10krát za noc přejde na poplach. Kouřil od 18 let. Nezneužívá alkohol.

Rodinná historie

Dědičnost není zatížena.

Objektivní vyšetření pacienta

společná data

Stav pacienta v době kurace je uspokojivý, mysl jasná, poloha aktivní.

Výška 182 cm, váha 83 kg, normostenický typ postavy, (I stupeň obezity: BMI=182/3,27 2 =25,38 kg/m 2), obezita mužského typu.

Kůže je suchá, hyperpigmentace v oblasti krku, tváří, podpaží a tříselných záhybů, snížený turgor. Vlasy jsou oslabené. Sliznice jsou bledé.

Kardiovaskulární systém

Pulz je symetrický, s frekvencí 85 tepů za minutu, rytmický, dobře plnící. TK 110/80 mm Hg. Umění.

Palpace Apikální impuls je určen v 5. mezižeberním prostoru podél střední klavikulární linie. Normální výška, střední pevnost, neodolná.

Poklep:

Relativní tupost

1 cm směrem ven od pravého okraje hrudní kosti

podél střední klavikulární linie

Vyšetření poslechem: Srdeční ozvy jsou rytmické, oslabené, nevyskytují se patologické šelesty.

Zažívací ústrojí

Palpace Při vyšetření není břicho ve vodorovné poloze zvětšeno, vizuálně není určen správný tvar a konfigurace, objemové útvary, divergence přímých břišních svalů. Při povrchní přibližné palpaci je břicho měkké, nebolestivé, nejsou žádné volumetrické útvary, herniální prstenec není určen.

Břišní perkuse

Poklep jater: velikost jater dle Kurlova - 9\ 8\ 6,5 cm

Poklep sleziny: velikost sleziny dle Kurlova je 14\6 cm

orgány vnitřní sekrece

Štítná žláza. Nedochází k žádnému vizuálnímu zvýšení, ale zvýšení bylo zjištěno při palpaci. Žláza husté elastické konzistence, pohyblivá.

Odůvodnění předběžné diagnózy

Na základě stížností pacienta na kompresivní bolesti za hrudní kostí, vyzařující do levé lopatky a levého ramene, trvající 5-7 minut, přecházející samy, spojené s fyzickou aktivitou, celková slabost, ospalost, potíže se zapamatováním nových informací, jako stejně jako otok na obličeji ráno; spolu s fakty z anamnézy života: přítomnost zlozvyku (kouření), škodlivost povolání (častý stres, chronický nedostatek spánku), objektivní údaje vyšetření: I. stupeň obezity, suchá kůže a jejich hyperpigmentace v oblasti krku, tváří, podpaží a tříselných záhybů; zvětšená štítná žláza, rozšíření levého okraje srdce (hypertrofie levé komory); je možné stanovit presumptivní diagnózu hypotyreózy komplikované hypertenzním syndromem.

Plán klinického výzkumu

1. Hormonální krevní test (TSH, T4)

2. Záznam EKG

3. Biochemický krevní test (urea, kreatinin, ALT, AST, krevní cukr, bilirubin: celkový, přímý)

Výsledky klinických studií

15.10.09. TSH 36.1 a 14\ T1

Závěr: Pokles koncentrace frakce T4, vzestup TSH, což jsou známky hypotyreózy v subkompenzaci.

19.10.09. EKG sinusový rytmus, srdeční frekvence 50 tepů. v min. ztluštění stěny levé komory.

23.10.09. Chemie krve.

Močovina 3,9 mmol/l

Kreatinin 106

Krevní cukr 4,9

Bilirubin celkem 8,3

zdarma 0

Závěr: Cholesterol je na horní hranici normy.

23.10.09. UAC

Erytrocyty - 4,1 * 10 12 / lEBPSLM

Hemoglobin - 134 g/l1010535391

ESR - 12 mm/h

Krevní destičky - 162 * 10 9 / l

Leukocyty - 6,0 * 10 9 / l

Závěr: leukocytóza, eozinofilně-bazofilní asociace, zvýšená ESR.

23.10.09. OAM

Specifická hmotnost1020

Erytrocyty 0,1

Leukocyty1

Zdůvodnění klinické diagnózy

Na základě údajů uvedených v odůvodnění předběžné diagnózy a výsledků dalších výzkumných metod: snížení koncentrace frakce T4, zvýšení TSH, zvýšení cholesterolu v biochemickém krevním testu, ztluštění stěny levá komora podle EKG; je možné stanovit diagnózu primární získané hypotyreózy komplikované hypertenzním syndromem.

Patogeneze onemocnění

Léčba

Rp: Tabulettae Eutyroxi 0,05

Dávky příběhů N 50

signa. 1 tableta 1x denně.

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02

Da příběhy dávky N 28

signa. 1 tableta 1 r / d večer.

Kvalita života pacientů s kompenzovanou hypotyreózou zpravidla významně netrpí. Pacient má potřebu denního příjmu L-tyroxinu. Hypertenzní syndrom na pozadí terapie, kdy je dosaženo euthyroidismu, se prakticky neprojevuje. Ale v důsledku metabolických poruch, konkrétně poruch metabolismu cholesterolu, je možné vyvinout aterosklerózu koronárních tepen a v důsledku toho rozvoj onemocnění koronárních tepen ve formě anginy pectoris. Aby se tomu zabránilo, musí pacient dodržovat dietu, užívat léky na snížení lipidů a dodržovat doporučení. Dále je nutná kontrola TSH a jódu v těle a pozorování endokrinologem.

Literatura

1. Velká lékařská encyklopedie. 2004

Federální agentura pro zdraví a sociální rozvoj"

Interní oddělení č. 2 a č. 1

METODICKÉ POKYNY

PRO STUDENTY

DO PRAKTICKÉ LEKCE PRO PRÁCI V TŘÍDĚ

Téma:« HYPOTYROISA. JOD - PODMÍNKY NEDOSTATKU.ETIOLOGIE. PATOGENEZE. KLINIKA. DIAGNOSTIKA. LÉČBA»

Schváleno na katedrálním zasedání katedry. vnitřní nemoci číslo 1

Protokol č. 9

Hlava oddělení vn. nemoci číslo 1

GOU VPO KrasGMA Roszdrav

MUDr., prof. Shulman V.A. (podpis) …………………………..

Schváleno na katedrálním zasedání katedry. vnitřní nemoc číslo 2

Protokol č. 9

Hlava oddělení vn. nemoc číslo 2

GOU VPO KrasGMA Roszdrav

MUDr., prof. Těreščenko Yu.A. (podpis) …………………………..

Schváleno na jednání Metodické komise pro terapii

Protokol č. 4

Předseda Metodické komise pro terapii

GOU VPO KrasGMA Roszdrav

kandidát lékařských věd, doc. Bolshakova T.Yu. (podpis) …………………………..

Zkompilovaný:

Kandidát lékařských věd, docentka Osetrová N.B.

osel. Kryzhanovskaya E.V.

Krasnojarsk 2007

Téma:« HYPOTYROISA. JOD - PODMÍNKY NEDOSTATKU.ETIOLOGIE. PATOGENEZE. KLINIKA. DIAGNOSTIKA. LÉČBA»

Význam studia tématu:

Včasná diagnostika hypotyreózy a její adekvátní léčba je jedinou podmínkou pro zajištění kvality a délky života. Pouze stabilní kompenzace metabolických funkcí zajišťuje prevenci komplikací tohoto onemocnění. Tak,

Vzdělávací hodnota tohoto tématu: mít představu o diagnóze, příčinách vzniku a léčbě hypotyreózy.

profesionální hodnotu tohoto tématu: školení vysoce kvalifikovaného specialisty, který se orientuje v etiologii, diagnostice a léčbě hypotyreózy.

Osobní význam tématu: rozvoj odpovědnosti budoucího lékaře za prevenci, včasnou diagnostiku a adekvátní léčbu hypotyreózy.

Cíle lekce:

na základě znalostí o mechanismech fungování štítné žlázy, mechanismech působení hormonů štítné žlázy, umět diagnostikovat hypotyreózu, umět předepsat adekvátní substituční léčbu a provést její korekci v závislosti na klinické situaci.

K tomu potřebujete

Vědět:

A) mechanismus účinku hormonů štítné žlázy;

B) diagnostická kritéria pro hypotyreózu;

C) přípravky hormonů štítné žlázy, jejich mechanismus účinku a možné nežádoucí účinky;

Být schopný provádět diferencovanou terapii hypotyreózy v závislosti na jejím typu, doprovodné patologii, věku pacienta;

Mít dovednosti psaní receptů.

Studijní plán tématu:

4.1. Samostatná práce:

Kurifikace pacientů -50 min;

4.2. Vstupní kontrola znalostí (testy) - 15 min.

4.3. Samostatná práce na téma:

Analýza pacientů - 65 min;

Poslech abstraktů - 20 min.

4.4. Závěrečná kontrola znalostí:

Řešení situačních problémů - 25 min;

Shrnutí - 5 min.

5. Základní pojmy a ustanovení tématu:

Hypotyreóza- klinický syndrom způsobený déletrvajícím přetrvávajícím nedostatkem hormonů štítné žlázy v těle nebo snížením jejich biologického účinku na tkáňové úrovni. Prevalence zjevné primární hypotyreózy v populaci je 0,2 - 1%, latentní primární hypotyreóza 7 – 10 % u žen a 2 – 6 % mezi muži. Na 1 rok 5% případy latentní hypotyreózy se mění v manifestní.

Patogeneticky se hypotyreóza dělí na:

Primární (štítná žláza)

Sekundární (hypofýza)

Terciární (hypotalamický)

Tkáň (transportní, periferní)

Podle závažnosti se primární hypotyreóza dělí na:

Latentní (subklinické) - zvýšená hladina TSH při normální T4

Manifest - hypersekrece TSH, se sníženou hladinou T4

klinické projevy.

A. Kompenzováno.

B. Dekompenzovaný.

3- Těžký průběh (komplikovaný). Existují závažné komplikace, jako je kretinismus, srdeční selhání, výpotek v serózních dutinách, sekundární adenom hypofýzy.

V naprosté většině případů je primární hypotyreóza. Nejčastěji se primární hypotyreóza rozvíjí jako následek autoimunitní tyreoiditidy, méně často po resekci štítné žlázy a terapii radioaktivním I1 1. Primární hypotyreóza, která se rozvinula v důsledku subakutní, fibrotizující a specifické tyreoiditidy, dále perzistující hypotyreóza, resp. vzácnější je výsledek léčby difuzní toxické strumy tyreostatiky, i když je možný i spontánní vyústění tohoto onemocnění při hypotyreóze. V některých případech zůstává geneze hypotyreózy nejasná (idiopatická hypotyreóza). Je možné rozlišit vrozenou a získanou formu primární hypotyreózy.

Hlavní formy hypotyreózy a jejich příčiny jsou shrnuty v tabulce. jeden.

Tabulka 1. Nejčastější příčiny hlavních forem hypotyreózy

HypotyreózaPříčiny

Hlavní 1. Anomálie ve vývoji štítné žlázy (dysgeneze a ektopie)

(tyrogenní) 2. Autoimunitní tyreoiditida

Resekce štítné žlázy a tyreoidektomie

Subakutní tyreoiditida (fáze hypotyreózy)

Tyreostatická léčba (léky radioaktivní a stabilní jód, lithium, tyreostatika)

Vrozené enzymopatie, doprovázené porušením biosyntézy hormonů štítné žlázy

Sekundární 1. Insuficience hypofýzy (Shien-Symondsův syndrom, velké nádory hypofýzy, adenomektomie, ozáření hypofýzy)

Izolovaný nedostatek TSH

V rámci syndromů vrozeného panhypopituitarismu

Terciární Porušení syntézy a sekrece tyreoliberinu

Obvodový Syndromy rezistence štítné žlázy, hypotyreóza u nefrotického syndromu

Hlavní příčinou poškození většiny orgánů při hypotyreóze je prudký pokles produkce řady buněčných enzymů v důsledku nedostatku hormonů štítné žlázy. Porušení metabolismu glykosaminoglykanů vede k infiltraci sliznic, kůže a podkoží, svalů, myokardu. Porušení metabolismu voda-sůl se zhoršuje nadbytkem vasopresinu a nedostatkem atriálního natriuretického faktoru.

Klinika primární hypotyreózy Klinické projevy hypotyreózy jsou velmi různorodé. Je třeba mít na paměti, že k identifikaci symptomů spojených s hypotyreózou je nutné důkladné cílené dotazování pacientů, protože stížnosti pacientů jsou obvykle vzácné a nespecifické a závažnost jejich stavu neodpovídá subjektivním pocitům. Navíc s hypotyreózou jsou postiženy téměř všechny orgány a systémy a moderní struktura lékařské péče nutí pacienty, aby se obrátili na úzké specialisty.

Výměna – hypotermický syndrom: obezita, pokles tělesné teploty, hyperkarotenémie, zežloutnutí kůže.

Myxedematózní edém : periorbitální edém, oteklý obličej, jazyk s otisky zubů, oteklé končetiny, potíže s dýcháním nosem v důsledku otoku nosní sliznice, ztráta sluchu (otok zvukovodu a středoušních orgánů), chraplavý hlas (otoky a ztluštění hlasivky), polyserozitida.

Syndrom porážky CNS a PNS : ospalost, letargie, ztráta paměti.

Syndrom poškození kardiovaskulárního systému : myxedematózní srdce je charakterizováno bradykardií, oběhovým selháním, hypotenzí, v těžkých případech se rozvíjí perikarditida. Na EKG - nízké napětí, negativní vlna T. Atypické varianty hypotyreózy - s hypertenzí, bez bradykardie.

Syndrom gastrointestinální léze: hepatomegalie, biliární dyskineze, dyskineze tlustého střeva, sklon k zácpě, snížená chuť k jídlu, atrofie žaludeční sliznice, nevolnost, někdy i zvracení.

Anémie: normochromní normocytární, hypochromní nedostatek železa, makrocytární, B12 - deficit

Syndrom hyperprolaktinemického hypogonadismu: dysfunkce vaječníků (menoragie, opsomenorrhea, amenorea, neplodnost), galaktorea

Syndrom ektodermálních poruch: vlasy jsou matné, lámavé, vypadávají na hlavě, boční straně obočí, končetinách; rostou pomalu. Nehty jsou tenké, s podélným nebo příčným pruhováním, odlupují se.

Syndrom "prázdného tureckého sedla": dlouhodobá stimulace adenohypofýzy zpětnovazebním mechanismem u primární hypotyreózy vede k jejímu zvýšení v důsledku tyreotropů, méně často v důsledku prolaktotrofů (adenom hypofýzy). Stupeň zvětšení adenohypofýzy se pohybuje od mírného až po těžký (s chiasmálním syndromem). Po substituční léčbě hormony štítné žlázy se objem adenohypofýzy zmenšuje. V důsledku toho se rozvíjí syndrom "prázdného tureckého sedla".

Obstrukční-hypoxemický syndrom. Syndrom spánkové apnoe, který se vyvíjí v důsledku myxedematózní infiltrace sliznic a zhoršené chemosenzitivity dechového centra. Myxedematózní poškození dýchacích svalů s poklesem dechových objemů a alveolární hypoventilací je jednou z příčin akumulace SS>2 vedoucí k myxedematóznímu kómatu.

Navzdory poměrně živému klinickému obrazu primární hypotyreózy může být její diagnostika obtížná kvůli dominanci příznaků kteréhokoli konkrétního systému. Nejčastěji chybně diagnostikovaným onemocněním jsou „masky“ primární hypotyreózy (viz tabulka 2).

Tabulka 2. "Masky" primární hypotyreózy

1. Terapeutický

polyartritida

polyserozitida

myokarditida - ischemická choroba srdeční

Hypertonické onemocnění

arteriální hypotenze

pyelonefritida

hypokineze žlučových cest a střev

2. Hematologická anémie

hypochromní s nedostatkem železa

normochromní

zhoubný

nedostatek kyseliny listové

3. Chirurgický

Cholelitiáza

4. Gynekologické

neplodnost

polycystických vaječníků

děložní myomy

menometroragie

opsomenoria

amenorea

galaktorea-amenorea

hirsutismus

5. Endokrinologické

akromegalie

obezita

prolaktinom

předčasná pseudopuberta

opožděná puberta

6. neurologický

Myopatie

7 Dermatologické

Historie onemocnění

Klinická diagnóza:

Základní onemocnění: Primární získaná hypotyreóza

Komplikace základního onemocnění: Hypertenzní syndrom

Pasová část

1. Celé jméno pacient: xxxxxxx

Věk: 39 let.

Profese a místo výkonu práce: psovod-ochranka v osadě.

Stížnosti pacienta

hypotyreóza historie patogeneze léčba

Pacient si stěžuje na mírnou kompresivní bolest za hrudní kostí, vyzařující do levé lopatky a levého ramene, trvající 5-7 minut, sama přecházející, spojená s fyzickou aktivitou; celková slabost, ospalost, potíže se zapamatováním nových informací. Stejně tak otoky na obličeji po ránu.

Historie vývoje onemocněníanamnézamorbi

Anamnéza životaanamnézavitae

Rodinná historie

Dědičnost není zatížena.

společná data

Stav pacienta v době kurace je uspokojivý, mysl jasná, poloha aktivní.

Výška 182 cm, váha 83 kg, normostenický typ postavy, (I stupeň obezity: BMI=182/3,27 2 =25,38 kg/m 2), obezita mužského typu.

Kůže je suchá, hyperpigmentace v oblasti krku, tváří, podpaží a tříselných záhybů, snížený turgor. Vlasy jsou oslabené. Sliznice jsou bledé.

Kardiovaskulární systém

Pulz je symetrický, s frekvencí 85 tepů za minutu, rytmický, dobře plnící. TK 110/80 mm Hg. Umění.

Palpace Apikální impuls je určen v 5. mezižeberním prostoru podél střední klavikulární linie. Normální výška, střední pevnost, neodolná.

Poklep:

Vyšetření poslechem: Srdeční ozvy jsou rytmické, oslabené, nevyskytují se patologické šelesty.

Zažívací ústrojí

Břišní perkuse

Poklep sleziny: velikost sleziny dle Kurlova je 14\6 cm

orgány vnitřní sekrece

Štítná žláza. Nedochází k žádnému vizuálnímu zvýšení, ale zvýšení bylo zjištěno při palpaci. Žláza husté elastické konzistence, pohyblivá.

Odůvodnění předběžné diagnózy

Plán klinického výzkumu

1. Hormonální krevní test (TSH, T4)

Záznam EKG

Biochemický krevní test (urea, kreatinin, ALT, AST, krevní cukr, bilirubin: celkový, přímý)

Výsledky klinických studií

10.09. TSH 36.1 a 14\ T1

Závěr: Pokles koncentrace frakce T4, vzestup TSH, což jsou známky hypotyreózy v subkompenzaci.

10.09. EKG sinusový rytmus, srdeční frekvence 50 tepů. v min. ztluštění stěny levé komory.

10.09. Chemie krve.

Močovina 3,9 mmol/l

Kreatinin 106

Bilirubin celkem 8,3

zdarma 0

Závěr: Cholesterol je na horní hranici normy.

Erytrocyty - 4,1 * 10 12 / lEBPSLM

Hemoglobin - 134 g/l1010535391

ESR - 12 mm/h

Krevní destičky - 162*10 9 /l

Leukocyty - 6,0 * 10 9 / l

Závěr: leukocytóza, eozinofilně-bazofilní asociace, zvýšená ESR.

Specifická hmotnost1020

Erytrocyty 0,1

Leukocyty1

Protein-

Zdůvodnění klinické diagnózy

Patogeneze onemocnění

Léčba

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02 pohádkových dávek N 28. 1 tableta 1 r/d večer.

Předpověďadoporučení

Literatura

1. Velká lékařská encyklopedie. 2004

2. Endokrinologie. M. 2007