Připojení potrubí 

B12 deficitní chirurgická léčba. Anémie z nedostatku B12 (perniciózní anémie, makrocytární anémie z nedostatku vitaminu B12, anémie z nedostatku vitaminu B12, megaloblastická anémie)


V minulých letech se anémie způsobená nedostatkem vitaminu B12 nazývala perniciózní anémie nebo perniciózní anémie. Poprvé nemoc oficiálně oznámil anglický lékař Thomas Addison. Stalo se to v roce 1855. O sedmnáct let později německý vědec A. Birmer popsal anémii z nedostatku B12 mnohem podrobněji. Objev této poruchy však patří anglickému lékaři, a tak se anémie z nedostatku B12 právem nazývá Addisonova nemoc. V některých zdrojích můžete také najít termín „Addison-Birmerova choroba“.

Ve 20. letech minulého století nastal v léčbě této poruchy skutečný průlom. Zatímco dříve byla nemoc považována za nevyléčitelnou. Skutečnost, že se můžete zbavit anémie z nedostatku B12, řekli světu lékaři z Ameriky: George Will, William Murphy a George Minot. Navíc pro léčbu bude nutné jíst syrová játra. Za svůj objev v roce 1934 dostali vědci Nobelova cena. Prokázali, že anémie z nedostatku B12 vzniká u lidí, jejichž žaludek není schopen vylučovat látky, které by napomáhaly vstřebávání vitamínu B12 z potravy. V moderní medicíně megaloblastickou anémii, která se vyznačuje nedostatkem kyanokobalaminu (název vitaminu B12), lékaři nazývají anémií z nedostatku B12. Kromě toho se rozlišuje anémie z nedostatku B12-folátu, která je doprovázena nedostatkem kyseliny listové (vitamin B9).

Anémie z nedostatku B12 se projevuje jako porušení funkce krvetvorby na pozadí nedostatku vitamínu B12, kterým trpí nervový systém a trávicí orgány.

Podle statistik se anémie z nedostatku kyanokobalaminu vyskytuje u 0,1 % lidí žijících na celém světě. Pokud zvlášť uvážíme starší občany, pak mezi nimi je nemocných asi 1 % z celkového počtu důchodců. Někdy se nedostatek vitaminu B12 vyvine během těhotenství a po porodu se sám upraví.

Anémie z nedostatku B12 v číslech a faktech:

    U lidí nad 70 let je v 10 % případů nedostatek vitaminu B12. Ne u každého se však projeví příznaky anémie.

    Žádný živočich ani rostlina na Zemi si nedokážou vitamín B12 vyrobit sami.

    Vitamin B12 je produkován pouze bakteriemi, které se nacházejí ve spodním střevě zvířat a lidí. Vitamin z této části střeva se nemůže dostat do krve, protože vstřebávání všech látek do krve probíhá v tenkém střevě.

Obrázek níže ukazuje krev při anémii s nedostatkem B12:


Nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové: jaké je nebezpečí


Anémie z nedostatku B12 a její rozmanitost, doprovázená nedostatkem kyseliny listové v těle, jsou megaloblastické anémie, které vedou k narušení produkce DNA odpovědné za buněčnou proliferaci. Při anémii trpí buňky kostní dřeně, kůže a sliznic trávicího traktu více než ostatní.

„Postiženými“ buňkami jsou krvetvorné buňky. Říká se jim také hematopoetické buňky. Pokud je tento proces narušen, pak se u pacienta rozvine anémie. Často se u lidí kromě anémie, která je doprovázena poklesem hladiny červených krvinek a hemoglobinu v krvi, objeví nedostatek dalších krvinek: krevních destiček, neutrofilů, monocytů, retikulocytů.

Všechna porušení hematopoetického systému mají mezi sebou úzký vztah. Vysvětlení pro to je následující:

    Aby tělo tvořilo aktivní kyselinu listovou, je potřeba vitamín B12.

    Kyselina listová je zase potřebná pro tvorbu thymidinu – to je důležitá složka DNA. Pokud v těle není dostatek vitaminu B12, pak se syntéza thymidinu zastaví, což vede k tvorbě defektní DNA. Rychle se zhroutí a buňky tkání a orgánů odumírají.

    Pokud je alespoň jeden z článků tohoto řetězce přerušen, pak se krevní buňky a buňky trávicího traktu nebudou moci normálně tvořit.

    Vitamin B12 je zodpovědný za rozklad a produkci některých mastné kyseliny. Pokud je v těle nedostatek, vede to k hromadění kyseliny methylmalonové, která je škodlivá pro neutrony. Jeho nadbytek snižuje produkci myelinu, který je součástí myelinové pochvy, která pokrývá nervová vlákna a je odpovědná za přenos vzruchů nervovými buňkami.

Kyselina listová neovlivňuje odbourávání mastných kyselin, není vyžadována pro zajištění normální činnosti nervového systému. Pokud je člověku trpícímu nedostatkem vitaminu B12 předepsána kyselina listová, tak na nějakou dobu stimuluje tvorbu červených krvinek, ale když se jí v těle nahromadí příliš, tento efekt skončí. Nadbytek kyseliny listové stimuluje vitamín B12 k nastartování procesu erytropoézy. Navíc i ten vitamín B12, který je určen pro odbourávání mastných kyselin, bude nucen pracovat. To přirozeně negativně ovlivní nervová vlákna, míchu (spustí se procesy její degenerace), naruší funkční citlivost a funkce motoru míchy, je možný rozvoj kombinované sklerózy.

Nízká hladina vitamínu B12 v těle tedy narušuje růst krevních buněk a vyvolává výskyt anémie. Také nedostatek vitaminu B12 negativně ovlivňuje fungování nervového systému. Kyselina listová negativně ovlivňuje proces dělení hemocytoblastů, ale nervový systém člověka netrpí.

Jaký je mechanismus rozvoje anémie z nedostatku B12?


Aby mohl být vitamin B12 vstřebáván z potravy orgány zažívací ústrojí, je nutné, aby mu „pomohl“ vnitřní faktor Castle, což je speciální enzym. Tento enzym je produkován sliznicí žaludku.

Proces absorpce vitamínu B12 v těle probíhá následovně:

    Jakmile je vitamín B12 v žaludku, najde protein-R, spojí se s ním a v takovém svazku vstoupí do dvanáctníku. Tam na vitamín zapůsobí enzymy, které ho rozkládají.

    V duodenu vitamin B12 od sebe odděluje protein-R a ve volném stavu se setkává s vnitřním faktorem Castle a tvoří nový komplex.

    Tento nový komplex putuje do tenkého střeva, hledá receptory, které reagují na vnitřní faktor, váže se na něj a je absorbován do krevního řečiště.

    Jakmile je vitamin B12 v krvi, je připojen k transportnímu proteinu (transkobalamin I a II) a odeslán do orgánů, které ho potřebují, nebo do depa. Místem rezervy jsou játra a kostní dřeň.

Pokud se vitamín B12 nespojí s vnitřním faktorem v duodenu, jednoduše se vyloučí. Nedostatek vnitřního faktoru povede k tomu, že 1 % vitaminu B12 se dostane do krevního oběhu a zbytek jednoduše zmizí, aniž by to osobě prospělo.

Za normálních okolností by měl zdravý člověk přijmout 3–5 mikrogramů vitaminu B12. V rezervních zásobách těla by ho měly být minimálně 4 g. Pokud se tedy vitamín B12 do těla nedostane, nebo se jím přestane vstřebávat, dojde až po 4-6 letech k rozvoji jeho akutního nedostatku.

Zásoby kyseliny listové jsou určeny na kratší dobu, tento vitamín se z těla zcela odstraní po 3-4 měsících. Pokud tedy žena dříve netrpěla nedostatkem vitaminu B12, pak jí v těhotenství ani při jeho nedostatku anémie nehrozí. Zatímco hladina kyseliny listové se může výrazně snížit, zvláště pokud v těle nebyly žádné zásoby, a žena jí málo syrové zeleniny a ovoce. Rozvoj anémie z nedostatku kyseliny listové je v tomto případě dost pravděpodobný.

Zdrojem vitamínu B12 jsou živočišné produkty a kyselinu listovou si tělo pro sebe dokáže „získat“ téměř z každé potraviny. Vitamin B12 však dobře snáší teplo, zatímco kyselina listová se rychle ničí. Výrobek stačí vařit 15 let, aby z něj zcela zmizel vitamín B9.

Příčiny nedostatku vitaminu B12 a kyseliny listové


Nedostatek vitaminu B12 v těle může být způsoben následujícími důvody:

    Nedostatečný příjem vitaminu B12 z potravy. Kvůli různým okolnostem člověk nesmí jíst maso, játra, vejce, mléčné výrobky. Nedostatek vitamínu B12 je často pozorován u lidí, kteří jedí výhradně zeleninové jídlo. Při vyvážené stravě u zdravého člověka zpravidla nevzniká anémie s nedostatkem vitaminu B12.

Anémie z nedostatku B12 (megaloblastická, perniciózní, Addison-Birmerova) je onemocnění krve charakterizované změnami krvetvorby. Je způsobena nedostatečným příjmem kyanokobalaminu v lidském těle, v důsledku čehož trpí různé orgány: trávicí trakt, mozek atd.

Příčiny

Příčiny anémie z nedostatku B12 mohou být různé. Hlavní jsou:

Zvýšená potřeba vitaminu B12 může vyvolat rozvoj Addison-Birmerovy anémie. Podobný problém vzniká v těhotenství, kdy plod čerpá potřebné vitamíny, stopové prvky a další živiny od matky, takže těhotné ženy jsou ohroženy.

Megaloblastická neboli perniciózní anémie nastává při narušení metabolismu kyanokobalaminu v lidském těle. To může být způsobeno dědičným deficitem transkobalaminu II u Imerslund-Gresbeckova syndromu.

Příznaky

Příznaky anémie z nedostatku B12 se vyvíjejí po dlouhou dobu. V prvních letech tělo kompenzuje nedostatek látky, ale postupně se objevují projevy anémie:

  1. Primárními příznaky jsou slabost, únava, závratě. To je způsobeno poklesem hladiny červených krvinek a rozvojem hladovění všech tkání a orgánů kyslíkem.
  2. Erytrocyty se zvětšují, ale zároveň jsou vystaveny zvýšené destrukci, která se projevuje ve formě výtoku velký počet bilirubin, který barví kůži a sliznice žlutě.
  3. Tep se zrychluje, objevují se bolesti v srdci. Zvyšuje se zátěž kardiovaskulárního systému.
  4. Silná slabost, neschopnost vykonávat těžkou fyzickou práci a dokonce i standardní zátěž. Je způsobena porušením transportní funkce erytrocytů v krvi a nedostatečným zásobením kyslíkem.
  5. Závratě, vzhled "mouch" před očima, ztráta vědomí.
  6. Zvětšení sleziny ve velikosti. Je spojena s akumulací velkých červených krvinek v orgánu a také s blokádou kapilár sleziny.

Perniciózní anémie vede k poškození jiných orgánů a systémů, zejména trávicího a centrálního nervového systému.

Anémie vyvolává výskyt následujících příznaků ze strany gastrointestinální trakt:

  1. Špatné trávení. Je doprovázena nedostatečnou produkcí trávicích enzymů, v důsledku čehož nedochází k trávení potravy a nedochází k vstřebávání živin do systémového oběhu.
  2. Porucha židle. Objevuje se nadýmání, pálení žáhy, nevolnost, zácpa nebo průjem.
  3. Snížená chuť k jídlu, hubnutí.
  4. Změna tvaru a konfigurace jazyka. Povrch se vyhladí, dochází ke ztrátě papil, v důsledku čehož získává jasný karmínový odstín. V důsledku atrofie sliznice se při konzumaci kořeněného jídla objevuje bolest a pálení.
  5. Porucha chuti. Schopnost rozlišovat chuťové vjemy se prudce zhoršuje, existuje averze k určitým typům produktů.
  6. infekce ústní dutina. V důsledku atrofie povrchově umístěných buněk v ústech je snížena lokální imunita. To přispívá k aktivaci podmíněně patogenní mikroflóry, což vede k rozvoji infekčních a zánětlivých procesů: glositida, gingivitida atd.

Poškození nervového systému u megaloblastické patologie je způsobeno tím, že kyanokolabamin se aktivně podílí na tvorbě myelinových pochev nervových vláken. V důsledku toho dochází k jejich poškození a skleróze.

Hlavní projevy centrálního nervového systému:

  1. Zhoršení citlivosti. Může se objevit na kterékoli části těla, kterou postižená nervová zakončení inervují. Nejčastěji se tento problém vyskytuje v oblasti zápěstí a prstů. Člověk nedokáže plně ocenit pocit chladu, tepla a dokonce i bolesti. Možná vývoj parstezie na horních a dolních končetinách (necitlivost, brnění atd.).
  2. Oslabení svalové síly. Buňky atrofují, což vede ke snížení jejich hmotnosti a velikosti. S progresí onemocnění není vyloučen rozvoj paralýzy.
  3. Dysfunkce pánevních orgánů. Vyskytuje se při dlouhodobém nedostatku kyanokobalaminu v lidském těle.
  4. Mentální změny. Vyvíjí se v pozdních stádiích onemocnění, při absenci včasné léčby. Doprovázeno poškozením mozkové kůry, rozvojem sklerotických změn. Hlavní projevy: poruchy paměti, deprese, nespavost, psychóza, křeče, halucinace.

Formy a stadia onemocnění

Megaloblastická anémie má různé příznaky. Záleží na stadiu onemocnění a stupni deficitu kyanokobalaminu.

Na počáteční fáze příznaky anémie z nedostatku B12 jsou mírně vyjádřeny. Je extrémně obtížné si je všimnout, v důsledku čehož je patologie diagnostikována v pozdějších fázích.

Ve stádiu pokročilých klinických projevů u perniciózní anémie patří mezi příznaky porušení nejen krvetvorného, ​​ale i trávicího systému.

V pozdních stádiích Addison-Biermerovy choroby se symptomy šíří do centrálního nervového systému. To vede k prudkému zhoršení pohody pacienta, je extrémně obtížné stabilizovat stav.

Perniciózní anémie1 má příznaky, které se liší v závislosti na formě onemocnění. V některých případech je patologie způsobena nedostatkem pouze vitaminu B12, v jiných situacích je navíc komplikována nedostatkem kyseliny listové.

Diagnostika

Ke stanovení diagnózy megaloblastické anémie nestačí odebrat anamnézu a pacienta vyšetřit. Osoba musí složit další testy, z nichž hlavní je obecná analýza krev. Je charakterizována přítomností velkých erytrocytů v nátěru – makrocytů a megalocytů. Buňky mají různý tvar (poikilocytóza), určují se známky patologické regenerace (Joliho tělíska, Kebotovy kroužky). Megaloblasty, které normálně chybí, vstupují do periferní krve.

Anémie u megaloblastického onemocnění je hyperchromní, charakterizovaná zvýšenou koncentrací hemoglobinu v erytrocytech.

Důležitou roli hraje biochemický krevní test. Snižuje se koncentrace kobalaminu v krvi, zvyšuje se hladina kyseliny methylmalonové a volného homocysteinu. Koncentrace železa se zvyšuje v důsledku zvýšené destrukce červených krvinek.

K potvrzení nebo vyvrácení diagnózy musí pacient provést punkci kostní dřeně k výpočtu myelogramu. Zároveň se objevují známky dráždění červeného klíčku krvetvorby, erytrocyty jsou velké, je narušeno zrání destičkových a leukocytárních buněk.

Léčba

Terapie onemocnění by měla být komplexní a zaměřená nejen na vyplnění nedostatku kyanokobalaminu, ale také na odstranění příčiny, která vyvolala vývoj patologie. U těžkých stavů spočívá první pomoc v transfuzi červených krvinek.

léky

Při anémii s nedostatkem B12 je léčba předepsána s přihlédnutím ke klinickým projevům onemocnění a údajům laboratorních výzkumných metod. To vám umožní zvolit optimální dávku kyanokobalaminu, která je nezbytná pro rychlé zlepšení stavu pacienta. Předpokládá se, že ve formě kapek a spreje se činidlo lépe vstřebává a dostává se přímo na sliznici jazyka.

Kyanokobalamin však není absorbován všemi Nejlepší volba se stane další formou B12 - methylkabalamin. A nezapomeňte, že vitamíny B se nedoporučuje užívat odděleně od sebe ve zvýšených dávkách. Pro začátek musíte poskytnout malé množství každého z těchto vitamínů, jako je B-50.

Nemoc je nutné léčit léky na bázi vitaminu B12, který se podává intramuskulárně po dobu 3-4 týdnů. Po stabilizaci pacienta a normalizaci laboratorních parametrů je vhodné pokračovat v zavádění udržovacích dávek.

Pokud je patologie doprovázena nedostatkem nejen vitamínu B12, ale také železa, doporučuje se současné užívání přípravků železa.

Důležitou roli v uzdravení pacienta s megaloblastickou anémií hraje správná, vyvážená výživa.

Lidové léky

Léčba perniciózní anémie bude účinnější, pokud kromě léky používat metody alternativní medicíny. S jejich pomocí můžete zvýšit hladinu hemoglobinu v krvi a zlepšit vstřebávání kyanokobalaminu v gastrointestinálním traktu.

Léčebný režim pro anémii z nedostatku B12:

  1. Šťáva s medem. Denně musíte vzít 150 ml šťávy z granátových jablek, citronů, jablek a mrkve. Pro zlepšení chutnost můžete přidat 1 lžičku. Miláček.
  2. Mrkvová šťáva s citronem. Smíchejte přísady ve stejných dávkách a vezměte na prázdný žaludek.
  3. Česneková tinktura. Rozdrťte 300 g zeleniny a zalijte 1 litrem alkoholu. Nádobu pevně uzavřete a umístěte na tmavé, chladné místo. Vyluhovat 21 dní, před použitím přecedit. Při perniciózní anémii by léčba měla být dlouhá, po dobu 3-4 týdnů, musíte pít lék 20 kapek 2-3krát denně.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji anémie z nedostatku B12, musí člověk dodržovat vyváženou stravu a konzumovat dostatečné množství potravin obsahujících vitamín B12. Vegetariáni by rozhodně měli zařadit do jídelníčku sóju a mléko nebo pravidelně užívat multivitaminové přípravky.

Pokud existují stížnosti na zhoršení zdraví nebo helminthickou invazi, podrobte se komplexnímu vyšetření a léčbě. Při zjištění nedostatku kyanokobalaminu začněte užívat vitamínové přípravky a pravidelně podstupujte vyšetření u specialisty.

V kontaktu s

Popis anémie z nedostatku B12:

Anémie z nedostatku B12 je onemocnění způsobené poruchou krvetvorby v důsledku nedostatku vitamínu B12 v těle. Kostní dřeň a tkáně nervového systému jsou obzvláště citlivé na nedostatek tohoto vitaminu.

Malabsorpce vitaminu B12 (kobalamin) způsobuje perniciózní anémii. Tento vitamín, přítomný v mase a zelenině, se normálně aktivně vstřebává v ileu (spodní část tenkého střeva, která navazuje na tlusté střevo). Vitamin B12 se však může vstřebat a dostat se do krevního oběhu pouze v kombinaci s tzv. vnitřním faktorem – bílkovinou tvořenou v žaludku. Bez vnitřního faktoru zůstává vitamín B12 ve střevě a je vylučován stolicí. Při perniciózní anémii se v žaludku nevytváří vnitřní faktor, nevstřebává se vitamín B12 a anémie vzniká i při dostatečném příjmu tohoto vitamínu z potravy. Ale protože játra mají velké zásoby vitamínu B12, anémie se rozvíjí pouze 2-4 roky poté, co se zastaví jeho normální vstřebávání ve střevě.

Při nedostatku vitaminu B12 se opožďuje nejen zrání červených krvinek, ale je postižen i nervový systém – objevuje se brnění rukou a nohou, ztráta citlivosti nohou (nohy) a rukou, svalové křeče. Mezi další příznaky může patřit specifický typ barvosleposty (zhoršené vnímání žluté a modré), zánět nebo pálení jazyka, hubnutí, ztmavnutí kůže, zmatenost, deprese a snížené intelektuální schopnosti.

Patogeneze anémie z nedostatku B12:

Úloha kyanokobalaminu a kyseliny listové při vzniku megaloblastické anémie je spojena s jejich účastí na celé řadě metabolických procesů a metabolických reakcí v těle. Kyselina listová ve formě 5,10 - methylentetrahydrofolátu se podílí na methylaci deoxyuridinu, který je nezbytný pro syntézu thymidinu, za vzniku 5-methyltetrahydrofolátu.

Kyanokobalamin je kofaktorem katalytické reakce methyltransferázy, která resyntetizuje methionin a současně regeneruje 5-methyltetrahydrofolát na tetrahydrofolát a 5,10 methylentetrahydrofolát.

Při deficitu folátu a (nebo) kyanokobalaminu dochází k narušení procesu inkorporace uridinu do DNA vyvíjejících se krvetvorných buněk a vzniku thymidinu, který způsobuje fragmentaci DNA (blokování její syntézy a narušení buněčného dělení). V tomto případě dochází k megaloblastóze, akumulaci velkých forem leukocytů a krevních destiček, jejich časné intramedulární destrukci a zkrácení životnosti cirkulujících krvinek. V důsledku toho je hematopoéza neúčinná, rozvíjí se anémie v kombinaci s trombocytopenií a leukopenií.

Kromě toho je kyanokobalamin koenzym při přeměně methylmalonyl-CoA na sukcinyl-CoA. Tato reakce je nezbytná pro metabolismus myelinu v nervovém systému, a proto je při nedostatku kyanokobalaminu spolu s megaloblastickou anémií zaznamenáno poškození nervového systému, zatímco při nedostatku folátu je pozorován pouze rozvoj megaloblastické anémie.

Kyanokobalamin se nachází v potravinách živočišného původu – játra, ledviny, vejce, mléko. Jeho zásoby v těle dospělého člověka (hlavně v játrech) jsou velké - asi 5 mg, a pokud uvážíme, že denní ztráta vitaminu je 5 μg, pak úplné vyčerpání zásob při absenci příjmu (malabsorpce, u vegetariánské stravy) se objeví až po 1000 dnech . Kyanokobalamin se v žaludku váže (na pozadí kyselé reakce prostředí) s vnitřním faktorem – glykoproteinem produkovaným parietálními buňkami žaludku, případně dalšími vazebnými proteiny – R-faktory přítomnými ve slinách a žaludeční šťávě. Tyto komplexy chrání kyanokobalamin před destrukcí během transportu gastrointestinálním traktem. PROTI tenké střevo při alkalické hodnotě pH se vlivem proteináz pankreatické šťávy odštěpuje kyanokobalamin z R-proteinů a kombinuje se s vnitřním faktorem. V ileu se komplex vnitřního faktoru s kyanokobalaminem váže na specifické receptory na povrchu epiteliálních buněk, k uvolňování kyanokobalaminu z buněk střevního epitelu a transportu do tkání dochází pomocí speciálních proteinů krevní plazmy - transkobalaminů 1, 2,3 a transport kyanokobalaminu do krvetvorných buněk se provádí především transkobalaminem 2.

Kyselina listová se nachází v zelených listech rostlin, ovoci, játrech, ledvinách. Zásoby folátů jsou 5-10 mg, minimální požadavek je 50 mcg denně. Megaloblastická anémie se může vyvinout po 4 měsících úplného nedostatku dietního příjmu folátu.

Příznaky anémie z nedostatku B12:

Anémie z nedostatku B12 se vyvíjí relativně pomalu a může být asymptomatická. Klinické příznaky anémie jsou nespecifické: slabost, únava, dušnost, závratě, bušení srdce. Pacienti jsou bledí, subikteričtí. Existují známky glositidy - s oblastmi zánětu a atrofie papil, lakovaného jazyka, může dojít ke zvýšení sleziny a jater. Žaludeční sekrece je prudce snížena. Při fibrogastroskopii se zjišťuje atrofie žaludeční sliznice, která je potvrzena i histologicky. Objevují se také příznaky poškození nervového systému (funikulární myelóza), které ne vždy korelují se závažností anémie. Základem neurologických projevů je demyelinizace nervových vláken. Objevují se distální parestézie, periferní polyneuropatie, poruchy citlivosti, zvýšené šlachové reflexy.

Pro anémii s nedostatkem B12 je tedy charakteristická triáda:
- poškození krve;
- poškození gastrointestinálního traktu;
- poškození nervového systému.

Diagnóza anémie z nedostatku B12:

1. Klinický krevní test
- snížení počtu červených krvinek
- pokles hemoglobinu
- zvýšení barevného indexu (nad 1,05)
- makrocytóza (patří do skupiny makrocytárních anémií)
- bazofilní punkce erytrocytů, přítomnost Jollových tělísek a Cabotových prstenců v nich
- výskyt ortochromních megaloblastů
- pokles retikulocytů
- leukopenie
- trombocytopenie
- pokles monocytů
- aneosinfilie

2. V obarvených nátěrech - typický obrázek: spolu s charakteristickými oválnými makrocyty se nacházejí erytrocyty normální velikost, mikrocyty a schizocyty - poikilo- a anizocytóza.

3. Hladina bilirubinu v séru se zvýšila v důsledku nepřímé frakce

4. Povinná punkce kostní dřeně, protože takový obraz na periferii může být u leukémie, hemolytické anémie, aplastických a hypoplastických stavů (je však třeba poznamenat, že hyperchromie je charakteristická pro anémii z nedostatku B12). Kostní dřeň je buněčná, počet jaderných erytroidních elementů je proti normě zvýšen 2-3x, ale erytropoéza je neúčinná, o čemž svědčí pokles počtu retikulocytů a erytrocytů na periferii a zkrácení jejich délky života (normálně žije erytrocyt 120-140 dní). Najděte typické megaloblasty – hlavní kritérium pro diagnózu anémie z nedostatku B12. Jsou to buňky s "nukleárně-cytoplazmatickou disociací" (se zralou hemoglobinizovanou cytoplazmou, jemným, síťovaným jádrem s jadérky); byly také nalezeny velké granulocytární buňky a obří megakaryocyty.

Léčba anémie z nedostatku B12:

Léčba B12 - deficitní (perniciózní) anémie spočívá v nahrazení chybějícího vitaminu. Vzhledem k tomu, že vstřebávání vitaminu B12 ve střevech je při tomto onemocnění narušeno, jsou předepsány injekce tohoto vitaminu. Zpočátku se injekce podávají denně nebo týdně po dobu několika týdnů, dokud se krevní hladiny vitaminu B12 nevrátí k normálu; pak se injekce podávají jednou měsíčně. Lidé s tímto onemocněním by měli dostávat doplňky vitaminu B12 po celý život.

Anémie z nedostatku b12 - porušení krvetvorby, které lze zjistit laboratorním krevním testem (klinický krevní test). Poměrně často je tato patologie detekována při rutinním vyšetření. Pokud se člověk nestará o své zdraví, pak se stav zhoršuje a vyžaduje okamžitou a prodlouženou terapii.

Tato nemoc má více než jedno jméno. Anémie z nedostatku b12 se také nazývá perniciózní anémie. Tento název je vypůjčený z latiny a znamená nebezpečnou nebo destruktivní nemoc. Dalším názvem je megaloblastická anémie.

Na počest vědců, kteří objevili tuto patologii a popsal procesy patogeneze (konec 19. – začátek 20. století), anémie B12 se nazývá Addison-Birmerova choroba.

Addison-Birmerova anémie je charakterizována snížením počtu erytrocytů (červených krvinek) a následně snížením hemoglobinu. Tyto patologické procesy jsou způsobeny nedostatkem kyanokobalaminu, tedy vitamínu B12, v lidském těle. V první řadě trpí nervový systém a kostní dřeň. Starý název pro patologii je maligní anémie.

Nejběžnější je anémie z nedostatku folátu B12. Tento patologický stav se vyvíjí, když je v těle nedostatek kyseliny listové.

Příčiny patologie

Etiologie (příčiny) megaloblastické anémie je velmi heterogenní. Zahrnují jak životní styl člověka, tak různé patologické procesy probíhající v těle pacienta. Příčiny anémie z nedostatku B12:

Symptomatické příznaky

Příznaky anémie z nedostatku B12 jsou velmi rozmanité. Ale často existuje dlouhý asymptomatický průběh patologie. Také projevy Addisonovy-Birmerovy choroby jsou často celkového charakteru, proto není hned možné podezření na tak závažné onemocnění.

Perniciózní anémie má těžký průběh, který zahrnuje tři komplexy symptomů (tedy syndromy). Při perniciózní anémii jsou patologické příznaky pozorovány v krvi, nervovém a trávicím systému.

Krevní symptomy se spojují do jednoho komplexu symptomů, který se nazývá anemický. Projevy anemického syndromu:

  1. Člověk může pociťovat silné chvění na hrudi (bušení srdce) i v klidu.
  2. Dušnost, zrychlené dýchání.
  3. Celková slabost, únava.
  4. Osoba může ztratit vědomí.
  5. Závoj nebo mouchy před očima.
  6. Mírná bolest v oblasti srdce.

Příznaky megaloblastické anémie z gastrointestinálního traktu:

  1. Při vyšetření můžete vidět vnější změny Jazyk. Stane se jasným (karmínovým) a hladkým, jako by byl lakovaný.
  2. Pacient může cítit pálení a mravenčení v jazyku.
  3. Dochází k poklesu hmotnosti.
  4. Chuť k jídlu zmizí nebo se sníží.
  5. Zácpa.
  6. Nevolnost, v těžkých případech je pozorováno zvracení.

Perniciózní anémie je charakterizována poškozením nervových plexů na periferii (komplex neurologických příznaků). V tomto případě budou příznaky anémie z nedostatku B12:

  1. Brnění, necitlivost a nepohodlí v nohou a pažích.
  2. Svalová slabost. Pacienti si někdy všimnou, že jim vše padá z rukou. Je to dáno tím, že svalová vlákna ochabují a nezvládají běžnou zátěž. Z tohoto důvodu je pozorován třes a silná únava nohou.
  3. Porucha chůze.
  4. Ztuhlost v dolních končetinách.

Pokud se megaloblastická anémie neléčí, pak patologické změny mohou postihnout mozek a míchu. Příznaky anémie z nedostatku B12 v tomto případě budou:

  1. Jsou zaznamenány křeče. Mohou se objevit kontraktilní pohyby, a to jak malých, tak velkých svalů.
  2. Na dolních končetinách dochází ke snížení citlivosti na vibrační pohyby.

Ze strany vnitřní orgány jsou také pozorovány patologické změny. Vylučování žaludku je výrazně sníženo a sliznice atrofuje. Játra a slezina jsou zvětšené. To lze zjistit palpací přední břišní stěny.

Existují dvě formy megaloblastické anémie:

  1. Primární forma. Patologie se vyvíjí v důsledku genetických změn v těle. Často se vyskytuje u kojenců.
  2. sekundární forma. Onemocnění se vyskytuje u dospělých. Jeho výskyt je spojen s vlivem nepříznivých faktorů jak zvenčí, tak zevnitř těla.


Závažnost onemocnění

Závažnost příznaků perniciózní anémie závisí na závažnosti průběhu patologického procesu. Megaloblastická anémie má několik stupňů závažnosti. Toto rozdělení je založeno na ukazatelích hemoglobinu v krvi pacienta:

  1. Mírná perniciózní anémie - hodnoty hemoglobinu v rozmezí 90 - 109 g/l.
  2. Perniciózní anémie střední závažnosti - obsah hemoglobinu v krvi je od 70 do 89 g / l.
  3. Těžká Addison-Birmerova anémie – obsah hemoglobinu v krvi je nižší než 69 g/l.

Chcete-li určit závažnost megaloblastické anémie, musíte znát normální hodnoty hemoglobinu:

  • u mužů - od 129 do 159 g / l;
  • u žen - od 110 do 129 g / l.

Diagnostická opatření

Diagnostika megaloblastické anémie spočívá v řadě komplexních opatření:

  1. Při úvodní léčbě je nutné pacienta podrobně vyzpovídat. Je potřeba se ptát na všechny stížnosti, které ten člověk má. Jak dávno si začal všímat zhoršování zdraví a pohody? Pro lékaře je také něžné vědět, zda existuje dědičná predispozice k onemocnění žaludku a střev. Neméně důležité jsou životní a pracovní podmínky pacienta.
  2. Při vyšetření nemůže lékaři uniknout bledost pacientovy kůže a zářivě nalakovaný jazyk. Při měření krevního tlaku se zaznamenává hypotenze (pokles hodnot). Srdeční tep je rychlý, to lze zjistit sondováním pulsu nebo auskultací v oblasti srdce.
  3. Laboratorní studie krve. Megaloblastická anémie je charakterizována snížením počtu krevních destiček, červených krvinek a retikulocytů. Hladina hemoglobinu klesá, ale barevný index se zvyšuje. Normálně by se jeho hodnoty měly pohybovat od 0,85 do 1,05. Při stanovení diagnózy "megaloblastické anémie" je barevný index 1,06 nebo více.
  4. Biochemické studium krve. Tato studie se provádí za účelem identifikace komorbidit. U Addison-Birmerovy choroby, a vysoká úroveňželezo, bilirubin a laktátdehydrogenáza.
  5. V krevním séru se stanovuje hladina kyanokobalaminu. Je drasticky snížena.
  6. Laboratorní studie moči. Tato analýza pomůže identifikovat primární a doprovodná onemocnění.
  7. Laboratorní diagnostika kostní dřeně. Je odhalena tvorba erytrocytů ve velkém množství.
  8. K detekci patologie srdeční aktivity se provádí elektrokardiografie. Lze detekovat tachykardii, arytmie a známky myokardiální malnutrice.


Léčba

Účinnou léčbou perniciózní anémie je úprava hladiny vitaminu B12. Během několika dnů se provádí intramuskulární podání kyanokobalaminu. Dospělí potřebují zadat 200 - 500 mikrogramů látky denně, v případě těžké Addison-Birmerovy choroby lze dávku zvýšit na 1000 mikrogramů denně. Takové ošetření musí být provedeno do tří dnů.

Při zlepšení výkonu se dávka léku sníží na 150 - 200. Injekce se provádí jednou za 30 dní. Udržovací léčba anémie z nedostatku B12 je poměrně dlouhá, od 12 do 24 měsíců.

Pokud má megaloblastická anémie těžký průběh nebo došlo k anemickému komatu, pak je nutné provést transfuzi červených krvinek.

Neobejdete se bez nemedikamentózní léčby anémie z nedostatku B12, která spočívá v dietní výživě. Do každodenní stravy by měla být zahrnuta vejce, játra, mléčné výrobky a masové pokrmy.

K dosažení úplného vyléčení je nutné splnit všechna jmenování specialisty a odmítnout samoléčbu.

Preventivní opatření

Megaloblastické anémii se lze snáze vyhnout, než ji léčit. Proto je nutné dodržovat určitá pravidla:

  1. Musíte jíst správně. Měli byste jíst potraviny bohaté na kyanokobalamin.
  2. Nemoci žaludku a střev musí být léčeny včas, aby nedošlo k nepříznivým následkům.
  3. Jednou za šest měsíců můžete vypít kúru vitamínů předepsaných lékařem.
  4. Po chirurgické léčbě žaludku nebo střev je kyanokobalamin předepsán v určité dávce.
  5. Je nutné užívat léky pouze po konzultaci s odborníkem.

Volný protoporfyrin erytrocytů

Sérový feritin

Celková kapacita vazby železa

Koncentrace železa v séru

krevní destičky

Leukocyty

červené krvinky

Prevence.

Pravidelné sledování krevního obrazu;

Jíst s vysoký obsahželezo (maso, játra atd.);

Profylaktický příjem preparátů železa u rizikových skupin.

Operativní odstranění zdrojů krevní ztráty.

73. Obrázek periferní krve anémie z nedostatku železa. Anémie z nedostatku železa- jedná se o anémii způsobenou nedostatkem železa v krevním séru, kostní dřeni a depu.

Diagnostika je založena na klinických (přítomnost anemických a sideropenických syndromů) a laboratorní metody výzkum:

Proporcionálně se snižuje počet erytrocytů, hladina Hb a hodnota Ht., anizocytóza erytrocytů.

Střední hypochromní ovalocytóza, přítomnost cílových buněk v krevních nátěrech.

Progresivní hypochromie (nízká CP, MSI) a mikrocytóza (nízká MCV), index MCHC se mění variabilně.

Počet retikulocytů je normální nebo mírně snížený.

Počet leukocytů je obvykle normální, ale malý počet pacientů má leukopenii (3,0-4,0 10 9 /l) v důsledku poklesu hladiny granulocytů.

Trombocytopenie se vyvine u 30 % dětí, ale může se objevit i u dospělých.

Trombocytóza se nachází u 35 % dětí, u 50-75 % dospělých v důsledku chronické krevní ztráty a zvýšené krvetvorby CM.

Obvykle nízká, ale může být normální (12,5-30,4 µmol/l). Je třeba mít na paměti, že koncentrace železa může být snížena při současném chronickém nebo akutním zánětu, malignitě, akutním infarktu myokardu, a to i při absenci železa.

Norma je 30,6-84,6 µmol / l.

Při nedostatku železa bývá zvýšená.

Norma je 10-250 ng / l.

Hladiny mezi 10 a 20 ng/l naznačují přítomnost IDA.

Pro IDA je hladina nižší než 10 ng/l.

Norma je 2,7-9,0 µmol / l.

Koncentrace je obvykle zvýšená při nedostatku železa.

Velmi specifické pro diagnostiku nedostatku železa a vhodné pro plošný screening u dětí na nedostatek železa a otravu olovem.

Anémie z nedostatku B12 nebo megaloblastická anémie nebo Addison-Birmerova choroba (anémie) – onemocnění způsobené poruchou krvetvorby v důsledku nedostatku vitaminu B12 v těle. Kostní dřeň a tkáně nervového systému jsou obzvláště citlivé na nedostatek tohoto vitaminu.

Epidemiologie: vývoj onemocnění je charakteristický především pro věk 60-70 let. Podle Herberta (1985) se ve věku 30-40 let onemocnění vyskytuje s frekvencí 1 případ na 5000 lidí, ve věku 60-70 let - 1 případ na 200 lidí. Podle Carmella (1996) mezi obyvatelstvem zemí Severní Evropa frekvence anémie s nedostatkem B12 je 0,1% a u starších osob - 1%.



Etiologie

Hlavní důvody pro rozvoj anémie z nedostatku Bp:

I. Porušení sekrece "vnitřního faktoru" - gastromukoproteinu žaludkem.

1. Atrofická autoimunitní gastritida s produkcí protilátek proti parietálním buňkám a gastromukoproteinu.

2. Totální gastrektomie (méně často - subtotální resekce žaludku).

3. Vrozené poruchy sekrece gastromukoproteinu.

4. Rakovina žaludku.

5. Polypóza žaludku.

6. Toxický účinek vysokých dávek alkoholu na žaludeční sliznici.

II. Malabsorpce vitaminu B12 v tenkém střevě:

1. Resekce ilea (více než 60 cm).

2. Malabsorpční syndrom různého původu (enzymatická enteropatie, celiakie, tropická sprue, enteritida, Crohnova choroba, střevní amoidóza).

3. Rakovina tenkého střeva, lymfom tenkého střeva.

4. Chronická pankreatitida s poruchou sekrece trypsinu.

5. Vrozená absence receptorů pro komplex vitamín B12 + gastromukoprotein v ileu (Immerslund-Grzsbekova choroba).

6. Malabsorpce vitaminu B12 způsobená léky(kolchicin, neomycin, biguanidy, cimetidin, PASK atd.).

III. Konkurenční spotřeba vitaminu B12:

1. Invaze se širokou stuhou.

3. Mnohočetné divertikly tenkého střeva s divertikulitidou.

4. Operace tenkého střeva s tvorbou „slepých kliček“.

IV. Zvýšená spotřeba vitaminu B12:

1. Vícečetné těhotenství.

2. Chronická hemolytická anémie.

3. Mnohočetný myelom a jiné novotvary.

4. Myeloproliferativní onemocnění.

5. Tyreotoxikóza.

V. Porušení příjmu vitaminu B12 jídlem. Veganství.

VI. Snížené zásoby vitamínu B12. Těžká cirhóza jater.

VII. Porušení transportu vitaminu B12. Absence transkobalaminu II nebo výskyt protilátek proti němu.

Patogeneze anémie z nedostatku B12:

Role kyanokobalaminu a kyseliny listové při rozvoji megaloblastické anémie spojené s jejich účastí na celé řadě metabolických procesů a metabolických reakcí v těle. Kyselina listová ve formě 5,10 - methylentetrahydrofolátu se podílí na methylaci deoxyuridinu, který je nezbytný pro syntézu thymidinu, za vzniku 5-methyltetrahydrofolátu.
kyanokobalamin je kofaktorem katalytické reakce methyltransferázy, která resyntetizuje methionin a současně regeneruje 5-methyltetrahydrofolát na tetrahydrofolát a 5,10 methylentetrahydrofolát.
Při deficitu folátu a (nebo) kyanokobalaminu dochází k narušení procesu inkorporace uridinu do DNA vyvíjejících se krvetvorných buněk a vzniku thymidinu, který způsobuje fragmentaci DNA (blokování její syntézy a narušení buněčného dělení). V tomto případě dochází k megaloblastóze, akumulaci velkých forem leukocytů a krevních destiček, jejich časné intramedulární destrukci a zkrácení životnosti cirkulujících krvinek. V důsledku toho je hematopoéza neúčinná, rozvíjí se anémie v kombinaci s trombocytopenií a leukopenií.
Kromě toho je kyanokobalamin koenzym při přeměně methylmalonyl-CoA na sukcinyl-CoA. Tato reakce je nezbytná pro metabolismus myelinu v nervovém systému, a proto je při nedostatku kyanokobalaminu spolu s megaloblastickou anémií zaznamenáno poškození nervového systému, zatímco při nedostatku folátu je pozorován pouze rozvoj megaloblastické anémie.
Kyanokobalamin se nachází v potravinách živočišného původu – játra, ledviny, vejce, mléko. Jeho zásoby v těle dospělého člověka (hlavně v játrech) jsou velké - asi 5 mg, a pokud uvážíme, že denní ztráta vitaminu je 5 μg, pak úplné vyčerpání zásob při absenci příjmu (malabsorpce, u vegetariánské stravy) se objeví až po 1000 dnech . Kyanokobalamin se v žaludku váže (na pozadí kyselé reakce prostředí) s vnitřním faktorem – glykoproteinem produkovaným parietálními buňkami žaludku, případně dalšími vazebnými proteiny – R-faktory přítomnými ve slinách a žaludeční šťávě. Tyto komplexy chrání kyanokobalamin před destrukcí během transportu gastrointestinálním traktem. V tenkém střevě se při alkalickém pH vlivem proteináz pankreatické šťávy odštěpuje kyanokobalamin z R-proteinů a kombinuje se s vnitřním faktorem. V ileu se komplex vnitřního faktoru s kyanokobalaminem váže na specifické receptory na povrchu epiteliálních buněk, k uvolňování kyanokobalaminu z buněk střevního epitelu a transportu do tkání dochází pomocí speciálních proteinů krevní plazmy - transkobalaminů 1, 2,3 a transport kyanokobalaminu do krvetvorných buněk se provádí především transkobalaminem 2.
Kyselina listová nachází se v zelených listech rostlin, plodech, játrech, ledvinách. Zásoby folátů jsou 5-10 mg, minimální požadavek je 50 mcg denně. Megaloblastická anémie se může vyvinout po 4 měsících úplného nedostatku dietního příjmu folátu.

Charakterizuje klinický obraz anémie z nedostatku B12 Xia porážka tří systémů: trávicího, hematopoetického a nervového.

Poškození trávicího systému. U naprosté většiny pacientů mohou být příznaky lézí trávicího systému (především subjektivní) nejzávažnější. rané známky nemocí. Pacienti si stěžují na pokles, někdy až nedostatek chuti k jídlu, pocit tíhy a plnosti v epigastrické oblasti po jídle, říhání snědeného jídla a vzduchu, bolest a pálení na jazyku, v dásních, rtech, někdy v konečníku . Tyto stížnosti pacientů jsou způsobeny rozvojem glositidy, atrofické gastritidy a atrofických změn ve střevní sliznici. Někteří hematologové vysvětlují nedostatek chuti k jídlu hypoxií mozku a inhibicí centra chuti k jídlu v hypotalamické zóně.

Při vyšetření dutiny ústní se upozorňuje na zánětlivě-atrofické změny na sliznici dutiny ústní a jazyka. B12-deficitní anémie je charakterizována hladkým, „nalakovaným“ jazykem s atrofovanými papilami, popraskaný, s oblastmi zánětu jasně červené barvy (může být zanícený a červený celý jazyk), někdy s ulcerací (Hunterova glositida). Je třeba zdůraznit, že glositida je pozorována pouze při významném a dlouhodobém deficitu vitaminu B12, přibližně u 25 % pacientů (AV Demidová, 1993). Glossitida je charakteristická nejen pro anémii z nedostatku B12, lze ji pozorovat také u anémie z nedostatku železa. Sliznice dutiny ústní je bledá, může být

projevy aftózní stomatitidy.

Při palpaci břicha je stanovena neintenzivní bolest v epigastrické oblasti (netrvalý příznak), často je pozorováno zvýšení jater a sleziny. Pokud je rozvoj anémie z nedostatku B12 způsoben zhoršeným vstřebáváním vitamínu B12 v tenkém střevě, pak v klinický obraz spolu se syndromem anémie je obvykle dobře definovaná symptomatologie malabsorpčního syndromu.

Poškození hematopoetického systému Porušení krvetvorného systému vede v klinickém obrazu onemocnění a je charakterizováno anémií různé závažnosti. Pacienti si stěžují na výraznou celkovou slabost; dušnost a bušení srdce (při mírné anémii, hlavně při fyzické námaze, při těžké anémii – i v klidu); závrať; někdy mdloby; tinnitus, ztmavnutí očí a blikající mouchy před očima. Tyto subjektivní projevy jsou nespecifické, pozorujeme je i u jiných typů anémie. Při vyšetření barva kůže a vzhled nemocný. Kůže je obvykle bledá, velmi často s citrónově žlutým nádechem (v důsledku hyperbilirubinémie v důsledku hemolýzy). Mírný ikterus skléry lze pozorovat i při nízkém stupni anémie. Charakteristický je poněkud nafouklý obličej, pastozita je často pozorována v oblasti nohou a chodidel. Pacienti zpravidla nehubnou, kromě

Diagnostika onemocnění krevního systému samozřejmě ty situace, kdy je způsobena anémie z nedostatku B12

rakovina žaludku nebo výrazný malabsorpční syndrom. Anémie způsobuje rozvoj syndromu myokardiální dystrofie, který se projevuje tachykardií, někdy extrasystolickou arytmií, mírným rozšířením hranice relativní tuposti srdce doleva, tlumenými srdečními ozvami, tichým systolickým šelestem na vrcholu a změnami na EKG . Kvůli anémii, zvláště pokud je výrazně vyjádřena, dochází ke snížení paměti a duševní výkonnosti. Někdy s anémií z nedostatku B12 stoupá tělesná teplota (ne vyšší než 38 ° C).

Poškození nervového systému Změny v nervovém systému s B12-def;:cytická anémie jsou punc tohoto onemocnění a jsou zpravidla pozorovány v těžkém a dlouhodobém průběhu. Poškození nervového systému při anémii s nedostatkem B12 se nazývá funikulární myelóza a je charakterizováno zapojením zadního a bočního míšního sloupce do procesu. Dochází k demyelinizaci a následně k degeneraci nervových vláken v míše a míšních nervech Pacienti si stěžují na: slabost nohou, zvláště při chůzi do schodů, při rychlé chůzi, pocit plazení po nohou, necitlivost nohou. Nemocným se zdá, že necítí! při chůzi podepřete pod nohama („necítí půdu pod nohama“). | Člověk má dojem, že noha nešlape na pevnou zem, ale na něco volného, ​​měkkého, jako je vata. To nutí pacienty opakovaně, jako by to bylo, „zkoušet zem nohama“. Tyto stížnosti jsou způsobeny porušením proprioceptivní citlivosti. Neurologické symptomy jsou do značné míry určeny převládající lézí zadních nebo postranních míšních sloupců. S převahou poškození zadních sloupců je narušena hluboká, prostorová, vibrační citlivost; smyslová ataxie, potíže s chůzí; šlachové reflexy se snižují; dochází k svalové atrofii dolní končetiny. S výraznou lézí zadních sloupců míchy může dojít k narušení funkce pánevních orgánů (močová inkontinence, fekální inkontinence).

S převahou poškození postranních sloupců míchy jsou neurologické příznaky různé: rozvíjí se dolní spastická paraparéza s prudkým zvýšením šlachových reflexů a svalového tonusu dolních končetin; dysfunkce pánevních orgánů je charakterizována zadržováním moči a defekací. Velmi vzácně se u anémie s nedostatkem B12 vyskytují poruchy čichu, sluchu, funkce horních končetin a také duševní poruchy(bludy, halucinace, psychóza, deprese).

Diagnóza anémie z nedostatku B12:
1. Klinický krevní test
- snížení počtu červených krvinek
- pokles hemoglobinu
- zvýšení barevného indexu (nad 1,05)
- makrocytóza (patří do skupiny makrocytárních anémií)
- bazofilní punkce erytrocytů, přítomnost Jollových tělísek a Cabotových prstenců v nich
- výskyt ortochromních megaloblastů
- pokles retikulocytů
- leukopenie
- trombocytopenie
- pokles monocytů
- aneosinfilie
2. V obarvených nátěrech - typický obrázek: spolu s charakteristickými oválnými makrocyty jsou erytrocyty, mikrocyty a schizocyty normální velikosti - poikilo- a anizocytóza.
3. Hladina bilirubinu v séru se zvýšila v důsledku nepřímé frakce
4. Povinná punkce kostní dřeně, protože takový obraz na periferii může být u leukémie, hemolytické anémie, aplastických a hypoplastických stavů (je však třeba poznamenat, že hyperchromie je charakteristická pro anémii z nedostatku B12). Kostní dřeň je buněčná, počet jaderných erytroidních elementů je proti normě zvýšen 2-3x, ale erytropoéza je neúčinná, o čemž svědčí pokles počtu retikulocytů a erytrocytů na periferii a zkrácení jejich délky života (normálně žije erytrocyt 120-140 dní). Najděte typické megaloblasty – hlavní kritérium pro diagnózu anémie z nedostatku B12. Jsou to buňky s "nukleárně-cytoplazmatickou disociací" (se zralou hemoglobinizovanou cytoplazmou, jemným, síťovaným jádrem s jadérky); byly také nalezeny velké granulocytární buňky a obří megakaryocyty.

Analýza moči a stolice - s rozvojem hemolýzy v moči je detekován urobilin, ve stolici - množství stercobilinu se zvyšuje. Schellingův test - umožňuje zhodnotit vstřebávání vitaminu B12 ve střevě s gastromukoproteinem nebo bez něj a učinit závěr o patogenetické variantě anémie z nedostatku B12 (je způsobena deficitem gastromukoproteinu nebo malabsorpcí vitaminu B12). Existují dva typy testu - "Shelling-1" a "Shelling-P". "Shelling-1" - pacientovi je podán vitamin B 1 2, označený "" Co, a po 1-6 hodinách je intramuskulárně injikována "nasycovací dávka" neznačeného vitaminu B12 k nasycení jaterního depa. Poté se změří obsah radioaktivního vitaminu B12 v denní moči. Snížení jeho vylučování naznačuje narušení absorpce vitamínu B12 ve střevě.

"Shelling-P" - opakování testu "Shelling-1" se provádí pomocí gastromukoproteinu značeného radioaktivním kobaltem. Zvýšené vylučování radioaktivního vitaminu B12 by naznačovalo nedostatek gastromukoproteinu jako hlavního mechanismu rozvoje anémie z nedostatku B12. Pokud se vylučování radioaktivního vitaminu B12 v testu Schelling-P nezvýšilo, lze předpokládat, že příčinou rozvoje anémie z nedostatku B12 není nedostatek gastromukoproteinu, ale narušení absorpce vitaminu B12 ve střevě .

Instrumentální výzkum

Ezofagogastroduodenoskopie - jsou pozorovány atrofické změny na sliznici trávicího traktu. Nejcharakterističtější je vývoj difuzní atrofické gastritidy, duodenitidy, lze detekovat atrofickou ezofagitidu (mnohem méně často). Biopsie sliznice potvrzuje přítomnost atrofické gastritidy.

Vyšetření žaludeční sekrece – prudké snížení množství žaludeční šťávy, nepřítomnost kyseliny chlorovodíkové(achilia) a pepsin, někdy je detekována kyselina chlorovodíková, ale její hladina je velmi nízká. Při anémii z nedostatku B 12 způsobené poruchou vstřebávání vitamínu B 1 2 v tenkém střevě nebo invazí široké tasemnice je sekrece kyseliny chlorovodíkové výrazně snížena, avšak stimulanty žaludeční sekrece (histamin, pentagastrin) zvyšují hladinu kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě.

Ultrazvuk jater a sleziny - je zjištěno mírné zvýšení velikosti sleziny, někdy jater. Tyto změny nejsou vždy pozorovány.

Rentgenový snímek žaludku - je zjištěno porušení evakuační funkce žaludku, zploštění a vyhlazení slizničních záhybů.

Léčba anémie z nedostatku B12:

Komplex terapeutických opatření pro B12 - anémii z nedostatku by měla být provedena s ohledem na etiologii, závažnost anémie a přítomnost neurologických poruch. Při léčbě byste se měli zaměřit na následující ustanovení:
- nepostradatelná podmínka pro léčbu B12 - anémie z nedostatku s helminthickou invazí je odčervování (k vypuzení široké tasemnice se předepisuje fenasal podle určitého schématu nebo extrakt z kapradiny samčí).
- při organických střevních onemocněních a průjmech by se měly používat enzymatické přípravky (panzinorm, festal, pankreatin) a také fixační prostředky (uhličitan vápenatý v kombinaci s dermatolem).
- normalizace střevní flóry se dosahuje užíváním enzymových přípravků (panzinorm, festal, pankreatin), jakož i volbou diety, která pomáhá eliminovat syndromy hnilobné nebo fermentační dyspepsie.
- vyvážená strava s dostatečným obsahem vitamínů, bílkovin, bezpodmínečná prohibice alkoholu - nepostradatelná podmínka pro léčbu anémie z nedostatku B12 a folátů.
- patogenetická terapie se provádí pomocí parenterálního podávání vitaminu B12 (kyanokobalamin), dále normalizací změněných ukazatelů centrální hemodynamiky a neutralizací protilátek proti gastromukoproteinu ("vnitřní faktor") nebo komplexu gastromukoprotein + vitamin B12 ( léčba kortikosteroidy).
Krevní transfuze se provádějí pouze s výrazným poklesem hemoglobinu a projevem příznaků kómatu. Doporučuje se zadat hmotu erytrocytů ve 250 - 300 ml (5 - 6 transfuzí).
Pro autoimunitní povahu onemocnění se doporučuje prednisolon (20-30 mg/den).

Principy terapie:

Nasytit tělo vitamíny
- udržovací terapie
- prevence možného rozvoje anémie

Častěji se kyanokobalamin používá v dávkách 200-300 mikrogramů (gama). Tato dávka se používá v případě, že nejsou žádné komplikace (funikulární myelóza, kóma). Nyní užívají 500 mikrogramů denně. Zadejte 1-2 krát denně. V případě komplikací 1000 mikrogramů. Po 10 dnech se dávka sníží. Injekce pokračují po dobu 10 dnů. Poté se po dobu 3 měsíců podává 300 mikrogramů týdně. Poté se po dobu 6 měsíců podává 1 injekce každé 2 týdny.

Kritéria pro hodnocení účinnosti terapie:
- ostrá retikulocytóza po 5-6 injekcích, pokud chybí, pak je diagnostická chyba;
- úplné zotavení krevních parametrů nastává po 1,5 - 2 měsících a odstranění neurologických poruch do šesti měsíců.

Předpověď: příznivá.

Prevence anémie z nedostatku B12:

Prevence v praxi zdravých lidí zajištěna vyvážená strava, včetně masa a rybích výrobků. Vegetariánům prospívá pravidelné zařazování mléka a sóji do jídelníčku. Po laboratorních studiích (viz výše) lze doporučit parenterální podání 50-100 mikrogramů přípravku vitaminu B12 1-2x měsíčně nebo denní příjem tablet s obsahem kyanokobalaminu.

Pro účely prevence je také důležitá včasná identifikace pacientů s difylobotriázou (přenašeči široké tasemnice); provést odčervení. Při onemocněních (a po operacích) doprovázených poruchou vstřebávání kyanokobalaminu je nutné předepisovat terapeutické nebo profylaktické kúry vitaminové terapie pod kontrolou laboratorních testů (obsah vitaminu B12 v moči a krvi).