Tabela chorób wirusowych zwierząt. Choroby wirusowe psów i kotów

Test

„Wirusologia weterynaryjna”

Specyficzne czynnikiśrodek przeciwwirusowyodporność

Specyficzny układ odpornościowy ma swój centralny (szpik kostny, grasica, torebka Fabrycjusza u ptaków, wątroba u ssaków) i obwodowe (śledziona, węzły chłonne, tkanki limfatyczne przewodu pokarmowego oraz krew i limfa, do których wejść i stale krążą wszystkie immunokompetentne komórki).

Organem odporności jest tkanka limfoidalna, a jej głównymi wykonawcami są makrofagi(jak również inne komórki prezentujące antygen), różne populacje oraz subpopulacje T- ilimfocyt Bow.

Głównym celem układu odpornościowego są antygeny, z których zdecydowana większość ma charakter białkowy. Limfocyty są reprezentowane przez dwie duże populacje - komórki B i T, które są odpowiedzialne za specyficzne rozpoznawanie antygenów. Limfocyty T i B, wywodzące się ze wspólnego źródła, tzw. skuteczni obrońcy.

Limfocyty T zapewniają komórkowy typ odpowiedzi immunologicznej, a limfocyty B zapewniają humoralny typ odpowiedzi immunologicznej.

Różnicowanie prekursorów limfocytów T w komórki immunokompetentne („uczenie się”) zachodzi w grasicy pod wpływem czynników humoralnych wydzielanych przez grasicę; dojrzewanie limfocytów B - u ptaków w kaletce, u ssaków najpierw w wątrobie płodu, a po urodzeniu w szpiku kostnym.

Dojrzałe limfocyty B i T nabywają zdolność rozpoznawania obcych antygenów. Opuszczają szpik kostny i grasicę i kolonizują śledzionę, węzły chłonne i inne kolekcje komórek limfatycznych. Zdecydowana większość limfocytów T i B krąży we krwi i limfie. Ta stała cyrkulacja zapewnia kontakt jak największej liczby odpowiednich limfocytów z antygenem (wirusem).

Każda komórka B jest zaprogramowana genetycznie do wytwarzania przeciwciał przeciwko jednemu określonemu antygenowi. Po napotkaniu i rozpoznaniu tego antygenu komórki B proliferują i różnicują się w aktywne komórki plazmatyczne, które wydzielają przeciwciała przeciwko temu antygenowi. Pozostała część limfocytów B, po przejściu 2-3 cykli podziału, zamienia się w komórki pamięci, które nie są zdolne do wytwarzania przeciwciał. Mogą żyć wiele miesięcy, a nawet lat u podstawy podziału, krążąc między krwią a wtórnymi narządami limfatycznymi. Szybko rozpoznają antygen, gdy ponownie dostanie się do organizmu, po czym komórki pamięci nabierają zdolności do dzielenia się i przekształcania w komórki plazmatyczne – wydzielające przeciwciała.

W ten sam sposób z limfocytów T powstają komórki pamięci. Można to nazwać „rezerwą” komórek immunokompetentnych.

Komórki pamięci określają czas trwania nabytej odporności. Po wielokrotnym kontakcie z tym antygenem szybko zamieniają się w komórki efektorowe. Jednocześnie komórki B pamięci zapewniają syntezę przeciwciał w krótszym czasie, w większych ilościach, głównie IgG. Ustalono, że istnieją T-pomocnicy, którzy decydują o zmianie klas immunoglobulin.

Istnieją dwie możliwości wywołania odpowiedzi immunologicznej w postaci biosyntezy przeciwciał:

Pierwotna odpowiedź następuje po pierwszym kontakcie organizmu z antygenem;

Odpowiedź wtórna następuje po powtórnym kontakcie z antygenem po 2-3 tygodniach.

Różnią się one następującymi wskaźnikami: czas trwania okresu utajonego; tempo wzrostu miana przeciwciał, całkowita ilość zsyntetyzowanych przeciwciał; sekwencja syntezy immunoglobulin różnych klas. Różnią się również komórkowe mechanizmy pierwotnej i wtórnej odpowiedzi immunologicznej.

W pierwotnej odpowiedzi immunologicznej zauważ:

Biosynteza przeciwciał po okresie utajonym trwa 3-5 dni;

Szybkość syntezy przeciwciał jest stosunkowo niska;

Miano przeciwciał nie osiąga maksymalnych wartości;

Najpierw syntetyzuje się IgM, potem IgG, a później IgA i IgE.

Wtórna odpowiedź immunologiczna charakteryzuje się:

Okres utajony - w ciągu kilku godzin;

Szybkość syntezy przeciwciał jest logarytmiczna;

Miano przeciwciał osiąga wartości maksymalne;

IgG jest syntetyzowane natychmiast.

Wtórna odpowiedź immunologiczna jest pośredniczona przez komórki pamięci immunologicznej.

Limfocyty T mają kilka populacji o różnych funkcjach. Niektóre oddziałują z limfocytami B, pomagając im się rozmnażać, dojrzewać i tworzyć przeciwciała, a także aktywować makrofagi – pomocnicze limfocyty T (Tx); inne hamują odpowiedź immunologiczną – supresorowe limfocyty T (Tc); trzecia populacja komórek T dokonuje niszczenia komórek ciała zakażonych wirusami lub innymi czynnikami. Ten rodzaj aktywności nazywa się cytotoksycznością, a same komórki nazywane są cytotoksycznymi komórkami T (Tc) lub T-killerami (TK).

Ponieważ pomocnicze limfocyty T i supresorowe limfocyty T działają jako regulatory odpowiedzi immunologicznej, te dwa typy limfocytów T są określane jako regulatorowe limfocyty T.

Makrofagi są istotnym czynnikiem odporności przeciwwirusowej. Nie tylko niszczą obce antygeny, ale także dostarczają determinant antygenowych do uruchomienia łańcucha reakcji immunologicznych (obecnie). Antygeny zaabsorbowane przez makrofagi są rozszczepiane na krótkie fragmenty (determinanty antygenowe), które wiążą się z cząsteczkami białek głównego układu zgodności tkankowej (MCHC I, II) i są transportowane na powierzchnię makrofagów, gdzie są rozpoznawane przez limfocyty T (Tx, Tk) i limfocytów B, co prowadzi do ich aktywacji i reprodukcji.

T-pomocnicy, będąc aktywowani, syntetyzują czynniki (mediatory) w celu stymulacji limfocytów B i T. Aktywowane T-killery namnażają się i powstaje pula cytotoksycznych limfocytów T, zdolnych do zapewnienia śmierci komórek docelowych, tj. komórki zakażone wirusem. Aktywowane limfocyty B namnażają się i różnicują w komórki plazmatyczne, które syntetyzują i wydzielają przeciwciała odpowiedniej klasy (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).

Skoordynowane oddziaływanie makrofagów, limfocytów T i B po napotkaniu antygenu zapewnia zarówno humoralną, jak i komórkową odpowiedź immunologiczną. Wszystkie formy odpowiedzi immunologicznej wymagają skoordynowanej interakcji głównych czynników układu odpornościowego: makrofagów, limfocytów T, B, komórek NK, układu interferonowego, dopełniacza, głównego układu zgodności tkankowej. Interakcja między nimi odbywa się za pomocą różnych syntetyzowanych i wydzielanych mediatorów.

Mediatory wytwarzane przez komórki układu odpornościowego i biorące udział w regulacji jego działania otrzymały ogólną nazwę cytokin (z greckiego cytos – komórka i kineo – wprawiane w ruch). Są one podzielone na monokis- mediatory wytwarzane przez monocyty i makrofagi; limfokiny- mediatory wydzielane przez aktywowane limfocyty; limfokiny, które są chemicznie identyfikowane i otrzymywane w czystej postaci. W 1979 roku zaproponowano ich nazwanie interleukiny. Są one oznaczone numerami - 1, 2, 3, 4, 5 itd. Rodzina interleukin zostaje uzupełniona nowymi przedstawicielami, które dokonują wzajemnej regulacji układu odpornościowego, nerwowego i hormonalnego. Wszystkie komórki immunokompetentne posiadają na swoich błonach unikalne receptory, za pomocą których rozpoznają i odbierają sygnały z innych komórek układu odpornościowego, odbudowują swój metabolizm, syntetyzują lub eliminują własne receptory. Dzięki temu wszystkie komórki układu odpornościowego funkcjonują jako dobrze funkcjonujący układ.

Wczesna faza infekcji zwykle polega na walce wirusa z systemami obronnymi organizmu żywiciela. Pierwszą barierą ochronną jest skóra i błony śluzowe organizmu. W przypadku naruszenia ich integralności zaczynają działać mechanizmy awaryjnej ochrony niespecyficznej (czynniki odporności wrodzonej). Wśród nich szczególnie wyróżnia się przeciwwirusowe działanie interferonu, komórek NK (naturalni zabójców) i makrofagów.

Działanie przeciwwirusowe interferonu. Zakażenie komórki wirusem powoduje syntezę interferonu. Pod jego działaniem aktywowane są mechanizmy obronne sąsiednich komórek, zapewniając im odporność na infekcje wirusowe. Interferon indukuje syntezę dwóch enzymów: kenazy białkowej, co prowadzi do zahamowania syntezy białek wirusowych, oraz 2”, 5” syntetazy oligoadenylanowej, która aktywuje endonukleazę, która niszczy wirusowe mRNA. Ponadto interferon silnie aktywuje makrofagi i komórki NK.

Aktywność przeciwwirusowa komórek NK i makrofagów. Aktywne komórki NK pojawiają się już po dwóch dniach od zakażenia organizmu gospodarza wirusem. Komórki NK i makrofagi niszczą zakażone komórki. Głównie komórki NK przeprowadzają reakcję cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał (ADCC).

Jeśli wirusowi uda się pokonać bariery wrodzonej obrony, powoduje rozwój specyficznej odpowiedzi immunologicznej z pojawieniem się T-killerów, T-pomocników i przeciwciał przeciwwirusowych. Główną rolę w odpowiedzi immunologicznej przypisuje się przeciwciałom i zabójcom T. Główne mechanizmy odporności przeciwwirusowej sprowadzają się do blokowania rozprzestrzeniania się cząstek wirusowych i niszczenia komórek zakażonych wirusem, tj. komórki, które w rzeczywistości są „fabrykami” do produkcji nowych wirusów.

Rozprzestrzenianie się wirusa w organizmie jest blokowane głównie przez przeciwciała. Podczas rozwoju odporności swoistej syntetyzuje się przeciwciała na większość antygenów wirusa. Uważa się jednak, że infekcję wirusową hamują głównie przeciwciała skierowane przeciwko glikoproteinom powierzchniowym. Antygeny te, często określane jako antygeny ochronne, są zlokalizowane na powierzchni wirionów lub ulegają ekspresji na błonie komórki zakażonej wirusem. Mechanizmy humoralnej odporności przeciwwirusowej mogą być różne. Sposób eliminacji zakaźności cząstek wirusowych zależy od ich lokalizacji - zewnątrzkomórkowej lub wewnątrzkomórkowej.

Przeciwciała zaadsorbowane na powierzchni wirionów blokują jego funkcje życiowe. Przede wszystkim jest to blokada przyczepu do komórki gospodarza, wnikanie do niej, rozbieranie wirusa. Adsorpcja przeciwciał na białkach kapsydu nie pozwala niektórym wirusom (wirus nosówki, odry itp.) przenikać z komórki do komórki poprzez ich fuzję. Ponadto uważa się, że przeciwciała, aktywując układ dopełniacza, powodują uszkodzenie otoczki niektórych wirusów i blokują komórkowe receptory wirusów. Jednak obecnie proces ten nie jest uważany za niezbędny w ochronie przeciwwirusowej.

Działanie przeciwciał, oprócz neutralizacji wirusów zewnątrzkomórkowych, polega na tym, że powodują zniszczenie komórek zakażonych wirusem poprzez aktywację układu dopełniacza. Drugim mechanizmem działania przeciwciał przeciwko wirusowi wewnątrzkomórkowemu jest reakcja cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał prowadzona przez komórki NK. Przeciwciała utrwalone na błonie komórki zakażonej wirusem wchodzą w kontakt z komórkami NK (poprzez fragment IgG Fc), które zabijają zakażone komórki za pomocą perforyn i granzymów.

W odporności na infekcje wirusowe limfocyty T pełnią różnorodne funkcje. Komórki pomocnicze T odgrywają ważną rolę w tworzeniu przeciwciał w odpowiedzi na antygeny, ponadto komórki te pomagają w indukcji T-killerów, a także w przyciąganiu makrofagów i komórek E do ogniska infekcji wirusowej i ich aktywacja. T-killery prowadzą antywirusowy nadzór immunologiczny i działają bardzo skutecznie i selektywnie, niszcząc zakażone wirusem komórki za pomocą perforyn i granzymów. Po przeniknięciu do komórki docelowej granzymy aktywują endonukleazy poprzez kaskadę reakcji. Enzym ten przyczynia się do rozrywania łańcuchów DNA i rozwoju apoptozy (programowanej śmierci komórki).

Mechanizmy „ucieczki” wirusów spod nadzoru immunologicznego organizmu gospodarza. Wirusy mają różnorodne właściwości chroniące przed rozpoznaniem przez ich przeciwciała:

najskuteczniej odbywa się to poprzez zmianę antygenów: w białkach wirusowych następuje zmiana w regionach immunodominujących. Zmienność antygenową obserwuje się w ludzkich wirusach niedoboru odporności i wirusach grypy. Tak więc w wirusie grypy nazywa się to antygenowym „dryfem” (stopniowe zmiany) i „przesunięciem” (nagłe zmiany). Odporność humoralna na te infekcje wirusowe utrzymuje się tylko do czasu pojawienia się nowej odmiany serologicznej patogenu, co nie pozwala liczyć na długofalowy efekt szczepienia;

przeciwciała mogą usuwać antygeny wirusowe z błony komórkowej komórki poprzez capping (agregację cząsteczek powierzchniowych komórek). Zatem herpeswirusy kodują glikoproteiny, które wiążą przeciwciała poprzez fragment Fc, co zakłóca aktywację dopełniacza i blokuje działanie przeciwciał przeciwwirusowych;

wiele wirusów (cytomegalo-, adenowirusy itp.) indukuje wytwarzanie białek, które hamują ekspresję cząsteczek klasy MHC na błonie dotkniętych komórek. Daje to wirusowi tę zaletę, że pomaga uniknąć rozpoznania.Te pojedyncze wirusy (herpeswirusy) mają geny białek homologiczne do receptorów cytokin. W rezultacie te „rozpuszczalne” receptory, takie jak „pułapki”, wiążą cytokiny i neutralizują ich działanie;

niektóre wirusy (wirus Epsteina-Barra, adenowirusy) są w stanie przeciwdziałać działaniu interferonów – wytwarzają krótkie segmenty RNA, które w jakiś sposób hamują aktywację kinazy białkowej;

wiele wirusów jest w stanie indukować wytwarzanie supresyjnych cytokin w makrofagach, które hamują rozwój odpowiedzi immunologicznej.

Wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli ptaków

Zakaźne zapalenie oskrzeli (IB) jest wysoce zaraźliwą chorobą objawiającą się u kurczaków zespołem oddechowym i mocznicowym, au kurczaków uszkodzeniem narządów płciowych i zmniejszeniem produkcji jaj.

Choroba jest powszechna we wszystkich krajach o rozwiniętej przemysłowej hodowli drobiu. Powoduje ogromne szkody ekonomiczne, które polegają na zmniejszeniu produktywności mięsa i jaj o 50-60%, śmierci kurcząt w pierwszym miesiącu życia do 30%, uboju do 60% drobiu w przewlekłym przebiegu choroba z powikłaniami infekcji bakteryjnych.

W warunkach naturalnych podatne są kurczęta we wszystkich grupach wiekowych; Najbardziej podatne na tę chorobę są pisklęta poniżej 30 dnia życia. Osoba jest chora z łagodnymi oznakami uszkodzenia cholewki drogi oddechowe.

Charakterystyka patogenu.

Czynnikiem sprawczym IB jest wirus zawierający RNA należący do rodziny Coronaviridae. Wiriony o jego izometrycznym kształcie, wielkości 70-120 nm, są zamknięte w superkapsydowej powłoce z rzadkimi występami w kształcie maczug, przypominającym koronę słoneczną.

Wszystkie szczepy wirusa IB są bardzo wrażliwe na promieniowanie UV, są neutralizowane w ciągu 3 minut 1% roztworami fenolu, krezolu, formaliny, 70% roztworu alkohol etylowy. W płynie omoczniowym w temperaturze minus 25°C pozostają aktywne do 537 dni.

Wirus ma znaczną zmienność antygenową. Zidentyfikowano 7 serotypów. Szczepy wyizolowane w naszym kraju należą do serotypów Massachusetts i Connecticut. Izolacja izolatów terenowych różniących się składem antygenowym od tych serotypów zmusza nas do pracy nad stworzeniem nowej szczepionki.

Struktura antygenowa. Białka wirusa różnią się tropizmem tkankowym. Patogeniczność szczepów wirusów związana jest z punktami izoelektrycznymi ich białek. Klasyfikacja białek na podstawie punktów izoelektrycznych pozwala na identyfikację wysoce patogennych i uporczywych szczepów. Na powierzchni wirusa znaleziono pięć aglutynin: A, B, C, D, E, z których cztery pierwsze odpowiadają za neutralizację wirusa. Spośród 16 przeciwciał monoklonalnych wszystkie reagowały z białkami pepomerowymi, a jeden typ przeciwciał neutralizował zakaźność i hamował aktywność hemaglutynacyjną wirusa.

Chorobie ptaka towarzyszy powstawanie przeciwciał antyhemaglutynacyjnych, neutralizujących wirusy i prawie dożywotnia odporność na homologiczny typ wirusa. U kurcząt rekonwalescentów przeciwciała neutralizujące wirusy były wykrywane przez 482 dni. Przeciwciała wytrącające pojawiły się w surowicy krwi po 2-3 tygodniach, ale zniknęły wcześniej niż przeciwciała neutralizujące wirusy. We krwi kurcząt rekonwalescentów wykryto przeciwciała wiążące dopełniacz.

Hodowla wirusa. Wirus może być hodowany na zarodkach kurzych po zakażeniu w jamie omoczniowej, owodniowej lub CAO. Oznaki reprodukcji wirusa w zarodku kurzym to „efekt karłowatości” (opóźnienie wzrostu), mumifikacja, kulisty kształt zarodka i śmierć w 3-6 dniu po zakażeniu. Znaczna liczba szczepów wirusa namnaża się w hodowli komórkowej zarodka kurzego i BHK-21 z wytworzeniem CPD.

Nie obserwuje się go w większości szczepów wirusa IB. Szczep Connecticut jest zdolny do aglutynacji erytrocytów kurczaka, podczas gdy szczep Massachusetts wykazuje taką aktywność dopiero po potraktowaniu trypsyną lub fosfolipazą C.

Odnotowuje się trzy kliniczne zespoły choroby: oddechowy, nerkowo-nerkowy i rozrodczy.

Zespół oddechowy występuje częściej u piskląt poniżej 1 miesiąca życia i charakteryzuje się kaszlem, świszczącym oddechem, wydzieliną z nosa, trudnościami w oddychaniu, zapaleniem spojówek, zapaleniem zatok i wysoką śmiertelnością. U kurcząt w wieku 1-2 miesięcy choroba przebiega przewlekle z kolibakteriozą i mykoplazmozą.

Zespół zapalenia nerek obserwuje się u kurcząt do 2 tygodnia życia zakażonych nefrotropowymi szczepami wirusa. Pojawia się biegunka, umiera do 70% kurczaków.

Zespół rozrodczy jest zwykle odnotowywany u kur w wieku powyżej 6 miesięcy; charakteryzuje się gwałtownym spadkiem produkcji jaj, nieregularnym kształtem skorupki jaja. U 20-25% kur niosek, które we wczesnym wieku miały IB, obserwuje się niedorozwój mieszków jajowych.

Podczas autopsji stwierdza się surowiczy nieżyt i wysięk serowaty w tchawicy i oskrzelach (z zespołem oddechowym), uszkodzenie nerek i moczowodów (z zespołem nerczycowego zapalenia nerek), niedorozwój mieszków jajowych (z zespołem rozrodczym).

W pierwszych dwóch tygodniach choroby wirus jest adsorbowany na komórkach błony śluzowej dróg oddechowych i w nich namnażany. Rozwojowi procesu zakaźnego towarzyszy wiremia z lokalizacją wirusa w leukocytach i erytrocytach przez kilka tygodni po zakażeniu. Wraz z krwią wirus dostaje się do nerek, płuc, jajników i jajowodów, w komórkach których się namnaża i powoduje proces patologiczny. Można go również wykryć w śledzionie (do 49 dni), w nerkach (do 35 dni), w kloaki (do 45 dni).

Wirus jest wydalany z wydechem z oczu i nosa, a także z kałem, u kogutów - z plemnikami w ciągu 20 dni po zakażeniu. Wraz z zawartością jaj chorych kurcząt wirus jest wydalany do 6 tygodni po zarażeniu.

Głównym źródłem infekcji są chore i chore kurczęta i kurczęta. Odzyskane ptaki pozostają nosicielami wirusa, a ferma od wielu lat uważana jest za niekorzystną dla choroby. Wirus przenoszony jest przez kontakt aerogenny, pokarmowy, bezpośredni i pośredni, a także transowacyjnie .

Diagnozę stawia się na podstawie danych epidemiologicznych, klinicznych objawów choroby, zmian patologicznych oraz badań laboratoryjnych.

Diagnostyka laboratoryjna. Materiałem patologicznym do badań laboratoryjnych są wymazy z krtani, tchawicy chorych ptaków oraz zeskrobiny ze zwłok, fragmentów płuc, nerek, a od dorosłego ptaka – nerki i jajowody.

Wykrywanie wirusowego kwasu nukleinowego w materiale patologicznym odbywa się za pomocą PCR. Antygen wirusa można szybko wykryć w RDP i RIF. Zastosowanie swoistych dla grupy przeciwciał monoklonalnych lub surowicy hiperimmunologicznej w RIF umożliwia natychmiastowe serotypowanie.

Aktywny wirus IB jest wykrywany za pomocą testu biologicznego. Najskuteczniej przeprowadza się go na kurczętach w wieku 10-25 dni z ferm wolnych od chorób układu oddechowego. Otrzymaną z materiału patologicznego zawiesinę stosuje się do dotchawiczego zakażenia kurcząt, a po 1-5 dniach obserwuje się pojawienie się objawów ze strony układu oddechowego i zmian patologicznych charakterystycznych dla IB.

Aby wykonać test biologiczny na 8-10-dniowych zarodkach kurzych, należy wykonać 6-8 „ślepych” pasaży. Podczas pasażowania terenowy izolat wirusa przystosowuje się do zarodków kurzych i zaczynają się na nich pojawiać zmiany patologiczne typowe dla IB. Hodowla komórkowa nie jest wykorzystywana do testów biologicznych, ponieważ wirus może powodować w niej CDP dopiero po adaptacji do zarodków kurzych.

Identyfikacja. Materiał uzyskany w wyniku testu biologicznego zawiera wirusa, który musi być zidentyfikowany w RDP, RNHA i RIF, a przynależność do typu określa się w RN zarodków kurzych i RTGA.

Badania serologiczne pozwalają na szybszą diagnozę.

Serodiagnostyka opiera się na wykrywaniu przeciwciał w RN, RNGA i ELISA u ptaków chorych i wyleczonych. Ponadto, jeśli pH determinuje kumulację przeciwciał w organizmie w okresie od 10 do 36 dnia choroby, to RNGA - od 2 do 14 dnia, ELISA - od 3 dnia.

Ustalono, że dane serologiczne nie pozwalają nam ocenić odporności określonej populacji ptaków na zakażenie wirusem Ib, ponieważ poziom przeciwciał nie zawsze koreluje z odpornością. W tym ostatnim przypadku ważną rolę odgrywa miejscowa odporność tkankowa zapalenia tchawicy oddechowej.

Należy wziąć pod uwagę, że IB jest podobny do zakaźnego zapalenia krtani i tchawicy, rzekomego pomoru drobiu i ptasiej grypy. Diagnostykę różnicową tych chorób przeprowadza się metodami laboratoryjnymi.

Odzyskany ptak jest odporny na infekcję homologicznym szczepem wirusa przez 5-6 miesięcy. Trudność w zapewnieniu specyficznego zapobiegania zakaźnemu zapaleniu oskrzeli u kurcząt wynika z dużej zmienności antygenowej i immunologicznej szczepów terenowych wirusa.

W celu zapobiegania infekcji stosuje się szczepionki żywe i inaktywowane. Przeciwciała matczyne z odpornych kur niosek są przenoszone przez jaja na pisklęta i chronią je w pierwszych 2-4 tygodniach życia. Najbardziej wyraźną odpowiedź immunologiczną uzyskano po zaszczepieniu w wieku 3-4 tygodni szczepionką żywą, aw wieku 16 tygodni szczepionką inaktywowaną. Ze względu na to, że w drogach oddechowych powstaje miejscowa odporność tkankowa, żywe szczepionki podaje się doustnie (z wodą pitną) lub przez wkroplenie do nosa.

Wirus FMD

Pryszczyca jest ostrą, wysoce zaraźliwą chorobą parzystokopytnych, objawiającą się gorączką, zmianami pęcherzykowymi błon śluzowych jamy ustnej, skóry korony i wymienia, u młodych zwierząt - uszkodzeniem mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych. FMD jest zarejestrowany w wielu krajach świata.

W warunkach naturalnych podatne na FMDV są parzystokopytne i dzikie. Psy i koty mogą zostać zarażone i bezobjawowe. Człowiek rzadko zaraża się pijąc nieskażone mleko od chorych zwierząt.

Odporność na wpływy fizyczne i chemiczne. Wirus FMD jest odporny na eter, chloroform, freon. Jest szybko dezaktywowany w środowisku o pH 6,0 i niższym. Najbardziej stabilny przy pH 7,0-7,5. Wybielacz, kreolina, krezol, fenol zabijają wirusa dopiero po kilku godzinach. Roztwory alkaliczne (2%) dezaktywują go w ciągu 10 minut. Wirus jest odporny na czynniki środowiskowe; limfa aftowa zawierająca wirusa jest inaktywowana w temperaturze 31°C przez 24 godziny, w mleku w temperaturze 66 do 78°C wirus umiera po 1 minucie. Niskie temperatury ją konserwują: w temperaturze od minus 40 do minus 70 stopni Celsjusza zachowuje swoje właściwości biologiczne przez kilka lat. W ściekach wirus przeżywa do 103 dni. Dobrym konserwantem jest 50% roztwór glicerolu w buforze fosforanowym, w którym w temperaturze 4-8 ° C wirus jest przechowywany przez 40 dni. Najlepsze środki dezynfekujące to 2 lub 3% gorące roztwory wodorowęglanu sodu i 1% roztwór formaldehydu.

Zawiesina zawierająca wirusa zawiera zakaźne i niezakaźne cząstki wirusa: 140S - kompletne wiriony; 5S - kapsydy bez RNA; 12S-14S - podjednostki białkowe i Via-chigen, który znajduje się w zakażonych komórkach, ale nie jest składnikiem wirionu. Wszystkie te składniki mają właściwości antygenowe, ale tylko cząsteczki 140S i 755 są immunogenne. Tylko cząstki HOS (całe wiriony) są zakaźne.

zmienność antygenowa.

Obecnie znanych jest 7 typów antygenowych wirusa pryszczycy: A, O, C, Sat-1, Sat-2, Sat-3 i Asia-1. W ramach głównych typów istnieją warianty lub podtypy, które różnią się od siebie. Typ A posiada 32 opcje, typ O - 11 opcji, typ C - 5, typ Sat-1 - 7 opcji, typ Sat-2 - 3 opcje, typ Sat-3 - 4 opcje i typ Azja-1 - 2 opcje. Typy i warianty antygenowe ustalone w CSC również różnią się immunologicznie. Zwierzęta, które były chore, uzyskują wyraźną odporność na wirus homologiczny. Dlatego w celu specyficznego zapobiegania pryszczycy musi istnieć szczepionka dla każdego typu wirusa.

U naturalnie podatnych zwierząt wirus indukuje tworzenie przeciwciał neutralizujących wirusa, wiążących dopełniacz i wytrącających.

Wirus jest hodowany na naturalnie podatnych i laboratoryjnych zwierzętach: nowonarodzonych myszach i królikach, 60-dniowych chomikach i dorosłych świnkach morskich. Dobrze namnaża się w hodowli komórek nerkowych podatnych zwierząt, w hodowli eksplantów nabłonka nabłonka języka bydła oraz w niektórych przeszczepionych liniach komórkowych (VNK-21, SPEV itp.) Z wyraźnym efektem cytopatycznym .

eksperymentalna infekcja. Łatwo się rozmnaża poprzez nałożenie materiału zawierającego wirus na skaryfikowaną powierzchnię błony śluzowej języka, dziąseł bydła, owiec i świń (w plastrze), a także przez podskórne wszczepienie wirusa nowonarodzonym myszom lub królikom i śródskórne wstrzyknięcie materiału w powierzchnię podeszwową tylnych nóg świnek morskich.

Okres inkubacji trwa 1-3 dni, czasem do 7-10 dni. Najbardziej charakterystycznym objawem tej choroby u zwierząt są zmiany pęcherzykowe błony śluzowej jamy ustnej, skóry korony i wymienia. U bydła i świń pryszczyca jest ostra, u zwierząt dorosłych z reguły jest łagodna. Choroba rozprzestrzenia się bardzo szybko. Początkowo obserwuje się pogorszenie apetytu, zwiększone wydzielanie śliny i wzrost temperatury ciała (do 40,5-41,5°C). W 2-3 dniu na wewnętrznej powierzchni warg i na języku pojawiają się afty. U niektórych zwierząt na wymionach tworzą się afty. Chorobie kończyn towarzyszy kulawizna. Dzień później afty zostają rozdarte i powstaje erozja. Po 2-3 tygodniach. nadżerki goją się, a zwierzęta wracają do zdrowia. U świń, owiec i kóz zmiany częściej obserwuje się na kończynach, a rzadziej na błonie śluzowej jamy ustnej. Dość często dotyczy to wymiona. U młodych zwierząt pryszczyca zwykle przebiega złośliwie (śmierć - 80% lub więcej), z reguły nie ma aft.

Patologiczny anatomiczny zmiany.

Podczas autopsji martwych młodych zwierząt stwierdza się krwotoczne zapalenie jelit i zmiany zwyrodnieniowe mięśni serca (serce „tygrysie”), podobne zmiany stwierdza się w mięśniach szkieletowych.

Lokalizacja wirus. Od chorych zwierząt wirus można wykryć już w okresie inkubacji z mleka, nasienia, śliny (4-7 dni przed objawami klinicznymi). Największa liczba Wirus jest zawarty w nabłonku i płynie pęcherzyków (do 108 ID/g). Odchody i tajemnice chorych zwierząt są zakaźne przez ponad 10 dni. Wirus jest również wydalany z wydychanym powietrzem. Chorobie może towarzyszyć długi nosiciel wirusa. Około 50% bydła może wydalić wirusa w ciągu 8 miesięcy, a niektóre do dwóch lat. U świń nie stwierdzono trwałego przenoszenia wirusa. W stadach bawołów infekcja jest utrzymywana przez wiele lat przez nosicieli wirusa i zwierzęta z utajonym przebiegiem infekcji.

źródło infekcji są chorymi zwierzętami i nosicielami wirusa. Epizootologiczna rola dzikich parzystokopytnych jest bardzo znacząca. Wirus jest wysoce zaraźliwy, więc choroba szybko rozprzestrzenia się wśród podatnych zwierząt. Ważną rolę w rozprzestrzenianiu się pryszczycy odgrywają produkty i surowce pochodzenia zwierzęcego, a także środki pielęgnacyjne, obornik i pasza zanieczyszczone wydzielinami chorego inwentarza żywego. Nosicielami zakażenia mogą być również zwierzęta odporne na pryszczycę (psy, koty, konie i ptaki).

Rozpoznanie pryszczycy stawia się na podstawie danych epizootologicznych (wysoka zaraźliwość i selektywne uszkodzenie tylko parzystokopytnych), objawów klinicznych (pęcherzykowe zmiany błon śluzowych jamy ustnej, skóry, kończyn i wymienia), zmian patoanatomicznych (z śmierć młodych zwierząt – uszkodzenie jelit i mięśnia sercowego) oraz wyniki badań laboratoryjnych.

Kliniczne rozpoznanie pryszczycy jest dość łatwe, ale ważne jest, aby lekarz prowadzący dom wiedział, jaki typ wirusa jest POWODOWANY, aby podać odpowiednią szczepionkę. Rodzaj wirusa określa się w laboratorium.

Zbieranie i przygotowanie materiału. Do badań laboratoryjnych pobiera się co najmniej 5 g ściany i zawartość aft od 2-3 chorych zwierząt na błonie śluzowej języka (u bydła), na plastrze (u świń), na skórze korony i przerwa międzypalcowa (u bydła i bydła, świń, wielbłądów itp.). W przypadku braku aft, krew zwierząt pobierana jest w momencie wystąpienia reakcji temperaturowej z ciał młodych zwierząt wszelkiego rodzaju - węzłów chłonnych głowy i pierścienia gardłowego, trzustki i mięśnia sercowego. W celu zbadania nosicieli wirusa pobiera się śluz przełykowo-gardłowy (za pomocą specjalnej sondy).

Materiał musi być pozyskiwany w taki sposób, aby uniemożliwić usunięcie wirusa poza dysfunkcyjne ognisko i laboratorium oraz chronić personel pracujący z materiałem zakaźnym.

Dla tego:

a) lekarz weterynarii gospodarstwa musi posiadać pewne umiejętności w pobieraniu materiału od chorych zwierząt;

b) należy przygotować wszystko do doboru materiału - pęsety, nożyczki, serwetki, fiolki grubościenne, plaster samoprzylepny, gumowe korki, 50% sterylny roztwór gliceryny w izotonicznym roztworze chlorku sodu, termos z mieszaniną chłodzącą, roztwór dezynfekujący - 2% roztwór NaOH lub 1% roztwór kwasu octowego lub mlekowego; kombinezony – szlafroki, kombinezony, szaliki lub czapki, maski, kalosze, rękawiczki itp. Wszystko, czego potrzebujesz, umieszcza się w pojemniku i trafiają do dysfunkcyjnego paleniska, gdzie przed wejściem do pokoju z chorymi zwierzętami przebierają się; c) po pobraniu materiału od chorych zwierząt narzędzia, maskę, rękawiczki zanurza się w roztworze dezynfekującym; zewnętrzna powierzchnia fiolek i termosu jest traktowana środkiem dezynfekującym. W pomieszczeniu kontroli sanitarnej zdejmują ubranie i biorą prysznic.

U ludzi wirus FMD przeżywa w jamie nosowej do 7 dni, dlatego w tym czasie, po wizycie w dysfunkcyjnej farmie, kontakt ze zdrowymi zwierzętami parzystokopytnymi jest niepożądany.

Próbki materiału bez śladów rozkładu umieszczane są w fiolkach z korkami gwintowanymi lub szlifowanymi i zamrażane, a w przypadku braku warunków zamrażania napełniane płynem konserwującym (50% sterylny roztwór gliceryny w izotonicznym roztworze NaCl). Do butelek dołączane są etykiety wskazujące rodzaj zwierzęcia, nazwę materiału, jego ilość, datę wyboru oraz adres nadawcy. Fiolki są umieszczane w nieprzepuszczalnym metalowym pojemniku, zamykane i umieszczane w termosie z lodem, który również jest szczelnie zamknięty. Do materiału dołączony jest list motywacyjny podpisany przez lekarza, w którym wskazuje: datę pobrania materiału, z jakiego gatunku zwierząt i jaki materiał został pobrany, sytuację epizootyczną pryszczycy w gospodarstwie, imię i nazwisko lekarza. Materiał wysyłamy kurierem. Do pracy z wirusem pryszczycy w laboratorium przeznacza się osobne pomieszczenie (pudełko z pre-boxem), w którym powinno znajdować się niezbędny sprzęt oraz materiały do ​​wykonywania prac diagnostycznych (przygotowanie materiału, założenie RSC, testy biologiczne itp.). Podczas pracy w pudełku całkowicie zmieniają kombinezon i buty, zakładają gumowe rękawiczki i maskę. Po pracy nic, co nie zostało zneutralizowane, nie może zostać wyjęte z pudełka. Naczynia i narzędzia są gotowane, kombinezony zanurzane są w pojemniku do autoklawowania; stoły, podłogi, ściany są traktowane roztworem dezynfekującym, a następnie naświetlane promieniami UV.

Laboratorium prowadzi ścisłą ewidencję przychodzącego materiału i jego zużycia z dokładnością do 1 mg. Otrzymany przez laboratorium materiał jest przechowywany do czasu badania oraz w okresie użytkowania w zamkniętej i szczelnej lodówce. Po zakończeniu prac sporządza się akt dotyczący zniszczenia materiału pozostałego po badaniu i zwierząt po teście biologicznym.

Testy laboratoryjne na FMD obejmują:

Wykrywanie i identyfikacja antygenu wirusa FMD w RSC (określenie jego typu i przynależności wariantowej);

Wykrywanie i miareczkowanie przeciwciał przeciwko wirusowi pryszczycy u zdrowych zwierząt (rekonwalescentów) w reakcji promieniowej immunodyfuzji (RRID) i pośredniej immunofluorescencji (IRIF).

Wykrywanie i identyfikacja antygenu FMDV za pomocą RSK. Składniki reakcji: antygeny testowe ze szczepów epizootycznych wirusa z chorych zwierząt; surowice świnek morskich hiperimmunizowanych standardowymi typami i wariantami szczepów wirusa pryszczycy (produkcja bioprodukcyjna); antygeny kontrolne – z typowych i wariantowych szczepów wirusa pryszczycy (produkcja bioprodukcyjna); dopełniacz - świeża lub sucha normalna surowica świnki morskiej; hemolizyna z biofabryki; erytrocyty owcze – w postaci 2% zawiesiny w soli fizjologicznej; 0,85% roztwór chemicznie czystego chlorku sodu w wodzie destylowanej; zestaw swoistych surowic i antygenów dla innych wirusów powodujących zmiany pęcherzykowe.

RSK umieszcza się w różnych objętościach: w całkowitej objętości 1 ml - weź 0,2 ml każdego składnika, w łącznej objętości 0,5 ml - weź 0,1 ml każdego ze składników lub metodą mikro - łączna objętość 0,125 ml, natomiast każdy składnik wynosi 0,025 ml .

Przygotowanie antygenu wirusa FMD .

Ściany aft od chorych zwierząt wypłukuje się z płynu konserwującego roztworem soli fizjologicznej o pH 7,4-7,6, suszy bibułą filtracyjną, waży, kruszy i dokładnie rozciera w porcelanowym moździerzu ze sterylnym potłuczonym obojętnym szkłem do uzyskania jednorodnej masy, do który jest dodawany dwukrotnie w stosunku do masy rufowej ilości soli fizjologicznej, tj. na 1 g rufy -2 ml roztworu. Otrzymaną 33% zawiesinę ekstrahuje się temperatura pokojowa 2 godziny, przy minus 10-20C w ciągu 5-18 h. Po rozmrożeniu wirować przez 15-30 minut przy 3000-5000 min-1. Supernatant jest inaktywowany w 58°C przez 40 min. Po inaktywacji, jeśli w płynie pozostaną płatki, należy je ponownie odwirować przez 10-15 min przy 3000 min-1, a następnie wykorzystać jako antygen w CSC.

Gradacja produkcje RSK.

Miareczkowanie hemolizyny. Przeprowadza się go po otrzymaniu nowej serii zgodnie z ogólnie przyjętą metodą. W głównym eksperymencie hemolizynę pobiera się w 4-krotnym stężeniu jej granicznego miana (rozcieńczenie robocze).

Przygotowanie układu hemolitycznego (system hemu). W tym celu hemolizynę miesza się w roboczym rozcieńczeniu z równą ilością 2% zawiesiny erytrocytów owiec.

Miareczkowanie dopełniacza. Przeprowadza się ją w układzie hemolitycznym w dniu założenia eksperymentu głównego zgodnie z ogólnie przyjętą metodą. W głównym eksperymencie RSK pobierany jest dopełniacz z nadmiarem 1% jego miana w układzie hemowym. Prawidłowo przyjęta dawka robocza dopełniacza jest niezbędnym warunkiem prawidłowego przebiegu odczynu, co zapewnia wiarygodność wyników.

Przygotowanie roboczych rozcieńczeń surowic specyficznych dla typu. W głównym eksperymencie określania typu wirusa pryszczycy surowica jest stosowana w podwójnym mianie (od granicznego miana), na przykład, jeśli graniczne miano surowicy wynosi 1:40, to miano robocze będzie 1:20.

Przygotowanie roboczego rozcieńczenia antygenów specyficznych dla danego typu. Antygeny są również używane w podwójnych mianach, na przykład, jeśli miano graniczne wynosi 1:6, to miano robocze będzie wynosić 1:3.

Testowany antygen w reakcji jest badany w całości (33% zawiesina) oraz w rozcieńczeniach 1:2, 1:4 i 1:8.

Notatka. Zgodnie z przedstawionymi wynikami wszystkie standardowe antygeny i surowice są aktywne i specyficzne dla danego typu. Testowany antygen jest typu A.

Reakcja jest rejestrowana po 5-10 minutach od kąpieli wodnej, a wynik końcowy po 10-12 godzinach Stopień opóźnienia hemolizy ocenia się krzyżykami: (++++) - 100% opóźnienia hemolizy; (+++) - 75%; (++) - 50%; (+) - 25% opóźnienie hemolizy; (-) - całkowita hemoliza.

Jeśli testowany antygen jest homologiczny ze specyficznymi przeciwciałami, hemoliza nastąpi z opóźnieniem i reakcja będzie pozytywna; w przypadku braku przeciwciał homologicznych reakcja jest negatywna i obserwuje się całkowitą hemolizę.

W przypadku konieczności produkcyjnej, po ustaleniu typu FMDV ustalany jest jego podtyp (opcja). Aby to zrobić, umieść RSK zgodnie z tą samą metodą, ale użyj wariantów surowic i wariantów antygenów ustalonego typu. Ponadto stosuje się surowice wariantowe w mianie graniczącym, a antygeny w podwojonym. Antygen (badany) odnosi się do wariantu, którego surowica daje reakcję dodatnią w wyższych rozcieńczeniach.

Gdy materiał wirusowy dostarczony z farmy nie wystarcza do badań w RSC, hoduje się go w hodowli komórkowej lub na 3-6-dniowych myszach ssących lub na dorosłych świnkach morskich. U myszy testową zawiesinę wstrzykuje się podskórnie w grzbiet w dawce 0,1-0,2 ml, u świnek morskich śródskórnie w opuszki obu kończyn tylnych w dawce 0,2-0,5 ml. Zwierzęta obserwuje się przez 5-7 dni.

W przypadku śmierci myszy, z ich tusz przygotowuje się antygen CSC. U świnek morskich w przypadkach pozytywnych na nogach tworzą się afty; ściany rufowe i ich zawartość są używane w RSC. W razie potrzeby wykonuje się 2-3 „ślepe” przejścia. Próbkę materiału testowego uważa się za negatywną, jeśli nie stwierdzono degeneracji komórek i śmierci białych myszy w trzecim pasażu, a podczas badania otrzymanych z nich zawiesin, antygen wirusa FMD nie jest wykrywany w CSC.

Diagnoza retrospektywna.

Materiałem do badania na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi FMD jest surowica krwi zwierząt podejrzanych o FMD lub inne choroby pęcherzykowe. Surowicę krwi należy pobrać nie wcześniej niż 7 dni po pojawieniu się objawów choroby pęcherzykowej u zwierząt. Do badania należy przesłać 5-10 próbek surowicy od zwierząt z każdej grupy wiekowej. Jeżeli wyniki badania pierwotnego są wątpliwe, konieczne jest ponowne pobranie krwi od tych samych zwierząt po 7-10 dniach.

Surowicę otrzymaną metodą konwencjonalną konserwuje się antybiotykami (500 IU/ml penicyliny i streptomycyny) lub zamraża w temperaturze minus 20°C. Od każdego zwierzęcia do badania wysyła się co najmniej 5 ml surowicy w termosie z lodem.

W laboratorium surowica jest badana za pomocą promieniowego testu immunodyfuzji (RRID) oraz testu immunofluorescencji pośredniej (IRIF).

RRID. Istotą reakcji jest wytworzenie strefy specyficznego wytrącania antygenów wirusowych przez przeciwciała zawarte w żelu agarowym. RRID jest specyficzny dla typu.

W celu przygotowania reakcji roztopiony 2% agar miesza się z równą objętością badanej surowicy ogrzanej do 50-55 ° C w rozcieńczeniach 1:5, 1:10, 1:20 itd. do 1:320 i nałóż 4 ml na szkiełko. W zamrożonym agarze wycina się studzienki (o średnicy 4-7,7 mm), które są wypełnione antygenami typu referencyjnego. Następnie szkło umieszcza się w wilgotnej komorze w temperaturze 37°C. Wyniki są brane pod uwagę po 6-7 godzinach i ostatecznie po 18 godzinach.

Reakcja dodatnia charakteryzuje się utworzeniem pierścienia strącającego w postaci strefy opalizującej wokół dołka z antygenem homologicznym do patogenu, który spowodował chorobę.

Przeciwciała znalezione w próbce testowej surowicy są przypisywane do serotypu, z którym uzyskały wynik pozytywny. Ich miano jest uważane za maksymalne rozcieńczenie surowicy testowej, z którym obserwuje się reakcję dodatnią.

Po zachorowaniu zwierzęcia miana przeciwciał zwykle przekraczają 1:160.

NRIF. Reakcja ta opiera się na fakcie, że obecność przeciwciał w surowicy krwi odzyskanych zwierząt ujawnia swoistą luminescencję (kompleks antygen + przeciwciało), a przy użyciu surowic od szczepionych zwierząt nie obserwuje się luminescencji kompleksu.

Technika osadzania jest następująca. Na preparat z hodowli komórek BHK-21, PEC, PES, zakażonych wirusem pryszczycy dowolnego typu, nanieść surowicę testową w rozcieńczeniu 1:10 i 1:20; inkubowano w wilgotnej komorze w 37°C przez 30 min; zmyć niezwiązane przeciwciała; wysuszyć na powietrzu i wybarwić mieszaniną rozcieńczeń roboczych fluorescencyjnej surowicy przeciwgatunkowej i albuminy bydlęcej znakowanej rodaminą; Inkubowano w wilgotnej komorze w 37°C przez 30 min; wyprać; wysuszone i oglądane pod mikroskopem fluorescencyjnym (obiektyw x40, okular x4 lub x5). Reakcja dodatnia charakteryzuje się zieloną lub rudozieloną poświatą cytoplazmy komórki.

Wynik diagnostyczny uznaje się za pozytywny, jeśli wykryto specyficzną luminescencję w co najmniej jednej z 5-10 surowic przesłanych z tej farmy.

Aby określić poziom wykrytych w ten sposób przeciwciał w badanej surowicy, miareczkuje się go. W tym celu surowicę testową rozcieńcza się od 1:40 do 1:1280, a znany zainfekowany preparat traktuje się każdym rozcieńczeniem, jak opisano powyżej. Miano przeciwciał po infekcji w surowicy ocenia się na podstawie jej rozcieńczenia granicznego, które jest w stanie wytworzyć dodatni NRIF. Obecność specyficznej luminescencji w preparatach traktowanych surowicą testową w rozcieńczeniach 1:10, 1:20 i 1:40 wskazuje, że surowicę uzyskano w okresie ostrej choroby zwierzęcia z pryszczycą tj. Od jego choroby minęło około 7 dni, a obecność specyficznej poświaty w rozcieńczeniach 1:80 i powyżej wskazuje, że surowica została pobrana od zwierzęcia rekonwalescencyjnego.

Wyniki badania pryszczycy sporządzane są w formie protokołu, który wskazuje datę badania, nazwę gospodarstwa, materiał, krótkie dane epidemiologiczne itp. i obowiązkowa nazwa składników użytych w badaniu, charakterystyka kontroli.

Należy zauważyć, że opracowano wiele innych metod wskazania i typowania FMDV, takich jak PCR, RNHA, ELISA, metoda odporności krzyżowej itp.; do wykrywania i typowania przeciwciał - pH, RNGA, reakcja ochrony przed siarką u myszy ssących itp.

Diagnostyka różnicowa. Konieczne jest wykluczenie innych chorób zwierząt z zespołem pęcherzykowym, takich jak VD, RTI, pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej, u świń - choroba pęcherzykowa, osutka pęcherzykowa, u owiec - gorączka nieżytowa.

Odporność i profilaktyka swoista.

Czas trwania odporności u zwierząt z FMD wynosi 8-12 miesięcy, świń 10-12, owiec 18 miesięcy. Przy bardzo napiętej odporności może wystąpić pewna odporność na zakażenie heterologicznym typem wirusa. W przypadku pryszczycy pojawia się odporność tkankowa i humoralna. Czynniki odporności humoralnej mają pierwszorzędne znaczenie w ochronie zwierząt przed chorobami. Do specyficznej profilaktyki pryszczycy stosuje się szczepionki inaktywowane. W naszym kraju szeroko stosowane są następujące 3 szczepionki: szczepionka z lapinizowanym wodorotlenkiem glinu, saponformolem, która jest przygotowywana z wirusa rozmnażanego w ciele nowonarodzonych królików; szczepionka z saponformolem na bazie wodorotlenku glinu z wirusa wyhodowanego w tkance błony śluzowej języka.

W przypadku świń stosuje się zemulgowaną szczepionkę wykonaną z zlapinizowanego wirusa.

Odporność po szczepieniu u dorosłych zwierząt trwa 4-6 miesięcy. Po powtórnym szczepieniu odporność jest bardziej intensywna i przedłużona.

Młode zwierzęta urodzone ze zwierząt odpornych biernie otrzymują przeciwciała z siary. Przeciwciała u cieląt utrzymują się przez 5 miesięcy, chociaż ochrona bierna trwa do 3-4 miesięcy.

Inaktywowane szczepionki mogą być mono- lub poliwalentne, tj. zawierają antygeny jednego lub więcej typów i wariantów wirusa. Żywe szczepionki przeciwko FMD nie zostały opracowane. Prowadzone są badania nad opracowaniem i zastosowaniem szczepionek syntetycznych, a także szczepionek molekularnych otrzymywanych metodami inżynierii genetycznej.

CultiviroWirusy w hodowli komórkowej

Hodowle komórkowe i tkankowe to fragmenty narządów i tkanek wyhodowane w pożywce poza organizmem, które pozostają żywotne, a niektóre się namnażają.

Do uprawa jest konieczna:

Materiał źródłowy (tkanki zarodków, komórki nerki, skóry, śledziony). Przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki jest obowiązkowe;

Temperatura powinna wynosić 36 -38 stopni Celsjusza;

Pożywka, która powinna być buforowana i izotoniczna, tj. obejmują Na, K, Ca, Mg, Cl, fosforany, węglany;

pH podłoża powinno wynosić 7,2 - 7,4 jednostek;

Wszystkie składniki odżywcze, zwłaszcza glukoza, która odpowiada za metabolizm energetyczny;

Aminokwasy;

Witaminy będące koenzymami.

Środowiska są dwojakiego rodzaju:

1. naturalny lub naturalny (krew, płyn owodniowy);

2. syntetyczne i półsyntetyczne (z chemikaliów, roztworów soli - roztwór Earla i roztwór Hanksa)

Metodologia sprowadza się do tego:

1. selekcja hodowli komórkowej;

2. otrzymanie materiału zawierającego wirus;

3. przygotowanie do infekcji;

4. infekcja komórek materiałem zawierającym wirusy;

5. hodowlę wirusa w komórkach;

6. wskazanie wirusa w hodowli komórkowej;

7. pobranie płynu hodowlanego i identyfikacja zawartego w nim wirusa.

Dobór kultur komórkowych. Nie każda komórka jest wrażliwa na każdego wirusa. Wirus do hodowli pierwotnej jest zwykle z powodzeniem adaptowany, pod warunkiem, że kultura jest pozyskiwana z narządów zwierzęcia naturalnie podatnego na tego wirusa. Jednak adaptacja wirusa do przeszczepionych komórek jest bardziej skomplikowana, aw niektórych przypadkach niemożliwa. Do hodowli niektórych wirusów nie jest dotychczas znany żaden system komórkowy. Zwykle do hodowli wirusa wykorzystuje się młode komórki; w pierwszym dniu tworzenia się monowarstwy, aw niektórych przypadkach (w przypadku parwowirusów świń) komórki są infekowane podczas wysiewu, ponieważ wirus intensywnie namnaża się w obecności dzielących się komórek (gdy znajdują się w fazie wzrostu logarytmicznego).

infekcja komórkowa.

W tym celu wybiera się probówki (lub materace) z ciągłą monowarstwą komórek, obserwując je pod mikroskopem o małym powiększeniu. Pożywkę hodowlaną odsączono, komórki przemyto 1-2 razy roztworem Hanka w celu usunięcia przeciwciał i inhibitorów surowicy. Do każdej probówki dodaje się 0,1-0,2 ml materiału zawierającego wirus i rozprowadza równomiernie na warstwie komórek przez wytrząsanie. W tej formie probówki (materace) pozostawia się na 1 do 2 godzin w temperaturze 22 lub 37°C w celu adsorpcji wirusa na powierzchni komórki. Następnie materiał zawierający wirusy usuwa się z probówek (materaców) i wlewa się pożywkę podtrzymującą (1-2 ml do probówki, około 10% jej objętości do materacy). Gdy wirus jest izolowany z materiału patologicznego, niektóre próbki (kał itp.) mogą mieć toksyczny wpływ na komórki, dlatego po adsorpcji wirusa pojedynczą warstwę komórek przemywa się 1-2 razy roztworem Hanka (lub odżywką). medium), a następnie wlewa się medium podtrzymujące.

Hodowla wirusa.

Rurki (materace) są hermetycznie zamykane gumowymi korkami i umieszczane do inkubacji w termostacie w 37°C. Najczęściej stosowana inkubacja stacjonarna. W tym przypadku materace umieszcza się w pozycji poziomej, probówki umieszcza się pod kątem 5° tak, aby monowarstwa komórek znajdowała się pod pożywką (w linii). W wielu laboratoriach zakażone kultury komórkowe są inkubowane w systemie obrotowym - rolkach. Stosując tę ​​metodę można uzyskać duży plon wirusa, który ma wyższe miano zakaźne niż przy hodowli stacjonarnej.

Dla każdej próbki materiału zwykle stosuje się co najmniej 4-10 probówek do hodowli komórek. Do kontroli pozostawia się 4-6 probówek z niezakażoną hodowlą komórkową, w których pożywkę hodowlaną zastępuje się pożywką podporową.

W hodowlach komórkowych zakażonych wirusem pożywkę można pozostawić niezmienioną przez 7 dni, a pH pożywki (6,9-7,4) można utrzymać za pomocą 7,5% roztworu wodorowęglanu sodu. Przy dłuższej hodowli zakażonych komórek (adenowirusy itp.) zmienia się pożywkę.

Wszystkie probówki (materace) po zakażeniu komórek są codziennie badane pod mikroskopem o małym powiększeniu, porównując kultury komórek zakażonych wirusem z kontrolami.

W termostacie cząsteczki wirusa zaadsorbowane na komórkach wnikają w nie i rozpoczyna się ich reprodukcja. Nowe cząsteczki wirusowe opuszczają (w całości lub w części) komórki, w których powstały, wnikają w nienaruszone komórki, rozmnażają się w nich, przechodzą do nowych komórek i infekują je. Trwa to tak długo, jak długo istnieją żywe nienaruszone komórki. W wyniku tego procesu wirus ma wpływ na prawie wszystkie komórki w materacu lub probówce, chociaż prawie nigdy na wszystkie komórki.

Wirus gromadzi się głównie w płynie hodowlanym, ale niektóre wiriony mogą pozostać wewnątrz komórek, nie zniszczone przez wirusa. Aby uwolnić wirusa pozostającego w komórkach, komórki są ostrożnie niszczone przez wielokrotne zamrażanie - rozmrażanie (2-3 razy) lub za pomocą ultradźwięków.

Wskazanie (wykrycie) wirusa w hodowli komórkowej.

Istnieją następujące główne metody wskazywania wirusa w hodowli komórkowej: przez efekt cytopatyczny lub działanie cytopatyczne (CPE, CPE); przez dodatnią reakcję hemadsorpcji (RGAD); przez tworzenie tablic; do wykrywania wtrąceń wewnątrzkomórkowych; do wykrywania wirusów w reakcji immunofluorescencyjnej (RIF); wykrywanie interferencji wirusów; hamować metabolizm komórkowy (test barwny); mikroskopia elektronowa itp.

Najszerzej i najczęściej o reprodukcji wirusa w hodowli komórkowej ocenia się efekt cytopatyczny lub działanie cytopatyczne. CPD odnosi się do wszelkich zmian w komórkach pod wpływem wirusa namnażającego się w hodowli komórkowej. Fizjologiczne zmiany w komórkach są raczej trudne do ustalenia, a zmiany morfologiczne są dość łatwo wykrywane. W tym celu wystarczy umieścić na stoliku mikroskopowym probówkę lub materac warstwą komórek do góry i przy małym powiększeniu (obiektyw x8-10, okular x7-10) zbadać warstwę. Przydatne jest porównanie komórek zakażonych wirusem z tymi samymi komórkami w probówce, które nie zostały zakażone. W tym przypadku praktycznie wszelkie różnice pomiędzy zakażoną kulturą komórkową a kontrolną obserwowaną pod mikroskopem można uznać za przejaw CPE. Różnice te mogą uchwycić całą monowarstwę lub być odnotowane tylko w postaci niewielkich ognisk zmienionych komórek w warstwie normalnych komórek. Intensywność CPE wyraża się tym, jaka część monowarstwy komórek jest zmieniana przez wirusa. Chociaż nie ma ogólnie przyjętego systemu oceny intensywności CPP, często jest on oceniany w krzyżykach lub punktach. Jeśli więc cała monowarstwa w probówce lub materacu uległa zmianie (w porównaniu z kontrolą), CPP ocenia się czterema krzyżykami, jeżeli 3/4 – 3 krzyżykami, jeżeli 1/2 – 2 krzyżykami, 1 /4 - o jeden krzyżyk. Ale te szacunki są nadal bardzo arbitralne.

Formy CPE zależą od biologicznych właściwości wirusa, typu komórki, dawki infekcji, warunków hodowli itp. Niektóre wirusy wykazują CPP po 2-3 dniach. po zakażeniu (enterowirusy), inne - po 1-2 tygodniach. (adenowirusy).

Podział- zniszczenie komórek na oddzielne fragmenty, które są oddzielone od szkła i przechodzą do płynu hodowlanego w postaci detrytusu komórkowego (wirus pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej).

zaokrąglanie- utrata zdolności komórek do przyczepiania się do szkła, w wyniku czego komórki, zwykle rozprzestrzenione na szkle, przybierają kulisty kształt, oddzielają się od szkła i swobodnie unoszą się w płynie hodowlanym, gdzie giną (enterowirusy , adenowirusy itp.).

Formacja Symplast- rozpuszczanie błon komórkowych, w wyniku którego cytoplazmy sąsiednich komórek łączą się, tworząc jedną całość, w której znajdują się jądra komórkowe (głównie wzdłuż obwodu). Takie formacje z masy cytoplazmatycznej z wieloma jądrami komórkowymi nazywane są symplastami (gigantyczne komórki wielojądrowe). Ich powstawanie tłumaczy się na dwa sposoby: naruszeniem procesu podziału komórek pod wpływem wirusa lub faktem, że niektóre wirusy zawierają enzym (lecytynazę), który rozpuszcza błony komórkowe, w wyniku czego cytoplazma sąsiednie komórki łączą się. CPE w hodowli komórkowej może indukować większość wirusów, dlatego ta metoda wskazywania wirusów w hodowli komórkowej jest szeroko stosowana. Istnieją jednak wirusy, które namnażając się w kulturach komórkowych nie wywołują CPP (wirus wścieklizny, klasyczny pomór świń, niektóre szczepy wirusa biegunki bydła itp.). Komórki pozostają żywotne, ale intensywność podziału komórek maleje, a ich morfologia zmienia się w czasie.

Podczas transformacji nowotworowej zaatakowanych komórek w monowarstwie tworzą się gęste ogniska transformacji o różnych rozmiarach i kształtach, biały kolor(Wirus mięsaka Rousa).

Brak CPP w pierwszym pasażu nie oznacza jeszcze braku wirusa, który nie zawsze namnaża się tak szybko, aby spowodować wyraźny CPP. Dlatego uciekają się do „ślepych” przejść. Przed oceną obecności wirusa w badanym materiale konieczne jest przeprowadzenie co najmniej trzech „ślepych” pasaży.

Bibliografia.

1. R.V. Belousova, E.A. Preobrazhensky, I.V. Tretyakova „Wirusologia weterynaryjna” - M .: KolosS, 2007

2. V.N. Syurin, R.V. Biełousowa, I.V. Fomina "Wirusologia weterynaryjna" - M .: VO "Agropromizdat", 1991

3. R.V. Belousova, N.I. Trotsenko, E.A. Preobrazhenskaya "Warsztaty z wirusologii weterynaryjnej" - M.: KolosS, 2006

Wstecz do przodu

Uwaga! Podgląd slajdu służy wyłącznie do celów informacyjnych i może nie przedstawiać pełnego zakresu prezentacji. Jeśli jesteś zainteresowany tą pracą, pobierz pełną wersję.

Cele Lekcji:

Trening:

• Rozwijanie osobistego UUD poprzez tworzenie koncepcji „wirus”, „wirion”, „choroby wirusowe”, „wirusologia”, poszerzanie wiedzy studentów Suworowa o chorobach wirusowych roślin, zwierząt i ludzi. Pokazać niebezpieczeństwo chorób wirusowych, uzasadnić potrzebę wiedzy o chorobach wirusowych w celu zapobiegania im, o roli nauki wirusologicznej w zwalczaniu chorób wirusowych.
• Rozwijanie UUD regulacyjnego i poznawczego poprzez umiejętność kierowania czynnościami poznawczymi i edukacyjnymi poprzez samodzielne stawianie problemu i sposoby jego rozwiązywania, strukturyzację badanego materiału, pracę z dodatkową literaturą, umiejętność przekazywania komunikatów, zadawania pytań i kierowania sprzeciwem.
• Rozwijaj komunikatywne UUD, które dają możliwości współpracy: umiejętność słyszenia, słuchania i rozumienia partnera, kontrolowania swoich działań, prawidłowego wyrażania swoich myśli w mowie, szacunku dla partnera i siebie w komunikacji i współpracy.

Cele metodologiczne: przedstawienie technik metodologicznych kształtowania obywatelstwa wśród uczniów na lekcji-konferencji z biologii.

Wsparcie materialne lekcji: prezentacja, IAD, materiały informacyjne, wiadomości Suworowa.

Forma lekcji: konferencja lekcyjna.

Podczas zajęć

I. Moment organizacyjny (30 sek.). Przywitanie, sprawdzenie gotowości do lekcji, pozytywne nastawienie do pracy.

II. Aktywowanie wiedzy ucznia(3 min).

Uczniowie proszeni są o udzielenie odpowiedzi na następujące pytania (slajd 2):

Jakie są cechy wirusów?

Jak wirusy funkcjonują w komórkach?

III. Etap motywacyjno-orientacyjny(4 min).

Czy myślałeś kiedyś o tym, że ludzkość od samego początku swojego istnienia była zagrożona przez poważnych wrogów. Pojawili się niespodziewanie, zdradziecko, bez grzechotania bronią. Wrogowie uderzali bez pudła i często siali śmierć. Ich ofiarami były miliony ludzi, którzy zmarli na ospę, grypę, zapalenie mózgu, odrę, SARS, AIDS i inne choroby. Na przykład wiele znanych osobistości zmarło na AIDS: wielki tancerz Rudolf Nureyev, słynny amerykański pisarz science fiction Isaac Asimov, aktor Anthony Perkins, słynny tenisista Arthur Ash i wielu innych (slajd 3).

Jeden z sławni ludzie XX wieku, który zmarł na AIDS, był głównym wokalistą zespołu Queen. (Komunikat Suworowitów, slajdy nr 4 - 8, załącznik 1).

Dlaczego do tej pory, mimo że medycyna osiągnęła wielkie wyżyny, epidemie grypy obezwładniają miliony ludzi, nie ma lekarstwa na AIDS? Jakie jest problematyczne pytanie? (Odpowiedzi studentów).

Pytanie dotyczące problemu:„Jak uniknąć chorób wirusowych? Co musisz wiedzieć, aby oprzeć się wirusom?

Wyobraź sobie siebie w roli tych ludzi, którzy muszą chronić ludzkość przed wirusami? Jakiej wiedzy na temat wirusów potrzebujesz, aby ukończyć tę ważną misję? Jaki jest twój cel lekcji?

Cel: poznaj niebezpieczeństwo, sposoby infekcji wirusowymi chorobami roślin, zwierząt i ludzi oraz środki ich zapobiegania.

Klasa podzielona jest na trzy grupy, które pod koniec lekcji otrzymują zadania do dyskusji. (slajdy numer 9 - 10).

Zadania dla grup: Na podstawie materiału omówionego na lekcji o chorobach wirusowych skomentuj otrzymane oświadczenia:

1. „Wirusy to zła wiadomość w dobrym opakowaniu białka”.
2. „Wirusy są samozwańczymi dyktatorami i motorami ewolucji”.
3. „Życie jest jak pudełko zapałek. Bycie niepoważnym jest niebezpieczne”.

Po zakończeniu pracy grupy przygotowują się do występu. Prezentacja każdej z grup kończy się sformułowaniem wniosku dotyczącego rozważanego zagadnienia i utrwaleniem go w zeszytach uczniów.

Wysłuchiwany jest mówca z każdej grupy.

IV. Nauka nowego materiału(25 min).

Choroby wirusowe rośliny i bakterie

(Wiadomości od Suworowitów, slajdy nr 11 - 15).

W roślinach wirusy powodują - mozaikę lub inne zmiany koloru liści lub kwiatów, zwijanie się liści i inne zmiany kształtu, karłowatość; u bakterii - ich rozkład, (Załącznik 2).

Choroby wirusowe zwierząt

(Przesłania od Suworowitów, slajdy nr 16 - 17, załącznik 2).

U zwierząt wirusy wywołują dżumę, wściekliznę, pryszczycę i inne.

Choroby wirusowe człowieka

Wirusy wywołują u ludzi takie choroby jak ospa, odra, zapalenie pasożytów, grypa, SARS, różyczka, opryszczka, zapalenie wątroby, AIDS i inne. (Przesłania od Suworowitów, slajdy nr 18 - 26, załącznik 2).

AIDS to plaga XXI wieku. (Wiadomości od Suworowitów, slajdy nr 27 - 34).

Problem: „Jak zapobiec epidemii AIDS w Rosji?”

Gdzie to wszystko się zaczęło?

Początek historii AIDS - 1978 - jest arbitralny, ponieważ niektórzy naukowcy uważają, że HIV przeszedł z małp na ludzi w latach 1926-1946. Co więcej, wyniki ostatnich badań wskazują, że wirus ten mógł po raz pierwszy pojawić się w populacji ludzkiej już w XVII wieku, ale jako szczep epidemiczny zadomowił się w Afryce dopiero w latach 30. XX wieku. Najstarsza na świecie próbka ludzkiej krwi zawierająca HIV pochodzi z 1959 roku, w tym samym roku afrykański pacjent z Konga, od którego pobrano krew, zmarł na AIDS.

W naszym kraju historia AIDS zaczyna się w 1987 roku, a jej rozwój początkowo nie zapowiadał niczego złego. Na dzień 1 lipca 1997 r. u 4830 osób zdiagnozowano HIV, z czego u 259 zdiagnozowano AIDS.

AIDS został po raz pierwszy oficjalnie zarejestrowany przez amerykańskie Narodowe Centrum Kontroli Chorób Zakaźnych 5 czerwca 1981 r.

Według WHO pod koniec 2000 roku:

22 miliony ludzi zmarło;

Ponad 36 milionów zarażonych

• W 2003 roku około 40 milionów ludzi na całym świecie zostało zarażonych wirusem HIV.
• W ciągu ostatnich 2 lat 15 milionów ludzi zostało zarażonych wirusem HIV.
• Ponad 24 miliony zmarło już z powodu zakażenia wirusem HIV.
• Każdego dnia ponad 16 000 osób zaraża się wirusem HIV, z czego 7 000 to młodzi ludzie w wieku od 10 do 24 lat.

Przed tobą jest stół „AIDS. Nie możesz go zobaczyć, ale on tam jest"

Co to jest HIV i AIDS?	HIV to ludzki wirus niedoboru odporności. Niszczy system ochronny (odpornościowy), przez co osoba nie jest w stanie oprzeć się infekcji. Osoby zakażone wirusem HIV nazywane są „zakażonymi HIV”. AIDS (zespół nabytego niedoboru odporności) to infekcja wirusowa spowodowana zakażeniem wirusem HIV. Osoba zarażona (nosicielem HIV) nie zachoruje od razu na AIDS, wygląda i czuje się zdrowa przez 3-10 lat, ale może nieumyślnie rozprzestrzenić infekcję. AIDS rozwija się szybciej u tych nosicieli HIV, których zdrowie jest osłabione przez palenie, alkohol, narkotyki, stres i złe odżywianie.
Jak można wykryć HIV?	Istnieje test na przeciwciała przeciwko HIV. Dzięki obecności przeciwciał we krwi pobranej z żyły ustala się, czy doszło do kontaktu z wirusem, czy nie. Należy pamiętać, że od momentu zakażenia do reakcji organizmu może upłynąć kilka miesięcy (test będzie negatywny, ale osoba zarażona może już przenosić HIV na inne osoby).
Gdzie możesz przystąpić do testu?	W każdym centrum AIDS w Twojej okolicy. W specjalnych anonimowych salach egzaminacyjnych, gdzie każdy może przystąpić do testu i anonimowo otrzymać jego wynik.
Jak dochodzi do zakażenia wirusem HIV?	Wirus przenosi się tylko przez określone płyny ustrojowe. Ten: sekret pochwy; Mleko matki. Oznacza to, że wirus może być przenoszony tylko: Każdy penetrujący kontakt seksualny bez prezerwatywy; Z bezpośrednim kontaktem z krwią przez rany, rany, błony śluzowe; Podczas używania niesterylnych strzykawek zarówno do celów medycznych, jak i do podawania leków; Od matki do dziecka w czas ciąży, poród lub karmienie piersią.
HIV nie jest przenoszony	- z kontaktami domowymi (pocałunki, uściski dłoni, uściski, używanie wspólnych przyborów, basen, toaleta, łóżko); Poprzez ukąszenia owadów i zwierząt; Przy pobieraniu oddanej krwi, ponieważ używa jednorazowych instrumentów, strzykawek i igieł.

Wciąż powszechne jest przenoszenie wirusa HIV z matki na dziecko podczas ciąży, porodu lub karmienia piersią. zainfekowany Kobieta z HIV może urodzić zarówno zarażonych wirusem HIV, jak i zdrowe dziecko. Według statystyk na 100 dzieci urodzonych przez kobiety zakażone wirusem HIV średnio 30% dzieci jest zarażonych, z czego od 5 do 11% zaraża się w macicy, 15% podczas porodu, 10% podczas karmienia piersią, a w 70 % przypadków dziecko nie jest zakażone. Dopóki dziecko nie ukończy 3 lat, diagnoza nie zostanie postawiona. Wyjaśnia to fakt, że przeciwciała przeciwko HIV matki pozostają we krwi dziecka przez trzy lata, a jeśli następnie znikną, dziecko jest uważane za HIV-ujemne, ale jeśli pojawiają się jego własne przeciwciała, rejestrowana jest infekcja, a dziecko jest uważane za zakażone wirusem HIV. HIV przenosi się na trzy sposoby: przez kontakt seksualny, przez krew zarażonej osoby lub z zakażonej matki na jej dziecko.

Która z poniższych list jest niebezpieczna, a która bezpieczna?

• Ugryzienie komara.
• Korzystanie z publicznej toalety.
• Pocałuj mnie w policzek.
• Opieka nad AIDS.
• Używanie czyjejś szczoteczki do zębów.
• Nałożenie tatuażu.
• Kolczyk w uchu.
• Wiele związków seksualnych.
• Transfuzja krwi.
• Ugryzienie pluskiew.
• Pływać w basenie.
• Uściski z pacjentem z AIDS.

„Dlaczego konieczne są regularne badania lekarskie ludności?”

Wirus ochrona. wirusologia naukowa

(Wiadomości od Suworowitów, slajdy nr 35 - 39)

Wirusologia to nauka o wirusach, która bada ich strukturę, biochemię, systematykę i znaczenie. Zadania: wykrywanie nowych, dotychczas niezbadanych patogenów chorób ludzi, zwierząt i roślin, określanie sposobów zwalczania wirusów i zapobiegania przez nie infekcji. Edward Jenner – angielski lekarz wiejski (1798) zainicjował masowe stosowanie szczepień i metod szczepień.

Narodziny współczesnej wirusologii to lata pięćdziesiąte, kiedy powstała szczepionka przeciw polio, opracowano metody ciągłej hodowli żywych szczepów ludzkich komórek in vitro. W ten sposób znaleziono system biologiczny do hodowli wirusa w dużych ilościach do badań i masowej produkcji szczepionki. Rozwój mikroskopii elektronowej umożliwił badanie struktury morfologicznej i chemicznej wirusów, mechanizmu ich reprodukcji i interakcji z komórką gospodarza. Badania z zakresu cytologii, biologii molekularnej i genetyki przyczyniły się do rozwoju wirusologii.

Problemy wirusologii:

• znajdź dostępne i Skuteczne środki walka z chorobami wirusowymi;
• tworzenie długoterminowych i profilaktycznych leków, które chronią organizm przed infekcją;
• wyjaśnienie roli utajonych infekcji wirusowych i nosicieli wirusa;
• badanie możliwości wirogenizacji w rozwiązywaniu problemów inżynierii genetycznej.

V. Odprawa(2 minuty.)

Przypomnijmy sobie temat naszej dzisiejszej lekcji, cel i problematyczne pytanie, które dziś postawiliśmy: (slajd 40)

Problemowe pytanie.Dlaczego trudno jest walczyć i całkowicie niszczyć wirusy wywołujące choroby? Co musisz wiedzieć, aby uniknąć chorób wirusowych?

Ale wirusy - i wszyscy o tym wiedzą,
Między innymi żyją i prosperują -
To jest smutna rzeczywistość!
AIDS nam grozi - jak się uratować?!
A ptasia grypa nagle pojawiła się skądś!
Jak sprawić, by miecz był matowy
A tarcza pozostała nieprzenikniona!
Spójrzmy wstecz!
Natura jest jak zabawa w chowanego
Gra z ludzkim przeznaczeniem.
I uwielbia robić dla nas zagadki,
Jedna skomplikowana zagadka za drugą!
Jak próba siły
Ludzkość przechodzi przez Naturę,
I rozprasza hojną ręką
Ona cierpi na ludzkość.
I patrzy bez odrywania oczu
Czy tym razem przeżyje?
Ale przeżył, pokonał zarazę i ospę,
Pokonał cholerę i błonicę,
I z godnością potwierdził nić życia,
Choć wcale nie było to łatwe!
Od wieków rosnąca wiedza,
Z wieku na wiek coraz mądrzejszy,
Człowiek doszedł do zrozumienia
cel jego misji.
Ona jest prosta! Żyjemy z Naturą w pokoju
Nie musisz jej podbijać!

VI. Konsolidacja.(5 minut)

Jako wzmocnienie omówienie otrzymanych pytań dla grup. (Sl pomoc 42).

VII. Odbicie(30 sekund) (slajd 44).

A na koniec naszej lekcji wyraź swoją opinię na ten temat, o swoim dobrym samopoczuciu na lekcji, o swoich towarzyszach i pracy z nimi. Możesz skorzystać z podpowiedzi:

Dziś dowiedziałem się...

Byłem zaskoczony...

Teraz mogę...

Chciałbym...

VIII. Zadanie dla s/n: paragraf 35, przeprowadzić mini-badanie na pytanie: „Dlaczego coś, co infekuje programy komputerowe, jest również nazywane wirusem?”

Chciałabym zakończyć naszą lekcję słowami „Światowa Karta Przyrody”, przyjęta przez Zgromadzenie Ogólne ONZ (1982)

„Każda forma życia jest wyjątkowa, wymaga szacunku, niezależnie od jej wartości dla ludzi”

Bibliografia

1. Vaseneva E.V. „Wirusy to niekomórkowe formy życia” Stopień 9.
2. Karpusheva A.E. „Wirusy” klasa 10. MOU Susaninskaja Szkoła średnia
3. Lyasota S.I. "Wirusy - niekomórkowe formy życia" klasa 10. Liceum KSU nr 2 w Taiynsha.
4. Ponomareva I.N. Poziom profilu biologii ogólnej klasy 11.

5.1. pryszczyca (V.L. Krupalnik)

5.2. Wścieklizna (V.L. Krupalnik)

5.3. Ospa i choroby podobne do ospy (N.A. Massimov)

5.3.1. Krowy ospy

5.3.2. Paraszczepionka

5.3.3. Ospa owiec i kóz

5.3.4. Zakaźne krostkowe zapalenie jamy ustnej (zapalenie skóry) owiec i kóz

5.3.5. Myksomatoza królików

5.4. Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (AA Głuszkow)

5.5. choroba Aujeszky'ego (AA Waszutin)

5.6. Księgosusz (AA Głuszkow)

5.7. Białaczka bydlęca (N.A. Massimov)

5.8. Złośliwa gorączka nieżytowa (AA Głuszkow)

5.9. Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy bydła (Ya. A. Massimow)

5.10. wirusowa biegunka bydła (N.A. Massimov)

5.11. Infekcja syncytium nabłonka oddechowego (NA. Massimov)

5.12. Paragrypa-3 u bydła (NA. Massimov)

5.13. Zakażenie koronawirusem (biegunka) u cieląt (A. JESTEM. Kurylenko, V.L. Krupalnik)

5.14. Zakażenie cieląt adenowirusem

5.15. Zakażenie rotawirusem cielęta (A.N. Kurylenko, V.L. Krupalnik)

5.16. Zakażenie parwowirusem cieląt (A.N. Kurylenko, V.L. Krupalnik)

5.17. Powolne infekcje wirusowe (AA Sidorczuk)

5.17.1. Wisna-medi owiec i kóz

5.17.2. Gruczolakowatość owiec i kóz

5.17.3. Kozi zapalenie stawów - zapalenie mózgu

5.18. pomór świń (M. A. Sidorow, V. L. Krupalnik)

5.19. Afrykański pomór świń (MA Sidorow)

5.20. wirusowe zapalenie żołądka i jelit świń (MA Sidorow)

5.21. Enzootyczne zapalenie mózgu i rdzenia świń (V.L. Krupalnik)

5.22. choroba pęcherzykowa świń (MA Sidorow)

5.23. Wysypka pęcherzykowa świń (V.L. Krupalnik)

5.24. Zespół rozrodczo-oddechowy świń (G. JESTEM. Kuźmin, T. E. Sołowiewa)

5.25. Choroba parwowirusowa świń (G. JESTEM. Kuźmin, T. E. Sołowiewa)

5.26. świńska grypa (MA Sidorow)

5.27. Rotawirusowe zapalenie jelit u prosiąt (A. I. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.28. Grypa końska (I. A. Massimow)

5.29. Zakaźna anemia koni (Ya. A. Massimow)

5.30. Afrykański pomór koni (N.A. Massimov)

5.31. Nosowe zapalenie płuc u koni (N.A. Massimov)

5.32. Zakaźne zapalenie mózgu (zapalenie mózgu i rdzenia) koni (AA Głuszkow)

5.33. Plaga drapieżników (I. A. Massimow)

5.34. Zakaźne (wirusowe) zapalenie wątroby u mięsożerców (N.A. Massimov)

5.35. Aleucka choroba norek (Y. A. Massimow)

5.36. Wirusowe zapalenie jelit norek (N.A. Massimov)

5.37. Parwowirusowe zapalenie jelit psów (N.A. Massimov)

5.38. Panleukopenia kotów (I. A. Massimow)

5.39. Zapalenie nosa i tchawicy kotów (I. A. Massimow)

5.40. Zakażenie kaliciwirusem kotów (I. A. Massimow)

5.41. Wirusowa choroba krwotoczna królików (N.A. Massimov)

6. Infekcje prionowe(AA Sidorczuk)

6.1. ogólna charakterystyka priony i infekcje prionowe

6.2. Gąbczasta encefalopatia bydła

6.3. scrapie

6.4. Encefalopatia norek

7. Choroby zwierząt wywołane przez grzyby(AF Kuzniecow)

7.1. Ogólna charakterystyka chorób wywołanych przez grzyby

7.2. Grzybice

7.2.1. Dermatomikoza

7.2.1.1. Trichofitoza

7.2.1.2. mikrosporoza

7.2.2. Klasyczne grzybice

7.2.2.1. kandydoza

7.2.2.2. Epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych

7.2.2.3. Blastomykoza

7.2.3. Grzybice pleśniowe

7.2.3.1. Aspergiloza

7.2.3.2. Penicylomikoza

7.2.3.3. Mukormykoza

7.2.4. Pseudomykoza

7.2.4.1. Promienica

7.2.4.2. Actinobacillus

7.2.4.3. Dermatofilia

7.2.4.4. Nokardioza

7.2.5. Leczenie zwierząt z grzybicami

7.3. Mykotoksykoza

7.3.1. Aspergilotoksykoza

7.3.2. Penicylotoksykoza

7.3.3. Stachybotriotoksykoza

7.3.4. Dendrodochiotoksykoza

7.3.5. Fuzariotoksykoza

7.3.6. Clavicepstoksykoza

8. Choroby ptaków(B. F. Bessarabow)

8.1. Choroba rzekomego pomoru drobiu

8.2. choroba Marka

8.3. Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy

8.4. Ptaki ospy

8.5. Syndrom Upadku Jaj-76

8.6. Ptasia grypa

8.7. Zakaźne zapalenie oskrzeli u kurczaków

8.8. zakaźna choroba torby Fabrycjusza

8.9. infekcja paramyksowirusem

8.10. Wirusowe zapalenie wątroby u kacząt

8.11. Wirusowe zapalenie jelit gęsi

8.12. Niedokrwistość zakaźna u kurczaków

8.13. Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia ptaków

8.14. plaga kaczek

8.15. Białaczka ptasia

8.16. ornitoza

8.17. Pulloroz

8.18. salmonelloza

8.19. Mykoplazmoza oddechowa

9. Choroby ryb(L.I. Grishchenko)

9.1. Wiosenna wiremia karpi

9.2. Wirusowa posocznica krwotoczna

9.3. Karpie ospy

9.4. Pseudomonoza

9.5. Aeromonoza karpia

9.6. Czyraczność

9.7. Rozgałęzienia

10. Choroby pszczół(OF Grobov)

10.1. zgnilec amerykański

10.2. zgnilec europejski

10.3. worek potomstwa

10.4. Paraliż wirusowy

10.4.1. przewlekły paraliż wirusowy

10.4.2. Ostry paraliż wirusowy

10.4.3. Powolny paraliż wirusowy

10.5. Enterobakterioza

10.5.1. Hafnioza

10.5.2. Escherichioza

10.5.3. salmonelloza

10.6. Spiroplazmoza

10.7. Aspergiloza

10.8. Askosferoza

10.9. melanoza

SŁOWNIK SKRÓTÓW

ASF - afrykański pomór świń

AHS - afrykański pomór koni

AEC - kozie zapalenie stawów - zapalenie mózgu

BM - choroba Marka

ND – choroba rzekomego pomoru drobiu

PVD - choroba pęcherzykowa świń

VVK - wiosenna wiremia karpi

VGBK - wirusowa choroba krwotoczna królików

VGU - wirusowe zapalenie żołądka i jelit kaczych kaczek

HEV - wirusowe zapalenie żołądka i jelit świń

VD - biegunka wirusowa

BS - choroba błon śluzowych

BLV - wirus białaczki bydła

VES - wysypka pęcherzykowa świń

G + C - guanina + cytozyna

GOA - wodorotlenek glinu

GE - encefalopatia gąbczasta

DNA - kwas dezoksyrybonukleinowy

GIT - przewód pokarmowy

MCG - złośliwa gorączka nieżytowa

IAR - zakaźny zanikowy nieżyt nosa

IBD - zakaźna choroba torby Fabrycjusza

IBK - zakaźne zapalenie oskrzeli (lub zapalenie kaletki) u kur

IKK - zakaźne zapalenie rogówki i spojówki

ILT - zakaźne zapalenie krtani i tchawicy

INAN - anemia zakaźna

IRT - zakaźne zapalenie nosa i tchawicy

ELISA - test immunoenzymatyczny

IEM - zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia

IEML - zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia koni

IEP - zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia ptaków

KA - agar z krwią

KAM - kompleks nietypowych prątków

KKRA - reakcja aglutynacji kropli krwi

CCRNGA - reakcja kropli krwi z hemaglutynacją pośrednią

KOT - zaraza zakaźna (peripneumonia)

CBPP - zakaźna pleuropneumonia kóz

CR - reakcja pierścieniowa

KRS - duży rogaty - kot

CT - hodowla tkankowa

CSF - klasyczny pomór świń

EC - zarodek pisklęcy

ME - jednostka międzynarodowa

MKM - mączka mięsno-kostna

MPA - agar mięsno-peptonowy

MPB - bulion mięsno-peptonowy

MPPB - bulion mięsno-peptonowy z wątroby

PANI - małe bydło

MFA - metoda przeciwciał fluorescencyjnych

OIE - Międzynarodowe Biuro Epizootyczne

NIVS - stacja badawcza weterynaryjna

NISHI - Instytut Badań Rolniczych

NPO - stowarzyszenie badawczo-produkcyjne

PVIS - infekcja parwowirusem świń

PG-3 - paragrypa-3

PZR - wskaźnik zahamowania wzrostu

PMV - paramyksowirus

PMI - infekcja parmyksowirusem

PPD - pochodna oczyszczona białkowa (oczyszczona na sucho)

PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy

RA - reakcja aglutynacji

RAVS - reakcja aglutynacji ze śluzem pochwy

RBP - test różowo-bengalski

RGA - reakcja hemaglutynacji

RGAD - reakcja hemadsorpcji

RDP - reakcja strącania dyfuzyjnego

RDSC - długotrwała reakcja wiązania dopełniacza

RHA - reakcja opóźnienia hemaglutynacji

RZGAd - reakcja opóźniająca hemadsorpcję

RZR - reakcja opóźnienia wzrostu

RID - reakcja immunodyfuzyjna

RIF - reakcja immunofluorescencyjna

RIEOF - reakcja immunoelektrosmoforezy

RM - mykoplazmoza oddechowa

RMA - reakcja mikroaglutynacji

RNAt – reakcja neutralizacji przeciwciał

RNGA - reakcja hemaglutynacji pośredniej

RNA - kwas rybonukleinowy

PRRS - zespół rozrodczo-oddechowy świń

RSI - infekcja syncytialna dróg oddechowych

RSK - reakcja wiązania dopełniacza

RTHA - reakcja hamowania hemaglutynacji

RTHAd - reakcja hamowania hemadsorpcji

RTHGA - reakcja hamowania hemaglutynacji pośredniej

RES - system siateczkowo-śródbłonkowy

ESR - szybkość sedymentacji erytrocytów

SPF - wolny od patogennej flory

EDS - zespół opadania jaj

CAO - błona kosmówkowo-olankowa

CNS - ośrodkowy układ nerwowy

CPD - działanie cytopatogenne

EES - enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia świń

EEMS - enzootyczne zapalenie mózgu i rdzenia świń

BSE - gąbczasta encefalopatia bydła (gąbczasta encefalopatia bydła)

ELISA - test immunoenzymatyczny

Rgr - prion

PRZEDMOWA

Dyscyplina „Epizootologia i choroba zakaźna„- jeden z najważniejszych w przygotowaniu lekarza weterynarii. Ostatni podręcznik epizootologii pod redakcją prof. A. A. Konopatkina ukazał się 14 lat temu, w 1993 roku. Obecnie stał się on praktycznie niedostępny, a prezentowany w nim materiał jest znacznie przestarzały. Specjaliści-epizootolodzy i specjaliści chorób zakaźnych uniwersytetów i wydziałów weterynaryjnych naszego kraju od lat mówią o potrzebie napisania nowego podręcznika dla studentów na ten temat.

Podręcznik „Epizootologia ogólna” został wydany przez wydawnictwo „Koloss” w 2004 roku. Podręcznik „Choroby zakaźne zwierząt”, będący właściwie jego kontynuacją, został napisany przez grono autorów, czołowych profesorów instytutów badawczych i nauczycieli wydziały epizootologii i chorób zakaźnych wielu rosyjskich uniwersytetów (MGAVMiB, Sankt Petersburg GAVM, Kazański GAVM, Państwowy Uniwersytet Rolniczy w Woroneżu, Państwowy Uniwersytet Rolniczy w Omsku, VIEV) zgodnie z Państwowym Standardem Edukacyjnym (GOS) lub wyższym kształcenie zawodowe, zatwierdzony przez Ministerstwo Edukacji Rosji, Program dyscypliny „Epizootologia i choroby zakaźne” i uwzględniający najnowsze dane dotyczące patologii zakaźnej zwierząt.

Podręcznik ten zawiera około 150 jednostek nozologicznych. Materiał dla wszystkich chorób jest przedstawiony według jednego, ogólnie przyjętego schematu. Każdej chorobie poświęcony jest osobny artykuł. Książka konsekwentnie prezentuje informacje o chorobach bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych i innych. W przypadku poszczególnych rozdziałów na początku grupy chorób pokrewnych (na przykład Clostridioza, chlamydia, mykoplazmoza, riketsjoza, grzybice itp.) podano krótki opis w celu głębszego zrozumienia ich wspólnych przyczyn.

Nazwa choroby jest podana w języku rosyjskim, łacińskim i język angielski, podano główne synonimy w języku rosyjskim. Definicję choroby wraz z jej główną cechą podkreśla fraza kluczowa na początku każdego artykułu. Dla każdej choroby podano współczesną nazwę taksonomiczną patogenu, opis jego rodzajów i wariantów, wskazując główne właściwości ważne dla zrozumienia procesu zakaźnego, a także dane dotyczące odporności na główne czynniki fizyczne i chemiczne, które ma znaczenie dla zrozumienia zagadnień zachowania patogenów w środowisku zewnętrznym i działania środków dezynfekujących.

Uwzględniono informacje o rozprzestrzenianiu się choroby na kuli ziemskiej, obecności (szerokości dystrybucji) lub nieobecności na terytorium Rosji, epizootologicznym i ekonomicznym niebezpieczeństwie choroby, a także patogenezie. Ten materiał ma drugorzędne znaczenie.

Epizootologia zawiera najważniejsze dane epizootologiczne dotyczące choroby: podatność gatunkową i wiekową, źródła i rezerwuary czynnika zakaźnego, sposób zakażenia i mechanizm przenoszenia, intensywność manifestacji procesu epizootycznego, sezonowość i częstotliwość, znaczenie czynników predysponujących, zachorowalności i umieralności (śmiertelności).

Idee dotyczące okresu inkubacji, charakteru przebiegu i objawów klinicznych choroby znajdują odzwierciedlenie w „Przejawach przebiegu i klinicznego”. Charakterystyka najbardziej dotkniętych układów organizmu, charakterystyczne objawy kliniczne w różnego rodzaju zwierzęta (jeśli choroba jest powszechna dla zwierząt różnych gatunków), wskazany jest wynik choroby.

Najbardziej charakterystyczne (patognomoniczne) makrozmiany w narządach i tkankach przedstawiono w „Pathological Anatomical Signs” z krótkim wskazaniem zmian ogólnych. Spośród zmian patohistologicznych największe znaczenie mają te, które mają wartość diagnostyczną.

„Diagnostyka i diagnostyka różnicowa” poświęcona jest głównym metodom diagnostycznym, na podstawie których ustala się diagnozę wstępną i ostateczną. Wskazuje się, jaki materiał patologiczny należy przesłać do laboratorium do badań. Zawiera link do aktualnego przepisy prawne, zgodnie z którym diagnostyka laboratoryjna oraz obowiązkowe wskaźniki, według których diagnoza jest uznawana za ustaloną. W szacunku dla diagnostyka różnicowa wymienione są nazwy głównych chorób (zakaźnych i niezakaźnych), które są podobne do opisanej.

Ponadto, dla każdej choroby w „Odporność, specyficzna profilaktyka” odnotowuje się możliwości, warunki powstawania, czas trwania i intensywność odporności po infekcji i po szczepieniu. Podana jest krótka informacja o stosowanych preparatach biologicznych i ich skuteczności bez wskazania dawek, częstotliwości szczepień, czasu szczepienia oraz miejsc podania szczepionek i surowic, biorąc pod uwagę fakt, że informacje te są zawarte w instrukcjach (instrukcjach ) do stosowania preparatów biologicznych, które są koniecznie dołączone do każdego ich opakowania.

„Zapobieganie” przedstawia schemat organizowania i przeprowadzania ogólnych i szczegółowych środków zapobiegawczych dla tej choroby zgodnie z nowoczesnymi wymogami i obowiązującymi przepisami (instrukcje).

„Leczenie” odzwierciedla najważniejsze specyficzne środki terapeutyczne i leki stosowane w tym przypadku, bez wskazywania dawek, schematów i metod, ponieważ informacje te są bardzo obszerne i są stale aktualizowane. Czytelnik może uzyskać informacje o formach preparatów, dawkach i sposobach stosowania z licznych leksykonów oraz wytycznych dotyczących farmakologii i chemioterapii.

„Środki kontroli” opisują schematy środków mających na celu wyeliminowanie choroby zgodnie z obowiązującymi przepisami (instrukcjami) Ministerstwa Rolnictwa Federacji Rosyjskiej. Wskazuje się charakter środków ograniczających, czas ich działania, manipulacje z chorymi zwierzętami (możliwość i celowość leczenia, uboju, niszczenia), możliwość wykorzystania surowców, produktów, pasz i odpadów; zasady usuwania zwłok, odpadów zwierzęcych i obornika, prowadzenia działań weterynaryjnych i sanitarnych. W przypadku chorób powszechnych u zwierząt i ludzi podsumowanie środków ochrony zdrowia ludzkiego znajduje się na końcu każdego artykułu.

Profesor A. A. Sidorchuk

Wirusy ludzkie i zwierzęce

Od czego tylko wirusy nie cierpią człowieka! Niektóre wpływają na drogi oddechowe, namnażając się w nosogardzieli, tchawicy i oskrzelach, często docierając do płuc. Inni wolą osiadać w jelitach, powodując biegunkę lub po prostu biegunkę. Wirusy neurotropowe wnikają do komórek nerwowych. Jeden z najbardziej niebezpieczne wirusy są czynnikami wywołującymi gorączki krwotoczne. Atakują ściany naczyń krwionośnych, powodując poważne zaburzenia krążenia. Niektóre wirusy powodują powstawanie guzów.

Gdzie zacząć?

Zacznijmy od wirusa grypy. Ponieważ grypa jest najczęstszą chorobą wirusową człowieka i jedną z najgroźniejszych. Dziewięćdziesiąt procent wszystkich infekcji to grypa i grypopodobne choroby układu oddechowego. A pod względem powodowanych przez nią szkód ekonomicznych, grypa zajmuje pierwsze miejsce wśród chorób. Więc grypa.

Grypa trwa nie dłużej niż dwa tygodnie, ale jest bardzo niebezpieczna. Uważa się, że każda przebyta grypa skraca życie o rok – tak duże obciążenie organizmu tą chorobą.

Obecnie znane są 3 typy wirusa grypy: A, B i C (litery są łacińskie, dlatego w języku rosyjskim wymawia się je jako „a”, „b” i „c”). W rdzeniu wirionu znajduje się materiał genetyczny wirusa: osiem cząsteczek jednoniciowego RNA. Każdy z nich jest zamknięty w obudowie białkowej i reprezentuje osobny gen. Wszystko to zapakowane jest we wspólną otoczkę z tzw. białka „M”, na wierzchu znajduje się kolejna, składająca się z lipidów. Błonę lipidową przenikają dwa rodzaje białek – hemaglutynina i neuraminidaza, które są zakotwiczone w białku M wewnątrz wirionu i na zewnątrz niczym kolce wystają daleko ponad powierzchnię cząsteczki wirusa. Chociaż rysunek przedstawia kulistą cząstkę wirusa grypy, w rzeczywistości jej kształt jest zmienny, a nawet nitkowate cząstki nie są rzadkością.

Mikrografia elektronowa cząstek wirusa grypy

Wirus przenosi się z osoby chorej na osobę zdrową drogą kropelkową w powietrzu lub, jak mówią, drogą aerogenną, wraz z kropelkami śliny i śluzu, które wylatują podczas kaszlu i kichania. Gdy wirus znajdzie się na powierzchni śluzowej dróg oddechowych, bez zastanowienia zostaje wprowadzony do komórek nabłonka. Oczywiście, tak po prostu, żaden wirus nie dostanie się do wnętrza komórki. Ale wirus grypy ma klucz - tę samą hemaglutyninę. Za jego pomocą wirus określa, czy komórka nadaje się do zakażenia i, jeśli to możliwe, otwiera bramę wejściową. Otoczka lipidowa wirusa i zewnętrzna błona komórki gospodarza są ułożone w ten sam sposób i chętnie łączą się w jedno. Pozostawiając w ten sposób odzież wierzchnią przy wejściu, na wpół ubrany wirus wchodzi do cytoplazmy komórki i zabiera się do pracy, czyli tworzenia nowych, potomnych cząstek wirusa. Komórki, do których może wniknąć wirus grypy, są rozproszone po powierzchni dróg oddechowych, ale większość z nich znajduje się w tchawicy.

Schemat struktury wirusa grypy: 1 – wirusowy RNA w rdzeniu wirionu; 2 – otoczka białkowa (kapsyd); 3 – błona lipidowa; 4 – hemaglutynina; 5 – neuraminidaza

Dość szybko nadchodzi moment, w którym zgromadziło się już wystarczająco dużo nowych cząsteczek wirusa i nie ma już nic do wyciągnięcia z komórki. W tym czasie jego zewnętrzna błona, podobnie jak szpilki, była dosłownie nabijana białkami wirusowymi, również wytwarzanymi w w dużych ilościach. Córka wirionów zakłada nową górną sukienkę i opuszcza rozdartą komórkę, pączkując z niej. Ostatni mostek, który nadal łączy powierzchnię komórkową i wirusową, zostaje zniszczony przez wirusową neuraminidazę. Pączkowanie to stosunkowo łagodny sposób rozstania, więc porzucona komórka nie zawsze umiera. Niektórym udaje się wyleczyć rany i przeżyć, ale większość nadal umiera w wyniku infekcji.

Zwykle liczba początkowo zainfekowanych komórek nie jest zbyt duża, więc organizm nie zauważa od razu ich uszkodzenia. Ten okres, kiedy nie czujemy jeszcze inwazji, nazywamy inkubacją. W grypie jest krótki - 12-48 godzin. Ale teraz następuje masowe uwalnianie dojrzałych wirionów do przestrzeni międzykomórkowej. Fragmenty zniszczonych komórek i białek wirusowych przenoszone są przez krew po całym ciele, zatruwając go. Ogólne osłabienie, osłabienie, bóle, depresja, pocenie się i zwiększona kruchość naczyń krwionośnych, ciężkie bół głowy Jednym słowem objawy, dobrze znane wszystkim, są wynikiem tego zatrucia. Gwałtowny wzrost temperatury ciała świadczy o tym, że dochodzi do walki z agresorem układ odpornościowy. I faktycznie w miejscu inwazji dzieje się co następuje. Drogi oddechowe są wyłożone komórkami rzęskowymi. Inne komórki, zwane komórkami kubkowymi ze względu na swój szczególny kształt, wydzielają śluz. Cilia nieustannie wykonują rytmiczne ruchy, w wyniku których śluz przesuwa się w jednym kierunku - na zewnątrz. Wszystko, co dostanie się do dróg oddechowych z wdychanym powietrzem, otoczone jest śluzem i jest wydalane z organizmu. Ten sam los czeka komórki zniszczone przez wirusa. Ale ponieważ jest ich dużo, trzeba działać szybko i zdecydowanie, a kaszel jest jedynym sposobem na poradzenie sobie z tym zadaniem.

Wirus grypy jest wychwytywany przez błonę komórkową (1). Fuzja błony lipidowej wirusa i błony komórkowej . Wewnątrz pęcherzyka znajduje się nagi kapsyd wirusa (2). Ze zniszczonego kapsydu wirusowego wirusowe RNA są uwalniane do cytoplazmy i uruchamiane (3). Cząsteczki wirusa potomnego pędzą do błony komórkowej , umniejszona z przetworzonymi białkami wirusowymi – hemaglutynina i neuraminidaza (4). Pąki dojrzałych cząstek wirusa z komórki (5)

Bakterie chorobotwórcze, głównie pneumokoki, wdzierają się do ogromnych szczelin, które powstają w powłokach dróg oddechowych z powodu śmierci zakażonych komórek. W przypadku grypy występują różne komplikacje, ale zapalenie płuc, czyli zapalenie płuc, jest najczęstszym i najgroźniejszym z nich. Ponadto wirus grypy hamuje układ odpornościowy człowieka, co dodatkowo ułatwia namnażanie się innych patogenów.

Grypa zaostrza wiele chorób przewlekłych. Często człowiek umiera kilka miesięcy po przejściu grypy. Uważa się, że zmarł na przewlekłą chorobę. W rzeczywistości zmarł na grypę.

Grypa najczęściej dotyka dzieci, one też są głównym źródłem infekcji. Najmniej chorują osoby po sześćdziesiątce. Jednak śmiertelność z powodu grypy jest najniższa u dzieci, a najwyższa u osób starszych. Dwie trzecie wszystkich zgonów z powodu grypy występuje w tej grupie wiekowej. Wysoka śmiertelność z powodu grypy i niemowląt w wieku 6-12 miesięcy. W tym wieku odporność otrzymana od matki już nie działa, a twoja własna nie zdążyła się jeszcze rozwinąć.

Z książki Biologia [Kompletny przewodnik po przygotowaniach do egzaminu] autor Lerner Georgy Isaakovich

4.2. Królestwo bakterii. Cechy struktury i życia, rola w przyrodzie. Bakterie są przyczyną chorób roślin, zwierząt i ludzi. Zapobieganie chorobom wywoływanym przez bakterie. Wirusy Główne terminy i pojęcia testowane w pracy egzaminacyjnej:

Z książki Najnowsza księga faktów. Tom 1. Astronomia i astrofizyka. Geografia i inne nauki o Ziemi. Biologia i medycyna autor Kondraszow Anatolij Pawłowicz

4.6. Zwierzęta Królestwa. Główne cechy podkrólestw zwierząt jednokomórkowych i wielokomórkowych. Zwierzęta jednokomórkowe i bezkręgowce, ich klasyfikacja, cechy budowy i życia, rola w przyrodzie i życiu człowieka. Charakterystyka głównych typów

Z książki Podręcznik zbieracza grzybów autor Oniszczenko Władimir

4.7. Struny, ich klasyfikacja, cechy budowy i życia, rola w przyrodzie i życiu człowieka. Charakterystyka głównych klas strunowców. Zachowanie zwierząt 4.7.1. Ogólna charakterystyka typu strunowca Podstawowe pojęcia i pojęcia testowane w

Z książki znam świat. Wirusy i choroby autor Chirkov S. N.

6.5. Pochodzenie człowieka. Człowiek jako gatunek, jego miejsce w systemie świata organicznego. Hipotezy powstania człowieka. siły napędowe i etapy ewolucji człowieka. rasy ludzkie ich związek genetyczny. biospołeczna natura człowieka. środowisko społeczne i przyrodnicze,

Wirusy i nowotwory u ludzi Zwierzęta przechodzą przez całe życie ciągłą odnowę tkanek poprzez ograniczony, kontrolowany wzrost i podział komórek. Stare komórki umierają, gdy działający w nich zegar wyłącza ich zdolność do dzielenia się; ich miejsce

Z książki autora

Wirusy brodawczaka ludzkiego Wirusy brodawczaka ludzkiego są małymi kulistymi wirusami, ułożonymi na pierwszy rzut oka dość prosto. Ich kolisty, dwuniciowy DNA, zawierający tylko dziewięć genów, jest zapakowany w sferyczną otoczkę białkową o średnicy

Z książki autora

Wirusy Na pewno słyszałeś o grypie, wściekliźnie, opryszczce, wirusach AIDS. Wirusy te powodują choroby u ludzi i zwierząt. Występują choroby wirusowe roślin, takie jak mozaika tytoniowa, w której liście tytoniu pokrywają się białawymi plamami. Parzysty

Z książki autora

„Pomocne” wirusy Nie trzeba myśleć, że wirusy przysparzają komuś jedynie kłopotów. Za pomocą wirusów uzyskano wiele odmian kwiatów, których różnorodny kolor jest wynikiem infekcji wirusowej przenoszonej z pokolenia na pokolenie. Różnorodność tulipanów przywołuje

Choroby, które mogą przenosić się ze zwierząt na ludzi, nazywane są „zoonozami”, „antropozoonozami” lub „zooantropami”. Diagnozowanie takich chorób jest dość trudne, ponieważ lekarze rodzinni (nie weterynarze) często nie są świadomi, w jaki sposób dana choroba przenosi się ze zwierzęcia na człowieka, nie zawsze mogą ją rozpoznać i prawidłowo przepisać leczenie. Dlatego po prostu ważne jest, aby wiedzieć, skąd może pochodzić choroba odzwierzęca, jak się objawia i jak zapobiegać zakażeniu. Większość infekcji występuje w gorących krajach, gdzie nie ma zwyczaju mycia rąk i szczepienia. Przeczytaj o wściekliźnie, żółtaczce zakaźnej, robakach i pierwotniakach, grzybicy. A także dowiesz się, dlaczego zwierzęta nie mogą zarazić właściciela zapaleniem płuc, wirusami typu grypa, nużyca.

WŚCIEKLIZNA

Wścieklizna jest najbardziej znaną i rozpowszechnioną chorobą odzwierzęcą. Jest to wirus neurotropowy, który jest przenoszony ze śliną i atakuje mózg, czemu towarzyszą drgawki, w wyniku czego kończy się zgonem.
Warto zauważyć, że aktywne wydzielanie śliny u zwierzęcia nie zawsze jest oznaką wścieklizny. Na przykład koty mogą ślinić się, gdy są głaskane z przyjemnością, lub mają gorzki smak, jeśli żują gałązkę topoli.

źródło infekcji.
Nosicielami wirusa wścieklizny są zwykle zwierzęta dzikie lub bezpańskie. Co to dotyczy wszystkich dzikich zwierząt: a nawet uroczych jeży, które mogą przypadkowo zawędrować do kraju.
Termin medyczny „ślinienie się przez wściekłe zwierzę” oznacza, że ​​dana osoba nie została ugryziona, ale poplamiona śliną.
Jak uniknąć infekcji?
Unikaj kontaktu z dzikimi i bezpańskimi zwierzętami. Jeśli lubisz bezpańskiego kota lub psa, zanim weźmiesz zwierzę pod swoją opiekę, obserwuj go przez dwa tygodnie lub dłużej. Jeśli to możliwe, zapytaj osoby, które widziały zwierzę wcześniej, czy wystąpiły jakieś nieprawidłowości behawioralne. Ponieważ nie ma lekarstwa na wściekliznę, zwierzęta muszą być szczepione przeciwko wściekliźnie.
Jak rozpoznawana jest wścieklizna?
Rozpoznaj na etap początkowy ta choroba jest niemożliwa, ponieważ nosiciel wirusa zaczyna ją rozprzestrzeniać 3-14 dni przed wystąpieniem objawów. Zwierzę zakażone wścieklizną jest zazwyczaj gwałtowne. Ale u kotów choroba ta przebiega bezobjawowo.
Zwierzęta z podejrzeniem wścieklizny są umieszczane w kwarantannie do 40 dni: jeśli są zakażone, umrą, jeśli nie, będą żyć.
Niestety, gdy u ludzi pojawiają się oznaki wścieklizny, również nie ma na nie lekarstwa. Dlatego natychmiast po ugryzieniu lub polizaniu konieczne jest podanie szczepionki. Wcześniej wykonano 40 zastrzyków w żołądek, teraz wszystko jest łatwiejsze - cykl 6 zastrzyków w ramię.

LEPTOSPIROZA lub
ZAKAŹNA żółtaczka

Leptospiroza wywoływana jest przez bakterie Leptospira o spiralnym kształcie, które zwykle przenoszone są z moczem. Ich ulubionymi lęgowiskami są ssaki, a w ciepłym sezonie woda stojąca.

źródło infekcji.
Bakterie te dostają się do organizmu człowieka lub zwierzęcia wraz ze skażoną wodą. Każdy może zarazić wodę, ale częściej w pobliżu żyją krowy, świnie, myszy i szczury.
Na leptospirozę mogą zachorować zarówno ludzie, jak i zwierzęta domowe, z wyjątkiem kotów.
Psy również nie zarażają zbiorników wodnych leptospirozą, ponieważ podczas kąpieli nie oddają moczu, w tym celu muszą usiąść lub podnieść łapę.
Z reguły sama osoba może wypróżnić się podczas kąpieli.
Jak uniknąć zakażenia leptospirozą?
Nie pozwól psom pić ze starych kałuż. Nie można pływać w stawach przeciwpożarowych i stojącej wodzie.
Szczególnie należy uważać na te zbiorniki, które znajdują się w pobliżu gospodarstw i gospodarstw.
Psy i fretki należy szczepić.
W przeciwieństwie do wścieklizny leptospiroza pojawia się od drugiego do piątego dnia. U zwierząt obserwuje się osłabienie, brak apetytu, duszność, nieprzyjemny zapach z ust, czasem krwawe wymioty i biegunkę.
Osoba ma gorączkę, bóle głowy i mięśni, dreszcze, jak w przypadku zapalenia opon mózgowych. Wbrew nazwie żółtaczka jest rzadka.
Obecność leptospir można wykryć oddając krew do odpowiedniej analizy.
Choroba jest leczona antybiotykami, które należy przyjąć nie później niż czwartego dnia od zachorowania, w przeciwnym razie jest śmiertelna.

helminty i protisty
(pierwotniaki)

LISZAJ OBRĄCZKOWY

przyczyna grzybicy różne rodzaje grzyby - Trichophyton i Microsporum. Ich przejawy może odróżnić tylko lekarz.
Źródło infekcji grzybicą.
Normalnie różne grzyby są zawsze obecne na ludzkiej skórze i sierści zwierząt. Jeśli układ odpornościowy jest w porządku, nie będą rosnąć.
Ta infekcja rozwija się u osłabionych zwierząt, w tym starych, młodych, przewlekle osłabionych, niedożywionych i żyjących w niehigienicznych warunkach.
Dlatego w kontakcie z bezpańskimi zwierzętami możesz się zarazić.
Grzybica może również atakować lisy, jenoty itp.
Nie dotykaj nieznanych zwierząt, zwłaszcza obdartych.

Jak rozpoznać grzybicę u zwierząt?
Plamy zaczynają pojawiać się w postaci pierścieni lub kół. Mogą być jaskrawoczerwone lub szare, ze skórkami w stanie zapalnym. Same plamy swędzą nieznośnie, a włosy oczywiście wypadają w dotkniętym obszarze. Niespecjaliści mogą pomylić porosty z alergią pokarmową lub beri-beri. Dawno minęły czasy, kiedy uważano, że chore zwierzę należy uśpić. Grzybicy można wyleczyć przy odpowiednim leczeniu.
Co robić?
Najważniejsze, żeby nie tracić czasu i przy pierwszym podejrzeniu się skrobać. Jeśli analiza grzyba nie ujawniła się, nie spiesz się. Powtórz test ponownie za tydzień.
Nowoczesne leki przeciwgrzybicze skutecznie radzą sobie z porostami, jeszcze łatwiej u zwierząt niż u ludzi. Czasami dobry efekt daje smarowanie plam roztworem jodu.
Psy, koty i fretki można szczepić profilaktycznie, ale tylko przeciwko jednemu rodzajowi grzyba - Trichophytonowi.

Dlaczego zwierzęta nie mogą zarazić swojego gospodarza
zapalenie płuc, wirusy grypy, nużyca?

zakazić się ZAPALENIE PŁUC człowiek od zwierzęcia jest niemożliwy. Psy, koty i oswojone szczury rzeczywiście mogą mieć mykoplazmę - bakterię żyjącą na błonach śluzowych dróg oddechowych. Ale mykoplazma zwierzęca różni się od mykoplazmy ludzkiej. Jest ich ponad 40, a te, które osiedlają się na zwierzętach śluzowych, nie są przenoszone na ludzi, a także z ludzi na zwierzęta.
WIRUSY GRYPY ludzka również różni się od zwierzęcej grypy.
DEMODEKOSIS Nie przenosi się również ze zwierzęcia na człowieka. Jest to spowodowane przez roztocza skóry Demodex. To roztocze może żyć na skórze przez długi czas, ale nie objawia się w żaden sposób, dopóki nie spadnie odporność człowieka (podobnie jak choroby grzybicze). Jednak ludzie i psy mają różne typy demodeksu, które nie są przenoszone.