Priklausomybės sindromo diagnostikos ir gydymo klinikinės gairės – Naujienos. Alkoholinio hepatito klinikinės praktikos gairės Ūminio alkoholinio hepatito klinikinės praktikos gairės

20.10.2020

Kepenų struktūros pokyčiai veikiant etanoliui su nuolatiniu organo funkcijos sutrikimu – alkoholinė kepenų liga (ALD): TLK 10 – K70. Klinikinės patologijos apraiškos būdingos virškinimo sistemos ligoms: apetito stoka, pykinimas, skausmas po šonkauliais dešinėje, odos ir skleros pageltimas, dispepsija. Kepenų struktūra palaipsniui degeneruoja, vystantis hepatinei encefalopatijai ir cirozei. Norint teisingai nustatyti diagnozę, būtinas pilnas klinikinis ir laboratorinis paciento tyrimas iki organo biopsijos. Gydymas grindžiamas kontakto su etanoliu nutraukimu, komplekso vartojimu Vaistai, įskaitant hepatoprotektorius, kartais prireikia transplantacijos.

Beveik visose išsivysčiusiose šalyse vyno gėrimas yra gana rimtas: vidutiniškai iki 10 litrų gryno alkoholio per metus vienam asmeniui. Rusija pagal alkoholizmą yra 4 vietoje. Apie 20 milijonų žmonių pasaulyje yra priklausomi nuo etanolio, GKŠP dalis siekia 40%. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad cirozė sudaro tik 10% kepenų patologijos, o jos vystymuisi reikia mažiausiai 10 metų piktnaudžiavimo alkoholiu.

Vystymosi veiksniai

Kepenys yra pagrindinis organas, kuris metabolizuoja etanolį (85%). Likusi dalis yra skrandyje. Alkoholio panaudojime dalyvauja du fermentai: alkoholio dehidrogenazė ir acetatdehidrogenazė. Jų gebėjimas skaidyti etanolį yra paveldimas. Kuo daugiau žmogus geria, tuo aktyviau veikia fermentai, kepenyse ir skrandyje vyksta katabolinis toksinių medžiagų kaupimasis. Jie pradeda naikinti hepatocitus, kuriuos iš karto pakeičia jungiamasis audinys. Taip formuojasi cirozė su kepenų hipoksija. Situaciją pablogina šie punktai:

Lyties veiksnys: moterys greičiau suserga ir labai sunkiai ištveria patologinius pokyčius.
Genetinis nesugebėjimas gaminti alkoholį naikinančių fermentų, dėl kurio sunaikinami hepatocitai jau esant mažoms alkoholio dozėms.
Sutrikusi medžiagų apykaita (cukrinis diabetas, papildomi kilogramai).
Virusinis hepatitas ir kitos kepenų infekcijos.

Patologijos vystymasis atsiranda dėl nesaikingo etanolio vartojimo.

Patologijos formos

Kepenų hepatopatijos struktūriniai pokyčiai paprastai klasifikuojami.

Išskirti:

Riebalinė hepatozė yra hepatocitų citoplazmos išstūmimas lipidų vakuole. Jis išsivysto 100% atvejų, yra besimptomis.
Lipidinis hepatitas yra liga, susijusi su hepatocitų uždegimu ir lygiagrečiu riebalų nusėdimu. Jis visada turi poūmį eigą ir jam būdingas milžiniškų mitochondrijų atsiradimas kepenų ląstelėse – ląstelių energijos stotys, bandančios virškinti riebalus. Tiesą sakant, tai yra riebalinės kepenų degeneracijos debiutas.
Hepatofibrozė yra kepenų ląstelių pakeitimas jungiamojo audinio elementais organe. Hepatocitų mitochondrijos negali susidoroti su per dideliu krūviu, o ląstelė miršta, ją iš karto pakeičia jungiamasis audinys. Šiame etape į procesą įtraukiami kepenų kapiliarai, jie sunaikinami, atsiranda vidinis kraujavimas, formuojasi kepenų kraujagyslių varikozė, krešėjimo procesas prasideda spontaniniam peritonitui išsivystyti. Tai blogas prognostinis ženklas.
Cirozė yra kepenų audinio susiraukšlėjimas dėl beveik visiško hepatocitų pakeitimo jungiamuoju audiniu, pažeidžiant normalų organo funkcionavimą ir pasikeitus jo dydžiui. Vystosi portalinė hipertenzija.
Kepenų nepakankamumas (LF), pasireiškiantis ūminiu arba lėtiniu ir sukeliantis visišką organų funkcijos išeikvojimą.

Patogenezė

Alkoholinės ligos vystymosi mechanizmas yra etapai. Kepenys patiria keletą bendrų, nuoseklių transformacijų:

Metanolio panaudojimas kepenų fermentams, oksiduojant pirminį acetaldehidą į acetatą. Tai sukelia oksidacinį stresą organe ir sukelia kepenų sunaikinimą. Visos biocheminės transformacijos vyksta mikrosomų lygyje.
Kepenų ląstelių sunaikinimas prisideda prie mitochondrijų (energijos) funkcijų sutrikimo, blokuoja hepatocitų DNR ir neleidžia jų daugintis. Likusios kepenų ląstelės sąveikauja su dermos baltymais. Susidaro hepatokolageno kompleksai, kurie sutrikdo kepenų imunitetą. Nuolatinis alkoholio vartojimas organizme provokuoja laisvųjų radikalų susidarymą, kurie selektyviai yra susiję su hepatocitais, juos naikina, o kolagenas lieka nepažeistas. Taigi kepenų audinį patomorfologiškai ir patoanatomiškai pakeičia fibrozė.
Imuninė sistema gamina toksiškus limfocitus (CD4 ir CD8), kurie lydi ūminį alkoholinio hepatito variantą. Jie slopina imunokompetentingas ląsteles, netiesiogiai skatina intoksikaciją, kuri pasireiškia odos gelta, svorio kritimu, temperatūra, dispepsija.

Simptomai

Pirmieji simptomai atsiranda po daugelio metų piktnaudžiavimo alkoholiu, latentinė steatozė leidžia tai padaryti. Tačiau jo vystymasis, kaip ir viskas sergant alkoholio liga, priklauso nuo laikinų etapų:

Slaptą pradinę ligos stadiją pakeičia uždegimas (hepatitas). Būdingi simptomai šiuo laikotarpiu yra: nuobodus skausmas dešinėje hipochondrijoje, odos pageltimas, intoksikacija. Kartais visa tai būna taip ryšku, vystosi taip greitai, kad akimirksniu pažeidžia inkstus, širdį, kraujodaros sistemą, centrinę nervų sistemą, sukelia mirtį. Gydytojai neturi laiko suteikti reikiamos pagalbos. Jei ūminė fazė tampa lėtinė, tada, jei atsisakote alkoholio, procesas gali būti sustabdytas.
Cirozė yra ALD pabaiga, kuri pasireiškia įvairiais sindromais, susijusiais su vidaus organų ir audinių pažeidimu, pakitimai negrįžtami. Lėtinio apsinuodijimo simptomai pirmiausia pasireiškia raudonais delnais ir daugybe paviršutiniškai išsidėsčiusių varikozinių kraujagyslių atsiradimo. Taip atsiranda krešėjimo sutrikimai kraujo krešėjimo sistemoje ir pakinta kapiliarų sienelės veikiant toksinams.

Pacientams deformuojasi nagai, pirštai primena blauzdeles, moterys pastebi, kad padaugėja pieno liaukų, vyrams sumažėja sėklidės. Veikiant organizme vyksta sisteminiai pokyčiai alkoholio toksinai: raumenys praranda tonusą, atsiranda mialgija, netenkama apimties raumenų masė, deformuojasi nervų galūnėlės ir kamienai, sutrinka koordinacinis ryšys su galvos ir nugaros smegenimis. Dusulys, sustiprėja tachikardija, riboti judesiai (sąnariai pluoštiškai pakitę). Rezultatas nepalankus. Sergant ciroze, gyvenimo trukmė ribojama iki penkerių metų.

Diagnostika

pastatymas klinikinė diagnozė alkoholio liga reikalauja kruopštumo ir visiško instrumentinio bei laboratorinio paciento ištyrimo. Veiksmų algoritmas apima:

Anamnezės rinkimas (svarbu piktnaudžiavimo alkoholiu laikas, paveldimumas).
Fizinė apžiūra (įvairiaspalviai odos pakitimų simptomai, organų ribos) ir psichoemocinės būklės įvertinimas, siekiant pašalinti encefalopatiją.
CBC (kraujo tėkmės patikra, siekiant diagnozuoti hipoksiją, uždegimą, trombocitų skaičių).
Kraujo biochemija (vidaus organų veiklos, vandens ir elektrolitų apykaitos kontrolė).
Fibrozės žymenys (protrombinas (P), glutamilo transpeptidazė (G) – kepenų audinio fermentas, A1 (A) – alipoproteinas, neleidžiantis vazokonstrikcijai). Kai PGA didesnis nei 7, komplikacijos prognozuojamos 90% atvejų.
Kraujo serumo žymenys: hialurono rūgštis, kolagenas ir prokolagenas, matricos fermentai. Jų išvados liudija fibrozės naudai.
Koagulograma – kraujo krešėjimo sistemos patikrinimas.
Lipidų spektras – padidėjęs trigliceridų kiekis.
Kepenų naviko žymuo (alfa-fetoproteinas) - buvimas patvirtina vėžį.
Virusinio hepatito žymenys.
Piktnaudžiavimo alkoholiu trukmės biocheminiai testeriai (Ig A, AST, ALT, transferinas.
OAM, kad įvertintų inkstų potencialą.
Coprogram – virškinimo sistemos patikra.
Kepenų ir blužnies ultragarsas.
EFGDS atliekamas siekiant vizualizuoti viršutinės virškinimo sistemos dalies varikozines venas.
Kepenų biopsija, jei įtariamas piktybinis navikas arba kitaip neįmanoma nustatyti tikslios diagnozės. Alternatyva yra elastografija, kuri nustato fibrozės laipsnį naudojant aparatinę techniką, skirtą kepenų suspaudimui ultragarsu.
CT, MSCT, MRT.
Kontrastinė cholangiografija - atskleidžia tulžies nutekėjimo pažeidimo priežastį.

Gydymas

GKŠP terapija turi du tikslus: sustabdyti patologijos progresavimą ir užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi.

Nemedikamentinė terapija

Pagrindas – alkoholio atsisakymas. Tokiu atveju steatozė savaime išnyksta po mėnesio. Dietos paskyrimas pagreitina procesą. Dieta apima didelius kiekius baltymų (alkoholikų disproteinemija) ir skaičiuoja kalorijų kiekį. Su maistu į organizmą patenka vitaminų ir mikroelementų (galima pakeisti multivitaminų kompleksais). Su anoreksija – maitinimas per zondą.

Vaistai

Medicininis gydymas apima keletą priemonių:

Detoksikacija: Essentiale ir Gliukozės tirpalai, Pirodoksinas, Tiaminas, Kokarboksilazė, Nootropilas, Hemodezas. Kursas yra penkios dienos, į veną.
Hormonai (nesant kraujavimo ir dėl sveikatos): Metipred, Prednisolone, Kenakort, Urbazon, Celeston mėnesinis kursas po 32 mg per dieną.
Urorūgštys, stabilizuojančios hepatocitų membranas ir gerinančios kepenų fermentų parametrus: Ursosan, Ursofalk, Exhol pagal individualią schemą.
Esminiai fosfolipidai – vaistai, atkuriantys hepatocitų membraną, demonstruojantys antioksidantų savybes, pasižymintys antifibroziniu ir antidepresiniu aktyvumu: Essentiale, Phosfonciale, Antraliv, į veną, srove.
Ademetionino grupė dezinfekuoja toksinus, dalyvauja regeneracijoje, užtikrina jų apsaugą nuo etanolio: Heptor, Heptralight.
Audinių proteazės blokatoriai – apsaugo nuo randų susidarymo: Ingiprol, Aprotinin, Antagozan.
Vitaminai A, E, C, B, PP.
AKF inhibitoriai – užkerta kelią fibrozei: Kapozid, Enziks, Akkuzid.
Hepatoprotektoriai: Karsil, Gepabene, Silimar.

Fizioterapija

Su ABP jie sumažinami iki refleksologijos, vaistų elektroforezės, masažo ir mankštos terapijos.

Chirurgija

Tai metodiškai pagrįsta ir naudojama ALD komplikacijoms. Sergant ciroze, nurodoma organų transplantacija. Iš anksto būtina atsisakyti alkoholio šešis mėnesius. Operacija 50% atvejų pailgina gyvenimą 5 metais.

Žolelių receptai

Tradicinė medicina nuovirų pavidalu rekomenduoja gudobelę, gniužulą, avižas, dilgėles. Populiarus toks receptas: 100 g medaus į pusę litro vandens. Virkite ant viryklės iki 1/3 pradinio tūrio. Šiuo karštu tirpalu užpilkite vaistažolių mišinį (po 5 g) ramunėlių, bitkrėslių, kraujažolių, kiaulpienių, kalmų. Reikalaukite, filtruokite, gerkite trečdalį stiklinės per dieną.

Komplikacijos

Reikėtų pažymėti kraujavimo, lėtinio inkstų nepakankamumo, buckperitonito, hepatinės encefalopatijos, fibrozės pavertimo karcinoma rizika.

Prognozė ir prevencija

Paciento ateitis priklauso nuo proceso stadijos ir ALD sunkumo. Steatozės prognozė tikrai palanki. Nutraukus kontaktą su etanoliu, viskas normalizuojasi per mėnesį. Rizikos grupėje yra moterys.

Prevencija

Daugiau nei 50 g gryno alkoholio per dieną vyrams ir daugiau nei 15 g moterims yra tikras būdas susirgti ciroze (1 ml bet kokio alkoholio yra 0,8 g etanolio). Be alkoholio atsisakymo, kitų rekomendacijų nėra. ALD vystymuisi pakanka 40 g vyrų ir 20 g per parą dozių.

Ekseterio universiteto mokslininkai atrado nuostabų faktą: alkoholis teigiamai veikia organizmą. Pasirodo, jis gali stimuliuoti atmintį ir padidinti gebėjimą mokytis. Žinoma, vidutinėmis dozėmis. Jei gavote naujos, vertingos informacijos, kurią reikia skubiai atsiminti, tai padės gurkšnis kokybiško alkoholio. Girtuoklis išsaugos duomenis atmintyje ir, svarbiausia, padės tiksliai juos atkurti. Tačiau verta persistengti su doze ir įvyks priešinga reakcija: neprisimink, kiek vėliau - niekas neveiks. Atsiliepimai apie atidarymą tik geri. Nuotraukos patvirtintos.

Versija: ligų katalogas MedElement

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

klasifikacija

Dauguma gydytojų skiria ūminį ir lėtinį alkoholinį hepatitą.

2. Ūminis alkoholinis hepatitas (ūminė alkoholinė kepenų nekrozė):
- kartu su lėtine alkoholine hepatopatija;
- išsivystė nepažeistose kepenyse;
- su intrahepatine cholestaze;
- švelni (anikterinė) forma;
- vidutinio sunkumo forma;
- sunki forma.

Etiologija ir patogenezė

1. Ūminis alkoholinis hepatitas. Histologinės apraiškos:
1.1 Privaloma dėl alkoholinio hepatito kepenų struktūrinių pokyčių:
- perivenulinis hepatocitų pažeidimas;
- balioninė distrofija ir nekrozė;
- Mallory kūnų buvimas (alkoholinis hialinas);
- leukocitų infiltracija;
- periceliulinė fibrozė.
1.2 Simptomai, kurie neprivalomi diagnozuojant alkoholinį hepatitą:
- suriebėjusios kepenys;
- milžiniškų mitochondrijų, acidofilinių kūnų, oksifilinių hepatocitų aptikimas;
- kepenų venų fibrozė;
- tulžies latakų išplitimas;
- cholestazė.

Pervenulinis hepatocitų pažeidimas
Ūminiam alkoholiniam hepatitui būdingas perivenulinis hepatocitų arba Rappoport kepenų acinuso trečiosios zonos (mikrocirkuliacijos periferijos) pažeidimas. Vykstant alkoholio apykaitai, lyginant su norma, pastebimas ryškesnis deguonies įtampos sumažėjimas kryptimi nuo kepenų arterijos ir vartų venos į kepenų veną. Perivenulinė hipoksija prisideda prie kepenų ląstelių nekrozės, kuri daugiausia randama šešiakampių kepenų skilčių centre, išsivystymo.

Uždegiminė daugiabranduolinių leukocitų infiltracija su nedideliu limfocitų mišiniu nustatoma skilties viduje ir vartų traktuose. Skilties viduje leukocitai aptinkami hepatocitų nekrozės židiniuose ir aplink ląsteles, kuriose yra alkoholinio hialino, kuris yra susijęs su alkoholinio hialino leukotoksiniu poveikiu. Kai liga atslūgsta, alkoholinis hialinas yra retesnis.

Tarpląstelinė fibrozė yra svarbus alkoholinio hepatito požymis, o paplitimas yra pagrindinė ligos prognozė. Alkoholis ir jo metabolitai (ypač acetaldehidas) gali turėti tiesioginį fibrogeninį poveikį. Pradinėse alkoholinio hepatito stadijose pluoštinis audinys nusėda išilgai sinusoidų ir aplink hepatocitus. Ito ląstelės, fibroblastai, miofibroblastai ir hepatocitai sintetina įvairių tipų kolageną ir ne kolageno baltymus.

2. Lėtinis alkoholinis hepatitas:

2.2 Lėtinis aktyvus hepatitas: alkoholinio hepatito kartu su aktyvia fibrogeneze histologinis vaizdas. Kartu su reikšminga fibroze trečioje skilties zonoje pastebima sklerozuojanti hialininė nekrozė. Po 3-5 mėnesių abstinencijos morfologiniai pokyčiai primena lėtinio agresyvaus nealkoholinio hepatito vaizdą.

Sergant lėtiniu alkoholiniu hepatitu, kai kuriais atvejais proceso progresavimas stebimas net ir nutraukus alkoholio vartojimą dėl autoimuninės destruktyvios reakcijos.

Epidemiologija

Paplitimo požymis: dažnas

Veiksniai ir rizikos grupės

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnozavimo kriterijai

Simptomai, eiga

Anamnezė
Alkoholinio hepatito diagnozė yra susijusi su tam tikrais sunkumais, nes ne visada įmanoma gauti pakankamai visa informacija apie pacientą.

Piktnaudžiavimas alkoholiu(atskleista esant vienam ar dviem požymiams):

Veislės klinikinė eiga alkoholinis hepatitas:

Gauta iš http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD % D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-k70-1/4785

Alkoholinis hepatitas yra ūmi kepenų liga, atsirandanti dėl alkoholio skilimo produktų destruktyvaus poveikio hepatocitams. Ši patologija vystosi tiek vyrams, tiek moterims, nors vyrams ji pasitaiko kelis kartus dažniau. Ilgą laiką jis pereina į sunkesnius patologijas: steatozę, fibrozę, steatohepatitą ar kepenų cirozę. Galima ligos eiga ūmine ar lėtine forma.

Ligos ypatybės

Hepatotoksinės alkoholio dozės vyrams ir moterims skiriasi. Vyrams - 40-80 g per dieną gryno etanolio atžvilgiu. Šiame kiekyje yra 100-200 ml degtinės, 0,5 l vyno, 1,5 l alaus. Silpnosios lyties atstovams ši dozė yra 2 kartus mažesnė.

Kaip tai pasireiškia

Apžiūrint pacientą, galima pastebėti ryškius šios patologijos patognomoninius požymius. Pavyzdžiui, tai ryškios telangiektazijos, Dupuytreno kontraktūra, paausinių liaukų hipertrofija, viršutinių galūnių raumenų apimties ir stiprumo sumažėjimas, lengvos kraujosruvos. Taip pat nedideli kraujavimai ant gleivinių, kraujavimas iš virškinimo trakto, periferinė neuropatija.

Alkoholinis hepatitas turi dvi tėkmės formas: nuolatinį ir progresuojantį. Atkakliai formai būdingas stabilus kursas. Esant visiškam susilaikymui, hepatocitai linkę atsistatyti.

Su progresuojančia forma išsivysto sunkesnės patologijos. Yra nedidelė židininė kepenų nekrozė, pereinanti į cirozę. Simptomai bus konkretesni.

Liga prasideda viduriavimu ir vėmimu. Vėliau prisijungia karščiavimas, odos ir skleros gelta, skausmas dešinėje hipochondrijoje.

Laboratoriniai tyrimai rodo bilirubinemiją ir imunoglobulinemiją A. Padaugėja gama-glutamilo transpeptidazės, transaminazių.

Klinikinė ligos eiga priklauso nuo rizikos veiksnių, kuriuos galima suskirstyti į dvi grupes: išorinius ir vidinius.

Išoriniai veiksniai yra alkoholinio gėrimo rūšis, vartojimo trukmė ir dozė. Be to, simptomų sunkumui įtakos turi lytis (žinoma, kad moterims alkoholinio hepatito simptomai pasireiškia anksčiau nei vyrams), tautybė, gretutinės ligos.

Vidiniai veiksniai apima genetinį žmogaus polinkį į uždegimines kepenų ligas. Taip pat yra tam tikras modelis tarp paros dozės ir alkoholinės kepenų ligos formos. Yra žinoma, kad kuo didesnė paros alkoholio dozė, tuo ryškesni degeneraciniai pokyčiai.

Kaip gydyti

Pirmiausia pacientas turi nustoti gerti alkoholį ir stebėti baltymų dieta kurio vidutinis dienos kalorijų kiekis yra 2000 kcal. Be šios būtinosios sąlygos veiksmingą gydymą galima pamiršti.

Pagrindinės terapijos sudėtis apima esminius fosfolipidus arba hepatoprotektorius - Essentiale Forte, Hepagard Active. Atlikite detoksikacinę terapiją – pati prieinamiausia priemonė yra fiziologinis tirpalas. Vykdoma vitaminų terapija: į raumenis leidžiamas tiaminas, vitaminas A, vitaminas D, o per burną – folio rūgštis ir cinkas.

Sunkiais atvejais jie griebiasi kepenų transplantacijos, tačiau šis gydymo būdas prieinamas ne visiems, tačiau po kepenų persodinimo pastebima, kad pacientai daug rečiau grįžta prie alkoholio.

Kartais chirurgai imasi pažeistos kepenų dalies pašalinimo. Tai atsitinka, kai vaistų terapija yra neveiksminga. Prieš operaciją reikalingas kruopštus pasiruošimas, o intervencijos dydis nustatomas individualiai ir priklauso nuo kepenų pažeidimo sunkumo, gretutinių ligų ir amžiaus.

Pirmieji požymiai išryškėja gana vėlai, todėl ne visada pavyksta laiku diagnozuoti ligą.

Daugelis tyrimų rodo, kad moterų, piktnaudžiaujant alkoholiniais gėrimais, uždegiminis procesas kepenyse vystosi greičiau. Taip yra dėl skirtingo fermento alkoholdehidrogenazės aktyvumo vyrų ir moterų organizme.

Yra žinoma, kad moterims šio fermento aktyvumas yra mažesnis. Tai turi įtakos etanolio skilimo greičiui moters organizme. Todėl pirmieji požymiai moterims pasireiškia daug anksčiau.

Taigi, visų pirma, pasireiškia astenovegetacinis sindromas. Toliau ateina karščiavimas. Odos ir gleivinių gelta pakeičiama gelta.

Vyrams būdingi simptomai yra ginekomastija, pieno liaukų padidėjimas.

Be to, prisijungia astenovegetacinis sindromas: apetito praradimas (dėl didelio alkoholio kaloringumo), bendras nuovargis ir silpnumas. Kaip ir moterų, vyrų nutukimas yra papildomas degeneracinių pokyčių rizikos veiksnys.

Atsisakymas vartoti alkoholį ir alkoholio turinčias medžiagas.
Piktnaudžiaujantys alkoholiu pacientai turi atlikti tyrimą, kuris leistų laiku įtarti ir diagnozuoti alkoholinį hepatitą.
Padidėjęs baltymų kiekis maiste – 1g/kg kūno svorio.
Vitaminų A, D, folio rūgšties, tiamino, cinko priėmimas.
Gydytojo paskirta vaistų terapija.
Diagnozavus "alkoholinę kepenų ligą", būtina atidžiai stebėti inkstų funkciją, taip pat ištirti infekcines ligas, nes pagrindinės ligos fone yra didelė vystymosi tikimybė.

Sužinoję apie „Alkoholinio hepatito“ diagnozę, pacientai susirūpinę, kiek ilgai su juo gyvena. Prognozė yra labai įvairi ir priklauso nuo daugelio veiksnių. Taigi didelę reikšmę turi hepatito stadija, ar pacientas atsisakė alkoholio, ar jis laikosi dietos, ar yra komplikacijų, susijusių su pagrindinės ligos fone.

Vidutiniškai, jei pacientas visiškai atsisako alkoholio, o pažeidimo sunkumas yra vidutinio sunkumo arba lengvas, jis gali gyventi gana ilgai. Atitinkamai, tikimybė sumažėja, jei kepenų pažeidimo laipsnis yra sunkus, o pacientas neriboja alkoholio vartojimo. Tokiu atveju sąskaita eina ne metams ir mėnesiams, o savaitėms.

Lėtinė forma

Lėtinis hepatitas pasireiškia vidutinio sunkumo klinikinių ir laboratorinių simptomų raiška, gali būti nepastebimas ilgą laiką, todėl ne visada gali būti pastebėtas iš karto. AST ir ALT indeksas palaipsniui didėja, o AST ir ALT santykis bus teigiamas. Vidutinio sunkumo cholestazės sindromas.

išlenktas skausmas dėl Glisson kapsulės įtempimo dėl edemos ir kepenų infiltracijos,
odos ir skleros pageltimas dėl hepatocitų mirties ir bilirubino pigmento išsiskyrimo;
išmatų spalvos pakitimas dėl sterkobilino surišimo;
tamsus šlapimas.

ūminė forma

Ūminis hepatitas greitai progresuoja ir pasireiškia šiomis formomis:

latentinis;
cholestazinis;
žaibiškas;
ikterinis.

Latentinė forma neturi konkrečios klinikos. Vyrauja dažni simptomai: dispepsija (pykinimas, vėmimas, rėmuo, viduriavimas) ir skausmas, kuriam būdingas trykštantis skausmas ir sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje.

Žymioji forma pasireiškia staigiu laboratorinių kraujo parametrų pasikeitimu, hemoraginiu ir hepatorenaliniu sindromu. Tai pati sunkiausia forma, nes mirtingumas yra didelis.

Dikterinė forma pasireiškia gelta oda ir sklera, anoreksija, dispepsiniais sutrikimais ir karščiavimu. Kepenys yra padidėjusios, skausmingos.

Kraujo tyrimas

Alkoholinį hepatitą galima įtarti jau kraujo tyrimų rezultatų gavimo stadijoje. Ilgai vartojant alkoholį, bendras kraujo tyrimas pakeis ESR rodiklį jo didėjimo kryptimi.

Retikulocitų skaičius didėja, o hemoglobinas, priešingai, mažėja. Galima nedidelė trombocitopenija.

Atliekant biocheminį kraujo tyrimą, kepenų tyrimų rezultatai atkreipia į save dėmesį. Žymiai padidėja bendras bilirubino kiekis ir sumažėja tiesioginis bilirubino kiekis.

Padidėja AST, ALT, šarminės fosfatazės, LDH ir timolio tyrimo kiekis. Jei analizuosite lipidų profilį, pamatysite, kad jo alkoholinio hepatito rodikliai yra ties apatine normos riba.

Bendras šlapimo tyrimas parodys šarminę aplinką (normalus šlapimas yra šiek tiek rūgštus). Šlapime bus padidėjęs baltymų, leukocitų, epitelio ir eritrocitų kiekis.

Plaukų slinkimas

Prieš atsakydami, kaip hepatitas veikia plaukų slinkimą, prisiminkime, kokias funkcijas atlieka kepenys. Visų pirma, tai barjerinė ir detoksikacinė funkcija. Jis neutralizuoja toksinus ir žalingus elementus, kurie patenka į kūną.

Sergant šia liga, sunaikinamos kepenų audinio ląstelės, organizmas nepajėgia pilnai išvalyti organizmo. Tai veikia hormonų sistemą, kuri yra atsakinga už endokrininių liaukų hormonų gamybą.

Kepenų sunaikinimas paveikia riebalines liaukas, esančias ties kiekvieno plauko plauko folikulu. Dėl riebalinių liaukų hipersekrecijos plaukus plauti tenka daug dažniau. Plaukai tampa trapūs, lūžinėja ir pradeda slinkti.

Išrašyti vaistai

Be to bendrosios rekomendacijos, kurį aprašėme aukščiau, medikamentinis gydymas yra skirtas pacientui, kuriam diagnozuotas alkoholinis hepatitas. Sunkioje stadijoje skiriami kortikosteroidai: prednizolonas arba budezonidas. Pastarasis turi mažiau šalutinių poveikių.

Po 7 dienų apskaičiuojamas Lilio indeksas – rodiklis, parodantis steroidų terapijos efektyvumą. Jei Lilio indeksas yra mažesnis nei 0,45, vaistas tęsiamas 28 dienas, o po to per 2 savaites jis pašalinamas.

Jei indeksas yra didesnis nei 0,45, prednizolonas atšaukiamas dėl jo neveiksmingumo. Prieš skiriant prednizoloną, svarbu pasitikrinti, ar nėra infekcijos, nes šis vaistas slopina Imuninė sistema, o pacientui kartu su alkoholinio hepatito simptomų niveliavimu kyla pavojus užsikrėsti antrine infekcija.

Jei pacientas netoleruoja gliukokortikosteroidų, skiriamas vaistas pentoksifilinas. Tai antros eilės vaistas. Tačiau eksperimentų metu buvo nustatyta, kad jis geriau veikia hepatorenalinio simptomo palengvėjimą.

Esant vidutinio sunkumo pacientui steroidų terapija nereikalinga. Jo gydymas prasideda nuo visiško abstinencijos ir daug baltymų turinčios dietos.

Iš paskirtų vaistų yra šie:

Ademetioninas. Jis sumažina AST ir bendro bilirubino kiekį ir yra gana saugus. Be to, šis vaistas turi antidepresinį poveikį ir yra skiriamas dvigubu kursu.
Esminiai fosfolipidai – Evalar, Hepatrin. Šie vaistai slopina riebalų kaupimąsi ir turi lipolitinį poveikį, tai yra skaido riebalus kepenyse. Neutralizuoja toksinus ir skatina naujų fosfolipidų sintezę.

Esant lengvam laipsniui, pakanka atsisakyti alkoholio, laikytis baltymų dietos ir išgerti hepatoprotektorių kursą.

Šaltinis http://zemed.ru/gepatit/alkogolnyj-simptomy-trechenie.html

Cituoti: Adzhigaitkanova S.K. Alkoholinis hepatitas, pagrindiniai gydymo principai // BC. 2008. Nr.1. S. 15

"Alkoholinis hepatitas" yra terminas, priimtas Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (PSO dešimtoji peržiūra, 1995) ir standartizuojant kepenų ir tulžies takų ligų nomenklatūrą, diagnostikos kriterijus ir prognozes. Jis vartojamas kalbant apie ūminius degeneracinius ir uždegiminius kepenų pažeidimus, kuriuos sukelia alkoholis ir kurie daugeliu atvejų gali progresuoti iki cirozės. Alkoholinis hepatitas yra vienas iš pagrindinių alkoholinės kepenų ligos variantų, kartu su alkoholine fibroze jis laikomas pirmtaku arba pradine ir privaloma cirozės stadija. Šiame pavadinime nenurodyta proceso trukmė. Patartina atskirti ūminį ir lėtinį alkoholinį hepatitą.

Virškinimas – tai visuma procesų, užtikrinančių maisto perdirbimą ir virsmą.

Šaltinis http://www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Alkogolynyy_gepatit_osnovnye_principy_lecheniya/

Piktnaudžiavimas alkoholiu yra viena iš dažniausių kepenų pažeidimo priežasčių ir sukelia alkoholinės kepenų ligos (ALD) vystymąsi.

Didžiausi sergamumo ir mirtingumo nuo kepenų cirozės (LK) rodikliai, kurie tiesiogiai priklauso nuo alkoholio vartojimo lygio, užregistruoti Europoje (iki 9,8 litro – PSO, 1995). Valstybinio statistikos komiteto duomenimis Rusijos Federacija(1998), alkoholio suvartojama 13 litrų vienam žmogui per metus. Šiuo metu Rusijoje yra apie 10 mln lėtinis alkoholizmas. Nepaisant psichinės ir fizinės priklausomybės nuo alkoholinių gėrimų vartojimo, ALD išsivysto 12-20 proc. Tuo pačiu metu 80% mirčių yra susijusios su nesaikingu alkoholio ir jo toksiškų pakaitalų vartojimu, sukeliančiu sunkią somatinę patologiją (kepenų koma, ūmus širdies nepakankamumas, kraujavimas iš virškinimo trakto, infekcijos ir kt.). Reguliarus piktnaudžiavimas alkoholiu taip pat padidina nelaimingų atsitikimų, traumų ir apsinuodijimo riziką.

Kuriant GKŠP, alkoholinių gėrimų rūšis neturi reikšmės - nustatant alkoholio paros dozę, konvertuojama pagal etanolio gramų skaičių per dieną (atitinka 10 ml etanolio, 25 ml degtinės, 100 ml vyno, 200 ml alaus). Kasdien vartojant rizikingas alkoholio dozes keletą metų, išsivysto alkoholinė riebalinė kepenų degeneracija (AFD), kasdien vartojant kritines (pavojingas) etanolio dozes – alkoholinis steatohepatitas (ASH). 7-18% pacientų (Penquino I, II) per parą suvartojus 160 g ar daugiau etanolio galima paversti CP.

Nekenksmingų sveikatai alkoholinių gėrimų dozių klausimas diskutuotinas. Nustatant saugaus buitinio alkoholio vartojimo ribas, neatsižvelgiama į genetines savybes, individualų jautrumą, tautines tradicijas ir kt., atsiranda lėtinės alkoholio intoksikacijos (CHAI) simptomai, kurie didina riziką susirgti nealkoholinėmis ligomis bei apsunkina jų eigą. Dažnai išsivysto alkoholinė liga, derinanti tiek psichikos patologijos požymius, tiek daugelio sistemų ir organų pažeidimus.

ALD išsivystymo rizikos veiksniai yra šie: alkoholio dozės, piktnaudžiavimo pobūdis ir trukmė; etanolį metabolizuojančių fermentų genetinis polimorfizmas; lytis (moterims didesnė tikimybė susirgti ALD); prasta mityba (maistinių medžiagų trūkumas); hepatotoksinių vaistų vartojimas Vaistai, metabolizuojamas kepenyse; infekcija su hepatotropiniais virusais; imuniniai veiksniai.

etanolio metabolizmas.Žmogaus organizme alkoholio metabolizmas vyksta trimis etapais, dalyvaujant alkoholio dehidrogenazei (ADH), mikrosominei etanolio oksidacijos sistemai (MEOS) ir piroksisomoms. GKŠP susidaro daugiausia dėl to, kad yra genų, koduojančių fermentus, dalyvaujančius etanolio metabolizme – ADH ir aldehiddehidrogenazę (ALDH). Šie fermentai yra griežtai specifiniai ir daugiausia lokalizuoti kepenyse. Patekęs į skrandį, veikiant skrandžio ADH oksiduojasi 12-25% į organizmą patekusio alkoholio, kuris etanolį paverčia acetaldehidu, taip sumažindamas į portalinę kraujotakos sistemą ir atitinkamai į kepenis patenkančio alkoholio kiekį. Mažesnis moterų skrandžio ADH aktyvumas nei vyrų iš dalies paaiškina tai, kad jos yra jautresnės toksiniam alkoholio poveikiui. Vartojant H 2 -histamino receptorių blokatorius, reikia atsižvelgti į ADH koncentracijos skrandyje sumažėjimą, dėl kurio gali labai padidėti alkoholio koncentracija kraujyje.

Etanolis, patenkantis į kepenis per portalo cirkuliacijos sistemą, yra veikiamas kepenų ADH frakcijos, kurios kofermentas yra nikotinamido dinukleotidas (NAD+), todėl susidaro acetaldehidas, kuris vaidina svarbų vaidmenį vystantis ALD ir kofermento redukcija iki NАD*H. ADH, būdamas citoplazminis fermentas, dalyvauja oksiduojant etanolį, kai audinių alkoholio koncentracija ne didesnė kaip 10 mmol/l.

Žmonėms yra trys pagrindiniai genai, koduojantys ADH: ADH1, ADH2 ir ADH3. Polimorfizmas ADH2 lokuse greičiausiai lemia reikšmingus etanolio metabolizmo skirtumus. Taigi, ADHb2 izofermentas (ADH2*1 alelis), užtikrinantis sustiprintą acetaldehido susidarymą, yra labiau paplitęs mongoloidų rasės žmonėms, o tai paaiškina jų mažesnį toleranciją alkoholiui, pasireiškiančią veido paraudimu, prakaitavimu, tachikardija, taip pat priežastys, dėl kurių didesnė rizika susirgti ALD. Kitame etape acetaldehidas metabolizuojamas į acto rūgštį, veikiant citozoliniams AlDH1 ir mitochondrijų AlDH2 fermentams, vykstant nuo NAD priklausomoms reakcijoms. Lygiojo endoplazminio tinklo mikrosomose MEOS pagalba metabolizuojama apie 10-15 % etanolio, įskaitant citochromą P 450 2E1, čia metabolizuojama daug vaistų. Padidėjęs alkoholio kiekis sukelia padidėjusį jautrumą vaistams, toksinių metabolitų susidarymą ir toksinį kepenų pažeidimą vartojant terapines vaistų dozes. Galiausiai, piroksisomose esančios katalazės taip pat gali būti susijusios su etanolio metabolizmu.

Patogenezė. Toksinis etanolio poveikis tiesiogiai priklauso nuo acetaldehido ir acetato koncentracijos kraujyje. Kai etanolis oksiduojamas, padidėja NAD+ kofermento suvartojimas, padidėja NAD * H / NAD + santykis, kuris vaidina svarbų vaidmenį formuojant riebalinę kepenų degeneraciją. Padidėjus NAD*H koncentracijai, padidėja glicero-3-fosfato sintezė, skatinamas riebalų rūgščių esterifikavimas, trigliceridų sintezė, kartu mažėja riebalų rūgščių b-oksidacijos greitis. , ir veda prie jų kaupimosi kepenyse.

Acetaldehidas turi hepatotoksinį poveikį, kuris pasireiškia dėl padidėjusio lipidų peroksidacijos (LPO) procesų, junginių su kitais baltymais ir fermentų susidarymo, dėl ko sutrinka fosfolipidinių ląstelių membranų funkcija. Acetaldehido junginių kompleksas su baltymais, įskaitant tubuliną, sukelia hepatocitų mikrotubulių struktūros pokyčius, sudarydamas vadinamąjį alkoholinį hialiną, taip pat prisideda prie intraląstelinio transportavimo, baltymų ir vandens susilaikymo sutrikimo bei hepatocitų balioninės distrofijos vystymosi. .

Dėl per didelio acetaldehido ir riebalų rūgščių susidarymo sumažėja mitochondrijų fermentų aktyvumas, atsijungia oksidacijos ir fosforilinimo procesai, sumažėja adenozino trifosfato sintezė, taip pat padidėja citokinų (ypač transformuojančio augimo faktoriaus) sintezė. - TGFb). Pastarasis skatina Ito ląstelių virsmą fibroblastais, gaminančiais kolageną. Kitas kolageno susidarymo mechanizmas yra Kupffer ląstelių stimuliavimas LPO produktais.

Taip pat manoma, kad angiotenzinogeno (AGT) geno, kepenyse sintezuojamo baltymo, ir angiotenzino II vaidmuo turi įtakos ALD vystymuisi. Nustatytas jų profibrogeninis poveikis, nustatytas angiotenzino II koncentracijos padidėjimas žiurkių plazmoje priklausomai nuo alkoholio motyvacijos.

ALD patogenezėje imuninių mechanizmų vaidmuo yra didelis. Buvo atskleisti humoralinio imuniteto pažeidimai: padidėjęs serumo imunoglobulinų (daugiausia A klasės imunoglobulino) kiekis, jų nusėdimas kepenų sinusoidų sienelėse, antibranduolinių ir lygiųjų raumenų antikūnų susidarymas žemais titrais, taip pat antikūnai prieš alkoholį. hialinas ir kt.

Ląstelinio imuniteto pažeidimas yra susijęs su T-ląstelių sensibilizavimu acetaldehidu, imuninių kompleksų įtaka ir padidėjusia citotoksinių T limfocitų gamyba. Dėl imunokompetentingų ląstelių sąveikos išsiskiria priešuždegiminiai citokinai (įskaitant naviko nekrozės faktorių – TNFa) ir jo indukuoti interleukinai (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), kurie su dalyvaujant reaktyviosioms deguonies dalims ir azoto oksidui, pažeidžiamos įvairios tikslinės ląstelės ir galiausiai išsivysto daugelio organų sutrikimai.

Tuo pačiu metu pacientams, sergantiems ALD, yra nustatyta peraugimas bakterijų plonojoje žarnoje, o tai prisideda prie endotoksino – gramneigiamų mikrobų lipopolisacharidinio apvalkalo – sintezės padidėjimo. Endotoksinas, patekęs į portalo sistemos kraują, kartu su kitais neigiamais veiksniais (LPO metabolitais) skatina Kupfferio ląstelių aktyvumą, skatina uždegimą skatinančių citokinų, ypač TNFa, sintezę, kurių aktyvi įtaka skatina vystymąsi. uždegiminiai ir fibroziniai procesai kepenyse.

HAI diagnozė. Apsinuodijimo alkoholiu sunkumo įvertinimas turi didelę medicininę ir socialinę reikšmę. Reikšmingas argumentas – pasaulio statistikos duomenys: mirtingumas dėl apsvaigimo nuo alkoholio užima trečią vietą.

Norint nustatyti CAI masinio tyrimo metu, naudojamas visame pasaulyje žinomas GAGE klausimynas, kuris pateikiamas žemiau.

Ar kada nors manėte, kad turėtumėte sumažinti alkoholio vartojimą?
Ar susierzinote, jei kas nors iš jūsų (draugai, giminaičiai) liepė jums sumažinti alkoholio vartojimą?
Ar patyrėte kaltės jausmą, susijusį su alkoholio vartojimu?
Ar kada nors jautėte norą gerti alkoholį vos pabudę išgėrę alkoholio?

Teigiamų atsakymų į visus keturis klausimus buvimas leidžia daryti išvadą apie sistemingą alkoholio vartojimą ir lemia didelį atrankos specifiškumą.

Siekiant įvertinti CHAI sunkumą, buvo pasiūlytas „po intoksikacijos alkoholio sindromo“ (PAS) klausimynas su CHAI simptomų sąrašu.

Neramumas ir susijaudinimas.
Blyškumas (šalta ir drėgna oda).
Skausmas širdies srityje.
Hiperemija (per didelis veido paraudimas).
Galvos skausmas.
Galvos svaigimas.
Pirštų drebėjimas.
Noras gerti alkoholį.
Odos pageltimas.
Odos jautrumo pasikeitimas (padidėjimas, sumažėjimas).
Išmatų pažeidimas (viduriavimas, vidurių užkietėjimas).
Negalavimas ir nuovargis.
Nervinė įtampa.
Kraujavimas iš nosies.
Apalpimo būsenos.
Dusulys.
Edema ant kojų.
Veido patinimas.
Apetito stoka.
Širdies plakimo pojūtis.
Širdies darbo sutrikimai.
Padidėjusi seilių sekrecija.
Poreikis rūkyti.
Būtinybė gerti vaistus.
Spragos atmintyje prieš dieną vykusių įvykių.
Irzlumas ir pyktis.
Vėmimas ir pykinimas.
Vėmimas kruvinas.
Sumažėjęs lytinis potraukis.
Sausa burna.
Bėrimas ant odos.
Per didelis apetitas.
Per didelis troškulys.
Pernelyg didelis prakaitavimas (naktinis prakaitavimas).
Svyruojanti eisena.

Tiriant Rusijos Federacijos Sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos Narkologijos tyrimų instituto klinikos narkologinio skyriaus pacientus, 15 ir daugiau teigiamų atsakymų į PAS klausimyną rodo didelę sistemingo nesaugių alkoholio dozių vartojimo tikimybę. gėrimai.

Norint nustatyti fizinius CAI simptomus, naudojamas LeGo Grid. Kadangi specifinių KSI požymių nėra, tiriant pacientą reikia atsižvelgti į su amžiumi susijusių pakitimų (neurologinių, psichikos ir kt.) ypatumus bei panašius KSI ir gretutinių ligų simptomus. Septynių ar daugiau objektyvaus fizinių simptomų įvertinimo požymių buvimas neatmeta CAI galimybės tirtam pacientui. Čia yra fizinių KhAI ženklų sąrašas („LeGo Grid“, 1976), modifikuotas O. B. Žarkovo, P. P. Ogurcovo, V. S. Moisejevo.

Nutukimas.
Kūno svorio trūkumas.
Laikina arterinė hipertenzija.
Tremoras.
Polineuropatija.
Raumenų atrofija.
Hiperhidrozė.
Ginekomastija.
Paausinių liaukų padidėjimas.
Padengtas liežuvis.
Tatuiruotės buvimas.
Dupuytreno kontraktūra.
Veninė junginės gausa.
Veido hiperemija su odos kapiliarų tinklo išsiplėtimu.
Hepatomegalija.
Telangiektazijos.
Palmių eritema.
Sužalojimų, nudegimų, kaulų lūžių, nušalimų pėdsakai.

KhAI laboratorinė diagnostika. Pacientams, kurie piktnaudžiauja alkoholiu dažniau nei bendrai populiacijai, nustatomas: padidėjęs eritrocitų kiekis, geležies kiekis serume, leukocitozė, vyraujantis aspartato aminotransferazės (AST) aktyvumas, palyginti su alanino aminotransferazės (ALT) aktyvumu. 66%), šarminės fosfatazės (AP) aktyvumo padidėjimas (24%) ir γ-glutamiltranspeptidazės (γ-GT) (70-80%), trigliceridų (70-80%), cholesterolio (70-80%), A klasės imunoglobulinas (60-70%). Tačiau tarp įprastų metodų laboratorinė diagnostika nėra specialių testų, rodančių CAI. Pastaraisiais metais specializuotose klinikose, siekiant nustatyti piktnaudžiavimą alkoholiu, nustatomas angliavandenių trūkumas (desializuotas) serumo transferinas - transferino junginys su acetaldehidu, dėl kurio kepenyse kaupiasi geležis (70-90%) ir acetaldehidas. modifikuotas hemoglobinas (70-80%).

Klinikinis vaizdas. ALD kliniškai pasireiškia keliomis nozologinėmis formomis (pagal TLK - 10): riebalinė kepenų degeneracija (K′70,0), ūminė ar lėtinis hepatitas(K 70,1), alkoholinė fibrozė (K 70,2) ir kepenų cirozė (K 70,3).

Geležinkelis dažniausiai besimptomis ir atsitiktinai aptinkamas tyrimo metu, kai nustatoma hepatomegalija arba ultragarsu, kuris registruoja ryškų echogeniškumo padidėjimą, kraujagyslių struktūrų matomumo sumažėjimą. Pacientų skundai dėl diskomforto, sunkumo dešinėje hipochondrijoje nėra susiję su patologiniu procesu kepenyse ir paaiškinami kitomis priežastimis. Palpuojant kepenys yra padidintos, lygios su užapvalintais kraštais. Biocheminiai tyrimai dažniausiai būna normalūs; gali būti šiek tiek ryškus citolizės sindromas. Neaiškiais atvejais atliekama adatinė kepenų biopsija.

Alkoholinis hepatitas. Yra ūminės ir lėtinės alkoholinio hepatito formos.

Ūminis alkoholinis hepatitas (AAH) yra ūmi progresuojanti degeneracinė uždegiminė kepenų liga. OAH klinikinės apraiškos yra labai įvairios: nuo lengvų anikterinių formų iki žaibinio hepatito, lydimo sunkiu kepenų nepakankamumu; dažnai sukelia kepenų komos išsivystymą ir mirtį. OAH eiga ir prognozė priklauso nuo kepenų funkcijos sutrikimo sunkumo. OAH ypač sunku po alkoholio pertekliaus jau susiformavusios cirozės fone. Labiausiai paplitusi yra ikterinė OAS forma. Pacientai skundžiasi silpnumu, pykinimu, anoreksija, svorio kritimu, buku skausmu dešinėje hipochondrijoje, karščiavimu, gelta. Odos niežėjimas šiai alkoholinio hepatito formai nėra būdingas. Retesnis variantas (iki 13 proc.) yra cholestazinė forma, kurią lydi stiprus niežulys, intensyvi gelta, išmatų spalvos pakitimas ir šlapimo patamsėjimas, dėl kurio reikia diferencinės diagnostikos su obstrukcine gelta, o kartu su karščiavimu – su cholangitu. Ūminė OAH forma yra mirtina, žaibiška ir yra ūminės masinės hepatocitų nekrozės atspindys. Kliniškai pasireiškia staigiu gelta, aukšta temperatūra, sumišimu, būdingo kepenų kvapo atsiradimu iš burnos. Būdinga išplitusi intravaskulinė koaguliacija, inkstų nepakankamumas, hipoglikemija, infekcinės komplikacijos, išsivysto smegenų edema. Ši hepatito forma, ypač sergantiesiems alkoholine kepenų ciroze, lemia didelę mirties riziką, prisideda prie fibrozės progresavimo, regresuojant OAH klinikiniams simptomams.

Ypatingą vietą kepenų ligų struktūroje užima alkoholio surogatų sukelti pažeidimai, kurių masinis apsinuodijimas buvo pastebėtas praėjusių metų vasarą-rudenį (bendras aukų skaičius 2006 m. lapkričio 23 d. Rusijos Federacijoje buvo 10 400). žmonės). Pagrindinė toksiška medžiaga yra poliheksametilenguanidino hidrochloridas, kuris yra dezinfekantų dalis. Kiti galimi etiologiniai veiksniai yra dietilftalatas, izopropilo alkoholis, acetaldehidas ir kt. Kiekviena iš šių toksinių medžiagų gali pakenkti įvairiems organams ir sistemoms. Tačiau tarp jų labai reikšmingas toksinio hepatito išsivystymas, pasireiškiantis ryškia, lėtai praeinančia cholestaze. Apsinuodijus alkoholio surogatais, citolizės sindromas yra mažiau būdingas (5-10 aminotransferazių normų), retai kenčia sintetinė kepenų funkcija. Dramatiškiausia situacija – progresuojantis kepenų nepakankamumas – stebimas pacientams, sergantiems fonine alkoholine ciroze.

Lėtinis alkoholinės etiologijos hepatitas arba alkoholinis steatohepatitas klinikinėmis apraiškomis šiek tiek skiriasi nuo IDP. Pacientai skundžiasi silpnumu, anoreksija. Pagal palpaciją nustatomos padidėjusios kepenys su apvaliu kraštu. Ultragarsu vaizdas panašus į IDP vaizdą. Kai kuriais atvejais šiek tiek padidėja blužnis, plečiasi blužnies vena, pradeda ryškėti portalinės hipertenzijos požymiai. Laboratorinis tyrimas atskleidžia transaminazių aktyvumo padidėjimą, kai būdingas AST perteklius, palyginti su ALT, kai kuriais atvejais galimas vidutinio sunkumo cholestazės sindromo padidėjimas. Diagnozę galima patikrinti atlikus morfologinį kepenų tyrimą. Ilgas ACH kursas sukelia alkoholinės cirozės formavimąsi. Neatmetama galimybė, kad alkoholinė cirozė gali susiformuoti ir be ryškių uždegimo požymių per perivenulinę alkoholinę fibrozę.

Alkoholinis procesorius. Sergant alkoholine ciroze, galimi nepaprastai įvairūs klinikiniai pasireiškimai. Daugeliui pacientų cirozė pasireiškia latentiškai arba su mažais simptomais. Tačiau daugeliui jų ištyrus padidėja kepenys. Skundai silpnumu, dispepsiniais sutrikimais, svorio kritimu, sąnarių skausmais yra nespecifiniai. 75% atvejų cirozei būdingas vaizdas susidaro mažų kepenų požymių pavidalu - telangiektazijos, delnų eritema, ginekomastija. Kepenys, kaip taisyklė, yra padidintos, sutankintos, lygaus paviršiaus, smailus kraštas; kai kuriais atvejais kepenys yra normalios arba sumažėjusios. Galbūt vidutinis blužnies dydžio padidėjimas, vartų ir blužnies venų išsiplėtimas, vartų kraujotakos greičio sumažėjimas (portinės hipertenzijos pasireiškimas), po kurio susidaro stemplės varikozinės venos. Dekompensavus cirozę, išsivysto edeminis-ascitinis sindromas, nustatomi elektrolitų sutrikimai - hipokaleminė alkalozė, 33% pacientų - metabolinė alkalozė, hiponatremija, padidėjęs amoniako kiekis kraujyje. Encefalopatija yra mišri, gali išsivystyti koma. Biocheminis kraujo tyrimas rodo hiperbilirubinemiją, šarminės fosfatazės ir γ-GT, AST ir ALT aktyvumo padidėjimą ne daugiau kaip 6 kartus. Vystosi trombocitopenija, pailgėja protrombino laikas, išsivysto hipoalbuminemija. Alkoholio etiologiją galima patvirtinti ištyrus alkoholio istoriją, atmetus virusinį cirozės pobūdį.

GKŠP dažnai lydi lėtinis pankreatitas, periferinė polineuropatija, miokardiopatija, nefropatija. Vertinant klinikinį vaizdą ir ligos eigą, reikia atsižvelgti į tai, kad organų patologijos progresavimą lemia ne tik ūminio ir lėtinio apsinuodijimo alkoholiu įtaka, bet ir patologinės abstinencijos sindromo apraiškos.

Morfologiniai ALD kriterijai yra riebalų infiltracija (maži ir dideli lašeliai 2-oje ir 3-ioje acinuso zonose), hepatocitų balioninė distrofija, acidofiliniai kūnai - Mallory kūnai arba alkoholinis hialinas kondensuotų mikrofilamentų pavidalu, milžiniškos mitochondrijos, kolagenizacija. 3 zona (perivenulinė fibrozė), neutrofilinė infiltracija, kanalėlių cholestazė, padidėjęs hemosiderino nusėdimas kepenyse (pav.).

GKŠP prognozė. Alkoholinio hepatito sunkumui ir išgyvenamumui nustatyti naudojamas Maddrey indeksas, apskaičiuojamas kaip 4,6 x (skirtumas tarp paciento protrombino laiko ir to paties rodiklio kontrolinėje grupėje) + serumo bilirubino kiekis mg%. Mirtinos baigties tikimybė, kai Maddrey indekso vertė yra didesnė nei 32, viršija 50%.

Pastaraisiais metais MELD (Model for End-Stage Liver Disease) sistema, kuri anksčiau buvo sukurta pacientams, kuriems reikėjo kepenų transplantacijos, buvo naudojama mirtingumo rizikai įvertinti dėl OAH, siekiant nustatyti operacijos laiką. MELD (taškais) apskaičiuojamas pagal formulę: 10 x (0,957 x loge [kreatinino mg / dl] + 0,378 x loge [protrombino laikas] + 0,643 x cirozės etiologija). Parodyta, kad įvertinus iki 40, gyvenimo trukmė ribojama iki 3 mėnesių.

ASG gydymas. ACH terapijos tikslas – užkirsti kelią fibrozės ir cirozės susidarymui (kepenų audinio uždegimo ir fibrozės slopinimas, LPO procesų aktyvumo ir biocheminių parametrų sumažėjimas, toksinių metabolitų išsiskyrimas, endotoksemijos sumažėjimas), gerinti kepenų audinio kokybę. gyventi ir gydyti su ACH susijusias būkles (lėtinį cholecistitą, pankreatitą, pepsinę opą).skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ligas ir kt.).

Etanolis yra pagrindinis ligos vystymosi etiologinis veiksnys. ALD gydymo pagrindas turėtų būti visiškas susilaikymas nuo alkoholio. Jei ši sąlyga atitinka IDP, ACH, gali regresuoti lėtinės kepenų ligos simptomai, pagerėti laboratoriniai rodikliai. Ilgalaikis susilaikymas nuo alkoholinės cirozės padeda pagerinti baltymų sintetinę kepenų funkciją, sumažinti portalinės hipertenzijos apraiškas, taip pat pagerinti morfologinį vaizdą. Būtina sistemingai kalbėtis su pacientais, turinčiais KSI požymių, ir jų artimą aplinką, ginčijant alkoholio įtaką somato-neurologinės patologijos atsiradimui, priklausomybės nuo alkoholio ir psichikos ligų išsivystymui, pavojingo apsinuodijimo riziką, taip pat rimtų pasekmių dėl narkotikų ir alkoholinių gėrimų sąveikos galimybė (ypač vyresnio amžiaus žmonėms).

Tikslinga būtų įvesti pasaulyje visuotinai priimtus prekybos alkoholiu apribojimus, vykdyti švietėjišką darbą.

Dieta. Sergant ALD, patartina skirti dietą, kurioje gausu baltymų (mažiausiai 1 g 1 kg kūno svorio), turinčią didelę energinę vertę (ne mažiau kaip 2000 kcal per dieną), turinčią pakankamai vitaminų (ypač B grupės). , folio ir lipo rūgštys) bei mikroelementai – cinkas, selenas.

Nustatyta, kad cinko trūkumas (40% pacientų, sergančių B ir C klasės ciroze pagal Child-Pugh) ne tik padidina hepatinės encefalopatijos apraiškas, bet ir pats savaime yra kepenų nepakankamumo požymis. Taip pat žinoma, kad ADH yra nuo cinko priklausomas fermentas, dalyvaujantis etanolio metabolizme.

Reikėtų nepamiršti, kad piktnaudžiaujantiems alkoholiu žmonėms paprastai trūksta kūno svorio, todėl laipsniškai didėjant baltymų suvartojimui su maistu pagerėja kepenų veikla, o tai paaiškinama fermentų stimuliavimu, katabolinių procesų sumažėjimu. ir imuninės būklės normalizavimas.

Medicininė ABP terapija. ALD patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka biologinių membranų pažeidimams, fermentų sistemų disfunkcijai. Šiuo atžvilgiu polinesočiųjų (esminių) fosfolipidų, turinčių membraną stabilizuojančių ir citoprotekcinių savybių, naudojimas, kurie pakeičia pažeistų kepenų ląstelių membranų struktūrų fosfolipidų defektus, įtraukdami į citoplazmines membranas fosfolipidų kompleksus, padidina membranų aktyvumą ir sklandumą, normalizuoja LPO procesus. Per dvidešimt metų trukusį tyrimą, skirtą esminių fosfolipidų poveikiui alkoholiniams kepenų pažeidimams tirti naudojant eksperimentinį modelį – beždžionių babuinai, buvo parodytas ligos progresavimo sulėtėjimas, neleidžiantis jai pereiti į cirozės stadiją. . Essentiale skiriama 500–1000 mg per parą į veną 10–14 dienų, po to gydymo kursas tęsiamas nuo 3 iki 6 mėnesių, vartojant 1800 mg per parą. Didelė esminių fosfolipidų vartojimo patirtis patvirtino didelį vaisto veiksmingumą gydant pacientus, sergančius neaktyviomis ALD formomis – IDP, ACH.

Gana plačiai, gydant kepenų steatozę ir lėtinį alkoholinį hepatitą, naudojami silimarino preparatai (pagrindinė veiklioji medžiaga silibininas). Silimarinas turi hepatoprotekcinį ir antitoksinį poveikį (70-105 mg per parą mažiausiai 3 mėnesius). Jo veikimo mechanizmas yra susijęs su lipidų peroksidacijos slopinimu, dėl kurio išvengiama ląstelių membranų pažeidimo. Pažeistuose hepatocituose vaistas skatina baltymų ir fosfolipidų sintezę, todėl hepatocitų membranos stabilizuojasi. Pastebėtas antifibrotinis silimarino poveikis. Eksperimentiniai modeliai parodė, kad sulėtėjo kepenų audinio skaidulinės transformacijos greitis, kuris yra susijęs tiek su laisvųjų radikalų klirenso padidėjimu, tiek su tiesioginiu kolageno sintezės slopinimu.

Alkoholiniam kepenų pažeidimui gydyti naudojamas ademetioninas. Ademetionino vartojimas sergant ALD yra susijęs su poreikiu organizmui papildyti endogeninį ademetioniną, kuris atlieka vieną iš pagrindinių tarpinio metabolizmo funkcijų. Kaip tokių svarbių junginių kaip cisteinas, taurinas, glutationas ir kofermentas A pirmtakas, ademetioninas vaidina aktyvų vaidmenį transamininimo, transsulfuracijos ir aminopropilinimo reakcijose. Naudojant egzogeninį ademetioniną galima sumažinti toksinių metabolitų kaupimąsi ir neigiamą poveikį hepatocitams, stabilizuoti ląstelių membranų klampumą ir suaktyvinti su jais susijusius fermentus. Kita vertus, ademetioninas sustiprina membranų ir takų metilinimą, prisideda prie membranų klampumo pasikeitimo, gerina neuronų receptorių funkciją, stabilizuoja mielino apvalkalą, o prasiskverbęs per kraujo-smegenų barjerą stabilizuoja fosflinerginių ir serotoninerginių medžiagų aktyvumą. sistemos. Hepatoprotekcinių ir antidepresantų savybių derinys lemia vaisto vartojimą esant depresiniams sutrikimams toksinio kepenų pažeidimo atvejais. Rekomenduojamos ademetionino dozės yra 800 mg per parą - vartojant parenteriniu būdu (2 savaites) ir 1600 mg per parą - per os (nuo 2 iki 4-8 savaičių).

Nuo 2005 m. vietinis vaistas ademetioninas Heptor buvo vartojamas pacientams, sergantiems alkoholiku IDP, ACH, ACP. Vartojant 1600 mg per os paros dozę, Heptor sumažina somatines ir vegetatyvines apraiškas, sumažina biocheminį aktyvumą po 2 savaičių vartojimo, turi panašų saugumo profilį ir retą nepageidaujamų reiškinių, dėl kurių nereikia mažinti dozės, dažnį. arba nutraukimas, palyginti su pradiniu vaistu. Unikalios Heptor savybės leidžia jį naudoti klinikinėje praktikoje gydant alkoholinius, toksiškus, vaistų sukeltus kepenų pažeidimus ir depresiją. Heptor yra gerai toleruojamas, todėl galima rekomenduoti pakartotinius kursus.

Atsižvelgiant į ursodeoksicholio rūgšties (UDCA) preparatų vartojimą pacientams, sergantiems ALD, buvo pastebėtas klinikinio, biocheminio ir histologinio vaizdo pagerėjimas. Greičiausiai taip yra ne tik dėl citoprotekcinio, anticholestazinio, antiapoptozinio jo poveikio, bet ir dėl uždegimą skatinančių citokinų sekrecijos slopinimo. Sergant GKŠP, UDCA skiriama 13-15 mg/kg per parą.

Galimybė naudoti kortikosteroidų hormonus ALD yra prieštaringa. Tačiau daugumos atsitiktinių imčių tyrimų metu buvo gauta duomenų apie reikšmingą mirtingumo sumažėjimą 4 savaites vartojant 40 mg prednizolono arba 32 mg Metipred pacientams, sergantiems sunkia OAH.

Atsižvelgiant į uždegimą skatinančių citokinų vaidmenį OAH patogenezėje, tikslinga naudoti chimerinius antikūnus prieš TNFa (Infliksimabą, 5 mg/kg), o tai reikšmingai lydi klinikinių ir laboratorinių parametrų regresija, palyginti su prednizolonu.

Tuo pačiu tikslu pentoksifilinas (1200 mg per parą per os 4 savaites) naudojamas kaip TNFa inhibitorius, dėl kurio pagerėja OAH sergančių pacientų gyvenimo kokybė ir sumažėja mirtingumas.

Sunkios OAH eigos atvejus lydi sunki hepatinė encefalopatija, kurios korekcija atliekama naudojant laktuliozę (30-120 ml per parą per os ir (arba) per tiesiąją žarną) ir ornitino aspartatą (20- 40 g per parą į veną lašinamas, kol pagrindinės šios komplikacijos apraiškos išnyks).

Antibakterinių vaistų (3 kartos cefalosporinų ir kt.) vartojimas pacientams, sergantiems ALD, skirtas infekcinių komplikacijų profilaktikai ir gydymui, taip pat endotoksemijai mažinti.

Kepenų transplantacija gali būti pasirinktas žaibiškos OAH gydymas.

Patogenetiškai pagrįstas gydant įvairias nosologines ALD formas yra antioksidantų (seleno, betaino, tokoferolio ir kt.) naudojimas. Tačiau jų veiksmingumas nebuvo įrodytas.

Siekiant paveikti endogeninę toksemiją, susijusią su plonosios žarnos bakteriniu užteršimu, į gydymo programą pacientams, sergantiems alkoholine kepenų steatoze, ASH, patartina įtraukti žarnyno bakterijų metabolizmą gerinančių prebiotikų. Vartojant prebiotikų preparatus pacientams, sergantiems kompensuota alkoholinės etiologijos ciroze, buvo pastebėtas per didelis bakterijų dauginimosi plonojoje žarnoje sumažėjimas, kartu sumažėjęs kepenų encefalopatijos sunkumas.

Literatūra

Ivaškinas V. T., Maevskaja M. V. Alkoholio ir virusinės kepenų ligos. M.: Litterra, 2007. 160 p.
Stickl F., Osterreicher C. Genetinių polimorfizmų vaidmuo sergant alkoholine kepenų liga // Alkoholis ir alkoholizmas. 2006 m.; 41(3): 209-222.
Zima T. Metabolizmas ir toksinis etanolio poveikis // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006 m.; 60(1): 61-62.
Bataller R., North K., Brenner D. Genetiniai polimorfizmai ir kepenų fibrozės progresavimas: kritinis įvertinimas // Hepatol. 2003 m.; 37(3): 493-503.
Rusakova O. S., Garmash I. V., Gushchin A. E. ir kt. Alkoholinė kepenų cirozė ir alkoholio dehidrogenazės (ADH2) ir angiotenzinogeno (T174M, M235T) genetinis polimorfizmas // Klinikinė farmakologija ir terapija. 2006. Nr.5. S. 31-33.
Kotovas A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Alkoholio motyvacija žiurkėse: skirtingas angiotenzinų dalyvavimas // Eksperimentinė narkologija. 2004. Nr.6. S. 37-44.
Ogurtsovas P. P., Nuzhny V. P. Lėtinio apsinuodijimo alkoholiu greitoji diagnostika (atranka) somatiniams pacientams // Klinikinė farmakologija ir terapija. 2001. Nr.1. S. 34-39.
Ivaškinas V. T., Bueverovas A. O. Toksinis hepatitas, kurį sukelia apsinuodijimas alkoholio pakaitalais // Rusijos gastroenterologijos, hepatologijos, koloproktologijos žurnalas. 2007. Nr.1. S. 4-8.
Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. ir kt. MELD tiksliai prognozuoja pacientų, sergančių alkoholiniu hepatitu, mirtingumą // Hepatol. 2005 m.; 41(2): 353-358.
Makhovas V. M. Sisteminė alkoholinės kilmės virškinimo organų patologija // Ross. Medus. Žurnalas, programėlėje. „Virškinimo organų ligos“. 2006. Nr.1. S. 5-13.
Achord J. L. Alkoholinio hepatito apžvalga ir gydymas: metaanalizė, koreguojanti dėl painiojančių kintamųjų // Gut. 1995 m.; 37:1138-1145.
Bueverov A. O., Maevskaya M. V., Ivashkin V. T. Diferencijuotas požiūris į alkoholinių kepenų pažeidimų gydymą // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. Nr.5. S. 4-9.
Otake H. Kepenų cirozės klinikinių kriterijų diagnostinės problemos – laparoskopijos požiūriu // Gastroenterolis. 2000; 31:165-174.
Khazanov AI Svarbi mūsų laikų problema yra alkoholinė kepenų liga // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2003. Nr. 3. S. 13-20.
Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Yu. Cinko trūkumas ir kepenų encefalopatija pacientams, sergantiems kepenų ciroze // Gastroenterolis. tarpžinybinis. Šešt. / red. Yu. O. Filippova. Dnepropetrovskas, 2007. Laida. 38. S. 191-196.
Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoksicholio rūgštis gydant alkoholinę kepenų ligą. Gastroenterolis // Hepatolis. 1991 m.; 3:6536-6541.
Bueverovas A. O. Ursodeoksicholio rūgšties vieta gydant alkoholinę kepenų ligą // Klinikinės gastroenterologijos, hepatologijos perspektyvos. 2004. Nr.1. S. 15-20.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. ir kt. Alkoholinio hepatito gydymas kortikosteroidais // Gastroenterolis. 1978 m.; 75:193-199.
C diena. Alkoholinės kepenų ligos // Ceska a slovenska gastroenterol. hepatolį. 2006 m.; 60(1): 67-70.
Tilg H., Jalan R., Kaser A. ir kt. Antinavikinio nekrozės faktoriaus alfa monokloninių antikūnų terapija sergant sunkiu alkoholiniu hepatitu // Hepatol. 2003 m.; 38:419-425.
Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. ir kt. Steroidų derinys su ifliksimabu arba placebu sergant sunkiu alkoholiniu hepatitu: atsitiktinių imčių kontroliuojamas bandomasis tyrimas // Hepatol. 2002 m.; 37:448-455.
Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. ir kt. Dvigubai aklas atsitiktinių imčių kontroliuojamas ifliksimabo tyrimas, susijęs su prednizolonu sergant ūminiu alkoholiniu hepatitu // Hepatol. 2004 m.; 39: 1390-1397.
Acriviadise, Bolta R., Briggs W. ir kt. Pentoksifilinas pagerina trumpalaikį išgyvenimą sergant sunkiu ūminiu alkoholiniu hepatitu: dvigubai aklas, placebu kontroliuojamas tyrimas // Gastroenterolis. 2000; 119: 1637-1648.
Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. ir kt. Klinikiniai encefalopatijos aspektai pacientams, sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis. Consilium medicum., programoje. "Gastroenterologija". 2007. Nr.1. S. 23-28.
Lucey M. Ar kepenų transplantacija yra tinkamas alkoholinio hepatito gydymas? // Hepatol. 2002 m.; 36:829-831.
O'Shea R., McCullough A. J. Steroidai arba kokteiliai nuo alkoholinio hepatito // Hepatol. 2006 m.; 44:633-636.
Bogomolovas P. O., Petrakovas A. V., Kuzmina O. S. Kepeninės encefalopatijos korekcija: patofiziologinis prebiotikų vartojimo pagrindas // Sunkus pacientas. 2006. Nr.7. S. 37-40.

L. Yu. Ilchenko, medicinos mokslų daktaras, profesorius
RSMU, Maskva

Lėtinis apsinuodijimas alkoholiu – tai bendras žmogaus vidaus organų ir sistemų apsinuodijimas. Nuo apsinuodijimo alkoholiu sutrinka judesių koordinacija, žmogus nustoja naršyti erdvėje. Sunkiais atvejais ūmus apsinuodijimas alkoholiu gali baigtis koma arba mirtimi.

Patologinė būklė gali paūminti gretutines ligas ir sukelti naujų. Pastebimi šie reiškiniai:

staigus kraujospūdžio padidėjimas, pereinantis į hipertenzinę krizę;
esant įtakai didelis skaičius etilo alkoholis, gali išsivystyti insultas;
gali sutrikti širdies raumens darbas. Greitėja pulsas, išsivysto aritmija;
apsinuodijimas alkoholiu gali sukelti širdies raumens išemiją;
gali išsivystyti miokardo infarktas.

Ypatumai lėtinė forma priklausomybės nuo alkoholinių gėrimų pasireiškia taip, kad vidaus organuose ir smegenyse atsiranda negrįžtamų kelių organų reiškinių.

Esant daugybei organų pokyčių, supraskite kūno stresinę būseną. Dėl intoksikacijos poveikio vidaus organai pažeidžiami taip stipriai, kad nebegali atsigauti.

Klinikinis vaizdas

Jei žmogus yra priklausomas nuo nuolatinio alkoholinių gėrimų vartojimo, toks elgesys tikrai turės įtakos sveikatai. Fizinė ir psichologinė priklausomybė nuo alkoholio sukelia medžiagų apykaitos procesų sutrikimus, sutrikdo vidaus organų ir nervų sistemos veiklą.

Jei po kiekvieno gėrimo žmogus jaučiasi priblokštas, pabudus skauda galvą ir dažnai atsiranda abstinencijos simptomų, tai galima kalbėti apie lėtinės apsinuodijimo alkoholiu formos išsivystymą.

Klinikinės patologijos apraiškos yra susijusios su beveik visomis kūno sistemomis. Psichika kenčia. Būdingi tokie neurologiniai simptomai kaip psichoemocinis disbalansas, agresyvumas, dirglumas, nuolatinis nuovargis. Neurologiniai požymiai yra miego sutrikimas ir asocialus elgesys.

Širdis ir kraujagyslės

Apsinuodijimo alkoholiu simptomai nepraeina be pėdsakų širdies raumeniui ir kraujagyslėms.

Širdies raumeniui ir kraujagyslėms būdingos šios klinikinės apraiškos:

vystosi riebalinė audinių deformacija;
sutrikęs širdies ritmas;
atsiranda struktūrinių kraujagyslių audinių pakitimų.

Dėl girtumo sutrinka miokardo funkcionalumas, kuris nustoja normaliai susitraukti. Širdies raumens audiniuose vystosi sklerotiniai pokyčiai.

Kepenys

Kepenys yra natūralus organizmo filtras. Kepenyse vyksta šie procesai:

specialių fermentų dėka pašalinami toksinai;
vyksta medžiagų apykaitos procesai su vitaminais ir mikroelementais, sintetinami baltymai, riebalai su angliavandeniais.

Kepenų fermentacijos dėka pradedama sintetinti bet kokia į kraują patekusi medžiaga. Dėl nesaikingo alkoholio vartojimo sutrinka kepenų veikla, sumažėja fermentų gamyba. Dėl to išsivysto riebalinė kepenų audinių degeneracija.

Ligos vystymosi etapai

Yra trys lėtinio apsinuodijimo alkoholiu etapai:

Šviesa. Patekęs į kraują, etanolis pirmiausia išplečia kraujagysles, esančias odos paviršiuje. Veide atsiranda nežymus paraudimas, išsiplečia vyzdžiai. Alkoholio koncentracija yra mažesnė nei 2%. Lengvai stadijai būdingi tokie požymiai kaip pagerėjusi nuotaika, padidėjęs prakaitavimas. Kalba tampa garsesnė, nuolat norisi į tualetą. Lengvo apsvaigimo būsena praeina be Medicininė priežiūra.
Vidutinis apsinuodijimo alkoholiu laipsnis atsiranda padidinus alkoholio dozę, kai etanolio koncentracija kraujyje pasiekia 3%. Jaučiasi blogiau. Vidutiniam laipsniui būdingos tokios apraiškos kaip neapibrėžta eisena, neryškus matymas, nerišli kalba. Užmigdo žmogų. Po pabudimo atsiranda pagirių simptomų.
Kitas, sunkus apsinuodijimo laipsnis atsiranda, kai etanolio koncentracija yra didesnė nei 3%. Sunkią stadiją lydi tokios apraiškos kaip kvėpavimo nepakankamumas, stiprus galvos skausmas. Elgesys tampa nevaldomas, žmogus gali užspringti vėmalais. Be greitosios pagalbos neapsieisite. Esant ryškaus sunkaus apsinuodijimo sunkumui, gali ištikti koma ir mirtis.

Bet kuriuo apsinuodijimo alkoholiniais gėrimais stadijoje kenčia ne tik vidaus organai, bet ir nervų sistema.

Pirmieji ženklai

Pirmieji požymiai išryškėja gana vėlai, todėl ne visada pavyksta laiku diagnozuoti ligą.

Tarp moterų

Daugelis tyrimų rodo, kad moterų, piktnaudžiaujant alkoholiniais gėrimais, uždegiminis procesas kepenyse vystosi greičiau. Taip yra dėl skirtingo fermento alkoholdehidrogenazės aktyvumo vyrų ir moterų organizme.

Yra žinoma, kad moterims šio fermento aktyvumas yra mažesnis. Tai turi įtakos etanolio skilimo greičiui moters organizme. Todėl pirmieji požymiai moterims pasireiškia daug anksčiau.

Taigi, visų pirma, pasireiškia astenovegetacinis sindromas. Toliau ateina karščiavimas. Odos ir gleivinių gelta pakeičiama gelta.

Vyrams

Vyrams būdingi simptomai yra ginekomastija, pieno liaukų padidėjimas.

Be to, prisijungia astenovegetacinis sindromas: apetito praradimas (dėl didelio alkoholio kaloringumo), bendras nuovargis ir silpnumas. Kaip ir moterų, vyrų nutukimas yra papildomas degeneracinių pokyčių rizikos veiksnys.

Kraujo tyrimas

Alkoholinį hepatitą galima įtarti jau kraujo tyrimų rezultatų gavimo stadijoje. Ilgai vartojant alkoholį, bendras kraujo tyrimas pakeis ESR rodiklį jo didėjimo kryptimi.

Retikulocitų skaičius didėja, o hemoglobinas, priešingai, mažėja. Galima nedidelė trombocitopenija.

Atliekant biocheminį kraujo tyrimą, kepenų tyrimų rezultatai atkreipia į save dėmesį. Žymiai padidėja bendras bilirubino kiekis ir sumažėja tiesioginis bilirubino kiekis.

Padidėja AST, ALT, šarminės fosfatazės, LDH ir timolio tyrimo kiekis. Jei analizuosite lipidų profilį, pamatysite, kad jo alkoholinio hepatito rodikliai yra ties apatine normos riba.

Bendras šlapimo tyrimas parodys šarminę aplinką (normalus šlapimas yra šiek tiek rūgštus). Šlapime bus padidėjęs baltymų, leukocitų, epitelio ir eritrocitų kiekis.

Ar vis dar manote, kad alkoholizmo išgydyti neįmanoma?

Lėtinės intoksikacijos, kurią sukelia piktnaudžiavimas alkoholiu, gydymas gali būti atliekamas namuose arba ligoninėje. Kur ir kokiais metodais bus atliekamas gydymas, priklauso nuo patologijos laipsnio. Sunkioje stadijoje pacientui galima padėti tik ligoninėje.

Sprendžiant iš to, kad dabar skaitote šias eilutes, pergalė kovoje su alkoholizmu dar ne jūsų pusėje ...

O tu jau sugalvojai koduoti? Tai suprantama, nes alkoholizmas yra pavojinga liga, kuri sukelia rimtų pasekmių: cirozę ar net mirtį. Kepenų skausmas, pagirios, sveikatos problemos, darbas, Asmeninis gyvenimas… Visos šios problemos jums žinomos iš pirmų lūpų.

Išrašyti vaistai

Be bendrųjų rekomendacijų, kurias apibūdinome aukščiau, pacientams, kuriems diagnozuotas alkoholinis hepatitas, skiriamas gydymas vaistais. Sunkioje stadijoje skiriami kortikosteroidai: prednizolonas arba budezonidas. Pastarasis turi mažiau šalutinių poveikių.

Po 7 dienų apskaičiuojamas Lilio indeksas – rodiklis, parodantis steroidų terapijos efektyvumą. Jei Lilio indeksas yra mažesnis nei 0,45, vaistas tęsiamas 28 dienas, o po to per 2 savaites jis pašalinamas.

Jei indeksas yra didesnis nei 0,45, prednizolonas atšaukiamas dėl jo neveiksmingumo. Prieš skiriant prednizoloną svarbu pasitikrinti, ar nėra infekcijų, nes šis vaistas slopina imuninę sistemą, o kartu su alkoholinio hepatito simptomatika pacientui kyla pavojus užsikrėsti antrine infekcija.

N-acetilcisteinas vartojamas kartu su gliukokortikosteroidais. Tai padidina pacientų, sergančių alkoholiniu hepatitu, gyvenimo trukmę.

Esant vidutinio sunkumo pacientui steroidų terapija nereikalinga. Jo gydymas prasideda nuo visiško abstinencijos ir daug baltymų turinčios dietos.

Iš paskirtų vaistų yra šie:

Ademetioninas. Jis sumažina AST ir bendro bilirubino kiekį ir yra gana saugus. Be to, šis vaistas turi antidepresinį poveikį ir yra skiriamas dvigubu kursu.
Esminiai fosfolipidai – Evalar, Hepatrin. Šie vaistai slopina riebalų kaupimąsi ir turi lipolitinį poveikį, tai yra skaido riebalus kepenyse. Neutralizuoja toksinus ir skatina naujų fosfolipidų sintezę.

Esant lengvam laipsniui, pakanka atsisakyti alkoholio, laikytis baltymų dietos ir išgerti hepatoprotektorių kursą.

Prevencija

Prevencinės priemonės, siekiant išvengti apsinuodijimo alkoholiu, apima šias rekomendacijas:

alkoholio atsisakymas. Daugelis pacientų nesvarsto šios galimybės;
jei neįmanoma visiškai pašalinti alkoholio, rekomenduojama sumažinti suvartojamo alkoholio kiekį;
šventės metu negalima maišyti alkoholinių gėrimų;
Jūs negalite gerti tuščiu skrandžiu;
rekomenduojama susilaikyti nuo gėrimo esant psichoemociniams sutrikimams, stresinėms situacijoms. Tokiomis sąlygomis neįmanoma numatyti organizmo reakcijos į alkoholį.

Jei išgėrus atsiranda apsinuodijimo požymių, būtina imtis priemonių skrandžiui išvalyti nuo etanolio ir kviesti greitąją pagalbą.

Versija: ligų katalogas MedElement

Alkoholinis hepatitas (K70.1)

Gastroenterologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

alkoholinė kepenų liga yra kepenų liga, kurią sukelia ilgalaikis toksinių etanolio dozių vartojimas. Alkoholinė kepenų liga sujungia įvairius parenchimos struktūros sutrikimus Parenchima – pagrindinių vidaus organo funkcionuojančių elementų rinkinys, apribotas jungiamojo audinio stroma ir kapsule.
kepenys ir funkcinė hepatocitų būklė hepatocitas – pagrindinė kepenų ląstelė: didelė ląstelė, atliekanti įvairias medžiagų apykaitos funkcijas, įskaitant įvairių organizmui reikalingų medžiagų sintezę ir kaupimą, toksinių medžiagų neutralizavimą ir tulžies susidarymą (Hepatocitai)
sukeltas sistemingo alkoholinių gėrimų vartojimo.

"Alkoholinis hepatitas"- terminas, priimtas TLK-10, apibūdinantis ūminius degeneracinius ir uždegiminius kepenų pažeidimus, atsirandančius dėl alkoholio poveikio ir galinčius virsti kepenų ciroze. Kepenų cirozė yra lėtinė progresuojanti liga, kuriai būdinga kepenų parenchimos distrofija ir nekrozė, kartu su jos mazginiu atsinaujinimu, difuziniu jungiamojo audinio proliferacija ir giliu kepenų architektonikos pertvarkymu.
.
Alkoholinis hepatitas yra vienas iš pagrindinių alkoholinės kepenų ligos variantų. Kaip ir alkoholinė fibrozė, alkoholinis hepatitas laikomas pirmtaku arba pradine ir privaloma cirozės stadija.

Alkoholinis hepatitas taip pat gali būti susijęs su suriebėjusiomis kepenimis, alkoholine fibroze ir ciroze.

Pastaba.Ūminiai alkoholinės etiologijos toksinės kepenų nekrozės epizodai kartu su ūminiu alkoholiniu hepatitu vadinami „alkoholine steatonekroze“, „sklerozine hialinine kepenų nekroze“, „toksiniu hepatitu“, „ūminiu lėtinių alkoholikų kepenų nepakankamumu“.

klasifikacija

Dauguma gydytojų skiria ūminį ir lėtinį alkoholinį hepatitą.

Bendra alkoholinio hepatito klasifikacija(Loginova A.S. ir kt.):

1. Lėtinis alkoholinis hepatitas:
- vidutinio aktyvumo;
- su ryškiu aktyvumu;
- kartu su alkoholiniu hepatitu.

Sunkumą galima nustatyti ir pagal skales (žr. skyrių „Prognozė“). Pagal gautą balą (balus) alkoholinis hepatitas gali būti skirstomas į sunkų ir nesunkų.

Etiologija ir patogenezė

Etiologija

Alkoholis veikia kaip tiesioginis hepatotoksinis agentas. Jo metabolizmas apima daugybę fermentinių sistemų, kurios etanolį paverčia acetaldehidu, o toliau – acetaldehido dehidrogenaze. Acetaldehido dehidrogenazė yra žmogaus kepenyse esantis fermentas, atsakingas už acetaldehido skaidymą (acetaldehidą paverčia acto rūgštimi).
(ALDH) metabolizuojamas į acetatą.
Pagrindinis alkoholinės kepenų ligos vystymosi veiksnys yra didelis acetaldehido kiekis. Tai sukelia daugumą toksinio etanolio poveikio, įskaitant padidėjusį lipidų peroksidaciją, stabilių kompleksų su baltymais susidarymą, mitochondrijų funkcijos sutrikimą ir fibrogenezės stimuliavimą.

Rizika susirgti alkoholine kepenų liga iškyla vartojant daugiau nei 40-80 g gryno etanolio per dieną. Vartojant daugiau nei 80 g gryno etanolio 10 metų ir ilgiau, padidėja kepenų cirozės rizika. Tiesioginio ryšio tarp kepenų pažeidimo laipsnio ir išgerto alkoholio kiekio nėra: kai kuriais duomenimis, sunkiomis kepenų pažeidimo formomis (hepatitu ir ciroze) serga mažiau nei 50% alkoholį pavojingomis dozėmis vartojančių žmonių.

Patomorfologija

Balionų distrofija ir Mallory kūnai
Sergant hepatocitų balionine distrofija, stebimas atskirų hepatocitų patinimas, padidėjus jų dydžiui, išsiaiškinus citoplazmą ir kariopiknozę. Kariopiknozė - ląstelės branduolio raukšlėjimosi procesas vykstant distrofiniams jo pakitimams
.
Mallory kūnai (alkoholinis hialinas) aptinkami centrilobulariniu būdu, naudojant Mallory trispalvę dėmę; susidaro tiek kepenų ląstelių citoplazmoje, tiek ekstraląstelėje. Alkoholinio hialino aptikimas apibūdina kepenų pažeidimo sunkumą.
Alkoholinis hialinas gali būti fibrilinės, smulkios ir stambios granuliuotos struktūros. Fibrilinis alkoholinis hialinas aptinkamas esant ūminiam alkoholiniam hepatitui. Vėliau, ligai nurimus, ji virsta granuliuota medžiaga.

2. Lėtinis alkoholinis hepatitas:

2.1 Lėtinis persistuojantis hepatitas: būdingos alkoholinio hepatito apraiškos derinamos su vidutinio sunkumo periląsteline ir subsinusoidine fibroze trečiojoje acinarinės kepenų skilties zonoje. Kai kuriais atvejais vartų takai išsiplėtę ir stebima vartų fibrozė. Šis vaizdas gali išlikti 5–10 metų be progresuojančios fibrozės ir perėjimo į cirozę, net ir nuolat vartojant alkoholį.

Sergant lėtiniu alkoholiniu hepatitu, kai kuriais atvejais proceso progresavimas stebimas net ir nutraukus alkoholio vartojimą dėl autoimuninės destruktyvios reakcijos.

Epidemiologija

Paplitimo požymis: dažnas

Amžius.Ūminis alkoholinis hepatitas dažnai išsivysto sulaukus 25-35 metų po gausaus alkoholio vartojimo, kai 10 ar daugiau metų piktnaudžiaujama alkoholiu. Visų formų alkoholinio hepatito amžius gali svyruoti nuo 25 iki 70 metų. Jungtinėse Amerikos Valstijose vidutinis alkoholiniu hepatitu sergančių pacientų amžius yra apie 50 metų, o alkoholio vartojimas pradedamas sulaukus 17 metų.

Paplitimas. Minimaliausiais vertinimais, Vakarų šalių populiacijoje sergančiųjų skaičius siekia apie 1-2 proc. Dėl besimptomės lengvų alkoholinio hepatito formų eigos, saikingai alkoholį vartojančių ir juo piktnaudžiaujančių pacientų populiacijoje ligos paplitimas (biopsijos duomenimis) siekia 25-30 proc.

lyties santykis skiriasi įvairiose šalyse. Manoma, kad moterų alkoholinio hepatito išsivystymo greitis yra 1,7 karto didesnis nei vyrų. Tačiau atsižvelgiant į tai, kad geriančiųjų grupėje vyrauja vyrai, lyčių santykio reikšmė pacientų grupėje lieka nežinoma.

Lenktynės. Kaukazoidų rasės alkoholinio hepatito išsivystymo lygis yra mažesnis nei negroidų ir mongoloidų.

Veiksniai ir rizikos grupės

Ligos vystymosi ir progresavimo rizikos veiksniai:
- gerti nuo 40-80 gramų etanolio per dieną 10-12 metų;
- genetiškai nustatyti fermentų fenotipai, užtikrinantys didelį etanolio metabolizmo greitį ir acetaldehido kaupimąsi;
- infekcija hepatotropiniais virusais;
- antsvoris;
- netinkama mityba;
- Moteris.

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnozavimo kriterijai

Anoreksija, pykinimas, vėmimas, svorio kritimas, dešiniojo viršutinio kvadranto skausmas, karščiavimas, gelta, hepatomegalija, splenomegalija, dispepsija, silpnumas, pykinimas, vėmimas

Simptomai, eiga

Anamnezė
Alkoholinio hepatito diagnozė yra susijusi su tam tikrais sunkumais, nes ne visada įmanoma gauti pakankamai išsamios informacijos apie pacientą.

Priklausomybės nuo alkoholio kriterijai(diagnozuota pagal tris iš pirmiau minėtų požymių):

Paciento alkoholinių gėrimų vartojimas dideliais kiekiais ir nuolatinis noras juos vartoti;

Didžiąją laiko dalį skiriant alkoholiui įsigyti ir jį gerti;

Alkoholio vartojimas pavojingose gyvybei situacijose arba kai tai pažeidžia paciento įsipareigojimus visuomenei;

Alkoholio vartojimas kartu su paciento socialinės ir profesinės veiklos sumažėjimu arba nutraukimu;

Nuolatinis alkoholio vartojimas, nepaisant paūmėjusių paciento psichologinių ir fizinių problemų;

Suvartoto alkoholio kiekio didinimas norint pasiekti norimą efektą;
- abstinencijos simptomų atsiradimas;

Alkoholio vartojimo poreikis abstinencijos simptomams sumažinti.

Piktnaudžiavimas alkoholiu(atskleista esant vienam ar dviem požymiams):

Alkoholio vartojimas, nepaisant padidėjusių socialinių, psichologinių ir profesinių paciento problemų;

Pakartotinis alkoholio vartojimas gyvybei pavojingose situacijose.

Abejotinais atvejais, diagnozuojant bet kokią kepenų ligą ar įtarus piktnaudžiavimą alkoholiu, rekomenduojama naudoti specialų klausimyną.

Alkoholinio hepatito klinikinės eigos atmainos:

1. Ūminis alkoholinis hepatitas:

1.1 Besimptomė ar klastinga eiga, prasidedanti palaipsniui (apie 50 % pacientų). Vienintelis skundas dažnai yra dispepsija.

1.2 Klinikinis ūminės toksinės kepenų nekrozės vaizdas yra klasikinis:
- karščiavimas (40%);
- dispepsija Dispepsija yra virškinimo proceso sutrikimas, dažniausiai pasireiškiantis skausmu ar diskomfortu apatinėje krūtinės arba pilvo dalyje, kuris gali pasireikšti pavalgius ir kartais lydimas pykinimo ar vėmimo.
;
- skausmas dešinėje hipochondrijoje (50%);
- viduriavimas, pykinimas, vėmimas;
- anoreksija;
- silpnumas;
- svorio metimas.

1.3 Ikterinis variantas – nustatomas esant geltai. Dažniausias ūminio alkoholinio hepatito variantas (35 proc. atvejų). Gelta dažniausiai nelydi niežulį, dažnai vidutinio sunkumo.

1.4 Cholestazinis variantas (5-13% atvejų): intrahepatinės cholestazės simptomai Cholestazė yra tulžies progresavimo pažeidimas, pasireiškiantis stagnacija tulžies latakuose ir (ar) latakuose.
(niežulys, gelta, šviesios išmatos, tamsus šlapimas, karščiavimas).

1.5 Fulminantinis ūminis alkoholinis hepatitas: gali būti panašus į visus klinikinius ūminio alkoholinio hepatito variantus (išskyrus latentinį), tačiau jam būdingas greitas progresavimas, vystantis kepenų ir inkstų nepakankamumui bei greita mirtis.

2. Lėtinis alkoholinis hepatitas: pasireiškimai, panašūs į kitas etiologines hepatito formas. Dažnai pastebimi dispepsiniai sutrikimai.

Objektyvus tyrimas
Būdinga hepatomegalija Hepatomegalija yra reikšmingas kepenų padidėjimas.
. Beveik visų ligonių kepenys yra išsiplėtusios, dažnai suspaustos, lygaus paviršiaus, skausmingos. Skausmas yra difuzinis.
Galima splenomegalija Splenomegalija – nuolatinis blužnies padidėjimas
, odos telangiektazijos Telangiektazija - vietinis per didelis kapiliarų ir mažų kraujagyslių išsiplėtimas.
, delnų eritema Eritema – ribota odos hiperemija (padidėjęs aprūpinimas krauju).
.
Gali pasireikšti alkoholinė ir hepatinė encefalopatija Encefalopatija yra bendras smegenų ligų, kurioms būdingi degeneraciniai pokyčiai, pavadinimas.
, taip pat asteriksė Asteriksė ("pokšto" simptomas, plaštakos kritimas) - nesugebėjimas išlaikyti fiksuotos laikysenos, plazdantis tremoras - lėtas ir netaisyklingas galūnių lenkimas-tiesimas
, kaip pastarojo išraiška.
Dažnai išsivysto ascitas Ascitas – transudato kaupimasis pilvo ertmėje
, kuri, esant stipriai fibrozei ir centrinių venų obstrukcijai, gali būti atspari diuretikų gydymui.

Sergant alkoholiniu hepatitu, dažnai pastebimos gretutinės bakterinės infekcijos: pneumonija, sinusitas, pielonefritas. Pielonefritas – daugiausia inkstų ir inkstų dubens intersticinio audinio uždegimas
, aktyvi plaučių tuberkuliozė, gramneigiama septicemija Septicemija yra sepsio forma, kai patogeninių mikroorganizmų buvimas kraujyje nėra lydimas metastazavusių pūlingo uždegimo židinių susidarymo.
. Galimi pavieniai peritonito atvejai Peritonitas yra pilvaplėvės uždegimas.
ir abscesas Abscesas – pūliais užpildyta ertmė, kurią nuo aplinkinių audinių ir organų riboja piogeninė membrana
plaučiai.

Diagnostika

Alkoholinio hepatito diagnozavimo kriterijus yra alkoholio istorijos ir specifinių histologinių požymių buvimas (žr. skyrių „Etiologija ir patogenezė“). Klinikiniai ir laboratoriniai parametrai vaidina svarbų vaidmenį. Kepenų vaizdavimas atlieka mažesnį vaidmenį diagnozuojant.

Instrumentinis tyrimas

1. Ultragarsas:
- kepenų parenchima turi difuzinę, hiperechoinę struktūrą;
- cirozės stadijoje - atitinkamas sonografinis vaizdas.

2.Spalvota dvipusė sonografija Spalvota dvipusė sonografija – neinvazinis ir neradioaktyvus diagnostikos metodas arterijoms ir venoms tirti (tai Doplerio technologijos derinys su ultragarsiniu vaizdavimu)
: Kepenų kraujotakos krypties nustatymas, kolateralinės kraujotakos išsivystymo laipsnis, kraujo krešulių buvimas kepenų kraujagyslėse.

3.FEGDS FEGDS - (vienas iš viršutinio virškinamojo trakto tyrimo metodų, leidžiantis ištirti vidinį stemplės, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos paviršių)
atliekami siekiant nustatyti stemplės ir skrandžio venų varikozės buvimą ir laipsnį, nustatyti portalinę gastropatiją (erozinį-hemoraginį gastritą) ir įvertinti kraujavimo riziką.
Rektoskopija naudojama anorektalinių venų varikozei nustatyti.

4. Laparoskopija Laparoskopija (peritoneoskopija) – tai pilvo organų tyrimas, juos apžiūrint medicininiais endoskopais, įterptais į pilvaplėvės ertmę pro pilvo sienelės punkciją.
atlikus kepenų biopsiją, jie leidžia apibūdinti kepenų paviršių, regeneracijos mazgų dydį ir morfologiškai patvirtinti diagnozę. Šie tyrimai atliekami tik nesant jiems kontraindikacijų. Pavyzdžiui, perkutaninė punkcinė kepenų biopsija dažnai neįmanoma dėl kontraindikacijų (pirmiausia koagulopatijos) ir yra susijusi su daugybe diagnostinių klaidų.

5. Kada punkcinė kepenų biopsija su histologiniu tyrimu randama:
- hepatocitai, esantys baliono ir riebalų degeneracijos būsenoje;
- masyvi skiltelių infiltracija su polimorfonuklearinių leukocitų vyravimu ir židininės nekrozės sritimis;
- Mallory kūnai (kartais), kurie, nudažyti hematoksilino-eozinu, yra purpurinės-raudonos citoplazmos intarpai, susidedantys iš kondensuotų tarpinių citoskeleto mikrofilamentų;

Tam tikru mastu ryški fibrozė su perisinusoidiniu kolageno skaidulų išsidėstymu;
- Įvairaus laipsnio, ryški intrahepatinė cholestazė.
Pažengusioje ūminio alkoholinio hepatito stadijoje, kaip taisyklė, yra kontraindikacijų atlikti punkcinę kepenų biopsiją (šiais atvejais gali būti atliekama transjugulinė biopsija).

6. Magnetinio rezonanso tomografija diagnozuojant kepenų steatozę yra didelis jautrumas ir specifiškumas Kepenų steatozė yra dažniausia hepatozė, kurios metu riebalai kaupiasi kepenų ląstelėse.
ir cirozė, bet ne hepatitas. Kriterijų, įrodančių nustatytų pakitimų alkoholinį pobūdį, nėra.

Laboratorinė diagnostika

Alkoholinio hepatito, kaip ir bet kurios kitos alkoholinės kepenų ligos formos, diagnozė pagrįsta piktnaudžiavimo alkoholiu ir kepenų ligos įrodymais. Nė vienas iš laboratorinio žymens pokyčių nebuvo galutinai susijęs su alkoholiniu hepatitu. Laboratoriniais tyrimais nustatytos kepenų ligos etiologija gali būti skirtinga. Be to, alkoholis gali būti vienas iš daugelio veiksnių, sukeliančių kepenų pažeidimą. Gali būti sunku įvertinti specifinį alkoholio vaidmenį kepenų pažeidimo vystymuisi pacientams, sergantiems galimai daugiafaktorine kepenų liga.

Piktnaudžiavimo alkoholiu požymiai:
- staigus gama-glutamiltransferazės kiekio padidėjimas kraujo serume ir staigus jo sumažėjimas abstinencijos fone;

Ne angliavandenių transferino koncentracijos didinimas;
- makrocitozė (vidutinis eritrocitų tūris > 100 mikronų 3), susijusi su dideliu alkoholio kiekiu kraujyje ir toksiniu poveikiu kaulų čiulpams; šios savybės specifiškumas 85-91%, jautrumas 27-52%.

Kepenų pažeidimo požymiai:
1. Aminotransferazių kiekio padidėjimas, kai vyrauja AST, daugiau nei 2 kartus (70 proc. atvejų). AST padidėjimas 2-6 kartus. AST kiekis didesnis nei 500 TV/L arba ALT didesnis nei 200 IU/L yra nedažnas ir rodo masinę nekrozę (fulminantinė alkoholinio hepatito forma), kitos arba kombinuotos kepenų pažeidimo etiologijos (pvz., virusinio hepatito, acetaminofeno ir kt.).

2. Galimas šarminės fosfatazės kiekio padidėjimas ir hiperbilirubinemija.

Sergant ūminiu alkoholiniu hepatitu, pastebėta:
- neutrofilinė leukocitozė iki 15-20 x 10 9 /l, kartais iki 40x10 9 /l;
- ESR padidėjimas iki 40-50 mm/h;
- hiperbilirubinemija dėl tiesioginės frakcijos;
- aminotransferazių kiekio padidėjimas (AST / ALT santykis - daugiau nei 2);

Daugkartinis gama-glutamiltransferazės lygio perteklius (70% pacientų, sergančių alkoholine kepenų liga, GGTP aktyvumas yra normos ribose);
- su cholestazine forma - šarminės fosfatazės padidėjimas;

IgA padidėjimas.

Diferencinė diagnozė

Atliekama diferencinė alkoholinio hepatito diagnostika su šiomis ligomis:
- nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga;
- virusinis ir infekcinis hepatitas;
- tulžies latakų obstrukcija;
- neoplastiniai dariniai;
- cholecistopankreatitas;
- lėtinis pankreatitas.

Lemiamu veiksniu laikoma teisingai surinkta alkoholio istorija, neigiami infekcinių ligų sukėlėjų testai ir vizualizuotas tulžies takų praeinamumas. Tačiau įtariant kombinuotą kepenų ligą labai sunku nustatyti dominuojančią etiologinę priežastį. Patikimiausias diagnostinis tyrimas šiuo atveju yra laboratorinis CDT (angliavandenių deficito transferino) nustatymas.

Komplikacijos

Alkoholinio hepatito pasekmės gal būt:
- fibrozė Fibrozė yra pluoštinio jungiamojo audinio augimas, kuris atsiranda, pavyzdžiui, dėl uždegimo.
ir sklerozė Sklerozė – organo sustorėjimas dėl jo negyvų funkcinių elementų pakeitimo jungiamuoju (dažniausiai pluoštiniu) audiniu arba vienalyte hialiną primenančia mase.
kepenys;
- kepenų cirozė;
- hepatinė encefalopatija;
- kepenų vėžys.

Infekcinės komplikacijos:
- plaučių uždegimas;
- sinusitas Sinusitas – vienos ar kelių paranalinių sinusų gleivinės uždegimas
;
- sepsis;
- kepenų abscesas (retas);
- LEDAS DIC (diseminuota intravaskulinė koaguliacija, vartojimo koagulopatija, trombohemoraginis sindromas) – sutrikęs kraujo krešėjimas dėl masinio tromboplastinių medžiagų išsiskyrimo iš audinių.
;
- inkstų nepakankamumas;
- peritonitas (retai).

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Bendrosios nuostatos
1. Svarbiausias principas gydant alkoholinį hepatitą yra alkoholio vengimas. Liga gali gana greitai ir visiškai regresuoti (palyginti su kitų etiologijų hepatitu), visiškai panaikinus alkoholio vartojimą.

2. Esama reikšmingų vaistų terapijos neatitikimų tarp vakarietiškų ir NVS rekomendacijų priimtų.
3. Daugelis vaistų neturi įrodymų bazės (arba yra silpni) ir yra naudojami arba tradiciškai, arba remiantis nedideliu skaičiumi tyrimų.

4. Požiūriai į terapiją laikui bėgant keičiasi. Toliau pateikta informacija atspindi rašymo metu dažniausiai priimtas nuomones.
5. Alkoholinio hepatito gydymas priklauso nuo daugelio veiksnių:

Forma (žr. skyrių „Klasifikacija“);
- proceso sunkumas;
- paciento amžius;
- gretutinių ligų ir komplikacijų buvimas.

Dieta
Svarbu valgyti pakankamai baltymų ir kalorijų turintį maistą, nes piktnaudžiaujantiems alkoholiu žmonėms dažnai atsiranda baltymų, vitaminų ir mikroelementų (ypač kalio, magnio ir fosforo) trūkumas.
Folio rūgšties, vitamino B6, vitamino A ir tiamino trūkumai yra vieni dažniausiai.
Mikroelementai (pvz., selenas, cinkas, varis ir magnis) dažnai pakinta ir kai kuriais atvejais manoma, kad jie dalyvauja visų formų alkoholio ligų patogenezėje.
Sunkumai iškyla renkantis dietą sergant cukriniu diabetu ar nutukimu, nes šių pacientų netinkamos mitybos spektras labai skiriasi nuo netinkamos mitybos iki nutukimo. Amerikos gastroenterologijos koledžas (ACG) ir Amerikos kepenų ligų tyrimo asociacija (AASLD) rekomenduoja vidutiniškai 1,2–1,5 g/kg baltymų ir 35–40 kcal/kg kūno svorio per dieną (mažiausiai 2000 kcal per dieną). suaugusiems).
Yra įrodymų, kad šakotosios grandinės aminorūgštys (BCAA) turi teigiamą poveikį (įvedant į racioną).
Polinesočiųjų riebalų rūgščių įvedimo į dietą veiksmingumo įrodymai vis dar abejotini.
Kaip alternatyvus maistinių medžiagų skyrimo būdas (nuo pykinimo, vėmimo, psichologinės būklės pokyčių) gali būti naudojamas endoskopiškai įvedamas enterinis vamzdelis su programuojamu pompa. Parenterinė mityba (dalinė arba papildoma) yra labai reta.

Fizinė veikla nerekomenduojama ūminėje fazėje. Ateityje jis turėtų būti skirtas svorio mažinimui (jei kartu yra nutukimas). Asmenims, sergantiems lėtiniu alkoholiniu hepatitu, kuris pasireiškia be reikšmingų simptomų, riboti fizinį aktyvumą paprastai nereikia.

Infuzinė terapija
Jis vartojamas stacionariniam sunkių ūminio alkoholinio hepatito formų (įskaitant sunkią cholestazę ir ypač kepenų nepakankamumą) gydymui. Infuzinė terapija skirta detoksikacijai, rūgščių-šarmų pusiausvyros koregavimui, hipoalbuminemijos korekcijai, krešėjimo sistemos korekcijai. Vidutinėmis dozėmis dažniausiai naudojami kompleksiniai druskos tirpalai, albuminas, natūrali plazma arba kraujo krešėjimo faktoriai. Stenkitės vengti koloidų įvedimo.

Vaistai

JAV ir JK rekomendacijos
1. Sisteminiai kortikosteroidai (prednizolonas, metilprednizolonas) – skiriami tik esant sunkioms gretutinio kepenų nepakankamumo formoms, kurių kursas iki 4 savaičių, 40 mg/d. (32 mg per parą metipred), kartais palaipsniui mažinant dozę 2 kartus per kitas 2-3 savaites iki visiško nutraukimo. Sukelti šalutinį poveikį.
2. Pentoksifilinas - 400 mg per burną 3 kartus per dieną, jei yra kontraindikacijų sisteminiams kortikosteroidams.
3. Antioksidantų terapija (vitaminai C ir E bei kiti antioksidantai) – šiuo metu nėra patikimų įrodymų apie alkoholinio hepatito veiksmingumą. Žinoma, vitaminų trūkumas, nustatytas tiriant kraujo serumą, yra medicininis koregavimas, jei jo neįmanoma ištaisyti subalansuota mityba.
4. Antibakterinis gydymas atliekamas tik išsivysčius infekcinėms komplikacijoms.
5. Tokie vaistai kaip talidamidas, mizoprostolis, adiponektinas ir grupė probiotikų preliminariais tyrimais parodė gerą poveikį, tačiau dar nėra standartinis gydymas.

1. Sisteminiai kortikosteroidai (prednizolonas) - 40 mg / per parą, 4 savaites.
2. Ademetioninas (Heptral).

3. Silimarinas.
4. Esminiai fosfolipidai (nesant cholestazės), pavyzdžiui, Essentiale.
5 Ursodeoksicholio rūgštis.
6. Antibakterinė terapija profilaktiniais tikslais, trumpas kursas (fluorokvinoliai).
7. Kolchicinas.

Santrauka. Visuotinai pripažįstamos priemonės, kuriomis siekiama atsisakyti alkoholio, normalizuoti mitybą, detoksikacinė korekcinė infuzinė terapija, taip pat sisteminių kortikosteroidų skyrimas (sunkiais atvejais). Nesant aiškios įrodymų bazės, kitus vaistus turėtų skirti gydytojas, remdamasis paciento galimybėmis ir asmenine patirtimi bei sprendimu.

Chirurgija. Kepenų persodinimas.

Prognozė

Nesunkus alkoholinis hepatitas yra gerybinė liga, kurios trumpalaikis mirtingumas yra nereikšmingas. Tačiau kai alkoholinis hepatitas yra pakankamai sunkus (išsivysto hepatinė encefalopatija, gelta, koagulopatija), mirtingumas gali būti reikšmingas.

Bendras 30 dienų mirtingumas ligonių, hospitalizuotų nuo alkoholinio hepatito, yra apie 15 proc., o sergančiųjų sunkiomis formomis – artėja arba viršija 50 proc.
Pacientams, kuriems nėra encefalopatijos, geltos ar koagulopatijos Koagulopatija - kraujo krešėjimo sistemos funkcijos pažeidimas
30 dienų mirtingumas yra mažesnis nei 5%.
Apskritai vienerių metų mirtingumas po hospitalizacijos dėl alkoholinio hepatito yra apie 40 proc.

Naudojamas nuspėti mirtį Maddrey koeficientas(MDF): 4,6 x (skirtumas tarp paciento ir kontrolinės grupės protrombino laiko) + serumo bilirubinas mmol/l.
Kai koeficiento vertė yra didesnė nei 32, mirties tikimybė dabartinės hospitalizacijos metu viršija 50%.
Remiantis kai kuriais tyrimais, MDF gali būti netikslus alkoholiniu hepatitu sergančių pacientų, ypač vartojančių gliukokortikoidus, mirtingumo prognozė.

Kiti veiksniai, koreliuojantys su prasta prognoze, yra senyvas amžius, sutrikusi inkstų funkcija, encefalopatija ir baltųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas per pirmąsias 2 hospitalizacijos savaites.

Alternatyvios prognozių skalės(ne plačiai naudojamas):
- Toronto universiteto kombinuotas klinikinis ir laboratorinis indeksas;
- Galutinės stadijos kepenų ligos (MELD) modelis;
- Glazgo alkoholinio hepatito balas (GAHS);
- Asimetrinis dimetilargininas (ADMA).
Paskutinės dvi kai kurių tyrimų skalės parodė didžiausią prognozės tikslumą.

Hospitalizacija

Hospitalizacija dėl alkoholinės kepenų ligos gali būti atliekama tiek skubiai, tiek planuotai. Pacientai, neturintys ryškaus uždegiminio proceso požymių, kepenų nepakankamumo, komplikacijų, gali būti gydomi ambulatoriškai.

Prevencija

pirminė prevencija. Atsisakymas piktnaudžiauti alkoholiu.

Komplikacijų prevencija
Pacientai, neseniai išrašyti iš ligoninės po ūminio alkoholinio hepatito priepuolio, paprastai turi būti intensyviai stebimi 2 savaites. Vėlesni periodiniai vizitai pas gydytoją reikalingi kas savaitę iki kelių mėnesių.
Pacientų stebėjimo tikslas – nustatyti, ar jie reaguoja į tebesitęsiantį gydymą (įskaitant elektrolitų kiekio stebėjimą ir kepenų funkcijos tyrimus), taip pat kontroliuoti alkoholio vartojimą ir skatinti blaivybę.
Reikėtų nepamiršti, kad visiškas alkoholio atsisakymas pastebimas ne daugiau kaip 1/3 pacientų, 1/3 pacientų gerokai sumažina alkoholio vartojimą, o likęs trečdalis nepaiso gydytojų rekomendacijų. Paskutiniams pacientams reikalingas bendras hepatologo ir narkologo darbas.

Alkoholiniu hepatitu sergančius pacientus, kuriems yra kepenų cirozės požymių (ypač tuos, kurie kartu serga lėtiniu virusiniu hepatitu B arba C), būtina periodiškai stebėti, ar nėra kepenų ląstelių karcinomos. Bendrasis patikros algoritmas apima serumo alfa-fetoproteino (AFP) tyrimą kas 6 mėnesius ir ultragarsą kas 12 mėnesių.

Pacientų, sergančių alkoholine kepenų liga, imunizacija nuo įprastų infekcinių ligų sukėlėjų, įskaitant hepatito A virusą, hepatito B virusą, pneumokoką ir A gripo virusą, yra labai pagrįstas būdas.

Informacija

Šaltiniai ir literatūra

Merc vadovas. Medicinos vadovas. Diagnozė ir gydymas / red. Alus Mark H./trans. iš anglų kalbos. red. Chuchalina A.G., M.: Literra, 2011 m
Damianov I. Patologijos paslaptys / vertimas iš anglų kalbos. red. Koganas E. A., M.: 2006 m
"Pentoksifilinas nuo alkoholinio hepatito" Kate Whitfield, Andrea Rambaldi, Jørn Wetterslev, Christian Gluud, Cochrane Hepato-Biliary Group, The Cochrane Library, paskelbta internete: 2009 m. spalio mėn.
„Pacientų, sergančių naujai su alkoholiu susijusia kepenų liga, epidemiologija ir klinikinės charakteristikos: populiacijos stebėjimo rezultatai“ Sofair AN, Barry V, Manos MM, Thomas A. ir kt., „Journal of Clinical Gastroenterology“, Nr. 44(4) ), 2010 m
„Alkoholinės kepenų ligos gydymas“ Thomas H. Frazier, Abigail M. Stocker, Nicole A. Kershner, Luis S. Marsano, „Therapeutic Advances in Gastroenterology“, Nr. 4(1), 2011 m.
„Serumo angliavandenių trūkumo transferino verčių naudojimas siekiant pašalinti alkoholinį hepatitą nuo nealkoholinio steatohepatito: bandomasis tyrimas“ Ohtsuka T., Tsutsumi M., Fukumura A., „Alkoholizmas: klinikiniai ir eksperimentiniai tyrimai“, Nr. 29, 2005 m
"Alkoholinė kepenų liga" Bueverov A.O., Maevskaya M.V., Ivashkin V.T.
1. http://www.rmj.ru/ – Rusijos medicinos žurnalas. Nepriklausomas leidinys praktikams – 2002 Nr.9
"Alkoholinis hepatitas: pagrindiniai gydymo principai" Adzhigaitkanova S.K.
1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/46022/
"Bendri principaiūminio alkoholinio hepatito gydymas“ Bueverov A.O.
1. http://www.rmj.ru/ – Rusijos medicinos žurnalas. Nepriklausomas leidinys praktikuojantiems gydytojams – Nr.1, 2004 m

Dėmesio!

Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
„MedElement“ svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturėtų pakeisti asmeninio gydytojo konsultacijos. Būtinai susisiekite gydymo įstaigos jeigu turite kokių nors jus varginančių ligų ar simptomų.
Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turėtų būti aptarti su specialistu. Tinkamą vaistą ir jo dozę gali paskirti tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento organizmo būklę.
„MedElement“ svetainė ir mobiliosios aplikacijos „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ yra išskirtinai informacijos ir informacijos šaltiniai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama savavališkai pakeisti gydytojo receptus.
MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.