ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स के साथ पुराने दर्द का उपचार। गैर-कैंसर मूल के पुराने दर्द सिंड्रोम की फार्माकोथेरेपी

विभेदित चिकित्सा का संचालन करते समय दर्द सिंड्रोमगैर-कैंसर मूल, तीव्र और के बीच मूलभूत अंतर को याद रखना महत्वपूर्ण है पुराना दर्द:

तेज दर्दक्रमिक रूप से बहिर्जात या अंतर्जात क्षति के लिए एक सुरक्षात्मक तंत्र है और नोसिसेप्टिव सिस्टम द्वारा प्रेषित होता है

पुराना दर्दअधिक बार यह कुछ हानिकारक कारकों के लिए अपर्याप्त रूप से उच्च, लंबे समय तक और लगातार प्रतिक्रिया होती है और दोनों को नोसिसेप्टिव रूप से प्रेषित किया जा सकता है और मुख्य रूप से केंद्रीय स्तर पर आवेगों के पैथोलॉजिकल इंटिरियरोनल परिसंचरण के आधार पर मौजूद होता है - न्यूरोपैथिक दर्द।

इन धारणाओं के आधार पर, पारंपरिक रूप से नोसिसेप्टिव दर्द के उपचार में उपयोग किया जाता हैएनाल्जेसिक या गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (एनएसएआईडी)। न्यूरोपैथिक दर्द का इलाज करने के लिए प्रयोग किया जाता हैएंटीडिप्रेसेंट और एंटीपीलेप्टिक दवाएं (एडी और एईडी) जो न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम पर कार्य करती हैं।

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में:
वहां शिकायतोंजलन, छुरा घोंपने, शूटिंग या दर्द के लिए, कंपकंपी, पेरेस्टेसिया, सुन्नता के साथ
विशेषता परपीड़ासामान्य, दर्द रहित उत्तेजनाओं से उत्पन्न दर्द की भावना
दर्द आमतौर पर बदतर हो जाता हैरात में या शारीरिक गतिविधि के दौरान

क्रोनिक दर्द सिंड्रोम (सीपीएस) (कैंसर मूल के सीपीएस के अपवाद के साथ) की स्थापना करते समय, यह निर्धारित करना आवश्यक है कि यह किस प्रकार का है (परिधीय न्यूरोपैथिक दर्द, केंद्रीय न्यूरोपैथिक दर्द या दर्द न्यूरोपैथी से जुड़ा नहीं है), जो रोगी को होगा चिकित्सीय रणनीति को प्रभावित करें:

परिधीय न्यूरोपैथिक दर्द
जटिल स्थानीय दर्द सिंड्रोम
एचआईवी न्यूरोपैथी
अज्ञातहेतुक परिधीय न्यूरोपैथी
संक्रमण
चयापचयी विकार
शराब, विषाक्त पदार्थ
मधुमेही न्यूरोपैथी
पोषक तत्वों की कमी
तंत्रिका संपीड़न
प्रेत अंग दर्द
पोस्ट हेरपटिक नूरलगिया
ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया, आदि।

केंद्रीय न्यूरोपैथिक दर्द
मल्टीपल स्क्लेरोसिस
myelopathy
पार्किंसंस रोग
स्ट्रोक के बाद दर्द, आदि।

दर्द न्यूरोपैथी या गैर-न्यूरोपैथिक से जुड़ा नहीं है (न्यूरोपैथिक दर्द के तत्व अंतर्निहित लक्षणों के साथ ओवरलैप हो सकते हैं)
गठिया
पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस
पुरानी पीठ के निचले हिस्से में दर्द
पुरानी गर्दन का दर्द
फाइब्रोमायोलगिया
अभिघातजन्य दर्द, आदि।

नायब!!!रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क के माध्यम से दर्द आवेगों का संचरण:
उत्तेजक और निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर की भागीदारी के साथ किया गया
सोडियम और कैल्शियम चैनलों की गतिविधि की डिग्री द्वारा सीमित।

नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिनऔर सबसे बड़ी हद तक गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड(जीएबीए) दर्द संचरण के शारीरिक अवरोधक हैं।

एंटीडिप्रेसन्टतथा मिरगीरोधी दवाएंइन न्यूरोट्रांसमीटर और आयन चैनलों पर अभिनय करके दर्द की गंभीरता को कम करें।

ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (TCAs):
रीढ़ की हड्डी के स्तर पर दर्द संचरण को प्रभावित करते हैं, नोरपीनेफ्राइन और सेरोटोनिन के पुन: ग्रहण को रोकते हैं, जो दर्द आवेगों के संचरण को जमा और बाधित करते हैं
H1-हिस्टामाइन रिसेप्टर एगोनिज्म और संबद्ध बेहोश करने की क्रिया TCAs के एनाल्जेसिक प्रभाव से संबंधित है

तीव्र दर्द के रोगियों में भी एमिट्रिप्टिलाइन प्रभावी है।

TCA को आसानी से द्वितीयक और तृतीयक अमीन डेरिवेटिव में विभाजित किया जाता है:
माध्यमिक अमाइन(नॉर्ट्रिप्टिलाइन, डेसिप्रामाइन) नॉरपेनेफ्रिन के न्यूरोनल अपटेक को चुनिंदा रूप से अवरुद्ध करता है
तृतीयक अमाइन(एमिट्रिप्टिलाइन, इमीप्रामाइन) नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन के तेज को लगभग समान रूप से रोकता है, और एक स्पष्ट एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव भी होता है

"नए एंटीडिप्रेसेंट" वेनालाफैक्सिन और डुलोक्सेटीन:
अन्य न्यूरोरेसेप्टर्स को प्रभावित किए बिना नोरेपीनेफ्राइन और सेरोटोनिन के पुन: प्रयास को रोकें
एक एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव नहीं है

बुप्रोपियन की क्रिया का तंत्रडोपामाइन रीपटेक की नाकाबंदी से जुड़ा हुआ है (दवा की कार्रवाई के अन्य तंत्र पूरी तरह से समझ में नहीं आते हैं)।

एंटीपीलेप्टिक दवाएं (एईडी):
न्यूरॉन्स में उत्तेजना को रोकना
अवरोध को बढ़ाएं

ये दवाएं प्रभावित करती हैं:
वोल्टेज पर निर्भर सोडियम और कैल्शियम आयन चैनल
लिगैंड-गेटेड आयन चैनल
विशिष्ट ग्लूटामेट और एन-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट रिसेप्टर्स
ग्लाइसिन और गाबा रिसेप्टर्स को उत्तेजित करें

सीएचडी में एडी और एईडी की नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता

नेऊरोपथिक दर्द

1. नैदानिक ​​अध्ययनों में न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार में टीसीए की प्रभावशीलता की पुष्टि की गई है।

2. अन्य एडी इस विकृति विज्ञान में एक परिवर्तनशील प्रभाव दिखाते हैं
नॉरएड्रेनर्जिक गतिविधि वाले गैर-चयनात्मक एडी या एडी न्यूरोपैथिक दर्द में सबसे प्रभावी होते हैं।
न्यूरोपैथिक और गैर-न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के उपचार में एमिट्रिप्टिलाइन और नॉर्ट्रिप्टीलाइन के पास सभी एडी का सबसे बड़ा सबूत आधार है।
TCAs का प्रभाव उनके अवसादरोधी प्रभावों से संबंधित है।
सीएचडी के उपचार में सेरोटोनर्जिक गतिविधि (जैसे फ्लुओक्सेटीन) वाली दवाएं आमतौर पर अप्रभावी होती हैं।

3. परंपरागत रूप से, न्यूरोपैथिक दर्द वाले रोगियों के उपचार में, एईडी का उपयोग किया जाता है, और पहली पीढ़ी की दवा कार्बामाज़ेपिन का उपयोग दूसरों की तुलना में अधिक बार किया जाता है, खासकर की उपस्थिति में:
त्रिपृष्ठी
पोस्ट हेरपटिक नूरलगिया
मधुमेह न्यूरोपैथी की पृष्ठभूमि पर दर्द सिंड्रोम

कार्बामाज़ेपिन लेते समय ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया में दर्द से राहत की आवृत्तिअलग-अलग लेखकों के अनुसार, 58-90% के भीतर भिन्न होता है, और मधुमेह न्यूरोपैथी में यह 63% तक पहुंच जाता है, जो आर्थिक उपलब्धता के साथ, इन रोगों में दवा के व्यापक उपयोग को निर्धारित करता है।

4. दूसरी पीढ़ी के एईडी भी न्यूरोपैथिक दर्द में प्रभावशीलता के मामले में एक ठोस आधार है। नैदानिक ​​​​परीक्षणों में, गैबापेंटिन मधुमेह न्यूरोपैथी और पोस्टहेरपेटिक न्यूराल्जिया के रोगियों में प्लेसबो की तुलना में अधिक प्रभावी था। प्रीगैबलिन में समान गुण होते हैं।

5. लैमोट्रीजीन को इसमें प्रभावी दिखाया गया है:
चेहरे की नसो मे दर्द
एचआईवी संक्रमण से जुड़े नसों का दर्द
पोस्ट-स्ट्रोक दर्द सिंड्रोम
निरर्थक दुर्दम्य न्यूरोपैथिक दर्द

लैमोट्रिजीन का दीर्घकालिक उपयोग काफी हद तक जीवन के लिए खतरा त्वचा प्रतिक्रियाओं के जोखिम से सीमित है।

6. एडी और एईडी आमतौर पर सीएचडी में प्रभावकारिता के मामले में तुलनीय हैं, इन समूहों के भीतर दवाओं के उपयोग और सहनशीलता में एकमात्र अंतर है।

गैर-न्यूरोपैथिक दर्द

1. ज्यादातर मामलों में, विभिन्न गैर-न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के लिए, टीसीए प्रभावी होते हैं (हालांकि समय के साथ उनकी कार्रवाई की गंभीरता कम हो सकती है), अन्य एडी और एईडी इन स्थितियों में गतिविधि नहीं दिखाते हैं।

2. दर्द और चिंता की गंभीरता को कम करने, नींद में सुधार और फाइब्रोमायल्गिया के रोगियों की सामान्य स्थिति में एडी की औसत प्रभावशीलता है।

3. फ्लूक्साइटीन का 80 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर फाइब्रोमाल्जिया से जुड़े दर्द पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है और 20 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर इसका कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।

4. पीईपी . से प्रभावी साधनफाइब्रोमायल्गिया के लिए डुलोक्सेटीन और प्रीगैबलिन को माना जाता है।

5. पुरानी पीठ के निचले हिस्से में दर्द में AD का महत्वपूर्ण (लेकिन कमजोर) प्रभाव होता है। एडी द्वारा प्रमुख सेरोटोनर्जिक गतिविधि के साथ सबसे कम प्रभाव डाला जाता है।

एचबीएस में उपयोग की जा सकने वाली दवाओं के बारे में जानकारी

एंटीडिप्रेसन्ट

1. टीसीए
प्रतिकूल प्रतिक्रिया (एडीआर): शुष्क मुँह, कब्ज, मूत्र प्रतिधारण, बेहोश करने की क्रिया, वजन बढ़ना

एमिट्रिप्टिलाइन, इमिप्रामाइन 10-25 मिलीग्राम; रात में 10 से 25 मिलीग्राम/डब्ल्यूके से 75 से 150 मिलीग्राम तक बढ़ाएं
एनपीआर: उच्चारण एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव, बुढ़ापे में इस्तेमाल नहीं किया जा सकता

डेसिप्रामाइन, नॉर्ट्रिप्टीलीनसुबह या रात में 25 मिलीग्राम; 25 मिलीग्राम/सप्ताह से बढ़ाकर 150 मिलीग्राम/दिन
एनपीआर: कम स्पष्ट एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव

2. SSRIs (चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर)

फ्लुओक्सेटीन, पैरॉक्सिटाइन 10-20 मिलीग्राम / दिन, फाइब्रोमायल्गिया के लिए 80 मिलीग्राम / दिन तक
एनडीपी: मतली, बेहोशी, कामेच्छा में कमी, सरदर्द, भार बढ़ना; एचबीएस के साथ, प्रभाव कमजोर है

3. "नया" एंटीडिपेंटेंट्स

बूप्रोपियन 100 मिलीग्राम/दिन, 100 मिलीग्राम/सप्ताह से 200 मिलीग्राम तक बोली
एडीआर: चिंता, अनिद्रा या बेहोशी, वजन घटना, दौरे (450 मिलीग्राम / दिन से ऊपर की खुराक पर)

वेनलाफैक्सिन 37.5 मिलीग्राम / दिन, 37.5 मिलीग्राम / सप्ताह बढ़ाकर 300 मिलीग्राम / दिन
एनडीपी: सिरदर्द, मतली, पसीना बढ़ जाना, बेहोश करना, धमनी उच्च रक्तचाप, दौरे; 150 मिलीग्राम / दिन से कम खुराक पर सेरोटोनर्जिक प्रभाव; 150 मिलीग्राम / दिन से ऊपर की खुराक पर सेरोटोनिन और नॉरएड्रेनाजिक प्रभाव

ड्यूलोक्सेटीन 20-60 मिलीग्राम/दिन 1-2 खुराक में अवसाद के लिए, 60 मिलीग्राम/दिन फाइब्रोमायल्गिया के लिए
एनडीपी: मतली, शुष्क मुँह, कब्ज, चक्कर आना, अनिद्रा

मिरगीरोधी दवाएं

पहली पीढ़ी

कार्बामाज़ेपिन (फिनलेप्सिन) 200 मिलीग्राम / दिन, 200 मिलीग्राम / सप्ताह बढ़ाकर 400 मिलीग्राम 3 बार / दिन (1200 मिलीग्राम / दिन)
एनडीआर: चक्कर आना, डिप्लोपिया, मतली, अप्लास्टिक एनीमिया

फ़िनाइटोइन रात में 100 मिलीग्राम, रात में साप्ताहिक बढ़कर 500 मिलीग्राम हो गया
एनडीआर: मतली, चक्कर आना, गतिभंग, गंदी बोली, बेचैनी, हेमटोपोइजिस, हेपेटोटॉक्सिसिटी

दूसरी पीढ़ी

गैबापेंटिन 100-300 मिलीग्राम रात में, 3 विभाजित खुराकों में हर 3 दिनों में 100 मिलीग्राम से 1800-3600 मिलीग्राम / दिन की वृद्धि हुई
एडीआर: उनींदापन, थकान, चक्कर आना, मतली, बेहोशी, वजन बढ़ना

मधुमेह न्यूरोपैथी के लिए रात में प्रीगैबलिन 150 मिलीग्राम; पोस्टहेरपेटिक न्यूराल्जिया के लिए 300 मिलीग्राम 2 आर / दिन
एडीआर: उनींदापन, थकान, बेहोशी, चक्कर आना, मतली, वजन बढ़ना

लैमोट्रीजीन 50 मिलीग्राम / दिन, हर 2 सप्ताह में 50 मिलीग्राम बढ़ाकर 400 मिलीग्राम / दिन
एनडीपी: उनींदापन, कब्ज, मतली, शायद ही कभी जीवन के लिए खतरा त्वचा प्रतिक्रियाएं

भावना के साथ जीना लगातार दर्द- यह एक भयानक बोझ है। लेकिन, अगर दर्द के एहसास में डिप्रेशन भी जोड़ दिया जाए तो यह बोझ और भी भयानक हो जाता है।

अवसाद दर्द को बदतर बना देता है। यह दर्द के साथ जीवन को असहनीय बना देता है। लेकिन अच्छी खबर यह है कि इन राज्यों को अलग किया जा सकता है। प्रभावी चिकित्सा तैयारीऔर मनोचिकित्सा अवसाद से छुटकारा पाने में मदद करती है, जो बदले में दर्द को और अधिक सहने योग्य बनाती है।

पुराना दर्द क्या है?

पुराना दर्द वह दर्द है जो साधारण दर्द की तुलना में अधिक समय तक रहता है। यदि दर्द की भावना स्थिर हो जाती है, तो शरीर अलग-अलग तरीकों से इसका जवाब दे सकता है। पुराने दर्द की घटना को मस्तिष्क में असामान्य प्रक्रियाओं, कम ऊर्जा के स्तर, मिजाज, मांसपेशियों में दर्द और मस्तिष्क और शरीर की क्षमता में कमी के रूप में वर्णित किया जा सकता है। पुराने दर्द की स्थिति खराब हो जाती है क्योंकि शरीर में न्यूरोकेमिकल परिवर्तन दर्द की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं। दर्द की अत्यधिक भावना चिड़चिड़ापन, अवसाद का कारण बनती है और उन लोगों में आत्महत्या का कारण बन सकती है जो अब दर्द से छुटकारा पाने की संभावना में विश्वास नहीं करते हैं।

पुराने दर्द की पृष्ठभूमि पर अवसाद के क्या परिणाम होते हैं?

यदि आप पुराने दर्द से पीड़ित हैं और साथ ही साथ अवसाद से पीड़ित हैं, तो आप मुश्किल स्थिति में हैं। अवसाद पुराने दर्द से जुड़ी सबसे आम मानसिक बीमारियों में से एक है। अक्सर यह रोगी की स्थिति और उसके उपचार के दौरान बिगड़ जाता है। नीचे कुछ आँकड़े दिए गए हैं:

अमेरिकन पेन एसोसिएशन के अनुसार, संयुक्त राज्य में लगभग 32 मिलियन लोगों को एक वर्ष से अधिक समय तक दर्द रहा है।

संयुक्त राज्य अमेरिका में आधे लोग जो गंभीर दर्द की समस्या के साथ डॉक्टर के पास गए थे, वे उदास थे

औसतन, अवसाद से पीड़ित लगभग 65% लोग दर्द महसूस करने की शिकायत करते हैं।

जिन लोगों का दर्द उनकी स्वतंत्रता को सीमित करता है, उनमें भी अवसाद विकसित होने की संभावना अधिक होती है।

चूंकि पुराने दर्द वाले रोगियों में अवसाद पर किसी का ध्यान नहीं जाता है, तदनुसार, यह उचित उपचार के बिना रहता है। दर्द के लक्षण और रोगी की शिकायतें सभी डॉक्टर का ध्यान आकर्षित करती हैं। नतीजतन, रोगी अवसाद की स्थिति विकसित करता है, नींद में खलल पड़ता है, रोगी भूख, ऊर्जा खो देता है और शारीरिक गतिविधि को कम कर देता है, जो दर्द को भड़काता है।

क्या अवसाद और दर्द एक दुष्चक्र है?

दर्द हर व्यक्ति में भावनात्मक प्रतिक्रिया का कारण बनता है। यदि आप दर्द महसूस करते हैं, तो सबसे अधिक संभावना है कि आप भी चिंतित, चिड़चिड़े और उत्तेजित महसूस करते हैं। और दर्द महसूस करते समय ये सामान्य भावनाएँ हैं। आमतौर पर, जब दर्द कम हो जाता है, भावनात्मक प्रतिक्रिया कम हो जाती है।

लेकिन पुराने दर्द के साथ आप लगातार तनाव और तनाव महसूस करते हैं। समय के साथ, तनाव की एक निरंतर स्थिति के परिणामस्वरूप अवसाद से जुड़े विभिन्न मानसिक विकार होते हैं। पुराने दर्द और अवसाद के सामान्य लक्षणों में शामिल हैं:

मिजाज़

• लगातार चिंता

  भ्रमित विचार

  आत्मसम्मान में कमी

  पारिवारिक समस्याओं से जुड़ा तनाव

  थकान

  चोट लगने का डर

  आर्थिक स्थिति की चिंता

  चिड़चिड़ापन

  कानूनी मामलों की चिंता करें

  शारीरिक गिरावट

  यौन गतिविधि में कमी

  नींद न आना

  सामाजिक आत्म-अलगाव

  तेजी से वजन बढ़ना या कम होना

  काम की चिंता

अवसाद (लगभग हर मामले में) पुराने दर्द के समान क्यों है?

इन रोगों के कुछ अतिव्यापनों को जीव विज्ञान की सहायता से समझाया जा सकता है। अवसाद और पुराना दर्द एक ही न्यूरोट्रांसमीटर पर निर्भर करता है, मस्तिष्क में उत्पन्न होने वाला एक रसायन जो तंत्रिका कोशिकाओं के बीच यात्रा करता है। अवसाद और दर्द भी सामान्य तंत्रिका कोशिकाओं को साझा करते हैं।

किसी व्यक्ति के जीवन पर पुराने दर्द का प्रभाव भी अवसाद का कारण बन सकता है। पुराना दर्द आपको जीवन के नुकसान से निपटने के लिए सशक्त कर सकता है, जैसे नींद की कमी, सामाजिक जीवन, व्यक्तिगत संबंध, यौन अवसर, नौकरी या आय का नुकसान। यही जीवन हानियां आपको उदास कर सकती हैं।

ऐसे में डिप्रेशन दर्द की भावना को बढ़ाता है और इन समस्याओं से निपटने की क्षमता को कम करता है। यदि पहले आप व्यायाम के माध्यम से तनाव से निपटते थे, तो पुराने दर्द के साथ आप ऐसा नहीं कर पाएंगे।

शोधकर्ताओं ने पुराने दर्द और अवसाद वाले लोगों की तुलना केवल पुराने दर्द वाले लोगों के साथ की, जिनमें अवसादग्रस्तता के लक्षण नहीं थे और निम्नलिखित तथ्य पाए गए। पुराने दर्द वाले लोगों में है:

अधिक तीव्र दर्द

अपने जीवन को नियंत्रित करने में असमर्थता

रोग से निपटने के अस्वास्थ्यकर तरीके

चूंकि अवसाद और पुराने दर्द एक-दूसरे से निकटता से संबंधित हैं, इसलिए उनका अक्सर संयोजन में इलाज किया जाता है। इसके अलावा, यह साबित हो गया है कि एक निश्चित दवा अवसाद और दर्द दोनों का इलाज कर सकती है।

क्या अवसाद और पुराने दर्द का आजीवन इलाज है?

पुराना दर्द और अवसाद दोनों ही जीवन भर रह सकते हैं। तदनुसार, दोनों रोगों के लिए सबसे अच्छा उपाय वह है जिसे जीवन भर लिया जा सके।

चूंकि इन रोगों के बीच एक संबंध है, इसलिए यह स्वाभाविक है कि उपचार आपस में जुड़ा होना चाहिए।

क्या एंटीडिप्रेसेंट दर्द और अवसाद से राहत दिला सकते हैं?

चूंकि दर्द और अवसाद एक ही तंत्रिका अंत और न्यूरोट्रांसमीटर के कारण होते हैं, इसलिए दोनों स्थितियों के उपचार में एंटीडिपेंटेंट्स का उपयोग किया जाता है। एंटीडिप्रेसेंट मस्तिष्क के कार्य को उन तरीकों से प्रभावित करते हैं जो दर्द धारणा सीमा को कम करते हैं।

एवलिन और डॉक्सपिन जैसे ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स की प्रभावशीलता के पर्याप्त प्रमाण हैं। हालांकि, के कारण दुष्प्रभावउनका उपयोग अक्सर सीमित होता है। हाल ही में जारी एंटीडिप्रेसेंट, सेलेक्टिव सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक इनहिबिटर (सिम्बल्टा, एफेक्सोर), देते हैं अच्छे परिणाममामूली साइड इफेक्ट के साथ।

व्यायाम के माध्यम से दर्द और अवसाद से कैसे छुटकारा पाया जा सकता है?

पुराने दर्द वाले ज्यादातर लोग खेलकूद से बचते हैं। लेकिन, अगर आप खेल नहीं खेलते हैं, तो चोट या दर्द का खतरा बढ़ जाता है। खेल खेलना उपचार के सबसे महत्वपूर्ण चरणों में से एक है, लेकिन बशर्ते कि शारीरिक व्यायाम आपके डॉक्टर की देखरेख में आपके लिए चुने गए हों।

शारीरिक गतिविधि भी है एक अच्छा उपायअवसाद का उपचार, क्योंकि उनका एंटीडिपेंटेंट्स के समान प्रभाव होता है।

"एंटीडिप्रेसेंट" शब्द अपने लिए बोलता है। यह एक समूह को दर्शाता है दवाईअवसाद से लड़ने के लिए। हालाँकि, एंटीडिपेंटेंट्स का दायरा नाम से लग सकता है की तुलना में बहुत व्यापक है। अवसाद के अलावा, वे उदासी की भावना से निपटने में सक्षम हैं, चिंता और भय के साथ, भावनात्मक तनाव से राहत देते हैं, नींद और भूख को सामान्य करते हैं। उनमें से कुछ की मदद से, वे धूम्रपान और निशाचर एन्यूरिसिस से भी जूझते हैं। और अक्सर, पुराने दर्द के लिए दर्द निवारक के रूप में एंटीडिपेंटेंट्स का उपयोग किया जाता है। वर्तमान में, बड़ी संख्या में दवाएं हैं जिन्हें एंटीडिपेंटेंट्स के रूप में वर्गीकृत किया गया है, और उनकी सूची लगातार बढ़ रही है। इस लेख से आप सबसे आम और आमतौर पर इस्तेमाल किए जाने वाले एंटीडिपेंटेंट्स के बारे में जानकारी प्राप्त करेंगे।

एंटीडिप्रेसेंट कैसे काम करते हैं?

एंटीडिप्रेसेंट विभिन्न तंत्रों के माध्यम से मस्तिष्क के न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम को प्रभावित करते हैं। न्यूरोट्रांसमीटर विशेष पदार्थ होते हैं जिनके माध्यम से तंत्रिका कोशिकाओं के बीच विभिन्न "सूचनाओं" का स्थानांतरण किया जाता है। न केवल एक व्यक्ति की मनोदशा और भावनात्मक पृष्ठभूमि, बल्कि लगभग सभी तंत्रिका गतिविधि न्यूरोट्रांसमीटर की सामग्री और अनुपात पर निर्भर करती है।

सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन को मुख्य न्यूरोट्रांसमीटर माना जाता है जिसका असंतुलन या कमी अवसाद से जुड़ी होती है। एंटीडिप्रेसेंट न्यूरोट्रांसमीटर की संख्या और अनुपात के सामान्यीकरण की ओर ले जाते हैं, जिससे अवसाद की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ समाप्त हो जाती हैं। इस प्रकार, उनका केवल एक नियामक प्रभाव होता है, न कि प्रतिस्थापन, इसलिए व्यसन (के बावजूद) मौजूदा राय) नहीं कहा जाता है।

अभी तक एक भी एंटीडिप्रेसेंट नहीं है, जिसका असर पहली गोली लेने से ही दिखने लगेगा। अधिकांश दवाएं अपनी क्षमता दिखाने में काफी लंबा समय लेती हैं। इससे कई बार मरीज खुद दवा लेना बंद कर देते हैं। आखिरकार, आप चाहते हैं कि अप्रिय लक्षण समाप्त हो जाएं, जैसे कि जादू से। दुर्भाग्य से, इस तरह के "गोल्डन" एंटीडिप्रेसेंट को अभी तक संश्लेषित नहीं किया गया है। नई दवाओं की खोज न केवल एंटीडिपेंटेंट्स लेने के प्रभाव के विकास में तेजी लाने की इच्छा से प्रेरित है, बल्कि अवांछित दुष्प्रभावों से छुटकारा पाने और उनके उपयोग के लिए मतभेदों की संख्या को कम करने की आवश्यकता से भी प्रेरित है।

एंटीडिप्रेसेंट का विकल्प

प्रस्तुत दवाओं की प्रचुरता के बीच एक एंटीडिप्रेसेंट का विकल्प दवा बाजार, कार्य काफी कठिन है। एक महत्वपूर्ण बिंदुप्रत्येक व्यक्ति को यह याद रखना चाहिए कि एक एंटीडिप्रेसेंट को पहले से स्थापित निदान वाले रोगी द्वारा स्वतंत्र रूप से नहीं चुना जा सकता है या वह व्यक्ति जिसने अपने आप में अवसाद के लक्षणों को "विचार" किया है। इसके अलावा, दवा एक फार्मासिस्ट द्वारा निर्धारित नहीं की जा सकती है (जो अक्सर हमारे फार्मेसियों में प्रचलित होती है)। दवा बदलने पर भी यही बात लागू होती है।

एंटीडिप्रेसेंट हानिरहित नहीं हैं दवाओं. उनके बड़ी संख्या में दुष्प्रभाव हैं, और कई contraindications भी हैं। इसके अलावा, कभी-कभी अवसाद के लक्षण दूसरे, अधिक गंभीर बीमारी (उदाहरण के लिए, ब्रेन ट्यूमर) के पहले लक्षण होते हैं, और एंटीडिपेंटेंट्स का अनियंत्रित सेवन इस मामले में रोगी के लिए घातक भूमिका निभा सकता है। इसलिए, ऐसी दवाओं को सटीक निदान के बाद ही उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए।

अवसादरोधी दवाओं का वर्गीकरण

पूरी दुनिया में, एंटीडिपेंटेंट्स को उनकी रासायनिक संरचना के अनुसार समूहों में विभाजित करना स्वीकार किया जाता है। चिकित्सकों के लिए, एक ही समय में, इस तरह के परिसीमन का अर्थ दवाओं की क्रिया का तंत्र भी है।

इस स्थिति से, दवाओं के कई समूह प्रतिष्ठित हैं।
मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर:

• गैर-चयनात्मक (गैर-चयनात्मक) - Nialamide, Isocarboxazid (Marplan), Iproniazid। आज तक, उनका उपयोग एंटीडिप्रेसेंट के रूप में नहीं किया जाता है क्योंकि एक बड़ी संख्या मेंदुष्प्रभाव;
• चयनात्मक (चयनात्मक) - Moclobemide (Aurorix), Pirlindol (Pirazidol), Befol। हाल ही में, निधियों के इस उपसमूह का उपयोग बहुत सीमित है। उनका उपयोग कई कठिनाइयों और असुविधाओं से जुड़ा है। आवेदन की जटिलता अन्य समूहों (उदाहरण के लिए, दर्द निवारक और ठंडी दवाओं के साथ) की दवाओं के साथ दवाओं की असंगति के साथ-साथ उन्हें लेते समय आहार का पालन करने की आवश्यकता से जुड़ी है। मरीजों को पनीर, फलियां, लीवर, केला, हेरिंग, स्मोक्ड मीट, चॉकलेट खाना बंद कर देना चाहिए। खट्टी गोभीऔर तथाकथित "पनीर" सिंड्रोम (मायोकार्डियल इंफार्क्शन या स्ट्रोक के उच्च जोखिम के साथ उच्च रक्तचाप) के विकास की संभावना के संबंध में कई अन्य उत्पाद। इसलिए, ये दवाएं पहले से ही अतीत की बात बन रही हैं, और अधिक "सुविधाजनक" दवाओं के उपयोग का मार्ग प्रशस्त कर रही हैं।

गैर-चयनात्मक न्यूरोट्रांसमीटर रीपटेक इनहिबिटर(अर्थात, ऐसी दवाएं जो बिना किसी अपवाद के सभी न्यूरोट्रांसमीटर के न्यूरॉन्स द्वारा कैप्चर को अवरुद्ध करती हैं):

• ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स - एमिट्रिप्टिलाइन, इमिप्रामाइन (इमिज़िन, मेलिप्रामाइन), क्लोमीप्रामाइन (एनाफ्रेनिल);
• चार-चक्रीय अवसादरोधी (एटिपिकल एंटीडिप्रेसेंट्स) - मेप्रोटिलिन (ल्यूडिओमिल), मियांसेरिन (लेरिवोन)।

चयनात्मक न्यूरोट्रांसमीटर रीपटेक इनहिबिटर:

• सेरोटोनिन - फ्लुओक्सेटीन (प्रोज़ैक, प्रोडेल), फ्लुवोक्सामाइन (फ़ेवरिन), सेराट्रलाइन (ज़ोलॉफ्ट)। Paroxetine (Paxil), Cipralex, Cipramil (Cytahexal);
• सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन - मिलनासिप्रान (Ixel), वेनलाफैक्सिन (वेलैक्सिन), डुलोक्सेटीन (सिम्बल्टा),
• नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन - बुप्रोपियन (ज़ायबन)।

कार्रवाई के एक अलग तंत्र के साथ एंटीडिप्रेसेंट:टियांप्टाइन (कोक्सिल), सिडनोफेन।
चयनात्मक न्यूरोट्रांसमीटर रीपटेक इनहिबिटर का उपसमूह वर्तमान में दुनिया भर में सबसे अधिक उपयोग किया जाता है। यह दवाओं की अपेक्षाकृत अच्छी सहनशीलता, कम संख्या में contraindications और न केवल अवसाद में उपयोग के लिए पर्याप्त अवसरों के कारण है।

नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, एंटीडिपेंटेंट्स को अक्सर मुख्य रूप से शामक (शांत), सक्रिय (उत्तेजक) और सामंजस्य (संतुलित) प्रभाव वाली दवाओं में विभाजित किया जाता है। बाद वाला वर्गीकरण उपस्थित चिकित्सक और रोगी के लिए सुविधाजनक है, क्योंकि यह एंटीडिपेंटेंट्स के अलावा अन्य दवाओं के मुख्य प्रभावों को दर्शाता है। हालांकि, निष्पक्षता में, यह कहने योग्य है कि इस सिद्धांत के अनुसार दवाओं के बीच स्पष्ट रूप से अंतर करना हमेशा संभव नहीं होता है।

मिर्गी में दवा को contraindicated है, मधुमेह, जिगर और गुर्दे की पुरानी बीमारियां, 18 वर्ष से कम और 60 वर्ष के बाद।

कुल मिलाकर, कोई पूर्ण अवसादरोधी नहीं है। प्रत्येक दवा के अपने नुकसान और फायदे हैं। और व्यक्तिगत संवेदनशीलता भी एक एंटीडिप्रेसेंट की प्रभावशीलता के मुख्य कारकों में से एक है। और यद्यपि पहले प्रयास में ही दिल में अवसाद को मारना हमेशा संभव नहीं होता है, निश्चित रूप से एक दवा होगी जो रोगी के लिए मोक्ष होगी। मरीज डिप्रेशन से जरूर बाहर निकलेगा, बस आपको धैर्य रखने की जरूरत है।

मरीजों की तलाश करने का सबसे महत्वपूर्ण कारण चिकित्सा देखभालदर्द है। यह अधिकांश बीमारियों और रोग स्थितियों के साथ होता है। एक ओर, दर्द शरीर की सुरक्षा को जुटाने के उद्देश्य से एक अनुकूली प्रतिक्रिया है, लेकिन तीव्र तीव्र या पुराना दर्द अपने आप में एक शक्तिशाली रोगजनक कारक बन जाता है, जिससे गतिविधि में तेज कमी, नींद की गड़बड़ी, रोगी के जीवन की गुणवत्ता में काफी कमी आती है।

17-19 मई को, उज़गोरोड ने VI वैज्ञानिक और व्यावहारिक सम्मेलन "कार्पेथियन रीडिंग" की मेजबानी की, जिसके भीतर नैदानिक ​​तंत्रिका विज्ञान का एक स्कूल आयोजित किया गया था, जो न्यूरोलॉजी और स्ट्रोकोलॉजी में दर्द सिंड्रोम के निदान और उपचार के लिए समर्पित था।

रिपोर्ट "पोस्ट-स्ट्रोक दर्द सिंड्रोम" वी.एन. मिशचेंको (इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजी, साइकियाट्री एंड नार्कोलॉजी, खार्कोव)।

वी आधुनिक दुनियामस्तिष्क के संवहनी रोग एक बहुत बड़ी चिकित्सा और सामाजिक समस्या है। यह बाकी है उच्च स्तरजनसंख्या की रुग्णता, मृत्यु दर और विकलांगता। संवहनी रोगों की संरचना में, प्रमुख स्थान सेरेब्रल स्ट्रोक का है - प्रति 100 हजार जनसंख्या पर 150-200 मामले। हर साल, लगभग 16 मिलियन लोग पहली बार स्ट्रोक से पीड़ित होते हैं, और लगभग 7 मिलियन लोग इसके परिणामस्वरूप मर जाते हैं। स्ट्रोक से बचे लोगों में से केवल 10-20% ही काम पर लौटते हैं, और 20-43% रोगियों को बाहरी मदद की आवश्यकता होती है।

सेरेब्रल स्ट्रोक का एक सामान्य परिणाम स्ट्रोक के बाद का दर्द है, जो 11 से 53% रोगियों द्वारा नोट किया जाता है। स्ट्रोक के बाद सबसे आम प्रकार के पुराने दर्द हैं मस्कुलोस्केलेटल दर्द - 40% मामलों में, कंधे के जोड़ में दर्द - 20%, सिरदर्द - 10%, केंद्रीय स्ट्रोक के बाद का दर्द (CPIB) - 10%, दर्दनाक स्पास्टिसिटी - 7 %.

सेंट्रल पोस्ट-स्ट्रोक दर्द एक दर्द सिंड्रोम है जो एक तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के बाद विकसित होता है। यह शरीर के उन हिस्सों में दर्द और संवेदी गड़बड़ी की विशेषता है जो संवहनी फोकस से क्षतिग्रस्त मस्तिष्क के क्षेत्र से मेल खाते हैं। सेंट्रल पोस्ट-स्ट्रोक दर्द पुराने दर्द विकारों के समूह से संबंधित है, जिन्हें "केंद्रीय न्यूरोपैथिक दर्द" (हेनरीट के।, नन्ना बी। एट अल।, 2009) की अवधारणा में जोड़ा जाता है।

सेंट्रल न्यूरोपैथिक दर्द केंद्रीय सोमैटोसेंसरी सिस्टम को प्रभावित करने वाली क्षति या बीमारी के प्रत्यक्ष परिणाम के साथ-साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के स्पिनोथैलामोकोर्टिकल मार्गों पर रोग संबंधी प्रभावों के परिणामस्वरूप होता है।

केंद्रीय न्यूरोपैथिक दर्द के सबसे आम कारण हैं: इस्केमिक और रक्तस्रावी स्ट्रोक, मल्टीपल स्केलेरोसिस, रीढ़ की हड्डी में चोट, संवहनी विकृति, सीरिंगोमीलिया, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के अंतरिक्ष-कब्जे वाले घाव, मिर्गी, मस्तिष्क संक्रमण (एन्सेफलाइटिस)। तंत्रिका तंत्र को नुकसान के सभी नोसोलॉजिकल रूपों में, सेरेब्रल स्ट्रोक में न्यूरोपैथिक दर्द की व्यापकता 8-10% (यखनो एन.एन., कुकुश्किन एमएल, डेविडोव ओ.एस., 2008) है।

केंद्रीय स्ट्रोक के बाद के दर्द की अवधारणा पहली बार 1891 में एडिंगर द्वारा प्रस्तावित की गई थी। 15 वर्षों के बाद, Dejerine और Roussy ने अपने प्रसिद्ध काम "थैलेमिक सिंड्रोम" में केंद्रीय स्ट्रोक के बाद के दर्द का वर्णन किया। यह मजबूत, लगातार, पैरॉक्सिस्मल, अक्सर असहनीय, हेमिप्लेजिया के पक्ष में होने वाली विशेषता थी, जिसमें दर्द निवारक के साथ उपचार ने कोई प्रभाव नहीं दिया। पैथोलॉजिकल परीक्षा में 8 में से 3 रोगियों में थैलेमस और आंतरिक कैप्सूल के पीछे के ट्यूबरकल में घावों का पता चला। 1911 में, हेड और होम्स ने एक स्ट्रोक के साथ 24 रोगियों में संवेदना और दर्द के नुकसान का विस्तार से वर्णन किया, जिसके नैदानिक ​​लक्षणों ने थैलेमस को नुकसान का संकेत दिया और केंद्रीय दर्द के साथ थे। 1938 में, रिडोच ने थैलेमिक और एक्स्ट्राथैलेमिक मूल के दर्द की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों का वर्णन किया।

पैथोफिज़ियोलॉजी के दृष्टिकोण से, केंद्रीय न्यूरोपैथिक दर्द तब होता है जब सीएनएस नोसिसेप्टिव संरचनाओं की भागीदारी से क्षतिग्रस्त हो जाता है, जिससे नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स में परिवर्तन होता है, साथ ही एंटीनोसिसेप्टिव अवरोही प्रभावों की गतिविधि में कमी आती है। केंद्रीय पोस्ट-स्ट्रोक दर्द के विकास के लिए एक संभावित तंत्र नोसिसेप्टिव सिस्टम के पार्श्व और औसत दर्जे के हिस्सों के बीच एक कार्यात्मक असंतुलन है, साथ ही आने वाली दर्द की जानकारी पर कॉर्टिकल और थैलेमिक संरचनाओं के नियंत्रण का उल्लंघन है। सीपीआईबी तब हो सकता है जब मस्तिष्क के सोमैटोसेंसरी मार्ग किसी भी स्तर पर प्रभावित होते हैं, जिसमें मेडुला ऑबोंगटा, थैलेमस और सेरेब्रल कॉर्टेक्स शामिल हैं।

इस प्रकार, केंद्रीय स्ट्रोक के बाद के दर्द के पैथोफिज़ियोलॉजी में, निम्नलिखित एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं:

1. केंद्रीय संवेदीकरण पुराने दर्द का कारण बनता है।

2. स्पिनोथैलेमिक पथ में हाइपरेन्क्विटिबिलिटी और गतिविधि के रूप में उल्लंघन।

3. पार्श्व थैलेमस में एक घाव जो निरोधात्मक मार्गों को बाधित करता है और औसत दर्जे के थैलेमस (विघटन सिद्धांत) के विघटन का कारण बनता है।

4. थैलेमस में परिवर्तन, क्योंकि यह एक दर्द पैदा करने वाले की भूमिका निभाता है और निरोधात्मक GABA युक्त न्यूरॉन्स और माइक्रोग्लिया की सक्रियता का नुकसान होता है।

मैककॉलन एट अल।, 1997 के अनुसार, केंद्रीय पोस्ट-स्ट्रोक दर्द की घटना स्ट्रोक के स्थान पर निर्भर करती है। एक नियम के रूप में, यह मेडुला ऑबोंगटा (वालेनबर्ग सिंड्रोम) के पार्श्व रोधगलन के साथ होता है और थैलेमस के पोस्टेरोवेंट्रल भाग को नुकसान के साथ होता है।

थैलेमिक रोधगलन लक्षणों की एक त्रय द्वारा विशेषता है: एंटेरोग्रेड भूलने की बीमारी, सूचना की बिगड़ा हुआ धारणा, और स्थानिक गड़बड़ी। पैरामेडियन थैलेमिक-सबथैलेमिक धमनियों की रक्त आपूर्ति के क्षेत्र में दिल का दौरा पड़ने पर, चेतना की तीव्र हानि देखी जाती है। हाइपरसोमनिया संभव है: रोगी जाग रहे हैं, लेकिन उत्तेजना की समाप्ति के तुरंत बाद गहरी नींद में पड़ सकते हैं। वे उदासीनता, उदासीनता, प्रेरणा की कमी का अनुभव करते हैं। ओकुलोमोटर वर्टिकल पैरेसिस का पता चलता है।

पैरामेडियल थैलेमस में एक बड़े रोधगलन के साथ, वाचाघात, क्षणिक या लगातार मनोभ्रंश जुड़ जाता है। पैरामेडियल थैलेमस में सममित रूप से स्थित घाव एक विसंक्रमण सिंड्रोम का कारण बनते हैं, जिसमें उन्मत्त प्रलाप, शिशुवाद, या क्लुवर-बुकी सिंड्रोम शामिल हैं।

के लिये नैदानिक ​​तस्वीरसीपीआईबी को स्ट्रोक के तुरंत बाद या इसके कुछ महीनों बाद इसकी घटना की विशेषता है। दर्द शरीर के दाएं या बाएं हिस्से में होता है, हालांकि कुछ रोगियों में यह स्थानीय हो सकता है: एक हाथ, पैर या चेहरे में। यह जीर्ण, गंभीर, स्थायी है। कभी-कभी यह स्वतःस्फूर्त रूप से होता है या किसी उत्तेजक पदार्थ की क्रिया के कारण होता है। रोगी इसे जलन, दर्द, ठंड लगना, निचोड़ना, मर्मज्ञ, शूटिंग, कष्टदायी, दुर्बल करने वाले के रूप में चिह्नित करते हैं। सीपीआईबी का एक अनिवार्य लक्षण संवेदनशीलता का उल्लंघन है: तापमान, दर्द, कम अक्सर स्पर्श या कंपन, हाइपेस्थेसिया या हाइपरस्थेसिया के प्रकार के अनुसार। दर्द रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है, नींद को बाधित करता है, और पुनर्वास की प्रभावशीलता को कम करता है।

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम विशिष्ट संवेदी विकारों के एक लक्षण परिसर की विशेषता है, जैसे कि एलोडोनिया (एक गैर-दर्दनाक उत्तेजना के जवाब में दर्द की उपस्थिति), हाइपरलेजेसिया ( अतिसंवेदनशीलताएक दर्दनाक उत्तेजना के लिए), हाइपरस्थेसिया (एक स्पर्श उत्तेजना के लिए प्रतिक्रिया में वृद्धि), हाइपेस्थेसिया (स्पर्श संवेदनशीलता का नुकसान), हाइपलेजेसिया (दर्द संवेदनशीलता में कमी), स्तब्ध हो जाना, हंसबंप।

केंद्रीय पोस्ट-स्ट्रोक दर्द के नैदानिक ​​​​मानदंडों में, अनिवार्य और सहायक लोगों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

सीपीआईबी के अनिवार्य नैदानिक ​​मानदंड में शामिल हैं:

1. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में घाव के अनुसार दर्द का स्थानीयकरण।

2. स्ट्रोक का इतिहास और एक ही समय में या बाद में दर्द की शुरुआत।

3. इमेजिंग पर सीएनएस में पैथोलॉजिकल फोकस की उपस्थिति की पुष्टि, या तो नकारात्मक या सकारात्मक संवेदनशील लक्षण, जो फोकस के अनुरूप क्षेत्र तक सीमित हैं।

4. दर्द के अन्य कारण, जैसे कि नोसिसेप्टिव या पेरिफेरल न्यूरोपैथिक दर्द से इंकार किया जाता है या इसे असंभाव्य माना जाता है।

सहायक नैदानिक ​​मानदंड:

1. आंदोलन, सूजन, या अन्य प्रकार के स्थानीय ऊतक क्षति के लिए कोई कारण संबंध नहीं है।

2. दर्द संवेदनाएं जलन, दर्द, दबाने, झुनझुनी हैं। एक कीड़े के काटने, एक बिजली के निर्वहन, एक दर्दनाक सर्दी जैसा दर्द हो सकता है।

3. ठंड या स्पर्श के संपर्क में आने पर एलोडोनिया या डिस्थेसिया की उपस्थिति।

सीपीआईबी मानदंड के अनुपालन के लिए नैदानिक ​​मामलों के मूल्यांकन में निम्नलिखित प्रणाली का उपयोग किया जाता है:

1. दर्द के अन्य संभावित कारणों का बहिष्करण। दर्द के कोई अन्य स्पष्ट कारण नहीं हैं।

2. दर्द का एक स्पष्ट और शारीरिक रूप से उचित स्थानीयकरण है। यह शरीर और/या चेहरे पर सीएनएस फोकस के लिए एकतरफा स्थानीयकृत है, या चेहरे की विपरीत भागीदारी के साथ शरीर पर एकतरफा।

3. स्ट्रोक का इतिहास। न्यूरोलॉजिकल लक्षण अचानक विकसित हुए; दर्द एक साथ स्ट्रोक के साथ या बाद में प्रकट हुआ।

4. नैदानिक ​​तंत्रिका संबंधी परीक्षा के दौरान स्पष्ट और शारीरिक रूप से उचित विकारों की पहचान। इस परीक्षा में, रोगी संवेदनशीलता के उल्लंघन का खुलासा करता है (सकारात्मक या के साथ) नकारात्मक संकेत) दर्दनाक क्षेत्र में। दर्द संवेदनशील विकारों के क्षेत्र में स्थानीयकृत है, और इसके स्थान को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में घाव के स्थानीयकरण द्वारा शारीरिक रूप से उचित ठहराया जा सकता है।

5. न्यूरोइमेजिंग विधियों का उपयोग करके संबंधित संवहनी फोकस की पहचान। सीटी या एमआरआई करते समय, एक पैथोलॉजिकल फोकस की कल्पना की जाती है, जो संवेदनशीलता विकारों के स्थानीयकरण की व्याख्या कर सकता है।

इस प्रकार, सीपीआईबी का निदान रोग के इतिहास, एक नैदानिक ​​और तंत्रिका संबंधी परीक्षा के परिणामों पर आधारित है। दर्द की शुरुआत, इसकी प्रकृति, डिस्थेसिया या एलोडोनिया की उपस्थिति, और संवेदी गड़बड़ी के बारे में जानकारी को ध्यान में रखा जाता है। दर्द का आकलन करने के साथ-साथ न्यूरोइमेजिंग डेटा (मस्तिष्क की सीटी या एमआरआई) का आकलन करने के लिए एक दृश्य एनालॉग स्केल का उपयोग किया जाता है।

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम (2010) के फार्माकोथेरेपी पर यूरोपीय संघ के न्यूरोलॉजिकल सोसायटी की सिफारिशों के अनुसार, सीपीआईबी के उपचार में दवाओं के निम्नलिखित समूहों का उपयोग किया जाता है: एंटीडिपेंटेंट्स, एंटीकॉन्वेलेंट्स (सीए चैनल एगोनिस्ट - गैबापेंटिन, प्रीगैबलिन; ना चैनल ब्लॉकर्स) - कार्बामाज़ेपिन), ओपिओइड एनाल्जेसिक, स्थानीय दवाएं (लिडोकेन, आदि), NMDA रिसेप्टर विरोधी (केटामाइन, मेमेंटाइन, अमैंटाडाइन), साथ ही साथ न्यूरोस्टिम्यूलेशन।

इस समस्या से निपटने वाले डॉक्टरों के व्यापक अनुभव के साथ-साथ प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययनों के आंकड़ों के आधार पर, यह स्थापित किया गया है कि सीपीआईबी के उपचार में सबसे प्रभावी तरीका एंटीडिपेंटेंट्स का नुस्खा है।

एंटीडिपेंटेंट्स की क्रिया का तंत्र केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में न्यूरोनल मोनोअमाइन (सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन) के पुन: ग्रहण को रोकना है। एमिट्रिप्टिलाइन में सबसे बड़ा एनाल्जेसिक प्रभाव देखा गया। उच्चारण एनाल्जेसिक गुणों में डुलोक्सेटीन, वेनलाफैक्सिन, पैरॉक्सिटाइन होता है। एंटीडिपेंटेंट्स के साथ दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों के उपचार में एक एनाल्जेसिक प्रभाव का विकास एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की टॉनिक गतिविधि में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, जो मोनोमाइन रीपटेक के निषेध के कारण सेरोटोनिन- और नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के नॉरएड्रेनाजिक निषेध के परिणामस्वरूप होता है। प्रीसिनेप्टिक एंडिंग्स द्वारा। इससे सिनैप्टिक फांक में मध्यस्थों का संचय होता है और मोनोएमिनर्जिक सिनैप्टिक ट्रांसमिशन की दक्षता में वृद्धि होती है। वास्तविक एनाल्जेसिक प्रभाव के अलावा, एंटीडिपेंटेंट्स प्रभाव को प्रबल करते हैं मादक दर्दनाशक दवाओंओपिओइड रिसेप्टर्स के लिए उनकी आत्मीयता में वृद्धि।

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के इलाज में 10 एंटीड्रिप्रेसेंट्स की प्रभावकारिता और सुरक्षा की जांच करने वाले 17 अध्ययन थे। इन अध्ययनों के दौरान, यह पाया गया कि कार्रवाई के विभिन्न तंत्रों के साथ एंटीडिपेंटेंट्स की प्रभावशीलता में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं है। वेनालाफैक्सिन और डुलोक्सेटीन, दोनों सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक इनहिबिटर, मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के उपचार में प्रभावी साबित हुए हैं। 50-300 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर ट्रैज़ोडोन (ट्रिटिको) ने कई अध्ययनों में फाइब्रोमायल्गिया (मोलिना-बरिया आर। एट अल।, 2008), मधुमेह न्यूरोपैथी (विल्सन) जैसी स्थितियों में दर्द के उपचार में इसकी प्रभावशीलता दिखाई है। आरसी, 1999), माइग्रेन का दर्द (ब्रेवेटन टीडी एट अल।, 1988), पुराना दर्द (वेंटाफ्रिडा वी। एट अल।, 1988, अंजीर। 1)।

इस प्रकार, 225 मिलीग्राम / दिन तक की खुराक पर, ऑन्कोलॉजिकल अभ्यास में दर्द के उपचार में ट्रिटिको एनाल्जेसिक प्रभाव में एमिट्रिप्टिलाइन से नीच नहीं था। उसी समय, ट्रिटिको को लेने से गंभीर ऑन्कोलॉजिकल रोगियों को काफी कम अस्पताल में रहने, दर्द के बिना एक सक्रिय जीवन शैली का नेतृत्व करने की क्षमता और एमिट्रिप्टिलाइन (छवि 1) लेने पर होने वाले दुष्प्रभाव प्रदान किए गए।

ट्रैज़ोडोन पुराने दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों के जटिल उपचार में एमिट्रिप्टिलाइन का एक आधुनिक विकल्प है।

न्यूरोसाइकोफार्माकोलॉजी (कनाडा, मॉन्ट्रियल, 2002) पर विश्व कांग्रेस के बोर्ड ने ट्रैज़ोडोन (ट्रिटिको) को एक प्रमुख शामक और चिंताजनक प्रभाव के साथ एक एटिपिकल एंटीडिप्रेसेंट के रूप में परिभाषित किया, टाइप 2 सेरोटोनिन रिसेप्टर विरोधी और सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर (एसएआरआई) का पहला और एकमात्र प्रतिनिधि। यूक्रेन में। इसके औषधीय मापदंडों के अनुसार, ट्रैज़ोडोन सेरोटोनिन रिसेप्टर विरोधी (5-HT) और चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर (SSRI) के समूह से संबंधित है। इसकी विशेषता वाले सभी प्रकार के औषधीय प्रभावों में से, सेरोटोनिन रिसेप्टर्स की नाकाबंदी सेरोटोनिन रीपटेक के निषेध की तुलना में अधिक स्पष्ट है। ट्रैज़ोडोन (ट्रिटिको) सेरोटोनिन 2A रिसेप्टर उपप्रकार में एक विरोधी के रूप में और 5-HT1A रिसेप्टर में आंशिक एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है। यह अवसाद, नींद की गड़बड़ी, चिंता, यौन रोग में इसके उपयोग की ओर जाता है। दवा का अल्फा-1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर भी एक स्पष्ट प्रभाव पड़ता है और कम शक्तिशाली रूप से सेरोटोनिन के फटने को रोकता है (स्टीफन एम।, स्टाल एम।, अंजीर। 2)।

इस प्रकार, रिसेप्टर प्रोफाइल पर अद्वितीय जटिल बहुकार्यात्मक कार्रवाई के कारण, ट्रैज़ोडोन एसएसआरआई के कारण होने वाले नींद विकारों की बहाली के साथ संयोजन में एक शक्तिशाली एंटीड्रिप्रेसेंट और चिंताजनक प्रभाव प्रदान करता है।

ट्रैज़ोडोन (ट्रिटिको) में एक शक्तिशाली सिद्ध एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव होता है, जो स्ट्रोक के बाद के रोगियों के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। विभिन्न लेखकों के अनुसार, स्ट्रोक के बाद के अवसाद की घटनाएं 25 से 79% तक होती हैं। इसके अलावा, यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि स्ट्रोक के बाद शुरुआती और देर से दोनों अवधियों में इसका विकास संभव है, हालांकि इस्किमिक स्ट्रोक की वसूली अवधि में अवसादग्रस्त एपिसोड की अधिकतम आवृत्ति दर्ज की जाती है।

ट्रैज़ोडोन (ट्रिटिको) को एक स्पष्ट चिंता-विरोधी प्रभाव की विशेषता है, जो चिकित्सा के पहले दिनों से शुरू होता है। 230 रोगियों के डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित, यादृच्छिक अध्ययन में, ट्रैज़ोडोन को सामान्यीकृत चिंता विकार में प्रभावी और अच्छी तरह से सहन किया गया था। रोगियों को 3 समूहों में विभाजित किया गया था। समूह 1 को इमिप्रामाइन 143 मिलीग्राम / दिन, समूह 2 को ट्रैज़ोडोन 225 मिलीग्राम / दिन और समूह 3 को डायजेपाम 26 मिलीग्राम / दिन मिला। 8 सप्ताह की चिकित्सा के बाद, इमिप्रामाइन समूह में 73% रोगियों, ट्रैज़ोडोन समूह में 69%, डायजेपाम समूह में 66%, और प्लेसीबो समूह में केवल 47% रोगियों ने अपनी स्थिति में एक मध्यम या महत्वपूर्ण सुधार देखा (चित्र 3)। )

अध्ययन ने पुष्टि की कि ट्रैज़ोडोन अत्यधिक प्रभावी था और अन्य दवाओं की तुलना में काफी बेहतर सहनशील था।

फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया के रोगियों के उपचार में ट्रिटिको की प्रभावशीलता साबित हुई है। 9 सप्ताह के लिए 250 मिलीग्राम / दिन (खुराक अनुमापन 50 मिलीग्राम से शुरू होता है) की अधिकतम खुराक पर दवा के उपयोग से लक्षणों में ध्यान देने योग्य सुधार होता है: उत्तेजना में कमी, जलन, अवसाद, खाने के व्यवहार का सामान्यीकरण।

Trittiko को SSRIs की तुलना में उत्कृष्ट सहनशीलता की विशेषता है, जो स्ट्रोक के रोगियों के लिए बहुत महत्वपूर्ण है और इस चिकित्सा का उच्च पालन सुनिश्चित करता है। दवा एक एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव, आंदोलन, नींद की गड़बड़ी, यौन रोग, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, वजन बढ़ने, ईसीजी परिवर्तन, प्लेटलेट एकत्रीकरण के निषेध का कारण नहीं बनती है। मामूली गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल गड़बड़ी हो सकती है, जैसे मतली, उल्टी, दस्त, और संभावित उनींदापन।

ट्रिटिको की खुराक निम्नानुसार की जाती है। 1-3 वें दिन के दौरान, सोते समय (तालिका का 1/3) 50 मिलीग्राम निर्धारित किया जाता है, जिससे नींद में सुधार होता है। 4-6 वें दिन, सोते समय खुराक 100 मिलीग्राम (तालिका 2/3) होती है, जो एक चिंताजनक प्रभाव का कारण बनती है। एक एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव के लिए 7 वें से 14 वें दिन तक, सोते समय खुराक को बढ़ाकर 150 मिलीग्राम कर दिया जाता है (तालिका 1)। और 15 वें दिन से, एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव को मजबूत करने के लिए, 150 मिलीग्राम की खुराक को बरकरार रखा जाता है या 300 मिलीग्राम (तालिका 2) तक बढ़ा दिया जाता है।

इस प्रकार, ट्रिटिको (ट्रैज़ोडोन) यूक्रेन में एसएआरआई वर्ग का पहला और एकमात्र प्रतिनिधि है, जिसके पास दुनिया का सबसे बड़ा साक्ष्य आधार है और उसने खुद को अवसाद, चिंता, नींद संबंधी विकारों के लक्षणों के उन्मूलन के लिए एक प्रभावी अवसादरोधी के रूप में स्थापित किया है। पुराने दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों के उपचार में।

तात्याना चिस्टिको द्वारा तैयार

8720 0

एमिट्रिप्टिलाइन (एमिट्रिप्टिलाइन)

गोलियाँ, ड्रेजेज, कैप्सूल, अंतःशिरा और इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के लिए समाधान, इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के लिए समाधान, लेपित गोलियां

औषधीय प्रभाव:

एंटीलेप्रेसेंट (ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट)। इसमें कुछ एनाल्जेसिक (केंद्रीय मूल के), एच 2-हिस्टामाइन ब्लॉकिंग और एंटीसेरोटोनिन क्रिया भी होती है, जो बेडवेटिंग को खत्म करने और भूख को कम करने में मदद करती है। एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के लिए इसकी उच्च आत्मीयता के कारण इसका एक मजबूत परिधीय और केंद्रीय एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव है; एच 1-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के लिए आत्मीयता से जुड़े मजबूत शामक प्रभाव, और अल्फा-एड्रीनर्जिक अवरोधक क्रिया।

इसमें उपसमूह Ia की एक एंटीरैडमिक दवा के गुण हैं, जैसे चिकित्सीय खुराक में क्विनिडाइन, वेंट्रिकुलर चालन को धीमा कर देता है (अधिक मात्रा के मामले में, यह गंभीर इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी का कारण बन सकता है)।

एंटीडिप्रेसेंट कार्रवाई का तंत्र केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में सिनैप्स और / या सेरोटोनिन में नॉरएड्रेनालाईन की एकाग्रता में वृद्धि (उनके पुन: अवशोषण में कमी) के साथ जुड़ा हुआ है। इन न्यूरोट्रांसमीटरों का संचय प्रीसानेप्टिक न्यूरॉन्स की झिल्लियों द्वारा उनके फटने के अवरोध के परिणामस्वरूप होता है। पर दीर्घकालिक उपयोगमस्तिष्क के बीटा-एड्रीनर्जिक और सेरोटोनिन रिसेप्टर्स की कार्यात्मक गतिविधि को कम करता है, एड्रीनर्जिक और सेरोटोनर्जिक संचरण को सामान्य करता है, इन प्रणालियों के संतुलन को पुनर्स्थापित करता है, अवसादग्रस्तता की स्थिति में परेशान होता है।

चिंता-अवसादग्रस्त स्थितियों में, यह चिंता, आंदोलन और अवसादग्रस्तता अभिव्यक्तियों को कम करता है।

पेट की पार्श्विका कोशिकाओं में एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने की क्षमता के साथ-साथ शामक और एम-एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव (गैस्ट्रिक अल्सर और 12 ग्रहणी संबंधी अल्सर के मामले में, यह दर्द से राहत देता है) , अल्सर के उपचार को तेज करता है)।

बेडवेटिंग में दक्षता, जाहिरा तौर पर, एंटीकोलिनर्जिक गतिविधि के कारण होती है, जिससे क्षमता में वृद्धि होती है मूत्राशयस्ट्रेचिंग, प्रत्यक्ष बीटा-एड्रीनर्जिक उत्तेजना, बढ़े हुए स्फिंक्टर टोन के साथ अल्फा-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट गतिविधि, और सेरोटोनिन तेज की केंद्रीय नाकाबंदी।

केंद्रीय एनाल्जेसिक प्रभाव केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में मोनोअमाइन की एकाग्रता में परिवर्तन, विशेष रूप से सेरोटोनिन, और अंतर्जात ओपिओइड सिस्टम पर प्रभाव से जुड़ा हो सकता है।

बुलिमिया नर्वोसा में क्रिया का तंत्र स्पष्ट नहीं है (अवसाद के समान हो सकता है)। अवसाद के बिना और इसकी उपस्थिति में दोनों रोगियों में बुलिमिया पर दवा का स्पष्ट प्रभाव दिखाया गया है, जबकि बुलिमिया में कमी को अवसाद के सहवर्ती कमजोर होने के बिना देखा जा सकता है।

सामान्य संज्ञाहरण के दौरान, यह रक्तचाप और शरीर के तापमान को कम करता है। रोकता नहीं है

माओ. उपयोग शुरू होने के 2-3 सप्ताह के भीतर एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव विकसित होता है।

उपयोग के संकेत

अवसाद (विशेष रूप से चिंता, आंदोलन और नींद की गड़बड़ी के साथ, जिसमें शामिल हैं बचपन, अंतर्जात, अनैच्छिक, प्रतिक्रियाशील, विक्षिप्त, औषधीय, कार्बनिक मस्तिष्क क्षति, शराब वापसी के साथ), सिज़ोफ्रेनिक मनोविकार, मिश्रित भावनात्मक विकार, व्यवहार संबंधी विकार (गतिविधि और ध्यान), निशाचर एन्यूरिसिस (मूत्राशय हाइपोटेंशन वाले रोगियों को छोड़कर), बुलिमिया नर्वोसा, क्रोनिक दर्द सिंड्रोम (कैंसर के रोगियों में पुराना दर्द, माइग्रेन, आमवाती रोग, चेहरे में असामान्य दर्द, पोस्टहेरपेटिक न्यूराल्जिया, पोस्टट्रूमैटिक न्यूरोपैथी, मधुमेह या अन्य परिधीय न्यूरोपैथी), सिरदर्द, माइग्रेन (रोकथाम), गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर आंतों।

वेनलाफैक्सिन (वेनलाफैक्सिन)

टैबलेट, विस्तारित रिलीज़ कैप्सूल, संशोधित रिलीज़ कैप्सूल

औषधीय प्रभाव

अवसादरोधी। वेनलाफैक्सिन और इसके प्रमुख मेटाबोलाइट ओ-डेस्मिथाइलवेनलाफैक्सिन शक्तिशाली सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक इनहिबिटर और कमजोर डोपामाइन रीपटेक इनहिबिटर हैं।

ऐसा माना जाता है कि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में तंत्रिका आवेगों के संचरण को बढ़ाने के लिए दवा की क्षमता के साथ एंटीड्रिप्रेसेंट कार्रवाई का तंत्र जुड़ा हुआ है। सेरोटोनिन रीपटेक के निषेध में, वेनालाफैक्सिन चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर से नीच है।

उपयोग के संकेत

अवसाद (उपचार, विश्राम की रोकथाम)।

डुलोक्सेटीन (डुलोक्सेटीन)

कैप्सूल

औषधीय प्रभाव

सेरोटोनिन और नोएड्रेनालाईन के पुन: ग्रहण को रोकता है, जिसके परिणामस्वरूप केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में सेरोटोनर्जिक और नॉरड्रेनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन में वृद्धि होती है। हिस्टामिनर्जिक, डोपामिनर्जिक, कोलीनर्जिक और एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के लिए महत्वपूर्ण आत्मीयता के बिना, डोपामाइन के तेज को कमजोर रूप से रोकता है।

Duloxetine में दर्द को दबाने के लिए एक केंद्रीय तंत्र है, जो मुख्य रूप से न्यूरोपैथिक एटियलजि के दर्द सिंड्रोम में दर्द संवेदनशीलता की दहलीज में वृद्धि से प्रकट होता है।

उपयोग के संकेत

अवसाद, मधुमेह परिधीय न्यूरोपैथी (दर्द का रूप)।

फ्लुओक्सेटीन (फ्लुओक्सेटीन)

गोलियाँ

औषधीय प्रभाव

एंटीडिप्रेसेंट, चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर। मूड में सुधार करता है, तनाव, चिंता और भय को कम करता है, डिस्फोरिया को समाप्त करता है। ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, बेहोश करने की क्रिया, गैर-कार्डियोटॉक्सिक का कारण नहीं बनता है। 1-2 सप्ताह के उपचार के बाद एक स्थिर नैदानिक ​​प्रभाव होता है।

उपयोग के संकेत

अवसाद, बुलीमिक न्यूरोसिस, जुनूनी-बाध्यकारी विकार, मासिक धर्म से पहले बेचैनी।

आर.जी. एसिन, ओ.आर. एसिन, जी.डी. अखमदेव, जी.वी. सालिखोवा