Таблица за вирусни заболявания на животните. Вирусни заболявания на кучета и котки

Тест

"ветеринарна вирусология"

Специфични факториантивирусенимунитет

Специфичната имунна система има свои централни (костен мозък, тимус, торбичка на Фабрициус при птици, черен дроб при бозайници) и периферни органи (далак, лимфни възли, лимфоидни тъкани на стомашно-чревния тракт, както и кръв и лимфа, в които те влизат и непрекъснато циркулират всички имунокомпетентни клетки).

Органът на имунитета е лимфоидната тъкан, а нейните основни изпълнители са макрофаги(както и други антиген-представящи клетки), различни популациии субпопулации на Т- иВ-лимфоцитов.

Основната цел на имунната система са антигените, по-голямата част от които са от протеинова природа. Лимфоцитите са представени от две големи популации – В- и Т-клетки, които са отговорни за специфичното разпознаване на антигените. Възникнали от общ източник, т. нар. стволова клетка, и след като са претърпели подходяща диференциация в централните органи на имунната система, Т- и В-лимфоцитите придобиват имунокомпетентност, навлизат в кръвния поток и непрекъснато циркулират в тялото, действайки като негови ефективни защитници.

Т-лимфоцитите осигуряват клетъчен тип имунен отговор, а В-лимфоцитите осигуряват хуморален тип имунен отговор.

Диференцирането на прогениторите на Т-лимфоцитите в имунокомпетентни клетки („учене“) се случва в тимуса под влиянието на хуморални фактори, секретирани от тимуса; съзряване на В-лимфоцити - при птици в бурсата, при бозайници, първо в черния дроб на плода, а след раждането в костния мозък.

Зрелите В- и Т-лимфоцити придобиват способността да разпознават чужди антигени. Те напускат костния мозък и тимуса и колонизират далака, лимфните възли и други колекции от лимфни клетки. По-голямата част от Т- и В-лимфоцитите циркулират в кръвта и лимфата. Тази постоянна циркулация гарантира, че възможно най-много релевантни лимфоцити влизат в контакт с антигена (вируса).

Всяка В-клетка е генетично програмирана да произвежда антитела към един специфичен антиген. При среща и разпознаване на този антиген, В клетките пролиферират и се диференцират в активни плазмени клетки, които секретират антитела към този антиген. Другата част от В-лимфоцитите, преминали 2-3 цикъла на делене, се превръщат в клетки на паметта, които не са способни да произвеждат антитела. Те могат да живеят в продължение на много месеци и дори години в основата на разделението, циркулиращи между кръвта и вторичните лимфоидни органи. Те бързо разпознават антигена, когато отново попадне в тялото, след което клетките на паметта придобиват способността да се делят и да се превръщат в плазмени клетки – секретиращи антитела.

По същия начин клетките на паметта се образуват от Т-лимфоцити. Това може да се нарече "резерв" от имунокомпетентни клетки.

Клетките на паметта определят продължителността на придобития имунитет. При многократен контакт с този антиген те бързо се превръщат в ефекторни клетки. В същото време В-клетките на паметта осигуряват синтеза на антитела за по-кратко време, в по-големи количества и предимно IgG. Установено е, че има Т-хелпери, които определят смяната на имуноглобулиновите класове.

Има два варианта за издаване на имунен отговор под формата на биосинтеза на антитяло:

Първичният отговор е след първата среща на организма с антигена;

Вторичният отговор е при многократен контакт с антигена, след 2-3 седмици.

Те се различават по следните показатели: продължителността на латентния период; скоростта на нарастване на титъра на антителата, общото количество синтезирани антитела; последователността на синтеза на имуноглобулини от различни класове. Клетъчните механизми на първичен и вторичен имунен отговор също се различават.

При първичния имунен отговор имайте предвид:

Биосинтезата на антитела след латентния период продължава 3-5 дни;

Скоростта на синтеза на антитела е относително ниска;

Титърът на антителата не достига максимални стойности;

Първо се синтезира IgM, след това IgG, а по-късно IgA и IgE.

Вторичният имунен отговор се характеризира с:

Латентен период - в рамките на няколко часа;

Скоростта на синтеза на антитела е логаритмична;

Титърът на антителата достига максимални стойности;

IgG се синтезира незабавно.

Вторичният имунен отговор се медиира от клетките на имунната памет.

Т-клетките имат няколко популации с различни функции. Някои взаимодействат с В клетките, като им помагат да се размножават, узряват и образуват антитела, а също така активират макрофагите – помощните Т клетки (Tx); други инхибират имунните отговори - супресорни Т клетки (Тс); третата популация от Т-клетки извършва унищожаването на телесни клетки, заразени с вируси или други агенти. Този вид активност се нарича цитотоксичност, а самите клетки се наричат ​​цитотоксични Т-клетки (Tc) или Т-килъри (TK).

Тъй като хелперните Т-клетки и супресорните Т-клетки действат като регулатори на имунния отговор, тези два типа Т-лимфоцити се наричат ​​регулаторни Т-клетки.

Макрофагите са основен фактор за антивирусния имунитет. Те не само унищожават чужди антигени, но също така осигуряват антигенни детерминанти за стартиране на верига от имунни реакции (настоящи). Антигените, абсорбирани от макрофагите, се разцепват на къси фрагменти (антигенни детерминанти), които се свързват с молекули на протеини от главния комплекс за хистосъвместимост (MCHC I, II) и се транспортират до повърхността на макрофагите, където се разпознават от Т-лимфоцитите (Tx, Tk) и В-лимфоцити, което води до тяхното активиране и размножаване.

Т-хелперите, като се активират, синтезират фактори (медиатори) за стимулиране на В- и Т-лимфоцитите. Активираните Т-килъри се размножават и се образува пул от цитотоксични Т-лимфоцити, способни да осигурят смъртта на целевите клетки, т.е. заразени с вирус клетки. Активираните В-лимфоцити се размножават и диференцират в плазмени клетки, които синтезират и секретират антитела от съответния клас (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).

Координираното взаимодействие на макрофагите, Т- и В-лимфоцитите при среща с антиген осигурява както хуморален, така и клетъчен имунен отговор. Всички форми на имунен отговор изискват координирано взаимодействие на основните фактори на имунната система: макрофаги, Т-, В-лимфоцити, NK клетки, интерфероновата система, комплемента, основната система за хистосъвместимост. Взаимодействието между тях се осъществява с помощта на различни синтезирани и секретирани медиатори.

Медиаторите, произвеждани от клетките на имунната система и участващи в регулирането на нейната активност, са получили общото име цитокини (от гръцки cytos – клетка и kineo – привеждане в движение). Те се подразделят на монокис- медиатори, произведени от моноцити и макрофаги; лимфокини- медиатори, секретирани от активирани лимфоцити; лимфокини,които са химически идентифицирани и получени в чист вид. През 1979 г. беше предложено да ги наименуват интерлевкини.Те са обозначени с цифри - 1, 2, 3, 4, 5 и т.н. Семейството на интерлевкините се попълва с нови представители, които осъществяват взаимно регулиране на имунната, нервната и ендокринната системи. Всички имунокомпетентни клетки носят уникални рецептори на своите мембрани, с помощта на които разпознават и възприемат сигнали от други имунни клетки, възстановяват метаболизма си, синтезират или елиминират собствените си рецептори. Благодарение на това всички клетки на имунната система функционират като добре функционираща система.

Ранният стадий на инфекция обикновено се състои в борбата на вируса със защитните системи на организма гостоприемник. Първата защитна бариера е кожата и лигавиците на тялото. При нарушаване на целостта им влизат в действие механизми за спешна неспецифична защита (фактори на вродения имунитет). Сред тях особено се отличава антивирусната активност на интерферона, NK клетките (естествени убийци) и макрофагите.

Антивирусно действие на интерферон. Инфекцията на клетката с вирус причинява синтеза на интерферон. Под негово действие се активират защитните механизми на съседните клетки, осигуряващи тяхната устойчивост към вирусна инфекция. Интерферонът индуцира синтеза на два ензима: протеин кеназа, която води до потискане на синтеза на вирусни протеини, и 2", 5" олигоаденилатна синтетаза, която активира ендонуклеазата, която унищожава вирусната иРНК. В допълнение, интерферонът силно активира макрофагите и NK клетките.

Антивирусна активност на NK клетки и макрофаги. Активните NK клетки се появяват най-рано два дни след заразяването на организма гостоприемник с вируса. NK клетките и макрофагите унищожават заразените клетки. Главно NK клетките осъществяват реакцията на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност (ADCC).

Ако вирусът успее да преодолее бариерите на вродената защита, той предизвиква развитие на специфичен имунен отговор с появата на Т-килъри, Т-хелпери и антивирусни антитела. Основната роля в имунния отговор се приписва на антителата и Т-убийците. Основните механизми на антивирусния имунитет се свеждат до блокиране на разпространението на вирусни частици и унищожаване на заразените с вирус клетки, т.е. клетки, които всъщност са "фабрики" за производство на нови вируси.

Разпространението на вируса в тялото се блокира главно от антитела. По време на развитието на специфичен имунитет към повечето антигени на вируса се синтезират антитела. Въпреки това се смята, че вирусната инфекция се инхибира главно от антитела към повърхностните гликопротеини. Тези антигени, често наричани защитни антигени, са локализирани на повърхността на вириони или експресирани върху мембраната на клетка, заразена с вирус. Механизмите на хуморалния антивирусен имунитет могат да бъдат различни. Начинът за премахване на инфекциозността на вирусните частици зависи от тяхната локализация – извънклетъчна или вътреклетъчна.

Антителата, адсорбирани върху повърхността на вирионите, блокират жизнените му функции. На първо място, това е блокада на прикрепване към клетката гостоприемник, проникване в нея, събличане на вируса. Адсорбцията на антитела върху протеините на капсида не позволява на някои вируси (вирус на чума, морбили и др.) да проникнат от клетка в клетка чрез тяхното сливане. Освен това се смята, че антителата, като активират системата на комплемента, причиняват увреждане на обвивката на някои вируси и блокират клетъчните рецептори за вируси. Понастоящем обаче този процес не се счита за съществен за антивирусната защита.

Действието на антителата, освен че неутрализират извънклетъчните вируси, е, че те предизвикват унищожаване на заразените с вирус клетки чрез активиране на системата на комплемента. Вторият механизъм на действие на антителата срещу вътреклетъчния вирус е реакцията на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност, осъществявана от NK клетки. Антителата, фиксирани върху мембраната на клетка, заразена с вирус, влизат в контакт с NK клетки (чрез Fc фрагмента на IgG), които убиват заразените клетки с помощта на перфорини и гранзими.

В имунитета срещу вирусни инфекции Т-клетките изпълняват различни функции. Т-хелперните клетки играят важна роля в образуването на антитела в отговор на антигени, освен това тези клетки помагат за индуцирането на Т-килъри, както и за привличането на макрофаги и Е-клетки към огнището на вирусна инфекция и при тяхното активиране. Т-убийците извършват антивирусно имунологично наблюдение и действат много ефективно и селективно, унищожавайки заразените с вирус клетки с помощта на перфорини и гранзими. Прониквайки в целевата клетка, гранзимите активират ендонуклеазите чрез каскада от реакции. Този ензим допринася за разкъсването на ДНК веригите и развитието на апоптоза (програмирана клетъчна смърт).

Механизми за "бягство" на вируси от имунния надзор на организма гостоприемник. Вирусите имат различни свойства за защита срещу разпознаване от техните антитела:

това се осъществява най-ефективно чрез промяната на антигените: във вирусните протеини се случва промяна в имунодоминантните области. Антигенна вариабилност се наблюдава при вирусите на човешкия имунодефицит и при грипните вируси. И така, при грипния вирус той се нарича антигенен "дрифт" (постепенни промени) и "изместване" (резки промени). Хуморалният имунитет към тези вирусни инфекции продължава само до появата на нов серовариант на патогена, което не ни позволява да разчитаме на дългосрочен ефект от ваксинацията;

антителата могат да отстранят вирусните антигени от плазмената мембрана на клетката чрез капапиране (агрегиране на молекулите на клетъчната повърхност). По този начин херпесвирусите кодират гликопротеини, които свързват антителата през Fc фрагмента, което нарушава активирането на комплемента и блокира действието на антивирусните антитела;

редица вируси (цитомегало-, аденовируси и др.) индуцират производството на протеини, които потискат експресията на МНС клас молекули върху мембраната на засегнатите клетки. Това дава на вируса предимството да помага да се избегне разпознаването.Тези отделни вируси (херпесвируси) имат гени за протеини, хомоложни на цитокиновите рецептори. В резултат на това тези "разтворими" рецептори, като "капани", свързват цитокините и неутрализират техните действия;

някои вируси (вирус на Epstein-Barr, аденовируси) са в състояние да противодействат на ефекта на интерфероните - те произвеждат къси РНК сегменти, които по някакъв начин потискат активирането на протеин киназата;

много вируси са в състояние да индуцират производството на потискащи цитокини в макрофагите, които потискат развитието на имунния отговор.

Вирус на инфекциозен бронхит по птиците

Инфекциозният бронхит (IB) е силно заразно заболяване, което се проявява при пилетата чрез респираторен и уремичен синдром, а при пилетата – с увреждане на зародишните органи и намаляване на производството на яйца.

Заболяването е често срещано във всички страни с развито промишлено птицевъдство. Причинява огромни икономически щети, които се състоят в намаляване на производителността на месо и яйца с 50-60%, смърт на пилетата през първия месец от живота до 30%, умъртвяване на до 60% от домашните птици в хроничен ход на заболяване с усложнения от бактериални инфекции.

При естествени условия пилетата от всички възрастови групи са податливи; Най-податливи на заболяването са пилетата на възраст под 30 дни. Човек е болен с леки признаци на увреждане на горната част респираторен тракт.

Характеристики на патогена.

Причинителят на IB е РНК-съдържащ вирус, принадлежащ към семейство Coronaviridae. Вирионите с изометрична форма, с размери 70-120 nm, са затворени в суперкапсидна обвивка с редки клубовидни издатини, наподобяващи слънчевата корона.

Всички щамове на вируса IB са много чувствителни към UV облъчване, те се неутрализират в рамките на три минути с 1% разтвори на фенол, крезол, формалин, 70% разтвор етилов алкохол. В алантоисната течност при минус 25°C те остават активни до 537 дни.

Вирусът има значителна антигенна вариабилност. Идентифицирани са 7 серотипа. Изолираните у нас щамове принадлежат към серотиповете на Масачузетс и Кънектикът. Изолирането на полеви изолати, които се различават по антигенен състав от тези серотипове, ни принуждава да работим по създаването на нова ваксина.

Антигенна структура. Вирусните протеини се различават по тъканен тропизъм. Патогенността на вирусните щамове е свързана с изоелектричните точки на техните протеини. Класификацията на протеините въз основа на изоелектрични точки позволява идентифицирането на силно патогенни и устойчиви щамове. На повърхността на вируса са открити пет аглутинина: A, B, C, D, E, от които първите четири са отговорни за неутрализиране на вируса. От 16-те моноклонални антитела, всички реагират с пепомерни протеини, а един тип антитяло неутрализира инфекциозността и потиска хемаглутиниращата активност на вируса.

Болестта на птиците е придружена от образуване на антихемаглутиниращи, неутрализиращи вируса антитела и почти доживотен имунитет към хомоложния тип вирус. При реконвалесцентните пилета са открити вирус-неутрализиращи антитела в продължение на 482 дни. Преципитиращите антитела се появяват в кръвния серум след 2-3 седмици, но изчезват по-рано от вирус-неутрализиращите антитела. В кръвта на реконвалесцентни пилета са открити антитела, фиксиращи комплемента.

Култивиране на вируси. Вирусът може да се култивира върху пилешки ембриони, когато е заразен в алантоичната кухина, амнион или CAO. Признаците за репродукция на вируса в пилешки ембрион са „ефектът на джуджета“ (забавяне на растежа), мумификация, сферична форма на ембриона и смърт на 3-6-ия ден след заразяването. Значителен брой щамове на вируса се размножават в клетъчната култура на пилешки ембрион и BHK-21 с образуването на CPD.

Не се наблюдава при повечето щамове на вируса I B. Щамът от Кънектикът е способен да аглутинира пилешки еритроцити, докато щамът от Масачузетс проявява такава активност само след третиране с трипсин или фосфолипаза С.

Отбелязват се три клинични синдрома на заболяването: респираторен, нефрозонефрит и репродуктивен.

Респираторният синдром се среща по-често при пилета на възраст под 1 месец и се характеризира с кашлица, хрипове на трахеята, течение от носа, затруднено дишане, конюнктивит, синузит и висока смъртност. При пилета на 1-2-месечна възраст заболяването протича хронично с колибацилоза и микоплазмоза.

Синдромът на нефрозонефрита се наблюдава при пилета на възраст до 2 седмици, когато са заразени с нефротропни щамове на вируса. Появява се диария, до 70% от пилетата умират.

Репродуктивният синдром обикновено се регистрира при кокошки на възраст над 6 месеца; характеризиращ се с рязко намаляване на производството на яйца, неправилната форма на яйчната черупка. При 20-25% от кокошките носачки, които са имали ИБ в ранна възраст, се отбелязва недоразвитие на яйчните фоликули.

При аутопсия се открива серозен катарален и казеозен ексудат в трахеята и бронхите (с респираторен синдром), увреждане на бъбреците и уретерите (при синдром на нефрозонефрит), недоразвитие на яйчните фоликули (с репродуктивен синдром).

През първите две седмици от заболяването вирусът се адсорбира върху клетките на лигавиците на дихателните пътища и се размножава в тях. Развитието на инфекциозния процес е придружено от виремия с локализация на вируса в левкоцити и еритроцити в продължение на няколко седмици след заразяването. С кръвта вирусът навлиза в бъбреците, белите дробове, яйчниците и яйцепроводите, в клетките на които се размножава и предизвиква патологичен процес. Възможно е да се открие и в далака (до 49 дни), в бъбреците (до 35 дни), в клоаката (до 45 дни).

Вирусът се отделя с изтичане от очите и носа, както и с изпражненията, при петлите - със сперматозоиди в рамките на 20 дни след заразяването. Със съдържанието на яйца от болни пилета вирусът се отделя до 6 седмици след заразяването им.

Основният източник на инфекция са болни и болни пилета и пилета. Възстановените птици остават носители на вируси и фермата се смята за неблагоприятна за болестта от няколко години. Вирусът се предава по аерогенен, хранителен, директен и индиректен контакт, както и трансовариално .

Диагнозата се поставя въз основа на епидемиологични данни, клинични признаци на заболяването, патологични изменения и лабораторни изследвания.

Лабораторна диагностика. Патологичен материал за лабораторни изследвания са натривки от ларинкса, трахеята от болни птици и остъргвания от трупове, парчета бели дробове, бъбреци, а от възрастна птица - бъбреци и яйцепроводи.

Откриването на вирусна нуклеинова киселина в патологичния материал се извършва с помощта на PCR. Вирусният антиген може бързо да бъде открит в RDP и RIF. Използването на групово специфични моноклонални антитела или хиперимунен серум в RIF позволява незабавно серотипизиране.

Активният IB вирус се открива чрез биоанализ. Най-ефективно е да се извършва при пилета на 10-25-дневна възраст от ферми, които са свободни от респираторни заболявания. Суспензията, получена от патологичния материал, се използва за интратрахеално инфектиране на пилета и след 1-5 дни се наблюдава появата на респираторни симптоми и патологични промени, характерни за ИБ.

За да се настрои биоанализ върху 8-10-дневни пилешки ембриони, трябва да се извършат 6-8 "слепи" пасажа. По време на пасажа полевият изолат на вируса се адаптира към пилешки ембриони и върху тях започват да се появяват патологични промени, типични за IB. Клетъчната култура не се използва за биоанализ, тъй като вирусът може да причини CDP в нея само след адаптация към пилешки ембриони.

Идентификация. Материалът, получен в резултат на биоанализ, съдържа вирус, който трябва да бъде идентифициран в RDP, RNHA и RIF, а принадлежността към типа се определя в RN на пилешки ембриони и в RTGA.

Серологичните изследвания позволяват по-бърза диагноза.

Серодиагностикасе основава на откриване на антитела в RN, RNGA и ELISA при болни и възстановени птици. Освен това, ако pH определя натрупването на антитела в организма в периода от 10-ия до 36-ия ден от заболяването, тогава RNGA - от 2-ия до 14-ия ден, ELISA - от 3-ия ден.

Установено е, че серологичните данни не ни позволяват да преценим резистентността на конкретна популация птици към инфекция с Ib вируса, тъй като нивото на антителата не винаги корелира с резистентността. В последния случай местният тъканен имунитет на респираторния трахеит играе важна роля.

Трябва да се има предвид, че IB е подобен на инфекциозния ларинготрахеит, нюкасълската болест и инфлуенцата по птиците. Диференциалната диагноза на тези заболявания се извършва чрез лабораторни методи.

Възстановената птица е устойчива на инфекция с хомоложен щам на вируса в продължение на 5-6 месеца. Трудността при осигуряването на специфична профилактика на инфекциозен бронхит при пилета се дължи на голямата антигенна и имунологична вариабилност на полеви щамове на вируса.

За предотвратяване на инфекция се използват както живи, така и инактивирани ваксини. Майчините антитела от имунните кокошки носачки се пренасят чрез яйцето към пилетата и ги защитават през първите 2-4 седмици от живота. Най-силно изразен имунен отговор се получава при ваксиниране на 3-4-седмична възраст с жива ваксина и на 16-седмична възраст с инактивирана. Предвид факта, че в дихателните пътища се формира локален тъканен имунитет, живите ваксини се прилагат перорално (с питейна вода) или чрез накапване в носа.

FMD вирус

Шапът е остро, силно заразно заболяване на артиодактилите, проявяващо се с треска, везикуларни лезии на лигавиците на устата, кожата на венчето и вимето, при млади животни - увреждане на миокарда и скелетната мускулатура. Шап е регистриран в много страни по света.

При естествени условия домашните и дивите артиодактили са податливи на ящур. Кучетата и котките могат да се заразят и да протекат безсимптомно. Човек рядко се заразява, като пие незамърсено мляко от болни животни.

Устойчивост на физични и химични влияния. Вирусът на шап е устойчив на етер, хлороформ, фреон. Бързо се инактивира в среда с pH 6,0 и по-ниско. Най-стабилен при pH 7,0-7,5. Белина, креолин, крезол, фенол убиват вируса само след няколко часа. Алкални разтвори (2%) го дезактивират за 10 минути. Вирусът е устойчив на фактори на околната среда; афтната лимфа, съдържаща вируса, се инактивира при температура 31°C за 24 часа; в млякото при температура от 66 до 78°C вирусът умира след 1 минута. Ниските температури го запазват: при минус 40 - минус 70°C запазва биологичните си свойства в продължение на няколко години. В канализацията вирусът оцелява до 103 дни. Добър консервант е 50% разтвор на глицерол във фосфатен буфер; в него, при 4-8 ° C, вирусът се съхранява в продължение на 40 дни. Най-добрите дезинфектанти са 2- или 3% горещи разтвори на натриев бикарбонат и 1% разтвор на формалдехид.

Вирусосъдържащата суспензия съдържа инфекциозни и неинфекциозни вирусни частици: 140S - пълни вириони; 5S - капсиди без РНК; 12S-14S - протеинови субединици и Via-chigen, който се намира в инфектирани клетки, но не е компонент на вириона. Всички тези компоненти имат антигенни свойства, но само 140S и 755 частици са имуногенни. Само HOS частици (пълни вириони) са заразни.

антигенна вариабилност.

В момента са известни 7 антигенни типа вирус на шап: A, O, C, Sat-1, Sat-2, Sat-3 и Asia-1. В рамките на основните типове има варианти или подтипове, които се различават един от друг. Тип A има 32 опции, тип O - 11 опции, тип C - 5, тип Sat-1 - 7 опции, тип Sat-2 - 3 опции, тип Sat-3 - 4 опции и тип Asia-1 - 2 опции. Антигенните типове и варианти, установени в CSCs, също се различават имунологично. Животните, които са били болни, придобиват изразен имунитет към хомоложния вирус. Следователно, за специфичната профилактика на болестта шап, трябва да има ваксина за всеки вид вирус.

При естествено податливи животни вирусът индуцира образуването на вирус-неутрализиращи, фиксиращи комплемента и преципитиращи антитела.

Вирусът се култивира върху естествено податливи и лабораторни животни: новородени мишки и зайци, 60-дневни хамстери и възрастни морски свинчета. Размножава се добре в културата на бъбречни клетки на податливи животни, в културата на експланти на епитела на епитела на езика на говеда и в някои трансплантирани клетъчни линии (VNK-21, SPEV и др.) с изразен цитопатичен ефект .

експериментална инфекция. Лесно се възпроизвежда чрез нанасяне на вирус-съдържащ материал върху скарифицираната повърхност на лигавицата на езика, венците на говеда, овце и прасета (в пластира), както и чрез подкожно инокулиране на вируса при новородени мишки или зайци и интрадермално инжектиране на материала в плантарната повърхност на задните крака на морски свинчета.

Инкубационният период продължава 1-3 дни, понякога до 7-10 дни. Най-характерният признак на това заболяване при животните са везикуларни лезии на лигавиците на устата, кожата на венчето и вимето. При говедата и свинете болестта шап протича остро, при възрастни животни, като правило, е доброкачествена. Болестта се разпространява много бързо. Първоначално се отбелязва влошаване на апетита, повишено слюноотделяне и повишаване на телесната температура (до 40,5-41,5 ° C). На 2-3-ия ден се появяват афти по вътрешната повърхност на устните и по езика. При някои животни по вимето се образуват афти. Заболяването на крайниците е придружено от куцота. Ден по-късно афтите се разкъсват и се образува ерозия. След 2-3 седмици. ерозиите заздравяват и животните се възстановяват. При прасета, овце и кози лезии се наблюдават по-често по крайниците и по-рядко по лигавиците на устата. Доста често се засяга вимето. При младите животни шапът обикновено протича злокачествено (смърт - 80% или повече), като правило няма афти.

Патологично анатомичен промени.

При аутопсия на мъртви млади животни се отбелязват хеморагично възпаление на червата и дегенеративни промени в мускулите на сърцето ("тигрово" сърце), подобни промени се откриват в скелетната мускулатура.

Локализация вирус. От болни животни вирусът може да бъде открит още по време на инкубационния период от мляко, сперма, слюнка (4-7 дни преди клиничните признаци). Най-голямото числоВирусът се съдържа в епитела и течността на везикулите (до 108ID/g). Екскрементите и тайните на болните животни са заразни повече от 10 дни. Вирусът се отделя и с издишания въздух. Заболяването може да бъде придружено от дълъг вирусоносител. Около 50% от говедата могат да отделят вируса в рамките на 8 месеца, а някои до две години. При прасетата не е установено персистиращо носителство на вируса. В стадата биволи инфекцията се поддържа дълги години от вирусоносители и животни с латентен ход на инфекцията.

източник на инфекция са болни животни и вирусоносители. Епизоотологичната роля на дивите артиодактили е много значима. Вирусът е силно заразен, така че болестта се разпространява бързо сред податливи животни. Важна роля в разпространението на шап играят продуктите и суровините от животински произход, както и предметите за грижа, оборски тор и фуражи, замърсени със секрети на болни животни. Животните, имунизирани срещу шап (кучета, котки, коне и птици), също могат да бъдат носители на инфекцията.

Диагнозата на болестта шап се поставя въз основа на епизоотологични данни (висока заразност и селективно увреждане само на артиодактилите), клинични признаци (везикуларни лезии на лигавиците на устата, кожата, крайниците и вимето), патологоанатомични промени (с смърт на млади животни – увреждане на червата и мускулите на сърцето) и лабораторни резултати.изследвания.

Клиничното диагностициране на шап е сравнително лесно, но за фермера е важно да знае какъв тип вирус е ПРИЧИНЕН, за да приложи подходящата ваксина. Видът на вируса се определя в лабораторията.

Събиране и подготовка на материала. За лабораторни изследвания се вземат най-малко 5 g от стената и съдържанието на афти от 2-3 болни животни върху лигавицата на езика (при говеда), върху пластира (при прасета), върху кожата на венчето и междупальцева празнина (при говеда и дребен едър рогат добитък, прасета, камили и др.). При липса на афти кръвта на животните се взема в момента на температурната реакция, от трупове на млади животни от всякакъв вид - лимфните възли на главата и фарингеалния пръстен, панкреаса и сърдечния мускул. За изследване за вирусоносители се взема езофагеално-фарингеална слуз (със специална сонда).

Материалът трябва да бъде получен по такъв начин, че да се предотврати отстраняването на вируса извън дисфункционалния фокус и лабораторията, за да се защити персонала, работещ с инфекциозен материал.

За това:

а) ветеринарният лекар на фермата трябва да притежава определени умения за вземане на материал от болни животни;

б) необходимо е да се подготви всичко за избора на материал - пинсети, ножици, салфетки, флакони с дебели стени, лепилна мазилка, гумени запушалки, 50% стерилен глицерин разтвор в изотоничен разтвор на натриев хлорид, термос с охлаждаща смес, дезинфекционен разтвор - 2% разтвор на NaOH или 1% разтвор на оцетна или млечна киселина; гащеризони - халати, гащеризони, шалове или шапки, маски, гумени ботуши, ръкавици и др. Всичко, от което се нуждаете, се поставя в контейнер и отиват в неработещо огнище, където преди да влязат в стаята с болни животни, се преобличат; в) след вземане на материал от болни животни, инструменти, маска, ръкавици се потапят в дезинфекционен разтвор; външната повърхност на флаконите и термоса се третира с дезинфектант. В стаята за санитарен преглед събличат всички дрехи и се къпят.

При хората вирусът на FMD оцелява до 7 дни в носната кухина, следователно през това време, след посещение на нефункционираща ферма, контактът със здрави артиодактилни животни е нежелателен.

Пробите от материала без признаци на разлагане се поставят във флакони с винтови или смлени запушалки и се замразяват, а при липса на условия на замръзване се пълнят с консервираща течност (50% стерилен разтвор на глицерол в изотоничен разтвор на NaCl). Към бутилките са прикрепени етикети, указващи вида на животното, името на материала, неговото количество, датата на избор и адреса на подателя. Флаконите се поставят в непроницаем метален съд, запечатват се и се поставят в термос с лед, който също се затваря. Към материала е приложено мотивационно писмо, подписано от лекаря, в което се посочва: датата на вземане на материала, от какъв вид животни и какъв материал е взет, епизоотичната обстановка за шап във фермата, наименованието. на лекаря. Материалът се изпраща с куриер. За работа с вируса на FMD в лабораторията се отделя отделна стая (кутия с предварителна кутия), където трябва да има необходимото оборудванеи материали за извършване на диагностична работа (подготовка на материала, настройка на RSC, биоанализ и др.). При работа в кутията те напълно сменят гащеризоните и обувките си, слагат гумени ръкавици и маска. След работа нищо, което не е неутрализирано, не може да бъде извадено от кутията. Съдовете и инструментите се варят, гащеризоните се потапят в контейнер за автоклавиране; маси, подове, стени се обработват с дезинфекционен разтвор, последвано от облъчване с UV лъчи.

Лабораторията води стриктно записване на входящия материал и неговата консумация с точност до 1 mg. Полученият в лабораторията материал се съхранява до изследването и през периода на употреба в заключен и херметичен хладилник. След приключване на работата се съставя акт за унищожаване на материала, останал от изследването и животните след биоанализа.

Лабораторните тестове за FMD включват:

Откриване и идентифициране на антигена на вируса на шап в RSC (определяне на неговия тип и вариантна принадлежност);

Откриване и титриране на антитела срещу вируса на шап при възстановени животни (реконвалесценти) в реакцията на радиална имунодифузия (RRID) и индиректна имунофлуоресценция (IRIF).

Откриване и идентифициране на антиген на вируса на шап с помощта на RSK.Компоненти на реакцията: тест антигени от епизоотични щамове на вируса от болни животни; серуми от морски свинчета, хиперимунизирани със стандартен тип и вариантни щамове на вируса на шап (биофабрика производство); контролни антигени - от типични и вариантни щамове на вируса на шапа (биофабрика); комплемент - пресен или сух нормален серум от морско свинче; биофабричен хемолизин; овчи еритроцити - под формата на 2% суспензия във физиологичен разтвор; 0,85% разтвор на химически чист натриев хлорид в дестилирана вода; набор от специфични серуми и антигени към други вируси, които причиняват везикуларни лезии.

RSK се поставя в различни обеми: в общ обем от 1 ml - вземете по 0,2 ml от всеки компонент, в общ обем от 0,5 ml - вземете 0,1 ml от всеки компонент или по микрометода - общ обем от 0,125 ml, докато всеки един от тях е по 0,1 ml от всеки компонент. компонент е 0,025 мл.

Приготвяне на антиген на вируса на шап .

Стените на афтите от болни животни се измиват от консервиращата течност с физиологичен разтвор на физиологичен разтвор pH 7,4-7,6, изсушават се с филтърна хартия, претеглят се, натрошават се и внимателно се смилат в порцеланов хаван със стерилно счупено неутрално стъкло до получаване на хомогенна маса, за да който се добавя двойно по отношение на масата на задната част на количеството физиологичен разтвор, т.е. на 1 g заден -2 ml разтвор. Получената 33% суспензия се екстрахира с стайна температура 2 часа при минус 10-20С в рамките на 5-18 ч. След размразяване центрофугирайте за 15-30 минути при 3000-5000 min-1. Супернатантата се инактивира при 58°С за 40 минути. След инактивиране, ако люспите останат в течността, центрофугирайте я отново за 10-15 минути при 3000 min-1 и след това я използвайте като антиген в CSC.

Етапи продукции RSK.

Титруване на хемолизин. Извършва се при получаване на нова серия по общоприетия метод. В основния експеримент хемолизинът се приема в 4-кратна концентрация от неговия лимитиращ титър (работно разреждане).

Подготовка на хемолитичната система (хем система). За да направите това, хемолизинът се смесва в работно разреждане с равно количество 2% суспензия от овчи еритроцити.

Титруване на комплемента. Провежда се в хемолитичната система в деня на поставяне на основния опит по общоприетия метод. За основния експеримент на RSK комплементът се взема с излишък от 1% от неговия титър в хемовата система. Правилно взетата работна доза комплемент е задължително условие за нормалното протичане на реакцията, което гарантира надеждността на резултатите.

Приготвяне на работно разреждане на специфични за типа серуми. В основния експеримент за определяне на вида на вируса на шап, серумът се използва в двоен титър (от ограничаващия титър), например, ако ограничаващият серумен титър е 1:40, тогава работният титър ще бъде 1:20.

Приготвяне на работно разреждане на тип-специфични антигени. Антигените се използват и в двойни титри, например, ако ограничителният титър е 1:6, тогава работният титър ще бъде 1:3.

Тестваният антиген в реакцията се изследва цял (33% суспензия) и в разреждания 1:2, 1:4 и 1:8.

Забележка. Според представените резултати всички стандартни антигени и серуми са активни и тип-специфични. Тестваният антиген е тип А.

Реакцията се записва 5-10 минути след водната баня, а крайният резултат се получава след 10-12 ч. Степента на забавяне на хемолизата се оценява в кръстове: (++++) - 100% забавяне на хемолизата; (+++) - 75%; (++) - 50%; (+) - 25% забавяне на хемолизата; (-) - пълна хемолиза.

Ако тестваният антиген е хомоложен на специфични антитела, тогава ще има забавяне на хемолизата и реакцията ще бъде положителна; ако липсват хомоложни антитела, реакцията е отрицателна и се наблюдава пълна хемолиза.

В случай на производствена необходимост, след определяне на вида на ЩМВ, се установява неговият подвид (опция). За да направите това, поставете RSK по същия метод, но използвайте вариантни серуми и вариантни антигени от установения тип. Освен това, вариантни серуми се използват в ограничаващия титър, а антигените в удвоени. Антигенът (тестван) се отнася до варианта, със серума на който дава положителна реакция при по-високи разреждания.

Когато вирусният материал, доставен от фермата, не е достатъчен за изследване в RSC, той се отглежда в клетъчна култура или върху 3-6-дневни мишки сукалчета, или върху възрастни морски свинчета. При мишки тестовата суспензия се инжектира подкожно в гърба в доза 0,1-0,2 ml, при морски свинчета - интрадермално в подложките на двата задни крайника в доза 0,2-0,5 ml. Животните се наблюдават в продължение на 5-7 дни.

В случай на смърт на мишки, от техните трупове се приготвя антиген за CSC. При морските свинчета в положителни случаи се образуват афти по краката; задните стени и тяхното съдържание се използват в RSC. При необходимост се извършват 2-3 "слепи" пасажа. Проба от тестовия материал се счита за отрицателна, ако в третия пасаж не се наблюдава дегенерация на клетки и смърт на бели мишки и при изследване на получените от тях суспензии антигенът на вируса на шап не се открива в CSC.

Ретроспективна диагноза.

Материалът за изследване за наличие на антитела срещу вируса на шап е кръвният серум на животни, за които се подозира, че имат шап или други везикуларни заболявания. Кръвните серуми трябва да се вземат не по-рано от 7 дни след появата на признаци на везикуларна болест при животните. За изследването трябва да бъдат изпратени 5-10 серумни проби от животни от всяка възрастова група. Ако резултатите от първичното изследване са съмнителни, е необходимо да се вземе отново кръв от същите животни след 7-10 дни.

Серумът, получен по конвенционалния метод, се консервира с антибиотици (500 IU/ml пеницилин и стрептомицин) или се замразява при минус 20°C. Най-малко 5 ml серум в термос с лед се изпращат към изследването от всяко животно.

В лабораторията серумът се изследва с помощта на радиален имунодифузионен тест (RRID) и индиректен имунофлуоресцентен тест (IRIF).

RRID.Същността на реакцията е образуването на зона на специфично утаяване на вирусни антигени от антитела, включени в агаровия гел. RRID е специфичен за типа.

За да се установи реакцията, разтопеният 2% агар се смесва с равен обем тестов серум, загрят до 50-55 ° C в разреждания 1: 5, 1: 10, 1: 20 и т.н. до 1:320 и нанесете 4 ml върху предметно стъкло. Ямките (4-7,7 mm в диаметър) се изрязват в замразен агар, които се пълнят с антигени от референтен тип. След това стъклото се поставя във влажна камера при температура 37°C. Резултатите се отчитат след 6-7 часа и накрая след 18 часа.

Положителната реакция се характеризира с образуването на преципитационен пръстен под формата на опалесцентна зона около кладенеца с антиген, хомоложен на патогена, причинил заболяването.

Антителата, открити в тестовата серумна проба, се приписват на серотипа, с който са дали положителен резултат. Техният титър се счита за максималното разреждане на тестовия серум, при което се наблюдава положителна реакция.

След като животното е болно, титрите на антителата обикновено надвишават 1:160.

NRIF.Тази реакция се основава на факта, че наличието на антитела в кръвния серум на възстановените животни разкрива специфична луминесценция (комплекс антиген + антитяло) и при използване на серуми от ваксинирани животни, луминесценцията на комплекса не се наблюдава.

Техниката на настройка е следната. Върху препарата от културата на клетки BHK-21, PEC, PES, заразени с вирус на шап от всякакъв вид, се прилага тестов серум в разреждане 1:10 и 1:20; инкубира се във влажна камера при 37°С за 30 минути; отмийте несвързаните антитела; изсушете на въздух и оцветете със смес от работни разреждания на флуоресцентен антивидов серум и говежди албумин, белязан с родамин; Инкубира се във влажна камера при 37°С за 30 минути; пране; изсушава се и се гледа под флуоресцентен микроскоп (обектив x40, окуляр x4 или x5). Положителната реакция се характеризира със зелено или рудно-зелено сияние на клетъчната цитоплазма.

Резултатът от диагностиката се счита за положителен, ако се открие специфична луминесценция в поне един от 5-10 серума, изпратени от тази ферма.

За да се определи нивото на антитела, открити по този начин в тестовия серум, то се титрува. За да направите това, тестовият серум се разрежда от 1:40 до 1:1280 и известен заразен препарат се третира с всяко разреждане, както е описано по-горе. Титърът на антителата след инфекцията в серума се оценява по неговото ограничаващо разреждане, което е в състояние да произведе положителен NRIF. Наличието на специфична луминесценция в препарати, третирани с изпитвания серум в разреждания 1:10, 1:20 и 1:40, показва, че серумът е получен през периода на остро заболяване на животното с шап, т.е. са минали около 7 дни от неговото заболяване и наличието на специфично сияние в разреждания от 1: 80 и повече показва, че серумът е взет от реконвалесцентно животно.

Резултатите от изследването на болестта шап се оформят под формата на протокол, в който се посочва датата на изследването, името на фермата, материалът, кратки епидемиологични данни и др. и задължително наименованието на компонентите, използвани в изследването, характеристиките на контролите.

Трябва да се отбележи, че са разработени много други методи за индикация и типизиране на FMDV, като PCR, RNHA, ELISA, методът на кръстосания имунитет и др.; за откриване и типизиране на антитела - pH, RNGA, реакция за защита на сяра при сучещи мишки и др.

Диференциална диагноза.Необходимо е да се изключат други заболявания на животни с везикуларен синдром, като VD, RTI, везикуларен стоматит, при прасета - везикуларна болест, везикуларен екзантем, при овце - катарална треска.

Имунитет и специфична профилактика.

Продължителността на имунитета при животни с шап е 8-12 месеца, при свине - 10-12, при овце - 18 месеца. При много напрегнат имунитет може да има известна устойчивост към инфекция с хетероложен тип вирус. При шап се появява тъканен и хуморален имунитет. Хуморалните имунни фактори са от първостепенно значение за защитата на животните от болести. За специфична профилактика на шап се използват инактивирани ваксини. У нас широко се използват следните 3 ваксини: лапинизирана ваксина с алуминиев хидроксид сапонформол, която се приготвя от вирус, възпроизведен в тялото на новородени зайчета; алуминиев хидроксид сапонформол ваксина от вирус, култивиран в тъканта на лигавицата на езика.

За прасета се използва емулгирана ваксина, направена от лапинизиран вирус.

Имунитетът след ваксинация при възрастни животни продължава 4-6 месеца. След реваксинация имунитетът е по-интензивен и продължителен.

Младите животни, родени от имунни животни, пасивно получават антитела от коластра. Антителата при телета се запазват в продължение на 5 месеца, въпреки че пасивната защита продължава до 3-4 месеца.

Инактивираните ваксини могат да бъдат моно- или поливалентни, т.е. съдържат антигени от един или повече видове и варианти на вируса. Живи ваксини срещу шап не са разработени. Провеждат се изследвания върху разработването и използването на синтетични ваксини, както и на молекулярни ваксини, получени чрез методи на генно инженерство.

КултивироВируси в клетъчната култура

Клетъчните и тъканните култури са части от органи и тъкани, отглеждани в хранителна среда извън тялото, които остават жизнеспособни, а някои се размножават.

За отглеждането е необходимо:

Изходен материал (тъкани на ембриони, клетки на бъбреците, кожата, далака). Спазването на правилата за асептика и антисептика е задължително;

Температурата трябва да бъде 36 -38 градуса по Целзий;

Хранителна среда, която трябва да бъде буферирана и изотонична, т.е. включват Na, K, Ca, Mg, Cl, фосфати, карбонати;

pH на средата трябва да бъде 7,2 - 7,4 единици;

Всички хранителни вещества, особено глюкозата, която е отговорна за енергийния метаболизъм;

Аминокиселини;

Витамини, които са коензими.

Средите са два вида:

1. естествени или естествени (кръв, околоплодна течност);

2. синтетични и полусинтетични (от химикали, физиологични разтвори - разтвор на Ърл и разтвор на Ханкс)

Методология се свежда до това:

1. подбор на клетъчна култура;

2. приемащ вирусосъдържащ материал;

3. подготовка за инфекция;

4. инфекция на клетки с вирус-съдържащ материал;

5. култивиране на вируса в клетки;

6. индикация на вируса в клетъчна култура;

7. събиране на културална течност и идентифициране на вируса в нея.

Избор на клетъчни култури.Не всяка клетка е чувствителна към всеки вирус. Вирусът към първичната култура обикновено се адаптира успешно, при условие че културата е получена от органите на животно, естествено податливо на този вирус. Въпреки това, адаптацията на вируса към трансплантирани клетки е по-сложна и в някои случаи невъзможна. За култивирането на някои вируси досега не е известна клетъчна система. Обикновено младите клетки се използват за култивиране на вируси; на първия ден от образуването на монослой, а в някои случаи (за свински парвовируси), клетките се заразяват, когато са засадени, тъй като вирусът се размножава интензивно в присъствието на делящи се клетки (когато те са в стадий на логаритмичен растеж).

клетъчна инфекция.

За това се избират епруветки (или матраци) с непрекъснат клетъчен монослой, като се разглеждат под микроскоп с ниско увеличение. Растежната среда се отцежда, клетките се промиват 1-2 пъти с разтвор на Ханк за отстраняване на серумните антитела и инхибиторите. 0,1-0,2 ml вирус-съдържащ материал се добавя към всяка епруветка и се разпределя равномерно върху клетъчния слой чрез разклащане. В тази форма епруветките (матраците) се оставят за 1 до 2 часа при 22 или 37°С за адсорбция на вируса върху клетъчната повърхност. След това вирусосъдържащият материал се отстранява от епруветките (матраците) и се излива поддържащата среда (1-2 ml в епруветката, около 10% от нейния обем в матраците). Когато вирусът се изолира от патологичен материал, някои проби (изпражнения и др.) могат да имат токсичен ефект върху клетките, следователно, след адсорбцията на вируса, клетъчният монослой се промива 1-2 пъти с разтвор на Ханк (или хранително вещество среда) и след това се излива поддържаща среда.

Култивиране на вируси.

Тубите (матраците) се затварят херметически с гумени запушалки и се поставят за инкубиране в термостат при 37°C. Най-широко използваната стационарна инкубация. В този случай матраците се поставят в хоризонтално положение, епруветките се поставят под ъгъл от 5 °, така че клетъчният монослой да е под хранителната среда (нагоре). В редица лаборатории заразените клетъчни култури се инкубират на въртяща се система – ролки. Използвайки този метод, е възможно да се получи висок добив на вируса, който има по-висок инфекциозен титър, отколкото при стационарно култивиране.

За всяка проба от материал обикновено се използват най-малко 4-10 епруветки за клетъчни култури. За контрол се оставят 4-6 епруветки с неинфектирана клетъчна култура, в които растежната среда се заменя с поддържаща.

В клетъчни култури, заразени с вирус, хранителната среда може да се остави непроменена в продължение на 7 дни, а рН на средата (6,9-7,4) може да се поддържа със 7,5% разтвор на натриев бикарбонат. При по-продължително култивиране на заразени клетки (аденовируси и др.) средата се сменя.

Всички епруветки (матраци) след клетъчна инфекция се изследват ежедневно под микроскоп с ниско увеличение, сравнявайки заразените с вирус клетъчни култури с контролите.

В термостата адсорбираните върху клетките вирусни частици проникват в тях и започва тяхното размножаване. Новите вирусни частици напускат (изцяло или частично) клетките, в които са се образували, проникват в незасегнати клетки, възпроизвеждат се в тях, преминават в нови клетки и ги заразяват. Това продължава, докато има живи непокътнати клетки. В резултат на този процес почти всички клетки в матрак или епруветка са засегнати от вируса, въпреки че абсолютно всички почти никога не са засегнати.

Вирусът се натрупва главно в културалната течност, но някои от вирионите могат да останат вътре в клетките, които не са унищожени от вируса. За да се освободи вирусът, останал в клетките, клетките се унищожават внимателно или чрез многократно замразяване - размразяване (2-3 пъти), или с помощта на ултразвук.

Индикация (откриване) на вируса в клетъчна култура.

Съществуват следните основни методи за индикация на вируса в клетъчната култура: чрез цитопатичен ефект или цитопатично действие (CPE, CPE); чрез положителна реакция на хемадсорбция (RGAD); чрез образуване на плаки; за откриване на вътреклетъчни включвания; за откриване на вируси в реакцията на имунофлуоресценция (RIF); за откриване на намеса на вируси; за потискане на клетъчния метаболизъм (цветен тест); електронна микроскопия и др.

Най-широко и често относно репродукцията на вируса в клетъчната култура се съди по цитопатичния ефект или цитопатичното действие. CPD се отнася до всякакви промени в клетките под влияние на вирус, размножаващ се в клетъчна култура. Физиологичните промени в клетките са доста трудни за установяване, а морфологичните промени се откриват доста лесно. За да направите това, достатъчно е да поставите епруветка или дюшек върху стъпалото на микроскопа със слой клетки нагоре и с ниско увеличение (обектив x8-10, окуляр x7-10) да разгледате слоя. Полезно е да се сравнят клетките, заразени с вируса, със същите клетки в епруветката, които не са били заразени. В този случай практически всякакви разлики между инфектираната клетъчна култура и контролната, наблюдавана под микроскоп, могат да се считат за проява на CPE. Тези разлики могат да уловят целия монослой или да бъдат отбелязани само под формата на малки огнища на променени клетки в слоя на нормалните клетки. Интензитетът на CPE се изразява чрез това каква част от клетъчния монослой е променена от вируса. Въпреки че няма общоприета система за оценка на интензивността на CPP, тя често се оценява в кръстове или точки. Така че, ако целият монослой в епруветката или матрака е претърпял промяна (в сравнение с контролата), CPP се оценява с четири кръста, ако 3/4 - с 3 кръста, ако 1/2 - с 2 кръста, 1 /4 - с един кръст. Но тези оценки все още са много произволни.

Формите на CPE зависят от биологичните свойства на вируса, типа на клетката, дозата на инфекция, условията на култивиране и т.н. Някои вируси показват CPP след 2-3 дни. след инфекция (ентеровируси), други - след 1-2 седмици. (аденовируси).

Фрагментация- разрушаване на клетките на отделни фрагменти, които се отделят от стъклото и преминават в културалната течност под формата на клетъчен детрит (вирус на везикуларен стоматит).

закръгляване- загуба на способността на клетките да се прикрепят към стъклото, в резултат на което клетките, обикновено разпръснати върху стъклото, придобиват сферична форма, отделят се от стъклото и плуват свободно в културалната течност, където умират (ентеровируси , аденовируси и др.).

Образуване на симпласт- разтваряне на клетъчните мембрани, в резултат на което цитоплазмите на съседните клетки се сливат, образувайки едно цяло, в което са разположени клетъчните ядра (главно по периферията). Такива образувания от цитоплазмената маса с много клетъчни ядра се наричат ​​симпласти (гигантски многоядрени клетки). Образуването им се обяснява по два начина: с нарушение на процеса на клетъчно делене под въздействието на вирус или с факта, че някои вируси съдържат ензим (лецитиназа), който разтваря клетъчните мембрани, в резултат на което цитоплазмата на съседните клетки се сливат. CPE в клетъчната култура е в състояние да индуцира повечето вируси; следователно този метод за индикация на вируси в клетъчната култура е широко използван. Има обаче вируси, които, размножавайки се в клетъчна култура, не причиняват CPP (вирус на бяс, класическа чума по свинете, някои щамове на вируса на диария по говедата и др.). Клетките остават жизнеспособни, но интензивността на клетъчното делене намалява и тяхната морфология се променя с времето.

По време на неопластична трансформация на засегнатите клетки в монослоя се образуват плътни огнища на трансформация с различни размери и форми, бял цвят(вирус на саркома на Роус).

Липсата на CPP в първия пасаж не означава отсъствие на вируса, който не винаги се размножава достатъчно бързо, за да предизвика изразен CPP. Поради това те прибягват до "слепи" пасажи. Необходимо е да се проведат поне три "слепи" пасажа, преди да се прецени наличието на вируса в тестовия материал.

Библиография.

1. Р.В. Белоусова, Е.А.Преображенски, И.В. Третякова "Ветеринарна вирусология" - М .: КолосС, 2007

2. В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, И.В. Фомина "Ветеринарна вирусология" - М .: ВО "Агропромиздат", 1991 г.

3. Р.В. Белоусова, Н.И. Троценко, Е.А. Преображенская "Работилница по ветеринарна вирусология" - М.: КолосС, 2006

Назад напред

Внимание! Предварителният преглед на слайда е само за информационни цели и може да не представлява пълния обхват на презентацията. Ако се интересувате от тази работа, моля, изтеглете пълната версия.

Цели на урока:

обучение:

• Да се ​​развие личен UUD чрез формиране на понятието „вирус”, „вирион”, „вирусни заболявания”, „вирусология”, разширяване на знанията на студентите от Суворов за вирусни заболявания на растенията, животните и хората. Покажете опасността от вирусни заболявания, обосновете необходимостта от знания за вирусните заболявания с цел предотвратяването им, за ролята на науката вирусология в борбата с вирусните заболявания.
• Развийте регулаторни и когнитивни UUD чрез способност за управление на познавателни и образователни дейности чрез самостоятелно поставяне на проблема и начини за решаването му, структуриране на изучавания материал, работа с допълнителна литература, способност за отправяне на съобщения, повдигане на въпроси и провеждане на противопоставяне.
• Разработете комуникативни UUD, които предоставят възможности за сътрудничество: способност да чувате, слушате и разбирате партньора, контролирате действията на другия, правилно изразявате мислите си в речта, уважавате партньора и себе си в комуникацията и сътрудничеството.

Методически цели:да покаже методическите похвати за формиране на гражданство сред учениците на урока-конференция по биология.

Материална подкрепа на урока:презентация, IAD, раздаване, послания на Суворов.

Форма за урок:урок конференция.

По време на занятията

I. Организационен момент (30 сек.). Поздрав, проверка на готовността за урока, положително отношение към работата.

II. Активиране на знанията на учениците(3 минути).

Студентите трябва да отговорят на следните въпроси (слайд 2):

Какви са характеристиките на вирусите?

Как функционират вирусите в клетките?

III. Мотивационно-ориентационен етап(4 минути).

Замисляли ли сте се над факта, че човечеството от самото начало на своето съществуване е било застрашено от сериозни врагове. Те се появиха неочаквано, предателски, без да дрънкат с оръжията си. Враговете удряха без пропуск и често сееха смърт. Техни жертви са милиони хора, починали от едра шарка, грип, енцефалит, морбили, ТОРС, СПИН и други болести. Така например много известни личности са починали от СПИН: великият танцьор Рудолф Нуриев, известният американски писател на научна фантастика Исак Азимов, актьорът Антъни Пъркинс, известният тенисист Артър Аш и много други (слайд 3).

Един от известни хора 20-ти век, който почина от СПИН, беше вокалист на групата Queen. (Съобщение на суворовците, слайдове No 4 - 8, Приложение 1).

Защо досега, въпреки факта, че медицината е достигнала големи висоти, грипните епидемии обезсилват милиони хора, няма лекарства за СПИН? Какъв е проблемният въпрос? (Отговори на учениците).

Проблемен въпрос:„Как да избегнем вирусни заболявания? Какво трябва да знаете, за да устоите на вируси?

Представете си себе си в ролята на онези хора, които трябва да защитят човечеството от вируси? Какви знания за вирусите са ви необходими, за да завършите тази важна мисия? Каква е целта ви за урока?

Цел: установете опасността, начините на заразяване с вирусни болести по растенията, животните и хората и мерките за тяхното предотвратяване.

Класът е разделен на три групи, които получават задачи за обсъждане в края на урока. (слайдове номер 9 - 10).

Задачи за групи:Въз основа на материала, обсъден в урока за вирусни заболявания, коментирайте изявленията, които сте получили:

1. "Вирусите са лоша новина в добър пакет протеин."
2. "Вирусите са самопровъзгласили се диктатори и двигатели на еволюцията."
3. „Животът е като кутия кибрит. Да бъдеш несериозен е опасно."

След приключване на работата групите се подготвят за представлението. Представянето на всяка група завършва с формулиране на заключение по разглеждания въпрос и закрепването му в тетрадките на учениците.

Чува се говорител от всяка група.

IV. Изучаване на нов материал(25 минути).

Вирусни заболяваниярастения и бактерии

(Съобщения от суворовци, слайдове No 11 - 15).

При растенията вирусите причиняват - мозаечни или други промени в цвета на листата или цветовете, извиване на листата и други промени във формата, джуджество; при бактериите - тяхното разпадане, (Приложение 2).

Вирусни заболявания на животните

(Съобщения от суворовците, слайдове No 16 - 17, Приложение 2).

При животните вирусите причиняват чума, бяс, шап и др.

Човешки вирусни заболявания

При хората вирусите причиняват заболявания като едра шарка, морбили, паратит, грип, ТОРС, рубеола, херпес, хепатит, СПИН и други. (Съобщения от суворовците, слайдове No 18 - 26, Приложение 2).

СПИН е чумата на 21-ви век. (Съобщения от суворовците, слайдове No 27 - 34).

проблем: „Как да предотвратим епидемията от СПИН в Русия?“

Откъде започна всичко?

Началото на историята на СПИН - 1978 г. - е произволно, тъй като някои учени смятат, че ХИВ е преминал от маймуни към хора между 1926 и 1946 г. Освен това, резултатите от последните проучвания показват, че този вирус може да се е появил за първи път сред човешката популация още през 17-ти век, но се е утвърдил като епидемичен щам в Африка едва през 30-те години на миналия век. Най-старата човешка кръвна проба в света, съдържаща ХИВ, датира от 1959 г., същата година, когато африкански пациент от Конго, който е бил кървен, почина от СПИН.

У нас историята на СПИН започва през 1987 г. и неговото развитие в началото не предвещава нищо зловещо. Към 1 юли 1997 г. 4830 души са диагностицирани с ХИВ, от които 259 са диагностицирани със СПИН.

СПИН е регистриран за първи път официално от Националния център за контрол на инфекциозните заболявания на САЩ на 5 юни 1981 г.

Според СЗО в края на 2000 г.

22 милиона души загинаха;

Повече от 36 милиона заразени

• През 2003 г. около 40 милиона души по света са били заразени с ХИВ.
• През последните 2 години 15 милиона души са били заразени с ХИВ.
• Повече от 24 милиона вече са починали от ХИВ инфекция.
• Всеки ден повече от 16 000 души се заразяват с ХИВ, от които 7 000 са млади хора на възраст между 10 и 24 години.

Пред вас е масата „СПИН. Не можете да го видите, но той е там"

Какво е ХИВ и СПИН?	ХИВ е вирусът на човешкия имунодефицит. Той разрушава защитната (имунната) система, което прави човек неспособен да устои на инфекцията. Хората, заразени с ХИВ, се наричат ​​„ХИВ заразени“. СПИН (синдром на придобита имунна недостатъчност) е вирусна инфекция, причинена от HIV инфекция. Заразен човек (носител на ХИВ) не се разболява веднага от СПИН, изглежда и се чувства здрав в продължение на 3-10 години, но може неволно да разпространи инфекцията. СПИН се развива по-бързо при тези носители на ХИВ, чието здраве е отслабено от тютюнопушене, алкохол, наркотици, стрес и лошо хранене.
Как може да бъде открит ХИВ?	Има тест за антитела срещу ХИВ. По наличието на антитела в кръвта, взета от вена, се установява дали е имало контакт с вируса или не. Трябва да се има предвид, че може да минат няколко месеца от момента на инфекцията до реакцията на тялото (тестът ще бъде отрицателен, но заразен човек вече може да предаде ХИВ на други).
Къде можете да вземете теста?	Във всеки център за СПИН във вашия район. В специални стаи за анонимни прегледи, където всеки може да вземе теста и да получи резултата анонимно.
Как възниква ХИВ инфекцията?	Вирусът се предава само чрез определени телесни течности. Това е: вагинална тайна; Кърма. Тоест вирусът може да се предава само: Всеки проникващ сексуален контакт без презерватив; При директен контакт с кръв през рани, рани, лигавици; При използване на нестерилни спринцовки както за медицински цели, така и за прилагане на лекарства; От майка на дете в време на бременност, раждане или кърмене.
ХИВ не се предава	- с битови контакти (целувки, ръкостискания, прегръдки, ползване на общи прибори, басейн, тоалетна, легло); Чрез ухапвания от насекоми и животни; При вземане на дарена кръв, тъй като се използват инструменти за еднократна употреба, спринцовки и игли.

Все още е обичайно ХИВ да се предава от майка на дете по време на бременност, раждане или кърмене. заразен ХИВ женаможе да роди както ХИВ-инфектирани, така и здраво дете. Според статистиката от 100 деца, родени от ХИВ-инфектирани жени, средно 30% от децата са заразени, от които от 5 до 11% се заразяват вътреутробно, 15% по време на раждане, 10% по време на кърмене и при 70 % от случаите детето не е заразено. До 3-годишна възраст на детето диагнозата не се поставя. Това се обяснява с факта, че антителата срещу ХИВ на майката остават в кръвта на детето в продължение на три години и ако впоследствие изчезнат, тогава детето се счита за ХИВ-отрицателно, но ако се появят неговите собствени антитела, тогава инфекцията се записва и детето се счита за ХИВ позитивно. ХИВ се предава по три начина: чрез сексуален контакт, чрез кръвта на заразен човек или от заразена майка на нейното дете.

Кой от следните списък е опасен и кой е безопасен?

• Ухапване от комар.
• Ползване на обществена тоалетна.
• Целувка по бузата.
• Грижа за СПИН.
• Използване на чужда четка за зъби.
• Нанасяне на татуировка.
• Пиърсинг на уши.
• Множество сексуални връзки.
• Кръвопреливане.
• Ухапване от дървеници.
• Плуване в басейна.
• Прегръдки с болен от СПИН.

„Защо е необходим редовен медицински преглед на населението?“

Защита от вируси. научна вирусология

(Съобщения от суворовците, слайдове № 35 - 39)

Вирусологията е наука за вирусите, която изучава тяхната структура, биохимия, систематика и значение. Задачи: откриване на нови, неизследвани досега патогени на болести по хората, животните и растенията, определяне на начини за борба с вирусите и предотвратяване на заразяването от тях. Едуард Дженър - английски селски лекар (1798) инициира масовото използване на ваксинации и методи за ваксинация.

Раждането на съвременната вирусология е през 50-те години на миналия век, когато е създадена ваксината срещу полиомиелит, са разработени методи за непрекъснато култивиране на живи човешки клетъчни щамове in vitro. Така е открита биологична система за отглеждане на вируса в големи количества за изследване и масово производство на ваксина. Развитието на електронната микроскопия направи възможно изследването на морфологичната и химичната структура на вирусите, механизма на тяхното възпроизвеждане и взаимодействие с клетката гостоприемник. Изследванията в областта на цитологията, молекулярната биология и генетиката допринесоха за развитието на вирусологията.

Проблеми на вирусологията:

• намерете налични и ефективни средстваборба с вирусни заболявания;
• създаване на дълготрайни и превантивни лекарства, които предпазват организма от инфекция;
• изясняване на ролята на латентните вирусни инфекции и вирусоносителите;
• изследване на възможностите на вирогенията за решаване на проблеми на генното инженерство.

V. Дебрифинг(2 минути.)

Нека си спомним темата на днешния ни урок, целта и проблемния въпрос, който зададохме днес: (слайд 40)

Проблемен въпрос.Защо е трудно да се борим и напълно да унищожим вирусите, причиняващи болести? Какво трябва да знаете, за да избегнете вирусни заболявания?

Но вирусите - и всеки знае за това,
Между другото живее и просперира -
Това е тъжната реалност!
СПИН ни заплашва – как да се спасиш?!
И птичият грип изведнъж дойде отнякъде!
Как да направите меча тъп
И щитът остана непробиваем!
Да погледнем назад!
Природата е като криеница
Игра с човешката съдба.
И той обича да прави гатанки за нас,
Една сложна гатанка след друга!
Като тест за сила
Човешката раса минава покрай природата,
И разпръсква с щедра ръка
Тя страда за човечеството.
И гледа, без да откъсва очи
Ще оцелее ли този път?
Но той оцеля, победи чумата и едра шарка,
Той победи холерата и дифтерията,
И той потвърди нишката на живота с достойнство,
Въпреки че не беше никак лесно!
В продължение на векове, увеличавайки знанията,
От век на век става по-мъдър,
Човек се издигна до разбиране
целта на неговата мисия.
Тя е проста! Живеем с природата в мир
Длъжен да не я завладее!

VI. Консолидация.(5 минути)

Като подкрепление, обсъждане на въпросите, получени за групите. (Сл Помощ 42).

VII. Отражение(30 сек.) (Слайд 44).

И в края на нашия урок изкажете мнението си за него, за вашето благополучие в урока, за вашите другари и работата с тях. Можете да използвате съвети:

Днес разбрах...

Бях изненадан...

Сега мога...

Бих искал да...

VIII. Задача за s/n:параграф 35, направете мини-проучване на въпроса: „Защо нещо, което заразява компютърните програми, също се нарича вирус?“

Бих искал да завърша нашия урок с думите „Световна харта за природата“, приета от Общото събрание на ООН (1982 г.)

„Всяка форма на живот е уникална, изисква уважение, независимо от стойността й за хората“

Библиография

1. Васенева Е.В. „Вирусите са неклетъчни форми на живот“ 9 клас.
2. Карпушева A.E. "Вируси" 10 клас. MOU Сусанинская гимназия
3. Лясота С.И. "Вируси - неклетъчни форми на живот" 10 клас. KSU средно училище № 2 в Тайинша.
4. Пономарева I.N. Обща биология 11 клас ниво профил.

5.1. шап (В. Л. Крупалник)

5.2. Бяс (В. Л. Крупалник)

5.3. Едра шарка и болести, подобни на едра шарка (Н.А. Масимов)

5.3.1. Едра шарка крави

5.3.2. Параваксина

5.3.3. Шарка по овце и кози

5.3.4. Заразен пустулозен стоматит (дерматит) при овце и кози

5.3.5. Заешка миксоматоза

5.4. Везикуларен стоматит (А. А. Глушков)

5.5. болест на Ауески (А. А. Вашутин)

5.6. Чума по говедата (А. А. Глушков)

5.7. Левкемия по говедата (Н.А. Масимов)

5.8. Злокачествена катарална треска (А. А. Глушков)

5.9. Инфекциозен ринотрахеит по говедата (Ya. А. Масимов)

5.10. вирусна диария по говедата (Н.А. Масимов)

5.11. Респираторно-синцитиална инфекция (НА. Масимов)

5.12. Параинфлуенца-3 при говеда (НА. Масимов)

5.13. Коронавирусна инфекция (диария) при телета (НО.аз Куриленко, В. Л. Крупалник)

5.14. Аденовирусна инфекция на телета

5.15. Ротавирусна инфекциятелета (А. Н. Куриленко, В. Л. Крупалник)

5.16. Парвовирусна инфекция на телета (А. Н. Куриленко, В. Л. Крупалник)

5.17. Бавни вирусни инфекции (А. А. Сидорчук)

5.17.1. Висна-меди от овце и кози

5.17.2. Аденоматоза при овце и кози

5.17.3. Кози артрит-енцефалит

5.18. чума по свинете (М. А. Сидоров, В. Л. Крупалник)

5.19. Африканска чума по свинете (М. А. Сидоров)

5.20. свински вирусен гастроентерит (М. А. Сидоров)

5.21. Ензоотичен енцефаломиелит по свинете (В. Л. Крупалник)

5.22. везикуларна болест на прасетата (М. А. Сидоров)

5.23. Везикуларен екзантем на прасета (В. Л. Крупалник)

5.24. Репродуктивен респираторен синдром на свинете (Г.аз Кузмин, Т. Е. Соловьева)

5.25. Парвовирусна болест на свинете (Г.аз Кузмин, Т. Е. Соловьева)

5.26. свински грип (М. А. Сидоров)

5.27. Ротавирусен ентерит при прасенца (А. И. Куриленко, В. Л. Крупалник)

5.28. Конски грип (I. А. Масимов)

5.29. Инфекциозна анемия на коне (Я. А. Масимов)

5.30. Африканска чума по конете (Н.А. Масимов)

5.31. Ринопневмония по конете (Н.А. Масимов)

5.32. Инфекциозен енцефалит (енцефаломиелит) при коне (А. А. Глушков)

5.33. Чума на хищниците (I. А. Масимов)

5.34. Инфекциозен (вирусен) хепатит при месоядни животни (Н.А. Масимов)

5.35. Алеутска болест на норките (Y. А. Масимов)

5.36. Вирусен ентерит на норки (Н.А. Масимов)

5.37. Кучешки парвовирусен ентерит (Н.А. Масимов)

5.38. Панлевкопения при котки (I. А. Масимов)

5.39. Ринотрахеит на котки (I. А. Масимов)

5.40. Калицивирусна инфекция на котки (I. А. Масимов)

5.41. Вирусна хеморагична болест на зайци (Н.А. Масимов)

6. Прионни инфекции(А. А. Сидорчук)

6.1. основни характеристикиприони и прионни инфекции

6.2. Спонгиформна енцефалопатия по говедата

6.3. скрейпи

6.4. Енцефалопатия от норка

7. Болести по животните, причинени от гъбички(А. Ф. Кузнецов)

7.1. Обща характеристика на заболяванията, причинени от гъбички

7.2. микози

7.2.1. Дерматомикоза

7.2.1.1. Трихофитоза

7.2.1.2. микроспороза

7.2.2. Класически микози

7.2.2.1. Кандидоза

7.2.2.2. Епизоотичен лимфангит

7.2.2.3. Бластомикоза

7.2.3. Мухъл микози

7.2.3.1. аспергилоза

7.2.3.2. Пенициломикоза

7.2.3.3. Мукормикоза

7.2.4. Псевдомикоза

7.2.4.1. Актиномикоза

7.2.4.2. Актинобацилус

7.2.4.3. Дерматофилия

7.2.4.4. Нокардиоза

7.2.5. Лечение на животни с микози

7.3. Микотоксикози

7.3.1. Аспергилотоксикози

7.3.2. Пеницилотоксикоза

7.3.3. Стахиботриотоксикоза

7.3.4. дендродохиотоксикоза

7.3.5. Фузариотоксикоза

7.3.6. Клавицепстоксикоза

8. Болести на птиците(Б. Ф. Бесарабов)

8.1. Нюкасълска болест

8.2. Болестта на Марек

8.3. Инфекциозен ларинготрахеит

8.4. Едра шарка птици

8.5. Синдром на изпускане на яйца-76

8.6. птичи грип

8.7. Инфекциозен бронхит при пилета

8.8. инфекциозна бурсална болест

8.9. парамиксовирусна инфекция

8.10. Вирусен хепатит при патета

8.11. Вирусен ентерит при гъски

8.12. Инфекциозна анемия при пилета

8.13. Инфекциозен енцефаломиелит по птиците

8.14. чума от патици

8.15. Птича левкемия

8.16. орнитоза

8.17. Пулороз

8.18. салмонелоза

8.19. Респираторна микоплазмоза

9. Болести на рибите(Л. И. Грищенко)

9.1. Пролетна виремия на шараните

9.2. Вирусна хеморагична септицемия

9.3. Шарани

9.4. Псевдомоноза

9.5. Шаранова аеромоноза

9.6. фурункулоза

9.7. Бранхиомикоза

10. Болести на пчелите(О. Ф. Гробов)

10.1. американски гнилец

10.2. Европейски гнилец

10.3. сак пило

10.4. Вирусна парализа

10.4.1. хронична вирусна парализа

10.4.2. Остра вирусна парализа

10.4.3. Бавна вирусна парализа

10.5. Ентеробактериоза

10.5.1. Хафниоза

10.5.2. Ешерихиоза

10.5.3. салмонелоза

10.6. Спироплазмоза

10.7. аспергилоза

10.8. аскосфероза

10.9. меланоза

РЕЧНИК НА СЪКРАЩЕНИЯТА

АЧС - африканска чума по свинете

AHS - африканска чума по конете

AEC - кози артрит-енцефалит

BM - болест на Марек

ND - Нюкасълска болест

PVD - везикуларна болест по свинете

VVK - пролетна виремия на шараните

VGBK - вирусна хеморагична болест на зайци

VGU - вирусен гастроентерит на патенца

HEV - свински вирусен гастроентерит

VD - вирусна диария

BS - заболяване на лигавицата

BLV - вирус на левкемия по говедата

VES - везикуларен екзантем на прасета

G + C - гуанин + цитозин

GOA - алуминиев хидроксид

GE - спонгиформна енцефалопатия

ДНК - дезоксирибонуклеинова киселина

GIT - стомашно-чревния тракт

MCG - злокачествена катарална треска

IAR - инфекциозен атрофичен ринит

IBD - инфекциозно бурсално заболяване

IBK - инфекциозен бронхит (или бурсит) на пилета

IKK - инфекциозен кератоконюнктивит

ILT - инфекциозен ларинготрахеит

INAN - инфекциозна анемия

IRT - инфекциозен ринотрахеит

ELISA - ензимен имуноанализ

IEM - инфекциозен енцефаломиелит

IEML - инфекциозен енцефаломиелит по конете

IEP - инфекциозен енцефаломиелит по птиците

KA - кръвен агар

КАМ - комплекс от атипични микобактерии

KKRA - реакция на аглутинация на кръвни капки

CCRNGA - реакция на капка кръв на индиректна хемаглутинация

КАТ - заразна плевропневмония (перипневмония)

CBPP - кози заразна плевропневмония

CR - пръстенна реакция

КРС - голям рогат - кат

CT - тъканна култура

CSF - класическа чума по свинете

ЕК - пилешки ембрион

ME - международна единица

МКМ - месокостно брашно

MPA - месо-пептонен агар

MPB - месно-пептонен бульон

MPPB - месно-пептонен чернодробен бульон

MRS - дребен добитък

MFA - метод на флуоресцентни антитела

OIE - Международна епизоотична служба

НИВС - изследователска ветеринарна станция

НИШИ - Институт за селскостопански изследвания

НПО - научно-производствена асоциация

PVIS - свинска парвовирусна инфекция

PG-3 - параинфлуенца-3

PZR - индикатор за закърняване

PMV - парамиксовирус

PMI - пармиксовирусна инфекция

PPD - протеиново пречистено производно (сухо пречистено)

PCR - полимеразна верижна реакция

RA - реакция на аглутинация

RAVS - реакция на аглутинация с вагинална слуз

RBP - розово-бенгалски тест

RGA - реакция на хемаглутинация

RGAD - реакция на хемадсорбция

RDP - реакция на дифузионно утаяване

RDSC - дългосрочна реакция на фиксиране на комплемента

RHA - реакция на забавяне на хемаглутинацията

RZGAd - реакция на забавяне на хемадсорбцията

RZR - реакция на забавяне на растежа

RID - имунодифузионна реакция

RIF - имунофлуоресцентна реакция

RIEOF - реакция на имуноелектроосмофореза

RM - респираторна микоплазмоза

RMA - реакция на микроаглутинация

RNAt - реакция на неутрализация на антитяло

RNGA - реакция на индиректна хемаглутинация

РНК - рибонуклеинова киселина

PRRS - репродуктивен и респираторен синдром на свинете

RSI - респираторно-синцитиална инфекция

RSK - реакция на свързване на комплемента

RTHA - реакция на инхибиране на хемаглутинация

RTHAd - реакция на инхибиране на хемадсорбцията

RTHGA - реакция на инхибиране на индиректна хемаглутинация

RES - ретикулоендотелна система

ESR - скорост на утаяване на еритроцитите

SPF - без патогенна флора

EDS - синдром на изпускане на яйца

CAO - хорион-алантоисова мембрана

ЦНС - централна нервна система

CPD - цитопатогенен ефект

EES - свински ентеровирусен енцефаломиелит

EEMS - свински ензоотичен енцефаломиелит

BSE - спонгиформна енцефалопатия по говедата (спонгиформна енцефалопатия по говедата)

ELISA - ензимен имуноанализ

Rgr - прион

ПРЕДГОВОР

Дисциплина „Епизоотология и инфекциозни заболявания“- един от най-важните при подготовката на ветеринарен лекар. Последният учебник по епизоотология, под редакцията на професор А. А. Конопаткин, е публикуван преди 14 години, през 1993 г. В момента той е практически недостъпен, а материалът, представен в него, е значително остарял. От редица години епизоотолози и инфекционисти от ветеринарните университети и факултети на страната ни говорят за необходимостта от написване на нов учебник за студенти по тази тема.

Учебникът "Обща епизоотология" е издаден от издателство "Колос" през 2004 г. Този учебник "Инфекциозни болести по животните", който всъщност е неговото продължение, е написан от група автори, водещи професори от научни институти и преподаватели от катедри по епизоотология и инфекциозни болести на редица руски университети (MGAVMiB, Санкт Петербург GAVM, Казан GAVM, Воронежски държавен аграрен университет, Омски държавен аграрен университет, VIEV) в съответствие с Държавния образователен стандарт (GOS) на висшето образование професионално образование, одобрена от Министерството на образованието на Русия, Програмата на дисциплината "Епизоотология и инфекциозни болести" и като се вземат предвид последните данни за инфекциозната патология на животните.

В този учебник са включени около 150 нозологични единици. Материалът за всички заболявания е представен по единна, общоприета схема. На всяка болест е посветена отделна статия. Книгата последователно представя информация за бактериални, вирусни, гъбични и други заболявания. За отделни глави в началото на група свързани заболявания (например клостридиоза, хламидия, микоплазмоза, рикетсиоза, микози и др.) е дадено малко описание за по-задълбочено разбиране на техните общи причини.

Името на болестта е дадено на руски, латински и Английски, са дадени основните рускоезични синоними. Определението на заболяването с неговата основна характеристика е подчертано с ключова фраза в началото на всяка статия. За всяко заболяване е дадено съвременното таксономично наименование на патогена, описание на неговите видове и варианти, като се посочат основните свойства, които са важни за разбирането на инфекциозния процес, както и данни за устойчивостта към основните физични и химични фактори, които е важно за разбирането на въпросите за запазване на патогените във външната среда и действието на дезинфектантите.

Разглеждат се информация за разпространението на болестта по земното кълбо, наличието (ширината на разпространение) или отсъствието на територията на Русия, епизоотологичната и икономическата опасност от заболяването, както и патогенезата. Този материал е от второстепенно значение.

Епизоотологията съдържа най-важните епизоотологични данни за болестта: видова и възрастова чувствителност, източници и резервоари на инфекциозния агент, начин на заразяване и механизъм на предаване, интензивност на проявлението на епизоотичния процес, сезонност и честота, значение на предразполагащите фактори, заболеваемост и смъртност (смъртност).

Представите за инкубационния период, естеството на протичането и клиничните прояви на заболяването са отразени в "Протичане и клинична проява". Характеристиките на най-засегнатите системи на тялото, характерните клинични признаци в различни видовеживотни (ако болестта е обща за животни от различни видове), се посочва изходът от заболяването.

Най-характерните (патогномонични) макроизменения в органите и тъканите са очертани в "Патологично-анатомични признаци" с кратка индикация за общи промени. От патохистологичните промени най-голямо значение се придава на тези, които имат диагностична стойност.

"Диагностика и диференциална диагноза" е посветена на основните диагностични методи, въз основа на които се поставя предварителна и окончателна диагноза. Посочено е кой патологичен материал трябва да бъде изпратен в лабораторията за изследване. Предоставя връзка към текущата регламенти, в съответствие с което лабораторна диагностика, и задължителни показатели, по които диагнозата се счита за установена. От гледна точка на диференциална диагнозаизброени са наименованията на основните заболявания (заразни и незаразни), които са подобни на описаното.

По-нататък за всяко заболяване в "Имунитет, специфична превенция" се отбелязват възможностите, сроковете за формиране, продължителността и интензивността на слединфекционния и постваксиналния имунитет. Дава се кратка информация за използваните биологични препарати и тяхната ефективност без посочване на дозите, честотата на ваксинациите, времето на ваксинацията и местата на приложение на ваксините и серумите, като се има предвид факта, че тази информация е изложена в инструкции (ръководства). ) за използване на биологични препарати, които задължително са прикрепени към всяка тяхна опаковка.

В "Профилактика" е очертана схемата за организиране и провеждане на общи и специфични превантивни мерки за това заболяване в съответствие със съвременните изисквания и действащите правила (инструкции).

"Лечение" отразява най-важните специфични терапевтични мерки и лекарствата, използвани в този случай, без посочване на дози, схеми и методи, тъй като тази информация е много обширна и постоянно се актуализира. Читателят може да получи информация за формите на препарати, дозировките и начините на приложение от множество справочници и насоки по фармакология и химиотерапия.

„Контролни мерки“ описват схемите от мерки за премахване на болестта в съответствие с действащите правила (инструкции) на Министерството на земеделието на Руската федерация. Посочени са естеството на ограничителните мерки, продължителността на тяхното действие, манипулациите с болни животни (възможността и целесъобразността на лечение, клане, унищожаване), възможността за използване на суровини, продукти, фуражи и отпадъци; правила за обезвреждане на трупове, животински отпадъци и оборски тор, за провеждане на ветеринарно-санитарни мерки. За заболявания, общи за животните и хората, в края на всяка статия е дадено обобщение на мерките за защита на човешкото здраве.

Професор А. А. Сидорчук

Човешки и животински вируси

От какви само вируси не страда човек! Някои засягат дихателните пътища, размножавайки се в назофаринкса, трахеята и бронхите, често достигайки до белите дробове. Други предпочитат да се установят в червата, причинявайки диария или просто диария. Невротропните вируси проникват в нервните клетки. Един от най опасни вирусиса причинителите на хеморагичните трески. Те атакуват стените на кръвоносните съдове, причинявайки тежки нарушения на кръвообращението. Някои вируси причиняват образуването на тумори.

Къде да започна?

Да започнем с грипния вирус. Защото грипът е най-разпространеното вирусно заболяване при хората и едно от най-опасните. Деветдесет процента от всички инфекции са грип и грипоподобни респираторни заболявания. А по икономически щети, които причинява, грипът е на първо място сред болестите. Така че грипът.

Грипът продължава не повече от две седмици, но е много опасен. Смята се, че всеки прекаран грип съкращава живота с една година - тежестта върху цялото тяло е толкова голяма при това заболяване.

Сега са известни 3 вида грипен вирус: A, B и C (буквите са латински, следователно на руски се произнасят като "a", "b" и "c"). В ядрото на вириона е генетичният материал на вируса: осем молекули едноверижна РНК. Всеки от тях е затворен в протеинова кутия и представлява отделен ген. Всичко това е опаковано в обща обвивка от така наречения "М" протеин, отгоре на който има още един, състоящ се от липиди. Липидната обвивка е просмукана с два вида протеини – хемаглутинин и невраминидаза, които са закотвени за М протеина вътре в вириона, а отвън, подобно на шипове, стърчат далеч над повърхността на вирусната частица. Въпреки че фигурата показва сферична частица от грипния вирус, всъщност формата му е променлива и дори нишковидните частици не са необичайни.

Електронна микрография на частици от грипен вирус

Вирусът се предава от болен човек на здрав човек по въздушно-капков път или, както се казва, по аерогенен път, заедно с капчици слюнка и слуз, които излитат при кашляне и кихане. Веднъж попаднал върху повърхността на лигавицата на дихателните пътища, вирусът, без да се замисля, се въвежда в епителните клетки. Разбира се, точно така, нито един вирус няма да влезе в клетката. Но грипният вирус има ключ - същия хемаглутинин. С негова помощ вирусът определя дали клетката е подходяща за инфекция и, ако е подходящо, отваря входната порта. Липидната обвивка на вируса и външната мембрана на клетката гостоприемник са подредени по един и същи начин и доброволно се сливат в едно. Оставяйки по този начин връхни дрехи на входа, полуоблеченият вирус навлиза в цитоплазмата на клетката и се захваща с бизнеса, тоест образуването на нови, дъщерни вирусни частици. Клетките, в които е способен да проникне грипният вирус, са разпръснати по цялата повърхност на дихателните пътища, но повечето от тях са в трахеята.

Диаграма на структурата на грипния вирус: 1 – вирусна РНК в ядрото на вириона; 2 – протеинова обвивка (капсид); 3 – липидна мембрана; 4 – хемаглутинин; 5 – невраминидаза

Доста бързо идва момент, в който вече са се събрали достатъчно нови вирусни частици и няма какво повече да се вземе от клетката. По това време външната му мембрана, подобно на щифтове, беше буквално осеяна с вирусни протеини, също направени в в големи количества. Дъщерните вириони обличат нова горна рокля и напускат разкъсаната клетка, напъпвайки от нея. Последният мост, който все още свързва клетъчната и вирусната повърхности, се разрушава от вирусната невраминидаза. Пъпкуването е относително мек начин за раздяла, така че изоставената клетка не винаги умира. Някои успяват да излекуват раните си и да оцелеят, но повечето все пак умират в резултат на инфекция.

Обикновено броят на първоначално заразените клетки не е твърде голям, така че тялото не забелязва веднага тяхното увреждане. Този период, когато все още не усещаме инвазията, се нарича инкубация. При грип той е кратък - 12-48 часа. Но сега има масово освобождаване на зрели вириони в междуклетъчното пространство. Фрагменти от унищожени клетки и вирусни протеини се пренасят от кръвта в тялото, отравяйки го. Обща слабост, слабост, болки, депресия, изпотяване и повишена чупливост на кръвоносните съдове, тежки главоболиеС една дума, симптомите, добре познати на всички, са резултат от това отравяне. Рязкото повишаване на телесната температура е доказателство, че идва борбата с агресора имунната система. И всъщност на мястото на инвазията се случва следното. Дихателните пътища са облицовани с ресничести клетки. Други клетки, наречени бокаловидни клетки за тяхната особена форма, отделят слуз. Ресничките непрекъснато правят ритмични движения, в резултат на което слузният филм се движи в една посока - навън. Всичко, което влиза в дихателните пътища с вдишвания въздух, се обвива със слуз и се изнася от тялото. Същата съдба очаква и клетките, унищожени от вируса. Но тъй като има много от тях, е необходимо да се действа бързо и решително, а кашлицата е единственият начин да се справите с тази задача.

Грипният вирус се улавя от клетъчната мембрана (1). Вирусна липидна мембрана и клетъчна мембрана се сливат . Вътре във везикулата има гол вирусен капсид (2). От разрушения вирусен капсид вирусните РНК се освобождават в цитоплазмата и започват да работят (3). Дъщерните вирусни частици се втурват към клетъчната мембрана , омаловажава се с повторно произведени вирусни протеини – хемаглутинин и невраминидаза (4). Пъпки на зрели вирусни частици от клетката (5)

Патогенните бактерии, главно пневмококи, се втурват в огромните пролуки, които възникват в обвивката на дихателните пътища поради смъртта на заразените клетки. При грипа възникват различни усложнения, но пневмонията, тоест възпаление на белите дробове, е най-честата и най-страшната от тях. Освен това грипният вирус потиска човешката имунна система, което допълнително улеснява разпространението на други патогени.

Грипът изостря много хронични заболявания. Често човек умира няколко месеца след като е прекарал грип. Смята се, че той е починал от хроничното си заболяване. Всъщност той почина от грип.

Грипът най-често засяга децата, те са и основният източник на инфекция. Най-малко боледуват хора над шестдесет. Въпреки това, смъртността от грип е най-ниска при децата и най-висока при възрастните хора. Две трети от всички смъртни случаи от грип се случват в тази възрастова група. Висока смъртност от грип и при кърмачета 6-12 месеца. На тази възраст имунитетът, получен от майката, вече не работи, а вашият все още не е имал време да се развие.

От книгата Биология [Пълно ръководство за подготовка за изпита] автор Лернер Георги Исаакович

4.2. Кралство на бактериите. Особености на устройството и живота, роля в природата. Бактериите са причинителите на болести при растенията, животните и хората. Предотвратяване на заболявания, причинени от бактерии. Вируси Основните термини и понятия, тествани в изпитната работа:

От книгата Най-новата книга с факти. Том 1. Астрономия и астрофизика. География и други науки за Земята. Биология и медицина автор Кондрашов Анатолий Павлович

4.6. Кралство Животни. Основните характеристики на подцарствата на едноклетъчни и многоклетъчни животни. Едноклетъчни и безгръбначни животни, тяхната класификация, особености на структурата и живота, роля в природата и човешкия живот. Характеристики на основните типове

От книгата Наръчник на берача на гъби автор Онищенко Владимир

4.7. Хордови, тяхната класификация, особености на структурата и живота, роля в природата и човешкия живот. Характеристика на основните класове хордови. Поведение на животните 4.7.1. Обща характеристика на типа хордови Основни термини и понятия, тествани в

От книгата познавам света. Вируси и болести автор Чирков С. Н.

6.5. Човешки произход. Човекът като вид, неговото място в системата на органичния свят. Хипотези за произхода на човека. движещи силии етапи на човешката еволюция. човешки раситяхната генетична връзка. биосоциалната природа на човека. социална и природна среда,

Вируси и рак при хората Животните се подлагат на непрекъснато обновяване на тъканите през целия си живот чрез ограничен, контролиран клетъчен растеж и делене. Старите клетки умират, когато таймерът, работещ в тях, изключва способността им да се делят; тяхното място

От книгата на автора

Човешки папиломен вируси Човешките папиломавируси са малки сферични вируси, подредени на пръв поглед съвсем просто. Тяхната кръгла двуверижна ДНК, съдържаща само девет гена, е опакована в сферична протеинова обвивка с диаметър

От книгата на автора

Вируси Сигурно сте чували за вируси на грип, бяс, херпес, СПИН. Тези вируси причиняват заболявания при хора и животни. Има вирусни заболявания на растенията, като тютюнева мозайка, при която листата на тютюна се покриват с белезникави петна. Дори

От книгата на автора

"Полезни" вируси Не е необходимо да се мисли, че вирусите носят само неприятности на човек. С помощта на вируси са получени много разновидности на цветя, чийто пъстър цвят е резултат от вирусна инфекция, предавана от поколение на поколение. Пъстротата на лалетата предизвиква

Болестите, които могат да се предават от животни на хора, се наричат ​​"зоонози", "антропозоонози" или "зооантропози". Доста е трудно да се диагностицират такива заболявания, тъй като общопрактикуващите лекари (не ветеринарните лекари) често не знаят как се предава определено заболяване от животно на човек, те не винаги могат да го разпознаят и да предпишат правилно лечение. Ето защо е просто жизненоважно да се знае откъде може да дойде зоонозата, как се проявява и как да се предотврати инфекцията. Повечето от инфекциите са често срещани в горещите страни, където не е обичайно да се мият ръцете и да се ваксинират. Прочетете за бяс, инфекциозна жълтеница, хелминти и протозои, трихофития. И също така ще научите защо животните не могат да заразят собственика с пневмония, вируси като грип, демодекоза.

БЯС

Бясът е най-известната и широко разпространена зооноза. Това е невротропен вирус, който се предава със слюнката и засяга мозъка, което е придружено от конвулсии, резултатът е фатален изход.
Струва си да се отбележи, че активното слюноотделяне при животно не винаги е признак на бяс. Например котките могат да се лигавят, когато ги галят от удоволствие, или да имат горчив вкус, ако дъвчат клон на топола.

източник на инфекция.
Преносителите на вируса на бяс обикновено са диви или бездомни животни. Какво се отнася това за всички диви животни: и дори сладки таралежи, които могат случайно да се скитат в страната.
Медицинският термин "лигане от бясно животно" означава, че човек не е ухапан, а оцветен със слюнка.
Как да избегнем инфекция?
Избягвайте контакт с диви и бездомни животни. Ако харесвате бездомна котка или куче, преди да вземете животно под вашите грижи, гледайте го две седмици или повече. Ако е възможно, попитайте тези, които са виждали животното преди, дали има някакви поведенчески аномалии. Тъй като няма лечение за бяс, домашните любимци трябва да бъдат ваксинирани срещу бяс.
Как се разпознава бяс?
Признайте на начална фазатова заболяване е невъзможно, тъй като носителят на вируса започва да го разпространява 3-14 дни преди самият той да има симптоми. Животно, заразено с бяс, е склонно да бъде насилствено. Но при котките това заболяване протича безсимптомно.
Животните със съмнение за бяс се поставят под карантина до 40 дни: ако са заразени, те ще умрат, ако не, ще живеят.
За съжаление, когато се появят признаци на бяс при хората, също няма лечение за тях. Следователно, веднага след ухапване или облизване, е необходимо да се приложи ваксината. Преди това бяха направени 40 инжекции в стомаха, сега всичко е по-лесно - курс от 6 инжекции в рамото.

ЛЕПТОСПИРОЗА или
ИНФЕКЦИОННА ЖЪЛТЕНИЦА

Лептоспирозата се причинява от спираловидните бактерии Leptospira, които обикновено се предават с урината. Любимите им места за размножаване са бозайниците, както и застоялата вода през топлия сезон.

източник на инфекция.
Тези бактерии навлизат в човешкото или животинското тяло заедно със замърсена вода. Всеки може да зарази самата вода, но по-често в близост живеят крави, прасета, мишки и плъхове.
От лептоспироза могат да се разболеят както хората, така и домашните любимци, с изключение на котките.
Кучетата също не заразяват водоеми с лептоспироза, тъй като не уринират по време на къпане, за това трябва да седнат или да вдигнат лапа.
По правило самият човек може да се изхожда по време на къпане.
Как да избегнем инфекция с лептоспироза?
Не позволявайте на кучетата да пият от стари локви. Не можете да плувате в огнени езера и стояща вода.
Особено трябва да се внимава за тези резервоари, които са в близост до ферми и ферми.
Кучетата и поровете трябва да бъдат ваксинирани.
За разлика от бяс, лептоспирозата се появява на втория до петия ден. При животните се наблюдават слабост, липса на апетит, задух, неприятна миризма от устата, понякога повръщане с кръв и диария.
Човек има треска, главоболие и мускулни болки, втрисане, както при менингит. Противно на името, жълтеницата се среща рядко.
Наличието на лептоспира може да се установи чрез даряване на кръв за подходящ анализ.
Заболяването се лекува с антибиотици, които трябва да се приемат не по-късно от четвъртия ден от началото на заболяването, в противен случай е фатално.

ХЕЛМИНТИ И ПРОТИСТИ
(протозои)

Трихофития

причина за трихофития различни видовегъбички - Trichophyton и Microsporum. Техните прояви могат да бъдат разграничени само от лекар.
Източникът на инфекция с трихофития.
Обикновено различни гъбички винаги присъстват върху човешката кожа и върху животинската коса. Ако имунната система е в ред, те няма да растат.
Тази инфекция процъфтява при отслабени животни, включително стари, млади, хронично изтощени, недохранени и живеещи в антихигиенични условия.
Следователно, при контакт с бездомни животни, може да се заразите.
Трихофития може да засегне и лисици, енотовидни кучета и др.
Не докосвайте непознати животни, особено опърпани.

Как да разпознаем трихофития при животните?
Започват да се появяват петна под формата на пръстени или кръгове. Те могат да бъдат яркочервени или сиви, с възпалени корички. Самите петна сърбят непоносимо, а косата, разбира се, пада в засегнатата област. Неспециалисти могат да сбъркат лишеите с хранителна алергия или бери-бери. Отминаха дните, когато се смяташе, че болно животно трябва да бъде евтаназирано. Трихофитият може да бъде излекуван с подходящо лечение.
Какво да правя?
Най-важното е да не губите време и да правите изстъргване при първото подозрение. Ако анализът на гъбичките не разкрие, не бързайте. Повторете теста след седмица.
Съвременните противогъбични лекарства ефективно се справят с лишеите, дори по-лесно при животните, отколкото при хората. Понякога смазването на петна с йоден разтвор дава добър ефект.
Кучетата, котките и поровете могат да се ваксинират профилактично, но само срещу един вид гъбички – Trichophyton.

Защо животните не могат да заразят своя гостоприемник
пневмония, грипни вируси, демодекоза?

заразявам се ПНЕВМОНИЯчовек от животно е невъзможно. Кучетата, котките и опитомените плъхове наистина могат да имат микоплазма - бактерии, които живеят върху лигавиците на дихателните пътища. Но животинската микоплазма е различна от човешката микоплазма. Те са повече от 40, като тези, които се заселват върху слизестите животни, не се предават на хората, както и от хората на животните.
ГРИПНИ ВИРУСИчовешкият също се различава от животинския грип.
ДЕМОДЕКОЗАСъщо така не се предава от животно на човек. Причинява се от кожния акар Demodex. Този акар може да живее по кожата дълго време, но не се проявява по никакъв начин, докато имунитетът на човек не спадне (точно както гъбични заболявания). Въпреки това, хората и кучетата имат различни видове демодекс, които не се предават.