Клинични насоки за диагностика и лечение на синдрома на пристрастяване - Новини. Насоки за клинична практика за алкохолен хепатит Насоки за клинична практика за остър алкохолен хепатит

20.10.2020

Промени в структурата на черния дроб под въздействието на етанол с персистираща дисфункция на органа - алкохолно чернодробно заболяване (ALD): ICD 10 - K70. Клиничните прояви на патологията са типични за заболявания на храносмилателната система: липса на апетит, гадене, болезнена болка под ребрата вдясно, пожълтяване на кожата и склерата, диспепсия. Структурата на черния дроб прогресивно се дегенерира с развитието на чернодробна енцефалопатия и резултат от цироза. За да се установи правилно диагнозата, е необходимо пълно клинично и лабораторно изследване на пациента, до биопсия на органа. Лечението се основава на спиране на контакт с етанол, приемане на комплекса лекарства, включително хепатопротектори, понякога се налага трансплантация.

В почти всички развити страни пиенето на вино е на доста сериозно ниво: средно до 10 литра чист алкохол годишно на човек. Русия по алкохолизъм е на 4-то място. Около 20 милиона души в света са зависими от етанол, делът на ABP достига 40%. Трябва да се има предвид, че цирозата представлява само 10% от чернодробната патология, за нейното развитие са необходими поне 10 години злоупотреба с алкохол.

Фактори на развитие

Черният дроб е основният орган, който метаболизира етанола (85%). Останалото е в стомаха. В усвояването на алкохола участват два ензима: алкохол дехидрогеназа и ацетат дехидрогеназа. Способността им да разграждат етанола е наследена. Колкото повече човек пие, толкова по-активно работят ензимите и се получава катаболно натрупване на токсични вещества в черния дроб и стомаха. Те започват да унищожават хепатоцитите, които незабавно се заменят със съединителна тъкан. Така се образува цироза при чернодробна хипоксия. Следните точки изострят ситуацията:

Фактор на пола: жените се разболяват по-бързо и много трудно понасят патологични промени.
Генетична неспособност за производство на ензими, унищожаващи алкохола, което води до разрушаване на хепатоцитите вече в малки дози алкохол.
Нарушен метаболизъм (захарен диабет, излишни килограми).
Вирусен хепатит и други чернодробни инфекции.

Развитието на патологията се случва на фона на неумерената употреба на етанол.

Форми на патология

Структурните промени в чернодробната хепатопатия обикновено се класифицират.

разграничаване:

Мастната хепатоза е изместване на цитоплазмата на хепатоцитите от липидната вакуола. Развива се в 100% от случаите, протича безсимптомно.
Липидният хепатит е вид заболяване, свързано с възпаление на хепатоцитите с паралелно отлагане на мазнини. Той винаги има подостър ход и се характеризира с появата на гигантски митохондрии в чернодробните клетки - енергийни станции на клетки, опитващи се да усвоят мазнините. Това всъщност е дебютът на мастната дегенерация на черния дроб.
Хепатофиброзата е замяната на чернодробните клетки с елементи на съединителната тъкан в рамките на органа. Митохондриите на хепатоцитите не могат да се справят с прекомерното натоварване и клетката умира, веднага се заменя със съединителна тъкан. На този етап чернодробните капиляри се включват в процеса, те се разрушават, възниква вътрешно кървене, образуват се разширени вени на чернодробните съдове, процесът на коагулация започва с развитието на спонтанен перитонит. Това е лош прогностичен знак.
Цирозата е набръчкване на чернодробната тъкан поради почти пълната замяна на хепатоцитите със съединителна тъкан с нарушение на нормалното функциониране на органа и промяна в неговия размер. Развива се портална хипертония.
Чернодробна недостатъчност (ЧН), протичаща остро или хронично и водеща до пълно изчерпване на функцията на органа.

Патогенеза

Механизмът на развитие на алкохолната болест е етапен. Черният дроб претърпява серия от общи, последователни трансформации:

Използване на метанол от чернодробните ензими чрез окисляване на първичния ацеталдехид до ацетат. Това причинява оксидативен стрес в органа и предизвиква разрушаване на черния дроб. Всички биохимични трансформации се извършват на ниво микрозоми.
Разрушаването на чернодробните клетки допринася за нарушаване на митохондриалните (енергийни) функции, блокиране на ДНК на хепатоцитите и невъзможността за тяхното възпроизвеждане. Останалите чернодробни клетки взаимодействат с протеините на дермата. Образуват се хепатоколагенови комплекси, които нарушават имунитета на черния дроб. Постоянният прием на алкохол в организма провокира образуването на свободни радикали, които селективно се свързват с хепатоцитите, унищожавайки ги, оставяйки колагена непокътнат. Така че чернодробната тъкан е патоморфологично и патоанатомично заместена от фиброза.
Имунната система произвежда токсични лимфоцити (CD4 и CD8), които придружават острия вариант на алкохолен хепатит. Те инхибират имунокомпетентните клетки, индиректно насърчават интоксикацията, която се проявява в кожна жълтеница, загуба на тегло, температура и диспепсия.

Симптоми

Първата симптоматика се появява след години злоупотреба с алкохол, латентната стеатоза прави това възможно. Но развитието му, както всичко при алкохолна болест, е предмет на временни етапи:

Латентният начален стадий на заболяването се заменя с възпаление (хепатит). Характерни симптоми през този период са: тъпа болка в дясното подребрие, пожълтяване на кожата, интоксикация. Понякога всичко това е толкова изразено, развива се толкова бързо, че моментално засяга бъбреците, сърцето, хематопоезата, централната нервна система, което води до смърт. Лекарите нямат време да предоставят подходяща помощ. Ако острата фаза стане хронична, тогава ако откажете алкохол, процесът може да бъде спрян.
Цирозата е краят на ALD, която се проявява в различни синдроми, свързани с нарушение на вътрешните органи и тъкани, промените не са обратими. Симптомите на хронична интоксикация се визуализират предимно от червени длани и появата на множество повърхностно разположени разширени съдове. Така се появяват коагулационните нарушения в системата на кръвосъсирването и измененията на капилярната стена под въздействието на токсини.

При пациентите ноктите са деформирани, пръстите наподобяват тъпанчета, жените забелязват увеличение на млечните жлези, а при мъжете намаляват тестисите. Тялото претърпява системни промени под въздействието на алкохолни токсини: мускулите губят тонуса си, възниква миалгия, губи се обем мускулна маса, се деформират нервните окончания и стволове, нарушава се координационната връзка с главния и гръбначния мозък. Недостиг на въздух, тахикардия се увеличава, движенията са ограничени (ставите се променят фиброзна). Резултатът е неблагоприятен. При цироза продължителността на живота е ограничена до пет години.

Диагностика

постановка клинична диагнозаалкохолната болест изисква скрупулезност и пълен инструментален и лабораторен преглед на пациента. Алгоритъмът на действията включва:

Събиране на анамнеза (времето на злоупотреба с алкохол, наследствеността е важна).
Физикален преглед (многоцветни симптоми на кожни промени, граници на органи) и оценка на психоемоционалното състояние с цел изключване на енцефалопатия.
CBC (скрининг на кръвния поток за диагностициране на хипоксия, възпаление, брой тромбоцити).
Биохимия на кръвта (контрол на функцията на вътрешните органи, водния и електролитния метаболизъм).
Маркери за фиброза (протромбин (P), глутамил транспептидаза (G) - ензим на чернодробната тъкан, A1 (A) - алипопротеин, който предотвратява вазоконстрикцията). При PGA над 7 усложненията се прогнозират в 90% от случаите.
Кръвни серумни маркери: хиалуронова киселина, колаген и проколаген, матриксни ензими. Тяхното откритие свидетелства в полза на фиброзата.
Коагулограма - скрининг на кръвосъсирващата система.
Липиден спектър - повишени триглицериди.
Туморен маркер на черния дроб (алфа-фетопротеин) - наличието потвърждава рак.
Маркери за вирусен хепатит.
Биохимични тестери за продължителността на злоупотребата с алкохол (Ig A, AST, ALT, трансферин.
OAM за оценка на потенциала на бъбреците.
Копрограма - скрининг на храносмилателната система.
Ултразвук на черния дроб и далака.
EFGDS се извършва за визуализиране на разширени вени на горната част на храносмилателната система.
Чернодробна биопсия, ако се подозира злокачествено заболяване или по друг начин е невъзможно да се установи точна диагноза. Алтернатива е еластографията, която установява степента на фиброза чрез използване на хардуерна техника за компресиране на черния дроб с ултразвук.
CT, MSCT, MRI.
Контрастна холангиография - разкрива причината за нарушение на изтичането на жлъчка.

Лечение

Терапията с АБП има две цели: да спре прогресията на патологията и да предотврати развитието на усложнения.

Нелекарствена терапия

Основата е отказът от алкохол. В този случай стеатозата изчезва спонтанно след месец. Предписването на диета ускорява процеса. Диетата включва протеини в големи количества (диспротеинемия при алкохолици) и пребройте съдържанието на калории. С храната витамините и микроелементите навлизат в тялото (възможна е замяна с мултивитаминови комплекси). При анорексия - хранене през сонда.

Медикаменти

Медикаментозното лечение включва набор от мерки:

Детоксикация: разтвори на есенциале и глюкоза, пиродоксин, тиамин, кокарбоксилаза, ноотропил, хемодез. Курсът е пет дни, интравенозно.
Хормони (при липса на кървене и по здравословни причини): Metipred, Prednisolone, Kenakort, Urbazon, Celeston месечен курс от 32 mg на ден.
Урокиселини, които стабилизират хепатоцитните мембрани и подобряват параметрите на чернодробните ензими: Ursosan, Ursofalk, Exhol по индивидуална схема.
Есенциални фосфолипиди - лекарства, които възстановяват мембраната на хепатоцитите, демонстриращи свойствата на антиоксиданти, притежаващи антифибротична и антидепресантна активност: Essentiale, Phosfonciale, Antraliv, интравенозно, струйно.
Ademetionine група дезинфекцира токсините, участва в регенерацията, осигурява тяхната защита от етанол: Heptor, Heptralight.
Блокери на тъканна протеаза - предотвратяват образуването на белези: Ingiprol, Aprotinin, Antagozan.
Витамини А, Е, С, В, РР.
АСЕ инхибитори - предотвратяват фиброзата: Капозид, Ензикс, Аккузид.
Хепатопротектори: Карсил, Гепабене, Силимар.

Физиотерапия

При АБП те се свеждат до рефлексотерапия, електрофореза на лекарства, масаж и ЛФК.

Хирургия

Методически е обоснован и се използва при усложнения на АЛД. При цироза е показана трансплантация на органи. Предварително е необходимо да се изключи алкохолът за шест месеца. Операцията удължава живота с 5 години в 50% от случаите.

Билкови рецепти

Традиционната медицина препоръчва под формата на отвари глог, спор, овес, коприва. Популярна е следната рецепта: 100 г мед в половин литър вода. Сварете на котлона до 1/3 от първоначалния обем. С този горещ разтвор се залива със смес от билки (по 5 г всяка) от лайка, вратига, бял равнец, глухарче, аир. Настоявайте, филтрирайте, пийте една трета от чаша на ден.

Усложнения

Трябва да се отбележи рискът от кървене, хронична бъбречна недостатъчност, бакперитонит, чернодробна енцефалопатия, трансформация на фиброза в карцином.

Прогноза и превенция

Бъдещето на пациента зависи от етапа на процеса и тежестта на ALD. Прогнозата за стеатоза със сигурност е благоприятна. Всичко се нормализира в рамките на един месец, когато контактът с етанол бъде прекратен. В риск са жените.

Предотвратяване

Приемането на повече от 50 g чист алкохол на ден за мъже и повече от 15 g за жени е сигурен път към цироза (1 ml от всеки алкохол съдържа 0,8 g етанол). Освен да се откаже от алкохола, други препоръки няма. Дози от 40 g за мъже и 20 g за жени на ден са достатъчни за развитие на ALD.

Учени от университета в Ексетър откриха удивителен факт: алкохолът има положителен ефект върху тялото. Оказва се, че е в състояние да стимулира паметта и да увеличи способността за учене. В умерени дози, разбира се. Ако сте получили нова, ценна информация, която трябва спешно да запомните, глътка качествен алкохол ще ви помогне за това. Пиещият ще запази данните в паметта и най-важното ще помогне за точното им възпроизвеждане. Но си струва да прекалите с дозата и ще се получи обратната реакция: не си спомняйте колко по-късно - нищо няма да работи. Отзивите за откриването са само добри. Снимките са потвърдени.

Версия: Directory of Diseases MedElement

Главна информация

Кратко описание

Класификация

Повечето клиницисти правят разлика между остър и хроничен алкохолен хепатит.

2. Остър алкохолен хепатит (остра алкохолна чернодробна некроза):
- в комбинация с хронична алкохолна хепатопатия;
- развива се в интактен черен дроб;
- с интрахепатална холестаза;
- лека (аниктерична) форма;
- форма с умерена тежест;
- тежка форма.

Етиология и патогенеза

1. Остър алкохолен хепатит. Хистологични прояви:
1.1 Задължителни при алкохолен хепатит структурни промени в черния дроб:
- перивенуларна лезия на хепатоцити;
- балонна дистрофия и некроза;
- наличие на тела на Малори (алкохолен хиалин);
- левкоцитна инфилтрация;
- перицелуларна фиброза.
1.2 Симптоми, които не са задължителни за диагностицирането на алкохолен хепатит:
- мастен черен дроб;
- откриване на гигантски митохондрии, ацидофилни тела, оксифилни хепатоцити;
- фиброза на чернодробните вени;
- пролиферация на жлъчните пътища;
- холестаза.

Перивенуларно увреждане на хепатоцитите
Остър алкохолен хепатит се характеризира с перивенуларно увреждане на хепатоцитите или третата зона (микроциркулаторна периферия) на чернодробния ацинус на Rappoport. По време на метаболизма на алкохола се наблюдава по-забележимо намаляване на напрежението на кислорода в посока от чернодробната артерия и порталната вена към чернодробната вена в сравнение с нормата. Перивенуларната хипоксия допринася за развитието на хепатоцелуларна некроза, която се намира главно в центъра на чернодробните хексагонални лобули.

Определя се възпалителна инфилтрация с полинуклеарни левкоцити с малка примес от лимфоцити вътре в лобула и в порталните трактове. Вътре в лобулата се откриват левкоцити в огнища на хепатоцитна некроза и около клетки, които съдържат алкохолен хиалин, което е свързано с левкотоксичния ефект на алкохолния хиалин. Когато болестта отшуми, алкохолният хиалин се среща по-рядко.

Перицелуларната фиброза е важна характеристика на алкохолния хепатит, а разпространението е основният предиктор на заболяването. Алкохолът и неговите метаболити (особено ацеталдехид) могат да имат пряк фиброгенен ефект. Фиброзна тъкан се отлага по протежение на синусоидите и около хепатоцитите в ранните стадии на алкохолния хепатит. Ито клетките, фибробластите, миофибробластите и хепатоцитите синтезират различни видове колагенови и неколагенови протеини.

2. Хроничен алкохолен хепатит:

2.2 Хроничен активен хепатит: хистологична картина на алкохолен хепатит в комбинация с активна фиброгенеза. Наред със значителна фиброза, в третата зона на лобула се отбелязва склерозираща хиалинна некроза. След 3-5 месеца абстиненция морфологичните промени наподобяват картината на хроничен агресивен безалкохолен хепатит.

При хроничен алкохолен хепатит прогресията на процеса в някои случаи се наблюдава дори когато пиенето на алкохол е спряно в резултат на добавяне на автоимунна деструктивна реакция.

Епидемиология

Знак за разпространение: Често

Фактори и рискови групи

Клинична картина

Клинични критерии за диагноза

Симптоми, разбира се

Анамнеза
Диагностицирането на алкохолен хепатит е свързано с определени трудности, тъй като не винаги е възможно да се насладите пълна информацияотносно пациента.

Злоупотребата с алкохол(разкрива се при наличие на един или два признака):

Сортове клиничен ходалкохолен хепатит:

Извлечено от http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD % D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-k70-1/4785

Алкохолен хепатите остро чернодробно заболяване в резултат на разрушителното действие на продуктите от разпада на алкохола върху хепатоцитите. Тази патология се развива както при мъжете, така и при жените, въпреки че се среща няколко пъти по-често при мъжете. При дълъг ход преминава в по-тежки патологии: стеатоза, фиброза, стеатохепатит или цироза на черния дроб. Възможно е протичането на заболяването в остра или хронична форма.

Характеристики на заболяването

Хепатотоксичните дози алкохол за мъже и жени се различават. За мъже - 40-80 г/ден по отношение на чист етанол. Това количество съдържа 100-200 мл водка, 0,5 л вино, 1,5 л бира. За слабия пол тази доза е 2 пъти по-малка.

Как се проявява

При преглед на пациент могат да се видят ярки патогномонични признаци за тази патология. Например, това са ярки телеангиектазии, контрактура на Дюпюитрен, хипертрофия на паротидните жлези, намаляване на обема и силата на мускулите на горните крайници и лесно посиняване. Както и малки кръвоизливи по лигавиците, стомашно-чревно кървене, периферна невропатия.

Алкохолният хепатит има две форми на протичане: персистиращ и прогресиращ. Персистиращата форма се характеризира със стабилен ход. При пълно въздържание хепатоцитите са склонни да се възстановяват.

При прогресираща форма се развиват по-тежки патологии. Има дребнофокална некроза на черния дроб, преминаваща в цироза. Симптомите ще бъдат по-специфични.

Заболяването започва с диария и повръщане. По-късно се присъединява треска, иктер на кожата и склерата, болка в десния хипохондриум.

Лабораторните изследвания показват билирубинемия и имуноглобулинемия А. Има повишение на гама-глутамил транспептидаза, трансаминази.

Клиничното протичане на заболяването зависи от рисковите фактори, които могат да бъдат разделени на две групи: външни и вътрешни.

Външните фактори включват вида на алкохолната напитка, продължителността на употреба и дозировката. Освен това тежестта на симптомите се влияе от пола (известно е, че при жените симптомите на алкохолния хепатит се появяват по-рано, отколкото при мъжете), националността, съпътстващите заболявания.

Вътрешните фактори включват генетичната предразположеност на човек към възпалителни чернодробни заболявания. Съществува и определен модел между дневната доза и формата на алкохолно чернодробно заболяване. Известно е, че колкото по-висока е дозата на дневния прием на алкохол, толкова по-изразени са дегенеративните промени.

Как да се лекува

За начало пациентът трябва да спре да пие алкохол и да наблюдава протеинова диетасъс средно дневно съдържание на калории от 2000 kcal. Без тази предпоставка ефективната терапия може да бъде забравена.

Съставът на основната терапия включва есенциални фосфолипиди или хепатопротектори - Essentiale Forte, Hepagard Active. Провеждайте терапия за детоксикация - най-достъпното средство е физиологичен разтвор. Провежда се витаминотерапия: тиамин, витамин А, витамин D се прилагат интрамускулно и фолиева киселина и цинк се прилагат през устата.

В тежки случаи те прибягват до чернодробна трансплантация, но този метод на лечение не е достъпен за всички, но след чернодробна трансплантация се отбелязва, че пациентите са много по-малко склонни да се върнат към алкохола.

Понякога хирурзите прибягват до отстраняване на засегнатата част от черния дроб. Това се случва, когато лекарствената терапия е неефективна. Преди операцията е необходима внимателна подготовка, а обемът на интервенцията се определя индивидуално и зависи от тежестта на чернодробното увреждане, съпътстващите заболявания и възрастта.

Първите признаци се развиват доста късно, така че не винаги е възможно да се диагностицира заболяването навреме.

Много проучвания показват, че при жените възпалителният процес в черния дроб се развива по-бързо на фона на злоупотребата с алкохолни напитки. Това се дължи на различната активност на ензима алкохол дехидрогеназа при мъжете и жените.

Известно е, че при жените активността на този ензим е по-ниска. Това влияе върху скоростта на разграждане на етанола в женското тяло. Следователно първите признаци при жените се появяват много по-рано.

Така че, на първо място, се проявява астеновегетативният синдром. Следва треската. Жълтницата на кожата и лигавиците се заменя с иктерус.

Специфичните за мъжете симптоми включват гинекомастия, уголемяване на млечните жлези.

В допълнение, астеновегетативният синдром се присъединява: загуба на апетит (поради високото съдържание на калории в алкохола), обща умора и слабост. Както при жените, затлъстяването при мъжете е допълнителен рисков фактор за развитието на дегенеративни промени.

Отказ за прием на алкохол и алкохол-съдържащи вещества.
Пациентите, които злоупотребяват с алкохол, трябва да преминат преглед, който им позволява да заподозрат и диагностицират алкохолен хепатит навреме.
Повишено съдържание на протеин в храната - 1g на kg телесно тегло.
Приемане на витамини А, D, фолиева киселина, тиамин, цинк.
Медикаментозна терапия, предписана от лекар.
С диагнозата "алкохолно чернодробно заболяване" е необходимо внимателно проследяване на бъбречната функция, както и преглед за откриване на инфекциозни заболявания, тъй като има голяма вероятност за развитие на фона на основното заболяване.

След като научиха за диагнозата "алкохолен хепатит", пациентите се притесняват колко дълго живеят с него. Прогнозата е много променлива и зависи от много фактори. Така че етапът на хепатита е от голямо значение, дали пациентът е отказал алкохол, дали е на диета, дали се наблюдават усложнения на фона на основното заболяване.

Средно, ако пациентът напълно откаже алкохола и тежестта на лезията е умерена или лека, той може да живее доста дълго време. Съответно, шансовете се намаляват, ако степента на увреждане на черния дроб е тежка и пациентът не ограничава консумацията на алкохол. В този случай сметката отива не за години и месеци, а за седмици.

Хронична форма

Хроничният хепатит се проявява с умерено изразена клинична и лабораторна симптоматика, може да остане незабелязан дълго време, така че не винаги може да бъде забелязан веднага. Индексът на AST и ALT постепенно се увеличава и съотношението на AST към ALT ще бъде положително. Синдром на умерена холестаза.

извиваща болка поради напрежението на капсулата Glisson поради оток и инфилтрация на черния дроб,
пожълтяване на кожата и склерата поради смъртта на хепатоцитите и освобождаването на билирубиновия пигмент;
промяна в цвета на изпражненията поради свързването на стеркобилин;
тъмна урина.

остра форма

Острият хепатит прогресира бързо и протича в следните форми:

латентно;
холестатичен;
фулминантен;
иктеричен.

Латентната форма няма конкретна клиника. Преобладават чести симптоми: диспепсия (гадене, повръщане, киселини, диария) и болка, която се характеризира с избухваща болка и усещане за тежест в десния хипохондриум.

Фулминантната форма се проявява с рязка промяна в лабораторните кръвни показатели, хеморагичен и хепаторенален синдром. Това е най-тежката форма, тъй като смъртността е висока.

Иктеричната форма се проявява с иктерика на кожата и склерите, анорексия, диспептични разстройства и треска. Черният дроб е увеличен, болезнен.

Кръвен тест

Алкохолен хепатит може да се подозира още на етапа на получаване на резултатите от кръвните изследвания. При продължителен прием на алкохол общият кръвен тест ще промени индикатора ESR в посока на неговото увеличаване.

Броят на ретикулоцитите се увеличава, а хемоглобинът, напротив, намалява. Възможна е лека тромбоцитопения.

При биохимичен кръвен тест резултатите от чернодробните изследвания привличат вниманието към себе си. Има значително увеличение на общия билирубин и намаляване на директния билирубин.

Наблюдава се увеличение на количеството AST, ALT, алкална фосфатаза, LDH и тимолов тест.Ако анализирате липидния профил, можете да видите, че неговите показатели за алкохолен хепатит са на долната граница на нормата.

Общият тест на урината ще покаже алкална среда (нормалната урина е леко кисела). Урината ще съдържа повишено количество протеин, левкоцити, епител и еритроцити.

Косопад

Преди да отговорим как хепатитът влияе върху косопада, нека си спомним какви функции изпълнява черният дроб. На първо място, това е бариерна и детоксикираща функция. Той поема неутрализирането на токсините и увреждащите елементи, които влизат в тялото.

При това заболяване клетките на чернодробната тъкан се унищожават, тялото не е в състояние да пречисти тялото напълно. Това засяга хормоналната система, която е отговорна за производството на хормони от ендокринните жлези.

Разрушаването на черния дроб засяга мастните жлези, разположени в космения фоликул на всеки косъм. Поради свръхсекрецията на мастните жлези се налага да миете косата си много по-често. Косата става чуплива и се чупи и започва да пада.

Предписани лекарства

Освен това общи препоръки, който описахме по-горе, лекарствената терапия е показана за пациент с диагноза алкохолен хепатит. В тежкия стадий се предписват кортикостероиди: преднизолон или будезонид. Последният има по-малко странични ефекти.

След 7 дни се изчислява индексът на Лил - индикатор, който показва ефективността на стероидната терапия. Ако индексът на Лил е по-малък от 0,45, тогава лекарството продължава 28 дни, последвано от оттеглянето му в рамките на 2 седмици.

Ако индексът е по-голям от 0,45, преднизолонът се отменя поради неговата неефективност. Важно е да се направи скрининг за инфекция, преди да се предпише преднизолон, тъй като това лекарство потиска имунна система, а пациентът, наред с изглаждането на симптомите на алкохолния хепатит, е изложен на риск от придобиване на вторична инфекция.

Ако пациентът не понася глюкокортикостероиди, се предписва лекарството пентоксифилин. Това е лекарство от втора линия. Въпреки това, по време на експериментите е установено, че има по-добър ефект върху облекчаването на хепатореналния симптом.

При умерена тежест пациентът не се нуждае от стероидна терапия. Лечението му започва с пълно оттегляне и диета с високо съдържание на протеини.

От предписаните лекарства са следните:

адеметионин. Той намалява нивото на AST и общия билирубин и е относително безопасен. В допълнение, това лекарство има антидепресивен ефект и се предписва на двоен курс.
Есенциални фосфолипиди - Evalar, Hepatrin. Тези лекарства инхибират натрупването на мазнини и имат липолитичен ефект, тоест разграждат мазнините в черния дроб. Неутрализира токсините и насърчава синтеза на нови фосфолипиди.

При лека степен е достатъчно да се откажете от алкохола, да спазвате протеинова диета и да пиете курс от хепатопротектори.

Източник http://zemed.ru/gepatit/alkogolnyj-simptomy-trechenie.html

За цитиране: Аджигайтканова С.К. Алкохолен хепатит, основни принципи на лечение // BC. 2008. No1. С. 15

"Алкохолен хепатит" е термин, приет в Международната класификация на болестите (Десета ревизия на СЗО, 1995 г.) и в стандартизацията на номенклатурата, диагностичните критерии и прогнозата на заболяванията на черния дроб и жлъчните пътища. Използва се за обозначаване на остри дегенеративни и възпалителни чернодробни лезии, причинени от алкохол и способни да прогресират до цироза в голям брой случаи. Алкохолният хепатит е един от основните варианти на алкохолно чернодробно заболяване, наред с алкохолната фиброза, се счита за предшественик или начален и задължителен стадий на цироза. Това обозначение е лишено от указания за продължителността на процеса. Препоръчително е да се разглеждат отделно остър и хроничен алкохолен хепатит.

Храносмилането е съвкупност от процеси, които осигуряват преработката и преобразуването на храната.

Източник http://www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Alkogolynyy_gepatit_osnovnye_principy_lecheniya/

Злоупотребата с алкохол е една от най-честите причини за увреждане на черния дроб и води до развитие на алкохолно чернодробно заболяване (ALD).

Най-високите нива на заболеваемост и смъртност от чернодробна цироза (LC), които са в пряка зависимост от нивото на консумация на алкохол, са регистрирани в Европа (до 9,8 литра - СЗО, 1995 г.). Според Държавния комитет по статистика Руска федерация(1998), консумацията на алкохол е 13 литра на човек годишно. В момента в Русия има около 10 милиона пациенти хроничен алкохолизъм. Въпреки психическата и физическа зависимост от приема на алкохолни напитки, ALD се развива в 12-20% от случаите. В същото време 80% от смъртните случаи са свързани с прекомерна консумация на алкохол и неговите токсични заместители, водещи до тежка соматична патология (чернодробна кома, остра сърдечна недостатъчност, стомашно-чревно кървене, инфекции и др.). Редовната злоупотреба с алкохол също е придружена от повишен риск от злополуки, наранявания и отравяния.

При развитието на ABP видът на алкохолните напитки няма значение - при определяне на дневната доза алкохол преобразуването се извършва от броя на грамовете етанол на ден (съответствие между 10 ml етанол, 25 ml водка, 100 мл вино, 200 мл бира). При ежедневна консумация на рискови дози алкохол в продължение на няколко години се развива алкохолна мастна дегенерация на черния дроб (AFD), при ежедневна употреба на критични (опасни) дози етанол се развива алкохолен стеатохепатит (ASH). Трансформацията в CP е възможна при дневен прием от 160 g или повече етанол на ден при 7-18% от пациентите (Penquino I, II).

Спорен е въпросът за дозите безвредни за здравето алкохолни напитки. При определяне на границите на безопасна домашна консумация на алкохол не се вземат предвид генетични особености, индивидуална чувствителност, национални традиции и др. развитието на симптоми на хронична алкохолна интоксикация (ХХИ), което повишава риска от развитие на неалкохолни заболявания и утежнява хода им. Често се развива алкохолно заболяване, съчетаващо както признаци на психична патология, така и увреждане на много системи и органи.

Рисковите фактори за развитие на ALD включват: дози алкохол, естеството и продължителността на злоупотребата; генетичен полиморфизъм на ензими, метаболизиращи етанол; пол (жените са по-склонни да развият ALD); недохранване (дефицит на хранителни вещества); използване на хепатотоксични лекарства, метаболизира се в черния дроб; инфекция с хепатотропни вируси; имунни фактори.

метаболизъм на етанол.В човешкото тяло алкохолният метаболизъм протича на три етапа с участието на алкохол дехидрогеназа (ADH), микрозомна система за окисление на етанол (MEOS) и пироксизоми. Образуването на ABP до голяма степен се дължи на наличието на гени, кодиращи ензими, участващи в метаболизма на етанола – ADH и алдехид дехидрогеназа (ALDH). Тези ензими са строго специфични и локализирани главно в черния дроб. Когато попадне в стомаха, 12-25% от въведения в тялото алкохол се окислява под въздействието на стомашен ADH, който превръща етанола в ацеталдехид, като по този начин намалява количеството алкохол, влизащ в системата на порталната циркулация и съответно в черния дроб. По-ниската стомашна ADH активност при жените, отколкото при мъжете обяснява отчасти факта, че те са по-чувствителни към токсичните ефекти на алкохола. Трябва да се има предвид намаляването на нивото на ADH в стомаха, когато се приемат блокери на Н2-хистаминовите рецептори, което може да доведе до значително повишаване на концентрацията на алкохол в кръвта.

Етанолът, навлизайки в черния дроб през порталната циркулационна система, е изложен на действието на чернодробната фракция на ADH, чийто коензим е никотинамид динуклеотид (NAD+), което води до образуването на ацеталдехид, който играе важна роля в развитието на ALD и редукция на коензима до NАD*H. ADH, като цитоплазмен ензим, участва в окисляването на етанола при концентрация на тъканен алкохол не повече от 10 mmol/l.

При хората има три основни гена, които кодират ADH: ADH1, ADH2 и ADH3. Полиморфизмът в ADH2 локуса най-вероятно води до значителни разлики в метаболизма на етанола. По този начин изоензимът ADHb2 (алел ADH2*1), който осигурява засилено образуване на ацеталдехид, е по-често срещан при хората от монголоидната раса, което обяснява по-ниската им толерантност към алкохол, проявяваща се чрез зачервяване на лицето, изпотяване, тахикардия, а също така разкрива причини за по-висок риск от развитие на ALD. На следващия етап ацеталдехидът се метаболизира до оцетна киселина под влияние на цитозолни AlDH1 и митохондриални AlDH2 ензими в NAD-зависими реакции. Около 10-15% от етанола се метаболизира в микрозомите на гладкия ендоплазмен ретикулум с помощта на MEOS, включително цитохром P 450 2E1, и тук се метаболизират много лекарства. Увеличаването на алкохолното натоварване води до повишена чувствителност към лекарства, образуване на токсични метаболити и токсично увреждане на черния дроб при използване на терапевтични дози лекарства. И накрая, каталазите, съдържащи се в пироксизомите, могат също да участват в метаболизма на етанола.

Патогенеза.Токсичният ефект на етанола е пряко зависим от концентрацията на ацеталдехид и ацетат в кръвта. Когато етанолът се окислява, се наблюдава повишена консумация на коензима NAD+, увеличаване на съотношението NAD * H / NAD +, което играе важна роля за образуването на мастна дегенерация на черния дроб. Увеличаването на концентрацията на NAD*H води до увеличаване на синтеза на глицеро-3-фосфат, насърчава естерификацията на мастни киселини, синтеза на триглицериди, е придружено от намаляване на скоростта на b-окисление на мастните киселини , и води до натрупването им в черния дроб.

Ацеталдехидът има хепатотоксичен ефект, който се проявява в резултат на повишени процеси на липидна пероксидация (LPO), образуване на съединения с други протеини и ензими, което води до нарушаване на функцията на фосфолипидните клетъчни мембрани. Комплексът от съединения на ацеталдехида с протеини, включително тубулин, причинява промени в структурата на хепатоцитните микротубули, образувайки така наречения алкохолен хиалин, и допринася за нарушаването на вътреклетъчния транспорт, задържането на протеини и вода и развитието на хепатоцитна балонна дистрофия .

Прекомерното образуване на ацеталдехид и мастни киселини води до намаляване на активността на митохондриалните ензими, прекъсване на процесите на окисление и фосфорилиране, намаляване на синтеза на аденозин трифосфат, а също така засилва синтеза на цитокини (по-специално, трансформиращ растежен фактор - TGFb). Последният насърчава трансформацията на Ито клетките във фибробласти, които произвеждат колаген. Друг механизъм на образуване на колаген е стимулирането на клетките на Купфер от LPO продукти.

Заедно с това се предполага, че ролята на гена на ангиотензиногена (AGT), протеин, синтезиран в черния дроб, и ангиотензин II играят роля в развитието на ALD. Установен е техният профиброгенен ефект, установено е повишаване на нивото на ангиотензин II в плазмата на плъхове в зависимост от алкохолната мотивация.

В патогенезата на ALD ролята на имунните механизми е голяма. Открити са нарушения на хуморалния имунитет: повишаване на нивото на серумните имуноглобулини (главно имуноглобулини от клас А), тяхното отлагане в стената на чернодробните синусоиди, образуване на антиядрени и антигладкомускулни антитела в ниски титри, както и антитела срещу алкохолни хиалин и др.

Нарушаването на клетъчния имунитет е свързано със сенсибилизация на Т-клетките от ацеталдехид, влияние на имунните комплекси и повишено производство на цитотоксични Т-лимфоцити. В резултат на взаимодействието на имунокомпетентни клетки се отделят провъзпалителни цитокини (включително тумор некрозис фактор - TNFa) и индуцирани от него интерлевкини (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), които с Участието на реактивни кислородни видове и азотен оксид води до увреждане на различни целеви клетки и в крайна сметка до развитие на множество органни нарушения.

В същото време се установява, че пациентите, страдащи от ALD, имат свръхрастежбактерии в тънките черва, което допринася за увеличаване на синтеза на ендотоксин - липополизахаридната обвивка на грам-отрицателните микроби. Когато се отделя в кръвта на порталната система, ендотоксинът, заедно с други негативни фактори (LPO метаболити), стимулира активността на клетките на Купфер, синтеза на провъзпалителни цитокини, особено TNF-α, с активното влияние на които се развива на възпалителните и фиброзиращите процеси в черния дроб се засилва.

Диагностика на HAI.Оценката на тежестта на алкохолната интоксикация е от голямо медицинско и социално значение. Значителен аргумент са данните на световната статистика: смъртността от алкохолна интоксикация е на трето място.

За идентифициране на CAI по време на масов преглед се използва световноизвестният въпросник GAGE, който е даден по-долу.

Чувствали ли сте някога, че трябва да намалите консумацията на алкохол?
Раздразнихте ли се, ако някой около вас (приятели, роднини) ви каже да намалите пиенето?
Изпитвали ли сте вина, свързана с пиенето на алкохол?
Някога изпитвали ли сте желание да пиете алкохол веднага щом се събудите, след като сте пили алкохол?

Наличието на положителни отговори и на четирите въпроса ни позволява да направим заключение за системната употреба на алкохол и определя високата специфичност на скрининга.

За да се оцени тежестта на CHAI, беше предложен въпросник за "пост-интоксикационен алкохолен синдром" (PAS) със списък на симптомите на CHAI.

Безпокойство и вълнение.
Бледност (студена и влажна кожа).
Болка в областта на сърцето.
Хиперемия (прекомерно зачервяване на лицето).
главоболие.
Световъртеж.
Треперене на пръстите.
Желание за прием на алкохол.
Пожълтяване на кожата.
Промяна в чувствителността на кожата (увеличаване, намаляване).
Нарушение на изпражненията (диария, запек).
Неразположение и умора.
Нервно напрежение.
Кървене от носа.
Припадъчни състояния.
диспнея.
Оток на краката.
Подуване на лицето.
Липса на апетит.
Усещане за пулсиране.
Прекъсвания в работата на сърцето.
Повишена секреция на слюнка.
Необходимостта от пушене.
Необходимостта от приемане на лекарства.
Пропуски в паметта на събитията, случили се предния ден.
Раздразнителност и гняв.
Повръщане и гадене.
Повръщането е кърваво.
Намалено сексуално желание.
Суха уста.
Обриви по кожата.
Прекомерен апетит.
Прекомерна жажда.
Прекомерно изпотяване (нощно изпотяване).
Поклащаща се походка.

При изследване на пациенти от наркологичното отделение на клиниката на Научноизследователския институт по наркология на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация, 15 или повече положителни отговора на въпросника PAS предполагат голяма вероятност от систематична употреба на опасни дози алкохол. напитки.

За да се идентифицират физическите симптоми на CAI, се използва LeGo Grid. Тъй като няма специфични признаци на CAI, при преглед на пациент трябва да се вземат предвид особеностите на възрастовите промени (неврологични, психични и др.) и подобни симптоми на CAI и съпътстващи заболявания. Наличието на седем или повече признака на обективна оценка на физическите симптоми не изключва възможността за CAI при изследвания пациент. Ето списък на физическите признаци на KhAI („LeGo Grid“, 1976), модифициран от O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev.

затлъстяване.
Дефицит на телесно тегло.
Преходна артериална хипертония.
Тремор.
Полиневропатия.
Мускулна атрофия.
Хиперхидроза.
гинекомастия.
Увеличаване на паротидните жлези.
Обложен език.
Наличието на татуировка.
Контрактура на Дюпюитрен.
Венозен плетора на конюнктивата.
Хиперемия на лицето с разширяване на мрежата от кожни капиляри.
Хепатомегалия.
Телеангиектазии.
Палмарна еритема.
Следи от наранявания, изгаряния, фрактури на кости, измръзване.

Лабораторна диагностика на KhAI.При пациенти, които злоупотребяват с алкохол по-често, отколкото в общата популация, се открива следното: повишаване на средния обем на еритроцитите, нивата на серумното желязо, левкоцитоза, преобладаване на активността на аспартат аминотрансферазата (AST) над активността на аланин аминотрансферазата (ALT) ( 66%), повишаване на активността на алкалната фосфатаза (AP) (24%) и γ-глутамил транспептидаза (γ-GT) (70-80%), триглицериди (70-80%), холестерол (70-80%), клас А имуноглобулин (60-70%). Въпреки това, сред рутинните методи лабораторна диагностиканяма специфични тестове, показващи CAI. Последните годинив специализирани клиники, за откриване на злоупотреба с алкохол, се използва определянето на въглехидратен дефицит (десиализиран) серумен трансферин - съединение на трансферин с ацеталдехид, водещо до натрупване на желязо в черния дроб (70-90%) и ацеталдехид- модифициран хемоглобин (70-80%).

Клинична картина. ALD клинично се проявява под формата на няколко нозологични форми (според ICD - 10): мастна дегенерация на черния дроб (K 70.0), остра или хроничен хепатит(K 70.1), алкохолна фиброза (K 70.2) и цироза на черния дроб (K 70.3).

Железопътна линия обикновено безсимптомно и се открива случайно по време на изследването при откриване на хепатомегалия или според ултразвук, който регистрира изразено повишаване на ехогенността, намаляване на видимостта на съдовите структури. Оплакванията на пациенти за дискомфорт, тежест в десния хипохондриум не са свързани с патологичния процес в черния дроб и се обясняват с други причини. При палпация черният дроб е увеличен, гладък със заоблен ръб. Биохимичните тестове обикновено са нормални; може да има слабо изразен синдром на цитолиза. При неясни случаи се извършва иглена биопсия на черния дроб.

Алкохолен хепатит. Има остри и хронични форми на алкохолен хепатит.

Остър алкохолен хепатит (AAH) е остро прогресиращо дегенеративно възпалително чернодробно заболяване. Клиничните прояви на OAH са много разнообразни: от леки аниктерични форми до фулминантен хепатит, придружен от тежка чернодробна недостатъчност; често води до развитие на чернодробна кома и смърт. Протичането и прогнозата на OAH зависят от тежестта на чернодробната дисфункция. OAH е особено трудно след алкохолни ексцесии на фона на вече формирана цироза. Най-често срещаната е иктеричната форма на OAS. Пациентите се оплакват от слабост, гадене, анорексия, загуба на тегло, тъпа болка в десния хипохондриум, треска, жълтеница. Сърбежът по кожата за тази форма на алкохолен хепатит не е типичен. По-рядък вариант (до 13%) е холестатичната форма, придружена от силен сърбеж, интензивна жълтеница, обезцветяване на изпражненията и потъмняване на урината, което налага диференциална диагноза с обструктивна жълтеница, а при добавяне на треска и с холангит. Фулминантната форма на OAH е фатална, фулминантна по природа и е отражение на остра масивна некроза на хепатоцитите. Клинично се проявява с бързо нарастване на жълтеницата, висока температура, обърканост, поява на характерна чернодробна миризма от устата. Характеризира се с добавяне на дисеминирана интраваскуларна коагулация, бъбречна недостатъчност, хипогликемия, инфекциозни усложнения, развитие на мозъчен оток. Тази форма на хепатит, особено при пациенти с алкохолна цироза на черния дроб, определя висок риск от смърт, допринася за прогресирането на фиброзата в случаите на регресия на клиничните симптоми на OAH.

Специално място в структурата на чернодробните заболявания заемат лезиите, причинени от заместители на алкохола, чието масово отравяне е наблюдавано през лятото-есента на миналата година (общият брой на жертвите към 23 ноември 2006 г. в Руската федерация е 10 400 хора). Основното токсично вещество е полихексаметилен гуанидин хидрохлорид, който е част от дезинфектантите. Други потенциални етиологични фактори включват диетил фталат, изопропилов алкохол, ацеталдехид и др. Всяко от тези токсични вещества може да причини увреждане на различни органи и системи. Въпреки това, сред тях развитието на токсичен хепатит, което протича с изразена, бавно преминаваща холестаза, е много важно. За отравяне с алкохолни сурогати синдромът на цитолизата е по-малко характерен (5-10 норми на аминотрансферазите), синтетичната функция на черния дроб страда рядко. Най-драматичната ситуация - прогресираща чернодробна недостатъчност - се наблюдава при пациенти с фонова алкохолна цироза.

Хроничен хепатит с алкохолна етиология или алкохолен стеатохепатит малко по-различен по клинични прояви от IDP. Пациентите се оплакват от слабост, анорексия. При палпация се определя увеличен черен дроб със заоблен ръб. На ултразвук картината наподобява тази на IDP. В някои случаи се наблюдава леко увеличение на размера на далака, разширяване на далачната вена, започват да се появяват признаци на портална хипертония. Лабораторното изследване показва повишаване на активността на трансаминазата с характерен излишък на AST над ALT, в някои случаи е възможно умерено повишаване на синдрома на холестаза. Проверката на диагнозата е възможна с морфологично изследване на черния дроб. Дългият курс на ACH води до образуване на алкохолна цироза. Не е изключено алкохолната цироза да се образува и без изразени признаци на възпаление чрез перивенуларна алкохолна фиброза.

Алкохолен процесор. При алкохолна цироза е възможно изключително разнообразие от клинични прояви. При значителен брой пациенти цирозата протича латентно или с малко симптоми. Много от тях обаче имат увеличен черен дроб при преглед. Оплакванията от слабост, диспептични разстройства, загуба на тегло, болки в ставите са неспецифични. В 75% от случаите се развива картина, характерна за цироза под формата на малки чернодробни белези - телеангиектазии, палмарна еритема, гинекомастия. Черният дроб, като правило, е увеличен, уплътнен, с гладка повърхност, ръбът е заострен; в някои случаи черният дроб е нормален или намален по размер. Може би умерено увеличаване на размера на далака, разширяване на порталната и далачната вени, намаляване на скоростта на порталния кръвоток (проява на портална хипертония), последвано от образуване на разширени вени на хранопровода. При декомпенсация на цироза, развитие на едематозно-асцитичен синдром, се откриват електролитни нарушения - хипокалиемична алкалоза, при 33% от пациентите - метаболитна алкалоза, хипонатриемия, повишаване на съдържанието на амоняк в кръвта. Енцефалопатията е смесена, може да се развие кома. Биохимичният кръвен тест показва хипербилирубинемия, повишаване на активността на алкалната фосфатаза и γ-GT, AST и ALT с не повече от 6 пъти. Развива се тромбоцитопения, удължаване на протромбиновото време, хипоалбуминемия. Алкохолната етиология може да бъде потвърдена чрез изучаване на алкохолната история, като се изключи вирусната природа на цирозата.

ABP често се придружава от хроничен панкреатит, периферна полиневропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценка на клиничната картина и хода на заболяването трябва да се има предвид, че прогресията на органната патология се определя не само от влиянието на остра и хронична алкохолна интоксикация, но и от патологичните прояви на синдрома на отнемане.

Морфологичните критерии на ALD включват мастна инфилтрация (малки и големи капчици във 2-ра и 3-та зона на ацинуса), балонна дегенерация на хепатоцити, ацидофилни тела - Mallory-тела или алкохолен хиалин под формата на кондензирани микрофиламенти, гигантски митохондрии, колагенизиране на 3-та зона (перивенуларна фиброза), неутрофилна инфилтрация, тубулна холестаза, повишено отлагане на хемосидерин в черния дроб (фиг.).

ABP прогноза.За да се определи тежестта на алкохолния хепатит и преживяемостта, се използва индексът на Maddrey, изчислен като 4,6 x (разликата между протромбиновото време на пациента и същия показател в контролата) + серумен билирубин в mg%. Вероятността за летален изход със стойност на индекса на Мадри над 32 надвишава 50%.

През последните години системата MELD (Model for End-Stage Liver Disease), разработена преди това за пациенти, нуждаещи се от чернодробна трансплантация, се използва за оценка на риска от смъртност в резултата от OAH, за да се определи времето на операцията. MELD (в точки) се изчислява по формулата: 10 x (0,957 x loge [креатинин mg / dl] + 0,378 x loge [протромбиново време] + 0,643 x етиология на цироза). Показано е, че при резултат до 40 продължителността на живота е ограничена до 3 месеца.

Лечение на ASG.Целта на ACH терапията е да се предотврати образуването на фиброза и цироза (инхибиране на възпалението и фиброзата в чернодробната тъкан, намаляване на активността на процесите на липидна пероксидация и биохимични показатели, екскреция на токсични метаболити, намаляване на ендотоксемията), подобряване на качеството на живота и лечение на състояния, свързани с ACH (хроничен холецистит, панкреатит, пептична язва). заболяване на стомаха и дванадесетопръстника и др.).

Етанолът е основният етиологичен фактор за развитието на заболяването. Основата на лечението на ALD трябва да бъде пълното въздържане от алкохол. Ако това състояние е изпълнено с IDP, ACH, симптомите на хронично чернодробно заболяване могат да регресират и лабораторните параметри могат да се подобрят. Продължителното въздържание при алкохолна цироза спомага за подобряване на протеино-синтетичната функция на черния дроб, намаляване на проявите на портална хипертония, както и подобряване на морфологичната картина. Необходимо е да се провеждат систематични разговори с пациенти с признаци на CAI и техния близък кръг, като се аргументира влиянието на алкохола върху появата на сомато-неврологична патология, развитието на алкохолна зависимост и психични заболявания, риска от опасно отравяне, както и възможността за сериозни последици в резултат на взаимодействието на наркотици и алкохолни напитки (особено при възрастни хора).

Би било целесъобразно да се въведат общоприети в света ограничения върху продажбата на алкохол и да се извършва образователна работа.

Диета.При ALD е препоръчително да се предпише диета, богата на протеини (най-малко 1 g на 1 kg телесно тегло), с висока енергийна стойност (най-малко 2000 kcal / ден), с достатъчно съдържание на витамини (особено група B , фолиева и липоева киселини) и микроелементи - цинк, селен.

Установено е, че дефицитът на цинк (40% от пациентите с цироза от клас В и С по Child-Pugh) не само засилва проявите на чернодробна енцефалопатия, но сам по себе си е признак на чернодробна недостатъчност. Известно е също, че ADH е цинк-зависим ензим, участващ в метаболизма на етанола.

Трябва да се има предвид, че хората, които злоупотребяват с алкохол, като правило имат липса на телесно тегло, следователно постепенното увеличаване на приема на протеин от храната подобрява чернодробната функция, което се обяснява със стимулиране на ензимите, намаляване на катаболните процеси и нормализиране на имунния статус.

Медицинска терапия за ABP.В патогенезата на ALD ключова роля играят увреждането на биологичните мембрани, дисфункцията на ензимните системи. В тази връзка използването на полиненаситени (есенциални) фосфолипиди, които имат мембранно стабилизиращи и цитопротективни свойства, които заместват фосфолипидните дефекти в мембранните структури на увредените чернодробни клетки чрез включване на фосфолипидни комплекси в цитоплазмените мембрани, повишава активността и течността на мембраните. нормализира процесите на LPO. В хода на двадесетгодишно проучване, посветено на изследването на ефекта на есенциалните фосфолипиди върху алкохолното увреждане на черния дроб с помощта на експериментален модел - маймуни павиан, беше показано забавяне на прогресията на заболяването, предотвратяващо преминаването му към стадия на цироза . Essentiale се предписва в доза от 500-1000 mg / ден интравенозно в продължение на 10-14 дни, след което курсът на лечение продължава от 3 до 6 месеца в доза от 1800 mg / ден. Богатият опит в употребата на есенциални фосфолипиди потвърди високата ефикасност на лекарството при лечението на пациенти с неактивни форми на ALD - IDP, ACH.

Силимариновите препарати (силибининът е основната активна съставка) се използват широко при лечението на чернодробна стеатоза и хроничен алкохолен хепатит. Силимаринът има хепатопротективен и антитоксичен ефект (70-105 mg/ден в продължение на поне 3 месеца). Механизмът на действието му е свързан с потискането на липидната пероксидация, в резултат на което се предотвратява увреждането на клетъчните мембрани. При увредени хепатоцити лекарството стимулира синтеза на протеини и фосфолипиди, което води до стабилизиране на хепатоцитните мембрани. Отбелязано е антифибротичният ефект на силимарина. Експерименталните модели демонстрират забавяне под негово влияние на скоростта на фиброзна трансформация на чернодробната тъкан, което е свързано както с увеличаване на клирънса на свободните радикали, така и с директно потискане на синтеза на колаген.

При лечението на алкохолно увреждане на черния дроб се използва адеметионин. Използването на адеметионин при ALD е свързано с необходимостта на тялото да попълни ендогенния адеметионин, който изпълнява една от основните функции в междинния метаболизъм. Като предшественик на такива важни съединения като цистеин, таурин, глутатион и коензим А, адеметионинът играе активна роля в реакциите на трансаминиране, транссулфуриране и аминопропилиране. Използването на екзогенен адеметионин може да намали натрупването и негативните ефекти на токсичните метаболити върху хепатоцитите, да стабилизира вискозитета на клетъчните мембрани и да активира свързаните с тях ензими. От друга страна, адеметионинът засилва метилирането на мембраните и пътищата, допринася за промяна в мембранния вискозитет, подобрява функцията на невронните рецептори, стабилизира миелиновата обвивка и, прониквайки през кръвно-мозъчната бариера, стабилизира активността на фосфлинергичните и серотонинергичните системи. Комбинацията от хепатопротективни и антидепресивни свойства определя употребата на лекарството при депресивни разстройства в случаи на токсично увреждане на черния дроб. Препоръчителните дози адеметионин са 800 mg / ден - при парентерално приложение (за 2 седмици) и 1600 mg / ден - per os (от 2 до 4-8 седмици).

От 2005 г. домашният медикамент адеметионин, Heptor, се използва при пациенти с алкохолно IDP, ACH, ACP. При дневна доза от 1600 mg per os, Heptor води до намаляване на соматичните и вегетативни прояви, намаляване на биохимичната активност след 2 седмици приложение, има подобен профил на безопасност и ниска честота на нежелани събития, които не изискват намаляване на дозата или прекратяване в сравнение с оригиналното лекарство. Уникалните свойства на Heptor го позволяват да се използва в клиничната практика за лечение на алкохолно, токсично, причинено от лекарства чернодробно увреждане и депресия. Heptor се понася добре, така че могат да се препоръчат повторни курсове.

На фона на употребата на препарати с урсодезоксихолова киселина (UDCA) при пациенти с ALD се отбелязва подобрение на клиничната, биохимичната и хистологичната картина. Това вероятно се дължи не само на неговите цитопротективни, антихолестатични, антиапоптотични ефекти, но и на потискането на секрецията на провъзпалителни цитокини. При ABP UDCA се предписва в доза от 13-15 mg/kg/ден.

Възможността за използване на кортикостероидни хормони при ALD е спорна. Въпреки това, в повечето рандомизирани проучвания са получени данни за значително намаляване на смъртността при употребата на 40 mg преднизолон или 32 mg метипред в продължение на 4 седмици при пациенти с тежка OAH.

Като се има предвид ролята на провъзпалителните цитокини в патогенезата на OAH, е разумно да се използват химерни антитела срещу TNFa (Infliximab, 5 mg/kg), което е значително придружено от регресия на клиничните и лабораторни параметри в сравнение с Prednisolone.

За същата цел пентоксифилин (1200 mg/ден per os за 4 седмици) се използва като инхибитор на TNFa, което води до подобряване на качеството на живот и намаляване на смъртността при пациенти с OAH.

Случаите на тежък ход на OAH са придружени от развитие на тежка чернодробна енцефалопатия, корекцията на която се извършва чрез употребата на лактулоза (30-120 ml / ден per os и / или на ректум) и орнитин-аспартат (20- 40 g / ден интравенозно капе, докато основните прояви спрат това усложнение).

Използването на антибактериални лекарства (цефалоспорини 3-то поколение и др.) при пациенти с ALD е показано за предотвратяване и лечение на инфекциозни усложнения, както и за намаляване на ендотоксемията.

Чернодробната трансплантация може да бъде лечението на избор за фулминантна OAH.

Патогенетично обосновано при лечението на различни нозологични форми на ALD е използването на антиоксиданти (селен, бетаин, токоферол и др.). Въпреки това, тяхната ефективност не е доказана.

За да се повлияе ендогенната токсемия, свързана с бактериално замърсяване на тънките черва, е препоръчително да се включи използването на пребиотици, които подобряват метаболизма на чревните бактерии в терапевтичната програма на пациенти с алкохолна чернодробна стеатоза, ASH. Под влияние на пребиотични препарати при пациенти с компенсирана цироза с алкохолна етиология се наблюдава намаляване на прекомерната бактериална пролиферация в тънките черва, придружено от намаляване на тежестта на чернодробната енцефалопатия.

литература

Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Алкохолно-вирусни чернодробни заболявания. М.: Литера, 2007. 160 с.
Stickl F., Osterreicher C. Ролята на генетичните полиморфизми при алкохолно чернодробно заболяване // Алкохол и алкохолизъм. 2006 г.; 41(3): 209-222.
Зима Т. Метаболизъм и токсични ефекти на етанола // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006 г.; 60(1): 61-62.
Bataller R., North K., Brenner D. Генетични полиморфизми и прогресията на чернодробната фиброза: критична оценка // Hepatol. 2003 г.; 37(3): 493-503.
Русакова O. S., Garmash I. V., Gushchin A. E. et al. Алкохолна чернодробна цироза и генетичен полиморфизъм на алкохол дехидрогеназа (ADH2) и ангиотензиноген (T174M, M235T) // Клинична фармакология и терапия. 2006. No 5. С. 31-33.
Котов А. В., Толпиго С. М., Певцова Е. И., Обухова М. Ф. Алкохолна мотивация при плъхове: диференциално участие на ангиотензините // Експериментална наркология. 2004. No 6. С. 37-44.
Огурцов П. П., Нужни В. П. Експресна диагностика (скрининг) на хронична алкохолна интоксикация при соматични пациенти // Клинична фармакология и терапия. 2001. No 1. С. 34-39.
Ivashkin V. T., Bueverov A. O. Токсичен хепатит, причинен от отравяне със заместители на алкохол // Руски журнал по гастроентерология, хепатология, колопроктология. 2007. No 1. С. 4-8.
Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD точно прогнозира смъртността при пациенти с алкохолен хепатит // Hepatol. 2005 г.; 41(2): 353-358.
Махов В. М. Системна патология на храносмилателните органи с алкохолен произход // Ross. Пчелен мед. Дневник, в ап. „Болести на храносмилателните органи”. 2006. No 1. С. 5-13.
Achord J. L. Преглед и лечение на алкохолен хепатит: метаанализ, коригиращ за объркващи променливи // Gut. 1995 г.; 37:1138-1145.
Bueverov A. O., Maevskaya M. V., Ivashkin V. T. Диференциран подход към лечението на алкохолни чернодробни лезии // Руски журнал по гастроентерология, хепатология, колопроктология. 2005. No 5. С. 4-9.
Otake H. Диагностични проблеми на клиничните критерии за чернодробна цироза — от гледна точка на лапароскопията // Gastroenterol. 2000 г.; 31:165-174.
Хазанов А. И. Важен проблем на нашето време е алкохолното чернодробно заболяване // Руски вестник по гастроентерология, хепатология, колопроктология. 2003. No 3. С. 13-20.
Шапошникова Н. А., Дроздов В. Н., Петраков А. В., Илченко Л. Ю. Цинков дефицит и чернодробна енцефалопатия при пациенти с чернодробна цироза // Gastroenterol. междуведомствена. сб. / изд. Ю. О. Филипова. Днепропетровск, 2007. Бр. 38. С. 191-196.
Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid при лечението на алкохолно чернодробно заболяване. Гастроентерол // Хепатол. 1991; 3:6536-6541.
Bueverov A. O. Място на урсодезоксихоловата киселина в лечението на алкохолно чернодробно заболяване // Клинични перспективи на гастроентерологията, хепатологията. 2004. No 1. С. 15-20.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Кортикостероидна терапия на алкохолен хепатит // Гастроентерол. 1978 г.; 75:193-199.
Ден C. Алкохолни чернодробни заболявания // Ceska a slovenska gastroenterol. хепатол. 2006 г.; 60(1): 67-70.
Tilg H., Jalan R., Kaser A. et al. Терапия с антитуморен некрозисен фактор-алфа моноклонално антитяло при тежък алкохолен хепатит // Хепатол. 2003 г.; 38:419-425.
Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Комбинация от стероиди с ифликсимаб или плацебо при тежък алкохолен хепатит: рандомизирано контролирано пилотно проучване // Hepatol. 2002 г.; 37:448-455.
Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Двойно-сляпо рандомизирано контролирано проучване на ифликсимаб, свързан с преднизолон при остър алкохолен хепатит // Hepatol. 2004 г.; 39: 1390-1397.
Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Пентоксифилин подобрява краткосрочната преживяемост при тежък остър алкохолен хепатит: двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване // Gastroenterol. 2000 г.; 119: 1637-1648.
Илченко Л. Ю., Топчеева О. Н., Виницкая Е. В. и др. Клинични аспекти на енцефалопатията при пациенти с хронични чернодробни заболявания. Consilium medicum., в ап. "Гастроентерология". 2007. No 1. С. 23-28.
Lucey M. Дали чернодробната трансплантация е подходящо лечение за алкохолен хепатит? // Хепатол. 2002 г.; 36:829-831.
O'Shea R., McCullough A.J. Стероиди или коктейли за алкохолен хепатит // Hepatol. 2006 г.; 44:633-636.
Богомолов П. О., Петраков А. В., Кузмина О. С. Корекция на чернодробна енцефалопатия: патофизиологична основа за употребата на пребиотици // Труден пациент. 2006. No 7. С. 37-40.

Л. Ю. Илченко, доктор на медицинските науки, професор
RSMU, Москва

Хроничната алкохолна интоксикация е общо отравяне на вътрешните органи и системи на човешкото тяло. От алкохолно отравяне се нарушава координацията на движенията, човек престава да се движи в пространството. В тежки случаи острата алкохолна интоксикация може да доведе до кома или смърт.

Патологичното състояние може да изостри съпътстващите заболявания и да предизвика развитието на нови. Наблюдават се следните явления:

рязко повишаване на кръвното налягане, преминаващо в хипертонична криза;
под влияние Голям бройетилов алкохол, може да се развие инсулт;
може да има смущения в работата на сърдечния мускул. Пулсът се ускорява, развива се аритмия;
отравяне с алкохол може да причини исхемия на сърдечния мускул;
може да се развие миокарден инфаркт.

Особености хронична формапристрастяванията към алкохолните напитки се проявяват по такъв начин, че възникват необратими многоорганни явления във вътрешните органи и в мозъка.

Под многоорганни промени разбирайте стресовото състояние на тялото. Поради ефектите на интоксикация вътрешните органи са увредени толкова силно, че не могат да се възстановят.

Клинична картина

Ако човек е пристрастен към постоянната употреба на алкохолни напитки, тогава това поведение със сигурност ще се отрази на здравето. Физическата и психологическата зависимост от алкохола води до нарушаване на метаболитните процеси, нарушаване на функционирането на вътрешните органи и нервната система.

Ако след всяко пиене човек се чувства претоварен, след събуждане често се появяват главоболие и признаци на абстиненция, тогава можем да говорим за развитие на хронична форма на алкохолна интоксикация.

Клиничните прояви на патологията се отнасят до почти всяка система на тялото. Психиката страда. Характеризира се с такива неврологични симптоми като психо-емоционален дисбаланс, агресивност, раздразнителност, постоянна умора. Неврологичните признаци включват нарушение на съня и антисоциално поведение.

Сърце и кръвоносни съдове

Симптомите на алкохолно отравяне не преминават безследно за сърдечния мускул и кръвоносните съдове.

Следните клинични прояви са характерни за сърдечния мускул и кръвоносните съдове:

се развива мастна деформация на тъканите;
сърдечният ритъм е нарушен;
настъпват структурни промени в съдовите тъкани.

Поради пиянство функционалността на миокарда се нарушава, който престава да се свива нормално. Развиват се склеротични промени в тъканите на сърдечния мускул.

Черен дроб

Черният дроб е естественият филтър на тялото. В черния дроб протичат следните процеси:

благодарение на специални ензими, токсините се отстраняват;
протичат метаболитни процеси с витамини и микроелементи, синтезират се протеини, мазнини с въглехидрати.

Благодарение на чернодробната ферментация всяко вещество, което влиза в кръвта, започва да се синтезира. Прекомерната консумация на алкохол води до нарушаване на функционирането на черния дроб и намаляване на производството на ензими. В резултат на това се развива мастна дегенерация на чернодробните тъкани.

Етапи на развитие на заболяването

Има три етапа на хронична алкохолна интоксикация:

Светлина. Попадайки в кръвта, етанолът първо разширява съдовете, разположени на повърхността на кожата. На лицето се появява лек руж, зениците се разширяват. Концентрацията на алкохол е под 2%. Лекият стадий се характеризира с такива признаци като подобрено настроение, повишено изпотяване. Речта става по-силна, постоянно иска да отиде до тоалетната. Състоянието на лека интоксикация преминава без медицински грижи.
Средната степен на алкохолна интоксикация настъпва с увеличаване на дозата алкохол, когато концентрацията на етанол в кръвта достигне 3%. Чувства се по-зле. Средната степен се характеризира с такива прояви като несигурна походка, замъглено зрение, несвързана реч. Прави човека сънлив. След събуждане се появяват симптоми на махмурлук.
Следващата, тежка степен на интоксикация настъпва, когато концентрацията на етанол е повече от 3%. Тежкият стадий е придружен от такива прояви като дихателна недостатъчност, силно главоболие. Поведението става неконтролируемо, човек може да се задави от повръщане. Не можете без линейка. При силно изразена тежест на тежко отравяне може да настъпи кома и смърт.

На всеки етап от отравяне с алкохолни напитки страдат не само вътрешните органи, но и нервната система.

Първи признаци

Сред жените

Много проучвания показват, че при жените възпалителният процес в черния дроб се развива по-бързо на фона на злоупотребата с алкохолни напитки. Това се дължи на различната активност на ензима алкохол дехидрогеназа при мъжете и жените.

При мъжете

Специфичните за мъжете симптоми включват гинекомастия, уголемяване на млечните жлези.

В допълнение, астеновегетативният синдром се присъединява: загуба на апетит (поради високото съдържание на калории в алкохола), обща умора и слабост. Както при жените, затлъстяването при мъжете е допълнителен рисков фактор за развитието на дегенеративни промени.

Кръвен тест

Броят на ретикулоцитите се увеличава, а хемоглобинът, напротив, намалява. Възможна е лека тромбоцитопения.

При биохимичен кръвен тест резултатите от чернодробните изследвания привличат вниманието към себе си. Има значително увеличение на общия билирубин и намаляване на директния билирубин.

Наблюдава се увеличение на количеството AST, ALT, алкална фосфатаза, LDH и тимолов тест. Ако анализирате липидния профил, можете да видите, че неговите показатели за алкохолен хепатит са на долната граница на нормата.

Все още ли смятате, че е невъзможно да се излекува алкохолизма?

Лечението на хронична интоксикация, причинена от злоупотреба с алкохол, може да се извършва у дома или в болница. Къде и по какви методи ще се извършва лечението зависи от степента на патологията. В тежък стадий на пациента може да се помогне само в болнични условия.

Съдейки по факта, че сега четете тези редове, победата в борбата с алкохолизма все още не е на ваша страна ...

И вече мислехте да кодирате? Разбираемо е, защото алкохолизмът е опасно заболяване, което води до сериозни последици: цироза или дори смърт. Болка в черния дроб, махмурлук, здравословни проблеми, работа, личен живот... Всички тези проблеми са ви познати от първа ръка.

Предписани лекарства

В допълнение към общите препоръки, които описахме по-горе, лекарствената терапия е показана за пациент с диагноза алкохолен хепатит. В тежкия стадий се предписват кортикостероиди: преднизолон или будезонид. Последният има по-малко странични ефекти.

След 7 дни се изчислява индексът на Лил - индикатор, който показва ефективността на стероидната терапия. Ако индексът на Лил е по-малък от 0,45, тогава лекарството продължава 28 дни, последвано от оттеглянето му в рамките на 2 седмици.

Ако индексът е по-голям от 0,45, преднизолонът се отменя поради неговата неефективност. Важно е да се направи скрининг за инфекция, преди да се предпише преднизолон, тъй като това лекарство потиска имунната система и пациентът, заедно с изравняването на симптомите на алкохолен хепатит, е изложен на риск от придобиване на вторична инфекция.

N-ацетилцистеинът се използва в комбинация с глюкокортикостероиди. Увеличава продължителността на живота на пациентите с алкохолен хепатит.

От предписаните лекарства са следните:

адеметионин. Той намалява нивото на AST и общия билирубин и е относително безопасен. В допълнение, това лекарство има антидепресивен ефект и се предписва на двоен курс.
Есенциални фосфолипиди - Evalar, Hepatrin. Тези лекарства инхибират натрупването на мазнини и имат липолитичен ефект, тоест разграждат мазнините в черния дроб. Неутрализира токсините и насърчава синтеза на нови фосфолипиди.

Предотвратяване

Превантивните мерки за предотвратяване на алкохолна интоксикация включват следните препоръки:

отказ от алкохол. Много пациенти не обмислят тази възможност;
ако не е възможно напълно да се премахне алкохолът, се препоръчва да се намали количеството на консумирания алкохол;
по време на празника не можете да смесвате алкохолни напитки;
не можете да пиете на празен стомах;
препоръчва се да се въздържат от пиене в случай на психо-емоционални разстройства, стресови ситуации. При такива условия е невъзможно да се предвиди реакцията на тялото към алкохола.

Ако след пиене има признаци на интоксикация, е необходимо да започнете мерки за прочистване на стомаха от етанол и да се обадите на спешна помощ.

Версия: Directory of Diseases MedElement

Алкохолен хепатит (K70.1)

Гастроентерология

Главна информация

Кратко описание

алкохолно чернодробно заболяванее чернодробно заболяване, причинено от продължителна употреба на токсични дози етанол. Алкохолното чернодробно заболяване съчетава различни нарушения в структурата на паренхима Паренхим - набор от основни функциониращи елементи на вътрешния орган, ограничен от съединителнотъканната строма и капсула.
черен дроб и функционално състояние на хепатоцитите хепатоцит - основната клетка на черния дроб: голяма клетка, която изпълнява различни метаболитни функции, включително синтеза и натрупването на различни вещества, необходими за организма, неутрализиране на токсични вещества и образуване на жлъчка (хепатоцит)
причинени от системната употреба на алкохолни напитки.

"алкохолен хепатит"- термин, приет в МКБ-10 за остри дегенеративни и възпалителни чернодробни лезии в резултат на излагане на алкохол и способни да се трансформират в цироза на черния дроб Цирозата на черния дроб е хронично прогресиращо заболяване, характеризиращо се с дистрофия и некроза на чернодробния паренхим, придружено от неговата нодуларна регенерация, дифузна пролиферация на съединителната тъкан и дълбоко преструктуриране на чернодробната архитектоника.
.
Алкохолният хепатит е един от основните варианти на алкохолно чернодробно заболяване. Точно като алкохолната фиброза, алкохолният хепатит се счита за предшественик или начален и задължителен стадий на цироза.

Алкохолният хепатит може също да бъде свързан с мастен черен дроб, алкохолна фиброза и цироза.

Забележка.Острите епизоди на токсична некроза на черния дроб с алкохолна етиология, заедно с острия алкохолен хепатит, се означават като "алкохолна стеатонекроза", "склерозираща хиалинна некроза на черния дроб", "токсичен хепатит", "остра чернодробна недостатъчност на хронични алкохолици".

Класификация

Повечето клиницисти правят разлика между остър и хроничен алкохолен хепатит.

Обща класификация на алкохолния хепатит(Логинова A.S. и др.):

1. Хроничен алкохолен хепатит:
- с умерена активност;
- с изразена активност;
- в комбинация с алкохолен хепатит.

Тежестта може да се определи и чрез скали (вижте раздел "Прогноза"). Според получената оценка (точки) алкохолният хепатит може да бъде разделен на тежък и нетежък.

Етиология и патогенеза

Етиология

Алкохолът действа като пряко хепатотоксично средство. Метаболизмът му включва редица ензимни системи, които превръщат етанол в ацеталдехид и освен това ацеталдехид дехидрогеназа Ацеталдехид дехидрогеназата е ензим, който се намира в черния дроб на човека и е отговорен за разграждането на ацеталдехида (преобразува ацеталдехида в оцетна киселина).
(ALDH) метаболизира до своя ацетат.
Основният фактор за развитието на алкохолно чернодробно заболяване е високото съдържание на ацеталдехид в него. Това причинява повечето от токсичните ефекти на етанола, включително чрез повишена липидна пероксидация, образуване на стабилни комплекси с протеини, нарушена митохондриална функция и стимулиране на фиброгенезата.

Рискът от развитие на алкохолно чернодробно заболяване възниква при употребата на повече от 40-80 g чист етанол на ден. При използване на повече от 80 g чист етанол в продължение на 10 или повече години рискът от чернодробна цироза се увеличава. Няма пряка връзка между степента на увреждане на черния дроб и количеството приет алкохол: според някои доклади по-малко от 50% от хората, които пият алкохол в опасни дози, имат тежки форми на чернодробно увреждане (хепатит и цироза).

Патоморфология

Балонна дистрофия и тела на Малори
При балонна дистрофия на хепатоцитите се наблюдава подуване на отделни хепатоцити с увеличаване на техния размер, изясняване на цитоплазмата и кариопикноза. Кариопикноза - процесът на набръчкване на клетъчното ядро по време на дистрофични промени в него
.
Телата на Mallory (алкохолен хиалин) се откриват центролобуларно с помощта на трицветното оцветяване на Mallory; се образуват както в цитоплазмата на чернодробните клетки, така и извънклетъчно. Откриването на алкохолен хиалин характеризира тежестта на чернодробното увреждане.
Алкохолният хиалин може да има фибриларна, фина и едра гранулирана структура. Фибриларният алкохолен хиалин се открива в разгара на остър алкохолен хепатит. По-късно, когато болестта отшуми, тя се трансформира в гранулиран материал.

2. Хроничен алкохолен хепатит:

2.1 Хроничен персистиращ хепатит: характерните прояви на алкохолния хепатит се комбинират с умерена перицелуларна и субсинусоидална фиброза в третата зона на ацинарния чернодробен лобул. В някои случаи порталните трактове са разширени и се наблюдава портална фиброза. Тази картина може да се запази в продължение на 5-10 години без прогресираща фиброза и преминаване към цироза, дори при продължителна консумация на алкохол.

Епидемиология

Знак за разпространение: Често

възраст.Остър алкохолен хепатит често се развива на възраст 25-35 години след тежко пиене на фона на 10 или повече години злоупотреба с алкохол. Възрастовият диапазон за всички форми на алкохолен хепатит може да варира от 25 до 70 години. В Съединените щати средната възраст на пациент с алкохолен хепатит е около 50 години, като консумацията на алкохол започва на 17-годишна възраст.

Разпространение.Според най-минималните оценки броят на пациентите в населението на западните страни е около 1-2%. Поради асимптоматичното протичане на леките форми на алкохолен хепатит, в популацията от пациенти, които умерено консумират алкохол и злоупотребяват с него, разпространението на заболяването (според данни от биопсия) е 25-30%.

съотношение на полаварира в различните страни. Смята се, че скоростта на развитие на алкохолен хепатит при жените е 1,7 пъти по-висока, отколкото при мъжете. Въпреки това, предвид преобладаването на мъжете в групата на пиещите, стойността на съотношението на половете в групата на пациентите остава неизвестна.

Състезание.Евказоидната раса има по-ниска степен на развитие на алкохолен хепатит от негроидната и монголоидната.

Фактори и рискови групи

Рискови фактори за развитието и прогресията на заболяването:
- прием на 40-80 грама етанол на ден в продължение на 10-12 години;
- генетично детерминирани фенотипове на ензими, които осигуряват висока скорост на метаболизъм на етанол и натрупване на ацеталдехид;
- инфекция с хепатотропни вируси;
- наднормено тегло;
- недохранване;
- женски пол.

Клинична картина

Клинични критерии за диагноза

Анорексия, гадене, повръщане, загуба на тегло, болка в горния десен квадрант, треска, жълтеница, хепатомегалия, спленомегалия, диспепсия, слабост, гадене, повръщане

Симптоми, разбира се

Анамнеза
Диагнозата на алкохолния хепатит е свързана с определени трудности, тъй като не винаги е възможно да се получи достатъчно пълна информация за пациента.

Критерии за алкохолна зависимост(диагностициран въз основа на три от горните признаци):

Употребата на алкохолни напитки от пациента в големи количества и постоянното желание да ги използва;

Прекарване на по-голямата част от времето за придобиване на алкохол и пиене;

Пиенето на алкохол в животозастрашаващи ситуации или когато нарушава задълженията на пациента към обществото;

Консумация на алкохол, придружена от намаляване или прекратяване на социалната и професионалната дейност на пациента;

Продължителен прием на алкохол, въпреки влошаването на психологическите и физически проблеми на пациента;

Увеличаване на количеството консумиран алкохол за постигане на желания ефект;
- поява на симптоми на отнемане;

Необходимостта от прием на алкохол за намаляване на симптомите на отнемане.

Злоупотребата с алкохол(разкрива се при наличие на един или два признака):

Употреба на алкохол, въпреки нарастващите социални, психологически и професионални проблеми на пациента;

Повторна употреба на алкохол в животозастрашаващи ситуации.

В съмнителни случаи, при диагностициране на чернодробно заболяване или при съмнения за злоупотреба с алкохол, се препоръчва използването на специален въпросник.

Разновидности на клиничното протичане на алкохолния хепатит:

1. Остър алкохолен хепатит:

1.1 Асимптоматично или коварно протичане с постепенно начало (около 50% от пациентите). Единственото оплакване често е диспепсия.

1.2 Клиничната картина на остра токсична чернодробна некроза е класически характерна:
- треска (40%);
- диспепсия Диспепсията е нарушение на храносмилателния процес, обикновено се проявява с болка или дискомфорт в долната част на гърдите или корема, което може да се появи след хранене и понякога е придружено от гадене или повръщане.
;
- болка в десния хипохондриум (50%);
- диария, гадене, повръщане;
- анорексия;
- слабост;
- отслабване.

1.3 Иктеричен вариант – определя се при наличие на жълтеница. Най-честият вариант на остър алкохолен хепатит (35% от случаите). Жълтеницата обикновено не е придружена от сърбеж, често умерено силен.

1.4 Холестатичен вариант (в 5-13% от случаите): симптоми на интрахепатална холестаза Холестазата е нарушение на протичането на жлъчката под формата на стагнация в жлъчните пътища и (или) канали.
(пруритус, жълтеница, светли изпражнения, тъмна урина, треска).

1.5 Фулминантен остър алкохолен хепатит: може да наподобява всички клинични варианти на остър алкохолен хепатит (с изключение на латентен), но се характеризира с бърза прогресия с развитие на чернодробна и бъбречна недостатъчност и бърза смърт.

2. Хроничен алкохолен хепатит: прояви, подобни на други етиологични форми на хепатит. Често се наблюдават диспептични разстройства.

Обективно изследване
Характеризира се с хепатомегалия Хепатомегалията е значително увеличение на черния дроб.
. Черният дроб е увеличен при почти всички пациенти, често уплътнен, има гладка повърхност, болезнен. Болката е дифузна.
Възможна спленомегалия Спленомегалия - постоянно увеличаване на далака
, кожни телеангиектазии Телеангиектазия - локално прекомерно разширение на капилярите и малките съдове.
, палмарна еритема Еритема - ограничена хиперемия (повишено кръвоснабдяване) на кожата
.
Може да се появи алкохолна и чернодробна енцефалопатия Енцефалопатията е общото наименование на мозъчните заболявания, характеризиращи се с неговите дегенеративни промени.
, както и астериксис Астериксис (симптом на "пукане", падане на ръката) - невъзможност за поддържане на фиксирана стойка, трептящ тремор - бавно и неправилно сгъване-разгъване на крайниците
, като израз на последното.
Често се развива асцит Асцит - натрупване на трансудат в коремната кухина
, който при тежка фиброза и запушване на централните вени може да бъде резистентен към диуретична терапия.

При алкохолен хепатит често се отбелязват съпътстващи бактериални инфекции: пневмония, синузит, пиелонефрит Пиелонефрит - възпаление предимно на интерстициалната тъкан на бъбреците и бъбречното легенче
, активна белодробна туберкулоза, грам-отрицателна септицемия Септицемията е форма на сепсис, при която наличието на патогенни микроорганизми в кръвта не е придружено от образуване на метастатични огнища на гнойно възпаление.
. Възможни изолирани случаи на перитонит Перитонитът е възпаление на перитонеума.
и абсцес Абсцес - кухина, пълна с гной и ограничена от околните тъкани и органи чрез пиогенна мембрана
бели дробове.

Диагностика

Критерият за диагностициране на алкохолен хепатит е наличието на алкохолна анамнеза и специфични хистологични признаци (вижте раздел "Етиология и патогенеза"). Важна роля играят клиничните и лабораторните параметри. Изобразяването на черния дроб играе по-малка роля в диагнозата.

Инструментални изследвания

1. ултразвук:
- чернодробният паренхим има дифузна, хиперехогенна структура;
- в стадия на цироза - съответната сонографска картина.

2.Цветна дуплексна сонография Цветна дуплексна сонография - неинвазивен и нерадиоактивен диагностичен метод за анализ на артерии и вени (представлява комбинация от доплерова технология с ултразвуково изображение)
: идентифициране на посоката на чернодробния кръвоток, степента на развитие на колатералната циркулация, наличието на кръвни съсиреци в съдовете на черния дроб.

3.FEGDS FEGDS - фиброезофагогастродуоденоскопия (един от методите за изследване на горния храносмилателен тракт, който ви позволява да изследвате вътрешната повърхност на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника)
извършва се за идентифициране на наличието и степента на разширени вени на хранопровода и стомаха, за откриване на портална гастропатия (ерозивно-хеморагичен гастрит) и оценка на риска от кървене.
Ректоскопията се използва за идентифициране на аноректални разширени вени.

4. лапароскопия Лапароскопията (перитонеоскопия) е изследване на коремните органи чрез изследването им с помощта на медицински ендоскопи, вкарани в перитонеалната кухина чрез пункция на коремната стена.
с чернодробна биопсия, те позволяват да се опише повърхността на черния дроб, размера на регенерационните възли и морфологично да се потвърди диагнозата. Тези изследвания се провеждат само при липса на противопоказания за тях. Например, чернодробната биопсия с перкутанна пункция често не е осъществима поради противопоказания (предимно коагулопатия) и е свързана с голям брой диагностични грешки.

5. Кога пункционна чернодробна биопсияс хистологично изследване установяват:
- хепатоцити в състояние на балонна и мастна дегенерация;
- масивна лобуларна инфилтрация с преобладаване на полиморфонуклеарни левкоцити и области на фокална некроза;
- Малори тела (понякога), които при оцветяване с хематоксилин-еозин представляват лилаво-червени цитоплазмени включвания, състоящи се от кондензирани междинни микрофиламенти на цитоскелета;

До известна степен изразена фиброза с перисинусоидално разположение на колагеновите влакна;
- В различна степен, изразена интрахепатална холестаза.
В напреднал стадий на остър алкохолен хепатит, като правило, има противопоказания за пункционна чернодробна биопсия (в тези случаи може да се извърши трансюгуларна биопсия).

6. Магнитен резонансима високи нива на чувствителност и специфичност при диагностицирането на чернодробна стеатоза Чернодробната стеатоза е най-честата хепатоза, при която мазнините се натрупват в чернодробните клетки.
и цироза, но не и хепатит. Няма критерии за доказване на алкохолния характер на откритите промени.

Лабораторна диагностика

Диагнозата на алкохолния хепатит, както всяка друга форма на алкохолно чернодробно заболяване, се основава на данни за злоупотреба с алкохол и доказателства за чернодробно заболяване. Нито една от промените в лабораторния маркер не е категорично свързана с алкохолен хепатит. Етиологията на чернодробното заболяване, установена чрез лабораторни изследвания, може да бъде различна. Освен това алкохолът може да бъде един от редица фактори, които причиняват увреждане на черния дроб. Специфичната роля на алкохола в развитието на чернодробно увреждане може да бъде трудна за оценка при пациент с потенциално мултифакторно чернодробно заболяване.

Признаци на злоупотреба с алкохол:
- рязко повишаване на нивото на гама-глутамилтрансфераза в кръвния серум и рязкото му намаляване на фона на отнемане;

Повишаване на концентрацията на невъглехидратен трансферин;
- макроцитоза (среден обем на еритроцитите > 100 микрона 3), свързана с високо съдържание на алкохол в кръвта и токсични ефекти върху костния мозък; специфичността на тази характеристика е 85-91%, чувствителността е 27-52%.

Признаци на увреждане на черния дроб:
1. Повишаване на нивото на аминотрансферазите с преобладаване на AST повече от 2 пъти (в 70% от случаите). Увеличаване на AST с 2-6 пъти. Нивата на AST над 500 IU/L или ALT над 200 IU/L са необичайни и предполагат масивна некроза (фулминантна форма на алкохолен хепатит), други или комбинирани етиологии на чернодробно увреждане (напр. вирусен хепатит, ацетаминофен и др.).

2. Възможно е повишаване на нивото на алкалната фосфатаза и хипербилирубинемия.

При остър алкохолен хепатит се наблюдава:
- неутрофилна левкоцитоза до 15-20 x 10 9 /l, понякога до 40x10 9 /l;
- повишаване на ESR до 40-50 mm/h;
- хипербилирубинемия поради директна фракция;
- повишаване на нивото на аминотрансферазите (съотношението AST / ALT - повече от 2);

Многократно превишаване на нивото на гама-глутамилтрансфераза (при 70% от пациентите с алкохолно чернодробно заболяване активността на GGTP е в нормалните граници);
- с холестатична форма - повишаване на алкалната фосфатаза;

Повишаване на IgA.

Диференциална диагноза

Провежда се диференциална диагноза на алкохолния хепатит със следните заболявания:
- безалкохолна мастна чернодробна болест;
- вирусен и инфекциозен хепатит;
- запушване на жлъчните пътища;
- неопластични образувания;
- холецистопанкреатит;
- хроничен панкреатит.

Решаващият фактор се счита за правилно събрана алкохолна анамнеза, отрицателни тестове за инфекциозни агенти и визуализирана проходимост на жлъчните пътища. Въпреки това, при съмнение за комбинирано чернодробно заболяване е много трудно да се определи доминиращата етиологична причина. Най-надеждният диагностичен тест в този случай е лабораторното определяне на CDT (въглехидратно-дефицитен трансферин).

Усложнения

Резултати от алкохолен хепатитможе би:
- фиброза Фиброзата е нарастване на фиброзна съединителна тъкан, което се появява например в резултат на възпаление.
и склероза Склерозата е удебеляване на орган поради замяната на мъртвите му функционални елементи със съединителна (обикновено фиброзна) тъкан или хомогенна хиалин-подобна маса.
черен дроб;
- цироза на черния дроб;
- чернодробна енцефалопатия;
- рак на черния дроб.

Инфекциозни усложнения:
- пневмония;
- синузит Синузит - възпаление на лигавицата на един или повече околоносни синуси
;
- сепсис;
- абсцес на черния дроб (рядко);
- ЛЕД DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация, потребителска коагулопатия, тромбохеморагичен синдром) - нарушено съсирване на кръвта поради масивно освобождаване на тромбопластични вещества от тъканите.
;
- бъбречна недостатъчност;
- перитонит (рядко).

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет относно медицински туризъм

Лечение

Общи положения
1. Най-важният принцип при лечението на алкохолен хепатит е избягването на алкохол. Болестта може да регресира доста бързо и напълно (в сравнение с хепатит с друга етиология) с пълното премахване на приема на алкохол.

2. Съществуват значителни несъответствия в лекарствената терапия между западните и приетите в ОНД препоръки.
3. Много лекарства нямат (или са слаба) доказателствена база и се използват традиционно или въз основа на малък брой проучвания.

4. Подходите към терапията се променят с течение на времето. Информацията по-долу отразява най-общоприетите възгледи към момента на писане.
5. Лечението на алкохолния хепатит зависи от много фактори:

Формуляр (вижте раздел "Класификация");
- тежестта на процеса;
- възраст на пациента;
- наличие на съпътстващи заболявания и усложнения.

Диета
Важно е да се храните с достатъчно количество протеини и калории, тъй като хората, които злоупотребяват с алкохол, често развиват дефицит на протеини, витамини и микроелементи (особено калий, магнезий и фосфор).
Недостигът на фолиева киселина, витамин В6, витамин А и тиамин са сред най-честите.
Микроелементите (напр. селен, цинк, мед и магнезий) често се променят и в някои случаи се смята, че участват в патогенезата на всички форми на алкохолно заболяване.
Възникват трудности при избора на диета за съпътстващ захарен диабет или затлъстяване, тъй като спектърът на недохранване при тези пациенти варира в широки граници от недохранване до затлъстяване. Американският колеж по гастроентерология (ACG) и Американската асоциация за изследване на чернодробните заболявания (AASLD) препоръчват средно 1,2-1,5 g/kg протеин и 35-40 kcal/kg телесно тегло на ден (най-малко 2000 kcal/ден). за възрастен). ).
Има доказателства за благоприятен ефект (при въвеждане в диетата) на аминокиселините с разклонена верига (BCAA).
Доказателствата за ефективността на въвеждането на полиненаситени мастни киселини в диетата все още са под въпрос.
Като алтернативен начин на приложение на хранителни вещества (при гадене, повръщане, промени в психологическия статус) може да се използва ендоскопски поставена ентерална тръба с програмируема помпа. Парентералното хранене (частично или допълнително) е изключително рядко.

Физическа дейностне се препоръчва в острата фаза. В бъдеще тя трябва да бъде насочена към загуба на тегло (ако има съпътстващо затлъстяване). Хората с хроничен алкохолен хепатит, който протича без значителни симптоми, като правило не се изисква ограничаване на физическата активност.

Инфузионна терапия
Използва се при стационарно лечение на тежки форми на остър алкохолен хепатит (включително тези с тежка холестаза и особено чернодробна недостатъчност). Инфузионната терапия има за цел детоксикация, корекция на киселинно-алкалния баланс, корекция на хипоалбуминемия, корекция на коагулационната система. Сложни физиологични разтвори, албумин, естествена плазма или фактори на кръвосъсирването обикновено се използват в умерени дози. Опитайте се да избегнете въвеждането на колоиди.

Лекарства

Препоръки на САЩ и Обединеното кралство
1. Системни кортикостероиди (преднизолон, метилпреднизолон) - предписват се само при тежки форми на съпътстваща чернодробна недостатъчност с курс до 4 седмици, 40 mg / ден. (32 mg / ден за метипред), понякога с прогресивно намаляване на дозата с 2 пъти през следващите 2-3 седмици до пълно оттегляне. Предизвиква странични ефекти.
2. Пентоксифилин - 400 mg перорално 3 пъти дневно, ако има противопоказания за системни кортикостероиди.
3. Антиоксидантна терапия (витамини С и Е и други антиоксиданти) – в момента няма солидни доказателства за ефективност при лечението на алкохолен хепатит. Разбира се, дефицитът на витамини, открит при изследването на кръвния серум, подлежи на медицинска корекция, ако е невъзможно да се коригира с балансирана диета.
4. Антибактериалната терапия се провежда само с развитието на инфекциозни усложнения.
5. Лекарства като талидамид, мизопростол, адипонектин и група пробиотици са показали добри ефекти в предварителните проучвания, но все още не са стандартна терапия.

1. Системни кортикостероиди (преднизолон) - 40 mg / ден, в продължение на 4 седмици.
2. Адеметионин (Хептрал).

3. Силимарин.
4. Есенциални фосфолипиди (при липса на холестаза), например Essentiale.
5 Урсодезоксихолева киселина.
6. Антибактериална терапия с профилактична цел, кратък курс (флуорохиноли).
7. Колхицин.

Резюме. Общопризнати са мерките, насочени към отказ от алкохол, нормализиране на храненето, детоксикация, коригираща инфузионна терапия, както и назначаване на системни кортикостероиди (в тежки случаи). При липса на ясна доказателствена база, други лекарства трябва да се предписват от лекаря въз основа на възможностите на пациента и неговия личен опит и преценка.

Хирургия.Чернодробна трансплантация.

Прогноза

Нетежкият алкохолен хепатит е доброкачествено заболяване с незначителна краткосрочна смъртност. Въпреки това, когато алкохолният хепатит е достатъчно тежък (развитие на чернодробна енцефалопатия, жълтеница, коагулопатия), смъртността може да бъде значителна.

Общата 30-дневна смъртност при хоспитализирани с алкохолен хепатит е около 15%, но при пациенти с тежки форми тя се доближава или надхвърля 50%.
При пациенти без енцефалопатия, жълтеница или коагулопатия Коагулопатия - нарушение на функцията на системата за коагулация на кръвта
30-дневната смъртност е под 5%.
Като цяло едногодишната смъртност след хоспитализация за алкохолен хепатит е около 40%.

Използва се за предсказване на смъртта Коефициент на Мадри(MDF): 4,6 x (разлика между протромбиновото време при пациент и контрола) + серумен билирубин в mmol/l.
При стойност на коефициента повече от 32, вероятността от смърт по време на текущата хоспитализация надвишава 50%.
Според някои проучвания MDF може да бъде неточен предиктор за смъртност при пациенти с алкохолен хепатит, особено при тези, приемащи глюкокортикоиди.

Други фактори, които корелират с лоша прогноза, включват напреднала възраст, нарушена бъбречна функция, енцефалопатия и повишаване на броя на белите кръвни клетки през първите 2 седмици от хоспитализацията.

Алтернативни скали за прогноза(не се използва широко):
- Комбинираният клиничен и лабораторен индекс на Университета в Торонто;
- Модел за терминален стадий на чернодробно заболяване (MELD);
- Оценка за алкохолен хепатит в Глазгоу (GAHS);
- Асиметричен диметиларгинин (ADMA).
Последните две скали в някои проучвания показват най-висока точност на прогнозата.

Хоспитализация

Хоспитализацията за алкохолно чернодробно заболяване може да се извърши както по спешност, така и по план. Пациенти без признаци на изразен възпалителен процес, чернодробна недостатъчност, усложнения могат да се лекуват амбулаторно.

Предотвратяване

първична превенция.Отказ от злоупотреба с алкохол.

Предотвратяване на усложнения
Пациентите, наскоро изписани от болницата след остър пристъп на алкохолен хепатит, обикновено трябва да бъдат проследени интензивно в продължение на 2 седмици. Необходими са последващи периодични посещения при лекар на интервали от седмица до няколко месеца.
Целта на наблюдението на пациентите е да се определи дали те отговарят на текущата терапия (включително проследяване на нивата на електролита и чернодробни функционални тестове), както и да се контролира отнемането на алкохол и да се насърчи трезвостта.
Трябва да се има предвид, че пълното въздържане от алкохол се отбелязва при не повече от 1/3 от пациентите, 1/3 от пациентите значително намаляват консумацията на алкохол, а останалата трета пренебрегва препоръките на лекаря. Последните пациенти се нуждаят от съвместната работа на хепатолог и нарколог.

При пациенти с алкохолен хепатит, които имат данни за чернодробна цироза (особено тези със съпътстващ хроничен вирусен хепатит B или C), е необходимо периодично наблюдение за скрининг за хепатоцелуларен карцином. Общият алгоритъм за скрининг включва серумен алфа-фетопротеин (AFP) на всеки 6 месеца и ултразвук на всеки 12 месеца.

Имунизацията на пациенти с алкохолно чернодробно заболяване срещу често срещани инфекциозни патогени, включително вируса на хепатит А, вируса на хепатит В, пневмокока и вируса на грип А, изглежда много разумен подход.

Информация

Източници и литература

Ръководството на Merc. Медицинско ръководство. Диагностика и лечение / Изд. Бири Марк Х./прев. от английски. изд. Чучалина А.Г., М.: Литера, 2011
Дамянов И. Тайните на патологията / превод от англ. изд. Коган Е. А., М.: 2006
"Пентоксифилин за алкохолен хепатит" Кейт Уитфийлд, Андреа Рамбалди, Йорн Веттерслев, Кристиан Глууд, Cochrane Hepato-Biliary Group, The Cochrane Library, публикувана онлайн: октомври 2009 г.
„Епидемиологията и клиничните характеристики на пациенти с новосвързано с алкохола чернодробно заболяване: резултати от популационно базирано наблюдение“ Sofair AN, Barry V, Manos MM, Thomas A. и др., „Journal of Clinical Gastroenterology“, No. 44(4 ), 2010 г
"Лечение на алкохолно чернодробно заболяване" Thomas H. Frazier, Abigail M. Stocker, Nicole A. Kershner, Luis S. Marsano, "Therapeutic Advances in Gastroenterology", No. 4(1), 2011
„Използване на стойности на трансферин с дефицит на серумни въглехидрати за изключване на алкохолен хепатит от неалкохолен стеатохепатит: пилотно проучване“ Ohtsuka T., Tsutsumi M., Fukumura A., „Алкохолизъм: клинични и експериментални изследвания“, № 29, 2005 г
"Алкохолно чернодробно заболяване" Bueverov A.O., Maevskaya M.V., Ivashkin V.T.
1. http://www.rmj.ru/ - Руско медицинско списание. Независима публикация за практикуващи – бр.9, 2002г
"Алкохолен хепатит: Основни принципи на лечение" Adzhigaitkanova S.K.
1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/46022/
"Основни принципилечение на остър алкохолен хепатит" Bueverov A.O.
1. http://www.rmj.ru/ - Руско медицинско списание. Независимо издание за практикуващи лекари - №1, 2004г

Внимание!

Като се самолекувате, можете да нанесете непоправима вреда на здравето си.
Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта", не може и не трябва да замества личната консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете лечебни заведенияако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъдят със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
Уебсайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и референтни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
Редакторите на MedElement не носят отговорност за вреди на здравето или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.