Kliiniset ohjeet riippuvuusoireyhtymän diagnosointiin ja hoitoon - Uutiset. Alkoholihepatiitin kliinisen käytännön ohjeet Akuutin alkoholihepatiitin kliinisen käytännön ohjeet

20.10.2020

Muutokset maksan rakenteessa etanolin vaikutuksen alaisena ja elimen jatkuva toimintahäiriö - alkoholinen maksasairaus (ALD): ICD 10 - K70. Patologian kliiniset oireet ovat tyypillisiä ruoansulatuskanavan sairauksille: ruokahaluttomuus, pahoinvointi, kipeä kipu kylkiluiden alla oikealla, ihon ja kovakalvon keltaisuus, dyspepsia. Maksan rakenne rappeutuu asteittain hepaattisen enkefalopatian kehittyessä ja seurauksena on kirroosi. Diagnoosin oikeaksi määrittämiseksi tarvitaan potilaan täydellinen kliininen ja laboratoriotutkimus elimen biopsiaan asti. Hoito perustuu kosketuksen lopettamiseen etanolin kanssa, kompleksin ottamiseksi lääkkeet, mukaan lukien hepatoprotektorit, elinsiirto on joskus tarpeen.

Lähes kaikissa kehittyneissä maissa viinin juominen on melko vakavaa: keskimäärin jopa 10 litraa puhdasta alkoholia vuodessa henkilöä kohden. Venäjä on alkoholismissa mitattuna neljännellä sijalla. Noin 20 miljoonaa ihmistä maailmassa on riippuvaisia etanolista, sivutuotteiden osuus on 40%. On otettava huomioon, että maksakirroosi muodostaa vain 10 % maksapatologiasta, sen kehittyminen vaatii vähintään 10 vuoden alkoholin väärinkäytön.

Kehitystekijät

Maksa on tärkein elin, joka metaboloi etanolia (85 %). Loput on vatsassa. Kaksi entsyymiä osallistuu alkoholin käyttöön: alkoholidehydrogenaasi ja asetaattidehydrogenaasi. Niiden kyky hajottaa etanolia on perinnöllinen. Mitä enemmän ihminen juo, sitä aktiivisemmin entsyymit toimivat ja myrkyllisten aineiden katabolinen kerääntyminen maksaan ja mahaan tapahtuu. Ne alkavat tuhota hepatosyyttejä, jotka korvataan välittömästi sidekudoksella. Näin muodostuu maksakirroosi maksan hypoksian kanssa. Tilannetta pahentavat seuraavat seikat:

Sukupuolitekijä: naiset sairastuvat nopeammin ja kestävät patologisia muutoksia erittäin kovasti.
Geneettinen kyvyttömyys tuottaa alkoholia tuhoavia entsyymejä, mikä johtaa maksasolujen tuhoutumiseen jo pieninä annoksina alkoholia.
Aineenvaihdunta häiriintynyt (diabetes mellitus, ylimääräiset kilot).
Virushepatiitti ja muut maksatulehdukset.

Patologian kehittyminen tapahtuu etanolin kohtuuttoman käytön taustalla.

Patologian muodot

Maksan hepatopatian rakenteelliset muutokset luokitellaan yleensä.

Erottaa:

Rasvainen hepatoosi on maksasolujen sytoplasman siirtymistä lipidivakuoliin. Se kehittyy 100% tapauksista, se on oireeton.
Lipidihepatiitti on eräänlainen sairaus, joka liittyy maksasolujen tulehdukseen ja samanaikaisesti rasvan kertymiseen. Sillä on aina subakuutti kulku, ja sille on ominaista jättimäisten mitokondrioiden esiintyminen maksasoluissa - solujen energiaasemissa, jotka yrittävät sulattaa rasvaa. Tämä on itse asiassa maksan rasvaisen rappeutumisen debyytti.
Hepatofibroosi on maksasolujen korvaaminen sidekudoselementeillä elimen sisällä. Maksasolujen mitokondriot eivät pysty selviytymään liiallisesta kuormituksesta, ja solu kuolee, se korvataan välittömästi sidekudoksella. Tässä vaiheessa maksan kapillaarit ovat mukana prosessissa, ne tuhoutuvat, tapahtuu sisäistä verenvuotoa, muodostuu maksan verisuonten suonikohjuja, hyytymisprosessi alkaa spontaanin peritoniitin kehittymisellä. Tämä on huono ennustemerkki.
Kirroosi on maksakudoksen rypistyminen, joka johtuu hepatosyyttien lähes täydellisestä korvautumisesta sidekudoksella, mikä rikkoo elimen normaalia toimintaa ja muuttaa sen kokoa. Portaalihypertensio kehittyy.
Maksan vajaatoiminta (LF), joka esiintyy akuutisti tai kroonisesti ja johtaa elinten toiminnan täydelliseen ehtymiseen.

Patogeneesi

Alkoholisairauden kehittymismekanismi on vaiheittainen. Maksa käy läpi sarjan yleisiä, peräkkäisiä muutoksia:

Metanolin hyödyntäminen maksaentsyymien toimesta hapettamalla primaarinen asetaldehydi asetaatiksi. Tämä aiheuttaa oksidatiivista stressiä elimessä ja laukaisee maksan tuhoutumisen. Kaikki biokemialliset muutokset tapahtuvat mikrosomien tasolla.
Maksasolujen tuhoutuminen myötävaikuttaa mitokondrioiden (energia) toimintojen häiriintymiseen, estää maksasolujen DNA:n ja estää niiden lisääntymisen. Loput maksasolut ovat vuorovaikutuksessa dermiksen proteiinien kanssa. Muodostuu hepatokollageenikomplekseja, jotka häiritsevät maksan immuniteettia. Jatkuva alkoholin saanti kehossa provosoi vapaiden radikaalien muodostumista, jotka liittyvät selektiivisesti maksasoluihin, tuhoaen ne jättäen kollageenin ennalleen. Joten maksakudos korvataan patomorfologisesti ja patoanatomisesti fibroosilla.
Immuunijärjestelmä tuottaa myrkyllisiä lymfosyyttejä (CD4 ja CD8), jotka seuraavat alkoholihepatiitin akuuttia varianttia. Ne estävät immunokompetentteja soluja, edistävät epäsuorasti myrkytystä, joka ilmenee ihon keltatautina, painonpudotuksena, lämpötilana ja dyspepsiana.

Oireet

Ensimmäiset oireet ilmaantuvat vuosien alkoholin väärinkäytön jälkeen, piilevä steatoosi tekee tämän mahdolliseksi. Mutta sen kehittäminen, kuten kaikki alkoholisairaudet, on väliaikaisten vaiheiden alainen:

Sairauden piilevä alkuvaihe korvataan tulehduksella (hepatiitti). Tyypillisiä oireita tänä aikana ovat: tylsä kipu oikeassa hypokondriumissa, ihon keltaisuus, myrkytys. Joskus tämä kaikki on niin voimakasta, se kehittyy niin nopeasti, että se vaikuttaa välittömästi munuaisiin, sydämeen, hematopoieesiin, keskushermostoon ja johtaa kuolemaan. Lääkäreillä ei ole aikaa antaa asianmukaista apua. Jos akuutti vaihe muuttuu krooniseksi, prosessi voidaan pysäyttää, jos kieltäydyt alkoholista.
Kirroosi on ALD:n loppu, joka ilmenee erilaisissa oireyhtymissä, jotka liittyvät sisäelinten ja kudosten vaurioihin, muutokset eivät ole palautuvia. Kroonisen myrkytyksen oireet näkyvät ensisijaisesti punaisina kämmeninä ja monien pinnallisesti sijaitsevien suonikohjujen ilmaantuessa. Näin veren hyytymisjärjestelmässä ilmenee hyytymishäiriöitä ja muutoksia kapillaarin seinämässä myrkkyjen vaikutuksesta.

Potilailla kynnet ovat epämuodostuneet, sormet muistuttavat koivet, naiset huomaavat rintarauhasten lisääntymisen ja miehillä kivekset pienenevät. Kehossa tapahtuu systeemisiä muutoksia vaikutuksen alaisena alkoholimyrkkyjä: lihakset menettävät sävynsä, esiintyy lihaskipua, volyymi vähenee lihasmassa, hermopäätteet ja rungot ovat epämuodostuneet, koordinaatioyhteys aivoihin ja selkäytimeen häiriintyy. Hengenahdistus, takykardia lisääntyy, liikkeet ovat rajoitetut (nivelet muuttuvat kuituisesti). Tulos on epäsuotuisa. Kirroosissa elinajanodote on rajoitettu viiteen vuoteen.

Diagnostiikka

lavastus kliininen diagnoosi alkoholisairaus vaatii tarkkuutta ja potilaan täydellistä instrumentaalista ja laboratoriotutkimusta. Toimintojen algoritmi sisältää:

Anamneesin kerääminen (alkoholin väärinkäytön aika, perinnöllisyys on tärkeää).
Fyysinen tutkimus (ihon muutosten moniväriset oireet, elinten rajat) ja psykoemotionaalisen tilan arviointi enkefalopatian poissulkemiseksi.
CBC (verenvirtauksen seulonta hypoksian, tulehduksen, verihiutaleiden määrän diagnosoimiseksi).
Veren biokemia (sisäelinten toiminnan, vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan hallinta).
Fibroosimerkkiaineet (protrombiini (P), glutamyylitranspeptidaasi (G) - maksakudosentsyymi, A1 (A) - vasokonstriktiota estävä alipoproteiini). Kun PGA on yli 7, komplikaatioita ennustetaan 90 prosentissa tapauksista.
Veren seerumin merkkiaineet: hyaluronihappo, kollageeni ja prokollageeni, matriisientsyymit. Heidän löytönsä todistaa fibroosin puolesta.
Koagulogrammi - veren hyytymisjärjestelmän seulonta.
Lipidispektri - lisääntyneet triglyseridit.
Maksakasvainmerkki (alfa-fetoproteiini) - läsnäolo vahvistaa syövän.
Virushepatiittimarkkerit.
Biokemialliset testit alkoholin väärinkäytön kestoon (Ig A, AST, ALT, transferriini.
OAM arvioimaan munuaisten potentiaalia.
Coprogram - ruoansulatuskanavan seulonta.
Maksan ja pernan ultraääni.
EFGDS suoritetaan ruoansulatuskanavan yläosan suonikohjujen visualisoimiseksi.
Maksabiopsia, jos pahanlaatuisuutta epäillään tai muuten on mahdotonta tehdä tarkkaa diagnoosia. Vaihtoehtona on elastografia, joka määrittää fibroosin asteen käyttämällä laitteistotekniikkaa maksan ultraäänellä puristamiseksi.
CT, MSCT, MRI.
Kontrastikolangiografia - paljastaa sapen ulosvirtauksen häiriön syyn.

Hoito

ABP-hoidolla on kaksi tavoitetta: pysäyttää patologian eteneminen ja estää komplikaatioiden kehittyminen.

Ei-lääkehoito

Perusteena on alkoholin kieltäytyminen. Tässä tapauksessa steatoosi häviää itsestään kuukauden kuluttua. Ruokavalion määrääminen nopeuttaa prosessia. Ruokavalio sisältää suuria määriä proteiinia (alkoholistien dysproteinemia) ja laskee kaloripitoisuuden. Ruoan mukana vitamiinit ja hivenaineet tulevat kehoon (korvaaminen monivitamiinikomplekseilla on mahdollista). Anoreksialla - ruokinta letkun kautta.

Lääkkeet

Lääketieteellinen hoito sisältää joukon toimenpiteitä:

Detoksifikaatio: Essentiale- ja glukoosiliuokset, pyrodoksiini, tiamiini, kokarboksylaasi, nootropil, hemodez. Kurssi on viisi päivää suonensisäisesti.
Hormonit (verenvuodon puuttuessa ja terveydellisistä syistä): Metipred, Prednisolone, Kenakort, Urbazon, Celeston kuukausittain 32 mg päivässä.
Urohapot, jotka stabiloivat maksasolukalvoja ja parantavat maksaentsyymiparametreja: Ursosan, Ursofalk, Exhol yksilöllisen järjestelmän mukaan.
Välttämättömät fosfolipidit ovat lääkkeitä, jotka palauttavat maksasolukalvon ja osoittavat antioksidanttien ominaisuuksia, joilla on antifibroottista ja masennusta ehkäisevää vaikutusta: Essentiale, Phosfonciale, Antraliv, suonensisäisesti, suihkulla.
Ademetioniiniryhmä desinfioi myrkkyjä, osallistuu regeneraatioon, suojaa niitä etanolilta: Heptor, Heptralight.
Kudosproteaasisalpaajat - estävät arpeutumista: Ingiprol, Aprotinin, Antagozan.
Vitamiinit A, E, C, B, PP.
ACE-estäjät - estävät fibroosin: Kapozid, Enziks, Akkuzid.
Maksansuojalääkkeet: Karsil, Gepabene, Silimar.

Fysioterapia

ABP:n avulla ne rajoittuvat vyöhyketerapiaan, lääkkeiden elektroforeesiin, hierontaan ja liikuntahoitoon.

Leikkaus

Se on menetelmällisesti perusteltua ja sitä käytetään ALD:n komplikaatioihin. Kirroosissa elinsiirto on tarkoitettu. Alustavasti on välttämätöntä sulkea alkoholi pois kuuden kuukauden ajan. Leikkaus pidentää elinikää 5 vuodella 50 prosentissa tapauksista.

Yrttireseptit

Perinteinen lääketiede suosittelee orapihlajaa, knotweediä, kauraa, nokkosta keitteen muodossa. Seuraava resepti on suosittu: 100 g hunajaa puoleen litraan vettä. Keitä liedellä 1/3 alkuperäisestä tilavuudesta. Kaada tällä kuumalla liuoksella yrttiseos (5 g kukin) kamomillaa, tansyä, siankärkiä, voikukkaa, calamusta. Vaadi, suodata, juo kolmasosa lasillista päivässä.

Komplikaatiot

On syytä huomata verenvuodon, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, buckperitoniitin, hepaattisen enkefalopatian, fibroosin muuttumisen karsinoomaksi riski.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Potilaan tulevaisuus riippuu prosessin vaiheesta ja ALD:n vakavuudesta. Rasvattomuuden ennuste on varmasti suotuisa. Kaikki palautuu normaaliksi kuukaudessa, kun kosketus etanoliin lopetetaan. Vaarassa ovat naiset.

Ennaltaehkäisy

Yli 50 g puhdasta alkoholia päivässä miehillä ja yli 15 g naisilla on varma tapa saada kirroosi (1 ml mitä tahansa alkoholia sisältää 0,8 g etanolia). Alkoholista luopumisen lisäksi ei ole muita suosituksia. Miehille 40 g ja naisille 20 g päivässä riittää ALD:n kehittymiseen.

Exeterin yliopiston tutkijat ovat havainneet hämmästyttävän tosiasian: alkoholilla on positiivinen vaikutus kehoon. Osoittautuu, että se pystyy stimuloimaan muistia ja lisäämään kykyä oppia. Tietenkin kohtalaisina annoksina. Jos olet saanut uutta, arvokasta tietoa, joka on muistettava kiireesti, kulaus laadukasta alkoholia auttaa tässä. Juomari säilyttää tiedot muistissa ja mikä tärkeintä, auttaa toistamaan ne tarkasti. Mutta kannattaa liioitella annoksella ja tapahtuu päinvastainen reaktio: älä muista kuinka kauan myöhemmin - mikään ei toimi. Arvostelut avajaisista ovat vain hyviä. Valokuvat vahvistettu.

Versio: Sairaushakemisto MedElement

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Luokittelu

Useimmat lääkärit erottavat akuutin ja kroonisen alkoholihepatiitin.

2. Akuutti alkoholiperäinen hepatiitti (akuutti alkoholiperäinen maksanekroosi):
- yhdessä kroonisen alkoholin aiheuttaman hepatopatian kanssa;
- kehittynyt ehjässä maksassa;
- intrahepaattinen kolestaasi;
- lievä (anikterinen) muoto;
- kohtalaisen vaikeusaste;
- vaikea muoto.

Etiologia ja patogeneesi

1. Akuutti alkoholihepatiitti. Histologiset ilmenemismuodot:
1.1 Pakollinen alkoholihepatiitin maksan rakennemuutoksille:
- hepatosyyttien perivenulaarinen vaurio;
- ilmapallodystrofia ja nekroosi;
- Mallory-kappaleiden esiintyminen (alkoholipitoinen hyaliini);
- leukosyyttien infiltraatio;
- perisellulaarinen fibroosi.
1.2 Oireet, jotka ovat valinnaisia alkoholihepatiitin diagnosoinnissa:
- Rasvamaksa;
- jättiläisten mitokondrioiden, asidofiilisten kappaleiden, oksifiilisten hepatosyyttien havaitseminen;
- maksan suonten fibroosi;
- sappitiehyiden leviäminen;
- kolestaasi.

Perenulaarinen hepatosyyttivaurio
Akuutille alkoholihepatiitille on tunnusomaista perivenulaarinen maksasolujen tai Rappoportin maksan acinuksen kolmannen alueen (mikroverenkierron periferia) vaurio. Alkoholin aineenvaihdunnan aikana havaitaan normaaliin verrattuna selkeämpää happijännityksen laskua suunnassa maksavaltimosta ja porttilaskimosta maksan laskimoon. Perenulaarinen hypoksia edistää hepatosellulaarisen nekroosin kehittymistä, jota esiintyy pääasiassa maksan kuusikulmioiden keskellä.

Tulehduksellinen infiltraatio polynukleaarisilla leukosyyteillä ja pienellä lymfosyyttiseoksella määritetään lobulan sisällä ja portaalikäytävissä. Lobulen sisällä leukosyyttejä havaitaan hepatosyyttinekroosipesäkkeissä ja alkoholihyaliinia sisältävien solujen ympärillä, mikä liittyy alkoholin hyaliinin leukotoksiseen vaikutukseen. Kun sairaus laantuu, alkoholipitoinen hyaliini on harvinaisempaa.

Perisellulaarinen fibroosi on tärkeä alkoholihepatiitin ominaisuus, ja esiintyvyys on taudin tärkein ennustaja. Alkoholilla ja sen metaboliiteilla (erityisesti asetaldehydillä) voi olla suora fibrogeeninen vaikutus. Alkoholiperäisen hepatiitin alkuvaiheessa kuitukudos kerääntyy poskionteloiden ympärille ja maksasolujen ympärille. Ito-solut, fibroblastit, myofibroblastit ja hepatosyytit syntetisoivat erilaisia kollageeni- ja ei-kollageeniproteiineja.

2. Krooninen alkoholihepatiitti:

2.2 Krooninen aktiivinen hepatiitti: histologinen kuva alkoholihepatiitista yhdessä aktiivisen fibrogeneesin kanssa. Merkittävän fibroosin ohella lobulan kolmannessa vyöhykkeessä havaitaan sklerosoivaa hyaliininekroosia. 3-5 kuukauden raittiuden jälkeen morfologiset muutokset muistuttavat kroonisen aggressiivisen alkoholittoman hepatiitin kuvaa.

Kroonisessa alkoholihepatiitissa prosessin etenemistä havaitaan joissakin tapauksissa jopa silloin, kun alkoholin juominen lopetetaan autoimmuuni tuhoavan reaktion seurauksena.

Epidemiologia

Esiintymismerkki: Yleinen

Tekijät ja riskiryhmät

Kliininen kuva

Diagnoosin kliiniset kriteerit

Oireet, tietenkin

Anamneesi
Alkoholihepatiitin diagnosointiin liittyy tiettyjä vaikeuksia, koska aina ei ole mahdollista saada tarpeeksi täydelliset tiedot potilaasta.

Alkoholin väärinkäyttö(paljastuu yhden tai kahden merkin läsnä ollessa):

Lajikkeet kliininen kulku alkoholihepatiitti:

Haettu osoitteesta http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD % D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-k70-1/4785

Alkoholinen hepatiitti on akuutti maksasairaus, joka johtuu alkoholin hajoamistuotteiden hepatosyyttejä tuhoavasta vaikutuksesta. Tämä patologia kehittyy sekä miehillä että naisilla, vaikka sitä esiintyy useita kertoja useammin miehillä. Pitkällä kurssilla se siirtyy vakavampiin patologioihin: steatoosi, fibroosi, steatohepatiitti tai maksakirroosi. Taudin kulku akuutissa tai kroonisessa muodossa on mahdollista.

Taudin ominaisuudet

Miesten ja naisten maksatoksiset alkoholiannokset vaihtelevat. Miehille - 40-80 g / päivä puhtaana etanolina. Tämä määrä sisältää 100-200 ml vodkaa, 0,5 litraa viiniä, 1,5 litraa olutta. Heikomman sukupuolen kohdalla tämä annos on 2 kertaa pienempi.

Miten se ilmenee

Potilasta tutkittaessa voidaan nähdä tämän patologian kirkkaita patognomonisia merkkejä. Näitä ovat esimerkiksi kirkkaat telangiektasiat, Dupuytrenin kontraktuura, korvasylkirauhasten liikakasvu, yläraajojen lihasten tilavuuden ja voiman väheneminen ja helppo mustelma. Sekä pienet verenvuodot limakalvoilla, maha-suolikanavan verenvuoto, perifeerinen neuropatia.

Alkoholihepatiitilla on kaksi virtausmuotoa: jatkuva ja progressiivinen. Pysyvälle muodolle on ominaista vakaa kulku. Täydellisen pidättäytymisen yhteydessä hepatosyytit pyrkivät palautumaan.

Etenevässä muodossa kehittyy vakavampia patologioita. Maksassa on pieni fokaalinen nekroosi, joka muuttuu kirroosiksi. Oireet ovat tarkempia.

Sairaus alkaa ripulilla ja oksentamisella. Myöhemmin liittyy kuume, ihon ja kovakalvon ikterus sekä kipu oikean luuloon.

Laboratoriokokeissa näkyy bilirubinemia ja immunoglobulinemia A. Gamma-glutamyylitranspeptidaasi, transaminaasit lisääntyvät.

Sairauden kliininen kulku riippuu riskitekijöistä, jotka voidaan jakaa kahteen ryhmään: ulkoisiin ja sisäisiin.

Ulkoisia tekijöitä ovat alkoholijuoman tyyppi, käytön kesto ja annostus. Lisäksi oireiden vakavuuteen vaikuttaa sukupuoli (tiedetään, että naisilla alkoholihepatiitin oireet ilmaantuvat aikaisemmin kuin miehillä), kansallisuus, liitännäissairaudet.

Sisäisiä tekijöitä ovat muun muassa ihmisen geneettinen taipumus tulehduksellisille maksasairaudille. Päivittäisen annoksen ja alkoholiperäisen maksasairauden muodon välillä on myös tietty kaava. Tiedetään, että mitä suurempi päivittäinen alkoholiannos otetaan, sitä selvempiä ovat rappeuttavat muutokset.

Miten hoitaa

Aluksi potilaan on lopetettava alkoholin juominen ja tarkkailtava proteiiniruokavalio jonka keskimääräinen päivittäinen kaloripitoisuus on 2000 kcal. Ilman tätä edellytystä tehokas hoito voidaan unohtaa.

Perushoidon koostumus sisältää välttämättömät fosfolipidit tai hepatoprotektorit - Essentiale Forte, Hepagard Active. Suorita vieroitushoito - edullisin keino on suolaliuos. Vitamiinihoitoa suoritetaan: tiamiinia, A-vitamiinia, D-vitamiinia annetaan lihakseen ja foolihappoa ja sinkkiä suun kautta.

Vaikeissa tapauksissa he turvautuvat maksansiirtoon, mutta tämä hoitomenetelmä ei ole kaikkien saatavilla, mutta maksansiirron jälkeen havaitaan, että potilaat palaavat paljon vähemmän todennäköisesti alkoholiin.

Joskus kirurgit turvautuvat maksan vahingoittuneen osan poistamiseen. Tämä tapahtuu, kun lääkehoito on tehoton. Ennen leikkausta vaaditaan huolellista valmistelua, ja toimenpiteen määrä määräytyy yksilöllisesti maksavaurion vakavuudesta, liitännäissairauksista ja iästä riippuen.

Ensimmäiset oireet ilmaantuvat melko myöhään, joten tautia ei aina ole mahdollista diagnosoida ajoissa.

Monet tutkimukset osoittavat, että naisilla maksan tulehdusprosessi kehittyy nopeammin alkoholijuomien väärinkäytön taustalla. Tämä johtuu alkoholidehydrogenaasientsyymin erilaisesta aktiivisuudesta miehillä ja naisilla.

Tiedetään, että naisilla tämän entsyymin aktiivisuus on alhaisempi. Tämä vaikuttaa etanolin hajoamisnopeuteen naisen kehossa. Siksi ensimmäiset merkit naisilla näkyvät paljon aikaisemmin.

Joten ensinnäkin ilmenee asthenovegetatiivinen oireyhtymä. Seuraavaksi tulee kuume. Ihon ja limakalvojen ikterus korvataan ikteruksella.

Miehille ominaisia oireita ovat gynekomastia, rintarauhasten suureneminen.

Lisäksi asthenovegetatiivinen oireyhtymä liittyy: ruokahaluttomuus (alkoholin korkean kaloripitoisuuden vuoksi), yleinen väsymys ja heikkous. Kuten naisilla, miesten liikalihavuus on lisäriskitekijä rappeuttavien muutosten kehittymiselle.

Kieltäytyminen nauttimasta alkoholia ja alkoholia sisältäviä aineita.
Alkoholia väärinkäyttävien potilaiden tulee käydä tutkimuksessa, jonka avulla he voivat epäillä ja diagnosoida alkoholihepatiittia ajoissa.
Lisääntynyt proteiinipitoisuus ruoassa - 1g painokiloa kohden.
A-, D-vitamiinien, foolihapon, tiamiinin, sinkin vastaanotto.
Lääkärin määräämä lääkehoito.
"Alkoholiperäisen maksasairauden" diagnoosin yhteydessä on tarpeen seurata huolellista munuaisten toimintaa sekä tutkimusta tartuntatautien havaitsemiseksi, koska taustalla olevan sairauden taustalla on suuri todennäköisyys kehittyä.

Saatuaan tietää "alkoholihepatiitin" diagnoosista potilaat ovat huolissaan siitä, kuinka kauan he elävät sen kanssa. Ennuste on hyvin vaihteleva ja riippuu monista tekijöistä. Joten hepatiitin vaiheella on suuri merkitys, onko potilas kieltäytynyt alkoholista, onko hän ruokavaliolla, havaitaanko komplikaatioita taustalla olevan sairauden taustalla.

Keskimäärin, jos potilas kieltäytyy kokonaan alkoholista ja vaurion vakavuus on kohtalainen tai lievä, hän voi elää melko pitkään. Näin ollen mahdollisuudet pienenevät, jos maksavaurion aste on vakava, eikä potilas rajoita alkoholin käyttöä. Tässä tapauksessa tili ei mene vuosiksi ja kuukausiksi, vaan viikoiksi.

Krooninen muoto

Krooninen hepatiitti ilmenee kliinisten ja laboratoriooireiden kohtalaisena ilmaisuna, se voi jäädä huomaamatta pitkään, joten sitä ei aina voida havaita heti. AST- ja ALT-indeksi kasvaa vähitellen, ja AST:n ja ALT:n suhde on positiivinen. Keskivaikea kolestaasi-oireyhtymä.

kaareutuva kipu, joka johtuu Glisson-kapselin jännityksestä, joka johtuu turvotuksesta ja maksan tunkeutumisesta,
ihon ja kovakalvon keltaisuus hepatosyyttien kuoleman ja bilirubiinipigmentin vapautumisen vuoksi;
ulosteiden värjäytyminen sterkobiliinin sitoutumisen vuoksi;
tumma virtsa.

akuutti muoto

Akuutti hepatiitti etenee nopeasti ja etenee seuraavissa muodoissa:

piilevä;
kolestaattinen;
fulminantti;
icteric.

Piilevällä muodolla ei ole erityistä klinikkaa. Yleisiä oireita ovat: dyspeptinen (pahoinvointi, oksentelu, närästys, ripuli) ja kipu, jolle on ominaista räjähtävä kipu ja painon tunne oikeassa hypokondriumissa.

Fulminantti muoto ilmenee laboratorioveren parametrien jyrkänä muutoksena, verenvuoto- ja hepatorenaalisena oireyhtymänä. Tämä on vakavin muoto, koska kuolleisuus on korkea.

Ikterinen muoto ilmenee ikterisenä ihona ja kovakalvona, anoreksiana, dyspepsisinä häiriöinä ja kuumeina. Maksa on laajentunut, kipeä.

Verikoe

Alkoholihepatiittia voidaan epäillä jo verikoetulosten saantivaiheessa. Pitkäaikaisessa alkoholinkäytössä yleinen verikoe muuttaa ESR-indikaattoria sen nousun suuntaan.

Retikulosyyttien määrä kasvaa ja hemoglobiini päinvastoin laskee. Pieni trombosytopenia on mahdollista.

Biokemiallisessa verikokeessa maksakokeiden tulokset kiinnittävät huomiota itseensä. Kokonaisbilirubiinin määrä lisääntyy merkittävästi ja suora bilirubiini vähenee.

AST:n, ALT:n, alkalisen fosfataasin, LDH:n ja tymolitestin määrät ovat lisääntyneet. Jos analysoit lipidiprofiilia, voit nähdä, että sen alkoholihepatiitin indikaattorit ovat normin alarajalla.

Yleinen virtsakoe osoittaa emäksisen ympäristön (normaali virtsa on lievästi hapanta). Virtsa sisältää lisääntyneen määrän proteiinia, leukosyyttejä, epiteeliä ja punasoluja.

Hiustenlähtö

Ennen kuin vastaat kuinka hepatiitti vaikuttaa hiustenlähtöön, muistetaan, mitä toimintoja maksa suorittaa. Ensinnäkin se on este ja myrkkyjä poistava toiminto. Se neutraloi kehoon joutuvia myrkkyjä ja haitallisia aineita.

Tämän taudin myötä maksakudoksen solut tuhoutuvat, elimistö ei pysty puhdistamaan kehoa kokonaan. Tämä vaikuttaa hormonijärjestelmään, joka on vastuussa hormonien tuotannosta umpieritysrauhasissa.

Maksan tuhoutuminen vaikuttaa kunkin hiuksen karvatupissa sijaitseviin talirauhasiin. Talirauhasten liikaerityksen vuoksi sinun on pestävä hiuksesi paljon useammin. Hiukset muuttuvat hauraiksi ja katkeilevat ja alkavat lähteä.

Määrätyt lääkkeet

sitä paitsi yleisiä suosituksia Kuten edellä kuvasimme, lääkehoito on tarkoitettu potilaalle, jolla on diagnosoitu alkoholihepatiitti. Vaikeassa vaiheessa määrätään kortikosteroideja: prednisoloni tai budesonidi. Jälkimmäisellä on vähemmän sivuvaikutuksia.

7 päivän kuluttua lasketaan Lille-indeksi - indikaattori, joka osoittaa steroidihoidon tehokkuuden. Jos Lille-indeksi on alle 0,45, lääkettä jatketaan 28 päivää, jonka jälkeen se poistetaan 2 viikon sisällä.

Jos indeksi on suurempi kuin 0,45, prednisoloni peruutetaan tehottomuutensa vuoksi. On tärkeää seuloa infektio ennen prednisolonin määräämistä, koska tämä lääke masentaa immuunijärjestelmä, ja potilaalla on alkoholihepatiitin oireiden tasoittumisen ohella riski saada sekundaarinen infektio.

Jos potilas ei siedä glukokortikosteroideja, hänelle määrätään pentoksifylliiniä. Tämä on toisen linjan lääke. Kokeiden aikana kuitenkin havaittiin, että sillä on parempi vaikutus hepatorenaalisen oireen lievitykseen.

Kohtalaisen vaikeusasteella potilas ei tarvitse steroidihoitoa. Hänen hoitonsa alkaa täydellisellä vieroitushoidolla ja proteiinipitoisella ruokavaliolla.

Määrätyistä lääkkeistä ovat seuraavat:

Ademetioniini. Se alentaa AST- ja kokonaisbilirubiinitasoa ja on suhteellisen turvallinen. Lisäksi tällä lääkkeellä on masennuslääkevaikutus ja se määrätään kaksinkertaisena kurssina.
Välttämättömät fosfolipidit - Evalar, Hepatrin. Nämä lääkkeet estävät rasvan kertymistä ja niillä on lipolyyttinen vaikutus, eli ne hajottavat rasvoja maksassa. Neutraloi myrkkyjä ja edistää uusien fosfolipidien synteesiä.

Lievillä asteilla riittää alkoholin luopuminen, proteiiniruokavalion noudattaminen ja hepatoprotektoreiden juominen.

Lähde http://zemed.ru/gepatit/alkogolnyj-simptomy-trechenie.html

Lainaus: Adzhigaitkanova S.K. Alkoholihepatiitti, hoidon perusperiaatteet // BC. 2008. Nro 1. S. 15

"Alkoholihepatiitti" on termi, joka on otettu käyttöön kansainvälisessä tautiluokituksessa (WHO:n kymmenes tarkistus, 1995) sekä maksan ja sappiteiden sairauksien nimikkeistön, diagnostisten kriteerien ja ennusteen standardoinnissa. Sillä tarkoitetaan alkoholin aiheuttamia akuutteja rappeuttavia ja tulehduksellisia maksavaurioita, jotka voivat monissa tapauksissa edetä kirroosiksi. Alkoholihepatiitti on yksi alkoholiperäisen maksasairauden tärkeimmistä muunnelmista, alkoholifibroosin ohella sitä pidetään kirroosin edeltäjänä tai alkuperäisenä ja pakollisena vaiheena. Tämä nimitys puuttuu prosessin kestosta. On suositeltavaa erottaa akuutti ja krooninen alkoholihepatiitti.

Ruoansulatus on joukko prosesseja, jotka varmistavat ruoan prosessoinnin ja muuntamisen.

Lähde http://www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Alkogolynyy_gepatit_osnovnye_principy_lecheniya/

Alkoholin väärinkäyttö on yksi yleisimmistä maksavaurion syistä ja johtaa alkoholin aiheuttaman maksasairauden (ALD) kehittymiseen.

Korkeimmat sairastuvuus ja kuolleisuus maksakirroosiin (LC), jotka ovat suoraan riippuvaisia alkoholin kulutuksen määrästä, rekisteröitiin Euroopassa (jopa 9,8 litraa - WHO, 1995). Tilastolautakunnan mukaan Venäjän federaatio(1998), alkoholin kulutus on 13 litraa henkilöä kohden vuodessa. Tällä hetkellä Venäjällä on noin 10 miljoonaa potilasta krooninen alkoholismi. Huolimatta henkisestä ja fyysisestä riippuvuudesta alkoholijuomien nauttimisesta, ALD kehittyy 12-20 prosentissa tapauksista. Samaan aikaan 80 % kuolemista liittyy alkoholin ja sen myrkyllisten korvikkeiden liialliseen kulutukseen, mikä johtaa vakavaan somaattiseen patologiaan (maksakooma, akuutti sydämen vajaatoiminta, maha-suolikanavan verenvuoto, infektiot jne.). Säännölliseen alkoholin väärinkäyttöön liittyy myös lisääntynyt tapaturmien, loukkaantumisten ja myrkytyksen riski.

ABP:n kehittämisessä alkoholijuomien tyypillä ei ole väliä - alkoholin päivittäistä annosta määritettäessä muunnos suoritetaan etanoligrammien lukumäärällä päivässä (vastaavuus 10 ml etanolia, 25 ml vodkaa, 100 ml viiniä, 200 ml olutta). Päivittäisellä riskialttiiden alkoholiannosten nauttimisella useiden vuosien ajan kehittyy maksan alkoholipitoinen rasvadegeneraatio (AFD) ja kriittisten (vaarallisten) etanoliannosten päivittäisessä käytössä alkoholisteatohepatiitti (ASH). Muuttuminen CP:ksi on mahdollista 160 g:n tai enemmän etanolin päivittäisellä saannilla 7-18 %:lla potilaista (Penquino I, II).

Terveydelle vaarattomien alkoholijuomien annosten kysymys on kiistanalainen. Turvallisen kotimaisen alkoholinkäytön rajoja määritettäessä ei oteta huomioon geneettisiä ominaisuuksia, yksilön herkkyyttä, kansallisia perinteitä jne. Kroonisen alkoholimyrkytyksen (CHAI) oireiden kehittyminen, mikä lisää riskiä sairastua alkoholittomiin sairauksiin ja pahentaa heidän kulkuaan. Usein kehittyy alkoholistosairaus, joka yhdistää sekä mielenterveyden patologian merkit että useiden järjestelmien ja elinten vauriot.

ALD:n kehittymisen riskitekijöitä ovat: alkoholiannokset, väärinkäytön luonne ja kesto; etanolia metaboloivien entsyymien geneettinen polymorfismi; sukupuoli (naiset saavat todennäköisemmin ALD:n); aliravitsemus (ravinteiden puute); hepatotoksisten aineiden käyttö lääkkeet, metaboloituu maksassa; hepatotrooppisten virusten aiheuttama infektio; immuunitekijät.

etanolin aineenvaihdunta. Ihmiskehossa alkoholin aineenvaihdunta tapahtuu kolmessa vaiheessa alkoholidehydrogenaasin (ADH), mikrosomaalisen etanolin hapetusjärjestelmän (MEOS) ja pyroksisomien osallistuessa. ABP:n muodostuminen johtuu suurelta osin geenien läsnäolosta, jotka koodaavat entsyymejä, jotka osallistuvat etanolin metaboliaan - ADH ja aldehydidehydrogenaasi (ALDH). Nämä entsyymit ovat tiukasti spesifisiä ja paikallisia pääasiassa maksaan. Kun se joutuu mahalaukkuun, 12-25% kehoon joutuneesta alkoholista hapettuu mahalaukun ADH:n vaikutuksesta, mikä muuttaa etanolin asetaldehydiksi, mikä vähentää portaalin verenkiertojärjestelmään ja vastaavasti maksaan tulevan alkoholin määrää. Naisten pienempi mahalaukun ADH-aktiivisuus kuin miehillä selittää osittain sen, että he ovat herkempiä alkoholin myrkyllisille vaikutuksille. H 2 -histamiinireseptoreiden salpaajia käytettäessä on otettava huomioon mahalaukun ADH-tason lasku, mikä voi johtaa veren alkoholipitoisuuden merkittävään nousuun.

Etanoli, joka tulee maksaan portaaliverenkiertojärjestelmän kautta, altistuu ADH:n maksafraktion vaikutukselle, jonka koentsyymi on nikotiiniamidinukleotidi (NAD+), jolloin muodostuu asetaldehydiä, jolla on tärkeä rooli verenkierron kehittymisessä. ALD ja koentsyymin pelkistäminen NАD*H:ksi. ADH, joka on sytoplasminen entsyymi, osallistuu etanolin hapetukseen kudosalkoholipitoisuudessa enintään 10 mmol/l.

Ihmisillä on kolme päägeeniä, jotka koodaavat ADH:ta: ADH1, ADH2 ja ADH3. Polymorfismi ADH2-lokuksessa johtaa todennäköisimmin merkittäviin eroihin etanolin metaboliassa. Siten ADHb2-isoentsyymi (ADH2*1-alleeli), joka mahdollistaa asetaldehydin lisääntyneen muodostumisen, on yleisempi mongoloidirodun ihmisillä, mikä selittää heidän alhaisemman alkoholinsietokykynsä, mikä ilmenee kasvojen punoitusna, hikoiluna, takykardiana ja paljastaa myös syitä suurempaan ALD:n kehittymisriskiin. Seuraavassa vaiheessa asetaldehydi metaboloituu etikkahapoksi sytosolisten AlDH1- ja mitokondrioiden AlDH2-entsyymien vaikutuksesta NAD-riippuvaisissa reaktioissa. Noin 10-15 % etanolista metaboloituu sileän endoplasmisen retikulumin mikrosomeissa MEOS:n avulla, mukaan lukien sytokromi P 450 2E1, ja monet lääkkeet metaboloituvat täällä. Alkoholikuorman lisääntyminen johtaa lisääntyneeseen herkkyyteen lääkeaineille, toksisten aineenvaihduntatuotteiden muodostumiseen ja toksisiin maksavaurioihin käytettäessä terapeuttisia lääkeannoksia. Lopuksi, pyroksisomien sisältämät katalaasit voivat myös osallistua etanolin aineenvaihduntaan.

Patogeneesi. Etanolin myrkyllinen vaikutus riippuu suoraan asetaldehydin ja asetaatin pitoisuudesta veressä. Kun etanoli hapetetaan, NAD+-koentsyymin kulutus lisääntyy, NAD * H / NAD + -suhde kasvaa, millä on tärkeä rooli rasvamaksan muodostumisessa. NAD*H:n pitoisuuden nousu lisää glysero-3-fosfaatin synteesiä, edistää rasvahappojen esteröimistä, triglyseridien synteesiä, ja siihen liittyy rasvahappojen b-hapetusnopeuden lasku. ja johtaa niiden kertymiseen maksaan.

Asetaldehydillä on maksatoksinen vaikutus, joka ilmenee lisääntyneiden lipidiperoksidaatioprosessien (LPO) seurauksena, yhdisteiden muodostumisena muiden proteiinien ja entsyymien kanssa, mikä johtaa fosfolipidisolukalvojen toiminnan häiriintymiseen. Asetaldehydiyhdisteiden kompleksi proteiinien, mukaan lukien tubuliinin kanssa, aiheuttaa muutoksia maksasolujen mikrotubulusten rakenteessa muodostaen niin sanotun alkoholin hyaliinin ja myötävaikuttaa solunsisäisen kuljetuksen, proteiinin ja veden pidättymisen häiriintymiseen sekä hepatosyyttien ilmapallodystrofian kehittymiseen. .

Asetaldehydin ja rasvahappojen liiallinen muodostuminen johtaa mitokondrioiden entsyymien toiminnan vähenemiseen, hapetus- ja fosforylaatioprosessien irtoamiseen, adenosiinitrifosfaatin synteesin vähenemiseen ja myös sytokiinien (erityisesti muuntavan kasvutekijän) synteesiin. -TGFb). Jälkimmäinen edistää Ito-solujen muuttumista fibroblasteiksi, jotka tuottavat kollageenia. Toinen kollageenin muodostumismekanismi on Kupffer-solujen stimulaatio LPO-tuotteilla.

Tämän ohella angiotensinogeenin (AGT) geenin, maksassa syntetisoidun proteiinin, ja angiotensiini II:n oletetaan olevan rooli ALD:n kehittymisessä. Niiden profibrogeeninen vaikutus todettiin, angiotensiini II:n tason nousu rotan plasmassa havaittiin alkoholimotivaatiosta riippuen.

ALD:n patogeneesissä immuunimekanismien rooli on suuri. Humoraalisen immuniteetin rikkomukset paljastettiin: seerumin immunoglobuliinien (pääasiassa luokan A immunoglobuliinien) tason nousu, niiden kerääntyminen maksan sinusoidien seinämiin, antinukleaaristen ja sileän lihasten vasta-aineiden muodostuminen matalissa tiittereissä sekä vasta-aineet alkoholille. hyaliini jne.

Solujen immuniteetin rikkoutuminen liittyy T-solujen herkistymiseen asetaldehydillä, immuunikompleksien vaikutukseen ja sytotoksisten T-lymfosyyttien lisääntyneeseen tuotantoon. Immunokompetenttien solujen vuorovaikutuksen seurauksena vapautuu proinflammatorisia sytokiineja (mukaan lukien tuumorinekroositekijä - TNFa) ja sen indusoimia interleukiineja (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), jotka reaktiivisten happilajien ja typpioksidin osallistuminen johtaa erilaisten kohdesolujen vaurioitumiseen ja viime kädessä useiden elinten häiriöiden kehittymiseen.

Samaan aikaan ALD:stä kärsivillä potilailla todetaan olevan liikakasvu bakteerit ohutsuolessa, mikä lisää endotoksiinin synteesiä - gram-negatiivisten mikrobien lipopolysakkaridikuorta. Portaalijärjestelmän vereen vapautuessaan endotoksiini yhdessä muiden negatiivisten tekijöiden (LPO-metaboliitit) kanssa stimuloi Kupffer-solujen toimintaa, proinflammatoristen sytokiinien, erityisesti TNF-α:n, synteesiä, joiden aktiivisella vaikutuksella kehittyy tulehdus- ja fibroosiprosessit maksassa tehostuvat.

HAI:n diagnoosi. Alkoholimyrkytyksen vakavuuden arvioinnilla on suuri lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys. Olennainen argumentti on maailmantilastojen data: alkoholimyrkytyskuolleisuus on kolmannella sijalla.

CAI:n tunnistamiseen joukkotutkimuksen aikana käytetään maailmankuulua GAGE-kyselylomaketta, joka on annettu alla.

Oletko koskaan tuntenut, että sinun pitäisi vähentää alkoholinkäyttöäsi?
Ärsyttyitkö, jos joku ympärilläsi (ystävät, sukulaiset) käski sinua vähentämään juomistasi?
Oletko kokenut alkoholinkäyttöön liittyvää syyllisyyttä?
Oletko koskaan tuntenut tarvetta juoda alkoholia heti, kun heräsit alkoholin nauttimisen jälkeen?

Myönteisten vastausten läsnäolo kaikkiin neljään kysymykseen antaa meille mahdollisuuden tehdä johtopäätökset alkoholin systemaattisesta käytöstä ja määrittää seulonnan korkean spesifisyyden.

CHAI:n vakavuuden arvioimiseksi ehdotettiin "myrkytysoireyhtymän" (PAS) kyselylomaketta, joka sisältää luettelon CHAI:n oireista.

Levottomuus ja jännitys.
Vaaleus (kylmä ja kostea iho).
Kipu sydämen alueella.
Hyperemia (kasvojen liiallinen punoitus).
Päänsärky.
Huimaus.
Sormien vapina.
Halua juoda alkoholia.
Ihon keltaisuus.
Muutos ihon herkkyydessä (lisään, vähenee).
Ulosteen rikkominen (ripuli, ummetus).
Pahoinvointi ja väsymys.
Hermoston jännitys.
Nenäverenvuoto.
Pyörtymisen tilat.
Hengenahdistus.
Turvotus jaloissa.
Kasvojen turvotus.
Ruokahalun puute.
Sydämen sykkeen tunne.
Keskeytykset sydämen työssä.
Lisääntynyt syljen eritys.
Tupakoinnin tarve.
Tarve ottaa lääkkeitä.
Aukkoja edellisen päivän tapahtumien muistossa.
Ärsytys ja viha.
Oksentelu ja pahoinvointi.
Oksentelu on veristä.
Vähentynyt seksihalu.
Kuiva suu.
Ihottuma iholla.
Liiallinen ruokahalu.
Liiallinen jano.
Liiallinen hikoilu (yöhikoilu).
Heiluva kävely.

Venäjän federaation terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön Narkologian tutkimuslaitoksen klinikan narkologisen osaston potilaita tutkittaessa vähintään 15 positiivista vastausta PAS-kyselyyn viittasi suureen todennäköisyyteen vaarallisten alkoholiannosten systemaattisesta käytöstä. juomat.

CAI:n fyysisten oireiden tunnistamiseen käytetään LeGo Gridiä. Koska CAI:sta ei ole erityisiä merkkejä, potilasta tutkittaessa tulee ottaa huomioon ikään liittyvien muutosten (neurologiset, psyykkiset jne.) ja vastaavien CAI:n ja muiden sairauksien oireet. Seitsemän tai useamman oireen olemassaolo objektiivisesta fyysisten oireiden arvioinnista ei sulje pois CAI:n mahdollisuutta tutkittavalla potilaalla. Tässä on luettelo KhAI:n fyysisistä merkeistä ("LeGo Grid", 1976), joita ovat muokanneet O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev.

Lihavuus.
Kehonpainon puute.
Ohimenevä verenpainetauti.
Vapina.
Polyneuropatia.
Lihasten surkastuminen.
liikahikoilu.
Gynekomastia.
Laajentuminen korvasylkirauhasia.
Pinnoitettu kieli.
Tatuoinnin läsnäolo.
Dupuytrenin kontraktuuri.
Laskimoverkon sidekalvon.
Kasvojen hyperemia ihon kapillaariverkoston laajentuessa.
Hepatomegalia.
Telangiektasiat.
Palmar eryteema.
Jäljet vammoista, palovammoista, luunmurtumista, paleltumasta.

KhAI:n laboratoriodiagnostiikka. Potilailla, jotka käyttävät alkoholia useammin kuin yleisväestöllä, havaitaan: punasolujen keskimääräisen tilavuuden nousu, seerumin rautapitoisuudet, leukosytoosi, aspartaattiaminotransferaasin (AST) aktiivisuus alaniiniaminotransferaasi (ALT) -aktiivisuuteen verrattuna ( 66 %), alkalisen fosfataasin (AP) aktiivisuuden lisääntyminen (24 %) ja y-glutamyylitranspeptidaasin (γ-GT) (70-80 %), triglyseridit (70-80 %), kolesterolin (70-80 %), luokan A immunoglobuliini (60-70 %). Kuitenkin rutiinimenetelmien joukossa laboratoriodiagnostiikka ei ole olemassa erityisiä CAI-testejä. Viime vuodet erikoistuneilla klinikoilla alkoholin väärinkäytön havaitsemiseksi käytetään hiilihydraattivajaisen (desialized) seerumin transferriinin määritystä - transferriinin yhdistettä asetaldehydin kanssa, mikä johtaa raudan kertymiseen maksaan (70-90%) ja asetaldehydi- modifioitu hemoglobiini (70-80 %).

Kliininen kuva. ALD ilmenee kliinisesti useiden nosologisten muotojen muodossa (ICD - 10:n mukaan): maksan rasvadegeneraatio (K 70.0), akuutti tai krooninen hepatiitti(K 70,1), alkoholifibroosi (K 70,2) ja maksakirroosi (K 70,3).

Rautatie yleensä oireeton ja havaitaan satunnaisesti tutkimuksessa todettaessa hepatomegalia tai ultraäänitutkimuksella, joka rekisteröi selvän kaikukyvyn lisääntymisen, verisuonirakenteiden näkyvyyden heikkenemisen. Potilaiden valitukset epämukavuudesta, oikean hypokondriumin raskaudesta eivät liity maksan patologiseen prosessiin, ja ne selittyvät muista syistä. Tunnustuksessa maksa on laajentunut, sileä ja pyöristetty reuna. Biokemialliset testit ovat yleensä normaaleja; voi esiintyä lievästi selvä sytolyysioireyhtymä. Epäselvissä tapauksissa suoritetaan maksan neulabiopsia.

Alkoholinen hepatiitti. Alkoholihepatiitilla on akuutteja ja kroonisia muotoja.

Akuutti alkoholihepatiitti (AAH) on akuutti etenevä rappeuttava tulehduksellinen maksasairaus. OAH:n kliiniset ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia: lievistä anikteerisista muodoista fulminanttiin hepatiittiin, johon liittyy vaikea maksan vajaatoiminta; johtaa usein maksakooman kehittymiseen ja kuolemaan. OAH:n kulku ja ennuste riippuvat maksan toimintahäiriön vakavuudesta. OAH on erityisen vaikeaa alkoholipitoisuuden jälkeen jo muodostuneen kirroosin taustalla. Yleisin on OAS:n ikterinen muoto. Potilaat valittavat heikkoutta, pahoinvointia, ruokahaluttomuutta, painonpudotusta, tylsää kipua oikeassa hypokondriumissa, kuumetta, keltaisuutta. Ihon kutina tälle alkoholihepatiitin muodolle ei ole tyypillistä. Harvinaisempi variantti (jopa 13 %) on kolestaattinen muoto, johon liittyy vaikea kutina, voimakas keltaisuus, ulosteiden värjäytyminen ja virtsan tummuminen, mikä vaatii erotusdiagnoosin obstruktiivisen keltaisuuden ja kuumeen lisäyksen yhteydessä kolangiittiin. OAH:n fulminantti muoto on kohtalokas, luonteeltaan fulminantti ja heijastaa hepatosyyttien akuuttia massiivista nekroosia. Kliinisesti ilmenee keltaisuuden nopeana lisääntymisenä, korkeana kuumeena, sekavuutena, tyypillisen maksan hajun ilmaantumisena suusta. Jolle on ominaista disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation lisääminen, munuaisten vajaatoiminta, hypoglykemia, infektiokomplikaatiot, aivoturvotus kehittyy. Tämä hepatiittimuoto, erityisesti potilailla, joilla on alkoholiperäinen maksakirroosi, määrittää suuren kuolemanriskin, edistää fibroosin etenemistä tapauksissa, joissa OAH:n kliiniset oireet heikkenevät.

Erityinen paikka maksasairauksien rakenteessa on alkoholinkorvikkeiden aiheuttamilla leesioilla, joiden massamyrkytys havaittiin viime vuoden kesä-syksyllä (uhrien kokonaismäärä 23.11.2006 Venäjän federaatiossa oli 10 400 ihmiset). Pääasiallinen myrkyllinen aine onokloridi, joka on osa desinfiointiaineita. Muita mahdollisia etiologisia tekijöitä ovat dietyyliftalaatti, isopropyylialkoholi, asetaldehydi jne. Jokainen näistä myrkyllisistä aineista voi vahingoittaa erilaisia elimiä ja järjestelmiä. Kuitenkin niiden joukossa toksisen hepatiitin kehittyminen, jota esiintyy voimakkaalla, hitaasti häviävällä kolestaasilla, on erittäin merkittävä. Alkoholin korvikemyrkytyksessä sytolyysioireyhtymä on vähemmän tyypillinen (5-10 aminotransferaasinormia), maksan synteettinen toiminta kärsii harvoin. Dramaattisin tilanne - progressiivinen maksan vajaatoiminta - havaitaan potilailla, joilla on taustalla alkoholikirroosi.

Alkoholiperäinen krooninen hepatiitti tai alkoholisteatohepatiitti hieman eroaa kliinisistä ilmenemismuodoista IDP:stä. Potilaat valittavat heikkoudesta, anoreksiasta. Tunnustuksen mukaan määritetään suurentunut maksa, jonka reuna on pyöristetty. Ultraäänessä kuva muistuttaa IDP:tä. Joissakin tapauksissa pernan koko kasvaa hieman, pernan laskimo laajenee, portaaliverenpaineen merkkejä alkaa ilmaantua. Laboratoriotutkimus paljastaa transaminaasiaktiivisuuden lisääntymisen ja ASAT:n tyypillisen ylimäärän ALAT:iin verrattuna, joissakin tapauksissa kolestaasioireyhtymän kohtalainen lisääntyminen on mahdollista. Diagnoosin varmistaminen on mahdollista maksan morfologisella tutkimuksella. Pitkä ACH-kulku johtaa alkoholikirroosin muodostumiseen. Ei ole poissuljettua, että alkoholikirroosi voi muodostua myös perivenulaarisen alkoholifibroosin kautta ilman selkeitä tulehduksen merkkejä.

Alkoholi CPU. Alkoholikirroosin yhteydessä on mahdollista saada poikkeuksellinen valikoima kliinisiä ilmenemismuotoja. Merkittävällä osalla potilaista kirroosi esiintyy piilevästi tai vähäisin oirein. Monilla heistä on kuitenkin suurentunut maksa tutkimuksessa. Valitukset heikkoudesta, dyspeptisista häiriöistä, laihtumisesta, nivelkivuista ovat epäspesifisiä. 75 prosentissa tapauksista kirroosille tyypillinen kuva kehittyy pienten maksaoireiden muodossa - telangiektasiat, palmupunoitus, gynekomastia. Maksa on yleensä suurentunut, tiivistetty, sileällä pinnalla, reuna on terävä; joissakin tapauksissa maksa on normaali tai pienentynyt. Ehkä kohtalainen pernan koon kasvu, portaalin ja pernan laskimoiden laajeneminen, portaalin verenvirtauksen hidastuminen (portaalin hypertension ilmentymä), jota seuraa ruokatorven suonikohjujen muodostuminen. Kirroosin dekompensoituessa, turvotus-askiittisen oireyhtymän kehittyessä havaitaan elektrolyyttihäiriöitä - hypokaleeminen alkaloosi, 33%:lla potilaista - metabolinen alkaloosi, hyponatremia, veren ammoniakkipitoisuuden lisääntyminen. Enkefalopatia on sekamuotoinen, kooma voi kehittyä. Biokemiallinen verikoe osoittaa hyperbilirubinemiaa, alkalisen fosfataasin ja y-GT:n, AST:n ja ALT:n aktiivisuuden nousua enintään 6 kertaa. Trombosytopenia, protrombiiniajan pidentyminen, hypoalbuminemia kehittyy. Alkoholin etiologia voidaan vahvistaa tutkimalla alkoholihistoriaa, jättäen pois kirroosin virusluonteen.

ABP:hen liittyy usein krooninen haimatulehdus, perifeerinen polyneuropatia, myokardiopatia, nefropatia. Kliinistä kuvaa ja taudin kulkua arvioitaessa on otettava huomioon, että elinten patologian etenemistä määrää paitsi akuutin ja kroonisen alkoholimyrkytyksen vaikutus, myös vieroitusoireyhtymän patologiset ilmenemismuodot.

ALD:n morfologisia kriteerejä ovat rasva-infiltraatio (pienet ja suuret pisarat acinuksen 2. ja 3. vyöhykkeellä), hepatosyyttien ilmapallodegeneraatio, asidofiiliset kappaleet - Mallory-kappaleet tai alkoholillinen hyaliini tiivistyneiden mikrofilamenttien muodossa, jättimäiset mitokondriot, solujen kollagenoituminen 3. vyöhyke (perivenulaarinen fibroosi), neutrofiilinen infiltraatio, tubulaarinen kolestaasi, lisääntynyt hemosideriinin kerääntyminen maksaan (kuva).

ABP ennuste. Alkoholihepatiitin vakavuuden ja eloonjäämisen määrittämiseen käytetään Maddrey-indeksiä, joka lasketaan 4,6 x (potilaan protrombiiniajan ja kontrollin saman indikaattorin välinen ero) + seerumin bilirubiini mg%. Kuolettavan lopputuloksen todennäköisyys Maddreyn indeksin arvon ollessa yli 32 ylittää 50 %.

Viime vuosina maksansiirtoa tarvitseville potilaille kehitetyllä MELD-järjestelmällä (Model for End-Stage Liver Disease) on arvioitu kuolleisuusriskiä OAH:n lopputuloksissa leikkauksen ajoituksen määrittämiseksi. MELD (pisteinä) lasketaan kaavalla: 10 x (0,957 x loge [kreatiniini mg/dl] + 0,378 x loge [protrombiiniaika] + 0,643 x kirroosin etiologia). On osoitettu, että jopa 40 pisteellä elinajanodote on rajoitettu 3 kuukauteen.

ASG:n hoito. ACH-hoidon tavoitteena on estää fibroosin ja kirroosin muodostumista (tulehduksen ja fibroosin estäminen maksakudoksessa, lipidien peroksidaatioprosessien ja biokemiallisten parametrien aktiivisuuden lasku, myrkyllisten metaboliittien erittyminen, endotoksemian väheneminen), parantaa laatua. elämän ja hoitaa ACH:hen liittyviä tiloja (krooninen kolekystiitti, haimatulehdus, peptinen haava). maha- ja pohjukaissuolen sairaus jne.).

Etanoli on tärkein etiologinen tekijä taudin kehittymisessä. ALD:n hoidon perustana tulee olla täydellinen alkoholin käytöstä pidättäytyminen. Jos tämä tila täyttyy IDP:n, ACH:n kanssa, kroonisen maksasairauden oireet voivat taantua ja laboratorioarvot voivat parantua. Alkoholikirroosin pitkittynyt pidättyvyys auttaa parantamaan maksan proteiinisynteettistä toimintaa, vähentämään portaaliverenpainetaudin ilmenemismuotoja ja parantamaan myös morfologista kuvaa. On tarpeen käydä systemaattisia keskusteluja potilaiden, joilla on merkkejä CAI:sta ja heidän lähipiirinsä kanssa, väittäen alkoholin vaikutuksesta somato-neurologisen patologian esiintymiseen, alkoholiriippuvuuden ja mielenterveyden sairauksien kehittymiseen, vaarallisen myrkytyksen riskiin sekä vakavien seurausten mahdollisuus huumeiden ja alkoholijuomien yhteisvaikutuksesta (erityisesti vanhuksilla).

Olisi tarkoituksenmukaista ottaa käyttöön maailmassa yleisesti hyväksyttyjä alkoholinmyyntirajoituksia ja tehdä koulutustyötä.

Ruokavalio. ALD:ssä on suositeltavaa määrätä proteiinipitoinen ruokavalio (vähintään 1 g per 1 painokilo), korkea energiapitoisuus (vähintään 2000 kcal / vrk) ja riittävä vitamiinipitoisuus (erityisesti ryhmä B). , fooli- ja lipoiinihappo) ja hivenaineet - sinkki, seleeni.

On todettu, että sinkin puute (40 % Child-Pughin mukaan luokan B ja C kirroosipotilaista) ei ainoastaan lisää hepaattisen enkefalopatian ilmenemismuotoja, vaan se on itsessään merkki maksan vajaatoiminnasta. Tiedetään myös, että ADH on sinkistä riippuvainen entsyymi, joka osallistuu etanolin metaboliaan.

On pidettävä mielessä, että alkoholia väärinkäyttävillä ihmisillä on pääsääntöisesti painon puute, joten proteiinin saannin asteittainen lisääminen ruoasta parantaa maksan toimintaa, mikä selittyy entsyymien stimulaatiolla, katabolisten prosessien vähenemisellä. ja immuunijärjestelmän normalisoituminen.

Lääkehoito ABP:lle. ALD:n patogeneesissä avainrooli on biologisten kalvojen vaurioilla ja entsyymijärjestelmien toimintahäiriöillä. Tässä suhteessa monityydyttymättömien (välttämättömien) fosfolipidien käyttö, joilla on kalvoa stabiloivia ja soluja suojaavia ominaisuuksia ja jotka korvaavat vaurioituneiden maksasolujen kalvorakenteiden fosfolipidivaurioita sisällyttämällä fosfolipidikomplekseja sytoplasmisiin kalvoihin, lisää kalvojen aktiivisuutta ja juoksevuutta, ja normalisoi LPO-prosessit. Kaksikymmentä vuotta kestäneessä tutkimuksessa, jossa tutkittiin välttämättömien fosfolipidien vaikutusta alkoholin aiheuttamiin maksavaurioihin kokeellisella mallilla - paviaanin apinoilla, havaittiin taudin etenemisen hidastuminen, mikä esti sen siirtymisen kirroosiin. . Essentiale määrätään annoksella 500-1000 mg / vrk suonensisäisesti 10-14 päivän ajan, sitten hoitojaksoa jatketaan 3-6 kuukautta annoksella 1800 mg / vrk. Laaja kokemus välttämättömien fosfolipidien käytöstä on vahvistanut lääkkeen korkean tehokkuuden hoidettaessa potilaita, joilla on inaktiivisia ALD - IDP, ACH muotoja.

Melko laajalti maksan rasvoittuvuuden ja kroonisen alkoholihepatiitin hoidossa käytetään silymariinivalmisteita (silibiniini on pääasiallinen vaikuttava aine). Silymarinilla on hepatosuojaava ja antitoksinen vaikutus (70-105 mg/vrk vähintään 3 kuukauden ajan). Sen vaikutusmekanismi liittyy lipidien peroksidaation tukahduttamiseen, minkä seurauksena solukalvojen vaurioituminen estyy. Vaurioituneissa maksasoluissa lääke stimuloi proteiinien ja fosfolipidien synteesiä, mikä johtaa hepatosyyttikalvojen stabiloitumiseen. Silymariinin antifibroottinen vaikutus havaittiin. Kokeelliset mallit osoittivat maksakudoksen kuitutransformaationopeuden hidastumisen sen vaikutuksesta, mikä liittyy sekä vapaiden radikaalien puhdistuman lisääntymiseen että kollageenisynteesin suoraan tukahdutukseen.

Alkoholin aiheuttaman maksavaurion hoidossa käytetään ademetioniinia. Ademetioniinin käyttö ALD:ssä liittyy kehon tarpeeseen täydentää endogeenistä ademetioniinia, joka suorittaa yhden väliaineenvaihdunnan päätehtävistä. Tällaisten tärkeiden yhdisteiden, kuten kysteiinin, tauriinin, glutationin ja koentsyymi A:n, esiasteena ademetioniinilla on aktiivinen rooli transaminaatio-, transsulfuraatio- ja aminopropylaatioreaktioissa. Eksogeenisen ademetioniinin käyttö voi vähentää toksisten metaboliittien kertymistä ja negatiivisia vaikutuksia maksasoluihin, stabiloida solukalvojen viskositeettia ja aktivoida niihin liittyviä entsyymejä. Toisaalta ademetioniini tehostaa kalvojen ja kulkureittien metylaatiota, edistää kalvon viskositeetin muutosta, parantaa hermosolujen reseptorien toimintaa, stabiloi myeliinivaippaa ja veri-aivoesteen läpi tunkeutuessaan stabiloi fosflinergisten ja serotonergisten reseptorien toimintaa. järjestelmät. Maksaa suojaavien ja masennusta ehkäisevien ominaisuuksien yhdistelmä määrää lääkkeen käytön masennustiloissa toksisissa maksavaurioissa. Ademetioniinin suositellut annokset ovat 800 mg / vrk - parenteraalisesti (2 viikon ajan) ja 1600 mg / vrk - per os (2-4-8 viikkoa).

Vuodesta 2005 lähtien kotimaista ademetioniini-lääkettä Heptoria on käytetty potilailla, joilla on alkoholipitoinen IDP, ACH, ACP. Vuorokausiannoksella 1600 mg per os Heptor johtaa somaattisten ja vegetatiivisten ilmenemismuotojen vähenemiseen, biokemiallisen aktiivisuuden vähenemiseen 2 viikon annon jälkeen, sillä on samanlainen turvallisuusprofiili ja alhainen haittatapahtumien ilmaantuvuus, jotka eivät vaadi annoksen pienentämistä. tai lopettaminen alkuperäiseen lääkkeeseen verrattuna. Heptorin ainutlaatuiset ominaisuudet mahdollistavat sen käytön kliinisessä käytännössä alkoholin, toksisten, lääkkeiden aiheuttamien maksavaurioiden ja masennuksen hoitoon. Heptor on hyvin siedetty, joten toistuvia hoitokertoja voidaan suositella.

Ursodeoksikoolihappo (UDCA) -valmisteiden käytön taustalla ALD-potilailla havaittiin kliinisen, biokemiallisen ja histologisen kuvan paranemista. Tämä ei todennäköisesti johdu vain sen sytoprotektiivisista, antikolestaattisista ja apoptoottisista vaikutuksista, vaan myös tulehdusta edistävien sytokiinien erittymisen tukahduttamisesta. ABP:ssa UDCA:ta määrätään annoksella 13-15 mg/kg/vrk.

Kortikosteroidihormonien käyttökelpoisuus ALD:ssä on kiistanalainen. Useimmissa satunnaistetuissa tutkimuksissa saatiin kuitenkin tietoa kuolleisuuden merkittävästä vähenemisestä käytettäessä 40 mg prednisolonia tai 32 mg Metiprediä 4 viikon ajan potilailla, joilla oli vaikea pahoinvointi.

Ottaen huomioon proinflammatoristen sytokiinien roolin OAH:n patogeneesissä, on järkevää käyttää kimeerisiä vasta-aineita TNFa:lle (infliksimabi, 5 mg/kg), johon liittyy merkitsevästi kliinisten ja laboratorioparametrien regressio verrattuna prednisoloniin.

Samaan tarkoitukseen pentoksifylliiniä (1200 mg/vrk per os 4 viikon ajan) käytetään TNFa:n estäjänä, mikä johtaa OAH-potilaiden elämänlaadun paranemiseen ja kuolleisuuden laskuun.

OAH:n vaikean etenemisen tapauksiin liittyy vaikea maksan enkefalopatian kehittyminen, jonka korjaus suoritetaan käyttämällä laktuloosia (30-120 ml / vrk per os ja/tai per peräsuole) ja ornitiini-aspartaattia (20- 40 g / vrk suonensisäisesti tiputtamalla, kunnes tärkeimmät oireet lopettavat tämän komplikaation).

Antibakteeristen lääkkeiden (kolmannen sukupolven kefalosporiinit jne.) käyttö ALD-potilailla on tarkoitettu infektiokomplikaatioiden ehkäisyyn ja hoitoon sekä endotoksemian vähentämiseen.

Maksansiirto voi olla fulminantin OAH:n ensisijainen hoito.

Patogeneettisesti perusteltua ALD:n erilaisten nosologisten muotojen hoidossa on antioksidanttien (seleeni, betaiini, tokoferoli jne.) käyttö. Niiden tehokkuutta ei kuitenkaan ole todistettu.

Ohutsuolen bakteerikontaminaatioon liittyvään endogeeniseen toksemiaan vaikuttamiseksi on suositeltavaa sisällyttää suolistobakteerien aineenvaihduntaa parantavien prebioottien käyttö hoito-ohjelmaan potilaille, joilla on alkoholiperäinen maksarasvaisuus, ASH. Prebioottisten valmisteiden vaikutuksen alaisena potilailla, joilla oli kompensoitu alkoholiperäisen etiologian kirroosi, havaittiin bakteerien liiallisen lisääntymisen vähenemistä ohutsuolessa, johon liittyi maksan enkefalopatian vaikeusasteen heikkeneminen.

Kirjallisuus

Ivashkin V. T., Maevskaya M. V. Alkoholi-virus maksasairaudet. M.: Litterra, 2007. 160 s.
Stickl F., Osterreicher C. Geneettisten polymorfismien rooli alkoholiperäisessä maksasairaudessa // Alkoholi ja alkoholismi. 2006; 41(3): 209-222.
Zima T. Etanolin aineenvaihdunta ja toksiset vaikutukset // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
Bataller R., North K., Brenner D. Geneettiset polymorfismit ja maksafibroosin eteneminen: kriittinen arviointi // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
Rusakova O. S., Garmash I. V., Gushchin A. E. et ai. Alkoholimaksakirroosi ja alkoholidehydrogenaasin (ADH2) ja angiotensinogeenin (T174M, M235T) geneettinen polymorfismi // Kliininen farmakologia ja hoito. 2006. Nro 5. S. 31-33.
Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Alkoholimotivaatio rotilla: angiotensiinien erilainen osallistuminen // Experimental Narcology. 2004. Nro 6. S. 37-44.
Ogurtsov P. P., Nuzhny V. P. Kroonisen alkoholimyrkytyksen pikadiagnostiikka (seulonta) somaattisilla potilailla // Kliininen farmakologia ja terapia. 2001. Nro 1. S. 34-39.
Ivashkin V. T., Bueverov A. O. Myrkyllinen hepatiitti, joka johtuu alkoholinkorvikemyrkytyksestä // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. Nro 1. S. 4-8.
Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et ai. MELD ennustaa tarkasti alkoholihepatiittipotilaiden kuolleisuuden // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
Makhov V. M. Alkoholista peräisin olevien ruoansulatuselinten systeeminen patologia // Ross. Hunaja. Päiväkirja, sovelluksessa. "Ruoansulatuselinten sairaudet". 2006. Nro 1. S. 5-13.
Achord J. L. Alkoholisen hepatiitin tarkastelu ja hoito: metaanalyysi, joka mukauttaa hämmentäviä muuttujia // Gut. 1995; 37:1138-1145.
Bueverov A. O., Maevskaya M. V., Ivashkin V. T. Eriytetty lähestymistapa alkoholiperäisten maksavaurioiden hoitoon // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. Nro 5. S. 4-9.
Otake H. Maksakirroosin kliinisten kriteerien diagnostiset ongelmat - laparoskopian näkökulmasta // Gastroenterol. 2000; 31:165-174.
Khazanov AI Tärkeä aikamme ongelma on alkoholiperäinen maksasairaus // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2003. Nro 3. S. 13-20.
Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Yu. Sinkin puute ja maksan enkefalopatia potilailla, joilla on maksakirroosi // Gastroenterol. osastojen välinen. la / toim. Yu. O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Numero. 38. S. 191-196.
Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoksikolihappo alkoholin aiheuttaman maksasairauden hoidossa. Gastroenteroli // Hepatol. 1991; 3:6536-6541.
Bueverov A. O. Ursodeoksikoolihapon paikka alkoholiperäisen maksasairauden hoidossa // Gastroenterologian, hepatologian kliiniset näkökulmat. 2004. Nro 1. S. 15-20.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et ai. Alkoholisen hepatiitin kortikosteroidihoito // Gastroenterol. 1978; 75:193-199.
Päivä C. Alkoholiset maksasairaudet // Ceska a slovenska gastroenterol. hepatoli. 2006; 60(1): 67-70.
Tilg H., Jalan R., Kaser A. et ai. Tuumorinekroositekijä-alfa monoklonaalinen vasta-ainehoito vaikeassa alkoholihepatiitissa // Hepatol. 2003; 38:419-425.
Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et ai. Steroidien yhdistelmä ifliksimabiin tai lumelääkkeeseen vaikeassa alkoholiperäisessä hepatiitissa: satunnaistettu kontrolloitu pilottitutkimus // Hepatol. 2002; 37:448-455.
Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et ai. Kaksoissokkoutettu satunnaistettu kontrolloitu tutkimus ifliksimabista, joka liittyy prednisoloniin akuutissa alkoholihepatiitissa // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et ai. Pentoksifylliini parantaa lyhytaikaista eloonjäämistä vaikeassa akuutissa alkoholihepatiitissa: kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et ai. Enkefalopatian kliiniset näkökohdat potilailla, joilla on krooninen maksasairaus. Consilium medicum., sovelluksessa. "Gastroenterologia". 2007. Nro 1. S. 23-28.
Lucey M. Onko maksansiirto sopiva hoito alkoholihepatiittiin? // Hepatol. 2002; 36:829-831.
O'Shea R., McCullough A. J. Steroidit tai cocktailit alkoholihepatiittiin // Hepatol. 2006; 44:633-636.
Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Maksan enkefalopatian korjaus: patofysiologinen perusta prebioottien käytölle // Vaikea potilas. 2006. Nro 7. S. 37-40.

L. Yu. Ilchenko, lääketieteen tohtori, professori
RSMU, Moskova

Krooninen alkoholimyrkytys on ihmiskehon sisäelinten ja järjestelmien yleinen myrkytys. Alkoholimyrkytyksen vuoksi liikkeiden koordinointi häiriintyy, henkilö lakkaa navigoimasta avaruudessa. Vaikeissa tapauksissa akuutti alkoholimyrkytys voi johtaa koomaan tai kuolemaan.

Patologinen tila voi pahentaa samanaikaisia sairauksia ja aiheuttaa uusien kehittymistä. Seuraavia ilmiöitä havaitaan:

jyrkkä verenpaineen nousu, joka muuttuu hypertensiiviseksi kriisiksi;
vaikutuksen alaisena suuri numero etyylialkoholi, aivohalvaus voi kehittyä;
sydänlihaksen toiminnassa voi esiintyä häiriöitä. Pulssi nopeutuu, rytmihäiriö kehittyy;
alkoholimyrkytys voi aiheuttaa sydänlihaksen iskemiaa;
voi kehittyä sydäninfarkti.

Erikoisuudet krooninen muoto alkoholiriippuvuudet ilmenevät siten, että sisäelimissä ja aivoissa esiintyy peruuttamattomia monielinilmiöitä.

Useiden elinmuutosten alla ymmärrä kehon stressitila. Myrkytysvaikutuksista johtuen sisäelimet vaurioituvat niin pahasti, että ne eivät pysty toipumaan.

Kliininen kuva

Jos henkilö on riippuvainen alkoholijuomien jatkuvasta käytöstä, tämä käyttäytyminen vaikuttaa varmasti terveyteen. Fyysinen ja psyykkinen alkoholiriippuvuus johtaa aineenvaihduntaprosessien toimintahäiriöihin, sisäelinten ja hermoston toiminnan häiriintymiseen.

Jos jokaisen juoman jälkeen tuntuu masentuneelta, heräämisen jälkeen pää kipeää ja vieroitusoireita esiintyy usein, voidaan puhua kroonisen alkoholimyrkytysmuodon kehittymisestä.

Patologian kliiniset ilmenemismuodot liittyvät melkein kaikkiin kehon järjestelmiin. Psyyke kärsii. Jolle on ominaista sellaiset neurologiset oireet kuin psykoemotionaalinen epätasapaino, aggressiivisuus, ärtyneisyys, jatkuva väsymys. Neurologisia oireita ovat unihäiriöt ja epäsosiaalinen käyttäytyminen.

Sydän ja verisuonet

Alkoholimyrkytyksen oireet eivät mene ohi ilman jälkiä sydänlihakselle ja verisuonille.

Seuraavat kliiniset oireet ovat tyypillisiä sydänlihakselle ja verisuonille:

kehittyy kudosten rasvainen muodonmuutos;
sydämen rytmi on häiriintynyt;
verisuonikudoksissa tapahtuu rakenteellisia muutoksia.

Humapumuksen vuoksi sydänlihaksen toiminta häiriintyy, mikä lakkaa supistumasta normaalisti. Sydänlihaksen kudoksissa kehittyy skleroottisia muutoksia.

Maksa

Maksa on kehon luonnollinen suodatin. Seuraavat prosessit tapahtuvat maksassa:

erityisten entsyymien ansiosta toksiinit poistetaan;
aineenvaihduntaprosessit tapahtuvat vitamiinien ja hivenaineiden, proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien kanssa syntetisoidaan.

Maksan käymisen ansiosta kaikki vereen joutuvat aineet alkavat syntetisoitua. Liiallinen alkoholinkäyttö johtaa maksan toiminnan häiriintymiseen ja entsyymien tuotannon vähenemiseen. Seurauksena kehittyy maksakudosten rasvadegeneraatio.

Taudin kehitysvaiheet

Kroonisessa alkoholimyrkytyksessä on kolme vaihetta:

Kevyt. Vereen joutuessaan etanoli laajentaa ensin ihon pinnalla olevia verisuonia. Kasvoille ilmestyy lievä punoitus, pupillit laajenevat. Alkoholipitoisuus on alle 2 %. Lievälle vaiheelle ovat ominaisia sellaiset merkit kuin mielialan paraneminen, lisääntynyt hikoilu. Puhe kovenee, haluaa jatkuvasti mennä wc:hen. Lievä myrkytystila menee ohi ilman sairaanhoito.
Keskimääräinen alkoholimyrkytysaste ilmenee alkoholiannosta nostamalla, kun veren etanolin pitoisuus saavuttaa 3%. Tuntua huonommalta. Keskimääräiselle asteelle on ominaista sellaiset ilmenemismuodot kuin epävarma kävely, näön hämärtyminen, epäjohdonmukainen puhe. Tekee ihmisen uneliaaksi. Heräämisen jälkeen on krapulaoireita.
Seuraava, vakava myrkytysaste ilmenee, kun etanolin pitoisuus on yli 3%. Vakavaan vaiheeseen liittyy sellaisia ilmiöitä kuin hengitysvajaus, vaikea päänsärky. Käyttäytyminen muuttuu hallitsemattomaksi, ihminen voi tukehtua oksentamiseen. Et tule toimeen ilman ambulanssia. Vakavan myrkytyksen vaikeusasteella voi ilmetä kooma ja kuolema.

Missä tahansa alkoholimyrkytyksen vaiheessa ei vain sisäelimet, vaan myös hermosto kärsivät.

Ensimmäiset merkit

Ensimmäiset oireet ilmaantuvat melko myöhään, joten tautia ei aina ole mahdollista diagnosoida ajoissa.

Naisten keskuudessa

Monet tutkimukset osoittavat, että naisilla maksan tulehdusprosessi kehittyy nopeammin alkoholijuomien väärinkäytön taustalla. Tämä johtuu alkoholidehydrogenaasientsyymin erilaisesta aktiivisuudesta miehillä ja naisilla.

Tiedetään, että naisilla tämän entsyymin aktiivisuus on alhaisempi. Tämä vaikuttaa etanolin hajoamisnopeuteen naisen kehossa. Siksi ensimmäiset merkit naisilla näkyvät paljon aikaisemmin.

Joten ensinnäkin ilmenee asthenovegetatiivinen oireyhtymä. Seuraavaksi tulee kuume. Ihon ja limakalvojen ikterus korvataan ikteruksella.

miehillä

Miehille ominaisia oireita ovat gynekomastia, rintarauhasten suureneminen.

Lisäksi asthenovegetatiivinen oireyhtymä liittyy: ruokahaluttomuus (alkoholin korkean kaloripitoisuuden vuoksi), yleinen väsymys ja heikkous. Kuten naisilla, miesten liikalihavuus on lisäriskitekijä rappeuttavien muutosten kehittymiselle.

Verikoe

Alkoholihepatiittia voidaan epäillä jo verikoetulosten saantivaiheessa. Pitkäaikaisessa alkoholinkäytössä yleinen verikoe muuttaa ESR-indikaattoria sen nousun suuntaan.

Retikulosyyttien määrä kasvaa ja hemoglobiini päinvastoin laskee. Pieni trombosytopenia on mahdollista.

Biokemiallisessa verikokeessa maksakokeiden tulokset kiinnittävät huomiota itseensä. Kokonaisbilirubiinin määrä lisääntyy merkittävästi ja suora bilirubiini vähenee.

AST:n, ALT:n, alkalisen fosfataasin, LDH:n ja tymolitestin määrät ovat lisääntyneet. Jos analysoit lipidiprofiilia, voit nähdä, että sen alkoholihepatiitin indikaattorit ovat normin alarajalla.

Yleinen virtsakoe osoittaa emäksisen ympäristön (normaali virtsa on lievästi hapanta). Virtsa sisältää lisääntyneen määrän proteiinia, leukosyyttejä, epiteeliä ja punasoluja.

Luuletko edelleen, että alkoholismista on mahdotonta parantaa?

Alkoholin väärinkäytön aiheuttaman kroonisen myrkytyksen hoito voidaan tehdä kotona tai sairaalassa. Missä ja millä menetelmillä hoito suoritetaan, riippuu patologian asteesta. Vaikeassa vaiheessa potilasta voidaan auttaa vain sairaalassa.

Sen perusteella, että luet nyt näitä rivejä, voitto alkoholismin vastaisessa taistelussa ei ole vielä sinun puolellasi ...

Ja oletko jo ajatellut koodata? Se on ymmärrettävää, koska alkoholismi on vaarallinen sairaus, joka johtaa vakaviin seurauksiin: kirroosiin tai jopa kuolemaan. Maksakipu, krapula, terveysongelmat, työ, Henkilökohtainen elämä… Kaikki nämä ongelmat ovat sinulle tuttuja ensikäden.

Määrätyt lääkkeet

Edellä kuvailemiemme yleisten suositusten lisäksi lääkehoito on tarkoitettu potilaalle, jolla on diagnosoitu alkoholihepatiitti. Vaikeassa vaiheessa määrätään kortikosteroideja: prednisoloni tai budesonidi. Jälkimmäisellä on vähemmän sivuvaikutuksia.

7 päivän kuluttua lasketaan Lille-indeksi - indikaattori, joka osoittaa steroidihoidon tehokkuuden. Jos Lille-indeksi on alle 0,45, lääkettä jatketaan 28 päivää, jonka jälkeen se poistetaan 2 viikon sisällä.

Jos indeksi on suurempi kuin 0,45, prednisoloni peruutetaan tehottomuutensa vuoksi. On tärkeää seuloa infektio ennen prednisolonin määräämistä, koska tämä lääke heikentää immuunijärjestelmää ja alkoholihepatiitin oireiden tasoittumisen ohella potilaalla on riski saada toissijainen infektio.

N-asetyylikysteiiniä käytetään yhdessä glukokortikosteroidien kanssa. Se pidentää alkoholihepatiittipotilaiden elinajanodotetta.

Kohtalaisen vaikeusasteella potilas ei tarvitse steroidihoitoa. Hänen hoitonsa alkaa täydellisellä vieroitushoidolla ja proteiinipitoisella ruokavaliolla.

Määrätyistä lääkkeistä ovat seuraavat:

Ademetioniini. Se alentaa AST- ja kokonaisbilirubiinitasoa ja on suhteellisen turvallinen. Lisäksi tällä lääkkeellä on masennuslääkevaikutus ja se määrätään kaksinkertaisena kurssina.
Välttämättömät fosfolipidit - Evalar, Hepatrin. Nämä lääkkeet estävät rasvan kertymistä ja niillä on lipolyyttinen vaikutus, eli ne hajottavat rasvoja maksassa. Neutraloi myrkkyjä ja edistää uusien fosfolipidien synteesiä.

Lievillä asteilla riittää alkoholin luopuminen, proteiiniruokavalion noudattaminen ja hepatoprotektoreiden juominen.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet alkoholimyrkytyksen estämiseksi sisältävät seuraavat suositukset:

alkoholin kieltäytyminen. Monet potilaat eivät harkitse tätä vaihtoehtoa;
jos alkoholia ei ole mahdollista poistaa kokonaan, on suositeltavaa vähentää kulutetun alkoholin määrää;
juhlan aikana et voi sekoittaa alkoholijuomia;
et voi juoda tyhjään vatsaan;
on suositeltavaa pidättäytyä juomasta psykoemotionaalisten häiriöiden, stressaavien tilanteiden yhteydessä. Tällaisissa olosuhteissa on mahdotonta ennustaa kehon reaktiota alkoholiin.

Jos juomisen jälkeen on myrkytyksen merkkejä, on tarpeen aloittaa toimenpiteet vatsan puhdistamiseksi etanolista ja kutsua hätäapua.

Versio: Sairaushakemisto MedElement

Alkoholihepatiitti (K70.1)

Gastroenterologia

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

alkoholista johtuva maksasairaus on maksasairaus, jonka aiheuttaa pitkäaikainen myrkyllisten etanoliannosten käyttö. Alkoholinen maksasairaus yhdistää erilaisia parenkyymirakenteen häiriöitä Parenkyyma - joukko sisäelimen perustoiminnallisia elementtejä, joita rajoittavat sidekudoksen strooma ja kapseli.
maksa ja hepatosyyttien toimintatila hepatosyytti - maksan pääsolu: suuri solu, joka suorittaa erilaisia aineenvaihduntatoimintoja, mukaan lukien erilaisten keholle välttämättömien aineiden synteesi ja kerääntyminen, myrkyllisten aineiden neutralointi ja sapen muodostuminen (hepatosyytti)
järjestelmällinen alkoholijuomien käyttö.

"Alkoholihepatiitti"- ICD-10:ssä käytetty termi akuuteille rappeuttaville ja tulehduksellisille maksavaurioille, jotka johtuvat alkoholille altistumisesta ja jotka voivat muuttua maksakirroosiksi Maksakirroosi on krooninen etenevä sairaus, jolle on tunnusomaista maksan parenkyymin dystrofia ja nekroosi, johon liittyy sen nodulaarinen uudistuminen, sidekudoksen diffuusi lisääntyminen ja maksan arkkitehtuurin syvä rakennemuutos.
.
Alkoholihepatiitti on yksi alkoholiperäisen maksasairauden tärkeimmistä muunnelmista. Alkoholifibroosin tavoin alkoholihepatiittia pidetään kirroosin edeltäjänä tai alkuvaiheessa ja pakollisessa vaiheessa.

Alkoholihepatiitti voi liittyä myös rasvamaksaan, alkoholifibroosiin ja kirroosiin.

Merkintä. Akuutteja alkoholiperäisen maksan toksisen nekroosin episodeja yhdessä akuutin alkoholihepatiitin kanssa kutsutaan "alkoholisteatonekroosiksi", "maksan sklerosoivaksi hyaliininekroosiksi", "toksiseksi hepatiitiksi", "kroonisten alkoholistien akuutiksi maksan vajaatoiminnaksi".

Luokittelu

Useimmat lääkärit erottavat akuutin ja kroonisen alkoholihepatiitin.

Alkoholihepatiitin yleinen luokitus(Loginova A.S. et al.):

1. Krooninen alkoholihepatiitti:
- kohtalainen aktiivisuus;
- voimakkaalla aktiivisuudella;
- yhdessä alkoholihepatiitin kanssa.

Vakavuus voidaan määrittää myös asteikolla (katso kohta "Ennuste"). Saatujen pisteiden (pisteiden) mukaan alkoholihepatiitti voidaan jakaa vakavaan ja ei-vakavaan.

Etiologia ja patogeneesi

Etiologia

Alkoholi toimii suorana hepatotoksisena aineena. Sen aineenvaihduntaan liittyy useita entsymaattisia järjestelmiä, jotka muuttavat etanolin asetaldehydiksi ja lisäksi asetaldehydidehydrogenaasiksi Asetaldehydidehydrogenaasi on ihmisen maksassa oleva entsyymi, joka on vastuussa asetaldehydin hajoamisesta (muuttaa asetaldehydin etikkahapoksi).
(ALDH) metaboloituu asetaatiksi.
Tärkein tekijä alkoholiperäisen maksasairauden kehittymisessä on sen korkea asetaldehydipitoisuus. Tämä aiheuttaa suurimman osan etanolin myrkyllisistä vaikutuksista, mukaan lukien lisääntynyt lipidien peroksidaatio, stabiilien kompleksien muodostuminen proteiinien kanssa, heikentynyt mitokondrioiden toiminta ja fibrogeneesin stimulaatio.

Riski sairastua alkoholiperäiseen maksasairauteen syntyy, kun puhdasta etanolia käytetään yli 40-80 g päivässä. Käytettäessä yli 80 g puhdasta etanolia 10 vuotta tai kauemmin maksakirroosin riski kasvaa. Maksavaurion asteen ja nautitun alkoholimäärän välillä ei ole suoraa korrelaatiota: joidenkin tietojen mukaan alle 50 %:lla alkoholia vaarallisia annoksia käyttävistä ihmisistä on vakavia maksavaurion muotoja (hepatiitti ja kirroosi).

Patomorfologia

Ilmapallodystrofia ja Malloryn ruumiit
Maksasolujen ilmapallodystrofian yhteydessä havaitaan yksittäisten hepatosyyttien turvotusta niiden koon kasvaessa, sytoplasman selkiytymisessä ja karyopyknoosissa. Karyopyknoosi - soluytimen rypistymisprosessi dystrofisten muutosten aikana
.
Malloryn ruumiit (alkoholihyaliini) havaitaan sentrilobulaarisesti käyttämällä Malloryn kolmiväristä värjäystä; muodostuu sekä maksasolujen sytoplasmassa että solunulkoisesti. Alkoholipitoisen hyaliinin havaitseminen luonnehtii maksavaurion vakavuutta.
Alkoholihyaliinilla voi olla fibrillaarinen, hieno ja karkea rakeinen rakenne. Fibrillaarista alkoholihyaliinia havaitaan akuutin alkoholihepatiitin keskellä. Myöhemmin taudin laantuessa se muuttuu rakeiseksi materiaaliksi.

2. Krooninen alkoholihepatiitti:

2.1 Krooninen sitkeä hepatiitti: alkoholihepatiitin tyypilliset ilmenemismuodot yhdistyvät keskivaikeaan perisellulaariseen ja subsinusoidiseen fibroosiin akinaarisen maksalohkon kolmannella alueella. Joissakin tapauksissa portaalikanavat ovat laajentuneet ja portaalifibroosia havaitaan. Tämä kuva voi säilyä 5-10 vuotta ilman etenevää fibroosia ja siirtymistä kirroosiin, vaikka alkoholinkäyttö jatkuisikin.

Kroonisessa alkoholihepatiitissa prosessin etenemistä havaitaan joissakin tapauksissa jopa silloin, kun alkoholin juominen lopetetaan autoimmuuni tuhoavan reaktion seurauksena.

Epidemiologia

Esiintymismerkki: Yleinen

Ikä. Akuutti alkoholihepatiitti kehittyy usein 25-35 vuoden iässä runsaan juomisen jälkeen 10 tai useamman vuoden alkoholin väärinkäytön taustalla. Kaikkien alkoholihepatiitin muotojen ikähaarukka voi vaihdella 25-70 vuoden välillä. Yhdysvalloissa alkoholin aiheuttamaa hepatiittia sairastavan potilaan mediaani-ikä on noin 50 vuotta, ja alkoholin kulutus alkaa 17-vuotiaana.

Yleisyys. Pienimpien arvioiden mukaan länsimaiden väestössä potilaiden määrä on noin 1-2 %. Alkoholisen hepatiitin lievien muotojen oireettoman kulun vuoksi alkoholia kohtalaisesti käyttävien ja sitä väärinkäyttävien potilaiden populaatiossa taudin esiintyvyys (biopsiatietojen mukaan) on 25-30 %.

sukupuolten välinen suhde vaihtelee eri maissa. Uskotaan, että naisten alkoholihepatiitin kehittymisnopeus on 1,7 kertaa suurempi kuin miehillä. Ottaen kuitenkin huomioon miesten ylivoiman juovien joukossa, sukupuolisuhteen arvo potilasryhmässä on edelleen tuntematon.

Rotu. Kaukasoidirodulla on alhaisempi alkoholihepatiitin kehittymisaste kuin negroidilla ja mongoloidilla.

Tekijät ja riskiryhmät

Riskitekijät taudin kehittymiselle ja etenemiselle:
- ottaa 40-80 grammaa etanolia päivässä 10-12 vuoden ajan;
- geneettisesti määrätyt entsyymien fenotyypit, jotka mahdollistavat korkean etanolin aineenvaihdunnan ja asetaldehydin kertymisen;
- hepatotrooppisten virusten aiheuttama infektio;
- ylipaino;
- aliravitsemus;
- Nainen.

Kliininen kuva

Diagnoosin kliiniset kriteerit

Anoreksia, pahoinvointi, oksentelu, painonpudotus, oikean yläkvadrantin kipu, kuume, keltaisuus, hepatomegalia, splenomegalia, dyspepsia, heikkous, pahoinvointi, oksentelu

Oireet, tietenkin

Anamneesi
Alkoholihepatiitin diagnosointiin liittyy tiettyjä vaikeuksia, koska potilaasta ei aina ole mahdollista saada riittävän täydellistä tietoa.

Kriteerit alkoholiriippuvuudelle(diagnoosoitu kolmen edellä mainitun merkin perusteella):

potilaan alkoholipitoisten juomien käyttö suuria määriä ja jatkuva halu käyttää niitä;

Suurimman osan ajasta alkoholin hankkimiseen ja juomiseen;

Alkoholin nauttiminen henkeä uhkaavissa tilanteissa tai silloin, kun se loukkaa potilaan velvollisuuksia yhteiskuntaa kohtaan;

alkoholinkäyttö, johon liittyy potilaan sosiaalisen ja ammatillisen toiminnan väheneminen tai lopettaminen;

Jatkuva alkoholin nauttiminen huolimatta potilaan psyykkisten ja fyysisten ongelmien pahenemisesta;

Kulutetun alkoholin määrän lisääminen halutun vaikutuksen saavuttamiseksi;
- vieroitusoireiden ilmaantuminen;

Alkoholin tarve vähentää vieroitusoireita.

Alkoholin väärinkäyttö(paljastuu yhden tai kahden merkin läsnä ollessa):

alkoholin käyttö potilaan lisääntyneistä sosiaalisista, psykologisista ja ammatillisista ongelmista huolimatta;

Alkoholin uudelleenkäyttö henkeä uhkaavissa tilanteissa.

Epävarmoissa tapauksissa, maksasairauden diagnosoinnissa tai jos epäillään alkoholin väärinkäyttöä, suositellaan erityisen kyselylomakkeen käyttöä.

Alkoholihepatiitin kliinisen kulun lajikkeet:

1. Akuutti alkoholihepatiitti:

1.1 Oireeton tai salakavala kulku, joka alkaa vähitellen (noin 50 %:lla potilaista). Ainoa valitus on usein dyspepsia.

1.2 Akuutin toksisen maksanekroosin kliininen kuva on klassisesti tyypillinen:
- kuume (40 %);
- dyspepsia Dyspepsia on ruoansulatusprosessin häiriö, joka ilmenee yleensä kivuna tai epämukavuutena rintakehän tai vatsan alaosassa ja joka voi ilmaantua syömisen jälkeen ja johon joskus liittyy pahoinvointia tai oksentelua.
;
- kipu oikeassa hypokondriumissa (50%);
- ripuli, pahoinvointi, oksentelu;
- anoreksia;
- heikkous;
- painonpudotus.

1.3 Ikterinen variantti - määritetään keltaisuuden esiintyessä. Akuutin alkoholihepatiitin yleisin variantti (35 % tapauksista). Keltaisuuteen ei yleensä liity kutinaa, usein kohtalaisen vaikeaa.

1.4 Kolestaattinen variantti (5-13 %:lla tapauksista): maksansisäisen kolestaasin oireita Kolestaasi on sapen etenemisen häiriö sappitiehyissä ja (tai) tiehyissä pysähtyneenä.
(kutina, keltaisuus, vaalea uloste, tumma virtsa, kuume).

1.5 Fulminantti akuutti alkoholihepatiitti: saattaa muistuttaa kaikkia akuutin alkoholihepatiitin kliinisiä muunnelmia (paitsi piilevä), mutta sille on ominaista nopea eteneminen maksan ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä ja nopeassa kuolemassa.

2. Krooninen alkoholihepatiitti: ilmenemismuotoja, jotka ovat samankaltaisia kuin muut etiologiset hepatiittimuodot. Dyspeptisiä häiriöitä havaitaan usein.

Objektiivinen tutkimus
Ominaista hepatomegalia Hepatomegalia on merkittävä maksan suureneminen.
. Maksa on laajentunut lähes kaikilla potilailla, usein tiivistynyt, sileä pinta, kivulias. Kipu on hajanaista.
Mahdollinen splenomegalia Splenomegalia - pernan jatkuva laajentuminen
, ihon telangiektasiat Telangiektasia - kapillaarien ja pienten verisuonten paikallinen liiallinen laajeneminen.
, palmaarinen punoitus Eryteema - ihon rajoitettu hyperemia (lisääntynyt verenkierto).
.
Alkoholista ja hepaattista enkefalopatiaa voi esiintyä Enkefalopatia on yleinen nimitys aivosairauksille, joille on ominaista sen rappeuttavat muutokset.
, sekä asterixis Asterixis ("popin" oire, käden putoaminen) - kyvyttömyys ylläpitää kiinteää asentoa, lepattava vapina - hidas ja epäsäännöllinen raajojen koukistus-venyttely
, ilmauksena jälkimmäisestä.
Askites kehittyy usein Askites - transudaatin kerääntyminen vatsaonteloon
, jotka vaikean fibroosin ja keskuslaskimoiden tukkeutumisen yhteydessä voivat olla resistenttejä diureettihoidolle.

Alkoholihepatiitin yhteydessä havaitaan usein samanaikaisia bakteeri-infektioita: keuhkokuume, poskiontelotulehdus, pyelonefriitti Pyelonefriitti - pääasiassa munuaisen ja munuaislantion interstitiaalisen kudoksen tulehdus
, aktiivinen keuhkotuberkuloosi, gramnegatiivinen septikemia Septikemia on sepsiksen muoto, jossa patogeenisten mikro-organismien esiintymiseen veressä ei liity märkivän tulehduksen metastaattisten pesäkkeiden muodostumista.
. Mahdollisia yksittäisiä peritoniitin tapauksia Peritoniitti on vatsakalvon tulehdus.
ja paise Absessi - onkalo, joka on täynnä mätä ja jonka ympäröivistä kudoksista ja elimistä rajaa pyogeeninen kalvo
keuhkoihin.

Diagnostiikka

Kriteeri alkoholihepatiitin diagnosoinnissa on alkoholihistorian ja erityisten histologisten merkkien läsnäolo (katso kohta "Etiologia ja patogeneesi"). Kliinisillä ja laboratorioparametreilla on tärkeä rooli. Maksan kuvantamisella on pienempi rooli diagnoosissa.

Instrumentaalinen tutkimus

1. Ultraääni:
- maksan parenkyymalla on diffuusi, hyperkaikuinen rakenne;
- kirroosin vaiheessa - vastaava sonografinen kuva.

2.Väri dupleksisonografia Väridupleksisonografia - ei-invasiivinen ja ei-radioaktiivinen diagnostinen menetelmä valtimoiden ja suonien analysointiin (on Doppler-tekniikan yhdistelmä ultraäänikuvauksen kanssa)
: maksan verenvirtauksen suunnan tunnistaminen, sivuliikkeen kehitysaste, verihyytymien esiintyminen maksan verisuonissa.

3.FEGDS FEGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy (yksi menetelmistä ylemmän ruoansulatuskanavan tutkimiseksi, jonka avulla voit tutkia ruokatorven, mahan ja pohjukaissuolen sisäpintaa)
suoritetaan ruokatorven ja mahan suonikohjujen esiintymisen ja asteen tunnistamiseksi, portaalin gastropatian (eroosio-hemorragisen gastriitin) havaitsemiseksi ja verenvuotoriskin arvioimiseksi.
Rektoskooppia käytetään anorektaalisten suonikohjujen tunnistamiseen.

4. Laparoskopia Laparoskopia (peritoneoskopia) on vatsaelinten tutkimus tutkimalla niitä lääketieteellisillä endoskoopeilla, jotka on työnnetty vatsaonteloon vatsaontelon puhkaisun kautta.
maksabiopsialla ne mahdollistavat maksan pinnan, regeneraatiosolmukkeiden koon kuvauksen ja diagnoosin vahvistamisen morfologisesti. Nämä tutkimukset suoritetaan vain, jos niille ei ole vasta-aiheita. Esimerkiksi perkutaaninen punktoitu maksabiopsia ei useinkaan ole mahdollista vasta-aiheiden (ensisijaisesti koagulopatian) vuoksi ja siihen liittyy suuri määrä diagnostisia virheitä.

5. Milloin punktoitu maksan biopsia histologisella tutkimuksella löytää:
- hepatosyytit ilmapallon ja rasvan rappeutumisen tilassa;
- massiivinen lobulaarinen infiltraatio, jossa vallitsevat polymorfonukleaariset leukosyytit ja fokaalinekroosialueet;
- Mallory-kappaleet (joskus), jotka hematoksyliini-eosiinilla värjättyinä ovat purppuranpunaisia sytoplasmisia sulkeumia, jotka koostuvat sytoskeleton tiivistetyistä välimikrofilamenteista;

Jossain määrin selvä fibroosi kollageenikuitujen perisinusoidisella järjestelyllä;
- Eriasteinen, voimakas intrahepaattinen kolestaasi.
Akuutin alkoholihepatiitin pitkälle edenneessä vaiheessa on yleensä vasta-aiheita maksan biopsian punktiolle (näissä tapauksissa voidaan suorittaa transjugulaarinen biopsia).

6. Magneettikuvaus sillä on korkea herkkyys ja spesifisyys maksan rasvakudoksen diagnosoinnissa Maksan steatoosi on yleisin hepatoosi, jossa rasvaa kerääntyy maksasoluihin.
ja kirroosi, mutta ei hepatiitti. Ei ole olemassa kriteerejä, joiden perusteella havaittujen muutosten alkoholipitoisuutta voitaisiin osoittaa.

Laboratoriodiagnostiikka

Alkoholihepatiitin, kuten minkä tahansa muun alkoholiperäisen maksasairauden, diagnoosi perustuu todisteisiin alkoholin väärinkäytöstä ja todisteisiin maksasairaudesta. Mikään laboratoriomarkkerin muutoksista ei ole lopullisesti yhdistetty alkoholihepatiittiin. Laboratoriokokeilla todetun maksasairauden etiologia voi olla erilainen. Lisäksi alkoholi voi olla yksi monista maksavaurioita aiheuttavista tekijöistä. Alkoholin erityistä roolia maksavaurion kehittymisessä voi olla vaikea arvioida potilaalla, jolla on mahdollisesti monitekijäinen maksasairaus.

Alkoholin väärinkäytön merkkejä:
- gamma-glutamyylitransferaasin tason jyrkkä nousu veren seerumissa ja sen jyrkkä lasku vieroituksen taustalla;

Ei-hiilihydraattisen transferriinin pitoisuuden lisääminen;
- makrosytoosi (keskimääräinen erytrosyyttien tilavuus > 100 mikronia 3), joka liittyy korkeaan veren alkoholipitoisuuteen ja toksisiin vaikutuksiin luuytimeen; tämän ominaisuuden spesifisyys on 85-91%, herkkyys on 27-52%.

Merkkejä maksavauriosta:
1. Aminotransferaasien tason nousu yli 2-kertaisella AST:lla (70 %:ssa tapauksista). AST:n nousu 2-6 kertaa. AST-tasot yli 500 IU/l tai ALT yli 200 IU/l ovat harvinaisia ja viittaavat massiiviseen nekroosiin (fulminantti alkoholihepatiitin muoto), muista tai yhdistetyistä maksavaurion etiologioista (esim. virushepatiitti, asetaminofeeni jne.).

2. Alkalisen fosfataasin tason nousu ja hyperbilirubinemia ovat mahdollisia.

Akuutissa alkoholihepatiitissa havaittu:
- neutrofiilinen leukosytoosi jopa 15-20 x 10 9 /l, joskus jopa 40x10 9 /l;
- ESR:n nousu 40-50 mm/h asti;
- suorasta fraktiosta johtuva hyperbilirubinemia;
- aminotransferaasien tason nousu (AST / ALT-suhde - yli 2);

gamma-glutamyylitransferaasin moninkertainen ylitys (70 %:lla potilaista, joilla on alkoholiperäinen maksasairaus, GGTP-aktiivisuus on normaalialueella);
- kolestaattisessa muodossa - alkalisen fosfataasin lisääntyminen;

IgA:n nousu.

Erotusdiagnoosi

Alkoholihepatiitin erotusdiagnoosi seuraavilla sairauksilla:
- alkoholiton rasvamaksasairaus;
- virus- ja tarttuva hepatiitti;
- sappitiehyiden tukos;
- neoplastiset muodostelmat;
- kolekystopankreatiitti;
- krooninen haimatulehdus.

Ratkaisevana tekijänä pidetään oikein kerättyä alkoholihistoriaa, negatiivisia tartuntatautitestejä ja visualisoitua sappiteiden avoimuutta. Kuitenkin, jos epäillään yhdistelmä maksasairautta, hallitsevaa etiologista syytä on erittäin vaikea määrittää. Luotettavin diagnostinen testi tässä tapauksessa on CDT:n (hiilihydraattipuutteinen transferriini) laboratoriomääritys.

Komplikaatiot

Alkoholiperäisen hepatiitin seuraukset voi olla:
-fibroosi Fibroosi on sidekudoksen kasvua, joka syntyy esimerkiksi tulehduksen seurauksena.
ja skleroosi Skleroosi on elimen paksuuntuminen, joka johtuu sen kuolleiden toiminnallisten elementtien korvautumisesta sidekudoksella (yleensä kuitumaisella) tai homogeenisella hyaliinimaisella massalla.
maksa;
- maksakirroosi;
- hepaattinen enkefalopatia;
- maksa syöpä.

Tartuntataudit:
- keuhkokuume;
- sinuiitti Sinuiitti - yhden tai useamman sivuonteloiden limakalvon tulehdus
;
- sepsis;
- maksan paise (harvinainen);
-JÄÄ DIC (disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio, kulutuskoagulopatia, trombohemorraginen oireyhtymä) - heikentynyt veren hyytyminen, joka johtuu tromboplastisten aineiden massiivisesta vapautumisesta kudoksista.
;
- munuaisten vajaatoiminta;
- peritoniitti (harvinainen).

Hoito ulkomailla

Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Hoito

Yleiset määräykset
1. Tärkein periaate alkoholihepatiitin hoidossa on alkoholin välttäminen. Sairaus voi taantua melko nopeasti ja täydellisesti (verrattuna muun etiologian hepatiittiin), kun alkoholin nauttiminen lopetetaan kokonaan.

2. Lääketerapiassa on merkittäviä eroja länsimaisen ja IVY-suosituksissa hyväksytyn välillä.
3. Monilla huumeilla ei ole (tai heikkoa) näyttöä, ja niitä käytetään joko perinteisesti tai vähäisten tutkimusten perusteella.

4. Lähestymistavat terapiaan muuttuvat ajan myötä. Alla olevat tiedot kuvastavat yleisimmin hyväksyttyjä näkemyksiä kirjoittamishetkellä.
5. Alkoholihepatiitin hoito riippuu monista tekijöistä:

Lomake (katso kohta "Luokittelu");
- prosessin vakavuus;
- potilaan ikä;
- samanaikaisten sairauksien ja komplikaatioiden esiintyminen.

Ruokavalio
On tärkeää syödä riittävästi proteiinia ja kaloreita sisältävää ruokavaliota, sillä alkoholia väärinkäyttäville ihmisille kehittyy usein proteiinien, vitamiinien ja hivenaineiden (erityisesti kaliumin, magnesiumin ja fosforin) puutos.
Foolihapon, B6-vitamiinin, A-vitamiinin ja tiamiinin puutteet ovat yleisimpiä.
Hivenaineet (esim. seleeni, sinkki, kupari ja magnesium) muuttuvat usein ja joissain tapauksissa niiden uskotaan osallistuvan kaikenlaisen alkoholisairauden patogeneesiin.
Vaikeuksia syntyy ruokavalion valinnassa samanaikaisen diabetes mellituksen tai liikalihavuuden varalta, koska näiden potilaiden aliravitsemuksen kirjo vaihtelee suuresti aliravitsemuksesta liikalihavuuteen. American College of Gastroenterology (ACG) ja American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) suosittelevat keskimäärin 1,2-1,5 g/kg proteiinia ja 35-40 kcal/kg/vrk (vähintään 2000 kcal/vrk). aikuiselle).
On todisteita haaraketjuisten aminohappojen (BCAA) hyödyllisestä vaikutuksesta (ruokavalioon lisättynä).
Todisteet monityydyttymättömien rasvahappojen ruokavalioon lisäämisen tehokkuudesta ovat edelleen kyseenalaisia.
Vaihtoehtoisena ravinteiden antotapana (pahoinvointiin, oksenteluun, psykologisen tilan muutoksiin) voidaan käyttää endoskooppisesti asetettua enteraalista letkua, jossa on ohjelmoitava pumppu. Parenteraalinen ravitsemus (osittainen tai täydentävä) on erittäin harvinaista.

Liikunta ei suositella akuutissa vaiheessa. Tulevaisuudessa sen tulisi suunnata painonpudotukseen (jos samanaikaisesti esiintyy lihavuutta). Henkilöillä, joilla on krooninen alkoholihepatiitti, joka esiintyy ilman merkittäviä oireita, ei pääsääntöisesti vaadita fyysistä rasitusta.

Infuusiohoito
Sitä käytetään akuutin alkoholihepatiitin vakavien muotojen (mukaan lukien vaikea kolestaasi ja erityisesti maksan vajaatoiminta) sairaalahoidossa. Infuusiohoito tähtää myrkkyjen poistoon, happo-emästasapainon korjaamiseen, hypoalbuminemian korjaamiseen, hyytymisjärjestelmän korjaamiseen. Monimutkaisia suolaliuoksia, albumiinia, luontaista plasmaa tai veren hyytymistekijöitä käytetään yleensä kohtalaisina annoksina. Kolloidien käyttöönottoa yritetään välttää.

Lääkkeet

Yhdysvaltain ja Britannian suositukset
1. Systeemiset kortikosteroidit (prednisoloni, metyyliprednisoloni) - määrätään vain vakaviin samanaikaisen maksan vajaatoiminnan muotoihin, joiden hoitojakso on enintään 4 viikkoa, 40 mg / vrk. (32 mg / vrk metipredille), joskus annosta pienennetään asteittain 2 kertaa seuraavien 2-3 viikon aikana, kunnes hoito lopetetaan kokonaan. Aiheuttaa sivuvaikutuksia.
2. Pentoksifylliini - 400 mg suun kautta 3 kertaa päivässä, jos systeemisille kortikosteroideille on vasta-aiheita.
3. Antioksidanttihoito (C- ja E-vitamiinit ja muut antioksidantit) - tällä hetkellä ei ole vankkaa näyttöä tehokkuudesta alkoholihepatiitin hoidossa. Tietenkin veriseerumin tutkimuksessa havaittu vitamiinien puutos on lääketieteellisen korjauksen kohteena, jos sitä on mahdotonta korjata tasapainoisella ruokavaliolla.
4. Antibakteerinen hoito suoritetaan vain tarttuvien komplikaatioiden kehittyessä.
5. Lääkkeet, kuten talidamidi, misoprostoli, adiponektiini ja joukko probiootteja, ovat osoittaneet hyviä vaikutuksia alustavissa tutkimuksissa, mutta ne eivät ole vielä vakiohoitoja.

1. Systeemiset kortikosteroidit (prednisoloni) - 40 mg / vrk, 4 viikon ajan.
2. Ademetioniini (heptral).

3. Silymariini.
4. Välttämättömät fosfolipidit (kolestaasin puuttuessa), esimerkiksi Essentiale.
5 Ursodeoksikoolihappo.
6. Antibakteerinen hoito profylaktisiin tarkoituksiin, lyhyt kurssi (fluorokinolit).
7. Kolkisiini.

Yhteenveto. Yleisesti tunnustettuja ovat toimenpiteet, joilla pyritään luopumaan alkoholista, normalisoimaan ravintoa, korjaamaan vieroitushoitoa sekä määräämään systeemisiä kortikosteroideja (vakavissa tapauksissa). Selkeän näyttöpohjan puuttuessa lääkärin tulee määrätä muita lääkkeitä potilaan kykyjen sekä hänen henkilökohtaisen kokemuksensa ja harkintansa perusteella.

Leikkaus. Maksansiirto.

Ennuste

Ei-vaikea alkoholihepatiitti on hyvänlaatuinen sairaus, jonka lyhytaikainen kuolleisuus on vähäistä. Kuitenkin, kun alkoholihepatiitti on riittävän vakava (maksaenkefalopatian kehittyminen, keltaisuus, koagulopatia), kuolleisuus voi olla merkittävä.

Alkoholihepatiitin vuoksi sairaalahoidossa olevien potilaiden 30 päivän kokonaiskuolleisuus on noin 15 %, mutta vaikeissa muodoissa se lähestyy tai ylittää 50 %.
Potilailla, joilla ei ole enkefalopatiaa, keltaisuutta tai koagulopatiaa Koagulopatia - veren hyytymisjärjestelmän toiminnan rikkominen
30 päivän kuolleisuusaste on alle 5 %.
Yleensä yhden vuoden kuolleisuus sairaalahoidon jälkeen alkoholihepatiittiin on noin 40 %.

Käytetään kuoleman ennustamiseen Maddreyn kerroin(MDF): 4,6 x (ero potilaan ja kontrollin protrombiiniajan välillä) + seerumin bilirubiini mmol/l.
Kertoimen arvolla yli 32 kuoleman todennäköisyys nykyisen sairaalahoidon aikana ylittää 50 %.
Joidenkin tutkimusten mukaan MDF voi olla epätarkka kuolleisuuden ennustaja potilailla, joilla on alkoholihepatiitti, erityisesti niillä, jotka saavat glukokortikoideja.

Muita tekijöitä, jotka korreloivat huonon ennusteen kanssa, ovat korkea ikä, heikentynyt munuaisten toiminta, enkefalopatia ja valkosolujen määrän nousu kahden ensimmäisen sairaalaviikon aikana.

Vaihtoehtoiset ennusteasteikot(ei laajalti käytetty):
- Toronton yliopiston yhdistetty kliininen ja laboratorioindeksi;
- Malli loppuvaiheen maksasairaudelle (MELD);
- Glasgow-alkoholihepatiittipisteet (GAHS);
- Asymmetrinen dimetyyliarginiini (ADMA).
Joissakin tutkimuksissa kaksi viimeistä asteikkoa osoittivat ennusteen tarkimman tarkkuuden.

Sairaalahoito

Alkoholiperäisen maksasairauden vuoksi sairaalahoitoa voidaan tehdä sekä hätätilanteessa että suunnitelmallisesti. Potilaita, joilla ei ole merkkejä voimakkaasta tulehdusprosessista, maksan vajaatoiminnasta, komplikaatioista, voidaan hoitaa avohoidossa.

Ennaltaehkäisy

ensisijainen ehkäisy. Kieltäytyminen alkoholin väärinkäytöstä.

Komplikaatioiden ehkäisy
Äskettäin sairaalasta akuutin alkoholihepatiittikohtauksen jälkeen kotiutettuja potilaita tulee yleensä seurata intensiivisesti 2 viikon ajan. Myöhemmät määräaikaiskäynnit lääkärissä ovat tarpeen viikon tai usean kuukauden välein.
Potilaiden seurannan tavoitteena on selvittää, reagoivatko he meneillään olevaan hoitoon (mukaan lukien elektrolyyttitasojen seuranta ja maksan toimintakokeet), sekä hallita alkoholin vieroitusoireita ja edistää raittiutta.
On pidettävä mielessä, että täydellistä alkoholista pidättäytymistä havaitaan enintään 1/3 potilaista, 1/3 potilaista vähentää merkittävästi alkoholin kulutusta ja loput kolmasosa jättää huomiotta lääkärin suositukset. Viimeiset potilaat tarvitsevat hepatologin ja narkologin yhteistä työtä.

Alkoholiperäistä hepatiittia sairastavilla potilailla, joilla on merkkejä maksakirroosista (erityisesti niillä, joilla on samanaikainen krooninen virushepatiitti B tai C), säännöllinen seuranta on tarpeen hepatosellulaarisen karsinooman seulomiseksi. Yleinen seulontaalgoritmi sisältää seerumin alfafetoproteiinin (AFP) 6 kuukauden välein ja ultraäänitutkimuksen 12 kuukauden välein.

Alkoholista maksan sairautta sairastavien potilaiden immunisointi yleisiä tartuntatautia aiheuttavia taudinaiheuttajia vastaan, mukaan lukien hepatiitti A -virus, hepatiitti B -virus, pneumokokki ja influenssa A -virus, näyttää olevan erittäin järkevä lähestymistapa.

Tiedot

Lähteet ja kirjallisuus

Merc manual. Lääketieteellinen opas. Diagnoosi ja hoito / toim. Oluet Mark H./trans. englannista. toim. Chuchalina A.G., M.: Literra, 2011
Damianov I. Patologian salaisuudet / käännös englannista. toim. Kogan E. A., M.: 2006
"Pentoxifylline for alkoholic hepatiitis" Kate Whitfield, Andrea Rambaldi, Jørn Wetterslev, Christian Gluud, Cochrane Hepato-Biliary Group, The Cochrane Library, julkaistu verkossa: lokakuu 2009
"Äskettäin alkoholiin liittyvää maksasairautta sairastavien potilaiden epidemiologia ja kliiniset ominaisuudet: väestöpohjaisen seurannan tulokset" Sofair AN, Barry V, Manos MM, Thomas A. jne., "Journal of Clinical Gastroenterology", nro 44(4) ), 2010
"Alkoholiperäisen maksasairauden hoito" Thomas H. Frazier, Abigail M. Stocker, Nicole A. Kershner, Luis S. Marsano, "Therapeutic Advances in Gastroenterology", nro 4(1), 2011
"Seerumin hiilihydraattivajaisten transferriiniarvojen käyttö alkoholin aiheuttaman hepatiitin sulkemiseksi pois alkoholittomasta steatohepatiitista: pilottitutkimus" Ohtsuka T., Tsutsumi M., Fukumura A., "Alcoholism: Clinical and Experimental Research", nro 29, 2005
"Alkoholi maksasairaus" Bueverov A.O., Maevskaya M.V., Ivashkin V.T.
1. http://www.rmj.ru/ - venäläinen lääketieteellinen lehti. Itsenäinen julkaisu ammatinharjoittajille - nro 9, 2002
"Alkoholihepatiitti: hoidon perusperiaatteet" Adzhigaitkanova S.K.
1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/46022/
"Yleiset periaatteet akuutin alkoholihepatiitin hoito" Bueverov A.O.
1. http://www.rmj.ru/ - venäläinen lääketieteellinen lehti. Itsenäinen julkaisu harjoittaville lääkäreille - №1, 2004

Huomio!

Itselääkitys voi aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle.
MedElement-verkkosivustolla ja mobiilisovelluksissa "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin käsikirja" julkaistut tiedot eivät voi eikä saa korvata paikan päällä käymistä lääkärin kanssa. Muista ottaa yhteyttä lääketieteelliset laitokset jos sinulla on sairauksia tai oireita, jotka vaivaavat sinua.
Lääkkeiden valinnasta ja niiden annostelusta tulee keskustella asiantuntijan kanssa. Vain lääkäri voi määrätä oikean lääkkeen ja sen annoksen ottaen huomioon sairauden ja potilaan kehon tilan.
MedElementin verkkosivusto ja mobiilisovellukset "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin käsikirja" ovat yksinomaan tietoa ja viiteresursseja. Tällä sivustolla olevia tietoja ei saa käyttää mielivaltaisesti lääkärin määräämien reseptien muuttamiseen.
MedElementin toimittajat eivät ole vastuussa tämän sivuston käytöstä aiheutuvista terveys- tai aineellisista vahingoista.