Виды анемий и их лабораторная диагностика. Железодефицитная анемия: исследования при подозрении на ЖДА

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин , который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты , снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит . При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

• Для ранней диагностики железодефицита.
• Для дифференциальной диагностики анемий.
• Для контроля за лечением препаратами железа.
• Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

• При обследовании детей в период интенсивного роста.
• При обследовании беременных.
• При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
• При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
• При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
• При обследовании ревматологических и онкологических больных.
• При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
• При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

Лабораторная диагностика анемий

Анемией называют состояние, при котором уменьшено содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови до уровней:

для мужчин Эр. ниже 4*10 12 /л, Hb ниже 130 г/л, Ht ниже 40%
для женщин Эр.ниже 3.8*10 12 /л, Hb ниже 120 г/л, Ht ниже 36%

Следует отличать истинную анемию от гиперволемии, при которой эти показатели снижены за счет разведения крови, но общий объем эритроцитов и гемоглобина сохранены; истинная анемия может маскироваться сгущением крови при обезвоживании.

Нормальные показатели периферической крови для гематологических автоматов.

Гистограммы клеток - графическое изображение распределения клеток по объему, для эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов (макро-, нормо-, микроцитоз)

Нормальные показатели обмена железа

Преимущества определения показателей красной крови на гематологическом автомате по сравнению с ручными методами:

• процент ошибки при подсчете клеток в 5-10 раз меньше за счет использования для анализа венозной крови и точности автоматического подсчета клеток;
• определение анизоцитоза в процентах в цельной крови, а не в стеклопрепарате;
• точное определение эритроцитарных индексов (MCH, MCHC, MCV), необходимых для дифференциальной диагностики макро- и микроцитарных анемий;
• наглядная динамика гистограмм во время лечения.

Патогенетическая классификация анемий

1. Анемии вследствие кровопотери (острая и хроническая постгеморрагические).
2. Анемии вследствие недостаточности кроветворения
   1. Гипохромные
      • железодефицитная (ЖДА)
      • анемия при порфириях
   2. Нормохромные
      • анемия хронических заболеваний (АХЗ)
      • анемия при ХПН
      • апластическая
      • анемия при опухолевом поражении костного мозга
   3. Мегалобластные
      • В 12 -дефицитная
      • фолиеводефицитная
3. Гемолитические анемии
   1. Иммунные
   2. Анемии при эритроцитопатии (нарушениях структуры мембран эритроцитов)
   3. Анемии при эритроцитарных энзимопатиях (дефиците ферментов эритроцитов)
   4. Анемии при гемоглобинопатиях (нарушениях синтеза гемоглобина)

Краткие сведения об обмене железа

Примерно 10% железа, получаемого с пищей, всасывается в тонкой кишке в норме.

В условиях дефицита железа в организме всасывание увеличивается до 20-40%.

В виде комплекса с белком трансферрином железо поступает в кровь и доставляется к местам использования: для синтеза гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов (цитохромов, каталазы, пероксидазы). Несвязанное с белками железо токсично, так как ион Fe+++ запускает реакции свободно-радикального окисления, повреждающие клеточные структуры.

Основной источник железа для кроветворения - это распадающийся в РЭС гемоглобин старых эритроцитов (гем идет на реутилизацию, а глобин распадается), а железо пищи является лишь дополнительным источником. Запасы железа представлены ферритином - комплексом железа с белком апоферритином. Существует 5 изоформ ферритина: щелочные изоформы печени и селезенки отвечают за депонирование железа, а кислые изоформы миокарда, плаценты, опухолевых клеток являются посредниками в процессах синтеза и участвуют в регуляции Т-клеточного иммунного ответа. Поэтому ферритин является еще и индикатором острого воспаления и опухолевого роста. Снижение ферритина ниже 15 мкг/л является достоверным показателем истинного дефицита железа. Гемосидерин - это нерастворимое производное ферритина, форма депонирования избыточного железа, откладывающегося в тканях в виде зерен. Гемосидерин медленно мобилизуется из тканей, может приводить к повреждению клеток паренхиматозных органов (гемосидерозу).

Выведение железа в норме в количестве 1 мг/сутки происходит с калом, слущенным эпителием кожи и слизистых; у женщин во время месячных в количестве до 15 мг в сутки. При распаде старых эритроцитов в селезенке железо гема не теряется, а в виде комплекса с трансферрином направляется в органы кроветворения на реутилизацию. В случае внутрисосудистого гемолиза свободный гемоглобин сберегается от потерь через почки путем связывания с гаптоглобином плазмы в крупномолекулярный комплекс. При массивном гемолизе запасы гаптоглобина быстро истощаются, и свободный гемоглобин теряется с мочой.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Самая распространенная среди анемий:30-60% женщин и детей в России страдают ЖДА. Среди всех анемий ЖДА составляет 85%(самая часто встречающаяся).

Наиболее частые причины ЖДА:

1. Кровопотери из ЖКТ и метроррагии
2. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, быстрый рост у детей)
3. Алиментарный дефицит (вегетарианство, дефицит мяса в диете)
4. У детей: недоношенность, искусственное вскармливание, инфекции, быстрый рост
5. Сдача крови донором более 4 раз в год.
6. Нарушение всасывания железа - энтерит, резекция кишки или желудка, глистные инвазии, лямблиоз.
7. Ятрогенный дефицит железа (лечение тетрациклинами, антацидами, НПВС)

Лабораторная диагностика ЖДА

1. Латентный дефицит железа проявляется сидеропеническим синдромом, снижением уровня ферритина до 5-15мкг/л, железа сыворотки и увеличением трансферрина. Показатели красной крови остаются в пределах нормы.
2. ЖДА- регенераторная стадия: число эритроцитов в норме, гемоглобин снижен;
   МНС менее 27 пг, МСНС менее 31 г/дл, MCV менее 78 фл, гистограмма смещена влево. Лейкоциты (WBC)и тромбоциты(PTL) в норме. Показатель анизоцитоза возрастает; за счет микроцитарных форм эритроцитов - расширение гистограммы влево.
3. ЖДА - гипорегенераторная стадия: число эритроцитов снижается, гемоглобин снижается, может появиться лейкопения, гистограмма эритроцитов уплощена, может иметь двугорбый вид (пики в области микроцитов и макроцитов - за счет этого MCV может увеличиться); увеличение анизоцитоза прогрессирует, в мазке крови пойкилоцитоз. Изменения в показателях обмена железа прогрессируют, НТЖ снижается менее 15%. При оценке уровня ферритина следует помнить о повышении при остром воспалении и онкопатологии, в связи с чем показатель становится недостоверным у таких больных! Повышение СОЭ при ЖДА нехарактерно!
   С диагностической целью все анализы проводят до приема препаратов железа вследствие резкого искажения результатов на фоне лечения. После курса лечения контроль проводят после отмены железа через 10-14 дней. Текущий контроль эффекта лечения проводят по показателям красной крови, эритроцитарным индексам на гематологическом счетчике).

Перегрузка железом

Организм человека не может активно удалять избыток железа, он может связать его в виде белковых комплексов - ферритина и гемосидерина. Если эти возможности исчерпаны, железо откладывается в тканях паренхиматозных органов. Отравление железом - тяжелое состояние.

Поэтому нельзя назначать препараты железа при отсутствии истинного дефицита железа.

Избыток железа повреждает паренхиматозные клетки по причине:

1. ионы железа повреждают ферменты оксидоредуктазы клеток
2. при переходе Fe +++ в Fe ++ образуется токсичный свободный радикалы (ОН -), активирующий процессы перекисного окисления.
3. ионы Fe стимулируют синтез коллагена, что приводит к фиброзу тканей
4. отложения гемосидерина повреждают лизосомы клеток.

Первичный гемохроматоз:

Причина его - врожденный дефект регуляции всасывания железа энтероцитами (нет ограничения всасывания железа), избыток железа откладывается в органах(сидероз) и повреждает их.

Классическая триада: меланодермия, цирроз печени и диабет

Для диагностики определяют увеличение железа сыворотки (ранний показатель), ферритин (резкое повышение до 300-1000 мкг/л) и выраженное увеличение НТЖ до50-90%.

Вторичный гемохроматоз (гемосидероз):

Сопутствует гемолитической анемии, неэффективному эритропоэзу, отравлению свинцом и оловом, циррозу, состояниям после массивных гемотрансфузий, порфириям. В лабораторных тестах - анемия в сочетании с высокими уровнями железа, ферритина, НТЖ достигает 90-100%.

Отравление препаратами железа - необоснованное или бесконтрольное: лечение препаратами железа, случайный прием больших доз препарата железа детьми.

Анемия хронических заболеваний (АХЗ)

Анемии при хронических инфекциях, опухолях и ревматических заболеваниях характеризуются перераспределением железа в клетки-макрофаги и пониженным транспортом железа в органы кроветворения. При воспалении в крови имеется повышенный уровень таких цитокинов, как интерлейкины-1, -6, фактор некроза опухоли, которые повышают синтез ферритина и подавляют синтез эритропоэтина (ЭПО) в почках и печени, что приводит к анемии с характерными сдвигами(низкое железо, пониженный трансферрин, высокий ферритин, низкий ЭПО).

Назначение препаратов железа противопоказано, так как ведет к прогрессирующему гемосидерозу.

Анемия при ХПН связана с дефицитом ЭПО (эритропоэтина), токсическим воздействием на эритроциты продуктов азотистого обмена.

Гипо- и апластические анемии

Характеризуются резким угнетением всех ростков костномозгового кроветворения.

Идиопатические (причина неизвестна)анемии часто приводят к смерти. Приобретенные токсические анемии вызваны отравлением лекарствам и промышленными ядами. Встречается апластическая анемия при острых инфекциях (грипп, туберкулез, ОВГ, мононуклеоз). Клиническая картина - тяжелая гипоксия и геморрагии из-за тромбоцитопении; при выраженной нейтропении присоединяются инфекции. В лабораторных тестах гемоглобин=25-80 г/л, Эр.=0.7-2.5; Л=0.5-2.5; Тр=2-25 вплоть до полного отсутствия. ЭПО резко повышен.

Железо, ферритин, В 12 , фолат в норме

Мегалобластные анемии

Мегалобластные анемии развиваются при дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты. В 12 депонируется в печени (3-летний резерв), поступает с мясной пищей, сыром, яйцами. Витамин В 12 нужен для синтеза пуринов в клетках эритроцитарного ростка. Кроме того, он участвует в превращении метилмалоновой кислоты в янтарную. Накопление токсичного метилмалоната при гиповитаминозе В 12 приводит к дегенеративным изменениям в нервной ткани (фуникулярный миелоз). В картине крови - макроцитарная гиперхромная анемия, тромбоцитопения в пределах 100*10 9 /л, СОЭ до 50-70 мм/ч, лейкопения, лимфоцитоз. Фолат крови повышается при гиповитаминозе В 12 , так как транспорт фолата в эритроциты регулируется витамином В 12 , сам витамин В 12 снижен.

Основная причина дефицита В 12 - атрофический гастрит; заболевания тонкого кишечника, патологическая микрофлора толстой кишки, инвазия широким лентецом, злокачественные опухоли и гипертиреоз так же может приводить к недостатку В 12 .

Фолат, получаемый со свежими овощами, зеленью, фруктами, мясом, дрожжами запасается в печени в виде полиглутаматов; депо содержит трехмесячный запас фолата. Фолат разрушается при варке овощей на 50 процентов и полностью сохраняется в свежих продуктах. Дефицит развивается при алкоголизме, питании по типу "чай с бутербродами", нарушении всасывания в тонкой кишке, беременности, циррозе и раке печени, опухолях, гипертиреозе. Применение цитостатиков, оральных контрацептивов, противотуберкулезных препаратов также ведет к дефициту фолата.

Дефицит фолата способствует накоплению токсичного гомоцистеина в крови, повреждающего эндотелий и являющегося независимым фактором риска развития атеросклероза. Cледует помнить, что появление мегалобластов в периферической крови является очень поздним признаком недостатка В 12 и фолата.

Гемолитические анемии

Внутриклеточный гемолиз - разрушение эрироцитов в макрофагах РЭС селезенки и печени - в норме обеспечивает разрушение 90 процентов старых эритроцитов. Образующийся в результате распада гема свободный билирубин транспортируется в печень, где подвергается связыванию в глюкуронид билирубина и выводится с желчью через кишечник и почки в виде окисленных форм (стеркобилин и уробилин).

Патологический внутриклеточный гемолиз развивается при наследственных дефектах (энзимопатии эритроцитов, эритроцитопатии, гемоглобинопатии), изоиммунном конфликте и избытке количества эритроцитов. Лабораторные признаки - повышение свободного билирубина в крови, уробилина в моче. Среди энзимопатий наиболее частая патология - дефицит Г-6-Ф-ДГ эритроцитов (уровень фермента снижен, осмотическая резистентность эритроцитов тоже).

Аномальные формы гемоглобина распознают при электрофорезе гемоглобинов крови.

Внутрисосудистый гемолиз - распад эритроцитов прямо в кровотоке - в норме составляет только 10 процентов всего объема гемолиза. Освободившийся гемоглобин немедленно связывается с гаптоглобином плазмы в комплекс с массой 140 кДа, который не проникает через почечный фильтр (предел для почек 70кДа). Емкость гаптоглобина равна 100 г/л свободного гемоглобина. При массивном внутрисосудистом гемолизе превышение уровня свободного гемоглобина плазмы до 125 г/л приводит к сбросу его в мочу. Часть гемоглобина реабсорбируется канальцами, откладывается в них в виде ферритина гемосидерина, повреждая канальцевый эпителий почек. Лабораторные признаки: появление свободного гемоглобина в крови и моче, снижение вплоть до полного исчезновения гаптоглобина, кристаллы гемосидерина в моче и наличие в моче слущенного канальцевого эпителия.

Сокращение срока жизни эритроцитов – признак, характерный для всех видов гемолитических анемий. Скорость эритропоэза в норме соответствует скорости гемолиза. При патологическом ускорении разрушения эритроцитов в 5 раз развивается нормо- или гиперхромная анемия; при длительном или часто повторяющемся гемолизе присоединяется дефицит железа.

При нарушении в организме синтеза гемоглобина происходит дефицит железа. Это приводит к различным физиологическим патологиям, указывающим на анемию и сидеропению. Исследования показали, что более двух миллиардов человек в мире страдают такой формой болезни разной степени тяжести. Чаще всего ей подвергаются дети, кормящие мамы. Диагностика железодефицитной анемии проводится в клинике, после чего назначают лечение. Врач подбирает диету и препараты в зависимости от возраста и самочувствия пациента, основывается на лабораторных исследованиях

Причины появления

В основной группе риска - женщины детородного возраста. Это обусловлено низким запасом железа в организме, который в три раза меньше, чем у мужчин. Болезнь развивается у 85 % беременных и 45 % молодых девушек и юношей. Часто возникает у детей, которые плохо питаются. Диагностика железодефицитной анемии - это важный момент, позволяющий вовремя оценить риск осложнений.

Недостаток микроэлемента испытывают пациенты, которым необходима повышенная доза. Это дети, подростки, кормящие и беременные. Если рацион несбалансированный, нерегулярный, отсутствуют некоторые важные продукты, происходит недостаток поступления железа в организм. Среди основных источников находится мясо, рыба и печень. Необходимо есть горох, сою, шпинат, яйца, фасоль, чернослив, гречку, черный хлеб.

Есть несколько причин, из-за которых возникает болезнь. Это связано с процессами всасывания, которые нарушаются в организме. Диагностика железодефицитной анемии выявит хронические кровопотери, гемоглобинурию, нарушения транспортировки железа. Если каждый день терять 5-10 мл жидкости, за месяц показатель составит 250 мл. Если вовремя не определить причину, развивается анемия.

Болезнь возникает при обильной менструации, маточных кровотечениях, геморроидальных узлах и анальных трещинах. У детей возникает при гельминтозах, гемосидерозе легких, диатезе. У доноров, которые часто сдают кровь, и пациентов на гемодиалезе. Проблемы обусловлены хроническим энтеритом, резекцией желудка, гастроэктомией.

Развитие ЖДА и степени

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии предполагает выявление проблем независимо от того, проявляются они или нет. Скрытые формы могут не беспокоить пациента, поэтому он и не догадывается о состоянии своего здоровья. Есть несколько форм развития болезни:

• Пациент не жалуется на здоровье, а при исследовании выявляют дефицит ферритина.
• Происходит мобилизация транспортного и тканевого железа. Гемоглобин синтезируется. Характеризуется мышечной слабостью, головокружением, признаками гастрита, сохнет кожа. Обследование показывает низкое насыщение трансферрина.
• Пациент чувствует недомогание, гемоглобин низкий, затем уменьшается количество эритроцитов.

Существует несколько степеней анемии по содержанию гемоглобина. После взятия образца крови выявляют наличие железа с показателем 90 г/л, если болезнь только начинает развиваться. На среднюю форму укажет показатель 70-90 г/л. Если пациент чувствует недомогание, форма тяжелая, а в результатах показатель гемоглобина будет ниже 70 г/л.

Когда болезнь определяют с помощью лабораторных исследований, результаты не всегда совпадают с клиническими проявлениями заболевания. В классификации первая степень характеризуется отсутствием плохого самочувствия, поэтому пациент может не знать о состоянии крови. Вторая степень проявляется головокружением и слабостью. С наступлением третьего вида человек становится нетрудоспособным. На следующем этапе - состояние перед комой. На последнем случается летальный исход.

Норма отличается в зависимости от возраста и пола. У новорожденных она составляют 150-220 г/л, а в один месяц - 110-170 г/л. С двух месяцев до двух лет - 100-135 г/л. До 12 лет - 110-150 г/л. У подростков - 115-155 г/л. Для женщин эта цифра составит 120-140 г/л, а для взрослых мужчин - 130-160 г/л.

Что нужно знать о заболевании

Этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение железодефицитной анемии определяет врач-гематолог. Однако в зависимости от вида болезни, компетентен может быть и другой специалист. Чаще всего обращаются к терапевту, который и назначит обследование, выявит причину снижения гемоглобина. Если же знаний будет недостаточно, направит к гематологу.

Практически все разновидности анемий отличаются дефицитом железа, витамина В 12 и фолиевой кислоты. Терапевт назначит лечение, подберет диету, выпишет препараты железа и необходимые витамины. Когда болезнь развивается на фоне патологии системы крови, понадобится узкий специалист.

В случае отсутствия осложнений определить заболевание не сложно. Часто его подтверждают при обследованиях по другому поводу. Сдают общий анализ крови, где выявляют снижение гемоглобина по характерному содержанию эритроцитов. Это служит поводом для проведения лабораторной диагностики железодефицитной анемии таких этапов:

• Гипохромный вид.
• Характер анемии.
• Причины ЖДА.

При трактовке врач обращает внимание на цвет крови, эритроциты. Важно правильно распознать заболевание, так как в некоторых случаях препараты железа назначать нельзя. Это приведет к перегрузке организма веществом.

Диагностика определения железодефицитной анемии проводится в таких случаях:

• Анемия при ферментном дефекте с наследственной характеристикой или после употребления некоторых видов медикаментов.
• При талассемии, связанной с нарушением белковой части гемоглобина. Характеризуется увеличением селезенки, повышенным билирубином.
• Анемия на фоне хронических заболеваний. К группе относят воспалительные болезни инфекционного характера. Сюда относится сепсис, туберкулез, злокачественные опухоли, ревматоидный артрит.

Установление причин болезни

Чтобы избежать ошибок постановки диагноза, проводят дифференциальную диагностику В12- и железодефицитной анемии, придерживаясь правил и рекомендаций. Это позволит назначить своевременное эффективное лечение. Вот некоторые правила проведения исследования:

1. Сначала обследование, потом лечение. Если пациент принимал железо, показатели не отразят истинное количество вещества в крови. Проводить исследование можно через 7-10 дней после отмены лекарства.
2. Используют специальные пробирки, которые промывают дистиллированной водой. Сушат в специальных шкафах.
3. В качестве реактива выступает батофенантралин. Он делает метод максимально точным.
4. Забор крови производят в утреннее время, когда уровень железа выше.

Женщинам нужно знать, что на точность проведения диагностики клиники железодефицитной анемии влияет менструальный цикл, прием оральных контрацептивов и беременность.

Диагностические мероприятия

Для выявления проблемы понадобится опрос пациента. После этого проводят лабораторные исследования крови. В некоторых случаях назначают пункцию костного мозга, так как метод отличается максимальной информативностью. Когда необходимо установить причину развития болезни, исследуют кал на скрытую кровь. При положительном результате ставят диагноз опухоли, язвенного недуга или болезни Крона.

Диагностика железодефицитной анемии у взрослых проходит в присутствии нескольких специалистов. Приглашают эндокринолога, гастроэнтеролога, хирурга, гинеколога и онколога. Они помогут установить истинные причины заболевания и назначить эффективную терапию.

Диагностика железодефицитной анемии основана на определении клинической картины и изменении лабораторных исследований. При ЖДА снижается содержание гемоглобина в эритроците. При норме от 27 показатель равен 20-23 пг. Отличается зона центрального просветления. Происходит ее увеличение, что в соотношении дает результат не в норме 1:1, а 2:1 или 3:1.

Уменьшается размер эритроцитов, они становятся разной формы. Если кровопотеря отсутствует, сохраняется количество лейкоцитов и ретикулоцитов. Снижается число сидероцитов - эритроцитов с гранулами железа. Для повышения идентификации качества проверки используют автоматические устройства.

Выявление заболевания у малышей

Диагностика железодефицитной анемии у детей проводится в лабораторных условиях. Маленьким пациентам делают микроскопическое исследование крови. Признаками является низкий уровень эритроцитов и гемоглобина, гипохромия, наличие эритроцитов разного размера. Если случай сложный, делают биохимию крови. Подтверждением болезни выступает снижение сывороточного железа и трансферрина.

После проведения диагностики железодефицитной анемии у детей необходима корректировка питания. Тяжелая и средняя степень предполагает диетотерапию и медикаментозное лечение. С его помощью восстанавливают запасы железа. После рождения малыш получает железо только через питание, поэтому считается, что естественное кормление, своевременное введение соков помогает поддерживать необходимое количество вещества в норме.

При грудном кормлении всасывание полезного вещества находится на уровне 70 %, а при искусственном кормлении - не более 10 %. Детям с анемией прикорм вводят уже с 5-го месяца. В рационе должны быть каши и пюре с повышенным содержанием железа. С полугода вводят мясо.

У новорожденных дефицит возникает, если проблемы были у беременной мамы. Детям подбирают лекарства с учетом возраста. Дозы могут быть маленькие и средние - от 10 до 45 мг. Чаще всего это капли или сироп. Детям раннего возраста назначают жевательные таблетки.

Проведение исследований

Пациентам предлагают различные методы диагностики железодефицитной анемии. Анамнез изучают с выяснением места проживания. Врач интересуется хобби, занимается ли пациент спортом. Присутствует ли утомляемость и слабость, какие лекарства принимает. Важно питание, так как анемия развивается при отсутствии в рационе продуктов, в составе которых есть железо.

Женщины рассказывают о наличии абортов, сколько было родов. Важно указать регулярность менструации. Имеются ли кровопотери от травм, язвы, миомы. Присутствуют ли заболевания желудка. Для диагностики железодефицитной анемии необходимо сообщить специалисту, были ли резкие колебания веса в большую или меньшую сторону. Указывают наличие перенесенных инфекционных болезней. У некоторых становятся ломкими ногти, седеют волосы в раннем возрасте. При В 12 -анемии возникает жжение языка. У некоторых пациентов анемия возникает на фоне ЖКБ, болезней выделительной системы.

Следующий метод - медицинский осмотр. Обследуют кожу, слизистые, чтобы выделить пигментацию и желтуху. На поверхности могут располагаться ангиомы, кровоподтеки. Увеличенные лимфатические узлы говорят о воспалительном или злокачественном процессе. Проверка пищеварительного тракта происходит с и селезенки для определения их увеличения.

Дифференциальная диагностика В12- и железодефицитной анемии происходит с исследованием крови. Пациент сдает общий анализ, который необходим для исследования всех клеток, определения их объема в жидкой части крови. Биохимический анализ позволяет оценить работу внутренних органов и систем организма. Кал на скрытую кровь покажет наличие кровотечений в ЖКТ.

Специалист подбирает методы определения заболевания по нескольким критериям диагностики железодефицитной анемии. Кроме осмотра, опроса и сдачи анализов, назначают рентген легких, УЗИ, ФГСД, колоноскопию и КТ.

Терапия

Клинические рекомендации по диагностике железодефицитной анемии включают определение причин развития болезни, коррекцию, обучение правильному образу жизни. Помогают выбрать правильное лечение, лекарства и путь их введения. Контролировать переносимость, давать оценку эффективности действия.

Основное лечение направлено на устранение причины развития заболевания. Если это невозможно из-за носовых кровотечений, беременности, используют терапию железосодержащими препаратами.

Выделяют такие лекарства:

• "Гемофер пролонгатум". Выпивают таблетку за час до еды или через два после нее. Курс лечения - полгода. Затем нормализуют уровень железа и принимают средство еще 3 месяца.
• "Сорбифер Дурулес". Принимают за полчаса до еды, запивая водой. Часто назначают беременным. Длительность курса определяют по динамике.
• "Ферро-фольгамма". Принимают два раза в день за полчаса до еды. Терапия длится 2-4 месяца, затем проводят исследования. При необходимости курс увеличивают.

Все препараты доступны в аптеке. Принимают их строго по назначению врача.

После установления клиники и диагностики железодефицитной анемии лечение начинают сразу. Лекарственные средства принимают различными способами. Путь введения отличается в зависимости от ситуации. Чаще всего назначают таблетки. Внутривенно и внутримышечно препараты вводят при нарушении всасывания железа кишечником и для того, чтобы быстро пополнить запасы вещества. Инъекции понадобятся при язвенной болезни желудка, миоме матки, геморрое.

При выборе лечения таблетками минимальная доза составляет 100 мг, максимальная - 300 мг. Назначение зависит от количества дефицита железа в организме. Имеет значение истощение запасов, всасываемость, переносимость. Не запивают чаем, не принимают с кальцием, антибиотиками.

Заболевание у пациентов разного возраста

Когда пациенту назначили диагностику и лечение железодефицитной анемии, следят за проявлением побочных эффектов. У пациента возникает тошнота, запор, металлический привкус во рту. Расстройства проходят при снижении дозы лекарства или приеме после еды.

В зависимости от темпа роста гемоглобина определяют продолжительность терапии. Фармацевтические компании предлагают препараты, которые помогут вести привычный образ жизни. Железосодержащие комплексы имеют в составе дополнительные вещества в виде аскорбиновой кислоты, фруктозы и витаминов.

У девушек-подростков проблемы возникают с появлением менструальных кровопотерь. Подбирают таблетированную форму с витаминами групп А, В, С. После восстановления дополнительные курсы необходимы при обильных месячных или незначительных кровопотерях.

У беременных проблемы возникают со второго триместра. Назначают препараты с аскорбиновой кислотой. Суточная доза не превышает 100 мг. Лечение проводят до родов, чтобы корректировать количество вещества не только у будущей мамы, но и у плода. Это продолжается на протяжении полугода с момента рождения малыша.

У женщин с меноррагиями терапия долгая. Подбирают таблетки с учетом переносимости. После нормализации прием лекарства продолжается еще неделю. Перерывы в лечении небольшие, так как болезнь быстро истощает запасы железа в организме.

При нарушении всасывания препарат вводят с помощью инъекций внутримышечно или внутривенно. Назначают не более 100 мг вещества в сутки, чтобы не возникли побочные реакции. У пожилых людей проблемы возникают при хронических кровопотерях, недостаточности белка. Сюда же относится опухоль в желудке, сочетание ЖДА и анемии В 12 .

Если пожилые люди отказываются от обследования, находятся в тяжелом состоянии, назначают пробное лечение в виде солей железа. Правильность лечения отслеживают с помощью проверки повышения ретикулоцитов через неделю после начала приема препарата.

Образ жизни при заболевании

Важное значение имеет диета. Она поможет ускорить процесс выздоровления. Выбирают продукты, богатые на железо. В рацион включают злаки, фрукты, овощи, рыбу и мясо. Максимальное количество вещества находится в крольчатине, печени и говяжьем мясе. Из продуктов животного происхождения усвояемость составляет 20 %, из фруктов - только 5-7 %. Хорошо всасывается вещество при употреблении аскорбиновой и молочной кислоты.

Настоящими кладовыми вещества считают гречку и яблоки. Следует отказаться от чая и кофе, так как напитки препятствуют всасыванию микроэлемента. Специалисты советуют не только полагаться на правильное питание, а каждый год проводить курс приема железа на протяжении трех месяцев. Женщины от 15 до 50 лет подбирают дозу от 30 до 60 мг в сутки - в зависимости от возраста.

Для устранения анемии необходимы общеукрепляющие нагрузки, физиотерапевтические процедуры. Обязательно обследование желудочно-кишечного тракта. Важно следить за состоянием здоровья, своевременно обращаться к врачу и сдавать анализы.

Подход к анемии требуется адекватный, так как состояние может стать опасным, возникнет угроза жизни пациента. Избавиться от патологии можно при приеме препаратов. Обязательно выясняют причину кровотечений, иначе лекарства будут неэффективными. Избежать осложнений можно, если при прохождении курса лечения сдавать анализы и контролировать показатели гемоглобина и изменения в организме.

Цель занятия: Изучить патогенез, клинику и лабораторную диагностику анемий.

Конкретные цели занятия:

Что студент должен знать:

Патогенез железодефицитной анамии

Патогенез мегалобластной анамии

Патогенез анамии при хронических заболеваниях

Принципы лабораторной диагностики анемий.

Изменение гематологических показателей при различных анемиях

Что должен уметь:

Правильно назначить лабораторные исследования необходимые для подтверждения диагноза анемия.

Определить характер анемии по изменениям в гематологическом исследовании.

АНЕМИИ

Ане­мия мо­жет быть про­яв­ле­ни­ем ши­ро­чай­ше­го спек­тра раз­лич­ных за­боле­ва­ний и, со­от­вет­ствен­но, яв­ля­ет­ся од­ним из са­мых рас­про­стра­нен­ных ви­дов па­то­ло­гии.

Рас­про­стра­нен­ность и раз­но­об­ра­зие ане­мий яв­ля­ют­ся пред­по­сыл­ка­ми к воз­ник­нове­нию дос­та­точ­но час­то встре­чаю­щих­ся ди­аг­но­сти­че­ских и так­ти­че­ских оши­бок. Кро­ме то­го, до сих пор дис­ку­ти­ру­ют­ся не­ко­то­рые во­про­сы клас­си­фи­ка­ции, этио­ло­гии, па­то­ге­не­за, ди­аг­но­сти­ки и ле­че­ния ане­мий. Ане­мия ха­рак­те­ри­зу­ет­ся умень­ше­ни­ем ко­ли­че­ст­ва ге­мо­гло­би­на, ко­то­рое про­яв­ля­ется сни­же­ни­ем его кон­цен­тра­ции в еди­ни­це объ­е­ма кро­ви. По­это­му при оп­ре­де­ле­нии вы­ра­жен­но­сти ане­мии луч­ше ори­ен­ти­ро­вать­ся на по­ка­за­те­ли ге­мо­гло­би­на.

Та­ким об­ра­зом, для взрос­лых муж­чин ане­мия - это сни­же­ние кон­цен­тра­ции ге­мо­гло­би­на в пе­ри­фе­ри­че­ской кро­ви ме­нее 135 г/л, для взрос­лых жен­щин - ме­нее 115 г/л. У но­во­ро­ж­ден­ных ниж­ней гра­ни­цей нор­маль­ной кон­цен­тра­ции ге­мо­гло­би­на счи­та­ет­ся 150 г/л. У де­тей стар­ше 3 ме­ся­цев при­зна­ком ане­мии бу­дет со­дер­жа­ние ге­мо­гло­би­на 110 г/л. При про­ве­де­нии се­рии ис­сле­до­ва­ний кро­ви у од­но­го боль­но­го сни­же­ние кон­цен­тра­ции ге­мо­гло­би­на на 10 г/л долж­но рас­це­ни­вать­ся как ане­мия.

Кон­цен­тра­ция ге­мо­гло­би­на оп­ре­де­ля­ет­ся об­щим его со­дер­жа­ни­ем в пе­ри­фе­ри­че­ской кро­ви и объ­е­мом плаз­мы. При де­гид­ра­та­ции (ожо­ги, обиль­ный диу­рез, и пр.) кон­цен­тра­ция ге­мо­гло­би­на мо­жет быть нор­маль­ной да­же при зна­чи­тель­ном умень­ше­нии об­ще­го его ко­ли­че­ст­ва. И на­обо­рот, кон­цен­тра­ция ге­мо­гло­би­на мо­жет быть сни­же­на при нор­маль­ном об­щем его ко­ли­че­ст­ве у боль­ных с уве­ли­чен­ным объ­е­мом плаз­мы (не­дос­та­точ­ность кро­во­об­ра­ще­ния, бе­ре­мен­ность).

Как пра­ви­ло, ане­мия яв­ля­ет­ся про­яв­ле­нием ­ка­ко­го-ли­бо за­бо­ле­ва­ния, а не са­мо­стоя­тель­ным ви­дом па­то­ло­гии. Кро­ме то­го, сле­ду­ет под­черк­нуть, что ане­мия обыч­но не яв­ля­ет­ся един­ст­вен­ным син­дро­мом дан­но­го ви­да па­то­ло­гии и важ­но пом­нить о не­ге­ма­то­ло­ги­че­ских его про­яв­ле­ни­ях.

Рас­про­сра­нен­ность ане­мий ши­ро­ко варь­и­ру­ет в за­ви­си­мо­сти от по­ла, воз­рас­та на­се­ле­ния, а так­же со­ци­аль­но-бы­то­вых и эт­но­гра­фи­че­ских ус­ло­вий. Со­от­но­ше­ние раз­лич­ных ви­дов ане­мий так­же зна­чи­тель­но раз­ли­ча­ет­ся в раз­ных ре­гио­нах. В сред­нем ане­мия вы­яв­ля­ет­ся бо­лее чем у 10% на­се­ле­ния.

КЛИ­НИ­ЧЕ­СКИЕ ПРИ­ЗНА­КИ АНЕ­МИЙ

Кли­ни­че­ские при­зна­ки ане­мий за­ви­сят от фор­мы па­то­ло­гии, вы­ра­жен­но­сти и про­дол­жи­тель­но­сти су­ще­ст­во­ва­ния ане­мии. Ане­мия при­во­дит к сни­же­нию ок­си­ге­на­ции ор­га­нов и тка­ней, ко­то­рая мо­жет быть ком­пен­си­ро­ва­на улуч­ше­ни­ем кро­во­снаб­же­ния (по­вы­ше­ни­ем час­то­ты сер­деч­ных со­кращ­ений и удар­но­го объ­е­ма) и умень­ше­ни­ем срод­ст­ва ге­мо­гло­би­на к ки­сло­ро­ду с по­мо­щью 2,3-ДФГ. Вы­ра­жен­ность ане­ми­че­ско­го син­дро­ма мо­жет ши­ро­ко варь­и­ро­вать и оп­ре­де­ля­ет­ся че­тырь­мя ос­нов­ны­ми фак­то­ра­ми:

1. Ско­рость раз­ви­тия ане­мии. Бы­ст­ро раз­вив­шая­ся ане­мия со­про­во­ж­да­ет­ся зна­чи­тель­но бо­лее вы­ра­жен­ной сим­пто­ма­ти­кой, чем мед­лен­но раз­вив­шая­ся, при ко­то­рой есть вре­мя для адап­та­ции сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы и вы­ра­бот­ки нуж­но­го ко­ли­че­ст­ва 2,3-ДФГ в эрит­ро­ци­тах.

2. Вы­ра­жен­ность ане­мии. Уме­рен­но вы­ра­жен­ная ане­мия (со­дер­жа­ние ге­мо­гло­би­на бо­лее 90 г/л) мо­жет не со­про­во­ж­дать­ся спе­ци­фи­че­ски­ми жа­ло­ба­ми и сим­пто­ма­ми, в то вре­мя как даль­ней­шее сни­же­ние ге­мо­гло­би­на обыч­но со­про­во­ж­да­ет­ся кли­ни­че­ски­ми про­яв­ле­ния­ми ане­ми­че­ско­го син­дро­ма.

3. Воз­раст боль­но­го. По­жи­лые па­ци­ен­ты пе­ре­но­сят ане­мию ху­же, чем мо­ло­дые, по­сколь­ку ком­пен­са­тор­ные воз­мож­но­сти сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы у них, как пра­ви­ло, сни­же­ны.

4. Срод­ст­во ге­мо­гло­би­на к ки­сло­ро­ду. Ане­мия, в об­щем, со­про­во­ж­да­ет­ся по­вы­ше­ни­ем со­дер­жа­ния 2,3-ДФГ в эрит­ро­ци­та­хи “сдви­гом впра­во” кри­вой дис­со­циа­ции ки­сло­ро­да в кро­ви, в свя­зи счем ки­сло­род лег­че от­да­ет­ся тка­ням.

При сбо­ре жа­лоб и анам­не­за осо­бое вни­ма­ние сле­ду­ет об­ра­тить на сле­дую­щие при­зна­ки:

при­зна­ки кро­во­по­те­ри (ме­ле­на, ге­ма­ту­рия, ме­нор­ра­гия, мет­рор­ра­гия);

при­зна­ки па­то­ло­гии ге­мо­ста­за (по­сле­опе­ра­ци­он­ные кро­во­те­че­ния, спон­тан­ные кро­во­во­из­лия­ния, кро­во­те­че­ния при ро­дах и т.п.);

при­ме­не­ние ме­ди­ка­мен­тов, ко­то­рые мо­гут вы­звать де­прес­сии кро­ве­тво­ре­ния, ге­мо­лиз и т.д.;

при­зна­ки по­ра­же­ния нерв­ной сис­те­мы и же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го трак­та, ха­рак­тер­ные для де­фи­ци­та ви­та­ми­на В 12 (па­ре­сте­зии, на­ру­ше­ние по­ход­ки. бо­ли в язы­ке, зло­вон­ный стул);

при­зна­ки но­во­об­ра­зо­ва­ния (сни­же­ние мас­сы те­ла. не­мо­ти­ви­ро­ван­ная ли­хо­рад­ка, ос­сал­гии и пр.);

про­фес­сио­наль­ные вред­но­сти (ио­ни­зи­рую­щие из­лу­че­ния, тя­же­лые ме­тал­лы, аро­ма­ти­че­ские уг­ле­во­до­ро­ды и т. д.);

пе­ре­не­сен­ные ин­фек­ции (ге­па­тит при апла­сти­че­ской ане­мии, ин­ду­ци­ро­ван­ные ин­фек­ци­ей ге­мо­лиз, крас­но­кле­точ­ная апла­зия);

ха­рак­тер пи­та­ния (де­фи­цит про­дук­тов, со­дер­жа­щих же­ле­зо, ви­та­ми­ны В 12 , Е, фо­лие­вую ки­сло­ту, на­ли­чие из­вра­ще­ний вкук­са при­де­фи­ци­те же­ле­за);

Кро­ме то­го, име­ет зна­че­ние пол боль­ног (на­сле­дуе­мые с Х хро­мо­со­мой де­фи­ци­ты глю­ко­зо-6-фос­фат­де­гид­ро­ге­на­зы и фос­фог­ли­це­рат­ки­на­зы у муж­чин), его воз­раст (ане­мии у но­во­ро­ж­ден­ных как пра­ви­ло свя­за­ны с вро­ж­ден­ной па­то­ло­ги­ей син­те­за ге­мо­гло­би­на, де­фи­цит ви­та­ми­на В 12 ча­ще встре­ча­ет­ся у по­жи­лых и т.п.) и эт­ни­че­ская ха­рак­те­ри­сти­ка, на­при­мер, та­лас­се­мии ча­ще встре­ча­ют­ся у жи­те­лей За­кав­ка­зья и Сред­ней Азии. Сле­ду­ет вы­яс­нить, не бы­ло ли у род­ст­вен­ни­ков боль­но­го ане­мии, жел­ту­хи, желч­но­ка­мен­ной бо­лез­ни, т.е. при­зна­ков на­след­ст­вен­ной ане­мии.

Объ­ек­тив­ные при­зна­ки ане­мий мож­но раз­де­лить на об­щие и спе­ци­фи­че­ские для от­дель­ных ви­дов ане­мий. К наи­бо­лее час­то встре­чаю­щим­ся об­щим при­зна­кам ане­мии мож­но от­не­сти блед­ность ко­жи, сли­зи­стой по­лос­ти рта, конъ­юнк­ти­вы, ног­те­во­го ло­жа, кож­ных скла­док на ла­до­нях и т.д. По­яв­ле­ние блед­но­сти свя­за­но с дву­мя ос­нов­ны­ми при­чи­на­ми: сни­же­нием кон­цен­тра­ции ге­мо­гло­би­на и пе­ре­рас­пре­де­ле­ни­ем кро­во­то­ка для улуч­ше­ния ок­си­ге­на­ции жиз­нен­но­важ­ных ор­га­нов. По­это­му точ­но оп­ре­де­лить сте­пень ане­мии с по­мо­щью этих при­зна­ков труд­но. Счи­та­ет­ся, что блед­ность конъ­юнк­ти­вы по­яв­ля­ет­ся при кон­цен­тра­ции ге­мо­гло­би­на 100 г/л.

Спе­ци­фич­ные для от­дель­ных ви­дов ане­мий объ­ек­тив­ные при­зна­ки вклю­ча­ют кой­ло­ни­хии при­ де­фици­те же­ле­за, жел­ту­ху при ге­мо­ли­ти­че­ской или ме­га­лоб­ла­ст­ной ане­мии, яз­вы го­ле­ней при сер­по­вид­нок­ле­точ­ной ане­мии, де­фор­ма­ции кос­тей та­лас­се­мии и т.д.

При объ­ек­тив­ном ис­сле­до­ва­нии боль­но­го с ане­ми­ей осо­бое вни­ма­ние сле­ду­ет об­ра­тить на сле­дую­щие при­зна­ки:

ко­жа: ги­пер­пиг­мен­та­ция (ане­мия Фан­ко­ни), жел­ту­ха (ге­мо­ли­ти­че­ские ане­мии, ме­га­лоб­ла­ст­ные ане­мии, апла­сти­че­ская ане­мия), под­кож­ные кро­во­из­лия­ния (апла­сти­че­ская ане­мия, ин­фильт­ра­ция ко­ст­но­го моз­га зло­ка­чес­вен­ны­ми клет­ка­ми, им­мун­ная ане­мия и тром­бо­ци­то­пе­ния), ин­фек­ци­он­ные эк­зан­те­мы(ане­мия при хро­ни­че­ских ин­фек­ци­он­ных за­бо­ле­ва­ни­ях);

лим­фа­де­но­па­тия (ин­фильт­ра­ция ко­ст­но­го моз­га зло­ка­чес­вен­ны­ми клет­ка­ми, ане­мия при хро­ни­че­ских вос­па­ли­тель­ных и зло­ка­че­ст­вен­ных за­бо­ле­ва­ни­ях);

бо­лез­нен­ность кос­тей (лей­коз, зло­ка­че­ст­вен­ная лим­фо­ма, со­лид­ные опу­хо­ли);

ро­то­вая по­лость: глос­сит. (де­фи­цит ви­та­ми­на В 12 , же­ле­за), ан­гу­ляр­ный сто­ма­тит(де­фи­цит же­ле­за), кро­во­из­лия­ния(апла­сти­че­ская ане­мия, лей­коз), уре­ми­че­ский за­пах (ане­мия при уре­мии);

брюш­ная по­лость: ге­па­то­ме­га­лия спле­но­ме­га­лия(лей­коз, лим­фо­ма, со­лид­ные опу­хо­ли, вро­ж­ден­ная ге­мо­ли­ти­че­ская ане­мия, по­то­ло­гия пе­че­ни), ас­цит(со­лид­ные опу­хо­ли, лим­фо­ма) и дру­гие при­зна­ки но­во­об­ра­зо­ва­ния;

ор­га­ны та­за. пря­мая киш­ка: при­зна­ки кро­во­те­че­ния, но­во­об­ра­зо­ва­ния;

нерв­ная сис­те­ма: на­ру­ше­ние чув­ст­ви­тель­но­сти. на­ру­ше­ние виб­ра­ци­он­ной чув­ст­ви­тель­но­сти, не­ус­той­чи­вость в по­зе Ром­бер­га(де­фи­цит ви­та­ми­на В 12), ме­нин­ге­аль­ные зна­ки (ней­ро­лей­коз);

эн­док­рин­ная сис­те­ма: при­зна­ки ги­по­ти­ре­о­за.

ЛА­БО­РА­ТОР­НЫЕ ПРИ­ЗНА­КИ АНЕ­МИЙ

Ла­бо­ра­тор­ные при­зна­ки ане­мий яв­ля­ют­ся ос­но­вой ди­аг­но­сти­ки ане­мий. Осо­бое зна­че­ние име­ют раз­ме­ры эрит­ро­ци­та и его объ­ем, со­дер­жа­ние ге­мо­гло­би­на в эрит­ро­ци­те, фор­ма эрит­ро­ци­та, па­то­ло­ги­че­ские вклю­че­ния в эрит­ро­ци­тах. в по­след­ние го­ды все ши­ре в вне­дря­ет­ся в прак­ти­ку при­ме­не­ние со­вре­мен­ных ав­то­ма­ти­че­ских ана­ли­за­то­ров пе­ри­фе­ри­че­ской кро­ви, с по­мо­щью ко­то­рых мож­но бы­ст­ро и вы­со­кой точ­но­стью оп­ре­де­лить, по­ми­мо обыч­ны[ па­ра­мет­ров (кон­цен­тра­ция ге­мо­гло­би­на, со­дер­жа­ние эрит­ро­ци­тов, ге­ма­ток­рит), сред­ний объ­ем эрит­ро­ци­та, сред­нее со­дер­жа­ние ге­мо­гло­би­на в эрит­ро­ци­те, сред­нюю кон­цен­тра­цию ге­мо­гло­би­на в эрит­ро­ци­те и ин­декс ани­зо­ци­то­за.

1. Раз­мер эрит­ро­ци­та. При ане­ми­ях эрит­ро­ци­ты мо­гут быть нор­маль­но­го раз­ме­ра (нор­мо­ци­тар­ные), а так­же боль­ше (мак­ро­ци­тар­ные) и мень­ше нор­мы (мик­ро­ци­тар­ные).

Ано­маль­ные раз­ме­ры эрит­ро­ци­тов мо­гут встре­чать­ся и при не­ко­то­рых фи­зио­ло­ги­че­ских со­стоя­ни­ях. У но­во­ро­ж­ден­ных в те­че­ние пер­вых не­сколь­ких не­дель раз­ме­ры эрит­ро­ци­тов зна­чи­тель­но пре­вы­ша­ют нор­му, за­тем они ста­но­вят­ся мень­ше нор­мы и по­сте­пен­но в те­че­ние не­сколь­ких лет дос­ти­га­ют нор­маль­ных раз­ме­ров. При нор­маль­ной бе­ре­мен­но­сти от­ме­че­но уме­рен­ное уве­ли­че­ние раз­ме­ров эрит­ро­ци­тов да­же при от­сут­ст­вии дру­гих при­чин мак­ро­ци­то­за на­при­мер, де­фи­ци­те фо­лие­вой ки­сло­ты. В не­ко­то­рых слу­ча­ях мож­но вы­явить со­че­та­ние мик­ро­ци­то­за и мак­ро­ци­то­за (на­при­мер, од­но­вре­мен­ный де­фи­цит же­ле­за и ви­та­ми­на В 12), при этом сред­ний объ­ем эрит­ро­ци­тов мо­жет быть нор­маль­ным.

Оп­ре­де­ле­ние раз­ме­ров эрит­ро­ци­тов с по­мо­щью све­то­во­го мик­ро­ско­па про­из­во­дит­ся при под­сче­те кри­вой Прайс-Джон­са (диа­метр эрит­ро­ци­тов) или с помощью автоматического анализатора крови (объем эритроцитов, гистограмма, индекс анизоцитоза).

Наличие эритроцитов разных размеров называется анизоцитозом.

2. Определение цветового показателя и содержания гемоглобина в эритроците (MCH) позволяет разделить анемии на гипохромные, нормохромные и гиперхромные.

Поскольку гемоглобин составляет основную часть эритроцита, существует отчетливая зависимость между размерами эритроцита и содержанием в нем гемоглобина, т. е. микроцитарные анемии как правило гипохромные, макроцитарные - гиперхромные, а нормоцитарные - нормохромные.

Определение размеров эритроцитов и содержания в них гемоглобина позволило создать полезную для клинической работы морфологическую классификацию анемий. Эта классификация позволяет с помощью минимального количества признаков с достаточной точночтью определить патогенез анемии и выработать тактику диагностического поиска. Кроме того, аномальные показатели эритроцитов могут выявляться и при номальном или субнормальном содержании гемоглобина, например, макроцитоз на ранней стадии дефицита витаминВ 12 или фолиевой килоты. В этих случаях возможно раннее выявление и лечение патологии.

3. Форма эритроцитов имеет важное значение для диагностики анемий, особенно гемолитических.

4. Аномальные включения в эритроцитах, выявляемые при микроскопическом исследовании, также могут помочь в диагностике анемий.

5. Содержание ретикулоцитов в норме составляет 0,5-2,0% или 25-75 х 10*12/л. При сохраненном эритропоэзе снижение количества эритроцитов сорповождается выработкой эритропоэтина, ускоренным выходом ретикулоцитов в периферическую кровь и ретикулоцитозом. Эта рекция особенно выражена при гемолитических анемиях, когда развивается эритроидная гиперплазия. Другими причинами ретикулоцитоза могуть быть:

1. Острая кровопотеря;

2.Восстановление ранее поврежденного эритропоэза, например, ретикулоцитарный криз после начала лечения витамином В 12 ;

3. Метастазы опухолей в костный мозг.

Отсутствие ретикулоцитоза у больного с анемией свидетельствует о нарушении эритропоэза или дефекте выраборотки эритропоэтина. У больных с выраженной анемией необходимо производить коррекцию количества ретикулоцитов в зависимовти от количества эритроцитов, иначе возможна диагностическая ошибка.

Применение автоматических анализаторов крови может сопровождаться диагностическими ошибками. Можно выделить два источника этих ошибок: технические нарушения и особенности крови больного (при лейкоцитозе > 25 x 10*9/л искусственно повышается гемоглобин из-за снижения прозрачности; при очень высоком лейкоцитозе лейкоциты могут считаться вместе с эритроцитами; при наличии холодовых антител в высоком титре и образовании агрегатов эритроцитов искусственно снижается гемоглобин и повышается МСНС - кровь надо подогреть).

7. Исследование костного мозга обязательно при обследовании больного с любой неясной анемией. Особенно диагностическая ценность исследования костного мозга при анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов. При этом, чем тяжелее анемия, тем выше информативность показателей морфологии костного мозга.

Показанием к проведению трепанобиопсии является диагностика апластической анемии, милопролиферативных заболеваний, остеомиелофиброза, метастазов опухолей и пр.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Начальную дифферинциальную диагностику анемий можно провести на основании результатов клинического обследования больного и общеклинического анализа крови. Диагностический поиск начинается с выяснения патофизиологических причин развития анемии. Прежде всего необходимо выяснить: связана ли анемия с кровопотерей, с нарушеним продукции эритроцитов или с их повышенным разрушением. Источником ошибки прииспользовании этого алгоритма может быть применение количества ретикулоцитов без коррекции.

Для более подробной диагностики анемий на основе показателей общеклинического анализа крови можно использовать предлагаемый алгоритм. В данном случае возможна ошибка в случае комбинированных дефицитов (Fe+B 12 , Fe+фолиевая кислота), когда эритроцитарные индексы могут быть нормальными.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия, т.е. анемия, развивающаяся, когда количество железа, поступающего в костный мозг, недостаточно для нормальной продукции эритроцитов. ЖДА - наиболее распространенная причина анемии во всем мире. В европейских странах дефицит железа выявляется примерно у 20% женщин и 2% мужчин.

Метаболизм железа

Железо является одним из самых распространенных элементов земной коры, и при этом его дефицит - основная причина анемий. Это кажущееся противоречие объясняется высокой частотой кровопотерь и ограниченной способностью желудочно-кишечного тракта к всасыванию железа.

Средняя суточная диета содержит 10-15 мг железа, из которого абсорбируется только 5-10%. Обычно в сутки всасывается не более 3,5 мг железа. При некоторых состояниях, например, дефиците железа или беременности,доля абсорбируемого железа может увеличиться до 20-30%, но все равно основная часть диетического железа не утилизируется.

Ежедневная потребность в железе зависит в основном от пола и возраста (таб.16), особенно она велика при беременности, у подростков и менструирующих женщин. Именно у этой категории людей наиболее высока вероятность развития дефицита железа, если возникает дополнительная его потеря или недостаточное поступление.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Главной причиной возникновения дефицита железа является хроническая кровопотеря в результате маточных и желудочно-кишечных кровотечений. Один мл цельной крови содержит примерно 0,5 мг железа, так что, несмотря на усиление всасывания железа у таких лиц, хроническая потеря даже небольших объемов крови приводит к дефициту железа. У женщин дефицит железа чаще возникает вследствие меноррагий (потеря более 80 мл крови в течение менструального цикла) или других вариантов гинекологической патологии. Тем не менее всем больным с железодефицитной анемии показано тщательное обследование желудочно-кишечного тракта для выявления возможного источника кровопотери.

Повышение потребности в железе у младенцев, подростков, беременных и кормящих грудью женщин способствует развитию дефицита железа. У новорожденных имеется запас железа из разрушающегося избыточного количества эритроцитов, однако к 3-6 месяцам эти запасы истощаются в связи с быстрым ростом, и возникает вероятность развития дефицита железа. Увеличение потребности в железе у беременных складывается из увеличения на 35% общего количества эритроцитов, передачи 300 мг железа плоду и кровопотери при родах. В общем, в ходе беременности и рождения ребенка женщина теряет примерно 500 мг железа.

Нарушение всасывания железа редко является единственной причиной железодефицитной анемии. Тем не менее, гастрэктомия (ускоренное прохождение пищи), хронический дуоденит, хронический атрофический гастрит, энтерит могут способствовать возникновению дефицита железа. Следует помнить, что сам дефицит железа способствует развитию хронического атрофического гастрита и дуоденита.

Подсчитано, что у взрослого мужчины, совсем не получающего железа из-за неадекватного поступления его с пищей или нарушения всасывания, железодефицитная анемия возникнет примерно через 8 лет. Поэтому всегда следует предусмотреть возможность одновременного существования нескольких причин дефицита железа.

Редко железодефицитная анемия может быть обусловлена нарушением инкорпорации связанного с трансферрином железа эритроидными клетками вследствие дефекта или отсутствия рецепторов к трансферрину. Эта патология может быть как врожденной, так и приобретенной вследствие появления антител к этим рецепторам.

По мере развития дефицита запасы железа в организме (ферритин, гемосидерин макрофагов ретикулоэндотелиальной системы) полностью истощаются до того как развивается анемия и возникает так называемый латентный дефицит железа. При прогрессировании дефицита возникает железодефицитный эритропоэз, а затем - анемия.

Дефицит железа приводит к развитию не только анемии, но и к негематологическим его последствиям. Они включают в себя замедление развития плода при тяжелом дефиците железа у матерей, изменения кожи, ногтей и слизистых оболочек, нарушение функции мышц, снижение толерантности при отравлениях тяжелыми металлами. Изменение поведения, снижение мотивации, интеллектуальных способностей также отмечены при дефиците железа. Известно, что негематологические проявления дефицита более выражены у детей, чем у взрослых. Восстановление запасов железа обычно приводит к исчезновению указанных изменений.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

Поскольку дефицит железа обычно развивается постепенно, симптоматика его, особенно в начальном периоде, может быть скудной. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки так называемого сидеропенического синдрома: мышечная слабость, снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке, извращения вкуса и обоняния (pica chlorotica - больным нравится вкус мела, извести, запах краски, бензина и пр.), своеобразные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек (глоссит, ангулярный стоматит, легко ломающиеся ногти и пр.). Эти симптомы могут появляться при нормальном содержании гемоглобина, т.е. при латентном дефиците железа.

Снижение концентрации гемоглобина сопровождается появлением признаков анемического синдрома: общей слабости, головокружения, сердцебиения одышки при физической нагрузке и т.п.

У многих больных железодефицитной анемией часто появляются жалобы, связанные с патологией желудочно-кишечного тракта (как правило, атрофического гастрита с ахлоргидрией): боли, чувство тяжести в эпигастральной области после приема пищи, снижение аппетита и т.д.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ

Лабораторные исследования позволяют выявить все этапы развития дефицита железа. Латентный дефицит железа будет характеризоваться резким уменьшением или отсутствием депозитов железа в макрофагах костного мозга, которые выявляются с помощью специальной окраски. Второй признак истощения запасов железа в организме - снижение ферритина в сыворотке крови (N: м -30-300 нг/мл, ж - 20-120нг/мл, дети - 7-140нг/мл).

Железодефицитный эритропоэз сопровождается появлением умеренного гипохромного микроцитоза при нормальной концентрации гемоглобина. Повышается уровень ненасыщенных трансферринов (больше 2/3 от общего N=23-45 мкмоль/л), снижается содержание насыщенных трансферринов (< 2/3 общего) и железа (9-31 мкмоль/л) в сыворотке крови. Увеличивается количество свободного протопофирина в эритроцитах в эритроцитах в связи с недостатком железа для его превращения в гем. Для железодефицитной анемии характерны снижение концентрации гемоглобина, более выраженные гипохромия и микроцитоз эритроцитов, появление анизоцитоза и пойкилоцитоза. Содержание ретикулоцитов нормальное или умеренно сниженное, но может увеличиваться после острой кровопотери. Лейкоцитарная формула обычно не меняется, содержание тромбоцитов нормальное или слегка повышенное. Концентрация железа и насыщенных трансферринов снижена, ненасыщенных трансферринов повышена. Клеточность костного мозга нормальная, может быть умеренная гиперплазия эритодного ростка. Количество сидеробластов резко снижено.

Если больного уже начали лечить препаратами железа или ему проводилась трансфузия эритроцитов, то микроскопии периферической крови могут выявляться “диморфные” эритроциты, т.е. сочетание гипохромных микроцитов и нормальных эритроцитов. При сочетании дефицита железа и витамина В 12 могут определяться одновременно гипохромные микроциты и гиперхромные макроциты.

На­вер­ное од­ни­ми из са­мых рас­про­стра­нен­ных оши­бок в ди­аг­но­сти­ке ане­мий яв­ля­ют­ся ошиб­ки в диф­фе­рин­ци­аль­ном ди­аг­но­зе ги­по­хром­ных мик­ро­ци­тар­ных ане­мий.

Диф­фе­рин­ци­аль­ный ди­аг­ноз про­во­дит­ся с та­лас­се­ми­ей, си­де­роб­ла­ст­ной ане­ми­ей и ане­ми­ей при хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях.

При сбо­ре анам­не­за сле­ду­ет об­ра­тить вни­ма­ние на на­ли­чие при­зна­ков кро­во­те­че­ния, хро­ни­че­ских вос­па­ли­тель­ных за­бо­ле­ва­ний. Све­де­ния о на­след­ст­вен­но­сти или про­ис­хо­ж­де­нии боль­но­го мо­гут вы­звать пред­по­ло­же­ние о та­лас­се­мии.

Кли­ни­че­ским от­ли­чи­ем же­ле­зо­де­фи­цит­ных ане­мий от ука­зан­ных яв­ля­ет­ся на­ли­чие си­де­ро­пе­ни­чеч­ко­го­ син­дро­ма. Тща­тель­ное кли­ни­че­ское об­сле­до­ва­ние по­зво­ля­ет вы­явить при­зна­ки хро­ни­че­ско­го вос­па­ли­тель­но­го или злокачественного заболеваия, увеличение сезенки при талассемии.

При дефиците железа микроцитоз и гипохромия выражены пропорциональны степени анемии. Для анемии при хронических заболеваниях характерны небольшие гипохромия и микроцитоз. Врожденные варианты сидеробластной анемии характеризуются выраженной гипохромией и микроцитозом, а для приобретенных выраженный микроцитоз нехарактерен.

При гетерозиготной бета-талассемии или вариантах альфа-талассемии микроцитоз более выражен, чем гипохромия эритроцитов. анизоцитоз меньше, чем при железодефицитной анеми6 а мишеневидность и базофильная пунктация эритроцитов больше. Содержание гемоглобина А2 повышено при бета-талассемии и снижено прижелезодефицитной анемии и альфа-талассемии. Диагноз альфа-талассемии вероятен при исключении других причин гипохромной микроцитарной анемии с нормальным количеством эритроцитов (выраженный микроцитоз).

При талассемии содержание сывороточного железа повышено или нормальное, а у больных анемиями, обусловленными хроническими заболеваниями и дефицитом железа, снижено. Определение концентрации ферритина в периферической крови и содержащих железо макрофагов в костном мозге позволяет отличить железодефицитную анемию от анемии при хронических заболеваниях. Диагноз сидеробластной анемии устанавливается на основании определениисидеробластов в костном мозге.

Если диагностика железодефицитной анемии при выполнении соответствующих исследованиях обычно не представляет существенных проблем, то определение причины ее не всегда бывает простым, а нередко требует настойчивости врача и комплексного обследования больного. Одной из наиболее часто встречающихся ошибок при обследовании и лечении больных ЖДА является невыявление источника кровотечения. Особое внимание следует обратить на больных пожилого возраста, у которых дефицит железа может быть первым признаком злокачественного новообразования.

У девочек-подростков и женщин детородного возраста основной причиной дефицита железа обычно является меноррагия и повторные беременности, хотя следует исключить и другие возможные причины. У мужчин и женщин постменопаузного возраста основной причиной дефицита железа является кровотечение из желудочно-кишечного тракта и диагностический поиск должен быть направлен на выявление его источника. Всем больным с железодефицитной анемией показано тщательное обследование желудочно-кишечного тракта с исследованием кала на скрытую кровь, проведением фиброгастродуоденоскопии, ректороманоскопии. При необходимости показано проведение рентгеноскопии пищевода и желудка, ирригоскопии, фиброколоноскопии, УЗИ и компъютерной томографии органов брюшной полости. Если анализ на скрытую кровь свидетельствует о кровотечении из желудочно-кишечного тракта, а указанные методы не привели к идентификации источника, может быть проведена ангиография сосудов брюшной полости для исключения гемангиомы. точным методом идентификации кровотечения из желудочно-кишечног тракта является прба с радиоактивным хромом, при которой эритроциты больного после инкубации с хромом реинфузируются больному, а затем в течении 5 дней производится радиоактивная оценка кала больного. Обследование желудочно-кишечного тракта позволяет одновременно выявить причины возможного нарушения всасывания железа.

Если маточная и желудочно-кишечная кровопотери не подтверждаются, следует исключить более редкие ее источники (изолированный гемосидероз легких, макрогематурию, а также гемосидеринурию вследствие хронического внутрисосудистого гемолиза),

Следует еще раз подчеркнуть,что недостаток железа в пище и нарушение его всасывания реко бывают единственной причиной дефицита железа.

АНЕМИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Анемия, обусловленная хроническими воспалительными и злокачественными заболеваниями - это вариант анемии, о котором относительномало сведений в нашей литературе, хотя это один из наиболее расространенных видов анемии. Анемия, обусловленная хроническими заболеваниями - это умеренно выраженная (концентрация гемоглобина обычно не менее 90 г/л) непрогрессирующая нормохромная или умеренно гипохромная анемия, которая, как правило, сочетается с гемосидерозом макрофагов ретикулоэндотелиальной системы (РЭС).

Среди заболеваний способствующих развитию таких анемий, можно выделить несколько групп.

В патогенезе анемий, обусловленными хроническими воспалительными и злокачественными заболеваниями, принимают участие по крайней мере три механизма: укорочение продолжительности жизни эритроцитов, нарушение реакции эритропоэза на анемию и нарушение способности макрофагов РЭС отдавать железо эритроидным клеткам.

Абсорбция железа в желудочно-кишечном тракте при таких анемиях нормальная или сниженная, но в любом случае достаточная для поддержания нормальных запасов железа.

Скорость снижения концентрации гемоглобина зависит от вида патологии и от выраженности воспалительного процесса. при инфекционных заболеваниях эта скорость составляет примерно 18 г/л за 1 неделю активного воспалительного периода. Достигнув определенного уровня (обычно 90 г/л), снижение концентрации гемоглобина прекращается.

Клиническая симптоматика.

Клинические признаки анемии, обусловленной хроническими воспалительными или злокачественными заболеваниями, определяются, прежде всего, проявлениями основной патологии. Поскольку снижение гемоглобина обычно небольшое, определяются признаки умеренно выраженного анемического синдрома. Клинически значимого сидеропенического синдрома у таких больных не бывает.

Лабораторные признаки.

1. Умеренно выраженная нормоцитарная нормохромная или умеренная гипохромная анемия;

2. Непрогрессирующая анемия, выраженность которой зависит от активности основного заболевания;

Дифферинциальный диагноз. Анемию, обусловленную хроническими воспалительными или злокачественными заболеваниями, следует отличать от других гипохромных анемий.

Необходимо подчеркнуть, что у таких больных патогенез анемии может быть комплексным. Например, у больных злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта хроническая кровопотеря может привести к дефициту железа, а метастазы в костный мозг - к миелофтизной анемии. Анемия хронических заболеваний при ревматоидном артрите часто сочетается с железодефицитной, вследствие хронических желудочных кровотечений на фоне применения противовоспалительных препаратов. Поэтому у каждого больного необходимо исключить все возможные причины анемии. Если содержание гемоглобина менее 90 г/л, то маловероятно, что единственной причиной его снижения является анемии, обусловленная хроническим заболеванием.

АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ДНК МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ

Эта группа анемий характеризуется наличием в костном мозге мегалобластов - клеток эритроидного ряда, в которых вследствие нарушения синтеза ДНК развитие ядра отстает отразвития цитоплазмы. Отставание ядра приводит к образованию необычно крупных клеток с характерной “нежной” структурой ядерного хроматина и хорошо гемоглобинизированной цитоплазмой. Наиболее часто мегалобластные анемии возникают вследствие дефицита витамина В 12 или фолиевой кислоты, другие причины встречаются значительно реже.

Мегалоблатные изменения свойсвенны не только эритроидным клеткам, при соответствующих условиях они могут возникать и в других клетках костного мозга, а также в клетках эпителия желудочно-кишечного тракта и пр.

Витамин В 12 .

Витамин В 12 синтезируется микроорганизмами, человек получает его с пищей. Основными источниками витаминаВ 12 являются продукты животного происхождения (печень, мясо, рыба) в растительных прдуктах витамина В 12 нет.

Обычная диета содержит витамин В 12 в количестве, значительно превосходящем дневную потребность.

Витамин В 12 является коэнзимом для двух биохимических реакций: превращения гомоцистеина в метионин с помощью метилтетрагилрофолата и конверсии метилмалонил коэнзима А в сукцинил коэнзим А.

Фолиевая кислота.

Фолиевая кислота является предшественником большой группы соединений - фолатов, играющих важную роль в метаболических реакциях организма (синтез пуринов и пиримидинов, а также превращение гомоцистеина в метионин и серина в глицин). Нарушение синтеза пиримидина, возникающее при дефиците фолиевой кислоты, приводит к нарушению синтеза ДНК и является биохимической основой мегалобластных анемий.

Вклетки организма из плазмы поступает метилтетрагидрофолат, но для дальнейших биохимических реакций необходимо его превращение в тетрагидрофолат. для этого превращения и нужен витамин В 12 .

Мегалобластные анемии, не связанные с дефицитом витамина в 12 или фолиевой кислоты, также возникают вследствие нарушения синтеза пуринов или пиримидинов.

Удвоение хромосомной ДНК при наличии дефицита пуринов или пиримидинов может нарушаться, что приводит к хромосомным поломкам, гибели клеток в “S” фазе клеточного цикла и неэффективному эритропоэзу.

Этиология и патогенез.

Дефицит витамина В 12 .

Основной причиной дефицита витамина В 12 является пернициозная анемия. Значительно реже он возникает в результате недостатка его в пище, гастрэктомии или патологии кишечника. Дефицит витамина В 12 не возникает вследствие повышения потребности в нем или потери витамина из организма, поскольку запасы в организме истощаются только через 2-4 года после прекращения поступления. Кратковременную инактивацию витамина В 12 в организме может вызвать применение закиси азота при анестезии.

Причиной пернициозной анемии(ПА) является аутоиммунное поражени слизистой желудка, с развитием атрофического гастрита и наушением продукции соляной кислоты и внутреннего фактора.

ПА возникает у женщин чаще, чем (1,6:1), обычно в возрасте старше 60 лет. Нередко встречается сочетание ПА с такими заболеваниями, как аутоиммунный тиреодит, витилиго, недостаточность коры надпочечников, гипогаммаглобулинемия. ПА чаще встечается у людей с 2-ой (А) группой крови, голубыми глазами и ранней сединой. Наконец, у 2-3% больных ПА развивается рак желудка.

Дефицит фолиевой кислоты.

Наиболе частой причиной дефицита фолиевой килоты является неадекватное поступление ее с пищей, особенно в сочетании повышенной потребностью в этом витамине (таб.25). К повышению пторебности в фолиевой кислоте приводит повышеный рост любых клеток организма, включая беременность. В связи с относительно небольшими запасами в организме дефицит фолиевой кислоты может развиться быстро.

Нередко развивается сочетанный дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты. Так, выраженный дефицит одного витамина может привести к поражению слизистой желудочно-кишечного тракта и, тем самым, к дефициту второго. Кроме того, дефицит витамина В 12 может быть причиной дефицита фолатов в клетках.

Поскольку фолиевая кислота и витамин В 12 принимают участие в различных биохимических процессах, их дефицит или нарушение метаболизма приводят к поражению многих органов и систем (таб.26).

Одной из причин неврологических осложнений при дефиците витамина В 12 считают дефицит метионина, что приводит к нарушению образования миелина нервных волокон. Кроме того, нарушение синтеза сукцинил-коэнзима А способствует образованию большого количества нефизиологических жирных кислот, встраивающихся в липиды нейронов, что тоже может привести к поражению нервной системы. Врезультате развивается прогрессирующая нейопатия с поражением периферических чувсвительных нервов, а также задних и боковых стволов спинного мозга (фуникулярный миелоз).

Клинические признаки дефицита витамина В 12 развиваются медленно, постепенно. Клиническая картина состоит из анемического синдрома, симптомов поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Иногда клиническая симптоматика может быть сглаженной и анемия выявляется случайно. Нередко такие больные попадают к гематологу после длительного обследования и неэффективного лечения у других специалистов.

При осмотре часто выявляется не только бледность: но и умеренно выраженная желтушность кожи и склер: связанная с с внурикостномозговым гемолизом вследствие неэффективного гемопоэза.

Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется неприятными ощущениями и болями в языке, появлением болезненных трещин в углу рта, снижением аппетита, ахиллическими поносами, снижением массы тела. При осмотре у таких больных выявляется ангулярный стоматит, ярко красный болезненный язык с атрофированными сосочками - “ лакированный язык“. Иногда определяется умеренно выраженные гепато- и спленомегалия.

Первыми признаками поражения нервной системы при дефиците витамина В 12 являются онемение, парестезии конечностей, затем появляются слабость, нарушение походки и координации, атаксия. Нередко больные падают в темноте. Нейропатия чаще развивается у мужчин. Выраженность рефлексов может быть повышена или снижена, выявляется положительная проба Ромберга, симптом Бабинского.

Психические нарушения варьируют от легкой раздражительности до тяжелой деменции и выраженного психоза. Редко встечается атрофия зрительного нерва.

Дефицит фолиевой кислоты проявляется анемическим синдромом и поражением желудочно-кишечного тракта, которое может быть более выражено, чем при дефиците витамина В 12 . Неврологических расстройств придефиците фолиевой кислоты не бывает.

Лабораторные признаки мегалобластных анемий:

1. Макроцитарная гиперхромная анемия (при сочетании с дефицитом железа может быть менее выраженной).

2. Пойкилоцитоз (овалоциты, дегенеративные формы эритроцитов), тельца Жоли, кольца Кебота. В тяжелых случаях определяются мегалоциты и мегалобласты.

3. Количество ретикулоцитов снижено, отсутствует ритикулоцитарная реакция на анемию.

4. Лейкопения, тромбоцитопения. Характерна гиперпигментация (6 и более сегментов) ядра нейтрофилов, иногда встречаются гигантские палочкоядерные нейтрофилы и метамиелоциты.

5. Костный мозг: выраженная гиперплазия эритроидного ростка, мегалобластный тип кроветворения - увеличение размеров эритротидных клеток, “нежная “ структура ядра отхорошо гемоглобинизированной цитоплазмы. Встечаются гигантские клетки нейтрофильного ряда аномальной формы.

6. Повышение содержания в сыворотке несвязанного билирубина, лактатдегидрогеназы; содержание сывороточного железа и ферритина нормальное.

Обследование пациента может быть проведено амбулаторно, если тяжесть анемии и поражения нервной системы не требует госпитализации. При пернициозной анемииобязательно проведение фиброгастроскопии для выявления хроническогоатрофическогогастрита и исключения рака желудка. Диагноз основывается на специфических изменениях крови и костного мозга. Выраженность лаборатоных признаков обычно пропорционально дефициту витамина В 12 или фолиевой кислоты, поэтому на ранних стадиях заболевания могут быть затруднения в диагностике. Важно помнить, что характерные изменения костного мозга исчезают через 1-2 суток после начала специфической терапии, поэтому стернальная пункция должна быть сделана до применения витамина В 12 или фолиевой кислоты.

Дифференциальный диагноз мегалобластных анемий проводится путем исключения причин дефицита витамина В 12 и фолиевой кислоты. Важно установить, с дефицитом какого именно витамина связана анемия, поскольку назначение больших доз фолиевой кислоты больным пернициозной анемией может привести не только к улучшению гематологических показателей, но и к прогрессированию неврологической симптоматики. Кроме того, больные с дефицитом фолиевой кислоты как правило не нуждаются в многолетней терапии.

При выяснении анамнеза важно оценить характер питания больных (дефицит витамина В 12 чаще бывает у вегетариацев, фолиевой кислоты - плохо питающихся людей), их социальный статус (дефицит фолиевой кислоты - признак бедности), сопутствующие заболевания (дефицит фолиевой кислоты часто возникает у алкоголиков) и ранее проведенное лечение (препараты, влияющие на метаболизм витамина В 12 и фолиевой кислоты).

Наличие характерной неврологической симптоматики свидетествует о дефиците витамина В 12 . Обязательное инструментальное обследование желудочно-кишечного тракта помогает определить причину анемии. Для дефицита витамина В 12 характерен атрофический гастрит с ахлоргидрией. При проведении пробы сгистамином pH желудочного сока у таких больных остается более 5,0.

В сложных случаях возможно определение содержания витамина В 12 и фолиевой кислоты в плазме крови.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Апластическая анемия характеризуется панцитопенией (анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией) и аплазией костного мозга.

Распространенность идиопатической апластической анемии широко варьирует в различных регионах и составляет 10-35 случаев на миллион населения в год. Распределение по возрасту достаточно равномерное до 60 лет, после чего частота возникновения апластической анемии возрастает. Идиопатическая апластическая анемия несколько чаще возникает у мужчин.

Классификация. Этиопатогенетически апластические анемии делят на первичные, среди которых выделяют врожденные и приобретенные, и вторичные, возникшие вследствие различных внешних воздействий (таб.11).

Кроме того, апластические анемии делят по степени тяжести. Тяжелой называют апластическую анемию при наличии по крайней мере двух из следующих критериев:

Количество гранулоцитов менее 0,5х10*9/л;

Количество тромбоцитов менее 20х10*9/л;

Количество гранулоцитов после коррекции менее 1%.

А = рет х эр / 5

где А - количество ретикулоцитов после коррекции;

Кроме этих критериев для тяжелой апластической анемии характерна клеточность костного мозга менее 30%. Точная диагностика тяжести апластической анемии принципиально важна для прогноза и правильного лечения заболевания.

Этиология и патогенез.

Этиология апластической анемии определяется видом заболевания, указанным в. Более чем в 50% случаев апластической анемии этиологической фактор выявить не удается и анемия называется идиопатической. Общим для всех апластических анемий является резкое снижение количества плюрипотентных кроветворных клеток и их неспособность обеспечить полноценный гемопоэз.

Клинические проявления.

Клиника апластической анемии может быть различной. Иногда заболевание возникает остро и стремительно прогрессирует. Чаще оно развиается постепенно и проявляется нарастающим анемическим синдромом. Такие больные жалуются на общую слабость, сердцебиение, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку и т.д. Тромбоцитопения может привести к развитию геморрагического синдрома: Подкожным кровоизлияниям, кровоточивости десен, меноррагиям, повторным кровотеченям. Нейтропения может манифестировать повторными атипично протекающими инфекциями. В начале заболевания часто возникают ангина, стоматит, пневмония, парапроктит. Угрожающие жизни генерализованные инфекции в начале заболевания возникают относительно редко.

Лабораторные признаки:

1.Нормоцитарная нормохромная или макроцитарная анемия различно степени в зависимости от тяжести болезни. Значительное снижение количества ретикулоцитов, отсутствие ритикулоцитарной реакции на анемию.

2. Лейкопения с селективным снижением количества нейтрофилов. Нередко развивается агранулоцитоз. Морфологически нейтрофилы выглядят нормально, хотя нередко определяется токсическая зернистость; содержание щелочной фосфатазы высокое. В тяжелых случаях развиваются абсолютная моноцитопения, лимфопения.

3. Тромбоцитопения очень характерна для апластической анемии, в тяжелых случаях количество тромбоцитов менее 20х10*9/л. В отличие от иммунной тромбоцитопении размеры тромбоцитов не увеличены.

4. Костный мозг малоклеточный. В миелограмме обычно резко снижено количество мегакариоцитов и миелоидных клеток, в меньшей степени выражено уменьшение количества эритроидных клеток. Характерно увеличение относительного количества клеток лимфоидного ряда и плазматических клеток. Увеличение количества бластов и клетки негематологических опухолей не определяются.

5. Трепанобиопсия является обязательным исследованием при подозрении на апластическую анемию. Характерно почти полное (более 75%) замещение жировой тканью миелоидной. В миелоидной ткани определяются небольшие группы эритроидных клеток, малочисленные гранулоциты и единичные мегакариоциты. В тяжелых случаях в костном мозге встречаются только плазматические клетки.

6. При идиопатической апластической анемии цитогенетическое исследование не выявляет характерных хромосомных аномалий, в отличие от анемии Фанкони, некоторых вариатов миелопоэтического синдрома и острого лейкоза.

Выявление у больного двух- или трехростковой цитопении является показанием для консультации гематолога. Начальное обследование может быть проведено амбулаторно при отсутствии глубокой цитопении, Клинических признаков инфекционных и геморрагических осложнений. В последних случаях необходима срочная госпитализация в специализированный стационар.

Прогноз, исходы заболевания.

Прогноз течения идиопатической апластической анемии определяются, прежде всего, тяжестью заболевания, возрастом больного и вариантом проводимого лечения. Принципиально важно определить тяжесть заболевания, поскольку 50% больных с тяжелой апластической анемией умирают в первые 6 месяцев и вероятность 3-летнего выживания для них не превышает 30%. Примерно такие же перспективы у болных апластической анемией вследствие вирусного гепатита и применения левомицетина. Основной причиной летальных исходов у этих больных являются инфекционные и геморрагические осложнения. У больных моложе 20 лет и пожилых прогноз, как правило, хуже, чем у людей среднего возраста. Применениесовременных методов лечения позволяет резко увеличить продолжительность жизни больных тяжелой апластической анемией.

Идиопатическая апластическая анемия средней степени тяжести характеризуется значительно более благоприятным течением. Возможно острое непродолжительное течение со спонтанной ремиссией. Более часто Залевание протекает хронически, и при адекватном лечении возможна полная длительная ремиссия и выздоровление, хотя нередко в течение длительного времени сохраняется тромбцитопения. При этом сохраняется вероятность рецидивов, которые могут быть тяелыми. Менее вероятна трансформация заболевания в острый лейкоз, миелодисплазию или пароксизмальную ночную гемоглобинурию.

Дифферинциальный диагноз.

Дифферинциальная диагностика апластической анеми проводится путем исключения других причин панцитопении. Тщательный сбор анамнеза необходим для выявления врожденных видов патологии, исключения токсического или радиационного поражения кроветворения, парксизмальной ночной гемоглобинурии, а также инфекционных и аутоиммунных заболеваний. Наличие спленомегалии и/или лимфаденопатии ставит под сомнение возможность апластической анеми. Дефицит витамина В 12 и фолиевой килоты можно исключить с учетом характерных осбенностей клеток крови и костного мозга. Исследование аспирата и трепанобиоптата костного мозга позволяет исключить миелодиспластический синдром, гемобластозы, метастазы опухолей в костный мозг, милофиброз и т. д.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Анемия может быть проявлением широчайшего спектра различных заболеваний и, соответственно, является одним из самых распространенных видов патологии. Распространенность и разнообразие анемий являются предпосылками к возникновению достаточно часто встречающихся диагностических и лечебных ошибок. Знание этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения анемий необходимо для успешной работы врача.

Литература:

Справочник по гематологии: Ростов н/Д.: Феникс, 2000.

Руководство по гематологии: / Под ред. А.И.Воробьёва. – М.:Медицина, 1985.

Руководство по гематологии: в 3т. Т.1. Под ред. А.И.Воробьёва. М.: Ньюдиамед: 2002.

Окороков А.Н. – «Диагностика болезней внутренних органов». Руководство, т. 4. М., 2001 г.

Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. Т1./ Под. ред. В.В.Меньшикова - М.,Лабора.2008.-448с.

К.А.Лебедев, И.Д.Понякина. «Иммунограмма в клинической практике. – М.,Наукв.1990. – 224с.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.neuronet.ru/bibliot/semiotika/

Интересные факты

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый ) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой наиболее многочисленную популяцию клеточных элементов крови. Это высокоспециализированные клетки, лишенные ядра и множества других внутриклеточных структур (органелл ). Основной функцией эритроцитов в организме человека является перенос кислорода и углекислого газа.

Структура и функции эритроцитов

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм ). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры ) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация ) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин ). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания ), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин ) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0 ).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба , формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота ), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина ) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12 ). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания ) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода ), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз ) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке . Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным ), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит ). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Разрушение эритроцитов

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени ) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма ). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности ). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем ) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови ). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг );
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови ).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы ). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием ). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Повышенные потребности организма в железе

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений ), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Причина	Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов	500 мг
Железо, передаваемое плоду	300 мг
Железо, входящее в состав плаценты	200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде	50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления	400 – 500 мг

Таким образом, за время вынашивания и грудного вскармливания одного ребенка женщина теряет минимум 1 грамм железа. Данные цифры увеличиваются при многоплодной беременности, когда одновременно в организме матери может развиваться 2, 3 и более плодов. Если учесть, что скорость всасывания железа не может превышать 2,5 мг в сутки, становится понятным, что практически любая беременность сопровождается развитием железодефицитного состояния различной степени тяжести.

Врожденный недостаток железа в организме

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Нарушение всасывания железа

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника . Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка , что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции ) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение синтеза трансферрина

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз , гепатиты и другие ) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Повышенная кровопотеря

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника );
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации );
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки );
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации );
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа ).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Алкоголизм

Длительное и частое употребление алкоголя приводит к повреждению слизистой оболочки желудка, что связано, в первую очередь, с агрессивным воздействием этилового спирта, входящего в состав всех алкогольных напитков. Кроме того, этиловый спирт непосредственно угнетает кроветворение в красном костном мозге, что также может усиливать проявления анемии.

Применение лекарственных препаратов

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие ). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель ). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад ). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый ) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного ) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления ), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты ) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

• мышечная слабость ;
• повышенная утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей );
• поражение слизистых оболочек;
• поражение языка;
• нарушение вкуса и обоняния;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• нарушения интеллектуального развития.

Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Железо входит в состав миоглобина – основного белка мышечных волокон. При его недостатке нарушаются процессы мышечного сокращения, что будет проявляться мышечной слабостью и постепенным уменьшением мышц в объеме (атрофией ). Кроме того, для работы мышц постоянно необходимо большое количество энергии, которая может образовываться только при адекватной доставке кислорода. Данный процесс нарушается при уменьшении концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови, что проявляется общей слабостью и непереносимостью физических нагрузок. Люди быстро утомляются при выполнении повседневной работы (подъема по лестнице, походе на работу и так далее ), и это может существенно снижать качество их жизни. Дети с железодефицитной анемией характеризуются малоподвижным образом жизни, предпочитают «сидячие» игры.

Одышка и учащенное сердцебиение

Увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений возникает при развитии гипоксии и является компенсаторной реакцией организма, направленной на улучшение кровоснабжения и доставки кислорода к различным органам и тканям. Это может сопровождаться чувством нехватки воздуха, болями за грудиной, (возникающими при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце ), а в тяжелых случаях - головокружениями и потерей сознания (из-за нарушения кровоснабжения головного мозга ).

Изменения кожи и ее придатков

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи - она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Поражение слизистых оболочек

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

• Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз ). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
• Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа ) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами , болями в животе , а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
• Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты ) кашлем . Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита , пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
• Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей ), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Поражение языка

Изменения языка являются характерным проявлением дефицита железа. В результате атрофических изменений в его слизистой оболочке больной может ощущать боль, чувство жжения и распирания. Изменяется и внешний вид языка - исчезают видимые в норме сосочки (которые содержат большое количество вкусовых рецепторов ), язык становится гладким, покрывается трещинами, могут появляться зоны покраснения неправильной формы («географический язык» ).

Нарушения вкуса и обоняния

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи ), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет ) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим ).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций , который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Нарушения интеллектуального развития

Железо входит в состав ряда ферментов головного мозга (тирозингидроксилазы, моноаминоксидазы и других ). Нарушение их образования приводит к нарушению памяти, концентрации внимания и интеллектуального развития. На поздних стадиях при развитии анемии интеллектуальные нарушения усугубляются ввиду недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

Диагностика железодефицитной анемии

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

• опрос и осмотр пациента;
• пункция костного мозга.

Опрос и осмотр пациента

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

• Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
• Как быстро они развивались?
• Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
• Как питается пациент?
• Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
• Каково отношение к алкоголю?
• Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
• Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
• Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

• Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
• Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
• Придатки кожи – волосы, ногти.
• Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр ).
• Артериальное давление – оно может быть снижено.
• Вкус и обоняние.

Общий анализ крови

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови ). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором ) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

• Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
• Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты ).
• Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.

Результаты общего анализа крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма
Концентрация эритроцитов (RBC )	При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена.	Мужчины (М ) : 4,0 – 5,0 х 10 12 /л.	Менее 4,0 х 10 12 /л.
		Женщины (Ж ): 3,5 – 4,7 х 10 12 /л.	Менее 3,5 х 10 12 /л.
Средний объем эритроцита (MCV )	При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель.	75 – 100 кубических микрометров (мкм 3).	Менее 70 мкм 3 .
Концентрация тромбоцитов (PLT )	Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге.	180 – 320 х 10 9 /л.	В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов (WBC )	При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться.	4,0 – 9,0 х 10 9 /л.	В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов ( RET)	В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови.	М: 0,24 – 1,7%.	Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
		Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина (HGB )	Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель.	М: 130 – 170 г/л.	Менее 120 г/л.
		Ж: 120 – 150 г/л.	Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците ( MCH )	Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина.	27 – 33 пикограмм (пг ).	Менее 24 пг.
Гематокрит (Hct )	Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита.	М: 42 – 50%.	Менее 40%.
		Ж: 38 – 47%.	Менее 35%.
Цветовой показатель (ЦП )	Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя.	0,85 – 1,05.	Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ )	Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность ) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях.	М: 3 – 10 мм/час.	Более 15 мм/час.
		Ж: 5 – 15 мм/час.	Более 20 мм/час.

Биохимический анализ крови

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других ), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Биохимический анализ крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма	Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа	Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться.	М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л.	В норме или снижена.
		Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови	Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния.	Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл ).	Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
		М: 15 – 200 нг/мл.
		Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки	Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме.	45 – 77 мкмоль/л.	Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина	Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна.	10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл ).	Значительно выше нормы.

Пункция костного мозга

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины ) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов ).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

• анализ кала на наличие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование;
• эндоскопические исследования;
• консультация других специалистов.

Исследование кала на наличие скрытой крови

Причиной появления крови в кале (мелены ) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника ) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника ).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении ) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

Рентгенологические исследования

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

Эндоскопические исследования

В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС ) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
• Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
• Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
• Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
• Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

Консультации других специалистов

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

• Диетолога – при выявлении нарушения питания.
• Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
• Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
• Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.

Лечение железодефицитной анемии

Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление уровня железа в крови, пополнение запасов данного микроэлемента в организме, а также на выявление и устранение причины, вызвавшей развитие анемии.

Диета при железодефицитной анемии

Одним из важных направлений в лечении железодефицитной анемии является правильное питание. При назначении диеты важно помнить, что наиболее хорошо усваивается железо, входящее в состав мяса. При этом только 25 – 30% из поступившего с пищей гемового железа всасывается в кишечнике. Железо из других продуктов животного происхождения усваивается лишь на 10 – 15%, а из растительных продуктов – на 3 – 5%.

Примерное содержание железа в различных продуктах питания

Название продукта	Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная	20 мг
Печень куриная	15 мг
Печень говяжья	11 мг
Яичный желток	7 мг
Мясо кролика	4,5 – 5 мг
Баранина, говядина	3 мг
Куриное мясо	2,5 мг
Творог	0,5 мг
Коровье молоко	0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника	20 мг
Морская капуста	16 мг
Чернослив	13 мг
Гречка	8 мг
Семена подсолнечника	6 мг
Смородина черная	5,2 мг
Миндаль	4,5 мг
Персик	4 мг
Яблоки	2,5 мг

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное ) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки ), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере ) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы	Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум	Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме.	Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды. детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут ); взрослым – 100 – 200 мг/сут. Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата. Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки ) еще на 2 – 3 месяца.	Критериями эффективности лечения являются: Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа. Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения ). Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения. Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки. Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев. Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.
Сорбифер Дурулес	Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике.	Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды. взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день; женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки ).
Ферро-фольгамма	Комплексный медикамент, который содержит: сульфат железа; витамин В12. Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов ), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.	Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания ).
Феррум Лек	Препарат железа для внутривенного введения.	Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9% ) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае. При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества ) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

Вещества, влияющие на усвоение железа

Медикаменты, способствующие всасыванию железа	Вещества, препятствующие всасыванию железа
аскорбиновая кислота; янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ ); фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство ); цистеин (аминокислота ); сорбит (мочегонное ); никотинамид (витамин ).	танин (входит в состав листьев чая ); фитины (содержатся в сое, рисе ); фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах ); соли кальция; антациды; тетрациклиновые антибиотики .

Переливание эритроцитов

При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

• массивная кровопотеря;
• снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
• стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба );
• предстоящее хирургическое вмешательство;
• предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

Прогноз при железодефицитной анемии

На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

• неправильно выставленный диагноз;
• неустановленная причина дефицита железа;
• поздно начатое лечение;
• прием недостаточных доз препаратов железа;
• нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

• Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
в кровоток и ткани организма ), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.