Факультетская терапия история болезни гипотиреоз. Что такое гипотиреоз: определение понятия, общие сведения

20.10.2020

Гипотиреоз – это синдром (группа заболеваний, совокупность симптомов), который возникает в результате сниженного выделения гормонов щитовидной железы и недостаточного количества их в сыворотке крови, либо нечувствительности тканевых рецепторов к гормонам. Выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз, а также врожденный и приобретенный.

Щитовидная железа получила название за сходство своей формы со щитом. Ее функция – это выделение гормонов (Т3 - трийодтиронин свободный и Т4 - тироксин свободный) в кровь. Гормоны щитовидной железы нужны для регуляции обмена веществ, теплообмена, водно-солевого баланса, окислительно-восстановительных процессов в организме. Они отвечают за стимуляцию активности нервной системы .

Следовательно, при их недостатке замедляются все процессы в организме. Особенно опасно это при врожденном гипотиреозе, т. к. если не начать лечение вовремя, то изменения нервной системы и интеллекта приобретут необратимый характер.

История открытия гипотиреоза

Болезнь гипотиреоз впервые была официально открыта и описана в 1873 году В. Галлом. Но в силу своего поверхностного расположения, щитовидная железа была известна намного раньше. Еще у древних египтян можно обнаружить изображения бога Тота с признаками зоба и гипотиреоза. А в средние века арабские врачи выполняли операции на щитовидной железе.

Частота встречаемости гипотиреоза

Страдают этим заболеванием 5-10 человек из 1000, чаще женщины после 40 лет. Поговорим немного о структуре данного синдрома.

1. Первичный врожденный гипотиреоз встречается, по разным данным, от 1 на 5500 до 1 на 1700 новорожденных детей. Девочки болеют чаще мальчиков примерно на 50%. В большинстве случаев, поражение эмбриона возникает на 4-9 неделях беременности, когда происходит формирование щитовидной железы. Оно выражается в значительном уменьшении размеров железы, либо ее полном отсутствии. Но следует знать, что у 5-10% больных наблюдается транзиторный гипотиреоз. То есть со временем, все признаки заболевания исчезают и анализы приходят в норму.

2. Первичный приобретенный гипотиреоз бывает после хирургического удаления большого процента тканей щитовидной железы. Также вызывает приобретенный гипотиреоз аутоиммунный тиреоидит, различные вирусные и бактериальные поражения. Следует отметить, что аутоиммунный гипотиреоз характеризуется различной частотой встречаемости в разных возрастных группах. Так у детей он обнаруживается в 0.1 – 1.2% случаев, а у женщин старше 60 достигает 11%.

3. Вторичный и третичный гипотиреоз встречаются крайне редко.

Классификация гипотиреоза

1. Первичный:

a. врожденный

b. приобретенный

2. Вторичный:

a. врожденный

b. приобретенный

3. Третичный:

a. врожденный

b. приобретенный

4. Нечувствительность к тиреоидным гормонам:

a. врожденный

Почему нужно знать об этом заболевании?

Как отмечают врачи эндокринологи , несмотря на большую частоту встречаемости и серьезные последствия для здоровья, выявление гипотиреоза зачастую остается несвоевременным. Это происходит из-за того, что симптомы развиваются постепенно и являются неспецифическими (характерными для многих заболеваний). Человек может не обратить внимания на свои жалобы или списать все на усталость. Поэтому нужно помнить о данном заболевании, регулярно обследовать щитовидную железу и проводить профилактику. Особенно это касается жителей тех районов, где наблюдается природный недостаток йода.

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

КафедраЭндокринологии

История болезни по эндокринологии.

Исполнитель: студент 4 курса л/ф

Брицко Дмитрий Борисович

Преподаватель: Зилов Алексей

Вадимович

МОСКВА 2001 год

Паспортная часть:

Фамилия, Имя, Отчество больной: Удалова Людмила Корниловна

Возраст: 53 года

Пол: женский

Профессия и место работы: не работает, инвалид II группы

Семейное положение: замужем, имеет двух детей и одного внука

Адрес: Москва, ул. Братиславская д.26 кв.192

Жалобы больной:

Основные: на сухость во рту, жажду, головокружение, колющие боли в области сердца, чувство онемения, жжения, покалывания в икроножных мышцах, стопах.

Второстепенные: на боли в позвоночнике, усиливающиеся во время движений; на боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак и через 2 часа после еды.

Anamnesis morbi:

В 1993 году во время прохождения диспансеризации у больной был случайно выявленный повышенный сахар крови 7,3 ммоль/л, после осмотра участковым эндокринологом был поставлен СД 2 типа и назначена диета, при соблюдении которой уровень сахара не понизился. После чего больная получила глюкометр и ей были, назначены Глюренорм, Диабетон, которые в течение 5 лет компенсировали гипергликемию. С 1998 года уровень сахара начал возрастать до 9 -10 ммоль/л, появилась жажда слабость, учащенное мочеиспускание, колющие боли в области сердца, стойкое повышение артериального давления в связи, с чем больной были назначены Маннинл; Кардикет; Энап; Верапамил; Арифон. В мае 2001 года состояние больной ухудшилось уровень сахара начал возрастать до 15-18 ммоль/л, появилась кетозурия, к выше указанным жалобам присоединились чувство онемения, жжения, покалывания в икроножных мышцах, стопах, больная была переведена амбулаторно эндокринологом на инсулинотерапию Хумулином по 10 ЕД утром и вечером. На фоне лечения уровень сахара крови снизился до 3-7 ммоль/л. Больная получила направление на госпитализацию для обследования, коррекции лечения и обучения в школе сахарного диабета.

Anamnesis vitae:

Краткие биографические сведения:

Родилась 23 апреля 1948 года в г. Горно-Алтайск алтайского края. Была третьим ребенком в семье. Общие условия существования были хорошими: жила в частном доме, питание получала достаточное (с детства была «упитанным» ребенком). После завершения обучения в школы окончила медицинское училище, учеба давалась легко, затем работала на «скорой помощи». В 1970 году вышла замуж и переехала в г. Москва. В настоящий момент жилищные условия хорошие, живет в отдельной квартире, в семье, питание регулярное. До получения инвалидности работала медицинской сестрой в детском психиатрическом санатории.

Перенесенные заболевания:

В детстве болела инфекционными заболеваниями: корью, краснухой, паротитом (без осложнений). Часто болела простудными заболеваниями, с 12 лет страдает бронхиальной астмой по поводу чего в детстве получала преднизолон, после перемены места жительства приступы прекратились. В 30 лет при гастроскопии была выявлена язва двенадцатиперстной кишки, возникла гипертоническая болезнь, в 45 лет остеохондроз позвоночника. В 45 лет была произведена резекция щитовидной железы по поводу узлового зоба, после чего развился первичный гипотиреоз (постоянно принимает Л-Тироксин).

Наследственные заболевания:

Наличие заболеваний передаваемых по наследству отрицает, мать умерла в возрасте 62 лет от острого нарушения кровообращения сосудов головного мозга, отец в возрасте 82 лет от опухоли сигмовидной кишки.

Аллергические заболевания и нереносимость лекарственных средств:

Аллергическая реакция на анальгин – отек Квинке.

Вредные привычки: отсутствуют.

Гинекологический анамнез:

Менструации с 16 лет, регулярные с 18 лет. Замужем с 22 лет. Перенесла 7 беременностей и них 2 закончились родами, и было сделано 5 абортов. Из гинекологических заболеваний: миома матки 8 недель с 43 лет.

Status praesens:

Состояние : удовлетворительное.

Сознание: ясное

Положение : активное.

Телосложение : гиперстеническое, рост 158 см. вес 87 кг. ИТМ =34,85 (ожирение II степени), ИТБ=0,95

Кожные покровы : обычной окраски и влажности, чистые. Тургор кожи нормальный. Черезмерная степень развития подкожно-жирового слоя, распределение равномерное.

Костная система : искривления, выбухания и прочей деформации не выявлено.

Мышечная система : хорошей степени развития, тонус мышц нормальный.

Осмотр суставов : активные и пассивные движения в суставах не ограничены, безболезненны, отечности, деформации суставов не выявлено.

Лимфатические узлы : затылочные, околоушные, шейные, подмышечные, паховые не пальпируются.

Органы дыхания : жалоб нет. Дыхание через нос свободное, обе половины грудной клетки участвуют в дыхании равномерно, при пальпации безболезненны, голосовое дрожание не изменено. ЧДД 18 в минуту. При перкуссии ясный легочный звук, при аускультации дыхание жесткое, хрипов нет.

Органы кровообращения: Жалобы: на боли в области сердца, жгучего, сдавливающего характера, без иррадиации, возникающие после умеренных физических нагрузок или эмоционального перенапряжения, проходящие после приема нитроглицерина; повышение артериального давления до 190/90 мм. рт. ст. При осмотре: сердечный горб, сердечный толчок отсутствует. Локальной эктопической пульсации в прекардиальной области нет. Верхушечный толчок определяется в 6 межреберье по переднеподмышечной линии. Местной болезненности при пальпации нет.

Перкуторные границы относительной сердечной тупости:

правая: у края грудины

левая: на 1,5 см левее по переднеподмышечной линии (смещение влево)

верхняя: II ребро

При аускультации тоны приглушены, ритмичные, шумов нет, ЧСС 76. Пульс на лучевых артериях одинаковый 76 в минуту, сосудистая стенка гладкая. Артериальное давление: справа 170/85 мм. рт. ст., слева 170/85 мм. рт. ст. При исследование вен выявлено расширение, извитость вен голеней.

Органы брюшной полости: аппетит снижен, язык сухой, обложен серым налетом, зубы требуют санации. Живот симметричный, не увеличен, при пальпации умеренная болезненность в эпигастрии и области правого подреберья. Печень в норме, безболезненная при пальпации, край закруглен поверхность гладкая. Размеры печени: по переднеподмышечной линии 10 см; по среднеключичной 9 см; по окологрудинной 8 см. Пальпация поджелудочной железы умеренно болезненная. Стул регулярный. Селезенка не увеличена, не пальпируется, безболезненная, расположена между IX-XI ребрами.

Мочевыделительная система : жалоб нет, мочеиспускание свободно. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Щитовидная железа: степень увеличения 0; плотная, неподвижная. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Пучеглазия (экзофтальма) нет. Окружность шеи на уровне щитовидной железы – 38 см. Симптомы: Мебиуса (ослабление конвергенции), Щтельвага (редкое мигание), Грефе (при движении глазного яблока вниз появляется полоска склеры между верхнем веком и радужной оболочкой), Мари (тремор кистей рук) – отрицательные. При аускультации щитовидной железы шумы не выслушиваются.

Молочные железы: при пальпации узлов нет.

Нервно-психическая сфера : больная правильно ориентирована в пространстве, времени и собственной личности. Контактна, охотно общается. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное, поведение адекватное. Сон не глубокий, после пробуждения возникают ощущения разбитости. Чувствительность: в области стоп отмечается локальное выпадение температурной и болевой чувствительности, вибрационная справа 6-6; слева 7-7.

При проведении обследований получены следующие результаты:

Общий анализ крови:

Эритроциты 4,68 х 10 12 /л

Гемоглобин 138,8 г/л

Гематокрит 40%

Лейкоциты 7,53 х 10 9 /л

СОЭ 4 мм/ч

Тромбоциты 224,5 х 10 9 /л

Общий анализ крови в пределах нормы.

Биохимический анализ крови:

Из данного анализа видно увеличение АСАТ, триглицеридов, ЛПОНП, Na + , Cl + , общий холестерин, АЛАТ в верхних границах нормы.

Результаты на RW, ВИЧ, HbsAg – отрицательные.

Коагулограмма крови – без изменений.

Исследование на гормоны щитовидной железы:

Снижение ТТГ, при верхнем уровне Т 4 на фоне заместительной терапии Л-Тироксином.

Уровень гликированного гемоглобина НвА Iс: 6,7 % (при норме 3-6 %)

Общий анализ мочи:

Количество: 120

Цвет: соломенный

Реакция: рН 5

Уд. вес: 1013

Прозрачность: неполная

Белок: нет

Сахар: нет

Ацетон: нет

Желчные кислоты: нет

Уробилиноиды: нет

Полиморфные эпителиальные клетки: нет

Лейкоциты: ед. в поле зрения

Эритроциты: ед. в поле зрения

Слизь: умеренное количество

Бактерии: немного

История болезни

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Первичный приобретенный гипотиреоз.

Осложнения основного заболевания: Гипертонический синдром

Паспортная часть

1. Ф.И.О. больного: ХХХХХХ

3. Возраст: 39 лет.

4. Профессия и место работы: Кинолог-охранник в колонии поселении.

Жалобы больного

гипотиреоз анамнез патогенез лечение

Больной жалуется на несильные сжимающие боли за грудиной, с иррадиацией в левую лопатку и левое плечо, продолжительностью 5-7 минут, проходящих самостоятельно, связанные с физической нагрузкой; на общую слабость, сонливость, на трудности в запоминании новой информации. А так же на отеки на лице по утрам.

История развития заболевания anamnesis morbi

Считает себя больным с 2007 года, когда впервые почувствовал боль за грудиной, на фоне общей слабости и сонливости, после чего обратился в медпункт по месту работы, откуда был направлен на обследование в поликлинику, где было выявлено повышение артериального давления. В течение последующих двух лет принимал гипотензивные (ингибитор АПФ - эналоприл) и (кардиомагнил) препараты, но самочувствие качественно не улучшилось. 13 октября 2009 года планово поступил для дополнительного обследования.

Анамнез жизни anamnesis vitae

В юношестве занимался лыжным спортом (кмс по лыжному спорту), во время службы в армии была проведена аппендэктомия. Работает кинологом-охранником в колонии поселении. Работает в ночную смену, поднимаясь на обход по тревоге до 10 раз за ночь. Курит с 18 лет. Алкоголем не злоупотребляет.

Семейный анамнез

Наследственность не отягощена.

Объективные обследования больного

Общие данные

Состояние больного на момент курации удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Рост 182 см, вес 83 кг, нормостенического типа телосложения, (I степень ожирения: ИМТ=182/3,27 2 =25,38 кг/м 2), ожирение по мужскому типу.

Кожные покровы сухие, гиперпигментация в области шеи, щек, подмышечных впадин и паховых складок, тургор снижен. Волосы ослабленные. Слизистые оболочки бледные.

Сердечнососудистая система

Пульс симметричный, частотой 85 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. АД 110/80 мм рт. ст.

Пальпация Верхушечный толчок определяется в 5м межреберии по среднеключичной линии. Нормальной высоты, умеренной силы, нерезистентный.

Перкуссия:

Относительная тупость

На 1 см кнаружи от правого края грудины

по срединно-ключичной линии

Аускультация: Тоны сердца ритмичны, ослаблены, патологических шумов нет.

Система органов пищеварения

Пальпация При осмотре живот в горизонтальном положении не увеличен, правильной формы и конфигурации, объёмных образований, расхождения прямых мышц живота визуально не определяется. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный, объемных образований нет, грыжевых ворот не определяется.

Перкуссия живота

Перкуссия печени: размеры печени по Курлову – 9\ 8\ 6,5 см

Перкуссия селезёнки: размеры селезёнки по Курлову – 14\6 см

Органы внутренней секреции

Щитовидная железа. Нет визуального увеличения, но при пальпации выявлено увеличение. Железа плотноэластической консистенции, подвижная.

Обоснование предварительного диагноза

На основании жалоб больного на сжимающие боли за грудиной, с иррадиацией в левую лопатку и левое плечо, продолжительностью 5-7 минут, проходящих самостоятельно, связанных с физической нагрузкой, на общую слабость, сонливость, на трудности в запоминании новой информации, а также на отеки на лице по утрам; совместно с фактами из анамнеза жизни: наличие вредной привычки (курение), вредности профессии (частые стрессы, хроническое недосыпание), и данными объективного обследования: I степень ожирения, сухость кожных покровов и их гиперпигментация в области шеи, щек, подмышечных впадин и паховых складок; увеличенная щитовидная железа, расширение левой границы сердца (гипертрофия левого желудочка); можно установить предположительный диагноз гипотиреоз осложненный гипертоническим синдромом.

План клинических исследований

1. Гормональное исследование крови (ТТГ, Т4)

2. Запись ЭКГ

3. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, сахар крови, билирубин: общий, прямой)

Результаты клинических исследований

15.10.09. ТТГ 36,1 и 14\ Т1

Заключение: Снижение концентрации фракции Т4, повышение ТТГ, что является признаками гипотиреоза в субкомпенсации.

19.10.09. ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 50 уд. в мин. , утолщение стенки левого желудочка.

23.10.09. Биохимический анализ крови.

Мочевина 3,9 ммоль\л

Креатинин 106

Сахар крови4 ,9

Билирубин общий 8,3

свободный 0

Заключение: Холестерин у верхней границы нормы.

23.10.09. ОАК

Эритроциты – 4,1 *10 12 /лЭБПСЛМ

Гемоглобин – 134 г/л1010535391

СОЭ – 12 мм/ч

Тромбоциты – 162*10 9 /л

Лейкоциты – 6,0*10 9 /л

Заключение: лейкоцитоз, эозинофильно-базофильная ассоциация, повышенная СОЭ.

23.10.09. ОАМ

Удельный вес1020

Эритроциты 0,1

Лейкоциты1

Обоснование клинического диагноза

На основании данных представленных в обосновании предварительного диагноза и результатов дополнительных методов исследования: снижение концентрации фракции Т4, повышение ТТГ, повышение холестерина в биохимическом анализе крови, утолщение стенки левого желудочка по данным ЭКГ; можно поставить диагноз первичный приобретенный гипотиреоз, осложненный гипертоническим синдромом.

Патогенез заболевания

Лечение

Rp: Tabulettae Eutyroxi 0,05

Da tales doses N 50

Signa. По 1 таблетке 1 раз в сутки.

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02

Da tales doses N 28

Signa. По 1 таблетке 1 р/д вечером.

Качество жизни пациентов с компенсированным гипотиреозом, как правило, значительно не страдает. У пациента есть необходимость ежедневного приема L – тироксина. Гипертонический синдром на фоне терапии, при достижении эутиреоза, практически не проявляется. Но из-за метаболических нарушений, а именно нарушений обмена холестерина, возможно развитие атеросклероза венечных артерий, и, как следствие развитие ИБС в форме стенокардии. Чтобы предотвратить это, пациенту необходимо соблюдать диету, принимать гиполипидэмические препараты, и придерживаться рекомендаций. Кроме того, необходим контроль ТТГ и йода в организме, и наблюдение у эндокринолога.

Литература

1. Большая медицинская энциклопедия. 2004 г.

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедры внутренних болезней №2 и №1

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ

Тема: «ГИПОТИРЕОЗ. ЙОД - ДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ »

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

протокол № 9

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

протокол № 9

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на заседании методической комиссии по терапии

протокол № 4

Председатель методической комиссии по терапии

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

к.м.н., доц. Большакова Т.Ю. (подпись) ……………………..

Составители:

к.м.н., доцент Осетрова Н.Б.

асс. Крыжановская Е.В.

Красноярск 2007

Тема: «ГИПОТИРЕОЗ. ЙОД - ДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ »

Значение изучения темы :

Своевременная диагностика гипотиреоза и адекватное его лечение является единственным условием обеспечения качества и продолжительности жизни. Только стабильная компенсация обменных функций обеспечивает профилактику осложнений этого заболевания. Поэтому,

Учебное значение данной темы: иметь представление о диагностике, причинах развития и лечении гипотиреоза.

Профессиональное значение данной темы: подготовка высококвалифицированного специалиста, ориентирующегося в вопросах этиологии, диагностики и лечения гипотиреоза.

Личностное значение темы: развитие ответственности будущего врача за профилактику, своевременную диагностику и адекватное лечение гипотиреоза.

Цели занятия:

на основе знаний о механизмах функционирования щитовидной железы, механизмах действия тиреоидных гормонов, уметь диагностировать гипотиреоз, уметь назначать адекватную заместительную терапию и проводить ее коррекцию в зависимости от клинической ситуации.

Для этого надо

Знать:

А) механизм действия тиреоидных гормонов;

Б) диагностические критерии гипотиреоза;

В) препараты тиреоидных гормонов, механизм их действия и возможные побочные эффекты;

Уметь проводить дифференцированную терапию гипотиреоза в зависимости от его типа, сопутствующей патологии, возраста пациента;

Иметь навыки выписывания рецептов.

План изучения темы:

4.1. Самостоятельная работа:

Курация больных –50 мин;

4.2. Исходный контроль знаний (тесты) - 15 мин.

4.3. Самостоятельная работа по теме:

Разбор больных- 65 мин;

Заслушивание рефератов- 20 мин.

4.4. Итоговый контроль знаний:

Решение ситуационных задач- 25 мин;

Подведение итогов- 5 мин.

5. Основные понятия и положения темы:

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 - 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 - 10% среди женщин и 2 - 6% среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

Первичный (тиреогенный)

Вторичный (гипофизарный)

Третичный (гипоталамическиЙ)

Тканевой (транспортный, периферический)

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический) - повышенный уровень ТТГ при нормальном Т 4

Манифестный - гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т 4

клинические проявления.

А. Компенсированный.

Б. Декомпенсированный.

3- Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным И1 1. Большую редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболевания в гипотиреоз. В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза.

Основные формы гипотиреоза и причины их возникновении суммированы в табл. 1.

Таблица 1. Наиболее частые причины возникновения основных форм гипотиреоза

Гипотиреоз Причины

Первичный 1. Аномалии развития щитовидной железы (дисгенез и эктопия)

(тирогенный) 2. Аутоиммунный тиреоидит

Резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия

Подострый тиреоидит (гипотиреоидная фаза)

Тиреостатическая терапия (препараты радиоактивного и стабильного йода, лития, тиреостатики)

Врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов

Вторичный 1.Гипофизарная недостаточность (синдром Шиена- Симондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза)

Изолированный дефицит ТТГ

В рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма

Третичный Нарушение синтеза и секреции тиролиберина

Периферический Синдромы тиреоидной резистентности, гипотиреоз при нефротическом синдроме

Основной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки целого ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к инфильтрации слизистых, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

Клиника первичного гипотиреоза Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.

Обменно - гипотермический синдром: ожирение, снижение температуры тела, гиперкаротин емия, желтушность кожных покровов.

Микседематозный отёк : периорбитальный отёк, одутловатое лицо, язык с отпечатками зубов, отёчные конечности, затруднение носового дыхания из - за набухания слизистой носа, нарушение слуха (отёк слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отёк и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения ЦНС и ПНС : сонливость, заторможенность, снижение памяти.

Синдром поражения сердечно - сосудистой системы : микседематозное сердце характеризуется брадикардией, недостаточностью кровообращения, гипотонией, в тяжёлых случаях развивается перикардит. На ЭКГ - низкий вольтаж, отрицательный зубец Т. Нетипичные варианты гипотериоза - с гипертонией, без брадикардии.

Синдром поражения ЖКТ: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемия: нормохромная нормоцитарная, гипохромная жележдефицитная, макроцитарная, В12 - дефицитная

Синдром гиперпролактинэмического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, опсоменорея, аменорея, бесплодие), галакторея

Синдром эктодермальных нарушений: волосы тусклые ломкие, выпадают на голове, латеральной стороне бровей, конечностях; растут медленно. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Синдром «пустого турецкого седла»: длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотериозе приводит к его увеличению за счёт тиреотрофов, реже за счёт пролактотрофов (аденома гипофиза). Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной (с хиазмальным синдромом). После заместительной терапии тиреоидными гормонами объём аденогипофиз уменьшается. Вследствие этого развивается синдром «пустого турецкого седла».

Обструктивно-гипоксемический синдром. Синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СС>2, ведущего к микседематозной коме.

Несмотря на достаточно яркую клиническую картину первичного гипотиреоза, его диагностика бывает затруднена вследствие доминирования симптомов какой-либо определенной системы. Наиболее часто ошибочно диагностируются следующие заболевания - "маски" первичного гипотиреоза (см. табл. 2).

Таблица 2. "Маски" первичного гипотиреоза

1. Терапевтические

полиартрит

полисерозит

миокардит -ИБС

Гипертоническая болезнь

артериальная гипотония

пиелонефрит

гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника

2. Гематологические анемии

железодефицитная гипохромная

нормохромная

пернициозная

фолиеводефицитная

3. Хирургические

Желчнокаменная болезнь

4. Гинекологические

бесплодие

поликистоз яичников

миомы матки

менометроррагии

опсоменория

аменорея

галакторея-аменорея

гирсутизм

5. Эндокринологические

акромегалия

ожирение

пролактинома

преждевременный псевдопубертат

задержка полового развития

6. Неврологические

Миопатия

7 Дерматологические

История болезни

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Первичный приобретенный гипотиреоз

Осложнения основного заболевания: Гипертонический синдром

Паспортная часть

1. Ф.И.О. больного: ХХХХХХ

Возраст: 39 лет.

Профессия и место работы: Кинолог-охранник в колонии поселении.

Жалобы больного

гипотиреоз анамнез патогенез лечение

История развития заболевания anamnesis morbi

Анамнез жизни anamnesis vitae

Семейный анамнез

Наследственность не отягощена.

Общие данные

Состояние больного на момент курации удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Сердечнососудистая система

Пульс симметричный, частотой 85 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. АД 110/80 мм рт. ст.

Перкуссия:

Аускультация: Тоны сердца ритмичны, ослаблены, патологических шумов нет.

Система органов пищеварения

Перкуссия живота

Перкуссия селезёнки: размеры селезёнки по Курлову - 14\6 см

Органы внутренней секреции

Обоснование предварительного диагноза

План клинических исследований

1. Гормональное исследование крови (ТТГ, Т4)

Запись ЭКГ

Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, сахар крови, билирубин: общий, прямой)

Результаты клинических исследований

10.09. ТТГ 36,1 и 14\ Т1

10.09. ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 50 уд. в мин. , утолщение стенки левого желудочка.

10.09. Биохимический анализ крови.

Мочевина 3,9 ммоль\л

Креатинин 106

Билирубин общий 8,3

свободный 0

Заключение: Холестерин у верхней границы нормы.

Эритроциты - 4,1 *10 12 /лЭБПСЛМ

Гемоглобин - 134 г/л1010535391

СОЭ - 12 мм/ч

Тромбоциты - 162*10 9 /л

Лейкоциты - 6,0*10 9 /л

Заключение: лейкоцитоз, эозинофильно-базофильная ассоциация, повышенная СОЭ.

Удельный вес1020

Эритроциты 0,1

Лейкоциты1

Белок-

Обоснование клинического диагноза

Патогенез заболевания

Лечение

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02tales doses N 28. По 1 таблетке 1 р/д вечером.

Прогноз и рекомендации

Качество жизни пациентов с компенсированным гипотиреозом, как правило, значительно не страдает. У пациента есть необходимость ежедневного приема L - тироксина. Гипертонический синдром на фоне терапии, при достижении эутиреоза, практически не проявляется. Но из-за метаболических нарушений, а именно нарушений обмена холестерина, возможно развитие атеросклероза венечных артерий, и, как следствие развитие ИБС в форме стенокардии. Чтобы предотвратить это, пациенту необходимо соблюдать диету, принимать гиполипидэмические препараты, и придерживаться рекомендаций. Кроме того, необходим контроль ТТГ и йода в организме, и наблюдение у эндокринолога.

Литература

1. Большая медицинская энциклопедия. 2004 г.

2. Эндокринология. М. 2007 г.