Tablica virusnih bolesti životinja. Virusne bolesti pasa i mačaka

Test

"Veterinarska virusologija"

Specifični čimbeniciantivirusnoimunitet

Specifični imunološki sustav ima svoje centralne (koštana srž, timus, Fabriciusova vreća kod ptica, jetra kod sisavaca) i periferne organe (slezenu, limfne čvorove, limfna tkiva gastrointestinalnog trakta, kao i krv i limfu u koje ulaze i kontinuirano cirkuliraju sve imunokompetentne stanice).

Organ imuniteta je limfno tkivo, a njegovi glavni izvođači su makrofagi(kao i druge stanice koje prezentiraju antigen), razne populacije i subpopulacije T- iB-limfocitov.

Glavna meta imunološkog sustava su antigeni, od kojih je velika većina proteinske prirode. Limfocite predstavljaju dvije velike populacije - B- i T-stanice, koje su odgovorne za specifično prepoznavanje antigena. Nastajući iz zajedničkog izvora, takozvane matične stanice, i nakon odgovarajuće diferencijacije u središnjim organima imunološkog sustava, T- i B-limfociti stječu imunokompetentnost, ulaze u krvotok i kontinuirano cirkuliraju tijelom, djelujući kao njegova učinkoviti branitelji.

T-limfociti daju stanični tip imunosnog odgovora, a B-limfociti humoralni tip imunosnog odgovora.

Diferencijacija progenitora T-limfocita u imunokompetentne stanice ("učenje") događa se u timusu pod utjecajem humoralnih čimbenika koje izlučuje timus; sazrijevanje B-limfocita – kod ptica u burzi, kod sisavaca najprije u fetalnoj jetri, a nakon rođenja u koštanoj srži.

Zreli B- i T-limfociti stječu sposobnost prepoznavanja stranih antigena. Oni napuštaju koštanu srž i timus i koloniziraju slezenu, limfne čvorove i druge nakupine limfnih stanica. Velika većina T- i B-limfocita cirkulira u krvi i limfi. Ova stalna cirkulacija osigurava da što više relevantnih limfocita dođe u kontakt s antigenom (virusom).

Svaka B stanica genetski je programirana za proizvodnju protutijela na jedan specifičan antigen. Nakon susreta i prepoznavanja ovog antigena, B stanice proliferiraju i diferenciraju se u aktivne plazma stanice koje luče protutijela na ovaj antigen. Drugi dio B-limfocita, nakon što su prošli 2-3 ciklusa diobe, pretvara se u memorijske stanice koje nisu sposobne proizvoditi antitijela. Oni mogu živjeti mnogo mjeseci, pa čak i godina u podnožju diobe, cirkulirajući između krvi i sekundarnih limfnih organa. One brzo prepoznaju antigen kada ponovno uđe u tijelo, nakon čega memorijske stanice stječu sposobnost diobe i pretvaraju se u plazma stanice – izlučuju antitijela.

Na isti način memorijske stanice nastaju iz T-limfocita. To se može nazvati "rezervom" imunokompetentnih stanica.

Memorijske stanice određuju trajanje stečenog imuniteta. Nakon ponovljenog kontakta s ovim antigenom, brzo se pretvaraju u efektorske stanice. Istodobno, memorijske B stanice osiguravaju sintezu antitijela u kraćem vremenu, u većim količinama i to uglavnom IgG. Utvrđeno je da postoje T-pomagači koji određuju promjenu klasa imunoglobulina.

Postoje dvije mogućnosti za pokretanje imunološkog odgovora u obliku biosinteze protutijela:

Primarni odgovor je nakon prvog susreta organizma s antigenom;

Sekundarni odgovor je pri ponovljenom kontaktu s antigenom, nakon 2-3 tjedna.

Razlikuju se u sljedećim pokazateljima: trajanje latentnog razdoblja; brzina porasta titra antitijela, ukupna količina sintetiziranih antitijela; redoslijed sinteze imunoglobulina raznih klasa. Stanični mehanizmi primarnog i sekundarnog imunološkog odgovora također se razlikuju.

U primarnom imunološkom odgovoru imajte na umu:

Biosinteza protutijela nakon latentnog razdoblja traje 3-5 dana;

Brzina sinteze antitijela je relativno niska;

Titar protutijela ne doseže maksimalne vrijednosti;

Prvo se sintetizira IgM, zatim IgG, a kasnije IgA i IgE.

Sekundarni imunološki odgovor karakterizira:

Latentno razdoblje - unutar nekoliko sati;

Brzina sinteze protutijela je logaritamska;

Titar antitijela doseže maksimalne vrijednosti;

IgG se sintetizira odmah.

Sekundarni imunološki odgovor je posredovan stanicama imunološke memorije.

T stanice imaju nekoliko populacija s različitim funkcijama. Neki stupaju u interakciju s B stanicama, pomažući im da se množe, sazrijevaju i stvaraju protutijela, a također aktiviraju makrofage - pomoćne T stanice (Tx); drugi inhibiraju imunološke odgovore - supresorske T stanice (Tc); treća populacija T-stanica provodi uništavanje tjelesnih stanica zaraženih virusima ili drugim uzročnicima. Ova vrsta aktivnosti naziva se citotoksičnost, a same stanice citotoksične T-stanice (Tc) ili T-ubojice (TK).

Budući da pomoćne T-stanice i supresorske T-stanice djeluju kao regulatori imunološkog odgovora, ove dvije vrste T-limfocita nazivaju se regulatorne T-stanice.

Makrofagi su bitan čimbenik antivirusnog imuniteta. Oni ne samo da uništavaju strane antigene, već također osiguravaju antigene determinante za pokretanje lanca imunoloških reakcija (prisutno). Antigeni koje apsorbiraju makrofagi cijepaju se na kratke fragmente (antigene determinante), koji se vežu na molekule proteina glavnog histokompatibilnog kompleksa (MCHC I, II) i prenose se na površinu makrofaga, gdje ih prepoznaju T-limfociti (Tx, Tk) i B-limfocita, što dovodi do njihove aktivacije i reprodukcije.

T-pomagači, aktivirani, sintetiziraju faktore (medijatore) za stimulaciju B- i T-limfocita. Aktivirani T-killeri se množe i stvara se skup citotoksičnih T-limfocita koji mogu osigurati smrt ciljnih stanica, tj. stanice zaražene virusom. Aktivirani B-limfociti se umnožavaju i diferenciraju u plazma stanice koje sintetiziraju i luče protutijela odgovarajuće klase (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).

Koordinirana interakcija makrofaga, T- i B-limfocita nakon susreta s antigenom osigurava i humoralni i stanični imunološki odgovor. Svi oblici imunološkog odgovora zahtijevaju usklađenu interakciju glavnih čimbenika imunološkog sustava: makrofaga, T-, B-limfocita, NK stanica, interferonskog sustava, komplementa, glavnog sustava histokompatibilnosti. Interakcija između njih odvija se uz pomoć niza sintetiziranih i izlučenih medijatora.

Medijatori koje proizvode stanice imunološkog sustava i uključeni su u regulaciju njegove aktivnosti dobili su opći naziv citokini (od grčkog cytos - stanica i kineo - pokrenut). Podijeljeni su na monokis- medijatori koje proizvode monociti i makrofagi; limfokini- medijatori koje luče aktivirani limfociti; limfokini, koji su kemijski identificirani i dobiveni u čistom obliku. Godine 1979. predloženo je njihovo imenovanje interleukina. Označavaju se brojevima - 1, 2, 3, 4, 5 itd. Obitelj interleukina nadopunjuje se novim predstavnicima koji provode međusobnu regulaciju imunološkog, živčanog i endokrinog sustava. Sve imunokompetentne stanice na svojim membranama nose jedinstvene receptore uz pomoć kojih prepoznaju i percipiraju signale drugih imunoloških stanica, obnavljaju svoj metabolizam, sintetiziraju ili eliminiraju vlastite receptore. Zahvaljujući tome sve stanice imunološkog sustava funkcioniraju kao sustav koji dobro funkcionira.

Rani stadij infekcije obično se sastoji u borbi virusa s obrambenim sustavima organizma domaćina. Prva zaštitna barijera su koža i sluznice tijela. U slučaju kršenja njihovog integriteta, mehanizmi hitne nespecifične zaštite (čimbenici urođene imunosti) stupaju u akciju. Među njima se posebno ističe antivirusno djelovanje interferona, NK stanica (prirodnih ubojica) i makrofaga.

Antivirusno djelovanje interferona. Infekcija stanice virusom uzrokuje sintezu interferona. Pod njegovim djelovanjem aktiviraju se zaštitni mehanizmi susjednih stanica, osiguravajući njihovu otpornost na virusnu infekciju. Interferon inducira sintezu dva enzima: protein kenaze, koja dovodi do supresije sinteze virusnih proteina, i 2", 5" oligoadenilat sintetaze, koja aktivira endonukleazu, koja uništava virusnu mRNA. Osim toga, interferon snažno aktivira makrofage i NK stanice.

Antivirusno djelovanje NK stanica i makrofaga. Aktivne NK stanice pojavljuju se već dva dana nakon infekcije organizma domaćina virusom. NK stanice i makrofagi uništavaju zaražene stanice. Uglavnom NK stanice provode reakciju stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima (ADCC).

Ako virus uspije prevladati barijere urođene zaštite, izaziva razvoj specifičnog imunološkog odgovora s pojavom T-killera, T-helpera i antivirusnih protutijela. Glavna uloga u imunološkom odgovoru je dodijeljena antitijelima i T-ubicama. Glavni mehanizmi antivirusne imunosti svode se na blokadu širenja virusnih čestica i uništavanje stanica zaraženih virusom, tj. stanice, koje su zapravo "tvornice" za proizvodnju novih virusa.

Širenje virusa u tijelu blokiraju uglavnom antitijela. Tijekom razvoja specifične imunosti, antitijela se sintetiziraju na većinu antigena virusa. Međutim, vjeruje se da virusnu infekciju uglavnom inhibiraju protutijela na površinske glikoproteine. Ovi antigeni, koji se često nazivaju zaštitnim antigenima, lokalizirani su na površini viriona ili eksprimirani na membrani stanice zaražene virusom. Mehanizmi humoralne antivirusne imunosti mogu biti različiti. Način uklanjanja infektivnosti virusnih čestica ovisi o njihovoj lokalizaciji - izvanstaničnoj ili unutarstaničnoj.

Antitijela, adsorbirana na površini viriona, blokiraju njegove vitalne funkcije. Prije svega, to je blokada pričvršćivanja na stanicu domaćina, prodiranje u nju, svlačenje virusa. Adsorpcija protutijela na proteine ​​kapside ne dopušta nekim virusima (virus kuge, ospica i dr.) da svojim spajanjem prodru iz stanice u stanicu. Osim toga, smatra se da antitijela, aktiviranjem sustava komplementa, uzrokuju oštećenje ovojnice nekih virusa i blokiraju stanične receptore za viruse. Međutim, trenutno se ovaj proces ne smatra esencijalnim u antivirusnoj zaštiti.

Djelovanje protutijela, osim što neutraliziraju izvanstanične viruse, sastoji se u tome što uzrokuju uništavanje stanica zaraženih virusom aktivacijom sustava komplementa. Drugi mehanizam djelovanja antitijela protiv intracelularnog virusa je reakcija stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima koju izvode NK stanice. Protutijela fiksirana na membrani virusom zaražene stanice dolaze u kontakt s NK stanicama (preko Fc fragmenta IgG) koje ubijaju zaražene stanice uz pomoć perforina i granzima.

U imunosti na virusne infekcije, T stanice obavljaju različite funkcije. T-pomoćne stanice igraju važnu ulogu u stvaranju protutijela kao odgovor na antigene, osim toga, te stanice pomažu u indukciji T-ubojica, kao iu privlačenju makrofaga i E-stanica u žarište virusne infekcije i u njihovo aktiviranje. T-killeri provode antivirusni imunološki nadzor, a djeluju vrlo učinkovito i selektivno, uništavajući stanice zaražene virusom uz pomoć perforina i granzima. Nakon što su prodrli u ciljnu stanicu, granzimi aktiviraju endonukleaze kroz kaskadu reakcija. Ovaj enzim pridonosi kidanju lanaca DNA i razvoju apoptoze (programirana stanična smrt).

Mehanizmi "bijega" virusa od imunološkog nadzora organizma domaćina. Virusi imaju različita svojstva za zaštitu od prepoznavanja od strane svojih antitijela:

to se najučinkovitije postiže promjenom antigena: kod virusnih proteina dolazi do promjene imunodominantnih regija. Antigenska varijabilnost opažena je u virusima humane imunodeficijencije i virusima influence. Dakle, kod virusa gripe to se naziva antigenski "drift" (postupne promjene) i "shift" (nagle promjene). Humoralni imunitet na ove virusne infekcije postoji samo dok se ne pojavi nova serovarijanta uzročnika, što nam ne dopušta računati na dugoročni učinak cijepljenja;

antitijela mogu ukloniti virusne antigene sa stanične plazma membrane zatvaranjem (agregacija molekula stanične površine). Dakle, herpesvirusi kodiraju glikoproteine ​​koji vežu protutijela preko Fc fragmenta, što remeti aktivaciju komplementa i blokira djelovanje antivirusnih protutijela;

brojni virusi (citomegalo-, adenovirusi, itd.) induciraju proizvodnju proteina koji potiskuju ekspresiju molekula klase MHC na membrani zahvaćenih stanica. To virusu daje prednost jer pomaže u izbjegavanju prepoznavanja. Ovi pojedinačni virusi (herpesvirusi) imaju gene za proteine ​​homologne receptorima citokina. Kao rezultat, ti "topivi" receptori, poput "zamki", vežu citokine i neutraliziraju njihovo djelovanje;

neki virusi (Epstein-Barr virus, adenovirusi) mogu se suprotstaviti učinku interferona - proizvode kratke segmente RNA koji na neki način potiskuju aktivaciju protein kinaze;

mnogi virusi mogu inducirati proizvodnju supresivnih citokina u makrofagima, koji suzbijaju razvoj imunološkog odgovora.

Virus infektivnog bronhitisa ptica

Infektivni bronhitis (IB) vrlo je zarazna bolest koja se kod pilića očituje respiratornim i uremičkim sindromom, a kod pilića oštećenjem klica i smanjenjem nesnosti.

Bolest je česta u svim zemljama s razvijenim industrijskim uzgojem peradi. Uzrokuje veliku ekonomsku štetu, koja se sastoji u smanjenju proizvodnje mesa i jaja za 50-60%, uginuću pilića u prvom mjesecu života do 30%, uništavanju do 60% peradi u kroničnom tijeku. bolest s komplikacijama bakterijskih infekcija.

U prirodnim uvjetima, pilići svih dobnih skupina su osjetljivi; Pilići mlađi od 30 dana su najosjetljiviji na bolest. Osoba je bolesna s blagim znakovima oštećenja gornjeg dijela dišni put.

Obilježja patogena.

Uzročnik IB-a je virus koji sadrži RNA i pripada obitelji Coronaviridae. Virioni njegovog izometričnog oblika, veličine 70-120 nm, zatvoreni su u superkapsidnoj ljusci s rijetkim batičastim izbočinama koje podsjećaju na Sunčevu koronu.

Svi sojevi virusa IB vrlo su osjetljivi na UV zračenje, neutraliziraju se unutar tri minute 1% otopinama fenola, krezola, formalina, 70% otopinom etil alkohol. U alantoisnoj tekućini na minus 25°C ostaju aktivni do 537 dana.

Virus ima značajnu antigensku varijabilnost. Identificirano je 7 serotipova. Kod nas izolirani sojevi pripadaju serotipovima Massachusetts i Connecticut. Izolacija terenskih izolata koji se po antigenskom sastavu razlikuju od ovih serotipova tjera nas na rad na stvaranju novog cjepiva.

Antigenska struktura. Proteini virusa se razlikuju po tropizmu tkiva. Patogenost sojeva virusa povezana je s izoelektričnim točkama njihovih proteina. Klasifikacija proteina na temelju izoelektričnih točaka omogućuje identifikaciju visoko patogenih i perzistentnih sojeva. Na površini virusa pronađeno je pet aglutinina: A, B, C, D, E, od kojih su prva četiri odgovorna za neutralizaciju virusa. Od 16 monoklonskih protutijela sva su reagirala s pepomernim proteinima, a jedna vrsta protutijela neutralizirala je infektivnost i potisnula hemaglutinirajuću aktivnost virusa.

Bolest ptica popraćena je stvaranjem antihemaglutinirajućih, virusneutralizirajućih protutijela i gotovo doživotnim imunitetom na homologni tip virusa. U rekonvalescentnih pilića, antitijela koja neutraliziraju virus otkrivena su 482 dana. Precipitirajuća protutijela pojavila su se u krvnom serumu nakon 2-3 tjedna, ali su nestala ranije nego protutijela koja neutraliziraju virus. Protutijela za fiksaciju komplementa pronađena su u krvi rekonvalescentnih pilića.

Uzgoj virusa. Virus se može uzgajati na pilećim embrijima kada je zaražen u alantoisnoj šupljini, amnionu ili CAO. Znakovi reprodukcije virusa u kokošjem embriju su "efekt patuljastog rasta" (zastoj u rastu), mumifikacija, sferni oblik embrija i smrt 3-6 dana nakon infekcije. Značajan broj sojeva virusa razmnožava se u staničnoj kulturi pilećeg embrija i BHK-21 uz stvaranje CPD-a.

Ne opaža se u većini sojeva I B virusa. Soj Connecticut može aglutinirati kokošje eritrocite, dok soj Massachusetts takvu aktivnost pokazuje tek nakon tretmana tripsinom ili fosfolipazom C.

Zabilježena su tri klinička sindroma bolesti: respiratorni, nefrozonefritski i reproduktivni.

Respiratorni sindrom se češće javlja kod pilića mlađih od 1 mjeseca, a karakterizira ga kašalj, hripanje u dušniku, iscjedak iz nosa, otežano disanje, konjunktivitis, sinusitis i visoka smrtnost. U pilića u dobi od 1-2 mjeseca bolest prolazi kronično s kolibacilozom i mikoplazmozom.

Sindrom nefrozonefrita opaža se kod pilića do 2 tjedna starosti kada su zaraženi nefrotropnim sojevima virusa. Pojavljuje se proljev, do 70% pilića umire.

Reproduktivni sindrom obično se bilježi kod kokoši starijih od 6 mjeseci; karakteriziran oštrim smanjenjem proizvodnje jaja, nepravilnim oblikom ljuske jajeta. U 20-25% kokoši nesilica koje su u ranoj dobi imale IB, primjećuje se nerazvijenost jajnih folikula.

Na obdukciji se nalazi serozni kataralni i kazeozni eksudat u dušniku i bronhima (s respiratornim sindromom), oštećenje bubrega i uretera (s sindromom nefrozonefrita), nerazvijenost jajnih folikula (s reproduktivnim sindromom).

U prva dva tjedna bolesti virus se adsorbira na stanice sluznice dišnog trakta i umnožava se u njima. Razvoj infektivnog procesa prati viremija s lokalizacijom virusa u leukocitima i eritrocitima nekoliko tjedana nakon infekcije. S krvlju virus ulazi u bubrege, pluća, jajnike i jajovode, u čijim se stanicama umnožava i uzrokuje patološki proces. Također ga je moguće otkriti u slezeni (do 49 dana), u bubrezima (do 35 dana), u kloaki (do 45 dana).

Virus se izlučuje izdisajem iz očiju i nosa, kao i izmetom, kod pijetlova - spermom unutar 20 dana nakon infekcije. Sa sadržajem jaja bolesnih kokoši virus se izlučuje do 6 tjedana nakon zaraze.

Glavni izvor zaraze su bolesni i oboljeli pilići i kokoši. Oporavljene ptice ostaju nosioci virusa, a farma se godinama smatra nepovoljnom za ovu bolest. Virus se prenosi aerogenim putem, alimentarnim putem, izravnim i neizravnim kontaktom te transovarijalno. .

Dijagnoza se postavlja na temelju epidemioloških podataka, kliničkih znakova bolesti, patoloških promjena i laboratorijska istraživanja.

Laboratorijska dijagnostika. Patološki materijal za laboratorijske studije su brisevi grkljana, dušnika bolesnih ptica i strugotine leševa, komadići pluća, bubrega, a od odrasle ptice - bubrezi i jajovodi.

Detekcija virusne nukleinske kiseline u patološkom materijalu provodi se pomoću PCR. Antigen virusa može se brzo otkriti u RDP i RIF. Upotreba grupno specifičnih monoklonskih protutijela ili hiperimunog seruma u RIF-u omogućuje neposrednu serotipizaciju.

Aktivni virus IB-a otkriva se biološkim testom. Najučinkovitije ga je provoditi na pilićima starosti 10-25 dana s farmi slobodnih od bolesti dišnog sustava. Suspenzijom dobivenom iz patološkog materijala intratrahealno se zaraze pilići, a nakon 1-5 dana uočava se pojava respiratornih simptoma i patoloških promjena karakterističnih za IB.

Za postavljanje biološkog testa na 8-10 dana starim pilećim embrijima potrebno je izvesti 6-8 "slijepih" prolaza. Tijekom pasaže terenski izolat virusa prilagođava se pilećim embrijima i na njima se počinju javljati patološke promjene tipične za IB. Stanična kultura se ne koristi za biološki test, budući da virus u njoj može izazvati CDP tek nakon prilagodbe na kokošje embrije.

Identifikacija. Materijal dobiven biološkim testom sadrži virus koji se mora identificirati u RDP, RNHA i RIF, a tipska pripadnost utvrđuje se u RN na pilećim zamecima i u RTGA.

Serološke studije omogućuju bržu dijagnozu.

Serodijagnostika temelji se na detekciji protutijela u RN, RNGA i ELISA kod bolesnih i oporavljenih ptica. Štoviše, ako pH određuje akumulaciju antitijela u tijelu u razdoblju od 10. do 36. dana bolesti, zatim RNGA - od 2. do 14. dana, ELISA - od 3. dana.

Utvrđeno je da serološki podaci ne omogućuju procjenu otpornosti određene populacije ptica na infekciju virusom Ib, budući da razina protutijela nije uvijek u korelaciji s otpornošću. U potonjem slučaju, lokalna tkivna imunost respiratornog traheitisa igra važnu ulogu.

Treba uzeti u obzir da je IB slična infektivnom laringotraheitisu, newcastleskoj bolesti i ptičjoj gripi. Diferencijalna dijagnoza ovih bolesti provodi se laboratorijskim metodama.

Oporavljena ptica je otporna na infekciju homolognim sojem virusa 5-6 mjeseci. Poteškoće u pružanju specifične prevencije infektivnog bronhitisa u pilića uzrokovane su velikom antigenskom i imunološkom varijabilnošću terenskih sojeva virusa.

Za sprječavanje infekcije koriste se živa i inaktivirana cjepiva. Majčinska antitijela imunih kokoši nesilica prenose se kroz jaje na piliće i štite ih u prva 2-4 tjedna života. Najizraženiji imunološki odgovor postignut je kod cijepljenja u dobi od 3-4 tjedna živim cjepivom, te u dobi od 16 tjedana inaktiviranim. S obzirom na to da se lokalna tkivna imunost stvara u respiratornom traktu, živa cjepiva se primjenjuju oralno (s vodom za piće) ili ukapavanjem u nos.

virus FMD

Slinavka i šap je akutna, vrlo zarazna bolest artiodaktila, koja se očituje groznicom, vezikularnim lezijama sluznice usta, kože vjenčića i vimena, u mladih životinja - oštećenjem miokarda i skeletnih mišića. FMD je registriran u mnogim zemljama svijeta.

U prirodnim uvjetima, domaći i divlji artiodaktili su osjetljivi na FMDV. Psi i mačke mogu postati zaraženi i asimptomatski. Čovjek se rijetko zarazi ako pije nekontaminirano mlijeko bolesnih životinja.

Otpornost na fizičke i kemijske utjecaje. Virus šapavice je otporan na eter, kloroform, freon. Brzo se inaktivira u okolini s pH 6,0 i nižim. Najstabilniji pri pH 7,0-7,5. Izbjeljivač, kreolin, krezol, fenol ubijaju virus tek nakon nekoliko sati. Otopine lužina (2%) inaktiviraju ga za 10 minuta. Virus je otporan na čimbenike okoliša; aftozna limfa koja sadrži virus inaktivira se na temperaturi od 31°C tijekom 24 sata, u mlijeku na temperaturi od 66 do 78°C virus umire nakon 1 minute. Niske temperature ga čuvaju: na minus 40 - minus 70°C zadržava svoja biološka svojstva nekoliko godina. U otpadnim vodama virus preživi do 103 dana. Dobar konzervans je 50% otopina glicerola u fosfatnom puferu, u njemu se virus čuva 40 dana na 4-8 °C. Najbolja dezinficijensa su 2- ili 3%-tna vruća otopina natrijevog bikarbonata i 1%-tna otopina formaldehida.

Suspenzija koja sadrži virus sadrži infektivne i neinfektivne virusne čestice: 140S - kompletni virioni; 5S - kapside bez RNA; 12S-14S - proteinske podjedinice i Via-chigen, koji se nalazi u zaraženim stanicama, ali nije sastavni dio viriona. Sve ove komponente imaju antigenska svojstva, ali samo čestice 140S i 755 su imunogene. Infektivne su samo HOS čestice (potpuni virioni).

antigenska varijabilnost.

Trenutno je poznato 7 antigenskih tipova virusa slinavke i šapa: A, O, C, Sat-1, Sat-2, Sat-3 i Asia-1. Unutar glavnih tipova postoje varijante ili podtipovi koji se međusobno razlikuju. Tip A ima 32 opcije, tip O - 11 opcija, tip C - 5, tip Sat-1 - 7 opcija, tip Sat-2 - 3 opcije, tip Sat-3 - 4 opcije i tip Asia-1 - 2 opcije. Antigenski tipovi i varijante utvrđeni u CSC-u također se razlikuju imunološki. Preboljele životinje stječu izraženu imunost na homologni virus. Stoga za specifičnu prevenciju slinavke i šapa mora postojati cjepivo za svaku vrstu virusa.

U prirodno osjetljivih životinja, virus inducira stvaranje virusneutralizirajućih, komplementno fiksirajućih i precipitirajućih protutijela.

Virus se uzgaja na prirodno osjetljivim i laboratorijskim životinjama: novorođenim miševima i kunićima, hrčcima starim 60 dana i odraslim zamorcima. Dobro se razmnožava u kulturi bubrežnih stanica prijemljivih životinja, u kulturi eksplantata epitela epitela jezika goveda te u nekim transplantiranim staničnim linijama (VNK-21, SPEV i dr.) s izraženim citopatskim učinkom. .

eksperimentalna infekcija. Lako se razmnožava nanošenjem materijala koji sadrži virus na skarificiranu površinu sluznice jezika, zubnog mesa goveda, ovaca i svinja (u flasteru), kao i supkutanom inokulacijom virusa u novorođenih miševa ili zečeva. i intradermalnu injekciju materijala u plantarnu površinu stražnjih nogu zamoraca.

Razdoblje inkubacije traje 1-3 dana, ponekad i do 7-10 dana. Najkarakterističniji znak ove bolesti kod životinja su vezikularne lezije sluznice usne šupljine, kože vjenčića i vimena. U goveda i svinja, slinavka i šap je akutna, u odraslih životinja, u pravilu, benigna. Bolest se vrlo brzo širi. U početku se primjećuje pogoršanje apetita, pojačano lučenje sline i povećanje tjelesne temperature (do 40,5-41,5 ° C). 2-3. dana pojavljuju se afte na unutarnjoj površini usana i na jeziku. U nekih životinja nastaju afte na vimenu. Bolest udova prati hromost. Dan kasnije, afte su rastrgane i formirana je erozija. Nakon 2-3 tjedna. erozije zacjeljuju i životinje se oporavljaju. U svinja, ovaca i koza lezije se češće uočavaju na udovima, a rjeđe na sluznici usta. Često je zahvaćeno i vime. U mladih životinja slinavka i šap obično protiče maligno (uginuće - 80% ili više), u pravilu nema afti.

Patološko anatomski promjene.

Pri obdukciji uginulih mladih životinja uočava se hemoragična upala crijeva i degenerativne promjene u mišićima srca ("tigrovo" srce), slične promjene nalaze se u skeletnim mišićima.

Lokalizacija virus. Od bolesnih životinja virus se može otkriti već tijekom razdoblja inkubacije iz mlijeka, sjemena, sline (4-7 dana prije kliničkih znakova). Najveći broj Virus se nalazi u epitelu i tekućini vezikula (do 108ID/g). Izmet i izlučevine bolesnih životinja zarazni su više od 10 dana. Virus se također izlučuje s izdahnutim zrakom. Bolest može biti popraćena dugim nosiocem virusa. Oko 50% goveda može izlučiti virus unutar 8 mjeseci, a neka i do dvije godine. U svinja nije utvrđeno perzistentno nositeljstvo virusa. U stadima bivola, infekcija se održava dugi niz godina od nositelja virusa i životinja s latentnim tijekom infekcije.

izvor infekcije su bolesne životinje i prijenosnici virusa. Epizootološka uloga divljih artiodaktila vrlo je značajna. Virus je vrlo zarazan pa se bolest brzo širi među prijemljivim životinjama. Važnu ulogu u širenju slinavke i šapa imaju proizvodi i sirovine životinjskog podrijetla, kao i predmeti za njegu, stajski gnoj i hrana za životinje kontaminirana izlučevinama bolesne stoke. Prijenosnici infekcije mogu biti i životinje imune na slinavku i šap (psi, mačke, konji i ptice).

Dijagnoza slinavke i šapa postavlja se na temelju epizootoloških podataka (visoka kontagioznost i selektivna oštećenja samo artiodaktila), kliničkih znakova (vezikularne lezije sluznice usta, kože, udova i vimena), patoanatomskih promjena (s uginuće mladih životinja – oštećenje crijeva i mišića srca) i laboratorijski nalazi.istraživanja.

Dijagnosticiranje šapavice klinički je prilično jednostavno, ali je važno da poljoprivrednik zna koja je vrsta virusa UZROKOVANA kako bi primijenio odgovarajuće cjepivo. U laboratoriju se utvrđuje vrsta virusa.

Prikupljanje i priprema građe. Za laboratorijske studije uzima se najmanje 5 g stijenke i sadržaja afti od 2-3 bolesne životinje na sluznici jezika (u goveda), na pločici (u svinja), na koži vjenčića i interdigitalni jaz (u goveda i sitne stoke, svinja, deva i dr.). U nedostatku afti uzima se krv životinjama u vrijeme temperaturne reakcije i to iz leševa mladih životinja svih vrsta - limfnih čvorova glave i ždrijelnog prstena, gušterače i srčanog mišića. Za proučavanje nositelja virusa uzima se sluz jednjaka i ždrijela (s posebnom sondom).

Materijal se mora nabaviti na takav način da se spriječi uklanjanje virusa izvan nefunkcionalnog žarišta i laboratorija, kako bi se zaštitilo osoblje koje radi sa zaraznim materijalom.

Za ovo:

a) veterinar farme mora imati određene vještine u uzimanju materijala od bolesnih životinja;

b) potrebno je pripremiti sve za odabir materijala - pincete, škare, salvete, bočice debelih stijenki, ljepljivi flaster, gumeni čepovi, 50% sterilna otopina glicerina u izotoničnoj otopini natrijevog klorida, termosica s rashladnom smjesom, otopina za dezinfekciju. - 2% otopina NaOH ili 1% otopina octene ili mliječne kiseline; kombinezoni - kućni ogrtači, kombinezoni, šalovi ili kape, maske, gumene čizme, rukavice i dr. Sve što vam je potrebno stavljaju u kontejner i odlaze do nefunkcionalnog ognjišta, gdje se, prije ulaska u sobu s bolesnim životinjama, presvlače; c) nakon uzimanja materijala od bolesnih životinja, alati, maska, rukavice uranjaju se u otopinu za dezinfekciju; vanjska površina bočica i termosica tretira se dezinficijensom. U prostoriji za sanitarni pregled skidaju se i tuširaju.

U nosnoj šupljini ljudi virus slinavke i šapa preživi do 7 dana, stoga je tijekom tog vremena nakon posjete nefunkcionalnoj farmi kontakt sa zdravim artiodaktilnim životinjama nepoželjan.

Uzorci materijala bez znakova raspadanja stavljaju se u bočice s navojnim ili brušenim čepovima i zamrzavaju, au nedostatku uvjeta smrzavanja pune se tekućinom za konzerviranje (50% sterilna otopina glicerola u izotoničnoj otopini NaCl). Na boce su pričvršćene naljepnice s oznakom vrste životinje, naziva materijala, njegove količine, datuma odabira i adrese pošiljatelja. Bočice se stave u neprobojnu metalnu posudu, začepe i stave u termosicu s ledom, koja je također zatvorena. Uz materijal se prilaže popratni dopis potpisan od strane liječnika u kojem se navodi: datum uzimanja materijala, od koje vrste životinja i koji materijal je uzet, epizootska situacija na slinavku i šap na gospodarstvu, naziv liječnika. Materijal se šalje kurirskom službom. Za rad s virusom FMD u laboratoriju dodjeljuje se posebna prostorija (kutija s pre-kutijom), gdje bi trebala biti potrebna oprema te materijali za izvođenje dijagnostičkih radova (priprema materijala, postavljanje RSC, biotestovi i sl.). Prilikom rada u boksu potpuno presvlače kombinezon i obuću, stavljaju gumene rukavice i masku. Nakon rada ništa što nije neutralizirano ne može se izvaditi iz kutije. Posuđe i alati se kuhaju, kombinezoni se uranjaju u posudu za autoklaviranje; stolovi, podovi, zidovi tretiraju se otopinom za dezinfekciju, nakon čega slijedi zračenje UV zrakama.

Laboratorij vodi strogu evidenciju ulaznog materijala i njegove potrošnje s točnošću od 1 mg. Materijal primljen u laboratorij čuva se do studije i tijekom razdoblja korištenja u zaključanom i zapečaćenom hladnjaku. Po završetku rada sastavlja se akt za uništavanje materijala preostalog iz studije i životinja nakon biološkog testa.

Laboratorijski testovi za FMD uključuju:

Detekcija i identifikacija antigena virusa FMD u RSC (određivanje njegove vrste i varijantne pripadnosti);

Detekcija i titracija protutijela na virus slinavke i šapa u oporavljenih životinja (rekonvalescenata) u reakciji radijalne imunodifuzije (RRID) i neizravne imunofluorescencije (IRIF).

Detekcija i identifikacija antigena virusa FMD-a pomoću RSK. Komponente reakcije: testirati antigene iz epizootskih sojeva virusa oboljelih životinja; serumi zamoraca hiperimuniziranih standardnim tipom i varijantnim sojevima virusa slinavke i šapa (biotvornička proizvodnja); kontrolni antigeni - iz tipičnih i varijantnih sojeva virusa slinavke i šapa (biotvornička proizvodnja); komplement - svježi ili suhi normalni serum zamorca; biotvornički hemolizin; ovčji eritrociti - u obliku 2% suspenzije u fiziološkoj otopini; 0,85% otopina kemijski čistog natrijeva klorida u destiliranoj vodi; skup specifičnih seruma i antigena za druge viruse koji uzrokuju vezikularne lezije.

RSK se postavlja u različitim volumenima: u ukupnom volumenu od 1 ml - uzima se po 0,2 ml svake komponente, u ukupnom volumenu od 0,5 ml - uzima se po 0,1 ml svake komponente ili mikrometodom - ukupni volumen od 0,125 ml, dok svaki komponenta je 0,025 ml.

Priprema antigena virusa FMD .

Stijenke afti bolesnih životinja isperu se od konzervansne tekućine fiziološkom otopinom pH 7,4-7,6, osuše filtar papirom, izvažu, usitne i pažljivo usitne u porculanskom tarioniku sa sterilnim lomljenim neutralnim staklom dok se ne dobije homogena masa, do koji se dodaje dvostruko u odnosu na masu iza količine fiziološke otopine, tj. po 1 g krme -2 ml otopine. Dobivena 33% suspenzija se ekstrahira s sobna temperatura 2 sata, na minus 10-20C unutar 5-18 sati Nakon otapanja centrifugirati 15-30 minuta na 3000-5000 min-1. Supernatant je inaktiviran na 58°C tijekom 40 minuta. Nakon inaktivacije, ako u tekućini ostanu ljuskice, ponovno je centrifugirajte 10-15 min na 3000 min-1 i zatim upotrijebite kao antigen u CSC.

Faze produkcije RSK.

Titracija hemolizina. Provodi se po primitku nove serije prema općeprihvaćenoj metodi. U glavnom pokusu hemolizin se uzima u koncentraciji 4 puta većoj od njegovog graničnog titra (radno razrjeđenje).

Priprema hemolitičkog sustava (hemski sustav). Da bi se to postiglo, hemolizin se pomiješa u radnom razrjeđenju s jednakom količinom 2% suspenzije ovčjih eritrocita.

Titracija komplementa. Provodi se u hemolitičkom sustavu na dan postavljanja glavnog pokusa prema općeprihvaćenoj metodi. Za glavni eksperiment RSK, komplement se uzima s viškom od 1% njegovog titra u hemskom sustavu. Pravilno uzeta radna doza komplementa neophodan je uvjet za normalan tijek reakcije, što osigurava pouzdanost rezultata.

Priprema radnog razrjeđenja seruma specifičnih za tip. U glavnom pokusu za određivanje tipa virusa slinavke i šapa serum se koristi u dvostrukom titru (od graničnog titra), npr. ako je granični titar seruma 1:40, tada će radni titar biti 1:20.

Priprema radnog razrjeđenja tipospecifičnih antigena. Antigeni se također koriste u dvostrukim titrima, na primjer, ako je granični titar 1:6, tada će radni titar biti 1:3.

Testirani antigen u reakciji se ispituje cijeli (33% suspenzija) i u razrjeđenjima 1:2, 1:4 i 1:8.

Bilješka. Prema prikazanim rezultatima svi standardni antigeni i serumi su aktivni i tipospecifični. Testirani antigen je tip A.

Reakcija se bilježi 5-10 minuta nakon vodene kupelji, a konačni rezultat dobiva se nakon 10-12 sati.Stupanj odgode hemolize ocjenjuje se u križićima: (++++) - 100% odgode hemolize; (+++) - 75%; (++) - 50%; (+) - 25% odgode hemolize; (-) - potpuna hemoliza.

Ako je testirani antigen homologan specifičnim protutijelima, tada će doći do odgode hemolize i reakcija će biti pozitivna; ako nema homolognih protutijela, reakcija je negativna i opaža se potpuna hemoliza.

U slučaju potrebe proizvodnje, nakon utvrđivanja tipa virusa šapata, utvrđuje se njegov podtip (opcija). Da biste to učinili, stavite RSK prema istoj metodi, ali koristite varijante seruma i varijante antigena utvrđenog tipa. Štoviše, varijanti seruma koriste se u ograničavajućem titru, a antigeni u udvostručenom. Antigen (testiran) odnosi se na varijantu s čijim serumom daje pozitivnu reakciju u višim razrjeđenjima.

Kada virusni materijal dopremljen s farme nije dovoljan za istraživanje u RSC, uzgaja se u kulturi stanica ili na miševima koji sisaju 3-6 dana, ili na odraslim zamorcima. Kod miševa se ispitna suspenzija ubrizgava supkutano u leđa u dozi od 0,1-0,2 ml, kod zamoraca - intradermalno u jastučiće oba stražnja ekstremiteta u dozi od 0,2-0,5 ml. Životinje se promatraju 5-7 dana.

U slučaju uginuća miševa, iz njihovih se lešina priprema antigen za CSC. U zamorčića se kod pozitivnih slučajeva stvaraju afte na nogama; krmeni zidovi i njihov sadržaj koriste se u RSC. Ako je potrebno, provode se 2-3 "slijepa" prolaza. Uzorak ispitivanog materijala smatra se negativnim ako u trećem prolazu nije zabilježena degeneracija stanica i smrt bijelih miševa, a pri ispitivanju suspenzija dobivenih iz njih, antigen virusa FMD nije otkriven u CSC.

Retrospektivna dijagnoza.

Materijal za ispitivanje prisutnosti protutijela na virus šapavice i šapavice je krvni serum životinja za koje se sumnja da su bolovale od slinavke ili druge vezikularne bolesti. Krvni serum treba uzeti najranije 7 dana nakon pojave znakova vezikularne bolesti kod životinja. U ispitivanje treba poslati 5-10 uzoraka seruma životinja svake dobne skupine. Ako su rezultati primarne studije dvojbeni, potrebno je ponovno uzeti krv od istih životinja nakon 7-10 dana.

Serum dobiven konvencionalnom metodom konzervira se antibioticima (500 IU/ml penicilina i streptomicina) ili zamrzava na minus 20°C. Najmanje 5 ml seruma u termos boci s ledom šalje se u studiju od svake životinje.

U laboratoriju se serum ispituje testom radijalne imunodifuzije (RRID) i testom neizravne imunofluorescencije (IRIF).

RRID. Bit reakcije je stvaranje zone specifične precipitacije virusnih antigena antitijelima uključenim u agar gel. RRID je specifičan za tip.

Za postavljanje reakcije, rastopljeni 2% agar se pomiješa s jednakim volumenom ispitnog seruma zagrijanog na 50-55 ° C u razrjeđenjima 1: 5, 1: 10, 1: 20 itd. do 1:320 i nanesite 4 ml na predmetno staklo. Jažice (4-7,7 mm u promjeru) su izrezane u zamrznutom agaru, koje su napunjene referentnim tipom antigena. Zatim se staklo stavi u vlažnu komoru na temperaturu od 37°C. Rezultati se uzimaju u obzir nakon 6-7 sati i konačno nakon 18 sati.

Pozitivna reakcija karakterizirana je stvaranjem precipitacijskog prstena u obliku opalescentne zone oko jažice s antigenom homolognim uzročniku koji je izazvao bolest.

Protutijela pronađena u uzorku testnog seruma pripisuju se serotipu s kojim su bila pozitivna. Njihov titar smatra se maksimalnim razrjeđenjem ispitivanog seruma, s kojim se opaža pozitivna reakcija.

Nakon što je životinja bolesna, titar antitijela obično prelazi 1:160.

NRIF. Ova reakcija temelji se na činjenici da prisutnost protutijela u krvnom serumu oporavljenih životinja otkriva specifičnu luminescenciju (kompleks antigen + protutijelo), a kada se koriste serumi cijepljenih životinja, luminescencija kompleksa nije opažena.

Tehnika postavljanja je sljedeća. Na pripravak iz kulture stanica BHK-21, PEC, PES, zaraženih virusom slinavke i šapa bilo kojeg tipa, nanesite testni serum u razrjeđenju 1:10 i 1:20; inkubirana u vlažnoj komori na 37°C 30 min; isprati nevezana antitijela; osušiti na zraku i obojiti mješavinom radnih razrjeđenja fluorescentnog seruma protiv vrste i goveđeg albumina obilježenog rodaminom; Inkubirano u vlažnoj komori na 37°C 30 minuta; oprati; osušeni i pregledani pod fluorescentnim mikroskopom (x40 objektiv, x4 ili x5 okular). Pozitivnu reakciju karakterizira zeleni ili rudastozeleni sjaj stanične citoplazme.

Dijagnostički rezultat smatra se pozitivnim ako se detektira specifična svjetlost u barem jednom od 5-10 seruma poslanih s ove farme.

Kako bi se odredila razina antitijela otkrivena na ovaj način u ispitivanom serumu, on se titrira. Da bi se to postiglo, testni se serum razrijedi od 1:40 do 1:1280, a poznati zaraženi pripravak se tretira sa svakim razrjeđenjem, kao što je gore opisano. Titar postinfekcijskih protutijela u serumu procjenjuje se prema njegovom graničnom razrjeđenju, koje može proizvesti pozitivan NRIF. Prisutnost specifične luminiscencije u preparatima tretiranim ispitivanim serumom u razrjeđenjima 1:10, 1:20 i 1:40 ukazuje da je serum dobiven u razdoblju akutne bolesti životinje od slinavke i šapa, tj. prošlo je oko 7 dana od njegove bolesti, a prisutnost specifičnog sjaja u razrjeđenjima od 1: 80 i više ukazuje da je serum uzet od rekonvalescentne životinje.

Rezultati istraživanja na slinavku i šap sastavljaju se u obliku protokola u kojem se navode datum ispitivanja, naziv uzgajališta, materijal, kratki epidemiološki podaci i dr. i obvezno naziv komponenata korištenih u istraživanju, karakteristike kontrola.

Valja napomenuti da su razvijene mnoge druge metode za indikaciju i tipizaciju FMDV-a, kao što su PCR, RNHA, ELISA, metoda križne imunosti itd.; za detekciju i tipizaciju antitijela - pH, RNGA, reakcija zaštite od sumpora na miševima koji sisaju i dr.

Diferencijalna dijagnoza. Potrebno je isključiti druge bolesti životinja s vezikularnim sindromom, kao što su VD, RTI, vezikularni stomatitis, kod svinja - vezikularna bolest, vezikularni egzantem, kod ovaca - kataralna groznica.

Imunitet i specifična profilaksa.

Trajanje imuniteta kod životinja s FMD-om je 8-12 mjeseci, kod svinja - 10-12, kod ovaca - 18 mjeseci. Uz vrlo napet imunitet, može postojati određena otpornost na infekciju heterolognim tipom virusa. Kod slinavke i šapa javlja se tkivni i humoralni imunitet. Čimbenici humoralne imunosti su od primarne važnosti u zaštiti životinja od bolesti. Za specifičnu profilaksu slinavke i šapa koriste se inaktivirana cjepiva. Kod nas su u širokoj upotrebi sljedeća 3 cjepiva: lapinizirano cjepivo aluminijev hidroksid saponformol, koje se priprema iz virusa razmnoženog u tijelu novorođenih kunića; aluminijev hidroksid saponformol cjepivo iz virusa uzgojenog u tkivu sluznice jezika.

Za svinje se koristi emulgirano cjepivo napravljeno od lapiniziranog virusa.

Imunitet nakon cijepljenja kod odraslih životinja traje 4-6 mjeseci. Nakon revakcinacije imunitet je intenzivniji i dugotrajniji.

Mlade životinje rođene od imunih životinja pasivno primaju antitijela iz kolostruma. Antitijela kod teladi perzistiraju 5 mjeseci, iako pasivna zaštita traje do 3-4 mjeseca.

Inaktivirana cjepiva mogu biti mono- ili polivalentna, tj. sadrže antigene jednog ili više tipova i varijanti virusa. Živa cjepiva protiv FMD-a nisu razvijena. Provode se istraživanja razvoja i upotrebe sintetskih cjepiva, kao i molekularnih cjepiva dobivenih metodama genetskog inženjeringa.

CultiviroVirusi u kulturi stanica

Kulture stanica i tkiva dijelovi su organa i tkiva uzgojeni u hranjivom mediju izvan tijela koji ostaju sposobni za život, a neki se i razmnožavaju.

Za potreban je uzgoj:

Izvorni materijal (tkiva embrija, stanice bubrega, kože, slezene). Obavezno je poštivanje pravila asepse i antisepse;

Temperatura bi trebala biti 36 -38 stupnjeva Celzija;

Hranjivi medij, koji treba biti puferiran i izotoničan, tj. uključuju Na, K, Ca, Mg, Cl, fosfate, karbonate;

pH medija treba biti 7,2 - 7,4 jedinice;

Sve hranjive tvari, posebno glukoza, koja je odgovorna za energetski metabolizam;

Aminokiseline;

Vitamini koji su koenzimi.

Okoline su dvije vrste:

1. prirodni ili prirodni (krv, amnionska tekućina);

2. sintetski i polusintetski (od kemikalija, slanih otopina - Earlova otopina i Hanksova otopina)

Metodologija svodi se na ovo:

1. selekcija stanične kulture;

2. prijem materijala koji sadrži virus;

3. priprema za infekciju;

4. infekcija stanica materijalom koji sadrži virus;

5. uzgoj virusa u stanicama;

6. indikacija virusa u kulturi stanica;

7. prikupljanje tekućine kulture i identifikacija virusa u njoj.

Selekcija staničnih kultura. Nije svaka stanica osjetljiva na svaki virus. Virus se obično uspješno adaptira na primarnu kulturu, pod uvjetom da je kultura dobivena iz organa životinje prirodno osjetljive na ovaj virus. Međutim, prilagodba virusa na presađene stanice je složenija iu nekim slučajevima nemoguća. Za uzgoj nekih virusa do sada nije poznat stanični sustav. Obično se mlade stanice koriste za uzgoj virusa; prvog dana formiranja jednoslojnog sloja, au nekim slučajevima (za svinjske parvoviruse) stanice se inficiraju prilikom nasađivanja, budući da se virus intenzivno razmnožava u prisutnosti stanica koje se dijele (kada su u fazi logaritamskog rasta).

infekcija stanica.

Za to se odabiru epruvete (ili madraci) s kontinuiranim staničnim jednoslojem, promatrajući ih pod mikroskopom s malim povećanjem. Medij za rast se iscijedi, stanice se isperu 1-2 puta Hankovom otopinom da se uklone serumska antitijela i inhibitori. 0,1-0,2 ml materijala koji sadrži virus doda se u svaku epruvetu i mućkanjem ravnomjerno rasporedi po sloju stanica. U ovakvom obliku epruvete (madraci) ostavljaju se 1 do 2 sata na 22 ili 37C radi adsorpcije virusa na površini stanice. Zatim se iz epruveta (madraca) ukloni materijal koji sadrži virus i ulije se nosivi medij (1-2 ml u epruvetu, oko 10% volumena u madrace). Kada se virus izolira iz patološkog materijala, neki uzorci (feces, itd.) mogu imati toksični učinak na stanice, stoga se nakon adsorpcije virusa stanični monosloj ispere 1-2 puta Hankovom otopinom (ili hranjivim medijem) a zatim se izlije nosivi medij.

Uzgoj virusa.

Epruvete (madraci) se hermetički zatvore gumenim čepovima i stave na inkubaciju u termostat na 37°C. Najraširenija stacionarna inkubacija. U tom slučaju, madraci se postavljaju u vodoravan položaj, epruvete se postavljaju pod kutom od 5 ° tako da se jednosloj stanica nalazi ispod hranjivog medija (line up). U nizu laboratorija zaražene stanične kulture inkubiraju se na rotirajućem sustavu - valjcima. Ovom metodom moguće je dobiti visok prinos virusa koji ima veći infektivni titar nego kod stacionarnog uzgoja.

Za svaki uzorak materijala obično se koristi najmanje 4-10 epruveta sa staničnom kulturom. Za kontrolu se ostavi 4-6 epruveta s neinficiranom staničnom kulturom u kojima se medij za rast zamijeni potpornim.

U staničnim kulturama zaraženim virusom hranjiva podloga može se ostaviti nepromijenjena 7 dana, a pH podloge (6,9-7,4) može se održavati 7,5% otopinom natrijevog bikarbonata. Kod duljeg uzgoja zaraženih stanica (adenovirusi i dr.) mijenja se podloga.

Sve epruvete (madraci) nakon infekcije stanica svakodnevno se pregledavaju pod mikroskopom s malim povećanjem, uspoređujući stanične kulture zaražene virusom s kontrolama.

U termostatu virusne čestice adsorbirane na stanicama prodiru u njih i počinje njihovo razmnožavanje. Nove virusne čestice napuštaju (u cijelosti ili djelomično) stanice u kojima su nastale, prodiru u nezahvaćene stanice, razmnožavaju se u njima, prelaze u nove stanice i inficiraju ih. To se nastavlja sve dok postoje žive netaknute stanice. Kao rezultat ovog procesa, gotovo sve stanice u madracu ili epruveti su zahvaćene virusom, iako apsolutno sve gotovo nikada nisu zahvaćene.

Virus se uglavnom nakuplja u tekućini kulture, ali neki od viriona mogu ostati unutar stanica koje virus ne uništi. Kako bi se oslobodio virus koji je ostao u stanicama, stanice se pažljivo uništavaju ponovnim zamrzavanjem - odmrzavanjem (2-3 puta), ili uz pomoć ultrazvuka.

Indikacija (detekcija) virusa u kulturi stanica.

Postoje sljedeće glavne metode indikacije virusa u kulturi stanica: citopatskim učinkom, odnosno citopatskim djelovanjem (CPE, CPE); pozitivnom hemadsorpcijskom reakcijom (RGAD); stvaranjem plakova; za otkrivanje intracelularnih inkluzija; za detekciju virusa u reakciji imunofluorescencije (RIF); otkrivanje interferencije virusa; za suzbijanje metabolizma stanica (test boje); elektronska mikroskopija itd.

Najšire i najčešće se o razmnožavanju virusa u staničnoj kulturi sudi po citopatskom učinku, odnosno citopatskom djelovanju. CPD se odnosi na sve promjene u stanicama pod utjecajem virusa koji se razmnožava u staničnoj kulturi. Fiziološke promjene u stanicama prilično je teško ustanoviti, a morfološke se vrlo lako otkrivaju. Da biste to učinili, dovoljno je staviti epruvetu ili madrac na postolje mikroskopa sa slojem stanica prema gore i pomoću malog povećanja (x8-10 objektiv, x7-10 okular) pregledati sloj. Korisno je usporediti stanice zaražene virusom s istim stanicama u epruveti koje nisu bile zaražene. U tom slučaju, praktički sve razlike između zaražene stanične kulture i kontrolne promatrane pod mikroskopom mogu se smatrati manifestacijom CPE. Te razlike mogu zahvatiti cijeli monosloj ili se mogu primijetiti samo u obliku malih žarišta promijenjenih stanica u sloju normalnih stanica. Intenzitet CPE izražava se time koji je dio staničnog monosloja promijenio virus. Iako ne postoji općeprihvaćen sustav za procjenu intenziteta CPP-a, on se često ocjenjuje u križićima ili bodovima. Dakle, ako je cijeli monosloj u epruveti ili madracu doživio promjenu (u usporedbi s kontrolom), CPP se procjenjuje s četiri križića, ako je 3/4 - s 3 križića, ako je 1/2 - s 2 križića, 1 /4 - jednim križem. Ali te su procjene još uvijek vrlo proizvoljne.

Oblici CPE ovise o biološkim svojstvima virusa, tipu stanice, dozi infekcije, uvjetima kulture itd. Neki virusi pokazuju CPP nakon 2-3 dana. nakon infekcije (enterovirusi), drugi - nakon 1-2 tjedna. (adenovirusi).

Fragmentacija- uništavanje stanica u zasebne fragmente, koji se odvajaju od stakla i prelaze u tekućinu kulture u obliku staničnog detritusa (virus vezikularnog stomatitisa).

zaokruživanje- gubitak sposobnosti stanica da se pričvrste za staklo, uslijed čega stanice, obično raširene po staklu, poprimaju kuglasti oblik, odvajaju se od stakla i slobodno plutaju u tekućini kulture, gdje umiru (enterovirusi , adenovirusi itd.).

Stvaranje simplasta- otapanje staničnih membrana, zbog čega se citoplazme susjednih stanica spajaju, tvoreći jednu cjelinu, u kojoj se nalaze stanične jezgre (uglavnom duž periferije). Takve tvorevine iz citoplazmatske mase s mnogo staničnih jezgri nazivaju se simplasti (divovske višejezgrene stanice). Njihov nastanak se objašnjava na dva načina: kršenjem procesa stanične diobe pod utjecajem virusa ili činjenicom da neki virusi sadrže enzim (lecitinazu) koji otapa stanične membrane, zbog čega se citoplazma susjedne stanice se spajaju. CPE u staničnoj kulturi sposoban je inducirati većinu virusa, stoga se ova metoda indikacije virusa u staničnoj kulturi široko koristi. No postoje virusi koji razmnožavajući se u kulturi stanica ne uzrokuju CPP (virus bjesnoće, klasične svinjske kuge, neki sojevi virusa goveđeg proljeva itd.). Stanice ostaju sposobne za život, ali se intenzitet diobe stanica smanjuje, a njihova se morfologija s vremenom mijenja.

Tijekom neoplastične transformacije zahvaćenih stanica u monosloju se stvaraju gusta žarišta transformacije različitih veličina i oblika, bijela boja(virus Rousovog sarkoma).

Odsutnost CPP-a u prvom prolazu još ne znači odsutnost virusa, koji se ne razmnožava uvijek tako brzo da uzrokuje izražen CPP. Stoga pribjegavaju "slijepim" prolazima. Potrebno je provesti najmanje tri "slijepe" pasaže prije prosudbe o prisutnosti virusa u ispitivanom materijalu.

Bibliografija.

1. R.V. Belousova, E.A. Preobraženski, I.V. Tretyakova "Veterinarska virusologija" - M .: KolosS, 2007

2. V.N. Syurin, R.V. Belousova, I.V. Fomina "Veterinarska virusologija" - M .: VO "Agropromizdat", 1991.

3. R.V. Belousova, N.I. Trotsenko, E.A. Preobrazhenskaya "Radionica o veterinarskoj virologiji" - M.: KolosS, 2006.

Natrag naprijed

Pažnja! Pregled slajdova je samo u informativne svrhe i možda ne predstavlja puni opseg prezentacije. Ako ste zainteresirani za ovaj rad, preuzmite punu verziju.

Ciljevi lekcije:

Trening:

• Razviti osobni UUD kroz formiranje pojma „virus“, „virion“, „virusne bolesti“, „virologija“, proširivanje znanja učenika Suvorova o virusnim bolestima biljaka, životinja i ljudi. Pokazati opasnost od virusnih bolesti, obrazložiti potrebu znanja o virusnim bolestima u cilju njihove prevencije, o ulozi znanosti virologije u suzbijanju virusnih bolesti.
• Razvijati regulatorno-kognitivni UUD kroz sposobnost upravljanja kognitivnim i obrazovnim aktivnostima samostalnim postavljanjem problema i načina za njegovo rješavanje, strukturiranjem gradiva koje se proučava, radom s dodatnom literaturom, sposobnošću slanja poruka, postavljanja pitanja i suprotstavljanja.
• Razvijati komunikativne UUD-ove koji pružaju mogućnosti suradnje: sposobnost čuti, slušati i razumjeti partnera, kontrolirati međusobne postupke, ispravno izražavati svoje misli u govoru, poštivati ​​partnera i sebe u komunikaciji i suradnji.

Metodološki ciljevi: pokazati metodološke tehnike za formiranje građanstva među učenicima na satu-konferenciji iz biologije.

Materijalna podrška nastavi: prezentacija, IAD, brošura, Suvorovljeve poruke.

Obrazac lekcije: lekcija konferencija.

Tijekom nastave

I. Organizacijski trenutak (30 sec). Pozdrav, provjera spremnosti za lekciju, pozitivan stav prema radu.

II. Aktiviranje znanja učenika(3 min).

Od učenika se traži da odgovore na sljedeća pitanja (slajd 2):

Koje su karakteristike virusa?

Kako virusi funkcioniraju u stanicama?

III. Motivacijsko-orijentacijski stadij(4 min).

Jeste li ikada razmišljali o tome da je čovječanstvo od samog početka svog postojanja bilo ugroženo od ozbiljnih neprijatelja. Pojavili su se neočekivano, izdajnički, bez zveckanja oružjem. Neprijatelji su napadali bez promašaja i često sijali smrt. Njihove žrtve bili su milijuni ljudi koji su umrli od velikih boginja, gripe, encefalitisa, ospica, SARS-a, AIDS-a i drugih bolesti. Tako su, na primjer, od AIDS-a umrle mnoge poznate ličnosti: veliki plesač Rudolf Nurejev, poznati američki pisac znanstvene fantastike Isaac Asimov, glumac Anthony Perkins, slavni tenisač Arthur Ash i mnogi drugi (slajd 3).

Jedan od poznati ljudi 20. stoljeća, koja je umrla od AIDS-a, bila je pjevačica grupe Queen. (Priopćenje Suvorovaca, slajdovi br. 4 - 8, Dodatak 1).

Zašto do sada, unatoč činjenici da je medicina dosegla velike visine, epidemije gripe onesposobljavaju milijune ljudi, nema lijeka za AIDS? Što je problematično pitanje? (Odgovori učenika).

Problemsko pitanje:“Kako izbjeći virusne bolesti? Što trebate znati kako biste se oduprli virusima?

Zamislite sebe u ulozi onih ljudi koji moraju zaštititi čovječanstvo od virusa? Koje znanje o virusima trebate za dovršetak ove važne misije? Koji je vaš cilj lekcije?

Cilj: upoznati opasnosti, načine zaraze virusnim bolestima biljaka, životinja i ljudi te mjere za njihovo sprječavanje.

Razred je podijeljen u tri skupine koje na kraju sata dobivaju zadatke za razgovor. (slajdovi broj 9 - 10).

Zadaci za grupe: Na temelju materijala o kojem se govorilo u lekciji o virusnim bolestima komentirajte tvrdnje koje ste dobili:

1. “Virusi su loše vijesti u dobrom paketu proteina.”
2. “Virusi su samoproglašeni diktatori i motori evolucije.”
3. “Život je kao kutija šibica. Opasno je biti neozbiljan.”

Nakon završenog rada grupe se pripremaju za nastup. Izlaganje svake grupe završava formuliranjem zaključka o razmatranom pitanju i njegovim fiksiranjem u bilježnice učenika.

Čuje se govornik iz svake grupe.

IV. Učenje novog gradiva(25 min).

Virusne bolesti biljke i bakterije

(Poruke Suvorovaca, slajdovi br. 11 - 15).

Kod biljaka virusi uzrokuju - mozaične ili druge promjene boje lišća ili cvjetova, uvijanje lišća i druge promjene oblika, patuljast rast; kod bakterija - njihovo raspadanje, (Prilog 2).

Virusne bolesti životinja

(Poruke Suvorovaca, slajdovi br. 16 - 17, Dodatak 2).

Kod životinja virusi uzrokuju kugu, bjesnoću, slinavku i šap i dr.

Ljudske virusne bolesti

Kod ljudi virusi uzrokuju bolesti kao što su velike boginje, ospice, paratitis, gripa, SARS, rubeola, herpes, hepatitis, AIDS i druge. (Poruke Suvorovaca, slajdovi br. 18 - 26, Dodatak 2).

AIDS je pošast 21. stoljeća. (Poruke Suvorovaca, slajdovi br. 27 - 34).

Problem: “Kako spriječiti epidemiju AIDS-a u Rusiji?”

Gdje je sve počelo?

Početak povijesti AIDS-a - 1978. - proizvoljan je, budući da neki znanstvenici vjeruju da je HIV prešao s majmuna na ljude između 1926. i 1946. godine. Štoviše, rezultati nedavnih studija pokazuju da se ovaj virus možda prvi put pojavio u ljudskoj populaciji još u 17. stoljeću, ali da se kao epidemijski soj u Africi etablirao tek 1930-ih. Najstariji uzorak ljudske krvi na svijetu koji je sadržavao HIV datira iz 1959., iste godine kada je afrički pacijent iz Konga kojem je uzeta krv umro od AIDS-a.

U našoj zemlji povijest AIDS-a počinje 1987. godine, a njegov razvoj isprva nije slutio ništa zlokobno. Do 1. srpnja 1997. HIV-om je oboljelo 4830 osoba, od čega 259 s dijagnozom AIDS-a.

AIDS je prvi put službeno registriran od strane američkog Nacionalnog centra za kontrolu zaraznih bolesti 5. lipnja 1981. godine.

Prema WHO-u krajem 2000.

Umrlo je 22 milijuna ljudi;

Više od 36 milijuna zaraženih

• Godine 2003. u svijetu je oko 40 milijuna ljudi bilo zaraženo HIV-om.
• U posljednje 2 godine 15 milijuna ljudi zaraženo je HIV-om.
• Više od 24 milijuna već je umrlo od HIV infekcije.
• Svakodnevno se više od 16.000 ljudi zarazi HIV-om, od čega 7.000 mladih u dobi od 10 do 24 godine.

Pred vama je tablica “AIDS. Ne možete ga vidjeti, ali on je tu."

Što je HIV i AIDS?	HIV je virus ljudske imunodeficijencije. Uništava zaštitni (imunološki) sustav, čineći osobu nesposobnom oduprijeti se infekciji. Osobe zaražene HIV-om nazivaju se “HIV-om zaražene”. AIDS (sindrom stečene imunodeficijencije) je virusna infekcija uzrokovana HIV infekcijom. Zaražena osoba (nosilac HIV-a) ne oboli odmah od AIDS-a, izgleda i osjeća se zdravo 3-10 godina, ali može nenamjerno širiti infekciju. AIDS se brže razvija kod nositelja HIV-a čije je zdravlje oslabljeno pušenjem, alkoholom, drogama, stresom i lošom prehranom.
Kako se HIV može otkriti?	Postoji test na antitijela na HIV. Po prisutnosti protutijela u krvi uzetoj iz vene utvrđuje se je li bilo kontakta s virusom ili ne. Treba imati na umu da od trenutka infekcije do reakcije tijela može proći nekoliko mjeseci (test će biti negativan, ali zaražena osoba već može prenijeti HIV drugima).
Gdje možete polagati test?	U bilo kojem centru za AIDS u vašem području. U posebnim sobama za anonimno ispitivanje, gdje svatko može anonimno pristupiti testiranju i dobiti rezultat.
Kako dolazi do infekcije HIV-om?	Virus se prenosi samo određenim tjelesnim tekućinama. To: vaginalna tajna; Majčino mlijeko. Odnosno, virus se može prenijeti samo: Svaki penetrirajući seksualni kontakt bez kondoma; S izravnim kontaktom s krvlju kroz rane, rane, sluznice; Kada koristite nesterilne štrcaljke u medicinske svrhe i za davanje lijekova; Od majke do djeteta u vrijeme trudnoće, poroda ili dojenja.
HIV se ne prenosi	- s kućnim kontaktima (poljupci, rukovanja, zagrljaji, korištenje zajedničkog posuđa, bazena, WC-a, kreveta); Kroz ugrize insekata i životinja; Prilikom uzimanja darovane krvi, jer se koriste jednokratni instrumenti, šprice i igle.

I dalje je uobičajeno da se HIV prenosi s majke na dijete tijekom trudnoće, poroda ili dojenja. zaražen HIV žena mogu roditi i zaražene HIV-om i zdravo dijete. Prema statistici, od 100 djece koju rode žene zaražene HIV-om, u prosjeku je 30% djece zaraženo, od čega se od 5 do 11% inficira u maternici, 15% tijekom poroda, 10% tijekom dojenja, a u 70 % slučajeva dijete nije zaraženo. Dok dijete ne napuni 3 godine, dijagnoza se ne postavlja. To se objašnjava činjenicom da antitijela na majčin HIV ostaju u djetetovoj krvi tri godine, a ako nakon toga nestanu, tada se dijete smatra HIV negativnim, ali ako se pojave njegova vlastita antitijela, tada se evidentira infekcija, a dijete se smatra HIV pozitivnim. HIV se prenosi na tri načina: spolnim kontaktom, krvlju zaražene osobe ili sa zaražene majke na dijete.

Što je od sljedećeg popisa opasno, a što sigurno?

• Ugriz komarca.
• Korištenje javnog WC-a.
• Poljubi me u obraz.
• skrb za AIDS.
• Korištenje tuđe četkice za zube.
• Primjena tetovaže.
• Bušenje uha.
• Višestruki seksualni odnosi.
• Transfuzija krvi.
• Ugriz stjenice.
• Plivanje u bazenu.
• Zagrljaji s oboljelim od AIDS-a.

“Zašto su potrebni redoviti zdravstveni pregledi stanovništva?”

Zaštita od virusa. znanstvena virologija

(Poruke Suvorovaca, slajdovi br. 35 - 39)

Virologija je znanost o virusima koja proučava njihovu strukturu, biokemiju, sistematiku i značaj. Zadaci: otkrivanje novih, do sada neistraženih uzročnika bolesti ljudi, životinja i biljaka, određivanje načina suzbijanja virusa i sprječavanje zaraze njima. Edward Jenner - engleski seoski liječnik (1798.) pokrenuo je masovnu primjenu cijepljenja i načina cijepljenja.

Rođenje moderne virologije su 1950-e, kada je stvoreno cjepivo protiv dječje paralize, razvijene su metode kontinuiranog uzgoja sojeva živih ljudskih stanica in vitro. Tako je pronađen biološki sustav za uzgoj virusa u velikim količinama za proučavanje i masovnu proizvodnju cjepiva. Razvoj elektronske mikroskopije omogućio je proučavanje morfološke i kemijske strukture virusa, mehanizma njihove reprodukcije i interakcije sa stanicom domaćina. Istraživanja na području citologije, molekularne biologije i genetike doprinijela su razvoju virologije.

Problemi virologije:

• naći na raspolaganju i učinkovita sredstva borba protiv virusnih bolesti;
• stvaranje dugoročnih i preventivnih lijekova koji štite tijelo od infekcije;
• pojašnjenje uloge latentnih virusnih infekcija i nositelja virusa;
• proučavanje mogućnosti virogeneze za rješavanje problema genetskog inženjeringa.

V. Ispitivanje(2 minute.)

Prisjetimo se teme naše današnje lekcije, cilja i problematičnog pitanja koje smo danas postavili: (slajd 40)

Problemsko pitanje.Zašto je teško boriti se i potpuno uništiti viruse koji uzrokuju bolesti? Što trebate znati kako biste izbjegli virusne bolesti?

Ali virusi - i svi znaju za to,
Između ostalih živi i napreduj -
Ovo je tužna stvarnost!
Prijeti nam AIDS - kako se spasiti?!
I ptičja gripa je odjednom došla odnekud!
Kako mač učiniti dosadnim
A štit je ostao neprobojan!
Pogledajmo unatrag!
Priroda je poput skrivača
Igra se ljudskom sudbinom.
I voli nam smišljati zagonetke,
Jedna lukava zagonetka za drugom!
Kao test snage
Ljudski rod prolazi pored prirode,
I razbacuje velikodušnom rukom
Ona pati na čovječanstvo.
I gleda ne skidajući pogled
Hoće li ovaj put preživjeti?
Ali preživio je, pobijedio kugu i boginje,
Pobijedio je koleru i difteriju,
I dostojanstveno potvrdi nit života,
Iako nije bilo nimalo lako!
Stoljećima povećavajući znanje,
Iz stoljeća u stoljeće sve mudriji,
Čovjek je dorastao razumijevanju
svrhu njegove misije.
Ona je jednostavna! Živimo s prirodom u miru
Dužan je ne osvojiti!

VI. Konsolidacija.(5 minuta)

Kao pojačanje, rasprava o pristiglim pitanjima za grupe. (Sl Pomoć 42).

VII. Odraz(30 sekundi) (Slajd 44).

I na kraju naše lekcije izrazite svoje mišljenje o tome, o vašoj dobrobiti u lekciji, o svojim drugovima i radu s njima. Možete koristiti savjete:

Danas sam saznao...

Bio sam iznenađen...

Sada mogu...

želio bih...

VIII. Zadatak za s/n: paragraf 35, provesti mini-studiju na pitanje: “Zašto se nešto što inficira računalne programe naziva i virusom?”

Želio bih završiti našu lekciju riječima “Svjetska povelja o prirodi”, koju je usvojila Opća skupština UN-a (1982.)

“Svaki oblik života je jedinstven, zahtijeva poštovanje, bez obzira na njegovu vrijednost za ljude”

Bibliografija

1. Vaseneva E.V. “Virusi su nestanični oblici života” 9. razred.
2. Karpuševa A.E. "Virusi" 10. razred. MOU Susaninskaya Srednja škola
3. Lyasota S.I. "Virusi - nestanični oblici života" 10. razred. KSU srednja škola br. 2 u Taiynsha.
4. Ponomareva I.N. Razina profila 11. razreda opće biologije.

5.1. slinavka i šap (V. L. Krupalnik)

5.2. Bjesnoća (V. L. Krupalnik)

5.3. Velike boginje i boginjama slične bolesti (N.A. Masimov)

5.3.1. Velike boginje krava

5.3.2. Paravakcina

5.3.3. Boginje ovaca i koza

5.3.4. Zarazni pustularni stomatitis (dermatitis) ovaca i koza

5.3.5. Miksomatoza kunića

5.4. Vezikularni stomatitis (A. A. Gluškov)

5.5. bolest Aujeszkog (A. A. Vashutin)

5.6. goveđa kuga (A. A. Gluškov)

5.7. Leukemija goveda (N.A. Masimov)

5.8. Maligna kataralna groznica (A. A. Gluškov)

5.9. Infektivni goveđi rinotraheitis (Ya. A. Masimov)

5.10. goveđa virusna dijareja (N.A. Masimov)

5.11. Respiratorna sincicijska infekcija (NA. Masimov)

5.12. Parainfluenca-3 kod goveda (NA. Masimov)

5.13. Koronavirusna infekcija (proljev) kod teladi (ALI. ja Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.14. Adenovirusna infekcija teladi

5.15. Rotavirusna infekcija teladi (A. N. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.16. Parvovirusna infekcija teladi (A. N. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.17. Spore virusne infekcije (A. A. Sidorchuk)

5.17.1. Wisna-medi ovaca i koza

5.17.2. Adenomatoza ovaca i koza

5.17.3. Kozji artritis-encefalitis

5.18. svinjska kuga (M. A. Sidorov, V. L. Krupalnik)

5.19. Afrička svinjska kuga (M.A. Sidorov)

5.20. virusni gastroenteritis svinja (M.A. Sidorov)

5.21. Enzootski encefalomijelitis svinja (V. L. Krupalnik)

5.22. vezikularna bolest svinja (M.A. Sidorov)

5.23. Vezikularni egzantem svinja (V. L. Krupalnik)

5.24. Svinjski reproduktivni respiratorni sindrom (G. ja Kuzmin, T. E. Solovjeva)

5.25. Parvovirusna bolest svinja (G. ja Kuzmin, T. E. Solovjeva)

5.26. svinjska gripa (M. A. Sidorov)

5.27. Rotavirusni enteritis u prasadi (A. I. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.28. Konjska gripa (I. A. Masimov)

5.29. Zarazna anemija konja (Ya. A. Masimov)

5.30. afrička konjska kuga (N.A. Masimov)

5.31. Rinopneumonija konja (N.A. Masimov)

5.32. Zarazni encefalitis (encefalomijelitis) konja (A. A. Gluškov)

5.33. Kuga mesoždera (I. A. Masimov)

5.34. Infektivni (virusni) hepatitis u mesoždera (N.A. Masimov)

5.35. Aleutska bolest kune (Y. A. Masimov)

5.36. Virusni enteritis minkova (N.A. Masimov)

5.37. Parvovirusni enteritis pasa (N.A. Masimov)

5.38. Panleukopenija mačaka (I. A. Masimov)

5.39. Rinotraheitis mačaka (I. A. Masimov)

5.40. Kalicivirusna infekcija mačaka (I. A. Masimov)

5.41. Virusna hemoragijska bolest kunića (N.A. Masimov)

6. Prionske infekcije(A. A. Sidorchuk)

6.1. opće karakteristike prioni i prionske infekcije

6.2. Spongiformna encefalopatija goveda

6.3. scrapie

6.4. Mink encefalopatija

7. Bolesti životinja uzrokovane gljivicama(A. F. Kuznjecov)

7.1. Opće karakteristike bolesti uzrokovanih gljivicama

7.2. Mikoze

7.2.1. Dermatomikoza

7.2.1.1. Trichophytosis

7.2.1.2. mikrosporoza

7.2.2. Klasične mikoze

7.2.2.1. Kandidijaza

7.2.2.2. Epizootski limfangitis

7.2.2.3. Blastomikoza

7.2.3. Mikoze plijesni

7.2.3.1. Aspergiloza

7.2.3.2. Penicillomycosis

7.2.3.3. Mukormikoza

7.2.4. Pseudomikoza

7.2.4.1. Aktinomikoza

7.2.4.2. Actinobacillus

7.2.4.3. Dermatofilija

7.2.4.4. Nokardioza

7.2.5. Liječenje životinja s mikozama

7.3. Mikotoksikoze

7.3.1. Aspergilotoksikoze

7.3.2. Penicilotoksikoza

7.3.3. Stahibotriotoksikoza

7.3.4. Dendrodohiotoksikoza

7.3.5. Fusariotoksikoza

7.3.6. Klavicepsoksikoza

8. Bolesti ptica(B. F. Bessarabov)

8.1. Newcastleska bolest

8.2. Marekova bolest

8.3. Infektivni laringotraheitis

8.4. Ptice velike boginje

8.5. Sindrom pada jajašca-76

8.6. ptičja gripa

8.7. Infektivni bronhitis pilića

8.8. zarazna burzalna bolest

8.9. paramiksovirusna infekcija

8.10. Virusni hepatitis u pačića

8.11. Virusni enteritis gusaka

8.12. Infektivna anemija u kokoši

8.13. Infektivni encefalomijelitis ptica

8.14. kuga pataka

8.15. leukemija ptica

8.16. ornitoza

8.17. Pulloroz

8.18. salmoneloza

8.19. Respiratorna mikoplazmoza

9. Bolesti riba(L. I. Griščenko)

9.1. Proljetna viremija šarana

9.2. Virusna hemoragijska septikemija

9.3. Pox šarani

9.4. Pseudomonoza

9.5. Aeromonoza šarana

9.6. Furunkuloza

9.7. Branhiomikoza

10. Bolesti pčela(O. F. Grobov)

10.1. američka gnjiloća

10.2. Europska gnjiloća

10.3. sac leglo

10.4. Virusna paraliza

10.4.1. kronična virusna paraliza

10.4.2. Akutna virusna paraliza

10.4.3. Spora virusna paraliza

10.5. Enterobakterioza

10.5.1. Hafnioza

10.5.2. Escherichiosis

10.5.3. salmoneloza

10.6. Spiroplazmoza

10.7. Aspergiloza

10.8. Askosferoza

10.9. melanoza

RJEČNIK KRATICA

ASK - Afrička svinjska kuga

AHS - afrička konjska kuga

AEC - kozji artritis-encefalitis

BM - Marekova bolest

ND - Newcastleska bolest

PVD - vezikularna bolest svinja

VVK - proljetna viremija šarana

VGBK - virusna hemoragijska bolest kunića

VGU - virusni gastroenteritis pačića

HEV - virusni gastroenteritis svinja

VD - virusni proljev

BS - bolest sluznice

BLV - virus goveđe leukemije

VES - vezikularni egzantem svinja

G + C - gvanin + citozin

GOA - aluminijev hidroksid

GE - spongiformna encefalopatija

DNA – deoksiribonukleinska kiselina

GIT - gastrointestinalni trakt

MCG - maligna kataralna groznica

IAR - infektivni atrofični rinitis

IBD - zarazna burzalna bolest

IBK - infektivni bronhitis (ili burzitis) kokoši

IKK - infektivni keratokonjunktivitis

ILT - infektivni laringotraheitis

INAN – infektivna anemija

IRT - infektivni rinotraheitis

ELISA - enzimski imunološki test

IEM - infektivni encefalomijelitis

IEML - infektivni encefalomijelitis konja

IEP - infektivni encefalomijelitis ptica

KA - krvni agar

KAM - kompleks atipičnih mikobakterija

KKRA - reakcija aglutinacije kapi krvi

CCRNGA - krvna kap reakcija neizravne hemaglutinacije

CAT - zarazna pleuropneumonija (peripneumonija)

CBPP - zarazna pleuropneumonija koza

CR - prstenasta reakcija

KRS - veliki rogati - kat

CT - kultura tkiva

KSK - klasična svinjska kuga

EC - pileći embrij

ME - međunarodna jedinica

MKM - mesno-koštano brašno

MPA - mesno-peptonski agar

MPB - mesno-peptonska juha

MPPB - mesno-peptonska juha od jetre

GOSPOĐA - sitna stoka

MFA - metoda fluorescentnih antitijela

OIE - Međunarodni epizootski ured

NIVS - istraživačka veterinarska stanica

NISHI - Institut za poljoprivredna istraživanja

NPO - istraživačko-proizvodna udruga

PVIS - parvovirusna infekcija svinja

PG-3 - parainfluenca-3

PZR - pokazatelj zaostajanja u rastu

PMV - paramiksovirus

PMI - infekcija parmiksovirusom

PPD - proteinski pročišćeni derivat (suho pročišćeni)

PCR - lančana reakcija polimeraze

RA – reakcija aglutinacije

RAVS - reakcija aglutinacije s vaginalnom sluzi

RBP - rose-bengal test

RGA - reakcija hemaglutinacije

RGAD - hemadsorpcijska reakcija

RDP - reakcija difuzijske taloženja

RDSC - dugotrajna reakcija vezanja komplementa

RHA - reakcija odgode hemaglutinacije

RZGAd - reakcija odgode hemadsorpcije

RZR - reakcija usporenog rasta

RID - reakcija imunodifuzije

RIF - reakcija imunofluorescencije

RIEOF - reakcija imunoelektroosmoforeze

RM - respiratorna mikoplazmoza

RMA - reakcija mikroaglutinacije

RNAt - reakcija neutralizacije antitijela

RNGA - reakcija neizravne hemaglutinacije

RNA – ribonukleinska kiselina

PRRS - reproduktivni i respiratorni sindrom svinja

RSI - respiratorna sincicijska infekcija

RSK - reakcija vezanja komplementa

RTHA - reakcija inhibicije hemaglutinacije

RTHAd - reakcija inhibicije hemadsorpcije

RTHGA - reakcija inhibicije neizravne hemaglutinacije

RES - retikuloendotelni sustav

ESR - brzina sedimentacije eritrocita

SPF - bez patogene flore

EDS - sindrom pada jajne stanice

CAO - korion-alantois membrana

CNS – središnji živčani sustav

CPD - citopatogeni učinak

EES - svinjski enterovirusni encefalomijelitis

EEMS - enzootski encefalomijelitis svinja

BSE - goveđa spongiformna encefalopatija (goveđa spongiformna encefalopatija)

ELISA - enzimski imunološki test

Rgr - prion

PREDGOVOR

Disciplina "Epizootologija i zarazne bolesti"- jedan od najvažnijih u pripremi veterinara. Posljednji udžbenik iz epizootologije, koji je uredio profesor A. A. Konopatkin, objavljen je prije 14 godina, 1993. godine. Danas je postao praktički nedostupan, a materijal koji je u njemu predstavljen znatno je zastario. Specijalisti epizootolozi i infektolozi veterinarskih sveučilišta i fakulteta u našoj zemlji već niz godina govore o potrebi izrade novog udžbenika za studente na ovu temu.

Udžbenik "Opća epizootologija" objavila je izdavačka kuća "Koloss" 2004. godine. Ovaj udžbenik "Zarazne bolesti životinja", koji je zapravo njegov nastavak, napisala je skupina autora, vodećih profesora znanstvenih instituta i nastavnika odjeli za epizootologiju i zarazne bolesti niza ruskih sveučilišta (MGAVMiB, St. Petersburg GAVM, Kazan GAVM, Voronješko državno agrarno sveučilište, Omsko državno agrarno sveučilište, VIEV) u skladu s Državnim obrazovnim standardom (GOS) višeg strukovno obrazovanje, odobren od strane Ministarstva obrazovanja Rusije, Program discipline "Epizootologija i zarazne bolesti" i uzimajući u obzir najnovije podatke o zaraznoj patologiji životinja.

U ovaj udžbenik uključeno je oko 150 nozoloških jedinica. Materijal za sve bolesti prikazan je prema jednoj, općeprihvaćenoj shemi. Za svaku bolest posvećen je poseban članak. Knjiga dosljedno iznosi podatke o bakterijskim, virusnim, gljivičnim i drugim bolestima. Za pojedina poglavlja, na početku skupine srodnih bolesti (primjerice, klostridioze, klamidije, mikoplazmoze, rikecioze, mikoze i dr.), dan je mali opis radi dubljeg razumijevanja njihovih uobičajenih uzroka.

Naziv bolesti dat je na ruskom, latinskom i Engleski, dani su glavni sinonimi na ruskom jeziku. Definicija bolesti s njezinim glavnim obilježjima istaknuta je ključnom frazom na početku svakog članka. Za svaku bolest dan je suvremeni taksonomski naziv uzročnika, opis njegovih tipova i varijanti, s naznakom glavnih svojstava važnih za razumijevanje infektivnog procesa, kao i podaci o otpornosti na glavne fizikalne i kemijske čimbenike, koji važan je za razumijevanje pitanja očuvanja patogena u vanjskom okruženju i djelovanja dezinficijensa.

Razmatraju se podaci o širenju bolesti na svijetu, prisutnost (širina distribucije) ili odsutnost na području Rusije, epizootološka i ekonomska opasnost bolesti, kao i patogeneza. Ovaj materijal je od sekundarne važnosti.

Epizootologija sadrži najvažnije epizootološke podatke o bolesti: vrsta i dobna osjetljivost, izvori i rezervoari uzročnika, način infekcije i mehanizam prijenosa, intenzitet manifestacije epizootijskog procesa, sezonalnost i učestalost, značaj predisponirajućih čimbenika, morbiditet i mortalitet (mortalitet).

Ideje o trajanje inkubacije, priroda tijeka i kliničke manifestacije bolesti odražavaju se u "Tijeku i kliničkim manifestacijama". Karakteristike najzahvaćenijih sustava tijela, karakteristični klinički znakovi u razne vrsteživotinje (ako je bolest zajednička za životinje različitih vrsta), naznačen je ishod bolesti.

Najkarakterističnije (patognomonične) makropromjene na organima i tkivima navedene su u "Patoanatomskim znakovima" uz kratku naznaku općih promjena. Od patohistoloških promjena najveći značaj imaju one koje imaju dijagnostičku vrijednost.

"Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza" posvećena je glavnim dijagnostičkim metodama, na temelju kojih se postavlja preliminarna i konačna dijagnoza. Navedeno je koji patološki materijal treba poslati u laboratorij za istraživanje. Omogućuje vezu na trenutnu propisi, u skladu s kojim laboratorijska dijagnostika, te obvezni pokazatelji po kojima se dijagnoza smatra utvrđenom. U smislu diferencijalna dijagnoza navedeni su nazivi glavnih bolesti (zaraznih i nezaraznih) koji su slični opisanom.

Nadalje, za svaku bolest u "Imunitet, specifična prevencija" navedene su mogućnosti, rokovi formiranja, trajanje i intenzitet postinfekcijskog i postcijepnog imuniteta. Daju se kratki podaci o korištenim biološkim pripravcima i njihovoj učinkovitosti bez navođenja doza, učestalosti cijepljenja, vremena cijepljenja i mjesta primjene cjepiva i seruma, uzimajući u obzir da su ti podaci navedeni u uputama (priručnicima). ) za uporabu bioloških pripravaka, koji su obavezno priloženi uz svako njihovo pakiranje.

U "Prevenciji" je prikazana shema organiziranja i provođenja općih i posebnih preventivnih mjera ove bolesti u skladu sa suvremenim zahtjevima i važećim pravilima (uputama).

"Liječenje" odražava najvažnije specifične terapijske mjere i lijekove koji se u ovom slučaju koriste bez navođenja doza, režima i metoda, budući da su ti podaci vrlo opsežni i stalno se ažuriraju. O oblicima pripravaka, dozama i načinu primjene čitatelj se može informirati iz brojnih priručnika i smjernica iz farmakologije i kemoterapije.

"Mjere kontrole" opisuju sheme mjera za uklanjanje bolesti u skladu s važećim pravilima (uputama) Ministarstva poljoprivrede Ruske Federacije. Navedena je priroda mjera ograničenja, trajanje njihova djelovanja, manipulacije s bolesnim životinjama (mogućnost i svrsishodnost liječenja, klanja, uništavanja), mogućnost korištenja sirovina, proizvoda, hrane za životinje i otpada; pravila za zbrinjavanje leševa, životinjskog otpada i gnoja, za provođenje veterinarsko-sanitarnih mjera. Za bolesti zajedničke životinjama i ljudima na kraju svakog članka dat je sažetak mjera zaštite zdravlja ljudi.

Profesor A. A. Sidorchuk

Ljudski i životinjski virusi

Od kakvih samo virusa osoba ne pati! Neki utječu na respiratorni trakt, množeći se u nazofarinksu, dušniku i bronhima, često dopirući do pluća. Drugi se radije talože u crijevima, uzrokujući proljev ili, jednostavno, proljev. Neurotropni virusi prodiru u živčane stanice. Jedan od naj opasne viruse su uzročnici hemoragijskih groznica. Napadaju stijenke krvnih žila, uzrokujući teške poremećaje cirkulacije. Neki virusi uzrokuju nastanak tumora.

Gdje započeti?

Počnimo s virusom gripe. Jer gripa je najčešća virusna bolest čovjeka i jedna od najopasnijih. Devedeset posto svih infekcija su gripa i respiratorne bolesti slične gripi. A po gospodarskoj šteti koju uzrokuje, gripa je na prvom mjestu među bolestima. Znači gripa.

Gripa ne traje više od dva tjedna, ali je vrlo opasna. Vjeruje se da svaka preboljela gripa skraćuje život za godinu dana - toliko je veliko opterećenje cijelog organizma kod ove bolesti.

Sada su poznata 3 tipa virusa gripe: A, B i C (slova su latinična, stoga se na ruskom izgovaraju kao "a", "b" i "c"). U jezgri viriona nalazi se genetski materijal virusa: osam molekula jednolančane RNK. Svaki od njih je zatvoren u kućištu proteina i predstavlja zaseban gen. Sve je to upakirano u zajedničku ljusku takozvanog "M" proteina, povrh kojeg se nalazi još jedan, koji se sastoji od lipida. Lipidna membrana je prožeta s dvije vrste proteina - hemaglutininom i neuraminidazom, koji su usidreni na M protein unutar viriona, a izvana, poput šiljaka, strše daleko iznad površine virusne čestice. Iako slika prikazuje kuglastu česticu virusa influence, zapravo je njen oblik varijabilan, a nisu rijetkost ni filamentozne čestice.

Elektronska mikrografija čestica virusa influence

Virus se prenosi s bolesne osobe na zdravu kapljičnim putem ili, kako se kaže, aerogenim putem, zajedno s kapljicama sline i sluzi koje izlijeću prilikom kašljanja i kihanja. Nakon što se nađe na površini sluznice dišnog trakta, virus se bez razmišljanja unosi u epitelne stanice. Naravno, tek tako niti jedan virus neće ući u stanicu. Ali virus gripe ima ključ - isti hemaglutinin. Uz njegovu pomoć virus utvrđuje je li stanica prikladna za infekciju i, ako je prikladna, otvara ulazna vrata. Lipidna ovojnica virusa i vanjska membrana stanice domaćina raspoređene su na isti način i svojevoljno se spajaju u jednu. Ostavljajući, dakle, vanjsku odjeću na ulazu, poluodjeveni virus ulazi u citoplazmu stanice i počinje s poslom, odnosno stvaranjem novih virusnih čestica kćeri. Stanice u koje virus influence može prodrijeti razasute su po površini dišnog trakta, no najviše ih je u dušniku.

Dijagram strukture virusa influence: 1 – virusna RNA u jezgri viriona; 2 – proteinska ljuska (kapsida); 3 – lipidna membrana; četiri – hemaglutinin; 5 – neuraminidaza

Vrlo brzo dolazi trenutak kada se već skupilo dovoljno novih virusnih čestica i nema se više što uzeti iz stanice. Do tog vremena, njegova vanjska membrana, poput igala, bila je doslovno načičkana virusnim proteinima, također napravljenim u u velikom broju. Virioni kćeri oblače novu gornju haljinu i napuštaju otrgnutu stanicu, pupajući iz nje. Posljednji most, koji još povezuje staničnu i virusnu površinu, uništava virusna neuraminidaza. Pupanje je relativno blag način razdvajanja, tako da napuštena stanica ne umire uvijek. Neki uspiju zaliječiti rane i preživjeti, ali većina ipak umire od posljedica infekcije.

Obično broj inicijalno zaraženih stanica nije prevelik, pa tijelo ne primjećuje odmah njihovu štetu. Ovo razdoblje, kada još ne osjećamo invaziju, naziva se inkubacija. Kod gripe je kratko - 12-48 sati. Ali sada postoji masovno otpuštanje zrelih viriona u međustanični prostor. Fragmenti uništenih stanica i virusnih proteina prenose se krvlju po cijelom tijelu, trujući ga. Opća slabost, slabost, bolovi, depresija, znojenje i povećana krhkost krvnih žila, teške glavobolja Jednom riječju, simptomi, svima dobro poznati, posljedica su ovog trovanja. Naglo povećanje tjelesne temperature dokaz je da dolazi borba protiv agresora imunološki sustav. A zapravo se na mjestu invazije događa sljedeće. Dišni putovi su obloženi trepljastim stanicama. Druge stanice, koje se nazivaju vrčaste stanice zbog svog neobičnog oblika, luče sluz. Trepetljike kontinuirano čine ritmičke pokrete, zbog čega se film sluzi pomiče u jednom smjeru - prema van. Sve što s udahnutim zrakom uđe u dišne ​​putove obavija se sluzi i izbacuje iz tijela. Ista sudbina čeka i stanice uništene virusom. Ali, budući da ih je puno, potrebno je djelovati brzo i odlučno, a kašalj je jedini način da se nosite s ovim zadatkom.

Stanična membrana hvata virus influence (1). Spajaju se lipidna membrana virusa i stanična membrana . Unutar vezikule nalazi se gola virusna kapsida (2). Iz uništene virusne kapside, virusne RNA se oslobađaju u citoplazmu i počinju raditi (3). Čestice virusa kćeri žure do stanične membrane , omalovažavana ponovno proizvedenim virusnim proteinima – hemaglutinin i neuraminidaza (4). Pupoljci zrelih virusnih čestica iz stanice (5)

Patogene bakterije, uglavnom pneumokoki, žure u ogromne praznine koje nastaju u integumentu dišnog trakta zbog smrti zaraženih stanica. Uz gripu se javljaju razne komplikacije, no upala pluća, odnosno upala pluća, najčešća je i najteža od njih. Osim toga, virus gripe potiskuje ljudski imunološki sustav, što dodatno olakšava širenje drugih uzročnika bolesti.

Gripa pogoršava mnoge kronične bolesti. Često osoba umre nekoliko mjeseci nakon što je preboljela gripu. Vjeruje se da je umro od svoje kronične bolesti. Zapravo, umro je od gripe.

Od gripe najčešće obolijevaju djeca, ona su i glavni izvor infekcije. Najmanje obolijevaju ljudi stariji od šezdeset godina. No, smrtnost od gripe najmanja je u djece, a najveća u starijih osoba. Dvije trećine svih smrtnih slučajeva od gripe događa se u ovoj dobnoj skupini. Visoka smrtnost od gripe i kod dojenčadi 6-12 mjeseci. U ovoj dobi imunitet dobiven od majke više ne radi, a vaš vlastiti još nije imao vremena da se razvije.

Iz knjige Biologija [Kompletan vodič za pripremu ispita] Autor Lerner Georgij Isaakovič

4.2. Kraljevstvo bakterija. Značajke strukture i života, uloga u prirodi. Bakterije su uzročnici bolesti biljaka, životinja i ljudi. Prevencija bolesti uzrokovanih bakterijama. Virusi Glavni pojmovi i pojmovi koji se ispituju u ispitnom radu:

Iz knjige Najnovija knjiga činjenica. Svezak 1. Astronomija i astrofizika. Zemljopis i druge znanosti o zemlji. Biologija i medicina Autor Kondrašov Anatolij Pavlovič

4.6. Kraljevstvo životinja. Glavna obilježja potkraljevstava jednostaničnih i višestaničnih životinja. Jednostanične i beskralježnjaci, njihova klasifikacija, značajke strukture i života, uloga u prirodi i životu čovjeka. Karakteristike glavnih tipova

Iz knjige Priručnik berača gljiva Autor Oniščenko Vladimir

4.7. Hordati, njihova klasifikacija, značajke strukture i života, uloga u prirodi i ljudskom životu. Značajke glavnih klasa hordata. Ponašanje životinja 4.7.1. Opće karakteristike tipa hordata Osnovni pojmovi i pojmovi testirani u

Iz knjige Ja poznajem svijet. Virusi i bolesti autor Chirkov S. N.

6.5. Ljudsko porijeklo. Čovjek kao vrsta, njegovo mjesto u sustavu organskog svijeta. Hipoteze o podrijetlu čovjeka. pokretačke snage i faze ljudske evolucije. ljudske rase njihov genetski odnos. biosocijalna priroda čovjeka. društveno i prirodno okruženje,

Virusi i rak kod ljudi Životinje su podvrgnute kontinuiranoj obnovi tkiva tijekom svog života ograničenim, kontroliranim rastom i diobom stanica. Stare stanice umiru kada mjerač vremena koji radi u njima isključi njihovu sposobnost dijeljenja; njihovo mjesto

Iz autorove knjige

Humani papiloma virusi Humani papiloma virusi mali su kuglasti virusi, na prvi pogled jednostavno uređeni. Njihova kružna dvolančana DNK, koja sadrži samo devet gena, upakirana je u sferičnu proteinsku ljusku promjera

Iz autorove knjige

Virusi Sigurno ste čuli za viruse gripe, bjesnoće, herpesa, AIDS-a. Ovi virusi uzrokuju bolesti kod ljudi i životinja. Postoje virusne bolesti biljaka, kao što je mozaik duhana, u kojem se lišće duhana prekriva bjelkastim mrljama. Čak

Iz autorove knjige

"Korisni" virusi Ne treba misliti da virusi čovjeku donose samo nevolje. Uz pomoć virusa dobivene su mnoge sorte cvijeća čija je šarolika boja posljedica virusne infekcije koja se prenosi s koljena na koljeno. Šarenilo tulipana dočarava

Bolesti koje se mogu prenijeti sa životinja na ljude nazivaju se "zoonoze", "antropozoonoze" ili "zooantropoze". Dijagnosticirati takve bolesti je prilično teško, jer liječnici opće prakse (ne veterinari) često ne znaju kako se određena bolest prenosi sa životinje na čovjeka, ne mogu je uvijek prepoznati i pravilno propisati liječenje. Stoga je jednostavno važno znati odakle zoonoza može doći, kako se manifestira i kako spriječiti infekciju. Većina infekcija je česta u vrućim zemljama gdje nije uobičajeno prati ruke i cijepiti se. Pročitajte o bjesnoći, zaraznoj žutici, helmintima i protozoama, lišajima. Također ćete naučiti zašto životinje ne mogu zaraziti vlasnika upalom pluća, virusima poput gripe, demodikozom.

BJESNOĆA

Bjesnoća je najpoznatija i najraširenija zoonoza. Ovo je neurotropni virus koji se prenosi slinom i utječe na mozak, što je popraćeno konvulzijama, a rezultat je smrtni ishod.
Vrijedno je napomenuti da aktivno lučenje sline kod životinje nije uvijek znak bjesnoće. Na primjer, mačke mogu sliniti kad ih pomiluju od užitka ili imaju gorak okus ako žvaču granu topole.

izvor infekcije.
Nosioci virusa bjesnoće najčešće su divlje ili lutalice. Što se ovo odnosi na sve divlje životinje: pa čak i na slatke ježeve koji mogu slučajno zalutati u zemlju.
Medicinski izraz "slinavost bijesne životinje" znači da osoba nije ugrizena, već umrljana slinom.
Kako izbjeći infekciju?
Izbjegavajte kontakt s divljim i lutalicama. Ako vam se sviđa mačka ili pas lutalica, prije nego što uzmete životinju pod svoju skrb, pazite na nju dva tjedna ili više. Ako je moguće, pitajte one koji su već vidjeli životinju je li bilo kakvih abnormalnosti u ponašanju. Budući da lijek za bjesnoću ne postoji, kućni ljubimci moraju biti cijepljeni protiv bjesnoće.
Kako se prepoznaje bjesnoća?
Prepoznajte na početno stanje ova bolest je nemoguća, budući da nositelj virusa počinje širiti 3-14 dana prije nego što i sam ima simptome. Životinja zaražena bjesnoćom sklona je biti nasilna. Ali kod mačaka je ova bolest asimptomatska.
Životinje sa sumnjom na bjesnoću stavljaju se u karantenu do 40 dana: ako su zaražene, uginut će, ako nisu, ostat će živjele.
Nažalost, kada se kod ljudi pojave znakovi bjesnoće, ni za njih nema lijeka. Stoga je odmah nakon ugriza ili lizanja potrebno primijeniti cjepivo. Ranije je napravljeno 40 injekcija u želucu, sada je sve lakše - tijek od 6 injekcija u rame.

LEPTOSPIROZA ili
ZARAZNA ŽUTICA

Leptospirozu uzrokuju bakterije spiralnog oblika Leptospira koje se obično prenose urinom. Njihova omiljena mjesta za razmnožavanje su sisavci, kao i voda stajaćica tijekom tople sezone.

izvor infekcije.
Te bakterije ulaze u ljudsko ili životinjsko tijelo zajedno sa kontaminiranom vodom. Svatko može zaraziti samu vodu, ali češće su to krave, svinje, te miševi i štakori koji žive u blizini.
Od leptospiroze mogu oboljeti i ljudi i kućni ljubimci, osim mačaka.
Psi također ne zaraze vodna tijela leptospirozom, jer ne mokre dok se kupaju, za to moraju sjesti ili podići šapu.
U pravilu, osoba sama može defecirati tijekom kupanja.
Kako izbjeći infekciju leptospirozom?
Ne dopustite psima da piju iz starih lokvi. Ne možete plivati ​​u vatrenim jezercima i stajaćim vodama.
Posebno treba biti oprezan s onim rezervoarima koji se nalaze u blizini farmi i farmi.
Pse i tvorove treba cijepiti.
Za razliku od bjesnoće, leptospiroza se javlja drugog do petog dana. Kod životinja se uočava slabost, nedostatak apetita, nedostatak zraka, neugodan miris iz usta, ponekad povraćanje s krvlju i proljev.
Osoba ima temperaturu, glavobolje i bolove u mišićima, zimicu, kao kod meningitisa. Suprotno nazivu, žutica je rijetka.
Prisutnost leptospira može se otkriti davanjem krvi za odgovarajuću analizu.
Bolest se liječi antibioticima, koji se moraju uzeti najkasnije četvrtog dana od početka bolesti, inače - smrt.

HELMINTI I PROTISTI
(protozoa)

LIŠAVI

lišajevi uzrok različiti tipovi gljive - Trichophyton i Microsporum. Njihove manifestacije može razlikovati samo liječnik.
Izvor infekcije lišajevima.
Normalno, razne gljivice su uvijek prisutne na ljudskoj koži i životinjskoj dlaci. Ako je imunološki sustav u redu, neće rasti.
Ova infekcija napreduje kod oslabljenih životinja, uključujući stare, mlade, kronično oslabljene, pothranjene i žive u nehigijenskim uvjetima.
Stoga se u kontaktu s lutalicama možete zaraziti.
Ringworm također može pogoditi lisice, rakunaste pse itd.
Ne dirajte nepoznate životinje, osobito one otrcane.

Kako prepoznati lišajeve kod životinja?
Mrlje se počinju pojavljivati ​​u obliku prstenova ili krugova. Mogu biti jarko crvene ili sive, s upaljenim krastama. Same mrlje nepodnošljivo svrbe, a kosa, naravno, ispada na zahvaćenom području. Nespecijalisti mogu zamijeniti lišaj za alergiju na hranu ili beri-beri. Prošla su vremena kada se vjerovalo da bolesnu životinju treba eutanazirati. Lišajevi se mogu izliječiti pravilnim liječenjem.
Što učiniti?
Najvažnije je ne gubiti vrijeme i uzeti struganje na prvu sumnju. Ako analiza gljiva nije otkrila, nemojte žuriti. Ponovite test za tjedan dana.
Moderni lijekovi protiv gljivica učinkovito se bore s lišajevima, čak i lakše kod životinja nego kod ljudi. Ponekad podmazivanje mrlja otopinom joda daje dobar učinak.
Psi, mačke i tvorovi se mogu preventivno cijepiti, ali samo protiv jedne vrste gljivica - Trichophyton.

Zašto životinje ne mogu zaraziti svog domaćina
upala pluća, virusi gripe, demodikoza?

zaraziti se UPALA PLUĆAčovjek iz životinje je nemoguć. Psi, mačke i pitomi štakori doista mogu imati mikoplazmu – bakteriju koja živi na sluznici dišnog trakta. Ali životinjska mikoplazma razlikuje se od ljudske mikoplazme. Ima ih više od 40, a oni koji se nasele na sluznicama životinja ne prenose se na ljude, kao ni s ljudi na životinje.
VIRUSI GRIPE ljudska se također razlikuje od životinjske gripe.
DEMODEKOZA Također se ne prenosi sa životinje na čovjeka. Uzrokuje ga kožna grinja Demodex. Ova grinja može dugo živjeti na koži, ali se ne manifestira ni na koji način dok čovjekov imunitet ne padne (kao gljivične bolesti). Međutim, ljudi i psi imaju različite vrste demodexa koje se ne prenose.