Klinické pokyny pro diagnostiku a léčbu syndromu závislosti - Novinky. Pokyny pro klinickou praxi u alkoholické hepatitidy Pokyny pro klinickou praxi pro akutní alkoholickou hepatitidu

20.10.2020

Změny ve struktuře jater pod vlivem etanolu s přetrvávající dysfunkcí orgánu - alkoholické onemocnění jater (ALD): MKN 10 - K70. Klinické projevy patologie jsou typické pro onemocnění trávicího systému: nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, bolestivá bolest pod žebry vpravo, zežloutnutí kůže a skléry, dyspepsie. Struktura jater progresivně degeneruje s rozvojem jaterní encefalopatie a výsledkem je cirhóza. Pro správné stanovení diagnózy je nutné kompletní klinické a laboratorní vyšetření pacienta až po biopsii orgánu. Léčba je založena na zastavení kontaktu s etanolem, užívání komplexu léky, včetně hepatoprotektorů, je někdy nutná transplantace.

Téměř ve všech vyspělých zemích je pití vína na poměrně vážné úrovni: v průměru do 10 litrů čistého alkoholu ročně na osobu. Rusko z hlediska alkoholismu je na 4. místě. Na etanolu je na světě závislých asi 20 milionů lidí, podíl ABP dosahuje 40 %. Je třeba vzít v úvahu, že cirhóza představuje pouze 10% jaterních patologií, pro její rozvoj je zapotřebí nejméně 10 let zneužívání alkoholu.

Rozvojové faktory

Játra jsou hlavním orgánem, který metabolizuje etanol (85 %). Zbytek je v žaludku. Na využití alkoholu se podílejí dva enzymy: alkoholdehydrogenáza a acetátdehydrogenáza. Jejich schopnost rozkládat etanol je dědičná. Čím více člověk pije, tím aktivněji pracují enzymy a dochází ke katabolickému hromadění toxických látek v játrech a žaludku. Začnou ničit hepatocyty, které jsou okamžitě nahrazeny pojivovou tkání. Tak vzniká cirhóza s jaterní hypoxií. Situaci zhoršují následující body:

Genderový faktor: ženy rychleji onemocní a velmi těžce snášejí patologické změny.
Genetická neschopnost produkovat alkohol ničící enzymy, což vede k destrukci hepatocytů již v malých dávkách alkoholu.
Narušený metabolismus (diabetes mellitus, kila navíc).
Virová hepatitida a další infekce jater.

Vývoj patologie nastává na pozadí nepřiměřeného používání ethanolu.

Formy patologie

Strukturální změny u jaterní hepatopatie jsou obvykle klasifikovány.

Rozlišovat:

Mastná hepatóza je vytěsnění cytoplazmy hepatocytů lipidovou vakuolou. Rozvíjí se ve 100 % případů, je asymptomatická.
Lipidová hepatitida je typ onemocnění spojený se zánětem hepatocytů s paralelním ukládáním tuku. Vždy má subakutní průběh a vyznačuje se výskytem obřích mitochondrií v jaterních buňkách – energetických stanicích buněk, které se snaží trávit tuk. Toto je ve skutečnosti debut tukové degenerace jater.
Hepatofibróza je nahrazení jaterních buněk prvky pojivové tkáně v orgánu. Mitochondrie hepatocytů nezvládají nadměrnou zátěž a buňka odumírá, je okamžitě nahrazena pojivovou tkání. V této fázi jsou do procesu zapojeny kapiláry jater, jsou zničeny, dochází k vnitřnímu krvácení, tvoří se křečové žíly jaterních cév, začíná proces koagulace rozvojem spontánní peritonitidy. To je špatné prognostické znamení.
Cirhóza je zvrásnění jaterní tkáně v důsledku téměř úplné náhrady hepatocytů pojivovou tkání s porušením normálního fungování orgánu a změnou jeho velikosti. Rozvíjí se portální hypertenze.
Selhání jater (LF), vyskytující se akutně nebo chronicky a vedoucí k úplnému vyčerpání funkce orgánů.

Patogeneze

Mechanismus vývoje alkoholického onemocnění je fáze. Játra procházejí řadou obecných, postupných přeměn:

Využití methanolu jaterními enzymy oxidací primárního acetaldehydu na acetát. To způsobuje oxidační stres v orgánu a spouští destrukci jater. Všechny biochemické přeměny probíhají na úrovni mikrosomů.
Destrukce jaterních buněk přispívá k narušení mitochondriálních (energetických) funkcí, blokování DNA hepatocytů a nemožnosti jejich reprodukce. Zbývající jaterní buňky interagují s proteiny dermis. Vznikají hepatokolagenové komplexy, které narušují imunitu jater. Neustálý příjem alkoholu v těle vyvolává tvorbu volných radikálů, které jsou selektivně spojeny s hepatocyty, ničí je, přičemž kolagen zůstává nedotčený. Takže jaterní tkáň je patomorfologicky a patoanatomicky nahrazena fibrózou.
Imunitní systém produkuje toxické lymfocyty (CD4 a CD8), které doprovázejí akutní variantu alkoholické hepatitidy. Inhibují imunokompetentní buňky, nepřímo podporují intoxikaci, která se projevuje kožní žloutenkou, hubnutím, teplotou a dyspepsií.

Příznaky

První symptomatologie se objevuje po letech abúzu alkoholu, umožňuje to latentní steatóza. Ale její rozvoj, stejně jako všechno v alkoholické nemoci, podléhá dočasným fázím:

Latentní počáteční stadium onemocnění je nahrazeno zánětem (hepatitidou). Typické příznaky v tomto období jsou: tupá bolest v pravém hypochondriu, zežloutnutí kůže, intoxikace. Někdy je to vše tak výrazné, rozvíjí se tak rychle, že okamžitě postihne ledviny, srdce, krvetvorbu, centrální nervový systém, což vede ke smrti. Lékaři nemají čas poskytnout vhodnou pomoc. Pokud se akutní fáze stane chronickou, pak pokud odmítnete alkohol, lze proces zastavit.
Cirhóza je konec ALD, který se projevuje různými syndromy spojenými s porušením vnitřních orgánů a tkání, změny jsou nevratné. Příznaky chronické intoxikace jsou primárně vizualizovány červenými dlaněmi a výskytem mnoha povrchově umístěných varikózních cév. Tak se objevují poruchy koagulace v systému srážení krve a změny ve stěně kapilár pod vlivem toxinů.

U pacientů dochází k deformaci nehtů, prsty připomínají paličky, ženy zaznamenají zvětšení mléčných žláz a u mužů se sníží varlata. Tělo prochází systémovými změnami pod vlivem alkoholové toxiny: svaly ztrácejí svůj tonus, objevuje se myalgie, ztrácí se objem svalová hmota, dochází k deformaci nervových zakončení a kmenů, je narušeno koordinační spojení s mozkem a míchou. Dušnost, zvyšuje se tachykardie, pohyby jsou omezené (klouby jsou vazivově změněny). Výsledek je nepříznivý. U cirhózy je délka života omezena na pět let.

Diagnostika

inscenování klinická diagnóza alkoholová nemoc vyžaduje pečlivost a kompletní instrumentální a laboratorní vyšetření pacienta. Algoritmus akcí zahrnuje:

Odběr anamnézy (důležitá je doba abúzu alkoholu, dědičnost).
Fyzikální vyšetření (různobarevné příznaky kožních změn, hranice orgánů) a posouzení psycho-emocionálního stavu za účelem vyloučení encefalopatie.
CBC (screening průtoku krve k diagnostice hypoxie, zánětu, počtu krevních destiček).
Biochemie krve (řízení funkce vnitřních orgánů, metabolismu vody a elektrolytů).
Markery fibrózy (protrombin (P), glutamyltranspeptidáza (G) - enzym jaterní tkáně, A1 (A) - alipoprotein, který zabraňuje vazokonstrikci). Při PGA nad 7 se komplikace předpovídají v 90 % případů.
Markery krevního séra: kyselina hyaluronová, kolagen a prokolagen, matricové enzymy. Jejich nález svědčí ve prospěch fibrózy.
Koagulogram - screening systému srážení krve.
Lipidové spektrum – zvýšené triglyceridy.
Nádorový marker jater (alfa-fetoprotein) – přítomnost potvrzuje rakovinu.
Markery virové hepatitidy.
Biochemické testery na dobu abúzu alkoholu (Ig A, AST, ALT, transferin.
OAM k posouzení potenciálu ledvin.
Coprogram - screening trávicího systému.
Ultrazvuk jater a sleziny.
EFGDS se provádí k zobrazení křečových žil horní části trávicího systému.
Biopsie jater, pokud je podezření na malignitu nebo je jinak nemožné stanovit přesnou diagnózu. Alternativou je elastografie, která stanoví stupeň fibrózy pomocí hardwarové techniky pro kompresi jater ultrazvukem.
CT, MSCT, MRI.
Kontrastní cholangiografie - odhaluje příčinu porušení odtoku žluči.

Léčba

Terapie ABP má dva cíle: zastavit progresi patologie a zabránit rozvoji komplikací.

Nemedikamentózní terapie

Základem je odmítání alkoholu. V tomto případě steatóza po měsíci spontánně vymizí. Předepsání diety proces urychluje. Dieta zahrnuje bílkoviny ve velkém množství (dysproteinémie alkoholiků) a počítat obsah kalorií. S jídlem vstupují do těla vitamíny a mikroelementy (je možná náhrada multivitaminovými komplexy). S anorexií - krmení sondou.

Léky

Lékařská léčba zahrnuje soubor opatření:

Detoxikace: Essentiale a roztoky glukózy, Pyrodoxin, Thiamin, Kokarboxyláza, Nootropil, Hemodez. Kurz je pětidenní, intravenózně.
Hormony (při absenci krvácení a ze zdravotních důvodů): Metipred, Prednisolon, Kenakort, Urbazon, Celeston měsíční kúra 32 mg denně.
Urokyseliny, které stabilizují membrány hepatocytů a zlepšují parametry jaterních enzymů: Ursosan, Ursofalk, Exhol podle individuálního schématu.
Esenciální fosfolipidy jsou léky, které obnovují membránu hepatocytů, prokazují vlastnosti antioxidantů, mají antifibrotickou a antidepresivní aktivitu: Essentiale, Phosfonciale, Antraliv, intravenózně, proudem.
Ademetioninová skupina dezinfikuje toxiny, podílí se na regeneraci, zajišťuje jejich ochranu před etanolem: Heptor, Heptralight.
Blokátory tkáňových proteáz – zabraňují zjizvení: Ingiprol, Aprotinin, Antagozan.
Vitamíny A, E, C, B, PP.
ACE inhibitory - zabraňují fibróze: Kapozid, Enziks, Akkuzid.
Hepatoprotektory: Karsil, Gepabene, Silimar.

Fyzioterapie

S ABP se redukují na reflexní terapii, elektroforézu léků, masáže a cvičební terapii.

Chirurgická operace

Je metodicky zdůvodněna a používá se u komplikací ALD. U cirhózy je indikována transplantace orgánů. Předběžně je nutné vyloučit alkohol po dobu šesti měsíců. Operace prodlužuje životnost o 5 let v 50 % případů.

Bylinné recepty

Tradiční medicína doporučuje hloh, křídlatku, oves, kopřivy ve formě odvarů. Oblíbený je následující recept: 100 g medu v půl litru vody. Vařte na sporáku na 1/3 původního objemu. Tímto horkým roztokem nalijte směs bylin (po 5 g) heřmánku, řebříčku, pampelišky, kalamusu. Trvejte na tom, filtrujte, vypijte třetinu sklenice denně.

Komplikace

Je třeba poznamenat riziko krvácení, chronické selhání ledvin, buckperitonitidu, jaterní encefalopatii, transformaci fibrózy v karcinom.

Prognóza a prevence

Budoucnost pacienta závisí na fázi procesu a závažnosti ALD. Prognóza steatózy je jistě příznivá. Po zastavení kontaktu s etanolem se vše vrátí do normálu do měsíce. V ohrožení jsou ženy.

Prevence

Užívání více než 50 g čistého alkoholu denně u mužů a více než 15 g u žen je jistou cestou k cirhóze (1 ml jakéhokoli alkoholu obsahuje 0,8 g etanolu). Kromě vzdání se alkoholu neexistují žádná další doporučení. K rozvoji ALD postačují dávky 40 g pro muže a 20 g pro ženy denně.

Vědci z univerzity v Exeteru zjistili úžasný fakt: alkohol má pozitivní vliv na tělo. Ukazuje se, že je schopen stimulovat paměť a zvýšit schopnost učení. Samozřejmě v mírných dávkách. Pokud jste dostali nové, cenné informace, které je potřeba si urychleně zapamatovat, pomůže s tím doušek kvalitního alkoholu. Napáječka uchová data v paměti a hlavně pomůže k jejich přesné reprodukci. Ale stojí za to to s dávkou přehánět a dojde k opačné reakci: nepamatujte si, jak dlouho později - nic nebude fungovat. Recenze na otevření jsou jen dobré. Fotografie potvrzeny.

Verze: Directory of Diseases MedElement

obecná informace

Stručný popis

Klasifikace

Většina lékařů rozlišuje mezi akutní a chronickou alkoholickou hepatitidou.

2. Akutní alkoholická hepatitida (akutní alkoholická nekróza jater):
- v kombinaci s chronickou alkoholickou hepatopatií;
- vyvinuté v intaktních játrech;
- s intrahepatální cholestázou;
- mírná (anikterická) forma;
- forma střední závažnosti;
- těžká forma.

Etiologie a patogeneze

1. Akutní alkoholická hepatitida. Histologické projevy:
1.1 Povinné u alkoholické hepatitidy strukturální změny v játrech:
- perivenulární léze hepatocytů;
- balónková dystrofie a nekróza;
- přítomnost Malloryho tělísek (alkoholický hyalin);
- infiltrace leukocyty;
- pericelulární fibróza.
1.2 Příznaky, které jsou volitelné pro diagnostiku alkoholické hepatitidy:
- ztučnění jater;
- detekce obřích mitochondrií, acidofilních tělísek, oxyfilních hepatocytů;
- fibróza jaterních žil;
- proliferace žlučových cest;
- cholestáza.

Perivenulární poškození hepatocytů
Akutní alkoholická hepatitida je charakterizována perivenulárním poškozením hepatocytů nebo třetí zóny (mikrocirkulační periferie) Rappoportova jaterního acinu. Při metabolismu alkoholu je oproti normě pozorován výraznější pokles tenze kyslíku ve směru od hepatické tepny a portální žíly k hepatické žíle. Perivenulární hypoxie přispívá k rozvoji hepatocelulární nekrózy, která se nachází především v centru jaterních hexagonálních laloků.

Zánětlivá infiltrace polynukleárními leukocyty s malou příměsí lymfocytů je stanovena uvnitř lalůčku a v portálních drahách. Uvnitř lalůčku jsou leukocyty detekovány v ložiskách nekrózy hepatocytů a kolem buněk, které obsahují alkoholický hyalin, což je spojeno s leukotoxickým účinkem alkoholického hyalinu. Když onemocnění odezní, alkoholický hyalin je méně častý.

Pericelulární fibróza je důležitým znakem alkoholické hepatitidy a prevalence je hlavním prediktorem onemocnění. Alkohol a jeho metabolity (zejména acetaldehyd) mohou mít přímý fibrogenní účinek. Fibrózní tkáň se ukládá podél sinusoid a kolem hepatocytů v časných stádiích alkoholické hepatitidy. Ito buňky, fibroblasty, myofibroblasty a hepatocyty syntetizují různé typy kolagenových a nekolagenových proteinů.

2. Chronická alkoholická hepatitida:

2.2 Chronická aktivní hepatitida: histologický obraz alkoholické hepatitidy v kombinaci s aktivní fibrogenezí. Spolu s významnou fibrózou je ve třetí zóně lalůčku zaznamenána sklerotizující hyalinní nekróza. Po 3-5 měsících abstinence připomínají morfologické změny obraz chronické agresivní nealkoholické hepatitidy.

U chronické alkoholické hepatitidy je progrese procesu v některých případech pozorována i při zastavení pití alkoholu v důsledku přidání autoimunitní destruktivní reakce.

Epidemiologie

Znak prevalence: Běžný

Faktory a rizikové skupiny

Klinický obraz

Klinická kritéria pro diagnostiku

Příznaky, průběh

Anamnéza
Diagnóza alkoholické hepatitidy je spojena s určitými obtížemi, protože ne vždy je možné získat dostatek úplné informace o pacientovi.

Zneužití alkoholu(odhaleno v přítomnosti jednoho nebo dvou znaků):

Odrůdy klinický průběh alkoholická hepatitida:

Převzato z http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD % D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-k70-1/4785

Alkoholická hepatitida je akutní onemocnění jater vyplývající z destruktivního působení produktů rozkladu alkoholu na hepatocyty. Tato patologie se vyvíjí u mužů i žen, i když u mužů se vyskytuje několikrát častěji. Při dlouhém průběhu přechází do závažnějších patologií: steatóza, fibróza, steatohepatitida nebo cirhóza jater. Průběh onemocnění v akutní nebo chronické formě je možný.

Charakteristika onemocnění

Hepatotoxické dávky alkoholu pro muže a ženy se liší. Pro muže - 40-80 g / den, pokud jde o čistý etanol. Toto množství obsahuje 100-200 ml vodky, 0,5 litru vína, 1,5 litru piva. Pro slabší pohlaví je tato dávka 2x menší.

Jak se to projevuje

Při vyšetření pacienta lze vidět jasné patognomické příznaky této patologie. Jde například o světlé teleangiektázie, Dupuytrenovu kontrakturu, hypertrofii příušních žláz, úbytek objemu a síly svalů horních končetin a snadnou tvorbu modřin. Stejně tak drobné krvácení na sliznicích, krvácení do trávicího traktu, periferní neuropatie.

Alkoholická hepatitida má dvě formy toku: perzistentní a progresivní. Perzistentní forma se vyznačuje stabilním průběhem. Při úplné abstinenci mají hepatocyty tendenci se zotavovat.

S progresivní formou se vyvíjejí závažnější patologie. Dochází k malofokální nekróze jater, přecházející v cirhózu. Příznaky budou konkrétnější.

Onemocnění začíná průjmem a zvracením. Později se připojí horečka, ikterus kůže a skléry, bolest v pravém podžebří.

Laboratorní vyšetření prokazuje bilirubinémii a imunoglobulinémii A. Dochází ke zvýšení gama-glutamyltranspeptidázy, transamináz.

Klinický průběh onemocnění závisí na rizikových faktorech, které lze rozdělit do dvou skupin: vnější a vnitřní.

Mezi vnější faktory patří typ alkoholického nápoje, doba užívání a dávkování. Kromě toho je závažnost příznaků ovlivněna pohlavím (je známo, že u žen se příznaky alkoholické hepatitidy objevují dříve než u mužů), národností, průvodními onemocněními.

Mezi vnitřní faktory patří genetická predispozice člověka k zánětlivým onemocněním jater. Existuje také určitý vzorec mezi denní dávkou a formou alkoholického onemocnění jater. Je známo, že čím vyšší dávka denně přijatého alkoholu, tím výraznější jsou degenerativní změny.

Jak léčit

Pro začátek musí pacient přestat pít alkohol a pozorovat proteinová dieta s průměrným denním obsahem kalorií 2000 kcal. Bez tohoto předpokladu lze na účinnou terapii zapomenout.

Složení základní terapie zahrnuje esenciální fosfolipidy nebo hepatoprotektory - Essentiale Forte, Hepagard Active. Provádějte detoxikační terapii – nejdostupnějším prostředkem je fyziologický roztok. Provádí se vitaminoterapie: intramuskulárně se podává thiamin, vitamin A, vitamin D a perorálně se podává kyselina listová a zinek.

V těžkých případech se uchýlí k transplantaci jater, ale tato metoda léčby není dostupná pro každého, nicméně po transplantaci jater je poznamenáno, že je mnohem méně pravděpodobné, že se pacienti vrátí k alkoholu.

Někdy se chirurgové uchýlí k odstranění postižené části jater. K tomu dochází, když je léková terapie neúčinná. Před operací je nutná pečlivá příprava, výše zásahu se stanovuje individuálně a závisí na závažnosti poškození jater, doprovodných onemocněních a věku.

První příznaky se vyvíjejí poměrně pozdě, takže ne vždy je možné diagnostikovat onemocnění včas.

Mnoho studií ukazuje, že u žen se zánětlivý proces v játrech rozvíjí rychleji na pozadí zneužívání alkoholických nápojů. To je způsobeno rozdílnou aktivitou enzymu alkoholdehydrogenázy u mužů a žen.

Je známo, že u žen je aktivita tohoto enzymu nižší. To ovlivňuje rychlost odbourávání etanolu v ženském těle. Proto se první příznaky u žen objevují mnohem dříve.

Nejprve se tedy projevuje asthenovegetativní syndrom. Dále přichází horečka. Ikterus kůže a sliznic je nahrazen ikterem.

Mezi symptomy specifické pro muže patří gynekomastie, zvětšení mléčných žláz.

Navíc se připojuje asthenovegetativní syndrom: ztráta chuti k jídlu (kvůli vysokému obsahu kalorií v alkoholu), celková únava a slabost. Stejně jako u žen je obezita u mužů dalším rizikovým faktorem pro rozvoj degenerativních změn.

Odmítnutí požít alkohol a látky obsahující alkohol.
Pacienti, kteří zneužívají alkohol, se musí podrobit vyšetření, které jim umožní včas podezřívat a diagnostikovat alkoholickou hepatitidu.
Zvýšený obsah bílkovin v potravinách - 1g na kg tělesné hmotnosti.
Příjem vitamínů A, D, kyseliny listové, thiaminu, zinku.
Drogová terapie předepsaná lékařem.
Při diagnóze „alkoholického onemocnění jater“ je nutné pečlivé sledování funkce ledvin a také vyšetření k detekci infekčních onemocnění, protože existuje vysoká pravděpodobnost vývoje na pozadí základního onemocnění.

Poté, co se pacienti dozvěděli o diagnóze "Alkoholická hepatitida", mají obavy, jak dlouho s ní žijí. Prognóza je velmi variabilní a závisí na mnoha faktorech. Stádium hepatitidy je tedy velmi důležité, zda pacient odmítl alkohol, zda je na dietě, zda jsou pozorovány komplikace na pozadí základního onemocnění.

V průměru, pokud pacient zcela odmítá alkohol a závažnost léze je střední nebo mírná, může žít poměrně dlouho. V souladu s tím se šance snižují, pokud je stupeň poškození jater závažný a pacient neomezuje konzumaci alkoholu. V tomto případě účet neběží roky a měsíce, ale týdny.

Chronická forma

Chronická hepatitida se projevuje mírným projevem klinických a laboratorních příznaků, může být po dlouhou dobu bez povšimnutí, nelze ji tedy vždy ihned zaznamenat. Index AST a ALT se postupně zvyšuje a poměr AST k ALT bude pozitivní. Středně závažný syndrom cholestázy.

vyklenutá bolest způsobená napětím pouzdra Glisson v důsledku edému a infiltrace jater,
zežloutnutí kůže a skléry v důsledku smrti hepatocytů a uvolnění pigmentu bilirubinu;
změna barvy výkalů v důsledku vazby stercobilinu;
tmavá moč.

akutní forma

Akutní hepatitida postupuje rychle a probíhá v následujících formách:

latentní;
cholestatický;
fulminantní;
ikterický.

Latentní forma nemá konkrétní kliniku. Převládají běžné příznaky: dyspeptické (nevolnost, zvracení, pálení žáhy, průjem) a bolest, která se vyznačuje praskavou bolestí a pocitem tíhy v pravém hypochondriu.

Fulminantní forma se projevuje prudkou změnou laboratorních krevních parametrů, hemoragickým a hepatorenálním syndromem. Toto je nejtěžší forma, protože úmrtnost je vysoká.

Ikterická forma se projevuje ikterickou kůží a sklérou, nechutenstvím, dyspeptickými poruchami a horečkou. Játra jsou zvětšená, bolestivá.

Krevní test

Na alkoholovou hepatitidu lze mít podezření již ve fázi získávání výsledků krevních testů. Při dlouhodobém příjmu alkoholu obecný krevní test změní indikátor ESR ve směru jeho zvýšení.

Počet retikulocytů se zvyšuje a hemoglobin naopak klesá. Je možná malá trombocytopenie.

Při biochemickém vyšetření krve na sebe upozorňují výsledky jaterních testů. Dochází k výraznému zvýšení celkového bilirubinu a poklesu přímého bilirubinu.

Dochází ke zvýšení množství AST, ALT, alkalické fosfatázy, LDH a thymolového testu. Pokud analyzujete lipidový profil, můžete vidět, že jeho indikátory pro alkoholickou hepatitidu jsou na spodní hranici normy.

Obecný test moči ukáže alkalické prostředí (normální moč je mírně kyselá). Moč bude obsahovat zvýšené množství bílkovin, leukocytů, epitelu a erytrocytů.

Ztráta vlasů

Než odpovíme, jak hepatitida ovlivňuje vypadávání vlasů, připomeňme si, jaké funkce plní játra. V první řadě je to bariérová a detoxikační funkce. Přebírá neutralizaci toxinů a škodlivých prvků, které vstupují do těla.

Při tomto onemocnění dochází k destrukci buněk jaterní tkáně, tělo není schopno tělo očistit v plném rozsahu. To ovlivňuje hormonální systém, který je zodpovědný za produkci hormonů žlázami s vnitřní sekrecí.

Zničení jater postihuje mazové žlázy umístěné u vlasového folikulu každého vlasu. Kvůli hypersekreci mazových žláz si vlasy musíte mýt mnohem častěji. Vlasy se stávají křehkými a lámou se a začínají vypadávat.

Předepsané léky

kromě obecná doporučení, kterou jsme popsali výše, je medikamentózní terapie indikována u pacienta s diagnostikovanou alkoholickou hepatitidou. V těžkém stádiu jsou předepsány kortikosteroidy: prednisolon nebo budesonid. Ten má méně vedlejších účinků.

Po 7 dnech se vypočítá index Lille - ukazatel, který prokazuje účinnost steroidní terapie. Pokud je index Lille nižší než 0,45, pak se v léku pokračuje po dobu 28 dnů, po čemž následuje jeho vysazení do 2 týdnů.

Pokud je index větší než 0,45, je prednisolon zrušen kvůli jeho neúčinnosti. Před předepsáním prednisolonu je důležité provést screening na infekci, protože tento lék tlumí imunitní systém a pacient je spolu s vyrovnáním příznaků alkoholické hepatitidy vystaven riziku získání sekundární infekce.

Pokud pacient netoleruje glukokortikosteroidy, je předepsán lék pentoxifylin. Toto je lék druhé linie. Během experimentů se však zjistilo, že má lepší účinek na úlevu od hepatorenálního symptomu.

Při střední závažnosti pacient nepotřebuje léčbu steroidy. Jeho léčba začíná úplným vysazením a dietou s vysokým obsahem bílkovin.

Z předepsaných léků jsou následující:

Ademetionin. Snižuje hladinu AST a celkového bilirubinu a je relativně bezpečný. Kromě toho má tento lék antidepresivní účinek a je předepsán ve dvojitém kurzu.
Esenciální fosfolipidy - Evalar, Hepatrin. Tyto léky inhibují hromadění tuku a mají lipolytický účinek, to znamená, že rozkládají tuky v játrech. Neutralizuje toxiny a podporuje syntézu nových fosfolipidů.

S mírným stupněm stačí vzdát se alkoholu, dodržovat proteinovou dietu a pít kurz hepatoprotektorů.

Zdroj http://zemed.ru/gepatit/alkogolnyj-simptomy-trechenie.html

Pro citaci: Adzhigaitkanova S.K. Alkoholická hepatitida, základní principy léčby // BC. 2008. č. 1. S. 15

"Alkoholická hepatitida" je termín přijatý v Mezinárodní klasifikaci nemocí (desátá revize WHO, 1995) a ve standardizaci nomenklatury, diagnostických kritérií a prognózy onemocnění jater a žlučových cest. Používá se k označení akutních degenerativních a zánětlivých jaterních lézí způsobených alkoholem, které mohou ve velkém počtu případů přejít v cirhózu. Alkoholická hepatitida je jednou z hlavních variant alkoholického onemocnění jater, spolu s alkoholickou fibrózou je považována za prekurzor nebo počáteční a povinné stadium cirhózy. Toto označení postrádá údaje o době trvání procesu. Je vhodné oddělit úvahy o akutní a chronické alkoholické hepatitidě.

Trávení je soubor procesů, které zajišťují zpracování a přeměnu potravy.

Zdroj http://www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Alkogolynyy_gepatit_osnovnye_principy_lecheniya/

Zneužívání alkoholu je jednou z nejčastějších příčin poškození jater a vede k rozvoji alkoholického onemocnění jater (ALD).

Nejvyšší morbidita a mortalita na jaterní cirhózu (LC), které jsou přímo závislé na úrovni konzumace alkoholu, byly zaznamenány v Evropě (až 9,8 litrů - WHO, 1995). Podle Státního výboru pro statistiku Ruská Federace(1998), spotřeba alkoholu je 13 litrů na osobu a rok. V současné době je v Rusku asi 10 milionů pacientů chronický alkoholismus. Přes psychickou a fyzickou závislost na příjmu alkoholických nápojů se ALD rozvíjí ve 12-20% případů. Zároveň je 80 % úmrtí spojeno s nadměrnou konzumací alkoholu a jeho toxických náhražek, což vede k těžké somatické patologii (jaterní kóma, akutní srdeční selhání, gastrointestinální krvácení, infekce atd.). Pravidelné zneužívání alkoholu je také doprovázeno zvýšeným rizikem nehod, zranění a otrav.

Při vývoji ABP nezáleží na druhu alkoholických nápojů - při stanovení denní dávky alkoholu se přepočet provádí počtem gramů etanolu na den (odpovídá mezi 10 ml etanolu, 25 ml vodky, 100 ml vína, 200 ml piva). Při každodenní konzumaci rizikových dávek alkoholu po několik let se rozvíjí alkoholická tuková degenerace jater (AFD), při každodenním užívání kritických (nebezpečných) dávek etanolu se rozvíjí alkoholická steatohepatitida (ASH). Transformace do CP je možná při denním příjmu 160 g a více etanolu denně u 7-18 % pacientů (Penquino I, II).

Diskutabilní je otázka dávek zdravotně nezávadných alkoholických nápojů. Při určování hranic bezpečné domácí konzumace alkoholu se nepřihlíží ke genetickým vlastnostem, individuální citlivosti, národním tradicím apod. rozvoj příznaků chronické intoxikace alkoholem (CHAI), která zvyšuje riziko rozvoje nealkoholických onemocnění a zhoršuje jejich průběh. Často se vyvine alkoholické onemocnění, které kombinuje jak známky duševní patologie, tak poškození mnoha systémů a orgánů.

Mezi rizikové faktory pro rozvoj ALD patří: dávky alkoholu, povaha a trvání zneužívání; genetický polymorfismus enzymů metabolizujících ethanol; pohlaví (u žen je vyšší pravděpodobnost rozvoje ALD); podvýživa (nedostatek živin); použití hepatotoxických látek léky, metabolizovaný v játrech; infekce hepatotropními viry; imunitní faktory.

metabolismus ethanolu. V lidském těle probíhá metabolismus alkoholu ve třech fázích za účasti alkoholdehydrogenázy (ADH), mikrosomálního etanol-oxidačního systému (MEOS) a pyroxisomů. Tvorba ABP je z velké části způsobena přítomností genů kódujících enzymy podílející se na metabolismu ethanolu – ADH a aldehyddehydrogenázy (ALDH). Tyto enzymy jsou přísně specifické a lokalizované hlavně v játrech. Když vstoupí do žaludku, 12-25% alkoholu zavedeného do těla se oxiduje pod vlivem žaludečního ADH, který přeměňuje etanol na acetaldehyd, čímž se snižuje množství alkoholu vstupujícího do portálního oběhového systému a v důsledku toho do jater. Nižší žaludeční aktivita ADH u žen než u mužů částečně vysvětluje skutečnost, že jsou citlivější na toxické účinky alkoholu. Při užívání blokátorů H 2 -histaminových receptorů je třeba zvážit snížení hladiny ADH v žaludku, což může vést k výraznému zvýšení koncentrace alkoholu v krvi.

Ethanol vstupující do jater portálním oběhovým systémem je vystaven působení jaterní frakce ADH, jejímž koenzymem je nikotinamid dinukleotid (NAD+), což má za následek tvorbu acetaldehydu, který hraje důležitou roli při rozvoji ALD a redukce koenzymu na NАD*H. ADH, což je cytoplazmatický enzym, se podílí na oxidaci ethanolu při koncentraci tkáňového alkoholu ne větší než 10 mmol/l.

U lidí existují tři hlavní geny, které kódují ADH: ADH1, ADH2 a ADH3. Polymorfismus na lokusu ADH2 s největší pravděpodobností vede k významným rozdílům v metabolismu ethanolu. Izoenzym ADHb2 (alela ADH2*1), který zajišťuje zvýšenou tvorbu acetaldehydu, je tedy častější u lidí mongoloidní rasy, což vysvětluje jejich nižší toleranci k alkoholu, která se projevuje zčervenáním obličeje, pocením, tachykardií a také prozrazuje důvody pro vyšší riziko rozvoje ALD. V další fázi je acetaldehyd metabolizován na kyselinu octovou pod vlivem cytosolických AlDH1 a mitochondriálních AlDH2 enzymů v NAD-dependentních reakcích. V mikrosomech hladkého endoplazmatického retikula je pomocí MEOS včetně cytochromu P 450 2E1 metabolizováno asi 10-15 % ethanolu a je zde metabolizována řada léčiv. Zvýšení alkoholové zátěže vede ke zvýšené citlivosti na léky, tvorbě toxických metabolitů a toxickému poškození jater při použití terapeutických dávek léků. Konečně katalázy obsažené v pyroxisomech se mohou také podílet na metabolismu ethanolu.

Patogeneze. Toxický účinek ethanolu je přímo závislý na koncentraci acetaldehydu a acetátu v krvi. Při oxidaci etanolu dochází ke zvýšené spotřebě koenzymu NAD+, zvýšení poměru NAD * H / NAD +, který hraje důležitou roli při vzniku tukové degenerace jater. Zvýšení koncentrace NAD*H vede ke zvýšení syntézy glycero-3-fosfátu, podporuje esterifikaci mastných kyselin, syntézu triglyceridů, je doprovázeno snížením rychlosti b-oxidace mastných kyselin a vede k jejich hromadění v játrech.

Acetaldehyd má hepatotoxický účinek, který se projevuje v důsledku zvýšených procesů peroxidace lipidů (LPO), tvorby sloučenin s jinými proteiny a enzymy, což vede k narušení funkce fosfolipidových buněčných membrán. Komplex sloučenin acetaldehydu s proteiny včetně tubulinu způsobuje změny ve struktuře hepatocytárních mikrotubulů, tvořících tzv. alkoholový hyalin, přispívá k narušení intracelulárního transportu, retenci bílkovin a vody a rozvoji balonové dystrofie hepatocytů. .

Nadměrná tvorba acetaldehydu a mastných kyselin vede ke snížení aktivity mitochondriálních enzymů, rozpojení procesů oxidace a fosforylace, snížení syntézy adenosintrifosfátu a také zvyšuje syntézu cytokinů (zejména transformačního růstového faktoru - TGFb). Ten podporuje transformaci Ito buněk na fibroblasty, které produkují kolagen. Dalším mechanismem tvorby kolagenu je stimulace Kupfferových buněk přípravky LPO.

Spolu s tím se předpokládá, že ve vývoji ALD hraje roli gen angiotenzinogenu (AGT), proteinu syntetizovaného v játrech, a angiotenzinu II. Byl prokázán jejich profibrogenní účinek, bylo zjištěno zvýšení hladiny angiotensinu II v plazmě potkanů v závislosti na alkoholové motivaci.

V patogenezi ALD hrají imunitní mechanismy velkou roli. Bylo zjištěno porušení humorální imunity: zvýšení hladiny sérových imunoglobulinů (hlavně imunoglobulinů třídy A), jejich ukládání ve stěně jaterních sinusoid, tvorba antinukleárních protilátek a protilátek proti hladkému svalstvu v nízkých titrech a také protilátek proti alkoholickým hyalinní atd.

Porušení buněčné imunity je spojeno se senzibilizací T-buněk acetaldehydem, vlivem imunitních komplexů a zvýšenou produkcí cytotoxických T-lymfocytů. V důsledku interakce imunokompetentních buněk se uvolňují prozánětlivé cytokiny (včetně tumor nekrotizujícího faktoru - TNFa) a jím indukované interleukiny (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), které s účast reaktivních forem kyslíku a oxidu dusnatého vede k poškození různých cílových buněk a v konečném důsledku k rozvoji poruch více orgánů.

Současně bylo zjištěno, že pacienti trpící ALD mají přerůstání bakterií v tenkém střevě, což přispívá ke zvýšení syntézy endotoxinu - lipopolysacharidového obalu gramnegativních mikrobů. Endotoxin při uvolnění do krve portálního systému spolu s dalšími negativními faktory (metabolity LPO) stimuluje aktivitu Kupfferových buněk, syntézu prozánětlivých cytokinů, zejména TNF-α, s jejichž aktivním vlivem dochází k rozvoji zánětu a fibrotizujících procesů v játrech se zvyšuje.

Diagnóza HAI. Posouzení závažnosti intoxikace alkoholem má velký lékařský a společenský význam. Významným argumentem jsou údaje světových statistik: úmrtnost v důsledku intoxikace alkoholem je na třetím místě.

K identifikaci CAI při hromadném vyšetření se používá světoznámý dotazník GAGE , který je uveden níže.

Měli jste někdy pocit, že byste měli omezit konzumaci alkoholu?
Rozzlobilo vás, když vám někdo z vašeho okolí (přátelé, příbuzní) řekl, abyste omezili pití?
Zažili jste pocity viny spojené s pitím alkoholu?
Cítili jste někdy nutkání pít alkohol, jakmile jste se po požití alkoholu probudili?

Přítomnost kladných odpovědí na všechny čtyři otázky nám umožňuje učinit závěr o systematickém užívání alkoholu a určuje vysokou specificitu screeningu.

Pro posouzení závažnosti CHAI byl navržen dotazník „post-intoxikačního alkoholového syndromu“ (PAS) se seznamem symptomů CHAI.

Neklid a vzrušení.
Bledost (studená a vlhká kůže).
Bolest v oblasti srdce.
Hyperémie (nadměrné zarudnutí obličeje).
Bolest hlavy.
Závrať.
Třes prstů.
Touha pít alkohol.
Žlutost kůže.
Změna citlivosti kůže (zvýšení, snížení).
Porušení stolice (průjem, zácpa).
Nevolnost a únava.
Nervové napětí.
Krvácení z nosu.
Stavy na mdloby.
Dušnost.
Edém na nohou.
Otok obličeje.
Nedostatek chuti k jídlu.
Pocit bušení srdce.
Přerušení práce srdce.
Zvýšená sekrece slin.
Potřeba kouřit.
Nutnost užívat léky.
Mezery v paměti událostí, které se staly den předtím.
Podrážděnost a vztek.
Zvracení a nevolnost.
Zvratky jsou krvavé.
Snížená chuť na sex.
Suchá ústa.
Vyrážka na kůži.
Nadměrná chuť k jídlu.
Nadměrná žízeň.
Nadměrné pocení (noční pocení).
Kolébavá chůze.

Při vyšetřování pacientů narkologického oddělení kliniky Výzkumného ústavu narkologie Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace 15 nebo více kladných odpovědí na dotazník PAS naznačovalo vysokou pravděpodobnost systematického užívání nebezpečných dávek alkoholických nápojů. nápoje.

K identifikaci fyzických příznaků CAI se používá mřížka LeGo. Vzhledem k tomu, že neexistují žádné specifické příznaky CAI, je třeba při vyšetřování pacienta vzít v úvahu rysy změn souvisejících s věkem (neurologické, mentální atd.) a podobné příznaky CAI a doprovodných onemocnění. Přítomnost sedmi a více známek objektivního posouzení fyzických symptomů nevylučuje možnost CAI u vyšetřovaného pacienta. Zde je seznam fyzických znaků KhaI („LeGo Grid“, 1976) upravený O. B. Zharkovem, P. P. Ogurtsovem, V. S. Moiseevem.

Obezita.
Nedostatek tělesné hmotnosti.
Přechodná arteriální hypertenze.
Třes.
Polyneuropatie.
Svalová atrofie.
Hyperhidróza.
Gynekomastie.
Zvětšení příušních žláz.
Potažený jazyk.
Přítomnost tetování.
Dupuytrenova kontraktura.
Žilní nadbytek spojivky.
Hyperémie obličeje s rozšířením sítě kožních kapilár.
Hepatomegalie.
teleangiektázie.
Palmární erytém.
Stopy poranění, popáleniny, zlomeniny kostí, omrzliny.

Laboratorní diagnostika KhaI. U pacientů, kteří zneužívají alkohol častěji než v běžné populaci, jsou zjištěny: zvýšení průměrného objemu erytrocytů, hladiny železa v séru, leukocytóza, převaha aktivity aspartátaminotransferázy (AST) nad aktivitou alaninaminotransferázy (ALT) ( 66 %), zvýšení aktivity alkalické fosfatázy (AP) (24 %) a γ-glutamyltranspeptidázy (γ-GT) (70-80 %), triglyceridů (70-80 %), cholesterolu (70-80 %), imunoglobulin třídy A (60-70 %). Nicméně mezi rutinní metody laboratorní diagnostika neexistují žádné specifické testy indikující CAI. Minulé roky ve specializovaných ambulancích se za účelem zjištění zneužívání alkoholu používá stanovení sacharidově deficitního (desializovaného) sérového transferinu - sloučeniny transferinu s acetaldehydem, vedoucí k hromadění železa v játrech (70-90%) a acetaldehyd- modifikovaný hemoglobin (70-80 %).

Klinický obraz. ALD se klinicky projevuje ve formě několika nosologických forem (podle MKN - 10): tuková degenerace jater (K 70,0), akutní popř. chronická hepatitida(K 70,1), alkoholická fibróza (K 70,2) a cirhóza jater (K 70,3).

Železnice obvykle asymptomatické a zjištěné náhodně při vyšetření při zjištění hepatomegalie nebo podle ultrazvuku, který zaznamená výrazné zvýšení echogenity, snížení viditelnosti cévních struktur. Stížnosti pacientů na nepohodlí, těžkost v pravém hypochondriu nejsou spojeny s patologickým procesem v játrech a jsou vysvětleny jinými důvody. Při palpaci jsou játra zvětšená, hladká se zaobleným okrajem. Biochemické testy jsou obvykle normální; může být mírně výrazný syndrom cytolýzy. V nejasných případech se provádí jehlová biopsie jater.

Alkoholická hepatitida. Existují akutní a chronické formy alkoholické hepatitidy.

Akutní alkoholická hepatitida (AAH) je akutní progresivní degenerativní zánětlivé onemocnění jater. Klinické projevy OAH jsou velmi rozmanité: od lehkých anikterických forem až po fulminantní hepatitidu, provázenou těžkým jaterním selháním; často vede k rozvoji jaterního kómatu a smrti. Průběh a prognóza OAH závisí na závažnosti jaterní dysfunkce. OAH je obzvláště obtížná po alkoholických excesech na pozadí již vytvořené cirhózy. Nejběžnější je ikterická forma OAS. Pacienti si stěžují na slabost, nevolnost, nechutenství, hubnutí, tupou bolest v pravém hypochondriu, horečku, žloutenku. Svědění kůže pro tuto formu alkoholické hepatitidy není typické. Vzácnější variantou (až 13 %) je cholestatická forma provázená silným svěděním, intenzivní žloutenkou, změnou barvy stolice a ztmavnutím moči, která vyžaduje diferenciální diagnostiku s obstrukční žloutenkou a při přidání horečky s cholangitidou. Fulminantní forma OAH je fatální, fulminantní povahy a je odrazem akutní masivní nekrózy hepatocytů. Klinicky se projevuje rychlým nárůstem žloutenky, vysokou horečkou, zmateností, výskytem charakteristického jaterního zápachu z úst. Vyznačuje se přidáním diseminované intravaskulární koagulace, renálním selháním, hypoglykémií, infekčními komplikacemi, edémem mozku. Tato forma hepatitidy, zejména u pacientů s alkoholickou cirhózou jater, určuje vysoké riziko úmrtí, přispívá k progresi fibrózy v případech regrese klinických příznaků OAH.

Zvláštní místo ve struktuře jaterních onemocnění zaujímají léze způsobené alkoholovými náhražkami, jejichž hromadná otrava byla pozorována v létě až na podzim loňského roku (celkový počet obětí k 23. listopadu 2006 v Ruské federaci byl 10 400 lidé). Hlavní toxickou látkou je polyhexamethylenguanidin hydrochlorid, který je součástí dezinfekčních prostředků. Mezi další potenciální etiologické faktory patří diethylftalát, isopropylalkohol, acetaldehyd atd. Každá z těchto toxických látek může způsobit poškození různých orgánů a systémů. Mezi nimi je však velmi významný rozvoj toxické hepatitidy, ke které dochází s výraznou, pomalu odeznívající cholestázou. Pro otravu alkoholovými náhražkami je syndrom cytolýzy méně charakteristický (5-10 norem aminotransferáz), syntetická funkce jater trpí zřídka. Nejdramatičtější situace - progresivní selhání jater - je pozorována u pacientů s alkoholickou cirhózou.

Chronická hepatitida alkoholické etiologie nebo alkoholická steatohepatitida mírně odlišné v klinických projevech od IDP. Pacienti si stěžují na slabost, nechutenství. Podle palpace se určí zvětšená játra se zaobleným okrajem. Na ultrazvuku se obraz podobá obrazu IDP. V některých případech dochází k mírnému zvětšení velikosti sleziny, rozšíření slezinné žíly, začínají se objevovat známky portální hypertenze. Laboratorní vyšetření prokáže zvýšení aktivity transamináz s charakteristickým přebytkem AST nad ALT, v některých případech je možné mírné zvýšení syndromu cholestázy. Ověření diagnózy je možné pomocí morfologické studie jater. Dlouhý průběh ACH vede ke vzniku alkoholické cirhózy. Není vyloučeno, že se alkoholická cirhóza může tvořit i bez výrazných známek zánětu prostřednictvím perivenulární alkoholické fibrózy.

Alkohol CPU. U alkoholické cirhózy je možná mimořádná rozmanitost klinických projevů. U značného počtu pacientů se cirhóza vyskytuje latentně nebo s několika příznaky. Mnoho z nich má však při vyšetření zvětšená játra. Stížnosti na slabost, dyspeptické poruchy, hubnutí, bolesti kloubů jsou nespecifické. V 75 % případů se vyvine obraz charakteristický pro cirhózu ve formě malých jaterních známek - telangiektázie, palmární erytém, gynekomastie. Játra jsou zpravidla zvětšená, zhutněná, s hladkým povrchem, okraj je špičatý; v některých případech jsou játra normální nebo zmenšená. Možná mírné zvětšení velikosti sleziny, rozšíření portálních a slezinných žil, snížení rychlosti portálního prokrvení (projev portální hypertenze) s následnou tvorbou křečových žil jícnu. S dekompenzací cirhózy, rozvojem edematózního-ascitického syndromu, jsou detekovány poruchy elektrolytů - hypokalemická alkalóza, u 33% pacientů - metabolická alkalóza, hyponatrémie, zvýšení obsahu amoniaku v krvi. Encefalopatie je smíšená, může se vyvinout kóma. Biochemický krevní test ukazuje hyperbilirubinémii, zvýšení aktivity alkalické fosfatázy a γ-GT, AST a ALT nejvýše 6krát. Rozvíjí se trombocytopenie, prodloužení protrombinového času, hypoalbuminémie. Alkoholickou etiologii lze potvrdit studiem alkoholové historie s vyloučením virové povahy cirhózy.

ABP často provází chronická pankreatitida, periferní polyneuropatie, myokardiopatie, nefropatie. Při hodnocení klinického obrazu a průběhu onemocnění je třeba vzít v úvahu, že progrese orgánové patologie je dána nejen vlivem akutní a chronické intoxikace alkoholem, ale také patologickými projevy abstinenčního syndromu.

Mezi morfologická kritéria ALD patří tuková infiltrace (malé a velké kapénky ve 2. a 3. zóně acinu), balónková degenerace hepatocytů, acidofilní tělíska - Malloryho tělíska nebo alkoholický hyalin ve formě kondenzovaných mikrofilament, obří mitochondrie, kolagenizace 3. zóna ( perivenulární fibróza), neutrofilní infiltrace, tubulární cholestáza, zvýšená depozice hemosiderinu v játrech (obr.).

Předpověď ABP. Pro stanovení závažnosti alkoholické hepatitidy a přežití se používá Maddreyho index vypočítaný jako 4,6 x (rozdíl mezi protrombinovým časem pacienta a stejným ukazatelem v kontrole) + sérový bilirubin v mg %. Pravděpodobnost smrtelného výsledku s hodnotou Maddreyho indexu vyšší než 32 přesahuje 50 %.

V posledních letech se k posouzení rizika mortality ve výsledku OAH za účelem určení načasování operace používá systém MELD (Model for End-Stage Liver Disease), dříve vyvinutý pro pacienty vyžadující transplantaci jater. MELD (v bodech) se vypočítá podle vzorce: 10 x (0,957 x loge [kreatinin mg/dl] + 0,378 x loge [protrombinový čas] + 0,643 x etiologie cirhózy). Ukazuje se, že se skóre do 40 je očekávaná délka života omezena na 3 měsíce.

Léčba ASG. Cílem terapie ACH je prevence vzniku fibrózy a cirhózy (inhibice zánětu a fibrózy v jaterní tkáni, snížení aktivity LPO procesů a biochemických parametrů, vylučování toxických metabolitů, pokles endotoxémie), zlepšení kvality život a léčbu stavů spojených s ACH (chronická cholecystitida, pankreatitida, peptický vřed), onemocnění žaludku a dvanáctníku aj.).

Ethanol je hlavním etiologickým faktorem rozvoje onemocnění. Základem léčby ALD by měla být úplná abstinence od alkoholu. Při splnění tohoto stavu u IDP, ACH může dojít k ústupu příznaků chronického jaterního onemocnění a ke zlepšení laboratorních parametrů. Dlouhodobá abstinence u alkoholické cirhózy napomáhá zlepšit protein-syntetickou funkci jater, snížit projevy portální hypertenze a také zlepšit morfologický obraz. Je nutné vést systematické rozhovory s pacienty se známkami CAI a jejich blízkým okolím, argumentovat vlivem alkoholu na výskyt somato-neurologické patologie, rozvoj závislosti na alkoholu a duševních chorob, riziko nebezpečných otrav, jakož i možnost vážných následků v důsledku interakce léků a alkoholických nápojů (zejména u starších lidí).

Bylo by účelné zavést ve světě obecně uznávaná omezení prodeje alkoholu a provádět osvětovou činnost.

Strava. Při ALD je vhodné předepisovat stravu bohatou na bílkoviny (min. 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti), s vysokou energetickou hodnotou (min. 2000 kcal/den), s dostatečným obsahem vitamínů (zejména skupiny B , kyselina listová a lipoová) a stopové prvky - zinek, selen.

Bylo zjištěno, že nedostatek zinku (40 % pacientů s cirhózou třídy B a C podle Child-Pugha) nejen zvyšuje projevy jaterní encefalopatie, ale je sám o sobě známkou selhání jater. Je také známo, že ADH je enzym závislý na zinku zapojený do metabolismu ethanolu.

Je třeba mít na paměti, že lidé, kteří zneužívají alkohol, mají zpravidla podváhu, takže postupné zvyšování příjmu bílkovin z potravy zlepšuje funkci jater, což se vysvětluje stimulací enzymů, snížením katabolických procesů a normalizací imunitní stav.

Lékařská terapie pro ABP. V patogenezi ALD hraje klíčovou roli poškození biologických membrán, dysfunkce enzymových systémů. V tomto ohledu použití polynenasycených (esenciálních) fosfolipidů, které mají membránově stabilizační a cytoprotektivní vlastnosti, které nahrazují fosfolipidové defekty v membránových strukturách poškozených jaterních buněk zabudováním fosfolipidových komplexů do cytoplazmatických membrán, zvyšuje aktivitu a fluiditu membrán a normalizuje LPO procesy. V průběhu dvacetileté studie věnované studiu vlivu esenciálních fosfolipidů na alkoholické poškození jater na experimentálním modelu – opicích paviány, bylo prokázáno zpomalení progrese onemocnění bránící jeho přechodu do stadia cirhózy. . Essentiale se předepisuje v dávce 500-1000 mg / den intravenózně po dobu 10-14 dnů, poté léčba pokračuje od 3 do 6 měsíců v dávce 1800 mg / den. Rozsáhlé zkušenosti s používáním esenciálních fosfolipidů potvrdily vysokou účinnost léku v léčbě pacientů s inaktivními formami ALD – IDP, ACH.

Poměrně široce se při léčbě jaterní steatózy a chronické alkoholické hepatitidy používají silymarinové přípravky (hlavní účinnou látkou je silibinin). Silymarin má hepatoprotektivní a antitoxický účinek (70-105 mg/den po dobu minimálně 3 měsíců). Mechanismus jeho účinku je spojen s potlačením peroxidace lipidů, v důsledku čehož se zabrání poškození buněčných membrán. V poškozených hepatocytech lék stimuluje syntézu proteinů a fosfolipidů, což vede ke stabilizaci membrán hepatocytů. Byl zaznamenán antifibrotický účinek silymarinu. Experimentální modely prokázaly pod jejím vlivem zpomalení rychlosti vláknité přeměny jaterní tkáně, což je spojeno jak se zvýšením clearance volných radikálů, tak s přímou supresí syntézy kolagenu.

Při léčbě alkoholového poškození jater se používá ademetionin. Užívání ademetioninu u ALD je spojeno s potřebou organismu doplňovat endogenní ademetionin, který plní jednu z hlavních funkcí v intermediárním metabolismu. Jako prekurzor tak důležitých sloučenin, jako je cystein, taurin, glutathion a koenzym A, hraje ademetionin aktivní roli v reakcích transaminace, transsulfurace a aminopropylace. Použití exogenního ademetioninu snižuje akumulaci a negativní účinky toxických metabolitů na hepatocyty, stabilizuje viskozitu buněčných membrán a aktivuje s nimi spojené enzymy. Na druhé straně ademetionin zvyšuje metylaci membrán a drah, přispívá ke změně viskozity membrán, zlepšuje funkci neuronových receptorů, stabilizuje myelinovou pochvu a při průniku hematoencefalickou bariérou stabilizuje aktivitu fosfinergních a serotonergních látek. systémy. Kombinace hepatoprotektivních a antidepresivních vlastností určuje použití léku u depresivních poruch v případech toxického poškození jater. Doporučené dávky ademetioninu jsou 800 mg / den - při parenterálním podávání (po dobu 2 týdnů) a 1600 mg / den - per os (od 2 do 4-8 týdnů).

Od roku 2005 se u pacientů s alkoholickou IDP, ACH, ACP používá tuzemský lék ademetionin Heptor. Při denní dávce 1600 mg per os vede Heptor ke snížení somatických a vegetativních projevů, snížení biochemické aktivity po 2 týdnech podávání, má podobný bezpečnostní profil a nízký výskyt nežádoucích účinků, které nevyžadují snížení dávky nebo vysazení oproti původnímu léku. Jedinečné vlastnosti Heptoru umožňují jeho použití v klinické praxi k léčbě alkoholického, toxického, drogami vyvolaného poškození jater a deprese. Heptor je dobře snášen, proto lze doporučit opakované kúry.

Na pozadí užívání přípravků kyseliny ursodeoxycholové (UDCA) u pacientů s ALD bylo zaznamenáno zlepšení klinického, biochemického a histologického obrazu. Je to pravděpodobně způsobeno nejen jeho cytoprotektivními, anticholestatickými, antiapoptotickými účinky, ale také potlačením sekrece prozánětlivých cytokinů. U ABP je UDCA předepisována v dávce 13-15 mg/kg/den.

Proveditelnost použití kortikosteroidních hormonů u ALD je kontroverzní. Ve většině randomizovaných studií však byly získány údaje o významném poklesu mortality při použití 40 mg Prednisolonu nebo 32 mg Metipredu po dobu 4 týdnů u pacientů s těžkou OAH.

Vzhledem k roli prozánětlivých cytokinů v patogenezi OAH je rozumné použít chimérické protilátky proti TNFa (Infliximab, 5 mg/kg), které je oproti Prednisolonu významně provázeno regresí klinických a laboratorních parametrů.

Za stejným účelem se používá pentoxifylin (1200 mg/den per os po dobu 4 týdnů) jako inhibitor TNFa, což vede ke zlepšení kvality života a snížení mortality u pacientů s OAH.

Případy těžkého průběhu OAH jsou doprovázeny rozvojem těžké jaterní encefalopatie, jejíž náprava se provádí použitím laktulózy (30-120 ml / den per os a / nebo konečníku) a ornithin-aspartátu (20- 40 g / den intravenózně kapat, dokud hlavní projevy tuto komplikaci nezastaví).

Použití antibakteriálních léků (cefalosporiny 3. generace atd.) u pacientů s ALD je indikováno k prevenci a léčbě infekčních komplikací a také ke snížení endotoxémie.

Transplantace jater může být léčbou volby u fulminantní OAH.

Patogeneticky podložené v léčbě různých nosologických forem ALD je použití antioxidantů (selen, betain, tokoferol aj.). Jejich účinnost však nebyla prokázána.

Pro ovlivnění endogenní toxémie spojené s bakteriální kontaminací tenkého střeva je vhodné zařadit do léčebného programu u pacientů s alkoholickou steatózou jater, ASH, užívání prebiotik zlepšujících metabolismus střevních bakterií. Pod vlivem prebiotických preparátů u pacientů s kompenzovanou cirhózou alkoholické etiologie byl zaznamenán pokles nadměrné bakteriální proliferace v tenkém střevě doprovázený poklesem závažnosti jaterní encefalopatie.

Literatura

Ivashkin V. T., Maevskaya M. V. Alkohol-virová onemocnění jater. M.: Litterra, 2007. 160 s.
Stickl F., Osterreicher C. Role genetických polymorfismů při alkoholickém onemocnění jater // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41(3): 209-222.
Zima T. Metabolismus a toxické účinky etanolu // Česká a slovenská gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
Bataller R., North K., Brenner D. Genetické polymorfismy a progrese jaterní fibrózy: kritické hodnocení // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
Rusakova O. S., Garmash I. V., Gushchin A. E. et al. Alkoholická jaterní cirhóza a genetický polymorfismus alkoholdehydrogenázy (ADH2) a angiotenzinogenu (T174M, M235T) // Klinická farmakologie a terapie. 2006. č. 5. S. 31-33.
Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Alkoholová motivace u potkanů: diferenciální účast angiotensinů // Experimentální narcologie. 2004. č. 6. S. 37-44.
Ogurtsov P. P., Nuzhny V. P. Expresní diagnostika (screening) chronické intoxikace alkoholem u somatických pacientů // Klinická farmakologie a terapie. 2001. č. 1. S. 34-39.
Ivashkin V. T., Bueverov A. O. Toxická hepatitida způsobená otravou náhražkami alkoholu // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. č. 1. S. 4-8.
Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. a kol. MELD přesně předpovídá mortalitu u pacientů s alkoholickou hepatitidou // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
Makhov V. M. Systémová patologie trávicích orgánů alkoholického původu // Ross. Miláček. Deník, v aplikaci „Nemoci trávicích orgánů“. 2006. č. 1. S. 5-13.
Achord J. L. Přehled a léčba alkoholické hepatitidy: metaanalýza přizpůsobená matoucím proměnným // Gut. 1995; 37:1138-1145.
Bueverov A. O., Maevskaya M. V., Ivashkin V. T. Diferencovaný přístup k léčbě alkoholických jaterních lézí // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. č. 5. S. 4-9.
Otake H. Diagnostické problémy klinických kritérií pro jaterní cirhózu — z pohledu laparoskopie // Gastroenterol. 2000; 31:165-174.
Khazanov AI Důležitým problémem naší doby je alkoholické onemocnění jater // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2003. č. 3. S. 13-20.
Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Yu. Nedostatek zinku a jaterní encefalopatie u pacientů s cirhózou jater // Gastroenterol. meziresortní. sobota / ed. Yu. O. Filippová. Dněpropetrovsk, 2007. Vydání. 38. S. 191-196.
Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholová kyselina při léčbě alkoholického onemocnění jater. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3:6536-6541.
Bueverov A. O. Místo kyseliny ursodeoxycholové v léčbě alkoholického onemocnění jater // Klinické perspektivy gastroenterologie, hepatologie. 2004. č. 1. S. 15-20.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. a kol. Kortikosteroidní léčba alkoholické hepatitidy // Gastroenterol. 1978; 75:193-199.
Den C. Alkoholické onemocnění jater // Česká a slovenská gastroenterol. hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
Tilg H., Jalan R., Kaser A. a kol. Léčba monoklonálními protilátkami proti nádorovému nekrotickému faktoru alfa u těžké alkoholické hepatitidy // Hepatol. 2003; 38:419-425.
Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. a kol. Kombinace steroidů s ifliximabem nebo placebem u těžké alkoholické hepatitidy: randomizovaná kontrolovaná pilotní studie // Hepatol. 2002; 37:448-455.
Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. a kol. Dvojitě zaslepená randomizovaná kontrolovaná studie ifliximabu spojená s prednisolonem u akutní alkoholické hepatitidy // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
Acriviadise, Bolta R., Briggs W. a kol. Pentoxifylin zlepšuje krátkodobé přežití u těžké akutní alkoholické hepatitidy: dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et al. Klinické aspekty encefalopatie u pacientů s chronickými onemocněními jater. Consilium medicum., v přibl. "Gastroenterologie". 2007. č. 1. S. 23-28.
Lucey M. Je transplantace jater vhodnou léčbou alkoholické hepatitidy? // Hepatol. 2002; 36:829-831.
O'Shea R., McCullough A. J. Steroidy nebo koktejly pro alkoholickou hepatitidu // Hepatol. 2006; 44:633-636.
Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Korekce jaterní encefalopatie: patofyziologický základ pro použití prebiotik // Obtížný pacient. 2006. č. 7. S. 37-40.

L. Yu Ilčenko, doktor lékařských věd, profesor
RSMU, Moskva

Chronická intoxikace alkoholem je celková otrava vnitřních orgánů a systémů lidského těla. Při otravě alkoholem je narušena koordinace pohybů, člověk přestává navigovat v prostoru. V těžkých případech může akutní intoxikace alkoholem vést ke kómatu nebo smrti.

Patologický stav může zhoršit doprovodná onemocnění a způsobit vývoj nových. Jsou pozorovány následující jevy:

prudké zvýšení krevního tlaku, přecházející v hypertenzní krizi;
pod vlivem velký počet ethylalkohol, může se vyvinout mrtvice;
mohou nastat poruchy v práci srdečního svalu. Puls se zrychluje, rozvíjí se arytmie;
otrava alkoholem může způsobit ischemii srdečního svalu;
může dojít k rozvoji infarktu myokardu.

Zvláštnosti chronická forma závislosti na alkoholických nápojích se projevují tak, že ve vnitřních orgánech a v mozku dochází k nevratným mnohočetným orgánovým jevům.

Pod mnohočetnými orgánovými změnami rozumíme stresový stav těla. V důsledku intoxikačních účinků jsou vnitřní orgány poškozeny natolik, že se nemohou zotavit.

Klinický obraz

Pokud je člověk závislý na neustálém používání alkoholických nápojů, pak toto chování jistě ovlivní zdraví. Fyzická a psychická závislost na alkoholu vede k poruchám metabolických procesů, narušení fungování vnitřních orgánů a nervového systému.

Pokud se po každém napití cítí přemožen, po probuzení se často objevují bolesti hlavy a příznaky abstinenčních příznaků, pak můžeme mluvit o rozvoji chronické formy intoxikace alkoholem.

Klinické projevy patologie se týkají téměř každého systému těla. Psychika trpí. Vyznačují se takovými neurologickými příznaky, jako je psycho-emocionální nerovnováha, agresivita, podrážděnost, neustálá únava. Neurologické příznaky zahrnují poruchy spánku a antisociální chování.

Srdce a krevní cévy

Příznaky otravy alkoholem neprojdou beze stopy pro srdeční sval a krevní cévy.

Pro srdeční sval a krevní cévy jsou charakteristické následující klinické projevy:

vzniká tuková deformace tkání;
srdeční rytmus je narušen;
dochází ke strukturálním změnám v cévních tkáních.

V důsledku opilosti je narušena funkčnost myokardu, který přestává normálně kontrahovat. Rozvíjejí se sklerotické změny v tkáních srdečního svalu.

Játra

Játra jsou přirozeným filtrem těla. V játrech probíhají následující procesy:

díky speciálním enzymům jsou odstraněny toxiny;
metabolické procesy se vyskytují s vitamíny a mikroelementy, syntetizují se bílkoviny, tuky se sacharidy.

Díky jaterní fermentaci se začne syntetizovat jakákoli látka, která se dostane do krve. Nadměrná konzumace alkoholu vede k narušení funkce jater a snížení produkce enzymů. V důsledku toho se vyvíjí tuková degenerace jaterních tkání.

Etapy vývoje onemocnění

Existují tři fáze chronické intoxikace alkoholem:

Světlo. Etanol, který se dostává do krve, nejprve rozšiřuje cévy umístěné na povrchu kůže. V obličeji se objeví mírné ruměnce, zorničky se rozšíří. Koncentrace alkoholu je menší než 2 %. Mírné stadium je charakterizováno takovými příznaky, jako je zlepšení nálady, zvýšené pocení. Řeč se stává hlasitější, neustále chce jít na záchod. Stav mírné intoxikace prochází bez zdravotní péče.
Průměrný stupeň intoxikace alkoholem nastává při zvýšení dávky alkoholu, kdy koncentrace etanolu v krvi dosahuje 3 %. Cítit se hůř. Průměrný stupeň je charakterizován takovými projevy, jako je nejistá chůze, rozmazané vidění, nesouvislá řeč. Učiní člověka ospalým. Po probuzení jsou přítomny příznaky kocoviny.
Další, těžký stupeň intoxikace nastává, když je koncentrace ethanolu vyšší než 3 %. Závažné stadium je doprovázeno takovými projevy, jako je respirační selhání, silná bolest hlavy. Chování se stává nekontrolovatelné, člověk se může udusit zvratky. Bez sanitky se neobejdete. Při výrazné závažnosti těžké otravy může dojít ke kómatu a smrti.

V jakékoli fázi otravy alkoholickými nápoji trpí nejen vnitřní orgány, ale také nervový systém.

První známky

První příznaky se vyvíjejí poměrně pozdě, takže ne vždy je možné diagnostikovat onemocnění včas.

Mezi ženami

Mnoho studií ukazuje, že u žen se zánětlivý proces v játrech rozvíjí rychleji na pozadí zneužívání alkoholických nápojů. To je způsobeno rozdílnou aktivitou enzymu alkoholdehydrogenázy u mužů a žen.

Je známo, že u žen je aktivita tohoto enzymu nižší. To ovlivňuje rychlost odbourávání etanolu v ženském těle. Proto se první příznaky u žen objevují mnohem dříve.

Nejprve se tedy projevuje asthenovegetativní syndrom. Dále přichází horečka. Ikterus kůže a sliznic je nahrazen ikterem.

U mužů

Mezi symptomy specifické pro muže patří gynekomastie, zvětšení mléčných žláz.

Navíc se připojuje asthenovegetativní syndrom: ztráta chuti k jídlu (kvůli vysokému obsahu kalorií v alkoholu), celková únava a slabost. Stejně jako u žen je obezita u mužů dalším rizikovým faktorem pro rozvoj degenerativních změn.

Krevní test

Počet retikulocytů se zvyšuje a hemoglobin naopak klesá. Je možná malá trombocytopenie.

Při biochemickém vyšetření krve na sebe upozorňují výsledky jaterních testů. Dochází k výraznému zvýšení celkového bilirubinu a poklesu přímého bilirubinu.

Dochází ke zvýšení množství AST, ALT, alkalické fosfatázy, LDH a thymolového testu. Pokud analyzujete lipidový profil, můžete vidět, že jeho indikátory pro alkoholickou hepatitidu jsou na spodní hranici normy.

Obecný test moči ukáže alkalické prostředí (normální moč je mírně kyselá). Moč bude obsahovat zvýšené množství bílkovin, leukocytů, epitelu a erytrocytů.

Stále si myslíte, že alkoholismus nelze vyléčit?

Léčba chronické intoxikace způsobené zneužíváním alkoholu může být prováděna doma nebo v nemocnici. Kde a jakými metodami bude léčba prováděna, závisí na stupni patologie. V těžkém stadiu lze pacientovi pomoci pouze v nemocničním prostředí.

Soudě podle toho, že právě čtete tyto řádky, vítězství v boji proti alkoholismu zatím není na vaší straně...

A už tě napadlo kódovat? Je to pochopitelné, protože alkoholismus je nebezpečná nemoc, která vede k vážným následkům: cirhóze nebo dokonce smrti. Bolest jater, kocovina, zdravotní problémy, práce, osobní život… Všechny tyto problémy znáte z první ruky.

Předepsané léky

Kromě obecných doporučení, která jsme popsali výše, je u pacienta s diagnostikovanou alkoholickou hepatitidou indikována medikamentózní terapie. V těžkém stádiu jsou předepsány kortikosteroidy: prednisolon nebo budesonid. Ten má méně vedlejších účinků.

Po 7 dnech se vypočítá index Lille - ukazatel, který prokazuje účinnost steroidní terapie. Pokud je index Lille nižší než 0,45, pak se v léku pokračuje po dobu 28 dnů, po čemž následuje jeho vysazení do 2 týdnů.

N-acetylcystein se používá v kombinaci s glukokortikosteroidy. Zvyšuje délku života pacientů s alkoholickou hepatitidou.

Při střední závažnosti pacient nepotřebuje léčbu steroidy. Jeho léčba začíná úplným vysazením a dietou s vysokým obsahem bílkovin.

Z předepsaných léků jsou následující:

Ademetionin. Snižuje hladinu AST a celkového bilirubinu a je relativně bezpečný. Kromě toho má tento lék antidepresivní účinek a je předepsán ve dvojitém kurzu.
Esenciální fosfolipidy - Evalar, Hepatrin. Tyto léky inhibují hromadění tuku a mají lipolytický účinek, to znamená, že rozkládají tuky v játrech. Neutralizuje toxiny a podporuje syntézu nových fosfolipidů.

S mírným stupněm stačí vzdát se alkoholu, dodržovat proteinovou dietu a pít kurz hepatoprotektorů.

Prevence

Preventivní opatření k prevenci intoxikace alkoholem zahrnují následující doporučení:

odmítnutí alkoholu. Mnoho pacientů tuto možnost nezvažuje;
pokud není možné alkohol zcela vyloučit, doporučuje se snížit množství konzumovaného alkoholu;
během hostiny nemůžete míchat alkoholické nápoje;
nemůžete pít na prázdný žaludek;
doporučuje se zdržet se pití v případě psycho-emocionálních poruch, stresových situací. Za takových podmínek je nemožné předvídat reakci těla na alkohol.

Pokud se po pití objeví známky intoxikace, je nutné zahájit opatření k vyčištění žaludku od etanolu a zavolat pohotovostní pomoc.

Verze: Directory of Diseases MedElement

Alkoholická hepatitida (K70.1)

Gastroenterologie

obecná informace

Stručný popis

alkoholické onemocnění jater je onemocnění jater způsobené dlouhodobým užíváním toxických dávek etanolu. Alkoholické onemocnění jater kombinuje různé poruchy struktury parenchymu Parenchym - soubor základních funkčních prvků vnitřního orgánu, omezený stromatem pojivové tkáně a pouzdrem.
jater a funkční stav hepatocytů hepatocyt - hlavní buňka jater: velká buňka, která plní různé metabolické funkce, včetně syntézy a akumulace různých látek nezbytných pro tělo, neutralizace toxických látek a tvorba žluči (hepatocyt)
způsobené systematickým užíváním alkoholických nápojů.

"Alkoholická hepatitida"- termín převzatý v MKN-10 pro akutní degenerativní a zánětlivé jaterní léze způsobené expozicí alkoholu a schopné přeměnit se v cirhózu jater Cirhóza jater je chronické progresivní onemocnění charakterizované dystrofií a nekrózou jaterního parenchymu, doprovázené jeho nodulární regenerací, difuzní proliferací pojivové tkáně a hlubokou restrukturalizací jaterní architektonické činnosti.
.
Alkoholická hepatitida je jednou z hlavních variant alkoholického onemocnění jater. Stejně jako alkoholická fibróza je alkoholická hepatitida považována za prekurzor nebo počáteční a obligátní stadium cirhózy.

Alkoholická hepatitida může být také spojena se ztučněním jater, alkoholickou fibrózou a cirhózou.

Poznámka. Akutní epizody toxické nekrózy jater alkoholické etiologie spolu s akutní alkoholickou hepatitidou se označují jako „alkoholická steatonekróza“, „sklerotizující hyalinní nekróza jater“, „toxická hepatitida“, „akutní selhání jater u chronických alkoholiků“.

Klasifikace

Většina lékařů rozlišuje mezi akutní a chronickou alkoholickou hepatitidou.

Obecná klasifikace alkoholické hepatitidy(Loginova A.S. et al.):

1. Chronická alkoholická hepatitida:
- se střední aktivitou;
- s výraznou aktivitou;
- v kombinaci s alkoholickou hepatitidou.

Závažnost lze také určit pomocí stupnic (viz část „Prognóza“). Podle získaného skóre (bodů) lze alkoholickou hepatitidu rozdělit na těžkou a nezávažnou.

Etiologie a patogeneze

Etiologie

Alkohol působí jako přímé hepatotoxické činidlo. Jeho metabolismus zahrnuje řadu enzymatických systémů, které přeměňují ethanol na acetaldehyd a dále na acetaldehyddehydrogenázu. Acetaldehyddehydrogenáza je enzym, který se nachází v lidských játrech a je zodpovědný za rozklad acetaldehydu (převádí acetaldehyd na kyselinu octovou).
(ALDH) se metabolizuje na svůj acetát.
Hlavním faktorem rozvoje alkoholického onemocnění jater je vysoký obsah acetaldehydu v něm. To způsobuje většinu toxických účinků ethanolu, včetně zvýšené peroxidace lipidů, tvorby stabilních komplexů s proteiny, zhoršené mitochondriální funkce a stimulace fibrogeneze.

Riziko vzniku alkoholického onemocnění jater nastává při užívání více než 40-80 g čistého etanolu denně. Při užívání více než 80 g čistého etanolu po dobu 10 a více let se zvyšuje riziko jaterní cirhózy. Mezi stupněm poškození jater a množstvím vypitého alkoholu neexistuje přímá souvislost: podle některých zpráv má méně než 50 % lidí, kteří pijí alkohol v nebezpečných dávkách, těžké formy poškození jater (hepatitida a cirhóza).

Patomorfologie

Balonová dystrofie a Malloryho tělíska
Při balónkové dystrofii hepatocytů je pozorován otok jednotlivých hepatocytů se zvýšením jejich velikosti, projasněním cytoplazmy a karyopyknózou. Karyopyknóza - proces vrásnění buněčného jádra při dystrofických změnách v něm
.
Malloryho tělíska (alkoholová hyalinní) jsou detekována centrilobulárně pomocí Malloryho trikolorního barvení; se tvoří jak v cytoplazmě jaterních buněk, tak extracelulárně. Detekce alkoholického hyalinu charakterizuje závažnost poškození jater.
Alkoholický hyalin může mít fibrilární, jemnou a hrubou granulární strukturu. Fibrilární alkoholický hyalin je detekován uprostřed akutní alkoholické hepatitidy. Později, když onemocnění odezní, přemění se na zrnitý materiál.

2. Chronická alkoholická hepatitida:

2.1 Chronická perzistující hepatitida: charakteristické projevy alkoholické hepatitidy jsou kombinovány se středně těžkou pericelulární a subsinusoidální fibrózou ve třetí zóně acinárního jaterního lalůčku. V některých případech jsou portální trakty dilatovány a je pozorována portální fibróza. Tento obraz může přetrvávat 5-10 let bez progresivní fibrózy a přechodu do cirhózy, a to i při pokračující konzumaci alkoholu.

U chronické alkoholické hepatitidy je progrese procesu v některých případech pozorována i při zastavení pití alkoholu v důsledku přidání autoimunitní destruktivní reakce.

Epidemiologie

Znak prevalence: Běžný

Stáří. Akutní alkoholická hepatitida se často rozvíjí ve věku 25-35 let po těžkém pití na pozadí 10 a více let zneužívání alkoholu. Věkové rozmezí pro všechny formy alkoholické hepatitidy se může pohybovat od 25 do 70 let. Ve Spojených státech je střední věk pacienta s alkoholickou hepatitidou asi 50 let, s počátkem konzumace alkoholu ve věku 17 let.

Prevalence. Podle minimálních odhadů je počet nemocných v populaci západních zemí asi 1–2 %. Vzhledem k asymptomatickému průběhu lehkých forem alkoholické hepatitidy je v populaci pacientů středně konzumujících a zneužívajících alkohol prevalence onemocnění (podle bioptických údajů) 25–30 %.

poměr pohlaví se v různých zemích liší. Předpokládá se, že míra rozvoje alkoholické hepatitidy u žen je 1,7krát vyšší než u mužů. Vzhledem k převaze mužů ve skupině pijáků však zůstává hodnota poměru pohlaví ve skupině pacientů neznámá.

Závod. Kavkazská rasa má nižší míru rozvoje alkoholické hepatitidy než černoch a mongoloid.

Faktory a rizikové skupiny

Rizikové faktory pro rozvoj a progresi onemocnění:
- příjem 40-80 gramů etanolu denně po dobu 10-12 let;
- geneticky podmíněné fenotypy enzymů, které zajišťují vysokou rychlost metabolismu ethanolu a akumulace acetaldehydu;
- infekce hepatotropními viry;
- nadváha;
- podvýživa;
- ženský.

Klinický obraz

Klinická kritéria pro diagnostiku

Anorexie, nevolnost, zvracení, ztráta hmotnosti, bolest v pravém horním kvadrantu, horečka, žloutenka, hepatomegalie, splenomegalie, dyspepsie, slabost, nauzea, zvracení

Příznaky, průběh

Anamnéza
Diagnóza alkoholické hepatitidy je spojena s určitými obtížemi, protože ne vždy je možné získat dostatečně úplné informace o pacientovi.

Kritéria pro závislost na alkoholu(diagnostikováno na základě tří z výše uvedených příznaků):

Pacientovo užívání alkoholických nápojů ve velkém množství a neustálá touha je používat;

Trávit většinu času získáváním alkoholu a jeho pitím;

Pití alkoholu v život ohrožujících situacích nebo když porušuje povinnosti pacienta vůči společnosti;

Konzumace alkoholu doprovázená poklesem nebo zastavením společenské a profesní aktivity pacienta;

Pokračující příjem alkoholu, navzdory zhoršení psychických a fyzických problémů pacienta;

Zvýšení množství konzumovaného alkoholu k dosažení požadovaného účinku;
- výskyt abstinenčních příznaků;

Potřeba příjmu alkoholu ke snížení abstinenčních příznaků.

Zneužití alkoholu(odhaleno v přítomnosti jednoho nebo dvou znaků):

Užívání alkoholu i přes zvýšené sociální, psychické a profesní problémy pacienta;

Opětovné užití alkoholu v život ohrožujících situacích.

V pochybných případech, při diagnostice jakéhokoli onemocnění jater nebo při podezření na abúzus alkoholu se doporučuje použití speciálního dotazníku.

Odrůdy klinického průběhu alkoholické hepatitidy:

1. Akutní alkoholická hepatitida:

1.1 Asymptomatický nebo zákeřný průběh s pozvolným nástupem (asi 50 % pacientů). Jedinou stížností je často dyspepsie.

1.2 Klinický obraz akutní toxické jaterní nekrózy je klasicky charakteristický:
- horečka (40%);
- dyspepsie Dyspepsie je porucha trávicího procesu, která se obvykle projevuje bolestí nebo nepohodlím v dolní části hrudníku nebo břicha, která se může objevit po jídle a někdy je doprovázena nevolností nebo zvracením.
;
- bolest v pravém hypochondriu (50%);
- průjem, nevolnost, zvracení;
- anorexie;
- slabost;
- ztráta váhy.

1.3 Ikterická varianta – určuje se při přítomnosti žloutenky. Nejčastější varianta akutní alkoholické hepatitidy (35 % případů). Žloutenka obvykle není doprovázena svěděním, často středně závažným.

1.4 Cholestatická varianta (v 5-13 % případů): příznaky intrahepatální cholestázy Cholestáza je porušením postupu žluči ve formě stagnace ve žlučovodech a (nebo) kanálech.
(svědění, žloutenka, světlá stolice, tmavá moč, horečka).

1.5 Fulminantní akutní alkoholická hepatitida: může připomínat všechny klinické varianty akutní alkoholické hepatitidy (kromě latentní), ale je charakterizována rychlou progresí s rozvojem selhání jater a ledvin a rychlou smrtí.

2. Chronická alkoholická hepatitida: projevy podobné jiným etiologickým formám hepatitidy. Často jsou pozorovány dyspeptické poruchy.

Objektivní vyšetření
Charakterizováno hepatomegalií Hepatomegalie je výrazné zvětšení jater.
. Játra jsou téměř u všech pacientů zvětšená, často zhutněná, mají hladký povrch, bolestivá. Bolest je difúzní.
Možná splenomegalie Splenomegalie - přetrvávající zvětšení sleziny
, kožní teleangiektázie Telangiektázie – lokální nadměrné rozšíření kapilár a malých cévek.
, palmární erytém Erytém – omezená hyperémie (zvýšené prokrvení) kůže
.
Může se objevit alkoholická a jaterní encefalopatie Encefalopatie je obecný název pro onemocnění mozku vyznačující se jeho degenerativními změnami.
, stejně jako asterixis Asterixis (příznak "puknutí", padání ruky) - neschopnost udržet pevné držení těla, třes třesu - pomalé a nepravidelné flexe-extenze končetin
, jako výraz toho druhého.
Často se vyvíjí ascites Ascites – nahromadění transudátu v dutině břišní
, který při těžké fibróze a obstrukci centrálních žil může být odolný vůči diuretické léčbě.

U alkoholické hepatitidy jsou často zaznamenány souběžné bakteriální infekce: pneumonie, sinusitida, pyelonefritida Pyelonefritida - zánět převážně intersticiální tkáně ledvin a ledvinné pánvičky
, aktivní plicní tuberkulóza, gramnegativní septikémie Septikémie je forma sepse, při které není přítomnost patogenních mikroorganismů v krvi doprovázena tvorbou metastatických ložisek hnisavého zánětu.
. Možné izolované případy peritonitidy Peritonitida je zánět pobřišnice.
a absces Absces – dutina vyplněná hnisem a ohraničená od okolních tkání a orgánů pyogenní membránou
plíce.

Diagnostika

Kritériem pro diagnózu alkoholické hepatitidy je přítomnost alkoholu v anamnéze a specifické histologické příznaky (viz část „Etiologie a patogeneze“). Důležitou roli hrají klinické a laboratorní parametry. Zobrazení jater hraje v diagnostice menší roli.

Instrumentální výzkum

1. Ultrazvuk:
- jaterní parenchym má difúzní, hyperechogenní strukturu;
- ve stadiu cirhózy - odpovídající sonografický obraz.

2.Barevná duplexní sonografie Barevná duplexní sonografie - neinvazivní a neradioaktivní diagnostická metoda pro analýzu tepen a žil (je kombinací dopplerovské technologie s ultrazvukovým zobrazením)
: identifikace směru toku krve v játrech, stupeň rozvoje kolaterálního oběhu, přítomnost krevních sraženin v cévách jater.

3.FEGDS FEGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy (jedna z metod vyšetření horní části trávicího traktu, která umožňuje vyšetřit vnitřní povrch jícnu, žaludku a dvanácterníku)
se provádí k identifikaci přítomnosti a stupně křečových žil jícnu a žaludku, k detekci portální gastropatie (erozivní-hemoragická gastritida) a posouzení rizika krvácení.
Rektoskopie se používá k identifikaci anorektálních křečových žil.

4. Laparoskopie Laparoskopie (peritoneoskopie) je studium břišních orgánů jejich vyšetřením pomocí lékařských endoskopů zavedených do pobřišniční dutiny přes punkci břišní stěny.
jaterní biopsií umožňují popsat povrch jater, velikost regeneračních uzlin a morfologicky potvrdit diagnózu. Tyto studie se provádějí pouze při absenci kontraindikací. Například perkutánní punkční jaterní biopsie je často neproveditelná z důvodu kontraindikací (především koagulopatie) a je spojena s velkým počtem diagnostických chyb.

5. Kdy punkční jaterní biopsie histologickým vyšetřením zjistěte:
- hepatocyty ve stavu balónkové a tukové degenerace;
- masivní lobulární infiltrace s převahou polymorfonukleárních leukocytů a oblastí ložiskové nekrózy;
- Malloryho tělíska (někdy), která po obarvení hematoxylinem-eosinem jsou purpurově červené cytoplazmatické inkluze, sestávající z kondenzovaných intermediárních mikrofilament cytoskeletu;

Do jisté míry výrazná fibróza s perisinusoidálním uspořádáním kolagenových vláken;
- V různé míře výrazná intrahepatální cholestáza.
V pokročilém stadiu akutní alkoholické hepatitidy jsou zpravidla kontraindikace punkční jaterní biopsie (v těchto případech lze provést transjugulární biopsii).

6. Magnetická rezonance má vysokou míru senzitivity a specificity v diagnostice jaterní steatózy Jaterní steatóza je nejčastější hepatóza, při které se tuk hromadí v jaterních buňkách.
a cirhóza, ale ne hepatitida. Neexistují žádná kritéria pro prokázání alkoholického charakteru zjištěných změn.

Laboratorní diagnostika

Diagnóza alkoholické hepatitidy, stejně jako jakékoli jiné formy alkoholického onemocnění jater, je založena na důkazech o abúzu alkoholu a důkazech o onemocnění jater. Žádná ze změn laboratorního markeru nebyla definitivně spojena s alkoholickou hepatitidou. Etiologie onemocnění jater zjištěná laboratorním vyšetřením může být různá. Alkohol může být navíc jedním z řady faktorů, které způsobují poškození jater. Specifickou roli alkoholu při rozvoji jaterního poškození může být obtížné posoudit u pacienta s potenciálně multifaktoriálním onemocněním jater.

Příznaky zneužívání alkoholu:
- prudké zvýšení hladiny gama-glutamyltransferázy v krevním séru a její prudký pokles na pozadí vysazení;

Zvýšení koncentrace nesacharidového transferinu;
- makrocytóza (průměrný objem erytrocytů > 100 mikronů 3) spojená s vysokým obsahem alkoholu v krvi a toxickými účinky na kostní dřeň; specifičnost této vlastnosti je 85-91 %, senzitivita 27-52 %.

Příznaky poškození jater:
1. Zvýšení hladiny aminotransferáz s převahou AST více než 2krát (v 70 % případů). Zvýšení AST 2-6krát. Hladiny AST vyšší než 500 IU/L nebo ALT vyšší než 200 IU/L jsou neobvyklé a naznačují masivní nekrózu (fulminantní forma alkoholické hepatitidy), jinou nebo kombinovanou etiologii poškození jater (např. virová hepatitida, acetaminofen atd.).

2. Je možné zvýšení hladiny alkalické fosfatázy a hyperbilirubinémie.

Při akutní alkoholické hepatitidě pozorované:
- neutrofilní leukocytóza až 15-20 x 10 9 /l, někdy až 40x10 9 /l;
- zvýšení ESR až na 40-50 mm/h;
- hyperbilirubinémie způsobená přímou frakcí;
- zvýšení hladiny aminotransferáz (poměr AST / ALT - více než 2);

Mnohonásobné překročení hladiny gama-glutamyltransferázy (u 70 % pacientů s alkoholickým onemocněním jater je aktivita GGTP v normálním rozmezí);
- s cholestatickou formou - zvýšení alkalické fosfatázy;

Zvýšení IgA.

Diferenciální diagnostika

Provádí se diferenciální diagnostika alkoholické hepatitidy s následujícími chorobami:
- nealkoholické ztučnění jater;
- virová a infekční hepatitida;
- obstrukce žlučových cest;
- neoplastické útvary;
- cholecystopankreatitida;
- chronická pankreatitida.

Za rozhodující je považována správně odebraná alkoholová anamnéza, negativní testy na infekční agens a vizualizovaná průchodnost žlučových cest. V podmínkách suspektního kombinovaného onemocnění jater je však velmi obtížné určit dominantní etiologickou příčinu. Nejspolehlivějším diagnostickým testem je v tomto případě laboratorní stanovení CDT (carbohydrate-deficient transferrin).

Komplikace

Výsledky alkoholické hepatitidy možná:
- fibróza Fibróza je růst vazivového vaziva, ke kterému dochází například v důsledku zánětu.
a skleróza Skleróza je ztluštění orgánu v důsledku nahrazení jeho mrtvých funkčních prvků pojivovou (obvykle vláknitou) tkání nebo homogenní hyalinní hmotou.
játra;
- cirhóza jater;
- jaterní encefalopatie;
- rakovina jater.

Infekční komplikace:
- zápal plic;
- sinusitida Sinusitida - zánět sliznice jednoho nebo více vedlejších nosních dutin
;
- sepse;
- jaterní absces (vzácné);
- ICE DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace, konzumní koagulopatie, trombohemoragický syndrom) - narušená srážlivost krve v důsledku masivního uvolňování tromboplastických látek z tkání.
;
- selhání ledvin;
- zánět pobřišnice (vzácné).

Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

Obecná ustanovení
1. Nejdůležitější zásadou při léčbě alkoholické hepatitidy je vyhýbání se alkoholu. Onemocnění může poměrně rychle a úplně regredovat (ve srovnání s hepatitidou jiné etiologie) s úplným zrušením příjmu alkoholu.

2. Existují významné nesrovnalosti v medikamentózní terapii mezi západní a přijatou v doporučeních CIS.
3. Mnoho léků nemá žádnou (nebo slabou) důkazní základnu a používá se buď tradičně, nebo na základě malého počtu studií.

4. Přístupy k terapii se v průběhu času mění. Níže uvedené informace odrážejí obecně přijímané názory v době psaní tohoto článku.
5. Léčba alkoholické hepatitidy závisí na mnoha faktorech:

Formulář (viz část "Klasifikace");
- závažnost procesu;
- věk pacienta;
- přítomnost doprovodných onemocnění a komplikací.

Strava
Je důležité jíst stravu, která obsahuje dostatečné množství bílkovin a kalorií, protože u lidí, kteří zneužívají alkohol, se často objeví nedostatek bílkovin, vitamínů a stopových prvků (zejména draslíku, hořčíku a fosforu).
Mezi nejčastější patří nedostatek kyseliny listové, vitamínu B6, vitamínu A a thiaminu.
Stopové prvky (např. selen, zinek, měď a hořčík) jsou často pozměněny a v některých případech se předpokládá, že se podílejí na patogenezi všech forem alkoholového onemocnění.
Obtíže vznikají při výběru diety pro souběžný diabetes mellitus nebo obezitu, protože spektrum podvýživy u těchto pacientů se velmi liší od podvýživy k obezitě. American College of Gastroenterology (ACG) a American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) doporučují v průměru 1,2–1,5 g/kg bílkovin a 35–40 kcal/kg tělesné hmotnosti denně (nejméně 2 000 kcal/den pro dospělého).
Existují důkazy o příznivém účinku (po zavedení do stravy) aminokyselin s rozvětveným řetězcem (BCAA).
Důkazy o účinnosti zavádění polynenasycených mastných kyselin do stravy jsou stále sporné.
Jako alternativní způsob podávání živin (při nevolnosti, zvracení, změnách psychického stavu) lze použít endoskopicky zavedenou enterální sondu s programovatelnou pumpou. Parenterální výživa (částečná nebo doplňková) je extrémně vzácná.

Fyzická aktivita nedoporučuje se v akutní fázi. Do budoucna by to mělo být zaměřeno na hubnutí (pokud je souběžná obezita). Jedinci s chronickou alkoholickou hepatitidou, která probíhá bez výrazných příznaků, zpravidla omezují fyzickou aktivitu.

Infuzní terapie
Používá se při ústavní léčbě těžkých forem akutní alkoholické hepatitidy (včetně těch s těžkou cholestázou a zejména jaterním selháním). Infuzní terapie je zaměřena na detoxikaci, úpravu acidobazické rovnováhy, úpravu hypoalbuminémie, úpravu koagulačního systému. V mírných dávkách se běžně používají komplexní fyziologické roztoky, albumin, nativní plazma nebo faktory srážení krve. Zavedení koloidů se snažte vyhnout.

Léky

doporučení USA a Spojeného království
1. Systémové kortikosteroidy (prednisolon, methylprednisolon) – předepisují se pouze u těžkých forem souběžného jaterního selhání s průběhem do 4 týdnů, 40 mg/den. (32 mg/den pro metipred), někdy s progresivním snížením dávky dvakrát během následujících 2-3 týdnů až do úplného vysazení. Způsobit vedlejší účinky.
2. Pentoxifylin - 400 mg perorálně 3krát denně, pokud jsou kontraindikace systémových kortikosteroidů.
3. Antioxidační terapie (vitamíny C a E a další antioxidanty) – v současnosti nemá solidní důkazy o účinnosti v léčbě alkoholické hepatitidy. Nedostatek vitamínů odhalený při studiu krevního séra samozřejmě podléhá lékařské korekci, pokud jej nelze napravit vyváženou stravou.
4. Antibakteriální terapie se provádí pouze s rozvojem infekčních komplikací.
5. Léky jako thalidamid, misoprostol, adiponektin a skupina probiotik prokázaly v předběžných studiích dobré účinky, ale zatím nejsou standardní terapií.

1. Systémové kortikosteroidy (prednisolon) - 40 mg / den, po dobu 4 týdnů.
2. Ademetionin (Heptral).

3. Silymarin.
4. Esenciální fosfolipidy (při absenci cholestázy), například Essentiale.
5 Kyselina ursodeoxycholová.
6. Antibakteriální terapie pro profylaktické účely, krátkodobá (fluorochinoly).
7. Kolchicin.

souhrn. Obecně uznávaná jsou opatření zaměřená na odvykání alkoholu, normalizaci výživy, detoxikační korektivní infuzní terapii a také předepisování systémových kortikosteroidů (v těžkých případech). Při absenci jasné důkazní základny by měl lékař předepisovat další léky na základě schopností pacienta a jeho osobních zkušeností a úsudku.

Chirurgická operace. Transplantace jater.

Předpověď

Nezávažná alkoholická hepatitida je benigní onemocnění se zanedbatelnou krátkodobou mortalitou. Pokud je však alkoholická hepatitida dostatečně závažná (rozvoj jaterní encefalopatie, žloutenka, koagulopatie), může být úmrtnost významná.

Celková 30denní mortalita u pacientů hospitalizovaných s alkoholickou hepatitidou je asi 15 %, ale u pacientů s těžkými formami se blíží nebo přesahuje 50 %.
U pacientů bez encefalopatie, žloutenky nebo koagulopatie Koagulopatie - porušení funkce systému koagulace krve
30denní úmrtnost je nižší než 5 %.
Obecně je roční mortalita po hospitalizaci na alkoholickou hepatitidu asi 40 %.

Používá se k předpovědi smrti Maddreyův koeficient(MDF): 4,6 x (rozdíl mezi protrombinovým časem u pacienta a kontroly) + sérový bilirubin v mmol/l.
Při hodnotě koeficientu vyšší než 32 překračuje pravděpodobnost úmrtí při současné hospitalizaci 50 %.
Podle některých studií může být MDF nepřesným prediktorem mortality u pacientů s alkoholickou hepatitidou, zejména těch, kteří užívají glukokortikoidy.

Mezi další faktory, které korelují se špatnou prognózou, patří pokročilý věk, zhoršená funkce ledvin, encefalopatie a zvýšení počtu bílých krvinek během prvních 2 týdnů hospitalizace.

Alternativní předpovědní stupnice(není široce používán):
- Kombinovaný klinický a laboratorní index University of Toronto;
- Model pro konečné stadium onemocnění jater (MELD);
- skóre alkoholické hepatitidy v Glasgow (GAHS);
- Asymetrický dimethylarginin (ADMA).
Poslední dvě škály v některých studiích vykazovaly nejvyšší přesnost předpovědi.

Hospitalizace

Hospitalizace pro alkoholické onemocnění jater může být provedena jak naléhavě, tak plánovaně. Pacienty bez známek výrazného zánětlivého procesu, jaterního selhání, komplikací lze léčit ambulantně.

Prevence

primární prevence. Odmítnutí zneužívání alkoholu.

Prevence komplikací
Pacienti nedávno propuštění z nemocnice po akutním záchvatu alkoholické hepatitidy by obecně měli být intenzivně sledováni po dobu 2 týdnů. Následné pravidelné návštěvy lékaře jsou nutné v intervalech týdne až několika měsíců.
Cílem sledování pacientů je zjistit, zda reagují na probíhající terapii (včetně sledování hladin elektrolytů a jaterních testů), stejně jako kontrolovat abstinenční příznaky a podporovat střízlivost.
Je třeba si uvědomit, že úplná abstinence od alkoholu není zaznamenána u více než 1/3 pacientů, 1/3 pacientů výrazně omezuje konzumaci alkoholu a zbývající třetina ignoruje doporučení lékaře. Poslední pacienti potřebují společnou práci hepatologa a narkologa.

U pacientů s alkoholickou hepatitidou, kteří mají známky jaterní cirhózy (zejména u pacientů se současnou chronickou virovou hepatitidou B nebo C), je nutné pravidelné sledování pro screening hepatocelulárního karcinomu. Obecný screeningový algoritmus zahrnuje sérový alfa-fetoprotein (AFP) každých 6 měsíců a ultrazvuk každých 12 měsíců.

Imunizace pacientů s alkoholickým onemocněním jater proti běžným infekčním patogenům, včetně viru hepatitidy A, viru hepatitidy B, pneumokoku a viru chřipky A, se jeví jako velmi rozumný přístup.

Informace

Prameny a literatura

Manuál Merc. Lékařský průvodce. Diagnostika a léčba / ed. Piva Mark H./přel. z angličtiny. vyd. Chuchalina A.G., M.: Literra, 2011
Damianov I. Tajemství patologie / překlad z angličtiny. vyd. Kogan E. A., M.: 2006
"Pentoxifylin pro alkoholickou hepatitidu" Kate Whitfield, Andrea Rambaldi, Jørn Wetterslev, Christian Gluud, Cochrane Hepato-Biliary Group, The Cochrane Library, zveřejněno online: říjen 2009
"Epidemiologie a klinické charakteristiky pacientů s novým onemocněním jater souvisejícím s alkoholem: výsledky z populačního sledování" Sofair AN, Barry V, Manos MM, Thomas A. atd., "Journal of Clinical Gastroenterology", č. 44(4 ), 2010
"Léčba alkoholického onemocnění jater" Thomas H. Frazier, Abigail M. Stocker, Nicole A. Kershner, Luis S. Marsano, "Therapeutic Advances in Gastroenterology", č. 4(1), 2011
"Použití hodnot transferinu s nedostatkem sacharidů v séru k vyloučení alkoholické hepatitidy z nealkoholické steatohepatitidy: pilotní studie" Ohtsuka T., Tsutsumi M., Fukumura A., "Alcoholism: Clinical and Experimental Research", č. 29, 2005
"Alkoholické onemocnění jater" Bueverov A.O., Maevskaya M.V., Ivashkin V.T.
1. http://www.rmj.ru/ - ruský lékařský časopis. Nezávislá publikace pro odborníky z praxe - č. 9, 2002
"Alkoholická hepatitida: Základní principy léčby" Adzhigaitkanova S.K.
1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/46022/
"Obecné zásady léčba akutní alkoholické hepatitidy“ Bueverov A.O.
1. http://www.rmj.ru/ - ruský lékařský časopis. Nezávislá publikace pro praktické lékaře - №1, 2004

Pozornost!

Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement a v mobilních aplikacích „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: průvodce terapeuta“ nemohou a ani by neměly nahradit osobní konzultaci s lékařem. Určitě se ozvěte lékařské ústavy jestliže máte nějaké onemocnění nebo příznaky, které vás obtěžují.
Výběr léků a jejich dávkování je třeba konzultovat s odborníkem. Pouze lékař může předepsat správný lék a jeho dávkování s ohledem na onemocnění a stav těla pacienta.
Webové stránky MedElement a mobilní aplikace „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: Příručka terapeuta“ jsou výhradně informační a referenční zdroje. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být používány ke svévolné změně lékařských předpisů.
Redakce MedElement neodpovídá za žádné škody na zdraví nebo materiální škody vyplývající z používání těchto stránek.