Priključak cijevi 

Kirurško liječenje s nedostatkom B12. Anemija s nedostatkom B12 (perniciozna anemija, makrocitna anemija s nedostatkom vitamina B12, anemija s nedostatkom vitamina B12, megaloblastična anemija)


Proteklih godina, anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12 zvala se perniciozna anemija ili perniciozna anemija. Prvi put je engleski liječnik Thomas Addison službeno objavio bolest. Dogodilo se to davne 1855. godine. Sedamnaest godina kasnije njemački znanstvenik A. Birmer opisao je anemiju s nedostatkom B12 mnogo detaljnije. Međutim, otkriće ovog poremećaja pripada engleskom liječniku, pa se anemija s nedostatkom B12 s pravom naziva Addisonova bolest. U nekim izvorima možete pronaći i izraz "Addison-Birmerova bolest".

20-ih godina prošlog stoljeća dogodio se pravi iskorak u liječenju ovog poremećaja. Dok se ranije bolest smatrala neizlječivom. Da se anemije s nedostatkom B12 možete riješiti, svijetu su rekli liječnici iz Amerike: George Will, William Murphy i George Minot. Štoviše, za lijek će biti potrebno jesti sirovu jetru. Za svoje otkriće 1934. znanstvenici su dobili Nobelova nagrada. Dokazali su da se anemija s nedostatkom B12 razvija kod osoba čiji želudac nije u stanju lučiti tvari koje bi pomogle da se vitamin B12 apsorbira iz hrane. U suvremenoj medicini, megaloblastičnu anemiju, koju karakterizira nedostatak cijanokobalamina (naziv vitamina B12), liječnici nazivaju anemijom s nedostatkom B12. Osim toga, razlikuje se anemija s nedostatkom B12-folata, koju prati nedostatak folne kiseline (vitamina B9).

Anemija s nedostatkom B12 očituje se kao kršenje funkcije hematopoeze, na pozadini nedostatka vitamina B12, od kojeg pate živčani sustav i probavni organi.

Prema statistikama, anemija zbog nedostatka cijanokobalamina javlja se u 0,1% ljudi koji žive diljem svijeta. Ako posebno promatramo starije građane, onda je među njima oko 1% od ukupnog broja umirovljenika bolesno. Ponekad se nedostatak vitamina B12 razvije tijekom trudnoće i povuče sam od sebe nakon poroda.

Anemija zbog nedostatka B12 u brojkama i činjenicama:

    Kod osoba starijih od 70 godina u 10% slučajeva postoji nedostatak vitamina B12. Međutim, ne razvijaju svi simptome anemije.

    Nijedna životinja ili biljka na zemlji ne može sama proizvesti vitamin B12.

    Vitamin B12 proizvode samo bakterije koje se nalaze u donjem dijelu crijeva životinja i ljudi. Vitamin iz ovog dijela crijeva ne može dospjeti u krv, jer se apsorpcija svih tvari u krv odvija u tankom crijevu.

Slika ispod prikazuje krv kod anemije s nedostatkom B12:


Manjak vitamina B12 i folne kiseline: koja je opasnost


Anemija s nedostatkom B12 i njezina raznolikost, praćena nedostatkom folne kiseline u tijelu, su megaloblastične anemije, koje dovode do poremećaja u proizvodnji DNK odgovorne za proliferaciju stanica. S anemijom, stanice koštane srži, kože i sluznice gastrointestinalnog trakta pate više od drugih.

"Pogođene" stanice su hematopoetske stanice. Nazivaju se i hematopoetskim stanicama. Ako je ovaj proces poremećen, tada pacijent razvija anemiju. Često, osim anemije, koju prati pad razine crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi, ljudi razvijaju manjak drugih krvnih stanica: trombocita, neutrofila, monocita, retikulocita.

Sva kršenja hematopoetskog sustava imaju blizak odnos jedni s drugima. Objašnjenje za to je sljedeće:

    Da bi tijelo stvorilo aktivnu folnu kiselinu, potreban je vitamin B12.

    Zauzvrat, folna kiselina je potrebna za proizvodnju timidina - ovo je važna komponenta DNK. Ako u tijelu nema dovoljno vitamina B12, tada se zaustavlja sinteza timidina, što dovodi do stvaranja defektne DNK. Brzo se urušava, a stanice tkiva i organa umiru.

    Ako je barem jedna od karika u ovom lancu prekinuta, tada se krvne stanice i stanice probavnog trakta neće moći normalno formirati.

    Vitamin B12 odgovoran je za razgradnju i proizvodnju određenih masne kiseline. Ako je u organizmu nedostaje, onda to dovodi do nakupljanja metilmalonske kiseline, koja je štetna za neutrone. Njegov višak smanjuje proizvodnju mijelina, koji je dio mijelinske ovojnice koja prekriva živčana vlakna i odgovorna je za prijenos impulsa kroz živčane stanice.

Folna kiselina ne utječe na razgradnju masnih kiselina, nije potrebna za osiguravanje normalnog rada živčanog sustava. Ako se osobi koja pati od nedostatka vitamina B12 prepiše folna kiselina, tada će ona neko vrijeme poticati proizvodnju crvenih krvnih stanica, ali kada se nakupi u tijelu u prevelikoj količini, taj učinak će prestati. Višak folne kiseline potaknut će vitamin B12 da pokrene proces eritropoeze. Štoviše, i taj vitamin B12, koji je namijenjen razgradnji masnih kiselina, bit će prisiljen djelovati. Naravno, to će negativno utjecati na živčana vlakna, leđnu moždinu (pokrenut će se procesi njezine degeneracije), funkcionalna osjetljivost će biti poremećena i motorička funkcija leđne moždine, moguć je razvoj kombinirane skleroze.

Dakle, niska razina vitamina B12 u tijelu dovodi do kršenja rasta krvnih stanica i izaziva pojavu anemije. Također, nedostatak vitamina B12 negativno utječe na rad živčanog sustava. Folna kiselina negativno utječe na proces podjele hemocitoblasta, ali ljudski živčani sustav ne pati.

Koji je mehanizam razvoja anemije s nedostatkom B12?


Tako da se vitamin B12 može apsorbirati iz hrane od strane organa probavni sustav, potrebno je da mu "pomogne" unutarnji faktor Castlea, a to je poseban enzim. Ovaj enzim proizvodi sluznica želuca.

Proces apsorpcije vitamina B12 u tijelu odvija se na sljedeći način:

    Jednom u želucu, vitamin B12 pronalazi protein-R, spaja se s njim i u takvom snopu ulazi u duodenum. Tamo će na vitamin utjecati enzimi koji ga razgrađuju.

    U duodenumu vitamin B12 odvaja protein-R od sebe i u slobodnom stanju susreće se s unutarnjim faktorom Castlea, tvoreći novi kompleks.

    Ovaj novi kompleks putuje do tankog crijeva, traži receptore koji reagiraju na unutarnji faktor, veže se na njega i apsorbira se u krvotok.

    Jednom u krvi, vitamin B12 se veže za transportni protein (transkobalamin I i II) i šalje u organe koji ga trebaju, odnosno u depo. Mjesto rezerve je jetra i koštana srž.

Ako se vitamin B12 ne kombinira s unutarnjim faktorom u duodenumu, jednostavno će biti izbačen. Nedostatak unutarnjeg faktora dovest će do činjenice da 1% vitamina B12 ulazi u krvotok, a ostatak jednostavno nestaje bez koristi za osobu.

Normalno, zdrava osoba treba dobiti 3-5 mikrograma vitamina B12. U rezervnim rezervama organizma trebao bi biti najmanje 4 g. Stoga, pod uvjetom da vitamin B12 ne uđe u tijelo, ili se prestane apsorbirati, njegov akutni nedostatak će se razviti tek nakon 4-6 godina.

Rezerve folne kiseline predviđene su za kraće razdoblje, ovaj vitamin će se potpuno ukloniti iz tijela nakon 3-4 mjeseca. Stoga, ako žena ranije nije patila od nedostatka vitamina B12, tada tijekom trudnoće, čak i uz nedostatak, nije u opasnosti od anemije. Dok se razina folne kiseline može značajno smanjiti, pogotovo ako u tijelu nema rezervi, a žena jede malo sirovog povrća i voća. Razvoj anemije zbog nedostatka folne kiseline u ovom slučaju vrlo je vjerojatan.

Izvor vitamina B12 su proizvodi životinjskog porijekla, a tijelo može za sebe "dobiti" folnu kiselinu iz gotovo svake hrane. Međutim, vitamin B12 dobro podnosi toplinu, dok se folna kiselina brzo uništava. Dovoljno je kuhati proizvod 15 godina kako bi vitamin B9 potpuno nestao iz njega.

Uzroci nedostatka vitamina B12 i folne kiseline


Nedostatak vitamina B12 u tijelu može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

    Nedovoljan unos vitamina B12 hranom. Zbog raznih okolnosti, osoba ne smije jesti meso, jetru, jaja, mliječne proizvode. Nedostatak vitamina B12 često se vidi kod ljudi koji se isključivo hrane biljna hrana. U pravilu, uz uravnoteženu prehranu kod zdrave osobe, anemija s nedostatkom vitamina B12 se ne razvija.

B12 anemija (megaloblastična, perniciozna, Addison-Birmerova) je bolest krvi koju karakteriziraju promjene u hematopoezi. Nastaje zbog nedovoljnog unosa cijanokobalamina u ljudsko tijelo, zbog čega pate razni organi: probavni trakt, mozak itd.

Uzroci

Uzroci anemije zbog nedostatka B12 mogu biti različiti. Glavni su:

Povećana potreba za vitaminom B12 može izazvati razvoj Addison-Birmerove anemije. Sličan problem nastaje tijekom trudnoće, kada fetus crpi potrebne vitamine, elemente u tragovima i druge hranjive tvari od majke, pa su trudnice u opasnosti.

Megaloblastična ili perniciozna anemija nastaje kada je poremećen metabolizam cijanokobalamina u ljudskom tijelu. To može biti posljedica nasljednog nedostatka transkobalamina II, kod Imerslund-Gresbeckovog sindroma.

Simptomi

Simptomi anemije s nedostatkom B12 razvijaju se tijekom dugog vremenskog razdoblja. U prvih nekoliko godina tijelo nadoknađuje nedostatak tvari, ali postupno se pojavljuju manifestacije anemije:

  1. Primarni simptomi su slabost, umor, vrtoglavica. To je zbog smanjenja razine crvenih krvnih stanica i razvoja gladovanja kisikom svih tkiva i organa.
  2. Eritrociti postaju sve veći u veličini, ali su istovremeno podvrgnuti povećanom uništavanju, što se očituje u obliku iscjedka veliki broj bilirubina, koji boji kožu i sluznicu u žuto.
  3. Otkucaji srca se ubrzavaju, pojavljuju se bolovi u srcu. Povećava se opterećenje kardiovaskularnog sustava.
  4. Teška slabost, nemogućnost obavljanja teškog fizičkog rada, pa čak i standardnih opterećenja. To je uzrokovano kršenjem transportne funkcije eritrocita u krvi i nedovoljnom opskrbom kisikom.
  5. Vrtoglavica, pojava "muha" pred očima, gubitak svijesti.
  6. Povećanje slezene u veličini. Povezan je s nakupljanjem velikih crvenih krvnih stanica u organu, kao i sa začepljenjem kapilara slezene.

Perniciozna anemija dovodi do oštećenja drugih organa i sustava, posebice probavnog i središnjeg živčanog sustava.

Anemija izaziva pojavu sljedećih simptoma sa strane gastrointestinalnog trakta:

  1. Probavne smetnje. Prati ga nedovoljna proizvodnja probavnih enzima, zbog čega se hrana ne probavlja, a hranjive tvari ne apsorbiraju u sustavnu cirkulaciju.
  2. Poremećaj stolice. Javlja se nadutost, žgaravica, mučnina, zatvor ili proljev.
  3. Smanjen apetit, gubitak težine.
  4. Promjena oblika i konfiguracije jezika. Površina postaje glatka, dolazi do gubitka papila, zbog čega dobiva svijetlu grimiznu nijansu. Zbog atrofije sluznice javlja se bol i peckanje pri jedenju začinjene hrane.
  5. Poremećaj okusa. Sposobnost razlikovanja osjeta okusa naglo se pogoršava, postoji odbojnost prema određenim vrstama proizvoda.
  6. infekcije usne šupljine. Kao rezultat atrofije površinski smještenih stanica u ustima, lokalni imunitet je smanjen. To pridonosi aktivaciji uvjetno patogene mikroflore, što dovodi do razvoja zaraznih i upalnih procesa: glositis, gingivitis itd.

Oštećenje živčanog sustava u megaloblastnoj patologiji posljedica je činjenice da cijanokolabamin aktivno sudjeluje u stvaranju mijelinskih ovojnica živčanih vlakana. Kao rezultat toga dolazi do njihovog oštećenja i skleroze.

Glavne manifestacije središnjeg živčanog sustava:

  1. Pogoršanje osjetljivosti. Može se pojaviti na bilo kojem dijelu tijela koji inerviraju zahvaćeni živčani završeci. Najčešće se ovaj problem javlja u području zapešća i prstiju. Osoba ne može u potpunosti cijeniti osjećaj hladnoće, vrućine, pa čak i boli. Možda razvoj parastezija na gornjim i donjim ekstremitetima (utrnulost, trnci itd.).
  2. Slabljenje mišićne snage. Stanice atrofiraju, što dovodi do smanjenja njihove mase i veličine. S progresijom bolesti nije isključen razvoj paralize.
  3. Disfunkcija zdjeličnih organa. Javlja se s produljenim nedostatkom cijanokobalamina u ljudskom tijelu.
  4. Mentalne promjene. Razvija se u kasnim fazama bolesti, u nedostatku pravodobnog liječenja. Popraćeno oštećenjem cerebralnog korteksa, razvojem sklerotičnih promjena. Glavne manifestacije: oštećenje pamćenja, depresija, nesanica, psihoza, konvulzije, halucinacije.

Oblici i stadiji bolesti

Megaloblastna anemija ima različite simptome. Ovisi o stadiju bolesti i stupnju nedostatka cijanokobalamina.

Na početnim fazama znakovi bolesti anemije s nedostatkom B12 su blago izraženi. Izuzetno ih je teško primijetiti, zbog čega se patologija dijagnosticira u kasnijim fazama.

U fazi naprednih kliničkih manifestacija perniciozne anemije, simptomi uključuju kršenje ne samo hematopoetskog, već i probavnog sustava.

U kasnim stadijima Addison-Biermerove bolesti simptomi se šire na središnji živčani sustav. To dovodi do oštrog pogoršanja dobrobiti pacijenta, izuzetno je teško stabilizirati stanje.

Perniciozna anemija1 ima simptome koji se razlikuju ovisno o obliku bolesti. U nekim slučajevima, patologija je posljedica nedostatka samo vitamina B12, u drugim situacijama dodatno je komplicirana nedostatkom folne kiseline.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze megaloblastične anemije nije dovoljno uzeti anamnezu i pregledati bolesnika. Osoba mora proći dodatne testove, od kojih je glavni opća analiza krv. Karakterizira ga prisutnost velikih eritrocita u razmazu – makrocita i megalocita. Stanice imaju drugačiji oblik (poikilocitoza), određuju se znakovi patološke regeneracije (Joli tijela, Kebot prstenovi). Megaloblasti, kojih inače nema, ulaze u perifernu krv.

Anemija kod megaloblastične bolesti je hiperkromna, karakterizirana je povećanom koncentracijom hemoglobina u eritrocitima.

Važnu ulogu igra biokemijski test krvi. Smanjuje se koncentracija kobalamina u krvi, povećava se razina metilmalonske kiseline i slobodnog homocisteina. Koncentracija željeza raste zbog pojačanog uništavanja crvenih krvnih stanica.

Kako bi potvrdio ili opovrgnuo dijagnozu, pacijent treba napraviti punkciju koštane srži kako bi izračunao mijelogram. Istodobno, postoje znakovi iritacije crvene hematopoetske klice, eritrociti su veliki, poremećeno je sazrijevanje stanica reda trombocita i leukocita.

Liječenje

Terapija bolesti treba biti sveobuhvatna i usmjerena ne samo na popunjavanje nedostatka cijanokobalamina, već i na uklanjanje uzroka koji je izazvao razvoj patologije. U teškim stanjima prva pomoć se sastoji u transfuziji crvenih krvnih stanica.

lijekovi

S anemijom s nedostatkom B12, liječenje se propisuje uzimajući u obzir kliničke manifestacije bolesti i podatke laboratorijskih metoda istraživanja. To će vam omogućiti da odaberete optimalnu dozu cijanokobalamina, neophodnu za brzo poboljšanje stanja pacijenta. Vjeruje se da se u obliku kapi i spreja sredstvo bolje apsorbira, dospijeva izravno na sluznicu jezika.

Međutim, stoga cijanokobalamin ne apsorbiraju svi najbolji izbor postat će drugi oblik B12 - metilkabalamin. I ne zaboravite da se vitamini B ne preporučuju uzimati odvojeno jedan od drugog u povećanim dozama. Za početak, morate osigurati malu količinu svakog od ovih vitamina, kao što je B-50.

Potrebno je liječiti bolest lijekovima na bazi vitamina B12, koji se daje intramuskularno 3-4 tjedna. Nakon stabilizacije bolesnika i normalizacije laboratorijskih parametara, preporučljivo je nastaviti s uvođenjem doza održavanja.

Ako je patologija popraćena nedostatkom ne samo vitamina B12, već i željeza, preporuča se istodobna primjena pripravaka željeza.

Važnu ulogu u oporavku bolesnika s megaloblastnom anemijom igra pravilna, uravnotežena prehrana.

Narodni lijekovi

Liječenje perniciozne anemije bit će učinkovitije ako se osim lijekovima koristiti metode alternativne medicine. Uz njihovu pomoć možete podići razinu hemoglobina u krvi i poboljšati apsorpciju cijanokobalamina u gastrointestinalnom traktu.

Režim liječenja anemije s nedostatkom B12:

  1. Sok s medom. Dnevno trebate uzeti 150 ml soka od nara, limuna, jabuke i mrkve. Za poboljšanje ukusnost možete dodati 1 žličicu. med.
  2. Sok od mrkve s limunom. Pomiješajte sastojke u jednakim dozama i uzmite na prazan želudac.
  3. Tinktura češnjaka. Samljeti 300 g povrća i preliti sa 1 litrom alkohola. Dobro zatvorite posudu i stavite na tamno i hladno mjesto. Infuzirati 21 dan, prije upotrebe procijediti. S pernicioznom anemijom, liječenje bi trebalo biti dugo, 3-4 tjedna, trebate piti lijek 20 kapi 2-3 puta dnevno.

Prevencija

Kako bi se spriječio razvoj anemije s nedostatkom B12, osoba se mora pridržavati uravnotežene prehrane i konzumirati dovoljnu količinu hrane koja sadrži vitamin B12. Vegetarijanci bi svakako trebali uključiti soju i mlijeko u jelovnik ili redovito uzimati multivitaminske pripravke.

Ako postoje pritužbe na pogoršanje zdravlja ili helmintičku invaziju, prođite sveobuhvatan pregled i liječenje. Ako se otkrije nedostatak cijanokobalamina, počnite koristiti vitaminske pripravke i redovito se podvrgavati pregledu stručnjaka.

U kontaktu s

Opis anemije s nedostatkom B12:

Anemija s nedostatkom B12 je bolest uzrokovana poremećenom hematopoezom zbog nedostatka vitamina B12 u tijelu. Na nedostatak ovog vitamina posebno su osjetljiva koštana srž i tkiva živčanog sustava.

Malapsorpcija vitamina B12 (kobalamina) uzrokuje pernicioznu anemiju. Ovaj vitamin, prisutan u mesu i povrću, normalno se aktivno apsorbira u ileumu (donji dio tankog crijeva koji se povezuje s debelim crijevom). Međutim, vitamin B12 može se apsorbirati i ući u krvotok samo u kombinaciji s takozvanim intrinzičnim faktorom – proteinom koji nastaje u želucu. Bez intrinzičnog faktora, vitamin B12 ostaje u crijevima i izlučuje se izmetom. Kod perniciozne anemije unutarnji faktor se ne proizvodi u želucu, vitamin B12 se ne apsorbira, a anemija se razvija i uz dovoljan unos ovog vitamina iz hrane. No, budući da jetra ima veliku zalihu vitamina B12, anemija se razvija tek 2-4 godine nakon što prestane njegova normalna apsorpcija u crijevima.

Kod manjka vitamina B12 ne kasni samo sazrijevanje crvenih krvnih stanica, već je zahvaćen i živčani sustav – pojavljuju se trnci u rukama i stopalima, gubitak osjeta u nogama (stopalama) i šakama, grčevi mišića. Ostali simptomi mogu uključivati ​​specifičnu vrstu sljepoće za boje (poremećena percepcija žute i plave), upalu ili pečenje jezika, gubitak težine, tamnjenje kože, zbunjenost, depresiju i smanjenu intelektualnu sposobnost.

Patogeneza anemije s nedostatkom B12:

Uloga cijanokobalamina i folne kiseline u nastanku megaloblastične anemije povezana je s njihovim sudjelovanjem u širokom spektru metaboličkih procesa i metaboličkih reakcija u tijelu. Folna kiselina u obliku 5,10-metilentetrahidrofolata sudjeluje u metilaciji deoksiuridina, koji je neophodan za sintezu timidina, uz stvaranje 5-metiltetrahidrofolata.

Cijanokobalamin je kofaktor u katalitičkoj reakciji metiltransferaze, koji resintezira metionin i istovremeno regenerira 5-metiltetrahidrofolat u tetrahidrofolat i 5,10 metilentetrahidrofolat.

S nedostatkom folata i (ili) cijanokobalamina, poremećen je proces ugradnje uridina u DNK hematopoetskih stanica u razvoju i stvaranje timidina, što uzrokuje fragmentaciju DNK (blokiranje njezine sinteze i poremećaj diobe stanica). U tom slučaju dolazi do megaloblastoze, nakupljanja velikih oblika leukocita i trombocita, njihovog ranog intramedularnog uništenja i skraćivanja života cirkulirajućih krvnih stanica. Kao rezultat toga, hematopoeza je neučinkovita, razvija se anemija, u kombinaciji s trombocitopenijom i leukopenijom.

Osim toga, cijanokobalamin je koenzim u pretvorbi metilmalonil-CoA u sukcinil-CoA. Ova reakcija je neophodna za metabolizam mijelina u živčanom sustavu, pa se s nedostatkom cijanokobalamina, uz megaloblastnu anemiju, bilježi oštećenje živčanog sustava, dok se s nedostatkom folata opaža samo razvoj megaloblastične anemije.

Cijanokobalamin se nalazi u namirnicama životinjskog podrijetla – jetri, bubrezima, jajima, mlijeku. Njegove rezerve u tijelu odrasle osobe (uglavnom u jetri) su velike - oko 5 mg, a ako uzmemo u obzir da je dnevni gubitak vitamina 5 μg, tada dolazi do potpunog iscrpljivanja rezervi u nedostatku unosa (malapsorpcija, uz vegetarijansku prehranu) javlja se tek nakon 1000 dana . Cijanokobalamin se u želucu veže (na pozadini kisele reakcije okoline) s unutarnjim faktorom - glikoproteinom koji proizvode parijetalne stanice želuca, ili drugim veznim proteinima - R-faktorima prisutnim u slini i želučanom soku. Ovi kompleksi štite cijanokobalamin od uništenja tijekom transporta kroz gastrointestinalni trakt. V tanko crijevo pri alkalnoj pH vrijednosti, pod utjecajem proteinaza soka gušterače, cijanokobalamin se cijepa od R-proteina i spaja s intrinzičnim faktorom. U ileumu se kompleks intrinzičnog faktora s cijanokobalaminom veže na specifične receptore na površini epitelnih stanica, oslobađanje cijanokobalamina iz stanica crijevnog epitela i transport u tkiva događa se uz pomoć posebnih proteina krvne plazme - transkobalamina 1, 2,3, a transport cijanokobalamina do hematopoetskih stanica odvija se uglavnom preko transkobalamina 2.

Folna kiselina se nalazi u zelenim listovima biljaka, voću, jetri, bubrezima. Rezerve folata su 5-10 mg, minimalna potreba je 50 mcg dnevno. Megaloblastična anemija može se razviti nakon 4 mjeseca potpunog nedostatka unosa folata hranom.

Simptomi anemije zbog nedostatka B12:

Anemija zbog nedostatka B12 razvija se relativno sporo i može biti asimptomatska. Klinički znakovi anemije su nespecifični: slabost, umor, otežano disanje, vrtoglavica, lupanje srca. Bolesnici su blijedi, subikterični. Postoje znakovi glositisa - s područjima upale i atrofijom papila, lakiranim jezikom, može doći do povećanja slezene i jetre. Želučana sekrecija je naglo smanjena. Fibrogastroskopijom se otkriva atrofija želučane sluznice, što se potvrđuje i histološki. Postoje i simptomi oštećenja živčanog sustava (funikularna mijeloza), koji nisu uvijek u korelaciji s težinom anemije. Temelj neuroloških manifestacija je demijelinizacija živčanih vlakana. Postoje distalne parestezije, periferna polineuropatija, poremećaji osjetljivosti, povećani tetivni refleksi.

Dakle, trijada je karakteristična za anemiju s nedostatkom B12:
- oštećenje krvi;
- oštećenje gastrointestinalnog trakta;
- oštećenje živčanog sustava.

Dijagnoza anemije s nedostatkom B12:

1. Klinički test krvi
- smanjenje broja crvenih krvnih stanica
- smanjenje hemoglobina
- povećanje indeksa boja (iznad 1,05)
- makrocitoza (spada u skupinu makrocitnih anemija)
- bazofilna punkcija eritrocita, prisutnost Jollovih tijela i Cabotovih prstenova u njima
- pojava ortokromnih megaloblasta
- smanjenje retikulocita
- leukopenija
- trombocitopenija
- smanjenje monocita
- aneozinfilija

2. U obojenim razmazima - tipična slika: uz karakteristične ovalne makrocite nalaze se i eritrociti normalna veličina, mikrociti i shizociti - poikilo- i anizocitoza.

3. Povećana razina bilirubina u serumu zbog neizravne frakcije

4. Obavezna punkcija koštane srži, budući da takva slika na periferiji može biti kod leukemije, hemolitičke anemije, aplastičnih i hipoplastičnih stanja (međutim, treba napomenuti da je hiperkromija karakteristična za anemiju deficita B12). Koštana srž je stanična, broj eritroidnih elemenata s jezgrom povećan je 2-3 puta u odnosu na normu, ali eritropoeza je neučinkovita, o čemu svjedoči smanjenje broja retikulocita i eritrocita na periferiji i skraćenje njihovog životnog vijeka (normalno, eritrocit živi 120-140 dana). Pronađite tipične megaloblaste - glavni kriterij za dijagnozu anemije s nedostatkom B12. To su stanice s "nuklearno-citoplazmatskom disocijacijom" (sa zrelom hemoglobiniziranom citoplazmom, nježnom, mrežastom jezgrom s nukleolama); nalaze se i velike granulocitne stanice i divovski megakariociti.

Liječenje anemije s nedostatkom B12:

Liječenje B12 - deficijentne (perniciozne) anemije je nadoknađivanje nedostajućeg vitamina. Budući da je kod ove bolesti poremećena apsorpcija vitamina B12 u crijevima, propisuju se injekcije ovog vitamina. U početku se injekcije daju dnevno ili tjedno tijekom nekoliko tjedana dok se razina vitamina B12 u krvi ne vrati na normalu; zatim se injekcije daju jednom mjesečno. Osobe s ovom bolešću trebale bi doživotno primati suplemente vitamina B12.

Anemija nedostatka b12 - kršenje hematopoeze, što se može otkriti u laboratorijskom testu krvi (klinički test krvi). Često se ova patologija otkriva tijekom rutinskog pregleda. Ako osoba ne vodi računa o svom zdravlju, tada se stanje pogoršava i zahtijeva hitnu i dugotrajnu terapiju.

Ova bolest ima više od jednog imena. Anemija s nedostatkom b12 naziva se i perniciozna anemija. Ovaj naziv je posuđen iz latinskog i znači opasna ili destruktivna bolest. Drugi naziv je megaloblastična anemija.

U čast znanstvenicima koji su otkrili ovu patologiju i opisao procese patogeneze (kraj 19. - početak 20. stoljeća), B12 anemija se naziva Addison-Birmerova bolest.

Addison-Birmerovu anemiju karakterizira smanjenje broja eritrocita (crvenih krvnih stanica) i, posljedično, smanjenje hemoglobina. Ovi patološki procesi nastaju zbog nedostatka cijanokobalamina, odnosno vitamina B12, u ljudskom tijelu. Prije svega, pate živčani sustav i koštana srž. Stari naziv za patologiju je maligna anemija.

Anemija zbog nedostatka B12 folata je najčešća. Ovo patološko stanje se razvija kada postoji nedostatak folne kiseline u tijelu.

Uzroci patologije

Etiologija (uzroci) megaloblastične anemije vrlo je heterogena. Oni uključuju i način života osobe i različite patološke procese koji se javljaju u tijelu pacijenta. Uzroci anemije zbog nedostatka B12:

Simptomatski znakovi

Simptomi anemije s nedostatkom B12 prilično su raznoliki. Ali često postoji dugi asimptomatski tijek patologije. Također, manifestacije Addison-Birmerove bolesti često su opće prirode, zbog čega nije moguće odmah posumnjati na tako ozbiljnu bolest.

Perniciozna anemija ima težak tijek, koji uključuje tri kompleksa simptoma (odnosno sindrome). S pernicioznom anemijom uočavaju se patološki simptomi u krvi, živčanom i probavnom sustavu.

Krvni simptomi kombiniraju se u jedan kompleks simptoma koji se naziva anemijski. Manifestacije anemijskog sindroma:

  1. Osoba može osjetiti jake drhtanje u prsima (palpitacije) čak i u mirovanju.
  2. Kratkoća daha, ubrzano disanje.
  3. Opća slabost, umor.
  4. Osoba može izgubiti svijest.
  5. Veo ili muhe pred očima.
  6. Lagana bol u predjelu srca.

Znakovi megaloblastične anemije iz gastrointestinalnog trakta:

  1. Na pregledu se vidi vanjske promjene Jezik. Postaje svijetla (grimizna) i glatka, kao da je lakirana.
  2. Pacijent može osjetiti peckanje i trnce u jeziku.
  3. Dolazi do smanjenja težine.
  4. Apetit nestaje ili se smanjuje.
  5. Zatvor.
  6. Uočava se mučnina, u teškim slučajevima, povraćanje.

Pernicioznu anemiju karakterizira oštećenje živčanih pleksusa na periferiji (kompleks neuroloških simptoma). U ovom slučaju, simptomi anemije s nedostatkom B12 bit će:

  1. Trnci, utrnulost i nelagoda u nogama i rukama.
  2. Slabost mišića. Pacijenti ponekad primjećuju da im sve ispada iz ruku. To je zbog činjenice da mišićna vlakna slabe i ne mogu se nositi s uobičajenim opterećenjem. Iz tog razloga se opaža drhtanje i jak umor u nogama.
  3. Poremećaj hoda.
  4. Ukočenost u donjim udovima.

Ako se megaloblastična anemija ne liječi, patološke promjene mogu utjecati na mozak i leđnu moždinu. Simptomi anemije zbog nedostatka B12, u ovom slučaju, bit će:

  1. Primjećuju se konvulzije. Mogu se pojaviti kontraktilni pokreti, kako malih tako i velikih mišića.
  2. U donjim ekstremitetima dolazi do smanjenja osjetljivosti na vibracijske pokrete.

Sa strane unutarnji organi uočavaju se i patološke promjene. Sekrecija želuca je jako smanjena, a sluznica atrofira. Jetra i slezena su povećane. To se može odrediti palpacijom prednje trbušne stijenke.

Postoje dva oblika megaloblastične anemije:

  1. Primarni oblik. Patologija se razvija zbog genetskih promjena u tijelu. Često se javlja kod dojenčadi.
  2. sekundarni oblik. Bolest se javlja kod odraslih. Njegova pojava povezana je s utjecajem štetnih čimbenika izvana i unutar tijela.


Ozbiljnost bolesti

Ozbiljnost simptoma perniciozne anemije ovisi o težini tijeka patološkog procesa. Postoji nekoliko stupnjeva ozbiljnosti megaloblastične anemije. Ova se podjela temelji na pokazateljima hemoglobina u krvi pacijenta:

  1. Blaga perniciozna anemija - vrijednosti hemoglobina u rasponu od 90 - 109 g / l.
  2. Perniciozna anemija umjerene težine - sadržaj hemoglobina u krvi je od 70 do 89 g / l.
  3. Teška Addison-Birmerova anemija - sadržaj hemoglobina u krvi je manji od 69 g / l.

Da biste odredili težinu megaloblastične anemije, morate znati normalne vrijednosti hemoglobina:

  • kod muškaraca - od 129 do 159 g / l;
  • kod žena - od 110 do 129 g / l.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza megaloblastične anemije sastoji se od niza složenih mjera:

  1. Tijekom inicijalnog liječenja potrebno je detaljno ispitati bolesnika. Potrebno je raspitati se o svim pritužbama koje osoba ima. Prije koliko je vremena počeo primjećivati ​​pogoršanje zdravlja i dobrobiti? Također je nježno da liječnik zna postoji li nasljedna sklonost bolestima želuca i crijeva. Uvjeti života i rada bolesnika nisu od male važnosti.
  2. Tijekom pregleda liječniku ne može pobjeći bljedilo pacijentove kože i svijetli lakirani jezik. Prilikom mjerenja krvnog tlaka bilježi se hipotenzija (smanjenje vrijednosti). Otkucaji srca su ubrzani, to se može odrediti sondiranjem pulsa ili auskultacijom srčanog područja.
  3. Laboratorijska studija krvi. Megaloblastna anemija je karakterizirana smanjenjem broja trombocita, crvenih krvnih stanica i retikulocita. Razina hemoglobina se smanjuje, ali se indeks boje povećava. Normalno, njegove vrijednosti bi trebale biti u rasponu od 0,85 do 1,05. Kod postavljanja dijagnoze "megaloblastična anemija" indeks boja je 1,06 ili više.
  4. Biokemijska studija krvi. Ova studija se provodi kako bi se identificirale komorbiditete. Kod Addison-Birmerove bolesti, a visoka razinaželjezo, bilirubin i laktat dehidrogenaza.
  5. U krvnom serumu utvrđuje se razina cijanokobalamina. Drastično je smanjen.
  6. Laboratorijska studija urina. Ova analiza pomoći će identificirati primarne i popratne bolesti.
  7. Laboratorijska dijagnostika koštane srži. Otkriva se stvaranje eritrocita u velikom broju.
  8. Za otkrivanje patologije srčane aktivnosti provodi se elektrokardiografija. Mogu se otkriti tahikardija, aritmije i znakovi pothranjenosti miokarda.


Liječenje

Učinkovit tretman za pernicioznu anemiju je ispravljanje razine vitamina B12. Unutar nekoliko dana provodi se intramuskularna primjena cijanokobalamina. Odrasli trebaju unijeti 200 - 500 mikrograma tvari dnevno, u slučaju teške Addison-Birmerove bolesti, doza se može povećati na 1000 mikrograma dnevno. Takav tretman mora se provesti u roku od tri dana.

Kada se učinak poboljša, doza lijeka se smanjuje na 150 - 200. Injekcija se vrši jednom svakih 30 dana. Liječenje anemije s nedostatkom B12 je prilično dugo, od 12 do 24 mjeseca.

Ako megaloblastična anemija ima teški tijek ili je nastupila anemična koma, tada je potrebno provesti transfuziju crvenih krvnih stanica.

Ne možete bez liječenja anemije s nedostatkom B12 bez lijekova, koja se sastoji u prehrambenoj prehrani. U svakodnevnu prehranu treba uključiti jaja, jetru, mliječne proizvode i jela od mesa.

Za postizanje potpunog izlječenja potrebno je ispuniti sva imenovanja stručnjaka i odbiti samoliječenje.

Preventivne radnje

Megaloblastnu anemiju je lakše izbjeći nego liječiti. Zato je potrebno pridržavati se određenih pravila:

  1. Morate jesti ispravno. Trebali biste jesti hranu bogatu cijanokobalaminom.
  2. Bolesti želuca i crijeva moraju se liječiti na vrijeme kako ne bi došlo do štetnih posljedica.
  3. Jednom svakih šest mjeseci možete popiti tečaj vitamina koje vam je propisao liječnik.
  4. Nakon kirurškog liječenja želuca ili crijeva, cijanokobalamin se propisuje u određenoj dozi.
  5. Potrebno je uzimati lijekove samo nakon savjetovanja sa specijalistom.

Slobodni eritrocitni protoporfirin

Serumski feritin

Ukupni kapacitet vezivanja željeza

Koncentracija željeza u serumu

trombociti

Leukociti

crvene krvne stanice

Prevencija.

Periodično praćenje krvne slike;

Jelo sa visok sadržajželjezo (meso, jetra itd.);

Profilaktički unos pripravaka željeza u rizičnim skupinama.

Operativno uklanjanje izvora gubitka krvi.

73. Slika periferne krvi anemija zbog nedostatka željeza. Anemija zbog nedostatka željeza- ovo je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou.

Dijagnoza se temelji na kliničkoj (prisutnost anemijskog i sideropenijskog sindroma) i laboratorijske metode istraživanje:

Proporcionalno se smanjuje broj eritrocita, razina Hb i vrijednost Ht., anizocitoza eritrocita.

Umjerena hipokromna ovalocitoza, prisutnost ciljnih stanica u krvnim razmazima.

Progresivna hipokromija (nizak CP, MSI) i mikrocitoza (nizak MCV), MCHC indeks se promjenjivo mijenja.

Broj retikulocita je normalan ili blago smanjen.

Broj leukocita je obično normalan, ali mali broj bolesnika ima leukopeniju (3,0-4,0 10 9 /l) zbog smanjenja razine granulocita.

Trombocitopenija se razvija u 30% djece, ali se može pojaviti i u odraslih.

Trombocitoza se nalazi u 35% djece, u 50-75% odraslih zbog kroničnog gubitka krvi i povećane hematopoeze CM.

Obično niska, ali može biti normalna (12,5-30,4 µmol/l). Treba imati na umu da se koncentracija željeza može smanjiti u prisutnosti popratne kronične ili akutne upale, maligniteta, akutnog infarkta miokarda, čak i u odsutnosti nedostatka željeza.

Norma je 30,6-84,6 µmol / l.

Kod nedostatka željeza obično je povišen.

Norma je 10-250 ng / l.

Razine između 10 i 20 ng/L upućuju na prisutnost IDA.

Za IDA, razina je manja od 10 ng/l.

Norma je 2,7-9,0 µmol / l.

Koncentracija se obično povećava u slučaju nedostatka željeza.

Vrlo specifičan za dijagnosticiranje nedostatka željeza i pogodan za široki probir djece na nedostatak željeza i trovanje olovom.

Anemija zbog nedostatka B12 ili megaloblastna anemija ili Addison-Birmerova bolest (anemija) – bolest uzrokovana poremećenom hematopoezom zbog nedostatka vitamina B12 u organizmu. Na nedostatak ovog vitamina posebno su osjetljiva koštana srž i tkiva živčanog sustava.

Epidemiologija: razvoj bolesti karakterističan je uglavnom za dob od 60-70 godina. Prema Herbertu (1985), u dobi od 30-40 godina, bolest se javlja s učestalošću od 1 slučaja na 5000 ljudi, u dobi od 60-70 godina - 1 slučaj na 200 ljudi. Prema Carmellu (1996), među stanovništvom zemalja sjeverna Europa učestalost anemije s nedostatkom B12 je 0,1%, a među starijim osobama - 1%.



Etiologija

Glavni razlozi za razvoj anemije s nedostatkom Bp:

I. Kršenje izlučivanja želuca "unutarnjeg faktora" - gastromukoproteina.

1. Atrofični autoimuni gastritis s proizvodnjom antitijela na parijetalne stanice i gastromukoprotein.

2. Totalna gastrektomija (rjeđe - subtotalna resekcija želuca).

3. Kongenitalni poremećaji lučenja gastromukoproteina.

4. Rak želuca.

5. Polipoza želuca.

6. Toksičan učinak visokih doza alkohola na želučanu sluznicu.

II. Malapsorpcija vitamina B12 u tankom crijevu:

1. Resekcija ileuma (više od 60 cm).

2. Sindrom malapsorpcije različitog porijekla (enzimska enteropatija, celijakija, tropska sprue, enteritis, Crohnova bolest, crijevna amoidoza).

3. Rak tankog crijeva, limfom tankog crijeva.

4. Kronični pankreatitis s poremećenim lučenjem tripsina.

5. Kongenitalni nedostatak receptora za vitamin B12 + gastromukoproteinski kompleks u ileumu (Immerslund-Grzsbekova bolest).

6. Malapsorpcija vitamina B12 uzrokovana lijekovi(kolhicin, neomicin, bigvanidi, cimetidin, PASK, itd.).

III. Konkurentska potrošnja vitamina B12:

1. Invazija sa širokom vrpcom.

3. Multiple divertikule tankog crijeva s divertikulitisom.

4. Operacije na tankom crijevu s stvaranjem "slijepih petlji".

IV. Povećana potrošnja vitamina B12:

1. Višeplodna trudnoća.

2. Kronična hemolitička anemija.

3. Multipli mijelom i druge neoplazme.

4. Mijeloproliferativne bolesti.

5. Tireotoksikoza.

V. Kršenje unosa vitamina B12 s hranom. veganstvo.

VI. Smanjene zalihe vitamina B12. Teška ciroza jetre.

VII. Kršenje transporta vitamina B12. Odsutnost transkobalamina II ili pojava antitijela na njega.

Patogeneza anemije s nedostatkom B12:

Uloga cijanokobalamina i folne kiseline u nastanku megaloblastične anemije povezano s njihovim sudjelovanjem u širokom spektru metaboličkih procesa i metaboličkih reakcija u tijelu. Folna kiselina u obliku 5,10-metilentetrahidrofolata sudjeluje u metilaciji deoksiuridina, koji je neophodan za sintezu timidina, uz stvaranje 5-metiltetrahidrofolata.
cijanokobalamin je kofaktor u katalitičkoj reakciji metiltransferaze, koji ponovno sintetizira metionin i istovremeno regenerira 5-metiltetrahidrofolat u tetrahidrofolat i 5,10 metilentetrahidrofolat.
S nedostatkom folata i (ili) cijanokobalamina, poremećen je proces ugradnje uridina u DNK hematopoetskih stanica u razvoju i stvaranje timidina, što uzrokuje fragmentaciju DNK (blokiranje njezine sinteze i poremećaj diobe stanica). U tom slučaju dolazi do megaloblastoze, nakupljanja velikih oblika leukocita i trombocita, njihovog ranog intramedularnog uništenja i skraćivanja života cirkulirajućih krvnih stanica. Kao rezultat toga, hematopoeza je neučinkovita, razvija se anemija, u kombinaciji s trombocitopenijom i leukopenijom.
Osim toga, cijanokobalamin je koenzim u pretvorbi metilmalonil-CoA u sukcinil-CoA. Ova reakcija je neophodna za metabolizam mijelina u živčanom sustavu, pa se s nedostatkom cijanokobalamina, uz megaloblastnu anemiju, bilježi oštećenje živčanog sustava, dok se s nedostatkom folata opaža samo razvoj megaloblastične anemije.
Cijanokobalamin se nalazi u namirnicama životinjskog podrijetla – jetri, bubrezima, jajima, mlijeku. Njegove rezerve u tijelu odrasle osobe (uglavnom u jetri) su velike - oko 5 mg, a ako uzmemo u obzir da je dnevni gubitak vitamina 5 μg, tada dolazi do potpunog iscrpljivanja rezervi u nedostatku unosa (malapsorpcija, uz vegetarijansku prehranu) javlja se tek nakon 1000 dana . Cijanokobalamin se u želucu veže (na pozadini kisele reakcije okoline) s unutarnjim faktorom - glikoproteinom koji proizvode parijetalne stanice želuca, ili drugim veznim proteinima - R-faktorima prisutnim u slini i želučanom soku. Ovi kompleksi štite cijanokobalamin od uništenja tijekom transporta kroz gastrointestinalni trakt. U tankom crijevu pri alkalnom pH, pod utjecajem proteinaza soka gušterače, cijanokobalamin se cijepa od R-proteina i spaja s intrinzičnim faktorom. U ileumu se kompleks intrinzičnog faktora s cijanokobalaminom veže na specifične receptore na površini epitelnih stanica, oslobađanje cijanokobalamina iz stanica crijevnog epitela i transport u tkiva događa se uz pomoć posebnih proteina krvne plazme - transkobalamina 1, 2,3, a transport cijanokobalamina do hematopoetskih stanica odvija se uglavnom preko transkobalamina 2.
Folna kiselina nalazi se u zelenim listovima biljaka, voću, jetri, bubrezima. Rezerve folata su 5-10 mg, minimalna potreba je 50 mcg dnevno. Megaloblastična anemija može se razviti nakon 4 mjeseca potpunog nedostatka unosa folata hranom.

Klinička slika anemije s nedostatkom B12 karakterizira Xia poraz triju sustava: probavnog, hematopoetskog i živčanog.

Oštećenje probavnog sustava. U velike većine bolesnika simptomi lezija probavnog sustava (prvenstveno subjektivni) mogu biti najteži. rani znakovi bolesti. Bolesnici se žale na smanjenje, ponekad čak i nedostatak apetita, osjećaj težine i punoće u epigastričnoj regiji nakon jela, podrigivanje hrane i zraka, bol i peckanje u jeziku, desni, usnama, ponekad u rektumu . Ove pritužbe bolesnika su posljedica razvoja glositisa, atrofičnog gastritisa i atrofičnih promjena na crijevnoj sluznici. Neki hematolozi objašnjavaju nedostatak apetita hipoksijom mozga i inhibicijom centra za apetit u zoni hipotalamusa.

Pri pregledu usne šupljine skreće se pozornost na upalno-atrofične promjene na sluznici usne šupljine i jezika. Anemiju s nedostatkom B12 karakterizira glatki, "lakirani" jezik s atrofiranim papilama, napuknut, s područjima upale jarko crvene boje (cijeli jezik može biti upaljen i crven), ponekad s ulceracijom (Hunterov glositis). Valja naglasiti da se glositis opaža samo uz značajan i dugotrajan nedostatak vitamina B12, i to u približno 25% bolesnika (AV Demidova, 1993.). Glositis je karakterističan ne samo za anemiju s nedostatkom B12, već se može primijetiti i kod anemije nedostatka željeza. Sluznica usne šupljine je blijeda, može biti

manifestacije aftoznog stomatitisa.

Pri palpaciji trbuha utvrđuje se neintenzivna bol u epigastričnoj regiji (netrajni simptom), često se opaža povećanje jetre i slezene. Ako je razvoj anemije s nedostatkom B12 posljedica poremećene apsorpcije vitamina B12 u tankom crijevu, tada u klinička slika uz sindrom anemije obično postoji dobro definirana simptomatologija sindroma malapsorpcije.

Oštećenje hematopoetskog sustava Kršenje hematopoetskog sustava je vodeći u kliničkoj slici bolesti i karakterizira ga anemija različite težine. Bolesnici se žale na značajnu opću slabost; kratkoća daha i lupanje srca (s blagom anemijom, uglavnom tijekom fizičkog napora, s teškom anemijom - čak iu mirovanju); vrtoglavica; ponekad nesvjestica; zujanje u ušima, tamnjenje u očima i bljeskanje muha pred očima. Ove subjektivne manifestacije su nespecifične, također se opažaju i kod drugih vrsta anemije. Prilikom pregleda, boja kože i izgled bolesna. Koža je obično blijeda, vrlo često s limun žutom bojom (zbog hiperbilirubinemije zbog hemolize). Lagani ikterus bjeloočnice može se vidjeti čak i kada je stupanj anemije nizak. Karakteristično je pomalo natečeno lice, često se opaža pastoznost u predjelu nogu i stopala. U pravilu pacijenti ne gube na težini, osim

Dijagnoza bolesti krvnog sustava naravno, one situacije u kojima je anemija s nedostatkom B12 posljedica

karcinom želuca ili izražen sindrom malapsorpcije. Anemija uzrokuje razvoj sindroma miokardne distrofije, koji se očituje tahikardijom, ponekad ekstrasistolnom aritmijom, blagim proširenjem granice relativne tuposti srca ulijevo, prigušenim srčanim tonovima, tihim sistoličkim šumom u apeksu i promjenama EKG-a. . Zbog anemije, osobito ako je ona značajno izražena, pamćenje i mentalna sposobnost su smanjeni. Ponekad s anemijom s nedostatkom B12, tjelesna temperatura raste (ne više od 38 ° C).

Oštećenje živčanog sustava Promjene na živčanom sustavu kod B12-def;:citne anemije su obilježje ove bolesti i u pravilu se promatraju u teškom i dugotrajnom tijeku. Oštećenje živčanog sustava kod anemije s nedostatkom B12 naziva se mijeloza uspinjača i karakterizira je zahvaćanje stražnjeg i bočnog stupa leđne moždine u proces. Nastaje demijelinizacija, a potom i degeneracija živčanih vlakana u leđnoj moždini i kralježničnim živcima.Bolesnici se žale na: slabost u nogama, osobito pri penjanju uz stepenice, pri brzom hodu, osjećaj puzanja na nogama, utrnulost nogu. Bolesnima se čini da ne osjećaju! pri hodu osloniti im se pod nogama („ne osjećati tlo pod nogama“). Stječe se dojam da noga ne gazi po čvrstom tlu, već po nečemu labavom, mekom, poput vate. Zbog toga pacijenti opetovano, takoreći, "iskušavaju tlo nogama". Ove pritužbe su posljedica kršenja proprioceptivne osjetljivosti. Neurološki simptomi uvelike su određeni pretežnom lezijom stražnjeg ili bočnog stupa leđne moždine. Uz prevladavanje oštećenja stražnjih stupova, poremećena je duboka, prostorna, vibracijska osjetljivost; senzorna ataksija, otežano hodanje; tetivni refleksi se smanjuju; postoji atrofija mišića donjih ekstremiteta. Uz izraženu leziju stražnjih stupova leđne moždine, može doći do kršenja funkcije zdjeličnih organa (urinarna inkontinencija, fekalna inkontinencija).

Uz prevladavanje oštećenja bočnih stupova leđne moždine, neurološki simptomi su različiti: razvija se donja spastična parapareza s naglim povećanjem refleksa tetiva i tonusa mišića donjih ekstremiteta; poremećaj rada zdjeličnih organa karakterizira zadržavanje mokraće i defekacija. Vrlo rijetko kod anemije s nedostatkom B12 dolazi do poremećaja njuha, sluha, funkcije gornjih udova, kao i mentalni poremećaji(zablude, halucinacije, psihoze, depresija).

Dijagnoza anemije s nedostatkom B12:
1. Klinički test krvi
- smanjenje broja crvenih krvnih stanica
- smanjenje hemoglobina
- povećanje indeksa boja (iznad 1,05)
- makrocitoza (spada u skupinu makrocitnih anemija)
- bazofilna punkcija eritrocita, prisutnost Jollovih tijela i Cabotovih prstenova u njima
- pojava ortokromnih megaloblasta
- smanjenje retikulocita
- leukopenija
- trombocitopenija
- smanjenje monocita
- aneozinfilija
2. U obojenim razmazima – tipična slika: uz karakteristične ovalne makrocite nalaze se eritrociti, mikrociti i šistociti normalne veličine – poikilo- i anizocitoza.
3. Povećana razina bilirubina u serumu zbog neizravne frakcije
4. Obavezna punkcija koštane srži, budući da takva slika na periferiji može biti kod leukemije, hemolitičke anemije, aplastičnih i hipoplastičnih stanja (međutim, treba napomenuti da je hiperkromija karakteristična za anemiju deficita B12). Koštana srž je stanična, broj eritroidnih elemenata s jezgrom povećan je 2-3 puta u odnosu na normu, ali eritropoeza je neučinkovita, o čemu svjedoči smanjenje broja retikulocita i eritrocita na periferiji i skraćenje njihovog životnog vijeka (normalno, eritrocit živi 120-140 dana). Pronađite tipične megaloblaste - glavni kriterij za dijagnozu anemije s nedostatkom B12. To su stanice s "nuklearno-citoplazmatskom disocijacijom" (sa zrelom hemoglobiniziranom citoplazmom, nježnom, mrežastom jezgrom s nukleolama); nalaze se i velike granulocitne stanice i divovski megakariociti.

Analiza urina i izmeta - s razvojem hemolize u mokraći, otkriva se urobilin, u izmetu - povećava se količina sterkobilina. Schellingov test - omogućuje procjenu apsorpcije vitamina B12 u crijevima sa ili bez gastromukoproteina i donošenje zaključka o patogenetskoj varijanti anemije s nedostatkom B12 (uzrokovana je nedostatkom gastromukoproteina ili malapsorpcijom vitamina B12). Postoje dvije vrste testa - "Grabiranje-1" i "Gradiranje-P". "Shelling-1" - pacijentu se daje da uzme vitamin B 1 2, označen s "" Co, a nakon 1-6 sati intramuskularno se ubrizgava "puna doza" neobilježenog vitamina B12 kako bi se zasitio jetreni depo. Zatim se mjeri sadržaj radioaktivnog vitamina B12 u dnevnom urinu. Smanjenje njegovog izlučivanja ukazuje na kršenje apsorpcije vitamina B12 u crijevima.

"Shelling-P" - ponavljanje "Shelling-1" testa provodi se pomoću gastromukoproteina obilježenog radioaktivnim kobaltom. Povećanje izlučivanja radioaktivnog vitamina B12 ukazivalo bi na nedostatak gastromukoproteina kao glavnog mehanizma za razvoj anemije s nedostatkom B12. Ako se izlučivanje radioaktivnog vitamina B12 u Schelling-P testu nije povećalo, može se pretpostaviti da uzrok razvoja anemije s nedostatkom B12 nije nedostatak gastromukoproteina, već kršenje apsorpcije vitamina B12 u crijevima .

Instrumentalna istraživanja

Ezofagogastroduodenoskopija - uočavaju se atrofične promjene na sluznici probavnog trakta. Najkarakterističniji je razvoj difuznog atrofičnog gastritisa, duodenitisa, može se otkriti atrofični ezofagitis (mnogo rjeđe). Biopsija sluznice potvrđuje prisutnost atrofičnog gastritisa.

Ispitivanje želučane sekrecije - oštro smanjenje količine želučana kiselina, odsutnost klorovodične kiseline(achilia) i pepsin, ponekad se detektira klorovodična kiselina, ali je njezina razina vrlo niska. Kod anemije s nedostatkom B 12 uzrokovane malapsorpcijom vitamina B 1 2 u tankom crijevu ili širokom invazijom trakavice, izlučivanje klorovodične kiseline je značajno smanjeno, ali stimulansi želučane sekrecije (histamin, pentagastrin) povećavaju razinu klorovodične kiseline u želučanom soku.

Ultrazvuk jetre i slezene - otkriva se blagi porast veličine slezene, ponekad i jetre. Ove promjene se ne primjećuju uvijek.

Rentgenska snimka želuca - otkrivaju se kršenja evakuacijske funkcije želuca, izravnavanje i zaglađivanje nabora sluznice.

Liječenje anemije s nedostatkom B12:

Kompleks terapijskih mjera za B12 - anemiju s nedostatkom treba provesti uzimajući u obzir etiologiju, težinu anemije i prisutnost neuroloških poremećaja. Prilikom liječenja trebali biste se usredotočiti na sljedeće odredbe:
- neizostavan uvjet za liječenje B12 - anemija deficita s invazijom helmintika je dehelmintizacija (za izbacivanje široke trakavice propisuje se fenasal prema određenoj shemi ili ekstrakt muške paprati).
- kod organskih crijevnih bolesti i proljeva treba koristiti enzimske pripravke (panzinorm, festal, pankreatin), kao i fiksirajuća sredstva (kalcijev karbonat u kombinaciji s dermatolom).
- normalizacija crijevne flore postiže se uzimanjem enzimskih pripravaka (panzinorm, festal, pankreatin), kao i odabirom prehrane koja pomaže u uklanjanju sindroma truležne ili fermentativne dispepsije.
- uravnotežena prehrana s dovoljnim sadržajem vitamina, proteina, bezuvjetna zabrana alkohola - neizostavan uvjet za liječenje anemije s nedostatkom B12 i folata.
- patogenetska terapija provodi se uz pomoć parenteralne primjene vitamina B12 (cijanokobalamin), kao i normalizacije promijenjenih pokazatelja središnje hemodinamike i neutralizacije antitijela na gastromukoprotein ("intrinzični faktor") ili kompleks gastromukoprotein + vitamin B12 (kortikosteroid terapija).
Transfuzije krvi provode se samo uz značajno smanjenje hemoglobina i manifestaciju simptoma kome. Preporuča se unos eritrocitne mase u 250 - 300 ml (5 - 6 transfuzija).
Za autoimunu prirodu bolesti preporuča se prednizolon (20-30 mg/dan).

Principi terapije:

Zasitite tijelo vitaminima
- terapija održavanja
- sprječavanje mogućeg razvoja anemije

Češće se cijanokobalamin koristi u dozama od 200-300 mikrograma (gama). Ova doza se koristi ako nema komplikacija (mijeloza uspinjača, koma). Sada koriste 500 mikrograma dnevno. Unesite 1-2 puta dnevno. U prisutnosti komplikacija 1000 mikrograma. Nakon 10 dana doza se smanjuje. Injekcije se nastavljaju 10 dana. Zatim se tijekom 3 mjeseca daje 300 mikrograma tjedno. Nakon toga, tijekom 6 mjeseci, radi se 1 injekcija svaka 2 tjedna.

Kriteriji za ocjenu učinkovitosti terapije:
- oštra retikulocitoza nakon 5-6 injekcija, ako je odsutna, onda postoji dijagnostička pogreška;
- potpuni oporavak parametara krvi dolazi nakon 1,5 - 2 mjeseca, a otklanjanje neuroloških poremećaja unutar šest mjeseci.

Prognoza: Povoljna.

Prevencija anemije s nedostatkom B12:

Prevencija u praksi zdravi ljudi osigurana uravnotežena prehrana, uključujući mesne i riblje proizvode. Vegetarijanci imaju koristi od redovitog uključivanja mlijeka i soje u prehranu. Nakon laboratorijskih studija (vidi gore), može se preporučiti parenteralna primjena 50-100 μg preparata vitamina B12 1-2 puta mjesečno ili dnevni unos tableta koje sadrže cijanokobalamin.

U svrhu prevencije također je važno pravovremeno identificirati bolesnike s difilobotriozom (nositelji široke trakavice); obaviti dehelmintizaciju. Kod bolesti (i nakon operacija) praćenih malapsorpcijom cijanokobalamina, potrebno je propisati terapijske ili profilaktičke tečajeve vitaminske terapije pod kontrolom laboratorijskih pretraga (sadržaj vitamina B12 u urinu i krvi).