Водопроводные 

Смещение костей черепа при сифилисе. Поражение костей при сифилисе

Костная система может быть поражена во всех периодах сифилиса. Однако частота и характер поражения костей при различных формах сифилиса далеко неодинаковы. Сифилитическое поражение двигательного аппарата может встречаться как самостоятельное проявление сифилитической инфекции или сочетаться с поражением других органов и тканей. Поражения костей могут протекать или в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции, или в виде деструкции всего гуммозного процесса, сопровождающегося более или менее значительным разрушением кости. Чаще всего поражаются большие берцовые кости, кости носа и нёба ; несколько реже - кости черепа; очень редко - кости кистей рук, челюстей, грудины, таза, лопатки.

Поражение костей и суставов при ранних формах сифилиса . В конце первичного периода у 20 % больных отмечается ломота и боли в костях (преимущественно в длинных трубчатых), усиливающиеся ночью и обычно не сопровождающиеся какими-либо объективными их изменениями. Поражение костей во вторичном периоде в виде периоститов или остеопериоститов (в основном больших берцовых костей и костей черепа) наблюдается чаще.

В местах поражения пальпируются небольшие болезненные припухлости плотной консистенции . При вторичном свежем сифилисе поражения костей не дают рентгенологических изменений, так как периоститы редко подвергаются обызвествлению. При вторичном рецидивном сифилисе на рентгенограммах можно обнаружить ясно выраженные костные поражения.

Основным проявлением поражения суставов служат артралгии в ночное время (главным образом плечевых и коленных суставов) вследствие развития сифилитического синовита или остеоартрита (изменение костей и хрящей). Заболеванию сопутствуют иногда повышение температуры тела, недомогание, потеря аппетита и др. Лишь в очень редких случаях возникают гидрартрозы, сопровождаемые высокой температурой (до 40 °С), выраженной болью, появлением серозного выпота в суставах (особенно в коленном, плечевом, локтевом) и гиперемией покрывающей их кожи. Перечисленные изменения костей и суставов протекают доброкачественно и обычно быстро регрессируют, не вызывая деструктивных изменений, и разрешаются бесследно, особенно под влиянием специфической терапии.

Поражение костей и суставов при поздних формах сифилиса . При поздних формах сифилиса поражения аппарата движения обнаруживаются чаще (20-30 % больных), чем при ранних. Они протекают тяжелее и сопровождаются деструктивными изменениями. Начинают проявляться в виде периоститов, остеомиелитов, диффузных или ограниченных гуммозных инфильтраций. В патологический процесс вовлекаются надкостница, корковое, губчатое и мозговое вещество. Больные жалуются на боль, усиливающуюся в ночное время и при постукивании по пораженным костям.

Предложено несколько клинических классификаций поражения костей . С. М. Рубашев различает остеопериоститы негуммозные ограниченные и диффузные, остеопериоститы гуммозные ограниченные и диффузные и остеомиелиты ограниченные и диффузные.

При негуммозных остеопериоститах в области поражения появляются ограниченные или диффузные болезненные (особенно при пальпации) припухлости плотно-эластической консистенции, отличающиеся большей торпидностью течения при третичном, чем при вторичном, периоде сифилиса. При рентгенологическом исследовании пораженных костей обнаруживаются костные, периостальные, муфтообразноохватывающие наслоения. Поверхность кости становится неровной, шероховатой и бугристой. Явлений костных деструкции обычно не отмечается.

Чаще развиваются гуммозные остеопериоститы . В корковом слое кости появляются одиночные, реже множественные гуммы. При росте кнаружи в процесс вовлекаются последовательно периост и предлежащая ткань, что приводит к появлению выпячивания на кожном покрове в виде ограниченного узла, окруженного плотным костным валиком. Затем гумма распадается, вскрывается и образуется типичная язва с центральным некротическим распадом, дном которой является костная ткань. В дальнейшем язва постепенно выполняется грануляциями, рубцуется. Формируется глубокий втянутый, спаянный с подлежащей костью рубец. Иногда гумма не распадается. Она выполняется соединительной тканью и медленно оссифицируется. При распространении гуммозного инфильтрата на губчатое вещество происходят трофические нарушения и образование костных секвестров. Рентгенологически при гуммозных остеопериоститах наряду с процессом разрушения кости обнаруживается процесс новообразования костной ткани. Обычно центральная часть очага деструкции (светлое пятно) окружена темной полосой реактивного остеосклероза (продуктивные изменения). При диффузном гуммозном остеопериостите развиваются аналогичные изменения, только они захватывают кость на большом протяжении.

Остеомиелиты характеризуются появлением одиночных гумм или диффузного гуммозного инфильтрата в губчатом веществе кости и костном мозге, которые приводят к деструкционным процессам в центральной части поражения и явлениям реактивного остеосклероза по периферии. Прогрессирование процесса ведет к последовательному поражению кортикального слоя, надкостницы и кожи с образованием глубокой язвы, из которой длительное время выделяются костные секвестры. Процесс может осложняться нагноением и возникновением гнойного остеомиелита. В результате прогрессирования продуктивного остеосклероза костно-мозговой канал выполняется новообразованным костным веществом, что приводит к эбурнеации кости. Пораженная гуммозным процессом кость отличается повышенной хрупкостью и легко может переломаться. На рентгенограмме пораженная кость склерозирована (темна) с отдельными вкраплениями светлых очагов деструкции. Секвестры определяются в виде ограниченных затемнений той или иной величины. Б. М. Пашков указывает на более выраженную склеротическую реакцию в диафизе по сравнению с эпифизом. В большинстве случаев поражаются длинные трубчатые кости с локализацией процесса обычно в диафизе (чаще всего большая берцовая кость).

Поражение позвонков регистрируется в 2-6 % случаев. Процесс ограничивается одним позвонком, реже двумя-тремя. Несколько чаще поражается шейный отдел позвоночника. При этом характерны неподвижность пораженного отдела позвоночника, непостоянные самопроизвольные боли. Иногда отмечают рефлекторное оцепенение мускулатуры. Сифилитическое поражение костей запястья, предплюсны, надколенников, как правило, сочетается с поражениями длинных трубчатых костей.

Плоские кости черепа и грудины вовлекаются в процесс в 5 % случаев. Из костей черепа чаще поражаются лобные и теменные (первоначально наружная костная пластинка). При поражении коротких костей превалируют деструктивные изменения, тогда как длинных трубчатых - продуктивные.

Поражение костей носа и твердого нёба происходит обычно вследствие перехода процесса со слизистой оболочки. Костные поражения успешно поддаются специфическому лечению.

При проведении дифференциальной диагностики поражений костей при позднем сифилисе следует помнить об остеомиелите, туберкулезе костей, костной саркоме и болезни Педжета.

Болезненные изменения суставов при позднем сифилисе встречаются довольно часто, но реже, чем костные поражения. Различают первично-синовиальные (поражение синовиальной оболочки суставной сумки) и первично-костные (поражение костей и хрящей сустава) артриты. Они могут протекать остро и хронически. К острым формам чаще всего относят реактивные артриты, возникающие в результате иррадиации патологического процесса от близко расположенной (в метафизе) костной гуммы. Сустав при этом увеличивается в объеме, становится болезненным, появляется хруст при попытке к движению, которое обычно затруднено.

Хронические синовиты (синовит Клетона) рассматривают как аллергические, возникающие вследствие активизации инфекции, находящейся в суставе в латентном состоянии. Клинически они проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава, внутрисуставным выпотом с незначительными нарушениями функции. Нередко отмечается двусторонность поражения. Рентгенологически изменения в суставе не обнаруживаются. Чаще других поражается коленный сустав. Синовит Клетона трудно поддается противосифилитическому лечению.

При гуммозных синовитах, протекающих тоже хронически, отмечаются гиперплазия и разрастание ворсин синовиальной оболочки, вследствие чего появляется хруст при движении. В дальнейшем образуются склеротические тяжи, возникают пересиновиты. Они трудно поддаются специфическому лечению.

При гуммозных остеоартритах происходит поражение не только суставной сумки, но также хрящей и костей. Множественные, реже одиночные гуммы, располагаясь в эпифизе кости, разрушают ее. В полости сустава появляется выпот, происходит его деформация, но движения сохраняются, боль почти не ощущается. На общем состоянии больных это не отражается. Иногда поражаются и окружающие мягкие ткани. Процесс развивается медленно, без острых воспалительных явлений.

Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с маловыраженной склеротической реакцией в окружности. Для сифилитических остеоартритов очень характерно несоответствие между большими разрушениями костей сустава, выявленными на рентгенограмме, и хорошим общим состоянием больного при сохранении функции сустава. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы. В редких случаях возникает сифилитический миозит (припухание длинной мышцы конечности, уплотнение и болезненность очага, нарушение ее функции). Иногда встречается гуммозный миозит чаще гру-динно-ключично-сосцевидной мышцы, реже мышц конечностей и языка.

Диагноз поражений аппарата движения при сифилисе устанавливается на основании клинических и рентгенологических данных, результатов серологического обследования (стандартные реакции, РИБТ, РИФ), а иногда и пробного противосифилитического лечения.

===================================

Различают врожденный сифилис:

  • ранний (до 2-4 лет):
    • сифилитический остеохондрит;
    • сифилитический периостит;
  • поздний.

Симптомы и признаки

Поражение костной системы у больных сифилисом развивается при врожденном (раннем и позднем) и приобретенном (позднем или третичном) сифилисе.

Выделяют 3 степени остеохондрита.

  • I степень характеризуется расширением зоны предварительного обызвествления эпифизарного хряща до 2-3 мм и ее уплотнением. Наружный контур зоны предварительного обызвествления зазубрен.
  • II степень сопровождается дальнейшим расширением зоны предварительного обызвествления до 4-5 мм с отчетливыми неровными зазубренными контурами. Со стороны диафиза формируется (визуализируется) поперечная полоса просветления, обусловленная образованием грануляционной ткани и деструкцией кости.
  • III степень характеризуется дальнейшим распространением грануляций, что приводит к прогрессирующему разрушению части кортикального слоя кости с возникновением патологических внутриметафизарных переломов (перелом Парро).

Остаточными явлениями перенесенного остеохондрита являются горизонтальные полоски уплотнения в метафизе длинных трубчатых костей.

Сифилитигеский периостит - это инфильтративно-экссудативное воспаление надкостницы, являющееся проявлением РВС. Максимальное развитие сифилитического периостита зарегистрировано в период от 3 до 8-12 мес.

Периостит локализуется симметрично в длинных трубчатых костях - голени, бедра, костях предплечья, но может выявляться и в коротких трубчатых костях кистей и стоп. На ранних этапах развития он выглядит как тонкая тень обызвествленного слоя надкостницы. В дальнейшем периостальные наслоения становятся массивными, однородными, сливаясь с тенью кортикальной кости. В результате массивных периостальных наслоений кость утолщается с сохранением ровности и гладкости контуров.

При выраженных проявлениях сифилитического остеохондрита наряду с диафизарным может наблюдаться эпиметафизарный периостит.

Сифилитигеский дактилит рассматривается как более редкая разновидность поражения костей при РВС. Он чаще наблюдается в период 1-6 лет и представляет собой множественное поражение проксимальных, реже средних фаланг преимущественно кистей, реже - стоп. Иногда поражаются пястные и плюсневые кости.

Фаланги утолщаются и принимают веретенообразную или цилиндрическую форму из-за плотных муфтообразных обызвествленных периостальных наслоений. Периостит сочетается с участками деструкции различных размеров и протяженности.

Характерной особенностью сифилитического поражения коротких трубчатых костей является доброкачественное течение процесса, без секвестрации и формирования свищей.

Одним из дополнительных симптомов РВС является обнаруживаемое иногда ускорение процессов оссификации эпифизов трубчатых костей, а также губчатых костей, преимущественно костей запястья.

Поздний врожденный сифилис . К его прямым признакам относят триаду Гетчинсона (в виде гетчинсоновских зубов, паренхиматозного интерстициального кератоза и лабиринтной глухоты), которая считается классическим симптомом, но встречается не так часто.

Дополнительные проявления позднего врожденного сифилиса - костные изменения, которые складываются из реактивных остеосклеротических (сифилитический периостит) и деструктивных (гуммозный остеомиелит) изменений. Поражения, как правило, диффузные, но редко симметричные.

Наиболее часто поражаются поверхностно (подкожно) расположенные участки скелета - кости свода черепа, грудина, ключицы, большеберцовая кость и кости предплечья.

Сифилитический периостит . Сифилитические периоститы, формируя выраженный гиперостоз, имеют гребневидный или кружевной характер и циркулярно распространяются по длине кости.

Гуммозный остеомиелит . Клиническая картина гуммозного остеомиелита при позднем врожденном сифилисе с локализацией в губчатом веществе кости протекает со слабо выраженной склеротической реакцией. При наличии гумм в компактном веществе кости преобладают склеротические процессы в виде остеосклероза и гиперостоза.

Поздний приобретенный (третичный) сифилис . При нем поражение костей наблюдается у 20-30% больных и заключается в формировании локальных участков специфического воспаления - гумм, которые представляют собой фокусы казеозного некротического материала, образующиеся в результате жизнедеятельности спирохет. Помимо костей гуммы, могут образовываться в головном мозге, спинном мозге, печени, легком.

Возникновение приобретенных сифилитических костных изменений и их рентгенологические проявления возникают с диапазоном от 3-5 до 10-30 лет после первичного инфицирования. Излюбленная локализация - кости свода черепа, спинки носа, диафиз трубчатых костей конечностей, грудина, ключицы.

Картина поражения костей при позднем приобретенном сифилисе складывается из картины гуммозного периостита и гуммозного остеомиелита.

Гуммозный периостит . Является наиболее частым и характерным костным поражением третичного периода сифилиса и может быть локальным или диффузным, часто - билатеральным. На уровне поражения кость значительно утолщена и уплотнена за счет выраженных периостальных наслоений, наружные контуры четкие, гладкие - прямолинейные или волнистые. Иногда по ходу однородного оссифицирующего периостита отмечается продольная параллельная исчерченность (по типу линейной слоистости). Костномозговой канал не изменен или несколько сужен.

На фоне гиперостоза определяются одиночные или множественные гуммы. Гумма представляет собой блюдцеобразный или овальный бесструктурный дефект, расположенный поверхностно в центре наиболее выступающего (выпуклого) участка периостита непосредственно под надкостницей. Размеры одиночного очага могут достигать 1,5-2 см.

Субпериостальный гуммозный процесс может распространяться вглубь на все слои кости с формированием центральных гумм. В этих случаях костные изменения при врожденном и приобретенном сифилисе принимают картину сифилитического остеомиелита, который тоже может быть локальным и диффузным.

Гуммозный остеомиелит . Рентгенологическая картина сифилитического остеомиелита складывается из наличия одиночной центральной гуммы или множественных диффузно расположенных гумм в губчатом веществе кости в сочетании с различными по протяженности периостальными наслоениями.

Центральная гумма выглядит как крупный округлый или овальный, прозрачный дефект. При центральных гуммах возможна секвестрация, что, как правило, не происходит при поднадкостничных гуммах.

Сифилис костей может уже очень рано после заражения (примерно через 6 недель) вызывать очень сильные периостальные боли (череп, ребра, грудина, большеберцовые кости). Жестокие ночные болив большеберцовых костях почти патогномоничны и могут быть сравниваемы по характеру и распространению только с болями при волынской лихорадке.

Клинические и рентгенологические данные в ранних стадиях мало способствуют установлению диагноза; решающее значение принадлежит реакции Вассермана и быстрому эффекту от противосифилитического лечения.

Сифилис костей третичного периода и врожденный сифилис с саблевидными голенями и рентгенологически устанавливаемым разрушением структуры кости и вовлечением периоста в настоящее время являются редкостью (реакция Вассермана!)

Грибковые поражения - актиномикоз, бластомикоз, кокцидиомикоз (в США) - с возрастающей частотой локализуются в костях, но в клинической картине почти всегда на первый план выступают легочные и кожные проявления.

Профессиональные костные некрозы наблюдаются у работающих со сжатым воздухом и на кессонных работах. У первых главную роль играют переломы, у вторых - воздушные эмболии, которые приводят к циркуляторным нарушениям.

Переломы вследствие перегрузки наблюдаются при чрезмерной (часто непривычной) нагрузке костной системы.
Наиболее известны переломы метатарзальных костей у солдат (так называемые маршевые переломы).

Множественные костные очаги.

При множественных костных очагах и диффузных изменениях костей (остеопороз, остеосклероз) у взрослых всегда следует помнить, что часто речь идет не о собственно местном заболевании костей, а о вторичных изменениях костей вследствие какого-то общего заболевания.

При соответствующих изменениях в костях следует поэтому всегда проводить биохимическое исследование крови на содержание общего белка, кальция, фосфора и фосфатазы. Результаты этих исследований могут быть решающими для диагноза. Гиперглобулине м и я говорит в пользу миеломы, гиперкальциемия (с понижением фосфатов) характерна для первичного гиперпаратиреоза (фиброзный остит Реклингаузена) или (с повышением фосфатов) - для вторичного, гиперпаратиреоза. Повышение уровня щелочной фосфатазы подозрительно на наличие остеомаляции, фиброзного остита, болезни Педжета или костных метастазов.

Преимущественно множественные ограниченные костные очаги у взрослых с более или менее выраженными болями в костях наблюдаются при:
а) воспалительных поражения х: остеомиелит, туберкулез, сифилис, грибковые поражения, саркоидоз;
б) опухолях: миелома, первичные опухоли костного мозга;
в) костных метастазах: лимфогранулематоз, гемангио-ма;
г) болезнях накопления: болезнь Гоше, болезнь Ниман- Пика, болезнь Ханд - Шюллер - Кристиана.

Возможно, что редко встречающаяся эозинофильная гранулема , впервые описанная Fraser (1935), является лишь особо доброкачественной формой болезни Шюллер - Кристиана. Соответственно этому эозинофильную гранулему следует рассматривать как частичное проявление болезни Шюллер-Кристиана. Здесь также патогномоничны не резко очерченные костные дефекты в ребрах или других плоских костях. Очаги бывают единичными или множественными. Заболевание развивается преимущественно в юношеском возрасте (описаны, однако, случаи заболевания вплоть до 5-й декады жизни) и начинается, как правило, внезапно болями в костях и припухлостью, усиливающимися, на протяжении недель.

Наблюдается субфебрилитет . В крови небольшая эозинофилия (до 10%), но в общем картина крови не характерна.
Диагноз может быть точно установлен только после пробной эксцизии , хотя клиническая картина довольно типична. Далее характерно быстрое прогрессирование заболевания и хороший эффект лучевой терапии.

Различают две формы поражения суставов - синовиальную и гуммозную. При синовиальной поражается синовиальная оболочка и процесс редко переходит на другие части сустава, особенно на кости. При гуммозной форме поражения сустава гумма, располагаясь в тканях самого сустава, эпифизах костей и связках в непосредственной близости к суставу, распространяется и на сустав.

Поражения суставов нередки. Слоним (Ташкент) пишет, что среди сотен случаев артритов, прошедших через его клинику, он в 12% распознал сифилис. Васильев (Ленинград), разбирая аналогичный материал, нашел только 3%. Ге (Казань) у больных, страдавших гуммозным сифилисом, обнаружил поражения суставов среди мужчин у 5%, среди женщин - у 3%.

При третичном сифилисе чаще поражается коленный, голеностопный, локтевой сустав. Клиническая картина может быть очень разнообразной, боли - различной силы. Ночные боли, их уменьшение днем и при движении, улучшение в результате специфической терапии - признаки, характерные для сифилитического артрита.

Поражения могут иногда протекать как острые полиартриты и сопровождаться высокой температурой. Эти острые полиартриты не улучшаются при приеме салицилатов и быстро подвергаются обратному развитию после специфической терапии. Чаще, однако, сифилитические артриты протекают хронически. В хронических случаях
процесс иногда не вызывает значительных изменений ткани с выпотом в сустав при небольших болях и незначительных нарушениях функции. При длительном существовании могут наблюдаться продуктивные изменения, а именно разрастание ворсин синовиальной оболочки (хруст при движениях), развитие склерозных тяжей и дисков, перисиновиты (Мещерский). Специфическое лечение дает быстрый успех лишь в первых стадиях: позднее нельзя устранить ряд дефектов, возникающих вследствие рубцевания.

Редко наблюдается поражение, которое Мещерский по аналогии с туберкулезом суставов именовал pseudo-tumor albus, а другие именуют osteo-chondro-arthropathia. Поражение располагается в эпифизе и, прогрессируя, захватывает хрящ, вызывает выпот, гипертрофию синовиальных ворсин и деформацию сустава. В последующем может возникать распад, нагноение, свищи. При лечении, особенно в запущенных случаях, всегда остаются стойкие изменения.

Хронические артриты сифилитической этиологии могут протекать и как деформирующие артриты, и как артриты, симулирующие картину хронического суставного ревматизма.

Наиболее легкие для диагностики те случаи, когда гумма, расположившаяся в одном из суставных концов костей, разрушает их, иррадиирует на сустав. Помимо картины прогрессирующего заболевания сустава (боли, выпот, хруст, увеличение в объеме, усиливающиеся нарушения функции и т. п.), на рентгеновском снимке можно определить гуммозные поражения костей, что обеспечивает правильный диагноз.

В диагнозе сифилитических артритов приходится подчеркнуть их медленное развитие, часто незначительную болезненность.

Слоним обращает внимание на местную очаговую реакцию при специфическом лечении. Такую очаговую реакцию обострения в начале лечения (даже иодом) Слоним считает признаком сифилиса. Кроме того, он указывает на частую комбинацию поражения суставов с висцеросифилисом (гепатит, аортит). Боли обостряются по ночам, в покое, уменьшаются при движении. Диагноз труден, и подчас только пробное лечение решает вопрос;.

Реакция Вассермана в крови может быть нередко отрицательной. Положительная реакция Вассермана с выпотной жидкостью особенно убедительна при отрицательном результате с сывороткой крови. Положительная реакция Вассермана в крови и выпоте менее убедительна.

Рентгенологическое исследование в случае гуммозных артритов может существенно помочь диагнозу.

Костные инфекции включают в себя остеомиелит, туберкулез, сифилис, бруцеллез, абсцесс Броди а также множество других заболеваний.

Остеомиелит вызывают гноеродные бактерии. Это заболевание в основном детского и молодого возраста. Поражаются, прежде всего, метафизы костей. Важным симптомом является боль, которая у детей сопровождается лихорадкой, а у взрослых обычно лишь субфебрильной температурой.

При рентгенологическом исследовании выявляется атрофия кости, приподнятость периоста, постепенно развивающаяся костная деструкция.

Тяжело протекает остеомиелит позвонка, который вызывает как общие симптомы, так и симптомы со стороны нервной системы, обусловленные локализацией пораженного позвонка. Наиболее часто заболевание вызывается золотистым, иногда белым стафилококком или стрептококком и может наблюдаться и при тифе.

В большинстве случаев остеомиелит является метастазом из области абсцесса, очага больного зуба или гнойной раны, но может быть и одним из проявлений общего сепсиса. Остеомиелит поясничных позвонков может развиться в результате инфекции мочеполовых органов.

Остеомиелит позвоночника иногда можно спутать с метастазами опухоли или туберкулезом

Туберкулез костей - обычно заболевание молодого возраста, но туберкулезный спондилит может быть обнаружен в любом возрасте. В большинстве случаев туберкулез одновременно поражает кости и суставы. Наиболее частая локализация - дистальные и проксимальные части бедра, проксимальные и дистальные эпифизы большеберцовой кости, кости предплюсны, запястья, проксимальный конец локтевой кости, проксимальный эпифиз плечевой кости, позвонки, крестцовая кость, тазовые кости, ребра, грудина, ключица.

Туберкулезный спондилит наиболее часто поражает два соседних позвонка, диск между ними разрушается. Туберкулез позвонка всегда имеет экссудативный характер. Небольшие некротические очаги, возникающие в теле позвонка, можно распознать только на томограмме. Определенные рентгенологические данные можно получить, только если процесс уже захватил и внешний слой позвонка. Это расплывчатость и изъеденность этого слоя, дефект кости, распространяющийся на тело позвонка.

Первый рентгенологически выявляемый симптом - атрофия кости. Следующим изменением служит клиновидное разрежение кости с размытыми краями, расширяющееся в направлении сустава. Утолщений периоста при туберкулезе не наблюдается. Сухая костоеда на рентгенограмме расплывчата, однако позднее можно выявить дефект кости с острыми краями.

Первым симптомом является сужение щели между позвонками, за которым следует изъеденность обращенных друг к другу поверхностей позвонков, в конечной стадии болезни происходит полное разрушение позвонка. Характерен натечный абсцесс, имеющий веретенообразную тень.

В начальной стадии аналогичную картину может дать и остеомиелит. Если вместо атрофии позвонков происходит отложение извести, щель между позвонками не сужена, позвонки сцеплены, можно скорее предположить спондилит, вызванный стафилококком или стрептококком, либо процесс, развившийся во время тифозной инфекции.

Spina ventosa - гнойный процесс малых трубчатых костей (пястные и плюсневые кости, ребра, ключица), который вызывает вздутие костей. Наиболее частой причиной его является туберкулез; однако на основании только рентгенограммы нельзя отличить этот процесс от неспецифического остеомиелита. Диагноз ставится на основании результатов гистологического исследования.

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шауманна). Костная форма его поражает мелкие кости верхних и нижних конечностей (увеличение концевых фаланг). На рентгенограмме кортикальный слой истончен, spina ventosa, главным образом концевых фаланг, но иногда поражаются средние и проксимальные фаланги.

Кистозный диссеминированный туберкулез. В мелких костях верхних и нижних конечностей образуются кисты, которые не претерпевают творожистого перерождения, дают отрицательную туберкулиновую реакцию и излечиваются без образования секвестров и периостальной реакции. Чаще всего причиной болезни является саркоидоз, но точный диагноз возможен исключительно на основании клиники. Болезнь Юнглинга является формой саркоидоза.

В остальном картина кости без изменений, периостальной реакции нет. Очень редко встречается саркоидоз позвоночника.

Поскольку изменения, выявляемые рентгенографией, неспецифичны, заболевание может быть смешано со spina ventosa коккового происхождения, с туберкулезом, с фиброзной дисплазией, гиперпаратиреозом и системными грибковыми болезнями. Диагноз ставится исключительно на основании клинической картины.

Изменения костей при приобретенном сифилисе наблюдаются в области черепа (главным образом на лобной кости), на большеберцовой кости, ключицы; при пальпации ощущаются бугорки, они вызывают боли, особенно по ночам. На рентгенограмме в области бугорков наблюдается разрежение кости круглой формы, окруженное плотным склеротическим слоем. На длинных костях образуются послойные периостальные отложения на кортикальной поверхности кости в виде шелухи от лука или кос. При постановке диагноза решающее значение имеют данные серологической реакции и результат специфической терапии.

Непосредственно о данных рентгенологического обследования можно сказать следующее: атрофия характерна прежде всего для туберкулезного процесса и не наблюдается ни при сифилисе, ни при остеомиелите иного происхождения. Некроз характерен прежде всего для банальных остеомиелитов, но иногда может наблюдаться и при туберкулезе и сифилисе. Склероз может быть обнаружен при сифилисе и банальном остеомиелите, при туберкулезе он не наблюдается или наблюдается только в небольшой степени.

Лериостальной реакции при туберкулезе нет. Образование секвестров при сифилисе не происходит.

Остеомиелит с деструкцией позвонков и другими изменениями костей наблюдается при грибковых заболеваниях (актиномикоз, бластомикоз, кокцидиомикоз), эхинококкозе (кистеобразные разрежения), бруцеллезе (артрит Банга, спондилит Банга, в последнем случае характерна деструкция межпозвонкового диска без аррозии тела позвонка), лимфогранулематозе (поражения позвонков, грудины, костей таза, часто выявляемые лишь при вскрытии: в клинике обнаруживаются прежде всего метастазы опухоли), брюшном тифе (периостит и остеомиелит).

Абсцесс Броди - хронический остеомиелит, поражающий главным образом молодых мужчин (от 14 до 24 лет), иногда встречается у молодых женщин (абсцесс большеберцовой кости, нижней части бедра или плеча). Сопровождается большой болезненностью. На костях конечностей отграниченный дефект с утолщением кортикального слоя и периостальной реакцией, вызывающими небольшую отечность. В анамнезе возможны указания на острый остеомиелит. Абсцесс размером с косточку черешни или лесного ореха расположен на границе эпифиза и диафиза, это хорошо отграниченное круглое или овальное разрежение, окруженное тонким склеротическим слоем.

Остеит лобковой кости - воспалительное заболевание, наблюдающееся в основном после простатэктомии и вызывающее сильные боли в области симфиза. На рентгенограмме выявляется отложение извести и образование секвестров. Заболевание длительное, но прогноз хороший.

Склерозирующий остеомиелит Гарре - хроническое заболевание, сопровождающееся лихорадкой, лейкоцитозом, местными болями, отечностью, чувствительностью при надавливании. На рентгенограмме - характерное уплотнение кости, сужение костномозгового пространства и утолщение кортикального слоя. Может быть смешан с саркомой Юинга или с болезнью Педжета (остеоид-остеомой). Диагноз ставится только после гистологического исследования.

Асептический остеохондронекроз - заболевание растущих костей типа некроза без воспаления. Характерны боли. Диагноз ставится исключительно на основании данных рентгенологического исследования. Известны следующие формы этой болезни:

Юношеский остеохондронекроз тазобедренного сустава (болезнь Пертеса, болезнь Легга- Пертеса, болезнь Кальве, coxa plana). Обычно заболевание мальчиков от 3 до 15 лет, у девочек оно встречается редко. Известковое ядро головки бедра уплотнено, позднее наблюдается уплощение головки бедра, ядро которой ломается. В противоположность туберкулезу тазобедренного сустава, дающему аналогичную клиническую картину, при данном заболевании суставная щель никогда не сужается, более того, в некоторых случаях наблюдается даже ее расширение. После выздоровления головка бедренной кости остается деформированной, вследствие наклона шейки бедра возможно образование coxa vara.

  • Болезнь Keлepa. Ладьевидная кость стопы исчезает или остается в виде узкой известковой полоски. Это же название носит заболевание головки второй плюсневой кости, при котором выпуклая часть эпифиза уплощается и по виду напоминает колотушку. В основном это заболевание встречается у девочек.
  • Болезнь Кинбека - размягчение полулунной кости. Встречается и у взрослых, если наблюдается длительное травмирование ладони (например, при работе с электрическим сверлом).
  • Болезнь Осгуда-Шлаттера. Клювовидное выступание бугристости большеберцовой кости и ее переломы, остеохондрит или асептический некроз переднего выступа треугольника, образуемого мыщелками большеберцовой кости. Встречается у мальчиков 10-17 лет. Часто имеет травматическое происхождение.
  • Болезнь Ларсена-Юханссона. Некроз надколенника.
  • Болезнь Шейерманна. Вследствие размягчения губчатого вещества позвонков их тела сплющиваются, образуя клинообразный выступ вперед, возникает юношеский кифоз. Щель между позвонками не сужена, тела позвонков прозрачны, пластинка дуги позвонка становится зазубренной, между позвонками могут появиться узелки Шморля. Болезнь вызывает боли в позвоночнике.
  • Синдром прямой спины. Отсутствие физиологического изгиба спинной части позвоночника назад, плоская грудь. Из-за сдавления сердца дуга легочной артерии находится вблизи стенки грудной клетки, при этом могут регистрироваться шумы, характерные для легочного стеноза или для дефекта межпредсердной перегородки. Диагноз ставится на основании малого сагиттального диаметра грудной клетки и сокращения жизненной емкости легких.


При диагностике всех очаговых заболеваний костной системы (воспаления, некрозы) может возникнуть подозрение на опухоли костей.