Факультетська терапія Історія хвороби гіпотиреоз. Що таке гіпотиреоз: визначення поняття, загальні відомості

20.10.2020

Гіпотиреоз – це синдром (група захворювань, сукупність симптомів), що виникає внаслідок зниженого виділення гормонів щитовидної залози та недостатньої кількості їх у сироватці крові, або нечутливості тканинних рецепторів до гормонів. Виділяють первинний, вторинний та третинний гіпотиреоз, а також вроджений та набутий.

Щитовидна залоза дістала назву за схожість своєї форми зі щитом. Її функція – це виділення гормонів (Т3 – трийодтиронін вільний та Т4 – тироксин вільний) у кров. Гормони щитовидної залози потрібні для регуляції обміну речовин, теплообміну, водно-сольового балансу, окиснювально-відновних процесів в організмі. Вони відповідають за стимуляцію активності нервової системи.

Отже, за їх нестачі уповільнюються усі процеси в організмі. Особливо небезпечно це при вродженому гіпотиреозі, тому що якщо не розпочати лікування вчасно, то зміни нервової системи та інтелекту набудуть незворотного характеру.

Історія відкриття гіпотиреозу

Хвороба гіпотиреоз вперше була офіційно відкрита та описана у 1873 році В. Галлом. Але через своє поверхове розташування, щитовидна залоза була відома набагато раніше. Ще у стародавніх єгиптян можна знайти зображення бога Тота з ознаками зоба і гіпотиреозу. А в середні віки арабські лікарі виконували операції на щитовидній залозі.

Частота народження гіпотиреозу

Страждають на це захворювання 5-10 осіб з 1000, частіше жінки після 40 років. Поговоримо трохи про структуру цього синдрому.

1. Первинний вроджений гіпотиреоз зустрічається, за різними даними, від 1 до 5500 до 1 на 1700 новонароджених дітей. Дівчатка хворіють частіше за хлопчиків приблизно на 50%. Найчастіше, ураження ембріона виникає на 4-9 тижнях вагітності, коли відбувається формування щитовидної залози. Воно виявляється у значному зменшенні розмірів залози, чи її повному відсутності. Але слід знати, що з 5-10% хворих спостерігається транзиторний гіпотиреоз. Тобто з часом всі ознаки захворювання зникають і аналізи приходять в норму.

2. Первинний набутий гіпотиреоз буває після хірургічного видаленнявеликого відсотка тканин щитовидної залози. Також викликає набутий гіпотиреоз аутоімунний тиреоїдит, різні вірусні та бактеріальні ураження. Слід зазначити, що аутоімунний гіпотиреоз характеризується різною частотою народження в різних вікових групах. Так у дітей він виявляється у 0.1 – 1.2% випадків, а у жінок старше 60 досягає 11%.

3. Вторинний та третинний гіпотиреоз зустрічаються вкрай рідко.

Класифікація гіпотиреозу

1. Первинний:

a. вроджений

b. придбаний

2. Вторинний:

a. вроджений

b. придбаний

3. Третинний:

a. вроджений

b. придбаний

4. Нечутливість до тиреоїдних гормонів:

a. вроджений

Чому потрібно знати про це захворювання?

Як відзначають лікарі ендокринологи, незважаючи на велику частоту народження та серйозні наслідки для здоров'я, виявлення гіпотиреозу часто залишається невчасним. Це відбувається через те, що симптоми розвиваються поступово та є неспецифічними (характерними для багатьох захворювань). Людина може звернути увагу до свої скарги чи списати все на втому. Тому потрібно пам'ятати про це захворювання, регулярно обстежувати щитовидну залозу та проводити профілактику. Особливо це стосується жителів тих районів, де спостерігається природна нестача йоду.

Московська медична академія ім. І. М. Сєченова

КафедраЕндокринології

Історія хвороби з ендокринології.

Виконавець: студент 4 курсу л/ф

Брицко Дмитро Борисович

Викладач: Зілов Олексій

Вадимович

МОСКВА 2001 рік

Паспортна частина:

Прізвище, Ім'я, По-батькові хворий: Удалова Людмила Корнилівна

Вік: 53 роки

Стать жіноча

Професія та місце роботи: не працює, інвалід II групи

Сімейний стан: одружена, має двох дітей та одного онука

Адреса: Москва, вул. Братиславська буд.26 кв.192

Скарги хворої:

Основні:на сухість у роті, спрагу, запаморочення, колючі біль у серці, почуття оніміння, печіння, поколювання в литкових м'язах, стопах.

Другорядні:біль у хребті, що посилюються під час рухів; на болі в епігастральній ділянці, що посилюються натще і через 2 години після їжі.

Anamnesis morbi:

У 1993 році під час проходження диспансеризації у хворої був випадково виявлений підвищений цукор крові 7,3 ммоль/л, після огляду дільничним ендокринологом було поставлено ЦД 2 типу та призначено дієту, при дотриманні якої рівень цукру не знизився. Після чого хвора отримала глюкометр і їй були призначені Глюренорм, Діабетон, які протягом 5 років компенсували гіперглікемію. З 1998 року рівень цукру почав зростати до 9 -10 ммоль/л, з'явилася жага слабкість, прискорене сечовипускання, колючі болі в області серця, стійке підвищення артеріального тиску у зв'язку з чим хворий був призначений Маннінл; Кардикет; Енап; Верапаміл; Аріфон. У травні 2001 року стан хворої погіршився рівень цукру почав зростати до 15-18 ммоль/л, з'явилася кетозурія, до вищевказаних скарг приєдналися почуття оніміння, печіння, поколювання в литкових м'язах, стопах, хвора була перекладена амбулаторно ендокринологом на вранці і ввечері. На фоні лікування рівень цукру в крові знизився до 3-7 ммоль/л. Хвора отримала направлення на госпіталізацію для обстеження, корекції лікування та навчання у школі цукрового діабету.

Anamnesisvitae:

Короткі біографічні відомості:

Народилася 23 квітня 1948 року у м. Горно-Алтайськ алтайського краю. Була третьою дитиною у сім'ї. Загальні умовиіснування були добрими: жила у приватному будинку, харчування отримувала достатнє (з дитинства була «вгодованим» дитиною). Після закінчення навчання у школи закінчила медичне училище, навчання давалося легко, потім працювало на «швидкій допомозі». В 1970 вийшла заміж і переїхала в м. Москва. На даний момент житлові умови хороші, живе в окремій квартирі, в сім'ї, харчування регулярне. До отримання інвалідності працювала медичною сестроюу дитячому психіатричному санаторії.

Перенесені захворювання:

У дитинстві хворіла на інфекційні захворювання: кір, краснуху, паротитом (без ускладнень). Часто хворіла на простудні захворювання, з 12 років страждає на бронхіальну астму з приводу чого в дитинстві отримувала преднізолон, після зміни місця проживання напади припинилися. У 30 років при гастроскопії було виявлено виразку дванадцятипалої кишки, виникла гіпертонічна хвороба, у 45 років остеохондроз хребта. У 45 років була проведена резекція щитовидної залози щодо вузлового зоба, після чого розвинувся первинний гіпотиреоз (постійно приймає Л-Тироксин).

Спадкові захворювання:

Наявність захворювань, що передаються у спадок, заперечує, мати померла у віці 62 років від гострого порушення кровообігу судин головного мозку, батько у віці 82 років від пухлини сигмовидної кишки.

Алергічні захворювання та нереносимість лікарських засобів:

Алергічна реакція на анальгін – набряк Квінке.

Шкідливі звички:відсутні.

Гінекологічний анамнез:

Менструації від 16 років, регулярні з 18 років. Одружена з 22 років. Перенесла 7 вагітностей та їх 2 закінчилися пологами, і було зроблено 5 абортів. З гінекологічних захворювань: міома матки 8 тижнів з 43 років.

Statuspraesens:

Стан: задовільний.

Свідомість:ясне

Положення: активне.

Статура: гіперстенічне, зріст 158 см. вага 87 кг. ІТМ = 34,85 (ожиріння II ступеня), ІТБ = 0,95

Шкірні покриви: звичайного фарбування та вологості, чисті. Тургор шкіри нормальний. Надмірна міра розвитку підшкірно-жирового шару, розподіл рівномірний.

Кісткова система: викривлення, вибухання та іншої деформації не виявлено

М'язова система: гарного ступеня розвитку, тонус м'язів нормальний

Огляд суглобів: активні та пасивні рухи у суглобах не обмежені, безболісні, набряклості, деформації суглобів не виявлено.

Лімфатичні вузли: потиличні, привушні, шийні, пахвові, пахові не пальпуються

Органи дихання: скарг немає. Дихання через ніс вільне, обидві половини грудної клітини беруть участь у диханні рівномірно, при пальпації безболісні, голосове тремтіння не змінено. ЧДД 18 за хвилину. При перкусії ясний легеневий звук, при аускультації дихання жорстке, хрипів немає.

Органи кровообігу:Скарги: на болі в області серця, пекучого, здавлюючого характеру, без іррадіації, що виникають після помірних фізичних навантажень або емоційного перенапруги, що проходять після прийому нітрогліцерину; підвищення артеріального тиску до 190/90 мм. рт. ст. Огляд: серцевий горб, серцевий поштовх відсутній. Локальної ектопічної пульсації у прекардіальній ділянці немає. Верхівковий поштовх визначається в 6 міжребер'ї по передньопахвової лінії. Місцевої болісності при пальпації немає.

Перкуторні межі відносної серцевої тупості:

права: біля краю грудини

ліва: на 1,5 см ліворуч по передньопахвової лінії (зміщення вліво)

верхня: II ребро

При аускультації тони приглушені, ритмічні, шумів немає, ЧСС 76. Пульс на променевих артеріях однаковий 76 за хвилину, судинна стінка гладка. Артеріальний тиск праворуч 170/85 мм. рт. ст., ліворуч 170/85 мм. рт. ст. При дослідженні вен виявлено розширення, звивистість вен гомілок.

Органи черевної порожнини:апетит знижений, язик сухий, обкладений сірим нальотом, зуби вимагають санації. Живіт симетричний, не збільшений, при пальпації помірна болючість в епігастрії та області правого підребер'я. Печінка в нормі, безболісна при пальпації, край закруглений гладкою поверхнею. Розміри печінки: по передньопахвової лінії 10 см; по середньоключичній 9 см; по окологрудинной 8 див. Пальпація підшлункової залози помірно болюча. Стілець регулярний. Селезінка не збільшена, не пальпується, безболісна, розташована між ІХ-ХІ ребрами.

Сечовидільна система: скарг немає, сечовипускання вільне. Нирки не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох боків.

Щитовидна залоза:ступінь збільшення 0; щільна, нерухома. При огляді передньої поверхні шиї змін не наголошується. Витрішкуватість (екзофтальма) немає. Окружність шиї лише на рівні щитовидної залози – 38 див. . При аускультації щитовидної залози шуми не вислуховуються.

Молочні залози:при пальпації вузлів немає.

Нервово-психічна сфера: хвора правильно орієнтована у просторі, часі та особистості. Контактна, охоче спілкується. Сприйняття непорушено. Увага не ослаблена. Пам'ять збережено. Інтелект високий. Мислення не порушено. Настрій рівний, поведінка адекватна. Сон не глибокий, після пробудження виникають відчуття розбитості. Чутливість: в області стоп відзначається локальне випадання температурної та больової чутливості, вібраційна справа 6-6; ліворуч 7-7.

Під час проведення обстежень отримано такі результати:

Загальний аналізкрові:

Еритроцити 4,68 х 10 12 /л

Гемоглобін 138,8 г/л

Гематокріт 40%

Лейкоцити 7,53 х 109/л

ШОЕ 4 мм/год

Тромбоцити 224,5 х 109/л

Загальний аналіз крові у межах норми.

Біохімічний аналіз крові:

З цього аналізу видно збільшення АСАТ, тригліцеридів, ЛПДНЩ, Na + , Cl + , загальний холестерин, АЛАТ у верхніх межах норми.

Результати наRW, ВІЛ,HbsAg –негативні.

Коагулограма кровібез змін.

Дослідження на гормони щитовидної залози:

Зниження ТТГ при верхньому рівні Т 4 на тлі замісної терапії Л-Тироксином.

Рівень глікованого гемоглобіну НВАІс: 6,7% (при нормі 3-6%)

Загальний аналіз сечі:

Кількість: 120

Колір: солом'яний

Реакція: рН 5

Уд. вага: 1013

Прозорість: неповна

Білок: ні

Цукор: ні

Ацетон: ні

Жовчні кислоти: ні

Уробіліноїди: ні

Поліморфні епітеліальні клітини: ні

Лейкоцити: од. в поле зору

Еритроцити: од. в поле зору

Слиз: помірна кількість

Бактерії: небагато

Історія хвороби

Клінічний діагноз:

Основне захворювання: Первинний набутий гіпотиреоз.

Ускладнення основного захворювання: Гіпертонічний синдром

Паспортна частина

1. П.І.Б. хворого: ХХХХХХ

3. Вік: 39 років.

4. Професія та місце роботи: Кінолог-охоронець у колонії поселенні.

Скарги хворого

гіпотиреоз анамнез патогенез лікування

Хворий скаржиться на несильні болі, що стискають за грудиною, з іррадіацією в ліву лопатку і ліве плече, тривалістю 5-7 хвилин, що проходять самостійно, пов'язані з фізичним навантаженням; на загальну слабкість, сонливість, на труднощі у запам'ятовуванні нової інформації. А також на набряки на обличчі вранці.

Історія розвитку захворюванняanamnesismorbi

Вважає себе хворим з 2007 року, коли вперше відчув біль за грудиною, на тлі загальної слабкості та сонливості, після чого звернувся до медпункту за місцем роботи, звідки був направлений на обстеження до поліклініки, де було виявлено підвищення артеріального тиску. Протягом наступних двох років приймав гіпотензивні (інгібітор АПФ – еналоприл) та (кардіомагніл) препарати, але самопочуття якісно не покращало. 13 жовтня 2009 планово надійшов для додаткового обстеження.

Анамнез життяanamnesisvitae

У юнацтві займався лижним спортом (кмс з лижного спорту), під час служби в армії була проведена апендектомія. Працює кінологом-охоронцем у колонії поселенні. Працює у нічну зміну, піднімаючись на обхід по тривозі до 10 разів на ніч. Курить із 18 років. Алкоголем не зловживає.

Сімейний анамнез

Спадковість не обтяжена.

Об'єктивні обстеження хворого

Загальні дані

Стан хворого на момент курації задовільний, свідомість ясна, становище активне.

Зріст 182 см, вага 83 кг, нормостенічного типу статури, (I ступінь ожиріння: ІМТ=182/3,27 2 =25,38 кг/м 2), ожиріння за чоловічим типом.

Шкірні покрови сухі, гіперпігментація в ділянці шиї, щік, пахвових западин та пахових складок, тургор знижений. Волосся ослаблене. Слизові оболонки бліді.

Серцево-судинна система

Пульс симетричний, частотою 85 ударів за хвилину, ритмічний, гарного наповнення. АТ 110/80 мм рт. ст.

ПальпаціяВерхівковий поштовх визначається 5м міжреберії по среднеключичной лінії. Нормальна висота, помірна сила, нерезистентна.

Перкусія:

Відносна тупість

На 1 см назовні від правого краю грудини

по серединно-ключичній лінії

Аускультація:Тони серця ритмічні, ослаблені, патологічних шумів немає.

Система органів травлення

ПальпаціяПри огляді живіт у горизонтальному положенні не збільшено, правильної форми та зміни, об'ємних утворень, розбіжності прямих м'язів живота візуально не визначається. При поверхневій орієнтовній пальпації живіт м'який, безболісний, об'ємних утворень немає, грижових воріт не визначається.

Перкусія живота

Перкусія печінки: розміри печінки за Курловом – 9\8\6,5 см

Перкусія селезінки: розміри селезінки за Курловом – 14\6 см

Органи внутрішньої секреції

Щитовидна залоза. Немає візуального збільшення, але за пальпації виявлено збільшення. Заліза щільноеластичної консистенції, рухлива.

Обґрунтування попереднього діагнозу

На підставі скарг хворого на стискаючі болі за грудиною, з іррадіацією в ліву лопатку та ліве плече, тривалістю 5-7 хвилин, що проходять самостійно, пов'язані з фізичним навантаженням, на загальну слабкість, сонливість, на труднощі у запам'ятовуванні нової інформації, а також на набряки на обличчі вранці; Разом з фактами з анамнезу життя: наявність шкідливої звички (паління), шкідливості професії (часті стреси, хронічне недосипання), та даними об'єктивного обстеження: I ступінь ожиріння, сухість шкірних покривів та їх гіперпігментація в області шиї, щік, пахвових западин та пахових склад ; збільшена щитовидна залоза; розширення лівої межі серця (гіпертрофія лівого шлуночка); можна встановити ймовірний діагноз гіпотиреоз, ускладнений гіпертонічним синдромом.

План клінічних досліджень

1. Гормональне дослідження крові (ТТГ, Т4)

2. Запис ЕКГ

3. Біохімічний аналіз крові (сечовина, креатинін, АЛТ, АСТ, цукор крові, білірубін: загальний, прямий)

Результати клінічних досліджень

15.10.09. ТТГ 36,1 та 14\ Т1

Висновок: Зниження концентрації фракції Т4, підвищення ТТГ, що є ознаками гіпотиреозу субкомпенсації.

19.10.09. ЕКГ ритм синусовий, ЧСС 50 уд. за хв. , потовщення стінки лівого шлуночка

23.10.09. Біохімічний аналіз крові.

Сечовина 3,9 ммоль

Креатинін 106

Цукор крові4,9

Білірубін загальний 8,3

вільний 0

Висновок: Холестерин у верхній межі норми.

23.10.09. ОАК

Еритроцити – 4,1*1012/лЕБПСЛМ

Гемоглобін – 134 г/л1010535391

ШОЕ – 12 мм/год

Тромбоцити – 162*109/л

Лейкоцити - 6,0 * 10 9 / л

Висновок: лейкоцитоз, еозинофільно-базофільна асоціація, підвищена ШОЕ.

23.10.09. ОАМ

Питома вага1020

Еритроцити 0,1

Лейкоцити1

Обґрунтування клінічного діагнозу

На підставі даних представлених в обґрунтуванні попереднього діагнозу та результатів додаткових методів дослідження: зниження концентрації фракції Т4, підвищення ТТГ, підвищення холестерину в біохімічному аналізі крові, потовщення стінки лівого шлуночка за даними ЕКГ; можна встановити діагноз первинний набутий гіпотиреоз, ускладнений гіпертонічним синдромом.

Патогенез захворювання

Лікування

Rp: Tabulettae Eutyroxi 0,05

Da tales doses N 50

Signa. По 1 таблетці 1 раз на день.

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02

Da tales doses N 28

Signa. По 1 таблетці 1 р/д увечері.

Якість життя пацієнтів із компенсованим гіпотиреозом, як правило, значно не страждає. У пацієнта є потреба щоденного прийому L – тироксину. Гіпертонічний синдром на тлі терапії, при досягненні еутиреозу, практично не виявляється. Але через метаболічні порушення, а саме порушення обміну холестерину, можливий розвиток атеросклерозу вінцевих артерій, і, як наслідок розвиток ІХС у формі стенокардії. Щоб запобігти цьому, пацієнту необхідно дотримуватися дієти, приймати гіполіпідемічні препарати, і дотримуватися рекомендацій. Крім того, необхідний контроль ТТГ та йоду в організмі, та спостереження у ендокринолога.

Література

1. Велика медична енциклопедія. 2004 р.

Федерального агентства з охорони здоров'я та соціального розвитку»

Кафедри внутрішніх хвороб №2 та №1

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ НАВЧАЮЧИХ

ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ ДЛЯ АУДИТОРНОЇ РОБОТИ

Тема:« Гіпотиреоз. ЙОД – ДЕФІЦИТНІ СТАНИ.Етіологія. Патогенез. КЛІНІКА. ДІАГНОСТИКА. ЛІКУВАННЯ»

Затверджено на кафедральному засіданні каф. внутр. хвороб №1

протокол №9

Зав. кафедрою вн. хвороб №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздраву

д.м.н., проф. Шульман В.О. (Підпис) ……………………..

Затверджено на кафедральному засіданні каф. внутр. хвороб №2

протокол №9

Зав. кафедрою вн. хвороб №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздраву

д.м.н., проф. Терещенко Ю.О. (Підпис) ……………………..

Затверджено на засіданні методичної комісії з терапії

протокол №4

Голова методичної комісії з терапії

ГОУ ВПО КрасГМА Росздраву

к.м.н., доц. Большакова Т.Ю. (Підпис) ……………………..

Укладачі:

к.м.н., доцент Осетрова Н.Б.

ас. Крижанівська О.В.

Красноярськ 2007

Тема:« Гіпотиреоз. ЙОД – ДЕФІЦИТНІ СТАНИ.Етіологія. Патогенез. КЛІНІКА. ДІАГНОСТИКА. ЛІКУВАННЯ»

Значення вивчення теми:

Своєчасна діагностика гіпотиреозу та адекватне його лікування є єдиною умовою забезпечення якості та тривалості життя. Тільки стабільна компенсація обмінних функцій забезпечує профілактику ускладнень захворювання. Тому,

Навчальне значенняданої теми: мати уявлення про діагностику, причини розвитку та лікування гіпотиреозу.

Професійне значенняданої теми: підготовка висококваліфікованого спеціаліста, що орієнтується у питаннях етіології, діагностики та лікування гіпотиреозу.

Особистісне значення теми:розвиток відповідальності майбутнього лікаря за профілактику, своєчасну діагностику та адекватне лікування гіпотиреозу.

Цілі заняття:

на основі знань про механізми функціонування щитовидної залози, механізми дії тиреоїдних гормонів, вміти діагностувати гіпотиреоз, вміти призначати адекватну замісну терапію та проводити її корекцію залежно від клінічної ситуації.

Для цього треба

Знати:

А) механізм дії тиреоїдних гормонів;

Б) діагностичні критерії гіпотиреозу;

В) препарати тиреоїдних гормонів, механізм їх дії та можливі побічні ефекти;

Вмітипроводити диференційовану терапію гіпотиреозу залежно від його типу, супутньої патології, віку пацієнта;

Матинавички виписування рецептів.

План вивчення теми:

4.1. Самостійна робота:

Курація хворих -50 хв;

4.2. Вихідний контроль знань (тести) – 15 хв.

4.3. Самостійна робота на тему:

Розбір хворих-65 хв;

Заслуховування рефератів-20 хв.

4.4. Підсумковий контроль знань:

Вирішення ситуаційних завдань - 25 хв;

Підбиття підсумків-5 хв.

5. Основні поняття та положення теми:

Гіпотиреоз- клінічний синдром, викликаний тривалим, стійким недоліком гормонів щитовидної залози в організмі або зниженням їхнього біологічного ефекту на тканинному рівні. Поширеність маніфестного первинного гіпотиреозу в популяції становить 0,2 - 1%, латентного первинного гіпотиреозу 7 - 10% серед жінок та 2 - 6 % серед чоловіків За 1 рік 5% випадків латентного гіпотиреозу перетворюється на маніфестний.

Патогенетично гіпотиреоз класифікується на:

Первинний (тиреогенний)

Вторинний (гіпофізарний)

Третинний (гіпоталамічний)

Тканинний (транспортний, периферичний)

За ступенем тяжкості первинний гіпотиреоз поділяють на:

Латентний (субклінічний) - підвищений рівеньТТГ за нормального Т 4

Маніфестний – гіперсекреція ТТГ, при зниженому рівні Т 4

клінічні прояви.

А. Компенсований.

Б. Декомпенсований.

3- Тяжкого перебігу (ускладнений). Є тяжкі ускладнення, такі як кретинізм, серцева недостатність, випіт у серозні порожнини, вторинна аденома гіпофіза.

У переважній більшості випадків гіпотиреоз є первинним. Найбільш часто первинний гіпотиреоз розвивається у результаті аутоімунного тиреоїдиту, рідше - після резекції щитовидної залози і терапії радіоактивним І1 хоча можливий і спонтанний результат цього захворювання на гіпотиреоз. У ряді випадків генез гіпотиреозу залишається незрозумілим (ідіопатичний гіпотиреоз). Можна виділити вроджені та набуті форми первинного гіпотиреозу.

Основні форми гіпотиреозу та причини їх виникнення сумовані в табл. 1.

Таблиця 1. Найчастіші причини виникнення основних форм гіпотиреозу

ГіпотиреозПричини

Первинний 1. Аномалії розвитку щитовидної залози (дисгенез та ектопія)

(тирогенний) 2. Аутоімунний тиреоідит

Резекція щитовидної залози та тиреоїдектомія

Підгострий тиреоїдит (гіпотиреоїдна фаза)

Тиреостатична терапія (препарати радіоактивного та стабільного йоду, літію, тиреостатики)

Вроджені ензімопатії, що супроводжуються порушенням біосинтезу тиреоїдних гормонів

Вторинний 1.Гіпофізарна недостатність (синдром Шіена-Симондса, великі пухлини гіпофіза, аденомектомія, опромінення гіпофіза)

Ізольований дефіцит ТТГ

В рамках синдромів вродженого пангіпопітуїтаризму

Третинний Порушення синтезу та секреції тіроліберину

Периферичний Синдроми тиреоїдної резистентності, гіпотиреоз при нефротичному синдромі

Основною причиною ураження більшості органів при гіпотиреозі є різке зменшення вироблення цілого ряду клітинних ферментів унаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів. Порушення обміну глікозаміногліканів призводить до інфільтрації слизових, шкіри та підшкірної клітковини, м'язів, міокарда. Порушення водно-сольового обміну посилюється надлишком вазопресину та недоліком передсердного натрійуретичного фактора.

Клініка первинного гіпотиреозуКлінічні прояви гіпотиреозу дуже різноманітні. Слід пам'ятати про те, що необхідний ретельний цілеспрямований розпитування хворих для виявлення симптомів, пов'язаних з гіпотиреозом, так як зазвичай скарги пацієнтів мізерні і неспецифічні і тяжкість їхнього стану не відповідає суб'єктивним відчуттям. Крім того, при гіпотиреозі уражаються практично всі органи та системи, а сучасна структура медичної допомоги змушує хворих звертатися до фахівців вузького профілю.

Обмінно – гіпотермічний синдром: ожиріння, зниження температури тіла, гіперкаротин емія, жовтяничність шкірних покривів.

Мікседематозний набряк : періорбітальний набряк, одутле обличчя, язик з відбитками зубів, набрякові кінцівки, утруднення носового дихання через набухання слизової носа, порушення слуху (набряк слухової труби та органів середнього вуха), охриплий голос (набряк і потовщення) голосових зв'язок), полісерозит.

Синдром ураження ЦНС і ПНР : сонливість, загальмованість, зниження пам'яті.

Синдром ураження серцево-судинної системи : мікседематозне серце характеризується брадикардією, недостатністю кровообігу, гіпотонією, у тяжких випадках розвивається перикардит. На ЕКГ – низький вольтаж, негативний зубець Т. Нетипові варіанти гіпотеріозу – з гіпертонією, без брадикардії.

Синдром ураження ШКТ: гепатомегалія, дискінезія жовчовивідних шляхів, дискінезія товстої кишки, схильність до запорів, зниження апетиту, атрофія слизової оболонки шлунка, нудота, іноді блювання.

Анемія: нормохромна нормоцитарна, гіпохромна жележдефіцитна, макроцитарна, В12 - дефіцитна

Синдром гіперпролактинемічного гіпогонадизму: дисфункція яєчників (менорагія, опсоменорея, аменорея, безпліддя), галакторея

Синдром ектодермальних порушень: волосся тьмяне ламке, випадає на голові, латеральному боці брів, кінцівках; зростають повільно. Нігті тонкі, з поздовжньою або поперечною смугастістю, розшаровуються.

Синдром «порожнього турецького сідла»: Тривала стимуляція аденогіпофіза за механізмом зворотного зв'язку при первинному гіпотеріозі призводить до його збільшення рахунок тиреотрофів, рідше рахунок пролактотрофів (аденома гіпофіза). Ступінь збільшення аденогіпофіза коливається від незначної до вираженої (з хіазмальним синдромом). Після замісної терапії тиреоїдними гормонами обсяг аденогіпофіз зменшується. Внаслідок цього розвивається синдром "порожнього турецького сідла".

Обструктивно-гіпоксемічний синдром. Синдром апное уві сні, що розвивається внаслідок мікседематозної інфільтрації слизових та порушення хемочутливості дихального центру. Мікседематозне ураження дихальної мускулатури із зменшенням дихальних об'ємів та альвеолярною гіповентиляцією є однією з причин накопичення СС>2, що веде до мікседематозної коми.

Незважаючи на досить яскраву клінічну картину первинного гіпотиреозу, його діагностика буває утруднена внаслідок домінування симптомів певної системи. Найчастіше помилково діагностуються такі захворювання - "маски" первинного гіпотиреозу (див. табл. 2).

Таблиця 2. "Маски" первинного гіпотиреозу

1. Терапевтичні

поліартрит

полісерозит

міокардит-ІХС

Гіпертонічна хвороба

артеріальна гіпотонія

пієлонефрит

гіпокінезія жовчовивідних шляхів та кишечника

2. Гематологічні анемії

залізодефіцитна гіпохромна

нормохромна

перніціозна

фолієводефіцитна

3. Хірургічні

Жовчнокам'яна хвороба

4. Гінекологічні

безпліддя

полікістоз яєчників

міоми матки

менометрорагії

опсоменорія

аменорея

галакторея-аменорея

гірсутизм

5. Ендокринологічні

акромегалія

ожиріння

пролактинома

передчасний псевдопубертат

затримка статевого розвитку

6. Неврологічні

Міопатія

7 Дерматологічні

Історія хвороби

Клінічний діагноз:

Основне захворювання: Первинний набутий гіпотиреоз

Ускладнення основного захворювання: Гіпертонічний синдром

Паспортна частина

1. П.І.Б. хворого: ХХХХХХ

Вік: 39 років.

Професія та місце роботи: Кінолог-охоронець у колонії поселенні.

Скарги хворого

гіпотиреоз анамнез патогенез лікування

Хворий скаржиться на несильні болі, що стискають за грудиною, з іррадіацією в ліву лопатку і ліве плече, тривалістю 5-7 хвилин, що проходять самостійно, пов'язані з фізичним навантаженням; на загальну слабкість, сонливість, труднощі у запам'ятовуванні нової інформації. А також на набряки на обличчі вранці.

Історія розвитку захворюванняanamnesismorbi

Анамнез життяanamnesisvitae

Сімейний анамнез

Спадковість не обтяжена.

Загальні дані

Стан хворого на момент курації задовільний, свідомість ясна, становище активне.

Серцево-судинна система

Пульс симетричний, частотою 85 ударів за хвилину, ритмічний, гарного наповнення. АТ 110/80 мм рт. ст.

Перкусія:

Аускультація:Тони серця ритмічні, ослаблені, патологічних шумів немає.

Система органів травлення

Перкусія живота

Перкусія селезінки: розміри селезінки за Курловом - 14\6 см

Органи внутрішньої секреції

Обґрунтування попереднього діагнозу

План клінічних досліджень

1. Гормональне дослідження крові (ТТГ, Т4)

Запис ЕКГ

Біохімічний аналіз крові (сечовина, креатинін, АЛТ, АСТ, цукор крові, білірубін: загальний, прямий)

Результати клінічних досліджень

10.09. ТТГ 36,1 та 14\ Т1

Висновок: Зниження концентрації фракції Т4, підвищення ТТГ, що є ознаками гіпотиреозу субкомпенсації.

10.09. ЕКГ ритм синусовий, ЧСС 50 уд. за хв. , потовщення стінки лівого шлуночка

10.09. Біохімічний аналіз крові.

Сечовина 3,9 ммоль

Креатинін 106

Білірубін загальний 8,3

вільний 0

Висновок: Холестерин у верхній межі норми.

Еритроцити - 4,1*1012/лЕБПСЛМ

Гемоглобін - 134 г/л1010535391

ШОЕ - 12 мм/год

Тромбоцити - 162*109/л

Лейкоцити - 6,0 * 10 9 / л

Висновок: лейкоцитоз, еозинофільно-базофільна асоціація, підвищена ШОЕ.

Питома вага1020

Еритроцити 0,1

Лейкоцити1

Білок-

Обґрунтування клінічного діагнозу

Патогенез захворювання

Лікування

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02 tales doses N 28. По 1 таблетці 1 р/д увечері.

Прогнозірекомендації

Якість життя пацієнтів із компенсованим гіпотиреозом, як правило, значно не страждає. У пацієнта є потреба щоденного прийому L-тироксину. Гіпертонічний синдром на тлі терапії, при досягненні еутиреозу, практично не виявляється. Але через метаболічні порушення, а саме порушення обміну холестерину, можливий розвиток атеросклерозу вінцевих артерій, і, як наслідок розвиток ІХС у формі стенокардії. Щоб запобігти цьому, пацієнту необхідно дотримуватися дієти, приймати гіполіпідемічні препарати, і дотримуватися рекомендацій. Крім того, необхідний контроль ТТГ та йоду в організмі, та спостереження у ендокринолога.

Література

1. Велика медична енциклопедія. 2004 р.

2. Ендокринологія. М. 2007 р.