Контроль уровня гликемии. Гликемический профиль что это такое и как его составить

20.10.2020

Ключевые слова

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПА / TYPE 2 DIABETES MELLITUS / ПОСТПРАНДИАЛЬНАЯ ГЛИКЕМИЯ / POATPRANDIAL GLYCEMIA / ГЛИКИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН / GLYCATED HEMOGLOBIN / ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ ГЛЮКОЗЫ / VARIABILITY OF GLUCOSE LEVEL

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Кононенко И.В., Смирнова О.М.

Снижение риска развития микрососудистых осложнений при интенсивном контроле гликемии является доказанным, тогда как вопрос о его влиянии на макрососудистые осложнения не решен и продолжает обсуждаться. Учитывая, что основным патогенетическим фактором и пусковым моментом, лежащим в основе осложнений сахарного диабета (СД), является гипергликемия, необходимо четко определить на какие показатели углеводного обмена следует ориентироваться при выборе тактики терапии и установить их целевые значения. Контроль уровня HbA1c наиболее доступный и информативный способ оценки длительной компенсации СД 2-го типа. Однако данный тест имеет некоторые ограничения, которые могут влиять на его клиническое использование. Исследование только ГПН не отражает полностью качество лечения СД 2-го типа. Существует потенциальная взаимосвязь между высоким уровнем ППГ и развитием сосудистых осложнений. Показано, что вариабельность уровня глюкозы может быть важным фактором риска развития осложнений СД. Полный диапазон измерений параметров гликемии, включая уровень глюкозы в плазме крови натощак, уровень HbA1c и уровень глюкозы после еды может обеспечить представление об общей картине заболевания при выборе лечения.

Текст научной работы на тему «Значение комплексного контроля гликемии при сахарном диабете 2-го типа»

Значение комплексного контроля гликемии при сахарном диабете 2-го типа

К.м.н. И.В. КОНОНЕНКО*, д.м.н. О.М. СМИРНОВА

The importance of combined glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus

I.V. KONONENKO, O.M. SMIRNOVA Эндокринологический научный центр, Москва

Снижение риска развития микрососудистых осложнений при интенсивном контроле гликемии является доказанным, тогда как вопрос о его влиянии на макрососудистые осложнения не решен и продолжает обсуждаться. Учитывая, что основным патогенетическим фактором и пусковым моментом, лежащим в основе осложнений сахарного диабета (СД), является гипергликемия, необходимо четко определить на какие показатели углеводного обмена следует ориентироваться при выборе тактики терапии и установить их целевые значения. Контроль уровня HbA1c - наиболее доступный и информативный способ оценки длительной компенсации СД 2-го типа. Однако данный тест имеет некоторые ограничения, которые могут влиять на его клиническое использование. Исследование только ГПН не отражает полностью качество лечения СД 2-го типа. Существует потенциальная взаимосвязь между высоким уровнем ППГ и развитием сосудистых осложнений. Показано, что вариабельность уровня глюкозы может быть важным фактором риска развития осложнений СД. Полный диапазон измерений параметров гликемии, включая уровень глюкозы в плазме крови натощак, уровень HbA1c и уровень глюкозы после еды может обеспечить представление об общей картине заболевания при выборе лечения.

Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, постпрандиальная гликемия, гликированный гемоглобин, вариабельность глюкозы.

The contribution of intensive control of glycemia to the reduction of the risk of microvascular complications of type 2 diabetes mellitus is known perfectly well whereas its influence on the development of macrovascular complications remains to be clarified and remains a subject of debates. Bearing in mind that hyperglycemia is a key pathogenetic factor triggering formation of diabetic complications, it is necessary to identify characteristics of carbohydrate metabolism to be taken into account when choosing therapeutic strategies and to determine their target values. Control of the HbA1c level remains the most accessible and informative tool for the assessment of the efficiency of long-term compensation of type 2 diabetes mellitus. However, this method is not altogether free from limitations that can hamper its clinical application. The fasting glycemia level does not completely reflect the quality of DM2 treatment. There is potential relationship between high postprandial plasma glucose levels and the development of vascular complications. Also, it has been shown that variability of glucose concentration may be an important risk factor of diabetic complications. Measurement of the full range of glycemic parameters including fasting plasma glucose level, HbA1c and postprandial glycemia gives an idea of the general picture of the course of the disease necessary for the choice of the treatment strategy.

Key words: type 2 diabetes mellitus, poatprandial glycemia, glycated hemoglobin, variability of glucose level.

Число больных сахарным диабетом (СД) по обращаемости в России на январь 2008 г., по данным Государственного регистра, составило 2,83 млн . Между тем данные контрольно-эпидемиологических исследований свидетельствуют, что реальная распространенность СД в 2-3 раза выше зарегистрированной. Необходимость активного скринин-гового обследования и своевременного выявления больных СД определяется тем, что к моменту постановки диагноза около половины больных имеют, как минимум, одно из осложнений СД.

На протяжении нескольких десятилетий диагностика СД базировалась на показателях глюкозы в плазме крови натощак (ГПН) и через 2 ч после приема 75 г глюкозы (ППГ). При разработке диагностических критериев СД первым Экспертным комитетом по диагностике и классификации СД в 1997 г.

были учтены результаты исследований по изучению ассоциации развития ретинопатии с уровнем глюкозы. Был определен уровень гликемии (ГПН >126 мг/дл и ППГ >200 мг/дл), ниже которого частота развития ретинопатии была минимальной, а выше которой она увеличивалась в линейной прогрессии .

Международная федерация сахарного диабета (International Diabetes Federation - IDF) в 2005 г. предложила следующие рекомендации по диагностике СД 2-го типа :

Использовать показатели глюкозы в плазме крови, предпочтительно натощак;

При выявлении уровня ГПН >5,6 ммоль/л (>100 мг/дл) и <7,0 ммоль/л (<126 мг/дл) должен быть проведен пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ);

*E-mail: [email protected]

Если путем случайного скрининга выявлен уровень глюкозы >5,6 ммоль/л (>100 мг/дл) и <11,1 ммоль/л (<200 мг/дл), анализ следует повторить или произвести ПТТГ;

При диагностике следует руководствоваться критериями ВОЗ (1999) (ГПН и/или ПТТГ).

В январе 2010 г. Американская диабетическая ассоциация (ADA) впервые предложила использовать в качестве диагностического критерия СД уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) > 6,5% .

Международный экспертный комитет уже выдвигал данное предложение, однако оно было отклонено в связи с отсутствием стандартизации метода проведения данного анализа. В настоящее время метод исследования HbA1c является высоко стандартизованным и результаты его определения могут быть применены повсеместно. Данный диагностический тест проводится согласно методу, сертифицированному National Glycohemoglobin Standardization Program (NCSP), и стандартизован в соответствии с референсным анализом в исследовании по контролю СД и его осложнений у больных СД 1-го типа (DCCT - Diabetes Control and Complications Trial). Определение HbA1c в качестве диагностического критерия СД, по мнению авторов, более удобно (не требуется определять натощак), в меньшей степени подвержено влиянию временных факторов, таких как стресс или сопутствующие заболевания.

Основной вопрос при лечении больных СД 2-го типа - тактика терапии. Учитывая, что основным патогенетическим фактором и пусковым моментом, лежащим в основе осложнений СД, является гипергликемия, необходимо четко определить, на какие показатели углеводного обмена следует ориентироваться при выборе терапии и установить их целевые значения. В конце XX века в нескольких больших контролируемых исследованиях было продемонстрировано, что интенсивный контроль гликемии может существенно снижать риск развития и прогрессирование микрососудистых осложнений. Основное внимание в этих исследованиях было обращено на снижение уровня HbA1c с дополнительным учетом уровня глюкозы в плазме крови натощак. Результаты Британского проспективного исследования - UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) , в которое были включены 3642 пациента с СД 2-го типа из 22 клиник Великобритании, показали следующее. Тактика интенсивного контроля уровня глюкозы в крови, результатом которой явилось снижение уровня №А1 в среднем на 0,9% (снижение уровня HbA1c с 7,9 до 7,0%), при длительности наблюдения до 10 лет приводила к снижению риска развития любого осложнения или смерти, связанных с СД, на 12% (р=0,029); микро-ангиопатий - на 25% (р=0,0099); инфаркта миокарда (ИМ) - на 16% (р=0,052); экстракции диа-

бетической катаракты - на 24% (р=0,04); развития диабетической ретинопатии (ДР) в течение 12 лет

На 21% (р=0,015); микроальбуминурии (МАУ) в течение 12 лет - на 33% (р=0,000054).

Результаты исследования DCCT также убедительно доказали, что строгий и постоянный контроль гликемии (средний уровень HbA1c около 7% в течение 6,5 года) является основной профилактикой развития и прогрессирования микрососудистых осложнений и позволяет снизить риск развития МАУ на 39%, протеинурии - на 54%, нейропатии

На 60%. У пациентов без ДР интенсивная терапия при частом измерении содержания глюкозы в крови снижала риск развития данного осложнения как минимум на 34%, а максимально - на 76% в зависимости от исходной тяжести СД. При наличии ДР в начале исследования в группе больных на фоне интенсивной инсулинотерапии риск прогрессирова-ния ретинопатии был на 54% ниже, чем у пациентов, получающих традиционную терапию. Основным отличием интенсивной терапии было поддержание уровня гликемии максимально приближенным к уровню здорового человека, а именно, до еды - не выше 6,7 ммоль/л, через 1 ч после еды - не выше 10 ммоль/л, через 3 ч - не выше 4,0 ммоль/л.

Результаты этих фундаментальных исследований убедительно доказали преимущество интенсивного контроля гликемии у больных СД в профилактике развития и прогрессирования микрососудистых осложнений. Анализ взаимосвязи степени компенсации углеводного обмена с развитием и прогрессированием макрососудистых осложнений по-прежнему остается главной целью многих международных исследований.

Результаты мета-анализа, проведенного C. Stettler и соавт. , подтвердили, что улучшение гликемического контроля значительно снижает частоту развития макрососудистых осложнений у пациентов с СД 1-го и 2-го типов. Актуальность этой проблемы определяется тем, что основной причиной смерти больных СД являются сердечнососудистые заболевания (ССЗ), распространенность которых у пациентов СД 2-го типа в 2-4 раза превышает таковую среди лиц без СД. Несомненно, тактика лечения больных СД должна быть направлена на максимально возможное снижение риска развития атеросклероза, ССЗ и смертности и от ИМ. Вместе с тем интенсивный контроль гликемии, при котором целью лечения является достижение уровня глюкозы в крови, близкого к таковому здорового человека, сопряжен с увеличением частоты развития гипогликемических состояний. Так, по данным UK Hypoglycaemia Study Group , состояния «легкой» гипогликемии испытывали 38% больных СД 2-го типа, получающих препараты - производные сульфонилмочевины. У 7% больных на фоне данной терапии описывали развитие тяжелых гипоглике-

мических состояний, у 14% наблюдалось снижение уровня глюкозы в крови менее 2,2 ммоль/л.

Развитие гипогликемии и резкие колебания уровня глюкозы в крови сопровождаются развитием ишемии миокарда . При анализе степени прибавки массы тела и характера гипогликемических состояний в рамках исследования DCCT была высказана гипотеза так называемых защитных перекусов («defensive snacking»): испытывая страх перед гипо-гликемическим состоянием и желая их предотвратить, пациенты начинают увеличивать потребление углеводов, что в итоге приводит к увеличению массы тела. Так, в течение первого года исследования у 29 пациентов, получавших инсулин и отмечавших наличие состояний выраженной гипогликемии, имелась прибавка массы тела в среднем на 6,8 кг, что было на 2,2 кг больше, чем у пациентов, не испытывающих таких эпизодов (р<0,05) .

Тактика интенсивного лечения СД предполагает достижение целевых параметров углеводного обмена с поэтапным использованием всех имеющихся препаратов для лечения СД, включая инсулин, а также обязательное обучение больных и проведение регулярного самоконтроля гликемии. В 4-м издании алгоритмов специализированной медицинской помощи больным СД Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации определены целевые значения основных показателей углеводного обмена при СД 1-го и 2-го типа.

Показатели контроля углеводного обмена (критерии компенсации) при СД 1-го и 2-го типа :

НЬА,с <7,0%

Глюкоза плазмы натощак 6,5 ммоль/л (<117 мг/дл)

и перед едой

Глюкоза плазмы через 2 ч после еды 8,0 ммоль/л (<144 мг/дл)

Данные значения также являются критериями компенсации углеводного обмена, отражают общие рекомендации для начала и последующего лечения СД. Менее строгие целевые значения применимы к детям, подросткам и пожилым людям с ожидаемой продолжительностью жизни менее 5 лет. В то же время в отсутствие осложнений СД и при высокой ожидаемой продолжительности жизни, а также у беременных женщин целевые значения гликемии могут быть более жесткими.

Одним из основных показателей, определяющих состояние углеводного обмена, является НЬА1с. Это интегральный показатель состояния углеводного обмена за предшествующие его определению 8-12 нед . Таким образом, возможна трансляция уровней НЬА1с на средний уровень глюкозы. Связь НЬА1с со средними уровнями глюкозы была установлена в результате ряда крупных исследований. На основании этого были рассчитаны средние уровни глюкозы в соотношении с уровнем НЬА1с.

Поддержание уровня HbA1c по версии DCCT менее 6,5% должно свести осложнения к минимуму;

Если целевые уровни HbA1c не могут быть достигнуты, любое улучшение является преимуществом;

В некоторых случаях следует ослаблять строгость режима лечения инсулином или препаратами сульфонилмочевины, при котором точное достижение целей лечения может повысить риск учащения эпизодов гипогликемии;

Эквивалентными целевыми уровнями ГПН являются <6,0 ммоль/л (<110 мг/дл) до еды и <8,0 ммоль/л (<145 мг/дл) через 1-2 ч после еды.

Однако следует помнить, что существуют некоторые ограничения использования HbA^ как индикатора контроля гликемии . Значения HbA^ могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Уремия, кровотечения или гемолиз, гемоглобинопатии вызывают ложное снижение результата; гемотрансфузии, естественно, искажают результат; при железодефи-цитной анемии, беременности наблюдается ложное повышение результата определения гликированного гемоглобина. Это следует учитывать, когда результаты определения HbA1e не соответствуют клинической ситуации конкретного пациента. HbA1c не является мерой гликемической вариабельности или гипогликемии. У пациентов, склонных к вариабельности гликемии (особенно у больных СД 1-го типа, или СД 2-го типа с тяжелым дефицитом инсулина), наиболее надежным способом гликемического контроля является комбинация результатов самостоятельного наблюдения за глюкозой крови и HbA1c. Колебания пре- и постпран-диальных уровней глюкозы разнонаправлено влияют на уровень HbA1c. Относительный вклад уровня глюкозы после еды является преобладающим фактором изменения HbA1c при значениях последнего, близких к целевым (рис. 1).

В 2008 г. завершились 3 крупнейших многоцентровых исследования: ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: PreterAx and DamicroN MR Controlled Evaluation) и VADT (the Veteran Affairs Diabetes Trial). Их цель состояла в определении влияния различных тактик лечения на развитие сердечно-сосудистых осложнений и смертность у больных СД 2-го типа с большой длительностью заболевания. При этом целевым параметром, определяющим интенсивную тактику лечения, был уровень HbA1c менее 6,0% и 6,5%.

<7,3 7,3-8,4 8,5-9,2 9,3-10,2 >10,2

Рис. 1. Влияние уровня глюкозы плазмы натощак и постпран-диальной гликемии на формирование уровня HbA1c при разной степени компенсации СД .

ACCORD - рандомизированное контролируемое исследование по оценке влияния контроля гликемии на развитие сердечно-сосудистых осложнений и смертность у больных с длительностью заболевания в среднем 10 лет . В него были включены 10 251 пациент с СД 2-го типа, исходным уровнем HbA1c >7,5%, с высоким риском развития ССЗ (у 35% больных ССЗ имелись в начале исследования).

Цель исследования состояла в изучении возможности применения интенсивного лечения, направленного на снижение уровня HbA1c менее 6,0%, снизить частоту и риск развития ССЗ по сравнению с лечением, направленным на достижение уровня HbA1c в пределах от 7,0 до 7,9% (стандартное лечение). Основной исход определялся как комплекс всех основных сердечно-сосудистых осложнений (нефатальный ИМ, нефатальный инсульт или смерть от сердечно-сосудистых причин). В течение периода наблюдения основной исход был зафиксирован у 352 пациентов, получавших интенсивное лечение, и у 371 пациента группы стандартной терапии. Гипогликемия, при которой требовалось оказание медицинской помощи, и увеличение массы тела более 10 кг наблюдались значительно чаще в группе интенсивного лечения (16,2%), чем в контрольной группе стандартной терапии (5,1%;^<0,001). В ходе наблюдения за пациентами в течение 3,5 года было выявлено, что смертность от любых причин в группе интенсивного лечения была достоверно выше, чем в группе стандартного лечения - 1,41% в год против 1,14% в год; р=0,04; отношение риска 1,22 (при 95% доверительном интервале от 1,01 до 1,46). Это привело к отмене интенсивного режима терапии. В конце периода наблюдения средние уровни HbA1c составили 6,5% в группе интенсивного лечения и 7,3% в группе стандартного лечения.

В исследовании ADVANCE проводилась оценка тактики интенсивного гликемического контроля, основанной на применении диабетона МВ, по сравнению со стандартной терапией у больных СД 2-го типа и высоким риском развития ССЗ . Для интенсивного контроля уровня глюкозы исполь-

зовались гликлазид МВ (модифицированного высвобождения) и дополнительно другие препараты, которые по усмотрению врача требовались для достижения уровня HbA1c 6,5% и ниже. Стандартный контроль уровня глюкозы подразумевал достижение целевого уровня HbA1c в соответствии с местными рекомендациями по лечению СД. Основным критерием оценки являлись нефатальный инсульт, нефатальный ИМ или смерть вследствие сердечнососудистых причин.

В результате интенсивного контроля уровня глюкозы по сравнению со стандартным лечением наблюдалось существенное снижение частоты микрососудистых осложнений (9,4 и 10,9% соответственно; р=0,01). Интенсивный контроль гликемии приводил к достоверному снижению риска развития и прогрессирования нефропатии на 21% (р=0,006), МАУ на 30% (р<0,001). Интенсивный контроль гликемии, по сравнению со стандартным контролем, ассоциировался со снижением относительного риска развития исходов, включенных в основной критерий оценки (макро- и микрососудистые осложнения) на 10% (р=0,01). В отличие от исследования ACCORD в группе интенсивного лечения по сравнению с контрольной группой стандартного лечения отмечалась тенденция к снижению смертности от сердечно-сосудистых причин на 12% (р=0,12).

Учитывая противоречивые результаты исследований, ADA совместно с экспертами Европейской ассоциации по изучению СД опубликовали рекомендации: «Согласованный алгоритм по коррекции гипергликемии при СД 2-го типа» . Согласно данному алгоритму, эффективным и безопасным следует признать уровень HbA1c менее 7,0%, но при этом необходимо особо подчеркнуть, что целевые уровни HbA1c должны быть индивидуализированы. У конкретного пациента следует стремиться к снижению уровня HbA1c как можно ближе к норме (около 6%), по возможности избегая значимой гипогликемии. Указанием к усилению терапии является повышение уровня HbA1c >7%.

Результаты 30-летнего наблюдения за больными СД 2-го типа в рамках UKPDS (основные результаты получены в 1997 г., однако участники исследования продолжали обследование до 2002 г.) показывают, что хороший контроль гликемии в первые годы, особенно в дебюте заболевания, сохраняет свою значимую роль и в дальнейшем через многие годы заболевания. Установлено, что в группе интенсивного контроля в итоге отмечены более низкая смертность (относительный риск снижения общей смертности 13%; /»=0,007) и меньшее количество макро- и микрососудистых осложнений (относительный риск снижения частоты развития микрососудистых осложнений - 24%, /=0,001; ИМ - 15%; /=0,014). Таким образом, достижение полной ком-

| Ночная гликемия Дневная гликемия 1

завтрак обед ужин

L Пациенты с уровнем НЬА1с 7-7.9% (л=32)

lilt! i i Базовый уровень lili

8 10 12 14 16 Время дня, часы

Рис. 2. Колебания гликемии при суточном мониторировании уровня глюкозы у больных СД 2-го типа с уровнем НЬА1с 7-7,9%.

пенсации углеводного обмена, снижение уровня HbAlc менее 7% в первые годы заболевания, до развития сердечно-сосудистых осложнений, является необходимым для профилактики риска развития и прогрессирования макрососудистых осложнений .

Суточное мониторирование гликемии у пациентов с СД 2-го типа показало, что ухудшение состояния углеводного обмена проходит три стадии, начинаясь повышением постпрандиальной гликемии (ППГ), затем - утренней гликемии натощак и заканчиваясь развитием ночной гипергликемии. . Контроль гликемии натощак необходим, однако обычно он не отражает характер и колебания гликемии в течение суток. Состояние натощак составляет лишь довольно непродолжительный временной отрезок после периода ночного голодания (рис. 2).

Отсутствие контроля связанных с приемом пищи пиков концентрации глюкозы в крови является ключевым фактором недостаточного контроля гликемии при СД 2-го типа. Неадекватное снижение гликемии после приема пищи ведет к тому, что повышенный уровень глюкозы сохраняется в течение дня. Эта ситуация в значительной степени обусловлена аномальным характером постпран-диальной секреции инсулина. Отсутствие ранней фазы стимулированной пищей секреции инсулина наблюдается уже в дебюте СД 2-го типа. Данные ряда исследований показали, что постпранди-альный пик глюкозы при СД 2-го типа является результатом сниженного, запаздывающего характера постпрандиальной секреции инсулина. Показано

Что увеличение секреции инсулина в течение 4 ч после каждого приема пищи было достоверно ниже (^<0,005) у больных СД 2-го типа, чем в контрольной группе (рис. 3). Исходные уровни секреции инсулина натощак и суточная секреция инсулина существенно не различались между группами, несмотря на более высокий уровень глюкозы у больных СД 2-го типа.

На ППГ также влияют секреция кишечных гормонов (глюкагоноподобного пептида 1-го типа и др.) и секреция глюкагона. ППГ индуцирует окси-дативный стресс, повышает экспрессию молекул адгезии, ухудшает NO-зависимую дилатацию сосудов, в целом приводит к дисфункции эндотелия .

О6,DO 10,00 14,00 10.00 22.00 02,00 06,00

Время суток, ч

Рис. 3. Постпрандиальная секреция инсулина в норме и при СД 2-го типа.

Гипергликемия после еды или ППГ является фактором риска развития осложнений и обусловливает необходимость целенаправленной коррекции;

Необходимо обеспечить тактику лечения, направленную на снижение уровня глюкозы после еды у лиц с ППГ;

Нефармакологические и фармакологические средства лечения должны приводить к нормализации уровня ППГ;

Уровень глюкозы через 2 ч после еды не должен превышать 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) до тех пор пока не появится опасность развития гипогликемии.

ППГ и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. После завершения исследования DCCT в 1995 г. было высказано предположение, что средний уровень HbA1c не полностью отражает степень гипергликемии и риск развития сосудистых осложнений. Было проведено несколько исследований, цель которых состояла в изучении влияния ППГ на риск развития сосудистых осложнений.

Отражением нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) является ППГ (уровень глюкозы натощак и HbA1c повышены лишь незначительно). Следовательно, НТГ можно рассматривать как модель изолированной ППГ. Исследование Honolulu Heart Study установило взаимосвязь между увеличением частоты развития ишемической болезни сердца (ИБС) и возрастанием уровня глюкозы через

Цель исследования DECODE (The Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe) заключалась в определении риска смерти от любой причины в зависимости от показателей ГПН и через 2 ч после ПТТГ. Был проведен анализ исходных уровней глюкозы натощак и через

2 ч после приема 75 г глюкозы (ПТТГ) в 13 проспективных европейских когортных исследованиях. Обследованы 25 000 больных СД. Средний период наблюдения составил 7,3 года, в конечный анализ были включены данные 22 514 пациентов; средняя длительность наблюдения составила 8,8 года. На основании полученных результатов был сделан вывод: относительный риск смерти растет с повы-

шением уровня глюкозы через 2 ч после ПТТГ (см. таблицу).

В исследование DIS (Diabetes Intervention Study) были включены более 1000 пациентов с впервые выявленным СД 2-го типа. Целью исследования было выявление факторов риска развития ИБС, ИМ и смерти от любой причины. Период наблюдения составил 11 лет. Многофакторный анализ показал, что ППГ, но не уровень глюкозы натощак является независимым фактором риска смерти от любой причины. Достоверные различия по числу случаев смерти на 1000 человек наблюдались при ППГ более 10,0 ммоль/л (р<0,05). Кроме того, была прослежена взаимосвязь между частотой развития ИМ у больных СД 2-го типа через 11 лет от начала исследования и ППГ в начале исследования: риск развития ИМ был на 40% выше у больных с ППГ >10,0 ммоль/л. Контроль ППГ приводит к снижению частоты развития ИМ и уменьшению смертности от любой причины.

Результаты исследования Kumamoto показали, что ППГ у больных СД 2-го типа тесно связан с микрососудистыми осложнениями. Увеличение ППГ более 180 мг/дл, уровня HbA1c более 6,5%, ГПН более 110 мг/дл сопровождалось прогрессированием ДР и нефропатии .

На основании результатов множества исследований, описывающих взаимосвязь между ППГ и развитием осложнений СД, в январе 2008 г. IDF опубликовала руководство по контролю ППГ со следующими основными рекомендациями .

1. Уровень глюкозы в плазме крови через 2 ч после еды не должен превышать 7,8 ммоль/л (140 мг%), но при этом желательно избегать гипогликемии.

3. Эффективность режимов лечения должна мо-ниторироваться в соответствии с необходимостью для оценки эффективности терапии, направленной на достижение целевых показателей уровня глюкозы в плазме крови после еды.

4. Достижение целевых показателей как ППГ, так и ГПН является важным фактором оптимального гликемического контроля.

Исследование DECODE. Отношение риска смерти в зависимости от уровня глюкозы натощак (ГПН) и через 2 ч после приема глюкозы (ППГ)

Смертность

Корригированное отношение риска (95% доверительный интервал)

От всех причин 1,21 (от 1,01 до 1,44; р>0,10) 1,73 (от 1,45 до 2,06; р<0,001)

От сердечно-сосудистых заболеваний 1,20 (от 0,88 до 1,64; р>0,10) 1,40 (от 1,02 до 1,92; р<0,005)

От ишемической болезни сердца 1,09 (от 0,71 до 1,67; р>0,10) 1,56 (от 1,03 до 2,36; р<0,05)

От инсульта 1,64 (от 0,88 до 3,07; р>0,10) 1,29 (от 0,66 до 2,54; р>0,10)

Рис. 4. Вариабельность гликемии в течение суток у больных СД 2-го типа и здоровых добровольцев.

5. СКГК в настоящее время является оптимальным методом оценки уровней глюкозы в плазме.

Для контроля гликемии после еды существует много нефармакологических и фармакологических видов лечения. Диеты с низкой гликемической нагрузкой полезны для контроля уровня глюкозы в плазме крови после еды. Некоторые фармакологические препараты способствуют преимущественному снижению ППГ: ингибиторы а-глюкозидазы, глиниды, инсулин короткого действия, агонисты глюкагоноподобного пептида, ингибиторы дипеп-тидилпептидазы-4.

Значение вариабельности уровней глюкозы. По данным суточного подкожного мониторирования уровня глюкозы в крови у больных СД, при стандартном проведении самоконтроля невозможно оценить в полной мере колебания глюкозы крови в течение суток, его максимальное и минимальное значение (рис. 4). Было установлено, что колебания гликемии приводят к более выраженному, чем постоянная гипергликемия, оксидативному стрессу . Вариабельность гликемии вызывает активацию оксидативного стресса, усиливает образование молекул адгезии и интерлейкина-6 . Средняя амплитуда колебаний гликемии имеет выраженную положительную корреляцию с маркерами активации оксидативного стресса .

Были проанализированы сведения о всех больных в возрасте от 0 до 21 года, поступивших в отделение интенсивной терапии детской больницы Стенфорд-ского университета, за 13 мес (с 01.03.03 по 31.03.04) . Больные СД из исследования были исключены. Оценивали концентрацию глюкозы в плазме крови, ее минимальный и максимальный уровень у каждого пациента. При наличии >3 измерений подсчитывали индекс колебаний глюкозы. Гипогликемию констатировали при уровне глюкозы <3,6 ммоль/л (65 мг/дл).

Гипергликемию анализировали при пороговых значениях 6,1 ммоль/л (110 мг/дл), 8,3 ммоль/л (150 мг/дл) и 11,1 ммоль/л (200 мг/дл). В окончательный анализ вошли 1094 больных, средний возраст 2,8 года. Установлено, что гиперглиемия, гипогликемия, особенно вариабельность гликемии, ассоциировались с более длительным пребыванием в стационаре и высокой смертностью. Значительные колебания уровня глюкозы оказывали более выраженное, чем стабильная гипергликемия, негативное влияние на водный баланс и нутритивный статус. Неблагоприятные исходы при этом опосредуются через повреждения микрососудистого русла, индуцированные высокой вариабельностью гликемии. Для улучшения прогноза и снижения риска летальных исходов авторы указывают на необходимость тщательного глике-мического контроля у реанимационных больных. Вариабельность гликемии оценивают с помощью показателя «средней амплитуды колебаний гликемии» MAGE (mean amplitud of glycmic excursions). Он рассчитывается как среднеарифметическое разницы между последовательными пиками и падениями гликемии при суточном мониторировании, которые выходят за границы стандартного отклонения (SD). Колебания гликемии после завтрака, обеда и ужина существенно различаются у одного и того же больного и могут по-разному влиять на течение заболевания.

В ряде недавних исследований было показано, что вариабельность гликемии является независимым фактором риска развития микрососудистых осложнений. Так, оценка коэффициента колебания ГПН в течение 3 лет у больных СД 2-го типа в возрасте 56-74 года и дальнейшее наблюдение за пациентами в течение 10 лет показали, что у пациентов со средним и высоким коэффициентом колебания ГПН риск смерти от всех причин был на 65% выше,

чем у пациентов с низким коэффициентом колебания ГПН (отношение шансов 1,36 при 95% доверительном интервале от 1,07 до 1,74; ^=0,018).

На III Международном конгрессе по предиабе-ту и метаболическому синдрому (Ницца, 2009) было высказано предложение использовать «сахарную тетраду» для контроля терапии СД вместо традиционной оценки нарушений гликемии только лишь по уровню НЬА1с. По мнению исследователей, необходимо контролировать гликемию натощак, ППГ, вариабельность гликемии и уровень НЬА1с.

Заключение

Контроль уровня НЬА1с - наиболее доступный и информативный способ оценки длительной компенсации СД 2-го типа. Однако данный тест имеет некоторые ограничения, которые могут влиять на

его клиническое использование. Снижение риска развития микрососудистых осложнений при снижении уровня НЬА1с является доказанным, тогда как вопрос о влиянии на макрососудистые осложнения не решен и продолжает обсуждаться. Исследование только ГПН не отражает полностью качество лечения СД 2-го типа. Было установлено, что ППГ также должна подвергаться целенаправленной коррекции. Существует потенциальная взаимосвязь между высокой ППГ и развитием сосудистых осложнений. Показано, что вариабельность уровня глюкозы может быть важным фактором риска развития осложнений СД.

Полный диапазон измерений параметров гликемии, включая уровень глюкозы в плазме крови натощак, уровень НЬА1с и уровень глюкозы после еды, может обеспечить представление об общей картине заболевания при выборе лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алгоритм специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Ше-стаковой. 4-е изд., доп. М 2009;103.

2. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabet Care 1997;20:1183- 1197.

3. International Diabetes Federation. Global guidelines for Type 2 diabetes. www.idf.org/home/index.cfm

4. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in diabetes-2010. Diabet Care 2010;33:Suppl 1:11-48.

5. United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with Type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-853.

6. The DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-986.

7. Stettler C, Allemann S, Juni P. et al. Glycamic control and macro-vascular disease in type 1 and 2 diabetes mellitus. Meta-analysis of randomized trials. Am Heart J 2006;152:1:27-38.

8. UK Hypoglycaemia Study Group. Risk ofhypoglycaemia in types 1 and 2 diabetes: effects of treatment modalities and their duration. Diabetologia 2007;50:1140.

9. Desousza L.C., Salazar H, Cheong B. et al. Association of Hy-poglycemia and Cardiac Ischemia: A study based on continuous monitoring Diabet Care 2003;26:1485-1489.

10. Russell-Jones D., Khan R. Insulin-associated weight gain in diabetes - causes, effects and coping strategies. Diabet Obes Metab 2007;9:799-812.

11. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных анализов. М: Медицина 2002;544.

12. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein H.C., Miller M.E., Byington R.P. et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2545- 2459.

13. ADVANCE Collaborative Group, PatelA., MacMahon S., Chalmers J. et al. Intensive blood glucose control and vascular outcomes

in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2560- 2572.

14. The ADVANCE Collaborative Group. Action in Diabetes and Vascular disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation. N Engl J Med 2008;358:2560-2572.

15. Nathan D.M., Buse J.B., Davidson M.B. et al. American Diabetes Association, European Association for the Study of Diabetes. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabeyes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and European Association for the Study of Diabetes. Diabet Care 2009;32:193-203.

16. Skyler S., Bergenstal R., Bonow R. et al. Intensive Glycemic Control and the Prevention of Cardiovascular Events: Implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetes Trials. Diabet Care 2009;32:1:187-192.

17. Monnier L., Colette C, Dunseath C.J. et al. The Loss of Postprandial Clycemic control precedes stepwise deterioration of fasting with Worsening Diabetes. Care Diabet J 2007;30:263-269.

18. ß-клетка: секреция инсулина в норме и патологии. Под ред. И.И. Дедова. М 2005;31-41.

19. Polonsky K.S., Gumbiner B., Ostrega D. et al. Alterations in immu-noreactive proinsulin and insulin clearance induced by weight loss in NIDDM. Diabetes 1994;43:871-817.

20. Kawano H., Motoyama T., Hirashima O. et al. Hyperglycemia rapidly suppresses flow-mediated endothelium-dependent vasodilation of brachial artery. J Am Coll Cardiol 1999;34:1:146-154.

21. Donahue R.P., Abbott R.D., Reed D.M. et al. Postchallenge glucose concentration and coronary heart disease in men of Japanese ancestry: Honolulu Heart Program. Diabetes 1987;36:689-692.

22. The DECODE Study Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. Lancet 1999;354:617-621.

23. Hanefeld M. , Fischer S, Julius U. Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. Diabetologia 1996;39:1577-1583.

24. Shichiri M, Kishikawa H, Ohkubo Y. et al. Long-term results of the Kumamoto Study on optimal diabetes control in type 2 diabetes patients. Diabet Care 2000;23:Suppl 2:B21-B29.

25. Руководство по контролю постпрандиальной гликемии. International Diabetes Federation 2008.

26. Risso A., Mercuri F., Quagliaro L. et al. Intermittent high glucose enhances apoptosis in human umbilical vein endothelial cells in culture. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001;281:5:E924- E930.

27. Quagliaro L., Piconi L., Assaloni R. et al. Intermittent high glucose enhances apoptosis related to oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells: the role of protein kinase C and NAD(P) H-oxidase activation. Diabetes 2003;52:11:2795-2804.

28. Piconi L, Quagliaro L, Da R.R. et al. Intermittent high glucose enhances ICAM-1, VCAM-1, E-selectin and interleukin-6 expression in human umbilical endothelial cells in culture: the role of poly(ADP-ribose) polymerase. J Thromb Haemost 2004;2:8:1453-1459.

29. Kupper A. Wintergers V. Association of Hypoglycemia, Hyperglycemia, and Glucose Variability With Morbidity and Death in the Pediatric Intensive Care Unit. Pediatrics 2006;118:173-179.

30. Muggeo M. Fasting Plasma Glucose Variability Predicts 10-Year Survival of Type 2 Diabetes Patients: The Verona Diabetes Study. Diabet Care 2000;23:45-50.

Гипергликемия может возникать у пациентов с известным или недиагностированным ранее сахарным диабетом. Гипергликемия во время острой фазы заболевания может также возникать у пациентов с ранее нормальной толерантностью к глюкозе – состояние, называемое стресс-гипергликемией.

Как часто встречается гипергликемия у пациентов в критическом состоянии?

Гипергликемия часто встречается у пациентов в тяжелом состоянии. Оценено что 90% из всех пациентов имеют концентрацию глюкозы крови более чем 110 мг/дл во время критического состояния. Стресс-индуцированная гипергликемия ассоциируется с неблагоприятными клиническими исходами у пациентов с травмой, острым инфарктом миокарда и субарахноидальным кровоизлиянием.

Что вызывает гипергликемию у тяжелобольных?

У здоровых людей концентрация глюкозы в крови жестко регулируется в узком диапазоне. Причина гипергликемии у тяжелобольных многофакторна. Активация воспалительных цитокинов, а также контринсулярных гормонов, таких как кортизол и адреналин, вызывают повышение периферической инсулинорезистентности и увеличивают производство глюкозы в печени. Использование глюкокортикоидов, парентерального и энтерального питания являются важными факторами гипергликемии.

Какова связь между гипергликемией и критическим состоянием?

Взаимосвязь между гипергликемией и критическим состоянием сложна. Тяжелая гипергликемия (более 250 мг/дл) оказывает негативное влияние на сосудистую, иммунную системы, гемодинамику. Гипергликемия может также привести к электролитному дисбалансу, митохондриальному повреждению и дисфункции нейтрофилов и эндотелия. Критическое состояние повышает риск развития гипергликемии за счет высвобождения контринсулярных гормонов, повышения инсулинорезистентности и иммобилизации.

Следует ли продолжать прием пероральных сахароснижающих препаратов в отделении интенсивной терапии?

Учитывая высокую частоту почечных и печеночных нарушений, прием пероральных препаратов для лечения диабета не следует продолжать в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Метформин противопоказан у пациентов с почечной и/или печеночной дисфункцией и застойной сердечной недостаточностью. Препараты сульфонилмочевины длительного действия были причиной эпизодов длительной тяжелой гипогликемии у пациентов. Пероральные препараты сложно дозировать при контроле гликемии, они не могут использоваться для быстрого понижения уровня глюкозы крови.

Возможно использование неинсулиновых инъекционных препаратов в реанимации?

Неинсулиновые инъекционные препараты – агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1 RAs) — стимулируют выделение инсулина глюкозо-подобным механизмом. Было показано, что данные препараты могут вызвать тошноту и рвоту, замедляют опорожнение желудка. GLP-1 RAs имеет подобные ограничения и для пероральных препаратов и не должен использоваться в условиях ОРИТ.

Как наиболее эффективно лечить гипергликемию в отделении интенсивной терапии?

Внутривенная инфузия инсулина короткого действия является самым безопасным и эффективным способом лечения гипергликемии у тяжелобольных пациентов. Из-за короткого периода полувыведения, обеспечивая плазменную концентрацию инсулина (минуты), скорость инфузии можно часто регулировать, подстраиваясь к часто меняющимся потребностям в инсулине у пациентов в критическом состоянии. Внутривенная терапия инсулином должна вестись по утвержденным написанным или компьютерным протоколам, которые задают предопределенные параметры скорости инфузии, основанные на частых измерениях глюкозы крови.

Когда следует начинать внутривенную инфузию инсулина?

Внутривенная инфузия инсулина должна быть начата при лечении персистирующей гипергликемии, начиная с концентрации глюкозы в крови 180 мг/дл.

Какова целевая концентрация глюкозы в крови для пациентов в критическом состоянии ?

Признавая важность борьбы с гипергликемией у тяжелобольных пациентов, ряд профессиональных сообществ разработали рекомендации и/или консенсусные положения, которые содержат научно обоснованные гликемические цели. Хотя гликемические цели не идентичны, все группы выступают за жесткий гликемический контроль, избегая при этом гипогликемии.

Целевая концентрация глюкозы в крови (из медицинской литературы)

American Diabetes Association – 140–180 мг/дл
American Association of Clinical Endocrinologists – 140–180 мг/дл
Surviving Sepsis Campaign – 150–180 мг/дл
American College of Physicians – 140–200 мг/дл
American Thoracic Society – менее 180 мг/дл (у пациентов с оперированным сердцем)

Какими доказательствами подтверждаются рекомендуемые целевые концентрации глюкозы в крови?

Первое рандомизированное контролируемое исследование (РКИ), сравнивающее жесткий гликемический контроль (целевая концентрация глюкозы в крови 80-110 мг/дл) с традиционной терапией инсулином (целевая концентрация глюкозы в крови 180-200 мг/дл), было проведено Van den Berghe и его коллегами (2001). Это одноцентровое исследование охватило более 1500 хирургических пациентов в отделении интенсивной терапии и показало снижение смертности на 34%, связанное с жестким контролем гликемии. Однако последующие исследования не показали достоверного снижения смертности при жестком гликемическом контроле. Метаанализ РКИ, включавший 8432 тяжелобольных взрослых пациента, не выявил достоверной разницы в смертности между группами строгого гликемического контроля и контрольной.

Что за исследование NICE-SUGAR?

NICE-SUGAR (Normoglycemia in Intensive Care Evaluation – Survival Using Glucose Algorithm Regulation) было многоцентровым многонациональным РКИ, которое оценивало влияние жесткого гликемического контроля (целевой уровень глюкозы 81-108 мг/дл) и стандартного контроля глюкозы (180 мг/дл) на ряд клинических исходов у 6104 взрослых пациентов в тяжелом состоянии, более 95% из которых требовали механической вентиляции легких. 90-дневная смертность была достоверно выше в группе строгого гликемического контроля.

Сердечно-сосудистая смертность и тяжелые гипогликемические явления также чаще встречались в группе строгого гликемического контроля. Результаты исследования NICE-SUGAR привели к переходу от жесткого гликемического контроля к стандартному контролю у тяжелобольных пациентов, и терапия теперь нацелена на уровень глюкозы между 140 и 180 мг/дл.

Как должен осуществляться переход от внутривенной инфузии инсулина к подкожным инъекциям?

Пациенты должны быть переведены с инфузии инсулина к подкожным инъекциям, когда достигнут клинической стабилизации состояния. Показано, что у пациентов, принимающих пищу, одно- или двухразовое введение базального инсулина, введение короткодействующего инсулина в сочетании с плановым приемом пищи и дополнительным (корректирующим) компонентом обеспечивает адекватный гликемический контроль без клинически значимой гипогликемии.

Подкожная инсулинотерапия должна быть начата как минимум за 2 часа до прекращения инфузии инсулина, чтобы снизить риск гипергликемии. Использование скользящей шкалы инсулинового режима в качестве единственного средства лечения гипергликемии неэффективно и ее следует избегать.

Как диагностируется гипогликемия?

Гипогликемия определяется как уровень глюкозы в крови менее чем 70 мг/дл. Этот уровень коррелирует с начальным высвобождением контринсулярных гормонов. Когнитивные нарушения проявляются при концентрации глюкозы в крови около 50 мг/дл, а тяжелая гипогликемия, когда концентрация глюкозы в крови составляет менее 40 мг/дл.

Какое клиническое влияние гипогликемии?

Гипогликемия связана с увеличением смертности, хотя вопрос о том, служит ли она маркером заболевания или причинно-следственным фактором, еще предстоит установить. У пациентов с сахарным диабетом, которые переносят эпизоды гипогликемии во время госпитализации – более длительный срок пребывания в стационаре, выше затраты на лечение, чем аналогичные пациенты без гипогликемии.

Инсулин-опосредованная гипогликемия и последующее поражение эндотелия, гиперкоагуляция, выброс контринсулярных гормонов – все эти факторы связаны с увеличением риска сердечно-сосудистых событий и внезапной смерти. Истинная частота случаев стационарной гипогликемии недооценивается из-за отсутствия стандартизированных определений и различных моделей сбора данных и отчетности между стационарами.

Как предотвратить тяжелые гипогликемические состояния в отделении интенсивной терапии?

Тяжелобольные пациенты часто не могут сообщить о симптомах гипогликемии; поэтому важно, чтобы пациенты находились под пристальным наблюдением. Раннее распознавание и лечение легкой гипогликемии может предотвратить неблагоприятные исходы, связанные с тяжелой гипогликемией. Создание системы документирования частоты и тяжести гипогликемических состояний, а также реализация протоколов, стандартизирующих лечение гипогликемии, являются важнейшими компонентами эффективной программы управления гликемией.

Какие экономические аспекты контроля гликемии?

Интенсивное лечение гипергликемии не только снижает заболеваемость и смертность, но и является экономически эффективным. Экономия средств была обусловлена сокращением расходов на лабораторные и радиологические исследования, сокращением времени нахождения на ИВЛ и сокращением продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии и стационаре.

Ключевые моменты

Гипергликемия часто встречается у тяжелобольных пациентов и является независимым предиктором увеличения смертности в ОИТ.
Пероральные и неинсулиновые инъекционные препараты не должны использоваться для контроля гипергликемии у пациентов в критическом состоянии.
Внутривенная инфузия инсулина является самым безопасным и эффективным способом лечения гипергликемии у тяжелобольных пациентов.
Для пациентов в критическом состоянии рекомендуется целевой уровень гликемии от 140 до 180 мг/дл.
Раннее распознавание и купирование легкой гипогликемии может предотвратить неблагоприятные исходы, связанные с тяжелой гипогликемией.

Matthew P. Gilbert and Amanda Fernandes

Polly E. Parsons

CRITICAL CARE SECRETS

Гликемия представляет собой показатель, который определяет количества сахара в крови. Очень важно контролировать этот параметр, так как от его работы зависит деятельность головного мозга и самого организма. Медики различают низкий, высокий и нормальный уровень гликемии.

Последствия его изменения могут быть самыми различными, вплоть до впадения пациента в кому. Необходимо помнить, что только квалифицированный доктор может помочь поставить диагноз, а также назначить эффективное лечение.

Классификация заболевания

Медицина выделяет 2 основных вида заболевания, учитывая патологические нарушения:

Гипергликемия.

Каждый из этих видов определяется определенным уровнем сахара в крови. Кроме того, у каждого существуют характерные признаки.

Гипогликемия возникает у пациентов, которые соблюдают строгие диеты или переносят сильные физические нагрузки. Гликемия при сахарном диабете у большинства пациентов развивается потому, что неправильно подобрали дозу инсулина пациенту.

Характерными признаками такой формы заболевания являются:

чувство голода;
рвота;
слабость всего организма;
тревожит аритмия;
повышенное возбужденное состояние;
головокружение;
нарушенная координация движения.

Нельзя пренебрегать квалифицированной помощью. Только врач знает, что это такое, как бороться с недугом. Есть риск спровоцировать серьезные нарушения в состоянии здоровья пациента. Он может не просто потерять сознание, но и впасть в кому .

С гипергликемией чаще сталкиваются те, кто болен сахарным диабетом. Гипергликемия сопровождается выраженными признаками. Это:

сильная жажда;
полиурия;
усталость;
зуд на коже.

Симптоматика

Признаки гликемии отсутствуют, если количество глюкозы не превышает установленной нормы. При этом организм хорошо работает, отлично справляется с любыми нагрузками. Если признанные нормой параметры нарушаются, возникают характерные симптомы гликемии:

пациент постоянно хочет пить;
на кожном покрове появляется зуд;
больного тревожат частые мочеиспускания;
человек становится раздражительным;
быстро утомляется;
иногда теряет сознание.

Более серьезные ситуации могут закончиться комой. Чаще всего тощаковая гликемия беспокоит людей, у которых присутствует заболевание сахарный диабет.

Как правило, после еды уровень сахара в крови повышается, так как не хватает инсулина в организме. То же самое касается и ситуации, когда этого вещества более чем достаточно. Медицина подобное явление называет "постпрандиальная гликемия".

Если уровень сахара в крови низкий, это признак гипогликемии. Патология может развиваться у совершенно здорового человека, например, после серьезной физической нагрузки или на фоне строгой диеты. Также гипогликемия беспокоит людей с сахарным диабетом, а также если дозу инсулина подобрали неверно.

Когда наблюдается передозировка, об этом скажут сопровождающие ее симптомы:

пациент чувствует сильный голод и тошноту;
кружится голова, чувствуется общая слабость организма;
нарушается координация;
в наиболее сложных ситуациях может быть спровоцирована кома или потеря сознания.

Как определить заболевание

Современная медицина предусматривает 2 основных метода, чтобы определить уровень гликемии. Можно:

Сдать анализ крови.
Провести тест на толерантность к глюкозе.

В первом случае выявляют нарушение натощак. Но этот метод не настолько достоверный, чтобы точно дать ответ. Но достаточно распространенный.

С его помощью определяют уровень глюкозы в крови, ее берут на анализ спустя 8 часов с начала голодания. Как правило, процедуру проводят с утра. Кровь специалисты берут из пальца.

Нарушенная гликемия сопровождается повышенным уровнем сахара в крови, но параметры находятся на уровне допустимых. Чтобы получить точный результат анализов, пациент не должен принимать медикаменты, они могут повлиять на гормональный фон.

Важно! Для получения максимально точной информации пациенту следует пройти как минимум две процедуры в разные дни, чтобы избежать малейшей неточности.

Второй метод предусматривает определенный алгоритм:

Сдать кровь на голодный желудок.
Принять 75 г глюкозы.
Сделать повторный анализ крови через 2 часа.

Лечение

Поставить точный диагноз, назначить лечение и другие терапевтические мероприятия может только специалист. Как правило, если случай не слишком запущенный, достаточно подкорректировать образ жизни. В более серьезных ситуациях врач назначает медикаментозное лечение.

Диета является одной из главных составляющих комплексной терапии. Пациенты, страдающие от сахарного диабета, обязаны тщательно контролировать гликемический индекс и употреблять только те продукты, у которых он пониженный. При любой форме заболевания необходимо соблюдать строгие рекомендации:

Отдавать предпочтение дробному питанию. Есть часто, но небольшими порциями.
Меню должно предусматривать углеводы сложной группы. Они будут длительное время усваиваться, обеспечивая организм необходимой энергией.
Следует отказаться от таких продуктов, как сахар и изделия из белой муки.
Ограничить употребление жиров.
Употреблять достаточное количество белков.

На протяжении курса лечения не стоит забывать про физическую активность, особенно если она сопутствует снижению веса. Иностранные исследователи доказали, что умеренное похудение, а также прогулки каждый день помогают значительно снизить риск заболевания гликемией.

Приступ может быть спровоцирован и другими заболеваниями, поэтому обнаружить болезнь можно совершенно случайно. В этом случае, даже если пациент чувствует себя прекрасно, не стоит отказываться от эффективного лечения.

Часто патология может передаваться наследственно. Поэтому лицам, которые находятся в группе риска, необходимо периодически анализировать кровь на гликемию. Это касается всех пациентов, которые находятся под угрозой появления эндокринных заболеваний.

Вероятные последствия болезни

Связь между гликемией и сахарным диабетом достаточно тесная, многие люди не знают, чем опасна эта болезнь. Они не задаются этим вопросом, особенно когда патология только начинает развиваться. Человек еще не болен, но изменения в его крови уже есть.

Как правило, скрытая форма диабета сопровождается небольшим повышением уровня сахара в крови. А это достаточно важный признак, который говорит о том, что болезнь начинает развиваться.

Медицинские работники не считают гликемию заболеванием. Скорее это последствие любой другой патологии, которое могут повлечь за собой более сложные нарушения в организме.

Сахарный диабет представляет собой заболевание, которое развивается в результате неправильной работы поджелудочной железы. Также его причиной может стать гормон инсулина, которого недостаточно в организме.

Если превышена норма глюкозы в крови, то нарушаются углеводные обменные процессы. Сначала патология затрагивает клетки, а затем и весь организм в целом. После того как изменится обмен углеводов, нарушится белковый, липидный и водный баланс.

Опасность в том, что кровь представляет собой транспортную систему в человеческом организме, избыток или нехватка любого ее компонента сразу даст о себе знать.

Таким образом, питательный процесс клеток нарушится, они будут хуже выполнять свои функции, а впоследствии погибать. Для кожного покрова это означает сухость, безжизненность, шелушение, так как клетки отмирают . Будет ухудшаться зрение, станут выпадать волосы. Плохое заживление ран приведет к появлению фурункулов, карбункулов.

Для кровеносной системы последствием станет опасный и нежелательный атеросклероз. Чаще всего нарушения затрагивают артерии на ногах. Неправильное питание, недостаток кислорода станут причиной отмирания не только клеток, но и тканей. В результате все закончится хромотой или гангреной.

Осложнения для беременных

Болезнь может навредить не только женщине в положении, но и ее будущему ребенку. Гликемия у беременных в большинстве случаев сопровождается нарушениями, связанными с кровообращением. У будущей мамы появляются проблемы с памятью и мышлением. А после родов есть риск, что у нее разовьется сахарный диабет.

Не только для женщины, но и для будущего малыша гликемия может иметь негативные последствия:

неполное развитие, которое нарушит работу нервной системы;
увеличение веса плода, тогда пациентке назначают кесарево сечение;
нарушаются функции плаценты;
есть угроза выкидыша.

Важно! Лучше выявить патологию до беременности. Так можно предотвратить развитие у ребенка сахарного диабета.

Гликемия сопровождается различными симптомами, поэтому ее легко спутать с другими заболеваниями. Нарушенная норма вызывает такие же признаки, как у неврозов или депрессии. Именно поэтому врачи рекомендуют проводить при удобном случае исследования.

Таким образом можно не только предупредить заболевание, но и принять меры, если патология находится на ранней стадии развития. Врач расскажет, что это такое, проведет диагностику и назначит эффективное лечение.

Синонимы : Diabetes mellitus

В заказ

Цена со скидкой:

465 ₽

Скидка 50%

Цена со скидкой:

465 + ₽ = 465 ₽

Р. RU-NIZ р. RU-SPE р. RU-KLU р. RU-TUL р. RU-TVE р. RU-RYA р. RU-VLA р. RU-YAR р. RU-KOS р. RU-IVA р. RU-PRI р. RU-KAZ р. р. RU-VOR р. RU-UFA р. RU-KUR р. RU-ORL р. RU-KUR р. RU-ROS р. RU-SAM р. RU-VOL р. RU-ASTR р. RU-KDA р. р. RU-PEN р. RU-ME р. RU-BEL

Описание
Состав
Расшифровка
Почему в Lab4U?

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 1 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала). Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

Заранее

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

ВАЖНО: Уровень показателя в крови может значительно изменяться в течении суток, поэтому для сдачи анализа выберите интервал с 8.00 до 11.00.

Для проверки динамики показателя каждый раз выбирайте одинаковые интервалы сдачи анализа.

Обсудите с врачом прием лекарственных препаратов накануне и в день проведения исследования крови, а также другие дополнительные условия подготовки.

Накануне

За 24 часа до взятия крови:

Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.

Исключите тяжёлые физические нагрузки.

От 8 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

60 минут до забора крови не курить.

15-30 минут перед забором крови находиться в спокойном состоянии.

Информация об анализе

Материал для исследования - Венозная кровь с ЭДТА, Плазма ЭДТА + стабилизатор глюкозы

Состав и результаты

Состав комплексного исследования

Сахарный диабет (контроль гликемии)

Очень важно при ведении больных сахарным диабетом добиться оптимального содержания глюкозы в крови. Контроль уровня глюкозы в крови больной может проводить самостоятельно (портативными глюкометрами) или в лаборатории. Результат единичного определения глюкозы в крови показывает концентрацию глюкозы на момент взятия, поэтому сделать какие-либо предположения о состоянии углеводного обмена больного между измерениями не представляется возможным. Оценить углеводный обмен у больного за длительный период времени можно только определив концентрацию гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в крови. Данное комплексное исследование рекомендуется больным сахарным диабетом для контроля состояния углеводного обмена и уровня глюкозы в крови.

Американская Диабетическая Ассоциация (1999 г.) рекомендует для пациентов, чья терапия была успешной (стабильный уровень углеводного обмена), проводить исследование HbA1c не реже 2-х раз в год, тогда как в случае изменения диеты или лечения следует увеличить частоту обследования до 4-х раз в год. В Российской Федерации согласно Целевой Федеральной программе «Сахарный диабет» исследование HbA1c больным сахарным диабетом рекомендуется проводить не реже 4 раз в год при любом типе диабета.

Интерпретация результатов исследования "Сахарный диабет (контроль гликемии)"

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Задачей сахароснижающей терапии при сахарном диабете является нормализация уровня глюкозы в крови. Исследования в рамках DCCT (DCCT Research Group, 1993) показали, что интенсивное лечение предохраняет пациента от развития отдалённых осложнений, таких как ретинопатия, нефропатия и нейропатия или значительно отодвигает срок их клинического проявления. Если пациенты строго придерживаются режима, направленного на нормализацию углеводного обмена, частота возникновения ретинопатии снижается на 75%, нефропатии - на 35-36%, на 60% уменьшается риск полинейропатий.

Ниже представлены терапевтические цели при лечении сахарного диабета по данным Целевой Федеральной программы «Сахарный диабет».

Наименование исследования		Референсные значения	Адекватный уровень	Неадекватный уровень
		4,0 - 5,0 (70 - 90)	5,1 - 6,5 (91 - 117)
	через 2 часа после еды	4,0 - 7,5 (70 - 135)	7,6 - 9,0 (136 - 162)
	перед сном	4,0 - 5,0 (70 - 90)	6,0 - 7,5 (110 - 135)

Таблица 1. Терапевтические цели при лечении сахарного диабета 1 типа.

Наименование исследования		Низкий риск ангиопатий	Риск макроангиопатий	Риск микроангиопатий
Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л (мг%)
Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л (мг%)	через 2 часа после еды

Таблица 2. Терапевтические цели при лечении сахарного диабета 2 типа.

Lab4U - медицинская онлайн-лаборатория, цель которой сделать анализы удобными и доступными, чтобы Вы могли заботиться о своем здоровье. Для этого мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее, направив деньги на использование современного оборудования и реактивов от лучших мировых производителей. В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора

Итак, почему без сомнений Lab4U?

Вам удобно выбрать назначенные анализы из каталога, либо в строке сквозного поиска, у Вас всегда под рукой точное и понятное описание подготовки к анализу и интерпретация результатов
Lab4U моментально формирует для Вас список подходящих медцентров, остается выбрать день и время, рядом с домом, офисом, детским садом или по пути
Вы можете заказать анализы для любого члена семьи в несколько кликов, один раз внеся их в свой личный кабинет, быстро и удобно получив результат на почту
Анализы выгоднее средней рыночной цены до 50%, так Вы можете направить сэкономленный бюджет на дополнительные регулярные исследования или другие важные траты
Lab4U всегда онлайн работает с каждым клиентом 7 дней в неделю, это значит что каждый Ваш вопрос и обращение видят руководители, именно за счет этого Lab4U постоянно улучшает сервис
В личном кабинете удобно хранится архив ранее полученных результатов, вы легко сравните динамику
Для продвинутых пользователей мы сделали и постоянно совершенствуем мобильное приложение

Мы работаем с 2012 года в 24 городах России и выполнили уже более 400 000 анализов (данные на август 2017 года)

Команда Lab4U делает все, чтобы малоприятная процедура стала простой, удобной, доступной и понятной. Сделайте Lab4U своей постоянной лабораторией

Марина Поздеевао подборе гипогликемической терапии

Марина Поздеева

Общая информация: что такое гликемия при сахарном диабете

Для СД 2 типа характерно постоянное ухудшение функции бета-клеток, поэтому лечение должно быть динамичным, предусматривающим постепенное увеличение медикаментозного вмешательства по мере прогрессирования заболевания.В идеале уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в пределах, близких к норме: до еды глюкоза крови 5–7 ммоль/л и гликированный гемоглобин (HbА1c) менее 7 %. Тем не менее, исключительно гипогликемическая терапия не обеспечивает адекватного лечения пациентов с СД 2 типа. Необходимы контроль уровня липидов и артериального давления.

Агрессивное снижение уровня глюкозы - не лучшая стратегия для широкого круга пациентов. Так, у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы.

Терапия СД 2 типа должна быть основана на индивидуальной стратификации риска. Исследования группы ученых под руководством Фриды Моррисон, опубликованные в Archives of Internal Medicine, 2011 год, показали, что у пациентов, посещающих эндокринолога каждые две недели, уровень глюкозы крови, HbAc1 и ЛПНП, падает быстрее и контролируется лучше, чем у больных, которые наносят визит врачу один раз в месяц или реже. Значительный вклад в успех лечения вносит и сам пациент, соблюдая диету и следуя рекомендациям по образу жизни.

Фармакотерапия СД 2 типа

Раннее начало фармакотерапии СД 2 типа способствует улучшению гликемического контроля и снижает вероятность долгосрочных осложнений.Что касается вопроса о том, чем лечить сахарный диабет 2 типа и какие конкретно использовать препараты, то здесь все будет зависеть от выбранной схемы лечения.

Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) характеризуется гипергликемией, развивающейся вследствие комбинации нарушений, среди которых:

инсулинорезистентность тканей;
недостаточная секреция инсулина;
чрезмерная или неадекватная секреция глюкагона.

Плохо контролируемый СД 2 типа ассоциируется с микрососудистыми, нейропатическими осложнениями. Основная цель терапии больных СД 2 типа - устранение симптомов и предотвращение или по меньшей мере пролонгирование развития осложнений.

Метформин

Препаратом выбора для монотерапии, а также ведущим препаратом комбинированного лечения от сахарного диабета 2 типа является метформин. К его преимуществам относятся:

эффективность;
отсутствие увеличения веса;
низкая вероятность гипогликемии;
низкий уровень побочных эффектов;
хорошая переносимость;
невысокая стоимость.

Схема 1. Список гипогликемических препаратов, используемых при сахарном диабете 2 типа

Дозу метформина титруют в течение 1–2 месяцев, определяя наиболее эффективную методом подбора. Терапевтически активная дозировка составляет не менее 2000 мг метформина в сутки. Для снижения риска побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта препарат принимают во время или после еды несколько раз в день.

Метформин снижает риск развития деменции, ассоциированной с СД 2 типа. Это было доказано в масштабном исследовании 2013 года с участием 14 891 пациента, разделенных на четыре группы в зависимости от того, какой препарат они принимали. На протяжении всего эксперимента больным проводилась монотерапия метформином, препаратами сульфонилмочевины, тиазолидиндионами и инсулинами. В течение пяти лет после начала лечения метформином деменция была диагностирована у 1487 (9 %) больных. Это на 20 % ниже, чем в группе сульфонилмочевины и на 23 % ниже группы тиазолидиндионов (данные Colayco DC, et al., журнал Diabetes Carе, 2011 год).

Двухкомпонентная схема лечения

Если в течение 2–3 месяцев монотерапии метформином не удалось добиться стойкого снижения уровня глюкозы в крови, следует добавить еще один препарат. Выбор должен быть основан на индивидуальных особенностях пациента. Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов, опубликованным в журнале Endocrine Practice в 2009 году, лучше отдать предпочтение:

ингибиторам ДПП-4 - при подъеме уровня глюкозы и натощак, и после еды;
агонистам ГПП-1 рецепторов - при значительном повышении глюкозы крови после еды;
тиазолидиндионам - при лечении пациентов с метаболическим синдромом и/или безалкогольным жировым гепатозом.

Отмена пероральных препаратов и монотерапия инсулином при СД 2 типа ассоциируется с увеличением веса и гипогликемией, в то время как комбинированное лечение снижает эти риски.

Таблица 1. Группы лекарств, используемых при сахарном диабете 2 типа

Таблица 2. Список лекарственных препаратов (таблетированные, растворы), используемых при сахарном диабете 2 типа

Трехкомпонентная терапия СД 2 типа

При неэффективности двухкомпонентной терапии в течение 2–3 месяцев предпринимают добавление еще одного, третьего гипогликемического препарата. Это может быть:

пероральный препарат, принадлежащий к другому классу гипогликемических средств, нежели первые два компонента схемы лечения;
инсулин;
инъекционный эксенатид.

У пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы. Так, наблюдение за группой из 44 628 пациентов, проведенное американскими учеными под руководством Даниэля Колайко (Danielle C. Colayco), показало, что у пациентов с уровнем HbA1c менее 6 % сердечно-сосудистые проблемы отмечались на 20 % чаще, чем у больных со средним уровнем HbA1c 6–8 %.

Опубликовано в журнале Diabetes Care, 2011 год

Эксперимент, проведенный исследовательской группой ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), показал, что падение уровня HbAc1 ниже 6 % у пациентов группы риска привело к росту пятилетней смертности от инфаркта миокарда.

Данные исследователей под руководством Gerstein HC, публикация в журнале The new England journal of medicine, 2011 год

В отношении еще одного известного тиазолидиндиона - пиоглитазона - также появилась настораживающая информация о повышении риска развития рака мочевого пузыря на фоне приема. Американская ассоциация по контролю за лекарственными препаратами FDA не рекомендует назначать пиоглитазон пациентам с раком мочевого пузыря в анамнезе.

Агонисты ГПП1‑рецепторов имеют отличный от других гипогликемических препаратов механизм действия. Они имитируют эндогенный инкретиновый ГПП-1 и таким образом стимулируют глюкозозависимое высвобождение инсулина. Кроме того, агонисты ГПП1‑рецепторов способствуют снижению уровня глюкагона.

Сочетание эксенатида - самого известного препарата этой группы - с одним или двумя пероральными (например, метформином и/или препаратами сульфонилмочевины) привлекает своей простотой и высокой эффективностью.

Инсулин как дополнение

Многие пациенты с СД 2 типа, у которых не представляется возможным контролировать заболевание с помощью пероральных гипогликемических препаратов, нуждаются в инсулинотерапии. Комбинация пероральных препаратов, понижающих сахар, и инсулина при диабете 2 типа эффективно снижает уровень глюкозы в крови.

К пероральным гипогликемическим средствам целесообразно добавлять однократную утреннюю инъекцию инсулина средней или длительной продолжительности. Такой подход может обеспечить лучший гликемический контроль меньшими дозами инсулина.

Группа британских ученых под руководством Николаса А. Райта (Nicholas A Wright) в ходе шестилетнего рандомизированного исследования доказала, что отмена пероральных препаратов и монотерапия инсулином при СД 2 типа ассоциируется с вероятностью увеличения веса и гипогликемии, в то время как комбинированное лечение снижает эти риски. Данные эксперимента опубликованы в Internal Medicine в 1998 году.

Инсулин может быть использован у лиц с выраженной гипергликемией, а также назначен временно в период общего заболевания, беременности, стресса, медицинской процедуры или операции. С прогрессированием СД 2 типа потребность в инсулине возрастает и могут понадобиться дополнительные дозы базального инсулина (средней и длительной продолжительности действия), а также введение болюсного инсулина (короткого или быстрого действия).

Принимая решение, с какими пероральными гипогликемическими средствами лучше комбинировать инсулин, следует руководствоваться общими принципами построения многокомпонентной схемы лечения СД 2 типа. Известно, например, что добавление инсулина перед сном на фоне лечения метформином приводит к увеличению веса в два раза реже, чем комбинированное лечение инсулином и препаратами сульфонилмочевины или двукратная монотерапия инсулином (данные H. Yki-Järvinen L. Ryysy K. Nikkilä, Internal Medicine, 1999 год).

На фоне лечения болюсным инсулином необходимо отменить пероральные препараты, усиливающие секрецию инсулина (препараты сульфонилмочевины и меглитиниды). При этом терапия метформином должна быть продолжена.