Wydział terapii historii przypadku niedoczynności tarczycy. Co to jest niedoczynność tarczycy: definicja pojęcia, informacje ogólne

20.10.2020

Niedoczynność tarczycy to zespół (grupa chorób, zespół objawów), który powstaje w wyniku zmniejszonego wydzielania hormonów tarczycy i niedostatecznej ich ilości w surowicy krwi lub niewrażliwości receptorów tkankowych na hormony. Wyróżnia się niedoczynność tarczycy pierwotną, wtórną i trzeciorzędową, a także wrodzoną i nabytą.

Tarczyca została nazwana ze względu na jej podobieństwo do tarczy. Jego funkcją jest uwalnianie do krwi hormonów (T3 – wolna trójjodotyronina i T4 – wolna tyroksyna). Hormony tarczycy są potrzebne do regulacji metabolizmu, wymiany ciepła, równowagi wodno-solnej, procesów redoks w organizmie. Odpowiadają za pobudzanie aktywności układu nerwowego.

W konsekwencji przy ich braku wszystkie procesy w ciele ulegają spowolnieniu. Jest to szczególnie niebezpieczne w przypadku wrodzonej niedoczynności tarczycy, ponieważ jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, zmiany w układzie nerwowym i intelekcie staną się nieodwracalne.

Historia odkrycia niedoczynności tarczycy

Choroba niedoczynność tarczycy została po raz pierwszy oficjalnie odkryta i opisana w 1873 roku przez W. Galla. Jednak ze względu na powierzchowną lokalizację tarczyca była znana znacznie wcześniej. Nawet wśród starożytnych Egipcjan można znaleźć wizerunki boga Thota z objawami wola i niedoczynności tarczycy. A w średniowieczu arabscy lekarze wykonywali operacje na tarczycy.

Częstotliwość występowania niedoczynności tarczycy

Na tę chorobę cierpi 5-10 osób na 1000, częściej kobiety po 40 latach. Porozmawiajmy trochę o strukturze tego zespołu.

1. Pierwotna wrodzona niedoczynność tarczycy występuje według różnych źródeł od 1 na 5500 do 1 na 1700 noworodków. Dziewczęta chorują częściej niż chłopcy o około 50%. W większości przypadków uszkodzenie zarodka następuje w 4-9 tygodniu ciąży, kiedy dochodzi do powstania tarczycy. Wyraża się to znacznym zmniejszeniem wielkości gruczołu lub jego całkowitym brakiem. Ale powinieneś wiedzieć, że 5-10% pacjentów ma przejściową niedoczynność tarczycy. Oznacza to, że z biegiem czasu wszystkie oznaki choroby zanikają, a testy wracają do normy.

2. Pierwotna nabyta niedoczynność tarczycy występuje po usunięcie chirurgiczne duży procent tkanki tarczycy. Powoduje również nabytą niedoczynność tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, różne zmiany wirusowe i bakteryjne. Należy zauważyć, że autoimmunologiczna niedoczynność tarczycy charakteryzuje się różną częstością występowania w różnych grupach wiekowych. Tak więc u dzieci występuje w 0,1 - 1,2% przypadków, a u kobiet po 60 roku życia sięga 11%.

3. Wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy występują niezwykle rzadko.

Klasyfikacja niedoczynności tarczycy

1. Podstawowy:

a. wrodzony

b. nabyty

2. Drugorzędny:

a. wrodzony

b. nabyty

3. Trzeciorzędne:

a. wrodzony

b. nabyty

4. Niewrażliwość na hormony tarczycy:

a. wrodzony

Dlaczego ważne jest, aby wiedzieć o tej chorobie?

Jak zauważają endokrynolodzy, pomimo dużej częstości występowania i poważnych konsekwencji zdrowotnych wykrycie niedoczynności tarczycy często pozostaje przedwczesne. Wynika to z faktu, że objawy rozwijają się stopniowo i są niespecyficzne (charakterystyczne dla wielu chorób). Osoba może nie zwracać uwagi na swoje skargi lub odpisywać wszystko jako zmęczenie. Dlatego musisz pamiętać o tej chorobie, regularnie badać tarczycę i prowadzić profilaktykę. Dotyczy to zwłaszcza mieszkańców obszarów, na których występuje naturalny brak jodu.

Moskiewska Akademia Medyczna. I.M. Sechenova

Klinika Endokrynologii

Historia medyczna w endokrynologii.

Artysta: student IV roku

Britsko Dmitrij Borysowicz

Wykładowca: Aleksiej Ziłow

Wadimowiczu

MOSKWA 2001

Część paszportowa:

Nazwisko, imię, patronim pacjenta: Udalova Ludmiła Korniłowna

Wiek: 53

Płeć żeńska

Zawód i miejsce pracy: nie pracuje, grupa niepełnosprawna II

Stan cywilny: żonaty, ma dwoje dzieci i jednego wnuka

Adres: Moskwa, ul. Bratysławskaja, 26 lok. 192

Skargi pacjenta:

Główny: suchość w ustach, pragnienie, zawroty głowy, przeszywające bóle serca, drętwienie, pieczenie, mrowienie mięśni łydek, stóp.

Drobny: na ból kręgosłupa, pogarszający się podczas ruchów; na ból w nadbrzuszu, nasilający się na pusty żołądek i 2 godziny po jedzeniu.

Wywiad morbi:

W 1993 roku podczas badania lekarskiego przypadkowo zdiagnozowano u pacjentki podwyższony poziom cukru we krwi o 7,3 mmol/l, po badaniu przez miejscowego endokrynologa zdiagnozowano cukrzycę typu 2 i zalecono dietę, po której poziom cukru nie obniżył się. Następnie pacjentka otrzymała glukometr i przepisano jej Glurenorm, Diabeton, który kompensował hiperglikemię przez 5 lat. Od 1998 roku poziom cukru zaczął wzrastać do 9-10 mmol / l, pojawiło się pragnienie, osłabienie, częste oddawanie moczu, przeszywające bóle w sercu, utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi, z powodu którego pacjentowi przepisano Manninl; kardiket; enap; werapamil; Arifona. W maju 2001 roku stan pacjentki pogorszył się, poziom cukru zaczął wzrastać do 15-18 mmol/l, pojawiła się ketozuria, do powyższych dolegliwości dołączyło uczucie drętwienia, pieczenia, mrowienia mięśni łydek, stóp, pacjent był przeniesiony w warunkach ambulatoryjnych przez endokrynologa na insulinoterapię Humulinem 10 jednostek rano i wieczorem. W trakcie leczenia poziom cukru we krwi obniżył się do 3-7 mmol/l. Pacjent otrzymał skierowanie na hospitalizację na badania, korektę leczenia i edukację w szkole. cukrzyca.

Anamnezażyciorys:

Krótka informacja biograficzna:

Urodziła się 23 kwietnia 1948 w mieście Gorno-Altaisk na terytorium Ałtaju. Była trzecim dzieckiem w rodzinie. Ogólne warunki egzystencja była dobra: mieszkała w prywatnym domu, otrzymywała dostateczne wyżywienie (od dzieciństwa była dzieckiem „dobrze odżywionym”). Po ukończeniu szkoły ukończyła szkołę medyczną, nauka była łatwa, potem pracowała w karetce pogotowia. W 1970 wyszła za mąż i przeniosła się do Moskwy. W tej chwili warunki bytowe są dobre, mieszka w osobnym mieszkaniu, u rodziny, posiłki są regularne. Pracował przed niepełnosprawnością pielęgniarka w dziecięcym sanatorium psychiatrycznym.

Przebyte choroby:

Jako dziecko cierpiała na choroby zakaźne: odrę, różyczkę, zapalenie przyusznic (bez powikłań). Często chorowała na przeziębienia, od 12 roku życia cierpi na astmę oskrzelową, na którą w dzieciństwie otrzymywała prednizolon, po zmianie miejsca zamieszkania ataki ustały. W wieku 30 lat w gastroskopii stwierdzono wrzód dwunastnicy, rozwinęło się nadciśnienie, a w wieku 45 lat osteochondrozę kręgosłupa. W wieku 45 lat wykonano resekcję tarczycy z powodu wola guzkowego, po którym rozwinęła się pierwotna niedoczynność tarczycy (ciągle przyjmuje L-tyroksynę).

Choroby dziedziczne:

Obecność chorób przenoszonych drogą dziedziczenia zaprzecza, matka zmarła w wieku 62 lat z powodu ostrego udaru mózgowo-naczyniowego, ojciec w wieku 82 lat z powodu guza esicy.

Choroby alergiczne i nietolerancja leki:

Reakcja alergiczna na analgin - obrzęk Quinckego.

Złe nawyki: zaginiony.

Historia ginekologiczna:

Miesiączka od 16, regularnie od 18. Żonaty od 22. Przeszła 7 ciąż, z których 2 zakończyły się porodem i wykonano 5 aborcji. Od choroby ginekologiczne: mięśniaki macicy 8 tygodni od 43 lat.

Statuspraesens:

Stan: zadowalający.

Świadomość: jasny

Pozycja: aktywny.

Typ ciała: hipersteniczny, wzrost 158 cm, waga 87 kg. BMI =34,85 (otyłość II stopnia), FTB=0,95

Skóra: normalny kolor i wilgotność, czysto. Turgor skóry jest normalny. Nadmierny stopień rozwoju podskórnej warstwy tłuszczu, rozkład jest równomierny.

Układ szkieletowy: krzywizny, wybrzuszenia i inne deformacje nie zostały ujawnione.

System mięśniowy: dobry stopień rozwoju, normalne napięcie mięśniowe.

Badanie stawów: ruchy czynne i bierne w stawach nie są ograniczone, bezbolesne, obrzęki, nie wykryto deformacji stawów.

Węzły chłonne: potyliczne, przyuszne, szyjne, pachowe, pachwinowe nie są wyczuwalne.

Układ oddechowy: bez zarzutów. Oddychanie przez nos jest swobodne, obie połówki klatki piersiowej są równomiernie zaangażowane w oddychanie, bezbolesne w badaniu palpacyjnym, drżenie głosu nie zmienia się. NPV 18 na minutę. Na perkusji wyraźny dźwięk płucny, na osłuchiwaniu ciężko oddycha, nie ma świszczącego oddechu.

Narządy krążenia: Skargi: ból w okolicy serca, pieczenie, ściskanie natury, bez napromieniowania, powstające po umiarkowanym wysiłku fizycznym lub przeciążeniu emocjonalnym, przechodzące po zażyciu nitrogliceryny; wzrost ciśnienia krwi do 190/90 mm. rt. Sztuka. W badaniu: garb sercowy, brak impulsu sercowego. W okolicy przedsercowej nie występuje lokalna pulsacja ektopowa. Uderzenie wierzchołka określa się w 6. przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż przedniej linii pachowej. W badaniu palpacyjnym nie ma miejscowego bólu.

Granice perkusji względnej otępienia serca:

po prawej: przy krawędzi mostka

w lewo: 1,5 cm w lewo wzdłuż linii pachowej przedniej (przesunięcie w lewo)

cholewka: II żebro

Podczas osłuchiwania tony są stłumione, rytmiczne, nie ma odgłosów, tętno wynosi 76. Puls na tętnicach promieniowych jest taki sam 76 na minutę, ściana naczynia jest gładka. Ciśnienie tętnicze: po prawej 170/85 mm. rt. Art., lewy 170/85 mm. rt. Sztuka. Badanie żył wykazało rozszerzenie, krętość żył nóg.

Narządy jamy brzusznej: apetyt jest zmniejszony, język jest suchy, pokryty szarym nalotem, zęby wymagają higieny. Brzuch jest symetryczny, nie powiększony, przy palpacji występuje umiarkowany ból w nadbrzuszu i okolicy prawego podżebrza. Wątroba jest prawidłowa, bezbolesna w badaniu palpacyjnym, brzeg zaokrąglony, powierzchnia gładka. Wymiary wątroby: wzdłuż linii pachowej przedniej 10 cm; na środkowym obojczyku 9 cm; wzdłuż około 8 cm Palpacja trzustki jest umiarkowanie bolesna. Krzesło jest regularne. Śledziona nie jest powiększona, niewyczuwalna, bezbolesna, położona między żebrami IX-XI.

układ moczowy: brak skarg, oddawanie moczu jest bezpłatne. Nerki nie są wyczuwalne. Objaw Pasternackiego jest negatywny po obu stronach.

Tarczyca: powiększenie 0; gęsty, nieruchomy. Podczas badania przedniej powierzchni szyi nie odnotowuje się żadnych zmian. Nie ma wybrzuszenia (wytrzeszczu). Obwód szyi na poziomie tarczycy wynosi 38 cm Objawy: Mobius (osłabienie zbieżności), Shtelvaga (rzadko mruganie), Graefe (gdy gałka oczna przesuwa się w dół, między górną powieką a powieką pojawia się pas twardówki). tęczówka), Marie (drżenie rąk) - negatywne . Podczas osłuchiwania tarczycy nie słychać szmerów.

Gruczoły mleczne: nie ma węzłów w badaniu palpacyjnym.

Sfera neuropsychiczna: pacjent jest prawidłowo zorientowany w przestrzeni, czasie i sobie. Kontaktowy, chętny do komunikacji. Percepcja nie jest osłabiona. Uwaga nie jest osłabiona. Pamięć zapisana. Inteligencja jest wysoka. Myślenie nie jest zakłócone. Nastrój jest wyrównany, zachowanie odpowiednie. Sen nie jest głęboki, po przebudzeniu pojawia się uczucie słabości. Czułość: w okolicy stóp występuje miejscowa utrata temperatury i wrażliwości na ból, drgania po prawej stronie 6-6; lewo 7-7.

Podczas badań uzyskano następujące wyniki:

Analiza ogólna krew:

Erytrocyty 4,68 x 10 12 / l

Hemoglobina 138,8 g/l

Hematokryt 40%

Leukocyty 7,53 x 10 9 /l

ESR 4 mm/h

Płytki krwi 224,5 x 10 9 /l

Ogólne badanie krwi mieściło się w normalnym zakresie.

Chemia krwi:

Analiza ta wykazuje wzrost ASAT, triglicerydów, VLDLP, Na+, Cl+, cholesterolu całkowitego, ALAT w górnych granicach normy.

Wyniki naRW, HIV,HbsAg- negatywny.

Koagulogram krwi - bez zmian.

Test na hormony tarczycy:

Zmniejszone TSH, z górnym poziomem T4 na tle terapii zastępczej L-tyroksyną.

Poziom hemoglobiny glikowanej HvAIc: 6,7% (w tempie 3-6%)

Ogólna analiza moczu:

Ilość: 120

Kolor: słomkowy

Reakcja: pH 5

Oud. waga: 1013

Przejrzystość: niekompletna

Białko: nie

Cukier: nie

Aceton: nie

Kwasy żółciowe: nie

Urobilinoidy: nie

Polimorficzne komórki nabłonka: nie

Leukocyty: jednostki. wgląd

Erytrocyty: jednostki. wgląd

Śluz: umiarkowana ilość

Bakterie: trochę

Historia choroby

Diagnoza kliniczna:

Choroba podstawowa: Pierwotna nabyta niedoczynność tarczycy.

Powikłania choroby podstawowej: Zespół nadciśnieniowy

Część paszportowa

1. Imię i nazwisko pacjent: xxxxxxx

3. Wiek: 39 lat.

4. Zawód i miejsce pracy: przewodnik psów-ochroniarz w kolonii.

Skargi pacjenta

historia patogenezy niedoczynności tarczycy leczenie

Pacjent skarży się na łagodny ból uciskowy za mostkiem, promieniujący do lewego łopatki i lewego barku, trwający 5-7 minut, przemijający sam, związany z aktywnością fizyczną; ogólne osłabienie, senność, trudności w zapamiętywaniu Nowa informacja. A także obrzęk twarzy rano.

Historia rozwoju chorobyanamnezamorbi

Uważa się za chorego od 2007 roku, kiedy po raz pierwszy odczuł ból za mostkiem, na tle ogólnego osłabienia i senności, po czym skierował się na punkt pierwszej pomocy w miejscu pracy, skąd został skierowany na badania do szpitala. klinika, w której wykryto wzrost ciśnienia krwi. Przez następne dwa lata przyjmował leki przeciwnadciśnieniowe (inhibitor ACE – enalopryl) i (kardiomagnyl), ale jego stan zdrowia nie poprawił się jakościowo. Na 13 października 2009 r. został wyznaczony na dodatkowe badanie.

Historia życiaanamnezavitae

W młodości wyjechał na narty (CMS w narciarstwie), podczas służby w wojsku wykonano wycięcie wyrostka robaczkowego. Pracuje jako kynolog-ochroniarz w kolonii. Pracuje na nocnej zmianie, włączając alarm do 10 razy w ciągu nocy. Wędzone od 18 roku życia. Nie nadużywa alkoholu.

Historia rodzinna

Dziedziczność nie jest obciążona.

Obiektywne badanie pacjenta

wspólne dane

Stan pacjenta w momencie kuracji jest zadowalający, umysł jasny, pozycja aktywna.

Wzrost 182 cm, waga 83 kg, budowa normosteniczna, (I stopień otyłości: BMI=182/3,27 2 =25,38 kg/m2), otyłość typu męskiego.

Skóra sucha, przebarwienia na szyi, policzkach, pachach i fałdach pachwinowych, zmniejszony turgor. Włosy są osłabione. Błony śluzowe są blade.

Układ sercowo-naczyniowy

Puls jest symetryczny, z częstotliwością 85 uderzeń na minutę, rytmiczny, dobre wypełnienie. BP 110/80 mm Hg. Sztuka.

Palpacja Impuls wierzchołkowy określany jest w 5. przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii środkowoobojczykowej. Normalny wzrost, umiarkowana wytrzymałość, nieodporny.

Perkusja:

Względna nuda

1 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka

wzdłuż linii środkowej obojczyka

Osłuchiwanie: Dźwięki serca są rytmiczne, osłabione, nie ma szmerów patologicznych.

Układ trawienny

Palpacja Podczas badania brzuch w pozycji poziomej nie jest powiększony, prawidłowy kształt i konfiguracja, formacje wolumetryczne, rozbieżność mięśni prostych brzucha nie są określane wizualnie. Przy powierzchownym przybliżonym palpacji brzuch jest miękki, bezbolesny, nie ma form wolumetrycznych, pierścień przepuklinowy nie jest określony.

Perkusja brzucha

Perkusja wątroby: wielkość wątroby według Kurłowa - 9\ 8\ 6,5 cm

Perkusja śledziony: wielkość śledziony według Kurłowa wynosi 14\6 cm

narządy wydzielania wewnętrznego

Tarczyca. Nie ma wizualnego wzrostu, ale wykryto wzrost w badaniu palpacyjnym. Gruczoł o gęstej, elastycznej konsystencji, mobilny.

Uzasadnienie wstępnej diagnozy

Na podstawie skarg pacjenta na ból uciskowy za mostkiem, promieniujący do lewego łopatki i lewego barku, trwający 5-7 minut, przemijający, związany z aktywnością fizyczną, ogólne osłabienie, senność, trudności w zapamiętywaniu nowych informacji, jak a także obrzęk twarzy rano; wraz z faktami z anamnezy życia: występowanie złego nałogu (palenie), szkodliwość zawodu (częsty stres, chroniczny brak snu) oraz obiektywne dane z badania: I stopień otyłości, suchość skóry i ich przebarwienia na szyi, policzkach, pod pachami i w fałdach pachwinowych; powiększona tarczyca, rozszerzenie lewej granicy serca (przerost lewej komory); możliwe jest postawienie wstępnej diagnozy niedoczynności tarczycy powikłanej zespołem nadciśnieniowym.

Plan badań klinicznych

1. Hormonalne badanie krwi (TSH, T4)

2. Zapis EKG

3. Biochemiczne badanie krwi (mocznik, kreatynina, ALT, AST, poziom cukru we krwi, bilirubina: całkowita, bezpośrednia)

Wyniki badań klinicznych

15.10.09. TSH 36.1 i 14\T1

Wniosek: Spadek stężenia frakcji T4, wzrost TSH, które są oznakami niedoczynności tarczycy w subkompensacji.

19.10.09. Rytm zatokowy EKG, tętno 50 uderzeń. w min. pogrubienie ściany lewej komory.

23.10.09. Chemia krwi.

Mocznik 3,9 mmol/l

Kreatynina 106

Cukier we krwi4,9

Całkowita bilirubina 8,3

darmowe 0

Wniosek: Cholesterol jest na górnej granicy normy.

23.10.09. ZAK

Erytrocyty - 4,1 * 10 12 / lEBPSLM

Hemoglobina - 134 g/l1010535391

ESR - 12 mm/h

Płytki krwi - 162 * 10 9 / l

Leukocyty - 6,0 * 10 9 / l

Wnioski: leukocytoza, związek eozynofilowo-bazofilowy, podwyższony ESR.

23.10.09. OAM

Ciężar właściwy1020

Erytrocyty 0,1

Leukocyty1

Potwierdzenie diagnozy klinicznej

Na podstawie danych przedstawionych w uzasadnieniu wstępnej diagnozy oraz wyników dodatkowych metod badawczych: spadek stężenia frakcji T4, wzrost TSH, wzrost cholesterolu w biochemicznym badaniu krwi, pogrubienie ściany lewa komora według EKG; możliwe jest postawienie diagnozy pierwotnej nabytej niedoczynności tarczycy powikłanej zespołem nadciśnieniowym.

Patogeneza choroby

Leczenie

Rp: Tabulettae Eutyroxi 0,05

Dane dawki N 50

znak. 1 tabletka 1 raz dziennie.

Rp: Tabulettae Simvastatin 0,02

Dane dawki N 28

znak. 1 tabletka 1 r / d wieczorem.

Jakość życia pacjentów z wyrównaną niedoczynnością tarczycy z reguły nie ulega znacznemu pogorszeniu. Pacjent ma potrzebę codziennego przyjmowania L-tyroksyny. Zespół nadciśnienia na tle terapii, po osiągnięciu eutyreozy, praktycznie się nie objawia. Ale ze względu na zaburzenia metaboliczne, a mianowicie zaburzenia metabolizmu cholesterolu, może rozwinąć się miażdżyca tętnic wieńcowych, aw konsekwencji rozwój choroby wieńcowej w postaci dławicy piersiowej. Aby temu zapobiec, pacjent musi przestrzegać diety, przyjmować leki hipolipemizujące i stosować się do zaleceń. Ponadto konieczna jest kontrola TSH i jodu w organizmie oraz obserwacja endokrynologa.

Literatura

1. Duża encyklopedia medyczna. 2004

Federalna Agencja ds. Zdrowia i Rozwoju Społecznego”

Kliniki Chorób Wewnętrznych nr 2 i nr 1

INSTRUKCJE METODOLOGICZNE

DLA UCZNIÓW

DO PRAKTYCZNEJ LEKCJI DO PRACY W KLASIE

Temat:« Niedoczynność tarczycy. JOD - WARUNKI NIEDOBORU.ETIOLOGIA. PATOGENEZA. KLINIKA. DIAGNOSTYKA. LECZENIE»

Zatwierdzony na posiedzeniu katedralnym wydziału. wewnętrzny choroby numer 1

Protokół nr 9

Głowa dział vn. choroby numer 1

GOU VPO KrasGMA Roszdrav

lek.med., prof. Shulman V.A. (podpis) ……………………..

Zatwierdzony na posiedzeniu katedralnym wydziału. wewnętrzny choroby numer 2

Protokół nr 9

Głowa dział vn. choroby numer 2

GOU VPO KrasGMA Roszdrav

lek.med., prof. Tereszczenko Yu.A. (podpis) ……………………..

Zatwierdzony na posiedzeniu Komisji Metodycznej Terapii

Protokół nr 4

Przewodniczący Komisji Metodycznej Terapii

GOU VPO KrasGMA Roszdrav

kandydat nauk medycznych, dr hab. Bolszakowa T.Yu. (podpis) ……………………..

Opracowany przez:

Kandydat nauk medycznych, docent Osetrova N.B.

tyłek. Kryzhanovskaya E.V.

Krasnojarsk 2007

Temat:« Niedoczynność tarczycy. JOD - WARUNKI NIEDOBORU.ETIOLOGIA. PATOGENEZA. KLINIKA. DIAGNOSTYKA. LECZENIE»

Znaczenie studiowania tematu:

Terminowa diagnoza niedoczynności tarczycy i jej odpowiednie leczenie to jedyny warunek zapewnienia jakości i długości życia. Tylko stabilna kompensacja funkcji metabolicznych zapewnia zapobieganie powikłaniom tej choroby. Dlatego,

Wartość edukacyjna tego tematu: mieć pojęcie o diagnozie, przyczynach rozwoju i leczeniu niedoczynności tarczycy.

wartość zawodowa tego tematu: szkolenie wysoko wykwalifikowanego specjalisty, który jest zaznajomiony z etiologią, diagnostyką i leczeniem niedoczynności tarczycy.

Osobiste znaczenie tematu: rozwój odpowiedzialności przyszłego lekarza za zapobieganie, terminową diagnozę i odpowiednie leczenie niedoczynności tarczycy.

Cele Lekcji:

na podstawie wiedzy o mechanizmach funkcjonowania tarczycy, mechanizmach działania hormonów tarczycy, potrafić zdiagnozować niedoczynność tarczycy, umieć przepisać odpowiednią terapię zastępczą i przeprowadzić jej korektę w zależności od sytuacji klinicznej.

Do tego potrzebujesz

Wiedzieć:

A) mechanizm działania hormonów tarczycy;

B) kryteria diagnostyczne niedoczynności tarczycy;

C) preparaty hormonów tarczycy, ich mechanizm działania i możliwe skutki uboczne;

być w stanie prowadzić zróżnicowaną terapię niedoczynności tarczycy w zależności od jej rodzaju, współistniejącej patologii, wieku pacjenta;

Posiadać umiejętności pisania na receptę.

Plan studiów tematycznych:

4.1. Niezależna praca:

Kuracja pacjentów -50 min;

4.2. Wstępna kontrola wiedzy (testy) - 15 min.

4.3. Niezależna praca nad tematem:

Analiza pacjentów - 65 min;

Wysłuchanie abstraktów - 20 min.

4.4. Ostateczna kontrola wiedzy:

Rozwiązywanie problemów sytuacyjnych - 25 min;

Podsumowując - 5 min.

5. Podstawowe pojęcia i postanowienia tematu:

Niedoczynność tarczycy- zespół kliniczny spowodowany długotrwałym, uporczywym brakiem hormonów tarczycy w organizmie lub zmniejszeniem ich działania biologicznego na poziomie tkankowym. Częstość występowania jawnej pierwotnej niedoczynności tarczycy w populacji wynosi 0,2 - 1%, utajona pierwotna niedoczynność tarczycy 7 – 10% wśród kobiet i 2 – 6 % pomiędzy mężczyznami. Na 1 rok 5% przypadki utajonej niedoczynności tarczycy stają się oczywiste.

Patogenetycznie niedoczynność tarczycy dzieli się na:

Pierwotna (tarczyca)

Wtórny (przysadka)

trzeciorzędowy (podwzgórze)

Tkanka (transportowa, obwodowa)

W zależności od stopnia zaawansowania pierwotnej niedoczynności tarczycy dzieli się na:

Utajone (subkliniczne) - podwyższony poziom TSH w normalnym T 4

Manifest - nadmierne wydzielanie TSH, z obniżonym poziomem T 4

objawy kliniczne.

A. Zrekompensowane.

B. Zdekompensowany.

3- Ciężki kurs (skomplikowany). Występują poważne powikłania, takie jak kretynizm, niewydolność serca, wysięk w jamach surowiczych, wtórny gruczolak przysadki.

W zdecydowanej większości przypadków niedoczynność tarczycy jest pierwotna. Najczęściej pierwotna niedoczynność tarczycy rozwija się w wyniku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, rzadziej po resekcji tarczycy i terapii radioaktywnym I1 1. Pierwotna niedoczynność tarczycy, która rozwinęła się w wyniku podostrego, zwłóknienia i swoistego zapalenia tarczycy, a także przetrwałej niedoczynności tarczycy jest rzadszym wynikiem leczenia wola rozlanego toksycznego tyreostatykami, chociaż możliwy jest również samoistny wynik tej choroby w niedoczynności tarczycy. W niektórych przypadkach geneza niedoczynności tarczycy pozostaje niejasna (niedoczynność idiopatyczna). Możliwe jest rozróżnienie między wrodzonymi a nabytymi postaciami pierwotnej niedoczynności tarczycy.

Główne postacie niedoczynności tarczycy i ich przyczyny podsumowano w tabeli. jeden.

Tabela 1. Najczęstsze przyczyny głównych postaci niedoczynności tarczycy

Niedoczynność tarczycyPowoduje

Podstawowa 1. Anomalie w rozwoju tarczycy (dysgeneza i ektopia)

(tyrogenny) 2. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

Resekcja tarczycy i tyroidektomia

Podostre zapalenie tarczycy (faza niedoczynności tarczycy)

Terapia tyreostatyczna (leki jod radioaktywny i stabilny, lit, tyreostatyki)

Wrodzone enzymopatie, którym towarzyszy naruszenie biosyntezy hormonów tarczycy

Wtórny 1. Niewydolność przysadki (zespół Shiena-Symondsa, duże guzy przysadki, adenomektomia, napromienianie przysadki)

Izolowany niedobór TSH

W ramach zespołów wrodzonej niedoczynności przysadki

Trzeciorzędowy Naruszenie syntezy i wydzielania tyroliberyny

Peryferyjny Zespoły oporności tarczycy, niedoczynność tarczycy w zespole nerczycowym

Główną przyczyną uszkodzenia większości narządów w niedoczynności tarczycy jest gwałtowny spadek produkcji wielu enzymów komórkowych z powodu niedoboru hormonów tarczycy. Naruszenie metabolizmu glikozaminoglikanów prowadzi do naciekania błon śluzowych, skóry i tkanki podskórnej, mięśni, mięśnia sercowego. Nadmiar wazopresyny i brak przedsionkowego czynnika natriuretycznego nasilają zaburzenia metabolizmu wody i soli.

Klinika pierwotnej niedoczynności tarczycy Objawy kliniczne niedoczynności tarczycy są bardzo zróżnicowane. Należy pamiętać, że dokładne, celowane przesłuchanie pacjentów jest niezbędne do rozpoznania objawów związanych z niedoczynnością tarczycy, ponieważ zwykle skargi pacjentów są nieliczne i niespecyficzne, a ciężkość ich stanu nie odpowiada subiektywnym odczuciom. Ponadto niedoczynność tarczycy obejmuje prawie wszystkie narządy i układy, a nowoczesna struktura opieki medycznej sprawia, że pacjenci zwracają się do wąskich specjalistów.

Wymiana - zespół hipotermiczny: otyłość, obniżenie temperatury ciała, hiperkarotenemia, zażółcenie skóry.

Obrzęk śluzowaty : obrzęk okołooczodołowy, opuchlizna twarzy, język ze śladami zębów, obrzęk kończyn, trudności w oddychaniu przez nos z powodu obrzęku błony śluzowej nosa, utrata słuchu (obrzęk przewodu słuchowego i narządów ucha środkowego), chrypka (obrzęk i zgrubienie) struny głosowe), zapalenie błon surowiczych.

Zespół porażki CNS I PNS : senność, letarg, utrata pamięci.

Zespół uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego : Serce śluzowo-obrzękowe charakteryzuje się bradykardią, niewydolnością krążenia, niedociśnieniem, aw ciężkich przypadkach rozwija się zapalenie osierdzia. Na EKG - niskie napięcie, ujemny załamek T. Nietypowe warianty niedoczynności tarczycy - z nadciśnieniem, bez bradykardii.

Zespół uszkodzenia przewodu pokarmowego: powiększenie wątroby, dyskinezy dróg żółciowych, dyskinezy okrężnicy, skłonność do zaparć, zmniejszony apetyt, zanik błony śluzowej żołądka, nudności i czasami wymioty.

Niedokrwistość: normochromowy normocytowy, hipochromiczny niedobór żelaza, makrocytowy, niedobór witaminy B12

Zespół hipogonadyzmu hiperprolaktynemicznego: zaburzenia czynności jajników (krwotok miesiączkowy, opsomenorrhea, brak miesiączki, niepłodność), mlekotok

Zespół zaburzeń ektodermalnych: włosy są matowe, łamliwe, wypadają na głowie, bocznej stronie brwi, kończynach; rosną powoli. Paznokcie są cienkie, z podłużnym lub poprzecznym prążkowaniem, złuszczają się.

Syndrom „pustego tureckiego siodła”: długotrwała stymulacja przysadki mózgowej przez mechanizm sprzężenia zwrotnego w pierwotnej niedoczynności tarczycy prowadzi do jej wzrostu z powodu tyreotrofów, rzadziej prolaktotrofów (gruczolak przysadki). Stopień powiększenia przysadki mózgowej waha się od niewielkiego do dużego (z zespołem chiasmal). Po terapii zastępczej hormonami tarczycy zmniejsza się objętość przysadki mózgowej. W rezultacie rozwija się syndrom „pustego tureckiego siodła”.

Zespół obturacyjny i hipoksemiczny. Zespół bezdechu sennego, który rozwija się w wyniku śluzowatego naciekania błon śluzowych i upośledzonej chemowrażliwości ośrodka oddechowego. Jedną z przyczyn akumulacji SS>2 jest obrzęk śluzowaty mięśni oddechowych z obniżeniem objętości oddechowej i hipowentylacją pęcherzykową, prowadzącym do śpiączki śluzowatej.

Pomimo dość wyrazistego obrazu klinicznego pierwotnej niedoczynności tarczycy, jej rozpoznanie może być trudne ze względu na dominację objawów konkretnego układu. Najczęściej błędnie diagnozowane choroby to „maski” pierwotnej niedoczynności tarczycy (patrz Tabela 2).

Tabela 2. „Maski” pierwotnej niedoczynności tarczycy

1. Terapeutyczny

zapalenie wielostawowe

zapalenie błon surowiczych

zapalenie mięśnia sercowego - choroba niedokrwienna serca

Choroba hipertoniczna

niedociśnienie tętnicze

odmiedniczkowe zapalenie nerek

hipokineza dróg żółciowych i jelit

2. Niedokrwistość hematologiczna

hipochromiczny z niedoborem żelaza

normochromowy

zgubny

niedobór kwasu foliowego

3. Chirurgiczny

Kamica żółciowa

4. Ginekologiczny

bezpłodność

policystyczne jajniki

mięśniaki macicy

krwotok miesiączkowy

opsomenoria

brak menstruacji

mlekotok-brak miesiączki

hirsutyzm

5. Endokrynologiczne

akromegalia

otyłość

prolaktynoma

przedwczesne rzekome dojrzewanie

opóźnione dojrzewanie

6. neurologiczna

Miopatia

7 Dermatologiczny

Historia choroby

Diagnoza kliniczna:

Choroba podstawowa: Pierwotna nabyta niedoczynność tarczycy

Powikłania choroby podstawowej: Zespół nadciśnieniowy

Część paszportowa

1. Imię i nazwisko pacjent: xxxxxxx

Wiek: 39 lat.

Zawód i miejsce pracy: przewodnik psów-ochroniarz w kolonii.

Skargi pacjenta

historia patogenezy niedoczynności tarczycy leczenie

Historia rozwoju chorobyanamnezamorbi

Historia życiaanamnezavitae

Historia rodzinna

Dziedziczność nie jest obciążona.

wspólne dane

Stan pacjenta w momencie kuracji jest zadowalający, umysł jasny, pozycja aktywna.

Wzrost 182 cm, waga 83 kg, budowa normosteniczna, (I stopień otyłości: BMI=182/3,27 2 =25,38 kg/m2), otyłość typu męskiego.

Skóra sucha, przebarwienia na szyi, policzkach, pachach i fałdach pachwinowych, zmniejszony turgor. Włosy są osłabione. Błony śluzowe są blade.

Układ sercowo-naczyniowy

Puls jest symetryczny, z częstotliwością 85 uderzeń na minutę, rytmiczny, dobre wypełnienie. BP 110/80 mm Hg. Sztuka.

Palpacja Impuls wierzchołkowy określany jest w 5. przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii środkowoobojczykowej. Normalny wzrost, umiarkowana wytrzymałość, nieodporny.

Perkusja:

Osłuchiwanie: Dźwięki serca są rytmiczne, osłabione, nie ma szmerów patologicznych.

Układ trawienny

Perkusja brzucha

Perkusja śledziony: wielkość śledziony według Kurłowa wynosi 14\6 cm

narządy wydzielania wewnętrznego

Tarczyca. Nie ma wizualnego wzrostu, ale wykryto wzrost w badaniu palpacyjnym. Gruczoł o gęstej, elastycznej konsystencji, mobilny.

Uzasadnienie wstępnej diagnozy

Plan badań klinicznych

1. Hormonalne badanie krwi (TSH, T4)

Zapis EKG

Biochemiczne badanie krwi (mocznik, kreatynina, ALT, AST, poziom cukru we krwi, bilirubina: całkowita, bezpośrednia)

Wyniki badań klinicznych

10.09. TSH 36.1 i 14\T1

Wniosek: Spadek stężenia frakcji T4, wzrost TSH, które są oznakami niedoczynności tarczycy w subkompensacji.

10.09. Rytm zatokowy EKG, tętno 50 uderzeń. w min. pogrubienie ściany lewej komory.

10.09. Chemia krwi.

Mocznik 3,9 mmol/l

Kreatynina 106

Całkowita bilirubina 8,3

darmowe 0

Wniosek: Cholesterol jest na górnej granicy normy.

Erytrocyty - 4,1 * 10 12 / lEBPSLM

Hemoglobina - 134 g/l1010535391

ESR - 12 mm/h

Płytki krwi - 162*10 9 /l

Leukocyty - 6,0 * 10 9 / l

Wnioski: leukocytoza, związek eozynofilowo-bazofilowy, podwyższony ESR.

Ciężar właściwy1020

Erytrocyty 0,1

Leukocyty1

Białko-

Potwierdzenie diagnozy klinicznej

Patogeneza choroby

Leczenie

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02tales dawki N 28,1 tabletka 1 r/d wieczorem.

PrognozaIrekomendacje

Literatura

1. Duża encyklopedia medyczna. 2004

2. Endokrynologia. M. 2007