Storia della terapia di facoltà dell'ipotiroidismo. Che cos'è l'ipotiroidismo: definizione di concetto, informazioni generali

20.10.2020

L'ipotiroidismo è una sindrome (un gruppo di malattie, un insieme di sintomi) che si verifica a causa di un ridotto rilascio di ormoni tiroidei e di una loro quantità insufficiente nel siero del sangue o dell'insensibilità dei recettori tissutali agli ormoni. Esistono ipotiroidismo primario, secondario e terziario, nonché congenito e acquisito.

La ghiandola tiroidea prende il nome dalla somiglianza della sua forma con lo scudo. La sua funzione è il rilascio di ormoni (T3 - triiodotironina libera e T4 - tiroxina libera) nel sangue. Gli ormoni tiroidei sono necessari per regolare il metabolismo, lo scambio di calore, l'equilibrio sale-acqua, i processi redox nel corpo. Sono responsabili della stimolazione dell'attività del sistema nervoso.

Di conseguenza, con la loro mancanza, tutti i processi nel corpo rallentano. Ciò è particolarmente pericoloso nell'ipotiroidismo congenito, perché se non si inizia il trattamento in tempo, i cambiamenti nel sistema nervoso e nell'intelligenza diventeranno irreversibili.

Storia della scoperta dell'ipotiroidismo

La malattia ipotiroidismo fu scoperta e descritta ufficialmente per la prima volta nel 1873 da W. Gall. Ma a causa della sua posizione superficiale, la tiroide era conosciuta molto prima. Anche tra gli antichi egizi si possono trovare immagini del dio Thoth con segni di gozzo e ipotiroidismo. E nel Medioevo, i medici arabi eseguivano operazioni sulla ghiandola tiroidea.

L'incidenza dell'ipotiroidismo

5-10 persone su 1000 soffrono di questa malattia, più spesso le donne dopo 40 anni. Parliamo un po' della struttura di questa sindrome.

1. L'ipotiroidismo congenito primario si verifica, secondo varie fonti, da 1 su 5500 a 1 su 1700 neonato. Le ragazze si ammalano più spesso dei ragazzi di circa il 50%. Nella maggior parte dei casi, il danno all'embrione si verifica tra le 4 e le 9 settimane di gestazione, quando si sta formando la ghiandola tiroidea. Si esprime in una significativa diminuzione delle dimensioni della ghiandola o nella sua completa assenza. Ma dovresti sapere che il 5-10% dei pazienti ha un ipotiroidismo transitorio. Cioè, nel tempo, tutti i segni della malattia scompaiono e i test tornano alla normalità.

2. L'ipotiroidismo acquisito primario si verifica dopo asportazione chirurgica una grande percentuale di tessuto tiroideo. Inoltre, l'ipotiroidismo acquisito provoca tiroidite autoimmune, varie lesioni virali e batteriche. Va notato che l'ipotiroidismo autoimmune è caratterizzato da una diversa frequenza di insorgenza in diversi gruppi di età. Quindi nei bambini si trova nello 0,1 - 1,2% dei casi e nelle donne sopra i 60 anni raggiunge l'11%.

3. L'ipotiroidismo secondario e terziario è estremamente raro.

Classificazione dell'ipotiroidismo

1. Primario:

un. congenito

B. acquisito

2. Secondario:

un. congenito

B. acquisito

3. Terziario:

un. congenito

B. acquisito

4. Insensibilità agli ormoni tiroidei:

un. congenito

Perché hai bisogno di sapere di questa malattia?

Come notano gli endocrinologi, nonostante l'elevata frequenza di insorgenza e le gravi conseguenze per la salute, l'individuazione dell'ipotiroidismo spesso rimane prematura. Questo perché i sintomi si sviluppano gradualmente e non sono specifici (comune a molte malattie). La persona potrebbe non prestare attenzione alle proprie lamentele o dare la colpa alla stanchezza. Pertanto, è necessario ricordare questa malattia, esaminare regolarmente la tiroide ed eseguire la profilassi. Ciò è particolarmente vero per i residenti di quelle aree in cui c'è una naturale mancanza di iodio.

Accademia medica di Mosca. I. M. Sechenova

Dipartimento di Endocrinologia

Storia medica in endocrinologia.

Interprete: studente del 4° anno di l/f

Dmitrij B. Britsko

Insegnante: Alexey Zilov

Vadimoviè

MOSCA 2001

Parte del passaporto:

Cognome, nome, patronimico della paziente: Udalova Lyudmila Kornilovna

Età: 53

Genere femminile

Professione e luogo di lavoro: non lavora, disabile di II gruppo

Stato civile: coniugato, ha due figli e un nipote

Indirizzo: Mosca, st. Bratislavskaja, 26, apt. 192

Reclami dei pazienti:

Di base: secchezza delle fauci, sete, vertigini, dolori di cucitura nella regione del cuore, sensazione di intorpidimento, bruciore, formicolio ai muscoli del polpaccio, ai piedi.

Minore: per dolore alla colonna vertebrale, aggravato durante il movimento; dolore nella regione epigastrica, aggravato a stomaco vuoto e 2 ore dopo aver mangiato.

Anamnesi morbi:

Nel 1993, durante la visita medica, il paziente aveva un livello di zucchero nel sangue rilevato accidentalmente di 7,3 mmol / l, dopo l'esame di un endocrinologo locale, è stato inserito il diabete di tipo 2 ed è stata prescritta una dieta, con la quale il livello di zucchero non è diminuito . Successivamente, il paziente ha ricevuto un glucometro e gli è stato prescritto Glurenorm, Diabeton, che ha compensato l'iperglicemia per 5 anni. Dal 1998, il livello di zucchero ha iniziato ad aumentare a 9-10 mmol / l, c'era sete, debolezza, minzione frequente, dolori al cuore, aumento persistente della pressione sanguigna in relazione al quale al paziente è stato prescritto Manninl; Cardice; Pippo; Verapamil; Arifon. Nel maggio 2001, le condizioni del paziente sono peggiorate, il livello di zucchero ha iniziato ad aumentare a 15-18 mmol / l, è apparsa la chetosuria, i suddetti disturbi sono stati uniti da una sensazione di intorpidimento, bruciore, formicolio ai muscoli del polpaccio, ai piedi, il paziente era trasferito da un endocrinologo ambulatoriale a terapia insulinica con Humulin 10 unità mattina e sera. Durante il trattamento, il livello di zucchero nel sangue è sceso a 3-7 mmol / L. Il paziente ha ricevuto un rinvio per il ricovero in ospedale per esame, correzione del trattamento e istruzione a scuola diabete mellito.

anamnesivitae:

Brevi informazioni biografiche:

È nata il 23 aprile 1948 nella città di Gorno-Altaysk, nel territorio di Altai. Era il terzo figlio della famiglia. Termini generali l'esistenza era buona: viveva in una casa privata, riceveva cibo a sufficienza (fin dall'infanzia era una bambina "ben nutrita"). Dopo aver completato gli studi, si è laureata in medicina, i suoi studi sono stati facili, poi ha lavorato in un'ambulanza. Nel 1970 si sposa e si trasferisce a Mosca. Al momento le condizioni di vita sono buone, vive in un appartamento separato, in famiglia, i pasti sono regolari. Prima di ottenere l'invalidità ha lavorato infermiera in un sanatorio psichiatrico per bambini.

Malattie passate:

Da bambina soffriva di malattie infettive: morbillo, rosolia, parotite (senza complicazioni). Soffriva spesso di raffreddore, dall'età di 12 anni soffriva di asma bronchiale, di cui ha ricevuto il prednisone durante l'infanzia, dopo il cambio di residenza, gli attacchi sono cessati. All'età di 30 anni, la gastroscopia ha rivelato un'ulcera duodenale, l'ipertensione ha sviluppato, a 45 anni, l'osteocondrosi della colonna vertebrale. All'età di 45 anni, la ghiandola tiroidea è stata resecata per il gozzo nodulare, dopo di che si è sviluppato un ipotiroidismo primario (prende costantemente L-tiroxina).

Malattie ereditarie:

Nega la presenza di malattie ereditarie, la madre è morta all'età di 62 anni per disturbi circolatori acuti dei vasi cerebrali, il padre, all'età di 82 anni, per un tumore del colon sigmoideo.

Malattie allergiche e intolleranze medicinali:

Una reazione allergica all'analgin è l'edema di Quincke.

Cattive abitudini: assente.

Anamnesi ginecologica:

Mestruazioni dai 16 anni, regolari dai 18 anni. È sposata dall'età di 22 anni. Ha subito 7 gravidanze di cui 2 sono terminate con un parto e sono stati eseguiti 5 aborti. A partire dal malattie ginecologiche: fibromi uterini 8 settimane da 43 anni.

Statopresense:

Stato: soddisfacente.

Coscienza: chiaro

Posizione: attivo.

Tipo di corpo: iperstenico, altezza 158 cm, peso 87 kg. ITM = 34,85 (obesità di grado II), ITB = 0,95

Tegumento cutaneo: colore e umidità normali, pulito. Il turgore della pelle è normale. Eccessivo grado di sviluppo dello strato di grasso sottocutaneo, la distribuzione è uniforme.

Sistema scheletrico: non sono state riscontrate curvature, rigonfiamenti o altre deformazioni.

Sistema muscolare: buon sviluppo, tono muscolare normale.

Esame congiunto: i movimenti attivi e passivi delle articolazioni non sono limitati, non si evidenziano gonfiori, deformità articolari indolori.

I linfonodi: occipitale, parotide, cervicale, ascellare, inguinale non sono palpabili.

Sistema respiratorio: nessuna lamentela. La respirazione attraverso il naso è libera, entrambe le metà del torace partecipano alla respirazione in modo uniforme, indolore alla palpazione, il tremore della voce non viene modificato. VAN 18 al minuto. Con le percussioni, un chiaro suono polmonare, con l'auscultazione, la respirazione è difficile, senza affanno.

Organi circolatori: Reclami: dolore nella regione del cuore, bruciore, spremitura del carattere, senza irradiazione, che si manifesta dopo uno sforzo fisico moderato o stress emotivo, passando dopo l'assunzione di nitroglicerina; aumento della pressione sanguigna fino a 190/90 mm. rt. Arte. All'esame: gobba cardiaca, nessun impulso cardiaco. Non c'è pulsazione ectopica locale nella regione precordiale. L'impulso apicale è determinato nel 6° spazio intercostale lungo la linea ascellare anteriore. Non c'è dolore locale alla palpazione.

Confini delle percussioni dell'ottusità cardiaca relativa:

a destra: al bordo dello sterno

a sinistra: 1,5 cm a sinistra lungo la linea ascellare anteriore (spostata a sinistra)

superiore: II costola

All'auscultazione, i toni sono ovattati, ritmici, nessun rumore, frequenza cardiaca 76. Il polso sulle arterie radiali è lo stesso 76 al minuto, la parete vascolare è liscia. Pressione sanguigna: destra 170/85 mm. rt. Art., sinistro 170/85 mm. rt. Arte. Durante l'esame delle vene, è stata rilevata un'espansione, una tortuosità delle vene delle gambe.

Organi addominali: l'appetito è ridotto, la lingua è secca, ricoperta da un rivestimento grigio, i denti devono essere disinfettati. L'addome è simmetrico, non allargato, alla palpazione c'è un dolore moderato nell'epigastrio e nell'area dell'ipocondrio destro. Il fegato è normale, indolore alla palpazione, il bordo è arrotondato, la superficie è liscia. La dimensione del fegato: lungo la linea ascellare anteriore 10 cm; sul medioclavicolare 9 cm; lungo il peri-sternale 8 cm La palpazione del pancreas è moderatamente dolorosa. La sedia è regolare. La milza non è ingrossata, non palpabile, indolore, situata tra le costole IX-XI.

sistema urinario: nessuna lamentela, minzione libera. I reni non sono palpabili. Il sintomo di Pasternatsky è negativo su entrambi i lati.

Tiroide: ingrandimento 0; denso, immobile. Durante l'esame della superficie anteriore del collo, non sono stati rilevati cambiamenti. Occhi sporgenti (esoftalmo) n. La circonferenza del collo a livello della tiroide è di 38 cm.Sintomi: Moebius (indebolimento della convergenza), Shtelvag (raro lampeggiamento), Gref (quando il bulbo oculare si abbassa, appare una striscia sclerale tra la palpebra superiore e l'iride), Mari (tremore delle mani) - negativo ... All'auscultazione della tiroide, i rumori non si sentono.

Ghiandola mammaria: non ci sono nodi alla palpazione.

Sfera neuropsichica: il paziente è correttamente orientato nello spazio, nel tempo e nel sé. Contatto, comunica volentieri. La percezione non è compromessa. L'attenzione non è indebolita. La memoria è salvata. L'intelligenza è alta. Il pensiero non è alterato. L'umore è uniforme, il comportamento è adeguato. Il sonno non è profondo, dopo il risveglio ci sono sentimenti di debolezza. Sensibilità: nella zona dei piedi, c'è una perdita locale di temperatura e sensibilità al dolore, vibrazione a destra 6-6; a sinistra 7-7.

Durante lo svolgimento dei sondaggi, sono stati ottenuti i seguenti risultati:

Analisi generale sangue:

Eritrociti 4,68 x 10 12 / l

Emoglobina 138,8 g/l

Ematocrito 40%

Leucociti 7,53 x 10 9 / l

VES 4 mm/h

Piastrine 224,5 x 10 9 / l

Emocromo completo entro limiti normali.

Chimica del sangue:

Questa analisi mostra un aumento di ASAT, trigliceridi, VLDL, Na+, Cl+, colesterolo totale, ALAT nei limiti superiori della norma.

Risultati suRW, HIV,HbsAg - negativo.

Coagulogramma sanguigno - senza modifiche.

Test dell'ormone tiroideo:

Diminuzione del TSH, con un livello superiore di T 4 sullo sfondo della terapia sostitutiva con L-tiroxina.

Livello di emoglobina glicata HbAIo: 6,7% (a un tasso del 3-6%)

Analisi generale delle urine:

Quantità: 120

Colore: paglierino

Reazione: pH 5

Ud. peso: 1013

Trasparenza: incompleta

Proteine: no

Zucchero: no

Acetone: no

Acidi biliari: no

Urobilinoidi: no

Cellule epiteliali polimorfiche: n

Leucociti: unità intuizione

Eritrociti: unità intuizione

Muco: quantità moderata

Batteri: poco

Storia della malattia

Diagnosi clinica:

Malattia di base: ipotiroidismo acquisito primario.

Complicanze della malattia di base: sindrome ipertensiva

Parte passaporto

1. Nome completo malato: XXXXXX

3. Età: 39 anni.

4. Professione e luogo di lavoro: guardiano cinologo nella colonia dell'insediamento.

Reclami dei pazienti

trattamento della patogenesi della storia di ipotiroidismo

Il paziente lamenta un lieve dolore compressivo dietro lo sterno, irradiato alla scapola sinistra e alla spalla sinistra, della durata di 5-7 minuti, a decorso autonomo, associato all'attività fisica; debolezza generale, sonnolenza, difficoltà a ricordare nuova informazione... E anche sul gonfiore del viso al mattino.

Storia dello sviluppo della malattiaanamnesimorbi

Si considera malato dal 2007, quando ha sentito per la prima volta dolore dietro lo sterno, sullo sfondo di debolezza generale e sonnolenza, dopodiché si è rivolto al posto di pronto soccorso nel suo posto di lavoro, da dove è stato mandato per un esame in un policlinico, dove è stato rilevato un aumento della pressione sanguigna. Nei due anni successivi assunse farmaci antipertensivi (ACE-inibitore - enalopril) e (cardiomagnete), ma il suo stato di salute non migliorò qualitativamente. Il 13 ottobre 2009 è stato ammesso come previsto per esame supplementare.

Anamnesi di vitaanamnesivitae

Da adolescente ha iniziato a sciare (Kms nello sci), mentre prestava servizio nell'esercito è stata eseguita un'appendicectomia. Lavora come guardiano cinologo nella colonia dell'insediamento. Lavora nel turno di notte, salendo alla sveglia fino a 10 volte a notte. Fuma da 18 anni. Non abusa di alcol.

Storia famigliare

L'eredità non è gravata.

Esame obiettivo del paziente

dati comuni

Le condizioni del paziente al momento della supervisione sono soddisfacenti, chiara coscienza, posizione attiva.

Altezza 182 cm, peso 83 kg, corporatura normostenica, (I grado di obesità: BMI = 182 / 3,27 2 = 25,38 kg / m 2), obesità maschile.

La pelle è secca, iperpigmentazione nel collo, guance, ascelle e pieghe inguinali, il turgore è ridotto. Capelli sciolti. Le mucose sono pallide.

Il sistema cardiovascolare

Il polso è simmetrico, con una frequenza di 85 battiti al minuto, ritmico, di buon riempimento. PA 110/80 mm Hg. Arte.

Palpazione L'impulso apicale è determinato nel 5° spazio intercostale lungo la linea medioclavicolare. Altezza normale, resistenza moderata, non resistente.

Percussione:

Ottusità relativa

1 cm verso l'esterno dal bordo destro dello sterno

lungo la linea medio-clavicolare

Auscultazione: I suoni del cuore sono ritmici, indeboliti, nessun mormorio patologico.

Apparato digerente

Palpazione Se visto in posizione orizzontale, l'addome non è ingrandito, la forma e la configurazione corrette, le formazioni volumetriche, la divergenza dei muscoli del retto dell'addome non sono determinate visivamente. Con una palpazione superficiale approssimativa, l'addome è morbido, indolore, non ci sono lesioni che occupano spazio e non vengono rilevati orifizi di ernia.

Percussioni addominali

Percussione del fegato: la dimensione del fegato secondo Kurlov - 9 \ 8 \ 6,5 cm

Percussione della milza: dimensione della milza secondo Kurlov - 14 \ 6 cm

Organi di secrezione interna

Tiroide. Non vi è alcun aumento visivo, ma è stato riscontrato un aumento alla palpazione. La ghiandola è di consistenza elastica densa, mobile.

Convalida della diagnosi preliminare

Sulla base dei reclami del paziente per dolore compressivo dietro lo sterno, irradiato alla scapola sinistra e alla spalla sinistra, della durata di 5-7 minuti, che passa in modo indipendente, associato ad attività fisica, debolezza generale, sonnolenza, difficoltà a memorizzare nuove informazioni, nonché edema sul viso al mattino; insieme a fatti dell'anamnesi di vita: la presenza di una cattiva abitudine (fumo), la nocività della professione (stress frequente, mancanza cronica di sonno) e dati oggettivi dell'esame: I grado di obesità, pelle secca e loro iperpigmentazione nel pieghe del collo, delle guance, delle ascelle e dell'inguine; una ghiandola tiroidea ingrossata, ingrossamento del bordo sinistro del cuore (ipertrofia ventricolare sinistra); è possibile stabilire una diagnosi presuntiva di ipotiroidismo complicato da sindrome ipertensiva.

Piano di ricerca clinica

1. Esame del sangue ormonale (TSH, T4)

2. Registrazione ECG

3. Esame del sangue biochimico (urea, creatinina, ALT, AST, glicemia, bilirubina: generale, diretta)

Risultati di studi clinici

15.10.09. TTG 36.1 e 14 \ T1

Conclusione: una diminuzione della concentrazione della frazione T4, un aumento del TSH, che sono segni di ipotiroidismo in sottocompensazione.

19.10.09. ECG ritmo sinusale, frequenza cardiaca 50 battiti. in min. , ispessimento della parete del ventricolo sinistro.

23.10.09. Chimica del sangue.

Urea 3,9 mmol \ l

Creatinina 106

Glicemia4, 9

Bilirubina totale 8.3

libero 0

Conclusione: Colesterolo al limite superiore della norma.

23.10.09. UAC

Eritrociti - 4,1 * 10 12 / LEBPSLM

Emoglobina - 134 g / l 1010535391

VES - 12 mm/h

Piastrine - 162 * 10 9 / l

Leucociti - 6,0 * 10 9 / l

Conclusione: leucocitosi, associazione eosinofila-basofila, aumento della VES.

23.10.09. OAM

Peso specifico 1020

Eritrociti 0.1

Leucociti1

Motivazione della diagnosi clinica

Sulla base dei dati presentati nella giustificazione della diagnosi preliminare e dei risultati di ulteriori metodi di ricerca: una diminuzione della concentrazione della frazione T4, un aumento del TSH, un aumento del colesterolo in un esame del sangue biochimico, un ispessimento della sinistra parete ventricolare secondo dati ECG; è possibile diagnosticare l'ipotiroidismo acquisito primario complicato da sindrome ipertensiva.

Patogenesi della malattia

Trattamento

Rp: Tabulettae Eutyroxi 0,05

Da tales dosi N 50

Segna. 1 compressa 1 volta al giorno.

Rp: Tabulettae Simvastatini 0.02

Da tales dosi N 28

Segna. 1 compressa 1 r / d la sera.

La qualità della vita dei pazienti con ipotiroidismo compensato di solito non è influenzata in modo significativo. Il paziente deve assumere quotidianamente L-tiroxina. La sindrome ipertensiva durante la terapia, quando si raggiunge l'eutiroidismo, praticamente non si manifesta. Ma a causa di disturbi metabolici, in particolare disturbi del metabolismo del colesterolo, è possibile lo sviluppo dell'aterosclerosi delle arterie coronarie e, di conseguenza, lo sviluppo della malattia coronarica sotto forma di angina pectoris. Per evitare ciò, il paziente deve seguire una dieta, assumere farmaci ipolipemizzanti e aderire alle raccomandazioni. Inoltre, è necessario controllare il TSH e lo iodio nel corpo e il follow-up da parte di un endocrinologo.

Letteratura

1. Grande enciclopedia medica. 2004 r.

Agenzia federale per la sanità e lo sviluppo sociale"

Dipartimento di Medicina Interna n. 2 e n. 1

ISTRUZIONI

PER STUDENTI

ALL'ESERCIZIO PRATICO PER IL LAVORO DI AUDITING

Argomento:« IPOTIREOSI. IODIO - CONDIZIONI CARENTI.EZIOLOGIA. PATOGENESI. CLINICA. DIAGNOSTICA. TRATTAMENTO»

Approvato alla riunione della cattedrale del dipartimento. int. malattie n. 1

protocollo n. 9

Capo Dipartimento di est. malattie n. 1

GOU VPO KrasGMA Roszdrav

MD, prof. Shulman VA (firma) ……………………..

Approvato alla riunione della cattedrale del dipartimento. int. malattie n. 2

protocollo n. 9

Capo Dipartimento di est. malattie n. 2

GOU VPO KrasGMA Roszdrav

MD, prof. Tereshchenko Yu.A. (firma) ……………………..

Approvato nella riunione del comitato metodologico sulla terapia

protocollo n. 4

Presidente della Commissione Metodologica per la Terapia

GOU VPO KrasGMA Roszdrav

Candidato di Scienze Mediche, Assoc. Bolshakova T.Yu. (firma) ……………………..

Compilato da:

Candidata di Scienze Mediche, Professore Associato Osetrova N.B.

culo. Kryzhanovskaya E.V.

Krasnojarsk 2007

Argomento:« IPOTIREOSI. IODIO - CONDIZIONI CARENTI.EZIOLOGIA. PATOGENESI. CLINICA. DIAGNOSTICA. TRATTAMENTO»

Il valore dello studio dell'argomento:

La diagnosi tempestiva dell'ipotiroidismo e un trattamento adeguato sono l'unica condizione per garantire la qualità e la durata della vita. Solo la compensazione stabile delle funzioni metaboliche garantisce la prevenzione delle complicanze di questa malattia. Così,

Valore educativo di questo argomento: avere un'idea della diagnosi, delle cause dello sviluppo e del trattamento dell'ipotiroidismo.

Valore professionale di questo argomento: formazione di uno specialista altamente qualificato che è guidato in questioni di eziologia, diagnosi e trattamento dell'ipotiroidismo.

Significato personale dell'argomento: sviluppo della responsabilità del futuro medico per la prevenzione, la diagnosi tempestiva e il trattamento adeguato dell'ipotiroidismo.

Obiettivi della lezione:

sulla base delle conoscenze sui meccanismi di funzionamento della tiroide, sui meccanismi d'azione degli ormoni tiroidei, essere in grado di diagnosticare l'ipotiroidismo, essere in grado di prescrivere un'adeguata terapia sostitutiva ed effettuarne la correzione a seconda della situazione clinica.

Per questo hai bisogno

Conoscere:

A) il meccanismo d'azione degli ormoni tiroidei;

B) criteri diagnostici per l'ipotiroidismo;

C) preparazioni di ormoni tiroidei, loro meccanismo d'azione e possibili effetti collaterali;

Essere in grado di eseguire una terapia differenziale per l'ipotiroidismo, a seconda del tipo, della patologia concomitante, dell'età del paziente;

Ho capacità di scrittura di prescrizioni.

Piano di studio dell'argomento:

4.1. Lavoro indipendente:

Supervisione del paziente - 50 minuti;

4.2. Controllo delle conoscenze iniziali (test) - 15 min.

4.3. Lavoro indipendente sull'argomento:

Analisi dei pazienti - 65 min;

Ascolto di abstract - 20 min.

4.4. Controllo finale della conoscenza:

Risolvere compiti situazionali - 25 min;

Riassumendo - 5 min.

5. Concetti di base e disposizioni dell'argomento:

Ipotiroidismo- una sindrome clinica causata da una prolungata e persistente mancanza di ormoni tiroidei nell'organismo o da una diminuzione del loro effetto biologico a livello tissutale. La prevalenza di ipotiroidismo primario conclamato nella popolazione è 0,2 - 1%, ipotiroidismo primario latente 7-10% tra le donne e 2-6 % tra gli uomini. Per 1 anno 5% si manifestano casi di ipotiroidismo latente.

Patogeneticamente, l'ipotiroidismo è classificato in:

Primario (tirogenico)

Secondaria (ipofisi)

Terziario (ipotalamico)

Tessuto (trasporto, periferico)

In base alla gravità, l'ipotiroidismo primario si divide in:

latente (subclinico) - livello elevato TSH a T normale 4

Manifest - Ipersecrezione di TSH, con un livello ridotto di T 4

manifestazioni cliniche.

R. Compensato.

B. Scompensato.

3- Corso severo (complicato). Ci sono complicazioni gravi come cretinismo, insufficienza cardiaca, versamento sieroso, adenoma ipofisario secondario.

Nella stragrande maggioranza dei casi, l'ipotiroidismo è primario. Molto spesso, l'ipotiroidismo primario si sviluppa a seguito di tiroidite autoimmune, meno spesso dopo resezione della tiroide e terapia con I1 1 radioattivo. L'ipotiroidismo primario è molto raro, che si è sviluppato a seguito di tiroidite subacuta, fibrosante e specifica, nonché ipotiroidismo persistente a seguito del trattamento con gozzo tossico diffuso con tireostatico sebbene sia possibile un esito spontaneo di questa malattia anche nell'ipotiroidismo. In alcuni casi, la genesi dell'ipotiroidismo rimane poco chiara (ipotiroidismo idiopatico). È possibile distinguere forme congenite e acquisite di ipotiroidismo primario.

Le principali forme di ipotiroidismo e le ragioni della loro insorgenza sono riassunte in tabella. uno.

Tabella 1. Le cause più comuni delle principali forme di ipotiroidismo

IpotiroidismoCause

Primario 1. Anomalie della tiroide (disgenesia ed ectopia)

(tirogeno) 2. Tiroidite autoimmune

Resezione tiroidea e tiroidectomia

Tiroidite subacuta (fase ipotiroidea)

Terapia tireostatica (preparati di iodio radioattivo e stabile, litio, tireostatici)

Enzimopatie congenite, accompagnate da una violazione della biosintesi degli ormoni tiroidei

Secondario 1. Insufficienza ipofisaria (sindrome di Sheehan-Symonds, grandi tumori dell'ipofisi, adenomectomia, irradiazione della ghiandola pituitaria)

Carenza isolata di TSH

All'interno delle sindromi da panipopituitarismo congenito

Terziario Violazione della sintesi e della secrezione di tiroliberina

Periferica Sindromi da resistenza tiroidea, ipotiroidismo nella sindrome nefrosica

La principale causa di danno alla maggior parte degli organi nell'ipotiroidismo è una forte diminuzione della produzione di un numero di enzimi cellulari a causa di una carenza di ormoni tiroidei. L'interruzione del metabolismo del glicosaminoglicano porta all'infiltrazione delle membrane mucose, della pelle e del tessuto sottocutaneo, dei muscoli, del miocardio. La violazione del metabolismo del sale idrico è aggravata da un eccesso di vasopressina e dalla mancanza di fattore natriuretico atriale.

Clinica per l'ipotiroidismo primario Le manifestazioni cliniche dell'ipotiroidismo sono molto diverse. Va ricordato che è necessario un interrogatorio attento e mirato dei pazienti per identificare i sintomi associati all'ipotiroidismo, poiché di solito i reclami dei pazienti sono scarsi e aspecifici e la gravità della loro condizione non corrisponde a sentimenti soggettivi. Inoltre, con l'ipotiroidismo, quasi tutti gli organi e i sistemi sono interessati e la moderna struttura dell'assistenza medica costringe i pazienti a rivolgersi a specialisti ristretti.

Scambio - sindrome ipotermica: obesità, diminuzione della temperatura corporea, ipercarotinemia, ingiallimento della pelle.

Edema mixedema : edema periorbitale, viso gonfio, lingua con impronte dentali, arti edematosi, difficoltà nella respirazione nasale a causa di gonfiore della mucosa nasale, problemi di udito (edema del tubo uditivo e degli organi dell'orecchio medio), voce rauca (edema e ispessimento corde vocali), poliserosite.

Sindrome della sconfitta SNC e SNP : sonnolenza, letargia, perdita di memoria.

Sindrome da danno al sistema cardiovascolare : il cuore del mixedema è caratterizzato da bradicardia, insufficienza circolatoria, ipotensione, nei casi più gravi si sviluppa la pericardite. ECG - bassa tensione, onda T negativa. Varianti atipiche dell'ipotiroidismo - con ipertensione, senza bradicardia.

Sindrome del tratto gastrointestinale: epatomegalia, discinesia biliare, discinesia del colon, tendenza alla stitichezza, perdita di appetito, atrofia della mucosa gastrica, nausea e talvolta vomito.

Anemia: normocromico normocitico, ipocromico carente di gel, macrocitico, carente di B12

Sindrome da ipogonadismo iperprolattinemico: disfunzione ovarica (menorragia, opsomenorrea, amenorrea, infertilità), galattorrea

Sindrome da disturbo ectodermico: capelli opachi e fragili, cadono sulla testa, lato laterale delle sopracciglia, arti; crescere lentamente. Le unghie sono sottili, con striatura longitudinale o trasversale, stratificate.

Sindrome della "sella turca vuota": la stimolazione a lungo termine dell'adenoipofisi da parte del meccanismo di feedback nell'ipotiroidismo primario porta al suo aumento dovuto ai tireotrofi, meno spesso a causa dei prolattotrofi (adenoma ipofisario). Il grado di allargamento dell'adenoipofisi varia da lieve a grave (con sindrome chiasmale). Dopo la terapia sostitutiva con ormoni tiroidei, il volume dell'adenoipofisi diminuisce. Di conseguenza, si sviluppa la sindrome della "sella turca vuota".

Sindrome ipossiemica ostruttiva. Sindrome da apnea notturna, che si sviluppa a causa dell'infiltrazione del mixedema delle mucose e della ridotta chemiosensibilità del centro respiratorio. La lesione mixedema dei muscoli respiratori con diminuzione dei volumi correnti e ipoventilazione alveolare è una delle ragioni dell'accumulo di CC> 2, che porta al coma mixedema.

Nonostante il quadro clinico piuttosto vivido dell'ipotiroidismo primario, la sua diagnosi può essere difficile a causa del predominio dei sintomi di un particolare sistema. Le malattie più frequentemente diagnosticate erroneamente sono le "maschere" dell'ipotiroidismo primario (vedi Tabella 2).

Tabella 2. "Maschere" di ipotiroidismo primario

1. Terapeutico

poliartrite

poliserosite

miocardite - cardiopatia ischemica

Malattia ipertonica

ipotensione arteriosa

pielonefrite

ipocinesia delle vie biliari e dell'intestino

2. Anemie ematologiche

ipocromica da carenza di ferro

normocromico

pernicioso

carenza di acido folico

3. Chirurgico

Colelitiasi

4. ginecologico

infertilità

ovaio policistico

fibromi uterini

menometrorragia

opsomenoria

amenorrea

galattorrea-amenorrea

irsutismo

5. Endocrinologico

acromegalia

obesità

prolattinoma

pseudopuberale prematuro

pubertà ritardata

6. Neurologico

Miopatia

7 Dermatologico

Storia della malattia

Diagnosi clinica:

Malattia di base: ipotiroidismo acquisito primario

Complicanze della malattia di base: sindrome ipertensiva

Parte passaporto

1. Nome completo malato: XXXXXX

Età: 39

Professione e luogo di lavoro: guardiano cinologo nella colonia dell'insediamento.

Reclami dei pazienti

trattamento della patogenesi della storia di ipotiroidismo

Il paziente lamenta un lieve dolore compressivo dietro lo sterno, irradiato alla scapola sinistra e alla spalla sinistra, della durata di 5-7 minuti, a decorso autonomo, associato all'attività fisica; debolezza generale, sonnolenza, difficoltà a memorizzare nuove informazioni. E anche sul gonfiore del viso al mattino.

Storia dello sviluppo della malattiaanamnesimorbi

Anamnesi di vitaanamnesivitae

Storia famigliare

L'eredità non è gravata.

dati comuni

Le condizioni del paziente al momento della supervisione sono soddisfacenti, chiara coscienza, posizione attiva.

Altezza 182 cm, peso 83 kg, corporatura normostenica, (I grado di obesità: BMI = 182 / 3,27 2 = 25,38 kg / m 2), obesità maschile.

La pelle è secca, iperpigmentazione nel collo, guance, ascelle e pieghe inguinali, il turgore è ridotto. Capelli sciolti. Le mucose sono pallide.

Il sistema cardiovascolare

Il polso è simmetrico, con una frequenza di 85 battiti al minuto, ritmico, di buon riempimento. PA 110/80 mm Hg. Arte.

Palpazione L'impulso apicale è determinato nel 5° spazio intercostale lungo la linea medioclavicolare. Altezza normale, resistenza moderata, non resistente.

Percussione:

Auscultazione: I suoni del cuore sono ritmici, indeboliti, nessun mormorio patologico.

Apparato digerente

Percussioni addominali

Percussione della milza: dimensione della milza secondo Kurlov - 14 \ 6 cm

Organi di secrezione interna

Tiroide. Non vi è alcun aumento visivo, ma è stato riscontrato un aumento alla palpazione. La ghiandola è di consistenza elastica densa, mobile.

Convalida della diagnosi preliminare

Piano di ricerca clinica

1. Esame del sangue ormonale (TSH, T4)

Registrazione ECG

Esame del sangue biochimico (urea, creatinina, ALT, AST, glicemia, bilirubina: generale, diretta)

Risultati di studi clinici

10.09. TTG 36.1 e 14 \ T1

Conclusione: una diminuzione della concentrazione della frazione T4, un aumento del TSH, che sono segni di ipotiroidismo in sottocompensazione.

10.09. ECG ritmo sinusale, frequenza cardiaca 50 battiti. in min. , ispessimento della parete del ventricolo sinistro.

10.09. Chimica del sangue.

Urea 3,9 mmol \ l

Creatinina 106

Bilirubina totale 8.3

libero 0

Conclusione: Colesterolo al limite superiore della norma.

Eritrociti - 4,1 * 10 12 / LEBPSLM

Emoglobina - 134 g / l 1010535391

VES - 12 mm/h

Piastrine - 162 * 10 9 / l

Leucociti - 6,0 * 10 9 / l

Conclusione: leucocitosi, associazione eosinofila-basofila, aumento della VES.

Peso specifico 1020

Eritrociti 0.1

Leucociti1

Proteina-

Motivazione della diagnosi clinica

Patogenesi della malattia

Trattamento

Rp: Tabulettae Simvastatini 0.02tales dosi N 28. 1 compressa 1 r/giorno la sera.

Previsioneeraccomandazioni

La qualità della vita dei pazienti con ipotiroidismo compensato di solito non è influenzata in modo significativo. Il paziente ha bisogno di un'assunzione giornaliera di L - tiroxina. La sindrome ipertensiva durante la terapia, quando si raggiunge l'eutiroidismo, praticamente non si manifesta. Ma a causa di disturbi metabolici, in particolare disturbi del metabolismo del colesterolo, è possibile lo sviluppo dell'aterosclerosi delle arterie coronarie e, di conseguenza, lo sviluppo della malattia coronarica sotto forma di angina pectoris. Per evitare ciò, il paziente deve seguire una dieta, assumere farmaci ipolipemizzanti e aderire alle raccomandazioni. Inoltre, è necessario controllare il TSH e lo iodio nel corpo e il follow-up da parte di un endocrinologo.

Letteratura

1. Grande enciclopedia medica. 2004 r.

2. Endocrinologia. M. 2007