Утепление труб 

Взаимодействие двух доминантных неаллельных генов. Взаимодействие аллельных и неаллельных генов

С накоплением научного опыта появлялись противоречия третьему закону Менделя о независимом наследовании. Потомство делилось по фенотипу в соотношении 15:1 или 9:7, а не 9:16 по Менделю. Это свидетельствует об определённых взаимоотношениях неаллельных генов.

Механизм

Неаллельные гены располагаются в разных участках хромосом и кодируют разные виды белков. Гены непосредственно не влияют друг на друга, поэтому взаимодействие происходит в цитоплазме на уровне белков, которые кодируются определёнными генами.

Рис. 1. Неаллельные гены.

Механизм взаимодействия может протекать по одному из трёх сценариев:

  • одновременное действие двух ферментов, которые кодируют два неаллельных гена;
  • один неаллельный ген образует белок, который влияет на работу другого неаллельного гена (подавляет или активирует);
  • два белка, закодированные двумя неаллельными генами, действуют на один процесс, усиливая или восстанавливая один и тот же признак.

Один ген может отвечать за несколько фенотипических признаков или несколько генов могут обуславливать один признак.

Виды

Существует несколько видов взаимодействия неаллельных генов, главные из которых подробно описаны в таблице.

Рис. 2. Комплементарность.

Вид

Описание

Пример

Признак, обусловленный двумя разными генами, проявляется только при сочетании двух доминантных аллелей. Такие гены называются комплементарными. Признак не формируется при отсутствии одного гена. Расщепление фенотипических признаков в F2 происходит в соотношении 9:7, 9:6:1, 9:3:4

Скрещивание душистого горошка с белыми цветками. В F1 все потомки имеют пурпурные цветки, т.к. сочетание доминантных генов А и В кодируют антоциан, придающий пурпурную окраску. По отдельности гены не образуют пурпур. В F2 происходит расщепление - 9 пурпурных (АВ), 7 белых (3 - Abb, 3 - aaB, 1 - aabb)

Одна пара генов подавляет другую, не давая проявиться фенотипическому признаку. Подавляющий ген называется эпистатичным (ген-супрессор или ингибитор), подавляемый - гипостатичным. Ингибитор обозначается буквой I, i. Эпистаз может быть доминантным - подавление доминантным геном (I>B, b) и рецессивным - подавление рецессивным геном (i>B,b). При доминировании происходит расщепление генов в соотношении 7:6:3, 12:3:1, 13:3, при рецессивном проявлении - 9:3:4, 9:7, 13:3

Окраска овсяного зерна: А - чёрный цвет, В - серый цвет. В F1 все зёрна будут чёрного цвета, если ген А эпистатичен (AaBB или IiBB). В F2 произойдёт расщепление по цвету зерна - 12 чёрных, 3 серых и 1 белое. У 12 растений обязательно присутствует I-ген, у 3 он будет в рецессивном состоянии - i. Одному растению достанутся гены iibb (отсутствие чёрной и серой окраски), поэтому он будет белым

Полимерия

Количественные или мерные признаки, которые нельзя чётко разделить по фенотипу (рост, количество молока, жирность скота), определяются совокупностью генов. Выделяют кумулятивный и некумулятивный виды. В первом случае проявление признака зависит от суммы действий генов (чем больше доминантных генов, тем ярче признак). Во втором случае признак проявляется при доминантном гене, количество генов на проявление фенотипа не влияет. При кумулятивном виде в F2 наблюдается расщепление в соотношении 1:4:6:4:1, при некумулятивном - 15:1. Обозначают полимерные гены одной буквой (А, а, В, b и т.д.), а аллели - цифрой. Например, А1а1А2а2

Цвет кожи человека зависит от действия четырёх генов: А1А1А2А2 - чёрный цвет, а1а1а2а2 - белый, А1А1А2а2, А1а1А2А2, А1а1А2а2, А1А1а2а2, а1а1А2А2, А1а1а2а2, а1а1А2а2 - промежуточные значения от тёмного (почти чёрный) до светлого (почти белый) оттенка

Рис. 3. Эпистаз.

Множественное действие генов называется плейотропией. Действие одного гена, как правило, обусловлено взаимодействием с другими генами. Таким эффектом обладает большинство генов, поэтому генотип представляет собой систему взаимодействующих генов.

ТОП-4 статьи которые читают вместе с этой

Что мы узнали?

Узнали кратко о типах взаимодействия неаллельных генов. Существует три типа взаимодействия - комплементарность, эпистаз, полимерия. Для комплементарного проявления признака необходимо наличие двух доминантных генов. Для эпистаза характерно подавление одним геном действие второго гена. Полимерия - взаимодействие совокупности генов. Взаимодействие множества генов называется плейотропией.

Тест по теме

Оценка доклада

Средняя оценка: 4.6 . Всего получено оценок: 83.

Полное доминирование. На примере опытов Г. Менделя с горохом видно, что один ген может полностью подавлять проявление другого аллельного гена.
Неполное доминирование. При неполном доминировании признак и первом поколении проявляется промежуточно между родительскими формами. Если спаривать длинноухих каракульских овец с безухими, то в F1 все потомки будут короткоухими. Расщепление в F2 по фенотипу и генотипу совпадает (1:2:1).
Кодоминирование. В фенотипе проявляются оба аллельных гена, не обнаруживая между собой ни доминантности, ни рецессивности. У человека известны системы крови АВО, которые обусловливают эритроцитарные антигены. Аллели А и В взаимодействуют по типу кодоминирования.
С 1940 но 1970 г. у крупного рогатого скота открыто 12 генетических систем групп крови. В них различают более 100 антигенов крови, определяющих 369 феногрупп, которые могут составлять около двух триллионов различных сочетаний - серологических типов. Феногруппа - группа антигенов (иногда один антиген), которые являются фенотипическим выражением совокупности отдельных генов одного локуса. Группы крови, в основе которых лежат индивидуальные особенности антигенных свойств эритроцитов, наследственно обусловлены и не меняются в течение всей жизни животного. Наследуются они одиночно или комплексно и поэтому могут служить удобной генетической моделью в решении многих теоретических и практических вопросов селекции, так как подавляющее количество известных аллельных эритоцитарных факторов наследуются по типу кодоминирования.
Сверхдоминирование. Оно характеризуется тем, что у гетерозиготных особей признак проявляется сильнее, чем у гомозиготных доминантных, то есть гибрид превосходит обоих родителей по развитию признака. Такое явление называется гетерозасом (Аа>АА и а а). Наглядный пример сверхдоминирования - серповидною[с точная анемия человека. Гомозиготы SS имеют часть эритроцитов в форме серпа и стрелолиста, у них нарушена транспортировка кислорода эритроцитами. Люди страдают острой формой анемии и обычно умирают в раннем возрасте. Гетерозиготы Ss устойчивы к тропической малярии, гомозиготы ss заболевают тропической малярией.
Множественный аллелизм. Мы рассматривали в основном взаимодействие двух аллельных генов, из которых каждый может изменяться в результате мутации и возникать новый аллельный ген. Это явление получило название "множественный аллелизм". У человека примером множественного аллелизма служит система крови АВО, имеющая 3 аллельных гена (А, В, О) и соответствующим образом 6 генотипов и 4 фенотипа.
У кроликов установлены следующие аллели, влияющие на окраску волосяного покрова: С - черный, ссh - шиншилла, сh - гималайский, са - альбинос. Аллели представлены в порядке убывания доминантности (С>cch>ch>сa). Аллель С доминирует над всеми последующими, сa - рецессивен ко всем предыдущим (рис. 2.5).


Плейотропное действие гена. Ген может влиять на развитие двух и более признаков, то есть наблюдается множественное действие гена. Такой тип взаимодействия был обнаружен при разведении каракульских овец серой окраски (ширази) и черной (араби). Ягнята, гомозиготные по доминантному аллелю гена С, определяющему серую окраску (ширази). при переходе на подножный корм погибают из-за недоразвития парасимпатической нервной системы рубца. Это обусловлено действием двух доминантных генов, которые обладают двойным (плейотропным) действием: обусловливают серую окраску и в гомозиготном состоянии - дефект нервной системы.
Академик Д. К. Беляев с сотрудниками установил, что у норок некоторые мутации, связанные с изменением окраски волосяного покрова, рецессивны, и в силу плейотропного действия при этом снижаются плодовитость и жизнеспособность животных.
Летальные и полулегальные гены. Гены вызывают сложные физиологические изменения в процессе развития организма. Они могут понижать жизнеспособность организма вплоть до летального исхода.
Одной из причин, изменяющих расщепление в соотношении 3:1. является разная жизнеспособность гомозигот в F2. В XX в. были обнаружены факты, когда в происходило расщепление по фенотипу 2:1. Так, при изучении наследования окраски у желтых и черных мышей наблюдали расщепление по окраске на 2 части желтых и 1 часть черных мышей. При этом часть желтых мышей погибала в эмбриональный период. Один и тот же ген в доминантном гетерозиготном состоянии обусловливал желтую окраску мышей, а в гомозиготном состоянии проявлял свое летальное действие. Ген черной окраски является аллельным и рецессивным.
В 30-х годах XX в. была обнаружена новая окраска у серебристо-черной лисицы, названная платиновой. При скрещивании платиновых лисиц между собой особи имели как платиновую, так и серебристо-черную окраску в соотношении 2:1. При проведении анализирующего скрещивания стало ясно, что ген платиновой окраски является доминантным. Было высказано предположение, что гомозиготные платиновые лисицы (АА) гибнут в эмбриональный период. Вскрытие беременных самок подтвердило это предположение.
Рецессивные летальные гены действуют в гомозиготном состоянии, а доминантные - и в гетерозиготном. Если ген не вызывает гибели организма, но значительно снижает жизнеспособность, то его называют полулетальным.
Летальные и полулегальные гены чаше всего рецессивные. Летальные гены вызывают гибель организма в эмбриональный или постэмбриональный период. Например, рецессивные легальные гены обусловливают отсутствие шерстного покрова у новорожденных телят, крольчат и животных других видов. Вскоре после рождения эти животные погибают.
Полулегальные гены могут вызвать уродства у животных: укорочение осевого скелета; деформацию головы, конечностей; нарушение физиологических функции организма. Племенных животных, имеющих летальные и полулетальные гены, необходимо выбраковывать. Особенно тщательно необходимо проверять племенных производителей, от которых при искусственном осеменении получают большое число потомков.
Легальные гены могут беспрепятственно распространяться из одной страны в другую. Так, племенного быка голландской породы Принца Адольфа, носителя генетической аномалии, завезли в Швецию из Нидерландов в 1902 г. Спустя 26 лет стало известно, что бык является носителем летального рецессивною гена бесшерстности телят. Его дочерей, сыновей и внуков широко использовали для племенных целей, и через относительно короткое время многие животные были родственны Принцу Адольфу. В некоторых стадах около 6 % телят рождались без шерсти и через несколько минут после рождения погибали.
В последнее время в зарубежной и отечественной литературе появились сообщения о генетических аномалиях (дефектах), наносящих огромный экономический ущерб племенному животноводству (P. D. Smith, Л. Ф. Новикова). Гак, например, дефекты ВLAD (Bovine Leukocyte Adhesion Deficiency), или адгезия (слипание) лейкоцитов у крупного рогатого скота и CVM (Complex Vertebral Malformation), или комплексное уродство позвоночника имеют рецессивный тип наследования и не выражены в гетерезиготном состоянии (рис. 2.6). Значительное распространение данные генетические дефекты получили в линии голштинского скота Монтвик Чифтейн 95679, которую широко используют в Российской Федерации. Один из самых известных быков этой линии Осбордейл Айвенго 1189870 являлся носителем генетического дефекта В LAD. a егo внук Карлин-М Айвенго Бэлл 1667366 - носителем обоих генетических дефектов BLAD и CVM.


В среднем 2-5 % новорожденных животных многих видов имеют наследственные аномалии. Летальные и полулегальные гены - одна из причин эмбриональной смертности и врожденных аномалий. Выявлено несколько десятков таких генов по каждому виду сельскохозяйственных животных, дана международная классификация аномалий. О наследственной обусловленности мертворождений, выкидышей, уродств говорит тот факт, что их процент значительно повышается при инбридинге.
Наиболее распространенные наследственные аномалии у крупного рогатого скота следующие: мопсовидность; контрактура мышц; отсутствие передних и задних конечностей; водянка плода и головного мозга; дефекты кожного покрова: бесшерстность; укорочение челюсти; пупочная грыжа и т. д.
Обобщая данные разных авторов, можно сказать, что у крупного рогатого скота имеют место более 40 гомозиготных леталей, уродств и аномалий кариотипа - наследственного брака. Выявлено 23 врожденных дефекта, влияющих на воспроизводительную функцию и плодовитость коров.
У свиней описано 33 генетические аномалии. Наиболее часто встречаются: мозговая грыжа; паралич задних конечностей; отсутствие анального отверстия; волчья пасть; толстоногость; искривление и ригидность конечностей; водянка головного мозга; гемофилия.
У овец наиболее выражены черепно-лицевые дефекты: укорочение или отсутствие нижней челюсти; выпадение шерсти, облысение; карликовость; волчья пасть и др. Всего 43 аномалии.
В Международный список из легальных дефектов включено 45 аномалий у кур; 6 - у индеек; 3 - у уток; из наследственных аномалий 10 -у лошадей.
На наследственное происхождение аномалии указывают следующие факты: соответствие обнаруженной аномалии описанию генетического дефекта, появление аномалии в результате инбридинга, проявление подобных аномалий у боковых родственников (сибсов и полусибсов), родственников матери или отца.
Все случаи проявления наследственных аномалий необходимо фиксировать в карточках племенных животных, чтобы в дальнейшем можно было провести генетический анализ. В данной ситуации большую роль играют родословная и объективный племенной учет Сбор данных для опенки генетическою благополучия племенных животных и наличия летальных и полулегальных генов следует проводить на племенных предприятиях, станциях по искусственному осеменению сельскохозяйственных животных.

Аллельные гены – гены, расположенные в одинаковых участках гомологичных хромосом и контролирующие развитие вариаций одного признака.

Неаллельные гены – расположены в разных участках гомологичных хромосом, контролируют развитие разных признаков.

  1. Понятие о действии генов.

Ген – участок молекулы ДНК или РНК, кодирующий последовательность нуклеотидов в тРНК и рРНК или последовательность аминокислот в полипептиде.

Характеристики действия генов:

    Ген дискретен

    Ген специфичен – каждый ген отвечает за синтез строго определенного вещества

    Ген действует градуально

    Плейотропное действие – 1 ген действует на изменение или проявление нескольких признаков (1910 Плате) фенилкетонурия, синдром Марфана

    Полимерное действие – для экспрессивности признака нужно несколько генов (1908 Нильсон-Эле)

    Гены взаимодействуют между собой через белковые продукты, детерминированные ими

    На проявление генов оказывают влияние факторы среды

  1. Перечислите типы взаимодействия между аллельными и неаллельными генами.

Между аллельными:

    Полное доминирование

    Неполное доминирование

    Кодоминирование

    Сверхдоминирование

Между неаллельными: (признак или свойства детерминируются двумя или более неаллельными генами, которые взаимодействуют между собой. Хотя и здесь взаимодействие условно, потому что взаимодействуют не гены, а контролируемые ими продукты. При этом имеет место отклонение от менделеевских закономерностей расщепления).

    Комплиментарность

  • Полимерия

  1. Сущность полного доминирования. Примеры.

Полное доминирование – тип взаимодействия аллельных генов, при котором доминантный ген (А) полностью подавляет действие рецессивного гена (а) (веснушки)

  1. Неполное доминирование. Примеры.

Неполное доминирование – тип взаимодействия аллельных генов, при котором доминантный аллель не полностью подавляет действие рецессивного аллеля, формируя признак с промежуточной степенью вырожденности (цвет глаз, форма волос)

  1. Сверхдомининрование как основа гетерозиса. Примеры.

Сверхдоминирование – тип взаимодействия аллельных генов, при котором ген, находящийся в гетерозиготном состоянии имеет большее фенотипическое проявление признака, чем гомозиготный.

Серповидно-клеточная анемия. А – гемоглобинA, а – гемоглобинS. АА – 100% нормальные эритроциты, больше подвержены малярии; аа – 100% мутированные (умирают), Аа – 50% мутированных, практически не подвержены малярии т.к. уже поражены

  1. Кодоминирование и его сущность. Примеры.

Кодоминирование – тип взаимодействия аллельных генов, при котором в детерминации признака участвуют несколько аллелей гена и происходит формирование нового признака. Один аллельный ген дополняет действие другого аллельного гена, новый признак отличается от родительских (группы крови АВО).

Явление независимого друг от друга прояв­ления обоих аллелей в фенотипе гетерозиготы, иными слова­ми - отсутствие доминантно-рецессивных отношений между аллелями. Наиболее известный пример - взаимодействие алле­лей, определяющих четвертую группу крови человека (АВ). Из­вестна множественная серия, состоящая из трех аллелей гена I, определяющего признак группы крови человека. Ген I отвечает за синтез ферментов, присоединяющих к белкам, находящимся на поверхности эритроцитов, определенные полисахариды. (Этими полисахаридами на поверхности эритроцитов как раз и определяется специфичность групп крови.) Аллели 1 А и 1 в коди­руют два разных фермента; аллель 1° не кодирует никакого. При этом аллель 1° рецессивен и по отношению к 1 А, и по отношению к I B , а между двумя последними нет доминантно-рецессивных отношений. Люди, имеющие четвертую группу крови, несут в своем генотипе два аллеля: 1 А и 1 B . Поскольку между этими дву­мя аллелями нет доминантно-рецессивных отношений, то в ор­ганизме таких людей синтезируются оба фермента и формирует­ся соответствующий фенотип - четвертая группа крови.

В отдельных случаях действие разных генов относительно независимо, но, как правило, проявление признаков есть результат взаимодействия продуктов разных генов. Эти взаимодействия могут быть связаны как с аллельными , так и с неаллельными генами.

Взаимодействие между аллельными генами осуществляется в виде трех форм: полное доминирование, неполное доминирование и независимое проявление (кодоминирование).

Ранее были рассмотрены опыты Менделя, выявившие полное доминирование одного аллеля и рецессивность другого. Неполное доминирование наблюдается в том случае, когда один ген из пары аллелей не обеспечивает образование в достаточном для нормального проявления признака его белкового продукта. При этой форме взаимодействия генов все гетерозиготы и гомозиготы значительно отличаются по фенотипу друг от друга. При кодоминирсвании у гетерозиготных организмов каждый из аллельных генов вызывает формирование в фенотипе контролируемого им признака. Примером этой формы взаимогействия аллелей служит наследование групп крови человека по системе АВО, детерминируемых геном I. Существует три аллеля этого гена Iо,Iа,IЬ, определяющие антигены групп крови. Наследование групп крови иллюстрирует также явление множественного аллелизма: в генофондах популяций человека ген I существует в виде трех разных аллелей, которые комбинируются у отдельных индивидуумов только попарно.

Взаимодействие неаллельных генов. В ряде случаев на один признак организма могут влиять две (или более) пары неаллельных генов. Это приводит к значитель­ным численным отклонениям фенотипических (но не генотипических) классов от установленных Менделем при дигибридном скрещивании. Взаимодействие неаллельных генов подразделяют на основные формы: комплементарность, эпистаз, полимерию.

При комплементарном взаимодействии признак проявляется лишь в случае одновременного присутствия в генотипе организма двух доминантных неаллельных генов. Примером комплементар­ного взаимодействия может служить скрещивание двух различных сортов душистого горошка с белыми лепестками цветков.

Следующим видом взаимодействия неаллельных генов является эпистаз, при котором ген одной аллельной пары подавляет действие гена другой пары. Ген, подавляющий действие другого, называется эпистатическим геном (или супрессором). Подавля­емый ген носит название гипостатического. Эпистаз может быть доминантным и рецессивным. Примером доминантного эпистаза служит наследование окраски оперения кур. Ген С в доминантной форме определяет нормальную продукцию пигмента, но домина­нтный аллель другого гена I является его супрессором. В результате этого куры, имеющие в генотипе доминантный аллель гена окраски, в присутствии супрессора оказываются белыми. Эпистатическое действие рецессивного гена иллюстрнрует наследование окраски шерсти у домовых мышей. Окраска агути (рыжевато-серая окраска шерсти) определяется доминантным геном А. Его рецессивный аллель а в гомозиготном состоянии обусловливает черную окраску. Доминантный ген другой пары С определяет развитие пигмента, гомозиготы по рецессивному аллелю с являются альбиносами с белой шерстью и красными глазами (отсутствие пигмента в шерсти и радужной оболочке глаз).

Наследование признака, передача и развитие которого, обусловлены, как правило, двумя аллелями одного гена, называют моногенным . Кроме того известны гены из разных аллельных пар (их называют полимернымиили полигенами ), примерно одинаково влияющие на признак.

Явление одновременного действия на признак нескольких неаллельных однотипных генов получило название полимерии. Хотя полимерные гены не являются аллельными, но так как они определяют развитие одного признака, их обычно обозначают одной буквой А (а), цифрами указывая число аллельных пар. Действие полигенов чаще всего бывает суммирующим.

Сцепленное наследование

Анализ наследования од­новременно нескольких признаков у дрозофилы, проведенный Т. Морганом, показал, что результаты анализирующего скрещивания гибридов F1 иногда отличаются от ожидаемых в случае их незави­симого наследования. У потомков такого скрещивания вместо свободного комбинирования признаков разных пар наблюдали, тенденцию к наследованию преимущественно родительских соче­таний признаков. Такое наследование признаков было названо сцепленным. Сцепленное наследование объясняется расположением соответствующих генов в одной и той же хромосоме. В составе последней они передаются из поколения в поколение клеток и организмов, сохраняя сочетание аллелей родителей.

Зависимость сцепленного наследования признаков от локали­зации генов в одной хромосоме дает основание рассматривать хромосомы как отдельные группы сцепления. Анализ наследования призна­ка окраски глаз у дрозофилы в лаборатории Т. Моргана выявил некоторые особенности, заставившие выделить в качестве отдель­ного типа наследования признаков сцепленное с полом наследование .

Зависимость результатов эксперимента от того, кто из родителей являлся носителем доминантного варианта признака, позволила высказать предположение, что ген, определяющий окраску глаз у дрозофилы, расположен в Х-хромосоме и не имеет гомолога в У-хромосоме. Все особенности сцепленного с полом наследования объясняются неодинаковой дозой соответствующих генов у пред­ставителей разного - гомо- и гетерогаметного пола. Х-хромосома присутствует в кариотипе каждой особи, поэтому признаки, определяемые генами этой хромосомы, формируются у представителей как женского, так и мужского пола. Особи гомогаметного пола получают эти гены от обоих родителей и через свои гаметы передают их всем потомкам. Представители гетерогаметного пола получают единственную X-хромосому от гомогаметного родителя и передают ее своему гомогаметному потомству. У млекопитающих (в том числе и человека) мужской пол получает Х-сцепленные гены от матери и передает их дочерям. При этом мужской пол никогда не наследует отцовского Х-сцепленного признака и не передает его своим сыновьям

Активно функционирующие гены У-хромосомы, не имеющие аллелей в Х-хромосоме, присутствуют в генотипе только гетерогаметного пола, причем в гемизиготном состоянии. Поэтому они проявляются фенотипически и передаются из поколения в поколение лишь у представителей гетерогаметного пола. Так, у человека признак гипертрихоза ушной раковины («во­лосатые уши») наблюдается исключительно у мужчин и наследуется от отца к сыну.

Цитоплазматическое наследование

Наличие некоторого количества наследственного материала в цитоплазме в виде кольцевых молекул ДНК митохондрий и пластид, а также других внеядерных генетических элементов дает основание специально остановиться на их участии в формировании фенотипа в процессе индивидуального развития. Цитоплазматические гены не подчиняются менделевским закономерностям наследования, кото­рые определяются поведением хромосом при митозе, мейозе и оплодотворении. В связи с тем что организм, образуемый вследствие оплодотворения, получает цитоплазматические структуры главным образом с яйцеклеткой, цитоплазматическое наследование призна­ков осуществляется по материнской линии. Такой тип наследования был впервые описан в 1908 г. К. Корренсом в отношении признака пестрых листьев у некоторых растений.

Еще раз уместно подчеркнуть, что понятие наследование признаков употребляют обычно как образное выражение. В действительности наследуются не признаки, а молекулы ДНК, состоящие из различных генов.

В генах закодирована информация об определенных белках организма и эти определенные белки, синтезируясь в клетках, и являются уже того или иного признака организма.

Сами признаки формируются в ходе индивидуального развития организма. Они определяются лишь теми генами из всего огромного арсенала генов, называемого генотипом организма, которые проявляют себя в конкретных условиях внешней среды. Поэтому и говорим, что определяется генотипом и факторами внешней среды.

Эта статья является продолжением двух предыдущих и касается вопроса по генетике. Как было отмечено ранее, гены могут иметь две различные природы по способности реализовываться в конкретные признаки. Это реализация взаимодействий: 1) аллельных и 2) неаллельных генов.

Типы взаимодействий аллельных генов рассмотрены в . В этой — дадим характеристику основным четырём типам взаимодействий неаллельных генов: комплементарности, эпистазу, полимерии и плейотропному действию генов.

Кто захочет разобраться в теме взаимодействия неаллельных генов предлагаю купить мой сборник (в сборнике есть и теоретическая часть, и подробно разбираются решения задач).

1. Комплементарное взаимодействие генов

Это когда один доминантный ген дополняет действие другого неаллельного ему доминантного гена . В результате происходит образование нового ПРОЯВЛЕНИЯ признака по типу взаимопомощи, взаимодополнения друг друга.

Снова обращаю ваше внимание, что не «нового признака «, а лишь «нового проявления того же самого признака», так как во всех здесь рассматриваемых типах взаимодействий аллельных и неаллельных генов речь всегда идёт об изучении наследования какого-то одного признака (но разных формах его проявления).

Не надо путать комплементарное взаимодействие неаллельных генов (то есть совершенно разных генов, но тоже отвечающих за проявление одного признака) с явлением, присущим для аллельных генов.

В табличке ниже иллюстрируются возможные случаи расщеплений по фенотипу и генотипу в F 2 при комплементарном взаимодействии неаллельных генов. Обратите внимание, что именно в F 2 , то есть от скрещивания «дигетерозигот» друг с другом.

Почему пишу «дигетерозигот» в кавычках? Потому что это совсем не Менделевские дигетерогизоты (то есть гетерозиготные организмы по двум парам разных признаков ), а «дигетерозиготы», хотя и тоже по двум парам разных генов, но отвечающих за проявление одного признака .

На примере наследования окраски у цветков душистого горошка

можно хорошо проследить явление комплементарного взаимодействия генов по варианту 2. из перечисленных в таблице.

При скрещивании двух различных линий этого растения с белыми цветками у гибридов F 1 цветки оказались пурпурными.

Таким образом, если в предлагаемом нам задании мы видим, что расщепление по фенотипу одно из четырех перечисленных в табличке выше, то значит решать такое задание надо с учетом эпистатического взаимодействия неаллельных генов.

Из таблицы видно, что формулы 3. и 4. являются одинаковыми по фенотипу, но разными по генотипу, так как в строке 4. записано наследование генотипов при рецессивном эпистазе, а в строках 1. , 2. и 3. — при доминантном .

3. Полимерия

Это когда несколько разных доминантных генов отвечают за проявление одного и того же признака.

То есть гены разные, но отвечают за проявление одного и того же признака. Присутствие хотя бы одного доминантного аллеля любого из этих различных генов в генотипе дает развитие доминантного признака, а рецессивный признак развивается только тогда, когда в генотипе имеются только рецессивные аллели.

Интенсивность проявления признака зависит от количества доминантных генов в генотипе. Обычно этими генами определяются количественные признаки (интенсивность роста, яйценоскость, жирность и количество молока, содержание витаминов в плодах, интенсивность пигментации кожи человека, интенсивность окраски колосьев или зерна злаковых и т.п.). Но могут определяться и качественные признаки.

Полимерные гены обозначают одной буквой (не путать с аллельными генами одного признака!) , но с различной нумерацией, чтобы показать, что это разные гены, например, А 1 ,А 2 ,А 3 и т.д.

Полимерное взаимодействие действие генов обычно рассматривают на примере скрещивания разных сортов пшеницы с белыми (а1а1а2а2) и темно-красными (А 1 А 1 А 2 А 2) колосьями. Как мы видим за интенсивность красной окраски отвечают два разных доминантных гена А 1 и А 2 , а сама интенсивность красной окраски зависит от того, все ли аллели каждого доминантного гена присутствуют в генотипе организма.

____________________________

P.S. Вот мы и закончили вводную часть по ознакомлению с различными типами генных взаимодействий. «Вводную», имею в виду, для возможности приступить к осознанному решению генетических задач. Поскольку, для решения задач по генетике важно знать, что типов взаимодействий генов всего два: для аллельных и неаллельны генов. Но каждый из этих типов имеет свои формы (основные из которых мы и разобрали).