Ang cardiac arrhythmia ay isang abnormalidad sa ritmo, pagkakasunud-sunod, o dalas ng mga tibok ng puso. Sa isang malusog na estado, ang isang tao ay halos hindi nararamdaman ang ritmo ng tibok ng puso. Sa arrhythmia, ang mga matalim na pagbabago ay malinaw na nararamdaman - nadagdagan ang dalas o biglaang pagyeyelo, magulong mga contraction. Mula sa artikulong ito sa pagsusuri matututunan mo kung paano gamutin ang arrhythmia.

Tandaan natin na ang arrhythmia, sa pangkalahatan, ay nangangahulugan ng anumang pagkagambala sa ritmo o tibok ng puso. Maaaring may mga sitwasyon kung ang arrhythmia ay isang variant ng pamantayan, kaya napakahalaga na matukoy nang tama ang uri at sanhi ng pinagmulan nito.

Ang isang napapanahong pagbisita sa isang doktor ay magse-save ng mga nerbiyos at, na may mataas na posibilidad, ay magbibigay-daan sa iyo upang maitatag ang tamang diagnosis. Kung sa kasalukuyan ay wala kang mga kakayahan na gawin ito, pagkatapos ay para sa paunang pagsusuri sa sarili maaari kang magbasa nang higit pa tungkol sa seksyong "mga uri ng arrhythmia".

Alam nang eksakto ang iyong diagnosis, maaari mong maging pamilyar sa mga paraan ng paggamot mula sa artikulong ito. Magsagawa kaagad kami ng reserbasyon na ipo-post namin dito ang mga eksklusibong pamamaraan ng paggamot na hindi gamot; upang magreseta ng mga antiarrhythmic na gamot, makipag-ugnayan sa iyong doktor.

Kailangan mo ba ng paggamot?

Ang mga sintomas ng arrhythmia ay maaaring magpahiwatig ng isang bilang ng mga sakit sa puso, kaya sa unang pakiramdam ng mga iregularidad sa iyong ritmo ng puso dapat kang kumunsulta sa isang doktor.

Mayroong maraming mga arrhythmias na itinuturing na hindi nakakapinsala o hindi bababa sa hindi mapanganib. Kapag natukoy na ng iyong doktor kung anong uri ng arrhythmia ang mayroon ka, ang kanilang susunod na gawain ay upang malaman kung ang iyong arrhythmia ay isang abnormalidad o kung ito ay pansamantala lamang o normal.

Ang bawat indibidwal na uri ng arrhythmia ay nangangailangan ng espesyal na paggamot. Ngunit maaari kaming magbigay sa iyo ng mga pangkalahatang rekomendasyon na magiging kapaki-pakinabang para sa kalusugan hindi lamang ng puso, kundi ng buong katawan sa kabuuan.

Upang matiyak ang normal na paggana ng sistema ng sirkulasyon, dapat nating bigyang pansin ang mga sumusunod na pamamaraan at panuntunan:

Kung mayroon kang isang pacemaker, ang pagsubaybay sa iyong rate ng puso ay nagiging isang obligasyon mula sa isang rekomendasyon. Bilangin ang bilang ng mga contraction sa isang minuto at isulat ito sa isang espesyal na notebook. Maipapayo na kumuha ng mga sukat ng ilang beses sa isang araw, at maaari mo ring sukatin ang presyon. Ang data na iyong kinokolekta ay lubos na makakatulong sa doktor na suriin ang kurso ng sakit at ang bisa ng iminungkahing paggamot.

Mga sangkap na nagdudulot ng arrhythmia (lubos na hindi inirerekomenda para sa paggamit):

• alak
• caffeine (kabilang dito ang tsaa at kape)
• masiglang inumin
• Ang mga gamot sa ubo ay kadalasang maaaring maging sanhi ng arrhythmia - kumunsulta sa iyong doktor bago gamitin
• mga suppressant ng gana
• mga gamot na psychotropic
• mga blocker ng mataas na presyon ng dugo

Ang mga sumusunod na tip ay makakatulong sa iyo na makabuluhang bawasan ang bilang ng mga pag-atake ng arrhythmia:

• Subaybayan ang pagtaas ng presyon at bawasan ito sa oras.
• Iwanan ang mga matabang pagkain, simulan ang pagkain masustansyang pagkain na may maraming gulay at prutas.
• Mawalan ng labis na timbang.
• Masiyahan sa labas at magaang ehersisyo.
• Magpahinga at matulog ng sapat.

Pag-usapan natin nang hiwalay ang ilang pangunahing uri ng arrhythmia at mga paraan upang mapawi ang kanilang mga pag-atake.

Paggamot ng tachycardia

Tachycardia sa ECG

Ang tachycardia sa maraming mga kaso ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Ang pahinga, pahinga, at mga paghihigpit sa pagkonsumo ng nikotina, kape, at alkohol ay inirerekomenda. Ang mga sikat na gamot - valerian infusion, Corvalol - ay hindi mapanganib, ngunit hindi rin epektibo para sa lahat ng mga kaso. Samakatuwid, kapag pumipili ng mga gamot, kailangan mong sundin ang mga rekomendasyon ng doktor, na pipili ng indibidwal at mataas na kalidad na paggamot sa droga. Inirerekomenda din ang pag-inom ng bitamina at magnesiyo.

Para matanggal talamak na pag-atake ng tachycardia madalas ginagamit ang tinatawag na vagal techniques. Ang mga ito ay naglalayong subukang pukawin ang parasympathetic nervous system, sa gayon ay pasiglahin ang vagus (aka vagus) nerve, na magpapabagal at magpapatahimik sa aktibidad ng puso.

1. Subukang huminga ng malalim at itulak ang hangin pababa na parang tinutulak mo.
2. Ilubog ang iyong mukha sa malamig na tubig sa loob ng ilang segundo.
3. Ang pamamaraang ito ay para lamang sa mga may ganap na malusog na mga mata at perpektong paningin: bahagyang pindutin ang eyeballs at humawak ng limang segundo.

Para sa paggamot talamak na tachycardia dapat gawing normal ang pamumuhay. Iwanan ang kape at iba pang mga stimulant, matuto ng mga diskarte sa pagpapahinga, matulog ng kinakailangang walong oras sa isang gabi, kumain ng masusustansyang pagkain (minimize ang dami ng matamis) at maglakad sa sariwang hangin.

Paggamot ng bradycardia

Bradycardia sa ECG

Ang Bradycardia, na may kaunting antas ng kalubhaan, ay hindi rin nangangailangan ng espesyal na paggamot. Sabihin nating, kung ikaw ay isang taong propesyonal na naglalaro ng sports, ang bilang ng mga pag-ikli ng puso sa isang mahinahong estado ay maaaring umabot ng hanggang 55 na mga beats bawat minuto. Marahil, sa kasong ito, ito ay magiging isang variant ng pamantayan.

Ang ganitong uri ng arrhythmia ay nangangailangan ng pansin sa maraming mga kadahilanan. Kadalasan bradycardia - kasamang sintomas mga sakit sa puso, kaya dapat gamutin muna ang mga pinagbabatayan na sakit. Kapag bumaba ang tibok ng puso sa 50 beats bawat minuto o mas mababa, kinakailangan ang emerhensiyang paggamot sa cardiac arrhythmia gamit ang mga gamot tulad ng atropine, atenolol, alupent o euphilin. Ang mga naturang gamot ay ginagamit lamang sa ilalim ng pangangasiwa ng isang manggagamot.

Makakatulong ang mga tradisyunal na paraan ng paggamot sa bradycardia. Napakahusay na recipe (maaaring dagdagan ang dami nang proporsyonal):

• 100 gramo ng mga walnuts (tinadtad)
• 50 gramo ng kalidad ng sesame oil
• 50 gramo ng asukal

Haluin ang lahat ng bagay na ito at gumamit ng isang kutsara ng tatlong beses sa isang araw, tatlumpung minuto bago kumain.

Para sa mga malubhang kaso ng bradycardia, ang pinakamainam na paggamot ay pagtatanim ng pacemaker, na sa pamamagitan ng mga electronic impulses ay nag-normalize ng halaga ng mga contraction ng puso. Ang operating mode ng device ay nakatakda gamit ang isang espesyal na programmer.

Extrasystole

Ang ganitong uri ng arrhythmia, tulad ng extrasystole, ay maaaring sanhi ng iba't ibang sakit, kaya ang bawat partikular na kaso ay nangangailangan ng espesyal na paggamot. Para sa mga sakit ng nervous system, ang mga sedative at tulong ng isang psychotherapist ay inireseta. Kung ang extrasystole ay sintomas ng iba pang mga sakit, dapat mong bigyang pansin ang kanilang paggamot.

Mga paraan ng paggamot

Pagpili gamot na antiarrhythmic ay indibidwal at kumplikado, kaya madalas na tinutukoy ang pagiging epektibo ng paggamot sa droga Pagsubaybay sa Holter.

Kung ang paggamot sa pharmacological ay hindi epektibo, sa ilang mga kaso ito ay ginagamit electrical cardioversion. Ang pamamaraang ito ay nagsasangkot ng pagpapadala ng mga espesyal na electrical shock sa puso upang gawing normal ang ritmo ng puso.

Ginagamit din sa paggamot ng cardiac arrhythmia physiotherapy(electrosleep, mga paliguan ng carbon dioxide) at, sa kaso ng malubhang mga pathology ng puso, interbensyon sa kirurhiko.

Nag-aalok ng malawak na hanay ng mga gamot para sa paggamot ng cardiac arrhythmia etnoscience – decoctions, infusions, mixtures ng valerian, horsetail, hawthorn, lemon balm at iba pa halamang gamot. Ngunit ang self-medication ay hindi katanggap-tanggap sa anumang pagkakataon; kahit na ang mga herbal na remedyo ay nangangailangan ng payo ng doktor.

Upang matukoy kung paano gagamutin ang iba pang mga uri ng arrhythmia, kakailanganin mo ng isang buong medikal na eksaminasyon, dahil para sa mga kaguluhan sa ritmo ng puso tulad ng extrasystole, fibrillation o ventricular flutter, dapat pumili ng isang indibidwal na programa ng paggamot.

Tungkol sa mga sanhi at pamamaraan ng paggamot ng arrhythmia

Iniligtas namin ang aming sarili mula sa cardiac arrhythmia sa tulong ng yoga

“Society of Specialists in Emergency Cardiology DIAGNOSIS AT PAGGAgamot ng HEART RHYTHM AT CONDUCTION DISORDERS Mga klinikal na rekomendasyon Naaprubahan sa isang pulong ng Society...”

-- [ Pahina 1 ] --

Society of Emergency Cardiology Specialists

DIAGNOSIS AT PAGGAgamot NG MGA DISORDER SA RHYTHM

PUSO AT UGALI

Naaprubahan sa isang pulong ng Society of Specialists

sa emergency cardiology

1. SUPRAVENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS 9

1.1. SUPRAVENTRICULAR EXTRASYSTOLE 9 1.1.1. Epidemiology, life science, risk factors 9 1.1.2. Kahulugan at pag-uuri 10 1.1.3. Pathogenesis 10 1.1.4. Diagnostics, differential diagnosis 11 1.1.5. Paggamot 14

1.2. Pinabilis na mga ritmo ng supraventricular 16 1.2.1. Epidemiology, life science, risk factors 16 1.2.2. Kahulugan at pag-uuri 16 1.2.3. Pathogenesis 17 1.2.4. Diagnostics 17 1.2.5. Paggamot 18

1.3. SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA 18 1.3.1. Sinus tachycardia 19 Epidemiology, etiology, risk factors 1.3.1.1. 19 Kahulugan at pag-uuri 1.3.1.2. 19 Pathogenesis 1.3.1.3. 20 Diagnostics 1.3.1.4. 20 Differential diagnosis 1.3.1.5. 22 Paggamot 1.3.1.6. 22 1.3.2. Sinoatrial reciprocal tachycardia 23 Epidemiology 1.3.2.1. 23 Kahulugan 1.3.2.2. 23 Pathogenesis 1.3.2.3. 23 Diagnostics, differential diagnosis 1.3.2.4. 23 Paggamot 1.3.2.5. 25 1.3.3. Atrial tachycardia 26 Epidemiology, etiology, risk factors 26 1.3.3.1.

Kahulugan at pag-uuri 27 1.3.3.2.

Pathogenesis 27 1.3.3.3.

Diagnostics 28 1.3.3.4.

Differential diagnosis 30 1.3.3.5.

Paggamot 31 1.3.3.6.

Pag-iwas at rehabilitasyon 32 1.3.3.7.

1.3.4. Atrioventricular nodal reciprocal

–  –  –

1. SUPRAVENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS

Ang supraventricular, o supraventricular, cardiac arrhythmias ay kinabibilangan ng mga arrhythmias, ang pinagmulan nito ay matatagpuan sa itaas ng mga sanga ng His bundle: sa sinus node, sa atrial myocardium, ang mga bibig ng vena cava o pulmonary veins, gayundin sa atrioventricular (AB) na koneksyon (AV node o karaniwang trunk ng bundle na Gisa). Bilang karagdagan, ang mga arrhythmias na lumitaw bilang resulta ng paggana ng mga abnormal na atrioventricular pathways (mga bundle ng Kent o Mahaheim fibers) sa puso ay inuri bilang supraventricular.

Depende sa likas na katangian ng clinical at electrocardiographic manifestations, ang supraventricular cardiac arrhythmias ay nahahati sa tatlong subgroup:

supraventricular extrasystole, pinabilis na supraventricular ritmo, supraventricular tachycardia, kabilang ang atrial flutter at fibrillation.

1.1. Supraventricular extrasystole

1.1.1. Epidemiology, etiology, risk factors Ang Supraventricular extrasystole (SVC) ay isa sa mga pinakakaraniwang arrhythmias sa clinical practice at sinusunod sa mga tao sa anumang edad. Ang paglitaw ng mga NVE ay maaaring mapadali ng iba't ibang sakit cardiovascular system (coronary heart disease, hypertension, cardiomyopathy, valvular heart disease, myocarditis, pericarditis, atbp.), Endocrine disease, pati na rin ang mga sakit ng anumang iba pang organ at system ng katawan, na sinamahan ng cardiac manifestations. Sa praktikal na malusog na mga indibidwal, ang NVE ay maaaring ma-trigger ng emosyonal na stress, matinding pisikal na aktibidad, pagkalasing, pagkonsumo ng caffeine, stimulants, alkohol, paninigarilyo, pag-inom ng iba't ibang mga gamot, pagkagambala sa balanse ng electrolyte at acid-base ng dugo.

1.1.2. Kahulugan at pag-uuri Ang supraventricular extrasystole (SVE) ay tinatawag na premature (kaugnay ng normal, sinus ritmo) electrical activation ng puso na dulot ng mga impulses, ang pinagmulan nito ay matatagpuan sa atria, sa pulmonary o vena cava (sa mga lugar kung saan dumadaloy sila sa atria), pati na rin sa AV - koneksyon.

Ang NVE ay maaaring iisa o ipares (dalawang extrasystoles sa isang hilera), at mayroon ding katangian ng allorhythmia (bi-, tri-, quadrigemenia). Ang mga kaso kung saan nangyayari ang NVE pagkatapos ng bawat sinus complex ay tinatawag na supraventricular bigemeny; kung ito ay nangyayari pagkatapos ng bawat pangalawang sinus complex - trigemeny, kung pagkatapos ng bawat ikatlong - quadrigemeny, atbp.

Ang paglitaw ng NVE bago ang kumpletong pagkumpleto ng cardiac repolarization pagkatapos ng nakaraang sinus complex (i.e., ang dulo ng T wave) ay tinatawag na tinatawag na. "maagang" NLE, isang partikular na bersyon kung saan ay NLE ng "R to T" na uri. Depende sa lokasyon ng pinagmulan ng arrhythmogenic

Ang mga NLE ay nakikilala:

atrial extrasystole, extrasystole mula sa mga bibig ng vena cava at pulmonary veins, extrasystole mula sa AV junction.

1.1.3. Pathogenesis Ang paglitaw ng NVE ay maaaring batay sa iba't ibang structural at functional disorder ng mga selula ng atrial myocardium, vena cava/pulmonary veins at AV junction, na sinamahan ng mga pagbabago sa kanilang mga potensyal na aksyon (AP). Depende sa likas na katangian ng mga electrophysiological disturbances sa kaukulang mga bahagi ng puso, ang NVE ay maaaring mangyari dahil sa mekanismo ng aktibidad ng pag-trigger (pagkagambala ng mga proseso ng repolarization ng cell sa ika-3 o ika-4 na yugto ng AP), abnormal na automaticity (pagpabilis ng mabagal na depolarization ng cell sa ang ika-4 na yugto ng AP) o paulit-ulit na pagpasok ng alon ng paggulo (muling pagpasok).

1.1.4. Diagnosis, differential diagnosis Ang diagnosis ng NVE ay ginawa batay sa pagsusuri ng isang karaniwang ECG. Sa kaso ng atrial extrasystole, ang ECG ay nagtatala ng mga P wave na napaaga kaugnay sa inaasahang P wave ng sinus origin, na naiiba sa huli sa kanilang morpolohiya (Fig. 1).

–  –  –

TPE Fig. 1. Atrial extrasystole.

Mga pagtatalaga: IS – atrial extrasystole (PE) coupling interval, PEP – post-extrasystolic pause, TPEG – transesophageal electrogram, A – atrial oscillations, V – ventricular oscillations, index 1 ay nagpapahiwatig ng mga electrical signal ng sinus origin, index 2 – electrical signals ng PE .

Sa kasong ito, ang pagitan sa pagitan ng extrasystolic P wave at ng naunang P wave ng sinus ritmo ay karaniwang may mahigpit na nakapirming halaga at tinatawag na "coupling interval" ng atrial extrasystole. Ang pagkakaroon ng ilang morphological variant ng P waves ng atrial extrasystole na may iba't ibang coupling interval ay nagpapahiwatig ng multiplicity ng arrhythmogenic sources sa atrial myocardium at tinatawag itong polytopic atrial extrasystole. Ang isa pang mahalagang tampok na diagnostic ay ang paglitaw ng isang tinatawag na "hindi kumpletong" compensatory pause pagkatapos ng atrial extrasystole. Sa kasong ito, ang kabuuang tagal ng coupling interval ng atrial extrasystole at post-extrasystolic pause (ang agwat sa pagitan ng P wave ng extrasystole at ang unang kasunod na P wave ng sinus contraction) ay dapat na mas mababa sa dalawang spontaneous cardiac cycle ng sinus ritmo (Larawan 1). Ang mga premature P wave ay minsan ay maaaring mag-overlap sa T wave (ang tinatawag na "P on T" extrasystole), mas madalas - sa QRS complex ng nakaraang contraction, na nagpapahirap sa kanila na makita sa ECG. Sa mga kasong ito, ang mga pag-record ng transesophageal o endocardial electrocardiograms ay ginagawang posible na makilala ang mga signal ng electrical activity ng atria at ventricles.

Natatanging katangian Ang mga extrasystoles mula sa AV junction ay ang pagpaparehistro ng mga napaaga na QRST complex na walang naunang P waves. Ang atria na may ganitong mga uri ng extrasystoles ay isinaaktibo nang retrograde, at samakatuwid ang mga P wave ay madalas na pinapatong sa mga QRS complex, na, bilang panuntunan, ay may hindi nagbabago. pagsasaayos. Paminsan-minsan, ang mga P wave sa panahon ng mga extrasystoles mula sa AV junction ay naitala sa agarang paligid ng complex; ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng QRS, negatibong polarity sa mga lead II at aVF.

Ang differential diagnosis sa pagitan ng extrasystole mula sa AV node at ng karaniwang trunk ng His bundle, pati na rin sa pagitan ng atrial extrasystole at extrasystole mula sa mga bibig ng vena cava o pulmonary veins ay posible lamang batay sa mga resulta ng isang intracardiac electrophysiological study.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga electrical impulses mula sa EVC ay isinasagawa sa ventricles sa pamamagitan ng AV junction at ang His-Purkinje system, na ipinapakita sa electrocardiogram sa pamamagitan ng isang normal (hindi nagbabago) na pagsasaayos ng QRST complex. Depende sa paunang pagganap na estado ng sistema ng pagpapadaloy ng puso at ang antas ng prematureness ng atrial extrasystoles, ang huli ay maaaring sinamahan ng ilang mga pagpapakita ng mga kaguluhan sa mga proseso ng pagpapadaloy. Kung ang salpok mula sa EVC, na bumabagsak sa matigas na panahon ng koneksyon ng AV, ay naharang at hindi dinadala sa ventricles, nagsasalita sila ng tinatawag na.

"naka-block" na supraventricular extrasystole (Larawan 2-A). Ang madalas na naka-block na EVE (halimbawa, bilang bigemenia) ay maaaring magpakita mismo sa ECG na may larawang katulad ng sinus bradycardia at maaaring mapagkakamalang ituring bilang isang indikasyon para sa pacing. Ang isang napaaga atrial impulse na umaabot sa isa sa Kanyang bundle branch sa isang estado ng refractoriness ay humahantong sa pagbuo ng isang electrocardiographic na larawan ng aberrant conduction na may kaukulang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS complex (Fig. 2-B).

Fig.2. Atrial extrasystoles.

A. blocked atrial extrasystole (PE), B. PE na may aberrant conduction sa ventricles (right bundle branch block).

Ang VVC, na sinamahan ng isang ECG na larawan ng aberrant conduction sa ventricles, ay dapat na maiiba sa ventricular extrasystole.

Sa kasong ito, ang mga sumusunod na palatandaan ay nagpapahiwatig ng supraventricular genesis ng arrhythmia:

1) ang pagkakaroon ng P waves bago ang extrasystolic QRS complexes (kabilang ang pagbabago sa hugis at/o amplitude ng T wave ng sinus complex na nauuna sa extrasystole sa kaso ng P-to-T type EVE);

2) ang paglitaw ng isang hindi kumpletong compensatory pause pagkatapos ng extrasystole,

3) isang katangiang "tipikal" na variant ng ECG ng blockade ng kanan o kaliwang bundle branch (halimbawa: NVC, na sinamahan ng blockade ng right bundle branch, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang M-shaped QRS complex sa lead V1 at deviation ng EOS ng ang puso sa kanan).

1.1.5. Ang paggamot sa mga NVE ay karaniwang asymptomatic o oligosymptomatic. Paminsan-minsan, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng palpitations at pagkagambala sa paggana ng puso. Ang mga anyo ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay walang independiyenteng klinikal na kahalagahan.

Ang mga low-symptomatic EVE ay hindi nangangailangan ng paggamot, maliban sa mga kaso kung saan ang mga ito ay isang kadahilanan sa paglitaw ng iba't ibang anyo ng supraventricular tachycardia, pati na rin ang atrial flutter o fibrillation. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pagpili ng mga taktika sa paggamot ay tinutukoy ng uri ng naitalang tachyarrhythmias (tingnan ang mga nauugnay na seksyon ng kabanata).

Ang pagtuklas ng polytopic atrial extrasystole na may mataas na posibilidad ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura sa atria.

Ang mga pasyente na ito ay nangangailangan ng espesyal na pagsusuri upang ibukod ang cardiac at pulmonary pathology.

Sa mga kaso kung saan ang NVE ay sinamahan ng matinding subjective na discomfort, maaari itong gamitin bilang symptomatic therapy.

Adrenergic blockers (mas mainam na magreseta ng mga long-acting cardioselective na gamot: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) o verapamil (mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Kung ang subjective na tolerability ng NLE ay mahirap, posible na gumamit ng mga sedative (kulayan ng valerian, motherwort, novo-passit) o ​​mga tranquilizer.

–  –  –

SU - sinus node.

1.2. Pinabilis na mga ritmo ng supraventricular 1.2.1. Epidemiology, etiology, risk factors Ang mga Accelerated supraventricular rhythms (ASVR) ay medyo bihirang matukoy sa klinikal na kasanayan, dahil karaniwan itong walang sintomas. Ang USVR ay mas karaniwan sa mga kabataan na walang palatandaan ng sakit sa puso. Ang pinakakaraniwang sanhi ng HRV ay isang paglabag sa chronotropic regulation ng cardiac function ng autonomic nervous system. Ang dysfunction ng sinus node ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng USVR. Sa mga pasyenteng kumukuha ng cardiac glycosides, ang paglitaw ng USVR ay maaaring isa sa mga pagpapakita ng pagkalasing sa glycoside.

1.2.2. Kahulugan at pag-uuri Ang terminong "pinabilis na supraventricular ritmo" ay tumutukoy sa tatlo o higit pang magkakasunod na pag-urong ng puso na nagaganap sa mas mataas na dalas kaysa sa normal na ritmo ng sinus, ngunit hindi hihigit sa 100 kada minuto, kapag ang pinagmulan ng arrhythmia ay matatagpuan sa labas ng sinus node, ngunit nasa itaas. ang mga sanga ng Kanyang bundle. , ibig sabihin: sa atria, sa pulmonary orifices.

vena cava o sa AV junction. Depende sa lokasyon ng ectopic source, ang USVR ay nahahati sa dalawang grupo:

1) pinabilis na ritmo ng atrial, na kinabibilangan din ng mga pinabilis na ritmo mula sa pulmonary/caval veins na dumadaloy sa atria;

2) pinabilis na mga ritmo mula sa koneksyon ng AV.

1.2.3. Pathogenesis Ang mga pathogenetic na mekanismo ng USVR ay ang pagpapahusay ng normal na automaticity (pagpabilis ng spontaneous diastolic depolarization, i.e. pagpapaikli ng ika-4 na yugto ng AP) o ang paglitaw ng pathological automaticity sa mga indibidwal na atrial cardiomyocytes, ilang mga fibers ng kalamnan ng pulmonary/vena cava o specialized mga cell ng AV junction.

1.2.4. Diagnostics Diagnostics iba't ibang mga pagpipilian Ang HRMS ay isinasagawa batay sa pagsusuri ng ECG. Ang pinabilis na ritmo ng atrial at pulmonary/vena caval ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga binagong P wave configuration na nauuna sa mga normal na QRS complex. Sa isang pinabilis na ritmo mula sa AV junction, ang P waves ng sinus origin ay maaaring magkasabay sa QRS complexes, at ang P waves na nagmumula bilang isang resulta ng retrograde activation ng atria ay maaaring mahirap makilala sa ECG, dahil sila ay superimposed sa nakaraang QRS complexes. , na sa parehong oras ay may isang normal na hugis (Fig. 3).

–  –  –

EGPP Fig. 3. Pinabilis na ritmo ng koneksyon ng AV.

Mga pagtatalaga: EGPP - endocardial electrogram ng kanang atrium. Ang P wave ng sinus origin (ipinahiwatig ng unang arrow) ay naitala bago ang 2nd QRS complex. Sa natitirang mga complex, ang atria ay isinaaktibo nang retrograde, na ipinapakita sa EGPP ng mga potensyal na A na nangyayari sa isang nakapirming agwat pagkatapos ng bawat QRS complex. Sa isang panlabas na ECG, ang mga palatandaan ng retrograde excitation ng atria sa mga lead na ito ay mahirap matukoy (ipinahiwatig ng mga arrow).

1.2.5. Paggamot Ang mga pinabilis na ritmo ng supraventricular ay karaniwang hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Para sa matagal, sintomas na mga yugto ng arrhythmia, ang paggamit ng mga β-blocker (ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga long-acting cardioselective na gamot: bisoprolol, nebivilol at metoprolol) o non-hydroperidine calcium antagonists (verapamil at diltiazem).

Ang mga dosis ng mga gamot ay ipinahiwatig sa talahanayan. 1. Sa mga kaso ng mahinang subjective tolerability ng USVR, posibleng gumamit ng sedatives (kulayan ng valerian, motherwort, novo-passit, mga gamot mula sa grupo ng mga tranquilizer, atbp.).

Kung hindi epektibo paggamot sa droga Sa kaso ng mga pangmatagalang sintomas na mga episode ng USVR, posible ang catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia.

1.3. Supraventricular tachycardia

Ang terminong "supraventricular tachycardia" (SVT) ay tumutukoy sa tatlo o higit pang magkakasunod na pag-urong ng puso na may dalas na higit sa 100 kada minuto, sa kondisyon na ang mga selula ng sinus node, atrial myocardium at/o AV junction ay lumahok sa mga mekanismo ng paglitaw at self- pagpapanatili ng arrhythmia.

Ang mga sumusunod na tachycardia ay inuri bilang supraventricular:

sinus tachycardia, sinoatrial reciprocal tachycardia, atrial tachycardia (kabilang ang atrial flutter), AV nodal reciprocal tachycardia, tachycardia na may pre-excitation syndromes: orthodromic reciprocal tachycardia at antidromic reciprocal tachycardia, atrial fibrillation.

Ang isang espesyal na klinikal na anyo ng SVT ay ang kumbinasyon ng atrial flutter at/o fibrillation na may presensya ng ventricular preexcitation syndrome, na inilarawan sa isang hiwalay na seksyon ng kabanata (tingnan sa ibaba).

1.3.1. Sinus tachycardia 1.3.1.1. Epidemiology, etiology, risk factor Sinus tachycardia ay isang anyo ng physiological reaksyon ng katawan sa pisikal at emosyonal na stress, ay hindi isang patolohiya, at naitala sa malusog na mga tao, anuman ang edad at kasarian.

Sa isang klinikal na setting, ang sinus tachycardia ay maaaring isang sintomas at/o isang compensatory mechanism sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon: lagnat, hypoglycemia, shock, hypotension, hypoxia, hypovolemia, anemia, detraining, cachexia, myocardial infarction, pulmonary embolism, circulatory failure , hyperthyroidism, pheochromacytoma, mga estado ng pagkabalisa, atbp. Ang sinus tachycardia ay maaari ding mapukaw sa pamamagitan ng pag-inom ng alak, kape at tsaa, mga inuming "enerhiya", gamit ang mga sympathomimetic at anticholinergic na gamot mga gamot, ilang psychotropic, hormonal at antihypertensive na gamot, pati na rin ang pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap.

Ang mga episode ng persistent sinus tachycardia ay maaaring maitala sa loob ng ilang araw at kahit na linggo pagkatapos ng catheter/intraoperative ablation procedure sa atria at ventricles dahil sa pinsala sa autonomic ganglion plexuses ng puso.

Persistent causeless sinus tachycardia o tinatawag na. Ang talamak na hindi naaangkop na sinus tachycardia ay bihira, pangunahin sa mga kababaihan.

1.3.1.2. Kahulugan at pag-uuri Ang sinus tachycardia ay tinukoy bilang sinus ritmo na may bilis na higit sa 100 beats bawat minuto.

Ang talamak na hindi naaangkop na sinus tachycardia ay paulit-ulit na sinus tachycardia sa pahinga at o isang hindi naaangkop na malaking pagtaas sa rate ng puso na may kaunting pisikal at emosyonal na stress sa kawalan ng nakikitang mga sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito.

1.3.1.3. Pathogenesis Ang batayan ng sinus tachycardia ay isang pagtaas sa normal na automatism (pagpapaikli ng ika-4 na yugto ng AP) ng mga selula ng pacemaker ng sinus node, kadalasang dahil sa isang kamag-anak na pagtaas sa nagkakasundo at pagbaba sa mga impluwensya ng vagal sa puso. Hindi gaanong karaniwan, ang sanhi ng sinus tachycardia ay maaaring structural, kasama. nagpapasiklab na pagbabago sa myocardium na nakapalibot sa zone ng aktibidad ng pacemaker ng kanang atrium.

Ang talamak na hindi naaangkop na sinus tachycardia ay maaaring bunga ng pangunahing pinsala sa mga selula ng pacemaker ng sinus node o isang paglabag sa regulasyon nito ng autonomic nervous system.

1.3.1.4. Diagnosis Ang diagnosis ng sinus tachycardia ay ginawa batay sa pagtuklas ng isang pinabilis (higit sa 100 bawat minuto) na rate ng puso sa ECG sa kawalan ng anumang mga pagbabago sa pagiging regular at pagsasaayos ng mga P wave at QRS complex. Isang katangiang katangian Ang sinus tachycardia ay data mula sa anamnesis o pagsubaybay sa ECG, na nagpapahiwatig ng unti-unting pagtaas at pagbaba ng rate ng puso, iyon ay, ang hindi paroxysmal na kalikasan nito (Talahanayan 2).

Talahanayan 2. Differential diagnosis ng supraventricular tachycardia

–  –  –

1.3.1.5. Differential diagnosis Sinus tachycardia ay dapat na naiiba mula sa sinoatrial reentrant tachycardia (SART). Hindi tulad ng SART, ang sinus tachycardia ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng isang paroxysmal course na may biglaang pagsisimula at pagtatapos ng arrhythmia (tingnan din ang kaukulang seksyon ng kabanata).

Minsan, na may sinus tachycardia sa mataas na rate (higit sa 150 bawat minuto), ang mga P wave ay maaaring mag-overlap sa mga T wave ng mga naunang complex at hindi makikita sa isang karaniwang ECG. Sa kasong ito, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis ng sinus tachycardia sa iba pang regular na SVT (pangunahing atrial, AV nodal at orthodromic reentrant tachycardia). Upang linawin ang diagnosis, inirerekumenda na isagawa ang tinatawag na. Mga pagsusuri sa "vagal" (Valsalva, masahe ng carotid sinuses, Aschner), pati na rin ang pag-record ng isang transesophageal electrogram ng atria.

1.3.1.6. Paggamot Ang sinus tachycardia ay karaniwang hindi nangangailangan ng partikular na paggamot.

Ang paggamot ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng arrhythmia, na, bilang isang panuntunan, ay humahantong sa pagpapanumbalik ng normal na dalas ng sinus ritmo (paghinto ng paninigarilyo, pag-inom ng alak, pag-inom ng malakas na tsaa, kape, pag-aalis ng sympathomimetics, kung kinakailangan, pagwawasto ng hypovolemia, paggamot ng lagnat, atbp.). Sa mga kaso kung saan ang sinus tachycardia ay naghihikayat ng mga pag-atake ng angina pectoris, nag-aambag sa pag-unlad ng circulatory failure o humantong sa malubhang subjective na kakulangan sa ginhawa, inirerekomenda ang symptomatic therapy na may adrenergic blockers (ang kagustuhan ay dapat ibigay sa paggamit ng mga long-acting cardioselective na gamot: nevibilol, bisoprolol , metoprolol), non-dihydropyridine calcium antagonists (verapamil, diltiazem), ivabradine o digoxin (ang mga dosis ng mga gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa mga bihirang kaso, na may mataas na symptomatic sinus tachycardia na lumalaban sa drug therapy, ipinapayong sumailalim sa radiofrequency catheter ablation (o pagbabago) ng sinus node ang mga pasyente sa pag-install ng permanenteng pacemaker.

1.3.2. Sinoatrial reciprocal tachycardia

1.3.2.1. Ang Epidemiology Sinoatrial reentrant tachycardia (SART) ay isa sa mga pinakapambihirang uri ng supraventricular tachycardia (mga 1-3% ng naitalang SVT) at nangyayari sa anumang edad. Ang SART ay mas madalas na nakikita kaysa sa iba pang SVT sa mga pasyenteng may cardiovascular disease (coronary artery disease, hypertension, cardiomyopathies, atbp.).

1.3.2.2. Kahulugan Ang SART ay isang paroxysmal (paroxysmal) supraventricular tachycardia, ang pangunahing pathogenetic na mekanismo kung saan ay muling pagpasok ng salpok, na nangyayari sa rehiyon ng sinus node at ang katabing myocardium ng kanang atrium.

1.3.2.3. Pathogenesis Ang pagkakaroon ng salitang "reciprocal" sa pangalan ng SART, tulad ng sa ibang mga kaso, ay nagpapahiwatig na ang pathogenetic na mekanismo ng arrhythmia ay impulse re-entry.

Ang paglitaw ng SART ay dahil sa pagkakaroon ng structural at functional heterogeneity ng impulse conduction sa sinus node at ang nakapalibot na myocardium ng right atrium.

1.3.2.4. Diagnostics, differential diagnosis Ang diagnosis ng SART ay ginawa batay sa pagsusuri ng ECG na may ipinag-uutos na pagsasaalang-alang sa likas na katangian ng simula at pagtigil ng arrhythmia. Ang anatomical proximity ng SART source sa sinus node ay ginagawa ang electrocardiographic na larawan nito na magkapareho sa sinus tachycardia.

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng SART ay ang malinaw na paroxysmal na kurso ng arrhythmia na may biglaang pagsisimula at pantay na biglaang pagtigil ng mga pag-atake (tingnan ang Talahanayan 2). Ang isa pang pagkakaiba sa pagitan ng SART at sinus tachycardia ay ang mga kusang paroxysms ay palaging pinupukaw ng atrial extrasystoles, at sa ilalim ng mga kondisyon ng isang electrophysiological na pag-aaral, ang mga pag-atake ng SART ay maaaring ma-induce at magambala ng electrical stimulation ng atria (Fig. 4). Ang rate ng puso na may SART ay karaniwang mas mababa kaysa sa iba pang mga supraventricular tachycardia at kadalasan ay 120-150 kada minuto.

–  –  –

R R TEE G Fig.4. Induction at relief ng paroxysm ng sinoatrial tachycardia (SART) na may rate ng puso = 140 kada minuto gamit ang madalas na atrial stimulation.

Mga pagtatalaga: TPEG - transesophageal electrogram; ang mga pulang arrow ay nagpapahiwatig ng mga P wave sa panahon ng SART, na magkapareho sa hugis sa mga P wave sa panahon ng sinus ritmo.

Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng mga pag-atake ng ritmikong tibok ng puso, na kadalasang nangyayari nang walang mga palatandaan ng makabuluhang hemodynamic disorder.

–  –  –

Upang maiwasan ang mga sintomas ng arrhythmia, ipinapayong gumamit ng β-blockers, verapamil o digoxin (ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Kung walang epekto ang mga gamot na ito, inirerekomenda na gumamit ng mga antiarrhythmic na gamot sa klase I (propafenone, allapinine, etacizine, atbp., Ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1).

Kung ang preventive drug therapy ay hindi epektibo, ang catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia ay posible. Dapat itong isaalang-alang na ang nagiging sanhi ng thermal damage sa agarang paligid ng sinus node ay nauugnay sa panganib na magkaroon ng talamak at naantala na mga pagpapakita ng dysfunction nito.

1.3.3. Atrial tachycardia

1.3.3.1. Epidemiology, etiology, risk factors Atrial tachycardias (ATs) account for about 10-15% of all cases of SVT. Iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system (hypertension, ischemic heart disease, myocarditis, heart defects, atbp.) Predispose sa paglitaw ng PT.

), pati na rin ang pagkakaroon ng mga malalang sakit na bronchopulmonary. Sa klinikal na kasanayan, ang mga iatrogenic na PT ay madalas na naitala, ang sanhi nito ay mga operasyon sa kirurhiko/catheter sa atria. Alam na ang paglitaw ng PT ay maaaring maisulong ng pagkalasing sa alkohol at droga, mga sakit sa endocrine (thyrotoxicosis, pheochromacytoma, atbp.), Pati na rin ang labis na timbang sa katawan, sleep apnea, mga kaguluhan sa electrolyte at acid-base na komposisyon ng dugo. . Ang multifocal PT ay madalas na naitala sa mga pasyente na may "talamak na cor pulmonale" laban sa background ng pangmatagalang paulit-ulit na mga sakit na bronchopulmonary, ngunit maaari ring kumplikado ang kurso talamak na kabiguan sirkulasyon ng dugo, talamak na myocardial infarction, ay bunga ng digitalis intoxication at iba pang nakakalason na epekto sa puso.

1.3.3.2. Kahulugan at pag-uuri Ang atrial tachycardia ay tinatawag na supraventricular tachycardia, ang arrhythmogenic source/sources na kung saan ay naisalokal sa atrial myocardium.

Ang atrial tachycardias (AT) ay nahahati sa tinatawag na "focal" AT, na nagmumula sa isang limitadong lugar ng atria, at tinatawag na "macro-re-entry" AT, sanhi ng sirkulasyon ng mga excitation wave sa atria sa paligid ng malalaking anatomical na istruktura.

Ang huli ay tinatawag ding atrial flutter at ilalarawan sa kaukulang seksyon ng kabanata.

Depende sa bilang ng mga arrhythmogenic na lugar sa atria, ang focal tachycardia ay nahahati sa monofocal AT (ang tanging pinagmumulan ng arrhythmia) at multifocal AT (3 o higit pang arrhythmogenic zone sa atrial myocardium). Ang karamihan (mga 70%) ng mga focal AT ay nagmula sa kanang atrium, kadalasan mula sa rehiyon ng crista border, interatrial septum, ang lugar ng tricuspid valve annulus at ang orifice ng coronary sinus. Ang kaliwang atrial na lokalisasyon ng mga mapagkukunan ng AT ay medyo hindi gaanong karaniwan, bukod sa kung saan ang mga tachycardia mula sa mga ugat ng baga ay nangingibabaw.

1.3.3.3. Pathogenesis Ang paglitaw ng PT ay maaaring batay sa iba't ibang mga pagbabago sa istruktura at functional sa atrial myocardium. Ang pinakakaraniwang pathophysiological na mekanismo ng PT ay "re-entry". Hindi gaanong karaniwan, ang mga pathogenetic na mekanismo ng PT ay abnormal na automaticity o trigger na aktibidad.

1.3.3.4. Diagnosis Ang diagnosis ng PT ay ginawa batay sa pagsusuri ng ECG. Sa mga focal AT, ang mga P wave ay nauuna sa mga QRS complex, ngunit palaging naiiba sa hugis mula sa mga sinus, na sumasalamin sa isang binagong pagkakasunud-sunod ng atrial activation.

Ang pagtatasa ng morpolohiya ng mga P wave sa 12 ECG lead sa panahon ng PT ay nagbibigay-daan sa amin upang matukoy ang posibleng lokalisasyon ng "arrhythmogenic" na pinagmulan sa atrial myocardium. Ang mga positibong P wave sa mga lead II, III at avF ay nagpapahiwatig ng itaas na atrial (mas malapit sa sinus node), at ang mga negatibo ay nagpapahiwatig ng mas mababang atrial (mas malapit sa coronary sinus at AV junction) na lokalisasyon ng mga pinagmumulan ng arrhythmia. Ang positibong polarity ng mga P wave sa lead I at avL ay nagmumungkahi ng isang kanang atrial, at isang negatibong polarity - isang kaliwang atrial topography ng arrhythmogenic zone ng AT.

Gayundin, ang lokalisasyon ng pinagmulan ng AT sa kaliwang atrium ay ipinahiwatig ng positibo, hugis-M na mga P wave sa lead V1.

Ang rate ng atrial sa panahon ng AT ay karaniwang 150-200 bawat minuto, at samakatuwid ang mga P wave ay madalas na nagsasapawan sa mga T wave ng mga naunang complex, na maaaring maging mahirap na makita ang mga ito sa ECG.

Maaaring pahabain ang pagitan ng PQ kumpara sa ritmo ng sinus dahil sa paglitaw ng pagkaantala na umaasa sa dalas sa pagpapadaloy ng salpok sa AV junction. Habang pinapanatili ang AV conduction ratio na 1:1, ang ventricular ritmo ay tumutugma sa atrial ritmo. Sa mga kaso kung saan ang dalas ng AT ay lumampas sa antas ng tinatawag na "Wenckebach point" ng AV node (ang pinakamababang dalas ng atrial impulses kung saan ang AV conduction sa ventricles ay nagambala 1:1), ang multiplicity na ito ay maaaring magbago.

Ang isang pagbabago sa dalas ng pagpapadaloy ng AV ay sinusunod din kapag nagsasagawa ng mga pagsusuri sa diagnostic na gamot na may intravenous administration ng mga gamot na pumipigil sa atrioventricular conduction, halimbawa ATP (Fig. 5).

Ang mga ipinakitang katangian ay tumutukoy sa tinatawag na monofocal PT. Ang isang bihirang anyo ng atrial tachycardia ay multifocal o magulong AT. Ito ay nangyayari bilang resulta ng sabay-sabay o sunud-sunod na paggana ng ilang (hindi bababa sa 3) arrhythmogenic foci sa atria. Electrocardiographically, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng P waves, na lumilitaw na may patuloy na pagbabago ng dalas (mula 100 hanggang 250 bawat minuto), patuloy na binabago ang kanilang pagsasaayos (hindi bababa sa 3 iba't ibang morphological variant ng P waves), na pinaghihiwalay sa bawat isa ng mga isoline na segment.

–  –  –

kanin. 5. Monofocal PT na may iba't ibang multiplicity ng AV conduction. Pagsubok gamit ang intravenous injection ng ATP.

Mga pagtatalaga: EGPP - electrogram ng kanang atrium, A - mga oscillations ng kanang atrium

–  –  –

Ang mga tagal ng panahon ng AT ay naaantala ng ilang sinus contraction na may kasunod na pagpapatuloy ng arrhythmia.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng PT ay iba at depende sa dalas ng ritmo at ang likas na katangian ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso. Sa mga taong may matinding pagbabago sa muscle o valve apparatus ng puso, ang PT na nagaganap sa mataas na dalas, bilang karagdagan sa malakas na tibok ng puso, ay maaaring maging sanhi ng pagbaba ng presyon ng dugo, pag-unlad ng pagbagsak, ang hitsura ng igsi ng paghinga at iba pang mga sintomas ng talamak na kaliwang ventricular failure. Ang pangmatagalang di-paroxysmal na kurso ng PT ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng pangalawang dilatation ng mga cavity ng puso at ang hitsura ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

1.3.3.5. Differential diagnosis Ang isang mahalagang diagnostic sign ng PT ay ang phenomenon ng blockade ng conduction ng bahagi ng atrial impulses sa AV node nang hindi humihinto sa arrhythmia (tingnan ang Table 2). Upang pukawin ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, kadalasan ay gumagamit sila ng mga impluwensya na pansamantalang nagpapalala sa pagpapadaloy ng AV: "vagal"

mga pagsubok (Aschner, Valsalva, masahe ng carotid zone), intravenous administration ng isoptin o ATP, tulad ng ipinapakita sa Fig. 5.

Sa isang bilang ng mga kaso, kapag ang mekanismo ng paglitaw ng PT ay nadagdagan ang aktibidad ng ectopic focus ng automatism - ang tinatawag na.

"awtomatikong" AT, isang karagdagang diagnostic sign ay isang unti-unting pagtaas sa dalas ng atrial ritmo pagkatapos ng simula ng arrhythmia (ang kababalaghan ng "pag-init" ng arrhythmogenic focus), pati na rin ang isang unti-unting pagbaba sa dalas nito bago ang pagwawakas ng AT (ang "paglamig" na kababalaghan). Ang dalawang phenomena na ito ay hindi katangian ng reciprocal tachycardias, na kinabibilangan ng karamihan ng supraventricular tachycardias (tingnan ang Talahanayan 2).

Madalas mahalagang impormasyon Ang differential diagnosis ng PT ay nagsasangkot ng pagtatasa sa polarity ng mga P wave sa panahon ng arrhythmia. Ang isang katangiang tanda ng AT ay ang mga positibong P wave sa mga lead II, III, avF, na hindi pangkaraniwan para sa karamihan ng iba pang supraventricular tachycardia. Sa mga kaso kung saan ang mga negatibong P scar ay naitala sa mga lead na ito ng ECG, ang differential diagnosis sa pagitan ng AT at iba pang SVT ay dapat na nakabatay sa iba pang mga palatandaan.

1.3.3.6. Paggamot Upang mapawi ang mga pag-atake ng reciprocal AT, intravenous administration ng class I (procainamide, propafenone) at class III (sotalol, amiodarone) na mga antiarrhythmic na gamot ay ginagamit, pati na rin ang transesophageal electrical stimulation ng atria. Sa mga kagyat na kaso, pati na rin kapag ang iba pang mga uri ng paggamot ay hindi epektibo, ipinapayong itigil ang arrhythmia gamit ang electrical pulse therapy. Sa kaso ng "awtomatikong" PT upang ihinto ang arrhythmia, ang mga gamot na pinili ay mga adrenergic blocker (esmolol, obzidan). Ang mga inirekumendang dosis ng mga gamot ay ipinahiwatig sa talahanayan. 3.

Ang paraan ng pagpili para sa paulit-ulit na monofocal AT ay catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia, na nagbibigay-daan sa pagkamit ng radikal na lunas sa karamihan ng mga pasyente (higit sa 90%). Sa magulong PT, mababa ang bisa ng catheter ablation (mga 70%). Bilang alternatibo sa catheter ablation, ang prophylactic na reseta ng class I na antiarrhythmic na gamot (ethacizine, allapinine, propafenone, atbp.) ay inirerekomenda para sa mga pasyenteng may PT, kasama ang kumbinasyon ng mga β-blocker.

Posibleng gumamit ng mga gamot ng klase (sotalol, dronedarone, III amiodarone, tingnan ang Talahanayan 1). Ang paggamit ng class I antiarrhythmic na gamot ay kontraindikado sa mga pasyente na may mga palatandaan ng structural myocardial damage dahil sa mataas na panganib na magkaroon ng ventricular arrhythmogenic effect. Kung may mga palatandaan ng pagpalya ng puso (talamak o talamak), pati na rin ang pagbaba sa kaliwang ventricular ejection fraction (40% o mas kaunti), ang amiodarone lamang ang maaaring gamitin bilang isang paraan ng antiarrhythmic therapy. Upang mabawasan ang ventricular rate sa panahon ng PT, ipinapayong gumamit ng -blockers, verapamil o digoxin (mga dosis ng mga gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1).

1.3.3.7. Pag-iwas at rehabilitasyon Ang mga espesyal na hakbang sa pag-iwas ay hindi kinakailangan para sa mga pasyenteng may PT. Ang programa ng mga hakbang sa pag-iwas at rehabilitasyon ay tinutukoy lamang ng likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit ng cardiovascular system. Sa kaso ng catheter ablation, ang paghihigpit sa pisikal na aktibidad sa loob ng 1 linggo ay ipinahiwatig; sa kawalan ng mga komplikasyon ng interbensyon, ang mga hakbang sa rehabilitasyon ay hindi kinakailangan.

1.3.4. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia

1.3.4.1. Epidemiology, etiology Atrioventricular nodal reciprocal tachycardia (AVNRT) ay ang pinakakaraniwang anyo ng reciprocal SVT (halos kalahati ng lahat ng kaso ng SVT), na mas karaniwan sa mga kababaihan. Ang arrhythmia ay karaniwang nagsisimula bago ang edad na 40 sa mga taong walang mga palatandaan ng organikong sakit ng cardiovascular system, ngunit ang mga kaso ng AVNRT na nagaganap sa katandaan ay hindi karaniwan.

1.3.4.2. Kahulugan at pag-uuri Ang AVNRT ay isang napapanatiling sirkulasyon ng mga impulses (muling pagpasok) sa AV node at ang katabing septal na rehiyon ng atrial myocardium. Ang AVNRT ay batay sa tinatawag na "paayon na dissociation" ng AV node - ang presensya sa AV node ng dalawa (bihirang higit sa dalawa) na mga pagpipilian (mga landas) para sa pagsasagawa ng mga impulses na may iba't ibang mga katangian, na structurally at functionally interrelated sa bawat isa. iba pa. Depende sa likas na katangian ng sirkulasyon ng mga impulses sa AV node, tatlong uri ng AVNRT ay nakikilala:

1) karaniwang opsyon – “mabagal-mabilis” o “mabagal-mabilis”:

ang impulse ay gumagalaw sa pamamagitan ng AV node anterogradely (mula sa atria hanggang sa ventricles) kasama ang "mabagal" na landas, at mula sa ventricles hanggang sa atria (retrograde) kasama ang "mabilis" na landas;

2) hindi tipikal na opsyon - "mabilis-mabagal" o "mabilis-mabagal":

ang salpok ay gumagalaw sa AV node anterograde kasama ang "mabilis" na landas, at nag-retrograde kasama ang "mabagal" na landas;

3) hindi tipikal na opsyon – “mabagal-mabagal” o “mabagal-mabagal”:

gumagalaw ang impulse sa AV node anterograde at retrograde kasama ang dalawang "mabagal" na daanan.

1.3.4.3. Pathogenesis Ang mekanismo ng pagpapatupad ng longitudinal dissociation ng AV node sa matatag na muling pagpasok gamit ang halimbawa ng isang tipikal na AVNRT ay ipinakita sa Fig. 6. Gaya ng nabanggit sa itaas, mayroong dalawang impulse pathway na gumagana sa AV node. Ang isa sa mga pathway, na itinalaga bilang "mabilis" o -pathway, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mataas na bilis ng pagpapadaloy at isang mas malaking epektibong refractory period. Ang isa pang pathway ng AV node ay ang "mabagal", o -path, ang conduction velocity kasama nito ay mas mababa kaysa sa kahabaan ng -path, at ang epektibong refractory period ay mas maikli. Para mangyari ang AVNRT, kinakailangan na ang premature atrial impulse (spontaneous atrial extrasystole, at sa ilalim ng mga kondisyon ng EPI - atrial extrastimulus) ay may kritikal na halaga ng coupling interval, kung saan ang -path ay nasa estado ng refractoriness, at ang - ang landas ay hindi. Dahil sa imposibilidad ng pagsasagawa ng isang salpok sa "mabilis" na landas, ang pagpapadaloy ng AV ay natanto lamang sa kahabaan ng "mabagal" na landas. Ang sandaling ito ay makikita sa ECG sa anyo ng isang matalim na pagpapahaba ng pagitan ng PQ/PR (Fig. 6-A at 7), na inilarawan bilang isang "jump" phenomenon, na may mahalagang diagnostic significance (tingnan ang Talahanayan 2) .

Ang oras ng pagpapadaloy sa kahabaan ng mabagal na landas ay sapat na para sa dating nakaharang na daanan upang lumabas mula sa estado ng pagiging refractoriness at may kakayahang mag-retrograde na pagpapadaloy ng alon ng paggulo mula sa distal na bahagi ng AV node, kung saan ang parehong mga landas ay nagsasama, patungo sa proximal na bahagi nito, kaya isinasara ang circuit re-entry (Fig. 6-B).

–  –  –

–  –  –

kanin. 6. Scheme ng mekanismo ng paglitaw ng AV nodal reciprocal tachycardia.

A. Conduction sa ventricles kasama ang "mabagal" () na landas dahil sa blockade ng "mabilis"

()-pathway ng atrial extrasystole (sa ECG ito ay tumutugma sa phenomenon ng "jump"

agwat ng PR). B. Pag-unlad ng AV nodal tachycardia sa pamamagitan ng mekanismo ng muling pagpasok na may partisipasyon ng - at

Mga pagtatalaga: SU – sinus node, AVU – AV node.

Kaya, ang isang tipikal na AVNRT ay isang matatag na sirkulasyon ng isang alon ng paggulo sa loob ng AV node sa pagitan ng "mabagal" at "mabilis" na mga landas nito. Kapag nagsasagawa ng transesophageal o intracardiac EPI, ang longitudinal dissociation sa AV node ay maaaring makita sa panahon ng programmed atrial stimulation. Ang pamantayang "tumalon", na sumasalamin sa paglipat ng pagpapadaloy mula sa "mabilis" na landas ng AV node patungo sa "mabagal", ay ang pagpapahaba ng mga pagitan ng "stimulus-R" sa ECG at/o A-H sa His electrogram sa pamamagitan ng 50 ms o higit pa mula sa kanilang mga paunang halaga bilang tugon sa pagbaba sa pagitan ng atrial extrastimulus coupling ng 10 ms.

1.3.4.4. Diagnostics, differential diagnosis Ang isang mahalagang diagnostic na tampok ng isang tipikal na AVNRT ay ang halos sabay-sabay na pag-activate ng atria at ventricles sa panahon ng arrhythmia, na ipinapakita sa ECG sa pamamagitan ng kawalan ng P waves dahil sa kanilang overlap sa QRS complex. Ang isang hindi direktang senyales ng retrograde activation ng atria sa panahon ng AVNRT ay maaaring ang paglitaw sa lead V1 ng isang positibong P wave, na nagpapatong sa terminal na bahagi ng QRS complex, na lumilikha ng isang larawan na katulad ng lumilipas na hindi kumpletong bloke ng kanang bundle branch - rSr complex (Larawan 7). Upang linawin ang temporal na relasyon sa pagitan ng mga electrical signal ng atria at ventricles at upang kumpirmahin ang diagnosis ng tipikal na AVNRT, transesophageal o endocardial recording ng mga signal ng atria at ventricles ay karaniwang kinakailangan. Sa isang tipikal na AVNRT, ang tagal ng pagitan ng VA, na sumasalamin sa oras mula sa simula ng ventricular excitation hanggang sa simula ng retrograde atrial depolarization, ay hindi lalampas sa 70 ms (Fig. 7). Ang mga palatandaang ito ay may pangunahing kahalagahan para sa paggawa ng differential diagnosis sa pagitan ng AVNRT at iba pang supraventricular tachycardias (tingnan ang Talahanayan 2).

Ang tinatawag na "atypical" AVNRT na may reverse na direksyon ng mekanismo ng muling pagpasok - "fast-slow" ("fast-slow"), kung saan ang anterograde link ay ang -path, at ang retrograde link ay ang -path. Sa mga kasong ito, ang ECG kaagad bago ang mga QRS complex ay nagtatala ng mga discrete P wave, na nakabaligtad sa mga lead II, III at aVF, bilang isang salamin ng retrograde activation ng atria sa pamamagitan ng -path, at ang RP interval ay makabuluhang mas malaki kaysa sa PR interval. (tingnan ang Talahanayan 2).

Kung ang isang pasyente ay may ilang "mabagal" na mga landas sa AV node, ang pagpapakita ng pangatlo, pinakabihirang variant ng AVNRT ay posible - "mabagal-mabagal". Sa kasong ito, ang sirkulasyon ng mga impulses ay dahil sa sunud-sunod na paggulo ng dalawang "mabagal"

Mga landas ng AV node. Sa ECG, ang variant na ito ng AVNRT ay ipinapakita ng mga P wave, negatibo sa mga lead II, III, avF, na naitala sa gitna ng tachycardia cycle (ibig sabihin, ang RP interval ay humigit-kumulang katumbas ng PR interval).

–  –  –

kanin. 7. Induction ng AV nodal reciprocal tachycardia (AVNRT) na may isang extrastimulus sa panahon ng TES.

Mga pagtatalaga: TPEG - transesophageal atrial electrogram; St1 - artifact ng isang pare-pareho ang pangunahing ritmo ng atrial stimulation; Ang ST2 ay isang artifact ng premature atrial stimulation (extrastimulus). A at V - oscillations ng atria at ventricles, ayon sa pagkakabanggit, sa transesophageal electrogram. Ang extrastimulus ay nagdudulot ng blockade ng conduction kasama ang "mabilis" na landas - isang matalim na pagpapahaba ng St2-R interval (ang "jump" phenomenon), na sinamahan ng paglitaw ng isang pag-atake ng AVNRT. Ang retrograde atrial activation sa panahon ng AVNRT ay ipinakikita ng katangian ng rSr 'morphology sa lead V1.

Ang tibok ng puso sa panahon ng AVNRT ay karaniwang 160-200 beats bawat minuto, ngunit kadalasan ay umaabot sa 250 beats bawat minuto o higit pa.

Ang pagsasaayos ng mga QRS complex, bilang isang panuntunan, ay hindi naiiba sa na sa panahon ng sinus ritmo. Sa ilang mga kaso, posible na bumuo ng isang frequency-dependent blockade ng isa sa Kanyang bundle branch (karaniwan ay ang tama) na may kaukulang pagpapapangit at pagpapalawak ng mga QRS complex, na nangangailangan ng differential diagnosis na may ventricular tachycardia (tingnan.

Kabanata "Ventricular arrhythmias").

Isa pang tampok ng AVNRT ang dapat tandaan. Ang paggamit ng tinatawag na "vagal tests": Valsalva (pagigipit sa taas ng inspirasyon), Aschner (presyon sa eyeballs), masahe ng carotid sinus area, atbp., ay kadalasang sinasamahan ng pagbawas sa dalas ng tachycardia, at madalas na humihinto.

Ang isang mataas na rate ng puso sa panahon ng AVNRT paroxysm ay maaaring humantong sa isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, ang pag-unlad ng pagbagsak at kahit na nahimatay. Sa mga taong may unang kapansanan sa myocardial contractile function, ang mga sintomas ng talamak na kaliwang ventricular failure ay madalas na sinusunod. Ang pangmatagalang di-paroxysmal na kurso ng AVNRT, na napakabihirang, ay maaaring humantong sa pagluwang ng mga cavity ng puso at pag-unlad ng mga sintomas ng talamak na circulatory failure (tachycardiopathy).

1.3.4.5. Paggamot Upang ihinto ang pag-atake ng AVNRT, ginagamit ang mga “vagal” na pagsusuri; kung ang mga ito ay hindi epektibo, ang adenosine (ATP) o isoptin ay ginagamit nang intravenously (tingnan ang Talahanayan 3). Kung kinakailangan, posibleng mapawi ang AVNRT gamit ang transesophageal atrial stimulation o electrical pulse therapy.

Ang paraan ng pagpili para sa paulit-ulit na AVNRT ay catheter ablation ng "mabagal" na landas ng AV node, na nagpapahintulot sa pagkamit ng radikal na lunas ng arrhythmia sa karamihan (higit sa 95%) ng mga pasyente. Ang isang bihirang (mga 0.5% ng mga kaso) na komplikasyon ng catheter ablation para sa PAVNRT, kung saan ang mga pasyente ay dapat bigyan ng babala nang maaga, ay ang paglitaw ng patuloy na mataas na antas ng AV block, na karaniwang nangangailangan ng pagtatanim ng isang permanenteng pacemaker.

Kung imposibleng magsagawa ng catheter ablation, ang piniling gamot para sa pag-iwas sa AVNRT paroxysms ay verapamil (mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Para sa kaginhawahan ng mga pasyente, ipinapayong magreseta ng mga retard form ng verapamil, na nangangailangan ng isang beses o dalawang beses araw-araw na dosing. Kung ang verapamil ay hindi epektibo, ang klase I na mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring gamitin: propafenone, etatsizin, allapinin, atbp. (Ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1).

1.3.5. Supraventricular tachycardia sa ventricular premature excitation syndromes (premature excitation syndromes, preexcitation syndromes) 1.3.5.1. Epidemiology, etiology Ang mga pre-excitation syndrome ay ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng supraventricular tachycardia pagkatapos ng AVNRT (mga 25% ng lahat ng SVT).

Ang pagkakaroon ng abnormal na accessory pathway (APP), bilang sanhi ng ventricular preexcitation, ay naitala sa 1-3 ppm ng populasyon at higit na natutukoy sa murang edad. Mayroong namamana na predisposisyon sa mga pre-excitation syndromes (nakikita ang DPP sa 3.4% ng mga malapit na kamag-anak ng mga pasyenteng ito).

Ang paggana ng DPP ay resulta ng isang paglabag pag-unlad ng intrauterine fibrous rings ng mitral at/o tricuspid valve, bilang isang resulta kung saan ang isa o higit pang muscular na koneksyon sa pagitan ng atrial at ventricular myocardium ay napanatili. Ang pagkakaroon ng mga preexcitation syndrome ay nauugnay sa isang mas madalas na pagsusuri ng mga congenital heart defect, hypertrophic cardiomyopathy at skeletal myopathy.

Gayunpaman, sa karamihan ng mga pasyente na may DPP, ang structural pathology ng puso at muscular system ay hindi nakita.

1.3.5.2. Kahulugan at pag-uuri Ang mga preexcitation syndrome ay kinabibilangan ng isang pangkat ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso na nagmumula bilang resulta ng pagkakaroon ng abnormal, kadalasang atrioventricular accessory pathway (APP) na may posibilidad ng anterograde at/o retrograde na pagpapalaganap ng mga electrical impulses, bypassing at, bilang isang panuntunan, nauuna sa normal na pagpapadaloy. sistema ng puso, na lumilikha ng kababalaghan ng napaaga na paggulo (pre-excitation) ng ventricles at/o atria (Fig.

8) Ayon sa kaugalian, kaugalian na makilala ang dalawang morphofunctional substrates na pinagbabatayan ng pre-excitation syndromes: ang tinatawag na. Mga "mabilis" na DPP, na eksklusibong kinakatawan ng mga Kent beam at ang tinatawag na. "mabagal"

Ang DPP, na kung saan ay dahan-dahang nagsasagawa ng mga bundle ng Kent, pati na rin ang mga Mahaheim fibers.

–  –  –

Ang pagkakaroon ng ventricular preexcitation ay sumasailalim sa pagbuo ng isang symptom complex na pinangalanan sa mga may-akda bilang Wolf-Parkinson-White syndrome (WPU). Kasama sa sindrom na ito ang tatlong electrocardiographic na palatandaan (tingnan ang Fig.

1) pagpapaikli ng pagitan ng PQ/PR na mas mababa sa 120 ms,

2) pagpapalawak ng ventricular complex na higit sa 120 ms,

3) pagpaparehistro ng tinatawag na delta wave sa paunang paglihis ng R wave, pati na rin ang isang clinical sign - palpitations, na tumutugma sa mga sumusunod na uri ng supraventricular tachycardia sa ECG:

1) paroxysmal orthodromic reentrant tachycardia (PORT),

2) paroxysmal antidromic reentrant tachycardia (BAHAGI),

3) paroxysmal atrial fibrillation/flutter na may conduction sa ventricles sa kahabaan ng APP.

Sa kawalan ng mga tachyarrhythmia na ito sa mga pasyente na may mga palatandaan ng ventricular preexcitation, nagsasalita sila ng electrocardiographic phenomenon ng VPU.

Karamihan madalas na paningin Ang AP ay isang bundle ng Kent na nagsasagawa ng mga impulses sa parehong direksyon: mula sa atria hanggang sa ventricles (anterograde) at mula sa ventricles hanggang sa atria (retrograde). Gayunpaman, sa 20-25% ng mga pasyente na may DPP, ang intracardiac EPI ay maaaring magbunyag ng unidirectional, eksklusibong retrograde na pagpapadaloy ng mga electrical impulses sa kahabaan ng Kent bundle. Ang kundisyong ito ay tinutukoy bilang nakatagong DPP. Sa kabila ng kawalan ng mga palatandaan ng ventricular preexcitation ayon sa data ng ECG, ang nakatagong bundle ng Kent, bilang panuntunan, ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pag-atake ng orthodromic reentrant tachycardia.

Gamit ang tinatawag na Sa "latent" DPP, ang mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay hindi rin naitala sa ECG sa normal na kondisyon, gayunpaman, palaging lumilitaw ang mga ito sa kaso ng natural o iatrogenic na paghina sa pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng AV node (tingnan sa ibaba).

Hindi tulad ng Kent bundle, ang bilis ng pagpapadaloy ng kung saan ay pare-pareho, Mahaim fibers ay DPP na may tinatawag na. "decremental"

mga katangian (ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng mga hibla ay maaaring bumagal sa ilalim ng ilang mga kundisyon). Iba pang mga katangian ng mga hibla

Mahaima ay:

1) lokalisasyon ng mga hibla sa anterolateral na pader ng kanang ventricle,

2) nakatagong kalikasan ng ventricular pre-excitation,

3) unidirectional, atrioventricular na katangian ng pre-excitation.

Ang unidirectional na kalikasan ng ventricular preexcitation sa mga pasyente na may Mahaima fibers ay hindi kasama ang paglitaw ng PORT sa mga pasyente na ito, at ang pinakakaraniwang uri ng tachycardia ay PAR. Ang paroxysmal atrial fibrillation/flutter na may conduction sa pamamagitan ng Mahaim fibers ay mas madalang naitala.

1.3.5.3. Pathogenesis Ayon sa kanilang istraktura, ang mga bundle ng Kent ay atrioventricular na mga fiber ng kalamnan na tumagos mula sa atria papunta sa ventricles sa pamamagitan ng mga depekto sa fibrous atrioventricular ring, ang pagkakaroon nito ay ang resulta ng hindi kumpletong pag-unlad ng intrauterine. Sa topograpiya, ang ASP ay maaaring matatagpuan halos kahit saan sa paligid ng kaliwa o kanang atrioventricular orifice, ngunit ang pinakakaraniwang mga bundle ng Kent ay naiwang lateral localized.

Kasama sa mga Mahaima fibers ang ilang iba't ibang uri ng DPP. Sa klinikal na kasanayan, ang mga pinakakaraniwan ay atriofascicular (pag-uugnay sa atria sa mga distal na bahagi ng His bundle branch) o atrioventricular APP. Ang mas bihirang anatomical substrates ng Mahaim fibers ay ang nodofascicular (kumokonekta sa AV node sa kanang bundle branch) at nodoventricular (kunekta sa AV node sa ventricular myocardium) tracts. Mahaima fibers ay may makabuluhang anatomical at functional na pagkakaiba mula sa Kent bundle. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malaking haba, binubuo ng mga cell na katulad sa kanilang mga katangian sa mga cell ng AV junction, at maaari ring tumawid sa atrioventricular valve ring hindi patayo, ngunit sa isang matinding anggulo.

Ang presensya sa puso, bilang karagdagan sa normal na atrioventricular conduction system (AV junction), ng isang abnormal na APJ ay ang electrophysiological na batayan para sa sirkulasyon ng mga electrical impulses sa pamamagitan ng re-entry mechanism na kinasasangkutan ng mga istrukturang ito.

1.3.5.4. Diagnostics, differential diagnosis Ang katangian ng electrocardiographic na larawan ng VPU syndrome/phenomenon ay nabuo batay sa mekanismo ng draining ng ventricular depolarization. Dahil ang bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng bundle ng Kent, bilang panuntunan, ay makabuluhang lumampas sa AV node, ang paggulo wave, na kumakalat sa kahabaan ng APP, ay humahantong sa maagang (napaaga) na paggulo ng bahagi ng ventricular myocardium (Fig. 8-A) .

Ito ay ipinakita sa ECG sa pamamagitan ng isang delta wave at isang pagpapaikli ng pagitan ng PQ/PR (Larawan 8-B). Kaayon nito, ang salpok, na isinasagawa nang may pagkaantala sa AV node, ay sumasaklaw sa natitirang bahagi ng ventricular myocardium na may paggulo, na nakumpleto ang proseso ng kanilang depolarization. Ang abnormal na depolarization ng ventricular myocardium, bilang panuntunan, ay humahantong sa pagkagambala sa kanilang mga proseso ng repolarization, na maaaring maipakita sa ECG (Fig. 8-B) sa pamamagitan ng ST segment depression at T wave inversion.

Hindi tulad ng Kent bundle, ang bilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng AV node ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa dalas ng atrial excitation at pagbabagu-bago sa tono ng autonomic nervous system. Ang tampok na ito ay malawakang ginagamit upang matukoy ang tinatawag na "latent" na mga bundle ng Kent at Mahaheim fibers, kung saan ang ventricular preexcitation ay hindi nakita sa ECG sa ilalim ng normal na mga kondisyon dahil sa medyo mabagal na pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng APP o ang medyo mabilis na pagpapadaloy. sa pamamagitan ng AV node. Upang i-unmask ang preexcitation sa mga kasong ito, kinakailangan upang pukawin ang isang karagdagang pagkaantala sa pagpapadaloy sa AV node, halimbawa, kapag nagsasagawa ng "vagal tests" o may madalas na electrical stimulation ng atria, na natural na humahantong sa mga pasyente na may VPU syndrome sa isang unti-unti. pagtaas sa antas ng ventricular preexcitation: pagpapaikli ng pagitan ng PR, pagtaas ng kalubhaan ng delta wave at pagpapalawak ng mga QRS complex (Larawan 9).

–  –  –

kanin. 9. Latent VPU syndrome. Ang "concertino" effect na may madalas na atrial stimulation.

Mga pagtatalaga: TPEG – transesophageal electrogram, St – stimulus artifacts.

Ang mga arrow ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng mga palatandaan ng ventricular preexcitation (pagpapaikli ng stimulus-delta interval, pagtaas ng amplitude ng delta wave, pagpapalawak ng QRS).

Ang phenomenon na ito ay tinatawag na "concertino" effect at may mahalagang diagnostic significance.

Sa humigit-kumulang 10-12% ng mga kaso, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng ilang mga DPP, at ang preexcitation na may partisipasyon ng ilang mga bundle ng Kent ay maaaring magpakita ng isang halata, bidirectional na kalikasan, habang sa paglahok ng iba pang mga DPP maaari itong magkaroon ng mga nakatagong at/o nakatagong mga katangian. Ang pagkakaroon ng ilang mga APP ay ipinahiwatig ng isang pagbabago sa likas na katangian ng ventricular preexcitation (pagbabago sa polarity ng mga delta wave at ang pagsasaayos ng mga QRS complex sa ECG), na naitala sa panahon ng pag-atake ng atrial fibrillation/flutter o sa panahon ng programmed atrial stimulation sa panahon ng EPI .

Tinutukoy ng anatomical na lokasyon ng Kent bundle ang likas na katangian ng mga electrocardiographic na pagpapakita ng phenomenon at VPU syndrome.

Mayroong mga espesyal na algorithm kung saan, batay sa pagsusuri ng polarity ng delta wave at/o ang QRS complex sa 12 ECG leads, posibleng maitatag ang tinatayang lokalisasyon ng Kent beam. Para sa tumpak na kahulugan Ang lokalisasyon ng Kent beam ay nangangailangan ng intracardiac EPI.

Ang pinakakaraniwang anyo ng supraventricular tachycardia sa VPU syndrome ay paroxysmal orthodromic reentrant tachycardia (PORT). Ito ay batay sa sirkulasyon ng mga impulses sa pagitan ng atria at ventricles, anterograde kasama ang AV node at retrograde kasama ang Kent bundle (Fig. 10-A). Para mangyari ang tachycardia, kinakailangan na ang premature atrial impulse (atrial extrasystole, at sa mga kondisyon ng EPI - atrial extrastimulus) ay mayroong kritikal na halaga ng coupling interval kung saan ang Kent bundle ay nasa estado ng refractoriness, ngunit ang AV node ay hindi. Kapag ang conduction block ay nangyayari sa kahabaan ng AP, ang atrioventricular conduction ay nangyayari lamang sa pamamagitan ng AV node at ng His-Purkinje system. Sa ECG, ang sandaling ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkawala ng mga palatandaan ng ventricular preexcitation at normalisasyon ng QRS complex (pagkawala ng delta wave at pagpapalawak).

–  –  –

kanin. 10. Scheme ng mga mekanismo ng reciprocal tachycardias sa Wolff-Parkinson-White syndrome.

A. - Paroxysmal orthodromic reciprocal tachycardia; B. – Paroxysmal antidromic reciprocal tachycardia.

Ang pangunahing punto sa pag-unlad ng PORT ay ang kritikal na pagkaantala ng pagpapadaloy sa AV node, sapat para sa impulse na maabot ang ventricular end ng Kent bundle sa oras na ang AP ay lumabas na mula sa refractory state. Ang excitation wave ay bumalik sa atria kasama ang Kent bundle, at sa gayon ay isinasara ang re-entry circuit. Ang PORT ay kumakatawan sa isang matatag na sirkulasyon ng isang salpok kasama ang inilarawan na landas.

Dahil bago bumalik sa atria, ang excitation wave sa panahon ng PORT ay napipilitang maglakbay sa medyo mahabang landas sa pamamagitan ng Hisa-Purkinje system at ang ventricular myocardium, P waves (ipinahiwatig ng mga arrow sa Fig. 11) ay palaging naitala pagkatapos ng QRS complexes. Kasabay nito, ang mga ito ay baligtad sa mga lead II, III, aVF. pagitan ng RPPR. Ang halaga ng RP interval (VA interval sa transesophageal electrogram, tingnan ang Fig. 11), na sumasalamin sa oras ng mga impulses mula sa ventricles hanggang sa atria, ay lumampas sa 70 ms. Ang sign na ito ay pangunahing nakikilala ang PORT mula sa tipikal na AV nodal reciprocal tachycardia na inilarawan sa itaas (tingnan ang Talahanayan 2).

–  –  –

kanin. 12. VPU syndrome. Induction ng paroxysmal antidromic tachycardia sa pamamagitan ng isang solong extrastimulus (St2) sa panahon ng TEE.

Mga pagtatalaga: TPEG - transesophageal electrogram, A - atrial oscillations, V - ventricular oscillations. Anterograde conduction sa kahabaan ng Kent point (AV=80 ms), retrograde kasama ang AV connection (VA= 270 ms). Ang mga retrograde P wave sa lead II ay ipinapakita ng mga arrow.

Ang electrocardiographic na larawan sa pagkakaroon ng Mahaim fibers ay katulad ng inilarawan para sa mga latent na bundle ng Kent. Ang diagnosis ng ventricular preexcitation gamit ang Mahaim fibers ay ginawa ng eksklusibo sa intracardiac EPI. Dahil sa unilateral atrioventricular conduction ng mga impulses kasama ang mga APP na ito, ang pinakakaraniwang uri ng tachycardia na nangyayari sa mga pasyenteng may Mahaheim fibers ay PART. Mas madalas, ang mga pasyente ay nakakaranas ng paroxysmal atrial fibrillation/flutter na may conduction sa pamamagitan ng Mahaheim fibers.

Ang unidirectional na kalikasan ng ventricular preexcitation ay hindi kasama ang paglitaw ng PORT sa mga pasyenteng ito. Dahil ang Mahaim fibers ay may nakararami sa kanang bahagi na anterolateral localization, ang mga pag-atake ng PART sa kategoryang ito ng mga pasyente ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalawak ng QRS complex tulad ng isang kaliwang bundle branch block na may deviation ng electrical axis ng puso sa kaliwa.

Ang PORT at PART sa mga pasyente na may pre-excitation syndromes ay ipinakikita ng mga paroxysms na may dalas ng ritmo na 150-200 bawat minuto, na kung minsan ay maaaring umabot sa 250 bawat minuto. Sa mga kasong ito, ang mga paroxysm ay kadalasang sinasamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo, pagbagsak, pagkahimatay, at paglitaw ng mga sintomas ng talamak na kaliwang ventricular failure. Ang di-paroxysmal na kurso ng mga tachycardia na ito ay limitado sa mga nakahiwalay na obserbasyon.

1.3.5.5. Paggamot Upang ihinto ang isang pag-atake, PORT at PART ay gumagamit ng "vagal"

sample, adenosine (ATP), verapamil o procainamide intravenously (mga dosis ng mga gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 3), pati na rin ang transesophageal electrical stimulation ng atria. Sa mga kaso kung saan ang mga paroxysms ng PORT at PART ay nangyayari na may labis na mataas na rate ng puso at sinamahan ng mga hemodynamic disturbances (arterial hypotension, acute manifestations ng coronary o heart failure), ipinahiwatig ang emergency electrical cardioversion.

Ang paraan ng pagpili para sa pag-iwas sa paulit-ulit na pag-atake ng supraventricular tachycardia sa pre-excitation syndromes ay catheter ablation ng AP, na nagbibigay-daan para sa isang radikal na lunas sa hanggang 90-98% ng mga pasyenteng ito. Kung ang catheter ablation ay hindi posible, ang mga piniling gamot para sa pag-iwas sa tachycardia paroxysms sa pre-excitation syndromes ay class I antiarrhythmic na gamot, pangunahin ang class IC: etacizine at propafenone (tingnan ang Talahanayan 1). Ang reseta ng mga gamot sa klase I ay kontraindikado sa mga pasyente na may mga palatandaan ng pinsala sa istruktura sa puso, kabilang ang pagkakaroon ng pagkabigo sa puso, na may pagbawas sa kaliwang ventricular ejection fraction sa 40% o mas kaunti, pati na rin sa myocardial hypertrophy (ang kapal ng Ang mga dingding ng kaliwang ventricle ay 1.5 cm o higit pa). Ang mga gamot sa Class III (sotalol at amiodarone, tingnan ang Talahanayan 1) ay hindi gaanong epektibo sa pagpigil sa mga paulit-ulit na yugto ng PORT at ART, ngunit maaari silang magreseta sa mga pasyenteng may structural heart disease, ngunit sa pagkakaroon ng heart failure at/o pagbaba sa kaliwa. ventricular ejection fraction sa 40% o mas kaunti, ang amiodarone lamang ang pinapayagan. Upang maiwasan ang PORT sa mga pasyente na may "nakatagong" DPP, ang patuloy na paggamit ng verapamil, β-blockers o glycosides ay maaaring matagumpay na magamit (tingnan ang.

mesa 1), gayunpaman, ang pagkakaroon ng mga pag-atake ng atrial fibrillation o flutter sa mga pasyente na may manifesting VPU syndrome ay makabuluhang nililimitahan ang kanilang paggamit (tingnan sa ibaba).

1.4. Ang atrial fibrillation at flutter Ang Atrial flutter (AF) at atrial fibrillation/fibrillation (AF) ay mga supraventricular tachyarrhythmia na nailalarawan ng pinakamataas na atrial rate. Ang paglitaw ng AFL at AF ay batay sa magkatulad na etiological na mga kadahilanan at pathogenetic na mekanismo, at samakatuwid ang mga arrhythmias na ito ay madalas na nagbabago sa isa't isa. Ang terminong "atrial fibrillation", na lumilitaw sa klinikal na kasanayan, ay hindi naaangkop. Kapag ang AF at AFL ay pinagsama, ang parehong mga anyo ng arrhythmia ay dapat na ipahiwatig nang hiwalay sa diagnosis.

1.4.1. Atrial flutter

1.4.1.1. Epidemiology, etiology, risk factor Nasusuri ang Atrial flutter (AF) sa humigit-kumulang 7-10% ng mga kaso ng lahat ng supraventricular tachyarrhythmias. Sa mga lalaki ito ay matatagpuan humigit-kumulang 4-5 beses na mas madalas kaysa sa mga babae. Sa edad, tumataas ang saklaw ng atrial flutter. Karamihan sa mga pasyente na may AFL ay may ilang uri ng cardiovascular disease. Sa medyo malusog na mga tao, halos hindi nangyayari ang TP.

Ang etiological risk factor para sa atrial flutter ay inilarawan sa seksyong "Atrial tachycardia".

1.4.1.2. Kahulugan at pag-uuri Ang Atrial flutter (AFL) ay tumutukoy sa mga atrial tachycardia na dulot ng sirkulasyon ng isang excitation wave sa isang topographically extensive circuit (ang tinatawag na "macro-reentry"), kadalasan sa paligid ng malalaking anatomical na istruktura sa kanan o kaliwang atrium. Depende sa topograpiya ng macro-reentry arrhythmias, mayroong dalawang pangunahing uri ng AFL:

tipikal o "depende sa isthmus" na TP, hindi tipikal na TP.

Sa isang tipikal na AFL, ang impulse ay umiikot sa paligid ng tricuspid valve (Larawan 13). Katangian na tampok ng ganitong uri ng AFL ay ang obligadong paulit-ulit na pagpasa ng excitation wave kasama ang tinatawag na "cavotricuspid isthmus" (CTI) - ang lugar ng kanang atrium sa pagitan ng lugar kung saan ang inferior vena cava ay dumadaloy dito at ang fibrous ring. ng tricuspid valve, na nagsilbing batayan para sa pagtawag sa isang tipikal na AFL na "isthmus-dependent".

Depende sa direksyon ng paggalaw ng salpok, ang karaniwang TP ay nahahati sa dalawang opsyon:

- "karaniwan" na opsyon - tipikal na TP na may direksyon ng paggalaw ng mga impulses sa paligid ng tricuspid valve na pakaliwa (kapag tiningnan mula sa kanang ventricle) (tingnan ang Fig. 13-A);

Sa "bihirang" na bersyon ng isang tipikal na TP, ang alon ng paggulo ay kumakalat sa direksyon na kabaligtaran doon sa "madalas" na bersyon - i.e. clockwise (tingnan ang Fig. 13-B).

Ang atypical o "isthmus-independent" na AFL ay kinabibilangan ng lahat ng iba pang uri ng atrial macro-re-entry na hindi kasama ang cavotricuspid isthmus region sa excitation re-entry circuit.

Ang mga halimbawa ng hindi tipikal na TP ay ang sirkulasyon ng mga electrical impulses sa paligid balbula ng mitral, pulmonary veins at peklat sa atria 6:1 6:1 LA LP PP PP SVC SVC MC MC IVC IVC TC TC CT CT IVC IVC I I A. B.

kanin. 13. Mga pattern ng sirkulasyon ng paggulo sa kanang atrium sa panahon ng tipikal na atrial flutter.

A. Madalas na "counterclockwise" na opsyon, B. Rare "clockwise" na opsyon.

Mga pagtatalaga: SVC - superior vena cava, IVC - inferior vena cava, RA - kanang atrium, TC - tricuspid valve, CTI - cavotricuspid isthmus, MK - mitral valve, LA - kaliwang atrium.

Dahil sa mataas na dalas ng atrial impulse, na, bilang isang panuntunan, ay lumampas sa antas ng "Wenckebach point" ng AV node, ang AFL ay halos palaging nangyayari na may pangalawang-degree na AV block at isang tiyak, madalas na nagbabago ng dalas ng atrioventricular conduction. Sa patuloy na multiplicity ng AV conduction, nagsasalita sila ng tamang anyo ng atrial fibrillation (Fig. 14), na may hindi pare-parehong multiplicity - ng isang hindi regular na anyo ng atrial fibrillation (Fig. 15).

Depende sa dalas ng ventricular ritmo, mayroong:

Normosystolic variant ng TP (average na dalas sa saklaw mula 60 hanggang 100 bawat minuto),

Bradysystolic variant ng AFL (rate na mas mababa sa 60 bawat minuto) at

Mga variant ng tachysystolic ng TP (rate ng higit sa 100 bawat minuto).

–  –  –

kanin. 14. Tamang anyo ng atrial flutter (AF) na may atrial impulse rate (F waves) na 280 kada minuto at conduction sa ventricles 2:1. Karaniwang isthmus-dependent TP (bihirang "clockwise" na variant).

1.4.1.3. Ang pathogenesis ng AFL ay bunga ng isang pagkagambala sa mga proseso ng pagsasagawa ng electrical excitation sa pamamagitan ng myocardium ng kanan o kaliwang atrium, na sanhi ng iba't ibang mga pathological na proseso, na lumilikha ng posibilidad ng patuloy na sirkulasyon ng electrical impulse sa pamamagitan ng isang malaking loop ng re -pagpasok ng paggulo (macro-reentry).

Ang mga kritikal na bahagi ng macro-reentry circuit ng AF ay ang pagkakaroon ng isang pinahabang anatomical barrier sa paligid kung saan posible ang sirkulasyon ng mga impulses, pati na rin ang mga zone ng mabagal na pagpapadaloy sa isa o ilang mga seksyon ng chain na ito, na nagpapahintulot sa harap ng excitation wave. upang bumagal at hindi makatagpo ng matigas na bahagi ng atria kasunod ng mga alon ng muling pagpasok ng bahagi ng buntot.

1.4.1.4. Diagnosis, differential diagnosis Sa ECG, ang atrial flutter ay isang regular na high-amplitude atrial ritmo na may mataas na frequency (karaniwan ay mula 250 hanggang 400 bawat minuto) at ang kawalan ng malinaw na isoelectric na linya sa pagitan ng mga atrial complex (F waves) nang hindi bababa sa. isang ECG lead.

Ang nangungunang electrocardiographic na tanda ng isang tipikal na AFL ay ang "sawtooth" atrial "F" na mga alon na may pinakamalaking amplitude sa mga lead II, III at aVF, pati na rin ang kawalan ng isoline sa pagitan ng mga ito sa mga ito o iba pang mga lead ng ECG. Mahalagang tandaan na sa isang madalas na variant ng sirkulasyon ng salpok sa paligid ng tricuspid valve - sa direksyon na "counterclockwise", ang F wave sa mga lead II, III avF ay negatibo (Larawan 15), na may isang bihirang variant ng sirkulasyon ng salpok sa ang "clockwise" na direksyon - positibo sila sa parehong mga lead ng ECG (Larawan 14).

Ang hindi tipikal na AFL ay karaniwang nagpapakita bilang isang wave-like, mas madalas na saw-tooth, atrial na aktibidad na naiiba sa ECG morphology nito mula sa tipikal na AFL (Fig. 16). Sa ilang mga kaso ng hindi tipikal na AFL, ang mga discrete F wave ay maaaring ganap na wala sa isang karaniwang ECG; transesophageal o intracardiac EPI ay kinakailangan upang tumpak na masuri ang uri ng AFL.

–  –  –

kanin. 15. Hindi regular na anyo ng atrial flutter (AF) na may atrial impulse frequency (F waves) na 250 kada minuto at multiplicity ng conduction sa ventricles mula 2:1 hanggang 6:1.

Karaniwang isthmus-dependent AFL (kadalasan ang "counterclockwise" na variant).

–  –  –

kanin. 16. Atypical atrial flutter, hindi regular na hugis na may dalas ng atrial impulse FF=300 kada minuto at pagpapadaloy sa ventricles 2:1 at 3:1.

Mga pagtatalaga: TPEG - transesophageal electrogram, A - atrial oscillations, V - ventricular oscillations.

Ang mga kusang paroxysms ng atrial flutter ay pinasimulan ng atrial extrasystoles, at sa panahon ng EPI maaari silang ma-induce at wakasan ng electrical stimuli.

Ang atrial flutter ay maaaring magkaroon ng paroxysmal (paroxysmal), patuloy na paulit-ulit at talamak na kurso.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng atrial flutter ay nakasalalay sa ventricular rate at ang kalubhaan ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso at katulad ng mga inilarawan sa itaas para sa atrial tachycardia.

Kapag ang TP ay tumatagal ng higit sa 48 oras, ang mga pasyente ay may mas mataas na panganib ng pagbuo ng thrombus sa atria (pangunahin sa kaliwang atrial appendage), na lumilikha ng banta ng mga komplikasyon ng thromboembolic.

Kung mayroong dalawa o higit pang magkakasabay na kadahilanan ng panganib para sa thromboembolism ayon sa sukat ng CHADS2-VASC2, ang mga pasyenteng ito ay ipinahiwatig para sa pangmatagalang (panghabambuhay) na therapy na may hindi direktang anticoagulants. Ang mga isyu sa pag-iwas sa mga komplikasyon ng thromboembolic sa mga pasyente na may AFL at AF ay ipinakita nang detalyado sa ibaba.

1.4.1.5. Paggamot Upang ihinto ang pag-atake ng TP, ginagamit ang intravenous administration ng procainamide, propafenone, sotalol at amiodarone (mga dosis at iskedyul ng pangangasiwa ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 3), pati na rin ang transesophageal electrical stimulation ng atria. Sa mga kaso kung saan ang AFL ay sinamahan ng matinding hemodynamic disturbances (arterial hypotension, acute coronary o heart failure), ang emergency electrical cardioversion ay ang paraan ng pagpili upang ihinto ang arrhythmia. Ang cardioversion ay ginagamit din nang regular kapag ang mga pagtatangka na ibalik ang ritmo ng puso na may gamot ay hindi epektibo. Sa huling kaso, inirerekumenda na gumamit ng isang naka-synchronize na biphasic discharge na may lakas na 50-75 Joules; kung ito ay hindi epektibo, ang mga paglabas ng mas mataas na kapangyarihan ay ginagamit.

Kapag ang isang episode ng atrial flutter ay tumatagal ng higit sa 48 oras, ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay nangangailangan ng pag-iwas sa pag-unlad ng "normalisasyon"

mga komplikasyon ng thromboembolic. Ang mga pamamaraang pang-iwas na ginagamit para sa layuning ito ay katulad ng mga ginagamit para sa atrial fibrillation at tinatalakay sa ibaba.

Upang mabawasan ang ventricular rate sa tachysystolic variant ng AFL, ginagamit ang β-blockers, digoxin at ang kanilang kumbinasyon, pati na rin ang verapamil, na sa mga talamak na sitwasyon ay ginagamit nang intravenously, pati na rin sa bibig, upang magbigay ng pangmatagalang kontrol ng rate ng puso (mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1 at 3).

Ang paraan ng pagpili sa paggamot ng mga pasyente na may paulit-ulit na paroxysms ng tipikal na AFL at paulit-ulit na tipikal na AFL ay catheter ablation ng cavo-tricuspid isthmus. Ginagawang posible ng interbensyong ito na makamit ang radikal na pag-aalis ng arrhythmia sa karamihan (higit sa 90%) ng mga pasyente na may tipikal na atrial flutter.

Gayunpaman, humigit-kumulang 15-20% ng mga pasyente na sumasailalim sa matagumpay na cavo-tricuspid isthmus ablation ay nakakaranas ng iba pang supraventricular tachyarrhythmias, pinakakaraniwang paroxysmal atrial fibrillation (AF).

Ang pangunahing mga kadahilanan na nag-uudyok sa paglitaw ng AF sa mga pasyente na ito ay isang mahabang kasaysayan ng patuloy na AFL, ang pagkakaroon ng malubhang atrial dilatation at/o mitral regurgitation. Sa atypical AFL, ang bisa ng catheter ablation ay mas mababa kaysa sa tipikal na AFL at humigit-kumulang 70%. Bilang karagdagan, ang interbensyon ay nauugnay sa isang medyo mataas na panganib ng mga komplikasyon (hanggang sa 4.5%).

Ang isang alternatibo sa catheter ablation sa kasong ito ay ang regular na pangmatagalang paggamit ng class I na antiarrhythmic na gamot (propafenone, etacizine o allapinin, tingnan ang Talahanayan 1). Upang maiwasan ang posibleng pagbabalik ng AFL na may mataas na dalas ng pagpapadaloy sa ventricles, inirerekumenda na pagsamahin ang class I na mga antiarrhythmic na gamot na may beta-blockers o verapamil (tingnan ang Talahanayan 1). Ang reseta ng mga gamot sa klase I ay kontraindikado sa mga pasyente na may mga palatandaan ng pinsala sa istruktura sa puso, kabilang ang pagkakaroon ng pagpalya ng puso, na may pagbawas sa bahagi ng pagbuga ng kaliwang ventricle sa 40% o mas kaunti, pati na rin sa myocardial hypertrophy (ang kapal ng mga dingding ng kaliwang ventricle ay 1.5 cm o higit pa).Echo-CG data). Ang mga gamot sa Class III (sotalol, dronedarone at amiodarone, tingnan ang Talahanayan 1) ay hindi gaanong epektibo sa pagpigil sa mga paulit-ulit na yugto ng AFL, ngunit maaari silang magreseta sa mga pasyenteng may structural na sakit sa puso, ngunit sa pagkakaroon ng pagpalya ng puso at/o pagbaba sa kaliwa. ventricular ejection fraction sa 40% o mas kaunti, ang amiodarone lamang ang pinapayagan.

Sa kawalan o mababang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at hemodynamic disorder, ang paggamot sa mga pasyente na may AFL ay maaaring limitado sa reseta ng mga gamot na kumokontrol sa ventricular rate (adrenergic blockers, cardiac glycosides, verapamil, tingnan ang.

mesa 1). Ang mga beta-blocker (mas maganda ang mga long-acting cardioselective) ang batayan ng naturang paggamot. Ang mga ito ay kadalasang ginagamit para sa mga layuning ito sa anyo ng monotherapy at kasama ng cardiac glycosides, kabilang ang sa pagpalya ng puso. Ang paggamit ng mga calcium antagonist para sa mga layuning ito ay pinahihintulutan lamang kung mayroong mahigpit na mga kontraindikasyon sa paggamit ng β-blockers, at ang paggamit ng cardiac glycosides sa anyo ng monotherapy (nang walang β-blockers) ay posible lamang sa mga matatandang pasyente na may labis na katabaan. mababang antas ng aktibidad ng motor. Ang kumbinasyon ng mga non-dihydropyridine calcium antagonist at β-blockers ay hindi kanais-nais, dahil maaari itong humantong sa isang mapanganib na mutual potentiation ng negatibong chronotropic at inotropic effect. Ang indibidwal na pagpili ng mga dosis ng mga gamot na ito ay dapat na nakatuon sa mga target na halaga ng rate ng puso: sa kumpletong kawalan ng mga sintomas - hindi mas mataas sa 110 bawat minuto sa pamamahinga; sa pagkakaroon ng mga sintomas - hindi mas mataas kaysa sa 80 bawat minuto sa pahinga at hindi mas mataas kaysa sa 110 bawat minuto sa panahon ng pisikal na aktibidad. Ang indibidwal na pagsubaybay sa pagiging epektibo at kaligtasan ng naturang paggamot (may panganib na magkaroon ng makabuluhang klinikal na bradycardia, lalo na sa gabi) ay dapat isagawa gamit ang pagsubaybay sa Holter ECG. Sa mga pasyente na may mataas na antas ng pisikal na aktibidad (pangunahin ang mga batang pasyente), ang bisa ng iniresetang therapy ay dapat masuri gamit ang mga pagsusulit sa ehersisyo sa isang ergometer ng bisikleta o treadmill.

1.4.1.6. Ang pag-iwas, rehabilitasyon, pag-follow-up Ang mga hakbang sa pag-iwas at rehabilitasyon, pati na rin ang mga diskarte sa pag-follow-up ng mga pasyenteng may AFL ay katulad ng mga inilarawan sa seksyon ng atrial tachycardia.

1.4.2. Atrial fibrillation 1.4.2.1. Epidemiology, etiology Ang atrial fibrillation (AF) ay ang pinakakaraniwang anyo ng tachyarrhythmia, na nangyayari sa pangkalahatang populasyon sa 2% ng mga kaso. Ang posibilidad na magkaroon ng AF ay tumataas nang malaki sa edad. Nakikita ang AF sa 3.8% ng mga taong higit sa 60 taong gulang at sa 9% ng mga taong higit sa 80 taong gulang.

May mga AF na nauugnay sa pinsala sa mga balbula ng puso (karaniwan ay rheumatic mitral valve stenosis o mitral valve prosthesis, mas madalas - pinsala sa tricuspid valve), at hindi nauugnay sa valvular pathology.

Sa kawalan ng pinsala sa valvular, ang mga pangunahing sanhi ng AF ay: hypertension, ischemic heart disease, pangunahing myocardial disease, congenital heart defects, hyperthyroidism, pheochromocytoma, diabetes mellitus, pag-abuso sa alkohol, labis na timbang sa katawan, sleep apnea, hypokalemia, Wolff-Parkinson -White syndrome, pati na rin ang genetic predisposition. Sa 30% ng mga kaso, ang isang masusing klinikal at instrumental na pagsusuri ay nabigo upang matukoy ang anumang cardiac o non-cardiac na mga kadahilanan sa pagbuo ng AF.

1.4.2.2. Kahulugan at pag-uuri Ang atrial fibrillation ay isang supraventricular tachyarrhythmia na nailalarawan sa pamamagitan ng magulong electrical activity ng atria sa isang mataas na dalas (karaniwan ay mula 300 hanggang 700 bawat minuto) at isang hindi regular na ventricular ritmo (sa kawalan ng kumpletong AV block).

Sa AF, tulad ng sa AFL, ang dalas ng ventricular ritmo sa panahon ng wakefulness ay nakikilala:

normosystolic variant (dalas sa hanay mula 60 hanggang 100 bawat minuto (tingnan ang Fig. 17-A);

tachysystolic variant (dalas ng higit sa 100 bawat minuto (tingnan ang Fig. 17-B);

Bradysystolic variant (rate na mas mababa sa 60 bawat minuto).

–  –  –

kanin. 17. Atrial fibrillation.

A. – normosystolic variant, B. – tachysystolic variant.

Depende sa antas ng pisikal na aktibidad, ang antas ng emosyonal na stress, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot at isang bilang ng iba pang mga kadahilanan na nakakaapekto sa mga functional na katangian ng AV node, ang mga nababaligtad na paglipat mula sa isang variant ng AF patungo sa isa pa ay karaniwang sinusunod.

Batay sa likas na katangian ng kurso at tagal ng arrhythmia, 5 uri ng AF ay nakikilala:

bagong nakilala, paroxysmal, persistent, long-term persistent at permanente o talamak.

Anumang bagong na-diagnose na episode ng AF, anuman ang tagal at kalubhaan ng mga sintomas, ay itinuturing na bagong diagnosed na AF.

Ang Paroxysmal AF ay isang paulit-ulit (2 o higit pang mga episode) na AF na maaaring huminto nang mag-isa bago lumipas ang 7 araw mula sa simula ng pag-atake. Kasama rin sa Paroxysmal AF ang AF na huminto sa paggamit ng gamot o electrical cardioversion sa loob ng 48 oras mula sa simula ng arrhythmia.

Ang Persistent ay pangunahin o paulit-ulit na AF na tumatagal ng higit sa 7 araw, hindi kaya ng kusang pagkagambala at nangangailangan ng mga espesyal na hakbang (karaniwan ay electrical cardioversion) upang maalis ito.

Ang pangmatagalang persistent AF ay tinatawag na AF na tumatagal ng higit sa isang taon kung ang isang desisyon ay ginawa upang ibalik ang sinus rhythm gamit ang cardioversion o radical intervention (catheter ablation) at/o kirurhiko paggamot.

Ang AF na tumatagal ng higit sa 7 araw ay tinatawag na paulit-ulit o talamak kung ang mga pagtatangkang alisin ito ay hindi epektibo o hindi ginawa para sa isang kadahilanan o iba pa. Ang huli ay nagpapahiwatig ng pagtanggi na magsagawa ng cardioversion, gayundin ang anumang mga pagtatangka sa radikal na interbensyon at/o surgical na paggamot ng arrhythmia.

Karaniwan ang pagtatatag ng isang permanenteng anyo ay nauuna sa isang panahon ng pag-ulit ng mga paroxysms. Sa parehong pasyente na may mahabang kasaysayan ng AF sa iba't ibang yugto ng sakit, ang iba't ibang uri ng arrhythmia ay maaaring maobserbahan, pati na rin ang kanilang mga kumbinasyon. Sa ganitong mga kaso, ang diagnosis ay nagpapahiwatig lamang ng anyo ng AF na naging dahilan para sa ospital o interbensyon na ito.

1.4.2.3. Pathogenetic na mekanismo ng AF Para sa paglitaw ng matatag na AF, ang pagkakaroon ng tatlong sangkap ay kinakailangan: 1) trigger, tinatawag na. trigger factor ng arrhythmia, 2) isang arrhythmogenic substrate ng arrhythmia, na nagsisiguro ng independiyenteng pagpapanatili ng AF, pati na rin 3) mga indibidwal na modulating influence na nagpapataas ng susceptibility ng isang arrhythmogenic substrate na mag-trigger ng mga factor ng AF.

Sa karamihan ng mga kaso (95%), ang trigger factor para sa AF ay pathological high-frequency electrical activity sa bibig ng pulmonary veins, na makikita sa ECG bilang madalas na maagang atrial extrasystole (ng "P to T" uri, tingnan ang Fig. 18) at/o atrial jogging tachycardia (parehong monofocal at magulo).

–  –  –

kanin. 18. Ang paglitaw ng isang pag-atake ng atrial fibrillation dahil sa madalas na ectopic na aktibidad mula sa bibig ng kaliwang superior pulmonary vein.

Mga pagtatalaga: LVPV – electrogram mula sa bibig ng kaliwang superior pulmonary vein; A - atrial oscillations. Ang Index 1 ay nagpapahiwatig ng mga electrical signal ng sinus origin, ang index 2 ay nagpapahiwatig ng mga electrical signal ng ectopia mula sa PVLV.

Ang mas bihirang trigger factor para sa AF ay ang mga extrasystoles mula sa vena cava, pati na rin ang atrial extrasystoles. Ang mga electrophysiological na mekanismo ng focal activity ng pulmonary at vena cava ay trigger activity at muling pagpasok ng excitation sa mga muscle structures na lining sa mga lugar kung saan sila pumapasok sa atria. Sa panahon ng EPI, ang pag-atake ng AF ay maaaring sanhi ng electrical stimulation ng atria.

Ang arrhythmogenic substrate ng AF ay isang structurally at functionally altered (remodeled) atrial myocardium, na nagsisiguro ng matatag na independiyenteng pagpapanatili ng AF. Ang remodeling ay nauunawaan bilang isang hanay ng mga pathological na proseso na nagaganap sa atria bilang tugon sa paglitaw ng AF at/o bilang resulta ng pagkilos ng mga kilalang etiological factor ng AF. Ang remodeling ay nagsisimula sa isang pagkagambala sa mga ionic cellular na mekanismo ng pagbuo ng salpok at nagtatapos sa istruktura at functional na pagkasira ng atrial myocardium at atriomegaly. Ang mga pangunahing pagbabago sa istruktura sa atrial myocardium na nagdudulot ng paglitaw ng AF substrate ay fibrosis, pamamaga, apoptosis at hypertrophy ng cardiomyocytes. Ang mga functional disorder sa atrial myocardium ay kinabibilangan ng paglitaw ng heterogeneity sa bilis ng mga impulses sa iba't ibang direksyon, pati na rin ang pagpapakalat ng mga proseso ng repolarization sa atrial myocardium. Ang pag-unlad ng AF at paglaban ng arrhythmia sa gamot at interventional na paggamot, bilang isang panuntunan, ay tinutukoy ng kalubhaan ng mga proseso ng atrial remodeling.

Sa kasalukuyan, ang dalawang alternatibong electrophysiological hypotheses para sa independiyenteng pagpapanatili ng AF ay isinasaalang-alang:

1) ang pagkakaroon ng isa o higit pang high-frequency rotors sa atria o pulmonary veins na may patuloy na pagbabago ng likas na katangian ng impulse conduction sa nakapalibot na atrial myocardium;

2) sirkulasyon ng maraming micro-reentry wave sa atria kasama ang isang hindi tiyak, random na landas.

Ang pinakakaraniwang modulating na impluwensya na nagtataguyod ng pag-activate ng "natutulog" na arrhythmogenic na substrate ng AF bilang tugon sa pagkilos ng isang trigger factor ay isang kawalan ng timbang ng mga autonomic na impluwensya sa atrial myocardium. Depende sa likas na katangian ng mga paglabag sa autonomic na regulasyon ng puso, ang tinatawag na ay nakikilala. Ang "vagal" na anyo ng AF (ang arrhythmia ay nangyayari pangunahin sa panahon ng pagtulog o pagkatapos ng labis na pagkain, na may biglaang pagyuko o pag-ikot ng katawan, pati na rin ang anumang iba pang mga kadahilanan na nagpapataas ng parasympathetic na impluwensya sa puso), pati na rin ang tinatawag na. "hyperadrenergic"

isang anyo ng arrhythmia (pangunahing nangyayari ang AF sa panahon ng pisikal na aktibidad, stress, biglaang takot at iba pang mga kondisyon na sinamahan ng pagtaas ng mga nakakasimpatyang impluwensya sa puso). Ang mga karamdaman ng electrolyte metabolism (hypokalemia), lumilipas na myocardial ischemia at ang proarrhythmic na epekto ng mga gamot ay maaari ding kumilos bilang isang modulating effect.

1.4.2.4. Diagnosis, differential diagnosis, clinical manifestations, prognosis

Ang diagnosis ng AF ay ginawa batay sa isang ECG. Kadalasan, upang kumpirmahin ang diagnosis ng paroxysmal AF, pangmatagalang pagsubaybay sa ECG (mula 24 na oras hanggang 7 araw), ang paggamit ng mga portable na ECG recorder na may kakayahang magpadala ng ECG sa pamamagitan ng telepono, pati na rin ang implantable loop ECG recorder ay kinakailangan. Ang naka-program na atrial stimulation sa ilalim ng mga kondisyon ng EPI upang kumpirmahin ang diagnosis ng AF ay hindi ginaganap dahil sa mababang sensitivity at specificity ng pamamaraan na may kaugnayan sa reproducibility ng clinically significant AF.

Ang mga katangian ng ECG sign ng AF ay: ang kawalan ng P waves, ang pagkakaroon ng multi-amplitude, polymorphic ff waves, na nagbabago sa isa't isa nang walang malinaw na isoline sa pagitan nila, pati na rin ang ganap na kaguluhan at iregularidad ng ventricular ritmo. Ang huling palatandaan ay hindi (Larawan 17).

ay nakarehistro sa mga kaso ng isang kumbinasyon ng AF at AV block ng ikatlong antas (na may tinatawag na.

kababalaghan ni Frederick).

Ang mga karaniwang sintomas ng AF ay: tumaas, kadalasang irregular na tibok ng puso, irregular na tibok ng puso, igsi sa paghinga, nadagdagang pagkapagod, mahinang ehersisyo at pagpapawis. Ang AF ang bumubuo sa ikatlong bahagi ng lahat ng mga ospital para sa cardiac arrhythmias. Ang mga pangunahing dahilan ng pag-ospital para sa AF ay acute coronary syndrome, pagpalya ng puso, mga komplikasyon ng thromboembolic at ang pangangailangan para sa agarang pag-alis ng AF. Ang AF ay nauugnay sa dalawang beses na pagtaas sa panganib ng kamatayan, pangunahin ang pagkamatay ng puso, anuman ang pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan ng panganib. Ang pinaka-mapanganib na mga komplikasyon ng AF ay thromboembolic, kabilang ang ischemic cardioembolic stroke (ang paglitaw ng AF sa mga pasyente na walang pinsala sa balbula ng puso ay nagdaragdag ng panganib ng stroke ng 5 beses, at sa pagkakaroon ng sakit na valvular - sa pamamagitan ng 17 beses), thromboembolism ng mga sisidlan. ng mga paa't kamay at atake sa puso lamang loob. Bilang karagdagan, ang AF ay maaaring magdulot ng cognitive dysfunction, kabilang ang vascular dementia. Sa mga pasyente na may AF, ang kalidad ng buhay ay lumalala, ang pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad ay bumababa, at ang kaliwang ventricular dysfunction ay madalas na lumilitaw at/o umuunlad sa pagbuo ng pagpalya ng puso. Sa humigit-kumulang isang-kapat ng mga kaso, ang arrhythmia ay maaaring asymptomatic at natukoy nang hindi sinasadya sa panahon ng medikal na pagsusuri.

1.4.2.5. Paggamot Ang paggamot sa mga pasyenteng may AF ay isinasagawa sa layuning bawasan ang kalubhaan ng mga sintomas ng AF, pagpapabuti ng mga parameter ng hemodynamic, pag-iwas sa mga posibleng komplikasyon ng AF at pagpapabuti ng pagbabala ng mga pasyenteng ito.

Ang pag-target sa ritmo ng puso ay nagmumungkahi ng dalawang posibleng diskarte sa paggamot para sa mga pasyenteng may AF:

1) kontrol ng ventricular rate laban sa background ng patuloy na AF, ang tinatawag na. "rate control," na kinabibilangan ng pag-iwas sa antiarrhythmic na paggamot;

2) pagpapanumbalik (kung kinakailangan) at pagpapanatili ng sinus ritmo, ang tinatawag na. "kontrol sa ritmo ng puso" sa pamamagitan ng panggamot at/o hindi panggamot na antiarrhythmic na paggamot. Ang pagsasagawa ng antiarrhythmic na paggamot ay hindi nag-aalis ng pangangailangan para sa "rate control", dahil palaging may posibilidad ng pagbabalik ng AF, na hindi dapat mangyari sa isang labis na mataas na ventricular ritmo.

Ang pagpili ng diskarte sa paggamot para sa AF ay tinutukoy nang paisa-isa, depende sa likas na katangian ng arrhythmia, ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, tolerability ng iba't ibang grupo ng mga gamot at may ipinag-uutos na pagsasaalang-alang ng opinyon ng dumadating na manggagamot at ang mga kagustuhan ng pasyente.

Pagsubaybay sa tibok ng puso at ritmo ng puso sa panahon ng emerhensiyang pangangalaga Sa kaso ng AF na nagaganap na may malubhang sintomas, matinding hemodynamic disturbances at/o coronary insufficiency, ang pag-aalis ng mga clinical manifestations na ito sa isang makabuluhang proporsyon ng mga kaso ay maaaring makamit sa pamamagitan ng intravenous o oral na paggamit ng adrenergic blockers o non-hydropyridine calcium antagonists (cm.

mesa 1 at 3). Kung ang mga hakbang na ito ay hindi epektibo, ang emerhensiyang pagpapanumbalik ng sinus ritmo (cardioversion) ay maaaring kailanganin. Ang therapeutic strategy para sa karamihan ng mga pasyenteng ito ay "heart rate control." Sa mga kasong ito, ang paghinto ng AF at pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay maaaring makamit sa pamamagitan ng intravenous na paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot: procainamide, propafenone, amiodarone (para sa tagal ng arrhythmia hanggang 48 oras), vernakalant (para sa tagal ng arrhythmia hanggang 7 araw), pati na rin. bilang nibentan at niferidil (para sa tagal ng arrhythmia na higit sa 7 araw), tingnan ang talahanayan. 3.

Ang paggamot na ito ay tinatawag na cardioversion ng gamot. Kung ang intravenous administration ng mga gamot ay hindi posible, ang cardioversion ng gamot ay maaaring isagawa gamit ang oral administration ng propafenone (300 mg pasalita, kung ang arrhythmia ay nagpapatuloy pagkatapos ng 2 oras, isang karagdagang dosis ng 150-300 mg ng gamot). Ang unang pagtatangka na gamitin ang pamamaraang ito ng kaluwagan ay pinahihintulutan lamang sa isang setting ng ospital sa ilalim ng pagsubaybay sa ECG. Kung ang bisa at (pinaka-mahalaga) kaligtasan ng naturang relief regimen ay nakumpirma, maaari itong irekomenda sa pasyente para sa independiyenteng paggamit sa isang outpatient na batayan kung mangyari ang mga relapses.

Kung ang cardioversion ng gamot ay hindi epektibo o imposible, ang emergency electrical cardioversion ay ginagamit sa mga talamak na kaso, na ginagamit din upang maibalik ang sinus ritmo sa mga pasyente na may paulit-ulit na AF (planned electrical cardioversion). Sa anumang paraan ng cardioversion, kinakailangan na sumunod sa mga kinakailangan para sa pag-iwas sa normalisasyon ng thromboembolism (tingnan sa ibaba).

Ang pangmatagalang kontrol sa tibok ng puso at ritmo ng puso Ang pangmatagalang kontrol sa gamot sa rate ng ventricular ay isang pangunahing diskarte para sa paggamot ng mga pasyente na may AF at/o AFL at isang katumbas na alternatibo sa pangmatagalang antiarrhythmic na paggamot ng mga pasyente na may iba't ibang uri ng AF (tingnan sa ibaba). Ang katumbas ng mga diskarte sa "rate control" at "rhythm control" sa paggamot ng mga pasyente na may AF ay tinutukoy ng kawalan ng mga pagkakaiba sa saklaw ng mga resulta ng sakit (pag-unlad ng pagpalya ng puso, muling pag-ospital, pagkamatay mula sa cardiovascular at iba pang mga sanhi ). Bukod dito, ang kontrol sa ventricular rate ay dapat tiyakin sa lahat ng mga pasyente na may AF na tumatanggap ng antiarrhythmic na paggamot, dahil palaging may posibilidad ng pagbabalik ng AF, na hindi dapat mangyari sa isang labis na mataas na ventricular rate.

Ang mga taktika ng "ventricular rate control" gamit ang mga adrenergic blocker, cardiac glycosides, non-dihydropyridine calcium antagonists (tingnan ang Talahanayan 1) ay mas kanais-nais sa mga pasyente na may asymptomatic o oligosymptomatic AF, na may hindi epektibo ng mga nakaraang pagtatangka sa preventive antiarrhythmic na paggamot (tingnan sa ibaba) at malubhang organikong pinsala sa mga puso. Halos walang pagbubukod, ang taktika ng paggamot na ito ay ginagamit para sa talamak na AF.

Ang mga beta-blocker (mas maganda ang mga long-acting cardioselective) ang batayan ng naturang paggamot. Ang mga ito ay kadalasang ginagamit para sa mga layuning ito sa anyo ng monotherapy at kasama ng cardiac glycosides, kabilang ang sa pagpalya ng puso. Ang paggamit ng mga calcium antagonist para sa mga layuning ito ay pinahihintulutan lamang kung mayroong mahigpit na mga kontraindikasyon sa paggamit ng β-blockers, at ang paggamit ng cardiac glycosides sa anyo ng monotherapy (nang walang β-blockers) ay posible lamang sa mga matatandang pasyente na may labis na katabaan. mababang antas ng aktibidad ng motor. Ang kumbinasyon ng mga non-hydropyridine calcium antagonist at β-blockers ay hindi kanais-nais, dahil maaari itong humantong sa isang mapanganib na mutual potentiation ng kanilang mga negatibong chronotropic at inotropic effect. Ang indibidwal na pagpili ng mga dosis ng mga gamot na ito ay dapat na nakatuon sa mga target na halaga ng rate ng puso: sa kumpletong kawalan ng mga sintomas - hindi mas mataas sa 110 bawat minuto sa pamamahinga; sa pagkakaroon ng mga sintomas - hindi mas mataas kaysa sa 80 bawat minuto sa pahinga at hindi mas mataas kaysa sa 110 bawat minuto sa panahon ng pisikal na aktibidad. Ang indibidwal na pagsubaybay sa pagiging epektibo at kaligtasan ng naturang paggamot (may panganib na magkaroon ng makabuluhang klinikal na bradycardia, lalo na sa gabi) ay dapat isagawa gamit ang pagsubaybay sa Holter ECG. Sa mga pasyente na may mataas na antas ng pisikal na aktibidad (pangunahin ang mga batang pasyente), ang bisa ng iniresetang therapy ay dapat masuri gamit ang mga pagsusulit sa ehersisyo sa isang ergometer ng bisikleta o treadmill.

Kung ang paggamit ng mga gamot na kumokontrol sa tibok ng puso (kabilang ang mga kumbinasyon ng ilang mga gamot) ay hindi epektibo, sila ay gumagamit ng catheter ablation ng AV node na may sabay-sabay na pagtatanim ng isang artipisyal na pacemaker ng puso.

Ang ganitong uri ng interbensyon ay nagbibigay ng lubos na epektibong kontrol sa ventricular ritmo sa mga pasyenteng may AF. Gayunpaman, bilang isang palliative na interbensyon pagkatapos kung saan ang pasyente ay nagiging permanenteng umaasa sa pacemaker, ang AV node ablation ay hindi dapat ituring bilang isang katumbas na alternatibo sa kontrol ng ritmo ng droga. Ang paraan ng paggamot na ito ay magagamit lamang sa mga kaso kung saan, kung ang kontrol sa dalas ng gamot ay hindi epektibo, ang gamot at hindi gamot (tingnan sa ibaba) ang antiarrhythmic na paggamot ay hindi epektibo o imposible. Ang pagpili ng isang implantable device pagkatapos ng AV node ablation (pacer, biventricular pacemaker, o implantable cardioverter-defibrillator) ay tinutukoy ng presensya at kalubhaan ng pinagbabatayan ng cardiac pathology, LV contractile function, ang kawalan o pagkakaroon ng heart failure at ang kalubhaan nito. Gayunpaman, sa lahat ng mga kasong ito, ang implanted device ay dapat magkaroon ng function ng rate-adaptive ventricular pacing.

Ang pag-iwas sa droga ng mga relapses ng AF (paroxysmal at paulit-ulit, pagkatapos ng cardioversion) ay mas madalas na ginagamit sa pagkakaroon ng binibigkas na mga sintomas ng arrhythmia, na mahirap alisin sa pamamagitan ng kontrol sa rate ng puso. Ang pag-iwas na ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng regular pangmatagalang paggamit mga gamot ng klase I (allapinin, propafenone, etacizin, atbp.) at klase III (amiodarone, sotatol, dronedarone). Ang mga dosis ng mga gamot ay ipinakita sa talahanayan. 1.

Ang mga gamot sa Class I ay kontraindikado sa mga pasyente na may mga sakit sa istruktura sa puso, na may pinababang systolic function ng kaliwang ventricle (left ventricular ejection fraction 40% o mas kaunti), na may anumang mga pagpapakita ng pagpalya ng puso, pati na rin sa kaliwang ventricular myocardial hypertrophy na higit sa 15 mm ayon sa sa echo-CG. Ang parehong mga paghihigpit, hindi kasama ang hypertrophy, ay nalalapat sa dronedarone.

Ang Dronedarone ay hindi dapat gamitin sa paulit-ulit at talamak na AF bilang isang paraan ng pangmatagalang kontrol ng ventricular rate.

Ang Sotalol ay hindi dapat gamitin sa pagkakaroon ng malubhang myocardial hypertrophy, talamak na pagpalya ng puso at pagkabigo sa bato. Ang tanging gamot na inaprubahan para magamit upang maiwasan ang pagbabalik ng AF sa mga pasyenteng may circulatory failure ay amiodarone. Kung hindi, ang amiodarone ay hindi dapat gamitin bilang isang first-line na gamot dahil sa malaking bilang ng mga di-cardiac na epekto.

Kung ang antiarrhythmic prophylactic therapy na may hindi bababa sa isang klase I o III na gamot ay hindi epektibo para sa paggamot ng paroxysmal AF na sinamahan ng hindi matitiis o malalang mga sintomas, maaaring gamitin ang catheter ablation bilang alternatibo. Sa karamihan ng mga kaso, ang ablation procedure ay kinabibilangan ng paghihiwalay ng pulmonary veins, bilang pangunahing trigger factor para sa AF, gamit ang radiofrequency o cryothermal effect. Kung, sa panahon ng pulmonary vein ablation, natukoy ang iba pang mga kadahilanan sa pagsisimula ng AF (halimbawa, NVT, extrasystole mula sa vena cava, atbp.), ang interbensyon ng catheter ay dapat na palawakin at isama ang ablation ng lahat ng bagong natukoy na AF trigger. Hindi tulad ng ablation ng iba pang mga anyo ng SVT, ang pagiging epektibo ng pagkasira ng catheter sa paroxysmal AF ay hindi masyadong mataas. 50-60% lamang ng mga pasyente ang may stable na sinus ritmo pagkatapos ng isang pamamaraan at mga 70-80% ng mga pasyente - pagkatapos ng paulit-ulit na mga interbensyon sa catheter.

Ang pinakamahusay na bisa ng catheter ablation ay naitala sa mga taong wala pang 65 taong gulang, na walang mga palatandaan ng organic na sakit sa puso, hypertension at sleep apnea, na may normal o bahagyang tumaas na laki ng anteroposterior ng kaliwang atrium (hanggang 50 mm ayon sa echocardiography). Sa mga pasyenteng ito, ang catheter ablation ay maaaring ituring na unang hakbang sa antiarrhythmic na paggamot. Sa kaso ng sintomas na paulit-ulit at pangmatagalang paulit-ulit na AF, bilang panuntunan, kinakailangan ang pinalawig na interbensyon ng catheter, kung saan, bilang karagdagan sa paghihiwalay ng mga ugat ng baga, ang pagbabago ng arrhythmia substrate ay isinasagawa sa anyo ng linear at/o point ablation sa atria. Kasabay nito, ang bisa ng catheter ablation (kabilang ang mga paulit-ulit na pagsubok) ay makabuluhang mas mababa kaysa sa paroxysmal AF at humigit-kumulang 40-50% para sa persistent AF at 30-40% para sa pangmatagalang persistent AF.

Ang catheter ablation para sa AF ay may mataas na panganib ng malala at posibleng nakamamatay na mga komplikasyon (hanggang 5%), kabilang ang stroke, cardiac tamponade, mga komplikasyon sa vascular, phrenic nerve palsy, pulmonary vein stenosis, pericarditis, at atrioesophageal fistula. Bilang karagdagan, sa humigit-kumulang sa bawat ikaanim na pasyente, ang MRI pagkatapos ng ablation ay nagpapakita ng mga asymptomatic embologenic lesion sa utak. Kaugnay nito, ang catheter ablation ng AF ay dapat gawin ng mga espesyalista na may sapat na karanasan sa pagsasagawa ng mga naturang interbensyon, na maaaring agad na mag-diagnose at magtama. posibleng komplikasyon mga pamamaraan, at ang operasyon mismo ay dapat isagawa sa isang dalubhasa ospital sa isang regular na batayan. Bago gumawa ng desisyon tungkol sa invasive na interbensyon, dapat makatanggap ang pasyente ng kumpleto at maaasahang impormasyon tungkol sa mga benepisyo, mga panganib at alternatibong opsyon sa paggamot para sa AF.

Sa mga pasyente na tinukoy para sa surgical treatment ng cardiac pathology (valve replacement, coronary artery bypass grafting, atbp.), Ang "Labyrinth" na operasyon ay maaaring isagawa bilang karagdagang interbensyon, na kinabibilangan ng surgical isolation ng pulmonary veins at fragmentation ng myocardium ng pareho. atria gamit ang tinatawag na. "cut and suture" techniques, o intraoperative catheter ablation gamit ang radiofrequency, cryothermal o microwave effects. Ginagawang posible ng mga surgical na pamamaraan para sa paggamot sa AF na magbigay ng mas maaasahang kontrol ng ritmo sa patuloy at pangmatagalang persistent AF (sa 70-90% ng mga kaso sa pangmatagalang panahon), kumpara sa mga interbensyon ng X-ray endovascular catheter. Kasabay nito, ang mga intraoperative catheter intervention ay nauugnay sa isang mas mataas na panganib ng mga komplikasyon (hanggang sa 6-10%).

1.4.3. Atrial flutter at fibrillation sa Wolff-Parkinson-White syndrome.

Ang pagkakaroon ng Wolff-Parkinson-White syndrome (WPU) ay nagpapataas ng posibilidad ng paroxysms ng atrial fibrillation at atrial flutter sa mga pasyente. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng karagdagang conduction pathway (APP) ay tiyak na nakakaapekto sa likas na katangian ng electrocardiographic at clinical manifestations ng mga arrhythmias na ito.

1.4.3.1. Pathophysiology, diagnosis, clinical manifestations Sa mga pasyenteng may VPU syndrome sa panahon ng atrial flutter at fibrillation, ang pagpapadaloy ng mga impulses sa ventricles ay pangunahing nangyayari sa pamamagitan ng APP (Kent's bundle o Mahaheim fibers) at bahagyang lamang sa pamamagitan ng normal na conduction system ng puso. Sa pagsasaalang-alang na ito, na may atrial fibrillation, ang mga ventricular complex ay palaging hindi regular, deformed at dilat. Sa ilang mga kaso (lalo na madalas sa pagkakaroon ng Mahaim fibers), ang iba't ibang kalubhaan ng ventricular preexcitation ay maaaring mapansin: pagkatapos ng maikling RR interval, ang isang mas malaking pagpapalawak at pagpapapangit ng mga QRS complex ay sinusunod kaysa pagkatapos ng mahabang RR interval. Sa atrial flutter, ang ventricular ritmo ay maaaring tama o mali depende sa dalas ng pagpapadaloy kasama ang APP. Sa atrial flutter na may conduction sa ventricles sa pamamagitan ng APP 1: 1 - 2: 1, bilang isang panuntunan, ang magkaparehong pag-activate ng ventricles ay nangyayari, na ipinakita ng monomorphic deformed, widened QRS complexes. Kapag ang dalas ng atrioventricular conduction ay nananatiling pare-pareho, lumilitaw ang isang electrocardiographic na larawan na nangangailangan ng differential diagnosis na may klasikong monomorphic ventricular tachycardia.

Sa mga pasyente na may VPU syndrome, ang mga karagdagang conduction pathway ay hindi lamang nakakaapekto sa pagsasaayos ng mga QRS complex, ngunit lumikha din ng mga karagdagang pagkakataon para sa pagtagos ng atrial impulses sa ventricles. Ang ventricular ritmo sa panahon ng atrial flutter at fibrillation sa mga pasyente na may VPU syndrome ay tinutukoy ng mga functional na katangian ng abnormal na landas: mas maikli ang epektibong refractory period ng Kent bundle, mas mataas ang ventricular rhythm frequency, na maaaring umabot sa 300 o higit pa kada minuto. (Larawan 19). Ang mga pasyenteng may atrial flutter ay maaaring makaranas ng mga yugto ng 1:1 AV conduction sa pamamagitan ng APP.

May mga kilalang kaso ng pagbabago ng atrial fibrillation sa ventricular fibrillation, na siyang pangunahing mekanismo ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may VPU syndrome.

Larawan 19. Atrial fibrillation sa isang pasyente na may VPU syndrome na ginawa ayon kay Kent.

Ang dalas ng ventricular contraction ay 160-300 kada minuto.

Ang mga paroxysm ng atrial flutter at fibrillation sa VPU syndrome ay may napakalubhang clinical manifestations. Madalas itong nangyayari sa pagbagsak, pagkahilo, klinikal na larawan circulatory arrest, na nangangailangan ng emergency resuscitation measures.

1.4.3.2. Paggamot Ang mga pasyenteng may VPU syndrome ay madalas na dumaranas ng parehong paroxysms ng atrial fibrillation at pag-atake ng PORT. Ang verapamil at digoxin, ang paggamit nito ay maaaring epektibo laban sa PORT, ay dapat na hindi kasama sa paggamit sa mga pasyente na may VPU syndrome sa pagkakaroon ng mga paroxysms ng atrial fibrillation o flutter. Ang mga gamot na ito ay makabuluhang nagpapaikli sa epektibong refractory period ng AP, na, tulad ng ipinakita sa itaas, ay nag-aambag sa isang mapanganib at kahit na nakamamatay na pagtaas sa ventricular rate sa panahon ng atrial tachyarrhythmias. Bilang karagdagan, ang adenosine, na maaaring magpasimula ng atrial fibrillation sa pamamagitan ng AP, ay hindi dapat gamitin sa mga pasyenteng ito. Ang paraan ng pagpili sa paggamot ng mga pasyente na may VPU syndrome na dumaranas ng atrial fibrillation at flutter ay catheter ablation ng atrial fibrillation.

Kung imposible para sa mga pasyente na sumailalim sa catheter ablation ng DPP, ang pangmatagalang drug therapy na may mga klase I na gamot, pangunahin ang class IC (etacizine, pafenon) o class III (sotalol, amiodarone, ang mga dosis ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1), ay ipinahiwatig. .

1.5. Ang pag-iwas at rehabilitasyon ng mga pasyente na may supraventricular cardiac arrhythmias Supraventricular cardiac arrhythmias, tulad nito, na may mga bihirang pagbubukod (atrial fibrillation at/o atrial flutter sa mga pasyente na may Wolff-Parkinson-White syndrome) ay hindi itinuturing na mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng supraventricular cardiac arrhythmias ay maaaring isa sa mga unang pagpapakita ng mga klinikal na makabuluhang sakit ng cardiovascular system, na nangangailangan ng isang hanay ng mga diagnostic na pag-aaral (outpatient o inpatient). Ang programa ng mga hakbang sa pag-iwas at rehabilitasyon ng mga pasyente na may supraventricular cardiac arrhythmias ay pangunahing tinutukoy ng kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit ng cardiovascular system.

Napakahalaga ng kamalayan ng mga pasyente sa kahalagahan ng pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay at pagbabago ng mga kadahilanan ng panganib para sa paglitaw at pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular (pagtigil sa paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, pagpapanatili ng katamtamang pisikal na aktibidad, regular na ehersisyo, pagkontrol sa presyon ng dugo para sa arterial hypertension, pagsubaybay sa mga antas ng asukal sa dugo para sa diabetes mellitus, pagpapanatili ng normal na timbang ng katawan, paggamot sa sleep apnea, mga hormonal disorder, pagwawasto ng mga antas ng electrolyte sa dugo, atbp.).

Para sa mga layunin ng pag-iwas mga komplikasyon sa vascular Pagkatapos ng catheter ablation procedure para sa supraventricular cardiac arrhythmias, pinapayuhan ang mga pasyente na limitahan ang pisikal na aktibidad sa loob ng 1 linggo. Kung walang mga komplikasyon pagkatapos ng interbensyon, hindi kinakailangan ang mga espesyal na hakbang sa rehabilitasyon. Sa mga kaso ng anumang mga komplikasyon pagkatapos ng catheter ablation, kabilang ang mga naantala, ang agarang pag-ospital sa isang dalubhasang cardiology/cardiac surgery na ospital ay inirerekomenda para sa mga kinakailangang therapeutic at diagnostic na hakbang.

1.6. Mga prinsipyo ng klinikal na obserbasyon ng mga pasyente na may supraventricular cardiac arrhythmias Ang mga pasyente na may supraventricular extrasystole, supraventricular tachycardia, atrial fibrillation at flutter, na sumasailalim sa preventive antiarrhythmic o rhythm-slowing therapy, ay dapat obserbahan habang-buhay ng isang cardiologist na may dalas ng pagbisita sa doktor hindi bababa sa 2 beses sa isang taon, at bilang karagdagan kung lumala ang kondisyon.

Sa mga kaso ng matagumpay na catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia sa mga pasyente na may supraventricular tachycardia (maliban sa atrial fibrillation at flutter) at sa kawalan ng mga komplikasyon na nauugnay sa pamamaraang ito, ang mga pasyente ay hindi nangangailangan ng karagdagang klinikal na pagmamasid.

Ang mga pasyenteng may atrial fibrillation at flutter pagkatapos ng hindi komplikadong catheter ablation at surgical treatment (Maze/mini-Maze surgery) ay dapat sumailalim sa medikal na eksaminasyon ng cardiologist/cardiovascular surgeon/endovascular diagnosis at treatment specialist nang dalawang beses sa unang 6 na buwan na obserbasyon, pagkatapos ay 1-2 beses isang taon.

Ang mga pasyente na may supraventricular tachycardia pagkatapos ng kumplikadong catheter ablation o surgical intervention ay nangangailangan ng mas maingat na pag-follow-up sa isang cardiologist / cardiovascular surgeon / espesyalista sa endovascular diagnosis at paggamot, ang dalas ng kung saan ay tinutukoy ng likas na katangian ng komplikasyon.

Ang pagsusuri sa mga pasyente na may supraventricular cardiac arrhythmias sa panahon ng isang regular na outpatient na pagbisita sa isang doktor ay dapat magsama ng 12-lead ECG, pati na rin ang pagsubaybay sa pangkalahatan at biochemical na mga pagsusuri sa dugo. Maipapayo para sa mga pasyente na sumailalim sa araw-araw/multi-day monitoring ng ECG, echocardiography, pati na rin ang mga pagsusuri sa dugo para sa mga thyroid hormone kahit isang beses sa isang taon.

Kung lumala ang kondisyon (sa kaso ng pag-ulit ng symptomatic arrhythmia, pagkasira ng tolerability ng mga talamak na umiiral na arrhythmias, pagbaba sa performance/physical exercise tolerance, pati na rin sa mga kaso ng pagtuklas ng mga palatandaan ng pag-unlad ng pinagbabatayan na sakit ng cardiovascular system sa panahon ng paggamot. ), ang mga pasyente ay pinapayuhan na magkaroon ng isang emergency na konsultasyon sa isang cardiologist para sa pagpapasya sa advisability ng ospital sa isang espesyal na cardiology/cardiac surgery hospital para sa pagsusuri at paggamot.

1.7. Antithrombotic therapy sa mga pasyente na may atrial fibrillation Ang seksyon ay pinagsama-sama sa batayan ng mga rekomendasyon para sa diagnosis at paggamot ng atrial fibrillation ng European Society of Cardiology noong 2010 at 2012, mga rekomendasyon sa Russia (RKO, VNOA at ASSH) noong 2012.

1.7.1. Stratification ng panganib ng stroke at thromboembolism Ang atrial fibrillation (AF) ay ang pinaka-karaniwang anyo ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso, ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ay thromboembolic complications (TE), kung saan ito ay nangyayari sa 91% ng mga kaso ischemic stroke(IS) ng cardioembolic na pinagmulan. Kung pagsasamahin natin ang lahat ng pasyente na may AF, kung gayon ang kanilang panganib na magkaroon ng IS/TE ay tataas ng 7 beses kumpara sa mga taong nasa parehong pangkat ng edad na may sinus rhythm. Sa pinakamalaking lawak (17.6 beses) ang panganib ng stroke at thromboembolism ay tumaas sa mga pasyente na may AF at pinsala sa valvular apparatus ng puso, ngunit din sa mga pasyente na may AF na walang pinsala sa valvular apparatus ng puso (simula dito non-valvular AF), ang panganib ng stroke at SE ay tumaas ng 5,6 beses. Ang ischemic stroke ay hindi lamang isang medikal, kundi isang problemang panlipunan, dahil madalas itong humahantong sa kamatayan o pagtitiyaga.

1.7.1.1. Mga kasalukuyang pamamaraan sa pagtatasa ng panganib ng stroke Para sa sapat na pag-iwas sa thromboembolism sa isang pasyenteng may AF, napakahalaga na tama ang pagtatasa ng panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic. Ang pagkakakilanlan ng mga klinikal na tagapagpahiwatig na nauugnay sa panganib ng stroke ay nag-ambag sa pagbuo ng mga kaliskis upang masuri ang panganib ng pag-unlad nito.

Sa mahabang panahon, ang pinakasimple at pinaka-maginhawa para sa pagsasanay ng mga manggagamot ay ang CHADS2 scale (Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke (double), na batay sa isang point assessment ng risk factors. Para sa pagkakaroon ng bawat risk factor , ang mga puntos ay itinalaga, ang "gastos" ng talamak na kakulangan sa puso, arterial hypertension, edad 75 taong gulang at mas matanda at Diabetes mellitus ay tinasa bilang 1 punto, at ang pagkakaroon ng ischemic stroke o isang kasaysayan ng lumilipas na aksidente sa cerebrovascular bilang 2 puntos. Gamit ang risk stratification scheme na ito, madaling kalkulahin ang partikular na marka para sa bawat pasyente at matukoy ang panganib ng stroke.

Ang marka ng dalawa o mas mataas ay nagpapahiwatig ng mataas na panganib ng stroke at SE at ang pangangailangang magreseta ng mga anticoagulants.

Sa kabila ng pagiging simple at kaginhawahan ng sukat ng CHADS2, malinaw na hindi kasama dito ang ilang karaniwang mga kadahilanan ng panganib na nauugnay sa stroke, tulad ng mga atherosclerotic vascular lesion, edad 65 taon, babaeng kasarian, at isang hiwalay na dibisyon ng edad na higit sa 75 taon. . Malinaw na sa maraming mga pasyente na nabibilang sa pangkat na "mababa ang panganib" sa sukat ng CHADS2 (iskor = 0), ang aktwal na saklaw ng stroke ay mas mataas, at ang marka ng "0" sa sukat ng CHADS2 ay hindi mapagkakatiwalaan. mga pasyenteng may AF at "true low risk." risk." Samakatuwid, noong 2010, ang sukat ng CHADS2 ay binago sa pamamagitan ng pagdaragdag ng isang bilang ng mga bagong kadahilanan ng panganib para sa stroke. Ang bagong sukat ng pagtatasa ng panganib ng stroke ay tinatawag na CHA2DS2-VASc at ipinakita sa talahanayan. 4.

–  –  –

Ang mga resulta ng pagsubok sa CHA2DS2-VASc scale sa maraming cohorts ng mga pasyente ay nagpapahiwatig na ito ay mas mahusay na kinikilala ang mga pasyente na may AF mula sa "tunay na mababang panganib" na grupo at hindi mas masahol pa (at posibleng mas mahusay) kaysa sa CHADS2 scale sa pagtukoy ng mga pasyente na may mataas na panganib ng stroke at TE.

Dapat itong bigyang-diin na may iba pang mga tagapagpahiwatig na nauugnay sa isang mataas na panganib ng stroke at SE sa mga pasyente na may AF (moderate LV systolic dysfunction ayon sa two-dimensional echocardiography, at tinutukoy din gamit ang transesophageal echocardiography: LA thrombosis at LA appendage, kumplikadong mga plaka sa ang aorta, isang mataas na antas ng spontaneous echo contrast, ang bilis ng daloy ng dugo na 20 cm/sec sa LA appendage).

1.7.1.2. Pagtatasa sa panganib ng pagdurugo. Samakatuwid, kapag nagpapasya sa pag-iwas sa mga komplikasyon ng thromboembolic, kinakailangan upang masuri ang ratio ng mga panganib ng stroke at malaking pagdurugo, lalo na ang intracranial bleeding, na kung saan ay ang pinaka-mapanganib na mga komplikasyon ng anticoagulant therapy, na maaaring magdulot ng kapansanan at maging ang pagkamatay ng pasyente.

Upang masuri ang panganib ng pagdurugo sa mga pasyenteng may AF, iminumungkahi ng mga eksperto ang paggamit ng HAS-BLED scale (Talahanayan 5), dahil ito ay nasubok sa ilang mga independiyenteng cohorts at nagpakita ng magandang ugnayan sa panganib ng intracranial bleeding.

–  –  –

o atay: dialysis, kidney transplantation, o serum creatinine 200 mmol/L;

talamak na sakit sa atay (hal., cirrhosis) o biochemical na ebidensya ng matinding pinsala sa atay (hal., antas ng bilirubin ng hindi bababa sa 2 beses na mas mataas na limitasyon ng normal kasama ang pagtaas ng AST/ALT/alkaline phosphatase na higit sa 3 beses sa itaas na mga pamantayan, atbp.), "S" - kasaysayan ng stroke; “B” – kasaysayan ng pagdurugo at/o predisposisyon sa pagdurugo, halimbawa, pagdurugo ng diathesis, anemia, atbp., “L” – labile INR – hindi matatag/mataas na INR o 60% ng mga sukat ng INR sa loob ng target na hanay, “E” - edad na higit sa 65 taon, "D" - mga gamot/alkohol - sabay na paggamit ng antiplatelet, non-steroidal anti-inflammatory na gamot, o pag-abuso sa alkohol.

Ang pagtatasa ng panganib sa pagdurugo ay inirerekomenda sa lahat ng mga pasyente na may AF bago simulan ang anticoagulant therapy. Ang kabuuang marka sa HAS-BLED3 scale ay nagpapahiwatig ng mataas na panganib ng pagdurugo, ngunit hindi nangangahulugang dapat iwanan ang anticoagulant therapy. Ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng pagpili ng isang mas ligtas na anticoagulant at malapit na pagsubaybay sa mga potensyal na pinagmumulan ng pagdurugo.

1.7.2. Mga gamot na antithrombotic

Maraming mga klinikal na pag-aaral ang nakakumbinsi na nakumpirma ang pagiging epektibo ng antithrombotic therapy sa mga pasyente na may AF. Sa kasalukuyan, ang mga pangunahing antithrombotic na gamot para sa pag-iwas sa stroke at systemic embolism sa mga pasyente na may AF ay oral anticoagulants. Kabilang dito ang mga bitamina K antagonist at bagong oral anticoagulants, oral thrombin inhibitor

1.7.2.1. Mga gamot na antiplatelet (acetylsalicylic acid, clopidogrel) Ang pagiging epektibo ng acetylsalicylic acid (aspirin) sa pagpigil sa stroke ay mababa, at ang panganib ng major (at intracranial) na pagdurugo habang umiinom ng aspirin ay hindi gaanong naiiba sa panganib ng pagdurugo kapag gumagamit ng oral anticoagulants, lalo na sa mga matatandang pasyente.

Ang paggamit ng isang kumbinasyon ng dalawang antiplatelet na gamot (acetylsalicylic acid at clopidogrel) alinsunod sa mga modernong rekomendasyon ay limitado sa isang pangkat ng mga pasyente na, sa ilalim ng iba't ibang mga pangyayari, ay tumangging kumuha ng anumang oral anticoagulants (VKA at bagong oral anticoagulants).

1.7.2.2. Mga antagonist ng bitamina K Ayon sa mga prinsipyo ng gamot na nakabatay sa ebidensya, ang isa sa mga pangunahing gamot para sa pag-iwas sa stroke at systemic thromboembolism sa AF ay mga bitamina K antagonist (VKA). Ang isang meta-analysis ng 6 na pag-aaral, kabilang ang 2900 mga pasyente na may AF, ay natagpuan ng 61% na pagbawas sa kamag-anak na panganib ng stroke sa paggamit ng warfarin. Ang saklaw ng pagdurugo sa pangkat ng warfarin ay 0.3% bawat taon kumpara sa 0.1% bawat taon sa pangkat ng placebo.

Ang paggamit ng mga bitamina K antagonist (VKA) ay dapat isaalang-alang sa mga pasyenteng may AF na may hindi bababa sa isang panganib na kadahilanan para sa mga komplikasyon ng thromboembolic. Kapag nagpapasya kung magrereseta ng VKA, dapat isagawa ang isang masusing paghahanap. posibleng contraindications at isaalang-alang ang mga kagustuhan ng pasyente.

Kabilang sa mga antagonist ng bitamina K, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga coumarin derivatives (warfarin, acenocoumarol), na, kumpara sa indanedione derivatives, ay may mga pakinabang sa pharmacokinetics, na nagbibigay ng isang predictable at mas matatag na anticoagulation effect na may pangmatagalang paggamit. Indandione derivatives (phenindione) ay isinasaalang-alang lamang bilang isang alternatibong gamot sa kaso ng hindi pagpaparaan o hindi magagamit ng mga coumarin na gamot.

Ang reseta ng anumang bitamina K antagonist ay nangangailangan ng mandatoryong pagsubaybay sa international normalized ratio (INR) kapwa sa panahon ng pagpili ng indibidwal na dosis ng gamot at sa buong panahon ng paggamot. Sa kasalukuyan, ang antas ng anticoagulation kapag gumagamit ng mga antagonist ng bitamina K ay tinasa batay sa pagkalkula ng INR. Para sa pag-iwas sa stroke at systemic thromboembolism sa mga pasyenteng may AF na walang valvular disease, ang target na INR ay 2.5 (therapeutic range 2.0 hanggang 3.0). Ang hanay na ito ay nagbibigay ng pinakamainam na balanse sa pagitan ng pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamot.

Ang karaniwang algorithm para sa pagpili ng warfarin therapy ay nangangailangan ng appointment ng isang saturating na dosis kasama ang karagdagang titration nito sa ilalim ng kontrol ng INR hanggang sa matukoy ang isang indibidwal na dosis ng pagpapanatili. Ang panimulang saturating na dosis ay 5 - 7.5 mg.

Ang isang mas mababang saturating na dosis ng warfarin (mas mababa sa 5 mg) ay maaaring irekomenda para sa mga pasyente na higit sa 70 taong gulang na nabawasan ang timbang ng katawan at mga antas ng protina sa serum, pati na rin sa mga kaso ng hepatic o renal failure, thyroid dysfunction, concomitant therapy na may amiodarone , at sa unang bahagi ng postoperative period. Ang pag-iwas sa stroke gamit ang mga VKA ay itinuturing na epektibo kung ang porsyento ng mga sukat ng INR sa loob ng therapeutic range para sa bawat pasyente ay lumampas sa 60%. Ang mga therapeutic na halaga ng INR ay dapat makamit sa lahat ng mga pasyente, kabilang ang mga matatanda.

Ang sensitivity ng isang pasyente sa warfarin ay nakasalalay sa mga katangian ng pharmacogenetic, lalo na sa pagdadala ng mga polymorphism ng cytochrome P450 2C9 (CYP2C9) genes, na kumokontrol sa metabolismo ng warfarin sa atay, at bitamina K epoxide reductase complex 1 (VKORC1), isang target na molekula ng mga antagonist ng bitamina K.

Ang pagdala ng iba't ibang genotype ng CYP2C9 at VKORC1 ay nakakaimpluwensya sa pangangailangan para sa pang-araw-araw na dosis ng warfarin, at nauugnay sa panganib ng pagdurugo. Ang pagdadala ng mga polymorphism na nagpapataas ng sensitivity ng pasyente sa warfarin ay hindi pangkaraniwan sa populasyon ng Europa, at maaari silang pagsamahin.

Naniniwala ang mga eksperto sa Europa na ang nakagawiang genotyping bago simulan ang warfarin therapy ay hindi kinakailangan, dahil ang mga gastos sa pag-aaral ng pharmacogenetics ng warfarin ay hindi nababawi sa karamihan ng mga pasyente. Gayunpaman, ang gastos ay maaaring makatwiran sa mga pasyente na may mataas na panganib ng pagdurugo simula ng paggamot na may mga antagonist ng bitamina K.

Noong Pebrero 2010, isinasaalang-alang ng FDA sa USA na kinakailangan na magdagdag sa mga tagubilin para sa paggamit ng warfarin, na sumasalamin sa pagtitiwala sa mga dosis ng pagpapanatili ng gamot sa pagkarga ng CYP2C9 at VKORC1 polymorphism (Talahanayan 6). Sa mga kaso kung saan ang mga polymorphism ay kilala sa isang pasyente na may AF at ang B.F.Gage algorithm na matatagpuan sa website na www.warfarindosing.org ay maaaring gamitin upang kalkulahin ang personal na saturating at CYP2C9 VKORC1 na mga dosis ng pagpapanatili ng warfarin.

–  –  –

Ang paglaban sa warfarin (ang pangangailangan para sa 20 mg o higit pa upang mapanatili ang therapeutic INR values) ay bihira (hindi hihigit sa 1% ng lahat ng umiinom ng warfarin).

Ang pagsubaybay sa sarili ng INR gamit ang mga espesyal na portable analyzer ay itinuturing na posible kung ang pasyente o ang mga nag-aalaga sa kanya ay magagawa ang mga kinakailangang manipulasyon. Kasabay nito, mahalagang sumailalim sa paunang pagsasanay mula sa isang espesyalista at manatiling nakikipag-ugnayan sa doktor, at ang mga device para sa self-monitoring ng INR ay dapat na may mataas na kalidad at naka-calibrate.

1.7.2.3. Bagong oral anticoagulants

Ang mga bagong oral anticoagulants (NOACs) ay nahahati sa dalawang klase:

direct thrombin inhibitors (dabigatran ethoxylate) at direct factor Xa inhibitors (rivaroxaban, apixaban, edoxaban). Hindi tulad ng mga antagonist ng bitamina K, na binabawasan ang pagbuo ng ilang mga kadahilanan ng coagulation na umaasa sa bitamina K (mga kadahilanan II, VII, IX at X), pinipigilan ng mga NPACG ang thrombin o mga kadahilanan ng coagulation Xa.

Ang mga bagong oral anticoagulants ay kumakatawan sa isang alternatibo sa mga antagonist ng bitamina K para sa pag-iwas sa mga komplikasyon ng thromboembolic sa mga pasyente na may non-valvular AF. Sa kabila ng katotohanan na ang mga NOAC ay may ilang mga pakinabang (nahuhulaang epekto ng anticoagulant nang hindi nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa mga parameter ng pamumuo ng dugo, mas kaunting pakikipag-ugnayan sa mga gamot at pagkain, mas maikling panahon ng pag-aalis, mas mahusay na ratio ng efficacy-safety), ang kanilang tamang paggamit sa pang-araw-araw na pagsasanay ay nangangailangan ng isang numero ng mga bagong diskarte.

Kapag pumipili ng oral anticoagulant, dapat isaalang-alang ang mga sumusunod na katotohanan:

sistema ng nerbiyos E.L. Dadali, E.K. Ginter, A.V. Polyakov Federal State Budgetary Institution Medical Genetic Research Center ng Russian Academy of Medical Sciences, Moscow Contacts: Elena Leonidovna Dadali genclinic@yandex...." ICD 10: Q 22.0 Taon ng pag-apruba (dalas ng rebisyon): 2016 (rebisyon tuwing 3 taon ) ID: URL: Mga propesyonal na asosasyon: Association of Cardiovascular Surgeon ng Russia Naaprubahan: Sumang-ayon...” “Journal ng Siberian Federal University. Chemistry 4 (2014 7) 537-546 ~~~ UDC 661.78 5-butoxymethylfurfural Catalytic Hydrogenation over Palladium Catalysts Irina L. Simakova*a, Andrey A. Morozovb, Valery E. Tarabankob at Mikhail Yu. Chernyakb Boreskov Institute of Catalysis...” “Highly precision biochemical analytical system. Mga posibilidad ng domestic production. Shchukin V.N., JSC "DIAKON" School of Chief Specialist, Federation of Laboratory Medicine, Vor..." “Paghiling para sa mga panukala sa presyo Pagbili ng object: Supply ng mga medikal na consumable para sa transplantology, nephrology, surgical at extracorporeal hemocorrection at detoxification Moscow Pebrero 12, 2016 Estado organisasyong pinondohan ng estado pangangalagang pangkalusugan ng rehiyon ng Moscow "Moscow regional scientific research..." Pitavastatin sa paggamot ng mga pasyente na may mataas na panganib sa cardiovascular Kryuchkova O. n., Itskova E. A., Lebed..." Grebennikov V.A.4, Davydova I.V.5, Degtyarev D.N.1, Degtyareva M.V.4, Ivanov D.O.6, Ionov O.V.1, Levadnaya A.V.1, Ovsyannikov D.Yu.7, Petrova N.A. Ryndin A.Yu.1, Soldatova I.G.4, Chubarova A.I.4 Scientific ts. ..” “No. 3 2012 14.00.00 medical at pharmaceutical sciences UDC 616.12-018.2-007.17:577.121 METABOLIC CORRECTION SA CARDIAC CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA L.A. Voropai1, N.I. Pirozhkova1, N.G. Voropai2 GBOU VPO "Novosibirsk State Medical University" Ministry of Health and Social Development (Novosibirsk) City Neurological Center Sibneuromed..." "Dogadina Marina Anatolyevna MGA TAMPOK NG PSYCHOSEXUAL DEVELOPMENT NG MGA KABATAAN AT MINOR NA BIKTIMA NG SEKSWAL NA KARAHASAN 14.00.18 PSYCHIATRY Abstract ng disertasyon para sa siyentipikong antas ng Kandidato ng Medical Sciences Moscow 1998 Ang gawain ay isinagawa sa State Scientific Center para sa Social and Scientific Center. .. Dissertasyon ni Abdulkhalikov Abdulkhalik Salimkhanovich sa paksang "Mag-modernize tayo..." Starshinova Anna Andreevna TUBERCULOSIS SA MGA BATA MULA SA PAMILYANG FOCUS OF INFECTION (DIAGNOSTICS, CLINICAL COURSE AND PREVENTION) 01/14/16. Phthisiology Doctor of Medical Dissertation. Sciences Scientific consultant : d.m. n., prof...” "Scientific Medical Society of Gerontologists and Geriatricians of Ukraine Volume 22, supplement, 2013. Scientific and practical journal Itinatag noong Disyembre 1990. Nai-publish 4 beses sa isang taon Kyiv European branch ng International Association of Gerontologists and Geriatricians National Academy of Medicine..." “Base ng normative documentation: www.complexdoc.ru GOVERNMENT OF MOSCOW MOSCOW ARCHITECTURE MANUAL to MGSN 4.12-97 TREATMENT AND PREVENTIONAL INSTITUTIONS Section IV issue 6 SPECIALIZED AND AUXILIARY DEPARTMENTS Departamento ng physiotherapy at physical therapy...” 2017 www.site - “Libre digital library- mga elektronikong materyales" Ang mga materyales sa site na ito ay nai-post para sa mga layuning pang-impormasyon lamang, ang lahat ng mga karapatan ay pagmamay-ari ng kanilang mga may-akda. Kung hindi ka sumasang-ayon na ang iyong materyal ay nai-post sa site na ito, mangyaring sumulat sa amin, aalisin namin ito sa loob ng 1-2 araw ng negosyo.

RCHR (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Archive - Mga klinikal na protocol Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2007 (Order No. 764)

Sakit sa ritmo ng puso, hindi natukoy (I49.9)

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Mga kaguluhan sa ritmo ay mga pagbabago sa normal na physiological order ng mga contraction ng puso bilang resulta ng mga karamdaman ng mga function ng automaticity, excitability, conductivity at contractility. Ang mga karamdamang ito ay sintomas ng mga pathological na kondisyon at sakit ng puso at mga kaugnay na sistema, at may independiyente, madalas na kagyat na klinikal na kahalagahan.

Sa mga tuntunin ng pagtugon ng mga espesyalista sa ambulansya, ang mga cardiac arrhythmias ay klinikal na makabuluhan, dahil kinakatawan nila ang pinakamalaking antas ng panganib at dapat itama mula sa sandaling nakilala sila at, kung maaari, bago dalhin ang pasyente sa ospital.

Makilala tatlong uri ng periarest tachycardia: tachycardia na may malawak na QRS complex, tachycardia na may makitid na QRS complex at atrial fibrillation. Gayunpaman, ang mga pangunahing prinsipyo para sa paggamot sa mga arrhythmias na ito ay karaniwan. Para sa mga kadahilanang ito, lahat sila ay pinagsama sa isang algorithm - ang algorithm para sa paggamot ng tachycardias.

Protocol code: E-012 "Mga sakit sa ritmo ng puso at pagpapadaloy"
Profile: emergency

Layunin ng entablado: Ang mga arrhythmias bago ang circulatory arrest ay nangangailangan ng kinakailangang paggamot upang maiwasan ang pag-aresto sa puso at patatagin ang hemodynamics pagkatapos ng matagumpay na resuscitation.

Ang pagpili ng paggamot ay tinutukoy ng likas na katangian ng arrhythmia at kondisyon ng pasyente.

Kinakailangang tumawag sa isang nakaranasang espesyalista para sa tulong sa lalong madaling panahon.

(Mga) Code ayon sa ICD-10-10:

I47 Paroxysmal tachycardia

I 47.0 Paulit-ulit na ventricular arrhythmia

I47.1 Supraventricular tachycardia

I47.2 Ventricular tachycardia

I47.9 Paroxysmal tachycardia, hindi natukoy

I48 Atrial fibrillation at flutter

I49 Iba pang mga sakit sa ritmo ng puso

I49.8 Iba pang tinukoy na cardiac arrhythmias

I49.9 Sakit sa ritmo ng puso, hindi natukoy

Pag-uuri

Periarest arrhythmias (Arrhythmias na may panganib ng pag-aresto sa puso - AUOS), ERC, UK, 2000(o mga arrhythmia na may matinding pagbawas ng daloy ng dugo)

Bradyarrhythmia:

Sick sinus syndrome;

Ikalawang degree atrioventricular block, lalo na ang pangalawang degree atrioventricular block type Mobitz II;

Third degree atrioventricular block na may malawak na QRS complex).

Tachycarrhythmias:

Paroxysmal ventricular tachycardia;

Torsade de Pointes;

Tachycardia na may malawak na QRS complex;

Tachycardia na may makitid na QRS complex;

Atrial fibrillation;

PZhK - extrasystoles ng isang mataas na antas ng panganib ayon sa Lawm.

Malubhang tachycardia. Pangunahing nangyayari ang daloy ng dugo sa coronary sa panahon ng diastole. Kapag ang tibok ng puso ay labis na mataas, ang tagal ng diastole ay lubhang nababawasan, na humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa coronary at myocardial ischemia. Ang dalas ng ritmo kung saan posible ang gayong mga kaguluhan sa makitid na kumplikadong tachycardia ay higit sa 200 bawat 1 minuto at may malawak na kumplikadong tachycardia - higit sa 150 bawat 1 minuto. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang malawak na kumplikadong tachycardia ay hindi gaanong pinahihintulutan ng puso.

Mga kadahilanan at grupo ng panganib

Ang mga kaguluhan sa ritmo ay hindi isang nosological form. Ang mga ito ay sintomas ng mga kondisyon ng pathological.

Ang mga kaguluhan sa ritmo ay nagsisilbing pinaka makabuluhang marker ng pinsala sa puso mismo:

Mga pagbabago sa kalamnan ng puso bilang resulta ng atherosclerosis (HIHD, myocardial infarction);

Myocarditis;

Cardiomyopathies;

Myocardial dystrophy (alcoholic, diabetic, thyrotoxic);

Mga depekto sa puso;

Mga pinsala sa puso.

Mga sanhi ng arrhythmia na hindi nauugnay sa pinsala sa puso:

Mga pagbabago sa pathological sa gastrointestinal tract (cholecystitis, peptic ulcer ng tiyan at duodenum, diaphragmatic hernia);

Mga malalang sakit ng bronchopulmonary apparatus;

Mga karamdaman sa gitnang sistema ng nerbiyos;

Iba't ibang anyo ng pagkalasing (alkohol, caffeine, mga gamot, kabilang ang mga antiarrhythmic na gamot);

Electrolyte imbalance.

Ang katotohanan ng paglitaw ng arrhythmia, parehong paroxysmal at pare-pareho, ay isinasaalang-alang sa syndromic diagnosis ng mga sakit na pinagbabatayan ng cardiac arrhythmia at conduction disorder.

Mga diagnostic

Pamantayan sa diagnostic

Mga Salungat na Palatandaan

Ang paggamot para sa karamihan ng mga arrhythmia ay tinutukoy kung ang pasyente ay may masamang mga palatandaan at sintomas.

Ang kawalang-tatag ng kondisyon ng pasyente dahil sa pagkakaroon ng arrhythmia ay ipinahiwatig ng mga sumusunod:

1. Mga klinikal na sintomas ng pinababang cardiac output

Mga palatandaan ng pag-activate ng sympathetic-adrenal system: maputlang balat, nadagdagan ang pagpapawis, malamig at basa na mga paa't kamay; pagtaas ng mga palatandaan ng kapansanan sa kamalayan dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo ng tserebral, Morgagni-Adams-Stokes syndrome; arterial hypotension (systolic pressure na mas mababa sa 90 mmHg)

2. Malubhang tachycardia

Ang sobrang bilis ng tibok ng puso (higit sa 150 bawat minuto) ay nakakabawas sa daloy ng dugo sa coronary at maaaring magdulot ng myocardial ischemia.

3. Pagkabigo sa puso

Ang pulmonary edema ay nagpapahiwatig ng left ventricular failure, at ang pagtaas ng presyon sa jugular veins (pamamaga ng jugular veins) at pinalaki na atay ay isang indicator ng right ventricular failure.

4. pananakit ng dibdib

Ang pagkakaroon ng sakit sa dibdib ay nangangahulugan na ang arrhythmia, lalo na ang tachyarrhythmia, ay dahil sa myocardial ischemia. Ang pasyente ay maaaring o hindi maaaring magreklamo tungkol sa pagtaas ng ritmo. Maaaring mapansin ang "carotid dancing" sa panahon ng pagsusuri.

Tachycardia

Ang diagnostic algorithm ay batay sa mga pinaka-halatang katangian ng ECG (ang lapad at pagiging regular ng mga QRS complex). Ginagawa nitong posible na gawin nang walang mga tagapagpahiwatig na sumasalamin sa pag-andar ng contractile ng myocardium.

Ang paggamot sa lahat ng tachycardias ay pinagsama sa isang algorithm.

Sa mga pasyente na may tachycardia at isang hindi matatag na kondisyon (pagkakaroon ng mga nagbabantang palatandaan, systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg, ventricular rate na higit sa 150 bawat minuto, pagpalya ng puso o iba pang mga palatandaan ng pagkabigla), inirerekomenda ang agarang cardioversion.

Kung ang kondisyon ng pasyente ay matatag, pagkatapos ay ayon sa data ng ECG sa 12 lead (o isa), ang tachycardia ay maaaring mabilis na nahahati sa 2 mga pagpipilian: na may malawak na QRS complex at may makitid na QRS complex. Sa hinaharap, ang bawat isa sa dalawang variant ng tachycardia ay nahahati sa tachycardia na may regular na ritmo at tachycardia na may hindi regular na ritmo.

Listahan ng mga pangunahing hakbang sa diagnostic:

1. Tachycardia.

2. Pagsubaybay sa ECG.

3. ECG diagnostics.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga taktika ng pag-render Medikal na pangangalaga

Sa hemodynamically unstable na mga pasyente, ang pagsubaybay sa ECG ay binibigyan ng priyoridad sa panahon ng pagtatasa ng ritmo at kasunod na transportasyon.

Ang pagtatasa at paggamot ng mga arrhythmias ay isinasagawa sa dalawang direksyon: ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente (matatag at hindi matatag) at ang likas na katangian ng arrhythmia.

Mayroong tatlong mga opsyon sa agarang paggamot.

1. Mga gamot na antiarrhythmic (o iba pang).

2. Electrical cardioversion.

3. Pacemaker (pacing).

Kung ikukumpara sa electrical cardioversion, ang mga antiarrhythmic na gamot ay kumikilos nang mas mabagal at ginagawang sinus ritmo ang tachycardia kapag ginamit. Samakatuwid, ang drug therapy ay ginagamit sa mga matatag na pasyente na walang masamang sintomas, at ang electrical cardioversion ay kadalasang ginusto sa mga hindi matatag na pasyente na may masamang sintomas.

Tachycardia, algorithm ng paggamot

Pangkalahatang aktibidad:

1. Oxygen 4-5 l bawat 1 min.

2. Intravenous access.

3. ECG monitor.

4. Suriin ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente.

5. Iwasto ang anumang kawalan ng timbang sa electrolyte (ibig sabihin, K, Mg, Ca).

Mga partikular na kaganapan

A. Ang pasyente ay hindi matatag

Pagkakaroon ng mga nagbabantang palatandaan:

Nabawasan ang antas ng kamalayan;

Pananakit ng dibdib;

Ang systolic na presyon ng dugo ay mas mababa sa 90 mmHg;

Heart failure;

Ang ritmo ng ventricular ay higit sa 150 bawat minuto.

Ang naka-synchronize na cardioversion ay ipinahiwatig.

Teknik ng electropulse therapy:

Magsagawa ng premedication (oxygen therapy, fentanyl 0.05 mg o promedol 10 mg IV);

Ipakilala ang nakapagpapagaling na pagtulog (diazepam 5 mg IV at 2 mg bawat 1-2 minuto hanggang sa makatulog);

Subaybayan ang rate ng puso;

I-synchronize ang electrical discharge sa R ​​wave sa ECG;

Walang epekto - ulitin ang EIT, pagdodoble ng enerhiya sa paglabas;

Walang epekto - ulitin ang EIT na may paglabas ng maximum na kapangyarihan;

Walang epekto - magbigay ng isang antiarrhythmic na gamot na ipinahiwatig para sa arrhythmia na ito;

Walang epekto - ulitin ang EIT na may discharge ng maximum na enerhiya.

Para sa tachycardia na may malalawak na QRS complex o atrial fibrillation, magsimula sa 200 J ng monophasic shock o 120-150 J ng biphasic shock.

Para sa atrial flutter at tachycardia na may regular na makitid na QRS complex, simulan ang cardioversion na may 100 J ng monophasic shock o 70-120 J ng biphasic shock.

Ang kagamitan sa intubation, kabilang ang isang electric suction device, ay dapat na madaling makuha malapit sa pasyente.

1. Cardioversion nang sunud-sunod na may shock na 200, 300, 360 J

2. Amiodarone 300 mg intravenously sa loob ng 10-20 minuto.

3. Ulitin ang shock, simula sa shock na 360 J

4. Amiodarone 900 mg bawat 24 na oras sa intravenously

B. Ang pasyente ay matatag

Pagsusuri ng ECG, pagtatasa ng lapad at pagiging regular ng QRS:

QRS higit sa 0.12 seg - malawak na mga complex;

QRS mas mababa sa 0.12 seg - makitid complexes.

1. Ang malawak na regular na QRS ay itinuturing na ventricular tachycardia:

A) Intravenous amiodarone 300 mg sa loob ng 10-20 minuto;

B) Amiodarone 900 mg bawat 24 na oras;

C) Na may halatang supraventricular tachycardia na may blockade ng binti - adenosine intravenously, tulad ng sa makitid na kumplikadong tachycardia.

2. Malawak na QRS na hindi regular (mag-imbita ng isang eksperto upang tumulong - isang intensive care team o resuscitation room).
Mga posibleng paglabag:

A) Atrial fibrillation na may bundle block - ituring bilang tachycardia na may makitid na QRS (tingnan sa ibaba);

B) Atrial fibrillation na may extrasystole - isaalang-alang ang paggamit ng amiodarone;

B) Polymorphic ventricular tachycardia, i.e. Torsade de Pointes - ibigay ang 2 g ng magnesium sulfate sa intravenously sa loob ng 10 minuto.

3. Regular na makitid ang QRS:

A) Gumamit ng mga vagal maniobra (mga pagsubok na may straining, pagpigil sa paghinga, ang Valsava maniobra o alternatibong pamamaraan - pagpindot sa carotid sinus sa isang gilid, hinihipan ang piston mula sa syringe habang nagsasagawa ng bahagyang pagtutol dito);

B) Adenosine 6 mg intravenously mabilis;

B) Kung hindi epektibo - adenosine 12 mg intravenously;

D) Ipagpatuloy ang pagsubaybay sa ECG;

E) Kung naibalik ang ritmo ng sinus, posible na ito ay muling pagpasok ng PSVT (paroxysmal supraventricular tachycardia), magtala ng 12-lead ECG sa sinus ritmo; sa kaso ng pagbabalik ng PSVT - adenosine 12 mg muli, isaalang-alang ang pagpili ng mga alternatibong gamot para sa pag-iwas sa arrhythmia;

Impormasyon

Pinuno ng Department of Emergency at Emergency Medical Care, Internal Medicine No. 2, Kazakh National Medical University na pinangalanan. S.D. Asfendiyarova - Doktor ng Medical Sciences, Propesor Turlanov K.M. Mga empleyado ng Department of Ambulance and Emergency Medical Care, Internal Medicine No. 2 ng Kazakh National Medical University na pinangalanan. S.D. Asfendiyarova: kandidato ng medikal na agham, associate professor Vodnev V.P.; kandidato ng mga medikal na agham, associate professor Dyusembayev B.K.; Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor Akhmetova G.D.; kandidato ng mga medikal na agham, associate professor Bedelbaeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Pinuno ng Department of Emergency Medicine ng Almaty State Institute for Advanced Medical Studies - Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor Rakhimbaev R.S. Mga empleyado ng Department of Emergency Medicine ng Almaty State Institute para sa Advanced na Pag-aaral sa Medikal: Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Naka-attach na mga file

Pansin!

• Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang harapang konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa isang medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na nag-aalala sa iyo.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
• Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Direktoryo ng Therapist" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang hindi awtorisadong baguhin ang mga order ng doktor.
• Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang personal na pinsala o pinsala sa ari-arian na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Transcript

1 Society of Emergency Cardiology Specialists DIAGNOSIS AT PAGGAgamot NG HEART RHYTHM AT CONDUCTION DISORDERS Mga klinikal na rekomendasyon Naaprubahan sa pulong ng Society of Emergency Cardiology Specialists noong Disyembre 29, 2013, 2013.

2 NILALAMAN 1. SUPRAVENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS SUPRAVENTRICULAR EXTRASYSTOLIA Epidemiology, zhtiology, risk factors Depinisyon at klasipikasyon Pathogenesis Diagnosis, differential diagnosis Paggamot Pinabilis na supraventricular rhythms Epidemiology, zhtiology, risk factors Definition and classification Sinusimiyolohiya AVENTURA Epidemiology, zhtiology, klasipikasyon Paggamot ng SinusCHAVENTRICULAR SinusemiCARD. , etiology, mga kadahilanan ng panganib Kahulugan at pag-uuri Pathogenesis Diagnosis Differential diagnosis Paggamot Sinoatrial reciprocal tachycardia Epidemiology Kahulugan Pathogenesis Diagnosis, differential diagnosis Paggamot Atrial tachycardia Epidemiology, etiology, panganib na kadahilanan Kahulugan at pag-uuri Pathogenesis Diagnostics Differential diagnosis Paggamot Pag-iwas at rehabilitasyon 32 2

3 Atrioventricular nodal reciprocal tachycardia Epidemiology, etiology Depinisyon at klasipikasyon Pathogenesis Diagnosis, differential diagnosis Paggamot Supraventricular tachycardias na may ventricular premature excitation syndromes (pre-excitation syndrome, pre-excitation syndromes Epidemiology, etiology Definition at classification Paggamot sa Pathogenesis FIMBILLATIONAL, ATRIBRATIONAL diagnosis, differential diagnosis. FLUTTER Atrial flutter Epidemiology , etiology Kahulugan at klasipikasyon Pathogenesis Diagnosis, differential diagnosis Paggamot Pag-iwas, rehabilitasyon, klinikal na pagmamasid Atrial fibrillation Epidemiology, etiology Kahulugan at pag-uuri Mga pathogenetic na mekanismo ng atrial fibrillation Diagnosis, differential diagnosis, clinical manifestations, pagbabala Paggamot Atrial flutter at fibrillation sa Wolf -Parkinson-White syndrome Pathophysiology, diagnosis, clinical manifestations Paggamot PREVENTION AND REHABILITATION NG MGA PASYENTE NA MAY SUPRAVENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS 1.6. MGA PRINSIPYO NG DISPENSARY OBSERVATION NG MGA PASYENTE NA MAY SUPRAVENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS 1.7. Antithrombotic therapy sa mga pasyente na may atrial fibrillation

4 Stratification ng panganib ng stroke at thromboembolism Umiiral na mga diskarte sa pagtatasa ng panganib ng stroke Pagtatasa ng panganib ng pagdurugo Antithrombotic na gamot Mga gamot na antiplatelet (acetylsalicylic acid, clopidogrel) Vitamin K antagonists Bagong oral anticoagulants Mga praktikal na pagsasaalang-alang at pagsubaybay sa kaligtasan sa panahon ng paggamot na may bagong oral anticoagulants. oral anticoagulants Mga rekomendasyon para sa pag-iwas sa mga komplikasyon ng thromboembolic para sa non-valvular AF pangkalahatang probisyon Mga rekomendasyon para sa paggamit ng mga bagong oral anticoagulants para sa pag-iwas sa mga komplikasyon ng thromboembolic sa mga pasyenteng may atrial fibrillation Mga espesyal na sitwasyon Perioperative anticoagulation Perioperative anticoagulation sa mga kumukuha ng VKA Perioperative anticoagulation sa mga kumukuha ng NOAAs Coronary heart disease Stable ischemic heart disease Acute coronary syndrome Pagpapanumbalik ng coronary blood flow sa isang pasyente na tumatanggap ng oral anticoagulants Mga praktikal na rekomendasyon para sa mga pasyente na may AF na tumatanggap ng NPOACG sa kaso ng pag-unlad ng ACS Pangmatagalang antithrombotic therapy sa mga pasyente na may atrial fibrillation na sumailalim sa ACS Elective stenting ng coronary arteries Elective cardioversion Catheter ablation ng kaliwang atrium Talamak na ischemic stroke Talamak na hemorrhagic stroke Mga pasyente na may malalang sakit sa bato Non-pharmacological na paraan ng pag-iwas sa stroke VENTRICULAR ARRHYTHMIAS VENTRICULAR EC PASSION AND PARASYSTOLIA

5 Ventricular extrasystole Pathophysiology Prevalence. Mga sanhi ng paglitaw Diagnostics. Mga klinikal na pagpapakita Saklaw ng pagsusuri Ventricular parasystole Pathophysiology Diagnostics Saklaw ng pagsusuri Paggamot ng ventricular extrasystole at parasystole VENTRICULAR TACHYCARDIA Paroxysmal monomorphic ventricular tachycardia Pathophysiology Mga sanhi ng paglitaw Diagnostics. Mga klinikal na pagpapakita Saklaw ng pagsusuri Fascicular left ventricular tachycardia Pathophysiology Prevalence. Mga sanhi ng Pangyayari Diagnostics. Mga klinikal na pagpapakita Saklaw ng pagsusuri Patuloy na umuulit na ventricular tachycardia Pathophysiology Prevalence. Mga sanhi ng paglitaw Diagnostics. Mga klinikal na pagpapakita Saklaw ng pagsusuri Polymorphic ventricular tachycardia Nagdudulot ng Pathophysiology Diagnosis. Mga klinikal na pagpapakita Saklaw ng pagsusuri Ventricular flutter at ventricular fibrillation 140 5

6 Paggamot sa mga pasyenteng may ventricular tachycardia BIGLAANG PAGKAMATAY NG CARDIAC AT MGA DISORDER NG VENTRICULAR HEART RHYTHM. STRATIFICATION OF SUDDEN CARDIAC DEATH. PAG-IWAS SA BIGLAANG CARDIAC DEATH Prevalence. Mga sanhi ng paglitaw Pathophysiology Panganib na stratification ng biglaang pagkamatay ng puso Pag-iwas sa biglaang pagkamatay ng puso DISPENSARY MONITORING NG MGA PASYENTE NA MAY VENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS 2.5. CONGENITAL VENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS Hereditary (congenital) long QT syndrome Panimula Epidemiology Etiology Klasipikasyon at clinical manifestations Diagnosis Differential diagnosis Paggamot Pangkalahatang rekomendasyon Paggamot sa droga Pagtatanim ng cardioverter-defibrillator Left-sided cervical sympathetic denervation Prevention Clinical observation Brugada syndrome Panimula Epidemiology Etiology Classification Diagnostics Differential diagnosis Paggamot Pangkalahatang rekomendasyon Pagtatanim ng cardioverter-defibrillator Paggamot sa droga

7 Pag-iwas Clinical observation Catecholamine-dependent polymorphic ventricular tachycardia Panimula Epidemiology Etiology Classification Diagnostics Differential diagnosis Paggamot Pangkalahatang rekomendasyon Paggamot sa droga Pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator Kaliwang bahagi ng cervical sympathetic denervation Pag-iwas Clinical observation Maikling QT interval syndrome Panimula Epidemiology Paggamot Etiology Etiology Pag-iwas Clinical observation Arrhythmogenic dysplasia -cardiomyopathy ng right ventricle Panimula Epidemiology Etiology Mga klinikal na pagpapakita at pag-uuri Diagnosis Differential diagnosis Paggamot Pangkalahatang rekomendasyon Pagtatanim ng cardioverter-defibrillator 197 7

8 Paggamot sa droga Radiofrequency ablation Prevention Clinical observation BRADYARHYTHMIAS: SINUS NODE DYSFUNCTION, ATRIOVENTRICULAR BLOCKS 3.1. Kahulugan at pag-uuri Paglaganap at mga sanhi ng bradyarrhythmias Epidemiology Pathomorphology Etiology Pathophysiology Mga klinikal at electrocardiographic na pagpapakita ng bradyarrhythmias Mga klinikal na pagpapakita Electrocardiographic na pagpapakita ng sinus node dysfunction Electrocardiographic na pagpapakita ng atrioventricular blockade Mga klinikal at instrumental na pamamaraan ng diagnostic ng bradyarrhythmias ng mga pasyente na inilapat Pangmatagalan na diagnostic ng mga pasyente na inilapat na electrocardiographic. Pagsubaybay sa EC D Pagsusuri na may pisikal na aktibidad Mga pagsusuri sa parmasyutiko at paggana ng Carotid sinus massage Passive na pangmatagalang orthostatic test Pagsubok na may adenosine Pagsusuri na may atropine Electrophysiological na pag-aaral ng puso Natural na kasaysayan at pagbabala ng bradyarrhythmias Paggamot ng bradyarrhythmias

9 1. SUPRAVENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS Supraventricular, o supraventricular, heart rhythm disturbances ay kinabibilangan ng arrhythmias, ang pinagmulan nito ay matatagpuan sa itaas ng mga sanga ng His bundle: sa sinus node, sa atrial myocardium, ang mga bibig ng vena cava o pulmonary veins, pati na rin sa atrioventricular (AB) junction ( AV node o karaniwang trunk ng His bundle). Bilang karagdagan, ang mga arrhythmias na lumitaw bilang resulta ng paggana ng mga abnormal na atrioventricular pathways (mga bundle ng Kent o Mahaheim fibers) sa puso ay inuri bilang supraventricular. Depende sa likas na katangian ng clinical at electrocardiographic manifestations, ang supraventricular cardiac arrhythmias ay nahahati sa tatlong subgroup: supraventricular extrasystole, accelerated supraventricular rhythm, supraventricular tachycardia, kabilang ang atrial flutter at fibrillation. isa sa mga pinakakaraniwang arrhythmias sa klinikal na kasanayan at sinusunod sa mga tao sa anumang edad. Iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system (coronary artery disease, hypertension, cardiomyopathies, valvular heart defects, myocarditis, pericarditis, atbp.), Endocrine disease, pati na rin ang mga sakit ng anumang iba pang mga organo at sistema ng katawan, na sinamahan ng cardiac manifestations, ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng NVE. Sa praktikal na malusog na mga indibidwal, ang NVE ay maaaring ma-trigger ng emosyonal na stress, matinding pisikal na aktibidad, pagkalasing, pagkonsumo ng caffeine, stimulants, alkohol, paninigarilyo, at pag-inom ng iba't ibang 9

10 mga gamot, mga kaguluhan sa electrolyte at acid-base balanse ng dugo Kahulugan at pag-uuri Ang supraventricular extrasystole (SVE) ay tinatawag na napaaga (kaugnay ng normal, sinus ritmo) electrical activation ng puso na dulot ng mga impulses, ang pinagmulan nito ay matatagpuan sa atria, sa pulmonary o vena cava (sa mga lugar ang kanilang mga junction sa atria), pati na rin sa AV junction. Ang NVE ay maaaring iisa o ipares (dalawang extrasystoles sa isang hilera), at mayroon ding katangian ng allorhythmia (bi-, tri-, quadrigemenia). Ang mga kaso kung saan nangyayari ang NVE pagkatapos ng bawat sinus complex ay tinatawag na supraventricular bigemeny; kung ito ay nangyayari pagkatapos ng bawat ikalawang sinus complex na may trigemeny, kung pagkatapos ng bawat ikatlong may quadrigemeny, atbp. Ang paglitaw ng NVE bago ang kumpletong pagkumpleto ng cardiac repolarization pagkatapos ng nakaraang sinus complex (i.e., ang dulo ng T wave) ay tinatawag na tinatawag na. "maagang" NLE, isang partikular na bersyon kung saan ay NLE ng "R to T" na uri. Depende sa lokalisasyon ng arrhythmogenic source ng EVE, ang mga sumusunod ay nakikilala: atrial extrasystole, extrasystole mula sa mga bibig ng vena cava at pulmonary veins, extrasystole mula sa AV junction Pathogenesis Ang paglitaw ng EVE ay maaaring batay sa iba't ibang structural at functional disorder ng mga selula ng atrial myocardium, vena cava/pulmonary veins at ang AV connection, na sinamahan ng mga pagbabago sa kanilang action potential (AP). Depende sa likas na katangian ng electrophysiological disturbances sa mga kaukulang bahagi ng puso, ang mga NVE ay maaaring mangyari dahil sa mekanismo ng aktibidad ng pag-trigger (may kapansanan sa mga proseso ng repolarization 10

11 cell sa 3rd o 4th phase ng AP), abnormal na automaticity (pagpabilis ng mabagal na cell depolarization sa 4th phase ng AP) o muling pagpasok ng excitation wave (re-entry) Diagnostics, differential diagnosis Ginagawa ang diagnosis ng NVE batay sa pagsusuri ng isang karaniwang ECG. Sa kaso ng atrial extrasystole, ang ECG ay nagtatala ng mga P wave na napaaga kaugnay sa inaasahang P wave ng sinus origin, na naiiba sa huli sa kanilang morpolohiya (Fig. 1). I P E I S PEEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 Fig. 1. Atrial extrasystole. Mga pagtatalaga: IS coupling interval ng atrial extrasystole (PE), PEP post-extrasystolic pause, TEE transesophageal electrogram, A atrial oscillations, V ventricular oscillations, index 1 ay nagpapahiwatig ng mga electrical signal ng sinus origin, index 2 electrical signal PE. Sa kasong ito, ang pagitan sa pagitan ng extrasystolic P wave at ng naunang P wave ng sinus ritmo ay karaniwang may mahigpit na nakapirming halaga at tinatawag na "coupling interval" ng atrial 11

12 extrasystoles. Ang pagkakaroon ng ilang morphological variant ng P waves ng atrial extrasystole na may iba't ibang coupling interval ay nagpapahiwatig ng multiplicity ng arrhythmogenic sources sa atrial myocardium at tinatawag itong polytopic atrial extrasystole. Ang isa pang mahalagang tampok na diagnostic ay ang paglitaw ng isang tinatawag na "hindi kumpletong" compensatory pause pagkatapos ng atrial extrasystole. Sa kasong ito, ang kabuuang tagal ng coupling interval ng atrial extrasystole at post-extrasystolic pause (ang agwat sa pagitan ng P wave ng extrasystole at ang unang kasunod na P wave ng sinus contraction) ay dapat na mas mababa sa dalawang spontaneous cardiac cycle ng sinus ritmo (Larawan 1). Ang mga premature P wave ay minsan ay maaaring mag-overlap sa T wave (ang tinatawag na "P on T" extrasystole), mas madalas - sa QRS complex ng nakaraang contraction, na nagpapahirap sa kanila na makita sa ECG. Sa mga kasong ito, ang mga pag-record ng transesophageal o endocardial electrocardiograms ay ginagawang posible na makilala ang mga signal ng electrical activity ng atria at ventricles. Ang isang natatanging katangian ng mga extrasystoles mula sa AV junction ay ang pagpaparehistro ng mga napaaga na QRST complex na walang nauna sa mga P wave. Sa ganitong mga uri ng extrasystoles, ang atria ay isinaaktibo nang retrograde, at samakatuwid ang mga P wave ay kadalasang nakapatong sa mga QRS complex, na, bilang isang panuntunan, magkaroon ng hindi nabagong configuration. Paminsan-minsan, ang mga P wave sa panahon ng mga extrasystoles mula sa AV junction ay naitala sa agarang paligid ng QRS complex; ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng negatibong polarity sa mga lead II at avf. Ang differential diagnosis sa pagitan ng extrasystole mula sa AV node at ng karaniwang trunk ng His bundle, pati na rin sa pagitan ng atrial extrasystole at extrasystole mula sa mga bibig ng vena cava o pulmonary veins ay posible lamang batay sa mga resulta ng isang intracardiac electrophysiological study. 12

13 Sa karamihan ng mga kaso, ang mga electrical impulses mula sa VVC ay dinadala sa ventricles sa pamamagitan ng AV junction at ng His-Purkinje system, na ipinapakita sa electrocardiogram sa pamamagitan ng isang normal (hindi nagbabago) QRST complex configuration. Depende sa paunang pagganap na estado ng sistema ng pagpapadaloy ng puso at ang antas ng prematureness ng atrial extrasystoles, ang huli ay maaaring sinamahan ng ilang mga pagpapakita ng mga kaguluhan sa mga proseso ng pagpapadaloy. Kung ang salpok mula sa EVC, na bumabagsak sa matigas na panahon ng koneksyon ng AV, ay naharang at hindi dinadala sa ventricles, nagsasalita sila ng tinatawag na. "naka-block" na supraventricular extrasystole (Larawan 2-A). Ang madalas na naka-block na EVE (halimbawa, bilang bigemenia) ay maaaring magpakita mismo sa ECG na may larawang katulad ng sinus bradycardia at maaaring mapagkakamalang ituring bilang isang indikasyon para sa pacing. Ang isang napaaga atrial impulse na umaabot sa isa sa Kanyang bundle branch sa isang estado ng refractoriness ay humahantong sa pagbuo ng isang electrocardiographic na larawan ng aberrant conduction na may kaukulang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS complex (Fig. 2-B). A. B. Larawan 2. Atrial extrasystoles. 13

14 A. blocked atrial extrasystole (PE), B. PE na may aberrant conduction sa ventricles (right bundle branch block). Ang VVC, na sinamahan ng isang ECG na larawan ng aberrant conduction sa ventricles, ay dapat na maiiba sa ventricular extrasystole. Sa kasong ito, ang supraventricular genesis ng arrhythmia ay ipinahiwatig ng mga sumusunod na palatandaan: 1) ang pagkakaroon ng P waves bago ang extrasystolic QRS complexes (kabilang ang pagbabago sa hugis at/o amplitude ng T wave ng sinus complex bago ang extrasystole. sa kaso ng P-type EVC hanggang T); 2) ang paglitaw ng isang hindi kumpletong compensatory pause pagkatapos ng isang extrasystole, 3) isang katangian na "karaniwang" ECG na variant ng blockade ng kanan o kaliwang bundle branch (halimbawa: NVC, sinamahan ng blockade ng kanang bundle branch, na nailalarawan ng isang M- hugis QRS complex sa lead V1 at EOS deviation heart sa kanan) Ang mga NVE sa paggamot ay karaniwang walang sintomas o oligosymptomatic. Paminsan-minsan, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng palpitations at pagkagambala sa paggana ng puso. Ang mga anyo ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay walang independiyenteng klinikal na kahalagahan. Ang mga low-symptomatic EVE ay hindi nangangailangan ng paggamot, maliban sa mga kaso kung saan ang mga ito ay isang kadahilanan sa paglitaw ng iba't ibang anyo ng supraventricular tachycardia, pati na rin ang atrial flutter o fibrillation. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pagpili ng mga taktika sa paggamot ay tinutukoy ng uri ng naitalang tachyarrhythmias (tingnan ang mga nauugnay na seksyon ng kabanata). Ang pagtuklas ng polytopic atrial extrasystole na may mataas na posibilidad ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura sa atria. Ang mga pasyente na ito ay nangangailangan ng espesyal na pagsusuri upang ibukod ang cardiac at pulmonary pathology. 14

15 Sa mga kaso kung saan ang NVE ay sinamahan ng matinding subjective na discomfort, ang beta-blockers ay maaaring gamitin bilang symptomatic therapy (mas maganda ang long-acting cardioselective na gamot: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) o verapamil (mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Kung ang subjective na tolerability ng NLE ay mahirap, posible na gumamit ng mga sedative (kulayan ng valerian, motherwort, novo-passit) o ​​mga tranquilizer. Talahanayan 1. Mga dosis ng mga antiarrhythmic na gamot para sa regular na oral administration Klase ng gamot * I-A I-B I-C II III IV Cardiac glycosides Kung kasalukuyang inhibitor SG Pangalan ng gamot Average na solong dosis (g) Average na pang-araw-araw na dosis (g) Maximum na pang-araw-araw na dosis (g) Quinidine 0.2 0.4 0.8 1.2 2.0 Procainamide 0.5 1.0 2.0 4.0 6.0 Disopyramide 0.1 0.2 0.4 0.8 1.2 Ajmalin 0.05 0, 15 0.3 0.4 Mexiletine 0.1 0.2 0.6 .0.1 0.2 0.1 Ethmosin 0.2 0.6 0.9 1.2 Ethacysin 0.05 0.15 0.3 Propafenone 0.15 0.45 0.9 1.2 Allapinin 0.025 0.075 0.125 0.3 Propranolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebivalol ** 0.01 0.02 0.0125 0.025 0.025 0.05 0.0025 0.005 0.0025 0.005 0.005 0.005 0.005 0.005 Amiodarone 0.005 0.2 0.005 0.01 0.005 0.6 sa loob ng mga araw/ karagdagang 0 .2 0.4 0.12 0.25 0.3 0.02 0.01 1.2 sa panahon ng saturation Dronedarone 0.4 0.8 0.8 Sotalol 0.04 0.16 0.16 0.32 0 .64 Verapamil 0.04 0.08 0.24 0.32 0.48 Diltiazem 0.04 0.16 0.16 0.32 0 .64 Verapamil 0.04 0.08 0.24 0.32 0.48 Diltiazem 0.04 . 0.125 0.25 mg 0.125 0.75 mg & Ivabradine 0 .0025 0.005 0.005 0.01 0.15 Mga Tala: * ayon sa klasipikasyon ng E. Vaughan-Williams, binago ni D. Harrison; ** ang mga dosis ng mga beta blocker na ginagamit sa paggamot sa mga arrhythmia sa puso ay karaniwang mas mababa kaysa sa mga ginagamit sa paggamot ng coronary insufficiency at arterial hypertension; 15

16 Klase ng gamot * Pangalan ng gamot Average na solong dosis (g) Average na pang-araw-araw na dosis (g) Maximum na pang-araw-araw na dosis (g) at tinutukoy sa pamamagitan ng pagtatasa sa antas ng konsentrasyon ng gamot sa dugo; SU sinus node Accelerated supraventricular rhythms Epidemiology, etiology, risk factors Ang mga Accelerated supraventricular rhythms (ASVR) ay medyo bihirang matukoy sa klinikal na kasanayan, dahil ang mga ito ay karaniwang asymptomatic. Ang USVR ay mas karaniwan sa mga kabataan na walang palatandaan ng sakit sa puso. Ang pinakakaraniwang sanhi ng HRV ay isang paglabag sa chronotropic regulation ng cardiac function ng autonomic nervous system. Ang dysfunction ng sinus node ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng USVR. Sa mga pasyente na kumukuha ng cardiac glycosides, ang paglitaw ng USVR ay maaaring isa sa mga pagpapakita ng pagkalasing sa glycoside Kahulugan at pag-uuri Ang terminong "pinabilis na supraventricular ritmo" ay tumutukoy sa tatlo o higit pang magkakasunod na pag-urong ng puso na nagaganap sa mas mataas na dalas kaysa sa normal na sinus ritmo, ngunit hindi hihigit sa 100 bawat minuto, kapag ang pinagmulan ng arrhythmia ay matatagpuan sa labas ng sinus node, ngunit sa itaas ng mga sanga ng Kanyang bundle, lalo na: sa atria, sa pulmonary ostia. vena cava o sa AV junction. Depende sa lokasyon ng ectopic source, ang USVR ay nahahati sa dalawang grupo: 1) accelerated atrial ritmo, na kinabibilangan din ng mga pinabilis na ritmo mula sa pulmonary/caval veins na dumadaloy sa atria; 2) pinabilis na mga ritmo mula sa koneksyon ng AV. 16

17 Pathogenesis Ang mga pathogenetic na mekanismo ng USVR ay ang pagpapahusay ng normal na automaticity (pagpabilis ng spontaneous diastolic depolarization, i.e. pagpapaikli ng ika-4 na yugto ng AP) o ang paglitaw ng pathological automaticity sa mga indibidwal na atrial cardiomyocytes, ilang mga fibers ng kalamnan ng pulmonary/vena cava o Ang mga dalubhasang cell ng AV junction Diagnostics Diagnostics ng iba't ibang opsyon sa HRMS ay isinasagawa batay sa pagsusuri ng ECG. Ang pinabilis na ritmo ng atrial at pulmonary/vena caval ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga binagong P wave configuration na nauuna sa mga normal na QRS complex. Sa isang pinabilis na ritmo mula sa AV junction, ang P waves ng sinus origin ay maaaring magkasabay sa QRS complexes, at ang P waves na nagmumula bilang isang resulta ng retrograde activation ng atria ay maaaring mahirap makilala sa ECG, dahil sila ay superimposed sa nakaraang QRS complexes. , na sa parehong oras ay may isang normal na hugis (Fig. 3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP Fig. 3. Pinabilis na ritmo ng koneksyon ng AV. Mga pagtatalaga: EGPP endocardial electrogram ng kanang atrium. Ang P wave ng sinus origin (ipinahiwatig ng unang arrow) ay naitala bago ang 2nd QRS complex. Sa natitirang mga complex, ang atria ay isinaaktibo nang retrograde, na ipinapakita sa EGPP ng mga potensyal na A na nangyayari sa isang nakapirming agwat pagkatapos ng bawat QRS complex. Sa isang panlabas na ECG, ang mga palatandaan ng retrograde excitation ng atria sa mga lead na ito ay mahirap matukoy (ipinahiwatig ng mga arrow). 17

18 Paggamot Ang mga pinabilis na ritmo ng supraventricular ay karaniwang hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Para sa matagal, sintomas na mga yugto ng arrhythmia, ang paggamit ng mga β-blocker (ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga long-acting cardioselective na gamot: bisoprolol, nebivilol at metoprolol) o non-hydroperidine calcium antagonists (verapamil at diltiazem). Ang mga dosis ng mga gamot ay ipinahiwatig sa talahanayan. 1. Sa mga kaso ng mahinang subjective tolerability ng USVR, posibleng gumamit ng sedatives (kulayan ng valerian, motherwort, novo-passit, mga gamot mula sa grupo ng mga tranquilizer, atbp.). Kung hindi epektibo ang paggamot sa droga para sa pangmatagalang sintomas ng mga episode ng USVR, posible ang catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia Supraventricular tachycardias Ang terminong "supraventricular tachycardias" (SVT) ay tumutukoy sa tatlo o higit pang magkakasunod na contraction ng puso na may dalas na higit sa 100 kada minuto , sa kondisyon na ang mga sinus cell ay lumahok sa mga mekanismo ng pinagmulan at independiyenteng pagpapanatili ng arrhythmia node, atrial myocardium at/o AV junction. Kabilang sa mga sumusunod na tachycardia ang Najuleudochkov: sinus tachycardia, syno-atrilic reciprocal tachycardia, atrial tachycardia (kabilang ang nanginginig na atrium), AB-nodal tachycardia, tachycardia para sa pre-surveillance syndromes: orthodromic reciprocal tachycardia at antidemic reciprocal tachycardia, fibrillation fibrillation,. 18

19 Ang isang espesyal na klinikal na anyo ng SVT ay isang kumbinasyon ng atrial flutter at/o fibrillation na may pagkakaroon ng ventricular pre-excitation syndrome, na inilalarawan sa isang hiwalay na seksyon ng kabanata (tingnan sa ibaba) Sinus tachycardia Epidemiology, etiology, risk factors Sinus Ang tachycardia ay isang anyo ng physiological na tugon ng katawan sa pisikal at emosyonal na stress , ay hindi isang patolohiya, ay nakarehistro sa mga malusog na tao, anuman ang edad at kasarian. Sa isang klinikal na setting, ang sinus tachycardia ay maaaring isang sintomas at/o isang compensatory mechanism sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon: lagnat, hypoglycemia, shock, hypotension, hypoxia, hypovolemia, anemia, detraining, cachexia, myocardial infarction, pulmonary embolism, circulatory failure , hyperthyroidism, pheochromacytoma, anxiety states, atbp. Ang sinus tachycardia ay maaari ding ma-trigger ng pag-inom ng alak, kape at tsaa, mga inuming "enerhiya", paggamit ng sympathomimetic at anticholinergic na gamot, ilang psychotropic, hormonal at antihypertensive na gamot, pati na rin ang pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap . Ang mga episode ng persistent sinus tachycardia ay maaaring maitala sa loob ng ilang araw at kahit na linggo pagkatapos ng catheter/intraoperative ablation procedure sa atria at ventricles dahil sa pinsala sa autonomic ganglion plexuses ng puso. Persistent causeless sinus tachycardia o tinatawag na. Ang talamak na hindi naaangkop na sinus tachycardia ay bihira, nakararami sa mga kababaihan Kahulugan at pag-uuri Ang sinus tachycardia ay tinukoy bilang sinus ritmo na may rate na higit sa 100 bawat minuto. 19

20 Ang talamak na hindi naaangkop na sinus tachycardia ay patuloy na sinus tachycardia sa pahinga at o isang hindi naaangkop na malaking pagtaas sa rate ng puso na may kaunting pisikal at emosyonal na stress sa kawalan ng nakikitang mga dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito Pathogenesis Sinus tachycardia ay batay sa isang pagtaas sa normal na automatism (pagpapaikli ng Ika-4 na yugto ng AP) ng mga selula ng pacemaker ng sinus node , kadalasan dahil sa isang kamag-anak na pagtaas ng nagkakasundo at pagbaba ng mga impluwensya ng vagal sa puso. Hindi gaanong karaniwan, ang sanhi ng sinus tachycardia ay maaaring structural, kasama. nagpapasiklab na pagbabago sa myocardium na nakapalibot sa zone ng aktibidad ng pacemaker ng kanang atrium. Ang talamak na hindi naaangkop na sinus tachycardia ay maaaring bunga ng pangunahing pinsala sa mga selula ng pacemaker ng sinus node o isang paglabag sa regulasyon nito ng autonomic nervous system. Diagnosis Ang diagnosis ng sinus tachycardia ay batay sa pagtuklas ng isang pinabilis (higit sa 100 bawat minuto) rate ng puso sa pamamagitan ng ECG sa kawalan ng anumang mga pagbabago sa regularidad at ang pagsasaayos ng mga P wave at QRS complex. Ang isang katangian na tanda ng sinus tachycardia ay ang data mula sa anamnesis o ECG monitoring, na nagpapahiwatig ng isang unti-unting pagtaas at pagbaba sa rate ng puso, iyon ay, ang non-paroxysmal na kalikasan nito (Talahanayan 2). Talahanayan 2. Differential diagnosis ng supraventricular tachycardia Uri ng tachyarrhythmia P wave Interval ratio. PR/RP Sinus Kapareho ng P PR

21 Uri ng tachyarrhythmia P wave Interval ratio. PR/RP Atrial tachycardia AVNRT: 1) typical (slowfast), 2) atypical (fastslow), 3) atypical (slowslow) Tachycardias na may pre-excitation syndromes: 1) PORT (Kenta village) 2) PART (Kenta village) 3) BAHAGI (Mahaima village) Atrial flutter: 1) tipikal, karaniwang variant na “counterclockwise”, 2) tipikal, bihirang variant “clockwise” 3) atypical Iba sa P wave ng sinus rhythm - kadalasang hindi nakikita - negatibo. R sa resp. II, III, avf - neg. R sa resp. II,III, avf - neg. P sa mga butas II, III, avf - neg. P sa mga butas II, III, avf - neg. P sa mga butas II, III, avf - neg. F waves sa butas II, III, avf - positibo. F waves sa butas II, III at avf - wave-like atrial activity Maaaring mag-iba, depende sa antas ng pagkaantala ng AV PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70 ms PR<

22 Uri ng tachyarrhythmia P wave Interval ratio. PR/RP Atrial fibrillation - irregular f waves ng iba't ibang morphologies Walang diagnostic value QRS complexes Normal configuration, absolutely irregular Iba pang mga palatandaan Palaging nangyayari na may iba't ibang rate ng AV conduction Mga alamat ng talahanayan: AVNRT atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, PORT paroxysmal orthodromic reentrant paroxycardia antidromic reciprocal tachycardia, LBBB left bundle branch block, EOS electrical axis of the heart Differential diagnosis Dapat na maiiba ang sinus tachycardia sa sinoatrial reciprocal tachycardia (SART). Hindi tulad ng SART, ang sinus tachycardia ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng isang paroxysmal course na may biglaang pagsisimula at pagtatapos ng arrhythmia (tingnan din ang kaukulang seksyon ng kabanata). Minsan, na may sinus tachycardia sa mataas na rate (higit sa 150 bawat minuto), ang mga P wave ay maaaring mag-overlap sa mga T wave ng mga naunang complex at hindi makikita sa isang karaniwang ECG. Sa kasong ito, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis ng sinus tachycardia sa iba pang regular na SVT (pangunahing atrial, AV nodal at orthodromic reentrant tachycardia). Upang linawin ang diagnosis, inirerekumenda na isagawa ang tinatawag na. Mga pagsusuri sa “vagal” (Valsalva, masahe ng carotid sinuses, Aschner), pati na rin ang pagre-record ng transesophageal electrogram ng atria. Paggamot Karaniwang hindi nangangailangan ng partikular na paggamot ang Sinus tachycardia. Ang paggamot ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng arrhythmia, na, bilang isang panuntunan, ay humahantong sa pagpapanumbalik ng normal na dalas ng sinus ritmo (paghinto ng paninigarilyo, pag-inom ng alak, pag-inom ng malakas na tsaa, kape, pag-aalis ng sympathomimetics, kung kinakailangan, pagwawasto ng hypovolemia, paggamot ng lagnat, atbp.). Sa mga kaso kung saan ang sinus tachycardia ay naghihikayat ng mga pag-atake ng angina pectoris, nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa sirkulasyon o humantong sa malubhang 22

23 subjective discomfort, inirerekumenda ang symptomatic therapy na may β-blockers (dapat ibigay ang kagustuhan sa paggamit ng mga long-acting cardioselective na gamot: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), non-dihydropyridine calcium antagonists (verapamil, diltiazem), ivabradine o digoxin (droga ang mga dosis ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa mga bihirang kaso, na may mataas na sintomas na sinus tachycardia na lumalaban sa drug therapy, ipinapayong sumailalim sa radiofrequency catheter ablation (o pagbabago) ng sinus node na may pag-install ng permanenteng pacemaker Sinoatrial reciprocal tachycardia Epidemiology Sinoatrial reciprocal tachycardia (SART) ay isa sa mga pinakabihirang anyo ng supraventricular tachycardias (mga 1 -3% ng rehistradong SVT), ay nangyayari sa anumang edad. Ang SART ay mas madalas kaysa sa iba pang SVT na nakita sa mga pasyente na may mga sakit ng cardiovascular system (coronary artery disease, hypertension, cardiomyopathies, atbp.). Kahulugan Ang SART ay isang paroxysmal (paroxysmal) supraventricular tachycardia, ang pangunahing pathogenetic na mekanismo kung saan ang muling pagpasok ng salpok, na natanto sa rehiyon ng sinus node at ang katabing myocardium ng kanang atrium Pathogenesis Ang pagkakaroon ng salitang "kapalit" sa pangalan ng SART, tulad ng sa ibang mga kaso, ay nagpapahiwatig na ang pathogenetic na mekanismo ng arrhythmia ay muling- pagpasok ng salpok (re-entry). 23

24 Ang paglitaw ng SART ay dahil sa pagkakaroon ng structural at functional heterogeneity ng impulse conduction sa sinus node at ang nakapalibot na myocardium ng right atrium Diagnosis, differential diagnosis Ang diagnosis ng SART ay ginawa batay sa pagsusuri ng ECG na may ipinag-uutos na pagsasaalang-alang ng likas na katangian ng simula at pagtigil ng arrhythmia. Ang anatomical proximity ng SART source sa sinus node ay ginagawa ang electrocardiographic na larawan nito na magkapareho sa sinus tachycardia. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng SART ay ang malinaw na paroxysmal na kurso ng arrhythmia na may biglaang pagsisimula at pantay na biglaang pagtigil ng mga pag-atake (tingnan ang Talahanayan 2). Ang isa pang pagkakaiba sa pagitan ng SART at sinus tachycardia ay ang mga kusang paroxysms ay palaging pinupukaw ng atrial extrasystoles, at sa ilalim ng mga kondisyon ng isang electrophysiological na pag-aaral, ang mga pag-atake ng SART ay maaaring ma-induce at magambala ng electrical stimulation ng atria (Fig. 4). Ang tibok ng puso na may SART ay kadalasang mas mababa kaysa sa iba pang supraventricular tachycardia at pinakamadalas kada minuto. 24

25 Induction ng SART sa pamamagitan ng atrial stimulation Pagbabaligtad ng SART sa pamamagitan ng atrial stimulation P Sinus ritmo P TEE Fig. 4. Induction at relief ng paroxysm ng sinoatrial tachycardia (SART) na may rate ng puso = 140 kada minuto gamit ang madalas na atrial stimulation. Mga pagtatalaga: TEE transesophageal electrogram; ang mga pulang arrow ay nagpapahiwatig ng mga P wave sa panahon ng SART, na magkapareho sa hugis sa mga P wave sa panahon ng sinus ritmo. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng mga pag-atake ng rhythmic heartbeats, na kadalasang nangyayari nang walang mga palatandaan ng makabuluhang hemodynamic disorder Paggamot Posibleng matakpan ang SART gamit ang "vagal" na mga pagsusuri, transesophageal electrical stimulation ng atria, pati na rin sa pamamagitan ng intravenous administration ng adenosine (ATP), isoptin, esmolol, propranolol o digoxin ( ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 3). Talahanayan 3. Mga dosis at regimen ng paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot kapag ibinibigay sa intravenously. Mga Paghahanda * Adenosine (ATP) Pharmacological group Endogenous nucleoside, ultra-short-acting adenosine receptor agonist Mga dosis, regimen ** 3 mg para sa 2 segundo, kung kinakailangan, paulit-ulit na pangangasiwa pagkatapos ng 2 minuto. 6 mg sa loob ng 2 segundo, kung kinakailangan, ulitin ang pangangasiwa pagkatapos ng 2 minuto. 12 mg sa loob ng 2 segundo 25

26 Gamot * Amiodarone Vernakalant Digoxin Verapamil Lidocaine Magnesium sulfate Nibentan *** Niferidil *** Pharmacological group Class III na gamot at Class III na gamot at Cardiac glycoside L-type na calcium channel blocker Class I-B na gamot at Inhibitor ng calcium release mula sa sarcoplasmic reticulum Class III gamot at Class III na gamot at Mga Dosis, regimen ** 5 mg/kg para sa min. Susunod, drip administration: 150 mg/10 min., pagkatapos ay 360 mg/6 h., 540 mg/18 h. Kung kinakailangan, ipagpatuloy ang drip infusion sa rate na 0.5 mg/min sa susunod na araw. Bolus administration na 3 mg /kg sa loob ng 10 min. Kung kinakailangan, pagkatapos ng 15 minuto. pagbibigay ng pangalawang bolus na 2 mg/kg sa loob ng 10 minuto 0.25 1 mg IV sa isang stream o drip (dose ay pinili nang paisa-isa) 5 10 mg sa loob ng 5 minuto mg sa loob ng 3 5 minuto, kung kinakailangan, ang kasunod na drip administration na 2 mg/min 2 4 g dahan-dahan, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Sa kawalan ng hypotension, kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 6-10 g 0.125 mg/kg sa loob ng 3-5 minuto. Kung kinakailangan, ulitin ang pangangasiwa pagkatapos ng 15 minuto. (kung ang tagal ng QT ay hindi lalampas sa 500 ms) 10 mcg/kg sa loob ng 5 minuto. Kung kinakailangan, ulitin ang mga pangangasiwa sa pagitan ng 15 minuto. (kung ang tagal ng QT ay hindi lalampas sa 500 ms) bago huminto o hanggang sa kabuuang dosis na 30 mcg/kg Procainamide Class I-A na gamot at mg para sa min sa ilalim ng kontrol sa presyon ng dugo Propafenone Class I-C na gamot at 2 mg/kg sa loob ng 15 min Propranolol β -blocker short-acting 0.1 mg/kg para sa min sa ilalim ng kontrol sa presyon ng dugo Sotalol Esmolol Class III na gamot at, β-adrenergic blocker ultra-short-acting β-adrenergic blocker mg para sa 20 minuto sa ilalim ng kontrol sa presyon ng dugo. Kung kinakailangan, paulit-ulit na pangangasiwa pagkatapos ng 6 na oras IV pagbubuhos ng 0.5 mg/kg para sa 1 min (loading dosis), pagkatapos ay 0.05 mg/kg/min para sa 5 min; kung walang epekto, ang loading dose ay paulit-ulit tuwing 5 minuto, at ang maintenance dose ay nadagdagan ng 0.05 mg/kg/min Mga Tala: * Ang mga gamot ay naka-systematize sa alphabetical order ** Ang pangangasiwa ng mga gamot ay dapat isagawa sa ilalim ng ECG pagsubaybay *** Ang Nibentan at niferidil ay dapat gamitin lamang sa mga kondisyon ng intensive care unit na may kasunod na pagmamasid sa mga pasyente sa loob ng 24 na oras at ayon sa klasipikasyon ng E. Vaughan-Williams na binago ni D. Harrison. Upang maiwasan ang mga sintomas ng episode ng arrhythmia, ipinapayong gumamit ng β-blockers, verapamil o digoxin (ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa kawalan ng epekto ng mga gamot na ito, ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ay inirerekomenda I 26

Class 27 (propafenone, allapinin, etacizin, atbp., Ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Kung ang preventive drug therapy ay hindi epektibo, ang catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia ay posible. Dapat itong isaalang-alang na ang nagiging sanhi ng thermal damage sa agarang paligid ng sinus node ay nauugnay sa panganib na magkaroon ng talamak at naantalang pagpapakita ng dysfunction nito Atrial tachycardias Epidemiology, etiology, risk factors Atrial tachycardias (AT) account for about 10 -15% ng lahat ng kaso ng SVT. Iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system (hypertension, ischemic heart disease, myocarditis, mga depekto sa puso, atbp.), Pati na rin ang pagkakaroon ng mga talamak na sakit na bronchopulmonary, predispose sa paglitaw ng PT. Sa klinikal na kasanayan, ang mga iatrogenic na PT ay madalas na naitala, ang sanhi nito ay mga operasyon sa kirurhiko/catheter sa atria. Alam na ang paglitaw ng PT ay maaaring maisulong ng pagkalasing sa alkohol at droga, mga sakit sa endocrine (thyrotoxicosis, pheochromacytoma, atbp.), Pati na rin ang labis na timbang sa katawan, sleep apnea, mga kaguluhan sa electrolyte at acid-base na komposisyon ng dugo. . Ang multifocal PT ay madalas na naitala sa mga pasyente na may talamak na cor pulmonale laban sa background ng pangmatagalang paulit-ulit na mga sakit na bronchopulmonary, ngunit maaari ring gawing kumplikado ang kurso ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, talamak na myocardial infarction, maging bunga ng digitalis intoxication at iba pang nakakalason na epekto sa puso Kahulugan at pag-uuri Ang atrial tachycardia ay tinatawag na supraventricular tachycardia , ang arrhythmogenic source/sources na kung saan ay naisalokal sa atrial myocardium. 27

28 Ang mga atrial tachycardia (AT) ay nahahati sa tinatawag na "focal" AT, na nagmula sa isang limitadong lugar ng atria, at tinatawag na "macro-re-entry" AT, na sanhi ng sirkulasyon ng mga alon ng paggulo sa atria sa paligid ng malalaking anatomical na istruktura. Ang huli ay tinatawag ding atrial flutter at ilalarawan sa kaukulang seksyon ng kabanata. Depende sa bilang ng mga arrhythmogenic na lugar sa atria, ang focal tachycardia ay nahahati sa monofocal AT (ang tanging pinagmumulan ng arrhythmia) at multifocal AT (3 o higit pang arrhythmogenic zone sa atrial myocardium). Ang karamihan (humigit-kumulang 70%) ng mga focal AT ay nagmumula sa kanang atrium, pinakakaraniwang mula sa rehiyon ng hangganan ng tagaytay, interatrial septum, rehiyon ng tricuspid annulus, at coronary sinus ostium. Ang kaliwang atrial na lokalisasyon ng mga pinagmumulan ng AT ay medyo hindi gaanong karaniwan, kung saan ang mga tachycardia mula sa mga ugat ng baga ay nangingibabaw.Pathogenesis Ang paglitaw ng AT ay maaaring batay sa iba't ibang mga pagbabago sa istruktura at functional sa atrial myocardium. Ang pinakakaraniwang pathophysiological na mekanismo ng PT ay "re-entry". Hindi gaanong karaniwan, ang mga pathogenetic na mekanismo ng PT ay abnormal na automatism o trigger na aktibidad. Diagnosis Ang diagnosis ng PT ay ginawa batay sa pagsusuri sa ECG. Sa mga focal AT, ang mga P wave ay nauuna sa mga QRS complex, ngunit palaging naiiba sa hugis mula sa mga sinus, na sumasalamin sa isang binagong pagkakasunud-sunod ng atrial activation. Ang pagtatasa ng morpolohiya ng mga P wave sa 12 ECG lead sa panahon ng PT ay nagbibigay-daan sa amin upang matukoy ang posibleng lokalisasyon ng "arrhythmogenic" na pinagmulan sa atrial myocardium. Ang mga positibong P wave sa mga lead II, III at avf ay nagpapahiwatig ng superatrial (mas malapit sa sinus node), at 28

29 negatibo para sa lower atrial (mas malapit sa coronary sinus at AV junction) localization ng arrhythmia sources. Ang positibong polarity ng mga P wave sa lead I at avl ay nagmumungkahi ng right atrial, at isang negatibong left atrial topography ng arrhythmogenic zone ng AT. Gayundin, ang lokalisasyon ng pinagmulan ng AT sa kaliwang atrium ay ipinahiwatig ng positibo, hugis-M na mga P wave sa lead V1. Ang rate ng atrial sa panahon ng AT ay karaniwang bawat minuto, at samakatuwid ang mga P wave ay madalas na nagsasapawan sa mga T wave ng mga naunang complex, na maaaring maging mahirap na makita ang mga ito sa ECG. Maaaring pahabain ang pagitan ng PQ kumpara sa ritmo ng sinus dahil sa paglitaw ng pagkaantala na umaasa sa dalas sa pagpapadaloy ng salpok sa AV junction. Habang pinapanatili ang AV conduction ratio na 1:1, ang ventricular ritmo ay tumutugma sa atrial ritmo. Sa mga kaso kung saan ang dalas ng AT ay lumampas sa antas ng tinatawag na Wenckebach point ng AV node (ang pinakamababang dalas ng mga atrial impulses kung saan ang AV conduction sa ventricles ay nagambala 1:1), ang multiplicity na ito ay maaaring magbago. Ang isang pagbabago sa dalas ng pagpapadaloy ng AV ay sinusunod din kapag nagsasagawa ng mga pagsusuri sa diagnostic na gamot na may intravenous administration ng mga gamot na pumipigil sa atrioventricular conduction, halimbawa ATP (Fig. 5). Ang mga ipinakitang katangian ay tumutukoy sa tinatawag na monofocal PT. Ang isang bihirang anyo ng atrial tachycardia ay multifocal o magulong AT. Ito ay nangyayari bilang resulta ng sabay-sabay o sunud-sunod na paggana ng ilang (hindi bababa sa 3) arrhythmogenic foci sa atria. Electrocardiographically, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng P waves, na lumilitaw na may patuloy na pagbabago ng dalas (mula 100 hanggang 250 bawat minuto), patuloy na binabago ang kanilang pagsasaayos (hindi bababa sa 3 iba't ibang morphological variant ng P waves), na pinaghihiwalay sa bawat isa ng mga isoline na segment. 29

30 IV pangangasiwa ng ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV conduction 1:1 AV conduction 2:1 AV conduction 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A EGPP Fig. 5. Monofocal PT na may iba't ibang multiplicity ng AV conduction. Pagsubok gamit ang intravenous injection ng ATP. Mga Pagtatalaga: EGPP electrogram ng kanang atrium, At mga oscillations ng kanang atrium Karamihan sa mga AT ay nangyayari sa pamamagitan ng micro-reentry na mekanismo, iyon ay, sila ay katumbas. Ang mga di-tuwirang senyales na nagpapahiwatig ng mekanismo ng muling pagpasok ng mga arrhythmias na ito ay ang atrial extrasystole ay kinakailangan para sa paglitaw ng mga pag-atake ng AT, at sa panahon ng EPI, ang mga pag-atake ng arrhythmia ay maaaring maimpluwensyahan at magambala sa pamamagitan ng electrical stimulation ng atria. Ang atrial tachycardia ay maaaring paroxysmal (paroxysmal) o hindi paroxysmal sa kalikasan. Ang di-paroxysmal na kurso, na hindi gaanong nangyayari, ay maaaring magpakita mismo sa dalawang anyo. Ang una ay isang talamak na kurso, kung saan ang tachycardia ay patuloy na umiiral sa loob ng mahabang panahon (minsan buwan at taon) sa kumpletong kawalan ng sinus ritmo. Ang pangalawa ay isang patuloy na umuulit na kurso, kung saan sa loob ng pantay na mahabang panahon na 30

31 beses, ang mga panahon ng AT ay naaantala ng ilang sinus contraction na may kasunod na pagpapatuloy ng arrhythmia. Ang mga klinikal na pagpapakita ng PT ay iba at depende sa dalas ng ritmo at ang likas na katangian ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso. Sa mga taong may matinding pagbabago sa muscle o valve apparatus ng puso, ang PT na nagaganap sa mataas na dalas, bilang karagdagan sa malakas na tibok ng puso, ay maaaring maging sanhi ng pagbaba ng presyon ng dugo, pag-unlad ng pagbagsak, ang hitsura ng igsi ng paghinga at iba pang mga sintomas ng talamak na kaliwang ventricular failure. Ang isang pangmatagalang di-paroxysmal na kurso ng AT ay kadalasang sinasamahan ng pag-unlad ng pangalawang dilation ng mga cavity ng puso at ang paglitaw ng mga sintomas ng talamak na circulatory failure.Differential diagnosis Ang isang mahalagang diagnostic sign ng AT ay ang phenomenon ng blockade ng conduction ng bahagi ng atrial impulses sa AV node nang hindi humihinto sa arrhythmia (tingnan ang Talahanayan 2). Upang mapukaw ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, kadalasang ginagamit ang mga impluwensya na pansamantalang nagpapalala sa pagpapadaloy ng AV: mga pagsusuri sa "vagal" (Aschner, Valsalva, masahe ng carotid zone), intravenous administration ng isoptin o ATP, tulad ng ipinapakita sa Fig. 5. Sa isang bilang ng mga kaso, kapag ang mekanismo ng paglitaw ng PT ay ang pagtaas ng aktibidad ng ectopic focus ng automatism, ang tinatawag na. "awtomatikong" AT, isang karagdagang diagnostic sign ay isang unti-unting pagtaas sa dalas ng atrial ritmo pagkatapos ng simula ng arrhythmia (ang kababalaghan ng pag-init ng arrhythmogenic focus), pati na rin ang isang unti-unting pagbaba sa dalas nito bago ang pagwawakas ng AT (ang "paglamig" na kababalaghan). Ang dalawang phenomena na ito ay hindi katangian ng reciprocal tachycardias, na kinabibilangan ng karamihan ng supraventricular tachycardias (tingnan ang Talahanayan 2). Kadalasan, ang pagtatasa ng polarity ng P waves sa panahon ng arrhythmia ay nagbibigay ng mahalagang impormasyon para sa differential diagnosis ng PT. Katangian 31

Ang 32 na senyales ng AT ay mga positibong P wave sa mga lead II, III, avf, na hindi tipikal para sa karamihan ng iba pang supraventricular tachycardia. Sa mga kaso ng pagpaparehistro ng mga negatibong P scars sa mga lead na ito ng ECG, ang differential diagnosis sa pagitan ng AT at iba pang SVT ay dapat na batay sa iba pang mga palatandaan. sotalol, amiodarone) na mga antiarrhythmic na gamot ay ginagamit, at din transesophageal electrical stimulation ng atria. Sa mga kagyat na kaso, pati na rin kapag ang iba pang mga uri ng paggamot ay hindi epektibo, ipinapayong itigil ang arrhythmia gamit ang electrical pulse therapy. Sa kaso ng "awtomatikong" AT upang ihinto ang arrhythmia, ang mga gamot na pinili ay β-blockers (esmolol, obzidan). Ang mga inirekumendang dosis ng mga gamot ay ipinahiwatig sa talahanayan. 3. Ang paraan ng pagpili para sa paulit-ulit na monofocal PT ay catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia, na nagpapahintulot sa pagkamit ng isang radikal na lunas sa karamihan ng mga pasyente (higit sa 90%). Sa magulong PT, mababa ang bisa ng catheter ablation (mga 70%). Bilang alternatibo sa catheter ablation, ang prophylactic na reseta ng class I na antiarrhythmic na gamot (ethacizine, allapinine, propafenone, atbp.) ay inirerekomenda para sa mga pasyenteng may PT, kasama ang kumbinasyon ng mga β-blocker. Posibleng gumamit ng mga klase III na gamot (sotalol, dronedarone, amiodarone, tingnan ang Talahanayan 1). Ang paggamit ng class I antiarrhythmic na gamot ay kontraindikado sa mga pasyente na may mga palatandaan ng structural myocardial damage dahil sa mataas na panganib na magkaroon ng ventricular arrhythmogenic effect. Kung may mga palatandaan ng pagpalya ng puso (talamak o talamak), pati na rin sa pagbawas sa kaliwang ventricular ejection fraction (40% at 32

33 mas mababa) ang amiodarone lamang ang maaaring gamitin bilang isang paraan ng antiarrhythmic therapy. Upang mabawasan ang dalas ng ventricular rhythm sa panahon ng PT, ipinapayong gumamit ng β-blockers, verapamil o digoxin (mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1) Pag-iwas at rehabilitasyon Walang kinakailangang mga espesyal na hakbang sa pag-iwas sa mga pasyenteng may PT. Ang programa ng mga hakbang sa pag-iwas at rehabilitasyon ay tinutukoy lamang ng likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit ng cardiovascular system. Sa kaso ng catheter ablation, ang paghihigpit sa pisikal na aktibidad sa loob ng 1 linggo ay ipinahiwatig; sa kawalan ng mga komplikasyon, hindi kinakailangan ang mga hakbang sa rehabilitasyon. Atrioventricular nodal reciprocal tachycardia Epidemiology, etiology Atrioventricular nodal reciprocal tachycardia (AVNRT) ay ang pinakakaraniwang anyo ng reciprocal NVT (halos kalahati ng lahat ng kaso ng NVT), mas karaniwan sa mga kababaihan. Ang arrhythmia ay karaniwang nagsisimula bago ang edad na 40 sa mga taong walang mga palatandaan ng organikong sakit ng cardiovascular system, ngunit ang mga kaso ng AVNRT na nagaganap sa katandaan ay hindi karaniwan. Kahulugan at pag-uuri Ang AVNRT ay isang matatag na sirkulasyon ng mga impulses (muling pagpasok) sa AV node at ang katabing septal na rehiyon ng atrial myocardium. Ang AVNRT ay batay sa tinatawag na "pahaba na dissociation" ng AV node - ang presensya sa AV node ng dalawa (bihirang higit sa dalawa) na mga pagpipilian (mga landas) para sa pagsasagawa ng mga impulses na may iba't ibang mga katangian, na 33

34 ay structurally at functionally interconnected sa isa't isa. Depende sa likas na katangian ng sirkulasyon ng mga impulses sa AV node, tatlong uri ng AVNRT ay nakikilala: 1) ang tipikal na "mabagal-mabilis" o "mabagal-mabilis" na opsyon: ang impulse ay gumagalaw sa AV node nang anterograde (mula sa atria sa ventricles) kasama ang "mabagal" na landas, at mula sa ventricles hanggang sa atria (retrograde) kasama ang "mabilis" na landas; 2) hindi tipikal na "mabilis-mabagal" o "mabilis-mabagal" na variant: ang impulse ay gumagalaw kasama ang AV node anterograde kasama ang "mabilis" na landas, at nag-retrograde kasama ang "mabagal" na landas; 3) hindi tipikal na variant na "mabagal-mabagal" o "mabagal-mabagal": ang impulse ay gumagalaw sa kahabaan ng AV node nang anterograde at pabalik-balik kasama ang dalawang "mabagal" na mga landas Pathogenesis Ang mekanismo para sa pagpapatupad ng longitudinal dissociation ng AV node sa stable na muling pagpasok gamit ang halimbawa ng isang tipikal na AVNRT ay ipinakita sa bigas. 6. Gaya ng nabanggit sa itaas, mayroong dalawang impulse pathway na gumagana sa AV node. Ang isa sa mga landas, na itinalagang mabilis o β-pathway, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mataas na bilis ng pagpapadaloy at isang mas mahabang mabisang panahon ng refractory. Ang isa pang landas ng AV node ay ang mabagal, o α-pathway, ang bilis ng pagpapadaloy nito ay mas mabagal kaysa sa β-pathway, at ang epektibong refractory period ay mas maikli. Para mangyari ang AVNRT, kinakailangan na ang premature atrial impulse (spontaneous atrial extrasystole, at sa ilalim ng mga kondisyon ng EPI - atrial extrastimulus) ay may kritikal na halaga ng coupling interval, kung saan ang β-pathway ay nasa estado ng refractoriness, ngunit ang Ang α-pathway ay hindi. Dahil sa imposibilidad ng pagsasagawa ng isang salpok sa "mabilis" na landas, ang pagpapadaloy ng AV ay natanto lamang sa kahabaan ng "mabagal" na landas. Ang sandaling ito ay makikita sa ECG sa anyo ng isang matalim na pagpapahaba ng pagitan ng PQ/PR (Fig. 6-A at 7), na inilarawan bilang isang jump phenomenon, na may mahalagang diagnostic significance (tingnan ang Talahanayan 2). 34

136 3.6 Supraventricular extrasystole Single supraventricular extrasystole Sinus node Atria (P wave) AV node Ventricles (QRS) Mekanismo Focal atrial activity o intra-atrial

Ang cardiac arrhythmias ay mga kaguluhan sa dalas, ritmo at pagkakasunud-sunod ng mga contraction ng puso. Ang mga sanhi nito ay mga congenital anomalya o mga pagbabago sa istruktura sa sistema ng pagpapadaloy ng puso sa iba't ibang sakit,

RHYTHM AND CONDUCTION DISORDERS Cardiac conduction system Mga function ng heart conduction system: 1. automaticity 2. conductivity 3. contractility first order pacemaker (sinoatrial node) pacemaker

Kabanata 5. Syndrome at transmission mula sa puso (na may transesophageal insertion ng probe). Nagbibigay ito ng maraming pagkakataon para sa pinong pagsusuri ng mga arrhythmias, na inaalis ang mga limitasyon ng diagnostic na umiiral

5. NILALAMAN NG ORAL INTERVIEW SA SPECIALTY "CARDIOLOGY" 1. Alpha-blockers sa paggamot ng arterial hypertension, 2. Calcium antagonists sa paggamot ng arterial hypertension, 3. Antagonists

Ang materyal ay nai-post sa www.healthquality.ru Sinus tachycardia 207 / min Heart rate sa pahinga higit sa 166 beats. kada minuto Sa unang linggo ng buhay, ang tibok ng puso sa pamamahinga ay higit sa 179 na mga beats. kada minuto mula 2 linggo hanggang sa katapusan ng unang buwan.

Appendix 1 sa Order ng Ministry of Health ng Trans-Baikal Territory na may petsang Mayo 26, 2017 259 CLINICAL PROTOCOL PARA SA PAGBIBIGAY NG EMERGENCY MEDICAL CARE PARA SA BRADYCARDIA Definition. Bradycardia o bradyarrhythmias

Listahan ng mga tanong para sa paghahanda para sa mga pagsusulit sa pasukan para sa mga programa para sa pagsasanay ng mga tauhan ng siyentipiko at pedagogical sa graduate school Direksyon - 06/31/01 Profile ng klinikal na gamot (focus)

ECG sa malinaw na wika Pagsasalin ng Atul Luthra mula sa English Moscow 2010 NILALAMAN Listahan ng mga pagdadaglat... VII Preface... IX Mga Pasasalamat... XI 1. Paglalarawan ng mga alon, pagitan at mga segment ng electrocardiogram...1

MINISTRY OF HEALTH NG RUSSIAN FEDERATION FSBI NNPC na pinangalanan. A.N. Bakuleva Ministry of Health ng Russian Federation Center para sa Surgical at Interventional Arrhythmology MGA GABAY SA KLINIK na "supraventricular tachycardia" Moscow, 2017

HOLTER MONITORING SA DIAGNOSTICS NG CARDIAC CONDUCTION DISORDERS Ginagawang posible ng pagsubaybay ng holter na matukoy ang mga bihirang sakit sa pagpapadaloy na maitatala lamang sa gabi.

MGA PAGSUSULIT sa paksa ng malayang gawain Mga cardiac arrhythmias Tukuyin ang isang tamang sagot 1. Sa panahon ng atrial fibrillation, ang ritmo ng paggulo ng ventricles: a) tama b) tinutukoy ng mga pacemaker cell

Mga klase ng kredito sa cardiology Atherosclerosis 1. Mga modernong ideya tungkol sa etiology at pathogenesis ng atherosclerosis. 2. Mga uri ng dislipoproteinemia. Mga prinsipyo ng paggamot ng hyperlipidemia. 3. Pangunahing pag-iwas

Mga tanong para sa pagsusulit sa disiplina na "Emergency Cardiology and Other Emergency Conditions" para sa mga subordinator ng Faculty of Medicine 1. Sudden cardiac death, etiology, basics ng pathogenesis ng cardiac arrest

Mga tanong para sa pagsusulit sa disiplina na "Emergency Cardiology and Other Emergency Conditions" para sa mga subordinator sa "Sports Medicine" profile 1. Mga functional na tampok ng cardiovascular system sa mga atleta.

Specialty 01/14/05 - Cardiology 1. Anatomy ng mga sisidlan ng systemic at pulmonary circulation, istraktura ng puso. 2. Anatomy ng cardiac conduction system. Electrophysiological properties ng myocardium at conduction

Arrhythmias sa mga bata Simpleng pagsubok 1. Ipahiwatig ang edad kung kailan naitatag ang sinus rhythm sa mga bata: A. Newborn period B. Sa 21 linggo ng intrauterine development C. Sa unang linggo ng buhay D. Sa 16 na linggo

ULAT sa mga resulta ng paggamit ng gamot na KUDESAN sa kumplikadong paggamot ng mga sakit sa ritmo ng puso sa mga bata. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Children's Center para sa Heart Rhythm Disorders ng Ministry of Health ng Russian Federation Sa mga nakaraang taon

MMA ako. SILA. Sechenova Department of Faculty Therapy 1 ELECTROCARDIOGRAPHY 1. Normal ECG Professor Valery Ivanovich Podzolkov Pinagmulan ng ECG Currents na nabuo ng mga cardiomyocytes sa panahon ng depolarization

Pagsasapin-sapin ng panganib at paggamot Tarlovskaya E.I. Propesor ng Department of Hospital Therapy KSMA Acute MI VT at VF na kadalasang nabubuo sa unang 6-12 oras ng pagkakasakit. Ang kanilang posibilidad ay hindi nakasalalay sa laki ng MI. Ang mga ito

Hypertrophic cardiomyopathy Ginawa ng mga mag-aaral ng pangkat 616 Leshkevich K.A. at Ermola A.N. Minsk 2016 Depinisyon ng HCM - isang sakit na may katangian na kumplikado ng mga tiyak na pagbabago sa morphofunctional

F.I. Belyalov Cardiac Arrhythmias Ikapitong edisyon, binago at pinalawak na Medical information agency Moscow 2017 UDC 616.12-008.318 BBK 54.10 B43 May-akda Belyalov Farid Ismagilievich

SURIIN ANG MGA TANONG PARA SA PAGHAHANDA PARA SA FINAL CERTIFICATION (EXAMINATION) SA INTERNAL MEDICINE PARA SA 5TH COURSE STUDENTS NG FACULTY OF MEDICINE NOONG 2018 1. Hypertension. Kahulugan. Pag-uuri.

HEALTH DEPARTMENT OF THE LIPETSK REGION GUZOT “CENTER FOR MEDICAL PREVENTION” INFORMATION BULLETIN “Heart arrhythmia is a reason to think about the future” (para sa populasyon) LIPETSK 2015 AREED Main

Pahina 1 ng 4 Mga tanong sa espesyalidad na R018 "Pag-opera sa puso, kabilang ang mga bata" 1. Kasaysayan ng pag-unlad ng cardiovascular surgery. 2. Surgical na paggamot ng ischemic heart disease. Mga indikasyon at contraindications. Autovenous

NAaprubahan sa pulong ng 2nd Department of Internal Medicine ng BSMU noong Agosto 30, 2016, protocol 1 Head. departamento, propesor N.F. Soroka Mga tanong para sa pagsusulit sa panloob na medisina para sa mga mag-aaral sa ika-5 taon ng Faculty of Medicine

Sick Sinus Node Syndrome BAHAGI II: MGA INDIKASYON PARA SA IMPLANTATION AT PAGPILI NG PERMANENT PACER MODEL SA MGA PASYENTE NA MAY SSS LABORATORY OF HEART RHYTHM DISORDERS RNPC "CARDIOLOGY" Junior Researcher

Hindi nakakahiya o nakakapinsala na hindi malaman. Walang sinuman ang makakaalam ng lahat, at nakakahiya at nakakapinsala ang magpanggap na alam mo ang hindi mo alam. Tolstoy L.N. Paglabag sa excitability Excitability (batmotropy) ay isang pag-aari ng tissue

Mga tanong na ihahanda para sa preclinical practical lesson 6 “Nursing examination ng mga pasyenteng may sakit ng cardiovascular system. Electrocardiography". 1. Tukuyin ang konsepto ng "Electrocardiography".

ANG KAHALAGAHAN NG QRS AT QT DURATION SA THERAPY NG ATRIAL FIBRILLATION Yabluchansky N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Kharkov National University na pinangalanan. V.N. Karazina 14

Atlas ng ECG: aklat-aralin /Yu.V. Shchukin, E.A. Surkova, V.A. Dyachkov. - 2012. - 260 p. 1 Mga Nilalaman ECG ANALYSIS DIAGRAM SINUS RHYTHM MGA PAG-ikot NG PUSO NAGBABAGO SA VOLTAGE ECG HYPERTROPHY AT CHAMBER ENLARGEMENT

Mga modernong problema sa paggamot ng mga arrhythmia sa puso Propesor Vladimir Leonidovich Doshchitsin Moscow, Nobyembre 13, 2014 Paggamot sa Arrhythmias Maaaring lumala ang kalidad ng buhay, magpalubha ng pagbabala, ngunit maaaring maging benign

Pagsusuri ng ECG "Ang signal na dumarating sa tape ay magsasabi sa iyo ng lahat" Non multa, sed multum. "Hindi ito tungkol sa dami, ito ay tungkol sa kalidad." Pliny the Younger Speed ​​of tape movement Kapag nagre-record ng ECG sa graph paper na may

1924 Nobel Prize sa Physiology/Medicine na iginawad kay Einthoven para sa kanyang trabaho sa ECG (1895). 1938 Ang Cardiological Societies ng USA at Great Britain ay nagpakilala ng mga chest lead (ayon kay Wilson). 1942 - Goldberger

Seksyon 9: Medical Sciences Almukhambetova Rauza Kadyrovna Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor ng Department of Internal Medicine 3 Kazakh National Medical University Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medical Bulletin 27(334), Oktubre 26, 2005 Ang biglaang pagkamatay sa puso (SCD) ay ang pinaka-mapanganib at hindi maibabalik na pagpapakita ng mga sakit sa cardiovascular. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon, makabuluhang

EDUCATIONAL MANUAL sa mga pangunahing kaalaman sa pag-decode ng ELECTROCARDIOGRAM para sa mga mag-aaral ng Faculty of Medicine Compiled by: Assoc. departamento ext. mga sakit 2 Shtegman O.A. at pinuno ng departamento functional diagnostic., prof. Matyushin G.V.

UDC 616.12(035.3) BBK 54.10ya81 A43 01-PRCh-3134 Mga May-akda: mga empleyado ng Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education “Ryazan State Medical University na pinangalanan. acad. I.P. Pavlova" ng Ministry of Health ng Russia: N.N. Nikulina Dr. med. agham, propesor;

MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF KAZAKHSTAN “Agreed” Director of the Department of Science and Human Resources Doctor of Medical Sciences, Propesor Teleuov M.K. 01 WORKING CURRICULUM Sa espesyalidad na “Functional

Maksimova Zhanna Vladimirovna Associate Professor ng Department of Physical Therapy at Physical Therapy, Ph.D. Atrial fibrillation at (o) atrial flutter Paroxysmal at patuloy na mga anyo laban sa background ng epektibong preventive antiarrhythmic

Ang pagtuklas ng mga karamdaman sa pagpapadaloy gamit ang pagsubaybay sa Holter. Kselrod.s., Pinuno ng Departamento ng Functional Diagnostics, Cardiology Clinic ng MM na pinangalanan. SILA. Mga karamdaman sa pagpapadaloy ng Sechenov

Mga functional na pagsubok sa cardiology V.V. Petriy Mga functional na pagsusuri para sa pagsusuri ng mga talamak na anyo ng sakit sa coronary artery Araw-araw na pagsubaybay sa ECG Mga pagsusulit na may dynamic na pisikal na aktibidad: Pagsusuri sa treadmill Pagsusuri sa VEM Pharmacological

67 Upang matulungan ang praktikal na manggagamot na si M.M. Medvedev, A.E. Rivin, M.M. Berman, A.A. Savelyev Mga Posibilidad ng pagsubaybay ni Holter ng electrocardiogram sa pagsusuri ng mga pasyenteng may tachycardia North-Western Center

Pagtuklas ng mga abala sa ritmo ng puso gamit ang pagsubaybay sa Holter ECG: ang pag-aaral ba ay laging nagbibigay kaalaman? Kselrod.s., Pinuno ng Departamento ng Functional Diagnostics, Cardiology Clinic

1 1 sinoatrial node 2 atrioventricular node 3 Ang kanyang bundle 4 kanan at kaliwang sanga ng bundle 5 Purkinje fibers 2 - myofilaments ay katulad ng somatic striated muscle cells - ang T-system ay binuo

Pagtutukoy sa pagsusulit para sa residency specialty na "Cardiology, kabilang ang pediatric" 1. Layunin ng pag-unlad: Ang pagsusulit ay binuo upang magsagawa ng komprehensibong pagsusuri sa mga nagtapos sa paninirahan ng 2018-2019 academic year

Espesyal na CARDIOLOGY: 1. Mga Batayan ng organisasyon at istruktura ng serbisyo sa cardiological. 2. Ang kontribusyon ng mga cardiologist ng pambansang paaralan sa pagbuo ng cardiology. 3. Paglaganap ng mga pangunahing anyo ng sakit na cardiovascular

Abstracts ng akademikong disiplina “B 1.V. OD.4 Cardiology" mga direksyon ng pagsasanay ng mga espesyalista 05/31/01 Pangkalahatang medisina Disiplina ng kurikulum para sa mga espesyalista sa pagsasanay sa direksyon ng 05/31/01. Gamot,

MINISTRY OF HEALTH OF UKRAINE Kharkov National Medical University ELECTROCARDIOGRAM SA PAGLABAG SA MYOCARDIAL AUTOMATISM AND EXCITABILITY (CARDIAC ARRHYTHMIAS) Mga Alituntunin para sa praktikal

Mga modernong pananaw sa diskarte para sa pagkontrol sa tibok ng puso sa atrial fibrillation Slastnikova I.D., Roytberg G.E. Faculty of Advanced Training for Physicians ng Russian National Research Institute

UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Mga rekomendasyong metodolohikal para sa mga doktor ng mga medikal na organisasyon ng Khanty-Mansiysk Autonomous Okrug-Ugra EMERGENCY CARE FOR HEART RHYTHM DISORDERS I.A. Urvantseva, A.V. Rudenko,

Seksyon: Cardiology Almukhambetova Rauza Kadyrovna Propesor ng Departamento ng Internship at Residency sa Therapy 3 Kazakh National Medical University na ipinangalan sa S.D. Asfendiyarov, Almaty, Republic of Kazakhstan

Conduction disorders Department of Hospital Therapy Cardiac conduction system SA junction Atria AV junction Ang kanyang bundle branch His-Purkinje system Impulse conduction scheme SA node Atria

Ang cardiac arrhythmia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kapansanan sa dalas ng myocardial contraction. Sa mga komplikasyon, ang sakit ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan, na negatibong makakaapekto sa kalidad ng buhay. Upang mabawasan ang posibilidad na magkaroon ng magkakatulad na mga pathology, na kinabibilangan ng angina pectoris, extrasystole, tachycardia, atbp., Dapat sundin ng pasyente ang mga hakbang sa pag-iwas sa sakit.

Gayundin, para sa isang pasyente na may tulad na diagnosis, maraming mga bagay na naroroon sa buhay ng isang malusog na tao ay kontraindikado. Ang paggamit ng mga katutubong recipe at pagsunod sa mga simpleng rekomendasyon ay magbabawas sa antas ng mga sintomas at maiwasan ang mga exacerbations.

Paano palakasin ang puso sa panahon ng arrhythmia

Kung ang ritmo ay nabalisa, inirerekomenda na palakasin ang kalamnan ng puso. Ang karamihan ng mga sakit sa cardiovascular ay nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng pamumuhay ng isang tao. Samakatuwid, ang arrhythmia ay hindi isang walang kundisyong dahilan para sa pagsisimula ng drug therapy. Una sa lahat, kailangan mong muling isaalang-alang ang iyong mga gawi, mga pattern ng pagtulog at trabaho, diyeta, at pisikal na aktibidad. Dapat mong alisin ang masasamang gawi at limitahan ang iyong pagkonsumo ng mga hindi malusog na pagkain. Ang alkohol at sigarilyo ay humantong sa vascular dysfunction, detonize ang mga ito at nag-aambag sa pag-unlad ng pathological phenomena.

Ang isang mahalagang elemento ng pag-iwas ay isinasaalang-alang pisikal na Aktibidad. Ang pasyente ay pinapayuhan na gumugol ng mahabang oras sa sariwang hangin, madalas na paglalakad sa mga parke at hindi mataong mga lugar kung saan mas mababa ang trapiko. Inirerekomenda din ng mga cardiologist ang paglalakad nang madalas, paggawa ng gymnastic exercises o yoga. Kung maaari, maaari mong palitan ang paglalakad ng light jogging. Ang ganitong uri ng pagtakbo ay may positibong epekto sa kondisyon ng cardiovascular system.

Naaapektuhan din ang function ng puso nutrisyon. Ang diyeta ay dapat na iba-iba sa mga gulay, prutas, berry, at mga produkto ng pagawaan ng gatas. Ang pasyente ay kailangang tumuon sa paggamit ng:

• karot;
• beets;
• mga sibuyas at bawang;
• kiwi;
• granada;
• mga prutas ng sitrus;
• blueberries;
• lingonberries;
• cranberry

Bago matulog, kapaki-pakinabang na uminom ng isang baso ng fermented baked milk o kefir sa halip na isang buong hapunan.

Mahalaga!

Ang mga mataba na pagkain at pritong pagkain ay dapat gumawa ng isang minimum na porsyento sa diyeta. Sa isip, mas mahusay na palitan ang mga naturang produkto ng mga pagkaing niluto sa oven o steamed. Dapat mong ganap na isuko ang matapang na kape at lahat ng uri ng inuming may alkohol. Bilang isang preventative measure, kailangan mong iwasan ang stress, nervous overexcitation, at limitahan ang pisikal na aktibidad upang maiwasan ang labis na pagtatrabaho sa katawan.

Ang pakikipagtalik na may arrhythmia

Ang pakikipagtalik ay palaging sinasamahan ng emosyonal na pagpukaw at mabilis na tibok ng puso, kaya maraming mga taong may arrhythmia ang natatakot sa pagpapalagayang-loob upang hindi makapukaw ng pag-atake. Kadalasan, dahil sa takot sa isang pagkasira sa kanilang kagalingan, ang isang tao ay nagiging nerbiyos at tumanggi sa pakikipagtalik, dahil itinuturing niya itong isang mapanganib na pisikal na aktibidad. Ngunit, ayon sa mga cardiologist, ang arrhythmia at sex ay ganap na magkatugma na phenomena. Ang mga taong may arrhythmia ay hindi ipinagbabawal na makipagtalik. Bukod dito, kailangan lang nila ng sex.

Upang maiwasan ang takot at pagkabalisa na humantong sa isang pag-atake sa panahon ng pakikipagtalik, kailangan muna ng isang tao na huminahon at tune in sa kasiyahan. Sa panahon ng pakikipagtalik, ang katawan ay madaling kapitan sa panandaliang pisikal na aktibidad, kaya kailangan mo munang ihanda ito. Kaagad bago ang pagkilos, mas maraming oras ang dapat italaga sa foreplay. Kaya, ang utak ay makakatanggap ng isang senyas upang mabawasan ang pag-igting at makaranas ng kasiyahan.

Mahalaga!

Ang regular na pakikipagtalik ay may positibong epekto sa paggana hindi lamang ng puso, kundi ng buong katawan.

Kahit na may diagnosed na arrhythmia o iba pang mga pathologies sa puso, hindi na kailangang iwasan ang pakikipagtalik. Sapat na lamang na tingnang mabuti ang isyung ito. Para makasigurado, ipinapayong kumonsulta sa doktor. Magrereseta siya ng mga gamot na susuporta sa paggana ng puso. Para sa sex, inirerekumenda na pumili ng mga posisyon na maglalagay ng kaunting stress sa organ ng puso.

Paligo para sa arrhythmia

Ang sakit ay may ilang mga uri, ang ilan sa mga ito ay isang direktang kontraindikasyon sa pagbisita sa banyo. Bago ka pumunta sa singaw at magpahinga, dapat mong tama na suriin ang iyong kondisyon. Kinakailangang kumunsulta sa isang cardiologist, ipinapayong sumailalim sa pagsusuri.

Kung ang ECG ay nagpapakita ng mga menor de edad na abnormalidad, ngunit walang mga sintomas at ang kalusugan ng pasyente ay kasiya-siya, kung gayon ang pagpunta sa banyo ay hindi maaaring ipagpaliban. Sa ilalim ng impluwensya ng natatanging microclimate sa loob ng bathhouse, lumalawak ang mga daluyan ng dugo at tumataas ang sirkulasyon ng dugo. Ang puso ay tumibok nang mas mabilis, na nagpapataas ng tono nito.

Mga aksesoryang pambanyo

• nanghihina na estado;
• pagkahilo;
• hindi regular na pagtibok ng puso;
• nasusunog sa dibdib;
• kahinaan.

Ang panandaliang pagpapahinga sa isang bathhouse ay pinapayagan sa ilang mga kaso:

• banayad na anyo ng arrhythmia;
• myocarditis;
• banayad na pagkabigo sa puso;
• banayad na ischemic na sakit sa puso na walang pag-atake ng angina.

Ang paglanghap ng tuyo o basa na singaw sa isang paliguan ay kapaki-pakinabang para sa menor de edad na bradycardia. Sa ganitong mga kondisyon, tumataas ang rate ng puso.

Paninigarilyo at arrhythmia

Ang sigarilyo ay isa sa pinakamahalagang sanhi ng arrhythmia. Ang isang naninigarilyo a priori ay may mga problema sa mga daluyan ng dugo at puso, dahil ang nikotina ay nakakasagabal sa kanilang normal na paggana. Bilang resulta ng sistematikong paninigarilyo, ang mga baga at lahat ng sistema ng katawan ay nagsisimulang makaranas ng gutom sa oxygen. Ang isang tao ay nagkakaroon ng permanenteng arrhythmia o myocardial ischemia. Ang panganib ng mga atake sa puso ay tumataas din, at ang mga antas ng kolesterol sa dugo ay tumaas, na humahantong sa hypertension.

Sa unang puff sa loob ng 50 segundo, ang bilang ng mga contraction ng puso ay tumataas nang malaki. Nangyayari ito dahil sa isang pagtalon sa presyon ng dugo at isang matalim na pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo. Ang puso ay pinipilit na gumana nang dalawang beses nang mas mabilis upang ang lahat ng mga panloob na organo ay makatanggap ng kinakailangang dosis ng oxygen.

Ang isang babaeng naninigarilyo ay mas malamang na makaranas ng arrhythmia kaysa sa mga lalaki. Ang dahilan nito ay ang pagtaas ng sensitivity ng katawan sa mga epekto ng nikotina.

Ang paninigarilyo sa anumang tagal ay tiyak na hahantong sa cardiac dysfunction. Ang mga nakakapinsalang sangkap ng sigarilyo ay may masamang epekto sa katawan at myocardial function. Sa mga naninigarilyo, ang mga contraction ng atrial ay magulo, bilang isang resulta kung saan lumalala ang pag-andar ng contractile.

Ang panganib na magkaroon ng sakit ay hindi bumababa kahit na pagkatapos na iwanan ang masamang bisyo. Ngunit hindi ito nangangahulugan na ang pagtigil sa paninigarilyo ay walang saysay. Sa karagdagang labis na karga ng mga daluyan ng puso at dugo, ang mga hindi maibabalik na pagkagambala ay nangyayari sa kanilang paggana. Bilang resulta, ang lahat ng pwersa ng katawan ay ididirekta sa patuloy na pakikipaglaban sa mga nakakalason na compound na bumubuo sa usok ng tabako.

Ang mga taong naninigarilyo ay maaaring magkaroon ng iba't ibang anyo ng arrhythmias, na ang bawat isa ay may sariling mga sintomas at kahihinatnan:

• atrial fibrillation - sinamahan ng isang hindi regular na ritmo ng puso;
• extrasystole - ang pambihirang at biglaang mga contraction ay sinusunod;
• bradycardia - ang bilang ng mga heart beats bawat minuto ay nabawasan sa 40. Ito ay maaaring makapukaw ng pagpalya ng puso;
• Ang tachycardia ay isang mabilis na tibok ng puso na maaaring tumaas sa 600 beats bawat minuto kapag naninigarilyo.

Ang pagtigil sa mga sigarilyo ay maglilinis ng mga daluyan ng dugo, magpapatatag ng tibok ng puso, magbabad sa lahat ng panloob na sistema ng oxygen, at mapabuti ang pangkalahatang kagalingan.

Lumilipad na may arrhythmia

Sa kaso ng functional arrhythmia, kapag ang patolohiya ay walang klinikal na larawan, pinapayagan ang paglipad. Hindi rin ipinagbabawal na lumipad para sa mga taong sumusunod sa isang diyeta, pahinga at rehimen ng trabaho, o umiinom ng mga gamot.

Ang paglalakbay sa himpapawid, kahit na para sa isang malusog na tao, ay madalas na sinamahan ng stress, kakulangan sa ginhawa, takot at alalahanin. Para sa isang pasyente na may arrhythmia, ang mga ganitong sensasyon ay maaaring humantong sa mga pag-atake ng angina, hypertensive crises at iba pang mapanganib na phenomena. Maraming pasahero ang dumaranas ng panic attack, na humahantong sa tachycardia at sakit sa puso. Samakatuwid, bago sumakay, bilang karagdagan sa mga karaniwang gamot, umiinom sila ng mga sedative upang mapawi ang emosyonal na stress.

Bago bumili ng tiket sa eroplano, dapat kang bumisita sa isang cardiologist. Hindi masakit na magkaroon ng karagdagang pagsusuri sa puso upang maiwasan ang mga biglaang komplikasyon habang nasa byahe. Ang doktor ay magrereseta at magsasabi sa iyo kung aling mga gamot ang dapat inumin at kung paano ito dadalhin bago mag-takeoff at sa panahon ng landing.

Natukoy ng mga cardiologist sa buong mundo ang ilang kategorya ng mga pasyente kung saan hindi inirerekomenda ang mga flight. Kasama sa mga kategoryang ito ang mga taong may mga sumusunod na patolohiya:

• mga sakit sa cardiovascular na hindi kinokontrol ng gamot;
• malubhang hypertension;
• mga atake sa puso;
• pagkatapos ng kamakailang operasyon sa puso;
• hindi matatag na angina;
• kumplikadong pagpalya ng puso;
• matinding arrhythmia.

Kung magpasya kang lumipad, dapat mong ipaalam sa mga flight attendant ang tungkol sa kondisyon ng iyong kalusugan. Kung kinakailangan, makakapagbigay sila ng tamang tulong medikal. Nararapat ding sabihin sa mga flight attendant at sa iyong seatmate kung saan mismo matatagpuan ang mga gamot na ininom mo. Sa oras ng pag-atake, ang pangunang lunas ay ibibigay nang mas mabilis kung ang mga nasa paligid mo ay madaling makahanap ng gamot.

Ang arrhythmia ay isang sakit na nagsasangkot ng ilang mga pagbabawal at paghihigpit. Nalalapat ito sa pagkain, pisikal na aktibidad, masamang gawi, pagbisita sa sauna at steam bath, at paglalakbay sa pamamagitan ng eroplano. Ang abnormal na ritmo ng puso ay hindi isang kategoryang kontraindikasyon sa ilang uri ng entertainment, air travel at sex. Kailangan mo lang kumuha ng payo ng doktor tungkol sa kung ano ang maaari at hindi mo magagawa.

Halimbawa, ang functional arrhythmia ay halos walang contraindications, dahil hindi ito lumilikha ng kakulangan sa ginhawa o sakit para sa isang tao. Sa ibang mga kaso, kailangan mong tumuon sa iyong sariling kapakanan at sa mga rekomendasyon ng isang cardiologist.