Ventily 

Srdeční chlopeň se neuzavírá. Léčba srdeční chlopně

Lidské srdce má čtyři chlopně. Při běžném provozu se tyto ventily otevírají tak, aby nasměrovaly tok krve požadovaným směrem a zabránily tomu, aby krev proudila v opačném směru.

Pokud srdeční chlopně nezvládají svůj úkol, existují takové typy defektů, jako jsou:

1. Regurgitace.

Krev prosakuje ventilem špatným směrem.

2. Prolaps mitrální chlopně.

Mitrální chlopeň s „flexibilními“ chlopněmi se nedovírá správně a chlopně jsou pod tlakem krve vyfouknuté. Jde o jedno z nejčastějších onemocnění srdečních chlopní. Někdy prolaps způsobuje regurgitaci.

3. Stenóza.

Ventil se dostatečně neotevře a blokuje průtok krve.

Obrázek 1. Typy srdečních chlopní

Přidružené léze chlopní mohou být přítomny od narození nebo jsou výsledkem infekcí, srdečních záchvatů nebo revmatického onemocnění srdce.

Některé problémy s chlopní jsou malé a nevyžadují léčbu. Jiní mohou vyžadovat léky, lékařské, chirurgické zákroky.

Kombinované léze aortální, trikuspidální a mitrální chlopně

Chlopenní onemocnění srdce nebo související poškození chlopní je charakterizováno poškozením nebo defektem jedné nebo více ze čtyř srdečních chlopní: mitrální, aortální, trikuspidální nebo plicní.

Mitrální a trikuspidální chlopeň řídí průtok krve mezi síněmi a komorami (horní a dolní komorou srdce). Plicní chlopeň reguluje tok krve ze srdce do plic, zatímco aortální chlopeň reguluje tok krve mezi srdcem a aortou, potažmo dalšími cévami ve zbytku těla. U mitrálních a aortálních chlopní je pravděpodobnější než u jiných kombinovaných poškození.

Při chlopenním onemocnění srdce se chlopně příliš zužují, zcela otevírají (stenotické) nebo nejsou zcela uzavřeny (neschopné).

Stenóza chlopně je důvodem hromadění krve v komoře srdce, kde by krev neměla být. Aby se kompenzovalo pumpování, srdeční sval ztlušťuje a zvětšuje se, ztrácí svou elasticitu a pracovní tonus. V některých případech navíc nahromadění krve v srdečních komorách přispívá k tvorbě krevních sraženin, čímž se zvyšuje riziko mrtvice nebo plicní embolie.

Závažnost chlopňového onemocnění srdce se může lišit. V mírných případech nejsou žádné příznaky, zatímco v pokročilých případech může chlopenní onemocnění vést k městnavému srdečnímu selhání a dalším komplikacím.

Příznaky chlopenního srdečního onemocnění

Příznaky onemocnění chlopní se objevují náhle a závisí na rychlosti, kterou onemocnění postupuje. Mnoho příznaků je podobných příznakům městnavého srdečního selhání, například:

  • dušnost a sípání po cvičení;
  • otoky nohou, paží, břicha;
  • únava a závratě;
  • mdloby;
  • rychlý nárůst hmotnosti;
  • horečka způsobená bakteriální endokarditidou.

Kombinované léze chlopní mohou být vrozené i související s věkem. Hlavními příčinami vzniku těchto vad jsou revmatismus, což znamená onemocnění srdečních chlopní, bakteriální endokarditida, ateroskleróza, vysoký krevní tlak, karcinoidní nádory, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, syfilis. Všechny tyto nemoci mohou poškodit jednu nebo dvě nejvíce závislé srdeční chlopně. Mírný vliv na funkci chlopní může mít radiační terapie a užívání léku methylsergid (používá se k léčbě migrén, nerecidivujících bolestí hlavy).

Nejúčinnějším opatřením pro prevenci přidružených chlopenních lézí je rychlá léčba anginy pectoris. Akutní fáze onemocnění by neměla trvat déle než 48 hodin. Nejbolestivější příznaky by měly být odstraněny ve stanovené lhůtě. Včasné podávání antibiotik zabraňuje rozvoji revmatické horečky, která se podílí na rozvoji chlopenních vad.

Zdravý životní styl, normalizace krevního tlaku, ale i léčba aterosklerózy, prevence srdečního infarktu a obezity jsou účinnými opatřeními k prevenci jakéhokoli srdečního onemocnění. Strava by měla být vyvážená a s nízkým obsahem soli a tuku.

Riziko onemocnění srdečními chlopněmi se zvyšuje, pokud člověk kouří, pije více než dva nápoje denně, má nadváhu.

Léčba kombinované chlopenní choroby srdeční

Asymptomatické případy přidružených chlopenních lézí lze zvládnout bez léčba drogami dokud se nemoc neprojeví. Lékaři často používají taktiku vyčkávání, aby se vyhnuli operaci a vystavili pacienta riziku.

Zcela se vylučuje alkohol, snižuje se množství soli a je zastaven i příjem pilulek na hubnutí zvyšujících krevní tlak. K prevenci bakteriální endokarditidy se používají antibiotika (profylaktický průběh). To platí zejména pro pacienty, kteří si chtějí nechat ošetřit zuby nebo podstoupit operaci. Indikována jsou antitrombotika, jako je aspirin nebo tiklopidin. Tyto přípravky se doporučují lidem s onemocněním chlopní, kteří prodělávají tranzitorní ischemické ataky (TIA).

Silná antikoagulancia jako warfarin jsou indikována u pacientů s fibrilací síní (srdeční komplikace způsobená poruchou mitrální chlopně).

Dlouhodobé užívání antikoagulancií může být vyžadováno u těch, kteří podstoupili operaci nahrazení chlopně umělým implantátem. Balónková dilatace je indikována pro expanzi stenotické chlopně.

Zdroje článku:
http://www.hopkinsmedicine.org/heart_vascular_institute/conditions_treatments/conditions/
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/heartvalvediseases.html
http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/valvular-disorders/
http://www.webmd.com/heart-disease/guide/heart-valve-disease

Na základě materiálů:
© 2005-2015 WebMD, LLC.
© The Johns Hopkins University, The Johns Hopkins Hospital a Johns Hopkins Health System.
NÁS. Národní lékařská knihovna
© 2015 Merck Sharp & Dohme Corp., dceřiná společnost Merck & Co., Inc.

Srdeční chlopně jsou jednou ze součástí lidského srdce. Jejich správná práce zajišťuje nejen fungování kardiovaskulárního systému, ale celého organismu jako celku. Z tohoto důvodu je velmi důležité vědět, kolik srdečních chlopní má člověk, jak fungují a jak rozpoznat příznaky onemocnění chlopní.

Lidské srdce

Lidské srdce je dutý sval. Je tvořena čtyřmi komorami: pravou a levou síní, pravou a síní s komorami spojují cípové chlopně. Srdce bije rytmicky a krev proudí po částech ze síní do komor. Semilunární chlopně spojují komory s cévami, kterými je krev vytlačována ze srdce do aorty a plicní tepny.

Krev tedy prochází pravými komorami z vysoký obsah oxid uhličitý a vstupuje do plic pro obohacení kyslíkem. A z plic je krev posílána zpět do krevního řečiště přes levou stranu srdce. Zajištění neustálého čerpání krve cévami je hlavní funkcí, kterou srdce vykonává.

Srdeční chlopně

V procesu čerpání krve je nezbytný ventilový aparát. Srdeční chlopně umožňují průtok krve správným směrem a ve správném množství. Chlopně jsou záhyby vnitřní výstelky srdečního svalu. Jde o jakési „dveře“, které nechávají krev proudit jedním směrem a brání jejímu pohybu zpět. Chlopně se otevírají v době rytmické kontrakce srdečního svalu. Celkem jsou v lidském srdci čtyři chlopně: dva hrotové a dva půlměsícové:

  1. Trikuspidální trikuspidální chlopeň.
  2. Semilunární ventil plicního kmene. Jeho další název je plicní.
  3. Aortální semilunární chlopeň nebo aortální chlopeň.

Srdeční chlopně se otevírají a zavírají podle postupné kontrakce síní a komor. Prokrvení cév závisí na jejich synchronní práci, tedy na saturaci všech buněk lidského těla kyslíkem.

Funkce ventilů

Krev proudící cévami do srdce se hromadí v pravé síni. Její další postup se zdržuje trikuspidální ventil. Když se otevře, krev vstupuje do pravé komory, odkud je vypuzována přes plicní chlopeň.

Poté proud krve vstupuje do plic pro okysličení a odtud je přes aortální chlopeň směrován do levé síně. Srdeční mitrální chlopeň spojuje levé komory a omezuje průtok krve mezi nimi, což umožňuje akumulaci krve. Poté, co krev vstoupí do levé komory a nahromadí ji v potřebném množství, je krev tlačena do aorty přes Z aorty obnovená krev pokračuje ve svém pohybu cévami a obohacuje tělo kyslíkem.

Patologie srdeční chlopně

Chlopně regulují průtok krve lidským srdcem. Pokud je narušen rytmus otevírání a zavírání chlopňového aparátu, nedochází k uzavření nebo úplnému otevření srdečních chlopní, může to způsobit mnoho vážných onemocnění. Je třeba poznamenat, že mitrální a aortální chlopně jsou nejčastěji postiženy patologiemi.

Srdeční vady jsou nejčastější u lidí nad šedesát let. Kromě toho se onemocnění srdečních chlopní mohou stát komplikacemi v přítomnosti určitých infekčních onemocnění. Děti jsou také náchylné k onemocněním chlopňového aparátu. Zpravidla se jedná o vrozené vady.

Mezi nejčastější onemocnění patří srdeční selhání a stenóza. V případě selhání se ventil pevně neuzavře a část krve se vrací zpět. Stenóza je zúžení chlopně, to znamená, že se chlopeň úplně neotevře. S touto patologií je srdce neustále přetěžováno, protože k vytlačení krve je zapotřebí větší úsilí.

Prolaps chlopně

Prolaps srdeční chlopně - nejčastější diagnóza, kterou lékař stanoví, když si pacient stěžuje na poruchy kardiovaskulárního systému. Nejčastěji je touto patologií postižena mitrální chlopeň srdce. K prolapsu dochází v důsledku defektu pojivové tkáně, která tvoří chlopeň. V důsledku takových defektů se chlopeň zcela neuzavře a krev odtéká opačným směrem.

Rozdělte prolaps primární a sekundární chlopně. Primární prolaps se týká vrozených onemocnění, kdy jsou defekty pojivové tkáně genetickou predispozicí. Sekundární prolaps vzniká v důsledku poranění hrudníku, revmatismu nebo infarktu myokardu.

Prolaps chlopně zpravidla nemá vážné důsledky pro lidské zdraví a je snadno léčitelný. V některých případech však mohou nastat komplikace, jako je arytmie (porušení rytmu kontrakcí srdečního svalu), selhání a další. V takových případech je nutná lékařská nebo chirurgická léčba.

Insuficience a stenóza chlopňového aparátu

Hlavní příčinou insuficience a stenózy je revmatická endokarditida. Betta-hemolytický streptokok - původce zánětlivého procesu při revmatismu, zasahující do srdce, mění svou morfologickou strukturu. V důsledku těchto změn začnou srdeční chlopně pracovat jinak. Stěny chlopní se mohou zkrátit a způsobit nedostatečnost nebo zúžení otvoru chlopně (stenóza).

Vlivem revmatismu se nejčastěji vyskytuje u dospělých. Aortální nebo mitrální srdeční chlopeň u dětí je náchylná ke stenóze na pozadí revmatismu.

Existuje něco jako „relativní nedostatečnost“. K takové patologii dochází, pokud struktura ventilu zůstává nezměněna, ale jeho funkce byla narušena, to znamená, že krev má zpětný odtok. To je způsobeno porušením schopnosti srdce kontrahovat, rozšířením dutiny srdeční komory atd. Srdeční selhání je také tvořeno jako komplikace infarktu myokardu, kardiosklerózy a nádoru srdečního svalu.

Absence kvalifikovanou léčbu selhání a stenóza může vést k nedostatečnému průtoku krve, dystrofii vnitřní orgány, arteriální hypertenze.

Příznaky onemocnění chlopní

Příznaky srdečního onemocnění přímo závisí na závažnosti a stupni onemocnění. S rozvojem patologie se zvyšuje zatížení srdečního svalu. Dokud srdce tuto zátěž zvládne, bude onemocnění probíhat bez příznaků. První příznaky onemocnění mohou být:

  • dušnost;
  • selhání srdeční frekvence;
  • častá bronchitida;
  • bolest na hrudi.

Srdeční selhání je často indikováno dušností a závratěmi. Pacient pociťuje slabost a únavu. Vrozený prolaps mitrální chlopně se u dětí projevuje epizodickou bolestí hrudní kosti při stresu nebo přepětí. Získaný prolaps provází bušení srdce, závratě, dušnost, slabost.

Tyto příznaky mohou také naznačovat vegetativně-vaskulární dystonii, aneuryzma aorty, arteriální hypertenzi a další srdeční patologie. V tomto ohledu je důležité provést přesnou diagnózu, která odhalí, že poruchu funkce způsobuje právě srdeční chlopeň. Léčba onemocnění zcela závisí na správné diagnóze.

Diagnostika nemocí

Když se objeví první známky vady srdeční chlopně, měli byste se co nejdříve poradit s lékařem. Jmenování provádí terapeut, úzký specialista - kardiolog - se zabývá konečnou diagnózou a předepisováním léčby. Terapeut naslouchá práci srdce, aby zjistil šelesty, a bude studovat anamnézu. Další vyšetření provádí kardiolog.


Diagnostika srdečních vad se provádí pomocí instrumentální metody výzkum. Echokardiogram je primárním testem na onemocnění chlopní. Umožňuje měřit velikost srdce a jeho částí, identifikovat porušení v práci ventilů. Elektrokardiogram zaznamenává srdeční frekvenci, detekuje arytmie, ischemii a srdeční hypertrofii. Rentgenový snímek srdce ukazuje změny kontury srdečního svalu a jeho velikosti. Katetrizace je důležitá při diagnostice chlopenních vad. Do žíly se zavede katétr, který se vede do srdce, kde měří tlak.

Možnost léčby

Lékařská metoda léčby zahrnuje jmenování léků zaměřených na zmírnění příznaků a zlepšení fungování srdce. Chirurgická intervence je zaměřena na přetvoření chlopně nebo její výměnu. Chirurgie ke korekci tvaru je zpravidla pacienty lépe snášena než operace k jeho nahrazení. Navíc po výměně srdeční chlopně jsou pacientovi předepsány antikoagulancia, které bude nutné užívat po celý život.

Pokud však není možné vadu ventilu odstranit, je nutné jej vyměnit. Jako protéza se používá mechanická nebo biologická srdeční chlopeň. Cena protézy závisí do značné míry na zemi výroby. Ruské protézy jsou mnohem levnější než zahraniční.

Výběr typu umělé chlopně ovlivňuje několik faktorů. Jedná se o věk pacienta, přítomnost jiných onemocnění kardiovaskulárního systému a také o tom, který ventil má být vyměněn.


Mechanické implantáty vydrží déle, ale vyžadují celoživotní koagulanty. To způsobuje potíže s jejich nastavením pro mladé ženy, které plánují mít v budoucnu děti, protože užívání takových léků je během těhotenství kontraindikací. V případě náhrady trikuspidální chlopně se instaluje biologický implantát, což je způsobeno umístěním chlopně v krevním řečišti. V ostatních případech, pokud neexistují žádné jiné kontraindikace, se doporučuje instalace mechanického ventilu.

verze pro tisk

Srdce má čtyři chlopně, které se otevírají a zavírají celý den bez zastavení. Pokud se však ventily neotevírají nebo nezavírají správně, může to způsobit mnoho zdravotních problémů. Kromě toho může být nástup onemocnění asymptomatický. Mnoho lidí žije roky bez vědomí těchto problémů. Malá, tenká chlopeň může signalizovat začátek velkých srdečních problémů.

co to je?

Srdce se skládá ze čtyř komor, které jsou odděleny chlopněmi. Nejvýkonnějším úsekem, který tlačí krev do aorty a dalších velkých cév, je levá komora. Levá komora je oddělena od aorty aortální chlopní. Při uzavření chlopně se komora naplní krví, poté se chlopeň otevře a komora vytlačí krev do cév, odkud proudí do vnitřních orgánů. Poté, co se komora stáhne, ventil se znovu uzavře, aby znovu začal cyklus. Mnoho srdečních vad je spojeno se špatnou funkcí chlopní. Nejčastěji jsou postiženy aortální a mitrální chlopně. Pokud se chlopeň správně neuzavře, část krve se místo toho, aby se dostala do velkých cév, vrací zpět do srdce volně uzavřeným otvorem. Toto poškození ventilů se nazývá "selhání". Pokud se chlopeň neotevře dobře, srdce musí pracovat s velkým napětím, aby protlačilo krev úzkým otvorem – situace se nazývá stenóza. V obou případech existují známky srdečního selhání - dušnost se objevuje i při mírném pohybu, otoky, nepohodlí v srdci, obvyklá zátěž se stává neúnosnou. Při stenóze (zúžení) chlopně nemusí člověk delší dobu nic cítit, ale riziko náhlé srdeční smrti u takových pacientů je mnohem vyšší, než je průměr populace.

U dětí jsou změny chlopní nejčastěji vrozené. U dospělých se chlopně „zhoršují“ věkem, kdy se na chlopních začíná ukládat vápník. Z tohoto důvodu se stávají méně elastickými a hůře vykonávají svou práci. Často jsou při revmatismu postiženy chlopně a následky revmatického záchvatu lze pociťovat až po mnoha letech.

Za účelem posouzení operace chlopně se provádí echokardiografie – ultrazvukové vyšetření srdce. V této studii lékař nutně hodnotí několik parametrů - velikost otvoru, kterým srdce tlačí krev, divergenci chlopňových chlopní a měří tlak v komorách srdce. Na základě výsledků této studie se lékař funkční diagnostiky vyjadřuje k míře poškození chlopně. V případě léze chlopně 3-4 stupňů je nutná konzultace s kardiochirurgem.

Léčebné metody

V mnoha případech nekomplikovaných chlopenních onemocnění postačí pravidelné preventivní prohlídky. Pacientům se stížnostmi mohou být předepsány léky v závislosti na jejich stížnostech a typu onemocnění chlopní.

Operační metody léčby

Když ventil nemůže normálně fungovat, je provedena operace k jeho výměně - výměna ventilu. Při operaci kardiochirurg odstraní poškozenou chlopeň a nahradí ji novou. Chlopňové protézy jsou dvojího druhu – mechanické a biologické. Moderní biologické chlopně jsou vyrobeny z prasečí chlopně nebo hovězího perikardu. Mechanické ventily se skládají z kovu, uhlíku a syntetických materiálů. Mechanické protézy jsou odolnější, ale pro udržení nízké srážlivosti krve vyžadují celoživotní léky. Při užívání těchto léků by se měly pravidelně provádět krevní testy. Bez léků se na chlopních často tvoří krevní sraženiny, které mohou způsobit vážné komplikace. Po instalaci biologických protéz není nutné užívat léky. Hlavní nevýhodou biologických protéz je omezená životnost. 15 let po instalaci na nich začínají procesy usazování vápníku, které vedou ke zhoršení funkce ventilu. V Rusku jsou častěji instalovány mechanické ventily. V Evropě po 65 letech raději dávají biologické.

Operace se provádí s připojením zařízení srdce-plíce - když chirurg pracuje s chlopní, místo srdce zajišťuje krevní oběh speciální zařízení. Při zásahu se používají prostředky, které chrání srdce a cévy před poškozením. Operace se provádí pod Celková anestezie... Jeho trvání se může lišit, ale obvykle nepřesáhne 3 hodiny.

Operační riziko závisí na věku, celkovém stavu pacienta, přítomnosti doprovodných onemocnění a stupni poškození chlopně. Po operaci je pacient přeložen na jednotku intenzivní péče, kde do 2-3 dnů lékaři a zdravotní sestry nepřetržitě sledovat jeho stav. Provádí se neustálé sledování hlavních ukazatelů srdce, krevních cév a vnitřních orgánů. Pacient se probudí 2-3 hodiny po operaci, další den se lékaři mohou posadit a další den - vstát. Třetí den se pacient obvykle vrací na oddělení.

Před rozhodnutím o operaci je bezpodmínečně nutné absolvovat komplexní vyšetření, aby bylo možné zhodnotit práci mnoha orgánů - plíce, ledviny, játra a poradit se s terapeutem. Lékař určí, zda existují nějaké kontraindikace operace.

Více než 30 let zkušeností s protetickými srdečními chlopněmi ukazuje, že délka a kvalita života operovaných pacientů je mnohem lepší než u pacientů bez operace s přirozeným průběhem onemocnění. Většina operovaných pacientů se rychle vrací do běžného života, práce a cvičení.

Na klinice Medicina používáme vysoce kvalitní biologické chlopně poslední generace od Edwardse. Operace pro instalaci biologických protéz na naší klinice provádí profesor Alberto Repossini z kliniky „Gavatseni“ (Bergamo, Itálie).

Profesor Repossini je špičkový chirurg s více než 20 lety zkušeností v oboru kardiochirurgie. Jeho vědeckých publikací lze nalézt v předních lékařských časopisech a jeho výsledky kardiochirurgie jsou jedny z nejlepších v Evropě. Ročně provede přes 350 operací. Dlouholetá spolupráce italských kardiochirurgů se společností Medicina JSC ukázala, že úspěšnost operace závisí nejen na šikovnosti operatéra, ale také na profesionalitě všech členů kardiochirurgického týmu – anesteziologa, perfuzionáře, operační sestry. Vynikajících výsledků je dosaženo díky nej moderní technologie(léky, vybavení) a nejvyšší úroveň zdravotní služby. To vše příznivě odlišuje naši čepel od podobných v Rusku.

Zde se můžete předem poradit s kardiochirurgem, který operaci provede. Dnes už není potřeba kvůli příjmu cestovat do zahraničí moderní léčba v příjemném prostředí - stačí kontaktovat Lékařskou kliniku. Po léčbě mají pacienti možnost absolvovat specializovaný rehabilitační program, který pomáhá maximalizovat kvalitu života a zapojit se do jeho normálního rytmu.

Arytmie:

Arytmie jsou definovány jako pomalý nebo rychlý, nepravidelný srdeční tep. Tyto stavy, kdy srdce bije nepravidelně, lze pozorovat u lidí se srdečními potížemi, ale někdy je lze pozorovat i u zdravých lidí. Rychlý, pomalý nebo nepravidelný srdeční tep jsou příznaky arytmie, které se pohybují od pocitu bušení srdce až po ztrátu vědomí. Existují různé metody léčby arytmií v závislosti na funkčním stavu srdce.

co to je?

Arytmie je stav, který je důsledkem změn srdeční frekvence. Srdce zdravý člověk tepů s frekvencí 60-100 tepů za minutu. Tepová frekvence odráží přechodné změny v závislosti na potřebách těla. Například srdeční frekvence u zdravých lidí v klidu klesá. Stejně tak po fyzické námaze, vysoké teplotě nebo vzrušení se zvyšuje.

Léčba

Léčba drogami

Existují léky, které upravují srdeční rytmus v závislosti na typu arytmie. Jakékoli základní zdravotní stavy, které způsobují arytmie, však také vyžadují léčbu. Někdy léky nemusí stačit, což může vést k chirurgické léčbě.

Kardiostimulátory (kardiostimulátory) a ICD (implantabilní kardioverter-defibrilátor) v léčbě arytmií

Kardiostimulátory a implantabilní kardiovertery-defibrilátory v léčbě arytmií

Co je to kardiostimulátor (kardiostimulátor)?

Kardiostimulátory jsou zařízení, která jsou kombinací programovatelných počítačových čipů a napájecího zdroje. Implantují se na hrudní stěnu, těsně pod klíční kost, do podkožního tuku. Do srdečních tepen pod klíční kostí se zavádějí speciální elektrody. Tyto elektrody jsou poté připojeny k bateriovému systému. Tento výkon se provádí na operačním sále v lokální anestezii, protože je považován za malý výkon, a trvá 1-2 hodiny. Po tomto výkonu může pacient zůstat v nemocnici 1-2 dny

Kardiostimulátory jsou jednokomorové (jeden svod) a dvoukomorové (dva svody). Za posledních 10 let byly vyvinuty tříkomorové kardiostimulátory pro boj se srdečním selháním, jsou vhodné pro pacienty, kteří trpí dysfunkcí mezi levou a pravou stranou srdce. To je způsobeno srdečním selháním a opožděnou reakcí v elektrickém obvodu srdce.

Na naší klinice EKS instaluje zkušený kardiochirurg prof. MUDr. Valerij Mukhammedovič Umarov.

Umarov Valeriy Mukhamedovich, profesor, doktor lékařských věd, hlavní výzkumný pracovník oddělení rekonstrukční chirurgie a FANO kořenů aorty kardiovaskulární chirurgie pojmenované po V.I. A.N. Bakuleva RAMS. Profesor Umarov se zabývá srdečními arytmiemi a korekcí pomocí kardiostimulátorů. Na základě OJSC "Medicine" VM Umarov konzultuje pacienty s poruchami rytmu a provádí chirurgickou léčbu.

Co jsou srdeční vady?

Srdeční vady- Jedná se o vrozené nebo získané léze srdečních chlopní. U lidí a savců jsou 4 srdeční chlopně: trikuspidální, bikuspidální nebo mitrální a 2 semilunární. Dvojcípá (mitrální) chlopeň je tvořena dvěma cípy, které se připojují k okrajům levého atrioventrikulárního otvoru. Přes něj prochází krev ze síně do komory, ale chlopeň brání jejímu zpětnému toku.

Aortální chlopeň – nachází se mezi levou komorou a aortou, skládá se ze 3 půlměsíčitých chlopní, zabraňují návratu krve z aorty do komory.

Trikuspidální chlopeň se skládá ze tří cípů, které oddělují pravou síň a pravou komoru. Zabraňuje návratu krve z komory do síně. Semilunární chlopeň je jednou ze dvou srdečních chlopní umístěných v místě výstupu z aorty a plicní tepny. Každá chlopeň má tři cípy, které umožňují průtok krve jedním směrem - z komor do plicního kmene a aorty.

Z různých důvodů může být narušena funkce srdečních chlopní. Tyto vady mohou být vrozené nebo získané.

Příznaky onemocnění srdce

  • Dušnost.
  • Otok.
  • Katarální bronchitida.
  • Snížený výkon.
  • Nepravidelný puls.
  • Závratě a mdloby.

Stenóza

Jeden z srdeční vady- stenóza - zúžení otvoru chlopně. V důsledku stenózy trikuspidálního resp dvouchlopňový ventil průtok krve se v postižené polovině síně zpomalí. Při stenóze chlopní aorty nebo kmene plicnice z důvodu velkého přetížení srdce jsou postiženy i odpovídající komory. Při neúplném uzavření srdce pracuje s přetížením. Krev přitom protéká chlopňovými otvory nejen správným, ale i opačným směrem, takže srdce musí krev zase vyvrhovat. Pokud se poškozené chlopně při kontrakci srdečního svalu dostatečně neuzavřou, dochází k rozvoji získaných srdečních vad - nedostatečnosti dvoucípé nebo trojcípé chlopně. Pokud jsou okraje chlopní pokryty jizvami, jejich otvory se zužují a pohyb krve přes ně je obtížný, dochází k rozvoji stenózy. Nejčastěji se projevuje stenóza chlopní levé poloviny srdce (bikuspidální a aorta).

Stenóza mitrální chlopně

Onemocnění postupuje poměrně pomalu. Příznaky: dušnost při námaze, studené končetiny, nepravidelný puls. Kromě toho je onemocnění obvykle doprovázeno kašlem, únavou a zvýšeným srdečním tepem. bolest na pravé straně, otok dolní končetiny... Kůže rtů a tváří pacienta zmodrá. Při RTG a dalších výzkumných metodách je viditelná zvětšená levá komora, která je způsobena velkým přetížením srdce.

Stenóza aortální chlopně

Ventil se zcela neotevře kvůli zúžení mezery mezi pohyblivými klapkami ventilu. Po nějakou dobu je levá komora schopna kompenzovat porušení průtoku krve. Pokud však začnou poruchy funkce komory, objeví se následující příznaky: dušnost, závratě, mdloby, bolest v srdci. Při těžké práci fyzická práce tento srdeční choroba zvláště nebezpečné kvůli hrozbě náhlé smrti.

Příčiny stenózy chlopně

Nejčastěji srdeční vady jsou vrozené. Mohou být způsobeny revmatickým zánětem, bakteriální endokarditidou, septickou endokarditidou. Stenóza se může objevit se šarlami, méně často v důsledku traumatu, aterosklerózy, syfilis. Ve všech případech jsou klapky ventilů připájeny a zúženy. Zároveň se zužuje i otvor, kterým krev proudí. Stenóza chlopně je samozřejmě možná kvůli zjizvení cípů chlopně nebo šlach, které zůstávají po endokarditidě - zánětu vnitřní výstelky srdce a jeho chlopní.

Pravá atrioventrikulární stenóza

Při stenóze pravého atrioventrikulárního otvoru v důsledku poškození trikuspidální chlopně se průtok krve v duté žíle zpomaluje, zatímco do pravé komory je vypuzováno méně krve. Srdce se snaží tuto vadu kompenzovat silnější kontrakcí pravé síně. Krev se však rychle začne hromadit i v krčních žilách a játrech. Objeví se silný edém a pacient se začne dusit.

Co je selhání srdeční chlopně?

Neúplné uzavření srdeční chlopně vede k tomu, že při srdečních tepech se mění směr průtoku krve. Tato dysfunkce chlopně se nazývá selhání srdeční chlopně. Jakékoli selhání chlopně je možné, ale nejčastěji jsou postiženy chlopně v levém srdci. Zvýšení zátěže vede k tomu, že srdce nezvládá svůj úkol, v důsledku čehož se srdeční sval zahušťuje, u pacienta se rozvíjí srdeční selhání a dušnost.

Někdy lékař diagnostikuje selhání jedné nebo druhé srdeční chlopně u novorozence. V mnoha případech se v chlopních nebo kapsách semilunárních chlopní nacházejí malé otvory nebo poškození těchto útvarů. Mezi vrozenými srdečními vadami je však nejčastější stenóza chlopně. Otvory nebo poškození ventilů se mohou objevit i u dospělých. Nedostatečnost chlopně se u nich často projevuje v důsledku zkrácení vazů, které chlopeň fixují v srdeční dutině. Obvykle jsou tyto změny způsobeny revmatismem, bakteriální infekcí, méně často spojenou s aterosklerózou.

Dalším specifickým případem je tzv. aneuryzma srdeční chlopně, charakterizované vyboulením cípů chlopně v důsledku zánětu, vrozených anomálií nebo degenerace. Někdy aneuryzma srdeční chlopně vede k selhání srdeční chlopně.

Léčba srdečních onemocnění

Léčba srdečních onemocnění začít ihned po jeho identifikaci. Pokud je srdeční vada komplikací revmatismu nebo jiného onemocnění, pak jsou tato onemocnění léčena jako první.

Léčit poškození srdeční chlopně pomocí léků je téměř nemožné, je nutný chirurgický zákrok. Existují dva typy operací. První typ zahrnuje operace, při kterých se srdeční chlopeň pouze snaží uzdravit, druhý - operace nahrazující přirozenou srdeční chlopeň umělou. V některých případech expanze postižené chlopně umožňuje odstranit nebo snížit fenomén stenózy. Často jsou otvory na stěnách chlopní sešity.

Někdy je jediným východiskem ze situace implantace umělé srdeční chlopně. Umělé chlopně se dělí na: autologní, homologní a heterologní. Autologní protézy se vyrábí z vlastní tkáně člověka, homologní - z tkáně jiného člověka, heterologní - například z jiných materiálů. zvířecí tkáň nebo plast. Umělé srdeční chlopně jsou zařízení, která mají blokovací prvek.

Jsou srdeční vady nebezpečné?

Nebezpečí souvisí především s tím, že srdce pacienta je vystaveno větší zátěži než srdce zdravého člověka. Aby se srdeční sval vyrovnal s touto zátěží, zvětšuje se. Následně však i přes hypertrofii činnost srdce slábne a špatně pumpuje krev. V důsledku toho se u pacienta rozvine totální srdeční selhání, charakterizované poruchou činnosti levého a pravého srdce. Srdeční vady tedy vyžadují urgentní léčbu.

Vzhledem k tomu, že srdce vytlačuje nedostatečné množství krve, je narušeno prokrvení tkání, dostávají méně živin a kyslíku. S hromaděním krve v srdci a cévách se zvyšuje nebezpečí: dochází k otokům, narušují se funkce plic a dalších životně důležitých orgánů (žilní tlak, zvyšuje se játra, hromadí se tekutina v dutině břišní). Bez léčbě srdečních vad vést k srdečnímu selhání. které mohou způsobit smrt pacienta.

Etiologie aortální regurgitace

Nejčastější příčiny organického selhání aortální chlopně jsou:

  • Revmatismus (asi 70 % případů onemocnění);
  • Infekční endokarditida;
  • Mezi vzácnější příčiny tohoto defektu patří ateroskleróza, syfilis, systémový lupus erythematodes (Liebman-Sachsův lupus endokarditida), revmatoidní artritida atd.

Při revmatické endokarditidě dochází ke ztluštění, deformaci a vrásnění cípů semilunárních chlopní. V důsledku toho je jejich těsné uzavření během diastoly nemožné a vzniká chlopenní defekt.

Infekční endokarditida často postihuje již dříve změněné chlopně (revmatické léze, ateroskleróza, vrozené anomálie atd.), což způsobuje deformaci, erozi nebo perforaci chlopní.

Je třeba mít na paměti možnost výskytu relativní nedostatečnost aortální chlopně v důsledku prudkého rozšíření aorty a vazivového prstence chlopně u následujících onemocnění:

  • arteriální hypertenze;
  • aneuryzmata aorty jakékoli geneze;
  • ankylozující revmatoidní spondylitida.

V těchto případech dochází v důsledku expanze aorty k divergenci (odlučování) hrbolků aortální chlopně a také se během diastoly neuzavírají.

Nakonec je třeba pamatovat na možnost vrozené vady aortální chlopně, například vytvoření vrozené bikuspidální aortální chlopně nebo zvětšení aorty u Marfanova syndromu atd.


Insuficience aortální chlopně u vrozených vad je vzácná a častěji se kombinuje s jinými vrozenými vadami.

Insuficience aortální chlopně vede k návratu významné části krve (regurgitaci) vypuzené do aorty zpět do levé komory během diastoly. Objem krve vracející se do levé komory může překročit polovinu celkového srdečního výdeje.

Při insuficienci aortální chlopně se tedy během diastoly levá komora plní v důsledku průtoku krve z levé síně a aortálního refluxu, což vede ke zvýšení koncového diastolického objemu a diastolického tlaku v levé komoře. dutina.

V důsledku toho se levá komora zvětšuje a výrazně hypertrofuje (koncový diastolický objem levé komory může dosáhnout 440 ml, s normou 60-130 ml).

Hemodynamické změny

Volný uzávěr cípů aortální chlopně vede k regurgitaci krve z aorty do LK během diastoly. Reverzní průtok krve začíná ihned po uzavření semilunárních chlopní, tzn. bezprostředně po II tónu a může pokračovat po celou dobu diastoly.

Jeho intenzita je dána měnícím se tlakovým gradientem mezi aortou a dutinou LK a také velikostí chlopenního defektu.

Mitralizace neřesti- možnost "mitralizace" aortální insuficience, tzn. výskyt relativní insuficience mitrální chlopně s výraznou dilatací LK, dysfunkcí papilárních svalů a rozšířením vazivového prstence mitrální chlopně.

V tomto případě se chlopně nemění, ale během systoly komor se zcela neuzavřou. Obvykle se tyto změny rozvíjejí v pozdních stadiích onemocnění, s nástupem systolické dysfunkce LK a výraznou myogenní dilatací komory.

„Mitralizace“ insuficience aortální chlopně vede k regurgitaci krve z LK do LK, její expanzi a výraznému zhoršení stagnace v plicním oběhu.

Hlavní hemodynamické důsledky insuficience aortální chlopně jsou:

Kompenzační excentrická hypertrofie LK (hypertrofie + dilatace), ke které dochází na samém počátku vzniku defektu. Známky systolického selhání levé komory, stagnace krve v plicním oběhu a plicní hypertenze, rozvíjející se s dekompenzací defektu. Některé rysy krevního zásobení arteriálního vaskulárního systému systémového oběhu:

- zvýšený systolický krevní tlak;

- snížený diastolický krevní tlak;

- zvýšená pulzace aorty, velkých arteriálních cév a v těžkých případech - arterií svalového typu (arterioly), v důsledku zvýšení arteriálního plnění během systoly a rychlého poklesu plnění v diastole;

- zhoršená perfuze periferních orgánů a tkání v důsledku relativního snížení efektivního srdečního výdeje a sklonu k periferní vazokonstrikci.

Relativní nedostatečnost koronárního průtoku krve.

1. Excentrická hypertrofie levé komory

Zvýšení diastolického plnění LK krví vede k objemovému přetížení této části srdce a zvýšení EDV komory.

V důsledku toho se rozvíjí výrazná excentrická hypertrofie LK (hypertrofie myokardu + dilatace komorové dutiny) - hlavní mechanismus kompenzace tohoto defektu. Po dlouhou dobu se zvyšuje síla kontrakce LK, která je způsobena zvýšeným svalová hmota komory a zahrnutí Starlingova mechanismu, zajišťuje vypuzení zvýšeného objemu krve.

Dalším zvláštním kompenzačním mechanismem je tachykardie charakteristická pro aortální insuficienci, vedoucí ke zkrácení diastoly a určitému omezení regurgitace krve z aorty.

2. Srdeční dekompenzace

Postupem času dochází k poklesu systolické funkce LK a i přes pokračující nárůst EDV komory se její tepový objem již nezvyšuje nebo dokonce neklesá. V důsledku toho se zvyšuje EDV v LK, plnící tlak a tím i tlak v LA a žilách plicního oběhu. Stagnace krve v plicích při systolické dysfunkci LK (selhání levé komory) je tedy druhým hemodynamickým důsledkem insuficience aortální chlopně.

Později s progresí poruchy kontraktility LK se rozvine perzistující plicní hypertenze a hypertrofie, ve vzácných případech i pankreatická insuficience. V tomto ohledu je třeba poznamenat, že při dekompenzaci insuficience aortální chlopně, stejně jako u dekompenzace aortální stenózy, vždy převažují klinické projevy selhání levé komory a stagnace krve v plicním oběhu, zatímco známky selhání pravé komory jsou slabé. vyjádřeno nebo (častěji) zcela chybí.

Třetím hemodynamickým důsledkem insuficience aortální chlopně jsou výrazné znaky plnění tepenného řečiště systémového oběhu krví, které jsou často detekovány již ve fázi kompenzace defektu, tzn. ještě před rozvojem selhání levé komory. Nejvýznamnější z nich jsou:

- pokles diastolického tlaku v aortě, který se vysvětluje regurgitací části krve (někdy významnou) v LK

- výrazné zvýšení pulzního tlaku v aortě, velkých arteriálních cévách a se závažnou nedostatečností aortální chlopně - dokonce i v tepnách svalového typu (arterioly). Tento diagnosticky významný jev vzniká v důsledku výrazného zvýšení SV LK (zvýšený systolický krevní tlak) a rychlého návratu části krve do LK („vyprázdnění“ tepenného systému), doprovázené poklesem diastolické krve. tlak. Je třeba poznamenat, že zvýšení pulsních oscilací aorty a velkých tepen a výskyt pulsací arteriol, neobvyklých pro odporové cévy, jsou základem četných klinických příznaků zjištěných při nedostatečnosti aortální chlopně.

4. "Pevný" srdeční výdej

Výše bylo ukázáno, že při dlouhodobé klidové aortální insuficienci může LK zajistit vypuzení zvýšeného systolického objemu krve do aorty, což plně kompenzuje nadměrné diastolické plnění LK.

Při fyzické námaze, tzn. v podmínkách ještě většího zintenzivnění krevního oběhu kompenzační zvýšená pumpovací funkce LK nestačí „vyrovnat se“ s ještě větším objemovým přetížením komory a dochází k relativnímu poklesu srdečního výdeje.

5. Porucha perfuze periferních orgánů a tkání

Při déletrvající existenci insuficience aortální chlopně nastává jakási paradoxní situace: i přes prudké zvýšení srdečního výdeje (přesněji jeho absolutních hodnot) je pozorován pokles perfuze periferních orgánů a tkání.

Je to dáno především neschopností LK dále zvyšovat zdvihový objem při fyzickém a jiném druhu cvičení (fixní SV). Při dekompenzaci defektu má velký význam i pokles systolické funkce LK (jak v klidu, tak při zátěži). Konečně, aktivace SAS, RAAS a tkáňových neurohormonálních systémů, včetně endoteliálních vazokonstrikčních faktorů, také hraje roli v poruchách průtoku periferní krve.

U těžké aortální regurgitace mohou být poruchy perfuze periferních orgánů a tkání způsobeny i popsanými rysy krevní náplně arteriálního cévního systému, a to: rychlým odtokem krve z arteriálního systému nebo alespoň zastavením či zpomalením pohyb krve periferními cévami během diastoly.

6. Insuficience koronárního oběhu

Zvláště je třeba vysvětlit jeden další důležitý důsledek insuficience aortální chlopně - výskyt insuficience koronárního oběhu, který je vysvětlen dvěma hlavními důvody spojenými se zvláštnostmi intrakardiální hemodynamiky u této vady:

- nízký diastolický tlak v aortě.

Jak víte, k plnění koronárního řečiště LK dochází během diastoly, kdy se snižuje intramyokardiální napětí a diastolický tlak v dutině LK a tím i tlakový gradient mezi aortou (asi 70–80 mm Hg) a dutinou LK. (5–10 mm Hg), která určuje koronární průtok krve. Rozumí se, že snížení diastolického tlaku v aortě vede ke snížení aortálně-levé ventrikulárního gradientu a koronární průtok krve významně klesá.

- druhým faktorem vedoucím ke vzniku relativní koronární insuficience je vysoké intramyokardiální napětí stěny LK při systole komor, které je dle Laplaceova zákona závislé na výši intrakavitárního systolického tlaku a poloměru LK. Silná dilatace komory je přirozeně doprovázena zvýšením intramyokardiálního napětí její stěny. V důsledku toho se prudce zvyšuje práce LK a potřeba kyslíku myokardu, který není plně zajištěn koronárními cévami fungujícími v hemodynamicky nepříznivých podmínkách.

Klinické projevy

Vytvořená nedostatečnost aortální chlopně po dlouhou dobu (10-15 let) nemusí být provázena subjektivními klinickými projevy a nemusí přitahovat pozornost pacienta a lékaře. Výjimkou jsou případy akutně rozvinuté insuficience aortální chlopně u pacientů s infekční endokarditidou, disekujícím aneuryzmatem aorty apod.

Jedním z prvních klinických projevů onemocnění je nepříjemný pocit zvýšené pulsace v krku, v hlavě a také zrychlené bušení srdce (pacienti „cítí srdce“), zejména v poloze na zádech. Tyto příznaky jsou spojeny s výše popsaným vysokým srdečním výdejem a arteriálním pulzním tlakem.

Tyto pocity se často spojují kardiopalmus... spojené se sinusovou tachykardií charakteristickou pro insuficienci aortální chlopně.

Při výrazném defektu aortální chlopně se pacient může vyvinout závrať... náhlý pocit točení hlavy až sklon k mdlobám, zvláště při námaze nebo rychlé změně polohy těla. To ukazuje na selhání mozkové cirkulace způsobené neschopností LK adekvátně měnit srdeční výdej (fixní tepový objem) a zhoršenou mozkovou perfuzí.

Žal(angina pectoris) - může se vyskytnout i u pacientů s výrazným defektem aortální chlopně a dlouho před nástupem známek dekompenzace LK. Bolesti jsou obvykle lokalizovány za hrudní kostí, ale často se svým charakterem liší od typické anginy pectoris.

Nejsou tak často spojeny s určitými vnějšími provokujícími faktory (například fyzickou aktivitou nebo emočním stresem), jako záchvaty anginy pectoris u pacientů s onemocněním koronárních tepen. Bolest se často vyskytuje v klidu a má tlakovou nebo konstrikční povahu, obvykle trvá dostatečně dlouho a není vždy dobře kontrolována nitroglycerinem. Zvláště obtížné jsou pro pacienty záchvaty noční anginy pectoris doprovázené vydatným pocením.

Typické anginózní záchvaty u pacientů s insuficiencí aortální chlopně zpravidla naznačují přítomnost souběžné ischemické choroby srdeční a aterosklerotického zúžení koronárních cév.

Období dekompenzace je charakterizováno výskytem známek selhání levé komory.

Dušnost nejprve se objeví během cvičení a poté v klidu. S progresivním poklesem systolické funkce LK se dušnost stává ortopnoe.

Pak se k tomu přidávají záchvaty dušení (kardiální astma a plicní edém). Charakterizován výskytem rychlé únavy během cvičení, celková slabost. Ze zřejmých důvodů se všechny symptomy spojené s nedostatečností mozkové a koronární cirkulace zhoršují, když dojde k selhání levé komory. Konečně ve vzácnějších případech, kdy přetrvává a progreduje po dlouhou dobu Plicní Hypertenze... a pacienti neumírají na selhání levé komory, lze detekovat jednotlivé známky stagnace krve v žilním řečišti systémového oběhu (edém, tíha v pravém hypochondriu, dyspeptické poruchy) spojené s poklesem systolické funkce hypertrofovaného pankreatu.

Častěji se to však neděje ani v klinický obraz převažují příznaky popsané výše v důsledku poškození levého srdce, rysů krevní náplně arteriálního cévního systému velkého kruhu a známek stagnace krve v žilách plicního oběhu.

Inspekce

Při celkovém vyšetření pacientů s aortální insuficiencí je v první řadě upozorněna na bledost kůže svědčící o nedostatečné perfuzi periferních orgánů a tkání.

S výrazným defektem aortální chlopně, četné vnější znaky Systolicko-diastolický pokles tlaku v arteriálním systému, stejně jako zvýšená pulsace velkých a menších tepen:

  • zvýšená pulsace karotických tepen("Tanec karotid"), stejně jako viditelná pulzace v oblasti všech povrchově umístěných velkých tepen (brachiální, radiální, temporální, femorální, tepny hřbetu nohy atd.);
  • de Musset symptom- rytmické vrtění hlavy tam a zpět v souladu s fázemi srdečního cyklu (v systole a diastole);
  • Quinckeho symptom(„Kapilární pulz“, „prekapilární pulz“) – střídavé zarudnutí (v systole) a blanšírování (v diastole) nehtového lůžka na bázi nehtu při dostatečně intenzivním tlaku na jeho vrchol. U zdravého člověka při takovém tlaku v systole i v diastole zůstává bledé zbarvení nehtového lůžka. Podobná varianta Quinckeho „prekapilárního pulzu“ je detekována přitlačením na rty mikroskopickým sklíčkem;
  • Landolfiho symptom- pulzace zornic v podobě jejich zúžení a rozšíření;
  • Mullerův příznak- pulsace měkkého patra.

Pohmat a poklep srdce

Apikální impuls je výrazně zesílen v důsledku hypertrofie LK, difúzní („klenutý“) a posunutý doleva a dolů (dilatace LK). Při výrazném defektu aortální chlopně lze apikální impuls určit v mezižeberním prostoru VI podél přední axilární linie.

Systolický třes je často detekován na bázi srdce - podél levého a pravého okraje hrudní kosti, v jugulárním zářezu a dokonce i na krčních tepnách. Ve většině případů neukazuje na současnou aortální insuficienci, stenózu aortálního otvoru, ale je spojena s rychlým vypuzením zvýšeného objemu krve aortální chlopní. V tomto případě se otvor aortální chlopně relativně „zúží“ pro prudce zvýšený objem krve vypuzovaný do aorty během vypuzovací periody. To přispívá ke vzniku turbulencí v oblasti aortální chlopně, jejichž klinickými projevy jsou nízkofrekvenční systolický třes, detekovaný palpací, a funkční systolický šelest na bázi srdeční, určený auskultací.

Diastolický třes v prekordiální oblasti s insuficiencí aortální chlopně je extrémně vzácný.

Poklep u všech pacientů s aortální insuficiencí je dán prudkým posunem levé hranice relativní tuposti srdce doleva. Charakteristická je tzv. aortální konfigurace se zvýrazněným „pasem“ srdce.

Pouze v případě dilatace LP v důsledku mitralizace defektu může dojít ke zploštění „pasu“ srdce.

Auskultace srdce

Typickými auskultačními známkami aortální insuficience jsou diastolický šelest v aortě a v Botkinově bodě oslabení II a I srdečních ozvů a dále tzv. „doprovodný“ systolický šelest v aortě funkčního charakteru.

I tón mění... Obvykle je I tón na apexu oslaben v důsledku prudkého objemového přetížení LK a zpomalení izovolumické kontrakce komory. Někdy je můj tón rozdělený.

II se mění tón... V závislosti na etiologii defektu II se tonus může buď zvyšovat nebo slábnout až do vymizení. Deformace a zkrácení cípů chlopně v důsledku revmatismu nebo infekční endokarditidy přispívá k oslabení tonu II v aortě nebo k jeho vymizení. Syfilitická léze aorty je charakterizována zesíleným II tónem s kovovým odstínem („zvonění“ II tón).

Patologický III tón je slyšet při aortální insuficienci poměrně často. Výskyt tónu III naznačuje výrazné objemové přetížení LK, stejně jako snížení její kontraktility a diastolického tonusu.

Diastolický šelest na aortě je nejcharakterističtějším auskultačním znakem aortální insuficience. Šelest je nejlépe slyšet ve II. mezižeberním prostoru vpravo od hrudní kosti a ve III. – IV. mezižeberním prostoru při levém okraji hrudní kosti a je vyveden až k srdečnímu hrotu.

Diastolický šelest při aortální regurgitaci začíná v protodiastolickém období, tzn. bezprostředně po II tónu, postupně slábnoucí během diastoly. V závislosti na stupni regurgitace se mění frekvenční odezva diastolického šelestu: mírná regurgitace je doprovázena měkkým funěním, hlavně vysokofrekvenčním šelestem; při těžké regurgitaci je stanoveno smíšené frekvenční složení hluku, těžká regurgitace vede ke vzniku hrubšího nízko a středně frekvenčního šumu. Tato povaha hluku je pozorována například u syfilitického poškození aorty.

Je třeba si uvědomit, že s dekompenzací defektu, tachykardií, stejně jako s kombinovaným aortálním srdečním onemocněním, intenzita diastolického šelestu aortální insuficience klesá.

Funkční zvuky

Flint funkční diastolický šelest- Jedná se o presystolický šelest relativní (funkční) stenózy levého atrioventrikulárního otvoru, který je občas slyšet u pacientů s organickou insuficiencí aortální chlopně.

Vzniká v důsledku posunutí cípu přední mitrální chlopně proudem krve regurgitujícím z aorty, což vytváří překážku diastolickému průtoku krve z LA do LK při aktivní systole síní.

V genezi tohoto hluku je pravděpodobně důležité i chvění cípů a tětiv mitrální chlopně, vyplývající ze „srážky“ turbulentních krevních toků vstupujících do dutiny LK z aorty a LA.

Současně je na srdečním hrotu kromě drátového organického diastolického šelestu aortální insuficience slyšet i presystolické zvýšení hluku - Flintův šelest.

Funkční systolický šelest relativní stenóza aortálního otvoru je často slyšet u pacientů s organickou insuficiencí aortální chlopně.

Šelest vzniká v důsledku výrazného zvýšení systolického objemu krve vypuzené do aorty LK během doby vypuzovací, pro které se normální nezměněný otvor aortální chlopně poměrně zúží - vzniká relativní (funkční) stenóza aortálního ústí s turbulentním průtok krve z LK do aorty.

Zároveň se na aortě a v Botkinově bodě kromě organického diastolického šelestu aortální insuficience při vypuzení krve ozve funkční systolický šelest, který je možné provést do celé oblasti hrudní kosti, apexu srdce a šíří se do oblasti jugulárního zářezu a podél krčních tepen.

Při vyšetření cévního systému u pacientů s insuficiencí aortální chlopně je nutné věnovat pozornost existenci ještě dvou cévních auskultačních fenoménů:

1. Symptom Durozier (dvojitý šum Durozier)... Tento neobvyklý auskultační jev je slyšet nad femorální tepnou v třísle, těsně pod pupárním vazem.

Jednoduchou aplikací stetoskopu v této oblasti (bez tlaku) lze určit tonus a. femoralis - zvuk, který je synchronní s lokálním tepenným pulzem. Postupným tlakem hlavicí fonendoskopu v této oblasti se vytvoří umělý uzávěr a. femoralis a začne se ozývat nejprve tichý a krátký, poté intenzivnější systolický šelest.

Následná komprese femorální tepny někdy vede ke vzniku diastolického šelestu. Tento druhý šelest je tišší a kratší než systolický šelest. Durozierův fenomén dvojitého šelestu se obvykle vysvětluje vyšším než normálním objemovým průtokem krve nebo retrográdním (směrem k srdci) průtokem krve ve velkých tepnách.

2. Traubeův dvojitý tón- dosti vzácný zvukový jev, kdy jsou slyšet dva tóny na velké tepně (např. stehenní) (bez stlačení cévy). Druhý tón je obvykle spojen s reverzním průtokem krve v arteriálním systému v důsledku výrazné regurgitace krve z aorty do LK.

Arteriální tlak

Při aortální insuficienci dochází ke zvýšení systolického a snížení diastolického krevního tlaku, v důsledku toho se zvýší pulzní krevní tlak.

Pokles diastolického tlaku při insuficienci aortální chlopně vyžaduje komentář. Při přímém invazivním měření krevního tlaku v aortě diastolický tlak nikdy neklesne pod 30 mm Hg. Umění. Při měření krevního tlaku Korotkovovou metodou u pacientů s těžkou insuficiencí aortální chlopně je však diastolický tlak často snížen na nulu. To znamená, že při měření krevního tlaku, kdy tlak v manžetě klesne pod skutečný diastolický tlak v aortě nad tepnou, jsou stále slyšet Korotkovovy tóny.

Důvod tohoto rozporu mezi přímým a nepřímým měřením krevního tlaku spočívá v mechanismech výskytu Korotkoffových zvuků při měření krevního tlaku. Tak či onak jsou Korotkovovy zvuky určovány auskultací, pokud přerušovaný průtok krve zůstává ve velké tepně. U zdravého člověka je takový „pulzující“ průtok krve uměle vytvořen, když je pažní tepna stlačena manžetou. Když tlak v manžetě dosáhne diastolického krevního tlaku, rozdíl mezi rychlostí průtoku krve v a. brachialis při systole a diastole se zmenšuje a Korotkovovy zvuky prudce zeslábnou (IV. fáze Korotkovových zvuků) a úplně zmizí (V. fáze).

Těžká nedostatečnost aortální chlopně je charakterizována neustálou existencí velkého kruhu "pulzujícího" průtoku krve v arteriálním systému. Pokud tedy posloucháte oblast velké tepny (i bez stlačování manžetou), někdy (s těžkou aortální insuficiencí) můžete slyšet zvuky připomínající Korotkovovy tóny. Je třeba připomenout, že „nekonečný tonus“ na velké tepně (nebo diastolický krevní tlak = 0) může být také stanoven s výrazným snížením tonusu arteriální stěny, například u pacientů s neurocirkulační dystonií.

Ve většině případů má puls na radiální tepně vlastnosti: určuje se rychlý vzestup (vzestup) pulzní vlny a její stejně prudký a rychlý pokles.

Arteriální puls se stává rychlým, vysokým, velkým a rychlým (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Takový pulz, vytvářející střídání rychlého a silného napětí ve stěnách tepen, může vést k tomu, že se tóny začnou určovat na tepnách, kde zvuky běžně nejsou slyšet. Kromě toho se závažnost pulsus celer et magnus může odrazit ve vzhledu takzvaného "palmárního tónu", určeného na vnitřním povrchu pacientovy ruky, aplikovaného na ucho lékaře.

Instrumentální diagnostika

EKG

Elektrokardiografická studie odhaluje otočení elektrické osy srdce doleva, zvýšení vlny R v levém hrudním svodu a později posun úseku ST směrem dolů a inverzi vlny T ve standardním a levý hrudník vede.

V případě insuficience aortální chlopně EKG stanoví:

    Při insuficienci aortální chlopně se ve většině případů odhalí známky výrazné hypertrofie LK bez jejího systolického přetížení, tzn. beze změny koncové části komorového komplexu. Deprese RS – T segmentu a oploštění či inverze T pozorujeme pouze v období dekompenzace defektu a rozvoje srdečního selhání. Při „mitralizaci“ aortální insuficience se kromě známek hypertrofie LK mohou na EKG objevit známky hypertrofie levé síně (P-mitrale).

rentgenové vyšetření

Při insuficienci aortální chlopně jsou zpravidla odhaleny jasné rentgenové známky zvětšení LK. V přímé projekci se již v nejranějších fázích rozvoje onemocnění zjišťuje výrazné prodloužení dolního oblouku levého obrysu srdce a posunutí srdečního hrotu doleva a dolů.

V tomto případě se úhel mezi cévním svazkem a konturou LK stává méně tupým a „pas“ srdce se více zvýrazní („aortální“ konfigurace srdce). V levé přední šikmé projekci dochází k zúžení retrokardiálního prostoru.

Echokardiografie

Echokardiografické vyšetření odhalí řadu charakteristické příznaky... Koncový diastolický rozměr levé komory je zvětšen. Určeno hyperkinezí zadní stěny levé komory a mezikomorového septa. Zaznamenáván je vysokofrekvenční flutter (třes) předního cípu mitrální chlopně, mezikomorového septa a někdy i zadního cípu během diastoly. Mitrální chlopeň se předčasně uzavře a během doby jejího otevírání se amplituda pohybu cípu snižuje.

Srdeční katetrizace

Během srdeční katetrizace a příslušných invazivních studií u pacientů s aortální insuficiencí se zjišťuje zvýšení srdečního výdeje, ED LK a objem regurgitace. Poslední ukazatel se vypočítá jako procento ve vztahu k objemu zdvihu. Objem regurgitace poměrně dobře charakterizuje stupeň insuficience aortální chlopně.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Rozpoznání insuficience aortální chlopně obvykle nezpůsobuje obtíže s diastolickým šelestem v Botkinově bodě nebo na aortě, zvětšením levé komory a určitými periferními příznaky této vady (vysoký pulzní tlak, zvýšení rozdílu tlaků mezi femorální a pažní tepny do 60-100 mm Hg.. charakteristické změny pulsu).

Funkční však může být i diastolický šelest v aortě a v bodu V, např. při uremii. Při souběžných srdečních vadách a malé aortální regurgitaci může být rozpoznání vady obtížné. V těchto případech pomáhá echokardiografické vyšetření, zejména v kombinaci s dopplerovskou kardiografií.

Největší potíže vznikají při stanovení etiologie této vady. Další vzácné příčiny jsou možné: myxomatózní léze chlopně, mukopolysacharidóza, osteogenesis imperfecta.

Revmatický původ srdeční onemocnění lze potvrdit údaji z anamnézy: asi polovina těchto pacientů má známky typické revmatické artritidy. Přesvědčivé známky mitrální nebo aortální stenózy rovněž podporují revmatickou etiologii defektu. Identifikace aortální stenózy může být obtížná. Systolický šelest nad aortou, jak již bylo zmíněno výše, je slyšet i u čisté aortální insuficience a systolický třes nad aortou vzniká až při její ostré stenóze. V tomto ohledu má velký význam echokardiografické vyšetření.

Výskyt aortální insuficience u pacienta s revmatickou mitrální srdeční chorobou je vždy podezřelý z vývoje infekční endokarditida... i když to může být také způsobeno recidivou revmatismu. V tomto ohledu je v takových případech vždy nutné provést důkladné vyšetření pacienta opakovanými hemokulturami. Insuficience aortální chlopně syfilitického původu u minulé roky vyskytuje mnohem méně často. Diagnostika je usnadněna identifikací známek pozdní syfilis v jiných orgánech, jako jsou léze centrálního nervového systému. V tomto případě je diastolický šelest lépe slyšet ne v Botkin-Erbově bodě, ale nad aortou - ve druhém mezižeberním prostoru vpravo a šíří se široce dolů, po obou stranách hrudní kosti. Vzestupná část aorty je zvětšena. Ve značném počtu případů jsou detekovány pozitivní sérologické reakce, významná je reakce imobilizace treponema pallidum.

Aortální insuficience může být způsobena ateroskleróza... Při ateromatóze aortálního oblouku se chlopňový prstenec rozšiřuje s výskytem mírné regurgitace, méně často je zaznamenána ateromatózní léze chlopní samotné chlopně. U revmatoidní artritidy (seropozitivní) je aortální insuficience pozorována přibližně u 2–3 % případů a při dlouhém průběhu (25 let) ankylozující spondylitidy dokonce u 10 % pacientů. Případy revmatoidní aortální insuficience byly popsány dlouho předtím, než se objevily známky poškození páteře nebo kloubů. Ještě méně často je tento defekt pozorován u systémového lupus erythematodes (podle V.S. Moiseeva, I.E. Tareeva, 1980, v 0,5 % případů).

Prevalence Marfanův syndrom ve vyslovované podobě je to podle různých zdrojů 1 až 4 - 6 na 100 000 obyvatel.

Kardiovaskulární patologie spolu s typickými změnami na skeletu a očích je součástí tohoto syndromu, ale téměř u poloviny těchto pacientů je obtížně zjišťována pouze pomocí echokardiografie. Kromě typické léze aorty s rozvojem jejího aneuryzmatu a aortální insuficience je možné poškození aortální a mitrální chlopně. S jasnou rodinnou predispozicí a výraznými extrakardiálními známkami kardiovaskulární patologie je syndrom detekován v dětství. Pokud nejsou kosterní anomálie příliš výrazné, jako u výše popsaného pacienta, pak lze poškození srdce nalézt v jakémkoli věku, obvykle však ve třetí, čtvrté a dokonce šesté dekádě života. Změny v aortě se týkají především svalové vrstvy; ve stěně se nacházejí nekrózy s cystami, možné jsou fibromycko-somatózní změny na chlopních. Aortální regurgitace často postupuje postupně, ale může se objevit nebo zhoršit náhle.

Cystická nekróza, bez dalších známek Marfanova syndromu, je označována jako Erdheimův syndrom... Předpokládá se, že podobné změny mohou nastat současně nebo nezávisle a v plicní tepny, což je způsobí tzv. vrozená idiopatická expanze. Důležitým diferenciálně diagnostickým znakem, který umožňuje odlišit léze aorty u Marfanova syndromu od syfilitických, je absence její kalcifikace. Porážka mitrální chlopně a akordů s jejich zlomem se vyskytuje pouze u některých pacientů, obvykle doprovází porážku aorty a vede k prolapsu cípů mitrální chlopně s mitrální insuficiencí.

Vzácnou příčinou aortální regurgitace může být Takayasuova nemoc- nespecifická aortoarteritida, která se vyskytuje především u mladých žen ve druhé - třetí dekádě života a je spojena s poruchami imunity. Onemocnění většinou začíná celkovými příznaky: horečka, hubnutí, bolesti kloubů. Do budoucna v klinickém obrazu dominují známky poškození velkých tepen vybíhajících z aorty, častěji z jejího oblouku. Kvůli porušení průchodnosti tepen puls často mizí, někdy jen na jedné paži. Porážka velkých tepen oblouku aorty může vést k cerebrovaskulární insuficienci a poškození zraku. Porážka renálních tepen je doprovázena rozvojem arteriální hypertenze. Nedostatečnost chlopní, aorty může být způsobena expanzí aortálního oblouku u pacientů s arteriitidou z Gagantových buněk. Toto onemocnění se rozvíjí u starších lidí, projevuje se poškozením temporálních tepen, které jsou v typických případech hmatné ve formě hustého, bolestivého uzlíkového provazce. Možné poškození intrakardiálních tepen.

Aortální insuficience je často kombinována s různými extrakardiálními projevy, jejichž pečlivá analýza vám umožňuje určit povahu srdeční vady.

Předpověď

Očekávaná délka života pacientů, dokonce i s těžkou aortální insuficiencí, je obvykle více než 5 let od okamžiku diagnózy a v polovině - dokonce více než 10 let.

Prognóza se zhoršuje přidáním koronární insuficience (anginózní záchvaty) a srdečního selhání. Medikamentózní terapie je v těchto případech obvykle neúčinná. Očekávaná délka života pacientů po propuknutí srdečního selhání je asi 2 roky. Včasné chirurgická operace výrazně zlepšuje prognózu.

Selhání srdeční chlopně

Neúplné uzavření srdečních chlopní vede k přetečení části krve zpět, z dutiny s vysokým tlakem do dutiny s tlakem menším.

Jedná se o selhání srdečních chlopní, což vede k dodatečnému namáhání srdce, ke zvýšení přímého průtoku krve chlopní.

Dochází k únavě srdce, natažení dutin srdce a velkých cév u chlopně.

Nedostatečné ventily a příčiny

Při nedostatečnosti srdeční chlopně by se velikost sousední komory měla zvětšit úměrně přetékajícímu objemu krve. Levá komora je zúžená a prožívá více vysoký tlakčastěji se tedy ukazuje jako postižení v důsledku nedostatečnosti chlopní ve srovnání se srpovitou pravou, na kterou je znatelně menší tlak. Proto je srdeční selhání častěji pozorováno při selhání chlopně v levém srdci.

Diagnostika

Porucha ventilu je diagnostikována ve třech fázích. Na prvním je zjištěn samotný fakt insuficience, který je dán charakteristickým regurgitačním hlukem, a také se pozná, která konkrétní chlopeň je postižena. Regurgitační šelest vždy pohltí relaxační fázi. Auskultace (poslech) se provádí nad aortou na pravém horním okraji hrudní kosti, plicním kmenem umístěným v levém horním okraji hrudní kosti, mitrální chlopeň a trikuspidální chlopeň, která je na levém dolním okraji hrudní kosti. V těchto místech jsou nejlépe slyšet zvuky charakteristické pro selhání ventilu. Ke stanovení diagnózy stačí poslech.

Druhým krokem je ukázat závažnost selhání ventilu. Upřesnění se provádí pomocí:

  • fyzikální výzkum,
  • radiografie,
  • berou se v úvahu i stížnosti pacienta.

Třetí fází je určení původu této patologie, protože takové znalosti určují léčebný režim.

Venózní srdeční selhání

Typické pro moderní život hypodynamie, která se projevuje dlouhodobým sezením nebo stáním na jednom místě a někdy stávající vrozené rysy hormonálního stavu a cévního systému často končí problémy žilního odtoku krve.

Venózní insuficience je definována nedostatečností hlubokých žilních chlopní. Jedná se o velmi častou patologii, která je bohužel často přehlížena. Vědci tvrdí, že jde o platbu člověka přírodě za vzpřímenou chůzi.

Žilní chlopně existují hluboké i povrchové žíly. Při hluboké žilní trombóze dolních končetin dochází k ucpání jejich průsvitu a při jeho obnovení zůstávají postiženy chlopně. Žíly ztrácejí a začíná jejich fibróza, následkem čehož jsou zničeny žilní chlopně, což brání normálnímu průtoku krve.

Tělo potřebuje chlopně, které působí proti zpětnému toku krve žilami nohou, a pokud jsou nedostatečné, dochází k žilní nedostatečnosti. Začínají bolesti a tíha v nohou, večer otoky, které do rána mizí, přicházejí noční křeče, patrná změna barvy kůže v dolní části bérce, ztráta pružnosti kůže, vzhled křečové žíly. V pozdější fázi je možná dermatitida, ekzém a trofické vředy, většinou v oblasti kotníku.

Léčba chlopňové nedostatečnosti

Nedostatečnost hlubokých žilních chlopní se léčí kompresivní terapií, ke které se používají elastická obinadla, ale je lepší použít speciální kompresní punčochy.

Léčba skleroterapií spočívá v aplikaci určitých látek do žíly, které dráždí vnitřní stěnu žil, což způsobuje její chemické poleptání. V tomto případě se stěny žil slepí a zarostou. Mezi tyto léky patří:

ethoxysklerol, fibrovein a trombovar. Stlačování žil pokračuje po dobu tří měsíců.

Používají se i chirurgické metody léčby, například odstranění slepence křečových žil nebo podvázání místa, kde saféna stehna ústí do vena femoralis.

  • Nemoc chlopní
  • Příznaky onemocnění a jeho léčba
  • Chirurgická léčba
  • Operace výměny ventilu
  • Mechanické a aloštěpy

Srdeční chlopně zajišťují pohyb krve požadovaným směrem a zabraňují jejímu zpětnému toku. Proto je velmi důležité udržovat správný rytmus jejich práce a v případě jeho porušení provádět posilovací procedury.

Nemoc chlopní

Nejčastěji začnou srdeční chlopně bolet, když věk člověka přesáhne 60-70 let. V podobném věku se zvyšuje opotřebení těla, v důsledku čehož se zkomplikuje práce srdečního aparátu. Mohou ale vzniknout i v důsledku infekčních onemocnění postihujících kardiovaskulární systém. Současně dochází k šíření infekčních bakterií poměrně rychle a trvá 2 až 5 dnů.

Lidský srdeční sval má 4 dutiny, které zahrnují 2 síně a 2 komory. Právě v nich vstupuje krev ze žil a odtud je distribuována tepnami těla. Srdeční chlopně jsou umístěny na křižovatce síní s komorami. Jejich struktura pomáhá udržovat směr proudění krve.

Srdeční chlopeň má charakteristické rysy, které určují změny v její práci, které jsou rozděleny do 2 hlavních skupin. V prvním případě nedojde k úplnému uzavření chlopňového aparátu srdce, což vede k návratu krevní hmoty (regurgitaci). Do druhé skupiny poruch patří neúplné otevření chlopně (stenóza). To značně ztěžuje průtok krevní tekutiny, což velmi zatěžuje srdce a způsobuje předčasnou únavu.

Chlopenní vady jsou poměrně častým onemocněním. Tvoří 25–30 % všech onemocnění kardiovaskulárního systému. V tomto případě se nejčastěji jedná o vadu mitrální a. Podobné diagnózy lze stanovit u dětí, protože mohou být virového původu. NA infekční choroby které narušují činnost srdečního svalu, lze přičíst endokarditidu, myokarditidu a kardiomyopatii.

Nejčastěji lékaři stanoví diagnózu, ve které bude práce srdce doprovázena cizím hlukem nebo kliknutím. K podobnému porušení dochází v důsledku skutečnosti, že v době kontrakce komory se její otvor těsně neuzavře. To způsobí vychýlení síňové dutiny, což způsobí zpětný tok krve.

Prolaps je primární a sekundární. Primární je vrozené onemocnění, které se vyvíjí v důsledku genetického defektu pojivové tkáně. Sekundární prolaps může být důsledkem mechanického poškození hrudníku, infarktu myokardu nebo revmatismu.

Zpět k obsahu

Příznaky onemocnění a jeho léčba

Pokud srdeční chlopeň člověka nefunguje dobře, zažije následující příznaky onemocnění:

  • extrémní únava;
  • otoky nohou a kotníků;
  • bolest a dušnost při chůzi a zvedání závaží;
  • závratě doprovázené mdlobou.

Pokud se takové příznaky objeví, měli byste okamžitě vyhledat radu kvalifikovaného odborníka. Pomůže pochopit, proč ventilový aparát srdce nefunguje, a vyvine požadovaný průběh léčby. Zpočátku je pacientům předepsána konzervativní léčba. Jsou zaměřeny na zmírnění bolesti, úpravu srdeční frekvence a prevenci možné komplikace... Podobné metody jsou předepsány po přenesených operacích kardiovaskulárního systému, pomáhají předcházet výskytu relapsů.

Chcete-li určit více účinná metoda léčba lékařem by měla zohledňovat závažnost průběhu onemocnění, věk pacienta a všechny individuální kontraindikace. Pacientům jsou předepisovány léky, které zvýší intenzitu srdečního svalu a zároveň zlepší jeho funkčnost. V případě, že léčebné metody nepomáhají, je předepsána operace.

Zpět k obsahu

Chirurgická léčba

Nemoci chlopňového aparátu srdce jsou fyzická onemocnění, proto lze předepsat chirurgický zákrok k úplnému obnovení fungování srdce. Nejčastěji se při takových operacích vyměňují poškozené ventily.

Před operací je předepsáno diagnostické vyšetření pacientů, které pomůže identifikovat poškozené chlopně a odhalit závažnost průběhu onemocnění. Kromě toho by během takových vyšetření měli lékaři získat informace o struktuře srdce a skrytých onemocněních těla.

Pro zvýšení efektivity chirurgické intervence se tento postup kombinuje se současným bypassem, s léčbou aneuryzmatu aorty nebo s fibrilací síní.

V současné době existují dva hlavní typy chirurgické intervence pro léčbu kardiovaskulárního aparátu. První typ je šetřící. Zajišťuje obnovu poškozených chlopní. Druhý typ operace je složitější: při její realizaci se provádí kompletní výměna poškozeného orgánu.

Pokud kardiologové předepisují chirurgické zotavení, pak v tomto případě není poskytováno použití jednotlivých částí. Nejlepší ze všeho je, že taková obnova se hodí sama. Někdy rekonstrukční operace pomáhají upevnit práci trikuspidálního a aortálního systému.

Během rekonstrukční chirurgie se snižuje stupeň možné infekce těla, protože nedochází k odmítnutí cizích materiálů. Navíc pacienti nebudou muset po zbytek života užívat antikoagulancia, která pomáhají ředit krev.

Zpět k obsahu

Operace výměny ventilu

Úplná výměna srdečních chlopní je předepsána, když není možné zotavení. Nejčastěji se kompletní náhrada provádí při selhání aortálních chlopní.

Při takovém chirurgickém zákroku se provádí úplná náhrada poškozeného orgánu. V průběhu tohoto procesu se vymění chlopeň, která je našita k nativnímu prstenu. K tomu se používají biokompatibilní materiály s tkáněmi těla, aby se zabránilo jejich odmítnutí.

Po úplné výměně vnitřních chlopní je všem pacientům přidělen povinný příjem pilulek, které mohou zředit krev. Mezi takové léky patří Coumadin, Marevan nebo Warfarin. Pomohou výrazně omezit tvorbu velkých krevních sraženin a oddálit jejich srážení. Tato kvalita pomůže zabránit výskytu mrtvice nebo infarktu. Navíc všichni pacienti po operaci musí nutně podstoupit krevní testy, které pomohou sledovat a hodnotit výkon srdce a účinnost užívaných léků.

Srdeční protézy mohou mít různé struktury: biologické a mechanické.

Biologické se vyrábějí z bioprotetické tkáně na bázi vnitřních orgánů krav nebo prasat. Méně často lze použít materiál od lidského dárce. Pro usnadnění jejich instalace se používá několik umělých komponent, které pomohou kvalitativně umístit a připojit implantovaný orgán.

Biologické protézy fungují poměrně dlouho, aniž by způsobovaly nepravidelnosti srdečního rytmu. Délka jejich práce může dosáhnout 15-20 let, zatímco pacienti nemusí denně užívat antikoagulancia.